COMA. — DIAGNOSTIC PATHOGÉNIQUE; PHYSIOLOGIE PATHOLOGIQUE

nent à l’appui de l'expérimentation. Ainsi, lorsqu’il se fait un arrêt subit de la circulation cérébrale artérielle, soit par suite d’une trombose, soit par suite d’une embolie, on voit le coma apparaître. Kussmaiill et Tenner ont prouvé que l'oligaimie (diminution de la masse du sang) détermine le coma. Aussi le professeur G. Sée dit, avec raison, que, de quelque façon que l’encéphale devienne exsangue, que ce soit par ligature des artères, hémorrhagies répétées et abondantes, il survient une série d’accidents vertigineux, comateux et convulsifs. Ces exemples d’anémie cérébrale peuvent être facilement appréciés au point de vue des causes qui la produisent. On connaît cette cause; par conséquent on peut, jusqu’à un certain point, expliquer l'apparition du coma. Dans le coma, au contraire, qui survient lorsque l’estomac est distendu outre mesure, qui survient à la suite d’une violente émotion morale, qui se montre même pendant l’accès d’épilepsie, la condition pathologique est plus difficile à apprécier. Toutefois je suis porté à croire qu’il est la conséquence de l’anémie cérébrale, et non d’une hyperémie, ainsi que quelques auteurs l’ont prétendu; seulement cette anémie découle d’un autre motlus faciendi.

Les expérimentations physiologiques viennent encore me prêter un puissant appui pour élucider cette question. On connaît, en effet, la grande influence qu’exerce le grand sympathique sur la circulation cérébrale. Les expériences de Brown-Séquard, de Claude Bernard, ont montré que la section du grand sympathique au cou a pour résultat immédiat de soustraire les vaisseaux de la face et du cerveau à l’action de ce nerf, de déterminer, par suite, le relâchement de leur tunique contractile, et, partant, un afflux de sang vers ces parties. Si on excite, au moyen d’un courant galvanique, le bout encéphalique, on rétablit les fonctions du grand sympathique, c’est-à-dire que les nerfs vaso-moteurs qui en émanent peuvent exercer encore leur action sur les fibres contractiles des vaisseaux artériels; de là, reflux de sang artériel vers les veines voisines, d’où anémie locale. Par conséquent, chez l’homme, toutes les fois que, par une cause quelconque, le grand sympathique cervical sera excité outre mesure, l’action des nerfs vaso-moteurs sera la même que celle produite par l’action galvanique ; il s’opérera une contraction des vaisseaux artériels du cerveau, et, par suite, une anémie. Hors, c’est, suivant moi, cette action qui se produit lorsque le coma succède à une émotion morale, à une distension exagérée de l’estomac, de l’intestin. Il en résulte une action réflexe qui retentit sur le grand sympathique, et, par son intermédiaire, sur les nerfs vaso-moteurs de l’encéphale. Par conséquent, le coma peut être rapporté, dans ces faits, à une anémie cérébrale; on peut lui donner l’épithète de réflexe (coma réflexe).

Toutefois, il est important de faire une remarque, c’est que, si le coma doit être rapporté tout d’abord à l’anémie cérébrale, s’il peut même n’ètre considéré que comme un résultat de l’anémie, il n’en est pas moins vrai que s’il se prolonge, sa durée, dans ce cas, devra être interprétée d’une autre manière; il faudra l'attribuer à une congestion. En effet, la contractilité des vaisseaux ne peut pas durer toujours; il

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arrive un moment où elle cesse , le relâchement s’opère, et le sang-, arrivant en grande abondance, produit une certaine hyperémie cérébrale qui vient jouer un certain rôle dans la persistance du coma. C’est ainsi que j’expliquerai le coma qui persiste pendant un temps plus ou moins long après l’accès épileptique. En effet, il paraît bien évident aujourd’hui, cela, du moins, résulte des travaux de Brown-Séquard, que tout d’abord, dans l’épilepsie, il se produirait, par l’intermédiaire de la moelle, une excitation du grand sympathique, et, par suite, des nerfs vaso-moteurs; d’où anémie du cerveau. Immédiatement le malade est privé de sentiment, la face est pâle. A cette contraction des vaisseaux qui durerait plus ou moins longtemps, succéderait un relâchement, le sang se précipite, et alors apparaissent des phénomènes congestifs encéphaliques. Le coma persiste, et sa persistance est en rapport avec l’acuité des premiers phénomènes. Aussi, plus l’anémie aura été complète, plus elle présentera une certaine durée ; plus la congestion consécutive sera prononcée, plus celle-ci persistera, et, par conséquent, plus se prolongera le coma qui caractérise la fin de la période convulsive de l’épilepsie.

Quoi qu’il en soit des explications que je viens de donner, qu’elles soient plus ou moins vraies, il ressort nettement ce fait: le coma n’est pas toujours le résultat d’une compression de l’encéphale. Mais ici se présente une nouvelle difficulté, plus grande encore que toutes celles que je rencontre à chaque pas dans cette étude, à savoir : comment l’anémie cérébrale produit-elle le coma? Par une bizarrerie, en effet, que l’on rencontre, du reste, dans l’étude de la plupart des accidents nerveux, il est remarquable de voir deux conditions anatomiques opposées, l’hyperémie d’une part, l’anémie cérébrale de l’autre, donner lieu au même résultat, le coma. Je vais faire encore tous mes efforts pour expliquer cette contradiction.

Bichat, qui avait été frappé des accidents nerveux survenant dans des conditions bien différentes de l’encéphale, pensait que ce n’était pas aux congestions sanguines qu’il fallait attribuer l’apparition de la stupeur. Pour lui, la qualité du sang jouait un grand rôle dans la production de ces phénomènes. C’est ainsi qu’il admettait que le coma devait être rattaché à une action stupéfiante du sang sur les centres nerveux ; action qui se ferait sentir lorsque le sang n’est pas artérialisé. Bichat, on le voit, pressentait déjà le rôle qui, depuis, a été attribué aux globules rouges du sang. C’est, en effet, à leur défaut d'action qu’il faut attribuer les accidents nerveux, et parmi eux le coma, qui surviennent aussi bien dans l’hyperémie cérébrale que dans le fait de l’anémie. Si je démontre cette action, la contradiction que j’ai signalée n’existera plus, et j’aurai peut-être donné le modus faciendi du coma dans les cas où la compression ne peut être invoquée.

Les études biologiques ont subi, à notre époque, une grande révolution. Comment en aurait-il été autrement avec les moyens de perfectionnement qui sont donnés au médecin pour mieux apprécier les phénomènes morbides? Aussi ne faut-il pas s’étonner si nous nous rendons mieux compte des faits