VIII

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Il n’en est pas de même pour ce qui concerne l’état de la pression artérielle pendant la systole ventriculaire. Est-elle réellement augmentée, ou bien cette augmentation n’est-elle qu’apparente, et l’écart ne tient-il pas à l’abaissement de la pression pendant la période de repos du cœur? C’est à cette dernière interprétation que semble donner raison l’expérience suivante, de Marey. Sur un cheval, on prend le tracé sphygmographique de l’artère faciale, puis on prend le même tracé après la rupture des valvules sigmoïdes au moyen d’une tige enfoncée par la carotide. On obtient la ligure suivante :

Fig. 44.

« On voit, dit Marey, que les maxima présentent à peu près la même hauteur avant et après la rupture des valvules; mais il n’en est pas de même des minima : ceux-ci tombent très-bas après la production de l’insuffisance aortique ; cela s’explique naturellement par l’abaissement de la tension produit par le reflux du sang dans le cœur. »

Bornées à l’expérience en question, ces réflexions échappent à toute critique. Mais sont-elles bien applicables aux insuffisances pathologiques, telles que nous les observons chez l’homme? Pour pouvoir affirmer que l’amplitude des pulsations ne tient pas, pour une part, à l’exagération de pression pendant la systole cardiaque, il faudrait pouvoir, chez le même individu, comparer, ainsi qu’on le fait chez le cheval, les pulsations avant et après l’établissement de l’insuffisance. En l’absence de ce moyen de contrôle, il est un élément capital qu’il importe.de ne pas négliger, et qui n’existe pas dans les conditions expérimentales que nous venons de mentionner : nous voulons parler de l’hypertrophie du ventricule gauche. Cet agent sera d’autant plus puissant que l’insuffisance sera plus pure, et que l’énergie des contractions du muscle cardiaque ne sera point contre-balancée par un rétrécissement aortique. Dans ces conditions, il nous paraît impossible que la pression artérielle ne soit pas réellement accrue, d’une façon absolue, à chaque systole ventriculaire.

Et ce n’est pas là une simple vue de l’esprit : le système artériel finit par garder la trace de la distension excessive à laquelle il est soumis à chaque pulsation. 11 se dilate dans toute son étendue, mais surtout au voisinage du cœur. Non-seulement les artères se dilatent, mais elles s’allongent et tendent à devenir flexueuses. Cet excès de pression n’est d’ail-

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leurs certainement pas sans influence sur la production de l’endartérite chronique, qui aboutit à la formation de plaques athéromateuses et calcaires; car ces altérations se développent surtout dans les points qui sont soumis à la pression la plus considérable ; c’est pourquoi elles ont, ainsi que la dilatation, leur lieu d’élection dans l’aorte thoracique. Tout est dès lors disposé pour la formation des anévrysmes, et la moindre circonstance accidentelle, comme la rupture de la tunique interne dégénérée, pourra donner naissance à l’une de ces tumeurs.

Ainsi donc, abaissement de la pression artérielle pendant la diastole ventriculaire, voilà le fait constant ; élévation de cette pression pendant la systole cardiaque, voilà le fait très-ordinaire, mais subordonné, dans son apparition, à l’existence de l’hypertrophie du ventricule gauche. De là, une brusquerie très-grande dans les battements artériels qui tient au passage, pour ainsi dire instantané, d’un maximum très-élevé à un minimum très-bas. Cette double condition va nous donner la clef de toute la symptomatologie, car elle crée à l’insuffisance aortique une physionomie tout à fait à part parmi les maladies du cœur.

Symptômes. — A. Signes physiques. — Tout naturellement, on doit s’attendre à rencontrer d’abord les signes qui appartiennent à la dilatation avec hypertrophie.

En effet, par l 'inspection de la poitrine, on découvre très-ordinairement une voussure fort étendue et comme étalée de la région précordiale. Très-ordinairement aussi, l’œil constate un soulèvement énergique des parois de la poitrine sous l’impulsion de la pointe du cœur, au niveau du cinquième, du sixième et même du septième espace intercostal, et d’autant plus à gauche du mamelon que le choc se fait plus bas. — Il n’est pas rare cependant que l’impulsion, au lieu d’être localisée dans un espace aussi circonscrit, se dissémine sur une plus grande surface, le choc du cœur se faisant en quelque sorte en masse, et perdant alors en intensité ce qu’il gagne en étendue.

La palpation permet de préciser davantage ces caractères de l’impulsion cardiaque. Elle fournit un excellent moyen pour en apprécier le degré d’intensité.

Enfin la percussion dénote une augmentation considérable dans l’étendue de la matité précordiale, surtout dans le sens vertical.

Tous ces signes, nous le répétons, sont, à proprement parler, ceux de l’hypertrophie avec dilatation. Mais ils acquièrent par leur constance une valeur considérable. Quant à l’insuffisance aortique elle-même, elle est révélée directement par Y auscultation. On entend un bruit de souffle absolumentcaractéristique, qui dans l’immense majorité des cas peutsuflire à lui seul pour faire affirmer le diagnostic. Il importe donc d’en préciser le moment, le lieu de production et le timbre spécial.

