CŒUR. PATHOLOGIE GENEKALE : COMPLICATIONS

comateux des petites artères, qui eu rétrécit le calibre, en anéantit les propriétés élastiques et contractiles, et les rend inaptes à fournir aux parties où elles se distribuent une circulation suffisante à l’entretien de la vie. La gangrène est alors sèche, mornifique ; elle siège aux extrémités, presque toujours celles des membres inférieurs, elle procède avec une excessive lenteur, commence par un orteil, gagne peu cà peu les orteils voisins, remonte sur le cou-de-pied, quelquefois beaucoup plus haut, précédée et accompagnée de sensation de froid, d’engourdissement, de douleurs intolérables, etc. Elle est susceptible de se limiter et de se terminer par l’élimination des parties mortifiées. A proprement parler, cette variété de gangrène n’appartient pas à l’histoire des maladies du cœur. Mais, comme la lésion locale des artères, qui la détermine, dépend presque toujours d’une cause générale, et que celle-ci se traduit simultanément par des lésions cardiaques plus ou moins avancées, il nous était impossible de n’en pas parler ici.

Enfin, la gangrène peut être produite par embolie. Un caillot fibrineux, un débris de végétation, un fragment de valvule sont projetés à distance, du cœur vers les artères. Il s’ensuit l’oblitération instantanée d’un tronc plus ou moins volumineux, et le sphacèle des parties sous-jacentes. La réalité de ce mécanisme est aujourd’hui l’une des vérités scientifiques les mieux démontrées, et s’il est encore des médecins qui ne soient pas convaincus, c’est qu’ils ne veulent pas l’être. La gangrène par embolie est, comme la précédente, une gangrène sèche, atteignant presque toujours les extrémités. Elle se distingue par l’instantanéité des accidents, par leur apparition ordinairement consécutive à de graves perturbations fonctionnelles du cœur, par le refroidissement subit du membre dans une étendue considérable, par la suppression brusque des battements artériels au-dessous du point oblitéré. (Voy. Embolie.)

Lorsque les corps migrateurs ont un très-petit volume, l’oblitération se fait dans des artères d’un mince calibre, et n’entraîne à sa suite que des désordres beaucoup plus limités. A cette cause se rattachent les gangrènes circonscrites delà peau, que l’on observe assez fréquemment chez les vieillards.

La gangrène peut aussi atteindre les poumons ; tantôt elle se produit directement à la suite de la dégénérescence graisseuse des capillaires ; tantôt elle est la conséquence de la déchirure du tissu au pourtour des foyers apoplectiques , tantôt, enfin, elle est occasionnée par une embolie de l’artère pulmonaire, que celle-ci ait son point de départ dans des cavités droites du cœur, ou dans le système veineux. Ce dernier mécanisme peut surprendre, au premier abord, quand on sait que l’artère pulmonaire, essentiellement préposée à la fonction hématosique, ne préside pas à la nutrition du poumon ; mais l’étonnement cesse si l’on songe à la compression exercée sur les vaisseaux du voisinage par un embolus volumineux.

Ramollissement cérébral. — Infarctus viscéraux. — C’est à dessein que nous rapprochons ces lésions des gangrènes proprement dites. Elles

CtEUK. PATHOLOGIE GÉNÉRALE : COMPLICATIONS .

reconnaissent, en effet, la même cause pathogénique, et n’en diffèrent, si l'on peut ainsi parler, que par un degré moindre de mortification, et par l’absence d’élimination. Lorsqu’un bouchon oblitérateur lancé par le ventricule gauche vient à supprimer le cours du sang dans une des artères du cerveau, du foie, de la rate, des reins, toute la partie de l’organe comprise dans la sphère de distribution de l’artère oblitérée éprouve un arrêt de nutrition ; ses éléments propres subissent une fonte moléculaire, tombent rapidement en dégénérescence granulo-graisseuse, et n’ont plus, dès lors, au point de vue anatomique et physiologique, que la valeur d’un véritable détritus. Si la vie se prolonge un temps suffisant, la résorption finit par s’en emparer, et, au lieu de cette masse blanchâtre ou jaunâtre, sans structure propre, qui constitue les infarctus, on ne trouve plus qu’un kyste rempli d’un liquide louche, ou une cicatrice déprimée. La nature de l’évolution pathologique dont il s’agit ici est largement démontrée par l’association très-fréquente, chez un même sujet, de la gangrène des extrémités avec le ramollissement cérébral, ou de celui-ci avec les infarctus des différents viscères, et enfin par la coexistence constante d’une lésion cardiaque (le plus ordinairement ce sont des végétations valvulaires). Lorsque, pour surcroît de preuve, on trouve dans l’artère oblitérée un fragment embolique s’adaptant exactement, par ses dimensions et par sa forme, avec le fragment intra-cardiaque dont il provient, on peut dire que la démonstration ne laisse rien à désirer.

Les infarctus viscéraux sont une lésion beaucoup plus commune qu’on ne le croit généralement. Lorsqu’on les cherche attentivement, on les rencontre dans le plus grand nombre des autopsies de sujets morts à la suite d’affections valvulaires. Si on les néglige d’ordinaire, c’est que le plus souvent ces lésions ne se traduisent par aucun symptôme.

Il en est ainsi, du moins, pour les infarctus du foie et de la rate. Les infarctus intestinaux consécutifs à l’oblitération des artères mésentériques peuvent, il est vrai , donner lieu à des entérorrhagies étendues, ainsi que Colin et Gerhardt l’ont péremptoirement démontré. Mais comment affirmer, dans un cas donné, qu’une entérorrhagie, phénomène si commun, et justiciable de tant de causes diverses, se rattache réellement à une embolie mésentérique? Pour les infarctus rénaux, l’albuminurie qu’ils déterminent a une bien médiocre valeur, car c’est là un symptôme banal dans les maladies du cœur. Nous attacherions, pour notre part, une importance plus grande à l’existence d’une douleur extrêmement vive survenant instantanément dans la région lombaire, et disparaissant au bout de quelques heures. II nous est arrivé de constater, à plusieurs reprises, ce phénomène dans les circonstances suivantes : chez un homme de cinquante-sept ans, porteur d’une lésion mitrale, il survenait^ par intervalles, des accès de palpitations; les battements du cœur devenaient petits, très-précipités, à tel point que l’on comptait plus de IbO pulsations à la minute. Puis, tout d’un coup, le malade ressentait line douleur déchirante dans la région des reins, et, au même moment, les palpitations cessaient, et les battements du cœur reprenaient leur

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rhythme normal. Comme, d’autre part, cet homme avait un ramollissement cérébral survenu dans les mêmes circonstances, c’est-à-dire à la suite de palpitations intenses qui avaient cessé brusquement au moment où se manifestait l’hémiplégie, nous en conclûmes naturellement que des végétations existaient dans le cœur gauche; que, par moments, elles s’engageaient entre les bords valvulaires, occasionnaient ainsi un désordre excessif dans les battements du cœur, et que ce désordre cessait au moment même où un fragment de végétation était projeté vers la périphérie. Nous eussions voulu pouvoir établir anatomiquement un rapport entre la lésion rénale supposée, et les dates successives auxquelles se rapportaient les accidents. Malheureusement, l’autopsie ne fut pas possible, ce qui nous oblige à ne donner cette observation que sous toutes réserves.

Contrairement aux infarctus des organes abdominaux, le ramollissement cérébral a une symptomatologie propre des mieux accentuées. Nous n’avons pas à nous en occuper en ce moment; nous ne devions que signaler la relation qui l’unit aux maladies du centre circulatoire.

