CŒUR. — RÉTRÉCISSEMENT DE LORIFICE AORTIQUE

B. Caractères du pouls. — Ces caractères se déduisent directement de ceux de la pulsation cardiaque.

Le pouls est régulier. En effet, l’afflux du sang de l’oreillette dans le ventricule se faisant librement, et, d’autre part, l’orifice aortique admettant, malgré son rétrécissement, une quantité de sang constante, il ne peut guère arriver ni que le ventricule se contracte à vide, ni qu’une contraction avorte.

Il est petit , parce l’ondée sanguine est elle-même petite à cause du rétrécissement.

Il est dur , à cause de l’hypertrophie ventriculaire qui maintient la tension artérielle à un haut degré.

Il est lent, dans le sens où l’entendaient les anciens, et qui n’est pas synonyme de pouls rare, c’est-à-dire que la diastole artérielle se fait progressivement, sous l’influence de la contraction cardiaque qui surmonte l’obstacle lentement et comme avec effort.

Le tracé sphygmographique exprime très-nettement ce dernier caractère. Sur les tracés ci-joints (fig. 41, 42, 45), on voit que la ligne d’ascension est oblique, exprimant ainsi que la dilatation du vaisseau met un certain temps à arriver à son maximum.

Fig. 43.

Types de pouls dans le rétrécissement aortique (Marey, iig. 183, 184, 185).

11 n’est pas rare de voir le tracé présenter le caractère suivant : entre la ligne d’ascension et la ligne de descente se trouve une ligne horizontale. Cette ligne, connue en sphygmographie sous le nom de plateau , est propre au pouls sénile ; elle se rattache à la perte d’élasticité des parois artérielles. On sait, en effet, que la lésion de l’orifice aortique et l’état athéromateux des artères reconnaissent souvent une seule et même cause.

Il est presque superflu d’ajouter que ces caractères du pouls sont susceptibles de varier suivant bien des circonstances. Il est clair que si les contractions cardiaques viennent à faiblir, le pouls deviendra filiforme, irrégulier, inégal, intermittent. Ce pouls n’a plus rien de spécial : c’est celui de l’asystolie.

CŒUR. — insuffisance aortique.

C. Phénomènes généraux. — Tout dépend ici du degré de la compensation ; or, on remarquera qu’il n’est peut-être aucune affection organique du cœur où cette compensation soit aussi facile. L’hypertrophie du ventricule gauche suffit à elle seule pour en faire tous les frais ; et c’est justement, de toutes les cavités du cœur, celle dont les parois tiennent en réserve le plus de puissance musculaire et s’hypertrophient le plus aisément. Aussi n’est-il pas rare de voir des individus vivre de longues années avec un rétrécissement aortique, qui ne se révèle que par un souffle plus ou moins intense perçu par l’auscultation, et par une tendance aux palpitations et à -l'essoufflement, sous l’influence de la marche et des efforts musculaires. Parfois même la maladie reste tout à fait latente. C’est donc, au total, une des affections cardiaques qui comportent le pronostic le plus favorable.

Mais, pas plus que pour les autres, cette immunité ne saurait être indéfinie. Tôt ou tard vient un moment où l’obstacle circulatoire se révèle par le cortège des accidents habituels, et il est même à noter que, par une suite nécessaire et directe de la lésion anatomique qui nous occupe, on a toujours à compter, ne fùt-ce qu’à l’état de prédisposition et de menace, avec l’un des éléments les plus importants de l’asystolie, savoir l’abaissement de la pression dans le système artériel, danger permanent que la moindre circonstance peut convertir en réalité. Par suite, et sans qu’il soit besoin de faire intervenir d’autre influence, la diminution de la vis a ter go , transmise à travers le système capillaire, amène la stase dans le système veineux, la cyanose, les congestions passives, etc. Que l’on ajoute à cela les effets de l’arrêt du sang en amont de l’obstacle, et l’on a, avec la rétrodilatation de l’oreillette gauche et du cœur droit, toute la série des accidents et des complications du côté des organes respiratoires. 11 résulterait même d’une statistique de Bamberger que des hémorrhagies pulmonaires se rencontreraient dans près de la moitié des cas.

insnfOsance aortique. — On donne ce nom à toute lésion permettant le reflux du sang de l’aorte dans le ventricule gauche.

Déjà indiquée, quant à ses caractères anatomiques, par Sénac et par Morgagni, l’insuffisance aortique fut pour la première fois cliniquement décrite en Angleterre par Hope et par Corrigan, dont les travaux parurent presque en même temps en 1851. Celui de Corrigan a servi de point de départ à toutes les descriptions qui ont été données depuis. De là le nom de maladie de Corrigan sous lequel on désigne parfois l’insuffisance aortique.

La lésion une fois donnée, le reflux est très-facile à comprendre.

