ÉLÉPHANTIASIS

paralysés, et que cependant ils répondent à l'excitation électrique comme dans l'état sain, la paralysie, suivant Duchenne, dépend d'une lésion cérébrale (hémorrhagie, ramollissement, tumeurs du cerveau, méningite), ou bien elle est de nature rhumatismale ou hystérique. — Si, au contraire, la contractilité électrique est complètement abolie, on doit soupçonner une paralysie saturnine; si elle est abolie ou seulement diminuée, on a affaire à une paralysie avec lésion de la moelle épinière ou lésion des nerfs qui en émanent, ou bien à une atrophie musculaire.

Quant à la sensibilité musculaire, qui fait percevoir la sensation plus ou moins pénible de l'excitation électro-musculaire, elle resterait intacte dans les paralysies avec lésion cérébrale ; elle serait augmentée dans les paralysies rhumatismales ; et diminuée dans les paralysies hystériques, ce qui servirait à distinguer entre elles ces paralysies avec intégrité de la contractilité électro-musculaire (Duchenne, E lectrisati on localisée , 3e édit., 1870).

Ces différents signes n'ont pas tous été interprétés de même par d'autres observateurs que Duchenne. On admet généralement que la contractilité musculaire se comporte comme l'a dit cet ingénieux observateur pour les paralysies cérébrales, saturnines, hystériques, par lésions des nerfs ou par atrophie musculaire, mais l'effet de la contractilité est complexe pour d'autres paralysies, comme je l'ai rappelé à propos des paralysies générales ou partielles. Une autre cause d'incertitude résulterait de ce fait : qu'il y a des paralysies dans lesquelles la contractilité électrique des muscles ne survient que plusieurs jours après le début, comme celle avec lésion des nerfs, ce qui fait que la contraction électrique peut ou non être obtenue suivant l'époque où l'on cherche à la produire. Il en est de même dans la paralysie spinale de l'enfance. La question a donc besoin d'être étudiée encore à l'aide de faits nombreux et sur la nature desquels ou puisse parfaitement s'entendre. Ces signes, fussent-ils considérés tous comme évidents et incontestés, ne constituent pas des signes palhognomoniques. Ce n'est que dans des cas embarrassants que les signes fournis par la contractilité électro-musculaire peuvent être utiles au diagnostic, et alors comme corollaires, en quelque sorte, des caractères de la paralysie, de son siège, de son invasion, de sa marche, et enfin des conditions dans lesquelles elle se produit.

Lu fait bien singulier à signaler à propos de l'abolition de la contractilité électro-musculaire, et qu'il ne faut pas perdre de vue, parce qu'il embarrasserait le praticien qui l'ignorerait, c'est que, dans certains cas, l'abolition de la contractililé électrique peut exister au niveau des muscles qui, après avoir été para- Iffsés, ont recouvré leurs mouvements volontaires. Quoique cette particularité, signalée par Duchenne, ait été combattue avec vivacité par Landry, il reconnaît lui-même que « dans certaines paralysies, rien n'est plus vrai, le mouvement volontaire reparait avant que l'électricité décèle un changement notable dans l'état de l'irritabilité, » et que c souvent aussi des muscles qui paraissent ne pas réagir ou réagir à peine sous l'influence de l'électricité, se contractent pourtant par l'excitation de la volonté » (Landry, Traité des paralysies, t. I, p. '231 ).

Il y aurait beaucoup à dire encore au sujet de la signification des données diagnostiques fournies par l'électrisation localisée; mais ce serait répéter bien des détails d'application qui ont été exposés déjà au mot Paralysies, auquel je renvoie le lecteur.

ÉLÉPHANTIASIS. — On a compris sous ce nom deux maladies différentes : Yéléphantiasis des Arabes et celui des iWecs. On doit à Duchassaing une bonne description de ces deux maladies, faite d'après les observations nom-

EMBOLIES.

breuses qu'il a recueillies lui-même en Amérique {Arch. de mèd.y 1854, t. IV, et 1855, t.V), où elles s'observent, ainsi que dans d'autres contrées. Maison doit à un médecin de la marine, le docteur Brassac, une étude beaucoup plus complète de Téléphanliasis des Grecs {Arch. de mèd. navale, 1800, t. VI), qui oblige à séparer complètement les deux maladies.

Je ne m'occuperai donc ici que de rélépbantiasis des Arabes, renvoyant au mot LÈPRE (des Grecs) l'étude importante de l'autre élépbanliasis.

