ELLÉBORE VERT

3° Les poisons des flèches : L'inée on ouage (slrophantus hyspidus, de la famille des apocynées). L'extrait alcoolique des graines de cette plante arrête très promptement les mouvements du cœur, à petites doses. Ce poison a été étudié, au point de vue toxicologique, par MM. Pelikan (4), Fraser, Carville et Polaillon ;

Le tanguin (tanghinia venenifera, de la famille des apocynées), étudié par M. Pelikan, Kôlliker et Chatin fils ;

Le vao , le corowal , deux poisons de flèches de l'Amérique du Sud (2) ;

Le poison de Malacca, poison àejakun ou miatras (3) ; Le clajaksh, ou poison des flèches de Bornéo (4). A ces poisons des flèches, il faut joindre : Le nevium oleander, dont l'extrait est rapidement toxique pour le cœur (S) ; L'ellébore vert ; h'aconitine et la saponine.

Je dirai quelques mots de deux de ces substances : Y ellébore vert QiYaconitine, parce qu'elles ont été employées en thérapeutique. Quant à la saponine, c'est un glycoside extrait de la racine du polygala seneca, qui se présente sous la forme d'une poudre amorphe, incolore, soluble dans l'eau, avec laquelle elle donne un liquide mousseux.

Cette substance est très irritante au contact ; si l'on en respire des fragments, elle provoque des éternuements; dans la bouche, elle est âcre et amère ; injectée sous la peau, elle provoque des abcès ; ingérée, elle paralyse l'estomac et les intestins, et le cœur, bientôt paralysé, s'arrête en diastole ; injectée sous la peau, elle paralyse les nerfs sensibles et moteurs dans son voisinage, puis la moelle se paralyse à son tour.

(1) Pelikan, Sur un nouveau poison du cœur, provenant' de l'inée ou ouage cl employé au Gabon comme poison de flèche (Académie des sciences, juin 1803).

(2) W.-A. Ilammond et S. Weir Mittohell, The American Journal of Med. Sciences, july, 1859.

(3) Rosenthal, Archives de Reichert et Dubois-Raymond, 18G5. — Hermann Mcyer, id., 1866.

CO P. Biaidwood, Edinb. Med. Journal, août 18G4 .

(5) Pelikan, Acad. des sciences, 1860, et Gaz. des hôpitaux, 13 février 1860.

Si l'injection a été faite près de la moelle, celle-ci se paralyse d'abord, et la paralysie s'étend de là à tous les nerfs et les muscles de l'organisme, striés ou non.

VÉRATRINE.

La véralrine (veralrina, C^H^Az'O16) est un alcali végétal, qui a été découvert, par MM. Pelletier etCaventou, dans la cevadille, fruit du veratrum sabadilla, dans la racine de Yellébore blanc {veratrum album), et dans le bulbe du colchique (colchicum autumnale). On en trouve de même dans l'ellébore d'Amérique, le veratrum viride. Toutefois, Dragendorf (2) croit que ces différents produits ne sont pas identiques. Cependant leurs effets pathogénétiques sont assez semblables pour qu'on puisse les confondre dans la même description.

Effets pathogénétiques de la vératrine. — On connaissait depuis longtemps les proprié tés irritantes de la vératrine, qui en faisaient un purgatif drastique ; mais les dangers liés à son emploi à une pareille dose y ont fait renoncer.

Ce qu'on a cherché à utiliser depuis, c'est l'action de cette substance sur le système nerveux, sur les muscles et particulièrement sur le muscle cardiaque.

En 1854, MM. Faivre et Leblanc (3) ont confirmé l'action sur le tube digestif, mais avec cette remarque que l'hypersécrétion salivaire et intestinale, qui est le résultat de son introduction dans l'organisme, ne tient pas à une irritation locale, mais à une action élective, si bien que le même effet se produit si la vératrine est injectée dans les veines.

Après cette première action, les chiens, comme les chevaux, tombent dans un état de prostration marquée, avec ralentissement notable de la circulation, en même temps que la sensibilité est diminuée ; plus tard, surviennent les accidents tétaniques, qui finissent par faire périr l'animal par asphyxie.

Depuis cette époque, l'étude de la vératrine a fait des pro-

(1) II. KOliler, Handbuch der Physiologischen Thcrapcutik, p. 1283, 1876.

