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COMA

COMA SYMPATHIQUE, RÉFI.EXE

puis la malade revint à elle; elle ne paraissait nullement malade. Le surlendemain, nouvelle attaque de coma, qui, ayant débuté le matin vers sept heures, ne se dissipa que le lendemain dans l’après-midi; elle dura donc trente heures. Cette femme, une fois revenue à elle, ne paraît nullement malade. Le lendemain, nouvelle attaque qui dure trente-cinq heures. Andral se décide alors à donner du sulfate de quinine à hautes doses. Sous cette influence les accidents diminuent d’intensité, le coma ne dure plus que deux heures; on continue le sulfate de quinine, les accidents ne se reproduisent plus.

La somnolence se manifeste soit au début du stade de frisson, soit avec le stade de chaud, et va en augmentant progressivement dans cette période; il persiste même au commencement du stade de sueur, et arrive jusqu’à la stupeur la plus profonde, jusqu’au carus. Si l’on cherche à en tirer les malades par les excitants, ils ouvrent un instant les yeux , qu’ils referment aussitôt en poussant des gémissements plaintifs. Dans certains cas, c’est un véritable sommeil léthargique; dans d’autres, c’est une stupeur apoplectiforme à laquelle on peut se méprendre si l’on ne tient pas compte du mouvement fébrile, de la chaleur de la peau et de l’accélération du pouls; si l’on ne tient pas compte surtout de la durée du frisson du début, phénomène dont la violence n’est guère en rapport avec ce que l’on observe dans une véritable attaque d’apoplexie. Ces accidents comateux se dissipent peu à peu à mesure que l’accès de fièvre se termine lui-même après avoir duré plus ou moins longtemps, huit, dix, douze, quinze, vingt-quatre heures. Les malades reprennent alors la connaissance des choses extérieures, étonnés de ce qui leur est arrivé, et dont ils n’ont gardé aucun souvenir. Tout en conservant quelquefois un peu de tendance au sommeil, ils semblent complètement revenus à la santé, jusqu’au moment où un nouvel accès, dont le retour sera plus ou moins éloigné, suivant que la fièvre sera quarte, tierce ou quotidienne, ramènera de nouveau les accidents.

La fièvre jaune peut, de même, présenter du coma dans sa troisième période; rarement dès la première ou la deuxième période, on observe un peu de somnolence, un peu de coma vigil. Dans ce cas, la somnolence va en progressant, et la mort arrive dans le coma.

Pklegmasies. — Parmi celles-ci, celles qui affectent surtout les poumons, le foie, et même les intestins, présentent, dans leur évolution, du coma. Dans la pneumonie, par exemple, on voit le coma succéder au délire; il dure de quelques heures à plusieurs jours , et la mort survient pendant que les malades sont plongés dans le coma. Parfois il s’établit d’emblée; il n’y a d’abord que de la somnolence, puis le sommeil devient plus profond, plus continu, puis apparaît un coma des plus intenses. Lorsqu’il est primitif, il se montre du cinquième jour au neuvième jour, rarement plus tard. Sa durée est plus ou moins longue : dans un cas, Grisolle l’a vu persister pendant vingt-six heures. D’après cet auteur, il peut survenir dans toutes lés pneumonies; mais il est surtout commun dans la pneumonie de l’enfance et de la vieillesse. Chez l’enfant, il im-

COMA. — COMA SYMPATHIQUE, RÉFLEXE

porte beaucoup de faire remarquer que le coma est souvent primitif, qu’il débute avec la fièvre, parce que si les accidents thoraciques sont peu appréciables, si l'attention du médecin est un peu distraite, on peut aisément commettre une erreur très-préjudiciable. Toutefois, on n’observe jamais ce carus qui accompagne les affections graves des méninges et de l’encéphale, on peut réveiller aisément les petits malades, et, du reste, on ne trouve pas la série d’accidents qui appartient aux méningites; au contraire, l’auscultation de la poitrine révèle la véritable cause de cet accident. Je dirai en outre, que, si le coma se déclare dès le début, il ne persiste guère au delà de quatre, cinq ou six jours. Cependant, suivant Grisolle, auquel j’ai emprunté les renseignements qui précèdent, il arrive parfois que l’état comateux continue jusqu’à la solution de la maladie par la guérison ou parla mort.

