ASPHYXIE

cette nouvelle variété du bruit de galop dans les cardiopathies, le professeur Ad. d'Espine a reconnu qu'il est dû, comme le bruit de galop gauche, à une double contraction du ventricule. L'exagération de la tension pulmonaire en serait la condition sine quânon. Il marquerait la lutte entre le ventricule droit et la tension dans la petite circulation. De là son nom de galop de V 'asphyxie.

Il se produit à mesure que la respiration devient plus embarrassée dans les congestions pulmonaires ; son apparition durant l'anesthésie chirurgicale est ainsi un signe de gêne de la petite circulation et le premier dégré de l'asphyxie. Un enfant, né dans l'asphyxie bleue, en offrit le type pendant quelques minutes, dès qu'il commença à respirer. On le produit même expérimentalement. Il a suffi de mettre le cœur à nu sur un chien curarisé pour l'entendre dès que l'on suspend la respiration artificielle. Il se produit quelques secondes après l'arrêt et se prolonge de même après la reprise de la respiration, comme l'épreuve en a été faite publiquement le 10 janvier dernier, dans le laboratoire de M. Marey. Il y a donc lieu d'en tenir compte dans l'asphyxie commençante. (Revue de médecine, janvier et février.)

Nouvel appareil respiratoire. Imaginé par M. Regnard, cet appareil, très ingénieux, permet de séjourner plus d'une heure dans des gaz irrespirables. Aussi a-t-il été adopté par la commission des mines et rendra certainement de grands services dans les nombreux accidents résultant de l'explosion du grisou dans les galeries profondes des mines. Il se porte sur le dos comme un sac de soldat, divisé en deux compartiments. L'un contient un sac de caoutchouc d'une capacité de quarante litres, rempli d'oxygène ; l'autre, des tubes, avec de la pierre-ponce et de la potasse. C'est dans ce second compartiment que repasse l'air expiré pour se débarrasser de son acide carbonique ; le sac de caoutchouc est mis en communication avec le porteur de l'appareil au moyen d'un tube muni d'un robinet qui s'ouvre à volonté.

Les avantages de cet appareil sur tous les précédents essayés jusqu'à ce jour sont d'être peu volumineux, et

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surtout en état de fonctionner au premier besoin ; enfin, il peut servir pendant plus d'une heure, et les autres seulement pendant quelques minutes. (Soc. de biologie, avril.)

Asphyxie par submersion. Dans son service de secours à porter aux noyés sur les rives de la Seine, le docteur A. Voisin a remarqué qu'un asphyxié, guéri après être resté sous l'eau jusqu'à cinq minutes et parfois davantage, doit rester dans une atmosphère chaude pour éviter la pneumonie. Beaucoup d'asphyxiques guéris sont morts ensuite à défaut de cette précaution. Toute son attention s'est portée à obtenir cè résultat. Il a demandé, et avec succès, que des postes fussent établis sur les berges de la Seine et reliés entre eux par un fil électrique. Ces postes, gardés par des hommes exercés et initié s aux soins à donner aux asphyxiés, sont munis d'appareils spéciaux : table en bois lourde, coussin plat de cuir, coussin rond pour mettre sous la poitrine et la faire bomber, matelas à eau qu'on fait chauffer rapidement, matelas en varech qu'on place sur le précédent. Quand, par ces moyens, le noyé est rappelé à la vie, on le porte ■dans une salle spéciale chauffée et contenant un lit, des matelas et des couvertures de laine. L'asphyxié guéri devra séjourner sur ce lit, y dormir et y rester plusieurs heures, un jour même avant d'être reconduit à son domicile. C'est là, dit l'auteur, la condition essentielle pour éviter les suites fâcheuses de l'asphyxie par submersion. Chaque poste est, en outre, muni d'une ligne et d'une bouée de sauvetage. Il a renoncé complètement à l'insufflation pour n'employer que les mouvements mécaniques des bras et de la poitrine, et le spéculum laryngien.