Hardie des maladies du mur en général. — Asysfolie* — En présentant dans un tableau d’ensemble l’histoire générale des lésions anatomiques dont le coeur est le siège, nous n’avons pu nous dispenser d’indiquer à grands traits le mode d’évolution de ces lésions, et, par là même, la marche des maladies du cœur. Cette marche, avons-nous dit, est, dans l’immense majorité des cas, essentiellement chronique. Qu’elle le soit d’emblée, ou qu’un travail morbide secondaire et persistant s’organise, pour ainsi dire, sur les reliquats inflammatoires d’un état aigu, toujours est-il qu’une maladie du cœur, envisagée par abstraction, possède tous les caractères que l’on assigne aux maladies chroniques. Elle procède d’une diathèse enracinée dans les profondeurs de l’économie; elle accomplit son cycle dans un espace de temps considérable, pendant lequel les rechutes se succèdent, se rapprochent et s’aggravent; elle s’accuse anatomiquement par des altérations de texture indélébiles qui s’enchaînent et s’appellent mutuellement; enfin, elle détermine un état de cachexie ultime, où semblent se résumer tous les éléments morbides progressivement accumulés. Depuis le premier jour de son invasion jusqu’à l'époque de sa terminaison funeste, elle passe par une série d’oscillations, par des périodes d’augment suivies d’améliorations momentanées qui pourront retarder le terme fatal, mais qui ne l’empêcheront pas d’arriver tôt ou tard. « Hæret laleri lethalis arundo , » a dit Corvisart.

Qui n’a observé, dans la phase suprême des maladies du cœur, le triste cortège des accidents par lesquels se manifeste l’accès cardiaque? Nous en avons tracé une esquisse sommaire en parlant des caractères spéciaux de l’habitus extérieur ( voij . p. 575). Quelques mots suffiront à la compléter.

La face bouffie, l’œil brillant, les narines largement dilatées, la poitrine haletante, le malheureux patient est, en permanence, dans l’état anxieux d’un homme qui vient d’accomplir une course forcée. Ses lèvres, scs joues sont livides ; son pouls est imperceptible; les veines du cou sont turgescentes et animées d’une ondulation perpétuelle. Tout son corps est

tuméfié par i’anasarque. Le tronc soutenu par un entassement d’oreillers, il passe les jours et les nuits les jambes pendantes hors du lit. Accablé par le besoin de sommeil, il cherche inutilement à goûter quelques instants de repos; à peine a-t-il fermé les yeux, que sa tète retombe lourdement sur sa poitrine, et qu’il se réveille en proie à de nouvelles tortures. C’est qu’en effet, la fonction respiratoire est gravement compromise; pour faire pénétrer dans les poumons la quantité d’air dont il a besoin, le jeu naturel des muscles interscostaux ne lui suffit plus : il est obligé de faire un appel continuel aux puissances inspiratrices supplémentaires. Or les muscles qui président à la dilatation du thorax, dans les grandes inspirations, sont placés sous la dépendance de la volonté, et ne fonctionnent que dans l’état de veille : de là cette cruelle alternative : ou se laisser gagner par l’asphyxie, ou s<^ passer absolument de sommeil.

Voilà, fort en abrégé, l’ensemble symptomatique propre à cet état, que Beau a désigné sous le nom expressif d asystolie; supplice prolongé, spectacle plein d’un intérêt dramatique et poignant, qui entoure la terminaison des aftections cardiaques de toute l’horreur d’une lente et pénible agonie ! Mais cet aspect n’est pas celui sous lequel l’asystolie doit fixer notre attention : considérons-la en médecins.

Le terme d’asystolie, aujourd’hui accepté dans le langage médical, sert généralement à distinguer deux choses : 1° l’ensemble symptomatique dont nous venons de rappeler brièvement les caractères, et qui est commun à toutes les cardiopathies parvenues à une certaine période de leur évolution ; 2° l’état spécial du cœur d’où relève cet ensemble, état dans lequel cet organe semble au-dessous de sa tâche et se contracte insuffisamment; il est clair, d’ailleurs, que l’expression créée par Beau ne peut être employée dans la rigueur du sens étymologique, l’absence complète de systole étant incompatible avec la vie.

La principale considération sur laquelle s’était fondé le célèbre médecin de la Charité, c’est qu’il existe souvent le contraste le plus frappant entre l’état général du malade, et l’état local du cœur appréciable pour l’observateur, et que la nécropsie inflige des démentis imprévus à qui a voulu trop préciser le diagnostic de l'altération anatomique du cœur. Ainsi, dans certains cas caractérisés par les symptômes rationnels les plus positifs et dont la gravité augmente jusqu’à ce que les individus succombent, l’on ne trouve pas, à l’autopsie, des lésions qui expliquent suffisamment les symptômes observés et la mort. D’autres fois c’est l’inverse : il y a une altération valvulaire démontrée par des signes visibles, irréfragables; mais l’individu présente à peine des symptômes rationnels, et il peut vivre fort longtemps sans éprouver un dérangement notable de la santé. Pour expliquer ces apparentes anomalies, il faut qu’il y ait quelque modification fonctionnelle du cœur, conciliable avec les états anatomiques les plus divers. Cette modification, on peut la pressentir, d’après ce que nous avons dit déjà. C’est l’affaiblissement des contractions du cœur, qui deviennent impuissantes à chasser Fondée san-

guine, de telle sorte que le cœur émet moins de sang qu’il n’en reçoit.

Voilà ce qu’entendait Beau par l’asystolie. On doit d’ailleurs admettre, dans cet état, bien des degrés, depuis les plus légers jusqu’aux plus graves ; c’est lui qui donne la mesure du danger attaché aux affections cardiaques, quelle que soit la nature de celles-ci; et comme tel, il constitue la première et la plus positive des indications.

Une des premières conséquences de l’asystolie, c’est de tendre à intervertir le rapport qui régit la tension artérielle et la tension veineuse. Nous avons soigneusement insisté, en commençant, sur ce point essentiel : à l’état normal, la tension est de beaucoup plus considérable dans les artères que dans les veines. Lorsque le cœur est enrayé dans son fonctionnement, la différence diminue, ou tend à se produire en sens inverse; en d’autres termes, diminution de la tension artérielle, augmentation de la tension veineuse, voilà le grand fait qui caractérise l’asystolie.

Telle est la loi dont les Allemands font honneur à H. Frey, mais dont nous revendiquons l’établissement en faveur de Beau, qui l’a, sinon exprimée dans ces termes, au moins très-clairement exprimée. Voici ses propres paroles: « Si, dans les maladies du cœur, on voit les capillaires de la face s’injecter, les paupières devenir bouffies, les veines se gonfler avec ou sans pulsation rétrograde du sang veineux, cela tient à ce que le sang veineux est enrayé dans son mouvement et qu’il ne pénètre plus complètement dans le centre circulatoire; et, par conséquent, puisque le centre circulatoire n’admet pas tout le sang qui lui arrive des veines, il doit en envoyer nne quantité moins considérable dans les artères : donc le pouls artériel doit être petit quand les veines voisines du cœur sont distendues ; donc encore, la petitesse du pouls artériel doit être et est effectivement en raison inverse de l’état de plénitude des troncs veineux. »

La petitesse du pouls n’est que l’expression de l’abaissement de la tension moyenne dans le système artériel. Pour faire comprendre le mécanisme de cet abaissement, Traube a recours à la comparaison suivante. Que l’on suppose un réservoir rempli de liquide et possédant un orifice par où le liquide afflue, un autre par où il s’écoule ; tant que les deux orifices restent égaux, la hauteur de la colonne liquide ne change pas. Mais si, par le rétrécissement du premier orifice, l’on vient à diminuer la quantité de liquide affluant dans l’unité de temps, le niveau baisse dans le réservoir jusqu’au moment où la colonne arrive à une hauteur telle, que la pression détermine, par l’orifice de sortie, un écoulement égal à la quantité de liquide qui pénètre dans le même temps. A ce moment le niveau ne change plus, mais il reste moins élevé qu’il n’était au commencement de l’expérience. Le rôle que joue le poids de la colonne fluide dans cet exemple est précisément celui de la tension artérielle dans le cas d’amoindrissement de la propulsion cardiaque. Mais cela suppose nécessairement que la quantité de liquide qui ne pénètre plus dans les artères s’accumule en arrière de leur origine, c’est-àdire dans le cœur et dans le système veineux.

