I. Paralysies par lésions anatomiques

Ces lésions, ai-je dit, peuvent occuper les centres nerveux, les nerfs, les muscles ou les troncs vaseulaires. Mais je dois faire d'abord observer qu'au lit du malade il n'est pas toujours possible d'utiliser les faits d'anatomie pathologique qui ont scientifiquement établi l'origine matérielle d'un grand nombre de paralysies. La constatation de la lésion n'est possible que dans deux conditions : lorsque cette lésion est appréciable à nos moyens investigateurs, ou bien lorsque, étant profonde (comme pour le cerveau et la moelle), des symptômes particuliers correspondent à des altérations spéciales. Or, il n'en est pas ainsi dans tous les faits de Lésion qui sont des causes de paralysie. C'est là un premier motif d'obscurité diagnostique pour un certain nombre de faits, obscurité d'autant plus regrettable qu'il serait de la plus grande importance de ne pas considérer une paralysie due à une lésion anatomique du cerveau, ou de la moelle, ou des nerfs, ou des muscles, comme une des paralysies sans lésions dont il sera question plus loin, et qui sont généralement bien moins graves que celles qui se rattachent à des lésions matérielles.

1° Par lésions cérébrales.

Il y a lieu de penser que la paralysie est due à une lésion aiguë du cerveau (hémorrhagie , ramollissement, plus rarement congestion) lorsqu'elle débute brusquement; lorsqu'elle se limite à une moitié latérale du corps; lorsqu'elle est persistante une fois développée (sauf dans les cas de simple congestion);

PARALYSIES. — paralysies i>ak lésions anatomiques.

lorsqu'elle s'accompagne de troubles intellectuels (perte de connaissance, coma, délire), parfois de contracture. S'il s'agit d'une lésion chronique (tumeurs, indurations, kystes généralement séreux), il se joint à une céphalalgie parfois très-intense des troubles intellectuels, ou du côté des sens (le plus souvent un affaiblissement de l'intelligence), des convulsions épileptiformes , des spasmes.

Il "y a malheureusemeut des exceptions à ces généralités, qui sont cependant applicables à un grand nombre de faits; mais dans les cas douteux, l'électrisation des parties paralysées fournit un signe précieux indiqué par Duchenne (de Boulogne), qui a tant fait pour élucider l'étude des paralysies (De VÉlectrisation localisée, "2* édition, 1801), et que j'aurai souvent à citer dans cet article. Ce signe, c'est la conservation de la contractilitè et de la sensibilité électriques. Ce signe n'a sans doute rien d'absolu, puisqu'on le retrouve avec d'autres paralysies, mais les phénomènes concomitants ou les antécédents suffisent ordinairement ici, pour lui donner sa vraie signification.

Lorsque la paralysie, déjà ancienne, sera consécutive à des accidents cérébraux dont elle sera la seule conséquence , la recherche et la constatation de ces accidents antérieurs viendront faire soupçonner sa véritable origine , que l'on pourra affirmer en constatant une atrophie générale uniforme des parties frappées de paralysie, et la conservation de la contractilitè électrique des muscles. L'absence de toute diminution de volume d'un membre , comparé à celui du côté opposé , fera facilement reconnaître une paralysie simulée comme j'en ai constaté un exemple remarquable dans les derniers temps.

2° Pau lésions de la moelle.

Une douleur au niveau d'un point fixe du rachis, l'absence de troubles intellectuels , le siège habituel de la paralysie et son apparition simultanée aux deux membres inférieurs , et souvent au rectum et à la vessie , avec troubles très-graves de la respiration et extension de la paralysie aux membres supérieurs si la lésion occupe les parties supérieures de la moelle, enfin V affaiblissement ou Y abolition de la contractilitè électrique et de la sensibilité des muscles paralysés : tels sont les signes qui pourraient faire admettre qu'il existe une altération de la moelle épinière.

Mais ici, plus encore que pour les lésions cérébrales, on est exposé à croire à l'existence d'une lésion qui n'existe pas (Voy. plus loin Paraplégies). L'abolition de la contractilitè électrique n'a pas ici malheureusement la même valeur que sa conservation pour les lésions cérébrales; car on retrouve cette abolition de la contractilitè électrique dans plusieurs autres genres de paralysies dont il va être question. On doit seulement noter que, dans les lésions de la moelle , la sensibilité musculaire électrique est détruite en même temps que la contractilitè, tandis que cette sensibilité est le plus souvent conservée ou exaltée dans des paralysies d'une autre origine, comme celles qui sout dues à l'influence du froid.

3° Par lésions des nerfs.

Une paralysie limitée à la zone anatomique des ramifications d'un tronc nerveux doit par cela même faire rechercher s'il n'existe pas une lésion , soit traumatique, soit spontanée, du nerf. Une inflammation des parties voisines, une compression par une tumeur ou par une lésion des os que le tronc nerveux traverse, peuvent quelquefois être constatées ou du moins fortement soupçonnées. En cas de doute, il ne faut pas oublier que la limitation de la parai vsie aux muscles placés sous la dépendance d'un seul nerf peut exister sans lésion matérielle, comme on le verra dans le cours de cet article. Cette délimitation

PARALYSIES. — paralysies par lésions anatomiques. 721

anatomique est fort importante à constater, car elle permet de distinguer l'abolition de la contractililé et de la sensibilité musculaire, qui a lieu d'un seul côté dans ces paralysies, du même signe que l'on retrouve des deux côtés dans les cas de lésion médullaire.

