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484 CIRES (chimie).
La figure 58 représente les rapports de l'appareil circulatoire avec les dWen organes dans le dernier mois de la vie utérine.
Troisième circulation. Après la naissance, le foyer de l'hématose se déplace. Le nouveau-né change de milieu, et l'air pénètre dans les voies pulmonaires. Le poumon qui, jusqu'alors, était rudimentaire, entre en fonction et se développe sous l'influence de l'afflux sanguin. En un mot, l'enfant respire. Aussitôt, le cordon cesse de battre et la circulation placentaire est terminée. On voit alors peu à peu se produire des modifications profondes et permanentes. D'abord, les artères ombilicales s'oblitèrent ; puis la veine ombilicale se transforme en un cordon fibreux qui devient le ligament rond du foie. La même transformation gagne le canal veineux et dès lors l'oreillette droite ne reçoit que le sang veineux du corps et du foie. D'autre part, l'oreillette gauche est l'aboutissant du sang artériel qui arrive du poumon par les veines pulmonaires. Ce sang fait alors obstacle au courant sanguin qui traverse le trou de Botal, lequel, d'ailleurs, ne tarde pu à se fermer d'une membrane qui séparera plus tard complètement les oreillettes. En même temps, le canal artériel se rétrécit dans son milieu, et bientôt cesse d'être perméable. Le sang chassé par le ventricule droit arrive alors tout entier aux poumons, et ainsi se trouve établie cette circulation, dont nous avons étudié en détail les phénomènes chez l'adulte. Marey et Carlbt.
CIRES. Le nom de cire, exclusivement donné d'abord au produit des abeilles, est appliqué maintenant à plusieurs autres substances d'origine animait et végétale, dont les propriétés se rapprochent plus ou moins de la cire ordinaire, nous allons passer en revue les principales de ces substances.
Cire des abeilles. La cire est un produit de sécrétion des abeilles {Apis nullifica, insecte hyménoptère) ; elle transsude entre les anneaux du ventre de ce> insectes, qui s'en servent pour construire les alvéoles, où elles déposent leur» œufs et leur miel ; on avait cru pendant longtemps que la cire était récoltée par les abeilles toute formée, sur les fleurs, mais Huber, de Genève, a prouvé que la cire était bien un produit de sécrétion ; il a confiné les abeilles dans4in espace fermé, et les a nourries exclusivement de miel, et il a constaté qu'elles fournissaient autant de cire que lorsqu'elles ont toute leur liberté ; cette cire est même d'un blanc parfait et d'une grande fragilité. MM. Dumas et Mil ne Edwards, confirment en tous points les observations d'Huber.
On extrait la cire en soumettant les rayons à la presse, afin de faire écouler la plus grande quantité du miel ; on fait fondre le gâteau dans de l'eau bouillante, et on coule la cire fondue dans des moules de terre ou de bois ; c'est la cire jaune.
La cire jaune doit sa couleur, son odeur, et un certain degré de plasticité * des corps qui proviennent des principes colorauts et aromatiques des plautes, et qui lui sont étrangers. Elle fond à 62° ou 65°. On doit la choisir d'un jaune pur sans aucun mélange de gris, mais il est indifférent que celte couleur soit plusoa moins pâle ou foncée, car souvent ou lui donne cette dernière nuance artificiellement. La cire, mâchée dans la bouche, ne doit offrir aucun goût de suif, elle doit avoir, au contraire, un goût aromatique et agréable. Malaxée entre les doi^s elle se ramollit et se laisse pétrir facilement, tout eu conservant de la ténacité. Si elle est mélangée de cire de myrica, elle se divise en grumeaux qui adhère»! aux doigts.
La cire est complètement insoluble dans l'eau, mais soluble en toutes Drop**
CIRES (chimie). 485
tîons dans les huiles grasses et les essences. Cette dernière propriété sert à reconnaître une falsification, qui consiste à incorporer à la cire, jusqu'à la moitié de son poids de fécule. On fait dissoudre la cire dans de l'essence de térébenthine ; la fécule reste indissoute.
L'alcool bouillant partage la cire en deux principes : l'un, soluble dans ce véhicule constitue Yacide cirotique appelé autrefois cérvie, l'autre, peu soluble, est connu sous le nom de palmitaie de myricyle, autrefois myricine (voy. Myricine). La couleur, l'odeur et une certaine onctuosité sont dues à des quantités minimes de corps étrangers.
Soumise à la distillation sèche, la cire donne d'abord une petite quantité d'eau acide, empyreu ma tique, renfermant les acides acétique et propionique ; il passe ensuite une matière grasse épaisse, la paraffine, enfin, il distille des hydrocarbures, liquides et solides qui paraissent être des polymères de l'hydrogène bicarboné, ayant des points d'ébullitiou très- variables. De l'acide carbonique et des carbures d'hydrogène gazeux se dégagent pendant toute la durée de l'opération, et il ne reste qu'un faible résidu de charbon. Pendant la distillation de la cire, il ne se produit ni acroléine (produit de la décomposition de la glycérine) ni acide sébacique (produit de la décomposition du suif) ; ce dernier caractère permet de reconnaître dans la cire, les moindres additions de suif. Traitée par la lessive des savonniers, la cire doit se saponifier entièrement. La cire renferme pour 100 parties :
Carbone 80.90
Hydrogène 13.44
Oxygène 6.36
Cire blanche. Pour blanchir la cire, on commence par la diviser en rubans minces, présentant une grande surface. Pour cela, on coule la cire fondue sur un cylindre en bois, tournant lentement sur son axe, et plongeant, en partie dans feau froide ; les lanières, ou rubans ainsi formés, n'adhèrent pas au bois mouillé ; on les expose, sur un pré, à 20 centimètres d'élévation de terre, sur des châssis de toile. On arrose légèrement tous les soirs, et on laisse agir alternativement les rayons du soleil et la rosée jusqu'à ce <fue la cire soit complètement blanche. Elle est alors, très-sèche et friable. On la fond et on la coule en petites plaques rondes. On' a essayé de blanchir la cire à l'aide du chlore et du chlorure de chaux, mais il se forme ainsi des produits de substitution chlorés solides qui sont mélangés à la cire, et donnent naissance à de l'acide chlorhydrique dans la combustion des bougies.
La cire blanche est solide, cassante, presque sans odeur ni saveur, elle devient molle et ductile à 35°, et entre en fusion à 70°; refroidie, elle n'offre aucune trace de cristallisation. Elle est souvent falsifiée avec de l'acide stéarique, on reconnaît cette falsification à l'aide de l'alcool bouillant qui dissout l'acide stéarique presque en toutes proportions, et le laisse cristallisé par le refroidissement, tandis que la cire est très-peu soluble dans l'alcool bouillant.
La cire blanche renferme un peu plus d'oxygène que la cire jaune, mais toutes deux renferment les mêmes quantités de cérine et de myricine, de sorte que l'on peut conclure que l'oxydation n'a porté que sur les principes colorants et odorants de la cire.
100 parties de cire blanche renferment :
486 CIRES (chimie)..
Carbone 79.50
Hydrogène 13.15
Oxygène 7.65
Emploi médical. La cire jaune a été employée avec succès à l'intérieur contre la diarrhée et la dysenterie. On en fait fondre 20 à 40 grammes dans un mortier de marbre ou de porcelaine chauffé préalablement à l'eau bouillante, on émulsionne avec de la poudre de gomme et un sirop approprié, et on étend avec untinfusion chaude.
La cire fait la base du cérat (voy. ce mot), et d'un grand nombre d'emplâtre et d'onguents. C'est aussi avec de la cire qu'on prépare les pièces d'anatomie artificielles. Enfin on se servait autrefois de la cire pour la confection des bougie chirurgicales, et elle fait la base des bougies d'éclairage (voy. Bougies d Éclairage).