Ce résultat, qui se produit surtout à la suite des lésions des orifices, ne leur appartient pas en propre ; il est commun à toutes les circonstances qui entravent l’action du cœur, à tout ce qui constitue un obstacle circulatoire central ; mais il faut pour cela que la lésion, quelle qu’elle soit, ne soit pas compensée. Nous avons déjà indiqué le rôle important de la compensation dans les maladies du cœur; c’est ici le moment d’y revenir avec quelque détail.

Si quelque chose, en effet, peut causer de l’étonnement dans l’étude de ces maladies, c’est bien moins de constater les accidents qu’elles entraînent, que de voir, au contraire, la facilité avec laquelle certains individus peuvent les supporter, et cela parfois pendant de longues années; les uns portant, sans s’en douter, une lésion grave dont les premières manifestations ne se feront que tardivement; d’autres, plus ou moins souffrants, se fatiguant facilement, obligés de s’arrêter de temps à autre, mais, en somme, fournissant encore une carrière passable et pouvant vaquer aux principales occupations de la vie.

Lorsqu’on songe que le cœur bat, en moyenne, soixante à soixante-dix fois par minutes, et que chaque contraction ajoute une difficulté de plus à la contraction qui la précède, on se demande comment tout mouvement n’est pas bientôt rendu impossible, et comment le cœur ne s’arrête pas. Il s’arrêterait, en effet, sans les ressources que trouve en lui-même l’organisme pour conjurer ces accidents.

Il nous paraît fort oiseux de discuter ici la part de prévoyance que l’on peut attribuer à la nature dans l’établissement des moyens de compensation. Si l’on veut soutenir que l’appareil circulatoire possède une sorte d’intelligence qui lui permet de surmonter de la manière la plus opportune les obstacles qui s’opposent à sa fonction, et que, dans chaque cas particulier, la nature choisira le meilleur moyen pour parer aux inconvénients résultant de la maladie, sans doute on fournira de belles armes à un adversaire décidé des causes finales. Il ne se fera pas faute de montrer que non-seulement la compensation peut être insuffisante, mais que dans bien des cas elle entraîne elle-même des inconvénients, si bien que le remède finit par être pire que le mal. Il ajoutera, et il aura raison, qu’il ne faut voir, dans ces phénomènes réparateurs, que la conséquence forcée de conditions anatomiques et physiologiques préexistantes. Mais s’il veut prétendre que ces conditions elles-mêmes n’ont aucun sens, qu’elles n’existent pas en vue d’une fin déterminée, que l’appareil circulatoire, si bien adapté à son objet dans l’état normal, ne porte aucune trace de précautions prises à l’avance contre les troubles pathologiques qui peuvent l’assaillir; sur une question placée sur ce terrain, nous nous sentirons fort peu enclin, nous l’avouons, à entamer une controverse; car derrière ces arguments, empruntés au fatalisme de tous les temps, nous rencontrons le systématique et le positiviste bien plutôt que le médecin.

Qui ne voit, en effet, que là est la clef de la thérapeutique? S’il nous était donné de connaître, dans chaque cas particulier, les moyens de compensation employés par la nature, et de les réaliser là où ils font défaut, ne

serait-ce pas la médication rationnelle par excellence? Le moins que nous puissions faire, c’est de les respecter quand nous les rencontrons, de ne pas les troubler par un traitement intempestif, tout en nous efforçant de les maintenir dans de justes limites.

Les deux grands régulateurs de la circulation dans l’état physiologique, savoir : l’élasticité et la contractilité, sont aussi les deux grands agents de compensation. Supposons, en effet, un appareil à parois rigides construit sur le plan de l’appareil cardio-vasculaire, et supposons, de plus, à l’un de ses orifices d’écoulement, un de ces rétrécissements qn’il est si fréquent de rencontrer au niveau des valvules du cœur ; ou l’appareil cessera bientôt de fonctionner, ou il éclatera sous l'influence de la pression exagérée en arrière de l’obstacle. Il n’en est pas ainsi dans l’organisme vivant : grâce à l’élasticité dont il est doué, l’appareil circulatoire cède à l’excès de pression ; grâce à sa contractilité, il ramène activement, si besoin est, ses cavités au-dessous de leurs dimensions normales, ou déploie, s’il le faut, contre l’obstacle un surcroît d’énergie.

Tout cela peut arriver sans qu’il y ait de modification de texture à proprement parler. C’est ce que l’on voit tous les jours pour les degrés légers d’altérations d’orifice. Moyennant un peu de dilatation des veines et un peu de suractivité du cœur, la lésion peut passer presque inaperçue, et le malade en est quitte pour quelques palpitations dans les mouvements violents.

Mais pour peu que les choses persistent longtemps en cet état, et surtout si les obstacles s’aggravent, à ces perturbations fonctionnelles succéderont des modifications organiques durables. La distension passagère des veines gagnera jusqu’au cœur, qui subira une augmentation de calibre d’abord transitoire, puis permanente. La contractilité normale ne suffisant plus, l’accroissement de la substance musculaire élèvera le taux de l’activité cardiaque; en un mot, l’on verra se produire la dilatation et l’hypertrophie, ces deux lésions que nous avons déjà rencontrées dans l’anatomie pathologique du cœur, et que nous signalons de nouveau comme les moyens essentiels de compensation.

Il en est d’autres plus accessoires et d’une utilité plus éventuelle, dont la pathologie ne doit pourtant pas négliger l’étude: par exemple, il peut arriver que le danger attaché à une lésion d’un orifice soit en partie atténué par une lésion portant sur un autre orifice. C’est ainsi qu’une insuffisance aortique peut, dans quelques cas et jusqu’à un certain point, servir de correctif à uii rétrécissement mitral; mais ce sont Jà des coïncidences fortuites placées en dehors de toute intervention médicale, et qui, d’ailleurs, ne sont pas elles-mêmes sans danger, à cause de l’étendue plus considérable qu’elles supposent dans les lésions anatomiques de l’endocarde.

Certaines perturbations fonctionnelles, comme les hémorrhagies qui arrivent sous l’influence de l’excès de congestion, sont susceptibles d’amender momentanément les phénomènes morbides en diminuant d’autant la tension veineuse.

Enfin le rhythme des mouvements du cœur, sujet, comme on sait, à de grandes variations, peut être un moyen très-actif de compensation. A ce point de vue, l’accélération des pulsations cardiaques devrait être, au premier abord, considérée comme un bienfait, puisque le nombre des battements suppléerait à leur puissance. Nous croyons fermement, pour notre part, qu’il en est ainsi dans un grand nombre de cas. Tout en acceptant ce principe posé par Marev, et auquel nous avons fait allusion plus haut, que le cœur bat d’autant plus vite qu’il éprouve moins de peine à se vider, nous ne croyons pas que l’on puisse en déduire, comme une conséquence forcée, que l’accélération donne la mesure exacte de l’affaiblissement du cœur; car l’abaissement de la tension artérielle peut tenir aussi bien au relâchement des vaisseaux qu’à la faiblesse de l’impulsion cardiaque.

