CŒUR. — RÉTRÉCISSEMENT DE L ORIFICE MITRAL

congénère, devait aussi se contracter un peu plus tard. Barlli et Roger admettent que la même chose doit se produire si l’un des ventricules (le droit, par exemple) est aminci et dilaté, la contraction devant alors s’y l'aire plus lentement. Cette contraction isolée des deux cœurs nous paraît bien difficile à admettre, quand on songe aux fibres unilives qui établissent entre ces deux moitiés d’un même organe une solidarité si complète. S’il en était ainsi, d’ailleurs, le retard d’une systole ventriculaire s’ajoutant sans cesse au retard de la précédente, ne devrait-il pas en résulter bientôt le désordre le plus complet? Nous n’avons pas besoin, ce nous semble, de discuter l’opinion de Skoda, qui, outre le claquement successif des valvules du côté droit et du côté gauche, admet comme possible le défaut de simultanéité dans l’abaissement des différentes lames d 'une même valvule. Jaccoud pense aussi que le dédoublement du second bruit peut être produit dans le ventricule malade seul; mais il l’explique d’une façon plus rationnelle : il rappelle que le second bruit ventriculaire (voy. le tableau, p. 584) est composé de deux éléments : un élément propagé, c’cst le claquement des sigmoïdes aortiques, et un élément né sur place, c’est le choc du sang sur la paroi du ventricule au début de la diastole. En l’état physiologique, ces deux éléments sont parfaitement fusionnés en un seul bruit ; mais si l’orifice est rétréci,, le second élément peut retarder sur le premier, qui n’est pas influencé par la lésion.

La question des dédoublements a été reprise tout récemment par Potain, au point de vue physiologique. Il a fait voir que les dédoublements normaux (voij. p. 501) résultent du claquement successif des valvules homologues des deux cœurs; que la respiration agit ici en faisant varier la pression dans les vaisseaux veineux et artériels. L’excès de pression dans l’aorte accélère la chute des valvules sigmoïdes et dédouble le second bruit; dans les veines, il retarde l’occlusion de la valvule tricuspide.

Il serait à désirer que le même travail de rigoureuse analyse, par les méthodes graphiques, fût fait pour les dédoublements pathologiques. Mais l’on peut dès à présent admettre qu’eux aussi reconnaissent pour cause une perversion notable dans l’équilibre des pressions vasculaires.

Les plus fréquents, sans comparaison, de ces dédoublements, sont ceux du second bruit; il est facile de comprendre que la diminution de pression dans l’aorte amène un retour moins rapide du sang vers la cavité du ventricule au moment de sa diastole, et par conséquent une chute des valvules aortiques moins rapide que celle des valvules de l’artère pulmonaire.

Le dédoublement du premier bruit, lorsqu’il existe, est moins aisé à expliquer. Il est probable que la diminution de pression dans le ventricule gauche retarde un peu le claquement de la valvule mitrale, d’autant plus que les altérations dont cette valvule est le siège en rendent les mouvements plus difficiles, et qu’elle rencontre d’ailleurs un obstacle considérable dans l’excès de pression de l’oreillette.

RÉTRÉCISSEMENT DE L’oRIFICE MITRAL.

Il est, en tout cas, fort intéressant de pouvoir distinguer les dédoublements qui ne se relient à aucune lésion du cœur, de ceux qui reconnaissent pour cause une lésion organique. Potain donne un caractère différentiel très-important : les dédoublements non pathologiques subissent manifestement l’influence des mouvements respiratoires. Dans les conditions de respiration normale, celui du premier bruit s’entend surtout à la fin de l’expiration et au commencement de l’inspiration; celui du second bruit à la fin de l’inspiration et au commencement de l’expiration. Au contraire, les dédoublements morbides sont généralement très-peu ou point influencés par l’acte respiratoire.

Si enfin chacun des deux bruits est dédoublé, il en résultera nécessairement un quadruple bruit. Mais le plus souvent, il faut le dire, ces bruits quadruples résultent de la combinaison de bruits anormaux surajoutés aux bruits naturels.