Cire des Ândaquies. C'est le produit d'un petit insecte hyménoptère tifcommun à Test des Cordillières de la Nouvelle-Grenade. Cet insecte construit sur le même arbre un grand nombre de petites ruches, qui ne donnent guère que 200 à 250 grammes de cire jaune.
Cette cire fonda 77°, la densité est 0,917. L'alcool la sépare en trois substances particulières, savoir :
Cire de palmier (fusible à 72*). . . , 50 pour 100
Cire de la canne à sucre (fusible i 8*2*) 45 —
Matière huileuse 5 —
Cire de palmier. Cette cire est produite par le Ceroxylon Andicola qui croît à la Nouvelle-Grenade. On racle l'épiderme de ce palmier, on fait bouillir k> raclures dans l'eau ; la cire surnage, mais sans fondre ; elle est seulement amollie, et les impuretés qu'elle renferme se déposent. On y ajoute un pen de suit pour la rendre moins fragile, et on la verse dans le commerce. Purifiée par à» traitements à l'eau et à l'alcool bouillant, elle est d'un blanc légèrement jaunâtre, peu soluble dans l'alcool bouillant, et s'en précipite par le refroidissement. Elle fonda 72°.
Un autre palmier fournit la cire de carnauba ; ici, ce sont les feuilles sur b surface desquelles elle forme une couche mince. On coupe les feuilles et on ^ fait sécher à l'ombre ; bientôt il s'en détache des écailles qui constituent une rentable cire ; on fait fondre ces écailles, et on verse le produit dans le commerce.
Cette cire est entièrement soluble dans l'alcool bouillant et dans I éther. Parle refroidissement de la solution alcoolique, elle se prend en une masse cristal liut. Elle entre en fusion à 83°. Elle est sèche et cassante, et se laisse facilement pulvériser.
Cire de Myrica. Cette cire s'obtient en faisant bouillir dans l'eau les bai* de plusieurs espèces de Myrica , et surtout les baies du Myrica ccrifera, arbre très-commun dans la Louisiane.
La cire, telle qu'elle surnage par l'ébullition des baies dans l'eau, est verte, cassante, entièrement saponifiable, et donnant par la saponification les acide* palmitique, stéarique et oléique, ainsi que de la glycérine. Purifiée par des traitements a l'eau bouillante et à l'alcool, elle est d'un jaune verdàtre; fusible à 47*.5.
100 parties de cette cire renferment :
Carbone 74.»
Hydrogène iî.07
Oxygène 13.70
C1RILL0. 487
Les fruits de plusieurs Myristica, tels que le Myristica ocuba, officinalist ebifera , bicuhyba, fournissent, par leur ébullitiou dans l'eau, une cire anaogue à la précédente, et présentant la même composition.
Cire de la canne à sucre (Cérosie). En faisant bouillir dans l'eau-les raclures le la surface de l'écorce des cannes à sucre, et particulièrement de la variété vioette, on obtient une cire que Ton puriûe par plusieurs cristallisations dans l'aiool. Ainsi purifiée, cette cire se présente sous forme de lamelles brillantes, lacrées, très-légères.
La cérosie fond à 82°, elle est insoluble dans l'éther et l'alcool froids, trèsioluble dans l'alcool bouillant; elle est très-dure, et se laisse pulvériser facilement.
Sa composition en centièmes est :
Carbone 81.80
Hydrogène 13.60
Oxygène «4.60
Cire de Chine. En Chine, on récolte une espèce de cire particulière qui est le produit d'une exsudation déterminée sur certains arbres par la piqûre d'une espèce de cochenille. On fait bouillir dans de l'eau l'écorce recouverte de cette cire, celle-ci fond et vient nager à la surface. On la purifie par des cristallisalions dans un mélange d'alcool et d'huile de naphtc. On lave les cristaux à l'éther, puis à l'eau bouillante, et on les fait de nouveau cristalliser dans l'alcool absolu.
Ainsi purifiée, cette cire est d'un blanc éclatant ; elle ressemble au blanc de baleine, mais elle est plus cassante et d'une texture plus fibreuse que ce produit. Son point de fusion est ù 32°. L'alcool absolu n'eu dissout que des petites quantités.
La lessive du savonnier ne la saponifie pas sensiblement, mais si on la traité par de la potasse caustique en fusion, la saponification a lieu facilement, et ou obtient comme produits du cérotate de potasse et de l'alcool cérylique ou hydrate de céryle. 11 résulte de cette décomposition que la cire de Chine est constituée par du* cérotate de céryle. CwHS5Os. C5lH5,0.
La cire de Chine est composée pour 100 parties de :
Carbone 80.00
Hydrogène 13.13
Oxygène 6.23
Les Chinois emploient cette cire pour la fabrication des bougies, et l'utilisent iiuii comme médicament. Lutz.
CIB1ER. On a donné ce nom à une espèce de Myrica, dont les fruits se recouvrent d'une exsudation céreuse abondante, qu'on en retire par l'ébullition dans l'eau et qui constitue la plus répandue et la plus importante des cires végétales (voy. Hyrica).
CIR1IXO. Plusieurs médecins célèbres paraissant appartenir à la même amille ont porté ce nom.
Clrlllo (Albssandro) vivait dans la seconde moitié du seizième siècle et s'est
4S8 CIRLLLO.
particulièrement occupé de botanique, goût qui semble avoir été héréditaire dans cette famille. On a de lui un ouvrage intitulé : De plantarum et ornai* lium proprietate. Romae, 1590, in-8°.
CfriUo (Niccolo). Né à Grumo, près de Naples, en 1671. Élève de Toni, il succéda à son maître, eu i 705, dans la chaire de philosophie et de médecine, mai* il l'abandonna pour celle de physique à l'Université de Naples; enfin, en 1717. il fut nommé premier professeur de médecine, position qu'il occupa jusqu'à l'époque de sa mort, arrivée en 1 734. Sa renommée s'était tellement réptndw hors des limites de son pays, que l'Université de Turin lui lit des offres trèsavantageuses pour l'attirer dans son sein, offres qu'il refusa généreusement. Il avait, eiH718, obtenu l'insigne honneur d'être admis comme membre de b célèbre Société royale de Londres, sous la présidence du grand Newton. Dans k> notes de son édition d'Ettmuller, qui, par parenthèse, lui suscitèrent une polémique assez vive avec le fils du célèbre professeur de Leipsick, il se déclin; ennemi de la polypharmacie, et vante beaucoup la simplicité dans le traitement des maladies ; il était surtout très-partisan de l'usage de l'eau froide, il a mên* écrit un livre sur ce sujet. Enfin, dans son amour pour la botanique, il mil fondé dans sa propre demeure un jardin botanique qui l'emportait sur tou> les autres de Naples. On cite de lui :
I. Mich. EUmuleri opéra omnia in V Tomos distributa ; edit. Noviu., Uigitmemà kah plctior, etc. access. notas, consilia, diêêertationes Nie. Cyrilli. Neapoli, 1728, in-fol. — II. De recto frigidœ in ftbribus usu. In Philoph. Transact., t. XXX VI, p. 142; 1729.
