OEDÈME PULMONAIRE

a trouvé dans les alvéoles des capillaires de 0mm,63 à 0œm,75 complètement remplis de pigment, comme on le trouve dans le tissu conjonctif interstitiel. Cet état peut être reconnu pendant la vie, lorsque les malades rendent des crachats renfermant du pigment. On reconnaît ces cellules à leurs petites dimensions et à la clarté de leur noyau.

Dans quelques cas exceptionnels, on a observé de la gangrène pulmonaire, produite par la compression des branches artérielles, que des anévrysmes sont venus obstruer.

Enfin, la phthisie est la terminaison ordinaire ou tout au moins fréquente du rétrécissement congénital de l'artère pulmonaire (Lebert), et même du rétrécissement acquis, comme je l'ai montré.

Dans quelques cas de rétrécissement de la vàlvule mitrale, Frommolt dit l'avoir observée ; enfin, dans les cas de compression de l'artère pulmonaire par un anévrysme de la crosse de l'aorte, Hebershon et Hanot l'ont constatée également.

11 me reste, pour terminer l'histoire de ces troubles pulmonaires, à parler d'un phénomène qui survient à la fin de la vie et qu'on désigne sous le nom de respiration de Cheyne-Stokes.

Voici en quoi consiste ce mode particulier de respiration : Pendant un quart de minute environ (10 à 15 secondes), la respiration s'arrête complètement ; puis elle reprend peu à peu par des mouvements, d'abord faibles, qui vont en augmentant peu à peu, de manière à dépasser, au bout de peu de temps, l'amplitude de la respiration normale. Puis l'amplitude des mouvements respiratoires décroît graduellement jusqu'à devenir nulle, et la respiration s'arrête de nouveau. La période de respiration est, en moyenne, de 40 secondes, pendant laquelleil se fait environ vingthuit respirations. L'arrêt se fait en expiration. Après une nouvelle pause, la respiration recommence avec le même type. Dans un cas que j'ai observé dernièrement avec mon ami le docteur Duhomme, chez un malade atteint d'une dégénérescence avancée du myocarde, la période d'apnée durait 15 secondes ; la période, des respirations croissantes, 35 secondes, et celle des respirations décroissantes, 40 secondes ; en tout, pour un accès, 1 minute et quart.

Ce phénomène, signalé d'abord par Gheyne (1) (de Dublin), en 1819, est décrit ensuite par Stokes (2) d'une manière saisissante : « Il est peu de phénomènes plus remarquables et plus caractérisés, soit que l'on considère la suspension prolongée de la respiration, qui se produit sans douleur pour le malade, soit qu'on étudie les inspirations au moment de leur plus grande violence, alors que le malade ramène la tête en arrière, relève ses épaules et contracte chacun de ses muscles respiratoires par un effort suprême, sans qu'il y ait le moindre râle ni aucun signe d'un obstacle mécanique à l'entrée de l'air dans la poitrine. A l'auscultation, on constate que le murmure vésiculaire devient de plus en plus fort. Lorsque le paroxysme est dans toute sa violence, il y a respiration puérile intense.

Après cette série d'inspirations, pour ainsi dire désespérées, la respiration s'affaiblit comme par une sorte d'épuisement, puis cesse tout à fait.

Le malade peut rester assez longtemps dans cet état pour que les personnes qui l'entourent croient à la mort, que le malade a rendu son dernier soupir ; puis reviennent de nouvelles inspirations, d'abord faibles, puis de plus en plus énergiques, et ainsi de suite.

Ajoutons que les tracés sphygmographiques, pris pendant la respiration de Gheyne-Stokes, ne permettent de constater aucune modification dans la tension artérielle. Les tracés ne montrent aucune modification ; la ligne d'ensemble ne montre, à aucun moment, une élévation du pied des pulsations. La forme des pulsations est la même à toutes les périodes soit d'apnée, soit de respiration profonde (3).

Ce phénomène ne se produit jamais que dans les dernières semaines de la vie des malades; il peut durer plusieurs jours : il peut même durer jusqu'à six semaines, comme l'a observé le docteur Biot (4), de Lyon.

(1) Cheyne, Dublin Hospilal Reports, vol. II, p. Si?.

(2) Stokes, Traité des maladies du cœur et de l'aorte, p. 328.

(3) Saloz, Contribution à l'étude clinique et expérimentale du phêtwmènc de Cheijne-Stokes (Dissertation inaugurale, Genève, 1881). — Lœwitt, Ucber das Cheyne-Stokes Respirations phenomœn [Prager med. Wochensch., n° 471 , 1SS0).

(4) Biot, Contribution à l'élude du phénomène respiratoire de Cheyne-Stokes.