Caractères du pouls. — La petitesse de l’ondée artérielle, par le fait du rétrécissement de l’orifice mitral, peut faire prévoir le peu d’amplitude de la pulsation radiale. Le pouls est, en effet, petit, et présente facilement des irrégularités. Celles-ci, lorsqu’elles se produisent, dépendent surtout de l’affaiblissement momentané de l’oreillette ; elles sont, dans tous les cas, beaucoup moins prononcées que dans l’insuffisance mitrale. Le tracé sphygmographique retient ces caractères ; il montre de plus, ordinairement, dans la ligne d’ensemble, des ondulations qui correspondent aux mouvements respiratoires. On va voir, en effet, que la dyspnée est ici plus grande que dans les autres lésions des orifices (fig. 48).

Fig. 48, — Pouls du rétrécissement mitral (Mareï, lig. 206).

On rencontre fréquemment des intermittences qui peuvent tenir à un retard réel dans la pulsation cardiaque, mais qui plus souvent, ainsi qu’on l’a vu, se rattachent à un faux pas du cœur, et indiquent simplement que l’impulsion communiquée à la colonne sanguine ne parvient pas jusqu’aux extrémités.

Phénomènes généraux . — Le rétrécissement de l’orifice mitral a pour conséquence immédiate et directe de produire l’accumulation du sang dans le système de la petite circulation, et de proche en proche, dans le système veineux périphérique, en même temps qu’il abaisse d’une façon notable le niveau de la tension artérielle. Or, ce sont là précisément les deux grands faits que nous avons cherché à mettre en évidence dans l’état asystolique. On peut donc dire que la lésion qui nous occupe entraîne, d’une manière toute particulière, une menace d’asystolie, et il est certain que les complications graves, les congestions, les hydropisies, sont ici d’une fréquence extrême. Il est vrai que les moyens de compensation ne font point défaut, et l’on se ferait une très-fausse idée, si l’on se figurait

CŒUR. — INSUFFISANCE MITRALE

les individus porteurs d’un rétrécissement mitral comme fatalement en traînés dans la série des lésions secondaires qui amènent la mort dans un délai rapproché ; il n’est pas rare d’en voir, au contraire, qui supportent passablement des lésions dont la gravité se révèle par des signes physiques indubitables, et peuvent même fournir une assez longue carrière.

Parmi les moyens de compensation, le plus important, c’est l’hypertrophie du ventricule droit, qui lutte avantageusement contre le ralentissement du cours du sang dans le système pulmonaire. Mais si cette hypertrophie compensatrice prévient pendant longtemps l’engorgement du système veineux périphérique, elle ne saurait totalement supprimer la surabondance du sang dans les vaisseaux de la petite circulation. L’hyperémie du poumon est donc tôt ou tard inévitable. Elle entretient un état constant de dyspnée, qui se révèle par la brièveté de l’haleine, par l’impossibilité de se livrer au moindre effort musculaire, et de temps en temps par de véritables accès d’asthme cardiaque d’autant plus insupportables, qu’il s’y joint souvent des palpitations extrêmement intenses.

Peu à peu il s’établit un catarrhe broncho-pulmonaire, qui s’exaspère aux moindres variations de température, et qui finit par amener à sa suite l’emphysème et toutes ses conséquences. Enfin, l’œdème des poumons, des hémoptysies répétées, ou même la formation de véritables foyers d’apoplexie pulmonaire, complètent l’ensemble des complications thoraciques, conséquences pour ainsi dire physiques du rétrécissement mitral.

A ces causes de dyspnée on peut en ajouter une bien singulière et bien rare, indiquée pour la première fois par Iving. C’est la compression exercée sur une grosse bronche par l’oreillette gauche énormément dilatée. Eriedreich raconte avoir pu une fois diagnostiquer cette complication pendant la vie. Il y fut conduit par l’existence d’un râle strident, intense, perceptible par l’auscultation et par la main appliquée sur le thorax, ayant son maximum d'intensité à gauche de la colonne vertébrale, dans la région de la racine du poumon, et qui persista ainsi une année durant. L’autopsie confirma le diagnostic.

Mais déjà bien avant l’apparition des derniers et formidables accidents qui annoncent une terminaison fatale, la physionomie des malades a pris un aspect caractéristique. Leurs lèvres sont violacées, et même d’un bleu foncé; leurs extrémités sont livides et froides. Les veines jugulaires sont turgides. Le faciès cardiaque s’accentue de plus en plus, tel que nous l’avons décrit plus haut, remarquable surtout par la congestion passive et la bouffissure des téguments ; cet état offre le contraste le plus tranché avec la pâleur, la décoloration profonde des malades atteints d’insuffisance aortique, à tel point qu’il est souvent possible, par la seule inspection extérieure^ d’établir déjà un diagnostic approximatif.