Chez les vieillards, la somnolence, le coma, sont des accidents trèscommuns ; parfois ils sont prédominants , et ils se déclarent dès les premiers instants de la maladie. Aussi peuvent-ils faire, de même, méconnaître le siège de l’affection; il faut donc prêter une grande attention pour ne pas tomber dans une erreur des plus préjudiciables pour le malade.

L 'entérite aiguë chez l’enfant, la gastro-entérite chez le nouveau-né, s’accompagne rapidement de coma. Ce phénomène s’observe aussi dans le choléra. Dans ces maladies il ne présente rien de spécial.

L 'intoxication alcoolique aiguë donne lieu au coma; il n’est pas rare de voir les individus, après avoir bu une quantité prodigieuse d’eau-de-vie et d’autres liqueurs fortes, tomber rapidement dans le coma, au milieu duquel ils succombent. Dans ce cas, il se produit de toutes pièces, dit Andra!, une congestion cérébrale. Du moins, lorsqu’il a fait l’autopsie en pareille occasion, il a constaté tous les caractères anatomiques de cette lésion. Aussi admet-il que les préparations alcooliques agissent directement sur le cerveau, et non par l’intermédiaire de l’estomac. Parfois il survient une hémorrhagie méningée. Tardieu en a observé des exemples. Ce coma se différencie par l’odeur de l’haleine, la turgescence de la face, la largeur du pouls, etc.

A côté de celle-ci je placerai celle qui se produit par suite de l’absorption des émanations des sels de plomb chez les individus qui travaillent, qui manipulent les préparations ploinbiques. On sait, en effet, que, parmi les accidents qui surviennent, les troubles nerveux se font surtout remarquer. On les désigne sous le nom d’encéphalopathie.

Dans V encéphalopathie saturnine , il existe une forme que l’on peut dénommer forme comateuse. En effet, rarement il est vrai, puisque sur vingt-neuf malades examinés par Grisolle à ce point de vue, on n’en trouve que cinq cas, on voit le coma s’établir d’emblée. Ordinairement il n’est pas très-profond, le malade peut encore être sensible aux excitants extérieurs, répondre avec assez de précision aux questions qu’on lui adresse; parfois son sommeil est interrompu par des cris ou plutôt par des plaintes. Les accidents comateux peuvent cesser graduellement-, les

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malades recouvrent entièrement la santé ; mais ils ne se souviennent plus de ce qui s’est passé pendant l'attaque. D’autres fois le coma devient de plus en plus profond, et la mort ne tarde pas à survenir.

A côté de cette forme, où le coma s’établit d’emblée, je ne ferai que signaler les cas où celui-ci survient après les accès épileptiformes qui constituent la forme convulsive de l’encéphalopathie saturnine. L’origine de la pathogénie de ces accidents a été et est encore le sujet de discussions intéressantes. Je ne puis qu’indiquer ici le point litigieux, car cette question sera étudiée à l’article Plomb. En effet, il s’agit de savoir si ces accidents nerveux, le coma entre autres, seraient la conséquence de l’urémie, puisqu’il est prouvé aujourd’hui, surtout d’après les expériences de mon ami A. Ollivier, que les reins sont parfois altérés chez les saturnins ; ou bien s’ils seraient dus à la présence du plomb dans la substance cérébrale. Il existe des observations qui confirment cette opinion. Parmi les auteurs récents qui ont signalé le plomb dans la substance encéphalique, je citerai seulement Fordos et Lancereaux.

Puisque je viens de signaler V urémie comme donnant lieu à du coma, je dirai qu’en effet dans cette intoxication ce phénomène est très-fréquent. En parlant d’intoxication urémique, mon intention n’est pas de préjuger cette question, qui sera discutée certainement à l’article Urémie ; je ne veux pas discuter les opinions qui ont cours aujourd’hui dans la science ; qu’il nous suffise de savoir que, dans l’urémie (mot consacré par l’usage), le coma est, dans certains cas, le phénomène caractéristique; à tel point que les auteurs décrivent une forme comateuse. Pour bien faire connaître la marche qu’affecte le coma, je ne saurais mieux faire que de transcrire la description que Jaccoud a donnée dans ses leçons de clinique médicale.