L'éléphantiasis des Arabes, appelé aussi maladie glandulaire (James Hendy), maladie lympbalique ou colique du Japon (Allard), n'est, pour les auteurs, qu'une lymphitc à répétition. Il se rencontre, suivant Duchassaing, vers le centre et au midi de l'Amérique, principalement dans l'adolescence ou dans l'âge adulte, et dans les terres sèches et arides, où il affecte non-seulement les nègres et les hommes de couleur, mais encore les Européens nés ou habitant depuis longtemps dans les pays où l'affection est endémique. Celle maladie siège aux jambes, aux organes génitaux de l'homme (verge, bourses), aux mamelles, rarement aux bras et plus rarement à la vulve. Elle est caractérisée par Yinflammation des lymphatiques revenant par accès plus ou moins éloignés, et donnant, par leur répétition, un volume monstrueux aux parties atteintes. La peau devient tendue et luisante, et souvent il s'y développe en même temps des tubercules : les uns confluents, dus à des matières pulvérulentes agglutinées par un liquide sanieux et recouvrant des ulcérations (Larrey); les autres charnus, discrets, pédiculés et beaucoup plus volumineux que les précédents. Il y a aussi des adènopathies qui correspondent aux parties atteintes.

Le diagnostic n'offre pas de difficultés lorsque la maladie est ancienne et que les parties atteintes sont le siège d'une hypertrophie monstrueuse. Le diagnostic n'est difficile qu'au début, alors que l'on peut croire à une angioleucite simple ou à un phlegmon diffus, ou bien, chez une nouvelle accouchée, à unephlegmatia alla dolens. Si l'on se trouve dans un pays où l'éléphantiasis est endémique, si le malade n'a subi aucune des causes locales qui produisent la lymphitc ou le phlegmon diffus (piqûre, écorchure, plaie, contusion), on sera en droit d'opter pour l'éléphantiasis, dit Duchassaing (loc. cit.). Quant à la phlegmatia, il sera bien difficile, sinon impossible, de se prononcer.

Il est très-important pour le diagnostic de savoir que l'éléphantiasis des Arabes peut être fébrile, apyrétique , gangréneux, phlegmoneux, erratique ou ambulant (comme le rhumatisme), et que les malades atteignent rarement un âge avancé, succombant à des complications plus ou moins graves (abcès, gangrène, ulcères rebelles avec carie). Jusqu'à présent, on n'a su guérir l'éléphantiasis des membres inférieurs que par la ligature de l'artère fémorale (Bulcher, Dublin quarterly lievicw, 1862; A. Richard, Gaz. des hôpit., 1803; Bryant, The Lancet, 1800).

EMAGIATION. — Voy. Amaigmsskment.

EMBARRAS GASTRIQUE. — Voy. Gastrique.

EMBOLIES. — On entend par embolies, d'après Virchow, les concrétions sanguines ou d'une autre nature qui, formées dans un point des voies circulatoires artérielles ou veineuses, sont entraînées par le courant sanguin jusqu'aux bifurcations vasculaires où elles s'arrêtent, en donnant lieu à des accidents souvent subits, et plus ou moins graves, dus à l'obluration des vaisseaux. Ces lésions et leurs conséquences, d'abord contestées, sont aujourd'hui des faits admis et bien démontrés. Je n'ai pas à développer ici la question physiologique ou expérimentale des embolies, mais à les envisager plus particulièrement au point de vue clinique. Sous ce dernier rapport, je dois rappeler que Van Swieten, avant