11 est entendu, d’ailleurs, que cet état est sujet à de nombreuses oscillations. Le repos, un régime de vie convenable, un traitement approprié, font disparaître ou atténuent momentanément ces lointaines manifestations de l’asystolie cardiaque. Mais, de temps en temps, le gonflement des pieds

CŒUR. INSUFFISANCE MITRALE

présage l’invasion des hydropisies. Depuis la première apparition de l’œdème au pourtour des malléoles jusqu’à l’établissement définitif de la cachexie séreuse, il pourra bien se passer quelques années, pendant lesquelles le malade ira tantôt mieux, tantôt plus mal ; mais ce qui peut être retardé ne saurait être évité. L’anasarque finit par devenir permanente , ainsi que la congestion dit foie et des principaux viscères de l’abdomen ; l'albuminurie survient; des vertiges, des éblouissements, une somnolence pleine d’anxiétés, indiquent l’embarras de la circulation cérébrale. Enfin, de vastes épanchements se font dans les principales cavités splanchniques ; et le malade succombe, soit aux progrès de l’hydropisie, soit à quelque complication ultime.

Tous les phénomènes que nous venons d’énumérer peuvent se résumer en un seul mot : tendance aux congestions passives et à tous les accidents qu’amène à sa suite l’arrêt progressif de la circulation veineuse.

Les considérations relatives au diagnostic et au pronostic seront mieux placées après que nous aurons fait connaître l’ensemble des lésions de l’orifice mitral.

insuffisance mitrale. — Anatomie et physiologie pathologiques. — Il y a insuffisance de la valvule mitrale toutes les fois que cette valvule permet au sang de refluer en partie dans l’oreillette pendant la systole ventriculaire. La disposition anatomique qui produit ce résultat, dans l’immense majorité des cas, nous a déjà arrêté à propos du rétrécissement de l’orifice auriculo-ventriculaire gauche, et nous avons vu que les deux lésions étaient la plupart du temps inséparables ( voy . p. 611).

Pour l’instant, et conformément au plan que nous avons adopté, nous n’étudions que l’insuffisance pure, sans rétrécissement. Celle-ci peut être causée : par des adhérences établies entre la face ventriculaire de l’une des valvules, ou des deux, avec la paroi même du ventricule; — par une perforation consécutive, soit à une endocardite ulcéreuse, soit à un anévrysme valvulaire ; — par un raccourcissement des cordages tendineux, qui permet à la valvule de s’ouvrir entièrement pour laisser passer le sang venant de l’oreillette, mais qui ne lui permet pas de se fermer entièrement sous l’effort rétrograde du sang pendant la systole ; — par une rupture de ces mêmes tendons, qui produit l’effet inverse, de sorte que la valve correspondante n’étant plus maintenue, pendant la syslqle, se renverse et pénètre dans l’oreillette sous l’impulsion de l’ondée sanguine. — Le relâchement des muscles papillaires, leur élongation, leur dégénérescence graisseuse, peuvent, quoique plus incomplètement, produire un résultat analogue.

La dilatation excessive du cœur gauche est-elle capable, à elle seule, d’occasionner une insuffisance mitrale, en distendant outre mesure l’anneau d’insertion de la valvule, et en établissant un défaut de proportion entre elle et les cavités. Cette insuffisance relative, ou passive, comme on voudra l’appeler, incontestable pour la valvule tricuspide, nous a paru longtemps, nous l’avouons, établie sur des preuves insuffisantes : d’une

