II. Pathologie spéciale
1. Maladies du myocarde. — - iiyocariüie, — Sous le nom de car dite , on entendait autrefois une inflammation occupant la totalité du cœur, dénomination doublement vicieuse, en ce qu’elle était trop compréhensive, et s’appliquait à une maladie dont l’existence même est fort problématique, dans le sens du moins où l’entendaient les anciens. Corvisart, bien qu’il ait le premier donné de la péricardite une description complète, croyait encore à la cardite générale. Ce fut surtout depuis l’époque où Bouillaud, faisant l’application à la pathologie des admirables travaux de Bichat sur les membranes, eut nettement circonscrit le domaine des phlegmasies du péricarde et de l’endocarde, que l’inflammation du tissu musculaire du cœur se trouva, par là même, nettement isolée. — C’est à ce sens que Bouillaud restreignit l’ancienne expression de cardite. Pour une idée nouvelle, mieux vaut un mot nouveau : celui de myocardite , aujourd’hui adopté partout, répond parfaitement à spn objet, exprimant une inflammation du muscle cardiaque, de même que la péricardite et l’endocardite désignent l’inflammation du péricarde et de l’endocarde.
CŒUR. — MYOCARDITE.
Ainsi bien définie, la myocardite est certainement une maladie rare. On peut même affirmer qu’elle existe bien rarement seule, étant ordinairement associée à unepldegmasie des membranes, ce qui n’empêche pas que l’analyse pathologique ne doive l’envisager séparément. Nous disons de plus qu’elle n’atteint pas toute l’étendue du cœur, et la raison en est simple : c’est qu’elle compromet trop gravement les fonctions de l’organe, pour ne pas avoir causé la mort avant d’envahir la totalité du cœur.
On doit, pour la clarté de la description, distinguer une myocardite aiguë et une myocardite chronique.
Myocardite aiguë. — Anatomie pathologique. — La myocardite étant constamment partielle, il faut d’abord en déterminer le siège. Dans l’immense majorité des cas, elle occupe le ventricule gauche, tantôt bornée aux muscles papillaires, tantôt atteignant l’une des parois, et plus souvent la postérieure que l’antérieure, ou enfin la cloison interventriculaire dentelle peut, ainsi qu’on le verra bientôt, amener la perforation. Les foyers inflammatoires sont de forme et d'étendue variables, occupant plus fréquemment la surface interne ou externe, que l’épaisseur totale de la paroi, et envoyant des prolongements dans diverses directions.
Il est rare que l’on ait l’occasion de pratiquer des autopsies à l’époque qui correspond au simple orgasme inflammatoire du début ; mais à côté de lésions plus avancées, on en trouve d’autres qu’on est en droit de considérer comme traduisant la période initiale de l’inflammation. On trouve alors, dans une étendue plus ou moins circonscrite, le tissu musculaire turgescent, gorgé de sang, d’une coloration d’un rouge vif ou violacée ; si le point malade occupe la surface extérieure, le revêtement péricardique paraît plus adhérent ; il est lui-même richement vascularisé, et présente de petits foyers hémorrhagiques, et même des exsudations commençantes.
Bientôt arrive la période de ramollissement. Cette dernière lésion a été, à une époque qui n’est point encore bien éloignée, l’objet des plus vives controverses. Nous devons, à cet égard, quelques mots d’explication.
A l’époque ou Laennecrestauraiten France l’étude de l’anatomie pathologique, cet éminent médecin, entraîné contre Broussais dans une réaction ardente dont il avait donné le signal, s’efforça, par une recherche d’exactitude dont l’intention était assurément louable, mais qui dépassait souvent le but, de ramener l’étude des lésions à ce qu’elle avait de plus matériel. On avait abusé de Finflammation; Laennec tendait par tous les moyens à en rétrécir le domaine. Sous le nom commode de lésions de nutrition , il décrivit, et ses successeurs avec lui, une foule d’états morbides des organes, n’ayant qu’une valeur pour ainsi dire cadavérique et abstraction faite de toute pathogénie. En ce sens, on ne saurait nier qu’il ne se soit montré trop exclusivement anatomo-pathologiste. Pour le cœur, comme pour d’autres viscères, il y eut un ramollissement, ou plutôt des ramollissements rouges, jaunes, gris, etc. ; de là une foule de descriptions très-exactes, mais parfaitement stériles. Le ramollissement était-il
CŒUR. MYOCARDITE.
ou n’était-il pas inflammatoire? Telle était la question qui renaissait à chaque instant.
Ce point de vue est évidemment trop étroit : le ramollissement n’est qu’une altération de consistance, pouvant se manifester sous les influences les plus diverses, et qui n’a pas plus de valeur par lui-même, que la rougeur ou le gonflement. Rien n’est plus artificiel que de l’envisager ainsi d’une manière abstraite ; car à côté du ramollissement phlegmasique, il y en a un autre lié à la dégénérescence graisseuse, un autre purement cadavérique, etc. C’est donc un mot qu’il vaut mieux ne pas employer, ou du moins faut-il n’y attacher qu’un sens purement descriptif.
Voyons donc ce qu’est le ramollissement spécial qui nous occupe en ce moment.
Le point de départ du travail morbide paraît être le tissu conjonctif :
indépendamment de la vascularisation exagérée, les interstices des
faisceaux primitifs sont infiltrés par une exsudation albumino-fibrineuse mêlée de fines granulations et, çà et là, de petits épanchements
sanguins. La fibre musculaire elle-même subit dans sa structure des
altérations importantes, bien étudiées par Virchow qui, fidèle à ses idées sur l’inflammation, rejette l’exsudation au second plan. Les faisceaux primitifs perdent rapidement leur striation, dès le moment où l’injection est la plus vive; puis, celle-ci disparaissant, ils deviennent opaques, finement grenus, prennent un aspect grisâtre, une consistance friable, subissent la métamorphose graisseuse, et finalement tombent en un véritable détritus moléculaire. Un fait que nous présentons avec plus de réserves, c’est, au début, la multiplication des noyaux du myolemme. Arrivée à ce point, et par le seul fait du ramollissement, la lésion peut se terminer par l’évacuation du foyer inflammatoire dans le péricarde ou dans l’endocarde, ou, si toute l’épaisseur de la paroi est compromise, par la
rupture du cœur ; ou bien il se produit un travail de résorption interstitielle; la substance musculaire a disparu dans un point donné ; elle est remplacée par du tissu conjonctif.
La suppuration est beaucoup plus rare : elle ne nous paraît pas constituer une forme spéciale , mais simplement correspondre à une intensité plus grande et à une période plus avancée du travail inflammatoire : la preuve, c’est qu’entre le ramollissement tel que nous venons de
le décrire, et la formation de véritables F, G. 58. — Myocardile avec elïacement apf.As j| v a rmi<5 |pt. inîprmédiairps f p de In striation, et production de ccl- ’ " a l0US ’eS lntermeaia!res •
iules de pus dans les interstices des pus peut être à l’état d’infiltration diffuse laisceaux musculaires. (Fouster.) ou réuni en une masse d’apparence ca-
Mil
Wi.
seeuse, ou enfin former une véritable col-
lection purulente. La figure 58 donne une idée de la destruction des stries
CŒUR. — MYOCARDITE. 469
musculaires, et de la naissance des corpuscules de pus dans l’interstice des fibres primitives et aux dépens du tissu conjonctif.
Les abcès du cœur, lésion d’ailleurs extrêmement rare, varient depuis le volume d’une lentille jusqu’à celui d'une noisette; ils sont le plus ordinairement creusés au sein de la substance musculaire plus ou moins altérée, quelquefois entourés d’un épaississement du tissu conjonctif. Des abcès ainsi enkystés paraissent susceptibles de guérir par résorption, ou bien encore le pus s’épaissit, et il reste une masse caséeuse qui peut, à la rigueur, être ultérieurement le siège d’un dépôt de sels calcaires.
Dans le cas où le pus tend à se frayer un chemin au dehors, l’ouverture du foyer dans le péricarde est, de beaucoup, la terminaison la plus rare. Bouillaud déclare n’en pas connaître un seul exemple qui soit à l’abri de la critique. C’est dans la cavité du ventricule qu’a lieu de préférence l’évacuation du liquide purulent ; le mélange du pus au sang peut alors donner lieu à des embolies capillaires et à des foyers métastatiques multiples; d’autre part, la cavité de l’abcès lui-même est souvent l’origine d’un anévrysme aigu du cœur.
L’ouverture du foyer purulent se fait, en général, directement dans une des cavités du cœur, mais quelquefois elle s’elfectue par un trajet oblique; Buhl a vu un trajet de ce genre qui se dirigeait obliquement en haut et en arrière, du ventricule gauche dans l’oreillette droite, et Dittrich cite un cas où un canal fistuleux cicatriciel avait succédé à l’ouverture d’un abcès de la cloison interventriculaire. L’abcès, en s’ouvrant, peut encore rompre, à son insertion, une valvule aortique ou une des valvules auriculoventriculaires.
Étiologie. — Parmi les causes qui prédisposent à la myocardite aiguë primitive, il faut compter, d’après Dittrich, la jeunesse; c’est avant l’àge de trente ans qu’on l’observe le plus souvent; plus de neuf fois sur dix elle se développerait chez les hommes, d’après le même auteur.
Dans quelques cas, elle a succédé à une chute, à un coup violent reçu sur la poitrine (myocardite traumatique), et aussi, dit-on, à l’action, plus hypothétique, d’un refroidissement. Souvent toute cause occasionnelle échappe.
La myocardite aiguë secondaire s’observe, soit dans le cours d’un rhumatisme articulaire aigu grave, et elle est alors consécutive à une endocardite ou à une péricardite, soit à la suite d’une maladie infectieuse, telle que le typhus, la fièvre puerpuérale, les fièvres exanthématiques, la pyohémie. Mannkopff l’a notée dans une épidémie de méningite cérébrospinale. Dans ces cas, la myocardite peut être diffuse et porter sur la totalité du ventricule gauche, mais elle en produit rarement le ramollissement complet, la mort survenant auparavant. Nous croyons que c’est à cette forme diffuse qu’il faut rapporter le ramollissement du cœur observé par Stokes dans le typhus d’Irlande.
La forme purulente est surtout fréquente dans la pyohémie et la fièvre
CŒUR. ■ — MYOCARDITE.
puerpérale; en outre, Niemeyer signale les embolies des artères coro naires consécutives à la gangrène du poumon, comme pouvant donner liei à la formation d’abcès du cœur.
Symptomatologie. — Reconnaître l’existence d’une myocardite aiguë es toujours chose extrêmement difficile; à plus forte raison ne peut-on, dan dans la majorité des cas, arriver à différencier l’une de l’autre la formi parenchymateuse et la forme purulente. Ce n'est guère que par voie d’ex clusion qu’il est possible d’arriver à un diagnostic approximatif.
Et d’abord, la lésion reste parfois longtemps latente, et les malade: succombent brusquement à un des accidents qui sont la conséquence di la myocardite, à une rupture du cœur, par exemple.
D’autres fois, il y a des symptômes obscurs, et qui, chez les enfants d’aprèsFriedreich, peuvent faire croire à l’existence d’une maladie du cer veau. Souvent, chez les adultes, l’incertitude des symptômes n’est pa moins grande, et elle peut être telle que le médecin n’est pas même con duit à soupçonner une affection du cœur.
Parmi les symptômes fonctionnels nous trouvons notées, dans un cer tain nombre d’observations, des sensations anormales à la région di cœur, telles que celles d’une compression ou d’une douleur profonde alors même que le péricarde est intact; mais ce signe fait souvent défaut La dyspnée est un phénomène plus constant, bien qu’apparaissant à un époque très-variable; elle peut aller jusqu’à l’orthopnée; parfois, on a vi un état d’anxiété très-grande, des défaillances, des sueurs froides surve nir à l’occasion d’un simple mouvement.
L’obstacle apporté au libre fonctionnement du cœur par l’inflammatioi de ses parois donne lieu à des phénomènes d’asystolie. Le pouls est fré quent, petit, faible, souvent intermittent.
L’embarras de la circulation amène un abaissement graduel de la tem pérature et le collapsus. La mort arrive tantôt en plein étal de connais sance, tantôt au milieu d’un état soporeux, ou même de délire et d( convulsions.
A côté de ces symptômes que nous pouvons appeler normaux, quoi qu’ils n’aient rien de constant dans leur existence, ni dans leur intensité il faut signaler d’autres symptômes plus rares ; Stein a indiqué l’œdèmi de la moitié supérieure du corps, mais, en vérité, ce symptôme ne peu dépendre que d’une complication; des exanthèmes pustuleux ont étt observés par Chance et Burrows; Friedreich les rattache à des embolief capillaires.
Enfin, la production d’embolies dans les gros troncs n’est pas un fail rare, à la suite de la myocardite.
La plupart des signes fonctionnels que nous venons d’indiquer peuvent être rapportés à la lésion du cœur; la dyspnée dépend d un embarras dans la petite circulation résultant de la faiblesse des contractions cardiaques; la diminution de la sécrétion urinaire, qui a été aussi notée, tient à l’abaissement de la tension artérielle; le délire, les convulsions, se rattachent à l’anémie cérébrale. Quant aux nausées et aux vomissements
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bilieux qui ont été signalés, ce sont des symptômes tout à fait accidentels.
Les siijnes physiques ne présentent pas plus de netteté que les symptômes fonctionnels; ils consistent surtout dans l’affaiblissement du pouls artériel et du choc précordial. Au début, cependant, quelques observateurs disent avoir constaté une exagération momentanée des contractions du cœur. L’augmentation de la matité précordiale ne pourrait exister que dans le cas où la myocardite donnerait lieu à une dilatation aiguë du cœur, fait qui est loin d’ètre démontré.
L’auscultation ne fait guère constater que la faiblesse des bruits du cœur; il peut s’y joindre un bruit de souffle, s’il existe des dépôts fibrineux dans les cavités; la production d’une insuffisance valvulaire, dans le cours de la myocardite, donnerait lieu, d’une façon plus certaine, à un bruit de souffle. Il en serait de même de l’ouverture d’un abcès dans l’un des ventricules.
Marche. — Elle est assez rapide; la myocardite aiguë n’a généralement qu’une durée de quatre à huit jours. Simonnet cite même un fait où la mort serait survenue quelques heures après le début de la maladie; mais, dans ce cas, la mort doit sans doute être attribuée à un accident survenu dans le cours d’une myocardite jusque-là latente. Cependant des faits analogues s’expliqueraient peut-être, à la rigueur, par un trouble de l’innervation cardiaque, une paralysie produite par l’inflammation à son début.
Dans les formes secondaires de la myocardite aiguë, les symptômes font le plus souvent défaut; mais les accidents plus accusés que l’on observe alors du côté du foie ou du rein, joints à des troubles circulatoires plus marqués que de coutume, pourraient mettre sur la voie du diagnostic.
Nous rappellerons seulement , ici , les terminaisons possibles de la myocardite aiguë : la rupture du cœur, l’ouverture d’un abcès dans une des cavités, les embolies multiples, enfin l’anévrysme aigu.
On comprendra facilement, après ce qui vient d’être dit sur l’incertitude des symptômes de la myocardite, que nous n’entreprenions pas d’en • établir le diagnostic.
Traitement. — Si l’on a reconnu, ou si l’on soupçonne l’existence d’une myocardite aiguë, quelques auteurs veulent que l’on emploie un traitement antiphlogistique, que l’on pratique des saignées générales, que l’on applique des ventouses à la région précordiale. L’emploi de ces I moyens a une efficacité que personne ne conteste contre l’endocardite et la péricardite, et, à ce titre, il n’est pas douteux qu’ils ne puissent exercer une heureuse influence préventive contre l’inflammation du muscle cardiaque, puisque celle-ci est presque toujours secondaire. Mais, une fois la myocardite confirmée, il y a une indication plus pressante que celle qui se tire de l’éréthisme inflammatoire lui-même. Il s’agit, avant tout, de sauver l’intégrité fonctionnelle du coeur, parce que celle-ci est immédiatement nécessaire à l’entretien de la vie. Or, dans cette voie, on ne saurait trop
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se défier des moyens débilitants. Une syncope est vite arrivée; elle pourrait être mortelle.
Si donc les battements du cœur sont tumultueux et désordonnés, il nous paraît d’abord indiqué de recourir aux sédatifs de la circulation. Nous donnerions la digitale ou le nitrate de potasse pour combattre les symptômes les plus saillants, l’irrégularité du pouls et l’embarras de la circulation périphérique. Les purgatifs peuvent avoir aussi leur utilité dans le but de remédier à ce dernier ordre de phénomènes.
Si à l’irrégularité et au désordre se joignent des signes manifestes d’affaiblissement du cœur, si le choc précordial est à peine perceptible, s’il y a des lipothymies, il faut recourir d’emblée aux excitants diffusibles. L’administration du vin et des alcooliques à fortes doses, hautement préconisée par Stokes, est alors un moyen héroïque. Pour préciser davantage l’indication, on peut dire que l’usage du vin est indispensable toutes les fois que le deuxième bruit du cœur est seul perceptible, le premier ayant cessé de se faire entendre. On y ajoutera, suivant les cas, l’éther, le musc, l’acétate d’ammoniaque, la teinture de cannelle. Enlin, les accidents les plus formidables une fois conjurés, on songera de bonne heure à donner au malade les toniques proprement dits, dans le but de maintenir l’équilibre circulatoire et de favoriser la réparation.
Myocardite chronique. — Anatomie pathologique. — Nous comprenons sous le nom de myocardite chronique les altérations des parois du cœur à marche lente, dont le dernier terme est la formation d’un (issu conjonctif nouveau aux dépens du tissu conjonctif qui existe normalement dans le cœur. Nous adoptons ainsi la manière de voir de Mercier, de Rokitansky, de Forster, qui, dans la transformation fibreuse des parois du cœur voient le résultat d’une inflammation chronique, tandis que Cruveilhier croit à une transformation spéciale. Il se passe donc dans le cœur une série de modifications analogues à celles qui s’observent dans d’autres viscères; il y a une cirrhose du cœur, suivant l’expression du docteur Bristow, comme il y a une cirrhose du foie.
Nous décrirons deux formes de myocardite chronique : une myocardite simple et une myocardite syphilitique.
La myocardite chronique simple consiste dans une hyperplasie du tissu • conjonctif qui arrive jusqu’à l’organisation en tissu fibreux. Le résultat de cette prolifération est la formation de cellules dont la forme diffère un peu de celle qu’elles offrent dans d’autres organes, mais dont la nature conjonctive paraît bien démontrée. Ces cellules arrivent à constituer un véritable tissu fibreux qui repousse et étouffe les fibres musculaires entre lesquelles il se développe. Celles-ci s’atrophient, deviennent granuleuses et semblent même disparaître complètement; cependant, au microscope, on les retrouve toujours, mais formant une couche souvent fort mince. Les altérations sont plus prononcées du côté de l’endocarde; celui-ci est dur, blanchâtre, et quelques auteurs veulent qu’il soit le point de départ d’altérations qui ne s’étendraient que consécutivement à la couche musculaire.
CŒUR. MYOCARDITE.
La transformation, dans quelques cas, va au delà de la création du tissu fibreux : à la place de fibres de tissu conjonctif, on a trouvé quelquefois des fibres élastiques bien caractérisées; mais ces cas sont rares. D’autres fois, il s’est fait un dépôt de sels calcaires dans le tissu nouvellement formé.
La myocardite chronique est toujours partielle; elle se présente sous forme de plaques d’apparence fibreuse au niveau desquelles la paroi cardiaque est amincie, sèche, rigide, et cependant moins résistante qu’à l’état normal. Cette altération s’observe de préférence vers la pointe du cœur gauche, et porte assez souvent sur les muscles papillaires.
Lorsqu’elle est très-localisée , la myocardite chronique ne constitue qu’une lésion assez insignifiante; plus étendue, elle peut gêner la contraction du cœur, mais elle offre surtout de l’importance parce qu’elle est une des causes les plus fréquentes d’anévrysmes du cœur, et qu’elle peut aussi amener une rupture de cet organe. Il est certains points dans lesquels son développement entraîne des dangers spéciaux; ainsi, au niveau de l’infundibulum de l’artère pulmonaire, elle peut donner lieu à un rétrécissement annulaire siégeant en dehors des orifices, comme cela résulte des observations de Bennett, de Dittrich et de Bernard. Cette coarctation de l’infundibulum pulmonaire est très-rare chez l’adulte; mais chez le fœtus on l’a plus souvent observée. Nous avons vu que c’est à une myocardite chronique qu’il faut attribuer la plupart des coarctations et des occlusions de l’infundibuliinq pulmonaire développées durant la vie intra-utérine.
La myocardite syphilitique , bien décrite par Lancereaux, se présente sous deux formes : la forme interstitielle, la forme gommeuse.
La forme interstitielle de la myocardite syphilitique ne diffère pas essentiellement de Ja forme précédente; elle s’en distingue surtout par sa cause, et coexiste souvent avec les tumeurs gommeuses de l’organe. Plus fréquente au ventricule gauche, elle s’y présente sous la forme de traînées blanchâtres de tissu fibreux parsemées de quelques taches jaunes. Lancereaux compare ces traînées fibreuses aux intersections aponévrotiques du muscle grand droit de l’abdomen. Le microscope montre que le tissu nouveau est formé par une prolifération des noyaux du sarcolemme et de la trame conjonctive intermusculaire. Ce tissu conjonctif est assez vasculaire; en quelques points, cependant, il subit la métamorphose graisseuse.
Quant à la myocardite gommeuse, son histoire repose, aujourd’hui, sur huit faits, dont deux appartiennent à Lancereaux. Les tumeurs gommeuses ont été observées dans les parois des deux ventricules, dans celles des oreillettes et même dans la cloison interventriculaire. Les valvules sont ordinairement respectées.
L’existence d’une myocardite interstitielle au voisinage des tumeurs gommeuses est presque constante. Celles-ci se présentent sous la forme de petites masses arrondies, du volume d’un pois à celui d’une cerise, siégeant dans l’épaisseur de la couche musculaire. A leur niveau, l’endocarde
CŒUR. MYOCARDITE.
est généralement adhérent par sa face profonde, lisse et pâle à sa surfaci libre. La consistance des tumeurs gommeuses est ferme, cependant ell< n’offre quelquefois qu’une consistance caséeuse; leur couleur est grisâtrt ou jaunâtre; autour d’elles existe une sorte d’atmosphère fibreuse asse; vasculaire, leur coupe est sèche. Lorsqu’on les examine au microscope, or les trouve formées des mêmes éléments que les tumeurs gommeuses des autres organes. Si elles viennent à se ramollir, les tumeurs gommeuse; peuvent se comporter comme les abcès et s’ouvrir dans une des cavités dr cœur, en entraînant tous les dangers d’embolies multiples et d’um infection générale. (Oppolzer.)
Dans les deux observations de Lancereaux, les parois du ventrieuh gauche, en dehors des tumeurs gommeuses, offraient à la coupe un aspec lardacé analogue à celui de la dégénérescence amyloïde, qui, comme h fait remarquer ce médecin, a une relation indirecte avec la syphilis.
Etiologie. — La myocardite chronique affecte particulièrement le sexi masculin; elle succède quelquefois à une violence extérieure, à un cou| de pied de cheval. (Friedreich). Presque toujours elle se développe consé cutivement à une endocardite ou à une péricardite; on l’a vue .égalemeni survenir à la suite d’une pleurésie chronique, et coexister avec un anévrysme de l’aorte.
Chez les vieillards, on rencontre une forme particulière de myocardite qui porte sur l’extrémité des muscles papillaires qu’elle atrophie.
La syphilis, enfin, à la période des accidents tertiaires, est une cause, aujourd’hui bien avérée, de myocardite chronique.
