PNEUMONIE

| charbon (pneumokontoses anthracosiques), ou de sie el

d'acier (Pneumokonioses siliceuses, dites aussi chalicsses (de kalix, silex). V. ANraracosis, CHALICOSIS, PaTisie dec aiguiseurs, SipéRosis. Dans tous ces cas, il semble que les particules solides introduites ainsi dans le poumon n’agissent qu'en favorisant la pénétration et le développement du bacille de Koch. On ne comprend pas eu effet comment des corps insolubles seraient capables de causer autre chose

| qu'un traumatisme direct et pourraient être à eux seuls le

point de départ du développement d’une maladie. PNEUMOLITHE. s. f. [de nvebuwv, poumon, et Xf0oc, pierre]. V. BroncoLtrrae. te PNEUMOLITHIASE. s. f. [pneumolithiasis, de rveÿuwy, poumon, et de Atbiacte, lithiase; all. Lungenstein, angl. pneumolithiasis, it. preumolitiasi, esp. pneumolitiasis]. Le développement de calculs dans les poumons. PNEUMOLOGIE. s. f. [pneumologia, de. rvstuey, poumon, et de }éyoc, discours ; all. Lehre von den Lungen, angl. preumology, it. et esp. pneumologia]. Traité sur

: l'organe pulmonaire.

PNEUMOMETRE. s. m. Appareil servant à mesurer la capacité respiratoire ét à enregistrer les mouvements de la Cage thoracique.

: PNEUMONALGIE. 5. f. [preumonalgia, de rveluwv, poumon, ét &)yoc, douleur; all. Lungenschmerz, angl. pneumonalgy, it. et esp. preumonalqia|. Nom donné par Alibert à l’angine de poitrine.

PNEUMONIE. s. f. [pnewmonia, meowmveuuovta, all. Lungenentzündung, angl. peripneumony, it. êt esp.

> Pe AR)

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Fig! 578. — Pneumonie. Exsudat fibrineux et hématique recouvert par des cellules endôthéliales. Parois alvéolaires épaissies et recouvertes par des

cellules endothéliales. gonflées et en voie de prolifération

peripneumonia, pneumonia. fluxion de poitrine]. Inflammation du parenchyme pulmonaire. — Pneumonte

diquë [péripneumonie, pulmonile, pneumonie franche,

lobaire, fibrineuse]. Maladie infectieuse, aiguë, suscitée dans le poumon par le pneumocoque de Talamon. Elle es particulièrement fréquente au printemps, notamment à mois d'avril. Elle frappe surtout les adultes. Tantôt et'fré

quemment elle atteint des individus vigoureux, tantôt #

4 À “plus fréquemment encore, des individus débilités par Vale ue, le .diabète, l'albuminurie, etc, Elle complique volon-

üiers la grippe. Le refroidissement crée une circonstance propice. à son développement. A l'attaque du pneumocoque, l'organisme riposte par une décharge de librine dans les alvéoles du poumon, puis par un envoi de leucocytes: Au préalable et en vue de ces actes locaux défensifs, le sang s’est chargé de fibrine (hyperinose) el de globules blanes (leucocytose). La décharge fibrineuse a pour but et pour résultat de capter. ’assaillant dans un filet rétractile, dont la substance est impropre à sa culture (Gilbert et Fournier). Lorsque les leucocytes interviennent, ils trouvent ainsi un agent pathogène affaibli dans sa résistance. L'ectasie vasculâire qui se. produit au début de la maladie facilite l’issue de la fibrine et Pexode leucocytaire. Ces considérations permettent de comprendre la signification des trois phases que depuis Laënnec on reconnait aux lésions : 1° l'engouement, caractérisé par la coioration rouge, l’augmentation de volume, de poids, de friabilité du poumon, qui surnage incomplètement dans l'eau et crépite encore sous le doigt; à l'examen histologique, les parois alvéolaires se montrent sillonnées de vaisseaux capillaires tortueux, dilatés, les cavités alvéolaires remplies d’un liquide fibrineux renfermant des hématies et des cellules endothéliales desquamées (fig. 578); 20 l'hépatisation rouge, dans laquelle le poumon, de couleur et de consistance analovues à celles du foie, solide, compact, non crépitant sous le doigt, tombe au fond de l'eau, et présente, à la coupe, des

