CIO CŒUR. — RÉTRÉCISSEMENT DE L’ORIFICE MITRAL
mêlent et s'influencent réciproquement en clinique. Mais le rôle d’un exposé doctrinal n’est-il pas précisément de séparer par l’analyse ce que la pratique tend à confondre? Il suffit que le rétrécissement puisse exister seul, ainsi que l'insuffisance, pour qu’il y ait intérêt et avantage à les envisager isolément, sauf à les apprécier ensuite dans leur combinaison.
En procédant ainsi, nous espérons simplifier beaucoup un sujet difficile sans doute, mais qu’on semble avoir pris soin trop souvent d’embrouiller comme à plaisir.
Anatomie et physiologie pathologique. — Nous n’avons pas à revenir ici sur la nature des lésions les plus ordinaires qui déterminent la coarctation de l’orifice auriculo-ventriculaire gauche : épaississements, soudures des valvules, végétations, concrétions fibrineuses, etc. Cette étude nous a déjà occupé, et, pour ne pas multiplier les répétitions, nous renvoyons à nos généralités (voij. p. 576). Mais il importe de bien fixer les idées sur les dimensions et la forme de l’anneau, ou plutôt du conduit rigide que doit franchir le sang à son passage de l’oreillette dans le ventricule. Cet orifice, qui, dans les conditions ordinaires doit pouvoir admettre le pouce d’un adulte, présente tous les degrés de rétrécissement, jusqu’à pouvoir à peine livrer passage à une plume de corbeau. Il est bien évident que les rétrécissements extrêmes, qui d’ailleurs sont les plus rares, ne peuvent être produits par le seul resserrement de l’anneau d’insertion ; toujours, dans ces cas, la valvule plus ou moins altérée joue le principal rôie dans la lésion.
A l’état normal, cette valvule se compose, comme on sait, de deux lames qui s’accolent principalement par leurs bords; il paraît démontré, en effet, que pendant la systole, les deux valves réunies se bombent en une sorte de dôme faisant saillie dans l’oreillette ( voy . p. 287). Il est pourtant bien difficile d’admettre, vu la contraction ventriculaire et le froncement qui en résulte, que les surfaces opposées ne s’adossent pas au moins partiellement. Vienne une lésion inflammatoire ou autre, et cet adossement tendra à devenir permanent par l’adhésion réciproque des valvules entre elles. Notez que l’un des résultats les plus communs de ce même travail pathologique, c’est de produire un raccourcissement de plus en plus considérable des cordages tendineux, à ce point qu’il n’est pas rare de voir le bord libre des valves s’insérer directement aux muscles papillaires. La conséquence forcée de ce raccourcissement, c’est d'attirer fortement en bas la valvule bicuspide, et de lui donner, pendant la systole, la forme d’un cône creux, dont la pointe est tournée vers le ventricule. La maladie aidant, elle s’immobilise dans cette position, et constitue une sorte d’entonnoir aplati d’avant en arrière, et qui présente un orifice tout à fait au sommet. Celui-ci, qu’on le remarque bien, devient alors le véritable orifice auriculo-ventriculaire.
Cette disposition a été parfaitement décrite par Bouillaud : si l’on regarde par l’oreillette, on aperçoit un enfoncement présentant une série de plis radiés, et que l’on peut assez exactement comparer à l’ouverture
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anale; du coté du ventricule, au contraire, on aperçoit le bec de l’entonnoir, formant proéminence, et comparable à la saillie du museau de tanche au fond du vagin ; l’ouverture se trouve en ce point, et correspond d’ordinaire à Taxe du ventricule.
Il suit de là, pour le dire dès à présent, deux conséquences importantes : la première, c’est que l’orifice auriculo-ventriculaire se trouvant effectivement descendu, les bruits qui se produiront au niveau de cet orifice devront avoir leur foyer de production près de la pointe du cœur ; c’est donc à ce niveau qu’il conviendra d’en chercher le maximum. En second lieu, cette ouverture devra échapper rarement au travail pathologique qui aura transformé les parties avoisinantes ; elle perdra peu à peu sa souplesse, et finira par former une sorte de fente ou de boutonnière rigide constamment béante; elle permettra donc, dans une certaine mesure, le reflux du sang dans l’oreillette, et constituera, dans ce cas, une véritable insuffisance. Nous y reviendrons.
