RESTAURATION DE L'ORGANISME APRÈS UNE HÉMORRAGIE NON MORTELLE

I. Réparation du sang. — Les nombreuses fonctions que le sang doit remplir dans l'organisme sont réglées avec un équilibre parfait, qui repose sur trois ordres de conditions :

1° Le volume total du sang;

20 Sa constitution chimique;

3° Sa constitution morphologique.

L’hémorragie détruisant cet équilibre, on conçoit que ani prenne des mesures pour le rétablir au plus vite.

La réparation du sang après l’hémorragie n’est que le processus plus accentué de la régénération continuelle que le sang subit dans l'organisme. Cette question, de même que celles de l’origine et du développementdu sang, étroitement liées entre elles, seront traitées, avec tous les détails qu’elles comportent, à l’article Sang. Nous donnerons ici seulement quelques indications générales nécessaires pour comprendre le mécanisme de la restauration post-hémorragique.

La régénération des différents éléments du sang demande un certain temps. Or, comme l’organisme ne saurait se passer un seul instant des services du sang, nous le voyons procéder en toute hâte à une première série de réparations provisoires qui lui permettent d'attendre la restauration définitive. Ainsi, l’afflux de la lymphe interstitielle, des liquides de l’appareil digestif et des cavités séreuses, qui tend à rétablir le volume normal du sang, le thrombus de leucocytes et d’hématoblastes qui obstrue l’orifice du vaisseau blessé, la crise hématoblastique et la leucocytose, etc., peuvent être considérés comme des réparations provisoires.

Le volume est le premier à se rétablir. On se l'explique facilement si l'on se rappelle

que la circulation du sang, et par conséquent les échanges entre ce milieu et les tissus, sont subordonnés au plus haut degré à ce volume. Nous avons expliqué plus haut le mécanisme de cette réparation.

a) Réparation des substances albuminoïdes du plasma. — Parmi ces substances, il en est une, le fibrinogène, dont le plasma ne saurait être longtemps privé sans que l’organisme soit dépossédé d’un de ses principaux moyens de défense, la coagulation du sang. Si l’on pratique sur un animal une série de saignées successives, et si l’on réinjecte le même sang après défibrination, ainsi que l’a fait DAsrRE, on arrive à rendre ce sang incoagulable faute de fibrinogène. Mais il ne reste pas longtemps dans cet état, et si, au bout de quelques heures, on pratique une nouvelle saignée, on voit que le sang à récupéré sa propriété de se coaguler. La quantité de fibrine que l’on peut extraire d’un volume donné de sang va même en augmentant, et après 24 heures on trouve que ce sang peut donner plus de fibrine qu'avant l’expérience.

Cela concorde avec les observations des cliniciens et les expériences des physiologistes, qui toutes ont prouvé que l’hémorragie, d’une part accélère la coagulation du sang, et d'autre part fait augmenter la quantité de fibrine qu’il peut donner. L'hémorragie provoque donc une réaction des plus manifestes de la part de l’organisme.

Parmi les organes qui contribuent de facon très active à la production du fibrinogène, le foie semble occuper le premier rang(PDoxox et Karerr). La réparation des autres albuminoïdes du plasma est plus lente. Hossin a trouvé qu'il fallait de 6 à 7 jours pour qu’un chien répare une perte de 12 à 15 grammes d’albuminoïdes de son sang, quoiqu'il recoive journellement 100 grammes d’albumine dans son alimentation.

La reconstitution des albuminoïdes du plasma peut se faire en l'absence de toute nourriture, ainsi que MorawiTz le démontre. Si l’on pratique une série de saignées sur le chien, suivies d’injections du liquide de Locke, jusqu’à ce que le taux des albuminoïdes du sang soit descendu à 2 p. 100, on voit que ces substances se reconstituent en deux où quatre jours, surtout quand on ajoute au liquide de Locke de la gomme en proportion de 3 p. 100. C’est. d’abord l’albumine qui augmente, et ensuite La globuline,

4 L ti Albumine tes L e sorte que le quotient brins est plus faible dans la phase de réparation qu’à l’état normal.

b) Réparation des éléments figurés du sang. — On estime que la restauration da sang après une hémorragie est complète quand les éléments figurés, et surtout les globules rouges, sont révenus à leur nombre normal.