Symptomatologie. — Il n’y a pas de symptômes propres à la myocardite chronique; mais les conséquences qu’elle entraîne se révèlent au médecin par leurs signes habituels que nous n’avons pas à rappeler; ce sera tantôl par un anévrysme du cœur, tantôt par une insuffisance de l’un des orifices que se traduira l’inflammation chronique. La myocardite syphilitique, qui, rarement, entraîne des altérations valvulaires, n’offre que des symptômes variables d’asystolie, des palpitations, la faiblesse ou l’irrégularité du pouls, avec un peu de dyspnée, et quelquefois des lipothymies.
La marche de la myocardite chronique est essentiellement lente; c’esl par mois et par années que se compte sa durée, mais elle offre parfois des paroxysmes.
La terminaison est presque nécessairement fatale, lorsque la lésion a une certaine étendue. Elle est ordinairement brusque et imprévue; les malades succombent à une rupture du cœur, à une syncope, etc.
Le diagnostic de la myocardite en elle-même est généralement impossible; mais les lésions valvulaires ou autres qu’elle entraîne se reconnaîtront à leurs signes propres. Dans quelques cas, la myocardite syphilitique paraît avoir pu être diagnostiquée, alors qu’il existait des antécédents chez le malade et des altérations analogues dans d’autres organes, le foie notamment.
C’est alors que le traitement pourrait agir d’une façon efficace; Lan-
CŒUR. HYPERTROPHIE
cereaux pense en avoir observé un exemple sur un malade qui guérit par l’iodure de potassium. Inutile de dire avec quelle réserve on doit accueillir des observations de ce genre.
ïlyperfropliie. — L’expression d’hypertrophie est toute moderne; elle paraît avoir été employée, pour la première fois, par Guilhomet au commencement de ce siècle.
Ce néologisme, d’abord assez mal accueilli, a été ensuite adopté par la généralité des médecins, et, aujourd'hui, on a complètement délaissé les mots à'hypertrophication , à' anévrysme actif, d 'hypersarcose, dont se servaient Bordeu, Corvisart, Lallemand.
D’ailleurs cette expression indique d’une manière assez nette la lésion dont il s’agit; elle ne s’applique, en effet, qu’à l’augmentation d’épaisseur des parois du cœur, due à l’accroissement du tissu musculaire.
Elle ne comprend nullement les épaississements des parois produits par une dégénérescence cancéreuse ou toute autre lésion.
Depuis les travaux de Ivreysig, Burns, Berlin, Bouillaud, on a, pendant longtemps, admis presque universellement les trois formes suivantes d’hypertrophie du cœur.
1° L’hyperthrophie simple, consistant en une augmentation des parois cardiaques avec conservation de la capacité naturelle des cavités ;
2° L’hypertrophie excentrique consistant en un accroissement d’épaisseur des parois avec augmentation de la capacité des cavités ;
5° L’hypertrophie concentrique , dans laquelle les cavités cardiaques ont subi une diminution de capacité, et les parois une augmentation d’épaisseur.
Cependant, dès 1855, Cruveilhier, dans le Dictionnaire de médecine et de chirurgie pratiques s’élevait contre cette classification et niait l’existence de l'hypertrophie concentrique. D’après cet illustre anatomo-pathologiste, l'effacement de la cavité du cœur doit être regardé comme le résultat du genre de mort.
Chez tous les suppliciés, chez toutes les personnes qui succombent à une mort violente et sans agonie, le ventricule gauche est presque sans cavité, contracté sur les piliers. Les cœurs atteints de la prétendue hypertrophie concentrique seraient donc simplement des cœurs hypertrophiés plus ou moins, et surpris par la mort dans toute l’énergie de leur contractilité. Il existe un moyen de s’en assurer, c’est d’introduire un ou plusieurs doigts dans les ventricules revenus sur eux-mêmes ; ils se laissent dilater, et même renverser à la manière d’un doigt de gant, et le cœur affecté de cette variété d’hvpcrtrophie se trouve alors dans le cas d’un autre cœur plus ou moins hypertrophie; cette dilatation à l’aide de l’introduction des doigts dans la cavité ventriculaire s’opère, selon Cruveilhier, de la même manière, soit sur les cœurs des su pplipiés , soit sur les cœurs hypertrophiés ; et ainsi se trouve contredite l’assertion des médecins qui pensent que, dans le cas d’hypertrophie concentrique, le cœur ne peut se dilater sans rupture de tissu, tandis que la dilatation serait facile dans le cas de cœur revenu sur lui-même.
CŒUR. — HYPERTROPHIE
Ces observations, pleines de justesse, ont reçu l’assentiment de plusieurs médecins éminents, parmi lesquels nous pouvons citer Budd, Piorry, Beau, Friedreich, Oppolzer, et nous serions disposé pour notre part à nier aussi l’hypertrophie concentrique, si quelques faits précis mentionnés par Louis, par Skoda, par Forster, ne nous obligeaient à une certaine réserve.
Comment, lorsqu’il s’agit d’un organe essentiellement contractile comme le cœur, ne pas tenir compte, avant tout, de son état de contraction ou de relâchement au moment où il cesse de se mouvoir? 11 n’est même pas nécessaire que l’hypertrophie existe à aucun degré pour que les parois présentent un certain épaississement; nous croyons, avec Beau, que bien souvent l’on a décrit comme concentriquement hypertrophiés des cœurs parfaitement sains. Chez les individus morts subitement ou par suite de grandes hémorrhagies, on trouve que le diamètre du ventricule gauche est seulement égal à celui de l’orifice aortique. Il résulte nécessairement de là que les parois du ventricule ainsi rétréci sont plus épaisses que si sa cavité était dilatée, absolument comme le sont les parois de la vessie quand celle-ci est vide; c’est donc là l’état normal du cœur, puisqu’on l’observe infailliblement sur ceux qui sont morts subitement et qui n’ont pas été malades; et, si on l’observe aussi quelquefois chez des individus morts de maladie, on doit admettre que l’on a affaire à un état normal du cœur, et que cet état de capacité normale n’a pas été modifié par la maladie.
Il ne faut pas oublier, d’ailleurs, que quelques individus peuvent avoir le cœur naturellement gros, comme d’autres ont certains muscles développés d’une manière insolite, et cela en dehors de toute influence morbide. S’ils viennent à mourir de mort subite ou violente, on trouvera chez eux le cœur dans un état très-marqué d’hypertrophie concentrique, et pourtant ce ne sera qu’un cœur sain et fortement organisé.
Au surplus, les partisans même de l’hypertrophie concentrique accordent que cette variété est beaucoup plus rare que l'hypertrophie simple et l’hypertrophie excentrique. Nous ajouterons que cette dernière est , sans comparaison, la plus fréquente*. En émettant cette proposition, nousne faisons que répéter, sous une autre forme, ce que nous avons dit de l’association ordinaire de l’hypertrophie et de la dilatation, ces deux agents compensateurs par excellence.
Anatomie pathologique. — Pour apprécier convenablement l’hypertrophie, la première chose à faire, c’est évidemment d’être fixé sur le poids et sur les dimensions normales du cœur et de ses diverses parties, aux différents âges et dans les deux; sexes. Nous renvoyons, sur ce point, aux chiffres détaillés qui ont été donnés plus haut (pages 253 et suiv.). Rappelons seulement que, le volume du cœur s’accroissant continuellement depuis l’enfance jusqu’à la vieillesse, tel cœur qui devrait être considéré comme hypertrophié, s’il appartenait à un individu jeune, n’est qu’un cœur sain, s’il appartient à un vieillard.
Si l’on ouvre le thorax d’un individu dont le cœur présente une hy-
CŒUR
HYPERTROPHIE
pcrtrophie de ses parois, et si on enlève les côtes du côté gauche, on observe le plus souvent que le cœur est placé immédiatement au-dessous de la paroi costale et que les poumons qui, à l’état normal, s’avancent légèrement au-devant de lui, sont refoulés de chaque côté; que sa pointe descend vers les parties gauches et latérales de la poitrine jusqu’audessous de la septième côte, ou même jusque dans la région épigastrique, tandis que les oreillettes se portent à droite et que le diaphragme est abaissé.
Quelquefois, cependant, on note que le cœur est enfoncé vers la colonne vertébrale.
L’hypertrophie peut occuper les parois des quatre cavités; le cœur est alors fortement élargi en travers et prend la forme d’une gibecière ou d’un sac; si la moitié gauche est seule le siège de l’augmentation d’épaisseur, il y a prédominance du diamètre longitudinal; le cœur prend une forme ovale, et la moitié droite semble ne former qu’un appendice de la moitié gauche; si, au contraire, il existe une hypertrophie des parois du ventricule droit, avec dilatation de sa cavité, le cœur présente une augmentation de son diamètre transverse et revêt une forme globuleuse ; la pointe est en grande partie ou totalement formée par le ventricule droit qui entoure le ventricule gauche, dont il prend la placé. Dans ce cas, le cœur s’étend vers le sternum et le cartilage xyphoïde.
Le cœur est-il enlevé du péricarde, séparé des vaisseaux qui en partent ou s’y rendent , débarrassé du sang que contiennent ses cavités, et alors pesé, on constate que son poids, qui, chez l’adulte et à l'état normal, varie de 250 à un peu moins de 500 grammes, s’élève à 400, et même 700 grammes. D’après certains médecins, il pourrait même atteindre les chiffres de 1,000, 1,500 et 1,700 grammes.
Ajnsi Croker King a communiqué à la Société de chirurgie d’Irlande l'observation d’un malade affecté d’hypertrophie cardiaque, et dont le cœur pesait 44 onces et demie (1540 grammes); O’Brien Dcllingham dit avoir observé, au musée de l’hôpital Saint-Georges, à Londres, un cœur dont le poids s’élevait à 5 livres ( five pounds) au moment de l’autopsie, etc.
Bouillaud considère comme le résultat d’une exagération l’évaluation du poids du cœur à 1, 2 et 2 kilogr. 1/2. Il attribue cette estimation à ce que l’on a pesé le cœur rempli de caillots sanguins. Ce sont, en tous cas, de très-rares exceptions.
On conçoit d’ailleurs très-bien que le poids du cœur variera beaucoup suivant que les parois d’une seule ou de toutes les cavités seront hypertrophiées.
Si le poids du cœur s’élève vers 480 ou 500 grammes, sa circonférence, à la base, sera de 56 centimètres environ, sa longueur de 15, et sa largeur de 24 centimètres.
Une section transversale du cœur fait découvrir de nouvelles particularités.
CŒUB. — HYPERTROPHIE.
Tantôt les quatre cavités sont dilatées et leurs parois hypertri phiées, tantôt l’épaississement des parois et la dilatation de la c; vité ne s’observent qu’au niveau d’un des ventricules ou de l’une d< oreillettes.
Si le ventricule gauche est seul affecté, sa cavité peut être dilatée 0 point de pouvoir contenir la main fermée d’un individu bien constitué, les parois ont acquis une épaisseur considérable ; elle est double c triple de celle qu’elle est à l’état normal, et plus grande à la part moyenne qu’à la base ou à la pointe. Elle varie de 14 à 50, et mên 56 millimètres. Si l’on en croyait quelques auteurs, elle pourrait atteii dre un pouce et demi à deux pouces (4 centim. 1/2 à 6 centimètres Nous pensons que c’est là une évaluation exagérée.
Simultanément avec l'augmentation d’épaisseur des parois, existe cel des colonnes charnues et de la cloison interventriculaire. Mais, en gén ral, l’hypertrophie atteint un moindre développement dans ces points qi dans les autres parties du ventricule.
La cloison interventriculaire est refoulée vers le ventricule droit, c elle forme une convexité plus ou moins grande, et la coupe du cœur < niveau des ventricules donne un cercle pour le ventricule gauche, et, pot le ventricule droit , une demi-lune entourant le cercle ventriculai gauche.
Quand le ventricule droit seul est hypertrophié, les phénomènes so inverses : la cavité droite est plus grande que la gauche, et le septu repoussé du côté gauche.
Les parois ont une épaisseur variable de 6 à 10 millimètres. Bert affirme cependant que, dans un cas, elles avaient de 11 à 16 lign (22 à 52 millim.), et Bouillaud a observé un fait semblable.
Un très-bon moyen pour apprécier l’hypertrophie du cœur droit coi siste à le comparer avec le cœur gauche. A l’état normal, le ventricu gauche a une épaisseur notablement plus grande que celle du ventricu droit. Chaque fois donc que les cavités ventriculaires auront des paro d’une épaisseur sensiblement égale, on pourra légitimement conclure l’existence d’une hypertrophie du ventricule droit.
Les oreillettes peuvent aussi présenter une augmentation d’épaisseur ( leurs parois et un agrandissement de leur cavité, mais elles sont hic moins fréquemment atteintes d'hypertrophie isolée que les ventricules. C a vu l’oreillette gauche présenter une épaisseur de 6 millimètres.
L’hypertrophie peut être plus circonscrite encore : on l’a vue êti limitée à la cloison interventriculaire, à la pointe, aux colonnes charnue: aux piliers des valvules, etc.
Le tissu du cœur affecté d’hypertrophie est plus dense, offre uiï consistance plus ferme et une couleur plus foncée qu’à l’état normal.
Quelles sont les modifications intimes du tissu musculaire qui correspoi dent à ces caractères extérieurs? Y a-t-il accroissement du nombre d< libres primitives, ou augmentation, épaississement de chaque fibre c particulier?
CŒUR. HYPERTROPHIE
La question n’a pas été résolue île même par tous les observateurs ; d’après Yogel et Henle, l’épaisseur des parois du eœur s’accroîtrait sans qu’aucun faisceau musculaire augmentât de volume, et par la seule production de fibres nouvelles. Telle est, ou peu s’en faut, l’opinion de Robin; d’après lui, les muscles hypertrophiés (et il a soin d’y comprendre le cœur) offrent, il est vrai, des faisceaux striés plus larges en moyenne qu’à l’état normal; mais cette augmentation de volume est assez peu considérable pour qu’il soit difficile de pouvoir se rendre compte, à son aide seulement, de l’augmentation de volume de l’organe. Et pourtant les couches de tissu cellulaire interposées aux faisceaux musculaires ne sont pas hypertrophiées. 11 semble donc impossible de se rendre compte de l’augmentation de volume de l’organe sans admettre la production de fibres striées nouvelles.
La seule manière de résoudre cette question avec précision, c’est de recourir à des mesures exactes. Il est impossible de compter le nombre des faisceaux striés qui entrent dans la constitution d’un cœur sain ou malade; mais ce que l’on peut faire, c’est de mesurer le diamètre de ces faisceaux. C’est ce qu’a tenté L. Ilepp. Voici à quels résultats il est arrivé :
Diamètre des fibres musculaires.
Minimum. Maximum. Moyenne.
Cœur normal 0“,m,001 0"im,005 0mm,00j
Cœur hypertrophié 0mm,008 0mm,01(i 0mm,012
D’après ces chiffres, le rapport de l’épaisseur des fibres saines aux fibres hypertrophiées, serait :: 1 : 4. En supposant qu’il y ait là quelque exagération, on voit que l’accroissement des fibres musculaires, prises isolément, suffirait à expliquer l’augmentation d’épaisseur des parois du cœur, puisque cette augmentation va bien rarement jusqu’à atteindre le quadruple de l’épaisseur normale. Sans nier la possibilité de l’accroissement numérique (hyperplasie) , nous le croyons donc beaucoup plus sujet à contestation que l’hypertrophie proprement dite de l’élément musculaire.
Telle est l’hypertrophie légitime; mais n’oublions pas qu’on ne la rencontre guère à cet état de pureté que chez les individus qui succombent accidentellement. Dans l’immense majorité des cas, à l’époque où survient la mort par suite des progrès de la maladie du cœur, l’hypertrophie se trouve associée à un degré plus ou moins avancé de dégénérescence graisseuse, qui peut être généralisée ou répandue par places. ( Voy . ce mot.)
Dans les cavités du cœur hypertrophié on trouve en général une grande quantité de sang noir, à demi fluide, et des caillots fibrineux, ambrés, intriqués dans les cordages tendineux et les colonnes charnues.
Indépendamment de l’altération de la fibre musculaire, telle que nous venons de l’étudier, il existe presque toujours d’autres lésions, soit du cœur (rétrécissements, insuffisances valvulaires, etc.), soit de l’aorte et des
CŒUR
HYPERTROPHIE
arlères (état athéromateux, ossifications). Mais ces lésions ne sont pas le fait de l’hypertrophie, elles jouent, au contraire, vis-à-vis d’elles, le rôle de causes, et seront étudiées en temps et lieu. Nous ne nous occupons ici que de l’hypertrophie envisagée en elle-même.
Étiologie. — Existe-t-il une hypertrophie du cœur primitive et idiopathique? La plupart des auteurs n’hésitent pas à répondre par l’affirmative, et il y aurait peut-être témérité, dans l’état actuel de la science, à s’inscrire en faux, d’une manière absolue, contre cette assertion. 11 est certain que, dans un bon nombre de cas, on voit l’hypertrophie se développer peu à peu, sans causes appréciables, ou, du moins, sous l inftuence de causes hygiéniques qui ne permettent pas d’établir un rapport très-net entre la lésion observée et un obstacle à vaincre; mais nous sommes intimement persuadé que le nombre de ces hypertrophies primitives ira toujours s’amoindrissant à mesure que l’on pénétrera plus avant dans le mécanisme de leur production, et qu’une observation plus attentive fera reconnaître des obstacles circulatoires très-réels, et, par conséquent, le besoin d’une compensation, dans des cas qui semblent, encore aujourd’hui, échapper à la loi commune.
Nous nous sommes déjà expliqué sur la question de l'hérédité; nous ne croyons pas qu’il soit permis aujourd’hui d’accepter, sans contrôle, les faits de transmission héréditaire empruntés par quelques auteurs àLancisi ou à Pinel. A l’époque où ces observations furent prises, on ne possédait pas de moyens de diagnostiquer sûrement les lésions d’orifices, lesquelles peuvent assurément être héréditaires, en ce sens qu elles relèvent de la cause rhumatismale. La transmission de l’hypertrophie, en tant qu’ hypertrophie, des parents aux enfants, nous paraît encore aujourd’hui à démontrer. Dire, avec Monneret, que certaines personnes viennent au monde avec une disposition innée de la nutrition, en vertu de laquelle le cœur subit une hypertrophie de son tissu, c’est tout simplement tomber dans un cercle vicieux; car comment constate-t-on la disposition dont il s’agit, sinon par l’hypertrophie dont on est témoin?
Le tempérament sanguin et la pléthore ont aussi été accusés de pouvoir déterminer l’hypertrophie. On a dit que, dans ces conditions, le sang, ou trop abondant ou trop riche en globules, agissait sur les parois du cœur comme un excitant direct, et déterminait une nutrition exagérée. Ce sont là des affirmations sans preuves, ou, plutôt, nous croyons qu’on a pris souvent pour de la pléthore ce qui n’était que des phénomènes de stase sanguine inhérents à une maladie du cœur déjà constituée.
L’influence d’un grand nombre de substances stimulantes ou toniques prises en excès, telles que le thé, le café, le vin et les alcooliques en général, repose sur une observation plus exacte. On est en droit de penser qu’à la longue, et par suite de la continuité des contractions du cœur que ces substances provoquent, elles peuvent finir par modifier les conditions d’existence de cet organe et exercer une influence spéciale sur la fibre musculaire. Il convient pourtant de rappeler que les boissons fermentées ont un autre mode d’action encore mieux établi que le précédent: elles
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déterminent l’artérite chronique, et, secondairement, l’induration des artères, qui, à son tour, est une cause puissante d’hypertrophie.
11 est généralement admis que les palpitations nerveuses, celles, par exemple, qu’il est si fréquent de rencontrer chez les femmes dans le cours des névroses, celles des dyspeptiques, des hypochondriaques, etc., peuvent, par suite de l’excès d’action imposé au cœur, dégénérer en hypertrophie véritable. Cet ordre de causes doit, dans l’état actuel de la science, être maintenu, quoiqu’on semble en avoir singulièrement exagéré l’importance. S’il est une névrose qui soit remarquable par la facilité avec laquelle elle cause les palpitations, c’est assurément l’hystérie; or, il n’est point démontré du tout que les femmes hystériques soient, plus que d’autres, exposées à l’hypertrophie. D’iin autre côté, nous avons eu soin d’indiquer, en parlant des palpitations, quelles sont les difficultés du diagnostic. Sur le nombre des palpitations dites nerveuses, passées, par le progrès du temps, à l’état de palpitations organiques, il faut vraisemblablement en défalquer beaucoup qui n’étaient autre chose, à l’origine, que la première manifestation d’une lésion encore inappréciable par les moyens ordinaires d’exploration.
L’influence des professions pénibles a été diversement interprétée ; quelques auteurs ont été jusqu’à la rejeter entièrement. C’est ainsi que Legroux, d’après un relevé statistique portant sur 90 observations où les professions avaient été notées, arrivait à cette conclusion assez singulière, que non-seulement les professions les plus pénibles n’étaient pas en majorité, mais que, pour les femmes atteintes d’hypertrophie, une profession éminemment sédentaire, celle de couturière, était prédominante. C’est là un des nombreux exemples des résultats bizarres auxquels peut conduire la statistique. Il aurait fallu commencer par établir le chiffre proportionnel, assurément très-considérable, des couturières parmi la population féminine des hôpitaux. D’ailleurs le témoignage de Legroux nous est quelque peu suspect ; il est à croire que ce regrettable observateur s’était laissé influencer par la préoccupation de faire jouer à l’inflammation le principal rôle dans la production de l’hypertrophie.
11 y a, selon nous, une distinction à établir parmi les professions fatigantes: ce n’est pas la fatigue, par elle-même, qui peut occasionner l’hypertrophie ; c’est la répétition incessante de l’acte physiologique qui constitue 1 ''effort. Cet acte détermine un enrayement momentané de la circulation, qui exige, de la part du cœur, un surcroît d’activité, et peut l’hypertrophier à la longue. Sous ce rapport, on ne saurait refuser une véritable influence à certaines professions, telles que celles de boulanger, de joueur d’instruments à vent, etc. Mais, qu’on le remarque, envisagées à ce point de vue, les professions qui demandent des efforts soutenus n’agiraient que par l’établissement d’un obstacle circulatoire. Celui-ci ne différerait des obstacles créés par les lésions organiques de l’endocarde, qu’en ce qu’il est intermittent et purement fonctionnel, au lieu d’être permanent.
L’hypertrophie du cœur a été signalée depuis longtemps, par Larcher
(XËUK. — HYPERTROPHIE.
et par Ménière, comme un résultat de la grossesse. Quoique cette assertion ait été combattue par plusieurs auteurs, notamment par Monneret et Friedreich, elle paraît devoir être définitivement acceptée, car elle a reçu une confirmation complète des mensurations et des pesées rigoureuses faites par Ducrest et par H. Blot. L’augmentation est, pendant la grossesse, de plus d’un cinquième du poids total. Cette hypertrophie a ceci de remarquable, qu’elle est temporaire comme l’hypertrophie utérine. Elle porte presque exclusivement sur le ventricule gauche. Cette dernière circonstance serait de nature à faire penser que la cause gît dans un accroissement de la tension aortique occasionnée par la compression que l’utérus gravide exerce sur la partie inférieure de ce tronc et sur les artères iliaques.
Enfin l’on a accusé la goutte et le rhumatisme de déterminer une hypertrophie cardiaque primitive, et cela sans aucune altération de l’endocarde ni des orifices. Nous ne connaissons aucun fait qui vienne à l’appui de celte manière de voir.