Nous supposons pour le moment (ce qui peut arriver, en effet) que cette fente n’est point encore totalement incrustée par les produits pathologiques; qu’elle a un certain degré d’élasticité ; que, capable de céder à l’afflux du sang venant de l’oreillette, elle se referme sous l’effort systolique, qu’en un mot, le rétrécissement est pur. Yoyons-en les conséquences.
La première, qu’il était facile de prévoir, c’est la dilatation de l’oreillette gauche, par suite de la difficulté que celle-ci éprouve à se vider dans le ventricule correspondant; dilatation parfois énorme, accompagnée de ces épaississements, de ces plaques laiteuses de l’endocarde, indices d’une stase longtemps prolongée. La dilatation auriculaire peut s’accompagner d’un certain degré d’hypertrophie, quelquefois même fort remarquable, mais toujours bien impuissante à surmonter entièrement l’obstacle opposé par le rétrécissement.
La loi de la rétro-dilatation n’arrête pas là ses effets : tout le système de la petite circulation se dilate à son tour, en subissant à la longue différentes altérations : dégénérescence graisseuse des vaisseaux, anévrysmes capillaires, etc. ; puis les cavités droites du cœur se dilatent à leur tour. Toute cette série nous est déjà connue ; n’insistons pas. Finalement, les veines caves et tout le système veineux périphérique s’élargissent aussi, et présentent tous les phénomènes de la stase sanguine.
Que devient cependant le ventricule gauche? Recevant moins de sang à chaque diastole, et, par conséquent, en projetant une moindre quantité dans l’aorte, il tend à revenir sur lui-même. La théorie semble même indiquer qu’il devrait s'atrophier* mais rien n’est plus rare. 11 faut ici se défier des apparences, et en particulier tenir compte de l’hypertrophie compensatrice qu’a souvent subie le ventricule droit, et qui, par la loi des contrastes, fait trouver petit son congénère. D’ailleurs, tout le système artériel s’accommode aux nouvelles conditions qui lui sont faites : il revient sur lui-même, de manière à maintenir la colonne sanguine dans un degré de tension moindre, sans doute, qu’à l’état normal, mais suffisant encore
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pout' exiger de la part du ventricule une dépense notable de force musculaire.
11 y a plus : loin d’être atrophiées, les parois ventriculaires sont, le plus souvent, le siège d’une hypertrophie remarquable. Laissons d’abord de côté les cas où cette hypertrophie n’est qu’apparente, où l’épaississement des parois tient tout simplement à la diminution de la cavité et au tassement des libres charnues revenues sur elles-mêmes. En réalité, ce ventricule soi-disant hypertrophié est un ventricule normal. J. Cruveilhier l’a prouvé il y a bien longtemps (voy. p. 475). Mais supposons, ce qui est le cas le plus fréquent, l’hypertrophie bien et dûment constatée. Pour s’en rendre compte , on a imaginé en Allemagne une théorie assez ingénieuse. La stase sanguine gagnerait de proche en proche; elle s’étendrait des veines aux capillaires, de ceux-ci aux artères ; de plus, la compression exercée sur les tissus par les suffusions séreuses s’opposerait à la progression du sang dans les artères; bref, de l’excès du mal naîtrait le remède ; la tension artérielle, d’abord diminuée, finirait par s’exagérer au point de réclamer du ventricule une hypertrophie compensatrice; elle irait même (tant il est difficile de s’arrêter dans la voie des suppositions) jusqu'à provoquer une dilatation du ventricule, forcer en quelque sorte l’anneau du rétrécissement et déterminer, en fin de compte, une insuffisance secondaire.
Tout cet échafaudage nous est, à bon droit, suspect, et le moindre tort de ces hypothèses, c’est de manquer absolument de preuves à l’appui. La vérité est qu’un pur et simple rétrécissement mitral, sans aucune autre lésion, ni du cœur, ni des vaisseaux, est, ne cessons pas de le répéter, chose assez rare. Un rétrécissement aortique concomitant, des plaques athéromateuses, des ossifications de l’aorte et des artères périphériques suffisent amplement à expliquer l’hypertrophie en question.
La forme générale du cœur peut se déduire des considérations qui précèdent. Chez les sujets qui succombent aux progrès de la maladie, après uneasystolie prolongée, l'oreillette gauchcs’est élargie quelquefois au point d’avoir doublé de volume. Le cœur droit étant aussi fort dilaté, l’organe, dans son ensemble, se trouve augmenté, surtout dans ses dimensions transversales. Le ventricule droit déborde en avant le ventricule gauche, qui se trouve refoulé, et qu’au premier abord on a quelque peine à retrouver, tant il paraît amoindri. La paroi antérieure du cœur est alors exclusivement formée par le ventricule droit. Du reste, comme dans tous les cas de dilatation, la pointe se trouve déborder le mamelon.