(2) Dragcndorl-, Beitrag zur gerichtliche Chcmie. Saint-Pétersbourg, 1872.

(3) Faivre et Leblanc, Académie des sciences, décembre 1854.

VÉBATRINE. 817

grès. On a constaté d'abord que tous les animaux en subissent l'influence à la dose de quelques milligrammes.

Une première question a été posée : La vératrine peut-elle être absorbée par la peau? C'est vraisemblable, témoin l'irritation des nerfs superficiels, sous l'influence de pommades à la vératrine. Les muqueuses l'absorbent, mais lentement. L'élimination a lieu par les reins.

La vératrine, administrée à un bomme, détermine des effets très variables sous le rapport de la dose. Gbez quelques-uns, 3 à 4 milligrammes suffisent pour produire l'intolérance ; d'autres fois, j'ai pu donner 20 et même 30 milligrammes sans même constater d'effet produit.

L'intolérance s'accuse par une chaleur à l'estomac, suivie bientôt d'une sensation de brûlure accompagnée souvent de nausées et de vomissements; puis surviennent des coliques, et enfin de la diarrhée, qui est souvent sanguinolente.

Bientôt apparaissent des fourmillements dans les membres en même temps que le pouls devient rare et irrégulier avec abaissement de la température et dilatation des pupilles, puis le sujet tombe dans le collapsus.

Lorsqu'on cherche à se rendre compte de ces phénomènes par des vivisections, on est témoin de faits remarquables.

Kolliker a remarqué le premier que l'action sur les muscles était singulière. La grenouille, en expérience, paraît exténuée; elle contracte ses membres sans pouvoir avancer. C. Bezold, en y regardant de plus près, c'est-à-dire en inscrivant la courbe de la contraction musculaire, a constaté un fait singulier: c'est que ce qui est troublé, ce n'est pas la contraction, mais la décontraction. Le début de la contraction est normal dans sa période de mise en train comme de contraction. Puis, lorsque la contraction doit cesser et que le muscle doit retourner à sa forme première, cette seconde période est d'une longueur excessive. La première période est, au contraire, énergique et développe Plus de chaleur que d'ordinaire (Rossbach et Harteneck).

Cet état de contraction prolongée n'est pas un tétanos, car le muscle mis en rapport avec les nerfs d'une patte de grenouille ne donne pas de tétanos secondaire (Bœhm et Fick). De

plus, cet état n'est pas le résultat d'une action nerveuse ; car si la grenouille est préalablement curarisée, et que le muscle soit, par le fait, isolé physiologiquement du système nerveux, l'action de la vératrine sur la fibre musculaire ne s'en montre pas moins. Il en est de même si l'on a sectionné le nerf ou détruit la moelle.

Quel est, en somme, l'état du muscle vératrinisé? Fick pense que la contraction du muscle plus énergique et la plus grande chaleur produite prouvent que le muscle est excité par la vératrine. D'autres pensent que la présence de la vératrine retarde le processus de restitution qui fait reprendre au muscle sa forme première.

A dose plus élevée, le muscle est paralysé.

Les expériences de von Bezold et de Gloster Meyer montrent que la vératrine n'agit pas sur les nerfs moteurs. Ce n'est qu'à haute dose, quand le tissu musculaire est atteint, que les terminaisons des nerfs moteurs sont atteintes, comme par le curare.

La vératrine, portée directement sur le cœur, y détermine les mêmes effets que sur les autres muscles striés (Bœhm) ; cependant, la mort du cœur n'arrive que deux ou trois heures après que la vie a cessé dans le reste de l'organisme.

L'influence sur le système nerveux est mal connue ; tout ce qu'on sait, c'est qu'il finit par se paralyser ; la respiration, d'abord accélérée, se ralentit.

Un point important, au point de vue de la thérapeutique, est le suivant : Peut-on espérer d'obtenir un effet d'augmentation de contractilité du cœur sans que le médicament provoque des symptômes pénibles ou nuisibles ? Le plus souvent, on est gêné par l'intolérance du tube digestif; le malade éprouve des coliques, de la diarrhée et même des vomissements. On avait fondé do grandes espérances sur l'emploi de la vératrine dans le rhumatisme articulaire aigu, où l'on espérait faire cesser à la fois les douleurs et la fièvre. Piedagncl, l'auteur de ce traitement, puis Trousseau, Aran, la préconisèrent; mais, malgré cela, elle fut bientôt abandonnée. Nous verrons, dans la partie thérapeutique, le parti qu'on en peut tirer.

bromure de potassium, KBr {Bromuretum potassicum).