E. Bo».
Cirlllo (Domemco) était de la même famille que le précédent ; il naquit, «t 1754 (eu 17r»9, suivant Renzi), à Grumo, dans la terre de Labour. Son goût l'entraîna de bonne heure vers l'étude des sciences et particulièrement de b médecine. 11 était encore très-jeune quand il obtint au concours la chaire de botanique que la mort de Pedillo avait laissé vacante. Un peu plus tard, ayant accompagné en France lady Walpolc, il se lia avec les savants les plus illu>tre> que possédât alors Paris, le physicien Nollet, Buflbn, d'Alembert et surtout Diderot. Étant ensuite allé à Londres, il suivit les leçous de Guillaume Huiitertf comme son parent dont nous venons de retracer la biographie, il fut agrégé à b Société royale de Londres. Cirillo étant revenu à Naples, passa successivement par les chaires de médecine pratique et de médecine théorique, puis l' Académie dt* sciences et belles-lettres de Naples se l'adjoignit en qualité de pensionnaire (1 799 •. Cirillo se livrait avec un zèle soutenu aux recherches scientifiques et aux sotn> de sa profession quand les grands mouvements politiques qui bouleversmut l'Europe à la fin du siècle dernier, vinrent l'arracher à ses paisibles occupation* pour le jeter dans l'arène sanglante des révolutions. Champiounet entré à Naplf* le 25 janvier 1799 y avait établi la République parthénopéenne. Cirillo doat b réputation était alors à son apogée, fut nommée membre de la Commission létfwlative, dont il devint bientôt le président. Ses efforts pour l'apaisement des |*rû$ et le bonheur de son pays allaient être couronnés de succès quand la retraite à» Français entraîna la chute du gouvernement républicain. Le roi Ferdinand rentra à Naples, altéré de vengeance et livra aux supplices tous ceux qui s'éUifltf prouoncés contre lui. Cirillo, se croyant couvert par une capitulation, s'était embarqué pour la France; on l'arracha du vaisseau qui le portait et malgré I» efforts de Nelson et de W. Uaiiiiltou auxquels le roi devait sa couronne, il M couduit à l'échafaud. On lui avait, il est vrai, promis sa grâce, mais il lui WU»t
eiiier ses principes et implorer ia miséricorde du bourreau de Naples. Cirillo ►référa la mort qu'il subit en véritable martyr de la liberté, le 29 octobre \ 799. On doit à Cirillo un grand nombre de travaux importants ; des recherches lygiéniques très-intéressantes sur les tauneries dont il démontra l'innocuité, les plans de réforme pour les hôpitaux et les prisons, qui présentaient alors le dus hideux spectacle, un Traité sur les affections syphilitiques qui a mérité es honneurs d'une traduction française, et enfin de beaux travaux sur la botatique, science qui avait conservé toutes ses prédilections.
Voici l'indication de ses principaux écrits :
I. Ad bolanicat institutiones introductio. N a poli (?); Ibid., 1771, in-4°. — II. Fundawtenta botanica site philosophiez botanicœ expticatio. Ibid. (?), et 3* édit., Ibid., 1787, itt-8% 2vol. — III. De essentialibus nonnullarum planlarum characteribiu. Ibid., 1784, in-8°.
— IV. Sosologiœ methodicœ rudiment a. Ibid., 1780, in-8°. — V '. Otservazioni pratiche intorno alla lue venerea. Ibid., 1783, in-8°; Venezia, 1786, in-8°; trad. alem. par D*h!«»î, Leipzig, 1790, in-8*; trad. franc, par àubeiit. Paris, 1803, in-8°. —VI. Riflessioni intorno alla quelita délie acque adoperate per la concia de* cuoi. Na poli, 1785, in-8° et Ibid., 1786, in- 8*.
— VII. \jh prigionee l'ospedale (dise. acad.). Mzzia.1787, in-8°. — VIII. Planlarum rariorum tegni neapolitani cum lab. œn. Neapoli, fascic. I, II, Neap., 1788-93, in-fol. — IX. Entomotoçia S'eapolitana, spécimen I, ibid. 1787, pi. 12. — X. Metodo di amminislrare la polnre del doit. James. Ibid., 1794, in-4°, etc. E. Bod.
CIRITA cmiTAMARI. On donne ces noms à un arbrisseau, qui croit dans le Malabar, et dont on emploie les feuilles en infusion, contre diverses maladies : la syphilis, la manie, la frénésie. On applique les feuilles en cataplasmes sur les bubons ; et on frotte les parties atteintes de goutte avec l'huile dans laquelle on a fait cuire la racine.
BiiAT et De Lews. Dictionnaire de matière médicale, II, 295. — Dictionnaire de médecine de F Encyclopédie. Pl.
CIRON. Nom vulgaire d'une très-petite espèce d'arachnide de la famille des acariens, VAcarus siro Linné ; Tyroglyphus siro, ou ciro, des auteurs modernes.
La synonymie de cette espèce est très-embrouillée : c'est le Giron du fromage (Acarus casei antiqui et Acarus farinas Geoffroy ; Acarus farinœ De Geer ; Mite du fromage Lyonet, etc.) (voy. Mite).
Ce n'est point le Ciron de la gale (Acarus scabiei De Geer ; Sarcoptes scabiei La treille).
Le Ciron se trouve abondamment dans le vieux fromage, la farine avariée, etc.
À. Larouldène.
CUMHUPÈDES. Voy. Cikripèdes.
(Envisagée au point de vue de l'anatomie pathologique et de la pathologie générales). Définition. Le mot de cirrhose (de xtppoç, jaune) employé d'abord exclusivement pour désigner certains foies granuleux, durs et le plus souvent de couleur jaune -roux, a été ensuite appliqué, par extension, à des altérations du poumon, des reins et de la rote qui se rapprochent de la cirrhose hépatique par le phénomène essentiel, qui est l'épaississement de la charpente fibreuse de ces organes, mais qui en différent absolument par la couleur aussi tien que par les caractères auatomiques propres à chacun d'eux. Si nous comparons ici dans un article général ces di lier en tes lésions du foie, de la rate, des eins et du poumon, nous faisons tout d'abord cette restriction que le mot decir-
4X1 CIRRHOSE.
rtw* applique* à la rate, au rein et au poumon, est mauvais en ce sens que u Mmlttir jaune ne h' y observe jamais. 0 convient aussi d'ajouter que cette mèo- Muhuûnui'um n'est guère meilleure pour le foie, car le foie cirrhose peut-ètrt rougn, verdâtre ou de couleur grise. La couleur* en un mot, est un phénomènf f*tj jfiiportuiit et qui tient non pas au fait anatomique essentiel ni à laléswo commune a cv* divers organes, mais seulement à la plus ou moins grande quantiti lin liiln et de graisse qui infiltre les cellules hépatiques.
Au lieu d'employer le terme cirrhose, on devrait se servir du mot inflammttinn uiteiNtitielle et dire hépatite .interstitielle, splénite interstitielle, népbnU Hileittiticlle, pneumonie interstitielle. Hais il est difficile de remplacer entière Miitiil le* «lonominutions acceptées partout et qui nous viennent d'une époque où Ici lémoiiM, |H)iir la première fois bien décrites à l'œil nu et comparées aux sid» ptonini, étaient caractérisées précisément par leur aspect et par leurs qualité plivtiqtic*, lundis qu*uujourd'hui ces mêmes lésions sont classées et dénomma» mu vertu de leur structure histologique. Pris dans son acception anatomique, rumine Kvtmnyiue d'intlammation interstitielle, le mot cirrhose aurait la meta déception que celui de sclérose. Hais ce dernier terme est plus spécialemal employa dans les lésions du tissu nerveux dont nous ne nous occupera pu* ici.
(les réserves faites, nous définirons la cirrhose comme une inflammatumàterititielle caractérisée par la formation nouvelle de tissu conjonctif embrunnaire ou adulte dans la charpente fibreuse des organes, accompagnée fut induration fibreuse avec hypertrophie, ou atrophie, d'un état granuleux pmt et qui concerne le foie et le rein, et de lésions diverses du parenchyme vroprt drs organes. Nous avons surtout en vue la cirrhose du foie qui servira de type à notre description et à laquelle nous comparerons, chemin faisant, celle du nia et des autres organes.
Historique. Bien que Morgaçni ait vu des foies granuleux, on peut dire qw la maladie a été décrite uniquement dans notre siècle. Bichat, dans certains ptv> sages de son anatomie générale, la désigne assez nettement, mais bien moins «• potulant «pie dans son dernier cours sur l'anatomie pathologique, recueilli par l\-A. BeVlard et publié par Boisseau. En parlant du foie (page 188), il dit: % La diminution de volume se remarque aussi dans le foie sans affection organique. Elle accompagne quelquefois une hydropisie ascite, qui, refoulant ce fixe* vers le diaphragme, l'aplatit considérablement. » Plus loin, en décrivant le» granulations du foie, il doune rapidement les caractères très-reconnaissables de U cirrhose.