Le temps employé par l'organisme pour effectuer ces réparations varie suivant la quantité de sang perdue et suivant les diverses conditions dans lesquelles se trouve le sujet en expérience. Nous avons réuni dans le tableau suivant les données sur la durée de la réparation du sang après l'hémorragie, chez les différentes espèces d'animaux.

TABLEAU VII Durée de la réparation du sang après l’hémorragie. DURÉE

ESPÈCE. QUANTITÉ DE SANG PERDUE. Le pe AUTEUR. DE LA REGENERATION.

Grenouille. — 3 semaines. HAYEM.

— 14-22 jours. HÜRNERFAUTH.

Homme.. . Faible. 2-5 — Lyon.

Pa Forte. 14-30 — — Lapin. . .| 1/5 du nombre des globules rouges. 14 — DIR: Chien . . .| 1,92-2,70 p. 100 du poids du corps. 8-15 — ENGELSEN.

1 p. 100 du poids du corps. 1 semaine. MALASSEZ,.

—: - 1,14-1,42 — — 1-34 jours. BUNTZEN.

— 3,08-4,50 — — 22-31 — Lyon.

Homme.. .| Perte en hémoglobine 25 p. 109. 4 semaines. BIERFREUND.

— — 20 — 3 — Le

— — 5 — 2-8 jours. — Lapin... — 26-32 — La capacité respiratoire DoucLas.

revenue après 14 jours.

RÉCÉNÉRATION | RÉGÉNÉRATION

des de GLOBULES L'HÉMOrouges. GLOBINE.

Chien . 2,95 p. 100 du poids du corps. 22 jours. 26 jours. WILLEBRAND. <- 3 ma 30- —- 36 — — — 3,46 — — 27 — 3% — — di 3,94 DE HE 34 — 40 — — Lapin . 1,45 — — 14 — 19 — — — 1,88 — — 25 — 33 — = — 2,23 — — 21 — 25 — =

Parmi les conditions qui favorisent la régénération du sang, il y en a qui:viennent de l'organisme lui-même, par exemple la taille, l’âge, le sexe, etc. D’autres dépendent du régime alimentaire. Ainsi il semble prouvé par les expériences de Baumann que l’administration de fer, sous forme de composé inorganique, associé à l’arsenic, favorise beaucoup la régénération des globules rouges, et spécialement de leur hémoglobine.

Dans la restauration des éléments figurés, il faut distinguer deux phases : 1° une réparation provisoire représentée par la crise hématoblastique et la leucocytose; 2’une réparation définitive due à une nouvelle production de globules rouges et blancs dans les organes hématopoïétiques.

a) Régénération des globules rouges. — Pour Vuzptan et HAYEM, il y aurait une relation des plus étroites entre la crise hématoblastique qui a lieu toutes les fois que l'organisme subit une hémorragie, et la production de nouveaux globules destinés à remplacer ceux

qui ont èté perdus. Il se ferait une transformation de ces hématoblastes en hématies dans le sang même. Hayew a pu suivre le phénomène chez la grenouille, qui s’y prête bien, et chez laquelle l’'hématoblaste possède un noyau, comme chez tous les vertébrés ovipares. Une étude semblable a été faile plus tard dans le laboratoire de Haye par Luzer, qui a pris le pigeon comme sujet d'expérience.

Dans les deux cas, le processus de transformation de l’hématoblaste en globules rouges a présenté 3 phases :

1° Le noyau commence par se gonfler, montrant dans son intérieur des trainées de chromatine.

2° Un disque protoplasmique poussiéreuxse différencie autour du noyau.

3° Ce disque grandit, se régularise, et en même temps se charge d’hémoglohine; enfin le noyau devient réticulé comme celui des globules rouges.

S'appuyant sur ces recherches chez la grenouille et le pigeon, et sur la régularité avec laquelle toute hémorragie chez les vertébrés est suivie d’une crise hématoblastique, Hayem a été amené à admettre une transformation analogue des hématoblastes en hématies dans le sang des mammifères. Chez ceux-ci, le phénomène est plus difficile à suivre; on trouvecependant dans leur sang un grand nombre de petits corpuscules chargés d’hémoglobine, qui ne seraient, d’après Hayem, que des formes intermédiaires entre l’hématoblaste et le globule rouge adulte.