Moment. — Ce souffle est diastolique. Il commence exactement avec lé second bruit du cœur, c’est -à-dire au moment où, à l’état sain, se produit le claquement des valvules sigmoïdes. Il est évidemment produit par le reflux du sang dans le ventricule. Mais au lieu d’être instantané, comme

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le bruit normal, il se prolonge et empiète sur le grand silence, ce qui se comprend aisément si l’on songe que le ventricule met un certain temps à se remplir. On peut quelquefois, surtout lorsque les deux bruits du cœur sont modiliés dans leurs caractères acoustiques, éprouver quelque embarras à préciser le moment du souffle. Mais il est toujours possible de se tirer de cette difficulté en explorant le pouls en même temps que l’on ausculte. Le bruit morbide succède immédiatement à la pulsation artérielle.

Lieu de production et maximum d’intensité. — Ce bruit de souffle se produisant au niveau de l’orifice aortique, s’enlend principalement à la base du cœur. Il a son foyer de production au niveau de l’insertion sternale du troisième cartilage costal gauche. Mais en raison des rapports affectés par l'aorte avec la paroi thoracique, le maximum d’intensité se trouve dans le troisième espace intercartilagineux droit et dans la portion correspondante du sternum. De là il se prolonge dans différentes directions, d’une part sur le trajet de l’aorte, d’autre part vers la partie inférieure du sternum, mais en perdant de son intensité. Il faut ici tenir compte, quant à l’étendue du retentissement, de l’état de maigreur du sujet, des déformations thoraciques, des épanchements pleurétiques, etc.

Il n’est pas très-rare, et nous en avons encore tout récemment observé un exemple, que l'on croie percevoir un deuxième maximum d’intensité au niveau de la pointe du cœur, tandis qu’il n’y a en vérité qu’une transmission plus forte que de coutume, et qui se fait sentir surtout à la poinle parce que là le contact du cœur avec la paroi thoracique est plus complet que partout ailleurs.

Timbre. — Outre qu’il est prolongé, ce bruit est doux, aspiratif; les Anglais Limitent par une onomatopée : awe. Il garde presque toujours une certaine douceur, même lorsqu’il prend le timbre musical. Exceptionnellement, il peut prendre le caractère d’un véritable piaulement et être perçu à distance.

La théorie générale des bruits de souffle à laquelle nous nous sommes rattaché (p. 588), est parfaitement applicable dans le cas particulier qui nous occupe. Un courant rapide se produit de l’aorte vers le ventricule; en même temps, à une tension relativement forte succède une tension faible; en effet, au début de la diastole, au moment où le ventricule commence à se remplir, la tension y est aussi faible que possible; le bruit possède alors toute sa force ; il va en s’atténuant et comme en mourant au fur et à mesure que la cavité se remplit. De là son caractère aspiratif; et il s’agit bien en réalité d’une sorte d’aspiration. — Que s’il se trouve quelques rugosités sur le passage du sang, il en résulte des vibrations qui renforcent le bruit et en modifient le caractère. Mais voilà tout ce que l’on peut dire; il est impossible d’établir une relation quelconque entre la qualité plus ou moins rude ou la tonalité plus ou moins élevée du son, et la nature de l’altération valvulaire.

Que devient cependant le second bruit normal? Il a souvent complé-

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tement disparu; ou le trouve eu grande partie couvert par le bruit morbide. Mais on le retrouve presque constamment en auscultant à distance, ce qu’il est permis d’attribuer à la persistance du claquement des sigmoïdes de l’artère pulmonaire.

En résumé donc, souffle doux, diastolique, ou, comme on dit encore, au second temps, ayant son maximum d’intensité à la base du cœur, tel est ce bruit, spécial à l’insuffisance aortique, et qui, lorsqu’il possède nettement cette réunion de caractères, peut avec juste raison être appelé pathognomonique.

Mais ce bruit n’est pas toujours seul; il peut être accompagné d’un souffle systolique (ou au premier temps). Qu’on ne se hâte pas alors d’admettre un rétrécissement combiné avec l’insuffisance. Celle-ci peut à elle seule donner naissance à ce phénomène. Le fait peut surprendre au premier abord, mais il est incontestable. Il avait frappé Gendrin, il a été confirmé par J. Alvarenga. Sur 16 cas d’insuffisance pure, réunis parce dernier, 7 fois seulement le bruit de souffle diastolique (qui d’ailleurs n’a jamais fait défaut) se trouvait seul ; 9 fois il était associé à un souffle systolique. Cet observateur fait remarquer qu’à la rigueur, dans quelques-uns de ces cas, on pouvait admettre un rétrécissement relatif de l’orifice, le ventricule étant extrêmement dilaté. Mieux vaut, avec Marey, invoquer l’abaissement considérable que la tension artérielle a éprouvé par suite du reflux du sang dans le cœur, et qui doit produire un bruit, au moment où le ventricule se vide avec une grande vitesse dans l’aorte. En d’autres termes, la plus grande tension se trouve alternativement dans l’aorte pendant la diastole, dans le ventricule pendant la systole. De là le bruit de va et vient.