* Les granulations du foie se trouvent assez souvent sur des sujets bydropiqucs ou evtivmcntcnt nuurres. mais chez lesquels il n'existe aucune déaoqpm vit ion apparente. Quand on incisa ce viscère, on le trouve plein d'une infinitfdr ilMtuitatious rapprochées qui lui donnent l'aspect du sranit. Cet état ne se complique jamais du volume extraordinaire du foie : au contraire il diminue et double mi denvitô comme >a résistance, ce qui fait qu'il n'est plus élastique, mais « ivutpt au lieu de > étendre. Quelle e>t la nature de ces granulations? On ne h tvttitait point : tantôt elles sont irise*, tantôt rllrs >ont rougeâtres, tantôt ebV* Nvtublcnt coloivcs par la bile : on ignore eçalrment les signes qui les dénotent d*a\ IViat de \ie * *p*^ l£iK
M mm^ a M^mNé intéressant de reproduire ce passage qui établit bien nette-
CIRRHOSE. 491
ment que Bichat connaissait la cirrhose hépatique et de rendre à l'illustre auteur de l'anatomie générale ce qui lui appartient dans l'histoire de cette maladie.
Laennec est le premier qui en ait donné une description complète et qui lui ait imposé son nom, nom malheureux, ainsi que nous venons de le dire, car il exprime seulement la coloration du foie en pareil cas, coloration qui n'est pas constante et qui se montre dans d'autres lésions de l'organe, en particulier dans la dégénéresêence graisseuse. Hais l'idée générale de Laennec sur les cirrhoses était encore phis insoutenable ; c'était pour lui des productions accidentelles sans analogues dans l'économie, des néoformations en quelque sorte parasitaires qu'il rapprochait des squirrhes et des encéphaloïdes ; aussi supposait-il que ces productions accidentelles pouvaient se développer dans d'autres organes que le foie.
Boulland (1826) et M. Andral (1829) n'eurent pas de peine a réfuter l'opinion de Laennec et à prouver que la cirrhose consistait en une altération de la substance même du foie. Seulement, à cette époque, la structure des lobules hépatiques était un livre fermé, et la théorie de la cirrhose donnée par eux se ressentit de l'ignorance où Ton était alors touchant l'anatomie du foie. Pour Boulland, les masses jaune fauve de la cirrhose n'étaient autre chose que les granulations sécrétoires se désorganisant graduellement par l'effet de l'oblitération du lacis vasculaire et de l'obstacle à la circulation hépatique qui en résulte. 1. Andral admettait dans le foie l'existence de deux substances, l'une rougeâtre, 6Ù se ramifie le système capillaire de l'organe, l'autre blanche ou jaunâtre qui hû semblait surtout destinée à la sécrétion biliaire. C'est cette dernière qui, pour 1. Andral s'hypertrophiait et constituait les grains jaunes de la cirrhose. En môme temps, la subtance rouge pouvait s'altérer, perdre sa couleur et devenir trèspâle ou même d'un vert olive. L'atrophie, l'état fibreux coïncidant avec l'ascitc fuient les conséquences ultimes de cet état. On le voit, ces données anatomo-pathologiques bien incomplètes étaient basées sur le seul fait de la coloration des îlots glandulaires et n'ont aujourd'hui qu'une valeur historique. On sait en effet qne les variations de la couleur rouge de l'Ilot sont uniquement en rapport avec h réplétion des vaisseaux sanguins ; on sait que la partie centrale des îlots est ronge toutes les fois que le cœur droit est engorgé de sang noir qui stagne alors dans les capillaires les plus voisins de la veine centrale de l'îlot ou branche intralobulaire dé la veine sus-hépatique. La couleur blanche ou grise que présentent auvent les îlots à leur circonférence est due à l'accumulation de la graisse dans les cellules hépatiques les plus voisines des branches interlobulaires de la veine porte. Cette dégénérescence graisseuse des îlots peut être générale ou même se limitera la partie centrale de l'îlot comme cela a lieu dans a lactation (de Synftj). Dans ce cas, c'est la périphérie de l'îlot qui est rouge, tandis que son eeiitre est gris. La couleur jaune est due, soit à une infiltration graisseuse plus considérable, soit à la présence du pigment biliaire dans les cellules, et la couienr verdàtre reconnaît pour cause la stagnation de la bile dans les canaux intrakbulaires et dans les cellules hépatiques. Une foule de circonstances physiologiques ou pathologiques font varier la couleur de l'îlot et la distinction des deux substances dans le foie ne peut se soutenir en face des données histdlogiques qui nons montrent cet organe composé de lobules ou îlots au contact les uns des wtres, isolés par une très-petite quantité de tissu conjonctif appartenant à la capsule de Glisson, qui accompagne les vaisseaux interlobulaires (veine porte, artère hépatique et canaux biliaires).
La structure du lobule lui-même est homogène, c'est-à-dire qu'il est partout
*rt CIRRHOSE.
composté pur les réseaux de cellules séparées les unes des autres par les capillaire* .lauguius et par les plus petits canaux biliaires. La différence de couleur des iloU hépatique* no peut, à l'état normal, être due qu'à des variations de la circulatND, et non à dos éléments ou à des substances différentes.
Bien que M. Andral eût signalé une transformation celluleuse de lasubstaaee ivuge- du foie, on n'avait pas vu et indiqué nettement la lésion anatomique caractéristique de la cirrhose jusqu'à Kiernan. Ce dernier a démontré que la cirrhose consistait essentiellement dans l'atrophie partielle des lobules liée à l'hypertrophie du tissu cellulaire (Philosophical Transactions, 1833). Hallman àe Berlin arriva au même résultat, et les conclusions de ses travaux ont été vérifia par tous les anatomo-pathologistes de ce temps ; Mûller, Rokitansky, Cruveilhàr, G luge, Carswell. Les observations de Requin montrèrent l'existence d'une cirrhose hypertrophique ; celles de Honneret complétèrent 1 étude clinique de li maladie. M. Gubler donnait dans sa thèse d'agrégation (1853) l'analyse et la critique complètes des travaux antérieurs et l'état actuel de la science en y ajoutait des détails nouveaux. M. Gubler admettait trois périodes dans le travail morbide de la cirrhose : 1° Au • début, congestion active, infiltration plastique de la substance vasculeuse rouge, augmentation de volume du foie ; 3* organisatioa a tissu cellule-fibreux de la lymphe plastique déposée dans les interstices de la substance rouge ; hypertrophie de la charpente fibreuse de la glande, compressiou As vaisseaux sanguins ; 5° rétraction du tissu fibreux, compression plus efficace do vaisseaux sanguins, atrophie générale mais irrégulière en ce qui concerne les lobules dont quelques-uns s'hypertrophiant, peuvent atteindre jusqu'au vohunedai petit grain de raisin.
Depuis cette époque jusqu'à ces dernières années, ranatomie pathologique de la cirrhose a suivi les progrès de l'histologie normale, de la pathologie générale et de la physiologie.
En même temps que Kôlliker, Andrejevié, Eberth, MaoGillavry, Bering, etc., complétaient l'étude histologique du foie, ranatomie pathologique générale *t> Timpulsiou de Virchow ouvrait une voie nouvelle à l'étude des lésions du foie. Les traités d'anatomie pathologique tels que ceux de Fôrster, de RindOeich, de Uek enregistraient des descriptions de la cirrhose avec des détails plus précis.
Les articles publiés dans le traité de Frérichs sur la cirrhose, ceux de M. Lancereauxdans son atlas d'anatomie pathologique et dans l'article Alcoou>is du tionnaire encyclopédique, deux notes, l'une de M. Hayem, l'autre de moi récemment dans les archives de physiologie •donnaient l'état actuel de la ou le résultat de recherches nouvelles.