Le bromure de potassium est un sel blanc, incolore, cristallisé en prismes rectangulaires ou en cubes souvent accolés les uns aux autres ; il a une saveur âcre, il est très soluble dans l'eau ; une partie de bromure de potassium se dissout dans 1,55 d'eau à 20 degrés et sensiblement dans son poids d'eau à 100.

Le bromure de potassium est peu soluble dans l'alcool froid à 87 degrés (1 partie pour 200).

Le bromure de potassium livré par le commerce n'est pas toujours pur; mais quand il est altéré, ce n'est pas, comme on l'a dit, parce qu'on y introduit en fraude de l'iodure de potassium, c'est d'autant plus faux que l'iodure de potassium coûte plus cher que le bromure. M. Adrian (1) a montré que quand ce bromure de potassium est altéré, on y rencontre des produits qui indiquent que la purification n'en a pas été portée assez loin. Cette somme de matières étrangères atteint souvent 15 pour 100 et elle a été trouvée s'élevant à 35 pour 100.

M. Adrian y atrouvé du chloruredepolassium (3 à30pour 100), du sulfate de potasse (0,50 à 3,50 pour 100), de l'iodure de potassium (0,50 à 2 pour 100), de la potasse carbonatée ou non | à 4,25 pour 100).

Or, il résulte de ces analyses que le bromure de potassium peut être plus ou moins pur, mais qu'il ne renferme pas de substances antagonistes.

Propriétés pathogénétiques. — Les expériences de Glarke et Amory (2) ont démontré que le bromure de potassium est absorbé par toutes les muqueuses; si l'on met dans l'estomac vide une solution de bromure de potassium dans l'eau, elle est absorbée au bout d'une demi-heure.

La muqueuse rectale absorbe également la solution de bromure de potassium, mais avec beaucoup plus de lenteur.

La peau, au contraire, ne paraît pas absorber ce sel.

(1) Adrian, Société do thérapeutique, 7 mui 1869.

(2) fUarko et Amory, The physioloyical and thtrapeutical action of the oroimd of potassium. Boston, 1872.

L'élimination s'en faitavec une grande rapidité. M. Rabuteau(l) en a constaté dans l'urine dix minutes après l'ingestion. Puis l'élimination continue et au bout de douze heures la plus grande partie est éliminée. Le reste s'en va plus lentement et il n'est pas rare d'en rencontrer encore le troisième jour dans l'urine.

Le bromure de potassium s'élimine encore par d'autres voies : par exemple, par la peau. Bill (2) l'a constaté en lavant la surface du corps avec de l'eau, et Bowditcb (3) dans la sueur provoquée par un bain d'étuve; M. Rabuteau en a trouvé dans la salive et le mucus nasal. Bill en a rencontré dans le mucus pharyngé et dans les fécès.

Le bromure de potassium une fois entré dans l'organisme, que devient-il? Est-il décomposé par les acides de l'estomac de manière à mettre du brome en liberté?comme le pense Clarke ; c'est peu probable. Est-il transformé en bromure de sodium par l'acide chlorhydrique qui formerait du chlorure de potassium? C'est possible, mais ce n'est qu'une hypothèse, car le brome est éliminé à l'état de bromure.

Le bromure de potassium possède une saveur salée, amère, désagréable, déjà sensible dans une potion qui en renferme 1 pour i 00. Il n'agit pas sur la peau intacte ; mais sur la peau dénudée, sur les plaies et les muqueuses; il est franchement irritant suivant le degré de concentration de ces solutions. Aussi, quand la dose est assez forte, ressent-on dans l'estomac une sorte de démangeaison qui suit de près l'iugestion du médicament.

Toutefois, ces désagréments sont facilement surmontés par le malade et jamais on ne voit un traitement entravé par ces petits ennuis.

Une fois ingéré, le bromure de potassium est facilement absorbé, comme je l'ai dit. Il détermine d'abord, comme les substances fortement sapides, un peu de salivation, mais plus tard les sécrétions sont plutôt diminuées.

(1) Rabuteau, Gaz. hebdom., 1868.

(2) Bill, Expérimental llesearches info the action and therapeutical use of bromid of potassiiun (Amcrica?i Journal of med. sciences, Phil.idclphia, jnly I8G8).