Nous avons omis à dessein, à propos de la palpation, de parler du frémissement vibratoire, parce qu’en effet ce n’est autre chose qu’un souffle perçu par la main, au lieu de l’être par l’oreille. Quoi qu’en ait dit Dope, le frémissement cataire peut exister dans l’insuffisance aortique; mais il faut ajouter qu’il est relativement rare, limité au second temps. On conçoit sans peine que la vibration qui se traduit à l’oreille par un murmure extrêmement doux, puisse assez difficilement donner lieu à une vibration tactile. On trouve plus communément un frémissement cataire correspondant au bruit systolique ; et, chose plus curieuse, on a pu le constater, même en l’absence d’un souffle perceptible à l’oreille ; ce qui n’arrive jamais pour le second temps.

Le rhythme du cœur est, dans l’immense majorité des cas, parfaitement régulier, lorsque l’insuffisance existe sans complication. Ce n’est que fort exceptionnellement que l’on note soit des intermittences, soit des dédoublements, d’où résulte un triple et quadruple bruit.

B. Caractères du pouls. — Ces caractères, admirablement étudiés par Corrigan, sont tellement remarquables, qu’au point de vue séméiologique, on peut les mettre presque sur la même ligne que le souffle au second temps. Le pouls est plein, ample, développé, frappe brusquement Je doigt avec une intensité qui fait songer à la détente d’un ressort. Mais

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aussitôt après, il se laisse déprimer, et contraste par sa mollesse avec l’intensité du choc que l’on notait l’instant d’auparavant. La chute paraît d’autant plus profonde que l’impulsion avait été plus forte.

Tel est le pouls de Corrigan, jerking puise , pouls à la fois bondissant et dépressible, dont on ne saurait trop bien retenir la physionomie toute spéciale. Le tracé sphygmographique reproduit ce caractère d’une manière frappante, et qui parle aux yeux (fig. 45).

Fig. 45. — I’ouls de l’insuffisance aortique (Marey, fig. 189).

La verticalité de la période d’ascension exprime la brusquerie de l’expansion du vaisseau. Le sommet de cette ascension verticale se termine par une pointe aiguë ou par une sorte de crochet. La descente se fait rapidement.

Les développements dans lesqtiels nous sommes entré relativement à la physiologie pathologique de l’insuffisance aortique, nous dispensent d’expliquer longuement cette forme spéciale du pouls. Il est clair que le grand obstacle au retrait élastique des artères consiste, à l’état normal, dans la résistance opposée à la colonne sanguine par les valvules sigmoïdes. Cellesci faisant défaut, l’élasticité produit instantanément et complètement son effet.

Les caractères du pouls de Corrigan sont encore plus accusés, s’il est possible, quand ont tient le bras élevé au-dessus de la tête. Ce n’est pas que l’impulsion soit réellement plus forte dans cette position; mais elle le paraît, parce que la chute du pouls est plus profonde, l’effet de la pesanteur venant s’ajouter à celui de l’élasticité artérielle.

C. Autres signes fournis par les artères. — La brusquerie avec laquelle se fait l’expansion artérielle se traduit encore par des battements visibles à l’œil dans des points où l’on ne les constate pas à l’état normal. C’est ainsi que l’on voit les grosses artères du cou battre avec une force insolite, et transmettre aux parties molles environnantes une sorte de mouvement ondulatoire des plus remarquables. Cette pulsation est tellement véhémente, qu’il n’est pas rare de voir toute la tète agitée par des secousses continuelles. Et, comme les artères sont le siège non-seulement d’une distension passagère, mais encore d’un agrandissement réel et permanent, il arrive que des vaisseaux dérobés d’ordinaire à la vue par la petitesse de leur calibre, deviennent parfaitement visibles. La radiale, la temporale et môme la pédieuse, les artères collatérales des doigts, etc., battent sous la peau avec une grande intensité, ou même, en raison de l’état flexueux qui résulte de leur allongement, paraissent agitées de mouvements comme vermiculaires.

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Ce n’est pas tout : en appliquant la pulpe du doigt sur les troncs volumineux, surtout ceux qui se trouvent au voisinage du cœur, on perçoit souvent un frémissement vibratoire très-analogue au frémissement cataire de la région précordiale, très-analogue aussi aux vibrations que l’on ressent en palpant les gros vaisseaux du cou chez les anémiques, à cela près que, dans ce dernier cas, le phénomène (qui se passe probablement dans les veines) fournit une sensation tactile un peu différente par l’extrême finesse et la continuité des vibrations.

On a beaucoup discuté, on discute encore sur la cause de ce frémissement; il a été attribué tantôt aux rugosités qui peuvent se trouver à la surface interne des artères malades, tantôt au volume excessif de l’ondée sanguine et au frottement exagéré qui en résulterait, ou bien à la rigidité des artères, surtout de celles qui sont au voisinage du cœur, rigidité qui leur permettrait difficilement de s’accommoder au brusque affaissement de la colonne sanguine, et les ferait par là même entrer en vibration. Pour le dire en passant, celte dernière théorie ne serait discutable que si le frémissement se produisait constamment pendant la systole artérielle; or, dans la très-grande majorité des cas, c’est précisément pendant la plus grande dilatation du vaisseau qu’il est perceptible. Du reste, cette question est trop intimement liée à celle du souille artériel, pour qu’il soit utile de l’en séparer.