Dans cette théorie hématoblastique de HAYEM, un point de la plus haute importance est reslé obscur; c’est l’origine des hématoblastes, C’est pour cela que l'attention des expérimentaleurs s’est portée sur les organes hématopoïétiques, et spécialement sur la moelle des os, organes qui offrent une réaction assez intense après une hémorragie. La moelle des os, jaunâtre à l’état normal, devient rouge; ce qui prouve une grande vascularisation et par conséquent une augmentation dans l’activité de ses éléments constitutifs. Bizzozero, Denys, VAN DEN STricar, etc. ont décrit deux catégories d'éléments quise trouveraient normalement dans la moelle osseuse de tous les vertébrés : ce sont les érythroblastes et les leucoblastes. Les premiers produiraient les globules rouges; les seconds, les globules blancs. Rappelons à cette occasion que, d’après Naumann, ErB, OSLER, et plus récemment GiBson, MuLLer, SAXER, Domini@, etc, les érythrocytes et les leucocytes auraient une origine commune. Ils dériveraient d'une seuleet même forme embryonnaire qui se trouverait dans la moelle des os, la rate, les ganglions lymphatiques, etc. Ces cellules mères se multipliant par karyokinèse, les cellules filles suivraient deux voies d'évolution différentes; les unes deviendraient globules rouges; et les autres, globules blancs.

Quelle que soit la nature des éléments primitifs d’où dérivent les globules rouges, il semble bien acquis que lä nouvelle production post-hémorragique de ces éléments a lieu dans la moelle des os. A l’origine, les jeunes hématies possèdent un noyau, et tous les auteurs ont trouvé dans le sang, pendant la phase de réparation, des globules rouges nucléés. Ces globules nucléés apparaissent quelquefois dans le sang très vite après l’hémorragie [18 heures (ZENoni), 48 heures (Kozprer)]. GLADIN a trouvé des globules rouges nucléés dans le sang du lapin dix à quinze heures après une injection de sérum eucotoxique. Dans ce cas il ne s'agirait pas d’une nouvelle formation, mais d’une simple pénétration dans le sang des éléments qui se trouvent tout formés dans la moelle des os.

Dans la phase de régénération proprement dite, il y aurait lieu de distinguer, d'après Eurzicn, trois sortes de globules dans le sang en voie de régénération : les normoblastes, les mégaloblastes, les microblastes.

Parmi ces trois sortes d’éléments, les normoblastes seuls vont devenir globules rouges, en perdant leur noyau quand il s’agit du sang des mammifères.

A l’appui de cette transformation de globules nucléés en hématies sans noyaux vient l'observation très intéressante de Gasrirenewskr. Cet expérimentateur a trouvé dans le sang d'animaux anémiés par une hémorragie des globules rouges nucléés polychroma- Lophiles, c’est-à-dire qui présentent une affinité mixte, à la fois acidophile et basophile. Ainsi, en soumettant ces éléments à l’action de deux colorants, rouge (acide) et bleu (basique), ils prennent une couleur violette {couleur mixte). A côté de ces globules nucléés polychromatophiles, on trouve des hématies sans noyaux également polychro-

mMmatophiles. Il semble évident que ces hématies ne sont autre chose que des globules rouges polychromatophiles nucléés qui ont perdu leur noyau.

Les mégaloblastes sont considérés par Exruicx comme des éléments pathologiques el les mieroblastes comme des débris d'anciens globules rouges.

Comment les normoblastes perdent-ils leurs noyaux pour devenir hématies? Pour les uns (Rinprceiscx, ENGEL, etc.) le noyau serait simplement expulsé et resterait dans le sang, à l'état libre ; pour d’autres (KôLLIRER, NEUMANN, ISRAEL, PAPPENHEIM, Jover, etc.), le noyau subirait le phénomène de chromatolyse. Enfin Scaminr, Exrcicu, CHAnTE- MESSE, etc., croient que l’une ou l’autre de ces deux formes de dénucléation pourraient se présenter suivant les circonstances.