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Virchow, avait signalé la possibilité de la migration des concrétions fibrineuses des cavités cardiaques dans les vaisseaux; que Legroux, le premier (Thèse, 1827), en publia un exemple; que François en rappela la possibilité (Gangrènes spontanées, 4832); et qu'en 4853 le docteur Deschamps (Gaz, méd.) a admis la migration des concrétions calcaires dans les vaisseaux, sans cependant la démontrer par des observations. Mais on ne saurait refuser à Virchow l'honneur d'avoir, dès 4846, étudié beaucoup plus complètement qu'on ne l'avait fait avant lui Vembolisme veineux. Ses expériences sur les animaux ont démontré péremptoirement que des corps assez volumineux déposés dans des troncs veineux plus ou moins éloignés du cœur traversent les cavités droites de cet organe pour aller obstruer les artères pulmonaires. Il admit comme fait démontré que, toutes les fois qu'il se forme des caillots dans les artères pulmonaires, sauf dans ceux où il y a lésion sur place (thrombose), ces caillots proviennent de concrétions sanguines dévelojypées primitivement dans quelque veine. Les observations qui ont été recueillies depuis par Senhouse- Kirkes en Angleterre (Med.-chir. Transact., 4852, et Arch. de méd., 1853), par le professeur Schûtzenberger à Strasbourg, par Charcot (Gaz. méd. de Paris, 4856), Béhier (Gaz. hebd., 4857), Legroux, Forget, Marc Sée, Fritz (ibid.), Bail (Tltèse, 4862), Lancereaux (Thèse, 4862) et Trousseau (Clin, méd., t. III, 4865), etc., sont plus que suffisantes pour démontrer que les oblitérations emboliques produisent bien réellement des accidents que l'on peut, pendant la vie, rapporter à leur véritable origine. Il est évident que, lorsqu'on démontre anatomiquement, dans un caillot obturateur, des fragments fibrineux qui, par la couleur, la consistance, la composition et la forme, ressemblent ou peuvent s'adapter régulièrement à des concrétions fixées en amont du cours du sang dans les cavités vasculaires, fragments qui sont comme à cheval sur une bifurcation, et englobés dans des caillots plus récents dont ils ont déterminé la formation, il faut admettre qu'il y a réellement embolie. C'est ce que beaucoup de faits relatés mettent hors de doute.

Quels sont les signes qui ont été donnés comme révélant des migrations emboliques pendant la vie, et les conséquences qu'en peut déduire le praticien ? Ces signes varient suivant le siège artériel ou veineux de l'embolie. Cependant l'instantanéité du début des accidents appréciables est un caractère général important de ces signes, qui surviennent au moment même où la migration de l'embolie est terminée. Mais pour bien comprendre les embolies, il faut les examiner à part : 4° dans les conduits ou cavités vasculaires à sang rouge; 2* dans ceux à sang noir. On ne doit pas oublier que la circulation du sang artériel part des capillaires du poumon pour aboutir aux capillaires de la grande circulation, en traversant les veines pulmonaires, les cavités gauches du cœur, l'aorte et les artères; et que la circulation du sang veineux, partant des capillaires de la grande circulation, aboutit aux capillaires du poumon, en traversant les veines, les cavités droites du cœur, et l'artère pulmonaire, si justement dénommée veineuse par les anciens.

I. Embolies du sang artériel. — Les corps ou corpuscules migrateurs qui constituent ces embolies peuvent provenir des capillaires des poumons, des veines pulmonaires, de l'oreillette gauche, du ventricule gauche, ou de l'aorte. Ils vont oblitérer les artères des membres ou celles des différents viscères, et, suivant le volume de ces corps migrateurs, interrompre la circulation dans des artères d'un certain volume (embolies proprement dites) ou seulement des artérioles (infarctus), ou enfin altérer le sang.

Les embolies qui s'arrêtent dans les artères d'un certain calibre et qui sont le

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plus facilement constatées par leurs effets pendant la vie, produisent des accidents vers les membres ou vers la tète.

Lorsque, chez un malade atteint de maladie organique du cœur gauche, ou, suivant Schûtzenberger, de phlébite gangréneuse des veines pulmonaires, ou enfin de dégénérescence athéromateuse des gros troncs artériels, on voit survenir tout à coup vers l'une des extrémités supérieures ou inférieures, des fourmillements plus ou moins douloureux avec ou sans élancements, parfois des dourleurs atroces dans tout le membre, un refroidissement réel, tandis.que le malade a la sensation d'une chaleur brûlante, enfin un aspect cadavéreux ou une véritable gangrène de ces mêmes parties, on doit soupçonner un embolisrne artériel des troncs qui se ramifient dans la partie atteinte; et le soupçon se change en certitude si, en même temps, l'on cesse de percevoir localement les battements au niveau des vaisseaux artériels dont il vient d'être question. Ces battements sont alors quelquefois perceptibles au-dessus d'un cordon dur, non bosselé, peu douloureux à la pression, formé par le tronc oblitéré, et perceptible au toucher.