L 'auscultation dénote, en effet, dans les artères des bruits intéressants à connaître, et qui peuvent être mis à profit pour le diagnostic de l’insuffisance aortique. Malheureusement la question a été fort embrouillée, lorsqu’on est venu à se demander si ces bruits étaient la prolongation, le retentissement des bruits du cœur, ou s'ils se passaient sur place dans les artères elles-mêmes. Il y a là, suivant nous, deux questions parfaitement distinctes, et qu’il n’est pas très-difficile d’élucider, pourvu qu’on procède avec méthode.

Lorsqu’on ausculte, à l’état normal, les artères du cou, on y entend deux bruits qui sont manifestement le retentissement des bruits du cœur; le premier sourd, renforcé d’ailleurs par le bruit d’expansion du vaisseau; le second plus clair, en rapport avec le claquement des valvules sigmoïdes. Supposons maintenant une insuffisance de ces valvules. Le premier bruit normal n’a aucune raison pour disparaître ; il subsiste en effet. Quant au deuxième bruit normal , il ne peut pas retentir dans les artères du cou, puisqu’il a cessé de se produire au niveau de l’orifice malade. — Que si l’on en perçoit quelque vestige, on peut en conclure hardiment que les valvules sigmoïdes ne sont pas totalement dégénérées, qu’une partie en reste saine, car seules elles peuvent donner naissance à ce retentissement, puisqu’il est impossible que jamais les claquements des sigmoïdes de l’artère pulmonaire retentissent jusque dans le cou.

Donc la suppression absolue du second bruit normal au cou, est un bon signe d’insuffisance aortique ; et la persistance partielle de ce second bruit est également un bon signe pour indiquer une lésion relativement incomplète.

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Mais, nous l’avons vu plus haul, les deux bruits normaux du cœur peuvent, dans la maladie en question, faire place à des bruits morbides. Le premier, beaucoup moins constant que le second, est en revanche, lorsqu’il existe, plus rude, plus intense. Lorsqu’il se produira, il devra donc se prolonger dans les gros vaisseaux du cou. Quant au second bruit morbide, il ne manque jamais au cœur, mais il est doux et faible. 11 pourra retentir jusque dans le cou, mais il y a grande chance pour qu’il s’arrête en chemin, faute d’une transmission suffisante. L’expérience indique en effet que, lorsqu’il existe du bruit de souffle au cou, le plus souvent il n’y en a qu’un, correspondant à la systole cardiaque; plus rarement, il y en a deux : l’un systolique, l’autre diastolique; enfin, mais tout à fait exceptionnellement, le souffle diastolique peut exister seul.

Dans ce qui précède, nous venons de considérer les vaisseaux du cou uniquement comme organes de transmission du son cardiaque. En raison de leur voisinage du centre circulatoire, ces vaisseaux seraient assez mal choisis pour faire la part de ce qui leur appartient en propre, et de ce qui doit être attribué au cœur dans la production des bruits de souffle. 11 est pourtant des cas où cette distinction s’impose d’elle-même. Si, par exemple, il n’existe au niveau de la base du cœur aucune espèce de souffle systolique, et que pourtant on en trouve un au cou, force sera bien d’admettre que le bruit morbide a été créé sur place. Et si, au lieu d’être constaté au cou, où le doute est encore possible, le souffle est perçu très-loin du cœur, soit à l’artère crurale, il n’y aura plus de place pour aucun malentendu.

11 est donc certain que, dans l’insuffisance aortique, il peut exister un bruit de souffle propre aux artères elles-mêmes. Quelle en est la cause? Cette cause devra être la même que celle du frémissement vibratoire, auquel nous nous trouvons indirectement ramené; car, encore un coup, c’est le même phénomène perçu par des sens différents.

Nous ne voudrions pas être trop exclusif : nous admettons volontiers qu’il peut y avoir ici plusieurs facteurs, et que, entre autres, l’état de la tunique interne des artères doit sérieusement entrer en ligne de compte. Mais n’est- il pas évident, d’un autre côté, que les aspérités internes que l’on invoque ici sont rares, eu égard à la fréquence du souffle? A un phénomène constant, il faut une cause constante. Or, cette cause, nous la trouvons une fois de plus dans le brusque abaissement de la tension artérielle au-dessous d’un point donné. Que nous appliquions la pulpe du doigt sur une artère, ou que nous comprimions celle-ci avec le stéthoscope, dans tous les cas nous établissons une sorte de barrage, d’où résulte immédiatement une tension forte en amont, et une tension faible en aval.

On objectera qu’il n’est pas besoin pour cela d’une insuffisance aortique, et que les mêmes conditions pourront être réalisées en dehors de cet état pathologique. C’est vrai ; aussi rien n’est-il plus commun que

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l’existence d’un souffle correspondant à la pulsation artérielle ; ou, pour parler plus exactement, ce souffle n’existe pas par lui-même; nous le produisons par les moyens mêmes que nous employons pour en rechercher l’existence. Mais, dans l’insuffisance aortique, il se produit avec une facilité et une intensité que l’on ne retrouve nulle part ailleurs; et cela, grâce à une condition qu’il ne faut jamais négliger : c’est la rapidité extrême du courant, due à l’hypertrophie du ventricule. Si l’on veut se rappeler, de plus, la dilatation générale de tout le système artériel, on s’étonnera moins de retrouver le souffle dans des points tout à fait insolites,

Îpar exemple, à la paume des mains.