Dans les conditions physiologiques, à chaque systole, le ventricule lance dans l’aorte une certaine quantité de sang; le système artériel cède en vertu de son élasticité. Puis, à leur tour, les artères reviennent sur elles-mêmes pendant la diastole cardiaque, et c’est cette rétraction élastique qui, aidée de la contractilité, régularise le cours du sang.

CŒUR. INSUFFISANCE AORTIQUE

La compression, ainsi exercée par les artères, tend à faire écouler le sang dans tous les sens. Mais, à l’état normal, l’abaissement des valvules sigmoïdes constitue du côté du cœur une barrière infranchissable ; de telle sorte que l’écoulement ne peut se faire que du côté des extrémités. Tel est le mécanisme très-simple qui détermine la marche du sang dans les artères. Que la barrière vienne à disparaître ou à remplir incomplètement son rôle, et une partie du sang rentrera dans le ventricule pendant la diastole.

Anatomie et physiologie pathologique. — Les principales altérations qui peuvent amener ce résultat commun nous sont déjà connues. On peut, en les résumant, les classer sous trois chefs :

1° Dilatation de l'orifice sans altération concomitante des valvules. — C’est à tort que celte variété d’insuffisance a été niée par quelques médecins, et entre autres par Charcellay; on a prétendu que les valvules sigmoïdes, étant invariablement fixées, devaient ou se rompre ou prendre un développement corrélatif à la dilatation, de manière que chacune d’elles, formant toujours le tiers de la circonférence du vaisseau, l’occlusion dût être complète. Des faits précis observés par Corrigan, par Alvarenga et d’autres encore, répondent à ces objections théoriques. Sans doute il est rare que les valvules soient absolument sans altération aucune. L’excessive distension qu’elle ont subie par le fait de la dilatation de leur anneau d’insertion leur a au moins fait perdre un peu de leur élasticité ; mais il est facile de s’assurer que la seule cause qui les empêche de s’adapter, c’est l’agrandissement de l’orifice.

2° Lésions de l'appareil valvulaire. — C’est incontestablement la variété la plus commune. A ce groupe de lésions appartiennent : les rétractions, le froncement, les déformations des valvules, qui peuvent être réduites à de petites saillies à peine reconnaissables ; la duplicatrice d’une valvule, soit en dehors, sur la face aortique, soit, beaucoup plus rarement, en dedans, sur la face ventriculaire; les ruptures, divisions, dilacérations, avec ou sans prolapsus d’un fragment valvulaire ; les échancrures, par perte de substance au niveau du bord libre et destruction des nodules d’Arantius; les soudures des valvules entre elles pouvant aller jusqu’à la fusion de deux valvules, lorsque, par les progrès de la maladie, la cloison qui résulte de leur accollement finit par disparaître ; les végétations, qui s’interposent entre les valvules, et les empêchent de s’adapter exactement, etc.

Inutile d’ajouter que ces différentes lésions peuvent se combiner entre elles, affecter une ou plusieurs valvules, et modifier à l’infini la forme de l’hiatus, qui présente pourtant le plus ordinairement des contours à peu près triangulaires.

A côté des lésions précédentes, signalons encore l’état, fenêtré des valvules sigmoïdes, sorte d’insuffisance rare, mais sur la réalité de laquelle nous nous sommes déjà expliqué, et la brièveté congénitale de ces valvules, dont il existe quelques exemples isolés.

5° Lésions étrangères à V appareil valvulaire. — Les valvules aortiques

CŒUR. INSUFFISANCE AORTIQUE

peuvent cesser (le fermer l’orilîce correspondant par l’effet d’un corps qui s’oppose à leur abaissement. Telles sont les concrétions sanguines polypiformes, les anévrysmes d’un vaisseau voisin du cœur, etc.

Le procédé classique pour reconnaître une insuffisance aortique, consiste à verser un filet d’eau dans l’aorte. Au lieu d’être arrêtée, comme à l’état normal, par la juxtaposition des valvules, l’eau s’écoule et tombe au dehors, si le ventricule a été préalablement ouvert. Seulement, Friedreicli signale avec raison une cause d’erreur qu’il faut connaître : c’est, en l’absence de toute insuffisance, la possibilité de l’écoulement par les artères coronaires coupées en travers au niveau de la section du ventricule.

Lésions concomitantes. — Sans parler des lésions anatomiques éloignées et secondaires qui peuvent se rencontrer ici comme dans toutes les maladies du cœur, nous avons à signaler, à cause de leur fréquence : 1° la dégénérescence athéromateuse, les incrustations calcaires, ossiformes de l’aorte; 2° les dilatations de ce gros vaisseau, qui, soit comme cause, soit comme effet, ont, avec l’insuffisance des valvules sigmoïdes, les connexions les plus étroites ; 3° les anévrysmes de la crosse de l’aorte.

