COMA. DIAGNOSTIC PATIIOGÉNIQUE ; PHYSIOLOGIE PATHOLOGIQUE

conséquent, m’appuyant sur ce que la physiologie enseigne, je serais en droit de conclure que, dans le coma, la lésion porte principalement sur la substance grise des lobes cérébraux.

Voyons donc, maintenant, si les laits pathologiques viennent corroborer l’expérimentation physiologique. Voyons si, dans les cas où le coma a existé, on a trouvé non-seulement une lésion des hémisphères cérébraux, mais encore une lésion portant principalement sur la substance grise. Je le dis immédiatement, les faits cliniques sont très-souvent en désaccord complet avec la physiologie. En effet, à l’autopsie des individus morts dans le coma, on voit non-seulement une portion quelconque des hémisphères cérébraux être lésée, mais encore il n’est pas rare de constater que la lésion siège en dehors des hémisphères, dans le cervelet, dans le mésocéphale, par exemple. Si, lorsque la lésion a son siège dans les hémisphères, on peut arguer qu’elle agit en produisant une compression ou qu’elle agit d’une tout autre manière, de telle sorte qu’il serait bien difficile de prétendre, en se basant sur ces faits seuls, que les hémisphères cérébraux ne possèdent pas les fonctions que la physiologie révèle, le même argument ne peut être invoqué en faveur des lésions qui siègent dans le cervelet ou le mésocéphale. En effet, dans les cas de ce genre, la lésion peut être peu étendue, et il est difficile d’admettre qu’elle ait occasionné une compression des hémisphères cérébraux. Andral cite une observation où une perte complète de connaissance coïncida avec un épanchement de sang dans la pyramide antérieure gauche. Il me serait facile de citer d’autres faits à l’appui de ce que j’avance, mais il me suffit de l’énoncé que je viens de faire pour montrer ce que je disais tout à l’heure, à savoir : que les faits cliniques ne viennent pas corroborer toujours les faits avancés parla physiologie. Si je ne mentionne pas les cas où, à l’autopsie, on n’a pas trouvé de lésion dans aucune partie de l’encéphale, c’est qu’ils ne me paraissent pas prouver d’une manière péremptoire ce que j’avance, et que leur interprétation, ainsi que je vais essayer de le montrer, peut, jusqu’à un certain point, apporter une preuve en faveur de l’expérimentation physiologique.

Ces réserves étant faites, quelles sont les conditions anatomiques qui paraissent favorables au développement du coma?

Et d’abord, rien n’est plus variable que les lésions rencontrées à l’autopsie des individus qui succombent au milieu du coma. Parfois même, on ne trouve aucune lésion. Aussi ne faut-il pas s’étonner que diverses interprétations aient été données sur la pathogénie du coma. Suivant que les auteurs rencontraient telle ou telle lésion, ils adoptaient telle ou telle interprétation. Cependant, en réfléchissant bien à la manière d’agir de ces diverses lésions, en sachant que, chez un animal, on produit le coma en comprimant le cerveau, que ce phénomène cède en même temps que la pression extérieure, il paraît probable que le coma, chez l’homme, est la conséquence de la compression de la substance cérébrale. C’est du moins ainsi que paraissent agir les hémorrhagies , les épanchements séreux, l’apoplexie séreuse, que l’on a peut-être rejetée trop légèrement,

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l’inflammation, les collections purulentes, les tumeurs variées qui se développent à l’intérieur du crâne, les maladies de la paroi crânienne, les fractures avec enfoncement de portions d’os. Mais, je le répète, il ne faudrait pas croire que le coma soit l’expression constante de ces diverses altérations, car, ainsi que le font très-bien remarquer les auteurs du Compendium de médecine, il arrive souvent qu’une collection séreuse considérable est découverte, au moment de l’autopsie cadavérique, sans que les symptômes nerveux aient présenté aucune analogie avec le fait que j’analyse.

La congestion cérébrale agirait de même en produisant la compression cérébrale. Du temps de llaller, on croyait que le coma tenait simplement à la stase sanguine dans le cerveau, à la compression que cet organe supportait à la suite d’un afflux de sang trop considérable. Tout en admettant que c’est là le modus faciendi de toutes ces lésions, il me paraît pourtant très-important de dire qu'il ne faut pas se borner à expliquer tous les cas de coma par la compression, puisque nous avons vu que les mêmes lésions pouvaient exister sans qu’il y eût coma, et, qu’en outre, nous savons qu’il y a des cas où ce phénomène se produit sans qu’il paraisse exister en réalité une lésion encéphalique. Il faut donc invoquer, pour expliquer ces faits, une interprétation autre que la compression. Comment, en effet, pourrait-on appliquer pareille explication au coma survenant dans un état du cerveau complètement opposé à celui que nous voyons dans l’Iiyperémie cérébrale? Je veux parler du coma survenant dans l’anémie du cerveau. Peut-on, de même, expliquer par la compression le coma qui survient lorsque l’estomac, les intestins sont considérablement distendus? Peut-on donner la même interprétation pour le coma qui survient à la suite d’impressions morales très-vives, cl’émotions profondes, de douleurs violentes ayant persisté pendant un long temps, et pour celui qui se montre même pendant l’attaque d’épilepsie ou pendant les accès épileptiformes, etc.? Je sais bien que dans ces différentes circonstances, certains auteurs l’attribuent à une congestion, et, par suite, à une compression cérébrale; mais, je le demande, celte explication repose-t-elle sur des bases solides? Ne peut-on pas, au contraire, prétendre, ainsi que je vais essayer de le démontrer, que dans ces faits il existe une circonstance inverse, c’est-à-dire de l’anémie cérébrale? Pour moi donc, je le répète, il faut chercher une explication autre que la compression cérébrale. Du reste, la physiologie vient à mon aide. Voyons d’abord ce qu’elle nous apprend à ce sujet.

Si, à l’exemple d’Astley Cooper, on fait la ligature des artères vertébrales et carotides, il s’ensuit une diminution dans la quantité de sang artériel destiné au cerveau; l’animal en expérience tombe dans une sorte de stupeur. Chez l’homme on voit, de même, la somnolence survenir lorsqu’on est obligé, pour une cause quelconque, de lier les artères carotides ou simplement une de ces artères. Toutefois, ici, les phénomènes sont très-passagers, car on ne prive pas entièrement le cerveau de sang artériel, vu l’intégrité des autres artères de l’encéphale. Les faits pathologiques vieil -