Au lieu de 1 mort sur 2 asphyxiques comme autrefois, il y en a eu 4 seulement de 1875 à 1877 sur un grand nombre de noyés, et, sur 160 observés en 1881, il n'y aeu également que 4 morts. [Congrès de La. Rochelle.)

ATAXIE LOCOMOTRICE. Origine syphilitique. Elle est battue en brèche par le docteur Abadie, qui, en sa qualité d'ophthalmologiste, fait un vrai procès de tendance à cette étiologie, malgré ses illustres parrains.

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L'atrophie des nerfs optiques, qui est l'un des signes les plus constants de l'ataxie locomotrice vraie, se présentant souvent seule aux ophthalmologistes, comme l'affection la plus grave et incurable qui existe, il prétend juger de celle-là par celle-ci, comme ayant une origine commune. Or il n'a jamais pu trouver personnellement à l'attribuer à la syphilis, malgré ses minutieuses investigations, et l'a toujours trouvée rebelle à la médication spécifique, sous quelque forme que celle-ci fût administrée, en frictions comme en injections hypodermiques. Aucun succès n'en est connu, et il est démontré au contraire qu'elle aggrave le plus ordinairement cette atrophie optique spontanée.

Le traitement spécifique n'a d'ailleurs pas plus d'action curative sur ce symptôme dans l'ataxie confirmée. Ce n'est qu'au début, dans les formes frustres ou mal caractérisées, que, par l'extension illimitée donnée à ce mot d'ataxie ou de tabès dorsalis, on en a observé quelques effets. D'où il conclut que cette origine n'est rien moins que constatée, l'existence antérieure de la syphilis suffisant à faire diagnostiquer une ataxie devant un ensemble de symptômes douteux et la trilogie des douleurs fulgurantes, l'incoordination des mouvements et les troubles oculaires qui sont attribués légèrement à la syphilis, sur la simple affirmation d'un chancre antérieur. (Gaz. hebd., n°48.)

Telles sont les critiques méridionales que, en vertu sans doute de l'ancien adage : Natura morborum ostendunt curationes, et au nom même de la médecine exacte, on dirige contre des centaines d'observations cliniques, recueillies publiquement dans tous les pays et s'accordant invariablement sur ce point spécial.

Lésions nerveuses périphériques. En opposition avec ceux qui rapportent l'analgésie ou la paralysie locale, chez les ataxiques, à des lésions centrales, M. Déjerine a trouvé des altérations des nerfs cutanés sans relation de continuité avec les altérations des racines postérieures. Dans une autopsie très minutieuse, la racine postérieure était altérée en deçà du ganglion, et le segment de racines situé au delà était intact, avant le point

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de jonction de la racine antérieure. D'où l'hypothèse que les lésions du nerf optique, chez les ataxiques, sont aussi des lésions périphériques primitives.

Mais M. Poncet lui oppose victorieusement les lésions suivantes trouvées à l'autopsie d'un ataxique, mort à Bicêtre, dans le service de M. Debove, et aveugle depuis dix ans. Dégénérescence graisseuse complète de la portion cérébrale du nerf optique. Vésicules incolores; granulations sans hypertrophie notable de la névroglie ni de ses cellules. Même dégénérescence dans la portion orbitaire, avec sclérose périvasculaire, sans hypertrophie des fibres de la névroglie ni de ses cellules. Dans la rétine, destruction des fibres du nerf optique et des cellules ganglionnaires. Plexus cérébral altéré dans sa couche moléculaire interne, tandis que toutes les autres couches externes étaient saines. C'est donc la confirmation que la cécité et l'atrophie optique des ataxiques sont dues à une origine nerveuse centrale, à une lésion parenchymateuse primitive. (Soc. de biol., 18 février.)