Mais il faut reconnaître qu’ordinairement, et quelque grande qu’elle soit, l’accélération reste au-dessous de ce qu’elle devrait être pour produire un effet complètement utile; en fait, dans la majorité des cas, l’amélioration coïncide avec le ralentissement des pulsations. En effet, pendant la diastole, ce ralentissement permet un afflux plus complet du sang des oreillettes dans les ventricules, et pendant la systole il permet aux ventricules, s’ils en ont conservé la force, de se contracter à fond pour se débarrasser entièrement du sang qu’ils contiennent. Aussi les malades sont-ils instinctivement portés à chercher le repos, pendant lequel le cœur se ralentit, et c’est là, sans contredit, un des éléments de l’action favorable exercée par la digitale.

Causes de Pasystolie. — Et maintenant à cette question : Quelles sont les causes de l’asystolie? il nous sera aisé de répondre. Ce sont, d’une part, toutes les causes qui augmentent l’obstacle circulatoire; de l’autre, toutes celles qui empêchent la compensation de se produire ; et même, à parler exactement, ces dernières sont les seules dont nous ayons à nous occuper ; car un obstacle compensé n’est plus un obstacle.

Asystolie, affaiblissement du cœur, voilà donc deux termes parallèles. Dans une thèse récente, qui dénote de la part de son auteur une grande puissance de réflexion, Rigal s’est efforcé de démontrer qu’à cet élément fondamental il en faut joindre un autre : l’affaiblissement des vaisseaux. Quoiqu’il nous paraisse avoir un peu exagéré l’importance de la débilité vasculaire dans les phénomènes asystoliques, on ne peut nier que cette doctrine ne repose sur de saines notions de physiologie, et que la clinique n’en fournisse elle-même la confirmation. En effet l’on ne doit pas oublier, et nous avons pris soin de nous en expliquer, que le cœur et les vaisseaux se font un mutuel contre-poids, qu’ils sont dans une sorte de balancement continuel, d’où résulte pour l’un connue pour les autres une plus grande harmonie, et, en définitive, une plus complète facilité d’action. Avec des contractions cardiaques d’une médiocre intensité, l'intégrité de la circulation est encore possible, à la condition que, de leur côté, les vaisseaux exercent sur le cours du sang l’influence adjuvante qui leur est propre. Pour que les manifestations périphériques de l’asys-

tolie, telles que les congestions, les hydropisies, les hémorrhagies, puissent se produire, il ne suflit pas que le cœur soit affaibli ; il faut encore que les vaisseaux cèdent à la stase sanguine.

La doctrine qui place dans le cœur seul la cause de ces phénomènes, ne rend compte ni de leur localisation, ni de leur intermittence. Tout le monde sait, d’ailleurs, qu’ils peuvent se produire en dehors de tofite intervention de l’élément cardiaque. Sans aucune maladie du cœur, on voit survenir des congestions, des œdèmes limités à une région quelquefois trcs-circonscrite, qui dépendent évidemment d’une dvscrasie vasculaire locale. Par exemple, Ch. Fernet a rapporté des observations d’œdèmes rhumatismaux siégeant soit dans le voisinage des articulations, soit loin d’elles, et constituant une manifestation rhumatismale indépendante. On a voulu rapporter ces œdèmes à une phlébite; la preuve qu’il n’en est pas ainsi, c’est leur disparition brusque; ce n’est pas en quelques heures que des caillots, remplissant une veine oblitérée, pourraient se résorber. Dans les maladies du cœur, on voit aussi des œdèmes et des congestions locales qui suivent une marche analogue, surtout dans les premiers temps; l’état du cœur ne saurait les expliquer. Si, au contraire, on fait dépendre ces phénomènes d’un affaiblissement vasculaire, qui n’est le plus souvent qu’une paralysie vaso-motrice transitoire, on a de ces faits une interprétation très-rationnelle.

L’affaiblissement du cœur et celui des vaisseaux peuvent donc avoir lieu indépendamment l’un de l’autre. Mais le plus souvent ils marchent associés et portent à son maximum le désordre circulatoire.

Que si, considérant dans un coup d’œil d’ensemble, ainsi que l’a fait Rigal, l’asthénie cardio-vasculaire, on veut se demander quelles sont les circonstances qui la déterminent, il est possible de les ramener aux trois groupes suivants :

1° L’affaiblissement peut dépendre d’une simple diminution de l'influx nerveux. Celle-ci peut n’être elle-même qu’une manifestation de l’état adynamique général amené soit par la maladie du cœur elle-même, soit par les maladies antérieures ou intercurrentes. Une foule de circonstances accessoires concourent à produire le même résultat. Telles sont l’anémie globulaire qui fournit au système nerveux une stimulation insuffisante ; les fatigues excessives; les causes morales, les passions dépressives, la peur, le chagrin, etc.

2° L’affaiblissement peut dépendre d’une altération organique quelconque, qui détruit l’élément musculaire ou élastique. Au premier rang se place la dégénérescence graisseuse, lésion commune au cœur et aux vaisseaux, mais infiniment plus répandue dans les artères que dans les veines, où son existence a même été contestée. Viennent ensuite la dégénérescence fibreuse, la transformation calcaire, l’atrophie proprement dite.

5° Une troisième classe comprend un certain nombre d’états morbides, qui ont pour effet commun d’agir directement sur la fibre musculaire et de lui faire perdre scs propriétés intimes, la tonicité et l’irritabilité. C’est ainsi qu’agissent l’inflammation dans les cardites, la distension prolongée

des vaisseaux capillaires, lorsqu’il y a un obstacle mécanique considérable à la circulation du sang. Certaines diathèses ont peut-être sur l’élément contractile une influence directe de même nature.

Il en est de même des poisons du cœur. C’est là un fait très-important à connaître ; car, parmi ces poisons, nous trouvons la digitale. Remède héroïque contre les troubles fonctionnels du cœur, cette substance produit elle-même, lorsqu’elle est donnée à trop haute dose, ou lorsqu’on en prolonge trop longtemps l’usage, une asvstolie artificielle ; ce qui doit porter le praticien à en surveiller exactement l’administration.

Rigal fait une quatrième classe de la compression exercée sur le cœur par les épanchements abondants du péricarde. L’influence fâcheuse de ces épanchements n’est pas contestable. Mais elle nous paraît appartenir bien plutôt aux obstacles mécaniques qu’aux causes de débilitation proprement dites. Ajoutons au surplus qu’en clinique on ne saurait séparer ces diverses sortes de causes. Elles marchent associées ; seulement l’une d’elles peut devenir prédominante et exercer une action plus marquée que les autres.

Signes de 1 affaiblissement du cœur. — Indépendamment des phénomènes généraux auxquels se reconnaît l’asystolie, il est un certain nombre de signes particulièrement propres à l’affaiblissement du cœur. Les voici :

1° Le choc précordial a diminué d’intensité, et cette diminution peut aller jusqu’à sa disparition complète. Nous avons indiqué plus haut les différences individuelles que présente ce phénomène à l’état physiologique, et les circonstances qui peuvent l’empêcher de se produire. Par conséquent, la faiblesse ou même l’absence de choc précordial, tout en constituant une certaine probabilité, n’a pas par elle-même une valeur absolue pour indiquer l’affaiblissement du cœur. Mais elle en a une trèsgrande, lorsque le cœur ayant été examiné quelque temps auparavant, on constate à cet égard de notables différences. Celles-ci sont très-faciles à saisir lorsque l’affaiblissement se manifeste rapidement, ce qui n’est pas rare : d’un jour à l’autre on peut souvent le voir apparaître. Il est utile, sous ce rapport, de prendre de temps à autre des tracés cardiographiques que l’on garde. On peut ainsi apprécier la diminution dans l’amplitude de la pulsation cardiaque.

2° II est assez fréquent de constater par la percussion, simultanément avec le signe précédent, une augmentation rapide de la matité précordiale, ce qui indique que le cœur se laisse distendre passivement par le sang.