Les belles recherches de M. Sappey sur les veines portes accessoires, et sur b courants veineux qui s'établissent dans la cirrhose expliquaient la possibiak de la circulation du sang de la veine porte dans cette maladie.
Telle est, esquissée à grands traits, l'historique de la cirrhose du foie toi date à peine du couuiieiicemeiit du siècle et qui a servi à provoquer les r* cherches sur l'état analogue des autres organes dans les inJUmnaations chuniques.
Ou a étudié d'abord la pneumonie chronique et l'induration du prnT"»* f" succède à des processus divers; soit, ce qui est très-rare, à la |«*»»t»-»~ aiguë, soit aux lésious tuberculeuses anciennes ou qui accompagnent les dilatataaaf hnmehiques. Les mémoires et observations de Corrigan, de Cruveilhier, de La* u*L de MM. Barth, Bouillaud, de Rokitansky, Raymond, HoudcrI, etc., la
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?se d'agrégation de M. Charcot sur la pneumonie chronique sont les premiers vaux qui ont servi de base aux recherches et aux descriptions histologiques tn connues aujourd'hui touchant la pneumonie interstitielle. Les traités récents inatomie pathologique, celui de Fôrster, de Reindfleisch, l'étudient dans tous » détails, et nous en avons donné un aperçu dans le traité de la phthisie pulmoire fait en commun avec M. Hérard.
La néphrite granuleuse avec atrophie et induration du rein accompagnée ou n d'albuminurie a été aussi, depuis les premières découvertes de Bright, le su-
d'un nombre considérable de monographies et d'interprétations diverses de la rt de leurs auteurs. Ces derniers se partagent particulièrement en ce qui toue les rapports de la néphrite interstitielle accompagnée d'albuminurie avec la phrite parenchymateuse en deux camps bien tranchés : les uns avec Reinhardt, rchow et Frerichs regardant la néphrite interstitielle comme le dernier degré
la néphrite parenchymateuse, les autres soutenant au contraire, avec la plurt des auteurs anglais, avec Traube et Klebs en Allemagne, avec MM. Lécorché, aurcot et Kelsch en France, que la néphrite interstitielle est une variété distincte
la maladie de Bright aussi bien à ses débuts qu'à sa terminaison. Nous n'inrtons pas davantage sur l'historique de cette affection car nous devons y revenir as longuement à propos de son anatomie pathologique. Les inflammations interstitielles du foie, du poumon, du rein, celle de la rate ri s'observe dans la cachexie palustre, sont certainement les plus importantes a tudier au point de vue de la pathologie. C'est sur elles seulement que portera et article ; mais il ne faudrait pas en conclure que les autres organes possédant ne charpente de tissu fibreux, échappent à l'inflammation chronique qui se tranit par un épaississement de ce tissu : les ganglions lymphatiques bronchiques régentent au contraire les mêmes lésions que la rate dans une série de maladies hroniques du poumon et des bronches ; les testicules présentent les mômes fornations de tissu embryonnaire ou fibreux que le foie ou les reins dans la syphilis t dans l'inflammation chronique ; les ovaires sont souvent le siège d'une induition fibreuse; les muqueuses elles-mêmes, celles de l'estomac notamment, n'eu oot pas indemnes. Voyez les articles Estomac, Ovaire, Testicule.
Ahatomib pathologique des cirrhoses. La cirrhose considérée comme une JËammation interstitielle chronique est caractérisée par l'épaississement du issu conjonctif qui accompagne les vaisseaux, et qui constitue la trame fibreuse « organes. Les éléments de nouvelle formation qui donnent lieu à cet épaisisanent sont ceux du tissu conjonctif embryonnaire ou adulte. D'une façon gênéde, on peut dire que lorsque le processus est récent, aigu ou subaigu, les celles rondes analogues aux globules lymphatiques interposées aux fibres préexistes (corpuscules embryonnaires ou embryo-plastiques), y dominent. Lorsque
lésion est ancienne, le tissu conjonctif nouveau est organisé et fibrillaire. Les Mules prennent alors une forme aplatie. Cependant on peut voir des îlots de Unies embryonnaires dans une hépatite interstitielle qui dure depuis plusieurs inées (Hayem). Le tissu conjonctif présente dans la série des cas presque tous Ûerents les uns des autres, tout au moins par des nuances minimes, des états plement très-variés. La durée de la maladie, presque toujours très-longue, o degré, son intensité dissemblables, la différence des causes pathologiques, i complications diverses et l'état très-varié des vaisseaux, des altérations ncomitantes du parenchyme de l'organe, font que son anatomie patholo-
t»v UJifcflOSi-
mu» ythtm'* \& \*ruûrx* tes plu* grandes à Tffil uu et au microscope. Ou u> <W#t fat wm&fieaX pas s'attendre à trimer à l'autopsie des lésions ideonyw»* 4 «in Hp* invariable. Il en est de ortie iftVrlion comme de la plupart d* **«fca/h** tutaiitijé* ou chroniques qui n'ont jamais on type uniforme oomp- I fuM*, par WM\\Ai'i a 1 ariatomie pathologique de h pneumonie aiguë. Hon-seo- / Vit**%\ la titrfaw d'un organe diffère de celle des antres organes, mais dans l'on } «!>«**< dan* k foi*, par exemple, nous trouverons toutes les nuances possihk* Htiutw ifif<fiMté,dipim l'hépatite interstitielle qu'on pourrait à peine prévoira \<*\\ nu, jmqu'â crlli' (jui a remplacé par du tissu conjonctif la plus gramh f**fUt> <U* WiM hépatiques. Nous avons surtout à faire ressortir, dans cet article. U* 1 4tkt.il'rt'* communs ; mais nous ne pouvons y parvenir sans entrer aussi daa* t /hHHt/'tainm et la description succinctes des différentes variétés de la cirrhose t\t iUm\m- organe, et c'est ce que nous allons faire en commençant par le foie.
tint* lu roiK, l'hépatite interstitielle peut être très-peu accentuée et, parafa mfatiï, |HMi importante, lorsqu'elle est secondaire à une autre lésion du foie ou à utw Utn\m\'w. générale. Klle est partielle ou générale.
'huile, lésion locale, toute tumeur, mais plus particulièrement les tumeurs coalihiéen pur un tissu analogue au tissu fibreux, déterminent dans leur voisinage un éjMii»»KiHHeinen! lihreux ou une i nflauimat ion subaiguë des cloisons interlobulaire* du l'oie, (l'est un lait constant, par exemple, autour des gommes syphilitiques, autour des tulicrculcs, des abcès, autour de la capsule fibreuse adventice des kyste hydutides, autour des angiomes caverneux, etc. Lorsque le foie est le siège (fan éruption de ces tubercules iniliaircs, si petits qu'ils échappent à l'œil nu, chape nodule tuberculeux liait dans le tissu conjonctif perilobulaire, si mince à l'cbt normal qu'on le niait il y a trente ans, et, autour de chaque nodule, ce liswi e4 enflammé et présente des éléments embryonnaires et des cellules tuméfiées. S les tubercules miliaires sont très-nombreux, on aura devant les yeux une hépatite interstitielle presque généralisée. Ou peut comparer à cette lésion du far celle qu'on observe chez les enfants syphilitiques. Là, eu effet, les petits gnân miliaires décrits par M. Gubler peuvent être comparés à autant de petites gonaa miliaires. La syphilis des enfants peut aussi se caractériser par un épaississenerf uniforme du tissu conjonctif perilobulaire, et même intralobulaire ainsi q* nous en avons observé plusieurs faits avec M. Ranvier.