Lésions du grand sympathique. En étudiant les ganglions de la chaîne sympathique chez les ataxiques avec M. Arthaud, le docteur Raymond a noté un épaississement scléreux de l'enveloppe du ganglion et des travées fibreuses, épaississement des parois vasculaires, pigmentation très prononcée des cellules, disparition totale d'un assez grand nombre de celles-ci, transformation granulo-graisseuse de beaucoup d'entre elles; les fibres de Remak elles-mêmes, pour la plupart, sont malades, pigmentées, avec prolifération malsaine, et, en beaucoup de points, complètement atrophiées. Les altérations des ganglions du grand sympathique, chez les ataxiques, ont une grande importance, au point de vue de l'explication de bien des phénomèmes considérés comme réflexes. (Soc. de biol., juillet.)

Diagnostic. En groupant 31 cas observés en trois séries, d'après l'incoordination des mouvements, suivant qu'elle était très marquée, faible ou nulle, le docteur Ormerod a constaté que l'état de la pupille est un signe

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plus constant au début que les douleurs fulgurantes. Elle se contracte ainsi normalement pendant l'accommodation, tandis qu'elle est uniforme sous l'influence de l'excitation produite par la lumière. La contraction peut même faire défaut pendant l'accommodation. Si ce symptôme était aussi constant dans la période prémonitoire que l'absence du réflexe rotulien à la période d'état constatée dans tous ces faits, ce serait un précieux secours pour le diagnostic. (London med. Record, mai.)

Incontinence d'urine. Elle serait un signe précurseur de l'incoordination ataxique, quand elle survient sans cause appréciable chez une personne en bonne santé. Le docteur W. Hammond l'a vue précéder de plusieurs semaines et même de plusieurs mois les premiers troubles du mouvement. Tel était le cas d'un homme de trente-cinq ans, traité exclusivement pour cette incontinence. Elle était symptomatique, au contraire, d'une paralysie du sphincter vésical, sans aucun trouble de la marche. Mais bientôt après survinrent les douleurs fulgurantes et l'incoordination caractéristique. Sous l'influence d'un traitement par l'ergot de seigle et la belladone, le sphincter vésical reprit un peu d'énergie, et une amélioration notable se produisit. (Med. gaz. of New- York.)

Accidents apoplectiformes. A l'instar de ceux qui surviennent dans la sclérose en plaques et dans la paralysie générale, il se manifeste des vertiges, étourdissements, perte de connaissance même, provoquant des chutes ou forçant le malade à chercher un appui. Des paralysies ou parésies, de siège, d'étendue et de degrés variables, se montrent isolément, ou avec les crises épileptoïdes, ou à l'occasion de l'asphyxie déterminée par les crises laryngées. Ces symptômes sont indistinctement prodromiques et se montrent aussi bien dans les périodes initiales que pendant la maladie comme à la fin, en déterminant la mort.

35 observations recueillies à ces différentes périodes par M. Lecoq montrent l'importance de leur diagnostic. Ce n'est plus à la syphilis, l'hystérie, l'alcoolisme qu'ils

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peuvent être rapportés, mais bien plutôt à une complication cérébrale quelconque. Telle est la conclusion de l'auteur, lorsque leur gravité et leur durée déterminent l'hémiplégie, la paralysie permanente, l'aphasie ou l'épilepsie jacksonienne.

Le traitement déjà préconisé ^consiste dans l'emploi du seigle ergoté, l'hydrothérapie, la faradisation ou les courants continus et les injections sous-cutanées d'ergotine. Après tous les moyens spéciaux de calmer les phénomènes apoplectiformes ou convulsifs, la douleur ou Thyperthermie réflexe, les capsules de térébenthine, six à douze par jour, sont particulièrement recommandées. (Soc. de biol., décembre 1881, et Revue mens, de méd., juin.)