En résumé l’on voit que, dans bien des cas, les hypertrophies considérées comme primitives pourraient bien, sans qu’il y eût beaucoup à forcer les faits, s’expliquer par des obstacles circulatoires méconnus ou difficilement appréciables. Nous ne nous croyons pourtant point le droit de supprimer ce groupe, car, malgré tout, beaucoup de cas particuliers se déroberaient encore à cette interprétation; et, d’ailleurs, les faits d’hypertrophie partielle, circonscrite à une portion très-limitée de l’organe, sont là pour prouver que l’hypertrophie peut se développer, dans quelques circonstances, eu vertu d’une perversion de nutrition dont la nature nous échappe entièrement.
2° Hypertrophie consécutive. — Cette forme est évidemment, et de beaucoup, la plus fréquente. Après tout ce que nous avons dit sur le mécanisme des compensations, il serait inutile d’y insister longuement. Toutes les fois qu’il existe un obstacle à la circulation, soit dans le cœur, soit hors de lui, la portion de ce viscère qui se trouve en amont de l’obstacle s’hypertrophie pour le surmonter. Voilà le grand fait que des milliers d'exemples confirment à chaque pas.
Les causes les plus communes de l’hypertrophie du cœur sont donc :
Les rétrécissements des orifices, qui opposent une barrière au libre passage de l’ondée sanguine ;
Les insuffisances valvulaires qui, eu permettant à l’ondée sanguine de rentrer, par régurgitation, dans la cavité qu’elle vient d’abandonner, constituent un obstacle circulatoire incontestable;
Les rétrécissements acquis ou congénitaux de l’aorte ou de l’artère pulmonaire. Nous avons vu précédemment que ces rétrécissements artériels existent presque toujours dans le cas de communication congénitale des deux cœurs. C’est ce qui explique l’hypertrophie qui accompagne la cyanose ;
Les anévrysmes de l’aorte : l’existence de la poche développée sur le trajet de ce gros vaisseau, forme, en effet, un obstacle circulatoire réel,
CCEUll. HYPERTROPHIE.
chaque systole du sac anévrysmal ramenant dans la cavité de l’artère une nouvelle quantité de sang;
Les maladies de la tunique interne de l’aorte et des grosses artères (athéromes, ossifications). Marey a beaucoup insisté sur cette influence exercée par l’altération sénile des artères sur le développement de l’hypertrophie. On sait, en effet, que l’élasticité des artères favorise l’action du cœur, et nécessite de la part de cet organe moins de force pour envoyer son ondée sanguine à chacune de scs contractions. Or, l’altération sénile des artères a pour effet principal une perte de l’élasticité de ces vaisseaux. La diminution de l’élasticité artérielle crée donc nécessairement au-devant du cœur un obstacle qui rend ses contractions plus pénibles;
Les déformations de la poitrine avec ou sans déviation du rachis; car, alors, la circulation des organes contenus dans le thorax devient évidemment plus difficile ;
. Les diverses affections chroniques du poumon ou de la plèvre, qui enrayent le cours du sang dans la petite circulation.
Il est, du reste, évident que les diverses lésions que nous venons de passer en, revue exercent une action inégale sur les divers départements du cœur. Ainsi, les obstacles siégeant au niveau de l’orifice aortique ou dans les artères concourent à l’hypertrophie du ventricule gauche. Les rétrécissements de l’orifice mitral ont une influence particulière sur l’hypertrophie de l'oreillette gauche. De même encore, toutes les altérations pulmonaires tendent à déterminer l’hypertrophie des cavités droites du cœur. X. Gouraud a fait récemment une bonne étude de cette influence des maladies du poumon sur l’hypertrophie du cœur droit. Nous croyons, toutefois, qu’en vertu d’idées théoriques on a considérablement exagéré le rôle étiologique que prendrait la tuberculisation pulmonaire par rapporta 1 ’ hypertrophie cardiaque. La vérité est que, dans l’immense majorité des autopsies de tuberculeux, on trouve que le cœur a participé à l’émaciation générale de l’organisme.
Il nous reste à parler d’une dernière cause d’hypertrophie, dont on s’est beaucoup occupé dans ces derniers temps. Nous voulons parler de la dégénérescence du rein caractéristique de la maladie de Bright.
L’illustre médecin de Londres avait déjà exprimé assez dubitativement cette pensée, que l’affection rénale qu’il avait découverte paraissait constituer une sorte de prédisposition à l’hypertrophie du cœur et, en particulier, du ventricule gauche. Mais c’est surtout Traube qui, reprenant cette idée jusque-là passée inaperçue, l’a faite sienne par les développements qu’il lui a donnés.
En énonçant le fait, il en donne l’explication suivante : les deux artères rénales sont remarquables par leur volume et par leur naissance de l’aorte en un point très-rapproché du cœur. L’atrophie du rein, en déterminant l’oblitération des dernières ramifications de ces vaisseaux, doit y élever notablement la tension du sang, et cette élévation doit se faire sentir dans l’aorte et jusqu’au ventricule gauche. De plus^ les artères
CŒUR. HYPERTROPHIE
rénales président, en vertu de leur distribution, à l’élimination d’une quantité d’eau considérable. L’abaissement de cette sécrétion doit donc contribuer pour sa part à l’élévation de la tension artérielle, et cette cause se réunit à la précédente pour solliciter le développement de l’hypertrophie du ventricule gauche.
Voilà la théorie ; elle nous paraît passible de graves objections.
Et, d’abord, est-il exact que la suppression plus ou moins complète de la circulation capillaire du rein élève notablement la tension aortique? Traube ne le suppose que par une induction dont la légitimité semblera très-contestable, si l’on veut bien songer que l’oblitération des canaux sanguins se fait très-lentement dans le parenchyme rénal, et dans des conditions telles, que l’organisme a tout le temps de s’y habituer. Ouelle que soit l’importance de ce département circulatoire au point de vue fonctionnel, il ne nous paraît nullement prouvé que sa disparition partielle ou totale ait plus d’influence sur l’élévation de la tension artérielle, que n’en aurait, par exemple, la suppression brusque de toute la partie du système artériel qui se distribue au membre abdominal. Or, nous ne sachons pas qu’on ait jamais noté l’hypertrophie du ventricule gauche comme une conséquence de l’amputation de la cuisse. Il est infiniment probable, d’ailleurs, que la quantité totale du sang en circulation éprouve des modifications en rapport avec la capacité des canaux qui le contiennent.
Il est vrai que Traube fait intervenir, comme un élément important, la non-élimination d’une certaine quantité d’eau destinée à être rejetée par les reins. Mais la quantité des principes aqueux de l’urine dans la maladie de Bright ne présente aucune modification constante : elle est aussi souvent augmentée que diminuée. (Foy. Albuminurie, t. I, p. 576.) Si l’on consulte les deux seules observations rapportées en détail dans le mémoire de Traube, il se trouve que dans l’une la quantité de l’urine rendue dans les vingt-qualre heures n’est pas mentionnée; dans l’autre, il est expressément noté que les urines étaient copieuses, qu’elles ne diminuèrent que dans les derniers jours de la maladie. On voit que rien n’est moins prouvé que cette prétendue rétention, dans la masse du sang, de l’eau qui aurait dû être rejetée au dehors.
Si l’on pénètre plus avant dans cet examen critique, on s’aperçoit que, dans un bon nombre d’observations, indépendamment de la lésion rénale, il existait de l'emphysème, de la bronchite, ou diverses autres altérations de l’appareil respiratoire, fort propres à expliquer, si besoin était, le développement de l’hypertrophie cardiaque. N’attribuer à ces altérations que l’hypertrophie du ventricule droit, pour rendre le rein seul responsable de l’hypertrophie du ventricule gauche, scinder ainsi le cœur en deux portions absolument distinctes et indépendantes l’une de l’autre, c’est, ce nous semble, faire assez bon marché de la complexité ordinaire des phénomènes pathologiques.
Puis, comment ne pas se rappeler, quand on rencontre chez un meme individu la lésion rénale et l’hypertrophie cardiaque, que la dégénérés-
CŒUR. HYPERTROPHIE
cence granuleuse du rein est une des conséquences les plus habituelles des maladies du cœur? Nous avons précédemment insisté sur l’impossibilité d’établir une distinction anatomique tranchée entre cette dégénérescence secondaire et la dégénérescence brightique proprement dite. Il nous semble donc bien probable que, dans maintes circonstances, on a pris l’effet pour la cause, et que la lésion rénale, loin d’avoir déterminé la maladie du cœur, ne doit, au contraire, en être considérée que comme une conséquence.
Mais, beaucoup plus souvent encore, nous pensons que la lésion du rein et celle du cœur sont deux effets simultanés d’une cause commune qui les tient l’une et l’autre sous sa dépendance. Pour n’en citer qu’une, n’est-il pas constant que l’alcoolisme, l’un des agents producteurs les plus efficaces de la dégénérescence brightique, a aussi une action très-prononcée sur l’appareil circulatoire? En fait, il est certain que l’hypertrophie que l’on note en coïncidence avec le mal de Bright est très-rarement une hypertrophie franche, que presque toujours elle est associée à un degré assez avancé de dégénérescence graisseuse ; ce qui apporte une preuve de plus à l’appui de notre opinion.
Enfin, pour que la théorie de Traube fût acceptable, pour que l’hypertrophie du cœur pût être attribuée à l’interruption delà circulation rénale, il faudrait qu’elle ne se manifestât que lors de la période atrophique de la dégénérescence du rein. Or, il résulte des observations d’Oppolzer, qu’au contraire l’hypertrophie se montre souvent tout à fait au début de la maladie de Bright.
Acceptons donc, comme une vérité clinique bonne à connaître, la coïncidence fréquente de la maladie de Bright avec l’hypertrophie du cœur; mais gardons-nous d’affirmer que la première soit nécessairement la cause de la seconde.
Pathogénie. — La constance de l’hypertrophie en arrière de l’obstacle, ou, comme dit Forget, de la rétro-hypertrophie, étant bien établie comme fait, la question n’est pas épuisée : il reste à rechercher le mode pathogénique qui préside au développement de cette hypertrophie; question épineuse et obscure s’il en fut.
L’explication de Beau, qu’il faut toujours citer dans cette recherche des actions vitales compensatrices, est empreinte du naturisme le plus pur. Qu’on en juge : « Lorsqu’il existe un rétrécissement d’orifice, dit-il, l’ondée sanguine a de la difficulté à franchir le passage rétréci; mais la nature prévoyante renforce et hypertrophie les parois cardiaques à un point suffisant pour que la force d’expulsion de l’ondée soit proportionnée à la grandeur de l’obstacle qu’elle doit vaincre. De cette manière, le cœur fonctionne comme à l’ordinaire sans enrayement de la circulation. » L’hypertrophie est donc providentielle. Malheureusement, la providence ne poursuit pas son œuvre jusqu’au bout : il vient un moment où les parois cardiaques, même hypertrophiées, deviennent impuissantes à chasser l’ondée sanguine à travers l’orifice rétréci. Dès ce moment, il y a enrayement de la circulation cardiaque. .
CŒUR. HYPERTROPHIE
Ainsi, l'hypertrophie est l’indice le pins certain de la réaction de l’organisme vivant contre les causes de destruction. Elle s’accroît avec l’obstacle, mais à mesure que le combat se prolonge, elle tend manifestement à rester en deçà de ce qui serait nécessaire; elle est distancée. Par conséquent, à proprement parler, on ne meurt pas d’hypertrophie; on meurt faute d’une hypertrophie suffisante pour lutter avantageusement contre l’obstacle. C’est la vieille doctrine professée, dès la fin du dix-septième siècle, par Mayow, que Beau se fait, au reste, un devoir de citer avec honneur. Et ce n’est pas seulement dans les cas de lésion d’orifice que le cœur fait ainsi preuve de spontanéité propre; c’est toutes les fois qu’il y a une difficulté quelconque à surmonter. Ainsi, dans les péricardites avec adhérences, il s’hypertrophie pour triompher de la traction extérieure exercée sur ses parois par les fausses membranes.
Mais, une fois mise de côté la question intentionnelle, que se passe-t-il au sein de la masse musculaire en voie d’hypertrophie? Legroux,à l’opinion duquel nous avons fait précédemment allusion, pensait que l’hypertrophie est due à une subinflammation du tissu cardiaque. Il se plaisait à en opposer les caractères à Veutrophie , ou augmentation physiologique des parois du cœur sous l’influence de l’exercice et d’une bonne nutrition générale. Tandis que l’eutrophie s’accompagne de l’augmentation des muscles extérieurs, etqu’elle reste contenue dans certaines limites, l’hypertrophie véritablement morbide est caractérisée par sa localisation au muscle cardiaque ; elle croît indéfiniment et n’a d’autres limites que celles que lui impose la mort.
Cette doctrine est comme un écho de celle de Broussais, qui suppose l’irritation partout où il y a excès de force, et réciproquement. Mais Legroux n’a fourni aucune preuve directe à l’appui de son dire, et, si Ton veut se reporter à ce que nous avons dit de la myocardite, on verra que l’hypertrophie ne s’en rapproche par aucun de ses caractères anatomiques. Sans doute on observe très-fréquemment l’hypertrophie réunie à l’endocardite. Mais il n’y a point trace de propagation par contiguïté, l’hypertrophie n’est pas plus prononcée au voisinage des points de l’endocarde les plus malades, et, en définitive, l’endocardite n’agit comme cause d’hypertrophie que consécutivement, et par suite des lésions valvulaires qu’elle détermine.
On a parlé encore de circulation activée dans les parois musculaires, de qualités ultra-stimulantes du sang, etc.; mais ce sont là des conditions communes à tout l’organisme, et on ne voit pas pourquoi la nutrition ne serait pas, du même coup, exagérée dans les autres viscères.
On en revient donc toujours à ceci: l’hypertrophie consécutive aux obstacles circulatoires est le premier phénomène saisissable ; elle n’est précédée d aucun phénomène intermédiaire. Ce n’est pas, du reste, pour le cœur seulement qu’on a l'occasion de constater des faits de ce genre. C’est une des lois les plus générales de l’anatomie pathologique, que, toutes les lois qu’un obstacle siège en un point d’un conduit musculo-
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membraneux, il se fait une hypertrophie des fibres musculaires de la partie située au-dessus de l’obstacle. Lorsqu’il existe un rétrécissement de l’urèthre, la tunique musculeuse de la vessie acquiert une épaisseur considérable; l’œsophage s’hypertrophie au-dessus des coarctations qui diminuent son calibre ; il en est de même de l’estomac dans le cas de cancer du pylore, etc.
Reste à savoir si c’est la répétition incessante et l’énergie plus grande des contractions, qui jouit de la propriété de développer outre mesure la libre musculaire. La question n’est pas oiseuse, car si l’exercice exagéré de l’activité cardiaque peut par lui-même occasionner l’hypertrophie, on comprendra facilement que celle-ci puisse se développer, même en l’absence d’obstacle matériel, et par le seul fait de la prolongation de palpitations à l’origine purement nerveuse.
De nombreuses analogies donnent à cette manière de voir, généralement adoptée, une grande vraisemblance. Chacun sait que le repos prolongé atrophie les muscles, qu’au contraire l’exercice en accroît le volume, et que l’on observe souvent un remarquable développement des masses musculaires mises en jeu par certaines influences professionnelles ; chez les forgerons, chez les boulangers, les biceps et les grands pectoraux font une saillie considérable ; il en est de même des gastroenémiens chez les danseurs, etc. Cette observation est exacte, mais on en a un peu exagéré la portée. Sans doute les muscles se développent par l’exercice; (encore le fait n’est-il pas constant, et exige-t-il certaines prédispositions individuelles) ; mais on ne peut pourtant les faire croître indéfiniment; et, si bien dirigées que soient les pratiques de cet entraînement , l'augmentation ne peut dépasser une certaine limite, fixée dès le principe. Ce qu’il y a de remarquable au contraire dans le cœur, c’est son aptitude singulière à prendre un accroissement hors de toute proportion avec son type normal. Mais que conclure de là? Dira-t-on avecHope que « l’Auteur de la création a répandu des germes de mort dans toutes les parties de notre organisme, et qu’il est conforme aux lois générales, de croire que le cœur est susceptible d’aberrations primitives de structure? » Nous nous étonnons, pour notre part, de voir Campana, dans une thèse d’ailleurs fort distinguée sur l’hypertrophie, partir de là pour reléguer l’influence des obstacles mécaniques sur un plan tout à fait secondaire. Cette influence est encore, répétons-Ie en finissant, ce que nous révèle de plus positif l’étude des conditions pathogéniques de l’hypertrophie cardiaque. Maintenant, pourquoi le cœur a-t-il, sous ce rapport, une prédisposition toute spéciale qui lui fait une place à part parmi les autres organes? La vérité est que nous l’ignorons absolument. Cela est, voilà tout ce qu’il nous est possible d’en dire.
Symptômes. — Les symptômes diffèrent suivant que l’hypertrophie est générale ou n'occupe qu’une partie du cœur. Nous étudierons donc successivement les symptômes de l’hypertrophie générale et de celle des diverses parties du cœur.
1° Hypertrophie générale . — Parmi les symptômes, les uns sont le ré-
CŒUR. — HYPERTROPHIE
sultat de l’exploration faite par le médecin, les autres sont perçus par le malade lui-même.
Inspection. — Si on observe la région précordiale, on constate une voussure manifeste, et d’autant plus sensible que l'hypertrophie est plus considérable; elle dépend à la fois de la saillie des côtes, de celle du sternum et de l’élargissement des espaces intercostaux. Bien que trèsfréquente, elle manque cependant dans quelques cas, lorsque, par exemple, le cœur est enfoncé dans la poitrine vers la colonne vertébrale. En même temps que cette voussure, on note que la pointe du cœur bat dans le sixième, septième ou huitième espace intercostal et d’autant plus à gauche, que l’hypertrophie est plus considérable.
Ce battement est quelquefois assez fort pour soulever d’une façon trèsvisible la paroi thoracique et même les vêtements du malade.
Piorry recommande de faire suspendre la respiration pendant quelques instants si l’on veut mieux apercevoir le soulèvement de la pointe. Afin de comparer la force d’impulsion de l’extrémité cardiaque aux divers instants de la journée chez un même malade, ou la force d’impulsion chez plusieurs malades, on a conseillé autrefois de se servir d’un tube rempli de mercure sur lequel on noterait la hauteur à laquelle le métal s’élève à chaque pulsation. Ce moyen grossier doit aujourd’hui céder le pas à l’usage du cardiographe, qui donne un tracé remarquable par la hauteur de la ligne d’ascension.
Palpation. — Si on applique la main au niveau de la région précordiale, et principalement sur le lieu où l’on voit battre la pointe, on sent que la main est fortement repoussée, et l’on perçoit un choc que l’on peut comparer à un coup de marteau, si l’hypertrophie est considérable. Le choc a lieu dans une étendue plus grande, dans deux, trois espaces intercostaux. Quelquefois il résulte de cette impulsion un ébranlement de toute la paroi thoracique gauche et même de la région épigastrique.
La tête de l’observateur qui ausculte est également soulevée à chaque systole ventriculaire. Le choc de la pointe pourrait être tel, d’après certains auteurs, que les côtes en seraient fracturées. On trouve citée dans tous les articles sur l’hypertrophie l’histoire de saint Philippe de Néri, qui était sujet à des palpitations si violentes qu’elles avaient détaché deux côtes de leurs cartilages. Ces faits peuvent être exacts, mais il nous paraît probable qu’il devait y avoir anévrysme aortique ; auquel cas la fracture s’expliquerait par l’usure préalable des côtes.
La percussion permet de déterminer, d’une manière exacte, les limites qu’occupe le cœur hypertrophié; à la page 252 ont été indiquées les dimensions de la matité précordiale à l’état physiologique, ainsi que l’étendue dans laquelle elle est perçue suivant les lignes plessimétriques. Répétons ici que, d’après les recherches de Bouillaud, la matité normale occupe un espace de 4 à 6 centimètres carrés. Dans l’hypertrophie elle peut s’étendre dans un espace trois ou quatre fois plus considérable.
Ajoutons que la matité est en même temps plus complète, et que l’on sent sous le doigt qui percute une résistance toute particulière.
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Mais l’absence d’une matité étendue ne prouve pas absolument qu’il n’y ait pas hypertrophie. En effet le cœur, enfoncé dans la poitrine, peut être recouvert par une lame de poumon.
On aura également grand soin, dans l’appréciation de la matité, de tenir compte de ce fait important, que les dimensions du cœur s’accroissent sans cesse, depuis l’enfance jusqu’à la vieillesse.
L'auscultation dénote l’existence de bruits du cœur plus intenses, plus énergiques que de coutume, et perçus jusqu’à la partie postérieure de la poitrine. On peut même, dans quelques circonstances rares, les entendre en plaçant l’oreille à une petite distance de la poitrine du malade. Lorsque l’hypertrophie est très-considérable, les bruits peuvent être sourds, comme étouffés, ce qui s'explique par l’épaississement des parois ventriculaires, lequel est peu favorable à la transmission des sons. Presque toujours aussi, les bruits sont un peu prolongés. Il y a exagération de la distance entre le point où l’on entend le premier bruit au maximum, et celui où on perçoit le second. On entend quelquefois un bruit surajouté, indiqué par Laennec sous le nom de cliquetis métallique , et que Filhos appelle tintement auriculo-métalhque , le comparant à celui que l’on peut produire à volonté lorsque, plaçant la paume de la main sur l’oreille, on percute la face dorsale avec un doigt de l’autre main. Ce bruit n’empêche pas, d’ailleurs, d’entendre distinctement les deux bruits normaux du cœur. Il paraît dépendre de la percussion violente de la pointe du cœur contre la paroi thoracique, surtout lorsque l’estomac est distendu par des gaz.
Quelques auteurs ont attribué à l’hypertrophie simple des bruits de souffle. Nous ne nions pas que ceux-ci ne puissent se produire même indépendamment des lésions valvulaires qui sont l’accompagnement si ordinaire de l’hypertrophie. C’est ce qui arrive dans les moments de palpitations intenses ; mais alors ils ont les caractères des murmures inorganiques , et sont surtout remarquables par leur apparition trèspassagère.
Le pouls est généralement régulier; il est plein, vibrant, difficile à comprimer. Nous supposons, bien entendu, le cas où il n’existe pas de lésions d’orifices capables de modifier ces caractères. Les battements des artères du cou sont souvent visibles à l’œil.
Les malades atteints d’hypertrophie du cœur sont fréquemment tourmentés de palpitations revenant par accès. Ils ont la face colorée, les yeux brillants, se plaignent parfois de céphalalgie, de bourdonnements d’oreilles, de bluettes devant les yeux. Ils sont disposés aux hémorrhagies, et particulièrement aux épistaxis.
Dans une période avancée, et lorsque, malgré l’accroissement de volume, la contraction du cœur est devenue insuffisante, on observe tous les phénomènes de l’asystolie.
Hypertrophie du ventricule gauche. — La plupart des signes que nous venons d’énumérer se rencontrent aussi dans le cas d’hypertrophie bornée au ventricule gauche, par la raison bien simple que, dans les hypertrophies
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générales, ce sont les phénomènes fournis par le ventricule gauche qui dominent la scène et frappent le plus vivement l’attention. Ainsi nous retrouvons ici l’énergie de l’impulsion précordiale, le déplacement de la pointe du cœur en has et à gauche, la plénitude et la force du pouls, etc. Nous sommes assez porté à croire que le caractère sourd des bruits du cœur appartient plus particulièrement à l’hypertrophie du ventricule aortique, puisque ce caractère paraît en rapport avec la très-grande épaisseur des parois, et que celle-ci n’est jamais plus prononcée que lorsque l’hypertrophie atteint le ventricule déjà le plus volumineux à l’état normal.