Nous montrerons dans un instant comment la rupture des tuniques internes et la formation d’un sac anévrysmal peuvent s’expliquer par les conditions nouvelles introduites dans la circulation centrale. Cette influence est-elle réciproque? Un anévrysme préexistant de la crosse de l’aorte peut-il avoir un rôle dans la genèse de l’insuffisance? C’est l’opinion vers laquelle penche Marey, d’après des expériences faites au moyen de l’appareil schématique qui lui sert à la démonstration des phénomènes circulatoires. En ajoutant au tube qui représente l’aorte une ampoule élastique qui joue le rôle d’anévrysme, on n’a qu’à ouvrir ou fermer l’orifice de cette ampoule pour produire à volonté, soit l’état normal de la circulation, soit les phénomènes qui tiennent à l’existence de l’anévrysme. Tant que l’anévrysme ne communique pas avec l’aorte, le claquement des valvules se fait avec une force modérée; mais si la communication de l’anévrysme est ouverte, le claquement valvulaire prend une force considérable et s’entend à distance ; cette espèce de coup de bélier , produit sous le courant rétrograde du sang qui a distendu l’anévrysme, se traduit nettement dans le tracé sphygmographique. La théorie semble indiquer que ce claquement violent, répété à chaque pulsation, doit à la longue produire une altération des valvules, et surtout qu’il peut arriver à forcer des valvules déjà malades.

Etudions maintenant les conséquences introduites par l’insuffisance aortique dans le mécanisme de la circulation. Ces conséquences se font tout d’abord sentir sur le cœur lui-même. A chaque diastole, une certaine quantité de sang rentre dans le ventricule, chassée par le retrait élastique des artères, et vient s’ajouter à la quantité que le ventricule reçoit normalement de l’oreillette. Aussi le ventricule ne tarde-t-il pas à se dilater sous l’effort de cette pression excentrique. La tendance à la dilatation est ici plus marquée que dans le rétrécissement simple : dans le rétrécisse-

CŒUR. — INSUFFISANCE AORTIQUE. 595

ment, il n’y a qu’obstacle à la sortie du sang; dans l’insuffisance, il y a refoulement actif et violent du sang dans la cavité ventriculaire, sous l’influence de la force puissante représentée par l’élasticité artérielle.

La dilatation peut être pure et simple; le plus souvent, elle se complique d’hypertrophie, et même d’une hypertrophie considérable, qui lutte contre l’excès de sang à mouvoir. C’est alors que l’on voit le ventricule gauche prendre des proportions de plus en plus volumineuses, parfois colossales, refoulant et annihilant le ventricule droit, et revêtant cet aspect de sac ou de besace qui, pour la configuration, le fait ressembler à un cœur de bœuf. Il glisse en même temps vers la gauche, et tend à prendre une position horizontale.

Il y a quelque désaccord entre les observateurs touchant l’état dans lequel se trouvent les muscles papillaires de la valvule mitrale. Us participeraient, suivant Gendrin, à l'hypertrophie du ventricule. Au contraire, Traube, qui a dirigé son attention sur ce point spécial, pense qu’ils sont ordinairement allongés, amincis, et présentent, à la coupe, des traînées fibreuses, indices d’une altération profonde de la nutrition. Nous avons eu plus d’une fois l’occasion de vérifier cette remarque. D’après le professeur de Berlin, l’afflux du sang dans le ventricule par deux côtés à la fois a pour effet, en augmentant la pression intraventriculaire, de clore la valvule mitrale avant la fin de la diastole, et conséquemment d’écarter avec force l’un de l'autre les deux points d’insertion de chaque colonne charnue, en la soumettant d’ailleurs à une pression latérale qui finit par l’atrophier à la longue. Il considère comme une preuve de cette occlusion prématurée l’absence ou du moins l’affaiblissement assez souvent constaté du premier bruit normal dans l’insuffisance aortique. 11 nous suffira, quant à nous, pour rendre compte de l'atrophie des colonnes charnues, de faire remarquer que la dilatation du ventricule gauche coïncidant avec l’occlusion complète de l’orifice auriculo-ventriculaire, suppose forcément l’élongation, et par conséquent un certain degré de tiraillement des muscles papillaires. .

Du côté du système vasculaire, le fait le plus important à signaler, celui qui domine, pour ainsi dire, toute l’histoire symptomatologique de l’insuffisance des valvules sigmoïdes, consiste dans les modifications considérables que subit la pression artérielle à chaque révolution cardiaque. A l’état normal cette pression est sujette, comme on sait, à line oscillation continuelle, s’élevant pendant la systole ventriculaire, s’abaissant pendant la diastole. Il est aisé de voir que la différence entre le maximum et le minimum de pression artérielle doit être notablement exagérée. Deux éléments concourent, selon nous, à constituer cette différence.

Le premier, c’est le reflux du sang à travers l’hiatus aortique pendant la diastole ventriculaire. Le sang qui rentre dans cette cavité qu’il venait d’abandonner diminue d’autant la pression artérielle, et, chose digne d’être notée, ce reflux fait sentir ses effets jusqu’aux dernières extrémités de l’arbre vasculaire. Ceci ne souffre aucune difficulté.