Tout ceci n’est point aussi indifférent en clinique que l’on pourrait le supposer. Qu’un médecin peu initié à ces choses, sachant seulement qu’un frémissement artériel peut exister dans l’insuffisance aortique, vienne à constater chez un malade la disparition de ce signe, il pourra s’applaudir de voir disparaître un des symptômes du mal, et dirigera son traitement en conséquence, au grand préjudice du malade. Dans le fait, la disparition du frémissement signifie que la rapidité du courant diminue, c’est-à-dire que les contractions du ventricule perdent en énergie, c’est-àdire que l’asystolie approche.

Le souffle, ou, si l’on veut, le frémissement dont il vient d’être question correspond, avons-nous dit, à la pulsation artérielle. En cela, il n’a rien do spécial que sa force. Mais voici ce qui est exclusivement propre à l’insuffisance aortique : lorsque l’on ausculte une artère volumineuse et éloignée du cœur, il suffit d’appuyer le stéthoscope avec une force convenable pour que, après le premier bruit, on en entende un second, plus doux, plus modulé, rappelant les caractères du souffle au second temps de la hase du cœur. Nulle artère n’est plus propre que la crurale à ce mode d’exploration : son volume, son éloignement du cœur, sa position superficielle, la désignent tout naturellement au choix de l’observateur. Quant à la cause de ce second bruit, elle est aisée à saisir. Dans la crurale, de même qu’à l’orifice aortique, il se passe, pendant la diastole ventriculaire, un mouvement rétrograde, une sorte de remous de la colonne sanguine. Si ce bruit est plus doux que le premier, c’est que l’élasticité des artères du membre inférieur est un agent d’impulsion plus faible que la contraction active du ventricule.

Tel est le signe que Duroziez a découvert et décrit sous le nom de double souffle intermittent crural. La valeur en est absolue, et c’est un véritable service rendu par cet ingénieux et habile observateur, que d’avoir appelé l’attention sur ce point dans les cas d’un diagnostic difficile.

D. Phénomènes généraux. — L’insuffisance aortique est certainement au nombre des affections organiques du cœur qui ont le moins de retentissement sur l’économie. Lorsque la compensation est bien établie, les malades peuvent vivre des années, littéralement, sans soupçonner la grave lésion dont ils sont atteints. Ils n’ont point de douleur précordiale, point ou peu de palpitations, ce qui se conçoit quand on songe à la régularité

CCËUR. — INSUFFISANCE AORTIQUE.

ordinaire du pouls. Nous nous rappelons avoir présenté aux élèves de la clinique, à l’IIôtel-Dicu, un malade qui offrait l’un des types les plus complets que nous ayons jamais observés en ce genre. Il avait, au second temps, un piaulement perceptible à distance. Or, cet individu se doutait si peu de son état (qui durait depuis cinq ans au moins), qu’il lui était arrivé plus d’une fois de se lever pendant la nuit pour chasser quelque animal importun qu’il croyait caché sous son lit, et qu’il supposait être la cause de ce bruit insolite.

Il est clair que ce ne sont point les sujets de cette espèce qu’il faudrait citer comme exemples des désordres causés par l’insuffisance aortique. Plus ordinairement, les malades se plaignent, sinon de palpitations, au moins d’une sensation ingrate, d’une pesanteur, qu’ils rapportent surtout au creux épigastrique, ce que l’on peut attribuer à la compression exercée sur le diaphragme par le viscère augmenté de volume. Du reste, ils n’ont point l’aspect ordinaire des maladies du cœur : point de cyanose des lèvres et des extrémités , point de turgescence du système veineux, point d’œdème. Loin de là, leurs téguments sont plutôt d’un blanc mat ou jaunâtre; ils paraissent exsangues; leur faciès est celui de l’anémie.

La raison en est assez simple : tant que le cœur gauche fonctionne bien, l’oreillette se vide librement dans le ventricule ; il n’y a point d’obstacle au cours du sang veineux, point de stase par conséquent. Y en eût-il un peu, la régurgitation du sang dans le ventricule pendant chaque diastole fait (qu’on nous passe la vulgarité de la comparaison) l’effet d’une sorte de ventouse qui aspire le sang de la périphérie vers le centre, et qui décongestionne sans cesse les extrémités. Ajoutez à cela qu’il y a souvent une anémie réelle, une aglobulie qui peut être le reliquat d’une ou plusieurs attaques de rhumatisme articulaire aigu, ou n’être que l’expression de la cachexie cardiaque ; voilà une réunion de conditions plus que suffisante pour justifier la pâleur des malades.

Mais cela n’empêche pas que par moments, et sous l’influence d’une suractivité des mouvements du cœur, il ne se fasse, de différents côtés, de véritables fluxions artérielles qui ne sont ni sans inconvénients ni même sans danger. De là des bouffées subites de chaleur à la face, des épistaxis, une sensation très-pénible de battements dans les tempes, des bourdonnements d’oreilles, une somnolence de fâcheux augure, ou un sommeil troublé par des rêves, en un mot, tous les symptômes des congestions cérébrales souvent répétés.