RESPIRATION DE CHEYNE-STOKliS. 610

D'après Stokes, ce phénomène indique tonjours la dégénérescence graisseuse du myocarde ; c'est également ma conviction.

Mais, d'après Von Dusch, il ne serait pas un symptôme propre des maladies du cœur et pourrait se rencontrer dans le cours des maladies cérébrales, tumeurs du cerveau, méningite de la base, coma urémique, et il se trouverait aussi dans la péricardite.

Quelle est la patbogénie de ce symptôme? Traube, qui l'observa sur un malade atteint d'une insuffisance aortique et mitrale, sans dégénérescence graisseuse, donne la théorie suivante : « 11 y a une diminution de l'irrigation du bulbe et, par suite, diminution de l'excitabilité du centre respiratoire, qui ne reçoit plus assez d'acide carbonique ; de là, il s'ensuit que les mouvements respiratoires s'arrêtent, l'asphyxie se prononce, et l'acide carbonique, devenu plus abondant, excite alors le bulbe à produire de nouveau des mouvements respiratoires. L'excitation produisant des mouvements respiratoires exagérés, le sang s'artérialise, et, la quantité d'acide carbonique devenant insuffisante, la respiration retombe.

Cette théorie est ingénieuse ; mais, si elle était vraie, on ne devrait jamais respirer autrement que par le mode de Cheync- Stokes. Pourquoi ce mode régulier de la respiration ne se reproduit-il pas tout simplement quand la quantité d'acide carbonique se trouve juste dans la proportion normale? Ce qui manque ici, c'est le régulateur.

Si nous voulons nous rendre compte du phénomène, nous devons nous rappeler les conditions physiologiques de l'influence du système nerveux sur les mouvements respiratoires.

'1° Le centre respiratoire qui commande aux mouvements des muscles respiratoires de la face, du larynx et du tronc, est situé dans une région très limitée de la moelle épinière ; c'est le nœud vital de Flourens, situé à la pointe du quatrième ventricule.

Si l'on coupe la moelle immédiatement au-dessous, on détruit 'es mouvements respiratoires du larynx et du tronc; ceux de la foce persistent, c'est-à-dire l'ouverture des narines pendant l'inspiration, leur abaissement pendant l'expiration.

Si l'on coupe la moelle au-dessus du nœud vital, les mouve-

ments respiratoires de la face disparaissent, ceux du tronc per- • sistent. Il semble que les mouvements respiratoires ne soient pas ■ des mouvements réflexes, mais des mouvements automatiques.

2° Rosenthal(l) a montré que l'excitant de ce centre respiratoire est le sang clans un certain état de vénosùé, qui consiste, . i d'après Dohmeu et Pfliiger, dans un déficit d'oxygène et un excès i d'acide carbonique.

S'il y a excès d'oxygène, les mouvements respiratoires dirai- nuent, et l'animal cesse de respirer jusqu'à ce que l'asphyxie ait amené un excès d'acide carbonique (apnée) ; s'il y a excès d'acide carbonique, il fait des mouvements respiratoires exagérés pour artérialiser le sang (dyspnée).

Notons enfin que le centre respiratoire est surtout un centre d'inspiration, car l'inspiration est la seule phase active de la respiration normale. C'est le contraire dans cette dyspnée qu'on appelle la pousse.

Dans les expériences faites [sur les animaux, on peut reproduire à peu près exactement ce type respiratoire. Si l'on prend, un animal sur lequel on a coupé les deux pneumogastriques,l'excitation du bout central de l'un d'eux arrête la respiration, et l'animal, pendant tout le temps que dure cette apnée, est en inspiration. Mais si l'animal a été empoisonné par le chloral, il semble que le centre inspiraloire soit paralysé, car l'animal, pendant l'apnée, est dans un état d'inspiration qui, à^la fin, se con-d fond avec l'inspiration mortell*. Ces expérienc e, faites au laboratoire de M. Marey, par M. Fredericq (2), professeur de physiologie à Liège, tendent donc à démontrer qu'il y a dans la i moelle non seulement un centre d'inspiration, mais aussi un i centre d'expiration, et que des fibres centripètes des pneumo- i gastriques se rendent à l'un et à l'autre de ces centres, dont le I second n'entrerait en action que dans les cas exceptionnels.

Les conditions physiologiques de la respiration et de son rythme n'étant pas encore définitivement fixées, il serait inutile de tenter une explication actuelle du phénomène de Cheync- Stokes.

(1) Rosenlhal, Die Alhembewegungcn, Berlin, 1862, p. 256. ^

(2) Fredericq, Sur la théorie de l'innervation respiratoire, Bruxelles, 1$'-