CŒUR. INSUFFISANCE MITRALE

part, le ventricule gauche, à cause de son épaisseur, se prête moins facilement à la dilatation que son congénère, et d’autre part les deux replis membraneux qui constituent la valvule mitrale sont beaucoup plus larges que les bandelettes dont se compose la tricuspide. Cependant un fait que nous avons observé récemment nous a paru de nature à entraîner la conviction. Il s’agit d’un malade de l’Hôtel-Dieu qui présentait l’ensemble classique des symptômes de l’insuffisance mitrale : teinte cyanique trèsprononcée, bydropisies, congestion pulmonaire avec emphysème, pouls très-petit et très-irrégulier, rien n'y manquait. A l’auscultation, on percevait, au niveau de la pointe, un souffle systolique râpeux, qui par moment prenait les caractères d’un véritable piaulement; ce bruit était d’une intensité telle, que nous nous demandâmes jusqu'à la fin s’il ne fallait pas le mettre en partie sur le compte d’un frottement péricardique. Quant cà la lésion mitrale, elle nous semblait hors de doute, etBarth, qui vit avec nous le malade, n’hésita pas un instant à en admettre l’existence. Cependant, à l’autopsie, nous trouvâmes toutes les valvules, droites et gauches, dans un état complet d’intégrité. Mais il y avait une dilatation notable avec hypertrophie, portant notamment sur le ventricule gauche, et, de plus, le tissu musculaire, examiné au microscope, était en dégénérescence graisseuse. J1 nous parut évident qu’une insuffisance avait été produite par ce mécanisme. Nous sommes donc porté à admettre les observations de Peacock et de Skoda, relatives à des insuffisances mitrales qui se seraient produites dans le cours de certaines fièvres typhoïdes, par suite de l’altération de la fibre musculaire, et qui auraient disparu lors de la convalescence.

Il y a la plus grande analogie, quant aux conséquences immédiates, entre le rétrécissement et l’insuffisance auriculo-ventriculaires gauches. A chaque systole, une certaine quantité de sang rentre dans l’oreiilette. Cette quantité est, du reste, extrêmement variable suivant les cas, et, sous ce rapport, il n’y a pas de comparaison à établir entre l’insuffisance de la valvule mitrale et celle des valvules aortiques; dans celle-ci, le sang, pressé de tous côtés parla réaction élastique des artères, rentre forcément dans le ventricule pendant la diastole, et la quantité du sang qui régurgite ainsi est rigoureusement proportionnelle aux dimensions de l’hiatus. Dans l’insuffisance mitrale, au contraire, s’il n’existe pas de rétrécissement aortique concomitant, le sang trouve les voies largement ouvertes du côté de son orifice naturel d’écoulement, et il tend d’autant plus à s y engager, que la tension de l’oreillette et des veines pulmonaires oppose à son reflux un certain obstacle. Mais c’est là un équilibre essentiellement instable, et la moindre perturbation dans les conditions circulatoires périphériques ou centrales peut y apporter à chaque instant des modifications importantes. Il est clair, d’ailleurs, qu’au delà de certaines dimensions, la régurgitation est inévitable et permanente.

De là une série de modifications secondaires que l’on peut prévoir : dilatation de l’oreillette, hypertrophie des parois de cette cavité, épaississements et opacités de l’endocarde, élargissement et altérations diverses

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des vaisseaux de la petite circulation, veines et artères, dilatation avec hypertrophie des cavités droites, exactement comme dans le rétrécissement mitral. L’hypertrophie du ventricule droit joue ici un rôle compensateur important. Plus elle est accentuée, plus aussi la pression est augmentée dans l’artère et dans les veines pulmonaires, et moins le sang a de tendance à régurgiter du ventricule dans l’oreillette gauche. Quant au ventricule gauche, il ne s’écarte pas notablement de ses dimensions normales; il n’est pas revenu sur lui-même, comme dans le cas de rétrécissement, ce qui se conçoit, puisque rien n’est diminué dans la quantité de sang qu’il reçoit pendant la diastole. Il peut même exister une légère augmentation de tension due à l’hypertrophie du ventricule droit, et alors un certain degré de dilatation du ventricule gauche.

Il résulte de tout ceci que le cœur, au lieu de la forme pointue qu’il affectait dans le rétrécissement mitral, présente un aspect à peu près globuleux. La pointe est arrondie, élargie, formée en partie par le ventricule gauche, et, dans une proportion plus grande encore, par le Ventricule droit dilaté. Elle se trouve fortement déviée vers la gauche, la totalité de l’organe tendant à prendre une situation horizontale.

Symptômes. — • L’obstacle apporté par une insuffisance mitrale au mécanisme de la circulation est, au fond, de même nature que celui qui résulte d’un rétrécissement. Rien donc d’étonnant si les deux lésions présentent bien des symptômes communs. On nous permettra de n’insister d’une manière particulière que sur ceux qui appartiennent en propre à l’insuffisance.