Suivant cet auteur, le coma présente deux degrés : « C’est tantôt un état de somnolence d’où le malade peut être tiré par une interpellation ou une excitation un peu vive; ou bien c’est un coma complet qui survient d’emblée ou succède à la somnolence. Cette seconde variété est inliniment plus grave que la première. Le patient est insensible à toutes les excitations, la face est ordinairement pâle, les pupilles dilatées réagissent avec une grande lenteur, le pouls n’est pas accéléré, la respiration est souvent ralentie, presque toujours irrégulière. D’après Addison et Wilks elle serait sifflante plutôt que stertoreuse ; mais ce phénomène n’est pas constant. Quand le coma est pur, c’est-à-dire sans mélange de convulsions, la résolution musculaire est générale, mais il n’y a jamais de paralysie limitée; c’est là un caractère de premier ordre. Ces accidents si graves ne sont pas toujours continus; la première attaque de coma peut tuer, cela est positif, mais c’est exceptionnel : ordinairement le collapsus, quelque profond qu’il soit, se dissipe, le malade revient à lui, il peut répondre aux questions, tout en conservant un état manifeste d’hébétude et une diminution notable de la sensibilité générale et spéciale; puis, après un intervalle qui varie de quelques instants à quelques heures, il retombe dans l’anéantissement, et l’on peut observer plusieurs alterna-

COMA. COMA SVMPATHIQDE, RÉFLEXE

tives semblables avant l’attaque mortelle. Si la guérison doit avoir lieu, le coma, une fois dissipé, ne se reproduit plus, ou bien il est moins marqué, et le malade recouvre lentement et graduellement ses facultés sensoriales et intellectuelles. Il est assez rare que le coma existe seul ; le plus souvent il est associé soit à des convulsions partielles ou générales, soit à un délire doux et tranquille, que Frerichs a appelé très-heureusement délire monotone. »

Je viens de dire que, dans Furémie surtout aiguë, le coma pouvait débuter d’emblée. Mais le plus souvent il n’en est pas ainsi; on observe différentes gradations : aux symptômes déjà existants annonçant un trouble des fonctions cérébrales, on voit survenir d'abord de l’apathie intellectuelle, à laquelle succède bientôt de l’inertie; le malade devient insensible au monde extérieur, et il ne tarde pas à tomber dans un état de torpeur très-prononcé. Tout d’abord, en même temps que le coma, on observe, surtout la nuit, du subdélirium. puis le coma existe seul, devient de plus en plus profond, et la mort survient sans que le malade ait recouvré un seul instant son intelligence. Dans ces cas, la marche du coma est progressive ; d’autres fois, au contraire, on observe des rémissions pendant lesquelles il existe un retour presque complet de l’activité cérébrale. Mais à ces rémissions succèdent de nouveaux accès de coma dont la gravité va croissant, et cette série alternante, dit Jaccoud, peut se reproduire plusieurs fois avant l’accès mortel.

Enfin, pour être complet, je dirai que le coma est ordinairement l'aboutissant de toutes les autres formes de l’urémie. Les malades meurent tous dans le coma, que le type dyspnéique, ou le type convulsif aient prédominé.

Je crois devoir placer ici, le coma qui survient parfois dans la goutte ; car, dans ces derniers temps, il a été donné, il me semble, une meilleure explication de la pathogénie de cet accident. En effet, pendant longtemps, sans donner d’explications bien plausibles , on a attribué les accidents nerveux qui survenaient dans le cours de la goutte, à un déplacement de cette maladie. C’est ainsi que Garrod prétend que Ja goutte rétrocédée, en se portant sur l'encéphale, produit parfois un état apoplectique qui s’accompagne de coma. — Dans ce cas, si la mort survient, on a trouvé dans le cerveau un épanchement séreux. Cette forme de la goutte rétrocédée, ajoute cet auteur, survient le plus habituellement à la suite d’applications froides faites sur les jointures tuméfiées, par exemple, lorsqu'on a plongé dans l’eau froide le membre affecté de goutte. Charcot ne partage pas cette opinion. Il pense que bon nombre d’accidents cérébraux qu’on rapporte à la goutte remontée ou mal placée, ne sont autre que des accidents urémiques, subordonnés à l’affection rénale qui se développe si fréquemment sous l'influence de la goutte. — Les médecins anglais ont, en effet, constaté que le rein chez le goutteux est fréquemment atteint de néphrite, surtout de néphrite interstitielle. Dès lors, il n’y a rien d’étonnant que cette néphrite puisse s’accompagner des redoutables symptômes de l’urémie convulsive ou comateuse. Aussi