(3) Lîowditcli, Boston Med. Journ.

Le bromure de potassium détermine bientôt une diminution de la sensibilité, et surtout de la sensibilité .réflexe du pharynx, ainsi que l'ont démontré MM. Puche, Rames et Huette (1).

Cette anesthésie s'étend quelquefois à la muqueuse nasale et à la conjonctive oculaire.

Le bromure s'élimine, ai-je dit, surtout par les voies urinaires ; il produit d'autre part une certaine anesthésie de la vessie et du canal de l'urèthre, mais ce n'est probablement pas par le fait de son passage, car une solution de bromure de potassium au centième injectée dans le canal de l'urèthre y provoque une douleur intense.

A dose modérée, il agit sur la circulation, il la ralentit, et chez certains malades atteints de dégénérescence graisseuse du myocarde, il régularise le rythme.

Ce ralentissement du pouls, qui est le résultat d'une 'action probable du bromure de potassium sur le muscle cardiaque, est aidé par ce fait, qu'il resserre les petits vaisseaux et élève ainsi la tension du sang dans les vaisseaux.

Cette contraction des petits vaisseaux et l'anémie locale qui s'ensuit rendent assez bien compte des phénomènes cérébraux que produit le bromure de potassium quand on en élève la dose. Ces phénomènes consistent dans du vertige, de la titubation, de la somnolence et de l'incapacité cérébrale.

L'attention, la mémoire, l'intelligence, sont manifestement atteintes et constituent une sorte de langueur spéciale qu'on a appelée l'ivresse bromique.

Enfin, le bromure ralentit les phénomènes de nutrition et diminue la quantité d'urée des urines, tant la quantité relative que la quantité absolue (2).

L'élimination par la peau rend compte dans une certaine mesure de l'acné bromique (3). Enfin ce médicament diminue la virilité ou la supprime tout à fait (Voisin) (4).

(1) Huette, Recherches sur les propriétés phi/siolof/iqucs et thérapeutiques du bromure de potassium (thèse de Paris, 1850).

(2) Bouchard, Diminution de l'urée sous iin/luencc du bromure de potassium (Société de biologie, 1873).

(3) Voisin, Gazette des hôpitaux, 31 décembre 18G8.

(4) Voisin, Annales médico-psychologiques, 1807.

Les expériences qui ont été faites sur les animaux pour permettre de se rendre compte de ces symptômes ont montré surtout que le bromure de potassium diminuait de beaucoup les actions réflexes.

Mais il est difficile d'en établir le mécanisme.

En effet, toutes les fois qu'un muscle strié est mis en contact avec du bromure de potassium solide ou dissous, il perd au bout de quelques minutes son irritabilité, et cela est vrai pour les muscles à insertion osseuse comme pour les muscles cardiaques (i).

Le contact du bromure fait perdre également l'irritabilité aux nerfs mixtes, il en est de môme de la moelle épinière. Mais lorsque le bromure n'arrive aux éléments nerveux que peu à peu par l'intermédiaire de la circulation, les fonctions nerveuses ne sont abolies que successivement.

Les premières atteintes sont les fonctions centripètes, puis le pouvoir réflexe de la moelle, puis les fonctions motrices, en allant du centre à la périphérie.

Mais alors que le pouvoir réflexe est tout à fait perdu et que l'animal ne répond plus aux excitations venues de l'extérieur, il peut encore exercer certains mouvements volontaires.

Dans ces cas, le muscle n'est atteint qu'après le nerf. On s'en assure par l'expérience suivante :

Si on vient à lier l'artère principale d'un membre et que le muscle ne puisse recevoir de bromure par la circulation, il conserve son irritabilité tant que le nerf conserve la sienne. Ce n'est que quand le nerf moteur est paralysé qu'il se paralyse à son tour.

Si on a mis le bromure en contact avec le cerveau, c'est le contraire qui se produit : l'animal commence par crier et s'agiter, il semble souffrir, puis il perd toute activité volontaire, mais il conserve encore son pouvoir réflexe de la moelle et répond alors aux excitations du dehors sans en avoir conscience. 11 faut pour cela que les excitations portent sur les parties qui n'ont pas été atteintes, par exemple les membres inférieurs.

Plus tard, les animaux s'endorment et tombent dans un véritable sommeil anesthésique.