Voilà ce qui se rencontre dans les cas extrêmes. Mais dans ceux de rétrécissements moyens, ceux qu’on a occasion d’observer, par exemple, chez des individus morts de maladies intercurrentes, le développement du ventricule droit est généralement beaucoup moindre. Large à la base, par suite de la dilatation des deux oreillettes, le cœur est remarquablement pointu à son extrémité inférieure ; il semble concentré et comme recroquevillé sur lui-même ; son ventricule, petit et trapu, offre le contraste le plus frappant avec ces cœurs à grosses parois avachies et mol-
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lasses que nous avons eu à étudier précédemment à propos de l’insuffisance aortique.
Symptômes. — A. Signes physiques. — Ces signes se trouvent naturellement en rapport avec les modifications que nous venons d’étudier dans la forme et le volume du cœur.
Inspection , palpation. — Il existe de la voussure précordiale dans les cas où le rétrécissement s’accompagne d’un notable degré de dilatation ou d’hypertrophie ; mais cette voussure est moins étalée, moins diffuse que dans les cas de lésions aortiques. Le choc de la pointe du cœur, très-facilement appréciable à la vue, est aussi assez circonscrit; généralement un peu dévié en bas et à gauche, il ne se fait que dans un seul espace intercostal. Il soulève énergiquement les parois de la poitrine, et la main appliquée en ce point perçoit un coup sec et vigoureux. Nous attachons une certaine importance à ce caractère du choc précordial. Il constitue déjà une présomption en faveur du rétrécissement mitral. On s’en rend aisément compte en songeant à l’hypertrophie si ordinaire en pareil cas ; même en l’absence de l’hypertrophie , la force du choc s’explique encore par la faiblesse de la tension artérielle et la petite quantité de sang contenue dans le ventricule, ce qui permet à celui-ci de se contracter à fond avec une extrême rapidité.
Par la percussion , on constate une augmentation variable de la matité précordiale, beaucoup moindre d’ordinaire que dans les cas de lésions aortiques. Cette augmentation porte surtout sur le diamètre transversal ; la matité peut aussi être plus étendue en hauteur, lorsque l’oreillette gauche, énormément dilatée par le sang, arrive à se mettre en contact avec la paroi thoracique.
C’est incontestablement par Y auscultation que sont fournis les renseignements les plus intéressants et les plus significatifs; c’est aussi sur ce mode d’exploration que se sont élevées les discussions les plus vives; on ferait un volume avec les idées contradictoires qui ont été émises sur ce point si limité de séméiologie cardiaque.
Toute la difficulté est venue d’un désaccord apparent entre la théorie et les données de l’expérience. Que dit la théorie? Que le passage du sang de l’oreillette dans le ventricule se fait pendant la diastole ventriculaire, et, par conséquent, que si un bruit morbide vient à se produire par le fait d’un rétrécissement auriculo-ventriculaire s’opposant à ce passage, ce bruit morbide devra être diastolique et être perçu au second temps. Or nombre d’observateurs, confrontant les résultats des autopsies avec les phénomènes stéthoscopiques observés pendant la vie, ont été frappés de ce fait singulier, que souvent, non toujours, là où l’examen cadavérique ne laissait aucun doute sur l’existence d’une coarctation considérable de l’orifice auriculo-ventriculaire gauche , l’oreille avait nettement constaté un souffle systolique, c’est-à-dire au premier temps et à la pointe.
Cette contradiction, nous le répétons, n’est qu’apparente. L’explicalion trouvera naturellement sa place après que nous aurons traité de 1 insuffisance mitrale. Qu’on nous permette, dès à présent, et par anticipation, de
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signaler deux causes d’erreurs qui ont été la source d’une foule de malentendus :
1° En vertu de la disposition anatomique sur laquelle nous avons soigneusement insisté, l’orifice malade se trouve, le plus souvent, nonseulement rétréci, mais de plus en partie béant, c’est-à-dire, en d’autres termes, insuffisant. C’est assez, pour produire ce résultat, que les lèvres de cet orifice soient tant soit peu rigides. En réalité donc, le rétrécissement est alors compliqué d’insuffisance.
