CŒUR. — RÉTRÉCISSEMENT DE LORIFICE PULMONAIRE

sième cartilage gauche. Il a donc le même siège que le souffle du rétrécissement aortique, ce qui n’a rien que de naturel quand on songe à l’exacte superposition des deux orifices ; mais il se propage dans la direction du tronc de l’artère pulmonaire, c’est-à-dire obliquement de bas en haut vers la clavicule gauche, et il ne se prolonge en aucune façon, ni vers les vaisseaux du cou, ni, à plus forte raison, du côté de l’aorte descendante.

Le pouls exploré aux artères radiales garde ses caractères absolument normaux.

Quant aux phéomènes généraux , ils se rapportent tous à un arrêt de la circulation veineuse périphérique : cyanose, teinte livide des lèvres et des extrémités, refroidissement, congestions passives des viscères, hydropisies multiples, etc. On a prétendu faire jouer un rôle à l’anémie des poumons, qui serait causée par l’obstacle mécanique à l’afflux sanguin; on a même voulu y voir une prédisposition aux tubercules et aux pneumonies caséeuses. Ce sont là des vues théoriques, qui ont grand besoin de confirmation. Les accès d’orthopnée qu’éprouvent souvent les malades ne sont point non plus une preuve suffisante d’anémie pulmonaire, car ces malades ont aussi du catarrhe bronchique et même de l’hémoptysie. Ces derniers phénomènes n’ont, du reste, rien que de naturel, quand on sait que, dans la plupart des cas, il existe en même temps des altérations du cœur gauche. Les observations ne sont donc point encore assez nombreuses pour que l’on puisse affirmer avec certitude quelles sont, pour les voies respiratoires, les conséquences du rétrécissement de l’artère pulmonaire.

Nous n’insisterons pas sur la difficulté du diagnostic. Généralement on ne fait guère que soupçonner cette lésion lorsque, avec un bruit de souffle systolique de la base du cœur, on ne retrouve pas les caractères habituels du rétrécissement de l’orifice de l’aorte. Les signes tirés de la percussion et de la palpation ont ici une véritable valeur; ils se rapportent à une dilatation des cavités droites, et n’indiquent point une hypertrophie du ventricule gauche.

En nous occupant des malformations du cœur, nous avons eu occasion de signaler la fréquence du rétrécissement congénital de l’artère pulmonaire, et le rôle important qui lui appartient dans la genèse des anomalies de l’organe central de la circulation.

Les conséquences en sont les mêmes quant à la dilatation et à l’hypertrophie des cavités droites; l'analogie est si complète que, dans un cas donné, il est quelquefois fort difficile de.se prononcer sur la question de savoir si la lésion est acquise ou congénitale. Il en était ainsi dans un cas qui s’est récemment rencontré à la clinique de H. Roger : sur le cœur d’un enfant de huit ans, qui avait succombé avec des phénomènes asphyxiques, mais sans cyanose, les valvules semi-lunaires étaient soudées et d’une dureté osseuse, les parois du ventricule droit avaient près de 2 centimètres d’épaisseur. On ne trouvait, dans les antécédents, ni rhumatisme, ni scarlatine, ni chorée, ni, en un mot, aucune des circonstances qui pré-

CŒUR. INSUFFISANCE DES VALVULES DE l’aRTÈRE PULMONAIRE. 641

sident d’ordinaire au développement des endocardites. Tout ce qu’on pouvait affirmer, e’est que l’énorme hypertrophie du cœur droit supposait nécessairement une lésion déjà ancienne, et passée inaperçue jusqu’à l’invasion d’une bronchite qui se termina par la mort.

Mais, d’ordinaire, on possède un moyen sûr de décider la question ; c’est la coexistence de quelques autres anomalies cardiaques : absence totale ou partielle de la cloison des ventricules, persistance du trou de Botal et du canal artériel, etc. Ces lésions sont la conséquence de l’augmentation de pression déterminée par le rétrécissement pulmonaire, et suivie d’arrêt de développement.

Insuffisance des valvules de l’artère pulmonaire. — On

n’a qu’un très-petit nombre d’observations d’insuffisance des valvules de l’artère pulmonaire. Encore, sur ce nombre, en est-il plusieurs où la lésion n’ayant été décelée que par l’autopsie, les caractères cliniques sont très-incomplétement exposés.

Les altérations organiques ne diffèrent en rien de celles que nous avons décrites pour l’insuffisance aortique. La dilatation avec hypertrophie du ventricule droit est constante. Un cas communiqué par Gordon à la Société pathologique de Dublin, semble faire exception à cette règle; mais le fait s’explique peut-être par la vaste perforation delà cloison interauriculaire, qui existait dans ce cas. Quant à l’artère pulmonaire, elle présente toujours une dilatation plus ou moins remarquable, dont le mécanisme est exactement celui de la dilatation aortique dans le cas d’insuffisance des valvules sigmoïdes.

Le symptôme capital consiste dans la présence d’un bruit de souffle diastolique doux, aspiratif, ayant son maximum d’intensité à la partie la plus interne du deuxième espace intercostal gauche. Sous ce rapport, ce souffle ressemble tout à fait à celui de l’insuffisance aortique. Mais il en diffère par les caractères suivants : il se propage principalement dans la direction du ventricule droit, où il remplace le deuxième bruit normal ; il ne se prolonge jamais ni dans les gros vaisseaux du cou ni sur le trajet de l’aorte descendante; en auscultant la carotide, on retrouve le deuxième bruit normal parfaitement claqué; ce dernier, on doit se le rappeler, manque très-habituellement à ce niveau dans l’insuffisance aortique. Quant à la hauteur et à la tonalité du souffle diastolique, il n’y a aucun parti à tirer de ces caractères, auxquels Hope attachait pourtant une certaine importance; car ils ne dépendent pas seulement du siège et de la nature de l’affection, mais ils varient avec la force du cœur.

Indépendamment de ce souffle, il peut en exister un autre, correspondant à la systole, sans que, nécessairement, il y ait coexistence d’un rétrécissement avec l’insuffisance. Nous nous sommes expliqué sur ce point à propos des valvules de l’a >rte.

Un signe négatif d’une réelle valeur, c’est l’absence du caractère à la fois bondissant et dépressible du pouls radial. Le pouls reste normal. On est si habitué à voir ces deux phénomènes, souffle au second temps et