Mais, hâtons-nous de le dire, tous ces symptômes d’hyperémie cèdent le pas, en intensité et en fréquence, à des phénomènes de nature tout ' opposée; phénomènes de vacuité artérielle dont la signification, théoriquement du moins, n’est pas difficile à donner. La brusque abaissement de la pression artérielle qui se reproduit à chaque révolution cardiaque, tend sans cesse à anémier les tissus ; cet état exige impérieusement qu’à chaque instant une systole énergique vienne en contre-balancer les fâcheuses conséquences ; le moindre trouble dans la régularité des con-

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tractions du cœur menace donc de rompre une compensation de plus en plus nécessaire. Or le cœur, même hypertrophié, faiblit tôt ou tard, on le sait; et il est bon de noter que la dégénérescence graisseuse n’est nulle part aussi fréquente; ainsi s’expliquent les lipothymies et les syncopes par anémie cérébrale. En fait, il est souvent difficile, à cause de la durée passagère des accidents, d’un démêler exactement la nature ; mais il n’est nullement douteux que beaucoup de prétendues congestions cérébrales ne soient susceptibles de recevoir une interprétation toute contraire, et ne résultent en réalité de l’abord insuffisant du sang aux centres nerveux.

En définitive, pression alternativement trop grande ou trop faible dans le système artériel, et, comme conséquence, tendance aux congestions actives et aux anémies viscérales ; voilà, au point de vue des phénomènes généraux, les deux résultats en apparence contradictoires, mais parfaitement conciliables, de l’insuffisance aortique.

Il est, au reste, superflu d’ajouter que, lorsque à la longue, et par suite de l’affaiblissement progressif du muscle cardiaque, les cavités se vident incomplètement , l’enrayement de la circulation centrale se traduit par des complications pulmonaires, par de la stase veineuse avec toutes ses conséquences. On a même signalé, dans quelques cas, une particularité singulière qui doit hâter beaucoup ces complications; nous voulons parler du refoulement extrême de la cloison interventriculaire, ayant pour résultat d’annuler en grande partie la cavité du ventricule droit, et d’empêcher ainsi, d’une manière mécanique, le dégorgement des veines caves. Quoi qu’il en soit, arrivée à cette période, l’insuffisance aortique ne présente plus rien de particulier. Elle s’accompagne de tout le cortège ordinaire de l’asystolie.

Diagnostic. — Les différents symptômes que nous venons d’examiner en détail se groupent assurément en un faisceau assez caractéristique pour constituer un ensemble morbide très-homogène et facile à reconnaître dans la majorité des cas, pourvu qu’on y apporte une suffisante attention. L’un des points les plus essentiels consiste dans la recherche du souffle au second temps avec les caractères que nous nous sommes efforcé de préciser. La principale difficulté consiste à ne pas confondre ce bruit pathologique avec les souffles diastoliques qui peuvent se rencontrer dans les affections de la valvule mitrale. Nous renvoyons donc le lecteur à la description que nous donnons plus loin des altérations de l’orifice auriculo-ventriculaire gauche. Bornons-nous à indiquer ce caractère différentiel, que les souffles liés à une lésion mitrale ont leur maximum à la pointe du cœur.

D’ailleurs, on ne saurait trop le répéter, si la présence d’un seul signe peut, dans nombre de cas, être considérée comme pathognomonique, elle ne saurait jamais dispenser d’en contrôler la valeur par l’ensemble des symptômes concomitants. Les signes fournis par le système artériel sont ici d’une importance majeure. Nous insistons tout particulièrement sur la valeur du double souffle intermittent crural décrit par Duroziez. Il peut

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servir à trancher la question dans les cas où l’on conserverait quelques doutes sur la nature du souffle diastolique perçu au niveau du cœur. En eftet, le double souffle crural ne peut exister ni dans le cas de lésion mitrale, ni dans le cas beaucoup plus rare, mais possible cependant, où un souffle diastolique serait produit par une insuffisance des valvules sigmoïdes de l’artère pulmonaire ; car, ni dans l’un ni dans l’autre de ces cas, il ne saurait y avoir reflux du sang vers le cœur sous l’influence du retrait des artères.

V anévrysme de la crosse de l'aorte peut être parfois une cause de difficultés sérieuses ; il n’est pas question, bien entendu, des cas où une tumeur pulsatile bien évidente est nettement reconnaissable à la paroi antérieure du thorax ; mais ces cas ne sont point les plus fréquents : un anévrysme profondément situé peut donner lieu à un double bruit de souffle, l’un correspondant à la pénétration du sang dans la poche anévrysmale, l’autre à la sortie du sang de cette cavité ; et, comme la réaction élastique du sac est faible, il en résulte que ce deuxième bruit est doux, et plus ou moins analogue au bruit aspiratif de l’insuffisance. Nous avons été témoin de faits où la difficulté était véritablement insoluble.

Toutefois, on a les plus grandes chances d’arriver au diagnostic d’un anévrysme, en se rappelant les considérations suivantes : à l’auscultation, on reconnaît deux centres de battements, l’un correspondant au cœur, l’autre plus ou moins éloigné de cet organe, et situé ordinairement sous la clavicule droite. C’est au niveau de ce second centre de battements, et non pas au niveau du cœur, que s’entend le maximum des bruits morbides. En déprimant profondément avec les doigts l’un des espaces intercostaux ou le creux sus-sternal, il est souvent possible de percevoir les battements de la tumeur, et plus souvent encore on peut la circonscrire, au moins approximativement, par la percussion. De plus, le pouls est extrêmement petit, parfois imperceptible, et ce symptôme est bien plus frappant encore lorsqu’il n’existe que d’un seul côté; enfin, il est possible de reconnaître différents signes de compression du côté des voies aériennes ou digestives.