2° Dans les cas même où le rétrécissement était pur, on a trop souvent négligé de prendre en considération qu’un bruit de souffle systolique, à la pointe, peut parfaitement être produit par une insuffisance de la valvule triglochine. Or, comme le rétrécissement mitral est, de toutes les lésions cardiaques peut-être, celle qui produit le plus aisément la dilatation du cœur droit et l’inocclusion de l’orifice auriculo-ventriculaire correspondant , il n’est pas étonnant que l’on ait eu fort souvent lieu, dans ces cas, de constater un souffle systolique; l’erreur est ici d’autant plus facile à commettre que l’on se tient moins en garde, disposé que l’on est à mettre le bruit morbide sur le compte de l’orifice gauche, que déjà, d’après l’état général et les caractères du pouls, on avait de fortes raisons de supposer malade.
Cela dit, indiquons brièvement par quelle série d’idées ont passé les principaux auteurs qui se sont occupés de la question qui nous occupe; cela ne sera point inutile pour nous faire une opinion.
Les uns, et non point assurément les moins autorisés, épris surtout d’exactitude dans l’observation clinique, et plus préoccupés des faits que de la théorie, qui peut ou ne peut pas les expliquer, mais qui, dans tous les cas, ne saurait les supprimer, se sont bornés à constater la coïncidence fréquente du souffle au premier temps et du rétrécissement mitral. De ce nombre sont Canstatt en Allemagne, et en France Bouill ud, qui déclare que le souffle prolongé de la pointe, c’est-à-dire le souille qui remplit le premier temps et s’avance jusque dans le second temps, est un signe pathognomonique du rétrécissement mitral.
D’autres, avec Littré, et avec la théorie, ont soutenu que le rétrécissement de l’orifice auriculo-ventriculaire gauche avait pour signe un bruit de souffle au second temps et à la pointe.
Beau vint à son tour, qui trouva que les faits donnaient raison à Bouillaud. Il en conclut que la théorie devait avoir tort, et il se mit en devoir d’en imaginer une autre, qu’il soutint, sans faiblir, jusqu’à son dernier jour : avec quelle conviction et quel talent, la génération actuelle, qui oublie vite, n’en a point encore perdu le souvenir.
Nous n’avons pas à discuter ici celte théorie physiologique, d’ailleurs très-complexe, et qui touche à bien d’autres points que celui-ci. Bornonsnous à noter mi’elle prit naissance dans la pensée de l’auteur, précisément pour expliquer le souffle au premier temps du rétrécissement mitral. Et en effet, sous ce rapport, elle ne laissait rien à désirer. Selon Beau, c’est l’oreillette, en se contractant, qui détermine le choc de la pointe du
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cœur en diastole, et du même coup le premier bruit normal ; que si l’orifice auriculo-ventriculaire est rétréci, il est naturel qu’à ce premier bruit se substitue un bruit morbide. A cela, il n’y a qu’un malheur : c’est que l’observation directe, depuis Harvey, et, de nos jours, les expériences cardiographiques, ont démontré, à n’en pouvoir douter, que le premier bruit normal coïncide avec la systole du ventricule.
Beau, d’ailleurs, allait plus loin : il niait que le sang pénétrât dans le ventricule pendant le grand silence, par conséquent il se refusait à croire que la dilatation de cette cavité, sous l’influence de l’élasticité de ses parois, pût y attirer le sang de l’oreillette; et cela parce que, selon lui, le ventricule restait contracté jusqu’au premier bruit de la révolution cardiaque suivante. Il cherchait à le prouver en incisant, sur un animal vivant, la pointe du cœur, saus que, pour cela, aucun liquide s’échappât pendant la diastole; il en concluait que le ventricule ne se dilate pas, et ne se remplit pas de sang au second temps. Mais, sans vouloir faire intervenir ici les expérimentations de Barth et Roger, qui sont arrivés à un résultat inverse, on comprend que si l’ouverture ainsi pratiquée artificiellement est très-large , l’aspiration exercée par le ventricule soit rendue très-difficile, et que dès lors le liquide ne s’échappe pas, puisqu’il ne pénètre plus ou presque plus dans le ventricule.