. granulations, qu'on enlève en raclant la surface coupée, et

qui sont constituées par le passage de la fibrine à l’état de

moules solides, grisâtres par eax-mêmes, mais rendus rouges

par les globules du sang qu’ils ont emprisonnés, moules fibrineux qu'on trouve non seulement dans les alvéoles, mais

aussi dans les petites bronches et parfois jusque-dans les - bronches de gros calibre qui sont oblitérées (pneumonie

massive, Grancher) ; l'examen microscopique montre dans le réticulum fibrineux de très nombreux pneumocoques,des leusocytes abondants et des cellules endothéliales desquamées; 30 l'hépatisation jaune, dans laquelle la fibrine entre en régressiôn, se fragmente en petites granulations très fines, »n même temps qu'apparaissent des leucocytes dont les ns se chargent de granulations graisseuses, d’autres de grains de fibrine et de cadavres de pneumocoques ; des cellules ‘du révêtement alvéolaire tuméfiées Se joignent aux leucocytes qui encombrent la lumière de l'alvéole. Tous ces produits ne tardent pas à être éliminés par les crachats ou résorbés par les lymphatiques ; l’endothélium alvéolaire se régénère, et biéntôt la réparation est parfaite. Dans d’autres cas le processus suit une marche différente ; la résolution ne se fait pas, et le bloc hépatisé arrive au stade d'hépatisation grise où d'infiltration purulente ; la constance du tissu est diminuée; l'affluence des leucocytes devient considérable, formant des amas dont le centre est souvent ‘en. désintégration; pendant ce temps les capillaires de l'alvéole diminuent de volume, et les globules rouges deviennent moins abondants. Cette infiltration purulente est sous la dépendance du pneumocoque, seul, sans intervention de microbes d'infection secondaire; elle constitue une, terminaison anormale de la pneumonie, due au défaut de résistance du sujet: Ce n’est que dans: des cas exceptionnels que le pus se collecte et qu'il se forme en véritables abcès- pneumoniques. D’autres formes anatomiques méritent d'être signalées : la forme hémorragique de Schutzenberger, caractérisée par la prédominance. des globules rouges dans l'exsudat; la forme plane ou séreuse observée chez le vieillard, dans laquelle l'exsudat est pauvre en fibrine: enfin la forme purulente d'emblée (Ranvier),

* dans laquelle on trouve des globules de pus prédominants

dès le début de la maladie ySuivant que les lésions occu-

{ pent la surface

| le droit. est plus souvent pris que le gauche. Le plus sou

| tout chez les diabétiques) ; sa marche est, au contraire,

‘donc les deux terminaisons ordinaires. La marche de la. pneumonie est ordinairement continue, quoiqu'on dise avoirs

nesse qu'à tout autre âge; il peut être assombri par une.

\ SUI u poumon ou le centre d'un ou. qu'elles sont limitées au sommet de l'organe, la. monie est dite corticale, centrale, où du somme. on a donné, à tort, le nom de pneumonie hypo la congestion passive du poumon (V. Concesri mo: naire). Rarement la pneumonie occupe les deux poumons

vent la plèvre est enflammée au niveau du lobe pulmonai atteint; parfois elle est le siège d'un véritable épanchemen (pleuro-pneumonie). Le début de la pneumonie es brusque et solennel; il est marqué par un frisson vio= lent, prolongé et unique, suivi de chaleur et. de fièvre,w un sentiment d’ardeur dans la poitrine, des vomissements, une douleur profonde, pongitive, augmentant par. une forte inspiration, la toux, les mouvements (point des côté), La difficulté de respirer augmente, là toux de-W vient quinteusé, pénible, et ramène une expectoration# caractéristique. Celle-ci, qui n'apparaît souvent qu'à unes époque tardive de la maladie, est formée de crachats peu’ abondants, visqueux, adhérents au vase, transparents, co= lorés en jaune tirant plus ou moins sur le rouge, d’où les nom de crachats rouillés qu'on leur a donné. La pommette du côté du poumon affecté est injectée et rouge; le décu-# bitus est pénible sur les deux côtés, et surtout sur le côté sain. La palpation fait constater l'augmentation des vibrations thoraciques. La percussion donne un son d'abord. moins clair, puis mat, dans l'endroit affecté ; l'auscultation \ fait entendre d'abord un râle crépitant fin, caractéristique, cessant quand J'inflammation passe au 2° degré et remplacé alors par du souffle tubaire à timbre spécial, souffle tubaire pneumonique ou souffle en O, avec bronchophonie, reparaissant enfin à la troisième période (rdle crépitant. de retour) quand le poumon redevient perméable à l'air,. en même temps que le souffle et la matité diminuent, puis disparaissent. La guérison s'annonce par une défervescence brusque, la chute subite de la fièvre et l’amendement de tous les symptômes généraux ; en même temps, le taux des urines augmente, et les chlorures qui avaient été" fortement abais$és pendant la durée de la maladie remontent rapidement au chiffre habituel ou même supérieur au” chiffre normal. Quand la résolution ne se fait pas et que le: bloc pneumonique passe au stade d’hépatisation grise, les. crachats prennent une coloration jus de pruneaux, de gros râles humides encombrent la poitrine et la mort: arrive le plus souvent dans l’adynamie. La pneumonie aiguë se termine ou par résolution, ou par gangrène, ce qui est trés rare, ouenfin par passage à&-l'état chronique, ce qui n'est pas plus fréquent : la guérison complète et la mort ri