A. Signes physiques. — Nous trouvons d’abord l’ensemble des signes qui se rapportent à une hypertrophie, avec dilatation portant principalement sur le ventricule droit, à savoir : une voussure précordiale, plus saillante généralement que dans le rétrécissement, par la raison que le cœur est plus volumineux ; une intensité considérable du choc du cœur perçu plus en bas et à gauche qu’à l’état normal, quelquefois même près de la région de l’aisselle, et en rapport, par conséquent, avec la déviation de la pointe, mais, en même temps, moins de circonscription de ce choc que dans le rétrécissement; extension des battements, perceptibles par la main et même par la vue, à une plus grande étendue de la région précordiale ; impulsion vigoureuse dans la région épigastrique; matité plus ou moins considérable , augmentée surtout dans le sens transversal.

C’est à l’auscultation principalement qu’il appartient de fournir les signes propres à l’insu ffisance. Ici point de difficulté : c*est pendant la systole que s’opère, à chaque mouvement du cœur, le reflux dirigé du ventricule vers l’oreillette. Il doit donc se produire^ et il se produit en effet, un souffle systolique, c’est-à-dire commençant exactement avec la contraction du ventricule; tantôt le souffle est fort bref, et alors, entre le moment où il finit et celui où a heu le second bruit normal, il y a un léger intervalle; tantôt il se prolonge jusqu’à ce second bruit, qui peut, dans certains cas, se fondre avec lui, surtout si l’on n’a pas le soin de

CŒUR

INSUFFISANCE MITRALE

promener l’oreille dans une certaine étendue. Quant au premier bruit normal, il peut, suivant les cas, être encore reconnaissable, surtout si l’on se rapproche du côté droit, ou bien être couvert par le bruit de souffle.

On conçoit donc que dans les circonstances où les claquements valvulaires se font avec une médiocre intensité par suite de l’affaiblissement du cœur, il puisse arriver un moment où l’on n’entende plus, pour chaque révolution cardiaque, qu’un bruit de souflle unique, les claquements valvulaires normaux étant abolis pour l’oreille. Mais il faut se défier de ces cas, qui restent, en définitive, exceptionnels. Le plus souvent, en explorant attentivement les différents points de la poitrine, on arrive à retrouver* en quelques endroits le tic-tac du cœur, dissimulé mais non anéanti par le bruit pathologique; ou du moins on en découvre les éléments constituants, à savoir, le premier bruit normal vers le bord droit du sternum, et le second bruit normal vers la base du cœur, ou sous la clavicule droite. Skoda a même indiqué comme un bon signe l’exagération fréquente du claquement des valvules de l’artère pulmonaire, par suite de la tension exagérée de ce vaisseau et du choc en retour plus énergique qui se fait à la face supérieure des valvules semi-lunaires lors de la diastole.

Le caractère du bruit de souffle est extrêmement variable. Nous ne saurions accepter, pour notre part, la proposition émise, d’une manière générale par Barth et Roger, que les souffles des insuffisances sont plus doux que ceux des rétrécissements. Cette proposition n’est applicable qu’ià l’orifice aortique, où le reflux diastolique se faisant sous la seule influence de la réaction élastique des artères, présente, en effet, constamment une certaine douceur. A l’orifice mitral insuffisant, au contraire, les meilleures conditions se trouvent réunies pour imprimer de la rudesse aux murmures qui se passent à ce niveau. La régurgitation se fait vers l’oreillette, sous la vigoureuse impulsion de la systole ventriculaire : l’inégalité de tension entre les deux cavités que sépare l’orifice est donc aussi prononcée que possible. Les bords sont inégaux, rugueux, anfractueux ; les vibrations doivent se ressentir de cette irrégularité. En fait, l’observation montre que l’on peut rencontrer ici toutes les variétés de bruits anormaux, depuis le souffle en jet de vapeur jusqu’aux bruits les plus rudes, bruits de scie, de lime, de râpe, etc.

C’est grâce à ces circonstances que la main, appliquée sur la poitrine, sent un frémissement cataire quelquefois très-intense, et qui, quant à son siège et à son moment de production, correspond exactement au bruit de souffle. Sans nier que cette sensation ne puisse se produire aussi dans le rétrécissement mitral, particulièrement en coïncidence avec le souffle présystolique , nous pensons cependant que le frémissement cataire appartient beaucoup plus communément à l’insuffisance, et nous n’hésitons pas à en rapporter la cause à l’énergie de la systole ventriculaire.