Plus récemment, Hayew (Lecons sur les maladies du sang, 1900) défend à nouveau la régénération hématoblastique des globules rouges après la saignée. IL considère comme non démontrée la participation de la moelle des os à la régénération des globules rouges chez l'adulte. De même, la transformation des normoblastes en hématies par la perte de leur noyau serait une pure hypothèse, détruite par le fait du passage de globules rouges nucléés dans le sang au moment même où se manifeste une activité incontestable de la moelle osseuse. En outre, les globules rouges à noyau provenant de la moelle des os continuent à vivre dans le sang de l’adulte comme dans celui de l'embryon.

Une autre objection soulevée par Haye contre la participation de la moelle osseuse à la régénération normale du sang, c’est qu’on ne voit apparaître de globules rouges à noyau que pendant la déglobulinisation progressive (hémorragies répétées, anémies protopathiques et deutéropathiques, et dans quelques processus à évolution rapide comme la leucémie, les infections).

Comme on le voit, le mécanisme de la régénération post-hémorragique des globules rouges n’est pas bien élucidé.

Quant à la genèse des hématies par bourgeonnement des cellules de Neumann, opinion défendue par Mazassez, les recherches ultérieures ne l’ont pas confirmée. De même la transformation des leucocytes en hématies (LiEBE) n’a pas été démontrée. Au contraire, l’étude de la moelle des os chez les oiseaux anémiés par l'hémorragie a montré à Bizzozero, Denys et van per Srricar, qu'il n'existe aucun rapport de parenté entre les globules rouges et les leucocytes. Les premiers proviennent des érythroblastes qu’on ne trouve qu’à l’intérieur des vaisseaux (capillaires veineux), tandis que les seconds viennent des leucoblastes que l’on trouve en dehors des capillaires. Dans la moelle osseuse des mammifères, les érythroblastes sont accumulés dans des espaces lacunaires, mais sont toujours bien distincts des leucoblastes (van DER Srricar). Ces derniers se caractérisent par un protoplasma granuleux.

Quelle que soit l’origine des hématies, il semble que l’activité des organes hématopoiétiques est provoquée par une substance spéciale (hématopoiétine) qui se trouverait dans le sang des animaux saignés. Voici l’expérience de Carnor et Mfe DEFLANDRE sur laquelle s'appuie cette opinion : on pratique sur un lapin une saignée de 30 centimètres cubes, et l’on prend sur ce même animal, 20 heures après l’hémorragie, un peu de sang, qu’on laisse coaguler pour recueillir le sérum. Si l’on injecte 9 centimètres cubes de ce sérum à un lapin normal, on trouve que le nombre de ses hématies monte de 5 000 000 à 12 000 000 par millimètre cube en 3 jours. L’hématopoiétine se trouve dans le plasma et se détruit à 55°.

b) Réparation de l’hémoglobine. — Nous avons vu plus haut que, pour une hémorragie donnée, la perte en hémoglobine dépasse assez souvent la perte en hématies. La réparation de cette substance demande aussi un temps plus long que celle des éléments figurés.

Nous avons donné dans le tableau VIT, page 515, les résultats obtenus par WiLze- BRAND dans la recherche du temps nécessaire à la réparation du sang au point de vue du nombre de globules rouges et de la quantilé d’hémoglobine.

La réparation en hémoglobine sera d'autant plus active que ses éléments constitutifs se trouveront en plus grande abondance dans l’organisme. Parmi ces éléments, le fer serait le plus rare, et le moins facile à retrouver, A l’état normal, la plus grande partie du fer qui résulte de la destruction des vieux globules rouges est retenu par certains

518 HÉMORRACGIE.

organes (rate, foie, etc.) et employé à la fabrication de nouvelles quantités d’hémoglobine. A cette première réserve s'ajoute le fer apporté par l'alimentation.