5° L’affaiblissement des bruits du cœur est un signe de très-haute importance. Il porte surtout sur le premier bruit, ce qui est facile à comprendre. Le premier bruit est en effet essentiellement actif; il est produit par le claquement des valvules auriculo-ventriculaires sous l’effort direct de la contraction des ventricules. Si l’effort est faible, le bruit est faible aussi. Il n’en est pas de même du second bruit: celui-ci étant dû au retrait élastique de l’aorte, qui détermine l’occlusion des valvules sygmoïdes, reconnaît une cause physique, moins sujette à variations qu’une cause

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vitale comme la contraction musculaire. Il faiblit à son tour, car l’élasticité artérielle ne faisant que restituer une force d’emprunt qui lui est communiquée par la contraction cardiaque, l’étendue et la puissance du retrait élastique sont d’autant plus grandes que l’impulsion première a été plus forte; mais néanmoins l’affaiblissement du second bruit est peu marqué, parce que, si la systole ventriculaire exerce une action sur son intensité, elle n’en a pas sur sa production.

Stokes, le premier, a beaucoup insisté sur le signe d’auscultation qu’il considère comme pathognomonique de l’affaiblissement du cœur : disparition du premier bruit avec conservation du second. Riga], à son tour, cherchant à préciser l’ordre dans lequel se succèdent les phénomènes stéthoscopiques, établit les quatre périodes suivantes : 1° affaiblissement du premier bruit ; 2° faiblesse plus marquée du premier bruit, et sa disparition, alors que le second est encore bien distinct; 5° les bruits du cœur sont remplacés par un murmure sourd ; 4° l’oreille appliquée à la région précordiale ne perçoit plus aucun bruit.

Nous ajouterons que les bruits anormaux (bruits de souffle, de râpe, etc.) qui existaient avant l’apparition de l'asystolie, disparaissent très-fréquemment lorsque celle-ci est confirmée, en sorte que si on ausculte alors pour la première fois, il est impossible de dire s’il y a des lésions valvulaires ou s’il n’y en a pas.

Un fait tout récemment énoncé par J. Parrot, et qui n’est pas fait pour amoindrir la difficulté, c’est que l’asystolie parait pouvoir par elle-même déterminer un bruit de souffle qui serait dû au jeu incomplet de la valvule auriculo-ventriculaire. J. Parrot l’appelle même murmure asystolique. Nous étudierons cette question en détail, à propos de l’insuffisance tricuspidienne.

Ainsi, disparition d’anciens bruits anormaux, apparition d’un bruit anormal nouveau, ou encore association possible de ce dernier avec les précédents, tels sont les phénomènes qui, joints aux irrégularités et aux intermittences du rbytbme, compliquent singulièrement le problème de l’auscultation.

4° La faiblesse, la petitesse, l’irrégularité et l’intermittence du pouls marchent ordinairement de pair avec les troubles analogues présentés par la pulsation cardiaque. On doit se souvenir toutefois que l’ampleur du pouls peut coexister avec la faiblesse de la contraction du cœur. Car elle peut dépendre d’un affaiblissement des tuniques artérielles elles-mêmes, lié le plus ordinairement à leur dégénérescence athéromateuse.

5Ü Enfin la pâleur, le refroidissement des extrémités, et surtout la tendance aux syncopes, ont une place importante parmi les symptômes généraux indiquant que l’action du cœur est au-dessous de son niveau normal. La syncope n’est-elle pas le dernier terme de la débilitation cardiaque?

Signes de l’ affaiblissement des vaisseaux. — Quant aux symptômes propres à déceler d’une manière spéciale l’affaiblissement des vaisseaux, nous n’avons plus à y insister. Ce sont les congestions passives et toutes leurs conséquences.

Marche de l'asystolie. — La marche que suit l’asystolie est extrêmement variable. Comme il est bien rare qu’elle naisse pour la première fois sous la seule influence du progrès de la lésion organique, comme il y a presque toujours quelque circonstance accessoire, quelque cause adjuvante qui en favorise le développement, telle qu’un écart de régime, une fatigue, une émotion morale, un refroidissement, etc., il est rare aussi qu’elle atteigne d’emblée ses extrêmes limites et s’établisse définitivement pour ne plus reculer. Elle tend, dans les premières périodes, à cesser avec la cause qui l’a provoquée, et de toutes les conditions qui peuvent amener cet heureux résultat, le repos forcé auquel elle condamne les malades est sans contredit la plus importante. Ce n’est qu’à la longue qu’elle s’enracine, et finit par envahir tout l’organisme. Cependant, on ne serait pas embarrassé de citer des cas d’asystolie suivant une marche, en quelque sorte, aiguë, et se terminant rapidement par la mort.

Cœur forcé. — Rien plus, il est une variété d’asystolie que l’on pourrait appeler essentielle, parce qu’elle peut exister sans lésion du cœur antécédente, sans autres désordres anatomiques que ceux qu’elle détermine, par elle-même.

Pour s’en faire une idée, que l’on se figure un individu venant de marcher, ou mieux encore, de courir de toutes ses forces, et, comme on dit, à perdre haleine. En même temps que les battements du cœur sont extrêmement précipités, il y a un abaissement de la tension artérielle (voy. p. 598) et une augmentation de la tension veineuse avec dilatation des capillaires, ainsi que le montrent d’une part la turgescence des veines du cou, de l’autre la congestion des téguments. On voit même fréquemment survenir, dans ces circonstances, un peu d’œdème au pourtour des malléoles.

Voilà une sorte d’asystolie tout à fait transitoire. Quelques heures de calme, et tout sera rentré dans l’ordre.

Mais que, pour une raison quelconque, cet individu vienne à outrepasser cette limite que sa propre fatigue l’invite en général à respecter, qu’il soit surmené , en un mot, et de transitoire, l’asystolie pourra devenir permanente. Alors les cavités cardiaques surchargées de sang ne reviennent plus entièrement sur elles-mêmes. Les capillaires cèdent à l’effort excentrique qui les distend. Le cœur, qu’on veuille bien le remarquer, se trouve alors dans des conditions très-comparables à celles que produirait un rétrécissement d’orifice. En effet , dans l’état normal, chacun des compartiments du cœur, au moment où il se contracte, rencontre un obstacle; par exemple, les trois valvules aortiques, fermées pendant la diastole, sont maintenues abaissées par une force considérable, et il faut que l’ondée sanguine qui doit les soulever pour pouvoir passer, d’un seul trait, du ventricule dans l’aorte, soit poussée par une force supérieure à celle qui les maintient abaissées. Il en est de même pour l’orifice pulmonaire , et il n’est pas jusqu’aux oreillettes qui n’aient aussi leur obstacle à vaincre. Si donc la force contractile du

cœur vient à diminuer, et elle diminue par l’accumulation même du sang, l’obstacle normal se trouve supérieur à la puissance qui doit en triompher; il est donc transformé en obstacle réel.

Voilà ce que Beau appelait, dans son langage pittoresque, un cœur forcé. Nous avons conservé le souvenir très-présent d’un cas de ce genre que nous observâmes dans son service, à l’bôpital de la Charité. Il s’agissait d’une prostituée qui, en temps de carnaval, s’était livrée toute une nuit à une danse effrénée, et à des orgies de toute nature; cette fille, qui n’avait jamais présenté le moindre accident du côté du cœur, fut prise brusquement des accidents de 1 ’ asvstolie la plus confirmée, congestion pulmonaire, hémoptysie, anasarque généralisée, etc. Elle faillit y laisser ses os, et finit pourtant par se rétablir. Nous possédons quelques exemples de terminaisons funestes survenues dans des circonstances analogues en un espace de temps très-court, avec une infiltration générale, avec des hémorrhagies profuses par toutes les muqueuses ; bref, on eût dit la concentration, dans une durée de quelques semaines, du drame pathologique qui est d’ordinaire l’expression d’une lésion organique, et qui met des mois et même des années à parvenir à son dénoûment.