Mal perforant du pied. Considéré comme idiopathique clans les contrées où il est endémique, ce mal, en se montrant au début d'affections nerveuses graves, comme Fataxie locomotrice et la paralysie générale, n'en serait qu'une trophonévrose symptomatique et un prodrome de ces affections. (Voy. année 1881.) Un nouvel exemple en est ainsi relaté par M. Morer, d'après l'observation du docteur Christian, à la maison de Charenton, sur un homme de quarante-trois ans, arrivé à la fin de 1881. On constate un gonflement violacé œdémateux de toute la région du premier métacarpien et du gros orteil du pied droit, s'étendant sur le tarse, le cou-de-pied et la jambe. Les tissus sont mous, tendus, infiltrés et ont une dureté ligneuse au siège même du mal. Un orifice existe à la face plantaire du premier métatarsien, au milieu d'une zone jaunâtre d'épiderme induré. Les bords en sont tranchants, taillés comme à l'emporte-pièce, avec écoulement de pus mal lié, peu abondant, sans odeur et particulièrement fétide. Un stylet aboutit à une cavité étendue, sur une surface osseuse, dénudée, rugueuse, grande comme une pièce d'un franc. Traité comme un simple bobo depuis le début, ce mal n'a cessé d'augmenter.

Pendant un mois, cet homme, qui avait abusé de tous les plaisirs, perdit complètement la raison, avec accès maniaques et délire agité. L'amélioration survint bientôt,

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et il se maria, mais pour voir survenir en quelques mois les accidents de la paralysie générale. La parole est embarrassée, la vue s'affaiblit; exagération des fonctions affectives, irascibilité, bizarreries, douleurs fulgurantes de l'ataxie, tressaillements et secousses des membres; la vue des pieds est indispensable à la marche.

Quatre cas semblables ont déjà été publiés. Dans le premier, le mal perforant existait depuis deux ans, au début de la paralysie générale; dans le second, les phénomènes ataxiques firent découvrir un mal perforant du gros orteil gauche, et le même mal avait préexiste à droite Tannée précédente. C'est également dans l'ataxielocomotrice que M. Hanot a relaté deux cas de mal perforant. (Soc. de mèd. de Paris, et Gaz. hebdom., n° 30.)

Un exemple en a été observé depuis par M. Trêves a London hospital, sur une cuisinière célibataire, de trente-neuf ans. Après un durillon suppuré du gros orteil gauche remontant à cinq ans, ayant mis un an et demi à guérir, un ulcère perforant apparut aussitôt sur la tête du métatarsien du second orteil, précédé d'un durillon suivi d'un abcès. Celui-ci guéri récidiva bientôt et à plusieurs reprises, si bien que l'amputation de Chopart fut pratiquée pour permettre à cette femme de reprendre ses occupations. Six semaines après sa sortie de l'hôpital, alors que le moignon était ferme, un nouvel ulcère perforant apparut sur la tête du second orteil du pied droit, précédé, comme les autres, d'un durillon suivi d'un abcès ; puis le moignon du pied gauche fut également envahi de la même manière.

De là deux ulcères alleux circulaires, entourés d'un épiderme corné avec sinus profond et suppurant du moignon. Depuis sept semaines, la malade a perdu son équilibre et est tombée plusieurs fois en marchant. Ataxie marquée des membres inférieurs, au point de ne pouvoir marcher seule et sans regarder ses pieds. Absence de réllexe tendineux des deux côtés, avec anesthésie inégalement disséminée, sans sueurs des pieds. Immobilité des pupilles à la lumière ; vue normale sans strabisme ni rien au fond. Douleurs fulgurantes, sans troubles gastriques, ni névralgies, ni faiblesse des sphincters. Les manifestations ulcéreuses des pieds ont donc précédé

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bien évidemment les symptômes ataxiques, et les récidives opiniâtres de ces ulcères, au point de pratiquer l'amputation, montrent plus qu'un effet local, comme l'auteur le prétend, en n'admettant pas que ce soit là le véritable ulcère perforant. (Lancet, 21 octobre.)