Tant que la régénération en globules et en hémoglobine doit seulement compenser les pertes résultant de l’usure inévitable pendant le fonctionnement de l’organisme, ces quantités de fer suffisent à la reconstitution de l’hémoglobine. Mais quand la régénération du sang est très active, après une hémorragie, par exemple, il arrive que, faute du fer nécessaire, la régénération de l’hémoglobine subit un retard sur les autres éléments du sang; mais, si l’alimentation contient ce fer indispensable, la réparation marche rapidement, comme le prouvent les expériences de KunkeL, de Baumann, etc.

c) Régénération des leucocytes. — Nous avons vu plus haut comment se produit la leucocytose post-hémorragique, quels sont ses aspects, sa durée, son intensité suivant la quantité de sang extrait et suivant les diverses conditions qui dépendent de l’organisme. Comme la crise hématoblastique, cette leucocytose est passagère, el on ne pourrait lui attribuer d’autre rôle que celui d’une réparation provisoire.

La rapidité avec laquelle augmente le nombre de globules blancs après la saignée écarte l’idée d’une néoformation leucocytaire (voir page 501, le tableau V de WILLEBRAND) au moins pour les premières vingt-quatre heures qui suivent l’opération. Si nous ajoutons que la plus grande part de cette leucocylose revient aux globules polynucléaires, qui précisément jouissent des mouvements amiboïdes les plus actifs, tout porte à croire qu'il s’agit d’une pénétration dans le système circulatoire, des cellules migratrices du tissu conjonctif et des cavités séreuses.

La perte sanguine, compliquée d'autres causes, provoque une réaction leucocytaire dont le but nous échappe. Cette réaction nous empêche de suivre de près la marche de la réparation définitive des leucocytes et des globules rouges.

Parmi les nouveaux leucocytes destinés à remplacer ceux qui ont été enlevés par l’'hémorragie. les uns (lymphocytes) prendraient naissance dans le système Iymphatique, et les autres (leucocytes polynucléaires, éosinophiles, grands mononucléaires) dans Ja moelle des os (EnrLion et Lazarus). Les leucoblastes, décrits dans la moelle osseuse, montrent en effet une grande activité cinétique après l’'hémorragie.

Réparation de la paroi vasculaire.— La fermeture de l’orifice vasculaire dépend en premier lieu de la pression du sang dans le vaisseau. Elle sera donc plus facile pour les veines que pour les artères; et la fermeture d’une plaie artérielle sera d’autant plus facile que l’artère sera plus petite. La nature et la forme du traumatisme ne sont pas sans influence.

Ainsi les plaies produites par un instrument tranchant se ferment moins vite que celles produites par déchirement des tissus; car, dans ce dernier cas, l’élasticité et la contractilité vasculaires peuvent aider à l’accolement des deux lèvres de la plaie et par suite à la fermeture de l’orifice du vaisseau. PERTHES cite un cas où l’artère pulmonaire et l’aorte descendante ont été percées par une balle de revolver du calibre de 8 millimètres, et où le malade a vécu dix mois encore, malgré le grand anévrysme qui s'était produit. Mais, quel que soit le vaisseau, du moment que la fermeture est possible, il faut distinguer, dans le processus de réparation qui va suivre, deux phases :

1° Une fermeture provisoire produite par un thrombus;

2° La réparation définitive due à la production d’un tissu cicatriciel par la prolifération des éléments constitutifs de la paroi vasculaire.

a) LeFthrombus peut être obtenu de deux manières : 1) Par la coagulation du sang : le caillot s’accolant aux bords de la plaie vasculaire finit par l’obstruer. Le thrombus dans ce cas est fibrineux, et le mécanisme de sa formation n’est autre que celui de La formation de la fibrine.

2) Par l’action de différentes substances chimiques employées en chirurgie pour faire l'hémostase. Le thrombus, dans ce cas, est formé par la précipitation des albuminoïdes du plasma et de ceux qui résultent de la destruction des globules.

Il ne sera pas sans intérêt de dire quelques mots sur le mécanisme de la fermeture des plaies vasculaires par ce procédé. Nous prendrons comme exemple le chloroforme iodé (iode : 7 parties, chloroforme : 400 parties) qui est un hémostatique très puissant. Les expériences de Panaitesco prouvent que cette substance peut arrêter même l'hémorragie des grosses artères comme la fémorale par exemple.

Si l’on pratique une incision longitudinale de ce vaisseau chez le chien et si l’on applique à cet endroit un tampon de ouate imprégné de chloroforme iodé, on peut

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