Le diagnostic devient plus délicat si, ce qui est loin d’être rare, l’anévrysme de la crosse de l’aorte coexiste avec l’insuffisance. On a vu plus liant le lien intime qui unit ces deux affections. Faire la part de l’une et de l’autre n’est pas toujours aisé. On y sera conduit en observant les modifications que la présence d’une tumeur aortique imprime au type classique de l’affection valvulaire : ainsi, le bruit simple ou double, perçu au loin, par exemple dans la région sous-claviculaire, sera trop intense pour être attribué à un simple retentissement; le pouls radial n’aura pas le caractère bondissant et dépressible, etc. En un mot, les signes propres à chacune des lésions s'associeront entre eux, avec de nombreuses variantes de nuances et de degrés, qui appartiennent à l’observation individuelle.

La dilatation simple de l'aorte constitue, pour la maladie de Corrigan, une complication si commune, qu’il en faut toujours rechercher l’cxis-

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tcnce. Elle se révèle par une matité étendue transversalement vers la partie supérieure du sternum et le deuxième espace intercostal droit; et, comme la dilatation s’accompagne presque toujours d’incrustations athéromateuses ou calcaires, le premier bruit présente un caractère remarquablement râpeux, et peut même s’entendre fort au loin en arrière, le long de l’aorte descendante.

Enfin, le diagnostic doit comprendre, autant que possible, la notion étiologique. La recherche des antécédents du malade tient ici le premier rang. L’existence antérieure d’une ou plusieurs attaques de rhumatisme articulaire aigu trancherait la question d’une manière absolue. En l’absence de ce commémoratif, on en est ordinairement réduit aux présomptions, et l’on sait combien d’obscurités couvrent ce problème des causes, lorsqu’on en veut défalquer toutes celles qui ne reposent que sur des assertions.

Pronostic. — L’insuffisance aortique est, comme toutes les lésions valvulaires, incurable de sa nature. Mais si l’on se reporte à ce que nous avons dit plus haut sur la facilité et la promptitude avec laquelle tend à s’établir une compensation qui peut rester pendant fort longtemps complète, on arrive à conclure que c’est peut-être, de toutes les affections cardiaques, celle qui comporte la plus longue durée de vie et les inconvénients les plus tolérables. On serait donc tenté de considérer le pronostic comme relativement favorable, s’il n’y avait nécessité de compter avec une éventualité terrible, la plus terrible de toutes : nous voulons parler de la mort subite.

La fréquence de cette fatale terminaison de l’insuffisance aortique avait déjà frappé Briquet, qui, en 1856, en faisait l’objet d’une communication à la Société de médecine de la Seine. Aran, de son côté, avait établi, par une statistique portant sur 115 cas de mort subite par maladies du cœur, sans rupture, que, de toutes, les lésions des valvules aortiques fournissaient le contingent le plus considérable, et que, notamment, la mort subite y était au moins quatre ou cinq fois plus fréquente que dans les affections mitrales. Plus récemment, la question a été traitée avec tous les détails qu’elle mérite, dans un important travail de Mauriac.

Au nombre des causes qui peuvent amener ce résultat funeste, Mauriac fait intervenir en première ligne, et avec juste raison, les altérations de la substance musculaire du cœur, qui usent à la longue la force contractile de ce viscère. Ces altérations, nous les connaissons déjà : plus fréquentes, peut-être, dans les lésions aortiques que partout ailleurs, elles n’y offrent pourtant rien de spécial. Il en est une néanmoins qui, en vertu d un mécanisme tout particulier, peut jouer ici un rôle considérable : c’est la congestion passive des parois musculaires ; elle résulte des conditions mêmes qui, à l’état normal, gouvernent la circulation interstitielle du cœur.

On a pu penser autrefois que le relèvement des sigmoïdes aortiques, pendant la systole du ventricule, avait pour résultat de boucher momentanément l’orifice des artères coronaires ; il est bien démontré qu’il n’en

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est rien : d’une part, il résulte des observations directes de Cl. Bernard que les valvules ne se relèvent pas assez pour s’appliquer contre la paroi du vaisseau; et, d’autre part, les coronaires naissent très-communément au-dessus du bord libre des valvules sigmoïdes redressées. Mais il n’en subsiste pas moins ce fait, que le mouvement de ces voiles membraneux imprime au sang un mouvement qui le projette en partie dans la direction de l’orifice béant de l’artère coronaire. Malgré cette circonstance adjuvante, la pénétration du sang dans les parois du cœur doit se faire difficilement pendant la systole, puisque la contraction des fibres charnues comprime de toutes parts les petits vaisseaux. En revanche, cette même compression aide puissamment à exprimer dans l’oreillette droite le sang des veines coronaires. — Arrive la diastole : la colonne sanguine heurte contre les sigmoïdes abaissées; l’élasticité de l’aorte aidant, le sang peut s’engager dans l’orifice de l’artère coronaire, d’où il résulte que la circulation dans ce vaisseau, ébauchée en quelque sorte pendant la systole, s’achève pendant la diastole.