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esl-il (le toute nécessité pour le clinicien, lorsqu’il se trouve en présence d’accidents cérébraux nerveux dans le cours de la goutte, d’examiner avec le plus grand soin les urines, de savoir si elles contiennent de l’albumine, et surtout d’en apprécier exactement la densité, car une diminution dans la densité annonce que les principes excrémentitiels de l’urine sont diminués. Or il paraît probable que c’est à la présence, dans le sang, de tous les principes de l’urine, et non à un seul, qu’il faut attribuer les accidents dits urémiques.

A côté de l’intoxication urémique, je crois devoir signaler le coma qui, d’après Flint, surviendrait lorsqu’il existerait une désassimilation incomplète de la cholestérine. D'apres cet auteur, cette substance serait un produit excrémentitiel formé en grande partie aux dépens du cerveau et des nerfs. Aussi lorsque les fonctions du foie sont amoindries ou partiellement abolies, comme dans la cirrhose, ce principe ne pouvant plus être éliminé en totalité, s’accumule dans le sang, il y a alors cholestérémie. Ce fait avait, du reste, été déjà constaté par Becquerel et Rodier. Flint, à l’appui de son opinion, rapporte deux cas où le malade a succombé dans un état de stupeur prolongée.

Serait-ce à cette action de la cholestérine, à cette intoxication qu’il faudrait rapporter le coma que l’on observe dans Vatrophie aiguë du foie, dans l'ictère grave? je n’oserais pas l’affirmer; mais, quoi qu’il en soit, on sait que le coma se montre toujours parmi les accidents nerveux qui surviennent dans l’ictère grave. Rarement ce phénomène s’établit d’emblée; le plus souvent, il succède au délire qui, avec les convulsions, constitue un des principaux caractères de la première période. D’abord on observe un peu de stupeur qui, bientôt, dégénère en un coma profond. L’état des pupilles, d’après Frerichs, n’est nullement constant; dans beaucoup de cas, elles restent normales et sont impressionnables à la lumière. Dans d’autres cas, elles sont dilatées et immobiles, il est très-rare de les voir rétrécies.

Un grand nombre de substances, rangées dans les classes des poisons hgposthénisants , stupéfiants, narcotiques et névrosthéniques ont pour effet commun de donner lieu au coma. Ainsi dans l’empoisonnement par Y arsenic, surtout dans la forme lente, on peut voir survenir dans les derniers moments de la vie, de la somnolence, du coma.

L’empoisonnement par le phosphore se termine de même par le coma. Ce phénomène succède le plus ordinairement au délire. Dans certains cas qui ont servi au professeur A. Tardieu à constituer une forme distincte qu'il appelle nerveuse, en raison de la prédominance des symptômes nerveux, le coma s’établit d’emblée. D’abord on n’observe que de la somnolence, puis le délire survient, et à cet accident succède un coma profond au milieu duquel succombe le malade.

Parmi les poisons stupéfiants, je citerai le plomb , j’ai insisté plus haut sur l’encéphalopathie saturnine; aussi je n’y reviendrai pas.

La belladone, Y atropine donnent, de même, lieu au coma. Celui-ci ne survient qu’après le délire si caractéristique de cet empoisonnement. Dans

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cetle classe, je signalerai encore le tabac , la nicotine, les champignons , le chloroforme et autres anesthésiques.

Les poisons narcotiques produisent ce phénomène au plus haut point. D’après Andral, il faudrait attribuer leur action si manifeste à la congestion encéphalique plus ou moins forte qu’ils détermineraient. L’assoupissement se montre le plus souvent dès le début, puis le coma se prononce de plus en plus, si la dose du poison est assez forte pour produire la mort. Dans le cas contraire, la durée de l’assoupissement est en proportion avec la quantité de la substance ingérée.