observé le type intermittent. Sa durée est de sept, neuf, quatorze ou vingt et un jours. Son pronostic, touje 1rsi grave, l’est moins pendant la seconde enfance et la jeuz

complication, état de grossesse, pleurésie, péricardite, mé ningite, etc. La mort peut être le fait d’une complication, du passage à l'hépatisation grise; elle survient le plus so vent par aSthénie cardiaque, celle-ci pouvant.se montrer dès la période d'état. Dans certains cas, la pneumonie est abortive (Charcot, Woillez), cesse avant d’avoir parcour

ses-périodes habituelles, en un temps très court; dans d'autres, elle est foudroyante, tue très rapidement (sur-

ralentie dans les pneumonies doubles, dites migratrices elle peut être intermiltente ou rémiltente, quand la pneu moônie existe comme manifestation pernicieuse de la fièvre palustre, tous les signes physiques disparaissent alors dans l'intervalle des accès. D'après les symptômes prédominants; la pneumonie est dite bilieuse, quand il y a des signes

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À 2 PRES AT a AE FRA ÿ d gastrique très marqués, nausées, diarrhée, langue saburrale et teinte ictérique plus ou moins pro noncée; adynamique, quand il y a stupeur, prostration les forces, fuliginosités de la langue et des lèvres ; afaxique, quand il y a délire bruyant, carphologie, etc. Quand elle est centrale, les signes d’auscultation manquent, mais les caractères des crachats, les phénomènes généraux permet- Men: de faire le diagnostic. La pneumonie du sommet est 4 fréquente chezles alcooliques, les enfants, les vieillards ; les 6e généraux sont toujours sérieux, les signes physiques - apparaissent tardivement et sont souvent difficiles à perce- + voir. Quand la pneumonie est massive, les bronches sont ‘obturées par la fibrine, les signes d’auscultation font dépont et les crachats manquent; aussi le diagnostic est-il toujours très difficile; il peut être fait par la radioscopie

- qui révèle l'existence d’une ombre dans le champ pulmo-" naire clair. La pneumonie des buveurs est toujours

grave et s'accompagne d'un délire violent; celle des

cachectiques est latente, mais se termine ordinairement

. par la mort; celle qui vient compliquer la grippe a un

début moins franc, et une allure toujours sérieuse. Le trai-

. tement de la pneumonie aiguë est purement symptoma-

tique : contre la douleur du début on appliquera des ven-

-touses scarifiées, et contre la dyspnée, des ventouses sèches

En l’on répétera pendant le cours de la maladie ; on lut-

-tera contre la fièvre par les enveloppements avec le drap - mouillé ou les bains froids; on soutiendra les forces du malade au moyen de boissons abondantes qui faciliteront la diurèse ; on donnera du lait, de la limonade vineuse ; l’alcool n'est nécessaire que chez les alcooliques; chez les autres malades. son emploi ne-doit pas être systématique ni prolongé, mais réservé pour les cas de menace d’adyna- 4 mie. Mais surtout il convient de soutenir le cœur, et chez - les malades ayant dépassé la quarantaine on se trouvera bien de donner dès le début de la digitale à petites doses, de . manière à prévenir les défaillances possibles du myocarde ; | dans certains cas, une saignée générale faite à la veine du . bras soulagera le cœur en désencombrant la circulation 4 pulmonaire. — Pneumonie caséeuse. V. Purisie aiguë - pneumonique. — Pneumonie chronique. Nom sous le- + quel :on désigne l'inflammation chronique du tissu pulmo- » naire; cette expression n'est plus guère employée aujourd’hui, que dans les cas rares où la pneumonie chronique . succède à la pneumonie lobaire aiguë; autrement on em-

. ploie plus volontiers l'expression de sclérose pulmonaire. | La pneumonie lobaire chronique (Andral, Chomel, Gri- » solle), induration pulmonaire (Heschl), sclérose lobaire,

» peut succéder à la pneumonie aiguë, soit que celle-ci se pro-

» longe, la résolution ne se faisant pas, soit qu’elle récidive . plusieurs fois au même point. Charcot a étudié les diffé- * rentes phases du processus: l’induralion rouge (Charcot; ou hépatisalion indurée (Lebert) survient un mois à six . semaines après la phase aiguë; le tissu pulmonaire est rouge, sec, granuleux; le microscope, montre les parois al- - véolaires épaissies, infiltrées de cellules embryonnaires, parfois déjà envahies par la sclérose ; les alvéoles sont rétrécis, l’endothélium est parfois transformé en épithélium