On a beaucoup discuté la question du rapport à établir entre l’hémorrhagie cérébrale et l'hypertrophie du ventricule gauche. Nous ne reproduirons pas les nombreuses statistiques qui ont été publiées sur ce point, parce que la plupart nous paraissent entachées d’un vice capital, qui consiste à englober, dans une même énumération, toutes les hypertrophies. En procédant ainsi, on est certain de rencontrer assez souvent la coïncidence dont il s’agit, et nous ne comprenons pas que Louis ait pu avancer le contraire. Mais la question est de savoir ce que signifie cette lésion du cœur. Si elle est liée à un rétrécissement de l’orifice aortique, quelque mécaniciste que l’on puisse être, on concevra difficilement qu’une hypertrophie secondaire, qui ne suffit qu’à grand’peine à compenser l’obstacle que rencontre fondée sanguine, puisse la projeter avec assez de force pour aller déchirer les vaisseaux de l’encéphale. Si l’hypertrophie dépend d’une altération athéromateuse du système artériel, pas n’est besoin de recourir à elle pour expliquer l’hémorrhagie cérébrale, ou du moins elle n’y joue qu’un rôle accessoire et occasionnel ; la cause véritable, c’est la dégénérescence des capillaires, qui facilitent leur rupture et 1 extravasation sanguine. Pour l’hémorrhagie, comme pour le ramollissement (les cas d’embolie cérébrale exceptés), nous croyons qu’il faut chercher l’origine du mal beaucoup plutôt dans les lésions locales des vaisseaux, que dans des altérations lointaines ayant pour siège le centre circulatoire. Celles-ci, pourtant, ne sont pas à négliger dans le mécanisme pathologique; mais elles ont surtout une valeur comme indice du travail anormal dont l’appareil cardio-vasculaire, dans son ensemble, a subi les atteintes.
Hypertrophie du ventricule droit. — La particularité qui appartient spécialement à l’hypertrophie du ventricule droit, c’est la production maximum des bruits du cœur vers le bord droit du sternum. Laennec déclarait même ce signe infaillible. Friedreich insiste beaucoup sur 1 accentuation plus grande du deuxième bruit, que l’oreille constate, le plus ordinairement, à l’insertion sternale du troisième cartilage costal, ou dans le troisième espace intercostal.
Cette exagération du deuxième bruit tient à l’abaissement plus énergique des sygmoïdes de l’artère pulmonaire ; le retrait élastique de ce vaisseau est plus intense, sa dilatation ayant été plus forte sous 1 influence de fondée du ventricule droit. Cependant, ce renforcement du deuxième
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HYPERTROPHIE
bruit pulmonal peut manquer; cela a lieu quand , par exemple , il y a un emphysème pulmonaire du bord antérieur du poumon; car, alors, celui-ci masque l’orifice pulmonaire.
Le pouls n’a pas la plénitude que l’on observe dans l’hypertrophie du ventricule gauche, et il paraît être en opposition avec l’énergie des battements cardiaques.
Enfin, lorsque l’orifice tricuspide s’est laissé dilater et est devenu insuffisant, on note le gonflement des veines jugulaires externes, la teinte violacée de la face, la dyspnée et la congestion des divers viscères.
La percussion donne une augmentation de la matité précordiale, principalement à droite, et la matîté peut dépasser le bord droit du sternum et atteindre le voisinage de la ligne mamillaire droite, quand la dilatation qui se joint à l’hypertrophie est un peu considérable.
On a cru pouvoir attribuer à l’hypertrophie du ventricule droit la production d’hémoptysies. Bouillaud ne croit pas démontrée l’influence de cette lésion sur l'hémorrhagie de la muqueuse pulmonaire. Ce qui cause l’apoplexie des poumons, si fréquente dans les maladies cardiaques, ce sont surtout les lésions valvulaires du cœur gauche; elle dépend bien plus de la gène circulatoire que de l’impulsion exagérée du sang.
Hypertrophie des oreillettes. — Laennec prétendait qu’en appliquant le stéthoscope en haut du sternum et sous la clavicule, on entendait un bruit éclatant lorsque les oreillettes sont saines, et un bruit obscur, à peine perceptible, quand elles sont hypertrophiées. Ce signe, fondé sur une fausse interprétation des bruits du cœur, est inadmissible. Nous attachons plus d’importance à l’existence de battements isolés à la base du cœur, distincts de ceux de la pointe et se manifestant un peu avant eux. On a, au reste, très-rarement l’occasion de les constater.
Le meilleur moyen que nous connaissions, non pas pour démontrer, mais pour soupçonner l’hypertrophie des oreillettes, c’est encore l’existence bien constatée d’un rétrécissement auriculo-ventriculaire, parce qu’il est d’expérience qu’alors les oreillettes sont toujours épaissies. D’une manière générale on peut dire que l’hypertrophie auriculaire accompagne ordinairement l’hypertrophie ventriculaire. Celle-ci doit donc faire songer à celle-là.
Diagnostic. — Le diagnostic de l’hypertrophie du cœur est, en général, assez facile.
L’état pathologique, avec lequel on la confond le plus souvent, ce sont les palpitations nerveuses. Nous avons indiqué, en étudiant ce dernier symptôme (p. 590), à l’aide de quels signes il est possible d’éviter cette confusion, toujours fâcheuse au point de vue du pronostic et du traitement. Contentons-nous de rappeler que, dans les palpitations nerveuses, on n’observe ni voussure, ni matité plus étendue, ni déplacement de la pointe du cœur. De plus, ces palpitations sont essentiellement intermittentes, et, dans l’intervalle des accidents, les malades ne présentent aucun trouble du côté du cœur.
Dans la péricardite avec épanchement, il existe une voussure plus ou
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moins considérable, une matité très-résistante clans une large étendue, de la dyspnée ; mais, généralement, la péricardite s’est développée au milieu d’un appareil fébrile lié, le plus souvent, à une attaque de rhumatisme articulaire aigu. Si le médecin n’a pas assisté au développement de ces phénomènes, il peut en rétablir la libation en interrogeant soigneusement le malade. Au lieu de l’exagération de l’impulsion cardiaque et de l’intensité des bruits du cœur, il constate l’affaiblissement du choc et la diminution notable ou l’absence complète des bruits du cœur. La matité elle-même est sujette à de nombreuses oscillations en rapport avec la réplétion plus ou moins grande du sac péricardique. Il suffit quelquefois d’une simple saignée pour la faire diminuer très-rapidement. Si la main perçoit la pointe du cœur, elle constate que le choc se fait au-dessus de la limite inférieure de la matité, tandis que, dans l’hypertrophie, le choc de la pointe correspond exactement à cette limite inférieure. (Guider.)
Les mêmes considérations, tirées des signes physiques, sont applicables à V hydro-péricarde.
Quant à la dilatation des cavités du cœur, nous établirons plus loin les signes qui permettent, le plus souvent, de ne pas la confondre avec l’hypertrophie.
L 'anévrysme de l'aorte se reconnaît à l'existence d’un double centre de battements, au siège de la matité limitée à la base du cœur, à la présence d’un bruit de souffle simple ou double, à la diminution ou à l’absence du pouls à l’une des deux radiales ou aux deux à la fois, etc. (Voy. Aorte, t. II, p. 777.)
Il serait impardonnable de confondre la voussure propre à l’hypertrophie avec celle qui appartient à Y emphysème pulmonaire, et qui, sans parler de son siège différent, s’accompagne, d’ailleurs, de sonorité exagérée à la percussion.
Enfin un épanchement pleurétique , assez considérable pour refouler le cœur, aurait des signes assez faciles à reconnaître pour qu’il nous suffise de signaler la possibilité d’une méprise.
Pronostic. — Lorsque l’hypertrophie est primitive, elle paraît pouvoir, soit spontanément, soit sous l’influence d’un traitement suivi avec persévérance, diminuer ou même disparaître. Si elle survient dans la jeunesse, la disproportion du volume des parois cardiaques avec celui qu’elles devraient avoir, pourra être compensée par la croissance ultérieure du corps, ou bien l’économie pourra s’y habituer, s’y accommoder, et, dès lors, les malades pourront encore parcourir une longue carrière.
Toutefois, le plus ordinairement, elle s’accroît incessamment malgré les efforts du médecin, et, à un moment donné, le tissu musculaire subit une dégénérescence graisseuse, sur la gravité de laquelle il est inutile d’insister.
Lorsque l’hypertrophie est l’effet d’une lésion du cœur ou d’une partie du système circulatoire, elle doit être considérée comme une circonstance heureuse, puisqu’elle a pour effet de compenser les obstacles; mais il faut se rappeler qu’à un moment, qui arrive tôt ou tard, elle devient insuffi-
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santé, que le tissu du cœur dégénère, et qu’alors apparaissent tous les phénomènes de l’asystolie. 11 est clair, d’ailleurs, que la gravité de l’ hypertrophie est subordonnée à celle de la lésion dont elle dépend.
Traitement. — Le traitement de l’hypertrophie du cœur dépend évidemment de l’itlée que l’on se fait de la nature de cette affection. A l’époque où on la considérait comme constituant à elle seule toute la maladie, où Vanévrysme au cœur, ainsi qu’on l’appelait, était la terreur des praticiens, l’on s’efforçait de la combattre au moyen d’un traitement antiphlogistique poursuivi avec vigueur et persévérance pendant longtemps. Chacun connaît le fameux traitement d’Albertini et de Valsalva. 11 consistait à pratiquer des saignées copieuses à'courts intervalles, à faire garder le lit au malade, à ne lui accorder qu’une très-minime quantité d’aliments, que l’on diminuait graduellement chaque jour, de façon à affaiblir le malade au point qu’il pût à peine se tenir debout. En même temps, des compresses froides étaient appliquées en permanence sur la région précordiale.
Ce traitement barbare serait depuis longtemps tombé en oubli, s’il n’eût été repris et préconisé par Laennec. Cet illustre médecin conseillait des saignées aussi larges que le malade pouvait les supporter sans tomber en défaillance; il les faisait répéter tous les deux, quatre ou huit jours; il interdisait le vin et réduisait de plus de moitié la quantité d’aliments solides, parmi lesquels il ne tolérait que 60 grammes environ de viande blanche. On devait recommencer à chaque réapparition des symptômes, et continuer le plus longtemps possible.
Quel était le but de tous ces moyens? Soustraire au malade le plus possible d’éléments nutritifs, et combattre directement l’accroissement de volume du cœur. C’est dans le môme but qu’on a conseillé l’application de cautères et de moxas à la région précordiale.
En supposant, ce qu’il faudrait prouver, l’efficacité de cette méthode contre l’hypertrophie, repose-t-elle sur une saine intelligence des indications thérapeutiques ? Nous n’hésitons pas à répondre non, pour l’immense majorité des cas. Si l'hypertrophie est essentiellement, ainsi que nous l’avons démontré, une lésion compensatrice, et par conséquent une lésion salutaire, il est clair que le médecin, fût-il armé du pouvoir, fort problématique, de la combattre directement, se gardera bien de le faire ; il chercherait bien plutôt à la faire naître là où elle fait défaut, puisqu’elle est le moyen le plus puissant qui s’oppose à l’enrayement de la circulation et à l’invasion de l’asystolie.
Ceci exige, toutefois, quelques réserves. L’hypertrophie, avons-nous dit en commençant, ne se rattache parfois à aucune cause appréciable ; on la dit alors primitive. Même consécutive, il est possible qu’elle dépasse le but, qu’elle incommode gravement les malades par les symptômes qui lui sont propres. Dans cette mesure, il est légitime de s’attaquer à ses principales manifestations. Sans oser conseiller les émissions sanguines à doses élevées, ainsi que les pratique encore aujourd'hui Bouillaud, nous considérons les saignées générales ou locales pratiquées
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avec modération comme un des moyens le plus eflicaces de soulagement. Souvent une simple saignée du bras de 250 grammes produit un résultat des plus prompts. S’il existe des signes de congestion encéphalique, on conseillera avantageusement l’application de sangsues à l'anus. Des purgatifs répétés à quelques jours d’intervalle produisent aussi une déplétion utile.
Si, ce qui est le plus ordinaire, les malades sont tourmentés surtout par les palpitations, on peut retirer de grands avantages de l’application d’un vésicatoire volant à la région précordiale. Mais le moyen par excellence, c’est la digitale soit donnée à l’intérieur, soit administrée par la méthode enderrnique. Il est rare qu’en ce cas elle n’amène pas un amendement notable. Seulement, comme on a affaire à un état durable et qui nécessitera pendant longtemps le retour au même moyeu, on aura grand soin de 11e pas aller jusqu’à fatiguer l’estomac des malades et produire des phénomènes d’intolérance. Mieux vaut donc en donner de petites doses, et après chaque semaine de l’administration de ce médicament, laisser un repos de cinq à six jours.
Inutile d’ajouter qu’une bonne hygiène, un régime frugal, le calme le plus grand possible seront le complément indispensable du traitement. Nous ne croyons pas cependant, qu’à moins de battements du cœur extrêmement tumultueux, on doive condamner les malades à un repos absolu, qu’en pratique, d’ailleurs, on n’obtient que bien rarement. Un exercice modéré, des promenades faites à pas comptés et interrompues par de fréquents arrêts 11e sont pas sans utilité. Peut-être, ainsi que le suppose Cruveilhier, la fluxion des muscles de la vie de relation, qui résulte de cette pratique, est-elle capable, dans les cas dégagés de toute complication, de faire une sorte de dérivation utile en appelant à l’extérieur le molimen nutritif. Plus vraisemblablement, ce moyen n’a d’autre utilité que celle qui résulte de l’équilibre circulatoire produit par l’entretien harmonieux des diverses fonctions physiologiques. Mais il faut, par-dessus toutes choses, que l’exercice soit fait avec la plus grande précaution, et de manière à prévenir l’afflux d’une trop grande quantité de sang dans les cavités du cœur.
En un mot, favoriser l’hypertrophie en ce qu’elle a d’utile, empêcher, autant que possible, qu’elle ne s’accompagne d’une dilatation exagérée, telles nous paraissent être les bases du traitement.
Dilatation. — La dilatation du cœur se définit d’ellc-même. C’est une lésion caractérisée par l’augmentation de la capacité des cavités cardiaques. La dilatation est très-ordinairement associée à l’hypertrophie, et constitue alors avec elle un état mixte, l’hypertrophie excentrique. Les détails dans lesquels nous sommes entré dans le chapitre précédent s’appliquent principalement à l’hypertrophie excentrique, qui, de l’aveu de tous, est incontestablement la plus commune. Il ne nous reste donc à envisager que la dilatation pure et simple, celle dans laquelle les parois conservent leur épaisseur normale ou sont dans un état
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d’amincissement, en rapport avec la distension qu’elles ont éprouvée. C’est Y anévrysme passif de Corvisart.
Anatomie pathologique. — La dilatation peut occuper les quatre cavités du cœur, celles du côté droit ou du côté gauche, ou une seule exclusivement.
On l’observe beaucoup plus fréquemment aux cavités droites qu’aux cavités gauches.
Lorsqu’on ouvre le thorax d’un malade présentant une dilatation du cœur, on constate que les poumons, et principalement le gauche, sont refoulés de côté par les ventricules, tandis que les oreillettes en dépriment la face interne et s’y forment une excavation comparée, par Gruveilhier, à celle que produit la tète d’une personne couchée sur un oreiller de duvet. La face antérieure du cœur enveloppé de son péricarde est appliquée immédiatement contre la face postérieure du sternum, contre celle des cartilages costaux et de la partie osseuse des quatrième, cinquième, sixième et septième côtes.
Le diaphragme est abaissé et le cœur descend jusqu’au niveau de la région épigastrique.
Si alors on ouvre le péricarde, on note que le cœur est beaucoup plus développé en largeur qu’en hauteur, et affecte plutôt la forme d’une besace ou d’une gibecière que la forme ovoïde ou sphéroïdale.
Lorsqu’on a détaché le cœur des vaisseaux qui en partent ou s’y rendent, on trouve qu’il contient une grande quantité de sang, et lorsqu’on le pèse sans l’avoir débarrassé des caillots qu’il renferme, on constate qu’il présente une augmentation notable de poids. On peut même dire que les cœurs les plus lourds qu’on ait l’occasion d’observer, avant qu’ils n’aient été vidés du sang contenu dans leur cavité, sont certainement les cœurs atteints de dilatation avec amincissement des parois.
Si, au contraire, on pèse le cœur débarrassé de son sang, son poids est normal ou môme moindre que celui d’un cœur également vidé, atteint à la fois de dilatation et d’hypertrophie.
Lorsque, le cœur étant en place, on y pousse une injection, on détermine une ampliation énorme, telle que le cœur peut aller jusqu’à remplir la moitié de la poitrine. Il existe même des exemples de cœurs non moins volumineux, et cela sans injection, par le seul fait de la réplétion par des caillots sanguins.
Pour apprécier avec rigueur l’état de dilatation, il convient de mesurer le diamètre des différentes cavités, et de les comparer aux mesures de l’état normal. Ces mesures ont été données à la page 257. Nous rappelons ici que, normalement, la capacité du ventricule droit est beaucoup plus grande que celle du ventricule gauche, que les deux ventricules sont plus larges que longs, et qu’enfm la capacité des deux ventricules va sans cesse en s’accroissant depuis le moment de la naissance jusqu’à l’âge le plus avancé.
La section du cœur démontre ordinairement qüe les parois én sont considérablement amincies ; elles paraissent atrophiées. Cette atrophie peut
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être réelle et consister en une véritable perte de substance de la masse musculaire. Mais le plus souvent ramincissement résulte de la distension éprouvée par les parois ; ce qui le prouve, c’est que le poids total du cœur ne diffère pas sensiblement de celui que présente cet organe, à l’état normal, en tenant compte de l’àge et du rapport de grosseur entre le cœur et la totalité du corps.
Le cœur est flaccide; ses parois sont pâles, s’affaissent sur elles-mêmes et peuvent être le siège d’un ramollissement évident. Quelquefois la coloration est d’une teinte violette plus ou moins foncée.
La couleur, souvent jaunâtre, est due alors à la dégénérescence graisseuse des fibres musculaires, dégénérescence qui est quelquefois la cause de la dilatation, mais qui, en tout cas, arrive presque toujours après un certain laps de temps.
L’amincissement est quelquefois Ici que la paroi du ventricule gauche n’a pas jdus de 4 millimètres d’épaisseur â sa partie moyenne, et de 1 millimètre à sa pointe; il est encore beaucoup plus marqué au niveau du ventricule droit, à la pointe duquel les parois semblent uniquement formées par l’adossement du péricarde et de l’endocarde.
Les colonnes charnues sont plus écartées l’une de l’autre qu’à l’état normal, et la cloison interventriculaire participe plus ou moins à l’altération qui a frappé les autres parties du cœur.
Quelquefois ce sont les oreillettes qui sont principalement ou exclusivement le siège de la dilatation ; cela se voit surtout à la suite du rétrécissement auriculo-ventriculaire gauche, où l’oreillette correspondante prend un développement parfois extraordinaire. Dans un cas de Cruveilhicr, où l’orifice était converti en une simple fente, l’oreillette gauche avait quatre fois sa capacité ordinaire, et les quatre troncs des veines pulmonaires avaient été en quelque sorte absorbés par la dilatation, et pénétraient immédiatement dans l’oreillette au sortir du poumon, sans parcourir aucun trajet en dehors de cet organe. La dilatation de l’oreillette gauche s’accompagne constamment d’une dilatation considérable des quatre veines pulmonaires.
Il en est de même, d’ailleurs, des veines caves dans le cas de dilatation de l’oreillette droite.
Dans la dilatation générale du cœur, l'oreillette droite est proportionnellement plus développée que les autres cavités de cet organe.
Un assez bon moyen de juger approximativement des dimensions acquises par les oreillettes consiste à mesurer les diamètres de la fosse ovale, qui s’accroissent en raison directe de la capacité des oreillettes.
Il est entendu que, simultanément avec ces lésions du cœur, on note sur le cadavre d’autres altérations, dont les unes ont joué le rôle de cause par rapport à la dilatation, et d’autres sont l’effet de cette lésion. Au premier groupe appartiennent les diverses lésions chroniques du poumon, et en particulier l’emphysème. Dans le second se rangent toutes les congestions passives des différents viscères , les hvdropisies, etc.
CŒUH. — DILATATION.
Étiologie. — Les causes de la dilatation cardiaque se partagent naturellement en deux classes : elle peut être consécutive à un obstacle au cours du sang, que cet obstacle siège aux orifices, ou dans un point plus ou moins éloigné du système vasculaire périphérique; elle peut dépendre d’une altération de la fibre musculaire elle-même :
1° La règle générale, sur laquelle nous n’avons plus à revenir, c’est qu’à la suite des obstacles circulatoires il se produit une hypertrophie avec dilatation en amont du point où le cours du sang est arrêté. Dans certaines circonstances , ce travail réparateur reste, en quelque sorte, à mi-chemin. L’hypertrophie manque; il n’y a que rétro-dilatation , soit que les parois du cœur présentent une faiblesse native, soit que la stase sanguine soit d’emblée assez considérable pour s’opposer à tout effort de compensation active.
De toutes les causes capables de produire ce résultat, la plus importante est, sans contredit, l’existence d’un enrayemeut circulatoire dans le poumon. Sous ce rapport, toutes les lésions pulmonaires chroniques agissent de la même manière; et si, parmi elles, l’emphysème occupe le premier rang, c’est qu’il porte directement son action sur les vésicules aériennes dont il tend à oblitérer le réseau capillaire.
Il n’est pas jusqu’aux maladies aiguës atteignant le parenchyme pulmonaire, qui ne puissent, dans une certaine mesure, exercer une action du même genre. La dilatation du cœur droit est constante dans l’asphyxie. Elle a été beaucoup plus rarement observée dans la pneumonie aiguë; mais il en existe des exemples irrécusables, parmi lesquels on peut citer ceux qui ont été rapportés par Sénac, par Graves, par Grisolle; et il est probable qu’on rencontrerait bien plus souvent cette lésion si on se donnait la peine de la chercher. Elle disparaît, d’ordinaire, avec la cause qui lui a donné naissance; mais on conçoit qu’elle puisse lui survivre moyennant certaines prédispositions individuelles; et on conçoit mieux encore que des pneumonies répétées puissent, ainsi que le pensait Corvisart, laisser de leur passage cette trace ineffaçable.
Lorsque la dilatation du ventricule droit est portée très-loin, elle peut s’étendre du corps du ventricule aux anneaux fibreux qui constituent les orifices. Il se produit alors une insuffisance relative, incomparablement plus commune à l’orifice tricuspide qu’à l’orifice pulmonaire, ce qui s’explique facilement par la distension et l’affaiblissement des muscles papillaires.
La dilatation simple du cœur gauche s'observe beaucoup plus rarement à la suite des arrêts du cours du sang dans le système aortique ; presque toujours, en effet, il y a un certain degré d’hypertrophie.
La véritable cause de la dilatation du ventricule gauche, c’est le plus ordinairement celle du ventricule droit. Au premier abord, cela peut paraître assez difficile à concevoir; car la stase sanguine se propageant en sens inverse du cours naturel du sang, il faudrait admettre qu’elle gagne de proche en proche des veines aux capillaires périphériques, de ceux-ci aux artères, puis enfin, après un long circuit, au ventricule
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DILATATION
gauche. Or, cette explication serait inconciliable avec l’abaissement de la tension artérielle qu’il est de règle d’observer dans la dilatation cardiaque. Aussi, n’est-ce point ainsi que les choses se passent, mais bien par un mécanisme qui nous paraît avoir été parfaitement exposé par Beau.
Le cœur est, selon l’expression de Winslow, un sac musculaire renfermant deux autres sacs musculaires. Les libres du premier (fibres unitives de Gerdy) sont disposées en deux couches, l’une superficielle, l’autre profonde, qui renforcent et solidarisent les deux sacs aurieulo-venlriculaires.