Au reste, on s’explique d’autant plus difficilement cette persistance de Beau à nier la dilatation du ventricule au second temps, que lui-même n’a jamais songé à contester la signification du souffle diastolique de l’insuffisance des valvules sigmoïdes : il fallait bien, dans ce cas, admettre que le sang de l’aorte pénétrait dans le ventricule; et, pour qu’il y pénétrât, il fallait bien que cette cavité fut ouverte pour le recevoir. Pourquoi donc nier dans un cas ce qu’il était obligé d’admettre, au moins implicitement, dans l’autre?
Malgré tous ses efforts, et malgré quelques adhésions importantes, notamment celles de Hardy et Béluer, on peut dire que jamais Beau ne parvint à entraîner la conviction générale. Tandis qu’il s’attardait dans cette polémique, une sorte de compromis tendait à s’établir entre les partisans du souffle au premier temps (qu’ils admissent ou non la théorie de Beau) et ceux qui persévéraient à penser que le souille du rétrécissement ne pouvait avoir lieu qu’au second temps. La dénomination de souffle présystoüque , créée par Gendrin, fut en quelque sorte le terrain neutre sur lequel on espéra s’entendre. Un désignait sous ce nom un bruit de souffle placé comme à cheval sur la diastole et ia systole, arrivant tout à fait à la fin de la première et précédant immédiatement la seconde.
Hâtons-nous de reconnaître que cette nouvelle doctrine, habilement présentée par A. Fauvel, repose sur une observation exacte confirmée par des autopsies positives. Le souffle présystolique existe réellement, et nous nous efforcerons tout à l’heure d’en préciser rigoureusement le sens physiologique. Nous nous étonnons qu’un praticien aussi profondément versé que Hope dans l’étude des maladies du cœur déclare ne l’avoir jamais rencontré. Malheureusement, il arriva, comme pour les
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meilleures choses, que l’on en abusa singulièrement. La position intermédiaire de ce bruit morbide prêtait aux équivoques, et l’on en profita pour le faire rentrer, suivant les caprices individuels, soit dans le souffle du premier temps, soit dans celui du second temps; il n’y eut trop souvent qu’un mot de plus, et une confusion un peu plus grande que par le passé ; si bien que l’on linit par en dégoûter les meilleurs esprits. Aujourd’hui encore, Bouillaud ne voit guère dans le souffle présystolique qu’une subtilité, ou le considère du moins comme négligeable.
Les choses en étaient là lorsque, dans un travail très-remarquable, Ilérard entreprit la tâche un peu difficile d’accorder entre elles toutes ces opinions discordantes. Celle que professe à son tour le savant médecin de Lariboisière est tout ce qu’il y a de moins exclusif. Suivant lui, le souffle du rétrécissement mitral peut être, suivant les cas, ou systolique, ou présystolique, ou diastolique, ou même manquer complètement, voilà de quoi contenter tout le monde.
En effet, dit-il, entre le mouvement de l’oreillette, qui chasse le sang dans le ventricule, et la contraction de ce dernier, il n’y a pas d’intervalle appréciable. Ces deux actions se suivent avec une rapidité instantanée, absolument comme l’on voit le bol alimentaire, suivant une ingénieuse comparaison de Harvey, parvenir dans l’œsophage presque au moment où il touche l’isthme du gosier. C’est à un même temps du cœur, le premier temps , que s’accomplit cette série d’actes presque simultanés : systole auriculaire, passage du sang de l’oreillette dans le ventricule à travers l’orifice auriculo-ventriculaire, systole ventriculaire, passage du sang du ventricule dans les artères à travers l’orifice aortique. On conçoit dès lors que ce doit être au premier temps, et presque simultanément, que s’entendent les bruits de souffle produits par le rétrécissement auriculo-ventriculaire et par le rétrécissement aortique ; c’est en effet ce qui a lieu. On conçoit également que, si l’oreille pouvait distinguer la succession des divers mouvements qui composent le premier temps du cœur, le bruit du rétrécissement auriculo-ventriculaire devrait être perçu un peu avant celui du rétrécissement aortique. Dans quelques circonstances, il en est ainsi, et le souffle est dit présystolique. Quant au souffle au second temps, c’est, suivant Hérard, le plus aisé à comprendre : on n’a qu’à se reporter à la théorie classique des mouvements du cœur. Enfin, lorsque l’oreillette manque d’une énergie convenable pour faire passer avec assez de force le sang de sa cavité dans le ventricule, le bruit de souffle diminue ou cesse même de se faire entendre.
Voilà certes un éclectisme fort conciliant; nous craignons même qu’il ne le soit un peu trop : la conciliation, chose fort excellente en soi, est plus difficilement applicable que partout ailleurs en matière de science, où il est bon, à l’occasion, de faire un choix entre le oui et le non.