Existe-t-il une insuffisance aortique? Pendant la systole, l’ondée sanguine, arrêtée par la barrière rigide que forment les valvules indurées, passe par-dessus l’embouchure artérielle, sans tendance à s’y engager ; de sorte que les valvules, loin d’aider à la pénétration du sang dans ce vaisseau, y font plutôt obstacle. Pendant la diastole, la colonne sanguine retombe de tout son poids dans l’hiatus aortique béant ; plus d’arrêt brusque, qui la force à s’engager latéralement dans l’artère nourricière du cœur. Donc, dans les deux temps de la révolution cardiaque, la vis a tercjOj qui détermine l’irrigation nutritive des parois de l’organe, tend à s’amoindrir ; il y a stagnation.

Les choses étant ainsi préparées, si une émotion morale, un effort, une circonstance extérieure quelconque vient momentanément influencer la contraction du cœur et en diminuer l’énergie, comme l’élasticité de l’aorte et de ses branches n’est point diminuée, un jet récurrent vient à chaque instant surcharger et distendre de plus en plus la cavité du ventricule, paralysant du même coup sa force de réaction. En même temps, la systole étant incomplète, le raccourcissement de chaque fibre musculaire n’est pas suffisant pour expulser le sang qui circule dans le réseau des capillaires, et faciliter le dégorgement de celui qui se meut dans les veines coronaires dépourvues de valvules. Il en résulte que ces vaisseaux restent obstrués, et que leur obstruction augmente à mesure que la contraction systolique diminue. Ainsi, au bout de quelques systoles, c’est-àdire en quelques secondes, la cavité ventriculaire est dilatée outre mesure, surchargée de sang, et ses parois sont engorgées dans la même proportion; donc aussi, de systole en systole, et de seconde en seconde^ le cœur est entraîné vers une syncope mortelle. En quelques instants, tout peut être fini.

Il existe dans la science quelques observations, où la mort subite a été causée par la fracture de l’une des valvules semi-lunaires ossifiées. On comprend, en effet, que, par suite d’un semblable accident, la quantité

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du sang en retour se trouve tout à coup accrue dans une proportion considérable, qu’elle surprenne le cœur, l’opprime et le paralyse instantanément.

Telles sont les circonstances, d’ordre surtout mécanique, auxquelles, dans une peinture saisissante de netteté et de force, Mauriac fait jouer un rôle prépondérant dans la production des morts subites. Nous n’entendons point en contester la valeur; nous nous bornerons à faire observer que plusieurs des traits de ce tableau, si remarquable d’ailleurs, ont été tracés théoriquement plutôt que d’après l’observation ; il en est notamment ainsi de cette congestion passive du cœur, dont la constance, invoquée par l’auteur comme une sorte de postul aluni, réclamerait des preuves plus décisives. Nous serions porté, pour notre part, à accorder une plus large place à l’anémie cérébrale ; nous avons vu plus haut cette anémie, dont les preuves sont multiples, amener à diverses reprises des lipothymies et des syncopes. Que l’une de ces syncopes se prolonge tant soit peu, et voilà la mort subite.

Quoi qu’il en soit, c’est un véritable service que d’avoir appelé l’attention sur un point aussi capital, et il y a là de quoi singulièrement aggraver le pronostic de cette lésion valvulaire.

Y a-t-il moyen de prévoir cette terminaison foudroyante? Oui, dans une certaine mesure. Il est, en effet, surabondamment démontré qu’elle appartient surtout aux cas d’hypertrophie avec dilatation énorme du ventricule gauche ; on considérera donc comme des signes du plus fâcheux augure le choc de la pointe à plusieurs centimètres de la ligne verticale du mamelon, et l’absence de la sonorité normale dans une très-grande étendue. La dépressibilité extrême du pouls pendant la systole artérielle est aussi chose fort grave, car cette dépressibilité est en rapport direct avec la largeur de l’hiatus aortique. Par contre, le caractère musical du bruit de souffle, au second temps, a une signification relativement favorable, car il indique, en général, que le sang reflue à travers un pertuis assez étroit qui, par conséquent , ne permet la régurgitation que d’une médiocre quantité de sang.

Quant aux hydropisies, aux signes de congestions splanchniques, ce sont là, sans contredit, des phénomènes fort graves, puisqu’ils indiquent l’invasion de la période cachectique des maladies du cœur, mais ils n’ont pas grande valeur au point de vue du pronostic de la mort subite.

Corrigan considérait la fréquence du pouls dans l’insuffisance aortique comme un signe favorable. Il pensait que, moins l’intervalle qui sépare deux systoles du cœur est long, moins est grande la quantité de sang qui peut retluer, pendant le repos du cœur, dans la cavité ventriculaire. Cette opinion serait acceptable si la rapidité des contractions correspondait toujours à leur énergie. Mais ce rapport est loin d être constamment trai ; l’accroissement du nombre des pulsations est simplement en rapport avec la faiblesse de la tension artérielle, et cette faible tension, toutes choses égales d’ailleurs, est toujours une chose fâcheuse, quelle que soit l’affection du cœur dont il s’agit.