L’accumulation du sang dans les cavités droites porte son action extensive, non-seulement sur les fibres propres des cavités droites, mais encore sur les fibres du sac commun; celles-ci, ayant perdu de leur énergie, cessent de coopérer activement, non-seulement à la contraction des cavités droites, mais encore à la contraction des cavités gauches. Dès lors, les fibres propres du ventricule gauche deviennent insuffisantes à faire passer l’ondée sanguine dans le système aortique. Le ventricule gauche se contractant mal, s’évacue mal ; il finit peu à peu par se dilater, et la dilatation çasne aussi l’oreillette du même côté.
2° Le deuxième groupe des causes de dilatation du cœur comprend toutes celles qui consistent en une diminution de la résistance du muscle cardiaque aux pressions qu’il doit supporter.
Cette faiblesse de la résistance cardiaque est due ordinairement à une lésion anatomique telle qu’une myocardite, ou une dégénérescence graisseuse, etc. Mais, dans un grand nombre de cas, il y a simplement amoindrissement de la tonicité vitale, accompagné ou non de ramollissement ou d’une diminution de cohésion; en effet, toute lésion échappe quelquefois à nos moyens d’observation.
C’est, en général, à la suite des maladies chroniques, constitutionnelles, déterminant une atonie et une faiblesse générale du système musculaire que l’on observe cette atonie du muscle cardiaque. Ainsi agissent les diverses cachexies.
La chlorose, d’après Beau, parait jouir du même pouvoir débilitant sur les parois du cœur. Constamment, dit-il, il existe dans cette maladie un certain degré de dilatation, joint, il est vrai, à un peu d’hypertrophie. Dans une série de curieuses expériences, cet auteur pratique sur un même animal de larges saignées journellement répétées; dès le cinquième jour, la dilatation serait déjà très-appréciable; elle serait en rapport avec la pléthore aqueuse résultant de la réparation surabondante des éléments liquides du sang. — Au point de vue anatomique, et à la cause près, la chlorose n’agirait pas autrement que les saignées réitérées : véritable hydrémie, elle produirait, par suite de l’appauvrissement de l’élément globulaire, un relâchement dans tous les tissus, et surtout dans la substance musculaire du cœur. Les cavités cardiaques seraient donc relâchées en conservant pourtant leurs rapports réciproques de capacité. Malheureusement, Beau, qui aimait à raisonner par analogie, ne nous paraît
CŒUlî. — DILATATION.
pas avoir donné, sur ce point, des preuves directes en nombre suffisant pour lever tous les doutes. Les occasions de faire des autopsies de chlorotiques sont rares, et nous ne croyons pas que cette opinion un peu aventurée ait, jusqu’ici, été confirmée par d’autres médecins.
Stokes a observé dans de nombreux cas de typhus une dilatation du cœur liée à un état particulier de dégénérescence. Cela se voit, dit-il, plus fréquemment, dans les cas où cette pyrexie n’est pas accompagnée d’éruptions, que dans le typhus pétéchial. Le tissu musculaire est infiltré d’une matière de consistance gommeuse; toute la couche superficielle est convertie, dans l’épaisseur d’un quart de millimètre, en un tissu homogène, dans lequel on ne retrouve pas une seule fibre musculaire; cette altération se retrouve quelquefois dans la cloison interventriculaire, et à un degré moindre, dans le ventricule droit. Elle suffit à expliquer le ramollissement et la dilatation. Des remarques analogues ont été faites par Louis dans la lièvre typhoïde.
Ajoutons, pour tinir, que la péricardite, par les modifications de voisinage qu’elle imprime au tissu musculaire du cœur, devient très-souvent la cause d’une dilatation ultérieure.
Symptômes. — A. Signes physiques. — Si on examine la région précordiale, on ne constate pas de voussure ; on n’aperçoit pas à la simple vue les battements du cœur, comme dans l’hypertrophie; si on place la main sur cette région, on constate la percussion de la pointe du cœur, mais on note qu’elle est peu marquée, et même, pour peu que le malade ait de l’embonpoint, elle peut être insensible.
Si on peut l’apercevoir, on observe que la pointe du cœur bat au-dessous du cinquième espace intercostal.
L’impulsion cardiaque est souvent, malgré sa faiblesse, perceptible dans une plus grande étendue qu’à l’état normal. C’est une sorte d’ondulation; la force de plusieurs battements successifs est d’ailleurs très- inégale, et le point de la surface soulevée par le cœur n’est pas uniformément le même dans une série de battements.
La percussion permet de reconnaître une extension insolite de la matité. Celle-ci déborde notablement le sternum à droite, où elle peut, dans les cas extrêmes, s’étendre, en hauteur, du voisinage de la clavicule aux environs de la septième côte. En limitant par des lignes la matité obtenue, on a, en général, une figure à peu près carrée, ce qui se conçoit très-bien, puisque le diamètre transverse du cœur a subi une augmentation plus considérable que le diamètre vertical.
A l’auscultation, les bruits du cœur sont diminués dans leur intensité, mais d’une tonalité un peu plus élevée, et d’une clarté qui peut aller jusqu’à leur donner quelque chose de métallique. Ces caractères sont surtout prononcés pour le premier bruit (bruit systolique). La clarté du son s’explique par le peu d’épaisseur des parois. Les bruits sont perçus dans une étendue très-limitée, et ne se propagent guère au delà de leur foyer de production ; ainsi le second bruit ne s’entend pas à la pointe, ou n'est reconnu qu’avec difficulté.
CŒUIi. DILATATION.
On a parlé de dédoublement des bruits du cœur comme conséquence de l’inégale dilatation des ventricules; les observations ne nous paraissent pas assez nettes pour motiver cette assertion.
La dilatation ne donne pas lieu, par elle-même, à des bruits anormaux; elle ne peut devenir l’origine d’un bruit de souffle qu’en déterminant, secondairement, une insuffisance relative de l’orifice auriculo-ventriculaire droit; et, lors même que cette insuffisance existerait, la force de l’impulsion systolique peut être trop peu considérable pour donner au reflux la rapidité nécessaire à la production d’un murmure pathologique.
Le pouls est généralement petit, faible, inégal, filiforme. Ces caractères sont en rapport avec la faiblesse de la contraction du ventricule gauche.
B. Signes fonctionnels. — Les malades se plaignent d’une sensation ingrate, d’une anxiété particulière dont ils rapportent le siège à la région précordiale. Ils accusent souvent des palpitations, ce qui prouve, une fois de plus, que cette sensation subjective n’est pas toujours liée, à une exagération réelle de la force des contractions du cœur.
Il y a, au surplus, peu d’affections du cœur dont les symptômes généraux varient plus dans leur intensité, suivant les individus.
Beaucoup de ces malades sont irritables, mélancoliques, sans énergie morale ou physique, fatigués par l'insomnie ou par un sommeil agité de rêves et de réveils en sursaut; ils sont sujets à des lipothymies et à des syncopes qui paraissent dépendre de l’insuffisance de l’abord du sang à l’encéphale.
Bientôt on constate tous les phénomènes de la stase veineuse. Il n’y a pas, en effet, de lésion cardiaque qui soit plus essentiellement asystolique que celle-là.
La peau est violacée, les lèvres bleuâtres, les veines jugulaires sont distendues, saillantes sous la peau, et sont souvent le siège d’un reflux veineux ; les mains et les pieds sont aussi plus ou moins congestionnés.
La respiration est pénible, suspirieuse, et quelquefois il y a des accès d’orthopnée; celle-ci, le plus souvent, est accompagnée d’une toux sèche, fatigante, et suivie d’une expectoration séreuse, ou striée de sang. A l’aide de l’auscultation et de la percussion, on note l’existence, soit d’une congestion simple des bronches, soit d’une apoplexie ou d’un œdème pulmonaire.
Les urines sont peu abondantes, très-colorées et souvent chargées d’albumine.
Le sens génésique, un peu affaibli, n’est pas complètement éteint. On a noté, chez les femmes, la fréquence des hémorrhagies utérines ; elle ne nous paraissent pas appartenir plus spécialement à cette variété d’asystolie qu’à toute autre.
La céphalalgie, la stupeur et la lenteur de l’intelligence, une sorte de demi-coma, la perception de mouches volantes, d’éclairs, les tintements
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DILATATION
d’oreilles, la dureté de l’ouïe, les épislaxis indiquent la congestion des organes des sens et de l’encéphale.
Le foie est généralement congestionné, d’où résultent, avec une augmentation de son volume, des troubles digestifs et un état ictérique plus ou moins prononcé.
Diagnostic. — La dilatation peut être confondue avec 1 hypertrophie excentrique du cœur. Cependant, quand cette dernière lésion présente un degré assez avancé, il est généralement facile d’éviter la confusion. En effet, la dilatation est caractérisée par des battements du cœur faibles, une impulsion très-peu énergique de la pointe du cœur, une matité de forme quadridatère avec prédominance du diamètre transversal, une tonalité plus élevée, mais une brièveté plus grande du bruit systolique, un pouls faible, etc.
Au contraire, dans l’hypertrophie, il y a une impulsion très-forte de la pointe du cœur, un pouls plein et dur; l’auscultation dénote des battements énergiques, et le premier bruit est sourd et étouffé.
Mais ces différences tendent à disparaître lorsque le cœur hypertrophié se laisse gagner par l’asystolie. Dans ce cas, l’impulsion et le pouls faiblissent, les bruits du cœur deviennent confus, et le diagnostic est souvent impossible.
L'insuffisance mitrale qui , du reste, s’accompagne très-souvent de dilatation des cavités droites, présente des caractères tellement tranchés qu'il est impossible de la méconnaître. Elle est caractérisée, en effet, par un bruit de souffle plus ou moins râpeux, offrant son maximum d’intensité à la pointe, et par une hypertrophie cardiaque déterminant un choc énergique de la pointe.
Nous avons montré plus haut quels étaient les moyens de différencier la matité due à l’hypertrophie excentrique, de celle qui reconnaît pour cause un épanchement péricardique ; les mêmes considérations sont applicables au diagnostic à établir entre la dilatation du cœur et une accumulation de liquide dans le péricarde.
Mais il ne suffit pas de reconnaître l’existence de la dilatation du cœur, il faut encore préciser, si cela est possible, quelles sont les cavités dilatées.
On reconnaîtra que la dilatation occupe le ventricule droit, à l’ensemble des signes suivants : il existe de la matité à droite, vers le sternum; la main perçoit des pulsatations dans la région épigastrique; les veines jugulaires sont turgescentes, ou même sont le siège du pouls veineux.
Si l’oreilletlc droite est simultanément dilatée, la matité s étendra vers les parties supérieures, et la dilatation des veines jugulaires sera portée à son maximum ; elles resteront dilatées et noueuses d’une manière permanente.
La dilatation isolée des cavités gauches est trop rare pour qu’on puisse la diagnostiquer avec certitude. On la soupçonnera, lorsque la pointe du cœur sera fortement déviée en dehors.
CŒUR. — anévrysmes.
Pronostic. — Lo pronostic de la dilatation est subordonné à celui de la lésion qui lui a donné naissance.
Il est évidemment beaucoup plus défavorable quand la dilatation résulte d’un obstacle circulatoire fixe, contre lequel nous ne possédons aucun moyen d’action, comme un rétrécissement mitral, par exemple, que lorsqu'elle dépend d’une maladie curable, telle que la chlorose, la fièvre typhoïde, etc.
La dilatation envisagée en elle-même, et indépendamment de sa cause, est d'autant plus grave que les parois sont plus amincies, que les congestions consécutives à l’hydropsie sont plus développées.
D’une manière générale, on peut regarder le pronostic comme extrêmement fâcheux, car si la dilatation n’est pas déjà un signe d’asystolie confirmée, elle y mène directement.
Traitement. — Le but que l'on se propose, c’est avant tout de diminuer la distension du coeur par l’accumulation du sang dans ses cavités. Le premier moyen qui se présente pour remplir cette indication, c’est la saignée. Quelque préjugé que l’on puisse avoir contre les émissions sanguines, on est bien obligé d’y recourir dans le cas où l’engorgement du cœur est extrême; on amène ainsi un soulagement rapide, mais qui, malheureusement, est de peu de durée. C’est là une considération qui doit être incessamment présente à l’esprit du praticien. En effet, l’élément essentiel de la dilatation paraissant être une diminution de la force contractile, il faut se garder de tout traitement pouvant déterminer une débilitation considérable. Aussi, plutôt que de recourir à des saignées copieuses, vaut-il mieux tirer peu de sang à la fois, sauf à recommencer de temps en temps. Ce moyen est surtout indiqué dans les cas où la dilatation reconnaît pour cause un obstacle évident.
L’ordre d’agents thérapeutiques qui donne les résultats les meilleurs et les plus constants, ce sont les amers, les excitants, les toniques. A l’usage, des moyens internes, on ajoute avec avantage les frictions sèches, les bains sulfureux, l’immersion dans l’eau de mer; on proscrira toutefois l’exercice de la natation, qui. comme tous les mouvements violents, a l’inconvénient de favoriser l’afflux du sang au cœur.
S’il existait quelques symptômes d’excitation cardiaque, on chercherait à soulager les malades au moyens de l’opium, de la belladone, de l’aconit. La digitale ne peut être administrée qu’avec de grands ménagements, parce que, en ralentissant le cours du sang, elle favorise son accumulation dans les cavités droites, et même sa coagulation. On ne la donnerait que pour parer à un désordre extrême des battements du cœur, et on en suspendrait l’usage aussitôt le calme rétabli.
Contre les paroxysmes de dyspnée on prescrit utilement l’éther, les préparations où entre l’acide cyanhydrique, la teinture de lobélie enflée, etc.
Enfin, il est utile de favoriser les fonctions du tube digestif et du foie, à l’aide de légers laxatifs renouvelés de temps à autre.
Anévrysmes. — Le nom d’anévrysme du cœur, vaguement employé
CŒUR
ANÉVRYSMES.
par les auteurs anciens pour désigner les différentes variétés d’hypertrophie et de dilatations, doit être réservé Aujourd’hui à des poches de grandeur variable, creusées dans la substance du cœur et en communication plus ou moins directe avec le courant circulatoire. C’est une affection relativement rare, mais qui, par là même, a frappé l’attention de nombreux observateurs. Elle a été surtout étudiée en France par Breschet, parReynaud, par Mercier; en Angleterre, par J. Thurnam. Tout récemment, Pelvet en a fait l’objet d’une thèse remarquable par l’abondance des matériaux et par de consciencieuses recherches d’anatomie pathologique, dont nous avons été à même d’apprécier toute la valeur, la pièce principale qui a servi à ces études ayant été recueillie chez un malade qui avait fait de notre part l’objet d’une leçon clinique à l’IIôtel-Dieu.
Anatomie pathologique. — Quel est le siège de cette lésion cardiaque? On ne connaît encore que trois faits d’anévrysmes des oreillettes ; ils ont été rapportés par Ghassaignac, Ilowitt et Fenwick, et avaient tous trois pour siège l’oreillette gauche. Presque toujours la poche communique avec les cavités ventriculaires, et, dans la très-grande majorité des cas, avec le ventricule gauche. On ne connaît encore que trois exemples d’anévrysme du ventricule droit , ce sont ceux de Vidal, Canella etBourdet. 11 va sans dire que nous parlons seulement ici des orifices par lesquels le sang pénètre dans l’anévrysme et en sort, et non pas des ouvertures résultant de la rupture de la poche.
Quant au siège précis de la lésion, il résulte des faits connus que celleci se rencontre, par ordre de fréquence, à la pointe, puis à la base, et au niveau de la cloison interventriculaire. Pelvet, qui a décrit avec soin les anévrysmes de la cloison, a cru devoir séparer leur étude de celle des anévrysmes des parois. Nous ne croyons pas que cette distinction soit nécessaire, et nous réunirons ces deux lésions dans une même description.
La forme de la poche anévrysmale est très-variable; le plus souvent c’est une cavité irrégulièrement arrondie, à parois inégales, et offrant parfois des prolongements ou diverticulums arrondis, cylindriques ou même pédiculisés. Lorsque la dilatation siège à la partie supérieure de la cloison, elle est, en général, cylindrique ou en doigt de gant. Quant à la façon dont la tumeur se présente à l’extérieur, trois cas peuvent se présenter : tantôt la surface de l'anévrysme semble se continuer avec celle du ventricule (la plupart des anévrysmes de la pointe offrent cette apparence) ; tantôt la poche se détache de la paroi ventriculaire, dont la sépare un sillon de profondeur variable (anévrysme des parois, et quelques anévrysmes de la pointe et de la cloison); tantôt, enfin, la poche est à peine perceptible à la surface du cœur, ou même tout à fait cachée dans son intérieur (c’est l’aspect le plus habituel des anévrysmes de la cloison).
Le volume des anévrysmes cardiaques est très-variable, depuis la grosseur d’une noisette jusqu’à colle du cœur lui-même; on a même cité quelques cas où les dimensions de la tumeur étaient encore plus considérables. En général, les anévrysmes de la cloison sont les moins volumi-
CŒUll. ANÉVRYSMES.
neux; les grosses poches sont d’ordinaire implantées vers la pointe du
Les anévrysmes du cœur sont presque toujours uniques; rarement on en trouve deux ; on compte les cas où il existe trois et même quatre poches anévrysmales. Quand les tumeurs sont multiples, elles peuvent être tout à fait indépendantes les unes des autres, ou communiquer plus ou moins largement entre elles. Dans certains cas, elles ont un orilice unique par lequel elles reçoivent le sang du ventricule ; parfois, enfin, ces poches multiples sont constituées par de simples diverticulums surajoutés à la tumeur principale.
L’orifice de l’anévrysme dans les cavités cardiaques est de dimensions un peu variables, en rapport, toutefois, avec la disposition de la tumeur. Celle-ci est-elle à peu près continue avec la surface du cœur, et semblet-elle une simple dilatation d’une portion de l’organe cardiaque, l’orifice est large, et, dans quelques cas même, la poche anévrysmale semble se continuer, sans démarcation bien précise, avec les parois ventriculaires. Que si, au contraire, la tumeur est circonscrite par un sillon au niveau de son point d'implantation, l’orifice est plus étroit et rappelle tout à fait celui des anévrysmes artériels sacciformes. Quoi qu’il en soit, les bords de l’orifice sont d’autant plus indurés que la lésion est de date plus ancienne. Dans certains cas, ils offrent un aspect tout à fait cartilagineux.
La cavité de l’anévrysme renferme du sang plus ou moins coagulé suivant l’ancienneté de la lésion. Ici, comme pour les anévrysmes artériels, plus le début du mal est éloigné, plus les caillots sont épais et résistants, à condition toutefois que la forme et la disposition de la poche permettent au sang d’y stagner, ou, du moins, d’y séjourner quelque temps. Aussi les anévrysmes sacciformes sont-ils plus riches en caillots que les autres. Ces coagulations sanguines affectent, comme dans les artères, l’aspect de couches superposées dont les plus extérieures sont les plus anciennes et les plus résistantes ; leur présence renforce les parois de l’anévrysme et s’oppose efficacement à la rupture de la poche. Le plus souvent adhérents aux parois, ces caillots en sont parfois décollés par de petits épanchements sanguins. Dans certains cas on rencontre à l’intérieur de la poche des coagulums plus ou moins arrondis, implantés par une surface étroite et présentant parfois à leur centre une sorte de cavité remplie d’un liquide puriforme dû à la transformation granulo-graisseuse de la fibrine.
Les parois de la poche varient dans leur constitution suivant la lésion cardiaque dont l’anévrysme est la conséquence. Nous reviendrons sur ce point à propos de la pathologie.
Les lésions concomitantes sont, d’une part, la conséquence du trouble que l’anévrysme apporte dans les fonctions du cœur, et, d’autre part, le résultat d’une véritable irritation de voisinage. L’altération qui tient à la première de ces causes est l’hypertrophie du muscle cardiaque; elle s’observe presque toujours, et coïncide souvent avec la dilatation générale des ventricules et des oreillettes. Quant aux lésions de voisinage, elles
CŒUR. — ANÉVRYSMES.
comprennent les adhérences avec le péricarde ou les organes avoisinants et l’ossification des artères coronaires. Les adhérences plus ou moins étendues des deux feuillets du péricarde sont-elle dues à leur frottement continu, ou doit-on les rattacher à la propagation du travail inflammatoire? 11 existe des faits favorables à l’une et à l’autre de ces explications. Ce rpii semble bien établi, c’est que cette péricardite adhésive est secondaire et ne peut être cause de l’anévrysme, comme l’avait pensé Thurnam. Enfin l’état cartilagineux et même calcaire des artères coronaires, serait aussi, d’après Chobneley, la conséquence possible de l’anévrysme. Nous ne décrirons pas, à titre de complications, les altérations valvulaires que l’on rencontre dans certains anévrysmes (ceux de la cloison notamment) et qui se sont développées simultanément.
Pathogénie. — Le développement des anévrysmes du cœur reconnaît des causes nombreuses qui peuvent être rangées sous deux chefs principaux : l’inflammation du cœur et de l’endocarde, et les altérations du tissu musculaire, à quoi il faut joindre aussi quelques causes exceptionnelles, telles que le traumatisme, les ruptures, l’apoplexie, les kystes, etc.
L’endocardite joue un rôle restreint dans la pathogénie des anévrysmes du cœur. On ne peut guère l’invoquer que pour expliquer certains anévrysmes de la cloison. Pelvet a beaucoup insisté sur ce point; il existe, en effet, à la partie supérieure du septum interventriculaire un espace où le tissu musculaire fait absolument défaut et qui comprend deux parties : l’une inférieure, formée par l’acoolement pur et simple des deux endocardes, l’autre supérieure, où ces deux membranes sont séparées par une couche de tissu conjonctif. Or, lorsqu’il se développe un anévrysme dans l’épaisseur de ce septum membraneux, il est incontestable qu’il se produit sous l’influence d’une endocardite aiguë : le tissu de l’endocarde se ramollit par suite de la prolifération des éléments conjonctifs, et la poche anévrysmale est la conséquence, soit de l’ulcération de l’endocarde, c’est le fait le plus ordinaire, soit de la formation d’un abcès, ce qui est beaucoup plus rare, à cause des accidents pyohémiques promptement mortels qui en sont la conséquence ordinaire : on en connaît cependant quelques exemples. (Murchison, Dittrich . )
L’inflammation aiguë du tissu propre du cœur (myocardite) est parfois suivie d’un anévrysme : cette cause intervient surtout dans certains points, et notamment au niveau des parois ventriculaires. On sait que la phlegmasie débute rarement dans le tissu musculaire : le plus souvent elle est secondaire et succède à l’endocardite et à la péricardite. Quoi qu’il en soit, la myocardite interstitielle (car le début de l’inflammation par la fibre musculaire est au moins douteux) ne donne guère lieu à la formation d’un anévrysme que par suite d’une ulcération : il en résulte un aspect tout particulier de la lésion, du moins à sa première période, où la poche anévrysmatique est creusée dans l’épaisseur même de la paroi cardiaque, sans saillie marquée à la surface du cœur. La myocardite est, dans certains cas, une cause accessoire : en effet, elle accompagne assez souvent l’endocardite dans certains anévrysmes de la cloison.
CŒUR. — ANÉVRYSMES.
L’étiologie la plus fréquente de l’anévrysme des parois réside dans la transformation fibreuse du muscle cardiaque, que celle-ci est le résultat d’une phlegmasie chronique, que nous croyons, quant à nous, constante, ou qu’on veuille y voir, avec Cruveilhier, la conséquence d’une faiblesse originelle ou acquise des divers points du cœur, ou avec Thurnam, une lésion consécutive à la présence de caillots formés dans les trabécules de la surface interne des ventricules.