Dans ces dernières années, Duroziez est venu à son tour critiquer les idées reçues. Ses observations ont porté en grande partie sur le sens qu’il convient d’attribuer au mot souffle. Ce sens est évidemment conventionnel ; si l’on veut désigner par là tout bruit anormal se passant au niveau des
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orifices du cœur, on le peut, à la rigueur, sans aucun doute. Mais si, comme l’indique le mot, on entend par là un bruit particulier sut generis , comparable à celui que produit un soufflet ou un jet de vapeur, on expose l’observateur à ne pas trouver ee qu’il cherche, et, par conséquent, à en nier l’existence ; et, chose plus sérieuse, on l’expose en outre à méconnaître un autre bruit, d’une nature toute spéciale, qui ne frappe guère l’attention lorsqu’on n’est pas prévenu, mais qu’il est très-facile de reconnaître avec un peu d’habitude. Cette observation est très-juste, et nous en ferons notre profit.
Commençons par débarrasser le sujet d’une cause d’erreur qui tient aux termes généralement employés. La question est assez délicate pour qu’il importe de donner aux mots un sens bien précis, les mots ayant, plus qu’on ne croit, de l’influence sur les idées. On emploie trop souvent comme synonymes les expressions suivantes : souffle systolique, ou souffle au premier temps; souffle diastolique, ou souffle au second temps. Pourtant, si l’on veut y regarder de près, on s’aperçoit qu’en parlant ainsi on prend pour points de repère des choses qui ne sont point absolument comparables, à savoir, des temps et des bruits. Les temps sont, à proprement parler, les différentes périodes de la révolution cardiaque. Les bruits (quelque opinion que l’on se fasse sur leur cause plus ou moins complexe) correspondent exactement, dans leur rhythme normal, aux claquements valvulaires : le premier correspond au claquement des valvules auriculo-ventriculaires , le second au claquement des valvules sigmoïdes. Si l’on adopte la classification si clairement exposée par notre collaborateur Luton ( voy . p. 298), on voit que la révolution cardiaque comprend trois temps, tandis qu’il n’y a que deux bruits.
Veut on s’en tenir à la classification ancienne et n’admettre que deuxtemps, un de systole, un de diastole? On le peut; mais alors il est facile de voir que le premier bruit n’arrive qu’à la fiu du premier temps, puisqu’il coïncide avec la systole du ventricule, tandis que le premier temps se compose de l’ensemble formé par la systole auriculaire et la systole ventriculaire. De même le second bruit s’arrête au commencement du second temps, celuici se prolongeant pendant tout le grand silence. Dans tous les cas, il n’y a pas correspondance parfaite des bruits aux temps, et réciproquement. On pouvait bien, sans gmnd inconvénient pratique, en parlant du bruit morbide de l’insuffisance aortique, dire indifféremment souffle diastolique ou souffle au second temps, puisque le bruit commence exactement avec le repos du cœur et se prolonge pendant la diastole. Mais il n’en est pas de même pour les souffles de la pointe : pour les déterminer exactement, il faudrait non-seulement les placer au premier ou au second temps, mais dire, de plus, à quel moment de chacun de ces temps ils correspondent, ce qui exigerait une longue périphrase. Mieux vaut donc, pour la précision du langage, supprimer purement et simplement ces mots de premier et second temps, qui ne sont bons qu’à embrouiller la question, et dire : souffle systolique, souffle diastolique, sauf à y ajouter, si besoin est, le souffle présystolique.
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Nous croyons fermement, pour notre part, à la légitimité de cette expression, qui correspond à un fait réel.
Qu’est-ce, physiologiquement que la présystole? C’est la systole de l’oreillette, qui précède immédiatement celle du ventricule, et se continue avec elle par une transition insensible. Dans l’état normal, la systole ventriculaire est seule accompagnée d’un bruit (le premier), celle de l’oreillette étant aphone. Il n’en est pas de même à l’état pathologique. Lors donc qu’on parle d’un souffle systolique, on entend implicitement un souffle qui se substitue au bruit normal ou lui correspond exactement, en d’autres termes, un souffle lié à la systole ventriculaire. Par conséquent, le souffle présystolique est tout simplement un souffle lié à la systole auriculaire. Si, en pratique, la rapidité de la contraction cardiaque les rend souvent difficiles à distinguer l’un de l'autre, on accordera bien que, théoriquement rien n'est plus clair que cette distinction.