Chute des ongles. Chez un malade de trente-cinq ans, entré à l'Hôtel-Dieu annexe pour des douleurs prédominantes du côté gauche, sans caractère fulgurant, et qui plus tard présenta des douleurs viscérales et anales, puis des troubles de la vue et des douleurs vives dans la sphère de distribution du nerf cubital gauche, le docteur Roques observa de l'anesthésie plantaire, sans aucune incoordination des mouvements. De plus, ce malade était syphilitique et portait encore la cicatrice du chancre.

Les phénomènes intéressants de cette observation ont eu pour siège les ongles des deux gros orteils et ont débuté deux mois avant par une douleur analogue à un broiement. Les deux orteils ont augmenté de volume, et, trois jours après, leurs ongles présentaient une coloration noirâtre, due à une ecchymose sous-unguéaie. Il en résulte qu'une traction peu intense suffirait pour enlever ces ongles, surtout à gauche, où les lésions prédominent.

Il n'existe guère dans la science que trois faits semblables, dont l'un se trouve consigné dans la thèse de M. Joffroy ; les deux autres, publiés par M. Pitres, étaient sans ecchymose. Dans ces trois cas, la chute des ongles a été plus rapide que chez le malade précédent et s'est accomplie en quinze jours environ. Quelle explication donner à ces faits?

L'absence de douleurs fulgurantes dans les membres inférieurs empêche de les attribuer à des troubles nerveux. La théorie mécanique de la richesse vasculaire de la matrice de l'ongle la prédisposant à des effusions sanguines de cause nerveuse, ou celle de l'anesthésie du pied masquée par un traumatisme inaperçu, est infirmée par les faits contraires de M. Pitres. M. Joffroy les attribue donc à un trouble trophique, comme on en trouve tant dans les lésions du système nerveux. Au reste, cette chute des ongles n'a pas été observée que dans l'ataxie.

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On la notée après une hémorrhagie cérébrale qui avait laissé à sa suite des phénomènes douloureux dans les orteils, de l'équinisme du pied et des troubles de nutrition de la peau, chez un malade de quarante ans. Il existe encore une autre observation de chute des ongles chez un diabétique. Des lésions variées du système nerveux peuvent donc y donner lieu. (Soc. méd. des hôp.)

Chute spontanée des dents. Deux observations du docteur E. Démange viennent de confirmer anatomiquement l'interprétation donnée de ce phénomène par M. Vallin. (Voy. année 1879.) L'examen histologique du bulbe a montré une sclérose étendue se prolongeant notamment à la racine ascendante du trijumeau. Des coupes prises sur le trajet des trijumeaux, immédiatement à la sortie de la protubérance, décelaient la sclérose d'un grand nombre de faisceaux nerveux, avec disparition de la myéline; une gangue conjonctive, se colorant par le carmin, étouffait les cylindres-axes, tandis que certains faisceaux nerveux étaient sains. Une névrite scléreuse est donc bien la cause de cette chute. (Revue de méd., mars.)

Il est étonnant et regrettable que ces faits ne soient pas corroborés parla négation de ces lésions dans d'autres cas d'ataxie sans altérations des maxillaires. C'est une confrontation nécessaire, et elle préciserait et doublerait la valeur de ces observations en les rendant incontestables.

Des altérations constatées par M. David, dentiste, expliquent cette chute par une modification rapide de la partie antérieure de la couronne de presque toutes les dents. La substance altérée prend la consistance d'un bois tendre et une coloration rougeâtre, quoique l'émail persiste avec son poli, mais sans dureté. Le bulbe était atrophié dans la plupart des dents antérieures.

Ces altérations ne ressemblent à la carie ni par leurs caractères ni leur marche; il faut les attribuer à l'état général et aux troubles trophiques déterminés par la lésion médullaire, comme celles des ongles. Leur cause

GARNIER. XViu. 4