Les recherches histologiques ont signalé dans les nerfs périphériques des lésions qui, observées dans les paralysies partielles ou généralisées , sembleraient avoir jeté un jour nouveau sur ces paralysies et avoir restreint beaucoup le nombre de celles qu'on a considérées comme essentielles ou idiopathiques. Selon Jaccoud (Leçon de clin, méd., 1867), les nerfs périphériques sont atteints d'atrophie lorsqu'il survient en quelques jours une atrophie précoce des muscles, avec diminution puis perte de leur contractililé électrique, ce qui s'explique parce que la lésion du nerf équivaut à une séparation complète entre le muscle et la moelle. Cette atrophie nerveuse progressive , caractérisée par la stéatose et la prolifération conjonctive au niveau des nerfs, se produirait dans l'une de ces trois conditions : 1° par traumatisme ou compression ; 2° par inertie, quand les organes centraux ou terminaux des nerfs ont cessé de fonctionner; 3° spontanément ou d'emblée.

Le cadre de cette atrophie nerveuse progressive serait fort large, ce qui simplifierait beaucoup la nosologie si complexe des paralysies, puisqu'on devrait y faire rentrer la paralysie générale spinale de Duchenne, la paralysie ascendante aiguë* de Landry, etc. « Une paralysie disséminée qui, dans l'espace de huit à douze jours, altère la nutrition des muscles, en diminue la contractililé électrique, en abolit le mouvement réflexe en même temps que le mouvement volontaire, une telle paralysie ne peut pas être localisée ailleurs que dans les nerfs rachidiens » (15e leçon). Jaccoud admet cependant que les mômes effets se produisent dans la désorganisation complète de la moelle, mais qu'il n'y a pas alors dissémination des symptômes. De plus, la dissémination de la paralysie dans les quatre membres peut avoir lieu avec une lésion de la moelle ("la sclérose diffuse), mais les muscles sont alors peu à peu atrophiés, et ils ont conservé leur contractililé; il y a conservation des mouvements réflexes, douleurs dorso-lombaires avec des paroxysmes douloureux , incontinence d'urine et des matières fécales, et forme régulièrement paraplégique de la paralysie des membres inférieurs (10e leçon). Enfin, de l'aveu de Jaccoud, il y a parfois coïncidence de lésions de la moelle et de l'atrophie des nerfs rachidiens.

Sans donc nier cette atrophie nerveuse spontanée , considérée comme cause de paralysie disséminée, atrophie progressive décrite déjà par Duménil, de Rouen (Gaz. hebdom., 1800), sous la dénomination de névrite ascendante, nous ne pouvons admettre que la distinction des faits qui s'y rapportent soit aussi facile à faire qu'on le croirait au premier abord. Cette atrophie rapide des muscles, qui répond à celle des nerfs, comme un signe d'importance capitale, n'a parfois pas le temps de se produire avant que la mort survienne. Que devient alors la caractéristique de cette affection? •4° Par lésions musculaires.

Quant à ces paralysies par lésions musculaires, elles sont plus faciles à reconnaître, puisque leur diagnostic se résume dans celui de quatre affections des muscles : la myosite ,qui est une affection très-rare; — Y atrophie musculaire fibreuse de Jules Guérin, qui donne lieu à des difformités ou à des rétractions consécutives permanentes (pied-bot, torticolis, strabismes); — I'atrophie graisseuse localisée ou généralisée des muscles, dont il a été question dans un article à part, d'où résulte une diminution progressive des fibres des muscles atteints et par suite un degré d'affaiblissement de la contractililé et de la sensibilité

Woillez. — Dict. de Diag. 2« édit. 46

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électro-musculaires proportionnel à la destruction de ces fibres; — et enfin la paralysie musculaire dite pseudo-hypertrophique, affection curieuse dont je m'occuperai plus loin {Voy. p. 729).

5° Paralysies généralisées par oblitérations artérielles.

Enfin un membre peut perdre la faculté de se mouvoir et de sentir par suite de Y oblitération de son artère principale, comme l'a signalé Abercrombie {Maladies de l'encéphale , trad. par Gendrin , 183ô). C'est à tort que Gendrin rejette l'existence de cette paralysie (tbid., p. 4U), car la manière dont s'effectue l'affaiblissement musculaire importe peu, cliniquement parlant; il suffit que l'affaiblissement ou l'abolition de la myotilité soit réelle pour qu'il y ait paralysie, paralysie particulière puisqu'elle est limitée aux muscles qui reçoivent le sang de l'artère oblitérée. C'est avec raison que Barnier, dans sa thèse d'agrégation sur les paralysies musculaires (1800), a défendu la légitimité de ces paralysies par oblitération artérielle. Cette oblitération en est bien la cause, ainsi que l'ont démontré Longet et Brown-Séquard par des ligatures temporaires de l'aorte produisant des paralysies également temporaires.

Les paralysies dues à cette cause anatomique sont facilement reconnaissables à ce que la diminution ou l'abolition de la contraction musculaire coïncide avec des phénomènes ^oblitération artérielle, c'est-à-dire ordinairement avec la gangrène. H. Bourdon a fait connaître un fait unique en ce genre; c'est une paraplégie avec gangrène diffuse des deux membres inférieurs par oblitération simultanée des artères iliaques par des embolies artérielles (Soc. mèd. des hôpit.y décembre 1800). Cependant il peut arriver que la gangrène fasse défaut quand il y a seulement gêne de la circulation. C'est ce qui arrive avec la lésion dénommée artèrite noueuse en Allemagne, et qui est caractérisée par des épaississemenls circonscrits des parois artérielles (prolifération des cellules de la tunique moyenne), d'où résultent des dilatations et des diminutions alternatives du calibre des artères. L'obstacle à la circulation du sang entraînerait une paralysie générale rapide, fébrile, avec douleurs musculaires intenses, et la présence sous la peau de petites tumeurs qui sont des nodosités artérielles (Journ. de méd. de Lyon, 1807).