Si, dans les mêmes conditions de maladie du cœur, il survient une hémiplégie subite, on doit encore croire à la migration d'une embolie cardiaque dans les artères du cerveau, où elle détermine un ramollissement dans les parties où se ramifie l'artère oblitérée, suivant Virchow et Kirkes. Ces ramollissements emboliques, sur lesquels je reviendrai ailleurs (Voy. Ramollissement du cerveau), ont été bien étudiés en France par Schûtzenberger (1857) et Lancereaux (Thèse, 1862). Schûtzenberger préfère au mot ramollissement la dénomination d'infarctus fibrineux, qui n'a cependant pas été depuis en usage, non plus que le nom de gangrène du cerveau, employé également Trois degrés de ramollissement (Lanceraux) résultent de ces obturations artérielles, qui n'ont été observées que dans les artères sylvienne et carotide interne (Schûtzenberger). Le ramollissement est : 1° rouge ou brunâtre, 2° jaune, ou 3' blanc. L'hémiplégie subite, apoplecliforme, en est le symptôme prédominant.

On ne saurait désormais nier l'origine embolique de certains ramollissements cérébraux dans les conditions des organes de la circulation que j'ai rappelées plus haut ; je dis certains ramollissements, car ils n'ont pas tous celte origine. On a pu d'abord émettre des doutes sur l'interprétation analoinique de certains faits de ce genre lorsqu'il s'agissait de concrétions sanguines emboliques; mais il ne saurait en être de même de ceux dans lesquels l'embolie était une concrétion calcaire (avec caillot adventif) trouvée dans l'artère sylvienne du côté du ramollissement, opposé à celui de l'hémiplégie (Voy. Gaz. hebdom. de mèdecine, 1856, p. 347). Une preuve clinique saisissante de la réalité de cette cause d'hémiplégie nous est fournie par un fait rapporté par Esmarch, de Kiel (Arch. fur patholog., Anatomie de Virclww, 1850) : la pression opérée sur un anévrysme carotidien en fit détacher intérieurement des concrétions sanguines qui déterminèrent l'oblitération des artères cérébrales et une hémiplégie subite. L'expérimentation elle-même est venue donner des preuves irréfutables de ramollissements du cerveau, dus à l'interruption de la circulation artérielle dans une portion de cet organe par des corps étrangers introduits dans les grosses artères et entraînés jusque dans la carotide interne ou dans ses subdivisions (Cohn, Panum, Bergmann, Prévost et Gotard, etc.).

C'est aussi à l'expérimentation qu'on doit la démonstration des embolies des arlérioles d'où résultent les embolies capillaires ou infarctus. Sans rappeler les nombreuses publications étrangères dont les infarctus ont été le sujet, je me contenterai de rappeler les travaux de Yulpiau (Union mèd., 1800), de Pré-

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vost et Cotard (Gaz. mèd. de Paris, et Mèm. de la Soc, de biologie), les Thèses d'agrégation de Bail (Rhumatisme viscéral), de Martineau (Des Endocardites), et surtout la Thèse de Ch. Lefeuvre (Etudes phys. et pathol. sur les infarctus viscéraux), parue en 1806 comme les travaux précédents. Plus récemment, V. Feltz, de Strasbourg, a publié des recherches expérimentales et cliniques intéressantes sur le même sujet (Études clin, et expèrim. des embolies capillaires, 1808, avec planches). Il a démontré que ces embolies artérielles peuvent se rencontrer dans les capillaires de tous les organes, même dans les vaisseaux des synoviales. Les infarctus, qui ne sont qu'un mode particulier d'embolie, ont la même origine. Lefeuvre, qui a réuni quarante-sept observations de ce genre, trouve en première ligne Y endocardite ulcéreuse, les athéromes de V aorte, puis les végétations des valvules, comme les conditions le plus fréquemment observées de la production des infarctus. On pourrait rappeler ici la gangrène du poumon comme fournissant quelquefois des détritus emboliques qui, en gagnant le cœur par les veines pulmonaires, pourraient aller former des infarctus. — Quoi qu'il en soit, ces infarctus se forment principalement par ordre de fréquence, dans la rate,'fig. 29 et 30, les reins, le cerveau

ftf. t't. — Rate d'une jeune femme morte d'endocardite ulcéreuse (Lcfeuyre). at infarctus jaune fibreux. A, byp*rémie collatérale et vaisseaux de nouvelle formation, c, cavité des infarctus gangreneux contenant un liquide puriforme et des bourbillons noirs, d, bourbillons noirs gangreneux, e, artères splénique*. /, caillot? oblitéra tours emboliques terminés en pointe.

i'uj. 30. — Coupe de la rate au niveau de l'infarctus

jauue. a, coupe de l'infarctus. 6, hyperémie collatérale profonde et vaisseaux de nouvelle formation pénétrant dans l'infarctus, c, cavité d'un antre gangreneux situé sur la face externe de l'organe, gg , oritice» vasculaires et autres traces de la trame splénique conservée» au milieu do l'infarctus (Lefeuvre, Tlièse de doctorat).