Qu'une inflammation subaiguë ou chronique porte sur l'ensemble ou sur b pal grande partie des canaux biliaires ou vasculaires qui se ramifient dans le foie, d on aura presque constamment en mémo temps une inflammation de la m2* ttatiuv dans le tissu conjonctif voisin de ces canaux, c'est-à-dire une hépaute sultaiguc ou chronique interlobulaùv. C'est ce qui arrive parfois dans lalfccu* caWuleuse liée à I inflammation des canaux biliaires ; c'est ce qu'on voit *•* dans la pvlcphlébyte.
J'ai eu I évasion d'observer récemment l'hépatite interstitielle à un 4qP* extrêmement atténué dans deux cas de mêlanéniie due à la cachexie patent Ces deux spccinieus de foie pigmenté prwenaient du service de M. ObcoVnata» médecin %k* l'hôpital des Enùnts, à Ekicharcst. Dans tous les deux, le sang *B \eme |\*rte charrutl îles ^kibules blancs contenant du pigment noir. Dan> l* U |v*rxM de* branche* uilcrlohuUirvs de la \«ne porte était épaissie, la uuûf* u externe surtout, et I3u on vwail des cellules plates ou étotléesdu tissu coojaodï obtenant du pument n«u\ te tissu ivnjooctif de la capsule de Glisson autour Ai m totale» euu piv^ue parlât plus marque qu'à l'état normal a présentait au» :
n pigment. Dans le second cas, toutes les branches de la veine porte étaient itourées d'une zone de tissu embryonnaire contenant du pigment dans quelquesnés de ses cellules. Il en résultait que, sur une section du foie, on avait de petits ots riches en cellules rondes, au milieu desquels se trouvait une section d'une »inule. Ce sont là des exemples très-nets d'hépatite interstitielle à un trèsible degré et limitée autour des divisions du principal vaisseau sanguin. On eut, sans témérité, hasarder pour expliquer ces cas, l'hypothèse d'une irritation es parois vasculaires par le pigment charrié dans le sang, irritation qui s'est -ausmise par voie de voisinage au tissu cellulaire voisin. On peut penser aussi ue les corpuscules embryonnaires pigmentés qui existaient dans ce tissu "étaient autres que des globules blancs pigmentés, sortis de lmtérienr des vaiseaux.
Dans les exemples qui précèdent, l'hépatite interstitielle est peu intense, à icinc appréciable, qu'elle soit généralisée ou partielle et, en tout cas, elle est econdaire à une autre lésion, ce qui diminue sou importance. Mais il n'en est *s de même des séries de faits qu'il nous reste à décrire, et qui constituent alors la lésion dominante ou primitive. Ce sont les cirrhoses vraies, presque toujours dues à l'alcoolisme ou à la syphilis, quelquefois à la cachexie paludéenne.
Là, en effet, sous l'influence de congestions répétées du foie, et suivant toute probabilité, par suite de l'irritation causée par le passage de l'alcool dans les rameaux de la veine-porte pondant la digestion, il survient -un étal inflammatoire permanent du tissu conjouctif en contact avec les parois vasculaires. Autour des wisseaux interlobulaires, sous l'aspect d ilôts, de figures prismatiques ou de traitées, suivant que la section est perpendiculaire ou parallèle à la direction des nisseaux, on voit des amas de cellules rondes, analogues aux globules blancs du tog, situées entre les fibrilles du tissu conjonctif de la capsule de Glisson. Tel est le début de l'altération qui prend, suivant les cas, les formes les plus variées.
fl est difficile de croire, en • effet, que tous les foies cirrhoses suivent une ftttche analogue et régulière dans leurs lésions. L'observation anatomique se Muse à cette hypothèse : on trouve, en effet, à l'autopsie de malades ayant suc- Ombé à une cirrhose, tantôt un foie de volume ordinaire et lisse à sa surface dans Bquel le tissu conjonctif enflammé est caractérisé par l'abondance de petites cel- Ues rondes (tissu embryonnaire), et ce tissu entoure assez régulièrement les feules : la surface du foie est alors lisse (hepatitis ylabra de Klebs). D'autres •s, avec cet état du tissu conjonctif, le foie est extrêmement hypertrophié, et sa iriace est également lisse (cirrhose hypertrophique). L'hypertrophie peut être duc, kit à la grande abondance du tissu embryonnaire, soit à des dégénérescences fis cellules hépatiques, et en particulier, à l'accumulation de la graisse en abonince dans chacune d'elles. Dans de pareils foies, on peut trouver des parties, de briiables îlots, où domine le tissu embryonnaire (Hayem) au milieu d'un tissu mjoiictif plus dense et plus ancien. Dans d'autres exemples on aura affaire à H foie très-hypertrophié et granuleux à sa surface, présentant un épaississeeut de la capsule de Glisson formé par du tissu conjonctif adulte et fibreux, bsi que j'ai eu l'occasion d'en observer plusieurs exemples. Dans une série d'autres faits, on trouvera le foie de volume normal ou plus l moins atrophié et granuleux à sa surface et sur une section. Le tissu counctif est alors fibreux et régulièrement disposé autour des acini. Ce sont, à prenaient parler, ces derniers faits qui ont servi de point de départ à la description assique de la cirrhose, que la mort sdit survenue par les progrès de la lésion
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hépatique ou par une de ses nombreuses complications (hémorrhagies nasale* et intestinales, péritonites, pneumonie, maladie du cœur, etc.). Le volume, la forme du foie, la nature et la distribution du tissu conjonctif nouveau sont, comme ce le voit, très-différents. Qu'on y ajoute les variations de couleur et de dégénéracence des cellules hépatiques, tantôt graisseuses, tantôt infiltrées de pigment suguin ou biliaire, quelquefois en dégénérescence amyloïde ; qu'on tienne comptée l'état également très-varié des vaisseaux sanguins et biliaires, et l'on aura une idée approximative des variations de l'état du foie dans les hépatites interstitielles.
Pourrait-on dire qu'il s'agit de différents stades d'un même processus, et qvr le foie hypertrophié d'abord et lisse, devient plus tard granuleux par suite de b rétraction du tissu embryonnaire d'abord puis fibreux, qui agit à cet effet cornai un tissu cicatriciel? Il est certain qu'on a pu suivre cl iniquement des malaaa chez qui le foie, très-hypertrophié d'abord, s'est atrophié ensuite peu à peu es môme temps que la cirrhose très-caractérisée suivait son cours habituel ; mm d'un autre côté on a vu des foies cirrhotiques rester hypertrophiés pendant ont durée de plusieurs années jusqu'au moment de la mort où l'autopsie faisait constater les caractères de la cirrhose hypertrophique. Si, d'une façon générale, ai peut avancer que le tissu conjonctif épaissi et embryonnaire au début de la à* rhose devient libreux et rétractile à sa terminaison, il y a cependant de aoav breuses exceptions, ce tissu pouvant être encore partiellement embryonnaire, bien que la cirrhose ait duré plusieurs années.
Peut-on rapporter ces variations à l'intensité d'action plus ou moins graaè de la cause morbide, à sa durée, à sa continuité, aux différences individuelles^! font que tel sujet aura plus de prédisposition que tel autre aux maladies do JbW Ce sont là des hypothèses assez plausibles, car la cirrhose est toujours préparée at longue main par une hygiène spéciale et par une série d'accidents qui ont rooéae tout l'organisme : chaque malade s'est fait par son genre de vie antériaa* une constitution propre tout artificielle, et lorsque la cirrhose débute, il n©< pas étonnant qu'elle suive dans sa lente évolution et dans chaque cas partîcakw une marche différente, qu'elle présente des complications souvent impréfl** La même variation se reproduit dans beaucoup de maladies chroniques. Anss, tout en rangeant les faits précédemment énumérés sous la dénomination commune d'hépatite interstitielle ou cirrhose, et en reconnaissant que la lésai peut être caractérisée à son début par du tissu embryonnaire qui devient film* et se rétracte plus tard, nous n'en décrirons pas moins comme variété» aaa> miques le foie cirrhose à surface lisse, la cirrhose hypertrophique, et l'atroaàt ^ granuleuse ou cirrhose atrophique.