Parmi les poisons névrosthéniques, je signalerai la noix vomique , la strychnine, Vacille prussique. Le coma ne survient qu’après les phénomènes d’exaltation qui apparaissent tout d’abord.

Je ne veux pas terminer ce paragraphe sans signaler la fièvre puerpérale, V infection purulente, l 'infection putride. Dans tous ces cas, le coma ne présente rien de spécial; aussi je ne crois pas devoir insister plus longuement.

Altérations du sang. — A la suite des altérations du sang, produites par les diverses intoxications que je viens de passer en revue, je placerai celles qui se rapportent à l’un de ses éléments. C’est ainsi que dans Y anémie, surtout dans V anémie globulaire, il existe, on le sait, des phénomènes nerveux très-variés, au nombre desquels il faut placer le coma. 11 est juste, pourtant, d’ajouter qu’il n’est pas des plus fréquents. Dans la pléthore, on observe également une tendance à la somnolence. A côté de l’anémie, qu’il me suffise de signaler certaines cachexies spéciales, comme présentant, soit dans leur évolution, soit comme terminaison, de l’assoupissement, du coma. Parmi celles-ci, je mentionne seulement la leucocylhémie , la mélanémie , la maladie bronzée ou maladie d’ Addison.

Névroses. — Parmi celles-ci, l'hystérie, Vépilepsie surtout, ont pour symptômes après les attaques, la somnolence, le coma vigil et le carus. C’est ainsi que la période convulsive de Vépilepsie s’accompagne toujours d’une période de torpeur dont l’intensité très-variable est en général en rapport avec la durée de la période convulsive. Quelquefois à peine sensible, cette période comateuse ne se manifeste que par des symptômes d'intensité très-légère. D’autres fois elle se montre sous un aspect bien autrement grave : le malade est plongé dans le coma le plus profond, la respiration est. stertoreuse, tous les membres sont dans un relâchement complet. Le coma peut se prolonger pendant une heure, deux heures et même plus.

Les vers intestinaux peuvent, en un moment donné, présenter entre autres phénomènes nerveux, du coma. Cet accident s’observe surtout chez l’enfant, et cela après les convulsions qui, ou le sait, sont assez fréquentes, lorsqu’il existe des vers intestinaux, principalement le tœnia. Mais les adultes n’en sont nullement exempts.

Chifflet rapporte le cas d’une jeune fille qui succomba après être tombée dans un sommeil profond qui dura deux jours. A l’autopsie on trouva

7G6 COMA. — coma sympathique, réflexe.

deux vers logés dans l’intestin où leur présence avait déterminé l’inflammation.

Pour terminer enfin cette longue énumération des diverses conditions dans lesquelles survient le coma, je dirai qu’on peut voir survenir cet accident après une longue marche, apres un exercice musculaire actif, après des douleurs aiguës, après des préoccupations intellectuelles prolongées et très-grandes.

Dans ces cas qui montrent bien que le coma peut résulter d’un épuisement nerveux, on constate les mêmes caractères que j’ai signalés à propos du coma survenant par le fait d’anémie cérébrale. De même il précède la mort survenant par le fait du froid, de la congélation ; celle qui survient par suite de l’inanition. Les expériences de Chossat le prouvent d’une manière péremptoire.

Les lésions qui donnent le plus ordinairement lieu au coma étant connues, les différentes conditions étiologiques qui président à son développement étant, de même, connues, il reste avant de terminer ce qui a trait au diagnostic pathogénique, à se demander si le coma, que le clinicien observe, est le résultat d’une altération des enveloppes du cerveau ou des centres encéphaliques eux-mêmes, ou bien s’il est sympathique, réflexe? Cette question préalable étant résolue, le clinicien se demande, lorsque le coma est symptomatique, quelle est la lésion des centres nerveux qui existe? Est-ce une méningite, une congestion cérébrale ou une anémie cérébrale, une hémorrhagie, un ramollissement, etc., etc.? Il serait très-important, en effet, de pouvoir résoudre cette question de la lésion, car le diagnostic nosologique présenterait moins de difficultés. Voyons donc s’il est possible de résoudre tous ces problèmes.