Le siège, ou du moins le maximum d’intensité du bruit du souffle systolique de l’insuffisance mitrale a lieu, comme pour le rétrécissement,

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au niveau de la pointe du cœur. C’est là un fait d’observation aujourd’hui universellemeut accepté, et sur lequel, dans un mémoire trop peu lu, Briquet, l’un des premiers, a depuis longtemps insisté.

Ce siège du souffle à la pointe ne laisse pas que de présenter quelques difficultés d’interprétation, quand on songe que les valvules auriculoventriculaires sont situées à peu près au même niveau que les valvules artérielles.

Dans le rétrécissement mitral, on pouvait s’en rendre compte par la direction du courant sanguin qui apporte, pour ainsi dire, les vibrations de la base du cœur vers son extrémité inférieure. Nous avons vu, en outre (p. 01 U) , que l’anneau de la coarctation siège effectivement en un lieu plus rapproché de la pointe que l’orifice normal. Cette dernière explication est également valable pour le plus grand nombre des insuffisances, par les mêmes considérations d’anatomie pathologique.

Mais on éprouve un peu plus d’embarras pour les cas d’insuffisance où l’hiatus est largement béant, lorsque, par exemple, une valve est accolée à la paroi interne du ventricule; ici, en effet, le reflux se fait de la pointe vers la base. Cependant le maximum du souffle reste à la pointe. Selon Friedreich, il faut en chercher la raison dans les rapports qu’affecte ordinairement la face antérieure du cœur avec le poumon gauche. Le bord antérieur de ce dernier viscère s’avance au-devant de la base du cône cardiaque, et le recouvre au niveau de la valvule mitrale, qu’il éloigne ainsi de l’oreille de l’observateur, et dont il transmet difficilement les sons; la pointe du cœur, au contraire, se dégageant à la partie inférieure et se mettant en contact avec la paroi thoracique, constitue pour les sons mitraux la voie de transmission la plus directe. La preuve qu’il en est ainsi, c’est que, quand le poumon, pour une raison ou pour une autre, est rejeté à gauche, et laisse le cœur à découvert, le maximum du souffle de l’insuffisance a lieu, non plus exactement à la pointe, mais dans le troisième espace intercostal, à trois lignes environ du bord gauche du sternum. Quoi qu’il en soit de l’explication, la règle générale établie par Briquet subsiste, et conserve toute son importance au point de vue du diagnostic.

Ajoutons enfin que le souffle systolique à la pointe peut manquer. Nous avons eu maintes fois, comme tous les médecins, l’occasion de constater la vérité de cette assertion; mais nous avons peine à nous expliquer, nous l’avouons, comment Hérard a pu écrire cette phrase : « L’insuffisance mitrale, comparée à tort à l’insuffisance aortique, ne paraît pas, dans l’immense majorité des cas, susceptible de déterminer un bruit de souffle. » Nous croyons, au contraire, que l’absence du bruit de souffle est, de beaucoup, l’exception. Sans doute, et nous y avons déjà insisté, il y a une grande différence avec l’insuffisance aortique. Dans celle-ci le souffle, se produisant sous une influence purement mécanique , l’élasticité artérielle, est constant et ne fait, pour ainsi dire, jamais défaut; dans l’insuffisance mitrale, le souffle est sujet à des variations, parce qu’il est subordonné dans son apparition à l’état de la contractilité

CŒUR. INSUFFISANCE MITRALE

musculaire du cœur. Mais il n’en est pas moins vrai qu’il faut, pour que ce souffle vienne à manquer, des conditions toutes particulières, et qui ne peuvent être données comme la règle.

Ces conditions nous paraissent se réaliser dans les circonstances suivantes, fort différentes quant à la gravité.

Si l’insuffisance est de médiocre intensité et si, d’ailleurs, l’orifice aortique se trouve parfaitement libre, le sang chassé par la systole pourra s’écouler presque entièrement du côté des artères ; il n’en refluera vers l’oreillette qu’une quantité minime ou nulle, et le souffle ne se produira pas, parce que l’équilibre circulatoire sera, ou peu s’en faut, intact.