Ces diverses explications sont d’ailleurs d’une importance moindre que la connaissance des altérations microscopiques observées dans les points atteints de transformation fibreuse : la lésion, bien étudiée par Pelvet, est caractérisée par le développement anormal du tissu conjonctif interposé aux fibres musculaires; il en résulte des éléments cellulaires d’une forme spéciale. Ces cellules qui, sur une coupe perpendiculaire à la surface du cœur, se présentent sous la forme de corps fusiformes étoilés, peuvent être obtenues isolément par le raclage : elles apparaissent alors sous leur aspect véritable et sont constituées par des lamelles remarquables par leur transparenpe, offrant des bords irréguliers et contenant, outre un noyau simplq ou double, quelques granulations. En même temps que le tissu conjonctif prolifère, les éléments musculaires s’atrophient et parfois même sont frappés de dégénération granulo-graisseuse. Toutefois, cette atrophie des fibres musculaires n’est pas assez prononcée pour qu’on ne puisse en rencontrer quelques vestiges dans les parois mêmes de l’anévrysme. Quoi qu’il en soit, d’ailleurs, rien de plus facile à comprendre que la formation de la poche anévrysmale : le cœur, altéré dans sa structure, perd sa force de résistance; et les parties, devenues fibreuses, cédant lentement à la pression du sang, se laissent lentement distendre en s’amincissant et donnent lieu, finalement, à la poche anévrysmale.
Dans la variété qui nous occupe, les parois de la tumeur sont d’une épaisseur assez faible, contrastant avec l’hypertrophie des autres points du ventricule. Presque toujours l’endocarde persiste et forme la tunique interne de la poche; mais cet endocarde est épaissi et, selon la remarque de Rokitansky, « fondu avec l’:nduration : » rarement l’endocarde a subi une rupture, et, dans ces cas, on en retrouve toujours quelques vestiges.
Parmi les altérations anatomiques dont l’anévrysme est plus rarement la conséquence, il faut citer tout d’abord la dégénérescence graisseuse du tissu cardiaque, celle surtout qui succède à la diminution du calibre et à l’oblitération des artères coronaires. Cette dégénération graisseuse suit une marche lente et donne lieu parfois à des anévrysmes, dont la terminaison par rupture s’est constamment montrée dans les quatre faits de ce genre connus jusqu’à ce jour.
A titre de lésions exceptionnelles, nous citerons en particulier les plaies cicatrisées du cœur et l’apoplexie des parois cardiaques : on connaît, pour chacune de ces altérations anatomiques, un fait d’anévrysme du cœur.
Symptômes. — L’étude clinique des anévrysmes du cœur est beaucoup plus incomplète que celle des lésions anatomiques. Parmi ces anévrysmes,
CŒUR. ANÉVRYSMES.
il en est un certain nombre qui, par leur évolution pathologique, se rapprochent beaucoup de l’endocardite aiguë et en diffèrent à peine par le tableau symptomatique : on les a désignés sous le nom à’ anévrysmes aigus. Cette variété importante se rapporte surtout aux anévrysmes des valvules, que nous étudierons plus loin, et à la plupart de ceux qui ont leur siège à la partie supérieure de la cloison interventriculaire. Leurs symptômes se confondent avec ceux de l’endocardite qui leur a donné naissance. Les anévrysmes de la cloison donnent assez souvent lieu, par leur rupture, à la communication des deux cœurs. 11 importait de savoir si cette lésion cardiaque donnerait lieu à de la cyanose et pourrait ainsi ctre reconnue pendant la vie. Pelvet, qui a rassemblé 17 faits de ce genre, en a trouvé seulement ô où la teinte cyanique existait, ce qui vient à l’appui de la théorie que nous avons exposée à propos des anomalies congénitales, et d’après laquelle la coloration dont il s’agit est la conséquence d’un arrêt de la circulation et ne provient pas du mélange des deux sangs.
Pour n’avoir plus à nous occuper de ces anévrysmes aigus, nous dirons de suite que leur étiologie est identique avec celle de l’endocardite simple; le rhumatisme surtout, puis la puerpéralité, l’alcoolisme, la scarlatine et la syphilis (?), ont été signalés comme causes de l’affection qui nous occupe. La terminaison, dans les cas connus jusqu’ici, a été trop constamment mortelle pour que le traitement mérite des considérations spéciales.
Les anévrysmes ù marche chronique présentent-ils une symptomatologie spéciale? Dans un certain nombre de cas, ils passent tout à fait inaperçus, non-seulement pour le malade, qui n’en éprouve aucun malaise, mais aussi pour le médecin, qui ne constate aucun trouble appréciable de la circulation et qui ne découvre, par l’auscultation, aucun signe stéthoscopique pouvant le mettre sur la voie de la lésion cardiaque.
Dans un second groupe de faits, et ce sont les plus nombreux, on constate seulement les symptômes généraux des affections organiques du cœur, sans que rien puisse faire soupçonner l’existence d’un anévrysme.
Enfin, dans un nombre plus restreint d’observations, l’examen attentif du malade a permis de constater quelques symptômes capables d’éclairer le diagnostic. Nous allons étudier successivement ces divers symptômes, et nous nous demanderons ensuite s’ils peuvent permettre au médecin d’affirmer l’existence d'un anévrysme du cœur.
Nous n’insisterons pas sur le début de l’affection. On a signalé, dans certains faits, un début brusque, annoncé par une sensation particulière à la région cardiaque (Biett , Jenner, Aran , Cruveilhier) ; mais cette assertion, émise surtout par les auteurs qui considéraient 1 anévrysme comme le résultat d’une rupture, n'a pas été confirmée par les observations ultérieures. Presque toujours, au contraire, les premiers phénomènes qui attirent l’attention du malade sont incertains, obscurs, et passent, pour la plupart, inaperçus.
La dyspnée, en effet, que l’on devait s’attendre à retrouver dès la pre-
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ANÉVRïSMES.
mière période, est, tout d’abord, très-légère, quelquefois nulle. Au contraire, lorsque la lésion cardiaque a fait des progrès, elle se manifeste d’abord sous forme d’accès plus ou moins intenses, parfois accompagnés de vertiges, de lipothymies et même de syncopes; plus tard, la sensation dyspnéique devient habituelle, quoique offrant souvent des accès d’exacerbation, et finit par aboutir à une orthopnée véritable avec menace de suffocation.
Ces phénomènes offrent-ils quelque chose de spécial à la lésion qui nous occupe? Evidemment non ; ils ne diffèrent pas de ceux que l’on observe dans le cours commun des affections cardiaques, et l’on n’en doit tenir aucun compte dans le diagnostic différentiel, pas plus que de la position courbée en avant ou du sentiment de mort prochaine qui s’observe ici ni plus ni moins que dans les autres maladies du cœur.
Est-il nécessaire de signaler, au nombre des symptômes, les palpitations plus ou moins intenses accusées par les malades? Leur existence pouvait être prévue, et leur intensité, non plus que leur mode d’apparition, n’offrent rien de spécial.
La douleur , que Pelvet a trouvée signalée dans une dizaine de faits, est parfois vive, pénétrante; offrant d’abord les irradiations caractéristiques de l’angine de poitrine, elle se fixerait bientôt à la région précordiale. Ce symptôme, s’il était contrôlé par des observations nouvelles, pourrait acquérir une certaine importance. L’un des plus beaux cas d’angine de poitrine que nous ayons eu, quant à nous, l’occasion d’observer, se reliait à un anévrysme de la pointe du ventricule gauche.
La région du cœur ne présente , d’ordinaire, aucune déformation notable. Dans un seul cas, on a positivement constaté l’existence d’une tumeur pulsatile devenue superficielle après avoir perforé les côtes (Friedreich). D’après Breschet, il existerait une dépression épigastrique produite par l’adhérence des deux feuillets du péricarde. Ce symptôme, applicable tout au plus à certains anévrysmes de la pointe, n’est pas d’une grande valeur.
L 'impulsion cardiaque, ainsi que le pouls, offrent les caractères les plus variables : tantôt le cœur se contracte énergiquement et soulève brusquement les parois thoraciques, tantôt les battements sont faibles et à peine perceptibles à la main; quelquefois (Aran, Dance, etc.) la forte impulsion du cœur contraste avec une petitesse remarquable du pouls ou avec la faiblesse des bruits cardiaques. La coïncidence de ces divers symptômes est importante à noter. Rappelons pour mémoire que, d’après Aran, l’impulsion varierait d’intensité dans les divers points de la région cardiaque. Guéneau de Mussy a noté la variabilité extrême du choc précordial, et cela d’un moment à l’autre. Ce phénomène nous paraît pouvoir être rattaché à l’existence des palpitations.
La matité précordiale est fréquemment accrue ; il en résulte une cause de confusion avec diverses affections telles que la péricardite et l’hypertrophie du cœur. Aran avait cru trouver un signe distinctif dans la forme même de cette matité qui, allongée transversalement et remontant peu ou
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ANÉVRYSMES.
point vers la clavicule, se différencierait par là de celle qu’on observe dans les affections que nous venons de nommer; par malheur, ce fait n’a pas été confirmé.
h’ auscultation ne fait entendre aucun signe pathognomonique. Rien de plus variable, en effet, que le caractère des bruits perçus dans le cas d’anévrysme du cœur : à part les faits où les bruits cardiaques sont inégaux, irréguliers, tumultueux, on a noté tantôt l’intensité extrême de ces bruits, qui deviennent forts, éclatants (Léger, Hartmann, etc.), tantôt leur faiblesse coïncidant avec un timbre assourdi et un éloignement très-appréciable.
Quant aux bruits anormaux, et sans tenir compte des faits où ils pouvaient être légitimement rapportés à l’existence de lésions valvulaires, on peut dire qu’ils font d’ordinaire défaut; disons toutefois que, d’après Gendrin, il existerait un murmure double à temps séparés, constitué par un souffle systolique cessant brusquement pendant le petit silence, et suivi d’un bruit diastolique sec, rugueux et d’une courte durée. L’existence de ce souffle a été rarement constatée.
D’après tout cela, le diagnostic des anévrysmes du cœur est-il possible? Jusqu’à ce jour, il faut le dire, on n’a pu l’établir d’une façon plausible du vivant des malades. Nousavons vu, en effet, qu’il existe dans un bon nombre défaits des symptômes indicateurs d’une affection du cœur; mais, la variabilité même de ces symptômes, l’absence complète d’un ou de plusieurs signes appartenant en propre à l’anévrysme, ne permettent pas de reconnaître l’espèce de lésion cardiaque à laquelle on a affaire. Aussi, au lieu de chercher à établir un diagnostic différentiel entre l’anévrysme d’une part et l’hypertrophie du cœur ou la péricardite d'une autre part, nous nous contenterons de renvoyer le lecteur à la symptomatologie de ces affections, et de rappeler qu’il ne sera guère possible de reconnaître la maladie qui nous occupe, à moins que la plupart des symptômes que nous avons exposés ne sc rencontrent simultanément.
Terminaisons. — Les anévrysmes aigus, comme nous avons eu occasion de le voir, ont une terminaison presque toujours funeste. La mort a lieu, dans ce cas, soit par suite de l’endocardite ulcéreuse elle-même (pyohémie ou infarctus viscéraux), soit par le fait de l’anévrysme et des désordres considérables qui en sont la suite. Nous avons déjà signalé la rupture de la poche, notamment lorsque celle-ci s’est développée dans l’épaisseur de la cloison. Pelvet, qui a fait une étude très-complète sur ce sujet, a montré que, suivant certaines variétés de siège de l’anévrysme du ventricule gauche, la communication peut se faire soit avec l’oreillette droite ou le ventricule droit (ce sont les cas les plus fréquents), soit avec l’infundibulum du ventricule droit ou l’oreillette gauche. Dans certains cas, plus intéressants encore, il existait des ruptures multiples aboutissant, en définitive, à la libre communication des quatre cavités du cœur; dans deux faits, la poche s’était développée entre les lames de la tricuspide; enfin on a vu la poche s’ouvrir à l'extérieur.
Les anévrysmes à marche chronique se terminent dans certains cas par
CŒUK. ATROPHIE.
la guérison, grâce à la présence des caillots qui se déposent graduellement à la face interne de la poche et aboutissent à l’oblitération définitive. Malheureusement cette terminaison favorable est loin d’être la pins commune : dans un certain nombre de faits, il s’est produit une rupture spontanée de la poche, soit que les caillots aient fait défaut, soit qu’ils aient été détruits, soit enlin par suite de l’atrophie graduelle des parois de l’anévrysme. (Peacock.) La rupture a lieu presque toujours dans le péricarde : une fois seulement, et par suite d’adhérences péricardiques, la poche s’est ouverte dans la cavité pleurale.
La mort n’a pas lieu seulement par suite de la rupture de l’anévrysme : elle succède souvent à des affections pulmonaires ou cérébrales liées à l’existence de la lésion cardiaque; parfois aussi la mort est le fait d’une syncope, ou survient subitement dans un accès d’angine de poitrine.
L 'étiologie des anévrysmes chroniques est encore mal connue jusqu’à ce jour. On a signalé l’influence de la sénilité; mais si les anévrysmes ont été souvent constatés chez des vieillards, il est bon de remarquer que le début de l’affection remontait, dans la plupart des cas, à une époque plus ou moins éloignée.
Le rhumatisme, la goutte, l’alcoolisme, ont été signalés comme les causes réelles de l’anévrysme, ou du moins comme les causes productrices des altérations du cœur dont l’anévrysme est la conséquence.
Le pronostic est excessivement grave. Les malades succombent souvent, non-seulement par rupture de la poche, mais surtout par suite d’affections pulmonaires ou encéphaliques. Nous avons vu, toutefois, que dans certains cas, la guérison a été observée.
Nous n’entrerons pas, à propos du traitement , dans de longues considérations que la difficulté du diagnostic rend pour le moins inutiles : si la présence d’un anévrysme pouvait être légitimement soupçonnée, ce serait surtout à l’hygiène que l’on devrait s’adresser, afin de retarder la terminaison funeste, ou de mettre le malade dans les meilleures conditions pour faciliter la guérison de la poche anévrysmale.
Mentionnons, en terminant, et à titre de curiosité pathologique, les anévrysmes des artères coronaires, dont il existe aujourd’hui cinq cas dans la science. Ces tumeurs paraissent se terminer ordinairement par rupture dans le péricarde. A l’autopsie, on trouve cette cavité séreuse remplie de sang; on croit tout d’abord à une rupture du cœur; mais un examen plus attentif révèle la source véritable de cette hémorrhagie.
Atrophie. — L’atrophie du cœur, désignée par certains auteurs sous le nom de phthisie du cœur, est essentiellement caractérisée par une diminution dans la quantité de la substance musculaire de cet organe.
Anatomie pathologique. — Le plus ordinairement l’atrophie occupe les quatre cavités du cœur, et ce n’est qu’exCeptionnellement qu’elle est limitée à l’une des cavités ou à l’une des parois.
Lorsque l’atrophie est générale^ le volume total du cœur peut être augmenté, conservé ou diminué, suivant que les parois, comparées à ce
CŒUIL — - ATROPHIE.
qu’elles sont dans l’état normal, circonscrivent des cavités plus grandes, égales ou moindres ; de là, la division de l’atrophie donnée par Bouillaud en atrophie simple, concentrique et excentrique.
Nous croyons devoir rejeter de notre description l’atrophie excentrique ; car nous avons déjà décrit, lorsque nous avons étudié la dilatation, une lésion caractérisée par une augmentation de volume du cœur, avec amincissement des parois.
Chez les malades morts avec une atrophie du cœur, on constate souvent dans le péricarde l’existence d’une notable quantité de liquide, qui semble être là pour combler le vide produit par le retrait de l’organe; à l’origine des gros vaisseaux, on observe souvent un peu d’œcfème. Le cœur, dans l’atrophie concentrique, peut avoir perdu jusqu’à la moitié de son volume et de son poids.
Ainsi, Bouillaud dit avoir observé des cœurs dont le poids ne s’élevait pas au delà de 135 grammes, et dans quatre cas la base du cœur n’avait que B pouces 9 lignes 1/2 de circonférence (O"1, 29 à 0“‘,30).
Le cœur est pâle et le plus ordinairement ne contient presque pas de graisse. Quelquelois cependant cet élément existe en quantité plus considérable qu’à l’état normal. — Les vaisseaux coronaires sont petits et paraissent revenus sur eux-mêmes.
L’endocarde présente souvent une teinte louche et trouble, et les valvules auriculo-ventriculaires sont un peu épaissies sur leurs bords.
Quelquefois, il y a un ramollissement du tissu musculaire des parois, et dans un certain nombre de cas, on note une coloration d’un brun jaunâtre des libres musculaires, coloration due à l’existence de granulations pigmentaires bhines ou jaunâtres, qui environnent les noyaux du sarcolemme. Cette sorte d’altération s’observe principalement dans les cœurs atrophiés des vieillards. Le pigment paraît être constitué par la matière colorante des muscles qui s’est concentrée sur certains points.
Celte atrophie pigmentaire brune coïncide le plus ordinairement avec un certain degré de dégénérescence graisseuse.
Dans d’autres cas, la substance atrophiée présente une sécheresse et une consistance particulière, un éclat plus grand et un aspect d’un rouge grisâtre très-remarquable .
Le microscope permet de constater que la striation des libres primitives est notablement diminuée ; elles sont peu apparentes ou ne consistent qu’en quelques cylindres homogènes et incolores ou même ont complètement disparu. C’est là ce que Friedreich désigne sous le nom d’atrophie scléreuse. Il l’a principalement rencontrée dans les cachexies chroniques, telle que la cachexie cancéreuse.
Causes. — La petitesse du cœur peut être congénitale, elle coïncide avec un arrêt du développement du corps ou de quelques systèmes organiques, principalement des organes génitaux. On 1 observe surtout chez les femmes.
L’atrophie acquise survient à la suite d’une maladie générale, d’une cachexie telle que le cancer, la tuberculisation, le diabète, etc., de toutes
5 ri
C(EUK. — ATROPHIE.
les affections, en un mot, qui déterminent une diminution de la nutrition et partant du volume des différents organes. Ainsi agit encore le ma-
"aie «rencontre encore à la suite des épanchements péricardiques qui rnmnriment le cœur, gênent et diminuent sa nutrition, ou consécutivement à une surchage graisseuse du cœur, à l’ossification des vaisseaux coro-
““Zi est, sous ce rapport, le rôle des adhérences du péricarde? On a vu plus haut que Beau considérait l’hypertrophie comme devant etie la conséquence des efforts du cœur pour lutter contre cette cause de tiraillement On ne saurait admettre cette proposition d une manière absolu Des faits authentiques réunis par Barlow, Chevers, Walshe, prouvent qu non-seulement l’hypertrophie n’est pas nécessaire, mais qu il y a souven une atrophie très-prononcée. D’après Smith, l’atrophie serait constante dans tous les cas d’ossification du péricarde. On remarquera d ailleurs mTun effet analogue se produit pour les adhérences des au res mem hranes séreuses, que l'oblitération de la plèvre est ordinairement suivie d’une diminution dans le volume du poumon, et celle du péritoine d un
rptrprissement du tul)6 int6stui3.l. ^
Stokes dit avoir rencontré, dans un cas d’anévrysme tres-volumineux, une atrophie du cœur avec diminution de la capacité de ses cavités analogue à celle qui se rencontre dans la phthisie quand cette maladie a duie
'“SX, - D'après Piorrv, la percussion jetterait " sur le diagnostic de l’atrophie. Si, en effet, dit-il, on percute sur e nlessimètre avec une certaine force afin de découvrir 1 etendue du cœui , on constate que la matité est sensiblement diminuée. — Cela es vrai, m à la condition que l'atrophie ne s’accompagne d aucune autre lésion.
Si comme il arrive souvent, à mesure que l’atrophie se produit, un épanchement de liquide survient et comble le vide, il est clair que la ma- Ee sëra pas diminuée. D’autre part, chacun sait que le cœur resta parfaitement normal, sa matité est souvent masquée par un emphjsem
46 Quel quesëiu teiir s ont pensé que le thorax pouvait revenir sur lui-même dans les cas d’atrophie; mais c'est là une idée théorique que 1 observation
11 \aëorce duëehôc précordial est plus ou moins diminuée, et la main placée sur la région du cœur ne perçoit, pour ainsi dire, plus aucune i -
'“[Tplus ordinairement, les bruits du cœur sont remarquablement faibles et peu retentissants dénressible • les veines cutanées sont peu
'"H'^l'u^Woëaîiornotahlede la peau et des muqueuses, des
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ALTÉRATION GRAISSEUSE
palpitations qui se présentent quelquefois sous forme d’accès pénibles, phénomène qui, au premier abord, paraît en désaccord avec la faiblesse des battements du cœur, mais qu’il n’est pas plus étrange, au demeurant, de rencontrer ici que dans la dilatation avec amincissement des parois.
La tendance aux syncopes, sur laquelle insistait Laennec, ne paraît pas bien démontrée. Ce symptôme appartient plutôt à la dégénérescence graisseuse.
On voit, en définitive, qu’il n’est pas un seul signe que l’on puisse, avec quelque certitude, rapporter à l’atrophie cardiaque. On ne peut, dans la plupart des cas, que soupçonner cette lésion; encore, ne serait-on fondé à le faire que si l’on rencontrait la réunion de presque tous les signes que nous venons d’énumérer.
L’existence d’une circonstance étiologique connue pour déterminer l’atrophie du cœur ajouterait aux probabilités. C’est ainsi que dans une période avancée de la phthisie ou du cancer, on peut, sans trop se compromettre, hasarder ce diagnostic.
Pronostic et traitement. — L’atrophie du cœur n’est pas curable, la gravité du pronostic qu elle entraîne après elle est en rapport avec celle de la maladie dont elle dépend.
La médication tonique est la seule applicable ; elle ne peut que parer aux principaux accidents, mais non rendre au cœur le volume qu’il a perdu.
Alteration graisseuse. — Nous réunissons, sous cette dénomination commune, deux états anatomiques qui, bien que très-fréquemment associés ensemble, méritent cependant, du moins au point de vue des lésions, une description distincte, savoir : 1° la surcharge adipeuse , caractérisée par l’augmentation de la quantité de graisse qui se trouve normalement dans les mailles du tissu cellulaire du cœur et spécialement sous le feuillet viscéral du péricarde; 2° la dégénérescence graisseuse proprement dite, caractérisée par la transformation de la fibre musculaire elle-même en graisse.
Anatomie pathologique. — I. Surcharge graisseuse. — Cette lésion, la plus facile à constater à l’œil nu, la plus distincte par ses caractères extérieurs, a longtemps été seule décrite par les auteurs.
Chez certains sujets il se fait dans le tissu cellulaire sous-péricardique, et autour du cœur une accumulation anormale de graisse qui change complètement l’aspect de cet organe; cette accumulation peut même aller si loin que le cœur disparaît en quelque sorte, et qu’au premier abord il semblerait absent; Cor abesse videbatur , dit Kerkringius. A l’état normal, il existe presque toujours une petite quantité de tissu graisseux à la surface du cœur, spécialement vers sa base, dans le sillon qui sépare les oreillettes des ventricules, et autour des vaisseaux coronaires ; que ce tissu graisseux normal vienne à se produire en plus grande abondance, il soulèvera le feuillet péricardique sous forme de lobules mamelonnés , dissimulera les vaisseaux, altérera la régularité des contours du
CŒUlt. — ALTÉRATION GRAISSEUSE.
cœur et constituera bientôt la surcharge graisseuse que nous décrivons. La graisse se présente, dans ces cas, avec la couleur jaune que nous lui voyons dans tous les points où elle se développe en abondance, dans le tissu cellulaire sous-cutané, entre les feuillets de l’épiploon ou du mésentère; quelquefois elle offre une teinte spéciale que Stokes rapproche de la teinte ictérique. Les dépôts graisseux sont toujours plus développés à la base du cœur, au niveau de l’origine des gros vaisseaux et le long des artères coronaires ; on les observe aussi au niveau du bord droit et du bord gauche, et même à la face postérieure du ventricule droit.