Foie cirrhose à surface lisse. Le foie peut avoir conservé son volume nonai ainsi que sa forme ; sa surface est lisse ; sur une section on voit différents aspft* suivant les cas; tantôt il est au premier abord uniformément coloré enjaa* brun, ou bien il présente des points jaunâtres, ou gris, ou bien la périphérie*» lobules montre des traînée* rougeâtres qui deviennent semi-transparentes if* le lavage. La résistance qu'il opjiose à l'ongle, lorsqu'on essaye de le déchit*» est \artahlc : tantôt il résiste, tantôt il se laisse asseï facilement déchirer, fo différences s'expliquent aisément par 1 examen microscopique. En examinant* tnioroseo|>e des préparations assez minces, on reconnaît que les espaces pri** tiques qui séparent les lobules ou môme toute la zone cellulaire de la capsak* (ilisson (HTilobiilairv sont épaissis et montrent des cellules rondes ertibryoBna«* Lorsque le processus est récent, ainsi que cela s'observe chez les enfants
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es syphilitiques ou chez les adultes dans les cas de mort déterminés par une mse étrangère au foie, ce tissu périlobulaire est peu résistant, parce qu'il est irtout composé d'éléments cellulaires, et parce qu'il contient peu de libres, 'est pour cela qu'il se laisse facilement déchirer avec l'ongle. Nous avons, [. Itanvicr et moi, examiné, plusieurs laits de ce genre chez les enfants, et ous avons même vu le tissu embryonnaire suivre dans l'intérieur même de H lot îs capillaires de la veine porte entre les cellules hépatiques. Il y avait alors ne hépatite di lïuse envahissant à un certain degré les îlots aussi bien que le issu interlobulaire. Dans la forme du foie syphilitique décrite par M. Gubler hépatite interstitielle miliaire), les petits grains semi-transparents ou jaunes [u ou voit à l'œil nu sont constitués par des amas de petites cellules embryonuircs : ce "sont de petits nodules gommeux. Souvent on observe sur le foie des nfants nouveau-nés une apparence analogue qui est due simplement à de la dégénérescence graisseuse des cellules hépatiques.
Le foie cirrhose à surface lisse observé chez les adultes, qu'il soit ou non hypertrophié, est le plus souvent induré et difficile à déchirer avec l'ongle. Cela tient ï ce que le tissu conjonctif nouveau qui sépare les lobules et qui les dissocie plus ou moins régulièrement, est en grande partie dense, constitué par une trame fibrillairc solide. Taudis que le tissu fragile de la cirrhose récente est embryonnaire, c'est-à-dire qu'il est constitué par des vaisseaux à parois se rapprochant de ceux du fœtus, et qu'il est formé de cellules rondes au milieu d'une substance ibrillaire molle, le tissu de la cirrhose ancienne présente une substance fibreuse dense, composée de libres parallèles rapprochées les unes des autres, ou d'un r&eau de lamelles et de fibres. Entre les libres très-rapprochées existent des cellules plates, mais souvent aussi ou voit une assez grande quantité de cellules rondes analogues aux globules lymphatiques, ne possédant qu'un seul noyau, et tttuées soit entre les fibres, soit dans les espaces arrondis, ovoïdes ou allongés fui laissent entre elles les fibres disposées en réseau (Hayein). Dans ce tissu dense, les vaisseaux sauguius appartenant aux branches interlobulaires de la *iiie-porte sont perméables et creusés de telle façon que le tissu scléreux se confond avec leur paroi. Ainsi composé, ce tissu est très-abondant dans la cir- Hlosc hypertrophique ; il entoure plus ou moins régulièrement les ilôts hépatiques, fc telle sorte que, sur une section, on voit entre ces îlots de larges bandes de ce Kttu. Les îlots eux-mêmes sont assez souvent dissociés par lui, et il empiète «Ur le parenchyme cellulaire, soit au bord des îlots ou Ton peut constater des fellules ou des groupes de quelques cellules hépatiques séparées du reste de •Ilot, soit au milieu même de l'îlot. 11 suit le plus ordinairement alors le trajet les capillaires intralobulaires et par compression il détermine une atrophie avec aplatissement des cellules hépatiques dont les réseaux sont amincis et granuleux. ^'autres fois un îlot est divisé par une ou deux bandes assez épaisses de tissu Ibreux, et alors les groupes de cellules hépatiques qui restent prennent la forme le petits îlots sphériques. Dans l'un des faits rapportés par M. Ilayem, le tissu nouveau montrait des nodules de cellules embryonnaires ; dans un autre, il l&ctait une forme très-irrégulière au pourtour connue au seiu des îlots hépatiques.
Dans la cirrhose hyjiertrophique, le foie est souvent lisse, particulièrement dans fes observations où son volume est le plus considérable, mais, dans d'autres cas, il est plus ou moins irrégulier, lobule ou granuleux à sa surface. Ainsi, dans la toconde observation de Hequin qui, le premier, a attiré l'attention sur l'hyper-
wcr. iwc. XVII. 5*2
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trophic du foiecirrhotique, dans lobs. 1 de lu Thèse de M. Guider, dan» deu\<k-> observations de M. Ilaycm, dans une série de laits que j'ai publiés soit à la Suriné anatoiuiquc, soit dans la Thèse de M. Duperray, et dans les quatre cas de cirrW hypertrophique que j'ai insérés dans les Archives de physiologie (1874), le fat était en même temps augmenté de volume et granuleux.
Foie granuleux. L'état granuleux, qui indique toujours un certain eut <k rétraction du tissu fibreux de nouvelle formation, coïncide aussi toujours awb prédominance des fibres et avec une grande densité de ce tissu. 11 m'a seniUr que plus le foie granuleux était hypertrophié, plus les mamelons et granulation-, observés à sa surface et sur une section, étaient irréguliers et gros.
Comme l'a très-bien établi Cruveilhier, les granulations de la cirrhose sont \a unes du volume des lobules normaux, d'autres sont plus grosses et les autre plus petites. Cruveilhier pensait que la cirrhose consistait essentiellement daft 1 l'atrophie du plus grand nombre des lobules déterminée par. la pression d pif répaississement du tissu fibreux, pendant que quelques granulations s'hyjiefU» phiaient comme pour suppléer celles qui étaient atrophiées.
Il est certain (pie l'hypertrophie des îlots hépatiques n'est qu'apparente. Loo qu'on trouve un îlot volumineux, ses cellules sont toujours altérées et la distewan de ces éléments par des gouttelettes d'huile est la lésion la plus commune. Suri» section du foie, les granulations de la cirrhose, c'est-à-dire les îlots hépatiqoB. lorsqu'ils sont eu dégénérescence graisseuse , apparaissent avec la couleur jaar |^ fauve, qui a fait donner par Laennec le nom de cirrhose à la maladie. Elles ai entourées par des bandes de tissu semi-transparent, grisou rosé, suivant qu'ilo» tient plus ou moins de sang, et de consistance fibreuse qui constituent lu lèim essentielle. Car ou peut le remarquer en passant, c'est la lésion accessoire H Hi constante qui a la première fixé l'attention. Si l'hépatite est diffuse, c'est*A» étendue à tout le lobule, le tissu conjonctif périphérique se continue avec cch dp l'intérieur du lobule et ne peut en être séparé. Mais si le lobule est indm de cet épaississcmenl fibreux et surtout s'il est infiltré de graisse, on peut &A" ment l'euucléer de lu loge fibreuse que lui forme la capsule de Glisson éprât M. Guider a parfaitement décrit cet état et remarqué que les granulations les pb volumineuses s'échappaient avec la plus grande facilité de la loge fibreuse qi les entoure. Mais ces granulations considérables qui paraissent à l'œil nu famés d'un seul îlot et homogènes sont en réalité constituées par un groupe de lobb hépatiques. Seulement elles présentent un tissu conjonctif à peu près noroulH leur groupe tout entier est entouré par une coque fibreuse très-épaissie. fort* dont ou peut s'assurer en étudiant de pareilles pièces sur des coupes examiné* au microscope.