(1) Marlin-Damourcltc et Pclvct, Société de thérapeutique, t. Ier, p. 23.

Lorsque le bromure n'est pas porté directement sur le tissu du cœur et qu'il n'y arrive que par diffusion circulatoire, le cœur commence à se ralentir à partir du moment où apparaissent l'insensibilité, la résolution musculaire et l'arrêt de la respiration. Les contractions du cœur diminuent de fréquence, tombent à huit par minute pendant le sommeil anestbésique, pour remonter avec le réveil ; mais, si l'intoxication est poussée jusqu'à la mort, le cœur s'arrête en systole, comme par la digitale, avec cette différence que cette rigidité cesse quelque temps après la mort et qu'on trouve, plus tard, le cœur distendu par le sang.

En somme, il est difficile de dire, en l'état ordinaire, si le cœur est influencé directement ou seulement par le système nerveux.

Mes observations, faites sur les malades atteints de dégénérescence graisseuse du myocarde où le bromure a pu rétablir le rythme, démontrent qu'il y a, en réalité, une action directe sur le rythme cardiaque, car le rythme ne dépend pas, comme la fréquence, des nerfs cardiaques, mais est une propriété directe du myocarde.

Le bromure de potassium abaisse la température d'une manière proportionnelle à la réduction de la circulation périphérique par le fait de la contraction des petits vaisseaux. Ces deux phénomènes vont ensemble, car, si l'on a agi sur l'innervation d'un membre, c'est sur ce membre seul qu'on observe l'abaissement de température.

Chez l'homme, l'action sur la respiration est à peine perceptible ; mais, sur l'animal intoxiqué, les mouvements respiratoires, d'abord affaiblis, sont détruits, comme tous les autres mouvements.

Ce que l'on constate facilement, chez l'homme, c'est la diminution de la sensibilité bronchique eL des réflexes expiratoires. Aussi le bromure de potassium est-il le meilleur moyen de calmer la toux violente et spasmodique des arthritiques, des herpétiques et des alcooliques.

L'augmentation de la quantité d'urine ost notable, mais bien peu marquée dans l'état de santé.

Dans cette description, il semble que le bromure de potassium

8à4 DES MODÉRATEURS DU COEUR.

n'ait pas propriété élective sur un appareil, un organe ou un tissu (Marlin-Damourette et Pelvet). M. Laborde (1) croyait d'abord à une action primitive sur la moelle épinière, MM. Eulenburg et Guttmann (2), à une action primitive sur la moelle et le cœur.

L'usage continu et prolongé du bromure de potassium n'a pu être examiné sur les animaux, mais sur l'homme ; seulement, ce n'est pas sur l'homme sain que l'expérience a été faite, mais sur des épileptiques, des hysléro-épileptiques ou sur des hystériques. Dans ces cas, on n'est pas dans les conditions normales. Toutefois, on a donné le nom de bromisme à un état chronique semblable à celui que produit une intoxication aiguë légère, en y ajoutant quelques phénomènes du côté de la respiration : une sorte de catarrhe chronique, avec une toux spasmodique, rappelant un peu celle de la coqueluche, et des troubles de nutrition entraînant l'amaigrissement et l'anémie.

Il y a quelques années, en 1874, Falck est venu émettre une nouvelle théorie, c'est qu'une partie de l'action du bromure de potassium reviendrait au potassium. Falck s'appuyait sur ce fait que les sels de potassium sont bien plus toxiques que les sels de sodium (3).

Il a fait remarquer que les sels de sodium, donnés à dose toxique, n'ont aucune action ni sur le cœur, ni sur la température, ni sur les centres nerveux, ni sur les muscles, ni sur les nerfs périphériques.

Les sels de potassium ont, au contraire, une action toxique sur le cœur, le3 nerfs et les muscles.

D'après Falck-Hermans, le chlorure de potassium, injecté dans les veines des chiens, a une action 53 fois plus intense que le chlorure de sodium injecté dans les mômes conditions.

(1) Laborde, Académie des sciences, 1S67.

(2) Eulcnburg et Guttmann, Ueber die physiologischc Wirkung der Broinkalium (Virchow's A)'chiv,\861).

(3) Grandeau {Leçons, Soc. chim. de Paris, 18C3) a montré qu'il suffît d'injecter !50 centigrammes de chlorure de potassium dans les veines d'un lapin pour le tuer. — Podcopacw, avec 8 à 10 grammes de chlorure de potassium dans l'estomac d'un chien do G kilogrammes, le tue en quelques heures. Il faudrait donc de 80 a 100 grammes de chlorure de potassium pour tuer u:i homme de petite taille.