Revenons aux cas habituels, ceux où l’asystolie est lente et progressive, et étudions-en les conséquences prochaines. A

Conséquences de l'asystolie. — Ces conséquences, nous les avons déjà envisagées sommairement en parlant des complications des maladies du cœur. Elles consistent en une série de désordres anatomiques et fonctionnels auxquels l’hyperémie sert de lien commun. Il nous reste à les suivre brièvement dans les divers appareils de l’économie.

1° Appareil respiratoire. — Cet appareil est, ainsi que nous l’avons dit, celui qui ressent le plus directement le contre-coup des lésions cardiaques. Il n’en peut être autrement, puisqu’il est, physiologiquement, interposé entre le cœur droit et le cœur gauche. Et comme l’arrêt circulatoire a, dans l’immense majorité des cas, son siège initial dans les cavités gauches, où se déversent les veines pulmonaires, il en résulte que le cours du sang tend à se ralentir avant tout dans le parenchyme des poumons.

Vus dans leur ensemble, les désordres secondaires dont il s’agit se rapportent, en effet, tous à des phénomènes de stase dans les vaisseaux de la petite circulation. La première conséquence à signaler, c’est donc un état de congestion passive des poumons qui, après avoir passé par bien des alternatives d'augment et de déclin, finit par laisser des traces anatomiques durables. Ainsi l’on voit les troncs et les rameaux des veines pulmonaires se dilater, leur membrane interne subir la dégénérescence graisseuse, leur tunique musculaire s’épaissir et se rapprocher, par son aspect, de celle des artères. A leur tour, les capillaires du poumon présentent un état variqueux, des ectasies partielles ampullaires qui ont été très-bien étudiées par Buhl. Enfin, l’artère pulmonaire elle-même peut offrir, jusque dans ses grosses branches, une dilatation considérable. Buis, à ces lésions, se joignent, soit isolément, soit combinées ensemble

avec différents degrés d’intensité, l’œdème et les hémorrhagies du tissu pulmonaire.

L'œdème siège ordinairement en arrière et à la base, et donne au parenchyme une consistance comme pâteuse ; la couleur de celui-ci est pâle, grisâtre; une grande quantité de sérosité jaunâtre s’écoule à la surface des incisions faites au travers de sa masse. Quelquefois, cependant, l’œdème se localise à une étendue circonscrite d’un seul poumon, an sommet, à la racine ou à la partie moyenne. Gendrin insiste beaucoup sur cet œdème local, qui, par les signes physiques auxquels il donne lieu, peut être nue source d’erreurs de diagnostic, et en imposer pour une pneumonie; il diffère anatomiquement des œdèmes pulmonaires ordinaires, par l’incorporation en apparence plus intime de la sérosité infiltrée dans le tissu des poumons, et par la plus grande difficulté qu’on éprouve à l’en expulser. Ces œdèmes pulmonaires circonscrits, dans lesquels le tissu du poumon infiltré est induré et imperméable, sont aux œdèmes pulmonaires ordinaires ce que sont aux œdèmes des extrémités ces infiltrations dures du tissu cellulaire sous-cutané des pieds et des jambes que l’on observe chez ceux qui sont infiltrés depuis longtemps.

Les hémorrhagies , beaucoup plus fréquentes qu’on ne le croirait au premier abord, si l'on s’en rapportait aux seuls symptômes perceptibles pendant la vie, consistent tantôt dans de véritables foyers d’apoplexie pulmonaire, avec destruction d’une plus ou moins grande étendue du parenchyme, tantôt dans de simples infarctus hémoptoïques résultant du mélange intime du sang avec le tissu même du poumon.

Les opinions ont varié sur la nature de ces infarctus : ils ont été considérés, par les uns, comme de simples hémorrhagies , par d’autres , comme de véritables noyaux de pneumonie lobulaire, dans lesquels se seraient faites secondairement des hémorrhagies capillaires.

Les deux opinions peuvent, à notre sens, être vraies suivant les cas. Rien, en effet, nous le savons, n’est plus commun que la pneumonie dans le cours des maladies organiques du cœur, et nous avons dit que l’on y observe même la pneumonie franche. Mais, plus souvent encore, l’inflammation se traduit par des noyaux d’hépatisation remarquables plus par l’intensité delà congestion que par l’importance des exsudats albumino-fibrineux, remarquables surtout par la lenteur et la difficulté de la résolution. On conçoit facilement la production de petites hémorrhagies dans ces points, où les vaisseaux capillaires ont depuis longtemps subi une dégénérescence graisseuse qui les prépare à la rupture.‘Par contre, on conçoit aussi que des hémorrhagies interstitielles peuvent, de leur côté, servir de point de départ à une inflammation de voisinage.

Ces infarctus, quel qu’en soit le mode d’origine, sont susceptibles de subir la fonte gangréneuse, et celle-ci peut, lorsqu’elle se fait à la superficie de l’organe, amener la perforation pulmonaire avec pleurésie suraiguë, hydro-pneumothorax, etc.

Ces dernières et formidables conséquences de la congestion sont bien loin d’être les plus communes. Le plus ordinairement, par la répétition incessante des hyperémies disséminées, la matière colorante du sang se transforme en granulations pigmentaires, qui donnent au poumon une apparence d'un brun foncé. Que cette coloration coïncide avec une certaine quantité de suffusion séreuse, et l’on a V œdème brun; qu’au contraire, le travail hyperplasique domine, que la pigmentation s’empare des épithéliums pulmonaires en voie de prolifération, et il en résulte l’ induration pujmentaire. Tous ces états anatomiques sont voisins. On peut en multiplier les noms à volonté. L’important, c’est d’être fixé sur le mécanisme dont ils procèdent.

Ni la membrane muqueuse des bronches, ni l’enveloppe séreuse des poumons n’échappent aux conséquences d’un pareil voisinage. On sait l’étroite solidarité qui existe entre les veines bronchiques proprement dites, et les veines pulmonaires. Les bronches sont dans un état de congestion permanent, et fournissent une sécrétion catarrhale abondante. Dans le sac pleural, il se forme des épanchements séreux qui exercent sur le poumon une compression progressive, et diminuent l’étendue du champ respiratoire; épanchements indolents, souvent inaperçus, mais qui n’en sont pas moins une cause d’asphyxie d’autant plus efficace qu’ils occupent à la fois les deux côtés de la poitrine. Quoique l’hydrothorax soit beaucoup plus commun que les lésions inflammatoires de la plèvre, on peut voir cependant des pleurésies avec exsudations pseudo-membraneuses, surtout au voisinage des portions de poumon hépatisées.

Ce n’est point ici le lieu d’étudier en détail les symptômes des différentes affections thoraciques que nous venons de passer rapidement en revue. Nous pouvons, du moins, nous faire une idée générale de la perturbation profonde introduite par elles dans le jeu normal de la fonction respiratoire. Bien souvent même, c’est par des troubles de ce côté que l'attention des malades est d’abord attirée, bien plutôt que parles désordres cardiaques proprement dits.

Ils éprouvent, dans la poitrine, une sensation habituelle de pesanteur et de constriction ; ils ont l’haleine courte, s’essoufflent au moindre effort, ne peuvent gravir les escaliers, ont, comme ont dit généralement, la poitrine susceptible, et contractent, à propos du moindre refroidissement, des bronchites qui s’éternisent ; puis, les bronchites elles-mêmes, par les efforts de toux qu’elles occasionnent, déterminent de l’emphysème, qui vient, à son tour, ajouter une cause puissante de dyspnée à celles qui existaient déjà. Peu à peu s’établit un catarrhe laryngo-trachéo-bronchique, avec toux grasse, crachats perlés ou'séromuqueux, qui présentent de temps en temps un mélange de sang pur, ou intimement uni aux produits de l’expectoration, de façon à leur donner une coloration roussâtre. Quelquefois les crachats sont simplement panachés de taches noirâtres, qui ne sont autre chose que des amas de granulations pigmentaires en rapport avec l’état anatomique que nous décrivions tout à l’heure.