Par contre, il peut arriver que cet équilibre soit profondément troublé : soit parce que le ventricule, affaibli ou en dégénérescence graisseuse, se contracte insuffisamment, et alors la systole ne sera plus assez énergique pour donner naissance à un bruit de souffle; soit parce que la tension s’est prodigieusement accrue dans les veines pulmonaires, par suite de la stase sanguine et de l’hypertrophie du ventricule droit; et, dans ce cas encore, le souffle manquera, faute d’une différence assez notable entre les tensions en deçà et au delà de l’orifice malade.

Ainsi l'absence du souffle peut se rencontrer dans le degré le plus léger et dans la période la plus avancée de l’insuffisance mitrale. Dans le premier cas, un peu d’accélération de la circulation, un léger exercice musculaire suffiront à faire apparaître le bruit morbide. Dans le second cas, on aura chance de le voir renaître sous l’influence du repos, et par l’administration de la digitale; et la réapparition d’un souffle qui avait existé, puis qui avait disparu, devra être accueillie comme un signe de favorable augure.

Indépendamment des murmures pathologiques qui se surajoutent ou se substituent aux bruits normaux, le cœur présente dans son rhythme les modifications les plus remarquables. Il est facile de s’en rendre compte : à chaque instant, une ondée sanguine, destinée à être lancée dans l’aorte, se trouve en partie ou en totalité rejetée dans l’oreillette. De là des irrégularités de toutes sortes : dédoublements, intermittences vraies ou fausses, faux pas du cœur lorsqu’il se contracte à vide, hésitations du cœur lorsqu’au contraire il s’est momentanément laissé engorger par l’afflux du sang des veines pulmonaires, et qu’il se trouve impuissant à l’expulser en entier ; séries de battements tumultueux succédant à des périodes de calme, toutes ces déviations du type normal des mouvements du cœur peuvent se rencontrer à des degrés très-variables dans l’insuffisance mitrale. On pressent d’ailleurs que les irrégularités doivent s’accentuer infiniment plus aux approches de l’asystolie.

B. Caractères du pouls. — Les battements de l’artère radiale se ressentent naturellement des inégalités que nous venons de signaler dans la contraction du ventricule. Ils sont très-ordinairement irréguliers et présentent des intermittences. Nulle périodicité d’ailleurs, dans les intervalles des pulsations. C’est une irrégularité complète, qui ne se "nble soumise à aucune règle. Dans toits les cas, le pouls est petit, quelquefois

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même presque imperceptible, ce qui tient évidemment à la petitesse de l’ondée sanguine qui pénètre, à chaque systole, dans le système artériel. De temps en temps, une pulsation plus forte se fait sentir, mais on dirait un effort qui avorte, et aussitôt les battements redeviennent faibles comme auparavant. Voici ce que donne le tracé sphygmographique (fig. 49,50, 51 ) :

Fig. 51.

Types de pouls de l'insuffisance mitrale (Marey, fig. 199, ‘200 et 201).

C. Phénomènes généraux. — L’insuffisance, aussi bien que le rétrécissement de l’orifice mitral, place les malades sous le coup des accidents qui résultent de l’accumulation du sang dans le réseau vasculaire de la petite circulation. C’est dire que la tendance aux congestions passives n’est pas moins accusée dans un cas que dans l’autre. Même faciès caractérisé par la lividité des lèvres et la dilatation variqueuse des capillaires du visage; même aptitude aux infiltrations séreuses, surtout des membres inférieurs, et au refroidissement des extrémités. Les veines jugulaires présentent généralement un certain degré de turgescence. Il n’est pas rare d’y observer le pouls veineux, par suite de l’inocclusion secondaire de l’orifice auriculo-ventriculaire droit. Même en l’absence de ce phénomène, l’énergie avec laquelle se faille resserrement de la valvule triglochine sous l’influence du ventricule droit hypertrophié, communique souvent à la colonne sanguine veineuse une sorte d’ébranlement ou de choc en retour qui se traduit par une ondulation très-appréciable des grosses veines du cou.

Les troubles fonctionnels, du côté des organes thoraciques, attirent surtout d’abord l’attention du praticien. Les palpitations sont ici d’une fréquence extrême et fatiguent le patient par leur persistance et leur facile retour sous les moindres influences. Il s’v joint des accès de toux, de dyspnée cardiaque. Le catarrhe bronchique prend droit de domicile, subissant de temps à autre des exacerbations de plus en plus opiniâtres, et bienlôt suivi d’un emphysème pulmonaire, qui une fois établi, ne rétrograde plus.

L’une des complications les plus habituelles, c’est l’hémoptysie,