On voit par là combien est fautif le langage des médecins qui, dans la détermination du souffle présystolique, se contentent de cette notion vague, que c’est un souftle précédant la systole; il est tout naturel qu’ils le confondent à chaque instant avec les bruits diastoliques. Ceux-ci ont pourtant une signification bien précise : ce sont des bruits se passant pendant la diastole , c’est-à-dire dans l’intervalle qui s’étend du claquement des valvules sigmoïdes (second bruit) à la présystole, ou systole auriculaire.
Si maintenant l’on nous demande pourquoi, admettant le souffle présystolique de Gendrin, nous repoussons comme erronée l’expression de souffle prédiastolique créée parle même auteur, notre réponse sera bien simple: c’est qu’il n’y a rien dans les mouvements du cœur qui puisse, à aucun titre, mériter le nom de prédiastole, la diastole totale succédant immédiatement et sans transition à la systole.
Il ne nous reste plus, en quelque sorte, qu’à tirer la conclusion de tout ce qui précède. Etant donné un rétrécissement pur et simple de l’orifice mitral, que va-t-il se passer? Le ventricule vient de se contracter; le cœur est en diastole. Le sang qui afflue des veines pulmonaires dans l’oreillette gauche tend à passer dans le ventricule; mais il trouve un obstacle. Quelle est la force qui l’aide à en triompher? C’est d’abord la vis a tergo ; c’est ensuite la tonicité de la paroi auriculaire légèrement revenue sur elle-même, ainsi que le démontrent les tracés cardiographiques, et enfin l’aspiration du ventricule. Tout cela ne constitue pas une force bien considérable, et il n’y a pas là la condition nécessaire à la production d’un souffle, c’està-dire une impulsion vive et rapide. Aussi n’est-ce pas un souffle qu’il faut chercher ; on ne le trouverait pas. Il se produit cependant un phénomène sonore: le sang entre en vibration, les bords altérés de l’orifice auriculo-ventriculairc vibrent eux-mêmes sous l’influence du courant sanguin qui le traverse, et il en résulte un son grave, faiblement perceptible, facilement méconnaissable, et qui n’est autre que ce bruit de roulement ou de ronflement bien décrit parDuroziez. Ce bruit quelquefois s’exagère et devient très-manifeste, mais il conserve toujours son caractère sourd
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et lointain. Nous accordons que Duroziez a peut-être un peu grossi les choses lorsqu’il le compare au grondement du tonnerre, mais nous affirmons que son observation est juste, et nous ne comptons plus maintenant les cas où nous avons pu en apprécier l’exactitude.
Ce bruit de roulement dure autant que la diastole, puis arrive le moment où l’oreillette, distendue par le sang qui lui arrive des poumons, se contracte vivement pour le chasser dans le ventricule. Cette contraction auriculaire, ou présystole, est-elle assez énergique pour donner naissance à un bruit de souffle? Non, d’une manière constante; aussi arrive-t-il fréquemment que la présystole reste muette comme à l’état normal. Mais il suffit qu’un souffle se produise, que l’oreillette soit hypertrophiée, ce qui est la règle, ainsi qu’on l’a vu, et le bruit anormal se produit d’autant plus aisément, que peu de sang pénétrant à la fois dans le ventricule, la tension s’y trouve momentanément moindre que dans l’oreillette ; deuxième condition pour la production du souffle. Dans ces circonstances, on a un bruit de souille présystolique aussi net que possible.
Ainsi, un bruit obscur et prolongé de roulement diastolique, suivi d’un souffle très-bref présystolique, voilà, en définitive, les signes d’auscultation que la théorie et l’observation s’accordent à nous faire considérer comme appartenant en propre au rétrécissement mitral. Mais il faut ajouter que ces signes peuvent faire entièrement défaut.
Nous avons supposé jusqu’ici le premier bruit du cœur normal. Il peut l’être en effet; qu’on n’oublie pas cependant que les valves mitrales, que nous avons supposées capables de s’opposer au reflux du sang dans l’oreillette, n’en sont pas moins pour cela profondément altérées dans leur structure, et l’on ne s’étonnera pas que le claquement de ces membranes se faisant dans des conditions anormales, le bruit qui en résulte soit plus ou moins modifié dans son timbre. C’est ce que l’on désigne sous le nom de bruit sec, parcheminé, ou gras, enroué, etc.