L’auscultation révèle l’existence de râles vibrants ou bullaires, ceux-ci perceptibles surtout aux deux bases en arrière, ceux-là disséminés dans toute l’étendue de la poitrine. Par la percussion on constate de nombreuses modifications dans la sonorité et dans l’élasticité du thorax, lesquelles, selon leur siège, leur étendue, leur degré, et surtout d’après leur combinaison avec les divers signes tirés de l'auscultation et de l’état général, ont une grande valeur pour indiquer soit une induration pneumonique, soit un ou plusieurs infarctus hémoptoïques, ou un œdème pulmonaire, ou un épanchement pleural simple ou double, etc.

Certes, il n’en faut pas tant pour expliquer la dyspnée habituelle qui accompagne les affections cardiaques; mais on ne saurait nier qu’il ne se joigne, aux troubles matériels que nous venons d’étudier, un élément nerveux dont il faut tenir compte. La preuve, c'est que la lésion restant stationnaire, sans cause occasionnelle ou sous l’influence du moindre effort, on voit survenir des toux spasmodiques, des accès d’orthopnée semblables à ceux qui distinguent le spasme de la glotte, ou enfin ces accès d’asthme cardiaque auxquels nous avons déjà fait allusion. Si cet asthme n’est jamais essentiel, s’il se relie à des lésions très-réelles et souvent très-palpables, on doit reconnaître qu’il est sujet, dans ses manifestations, à des singularités que l’anatomie pathologique seule ne saurait expliquer. La distribution du nerf pneumo-gastrique, qui est commune au cœur, aux poumons et au larynx, peut bien nous faire soupçonner que ce nerf est l’intermédiaire par où passe la cause de ces accidents; mais il faut avouer que nous sommes encore bien loin d’être édifiés sur leur pathogénie et leur mode de production.

2° Tube digestif et ses annexes. — Il s’en faut de beaucoup que les altérations de ce côté soient aussi fréquentes que les précédentes, et surtout qu’elles aient la même influence sur l’ensemble général ; il n’est pas rare de voir des individus vivre des années et même parvenir aux dernières périodes de l’asystolie, conservant jusqu’au bout leur appétit, l’intégrité de leurs digestions et un certain degré d’embonpoint. C’est, du reste, ici comme pour l’appareil respiratoire, la stase veineuse qui fait tout le mal. Il en résulte une véritable pléthore abdominale avec tendance aux congestions passives des principaux viscères.

a. Le premier des organes abdominaux qui ressent l’influence de la congestion est généralement le foie. Sujet à de grandes variations de volume pendant tout le cours de la maladie, il se développe et déborde les fausses côtes dès qu’il y a un arrêt de sang un peu considérable. La stase sanguine gagne les veines sushépatiques jusqu’à leurs radicules intralobulaires, et communique à l’organe un aspect marbré tout spécial, désigné par les Anglais sous le nom de foie muscade ( nutmeg liver). On a voulu établir, entre cette lésion et la cirrhose vraie, une distinction absolue. D’après Virchow, le foie muscade consisterait simplement dans l’atrophie des cellules hépatiques directement comprimées par la dilatation des veines. Mais on comprend difficilement, ainsi que le remarque Liebermeister, comment l’atrophie d’une glande, par l’augmentation des vaisseaux qui

entrent dans sa constitution, pourrait conduire à la diminution du volume total de l’organe : l’augmentation des vaisseaux devrait combler la différence. Il n’y a donc pas simple atrophie; le foie muscade dépend, lui aussi, comme le foie cirrhosé, d’une véritable hépatite interstitielle, suite d’hyperémie avec production d’une coloration particulière qui dépend du mélange des détritus pigmentaires des cellules hépatiques altérées, avec le pigment biliaire et la matière colorante du sang.

Voici, au demeurant, les différences qui existent entre le foie muscade et la cirrhose vraie, et qu’un œil exercé peut apprécier du premier coup. Dans le foie muscade, les granulations font moins de saillie, et celles qui sont relativement saillantes sont extrêmement petites. La néo-formation de tissu conjonctif est moins abondante, les rétractions cicatricielles moins apparentes. La forme des granulations est irrégulière et n’est pas celle d’un segment de sphère. La coloration est généralement d’un jaune bien moins intense que dans la cirrhose, le travail morbide a bien moins d’extension ; souvent des portions entières de l’organe paraissent y avoir échappé. La forme générale du foie n’a rien de spécial, elle n’a pas cet aspect globuleux qui caractérise la cirrhose vraie, les veines hépatiques sont excessivement distendues jusque dans leurs plus fines ramifications.

Pendant longtemps, et ordinairement même pendant toute la durée de la maladie, les symptômes de cet état du foie se confondent, pour ainsi dire, avec ceux de la lésion cardiaque ; le malade accuse une sensation de gêne et de pesanteur dans la région de l’hypochondre droit, il offre une teinte subictérique, sans que les urines contiennent, pour l’ordinaire, de la matière colorante de la bile (ictère hémaphéique de Gubler) ; la palpation et la percussion constatent l’augmentation de volume du foie, à laquelle plus tard succède une rétraction; mais alors l’ascite s’est déclarée.

Il y a quelques années, Aran avait émis l’idée singulière que certaines anasarques aiguës se rattachent à une congestion éphémère du foie. Il y a là, selon nous, une confusion; congestion du foie et anasarque sont deux phénomènes placés l’un et l’autre sous une influence commune, qui peut être un obstacle à la circulation pulmonaire (emphysème, bronchite chronique, etc.), mais qui est presque toujours une affection du cœur.

b. La rate peut présenter elle-même, indépendamment des infarctus dont il a été question dans un autre chapitre, des modifications de même nature que celles du foie, dues à une hyperplasie du tissu conjonctif, consécutive à une stase prolongée; mais cet état ne se traduit par aucun signe pendant la vie, ou du moins le seul appréciable, l’augmentation de volume dénotée par la percussion, est trop inconstant pour avoir quelque valeur.

L’hyperémie gastro-intestinale est plus rare qu’on ne le croirait de prime abord ; cela tient aux facilités qu’offrent à la'circulation collatérale les anastomoses des veines du tube digestif avec les veines diaphragmatiques inférieures et hémorrhoïdales. Elle n’en est pas moins un élément important à prendre en considération parmi les complications abdomi-

nales. Celte hyperémie, qui entretient à la surface interne du canal alimentaire un état de catarrhe chronique, se révèle à l’autopsie par la coloration ardoisée de la muqueuse, par l’infiltration œdémateuse des parois de l’estomac et de l’intestin, enfin par des suffusions hémorrhagiques, ou même par la présence du sang dans le conteuu de l’intestin. Il n’est pas rare de trouver sur l’estomac des érosions qui n’ont pas d’autre origine, et sur la muqueuse intestinale des exsudats blanchâtres, pultacés, d’apparence d ip h th éri tique, qui ont probablement pris naissance pendant les derniers temps de la vie.

Malheureusement pour l’exactitude de l’appréciation clinique, cet ensemble de lésions du canal intestinal n’existe presque jamais à l’état d’isolement; consécutif, pour la plupart du temps, à la congestion chronique du foie, il unit ses manifestations symptomatiques à celles de cet important viscère. Ce n’est pourtant pas dépasser les limites d’une induction légitime, que d’attribuer à la congestion intestinale la tension abdominale dont se plaignent les malades, la sensation de barre, d’obstruction dont ils rapportent le siège principal au pourtour de l'ombilic, la pesanteur et l’irrégularité des digestions.