Cette théorie, qui a eu quelque faveur en Allemagne et que M. G. Sée (1) paraît avoir acceptée, n'est pas admissible pour les raisons que voici : d'abord, dans le bromure de potassium, il y a 67 pour 100 de brome et seulement 33 pour 100 de potassium. Secondement, si on remplace du bromure de potassium par du bromure de sodium, on obtient sensiblement les mêmes effets, tandis que, si on remplace par un sel de potasse l'acétate, le sulfate, le nitrate ou le chlorure de potasse, on n'obtient plus rien de semblable. On a dit: alors, «le brome agit sur l'innervation, mais le potassium agit sur le cœur»; c'est encore faux, car ni l'acétate, ni le sulfate, ni le chlorate de potasse ne sont des dépresseurs du cœur.

Si nous voulons nous rendre compte de ce que peut faire la potasse du bromure de potassium, prenons un malade prenant 3 grammes de bromure de potassium par jour. Voyons ce que va devenir dans son régime 1 gramme de potasse.

Le corps d'un adulte est ainsi composé, en moyenne :

Eau 49k,359

Gélatine 6 ,757

Graisse 5 ,304

Albumine 3 ,796

Phosphate de chaux 2 ,610

Carbonate de chaux 0 ,448

Chlorure de sodium 0 ,081

Sels divers 0 ,205

Total 69k,220

11 faut donc que les aliments contiennent de la potasse et des sels. Or, l'homme perd chaque jour, dans ses excréta, 16 grammes de sels, dont 8 grammes de chlorure de sodium (2) ; il lui faut donc, dans sa ration d'entretien, 8 grammes de sels de potasse et de chaux. L'homme trouve la chaux dans l'eau qu'il boit, et la potasse, en grande partie, clans le vin. Un litre de vin renferme 4 à 5 grammes de potasse.

(1) G. Sée, Diagnostic et Traitement des maladies du cœw-, 1879, p. 377.

(2) Gautier, Chimie appliquée à la physiologie, à la pathologie et à l'hymne, t. 1er, p. l24i

La viande renferme 2«,o0 de potasse, à peu près, par livre ; or, si la ration ordinaire d'un homme renferme 4 à S grammes de potasse, le gramme que renferme le bromure sera bien loin d'expliquer l'action si énergique de ce médicament.

On en peut seulement conclure que le bromure de potassium est préférable pour les maladies du cœur, et peut-être le bromure de sodium pour les épileptiques, mais non pour les hystériques.

LE MUGUET (CONYALLARIA MAÏALls) .

Le muguet (convallaria maïalis et, dans les anciens formulaires, lilium convallium) a été autrefois employé en médecine. Sesfleurs, séchéesetréduites enpoudre,étaientemployées comme sternutatoires. On en faisait également un extrait employé comme purgatif succédané de la scammonée. On en faisait encore une eau distillée, qui était employée comme cordiale et portait le nom d'eau d'or. Sous cette forme, elle n'a été qu'en partie abandonnée, car j'ai quelque raison de croire qu'elle entre pour une bonne partie dans certain alcoolat de mélisse.

Ce médicament était complètement tombé dans l'oubli, lorsque les médecins russes Font remis en honneur, en voyant l'usage qu'en faisaient les empiriques.

Le docteur Ary vit, un jour, un paysan russe atteint d'affection organique du cœur avec hydropisie, se servir avec avantage du muguet, comme hydragogue et comme tonique du cœur (I).

Le docteur Ary se procura une teinture de fleurs de muguet et se mit à faire des expériences, lia été bientôt suivi, en Russie, par Troitsky, Bogayavlenski, Botkin, Walz et Marmé.

En France, la nouvelle de ces faits nous étant parvenue au commencement de l'année, nous attendîmes, M. le professeur G. Sée et moi, la saison favorable, et, dès le 13 avril, nous avons commencé nos expériences, chacun de notre côté, sans nous les communiquer. Jo n'ai connu les siennes que par sa communication à l'Académie de médecine (2).

(1) L.-M. ttcuss, Journal de thérapeutique, 25 décembre 1881.

(2) G. Sée, Académie de médecine, 4 juillet 1882.