Mais ce n’est pas tout : il se produit aussi des modifications importantes dans le rhythme des bruits du cœur. U y a bien longtemps déjà que Bouillaud a insisté sur la valeur des triples et quadruples bruits, ou, ainsi qu’il les nomme, des bruits de rappel ou de marteau , comme signe des rétrécissements de l’orifice mitral. U y a ici une distinction à établir entre les redoublements et les dédoublements des bruits du cœur.
Le redoublement consiste dans la répétition, dans un intervalle trèscourt, des bruits de plusieurs révolutions cardiaques qui se rapprochent plus que de coutume. Ainsi, après une série de battements suivant le rhythme normal, tout à coup on entend une série de deux, trois, six, dix battements qui se précipitent, puis le rhythme normal réparait. Généralement alors les battements, ainsi précipités, sont aussi plus faibles; à un battement vigoureusement frappé et faisant mal à l’oreille, en succède un autre à peine perceptible. Il semble que le cœur se contracte à vide, et c’est, en effet, l’interprétation la plus naturelle de ce phénomène. L’oreillette, qui n’a pour lutter contre l’obstacle opposé par le rétrécissement qu’une force musculaire peu considérable, faiblit par instants, et
CŒUH. — RÉTRÉCISSEMENT DE 1,’oïUFICE MITRAI,.
alors l’ondce sanguine fait presque totalement défaut. « Je ne puis mieux comparer, dit Bouillaud, ce qui arrive alors pour le cœur, qu’à ce qui arrive au pied dans ce qu’on appelle un faux pas. Cette intermittence est une sorte de faux pas du cœur, et tient, je crois, à ce que le ventricule gauche , où on l’observe ordinairement , n’ayant pu se remplir convenablement de sang pendant la diastole (circonstance assez commune dans les cas de rétrécissement considérable de l’orifice auriculo-ventriculaire gauche), bat réellement, sinon tout à fait à vide, du moins sur une trèspetite masse de sang. »
A proprement parler donc, en ce cas, il n’y a pas intermittence du battement du cœur, puisque les bruits sont faibles, mais réels cependant; l’intermittence n’existe qu’au pouls, l’ondée sanguine n’arrivant pas jusqu’à l’artère radiale, il y a, suivant l’expression de Laennec, fausse intermittence. Ce signe a une très-grande valeur, car il ne saurait exister sans une lésion organique notable.
Il est, en outre, facile de comprendre que dans le désordre qui résulte de ces faux pas du cœur, l’un des deux bruits de l’une ou de plusieurs des révolutions cardiaques consécutives puisse manquer, soit parce qu’il est réellement trop faible pour parvenir jusqu’à l’oreille, soit parce qu’il est masqué par un bruit de souffle. Le rhythme est alors complètement méconnaissable. Il y a une irrégularité, une véritable folie de cœur.
Mais nous nous empressons d’a jouter que le tumulte , le désordre excessif dans les battements du cœur, quoique assurément possible dans le rétrécissement mitral, surtout à une époque avancée de la maladie, y est cependant incomparablement moins fréquent que dans l’insuffisance.
Le dédoublement consiste dans l’augmentation du nombre des bruits qui correspondent à une révolution cardiaque. C’est cette modification surtout qui donne naissance à ces rhytbmes anormaux et régulièrement scandés, que l’on compare au bruit du marteau sur l’enclume, au rappel du tambour, au galop d’un cheval, etc. Il se peut bien, en effet, que la seule accélération du mouvement du cœur, revenant par intervalles, donne lieu à des bruits de ce genre. Mais ces irrégularités sont, de leur nature, extrêmement capricieuses, et à un moment ou à un autre, la confusion sera complète, et le rhythme impossible à noter. Lorsque, au contraire, une cause permanente multiplie le nombre des claquements valvulaires de chaque battement, il n’y a pas de raison pour que les bruits dédoublés ne persistent pendant un très-long temps avec ce caractère.
Les quadruples bruits par dédoublement des deux bruits normaux sont infiniment plus rares que les triples bruits par dédoublement d’un seul. Ils reconnaissent, du reste, la même cause, et la même interprétation convient aux deux cas.
Les opinions les plus contradictoires ont été émises à cet égard. On s’est évertué à trouver une explication dans le défaut d’isochronisme entre les contractions des deux cœurs. On a pensé que l’un des deux ventricules, dans le cas de rétrécissement, se remplissant plus lentement que son