Généralement il se joint à ces symptômes une constipation plus ou moins opiniâtre , que l’on voit quelquefois alterner avec des débâcles consistant en une diarrhée séreuse.

Quoiqu’il soit difficile de dire en quoi consiste alors l’altération des sucs intestinaux, il est permis de penser qu’elle entre pour une certaine part dans cet ensemble morbide, et qu’il en est de même de la bile, diminuée dans sa quantité et altérée dans sa composition. Fréquemment aussi l’on observe de la tympanite, incomplètement soulagée par des émissions de gaz par haut et par bas. Portai considérait avec raison ce signe comme annonçant l’imminence de l’ascite; ce qu’il exprimait sous celte forme aphoristique : « Les vents sont précurseurs de la pluie. »

L’apparition d’hémorrhoïdes a aussi une certaine importance. Quoiqu’elles soient beaucoup moins communes qu’on ne l’a dit, elles ont pu, dans certaines circonstances, chez des individus qui n’en avaient jamais présenté auparavant, mettre sur la voie d’une affection du cœur.

Enfin, l’on observe parfois des hémorrhagies intestinales qui amènent un soulagement momentané, mais qui indiquent une gravité très-grande de la congestion abdominale.

L’augmentation considérable de la pression dans les veines de l’intestin devrait, d’après la théorie, opposer un obstacle à l’absorption. Le fait est exact, quoiqu’il soit pourtant moins commun qu’on ne l’a dit, et cela grâce précisément aux évacuations déplétivcs dont il vient d’être question.

Enfin, pour compléter ce tableau, il nous reste à mentionner l’exhalation de sérosité qui se fait dans la cavité du péritoine. L’ascite, reconnaissable à ses signes ordinaires, a pour double effet d’augmenter encore l’œdème des membres inférieurs par la compression qu elle exerce sur la veine cave, et d’aggraver de beaucoup l’anxiété respiratoire par l’obstacle

qu’elle oppose au libre abaissement du diaphragme. Elle détermine, à la longue, des épaississements du péritoine, et même des péritonites partielles.

5° Reins. — Les urines présentent, par le l'ait de l’insuffisance du fonctionnement du cœur, des modifications importantes qu’il est extrêmement intéressant de rapprocher des conditions nouvelles créées par la maladie à la circulation rénale.

Les urines sont moins abondantes. La quantité sécrétée dans les vingtquatre heures peut tomber au-dessous de la moitié du chiffre normal. Par contre, la densité de ce liquide est augmentée. Du chiffre normal 1018, on la voit monter jusqu’à 1050 et au delà. Cette urine est haute en couleur; elle dépose, par le refroidissement, un sédiment considérable formé par de l’acide urique, des urates, et parfois des phosphates. La proportion de l’urée est notablement accrue. La réaction de l’urine est franchement acide. Enfin, fait très-important à signaler, ce liquide contient de l’albumine en quantité variable.

Le seul fait de la coïncidence avec une augmentation de densité suffirait déjà à différencier cette albuminurie de celle qui appartient à la maladie de Bright, et dans laquelle les urines présentent, au contraire, un abaissement considérable du chiffre de la densité normale. Mais la marche surtout est caractéristique. La quantité d’albumine est sujette à des oscillations très-considérables; elle peut diminuer dans des proportions énormes, et cela presque du jour au lendemain; et si l’on observe attentivement ces variations, on constate qu’elles sont en rapport avec la liberté de la circulation, et que les paroxysmes d’albuminurie concordent exactement avec l’entravement des mouvements du cœur. Enfin, examinées au microscope, les urines peuvent bien présenter des épithéliums, voire même des fragments de la gaine interne des tnbuli; mais jamais, du moins dans la première période, on n’y trouve les cylindres hyalins qui se voient dans la forme la plus grave de la dégénérescence brightique.

Toutes ces modifications peuvent être facilement interprétées. Le rein, très-différent en ceci du foie, dont la circulation est uniquement veineuse, se trouve soumis aux conditions circulatoires communes, avec quelques particularités de texture intérieure, dont nous n’avons pas à nous occuper ici. La circulation y est artérielle et veineuse à la fois. 11 subit donc, lui aussi, le double effet de l’asystolie, c’est-à-dire l’abaissement de la pression artérielle et l’élévation de la pression veineuse. Quelle est la part qui revient à chacun de ces éléments dans le phénomène que nous venons d’énoncer? C’est une question à laquelle l’expérimentation a depuis longtemps répondu.

Il est très-facile de produire artificiellement l’augmentation de pression veineuse. Il suffit, pour cela, de lier sur un animal, soit la veine rénale, soit la veine cave au-dessus de l’embouchure de cette dernière. L’albuminurie est alors constante. Telle est la célèbre expérience de Robinson, répétée depuis par Ererichs et que nous avons nous-même plusieurs fois reproduite, avec un succès constant. Un peut, ainsi que l’a fait Mayer (de

Zurich) se contenter d’exercer une compression passagère sans effacer le calibre du vaisseau : on se rapproche ainsi davantage des conditions créées par les maladies du cœur. L’effet est alors moins prononcé, mais incontestable. On trouve en même temps des cylindres.

Les effets de la diminution de la pression artérielle dans le rein ont été étudiés par Goll, par Ludwig. Le procédé employé consiste, soit à pratiquer une large saignée, soit à exciter légèrement le bout périphérique du nerf pneumo-gastrique préalablement coupé. Dans les deux cas, on constate, au moyen d’un hémodynamomèlre appliqué à la carotide, l’abaissement de la pression artérielle. Les résultats obtenus, quant à l’urine, peuvent se résumer ainsi : 1° il n’y a pas d’albuminurie, 2° il y a une très-notable diminution de la quantité de liquide sécrété dans un temps donné; et cette diminution porte, non pas exclusivement, mais principalement sur la quantité d’eau.

Il n’en faut pas davantage pour expliquer les autres caractères de l’urine des maladies du cœur. En effet, la quantité d’eau ayant diminué dans une proportion beaucoup plus considérable que celle des matériaux solides, il est clair que la densité devra être notablement augmentée. D’une autre part, les sels, et principalement les urates, n’étant solubles qu’à la faveur d’une grande quantité d’eau et d’une température élevée, il est évident que, si l’eau est diminuée, les sels, tenus en dissolution, devront se précipiter par le refroidissement.

En résumé, c’est l’abaissement de la pression artérielle qui produit les changements de quantité et de densité de l’urine; c’est l’augmentation de la pression veineuse qui cause l’albuminurie. Traube ajoute que la première de ces deux conditions se trouve toujours réalisée avant la seconde.

La clinique confirme de tous points ces résultats expérimentaux, en nous montrant que ces deux sortes de modifications ne sont pas nécessairement associées. Tantôt on ne constate, dans l’urine des malades en état d’asystolie, qu’une diminution quantitative avec accroissfement de la densité ; tantôt il s’y joint de l’albuminurie, avec ou sans desquamation des tubuli.

On voit qu’il y a loin de là à la diurèse colliquative assignée par Gendrin, et, après lui, par Zehetmayer, aux maladies du cœur. Nous ne contestons pas absolument que l’on ne puisse voir parfois une augmentation notable de la sécrétion urinaire. C’est ce qui arrive, par exemple, au moment de la disparition des hydropisies. Mais c’est là un fait passager indiquant le retour de la pression artérielle à son taux normal, qu’elle peut même dépasser momentanément. On trouve dans les levons cliniques récemment publiées par Jaccoud un exemple très-remarquable de cette augmentation des urines coïncidant avec le rétablissement de la pression artérielle et la régularisation de la circulation. Un tracé sphygmograpliique est pris sur un malade entré en état d’asystolie complet. Il dénote une petitesse et une irrégularité excessives du pouls. Ce jour-là, la quantité d’urine rendue dans les vingt-quatre heures ne dépasse pas 200 grammes.