<où leur élude se confond avec celle du ramollissement), dans les intestins (anse ;angrénée), dans le cœur, les muscles ( Thèse Lefeuvre), et plus rarement dans 1 • l'oie (Lanceraux, Gaz. mèd. et Cv)nptes~rendus des séances de la iSoc. de

EMBOLIES. — EMBOLIES DU SANG VEINEUX.

biologie, 1862). Une douleur persistante locale indique parfois leur formation, comme je l'ai noté dans deux cas d'endocardite ulcéreuse; cette douleur peut donc être rapportée par exclusion aux infarctus, si on l'observe dans les conditions pathologiques rappelées tout à l'heure. Ces infarctus forment des espèces d'engorgements durs, de forme conique due à l'oblitération des subdivisions d'un vaisseau artériel qui forme le sommet du cône, et où l'on trouve les fragments migrateurs. Rouge d'abord, l'infarctus forme ensuite une masse jaune ressemblant au lipome ou au tubercule, et subit un ramollissement par dégénérescence graisseuse ou même une vraie gangrène. C'est ce que montrent les figures 29 et 30, qui sont empruntées à Lefeuvre. Suivant Feltz, il y aurait d'abord extravasalion sanguine par suite de rupture vasculaire capillaire, et sans laquelle il n'y aurait pas d'infarctus véritable. ,

Outre ces embolies ou ces infarctus artériels, il y a des oblitérations capillaires résultant de caillots désagrégés, émiettés, et de détritus très-menus provenant le plus souvent de l'endocardite ulcéreuse. C'est dans les faits de ce genre, signalés par Virchow et Senhouse-Kirkes, qu'il survient un état typhique par altération du sang, et qui a été étudié par Lesouef (BuW. de la Soc. anat., 4861), par Charcot et Vulpian [Gaz. méd de Paris, 1862), Lancereaux (ibid.), Lemarchand (Thèse, 1862), Ernest Œdmanson (Gaz. hebdom. de méd. et de chirurgie, 1865). Je reviendrai sur ce sujet à propos de I'endocardite ulcéreuse.

II. Embolies du sang veineux. — Ces embolies ont leur origine dans les veines (concrétions sanguines), dans les cavités droites du cœur ou dans l'artère pulmonaire. Les embolies capillaires du foie provenant de la veine porte n'ont pu être encore démontrées expérimentalement (Feltz). C'est dans le tronc ou les divisions de l'artère pulmonaire que s'arrête communément l'embolie. Les signes qui en résultent sont ceux de l'oblitération de l'artère pulmonaire survenant subitement : anxiété vive, dyspnée ou suffocation asphyxique, ou syncope, plus ou moins rapidement suivies de mort. Les sujets atteints de maladies du cœur avec concrétions sanguines dans les cavités droites ou, le plus ordinairement, ceux présentant une coagulation intra-veineuse au niveau d'un membre, comme dans la phlegmatia alba dolens, ainsi que l'ont observé Charcot et Bail, sont les malades exposés à l'embolisme veineux. La migration des concrétions jusqu'à l'artère pulmonaire a lieu soit directement à partir des cavités droites du cœur, soit des veines éloignées vers le cœur, où elles traversent l'oreillette et le ventricule droits pour aller ensuite s'arrêter dans l'artère. Un mouvement brusque pourrait être la cause occasionnelle de ces embolies veineuses.

L'embolie de l'artère pulmonaire ainsi comprise a donné lieu à des travaux très-imporlants depuis que Virchow l'a démontrée expérimentalement, travaux des auteurs que j'ai nommés plus haut, et parmi lesquels je dois rappeler en première ligne la monographie de Bail (Des Embolies pulmonaires ; Thèse, 1862).