) liales englobées dans une masse granulo-graisseuse. Dans certains cas, la couleur dù tissu est jaune au lieu de rouge, c'est l’induration jaune d'Hope, induralion albumi- . neuse d'Addison, hépatisation jaune de Lebert; les lé- sions histologiques sont semblables, et la différence de couleur est due à une régression plus avancée des exsudats. La dernière phase est constituée par l'induration grise ou ardoisée (Andral, Grisolle, Chomel) [grey, greyiron. induration,. Addison, Hope ; Lungeninduration (auteurs allemands)], induration plane (Barthez) ; elle survient deux à trois mois après Je début; le tissu a une consis-

cubique ; la cavité alvéolaire est remplie de cellules épithé-

ë PNEUMONIE.

tance ferme avec une friabilité qui permet de l'écraser entre les doigts ; il est dense, imperméable, non crépitant, tombant au fond de l'eau ; les travées interlobaires augmentées par la sclérose se dessinent plus nettement; la vascularité est moins grande, La troisième phase est caractérisée : par la {ransformation fibreuse- complète, et ne s’observe guére que six mois à un an après le début ; le bloc atteint est rétracté, ratatiné, entouré d’un corps pleural très épaissi ; il est dur et ferme; la surface de section est lisse, non granuleuse, parcourue de travées fibreusés, plus ou moins infiltrées d’anthracose qui détermine l'aspect grisâtre, ar doisé. Le microscope montre les cloisons interalvéolaires épaissies, transformées en travées fibreuses ; le tissu fibreux pénètre même dans les alvéoles sous forme de végétations polypiformes qui remplissent les cavités; celles qui restent sont réduites à l’état de fentes tapissées par un épithélium polygonal et renferment des détritus granulo-graisseux avec des: cristaux aciculés d'acides gras. Ce tissu scléreux peut se nécroser, ce qui détermine la formation de cavités, ul: cères du poumon de Charcot; dans un cas de Debove, l'absence du bacille de Koch fut constatée à l'examen microscopique. Cette description repose sur des faits déjà an-

. ciens, et remontant à une époque où l’action sclérosante

du bacille tuberculeux n'était pas bien connue, On sait aujourd'hui que beaucoup de scléroses pulmonaires sontd’origine tuberculeuse, et que d'autre part la phtisie fibreuse.a une marche clinique particulière ; aussi à l'heure actuelle les cas de pneumonie chronique véritable sont-ils devenus exceptionnels. Pour expliquer le passage à l'état chronique de la pneumonie, on invoque toutes les causes d’affaiblissement de l'organisme, l'âge, l’albuminurie, le paludisme, l'alcoolisme. Ces causes peuvent expliquer la résolution lente de l’exsudat; il est difficile d'admettre que la persistance de l’exsudat suffit pour provoquer la formation du tissu scléreux ; même dans le cas où la pneumonie devient chronique, les leucocytes accourent pour prendre la fibrine désagrégée et nettoyer le champ pulmonaire ; on ne voit pas comment les causes de déhilitation de l'organisme empêcheraient ces leucocytes de retourner aux ganglions et comment ceux-ci en restant sur place formeraient du tissu fibreux. On pense généralement aujourd’hui que les scléroses sont d’origine toxique, que le poison soit fourni par un agent microbien ou produit dans l'organisme ; mais dans tous les cas, ce poison doit agir d'une façon lente et continue; or le bacille de Koch est le type de ces agents sclérosants, : par suite de sa longue survie dans les tissus, et de la persistance de son action toxique locale même après sa mort. Peut-on admettre qu'un agent beaucoup plus délicat comme le proeumocoque peut persister longtemps dans le poumon, et produire de la sclérose en sécrétant des poisons locaux ? C'est ce qu'il faudrait démontrer par de nouvelles obserz vations. Quoi qu'il en soit, les symptômes de la sclérose lobaire ne présentent rien de particulier. Après une ou plusieurs pneumonies, la guérison complète ne s'établit pas; la fièvre reparaît, rémittente, s'accompagnant de sueurs nocturnes, d'amaigrissement, de troubles digestifs ; il y.a de la toux, une expectoration muco“purulente, de la dyspnée, des douleurs thoraciques. À l'examen, on trouve an : niveau du lobe atteint, del’exagération des vibrations thora+ ciques, de la matité, du souffle tubäire, de la bronchophonie, des râles sous-crépitants; à une période avancée il peut y avoir de la rétraction de la poitrine. La guérison, bien que rare, peut s’observer cependant ; le plus souvent, la mor arrive dans la consomption, à moins qu'une complication (gangrène pulmonaire) ne vienne emporter le malade, Le diagnostic avec la tuberculose est toujours difficile à faire; l'étiologie, la locali:ation: des symptômes en. un point autre que Je sommet éloignent ce diagnostic ; l'absence.de

bacilles dans les crachats constatée à diverses reprises aura

plus de valeur ; là preuve A oi n'en sera ienie que