Et d’abord s’agit-il d’un coma symptomatique ou d’un coma sympathique? (Il est bien entendu que sous cette dernière expression je comprends le coma qui se montre dans les maladies qui n’ont pas leur point de départ dans le cerveau, car j’ai eu soin de dire que, pour moi, le coma pouvait être considéré comme étant toujours symptomatique ; pour qu’il se produise, il faut qu’il y ait une lésion des centres nerveux; seulement, cette lésion est plus ou moins apparente.) Ces réserves étant faites, il est souvent très-difficile, pour ne pas dire impossible, de résoudre cette question rien que par la constatation du coma. Qu’il soit sympathique ou symptomatique, on ne constate aucune différence. Mais si l’on tient compte des commémoratifs , des phénomènes concomitants , et surtout de la marche, on pourra parvenir à élucider ce problème. J’en ai donné les éléments à propos de la description du coma dans chaque maladie. Toutefois je dois faire connaître une nouvelle difficulté. On sait, en effet, que si dans une maladie fébrile, une fièvre ou une inflammation parenchymateuse, le coma peut, le plus souvent, être considéré comme étant sympathique, il n’en est pas moins vrai que, dans ce cas, il peut être aussi l’effet d’une complication cérébrale. On comprend de suite de quelle importance il serait pour le pronostic et môme pour le traitement* de pouvoir, dans cette occasion, avoir des données Certaines pour asseoir

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son jugement; ainsi, par exemple, un individu atteint d’une fièvre typhoïde présente en un moment donné du coma. Ce phénomène est-il le résultat d’une sympathie, d’une action réflexe, pour parler le langage actuel de l’école, ou bien est-il sous l’influence d’une lésion matérielle palpable de l’encéphale?

Cette question, jusqu’à ces dernières années, restait insoluble. Le clinicien n’avait à sa disposition aucun moyen lui permettant d’en donner une solution satisfaisante. C’est alors que plusieurs médecins, Bouchut, Galezowski entre autres, eurent l’idée d’appliquer l’examen ophthalmoscopique aux maladies cérébrales ; et si encore aujourd’hui cet examen n’a pas donné des résultats certains, exempts d’erreurs, il serait injuste, toutefois, de méconnaître qu’il a fait faire un grand pas au diagnostic des maladies cérébrales, et que, notamment dans la question que j’agite en ce moment, il peut rendre de signalés services. Aussi faut-il tenir grand compte des efforts tentés par ces deux observateurs, et peut-être le temps n’est pas éloigné où chacun de nous apportant les matériaux que lui aura fournis l’observation, l’édifice ne se trouve complètement achevé. D’après Bouchut, toutes les fois que les phénomènes cérébraux s’accompagnent de lésions oculaires, il y a en même temps lésion organique de l’encéphale. Relativement au coma, je trouve dans son ouvrage une observation qui vient à l’appui de la proposition qu’il émet, et qui jette, par conséquent, une grande clarté sur le problème que je cherche à résoudre. Aussi vais-je l’analyser. 11 s’agit dans cette observation (ccvu) d’un enfant, atteint d’une fièvre typhoïde, qui fut pris de coma, au neuvième jour de la fièvre. Comme cet enfant avait eu, six mois avant, une petite hémorrhagie cérébrale suivie d’hémiplégie gauche complètement guérie, du reste, au moment du début de la fièvre typhoïde ; qu’en outre, depuis son enfance il avait une maladie du cœur qui rendait le pouls intermittent, Bouchut se demanda avec le médecin qui donnait au malade des soins habituels, s’il s’agissait bien d’une fièvre typhoïde comateuse ou d’une méningo-encéphalite ayant donné lieu à des accidents analogues à ceux d’une fièvre typhoïde, et entrant dans la troisième période de coma et des convulsions. L’examen ophthalmoscopique vint lever tous les doutes. En effet, les deux papilles étaient nettes dans leur contour, sans hyperémie, et la rétine était peu colorée. Bouchut conclut qu’il n’y avait ni congestion, ni compression, ni phlegmasic du cerveau, et que l’enfant était bien atteint d’une fièvre typhoïde ataxique à forme comateuse. Les jours suivants, ce diagnostic fut confirmé par la persistance des phénomènes typhoïdes. Le lecteur sera frappé, je l’espère, de la grande utilité qu’il y a pour le médecin à faire cette examen ophthalmoscopique; car, non-seulement il y trouvera le moyen de distinguer le coma sympathique du coma symptomatique, mais encore il lui permettra de dire que, dans une maladie fébrile, le coma n’est pas le résultat d’une complication de l’encéphale.