Les coagulations veineuses, quelle qu'en soit l'origine, et les végétations fibrineuses du cœur droit, sont les points de départ des embolies de l'artère pulmonaire. Mais il ne faut pas oublier que la coagulation du sang dans l'artère pulmonaire peut se faire dans cette artère même, surtout en commençant par les dernières divisions, et indépendamment de toute embolie (Voy. Ahtère itlmonaire et Oblitérations vasculaires). C'est l'idée ancienne, idée qui est vraie dans un certain nombre de cas, et que l'on a seulement rajeunie par le mol thrombose.

Quoi qu'il en soit, l'instantanéité des accidents, leur courte durée, leur caractère à la fois asphyxique et syncopal, et leur terminaison par la mort, se

EMPHYSÈME PULM0NAI1Œ

rapportent particulièrement à l'existence d'une embolie dans le tronc de lartère pulmonaire. Quand l'embolie s'arrête seulement dans une des branches peu volumineuses de celte artère, il en résulte des symptômes de pneumonie, de pleurésie, de gangrène et de pneumo-thorax. On attribue à des oblitérations minimes des petits infarctus pulmonaires. C'est aussi de cette manière que se produisent les infarctus purulents (pyémie) et les prétendues embolies graisseuses de Wagner (de Leipzig), qui sont dues à des suppurations plus ou moins éloignées (Arcli. der Heilkunde, 1865).

L'existence des embolies veineuses est grave. La mort en est la conséquence habituelle, et ce n'est que dans des cas exceptionnels qu'on a pu croire à une (Démon, guérison démontrée possible par Feltz (loc. cit.).

EMBONPOINT. — Voy. Obésité.

ÉMÉTIQUE. — Voy. Empoisonnements.

EMPHYSÈME PULMONAIRE. — Laennec (Traité d'auscult.) a le premier décrit cette maladie, causée, suivant lui, par la distension forcée et permanente des vacuoles pulmonaires, et caractérisée pendant la vie par des symptômes et des signes physiques caractéristiques. Cette affection a été autrement considérée parle docteur Villemin (Arc/t . de ?>jcti.,4866),qui n'admet pas la production mécanique de l'emphysème. Il a cru constater, par des examens microscopiques, qu'au premier degré il y a une véritable hypertrophie des éléments de la membrane vésiculaire. Il en résulterait une extension de cette membrane et une augmentation de la capacité des alvéoles. Comme lésions secondaires, il y aurait les pertuis dus à la chute de noyaux-cellules hypertrophiés et devenus aranuleux. Enfin le parenchyme se creuserait de vacuoles à contours déchiquetés et formerait une sorte de feutrage. On peut objecter à cette manière de voir, qu'il n'est nullement démontré que l'hypertrophie de la membrane vésiculaire ne soit pas consécutive. Mais quelle que soit l'opinion que l'on se forme de la lésion, il est clair que les faits d'emphysème pulmonaire sont trop fréquemment observés avec la plupart des caractères indiqués par Laennec, par Louis, par Stokes, etc., pour que l'on raye cette maladie du cadre nosologique, et qu'on la relègue au second plan, comme un simple accident temporaire.

1° Eléments du diagnostic. — Les particularités qui caractérisent principalement l'emphysème pendant la vie sont : Y absence de fièvre, sauf dans les cas de complications, une dyspnée habituelle débutant parfois dès la première jeunesse, bien rarement après cinquante ans, peu considérable pendant de longues années quand elle remonte à l'enfance, puis successivement plus marquée, et se compliquant d'accès pendant lesquels les malades semblent quelquefois menacés de suffocation ; une toux plus ou moins fréquente liée à une bronchite chronique concomitante; une altération de ta forme, de la poitrine, ordinairement bornée et surtout remarquable au niveau des régions péri-claviculaires ; une exagération d'intensité du son obtenu par la percussion ; une faiblesse du bruit respiratoire avec expiration prolongée, parfois une rudesse manifeste ou une respiration granuleuse , souvent sibilante ou ronflante, avec râle sous-crèpitant toujours plus prononcé ou borné à la l)ase des deux poumons en arrière; enfin, chez un certain nombre de sujets affectés depuis longtemps, des palpitations et de Yœdème des membres inférieurs iYoy. Louis, Mém. de la Soc. d'observ., t. I, 1837). y

*> Inductions diagnostiques. — Parmi ces différentes données, la dyspnée avec ses caractères particuliers est celle qui a le plus de valeur, car seule elle rend l'emphysème très-probable S'il s'y joint une saillie globuleuse générale le la partie antérieure de la poitrine (principalement chez les vieillards), ou