Mais le développement de la graisse ne se fait pas seulement dans le tissu cellulaire sous-séreux qui enveloppe le cœur; on la voit aussi se déposer, ordinairement à une période plus avancée, dans le stroma intermusculaire, au milieu du tissu conjonctif, et elle se présente, à la coupe, sous la forme de traînées jaunâtres, situées entre les faisceaux musculaires qu’elle atrophie et dont elle prend la place. La résistance des parois se trouve par là toujours amoindrie, surtout au niveau de la pointe et de la face postérieure du ventricule droit, d’après Laennec.
11 peut même arriver que l’on rencontre ces traînées jaunâtres entre les faisceaux musculaires, sans qu'il y ait réellement surcharge graisseuse dans le tissu cellulaire sous-séreux. C’est là une forme distincte et en quelque sorte intermédiaire entre la surcharge et la dégénérescence graisseuse, et c’est ce qui explique comment Stokes, tout en admettant les deux formes que nous décrivons, a pu dire qu’elles ne sont pas bien séparées, et que la première conduit à la seconde. Rien d’étonnant, en effet, que les grosses vésicules adipeuses, figurées par Virchow, qui se développent entre les faisceaux primitifs, amènent peu à peu et par compression la destruction partielle ou totale des éléments contractiles qu’elles séparent.
Cette affection s’observe spécialement chez les buveurs ; pour Lance* reaux, la surcharge adipeuse de la base du cœur serait même un signe certain d’alcoolisme. On a dit qu’une alimentation trop chargée de principes gras, féculents ou sucrés, que le défaut d’exercice en sont souvent la cause, mais il faut plus encore peut-être tenir compte de l’influence d’une prédisposition spéciale ou de l’hérédité. Notons enfin que si, le plus ordinairement, la surcharge graisseuse coïncide avec un embonpoint considérable, on peut aussi la rencontrer à l’autopsie d’individus profondément émaciés et qui ont succombé à des maladies chroniques.
II. La dégénérescence graisseuse proprement dite ne peut guère être reconnue avec certitude que par l’emploi du microscope; aussi son histoire n’a-t-elle été bien laite que dans ces derniers temps. Cependant, si la lésion est très-avancée, les parois musculaires offrent à l’œil nu une coloration spéciale, jaunâtre ou simplement plus pâle, et que l’on a comparée aussi quelquefois à celle des feuilles mortes. En même temps la consistance est diminuée et le tissu est devenu friable.
Sur la coupe, on peut voir, à l’œil nu$ de petites stries jaunâtres parallèles aux fibres musculaires et formant quelquefois une sorte de plexus.
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La surface de section graisse le papier. Le microscope montre, entre les faisceaux primitifs, des séries longitudinales de vésicules adipeuses; les stries des fibres primitives sont peu distinctes ou même ont complètement disparu , et le sarcolemme paraît alors rempli de granulations et de gouttelettes graisseuses. Virchow distingue deux formes de cette dégénérescence. Dans l’une, les faisceaux primitifs, normaux dans la plus grande partie de leur étendue, sont seulement interrompus cà et là par des points dégénérés; dans l’autre, ils sont envahis dans toute leur longueur. Ce ne sont guère là que deux degrés d’une même lésion (fig.o9).
La dégénérescence graisseuse n’atteint presque jamais la totalité du cœur; rare dans les oreillettes, elle se voit surtout F,G; 59' “ Métamorphose graisseuse
dans les parois dll ventricule gauche, puis verses stades. — Grossissement : dans celles du ventricule droit. La cloison 500 diamètres. (Virchow, Pathotointerventriculaire vient ensuite , par ordre (JIC cellulaire-'1 de fréquence.
L’altération n’occupe pas généralement toute l’épaisseur de la paroi, et atteint isolément soit les couches extérieures, soit les couches les plus internes. Dans ce dernier cas, elle se présente sous l’aspect de stries ou de plaques jaune clair, situées au-dessous de l’endocarde et correspondant souvent à une dilatation passive de la paroi ; on observe souvent de ces plaques jaunes sur les muscles papillaires.
On a noté fréquemment la coexistence de la transformation graisseuse des parois du cœur avec une altération semblable des artères du cerveau. Louis avait aussi fait la remarque autrefois que, le plus habituellement, chez les phthisiques, le cœur est gras en même temps que le foie; mais aucune lésion n’a été rencontrée aussi fréquemment dans les cas de dégénérescence graisseuse du cœur, que les altérations des artères coronaires, ce qui a permis de faire jouer à ces dernières un rôle important dans la production de cette lésion.
Lorsqu’on cherche à se rendre compte du mode de production de la dégénérescence graisseuse des parois du cœur, on s’aperçoit bientôt qu’il y a un rapport à établir entre la forme de la lésion et la marche qu’ont suivie les accidents. On peut, à cet égard, distinguer deux groupes de faits. Dans le premier, la transformation a été rapide; alors elle a porté généralement sur une grande partie de l’organe. Telles sont les dégénérescences qui résultent d’un empoisonnement ou d’une fièvre grave. La fibre musculaire présente dans le cœur les mêmes altérations qu’elle subit dans presque tous les autres muscles, comme l’ont démontré les recherches les plus récentes ^ notamment celles qui se rapportent à l’empoisonnement par le phosphore. — Dans le second ordre de faits, la transformation graisseuse s’est faite lentement, prôgressivement; dans ce cas, ou bien elle reconnaît
CŒUR. ALIÉNATION GRAISSEUSE
une cause toute locale, et se cantonne à un département très-limité du coeur, ou bien, quoique placée sous la dépendance d’une cause générale, elle paraît se faire comme par poussées successives, et se dissémine irrégulièrement en des points divers du muscle cardiaque.
Avant de terminer ce qui a trait à l’anatomie pathologique de la lésion qui nous occupe, nous ne pouvons passer sous silence une observation faite autrefois par R. W. Smith, relativement à la présence de gouttelettes huileuses visibles à l’œil nu dans le sang, et coïncidant avec une dégénérescence graisseuse des parois du cœur. Duménil et G. Pouchet ont donné une observation intéressante d’un cas semblable où le microscope fit constater en outre dans le sang de nombreuses granulations moléculaires; il s’agissait d’un ivrogne. Magnus Ilussa plusieurs fois aussi trouvé le sang des buveurs visiblement graisseux. Nous ne pouvons encore nous prononcer sur la valeur de celte altération, non plus que sur celle du développement, pendant la vie ou immédiatement après la mort, de gaz dans le système circulatoire, accident que dit avoir aussi observé R. W. Smith.
Étiologie. — Causes prédisposantes. — D’une façon générale, nous pouvons dire que la dégénérescence graisseuse est une maladie de l’âge mûr et de la vieillesse; elle est aussi beaucoup plus fréquente chez l’homme que chez la femme (18 hommes pour 7 femmes, d’après Ormerod). Les affections morales, les chagrins, auraient en outre sur son développement une certaine influence. (Quain.)
Quant aux causes déterminantes , il est conforme à ce que nous venons de dire de les partager en deux classes, selon qu’elles agissent localement, ou se rattachent à des conditions générales affectant l’organisme tout entier.
A. Causes locales. — En première ligne se placent les affections inflammatoires du péricarde et de l'endocarde. C’est, du reste, un fait assez commun, et qui n’est pas particulier au cœur, que l’influence des phegmasies membraneuses sur la dégénérescence graisseuse des muscles sous-jacents. Nous empruntons à une statistique très-étendue de E. Wagner les chiffres suivants : sur 55 cas de péricardite, la dégénérescence graisseuse du cœur a été notée 17 fois; sur 75 cas de lésions valvulaires (endocardite chronique), la dégénérescence graisseuse s’est rencontrée 28 fois, parmi lesquelles il en est 19 où elle a pu être considérée comme la cause directe de la mort. Nous sommes porté, pour ce qui nous concerne, à croire ces chiffres plutôt au-dessous qu’au-dessus de la réalité; car il est bien peu d’affections valvulaires qui ne s’accompagnent d’un certain degré d’hypertrophie. Or, nous avons dit, et nous répétons, qu’il est de règle de voir l’hypertrophie se compliquer tôt ou tard d’état graisseux du cœur. Les cas où il en est autrement sont ceux dans lesquels la maladie n’a pas eu le temps de parcourir son entière évolution, la terminaison fatale étant survenue par le fait de quelque complication étrangère au cœur.
Cette remarque s’applique, du reste, à toutes les hypertrophies. Wagner, qui adopte les idées de Traube sur l’influence pathogénique de la
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maladie de Bright, a trouvé, sur 35 cas d’hypertrophie rapportés par lui à cette cause, 1*2 cas de dégénérescence graisseuse atteignant tantôt les deux moitiés du cœur, tantôt le ventricule gauche seul.
Les obstacles au cours du sang dans la petite circulation paraissent avoir une action très-prononcée. La dégénérescence graisseuse est très-commune dans l’emphysème pulmonaire. On la rencontre fréquemment aussi dans les pleurésies à exsudât abondant, et c’est peut-être par là qu’il faut expliquer en partie ces morts subites dans le cours des grands épanchements pleurétiques, sur lesquelles l’attention a été attirée dans ces dernières années.
Une dernière cause, et la plus locale de toutes, si l’on peut ainsi parler, c’est la diminution du calibre des artères coronaires. Cette influence paraît aujourd’hui des mieux démontrées. Toutes les altérations des parois de ces vaisseaux, telles que l’atbérome, l’ossification, et même la simple compression, «jui ont pour effet de diminuer l’abord du sang dans les parties qu’ils nourrissent, deviennent une cause de transformation graisseuse de la fibre musculaire. Dans sa statistique, Quain a noté 25 fois l’existence de cette cause. On voit même souvent la dégénérescence graisseuse être exactement limitée à la portion de la paroi cardiaque qu’alimente la branche artérielle obstruée. •
Cette influence si directe des altérations artérielles sur la nutrition des parois s’explique bien si l’on se rappelle que, d’après l’observation de Swann, les deux artères coronaires ne s’anastomosent pas entre elles et sont tout à fait indépendantes. Ce qui précède s’applique spécialement aux altérations athéromateuses et calcaires des artères, qui amènent une diminution lente et progressive dans l’abord du sang; car, dans les cas d’embolie de ces artères ou dans les cas de thrombose produite brusquement, on observe un ramollissement et une destruction rapide de la paroi aux points correspondants, plutôt que la dégénérescence graisseuse.
B. Causes générales. — Nous avons déjà eu plus d’une fois l’occasion d’indiquer le rôle considérable qui appartient à la diathèse goutteuse dans la production de l’altération du cœur qui nous occupe; nous n’avons plus à y revenir ici. A côté de cette cause, nous placerons toutes les cachexies, la tuberculose, le cancer, les suppurations de longue durée, les anémies quelle qu’en soit l’origine. Dans tous ces cas, l'insuffisance de la nutrition se traduit à la longue sur le cœur par la métamorphose graisseuse de ses fibres.
Les maladies infectieuses, le typhus, la fièvre typhoïde, l’infection purulente, la septicémie, la fièvre puerpérale, les fièvres exanthématiques, l’ictère grave, se font remarquer par la rapidité de leur action. Conheim rapproche de ce groupe la trichinose, dans laquelle il aurait rencontré la même altération. 11 est entendu que nous ne possédons sur ce point aucune expérience personnelle.
Mais, incontestablement, de toutes les maladies, celles qui produisent le plus rapidement et le plus sûrement la transformation graisseuse du cœur, ce sont les empoisonnements par certaines substances, dont le
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nombre va grandissant depuis que l’attention s’est fixée sur cette question de patliogénie. Le type le plus remarquable que l’on en puisse citer, c’est l’empoisonnement par le phosphore, dont l’action sur tout l’organisme, et particulièrement sur la fibre musculaire, est un fait aujourd’hui bien connu. A côté du phosphore, nous citerons, comme exemples des poisons stéatogènes, l’acide arsénieux, les préparations antimoniales, l’éther, le chloroforme, etc.
Nous n’hésitons pas à ranger à la suite de ces poisons redoutables l’alcool, dont l’influence pernicieuse est mise hors de doute par les dégénérescences graisseuses du foie, du rein, de l’encéphale, etc., que l’on voit si fréquemment, chez les vieux buveurs, accompagner celles de l’organe central de la circulation.
En raison de l’extension désastreuse que tend à prendre tous les jours l’abus des boissons fermentées, ce n’est peut-être pas trop s’avancer que d’attribuei aujourd’hui à l’alcoolisme une notable proportion des cas de dégénérescence graisseuse du cœur.
Il est difficile, dans l’état, actuel de la science, de préciser la nature de l’acte nutritif qui se passe dans l’intimité du muscle cardiaque en voie de dégénérescence graisseuse. La possibilité de la transformation directe des matières albumineuses en graisse est admise aujourd’hui par les chimistes les plus autorisés. Liebig pense que , à l’état physiologique, la production de la graisse chez les animaux est la conséquence d’une disproportion entre la quantité des aliments consommés et celle de l’oxygène absorbé. On est donc fondé à croire que les substances qui jouissent de la propriété de produire la stéatose, le font en s’emparant de l’oxygène ; de même encore, toutes les fois qu’il y a diminution de l’hématose, il s’en suit un défaut de combustion des matières hydrocarbonées, et, partant, une tendance à la production de la graisse. Mais il s’en faut de beaucoup que tout cela explique la localisation très-spéciale de la dégénérescence graisseuse dans le tissu du cœur.
Symptomatologie. — Cliniquement, la surcharge et la dégénérescence graisseuse des parois du cœur se confondent souvent ; il ne faut donc pas s’attendre à trouver ici un tableau symptomatique qui permette de les reconnaître toujours, encore moins de les différencier Lune de 1 autre. Cependant, ce que nous en dirons est particulièrement applicable aux cas de transformation graisseuse proprement dite, parce. que ce sont ceux qui entraînent les conséquences les plus fâcheuses pour le jeu régulier du muscle cardiaque. Bien souvent, il est vrai, la dégénérescence des fibres ne se traduit par des symptômes, que lorsque la lésion est trèsavancée et lorsqu’il s’est produit des modifications profondes dans l’état des orifices ou dans la résistance des parois; il peut arriver même qu’une rupture du cœur soit le premier phénomène qui vienne révéler au médecin la lésion déjà ancienne de l’organe.
D’une façon générale, l’altération graisseuse du cœur se traduit par la faiblesse des contractions cardiaques, par des signes d’asystolie et par l’anémie de certains viscères.
CCEUH. — ALTÉRATION GRAISSEUSE.
Les symptômes fonctionnels les plus accusés sont généralement ceux qui se passent du côté du système respiratoire : la respiration est courte, pénible; elle devient difficile à la suite du moindre effort. Parfois surviennent des défaillances, des lipothymies, précédées ou suivies de troubles sensoriels variés. Stokes a même réuni un certain nombre d’observations dans lesquelles il y eut une série d’attaques pseudo-apoplectiques sans paralysie véritable, mais souvent suivies de coma. Il insiste beaucoup sur certains accidents respiratoires, qu’il considère comme presque pathognomoniques; ceux-ci consistent dans une série d'inspirations précipitées, d’abord graduellement croissantes, et qui diminuent ensuite de fréquence et d’intensité jusqu’à une suspension presque complète de la respiration. Cette apnée, qui survient d’ordinaire pendant le sommeil, peut durer vingt, trente secondes, quelquefois plus. Aucune angoisse n’agite les traits du patient ; la physionomie a la pâleur et l’immobilité de la face d’un cadavre. Puis la respiration revient graduellement, par une série d’amplitudes de plus en plus grandes, à son type normal, qu’elle dépasse quelquefois par la force et par la profondeur des mouvements de l’inspiration. *
Il est rare qu’il existe une douleur marquée à la région précordiale; cette douleur, cependant, existe dans quelques cas, et Friedreich signale même sa propagation au bras gauche comme dans l’angine de poitrine Plus souvent les malades accusent une simple sensation de constriction à la région précordiale ou à la base de la poitrine, en l’absence de lésion pulmonaire évidente.
Il est naturel d’après cela, que l’on ait voulu rattacher à la dégénérescence graisseuse les accidents de l’angine de poitrine. On ne peut nier que cette coïncidence n’ait été notée un certain nombre de fois. Mais comme cette singulière névrose peut survenir à propos de toutes les affections organiques du cœur, il n’y a vraiment rien à en conclure.
Harrald Fenn a récemment publié l’observation d’une femme qui mourut au bout de six semaines de maladie, avec une dégénérescence graisseuse très-avancée du cœur, et qui avait éprouvé de véritables accès de fièvre intermittente, pour lesquels le sulfate de quinine fut administré avec persévérance et sans aucun succès. Nous ne saurions dire quelle relation existait en réalité entre ces accès et la transformation graisseuse du cœur; mais il nous paraît plus que difficile d’admettre, avec l’auteur, qu’il s’agît là d’accès d 'angine de poitrine sans douleur.
Ce n’est que vers la fin, et dans les cas très-graves, que le refroidissement général, la pâleur des téguments, les bydropisies, pourraient être, en l’absence de lésions des orifices, rattachées à la métamorphose graisseuse des parois.
Si nous cherchons maintenant quels sont les signes physiques par lesquels se traduit la lésion qui nous occupe, nous verrons que leur incertitude et leur variabilité ne sont pas moins grandes. L’amoindrissement du choc précordial est peut-être le plus constant; l’étendue plus considérable de la matité existerait dans la moitié des cas (Quain); cela doit être
CŒUR. — ALTÉRATION GRAISSEUSE
vrai au moins pour la surcharge graisseuse. La faiblesse des bruits du cœur, surtout du premier bruit, au niveau du ventricule gauche, caractérise la dégénérescence graisseuse déjà avancée. En l’absence de toute lésion valvulaire, on peut même, dit-on, percevoir aussi, à l’auscultation, un bruit de soutfle ou plutôt un murmure qui se propage sur le trajet de l’aorte, sans caractère de régurgitation et avec intrégrité du deuxième bruit. (Stokes.)
Les caractères du pouls ont été différemment appréciés par les observateurs. Kennedy (de Dublin) avance que, dans la dégénérescence graisseuse du cœur, le pouls, assez large mais diffluent, s’accompagne de battements visibles des artères, sans que les valvules soient insuffisantes. La faiblesse et la petitesse du pouls sont plus généralement notées; mais tantôt le pouls est fréquent et régulier, tantôt irrégulier et intermittent ; très-souvent aussi on l’a trouvé ralenti; et sa lenteur peut être telle que le nombre des pulsations s’abaisse à 50, à 20 et même à 8 par minute (Friedreich) ; mais, dans ce dernier cas, il existe évidemment un état demi-syncopal.
Dia. înostic. — Après ce que nous venons de dire, nous avons le droit d’être bref sur le chapitre du diagnostic; il suffit de rappeler que la plupart des signes que nous avons mentionnés, sinon tous, peuvent manquer, surtout quand il s’agit de la simple surcharge graisseuse. Laennec niait avec 'quelque raison avoir jamais, dans ce dernier cas, observé de symptômes propres.
La dégénérescence vraie des parois se traduit, d’une façon générale, par des phénomènes de faiblesse de la circulation ; mais ces signes, on le comprend, peuvent être rapportés à beaucoup d’autres causes, et nous ne croyons pas que, comme l’a avancé Aran, la pâleur des ailes du nez, des paupières et du pourtour des yeux, unie à l’expression mate du regard et à la tristesse du visage, puissent jamais faire diagnostiquer la transformation graisseuse du cœur.
On tirera des renseignements plus positifs de l’état antérieur du malade, de ses habitudes hygiéniques surtout, et des causes d’intoxication auxquelles il a pu être soumis.
Dans ces dernières années, on s’est beaucoup occupé d’un signe nouveau dont la valeur serait considérable, d’après E. Canton, pour établir le diagnostic de la dégénérescence graisseuse du cœur : nous voulons parler de la présence de Y arc sénile au pourtour de la cornée; cette opacité du limbe cornéal, dont la valeur séméiologique a, plus récemment, été étudiée chez nous par Daner, est, comme on sait, constituée elle-même par une infiltration graisseuse; mais, d’après les recherches de Haskins, la coïncidence des deux lésions serait bien loin d’être constante. C’est cependant un signe dont il faudra tenir compte, car il dénote au moins une tendance générale à la stéatose.
Marche. Terminaison. — Il suffira de se rapporter à ce que nous avons dit de l’étiologie pour comprendre qu’au point de vue de la marche, il faut nettement distinguer les cas où la dégénérescence graisseuse se fait
CŒUR. — ALTÉRATION GRAISSEUSE
lentement et ceux où elle s’accomplit dans un court espace de temps ; c’est lorsqu’elle survient sous l'influence d’une maladie infectieuse ou d’un empoisonnement, que la dégénérescence peut se produire en quelques jours.
Ordinairement, elle affecte une marche chronique et ne devient complète qu’après des mois et des années. Souvent on voit des malades présenter des alternatives d’amélioration et d’aggravation ; mais toujours la maladie a une marche fatale , fréquemment même un dénoùment brusque. Lorsque la mort n’est pas le résultat d’une complication, d’un œdème aigu des poumons ou d’une apoplexie cérébrale, elle survient ordinairement par suite de rupture du cœur ou par syncope. Cette terminaison subite a été notée par Quain dans plus de la moitié des cas (54 fois sur 85 cas). La rupture peut se produire primitivement en un point des parois, ou être précédée de la formation d’un anévrysme comme nous l’avons dit ailleurs.
Le pronostic de la dégénérescence graisseuse est donc très-grave par les conséquences qu’elle entraîne ; c’est seulement dans les cas d’empoisonnement ou de maladie infectieuse aiguë qu’on est en droit de dire qu’elle peut se terminer par la guérison, lorsque l’action primitive du poison n’a pas été assez intense pour déterminer la mort du malade; il faut admettre alors que la transformation commençante de la fibre musculaire s’arrête et que celle-ci est susceptible de récupérer peu à peu son état normal.
Traitement. — Le traitement de la dégénérescence graisseuse sera surtout hygiénique et préventif. Chez les buveurs, il faudra graduellement restreindre, s’il est possible, la consommation des liquides alcooliques; chez les individus obèses et qu’on peut croire atteints de surcharge graisseuse du cœur, la diète végétale, les exercices corporels, l’usage des eaux minérales purgatives, pourront combattre avec avantage la tendance exagérée à la formation du tissu adipeux. Dans d’autres cas, au contraire, lorsqu’il y a lieu d’admettre une dégénérescence graisseuse déjà avancée, lorsque les phénomènes de faiblesse cardiaque se font sentir, il sera bon de recourir à l'emploi d’un régime tonique, à l’usage du vin, du quinquina, aux bains chauds, au séjour dans les pays de montagnes ou sur le bord de la mer. Dans tous les cas, nous croyons qu’il faut éviter les saignées.
Si les signes de faiblesse cardiaque se prononcent, s’il se manifeste une tendance aux syncopes, c’est aux préparations excitantes usitées en pareille circonstance qu’il faut avoir recours. C’est dans des cas semblables que Bellingham a employé les préparations de strychnine ; nous hésiterions beaucoup, pour notre part, à mettre en usage ce médicament énergique chez un malade débilité. Les effets de la strychnine sur la contractilité des muscles de la vie de relation ne permettent de rien conclure en ce qui concerne le cœur. D’ailleurs, pour réveiller la contractilité musculaire, il faut avant tout qu’il y ait du muscle en quantité suffisante, et c’est justement ce qui fait ici défaut.