Le clinicien ayant résolu, autant que cela lui est permis, la nature du coma, il se demande, s’il s-’ agit d’un coma symptomatique, quelle est la

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lésion cérébrale qui le produit? De même pour résoudre cette question, il doit interroger avec soin le mode de début, la marche du coma ; il doit s’appuyer sur l’existence des phénomènes concomitants, car le coma par lui seul ne peut fournir aucun élément de diagnostic. Ainsi s’il débute d’emblée, s’il existe une abolition complète de la sensibilité et du mouvement, s’il y a une suractivité des fonctions circulatoires, si la respiration est stertoreuse, il y a de grandes probabilités pour supposer qu’il est dû à une congestion cérébrale. S’il est, au contraire, précédé de phénomènes d’excitation nerveuse tels que exaltation des facultés sensoriales, délire, convulsions, contractions, spasmes musculaires, il est probable qu’il est le résultat d’une inflammation du cerveau ou des méninges. Lorsqu’il est sous l’influence d’une hémorrhagie ou d’un épanchement séreux, il n’est pas possible d’établir une distinction entre ces causes et une violente hyperémie cérébrale. La marche seule des accidents, la persistance des accidents dans l’apoplexie sont les caractères qui doivent guider le médecin dans son diagnostic. Toutefois, je dirai qu’ici encore l’examen ophthalmoscopique peut rendre un signalé service. En effet, d’après Bouchut, lorsqu’un individu est pris subitement de perte de connaissance, cet examen résoudrait la question en faveur d’une hémorrhagie ou d’un ramollissement du cerveau. S’il existait, dit cet auteur, une hydrophthalmie, une flexuosité, une dilatation, des varices des veines de la rétine; s’il existait de l’œdème péripapillaire, un glaucome aigu, des hémorrhagies dans la rétine, on affirmerait l’hémorrhagie et on repousserait l’hypothèse d’un ramollissement aigu. De même, s’il s’agissait de savoir si le coma est le résultat d’une commotion cérébrale ou d’une contusion avec compression de la substance encéphalique , l’examen des yeux fixerait le diagnostic. S’il n’y a rien d’appréciable au fond de l’œil, dit Bouchut, il ne s’est produit qu’une commotion du cerveau; si, au contraire, il existe une congestion rétinienne plus ou moins forte, un œdème péripapillaire partiel ou général, une dilatation et une flexuosité des veines de la rétine, on doit songer à une forte contusion ou à une compression cérébrale de l’encéphale.

Enlin dans certains cas d’hémorrhagie encéphalique, il est important de savoir si l’hémorrhagie siège dans le cerveau ou dans le cervelet, llillairet, dans son excellent travail que j’ai déjà cité, a cherché à faire saisir la différence que présentait le coma lorsque l'hémorrhagie avait pour siège le cerveau ou le cervelet. Aussi ne puis-je mieux faire que de transcrire ce que cet auteur dit à ce sujet.

« Dans la première forme, progressive^ marche lente, des hémorrhagies cérébelleuses, dit-il, les malades ont de la stupeur, ils restent taciturnes, mais répondent, quoique très-lentement, aux questions qu’on leur adresse; ils ferment les yeux, semblent s’assoupir, mais ils sont vite tirés de cette sorte de sommeil si on les secoue, et comprennent très-bien ce qu’on leur demande. Le coma ouvre donc la scène avec les sjmptômes précités; il progresse graduellement, arrive à un degré plus élevé, et plus tard à la torpeur. Alors les malades pincés, agités de toute façon, ne font que de

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