522 CŒUR. — PRODUCTIONS hétéromorphes et tumeurs diverses.
Dégénérescence amyloïde. — Comme appendice à la dégénérescence graisseuse du cœur, nous devons dire un mot de la dégénérescence amyloïde de cet organe. L’histoire de cette lésion ne repose encore aujourd’hui que sur un très-petit nombre d’observations. Elle est infiniment plus rare que la précédente; comme elle, elle peut atteindre toutes les parties du cœur, mais elle semble avoir une préférence pour le ventricule droit. Les parties ainsi altérées se font remarquer à l’œil nu par leur aspect lardacé et demi-transparent. La matière qui les constitue est déposée dans les faisceaux primitifs eux-mêmes. Traitée par l’iode et par l’acide sulfurique, elle donne la réaction bleuâtre caractéristique.
Les causes qui donnent lieu à cette dégénérescence sont les mêmes qui la produisent dans d’autres organes. On peut la trouver dans la maladie de Bright, dans les cachexies cancéreuses, syphilitiques, à la suite de suppurations osseuses de longue durée, etc. Presque toujours, en même temps, on rencontre la même altération dans d’autres viscères, le foie, la rate, les reins.
Nous ne possédons aucune donnée qui nous permette d’établir le diagnostic de la dégénérescence amyloïde du cœur, et par conséquent nous n’avons rien à dire du traitement.
Dégénérescence cireuse. — On a pensé que la curieuse altération décrite sous ce nom par Zenker dans les muscles de la vie de relation, chez les malades atteints de fièvre typhoïde, pouvait également frapper le cœur. De là la supposition que cet état pourrait déterminer des ruptures du cœur. Jusqu’ici rien ne vient à l’appui de cette manière de voir. Notre ami le docteur Ranvier qui, pendant plus d’une année, a fait des recherches spéciales dans cette direction, nous a affirmé n’avoir jamais pu constater la dégénérescence cireuse du muscle cardiaque.
Productions liétéromorpbes et tumeurs diverses. — Ce n’est guère qu’à titre de curiosités pathologiques que les tumeurs du cœur trouvent place dans l’étude des maladies de cet organe; leur rareté, l’obscurité toujours très-grande des symptômes par lesquels elles se révèlent, ne permettent pas d’en tracer une histoire un peu complète. Nous passerons d’abord en revue les différentes espèces de tumeurs, en donnant les caractères les plus saillants de chacune d’elles, et dans un même paragraphe nous indiquerons les symptômes les moins incertains que nous fourniront les trop rares observations cliniques que nous avons pu consulter.
Anatomie pathologique. — Le cancer du cœur est une affection rare. Carcassonne, au siècle dernier, en avait déjà réuni un certain nombre d’exemples. Laennec n’en a cité que deux; Ollivier (d’Angers), Velpeau, Bayle, Andral, Billard, Bouillaud, nous ont fait connaître quelques faits nouveaux. Les observations des anciens auteurs sont souvent trop peu concluantes pour qu’on en puisse tenir compte, car fréquemment ils ont pris pour des cancers de simples concrétions fibrineuses.
Le cancer du cœur est toujours secondaire; du moins il n’en existe pas d’exemple authentique en tant qu’affection primitive; il se rencontre
fŒIJR. PRODUCTIONS HETÉROMORPHES ET TUMEURS DIVERSES. 523
dans les cas de généralisation du cancer, et, plus souvent encore, il résulte de la propagation d’une tumeur semblable développée dans le poumon ou dans les médiastins.
Il débute soit dans l’épaisseur même des parois, ce qui est le plus fréquent, soit par l’endocarde, ainsi que Ifokitanskv, Cruveilhier, Sims , Prescott-IIevvet, Latham, Ormerod, l’ont observé. La production morbide se présente généralement à l’état d’encéphaloïde, quelquefois de squirrhe ; Fôrster rapporte un exemple d’épithélioma du cœur coexistant avec des tumeurs de même nature développées dans l’œil et dans la parotide. Niemeyer mentionne, sans plus de détails, le cancer mélanique.
Quelle que soit la variété à laquelle appartient la production morbide, elle peut exister à l’état d’infiltration diffuse ou de tumeurs isolées et plus ou moins nombreuses. Le volume de ces tumeurs varie depuis celui d'une lentille jusqu’à celui d’un œuf de pigeon, et même d’un œuf de poule, suivant Forster. Ces masses cancéreuses offrent à la coupe l’aspect qu’elles ont dans les autres organes; elles sont entourées par le tissu musculaire plus ou moins altéré, et se rapprochent tantôt du péricarde, tantôt de l’endocarde ; on les voit même quelquefois proéminer dans les cavités du cœur sous forme de fongus. Dans l'intéressante observation que Bucquoy a communiquée à la Société médicale des hôpitaux, le péricarde était intact; dans l’épaisseur des parois, et principalement de la paroi antérieure du ventricule gauche, existaient des masses jaunâtres donnant du suc lorsqu’on raclait la surface de la coupe ; la cloison même était infiltrée de masses cancéreuses ; quelques-unes faisaient saillie à l’intérieur du ventricule gauche entre les tendons de la valvule mitrale. Au microscope, on trouva des alvéoles remplies de cellules et de noyaux; les fibres musculaires étaient granuleuses au voisinage; des noyaux interposés entre elles végétaient aux dépens du sarcolemme.
Le cancer du cœur se développe à tout âge ; on l’a fréquemment observé dans la jeunesse, et Billard dit l’avoir trouvé à l’autopsie d’un enfant de trois jours; mais la lecture de son observation, qui est très-concise, laisse bien des doutes sur la nature de la tumeur.
Le fibrome n’a été observé que très-rarement dans le cœur. Luschka en cite trois cas ; il en a rencontré un chez un jeune garçon de seize ans.
A côté du fibrome, il convient de placer, avec Friedreich, le sarcome , dont la rareté n’est pas moins grande. D’après cet auteur, le sarcome est primitif ou secondaire, et peut être compliqué de mélanose.
Les (jommes du cœur (syphilomes) ont une existence aujourd’hui bien démontrée ; nous en avons parlé à propos de la myocardite syphilitique dont la forme interstitielle coexiste le plus souvent avec ces tumeurs.
Les kijstes offrent un assez grand intérêt; ce sont presque toujours des kystes d’échinocoques ou de cysticerques. Les kystes simples n’ont qu’une existence contestable, et l’on est à peu près d’accord aujourd’hui pour reconnaître que les exemplts qu’on en a cités autrefois se rapportent à des concrétions globuleuses.
La rareté des parasites dans le cœur était jadis passée en axiome. Ce-
524 CŒUR. — PRODUCTIONS hétéromorphes et tumeurs diverses.
pendant Morgagni avait déjà cité des faits de kystes hydatiques du cœur. Griesinger en a réuni quinze cas, et l’on en compte actuellement au moins une trentaine dans la science.
Les échinocoques du cœur coexistent presque toujours avec des tumeurs semblables du foie ou de quelque autre viscère; habituellement développés dans la paroi des ventricules, on les a vus siéger dans la cloison interventriculaire.— Les cysticerques se développent surtout dans le tissu conjonctif sous-péricardique du cœur et peuvent acquérir le volume d’une orange.
Ces kystes qui, d’après Griesinger, sont plus fréquents dans le cœur droit que dans le cœur gauche, peuvent faire saillie dans l’une des cavités, dans celle de l'oreillette droite, par exemple, comme l’a vu Dupuytren. Leur rupture à l’intérieur du cœur est un accident redoutable et souvent suivi de mort subite. Il paraît aussi qu’ils peuvent devenir libres dans le cœur, sans se rompre, si l’on en juge par une observation du docteur llenderson, dans laquelle un kyste bydatique du volume d’une bille de billard, fut trouvé dans la cavité du ventricule gauche; au sommet du cœur on voyait une dépression en forme de cupule creusée dans un tissu de consistance cartilagineuse et à laquelle la poche hydatique adhérait primitivement.
Un cas de lipome du cœur a été observé par Albers.
Le mijome , ou tumeur formée par le tissu musculaire, a été décrit par Recklinghausen et Virchow dans le cœur. Il peut être congénital et consiste en une hyperplasie des fibres musculaires striées. Quelquefois le myome prend une structure caverneuse. Il faut rapprocher, sans doute, de cette dernière variété, la dégénérescence caverneuse du cœur décrite par Kantsow.
Le tubercule existerait quelquefois à l’état miliaire, dans les parois du cœur, d’après certains auteurs, et serait beaucoup plus rare à l’état de masses caséeuses. Louis cependant ne l’a jamais observé. E. Wagner, d’autre part, l’a rencontré dans le tissu même des valvules. Les faits cités comme des exemples de tubercules du cœur ont été rapportés par Laennec, Towsend, Saussier. Aran les admet dans son mémoire inséré dans les Archives de médecine. Niemeyer ne croit pas que les masses caséeuses trouvées dans les parois du cœur soient de nature tuberculeuse ; il les rattache à la péricardite.
Symptomatologie. — Il est impossible de faire l’histoire clinique des tumeurs du cœur avec le petit nombre des faits publiés; car, dans la majorité des cas, les tumeurs n’ont été reconnues qu’à l’autopsie. Ce qu il importe de savoir, c’est que très-souvent la mort a été subite, et que cette brusque terminaison résultait en général de l’entraînement d’une portion ou de la totalité de la tumeur par le courant sanguin. On a vu un kyste hydatique obstruer l’artère pulmonaire. (R. Smith.) Chez la jeune fille dont Henderson a rapporté l’histoire, le kyste très-volumineux remplissait le ventricule gauche. Des embolies multiples de l’artère pulmonaire furent le résultat de l’ouverture d’un kyste à échinocoques, dans un cas observé par Budd.
CŒUR. PLAIES
L’observation détaillée de Bucquoy signale l’absence de palpitations et de matité anormale ; il existait un bruit de souffle rude en dedans de la pointe du cœur, occupant le petit silence; plus tard ce bruit se confondit avec le premier bruit normal. Le pouls excessivement fréquent et trèsfaible aux radiales était, au contraire, très-accusé aux carotides. Le tracé sphygmographique de la radiale ne donnait qu’une série d’ondulations. La mort survint subitement dans un mouvement de la malade ; l’autopsie montra un cancer de l’ovaire et un cancer du cœur. Les orifices de cet organe étaient sains.
Parmi les symptômes le plus ordinairement attribués aux tumeurs du cœur, les palpitations, la dyspnée, la cyanose, la petitesse du pouls et la faiblesse du choc cardiaque tiennent le premier rang. Nous venons de voir que les palpitations peuvent faire défaut. La percussion et l’auscultation ne donnent non plus, dans bien des cas, que des résultats négatifs.
Le diagnostic des tumeurs du cœur ne pourra donc être tenté que lorsque l’existence de tumeurs analogues dans d’autres organes et des troubles insolites de la circulation auront déjà mis sur la voie ; c’est ce qui a lieu notamment dans les cas de cancer, de kystes hydatiques et de tumeurs gommeuses.
Pour cette dernière catégorie de tumeurs seulement, un traitement rationnel pourrait intervenir avec chance de succès.
piales. — Définition. — Nous étudions sous ce nom les solutions de continuité produites pas les corps piquants, tranchants ou contondants qui agissent directement sur le cœur. Les plaies du cœur ne sont, en réalité, qu’un cas particulier des plaies de poitrine, mais leur gravité explique qu’elles soient étudiées à part. Toutefois, il peut arriver que le cœur soit atteint sans que la paroi thoracique ait été intéressée, dans le cas, par exemple, où un corps piquant introduit dans l’œsophage le traverse et vient perforer la paroi postérieure du cœur. C’est là une variété de traumatisme dont il faut tenir compte, malgré son extrême rareté.
Historique. — Les plaies du cœur se trouvent signalées dans les plus anciens auteurs : Hippocrate les mentionne et les considère comme immédiatement ou très-rapidement mortelles. Son opinion ne paraît pas reposer sur des observations précises, mais elle fut adoptée par tous ses successeurs. Celse croit que l’hémorrhagie qui suit les plaies du cœur est un fait constant, et il veut évidemment parler de l’hémorrhagie qui se fait à l’extérieur. Or, nous verrons que c’est précisément là un des signes les moins certains des plaies du cœur.
Galien, partageant celte idée, distingue les plaies en pénétrantes et non pénétrantes ; ces dernières seules 11e sont pas suivies de mort immédiate; il considère les plaies du ventricule gauche comme les plus graves de toutes.
Tous les chirurgiens qui ont suivi se bornent à peu près à reproduire
CŒUR. PLAIES
les mêmes idées, et il faut arriver jusqu’à Lanfranc pour trouver une opinion nouvelle. Lanfranc considère la sortie du sang noir par la plaie comme un signe de lésion du cœur. — Si le sang est spumeux, c’est que le poumon a été intéressé.
Fallope, reprenant ce signe, l’interprète diiféremmcnt; pour lui, l’issue du sang noir indique une lésion du ventricule droit ; celle d’un sang rutilant dénote la blessure du ventricule gauche.
Ambroise Paré est le premier qui nous ait transmis une observation authentique de plaie du cœur; encore est-elle bien concise. Il se contente de nous apprendre qu'il a trouvé, chez un gentilhomme mort d’un coup d’épée, et qui put faire encore deux cents pas environ après avoir été frappé, une plaie « en la substance du cœur, de grandeur à mettre le doigt et grande quantité de sang tombé sur le diaphragme. »
L’observation de Muler, un peu postérieure à celle d’Ambroise Paré , est plus détaillée. Ce qui fait, pour Muler, imbu des idées qui régnaient alors, le grand intérêt du fait qu’il rapporte, c’est que le blessé ne succomba que seize jours après une plaie du ventricule droit.
A partir de cette époque, les observations de ce genre se multiplièrent dans les ouvrages des chirurgiens ; on y voit même relatés des exemples de corps étrangers trouvés dans le cœur d’animaux blessés longtemps auparavant. La possibilité de la guérison des blessures du cœur devait dès lors entrer dans l’esprit des observateurs.
Nous devons à Job à Meeck’ren, le premier exemple de péricardite consécutive à une plaie du cœur.
Puis vinrent quelques expériences faites sur les animaux. Sanctorius constate l’innocuité de la piqûre du cœur chez le lapin. Félix Plater trouve dans le cœur d’un porc l’extrémité d’un petit bâton qui y avait été enfoncé plus de six mois auparavant.
Ainsi s’accumulaient peu à peu tes preuves qui devaient modifier profondément les anciennes idées sur l’instantanéité et sur les causes de la mort à la suite de ces plaies.
Aussi, voit-on dans le premier ouvrage où ce genre de lésions se trouve décrit d’une façon un peu dogmatique, dans le traité de Sénac, les plaies du cœur envisagées sous un nouveau jour. L’illustre auteur n’a cependant pas saisi la véritable cause de la mort ; s’il ne parle plus d’hémorrhagie foudroyante, il insiste beaucoup sur les troubles fonctionnels qui sont , d’après lui, la conséquence du traumatisme : le cœur est vivement irrité, dit-il, et dans une agitation difficile à calmer. Il admet comme possible la guérison des plaies non pénétrantes, malgré l’incessant tiraillement des libres musculaires dans les contractions du cœur; il pense, en outre, que l’ouverture des vaisseaux cardiaques n’est jamais suivie d’un écoulement de sang assez abondant pour amener la mort subite.
Il était réservé à Morgagni de mettre en lumière la véritable cause qui, dans la grande majorité des cas, amène la mort à la suite des plaies du cœur. Il établit, en effet, dans son immortel ouvrage, que la compression du cœur par le sang épanché dans le péricarde est le plus grand obstacle
CŒUH. — plaies. 527
au fonctionnement régulier de l’organe. C’est là la théorie qui a prévalu de nos jours.
A dater de la (in du siècle dernier, les exemples de plaies du cœur se multiplient dans les traités chirurgicaux de Lassus, de Boyer, de Bégin. Les cliniques de Larrey, de Dupuytren, sont riches en faits de ce genre.
Nous ne pouvons indiquer ici toutes les sources auxquelles ont puisé les auteurs qui depuis trente ans ont traité ce sujet. En dehors des ouvrages généraux de pathologie externe, nous devons seulement signaler la thèse d’Alph. Sanson (1827); — l’article d’OUivier (d’Angers); — le mémoire de Jobert; — la thèse d’agrégation de Jamain (1857), que nous avons principalement consultée, et qui renferme, avec un historique étendu, le résumé de cent vingt et une observations de plaies du cœur, enfin le Traité de chirurgie d’armée de Legouest (1865).
Depuis ces deux dernières publications, les journaux de médecine nous ont offert un certain nombre de faits nouveaux que nous avons cherché également à utiliser.
Étiologie. — Les plaies du cœur sont, par ordre de fréquence, le résultat d’homicides, — de duels, — de suicides, — de causes accidentelles.
Les corps vulnérants les plus divers sont indiqués dans les observations de Jamain. Nous y voyons figurer des épées, des couteaux, des balles, des poignards, des baïonnettes, des aiguilles, des stylets, une épingle d’or, des poinçons, une branche de compas , une alêne de cordonnier , une arête de poisson, enfin des fragments détachés des côtes ou du sternum fracturés.
Dans un certain nombre d’observations, la nature de l’instrument vulnérant n’est pas indiquée. ,
Considérations anatomiques. — Nous ne pouvons revenir ici sur les rapports du cœur; nous rappelerons seulement que le cœur est d’autant plus rapproché de la paroi thoracique, qu’on l’examine plus près de sa pointe, et que celle-ci vient battre dans le cinquième espace intercostal, en dedans et au-dessous du mamelon.
Mais la face antérieure du cœur, par rapport aux traumatismes qui peuvent l’atteindre, est très-inégale;nent protégée par cette paroi thoracique, et il est utile de distinguer, à ce point de vue, avec Jamain, une région sternale et une région chondro-costale.
Le cœur est, en outre, en grande partie, recouvert par les poumons. Ses rapports avec cet organe sont même, d’après les recherches de Luschka et de Boclulaleck, plus étendus qu’on ne l’admet généralement. Dans les inspirations forcées, le bord antérieur du poumon droit s’avance presque jusqu’au niveau du bord gauche du sternum, du moins vers sa partie moyenne; dans l’expiration il dépasse encore, de ce côté, la ligne médiane. Le bord antérieur du poumon gauche, dans l’inspiration, ne dépasse guère le bord gauche du sternum vers sa partie moyenne; — inférieurement il s’en éloigne beaucoup au niveau de la pointe du cœur, qu’il laisse complètement à découvert dans l’expiration.
On comprend l importance de ces rapports relativement aux plaies du
CŒUK. PLAIES.
cœur; ils nous font prévoir la fréquence de la complication de plaie pulmonaire, surtout lorsque le ventricule gauche, entièrement recouvert par le poumon, se trouve atteint.
La région sternale recouvre les deux tiers du ventricule droit, la presque totalité de l’oreillette droite et de son auricule, une grande partie de l’oreillette gauche. C’est dans cette région que le cœur est le mieux protégé puisque, pour arriver à lui, l’instrument doit traverser la peau, le sternum et, dans la plupart des cas, le poumon.
La région chonclro- sternale, très-peu étendue à droite où elle dépasse de 3 centimètres environ le hord du sternum, répond en ce point à la partie supérieure et externe de l’oreillette droite toujours recouverte par le poumon.
Du côté gauche, les rapports sont beaucoup plus étendus, il faut même subdiviser la région en portion pulmonaire et portion chondro-costale proprement dite. La région pulmonaire recouvre la moitié externe de l’oreillette gauche et le ventricule gauche; ses rapports varient un peu dans l’inspiration et dans l’expiration.
La région chondro-costale proprement dite, de forme triangulaire, recouvre la partie inférieure du ventricule droit et une très-petite portion du sommet du ventricule gauche. Elle répond en outre à la moitié inférieure de la cloison interventriculaire et de l’artère coronaire antérieure.
Cette dernière région est celle où le cœur est le plus facilement et le plus souvent atteint : sur les 126 observations de Jamain, le ventricule droit a été blessé 45 fois et le ventricule gauche 28 fois seulement.
Anatomie pathologique. — Siège. — Les parties du cœur les plus superficielles se trouvent naturellement le plus souvent atteintes ; — c’est ce que démontre l’étude des faits : le ventricule droit figure en première ligne dans le tableau qu’a dressé Jamain :
Blessures du ventricule droit 43
— du ventricule gauche 28
— de l’oreillette droite 8
— de l’oreillette gauche. . . . 2
Les lésions exceptionnelles sont celles de la cloison interventriculaire ; celles des deux ventricules ou des deux oreillettes à la fois, résultat d’une sorte d’embrochement du cœur ; enfin l’ouverture des vaisseaux coronaires. La blessure isolée de ces vaisseaux paraît du reste au moins aussi dangereuse que les plaies pénétrantes du cœur.
La déchirure des valvules auriculo-ventriculaires a été rarement signalée; nous la trouvons indiquée daus l’observation de Brugnoli que Benj. Anger a rapportée dans sa thèse d’agrégation. La déchirure de la valvule mitrale coexistait avec un embrochement à peu près complet du
On comprend, du reste, qu’il n’est aucun point du cœur qui ne puisse être lésé, mais la face postérieure l’est toujours secondairement, c’est-à-
CŒUli. PLAIES.
dire lorsque l’instrumenta déjà traversé la paroi antérieure. 11 n’est peu I dire à celte règle qu’une seule exception, c’est le cas où, comme dans l’observation du docteur Andrew, un corps piquant pénètre d’abord dans l’estomac et arrive jusqu’au cœur à travers le diaphragme.
Direction. — Les plaies par instruments tranchants peuvent être longitudinales, obliques ou transversales, sans que leur direction ait en réalité une grande importance. Dans le cas où la plaie divise les libres musculaires perpendiculairement à leur longueur, la contraction de celles-ci a, sans doute, pour elfet d’écarter les bords de la plaie; mais, comme les différents plans musculaires du cœur se superposent sans que leurs libres affectent une disposition parallèle, les effets de la contraction de leurs fibres se détruisent le plus ordinairement.
Forme. — Il est assez rare que la forme de la plaie reproduise exactement celle de l’instrument vulnérant. Le fait a été noté, cependant, dans quelques observations. Dans celle de Letenneur, la blessure avait été produite par une branche de compas et il est dit que la plaie du ventricule gauche élait triangulaire.
Les instruments piquants déterminent parfois de véritables déchirures que Ton peut attribuer à la contraction du cœur au moment où 1 instrument l’a atteint. Le simple écartement des libres musculaires par un corps piquant, si l’on en juge par les expériences sur les animaux, serait peu redoutable.
L 'aspect des plaies est très-variable, notamment pour les plaies par armes à feu. Les bords en sont généralement ecchymosés, mâchés, déchiquetés ; quelquefois l’ouverture d’entrée a été trouvée plus petite que l’ouverture de sortie.
Dans un bon nombre de cas, au moment de l’autopsie, un caillot plus ou moins adhérent existait entre les lèvres de la solution de continuité, indiquant ainsi la possibilité et le mécanisme de la guérison dans ces sortes de plaies.
Il est impossible d’indiquer ici toutes les lésions que révèle l’autopsie dans les cas de plaies du cœur. Elles résultent soit de l’action de l’instrument sur les parties qu’il a traversées avant d atteindre le cœur, soit de l’épanchement de sang qui s’est produit, soit des complications inflammatoires qui sont ultérieurement survenues du côté du péricarde ou de l’endocarde.
La plaie des téguments varie beaucoup dans ses dimensions, sa direction et son aspect ; elle siège le plus souvent à gauche du sternum; quelquefois elle existe en dehors du bord droit. C’est au niveau du cinquième espace intercostal gauche qu’on l’a le plus souvent observée; le sixième espace vient ensuite pour la fréquence ; exceptionnellement elle peut siéger en un point éloigné de celte région; alors son trajet est long et très-oblique.
On a cité quelques cas où, sans que la peau eût été intéressée, un fragment d’une côte ou du sternum avait produit une plaie du cœur. D’autres fois, l’instrument, pénétrant de bas en haut, a traversé le diaphragme et blessé quelque viscère de la cavité abdominale.
vin. --
CŒUR