Cirrhose atrophique. Le foie cirrhose s'atrophie de plus en plus à mewm'f* la lésion est plus ancienne, et que le tissu fibreux organisé autour deslobiik»*1 plus de tendance à se rétracter. Sou volume ne représente plus alors que le* «I* tiers ou la moitié ou le tiers du volume normal. Les granulations visibles à b ** face ou sur la section de l'organe sont généralement régulières et petites; cep*daut à coté de celles-ci on peut en voir d'assez volumineuses. Le tissu euqjo*^ plus ou moins épais et fibreux, qui sépare les lobules est très-résistant ; il est i^ possible de déchirer le parenchyme hépatique par la pression de l'ongle: dephiN le tissu nouveau est élastique et l'organe se laisse étirer sans se fragmenter m * déchirer. Dans le tissu nouveau, en effet, dominent les fibres du tissu coujiMtffcft on ne trouve plus d'îlots de cellules embryonnaires ni de cellules rondes; Unis b
lémonts cellulaires interposés aux faisceaux de fibres sont aplatis ou étoiles, nmis d'un noyau plat. Le l'oie est généralement anémique : ses îlots sont en dégénérescence graisseuse et de couleur jaune, ou bien ils sont irrégulièrement colorés ar ki bile ou par le pigment sanguin.
Dans la cirrhose liée à la cachexie palustre, lorsqu'elle arrive à la période trophique, le tissu conjonctif épaissi, et tout particulièrement le pourtour des ranches de la veine porte,, est le siège de granulations pigmentaires noires siués dans les cellules du tissu conjonctif.
On voit, d'après ce qui précède, que la structure, la dissémination et la quanité du tissu scléreux sont très-variables dans la période de début de la cirrhose, Uns le foie lisse, hypertrophié, granulé ou atrophique. Comme on ne voit chaque xgane malade qu'une fois et seulement à une période donnée de l'évolution de U cirrhose, on ne peut pas assurer que l'état observé à l'autopsie ait été précédé ou serait suivi d'états différents, mais ce que nous connaissons touchant les modifications évolutives du tissu conjonctif nous autorise à croire que le tissu embryonnaire d'abord, devient ensuite fibreux, dense et tend à se rétracter. On peut suppôts* aussi que, la cirrhose hyper trophique caractérisée par l'abondance extrême du tau embryonnaire tient à l'intensité première ou à la continuité de l'action de la «ausc productrice et en môme temps à la prédisposition spéciale du sujet.
il nous reste maintenant à étudier brièvement l'état de la capsule fibreuse El foie et du péritoine, celui des vaisseaux sanguins et biliaires et des cellules Ujpatiques.
Le revêtement fibreux du foie est toujours épaissi, difficile à détacher dans la irrhose. On voit à l'œil nu cette capsule s'enfoncer entre les granulations et premier dans les sillons qui les séparent une coloration blanche ou rosée: souvent & observe des dépressions cicatricielles plus étendues, qu'il s'agisse ou non de rphilis hépatique, mais ces dépressions ne sont jamais aussi profondes, aussi ■rts et ramifiées, que celles qui correspondent à des gommes syphilitiques.
Le péritoine périhépa tique est exceptionnellement intact dans la cirrhose hysrtrophique on atrophique bien caractérisée. Tantôt, et dans les cas où la pétoniteest la plus légère, on voit à l'œil nu, à la surface du foie, surtout dans les Caressions interlobulaires, de petites granulations à peine visibles à l'œil nu ou ft» filaments villeux ; d'autres fois, on a affaire à des fausses membranes fibreuses, bifilaires qui flottent libres à la surface ou qui s'unissent par des adhérences
* diaphragme ou aux organes voisins. D'autres fois les fausses membranes sont ^ouvertes de fibrine qui nage dans le liquide a soi tique; la péritonite plus ou totns aiguë peut même ôtre généralisée et elle est caractérisée souvent par des ^hvmoses ardoisées ou noirâtres.
Lorsqu'on examine au microscope une section parallèle à la surface de Glisson ■ Comprenant les végétations très-fines du péritoine, on |>eut apprécier d'abord HNû$issement de la capsule formée découches de tissu conjonctif parallèles; ou ••me à sa surface les végétations de la séreuse qui se continuent avec le tissu ^jonctif du péritoine qui recouvre la capsule de Glisson. Ces végétations sont ^Idt sessiles et terminées par un renflement, tantôt longues et minces, divisées k Subdivisées, à extrémité libre, ou unies en arcade avec un filament voisin.
-An point de vue de leur structure fine, ces végétations sont composées de faisan de tissu conjonctif, séparés par des cellules plates de ce tissu; quelquefois ••d'entre elles est formée par un seul de ces faisceaux très-fin, grêle et très-long.
* plupart des grosses végétations possèdent des vaisseaux ; les plus petites n'en
veine |ivne auiu emourws utr ueiiurc» rmiue» qutr |nr aiuitnin.- * •« «c <j
dan* l'inflammation du péritoine de lu grenouille, on pourrait soppfi ftortie*. La paroi dirs veiiws pré>ente elle-même des cellules rondes a
iiu' dan les infiltrée dans la membrane externe. Dans II lot. It»ti««u conjoM
compagne les capillaires est parcouru par les mêmes élément >. l.e> ri| les jHflit> vaiwjux y subissent la même altération que dans l'inflaiiira cellule* qui com|>o<eut leur paroi se tuméfient; ces éléments deviennent
H iiaircsct le tissu prend des qualités de mollesse et de friabilité qu'ils
I dait pas jusqiir-là.
Les branches de la veine porte ex tra-lobu laires et iutra-lobulairc* et vaisseaux de l'artère hépatique siégeant au milieu du tiv.ii cuijoiKtif rhoV récente ou à tissu embryonnaire, peuvent se laisser considérablcii* au |K>iiit de faire ressembler de grandes masses du foie à des t unie un J'ai obsrrvé un ras de ce genre eu mai 1875 (Communication à l\\c médmiie le 4 novembre 1875 et in Archives de physiologie* 1874) cl» mort dans le service de clinique de M. Sée. Il s'agissait dans ce cas ri i ose hypcrtrnphiquc, l'hypertrophie tenant surtout à la grande mas conjouctif et embryonnaire de nouvelle formation.
Les parties du foie imbibées de sang montraient, dans la partie sclt vaisseaux capillaires énormément dilatés, anastomosés les uns avec le: même eu certains points il existait un véritable tissu caverneux dont le* régulières étaient, comme les capillaires dilatées, remplies par du sang, deces cavités et vaisseaux étaient formées simplement par le tissu cdiij sin et leur surface interne était tapissée par une couche de cellules pk avait plus de paroi propre vaseulaire. dans ces points. La même lé*i dans un certain nombre des lobules hépatiques et cela dans toute leu 1rs capillaires de I ilôt, énorme* et pleins de sang avaient disséqué et a
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ml, lorsque le tissu cirrhotique est devenu dense et résistant, il n'en est tins parcouru par des vaisseaux sanguins très-nombreux, à diamètre assez à parois formées uniquement par le tissu conjonct if voisin. Ce sont desca- 11 i sont creusés dans un tissu conjonctif induré et dont les parois, modifiées j par l'inflammation, se sont confondues avec le tissu voisin et font corps îi. H n'y a plus là, dans la paroi des branches intcrlobulaires de la veine d'éléments contractiles et élastiques propres à faire progresser le sang dans tillaircs des lobules ; il n'y a pas non plus de zone cellulaire molle autour sseau permettant sa dilatation et sa contraction alternative ; sa tunique ? fait défaut comme sa tunique moyenne ; il ne lui reste qu'une couche de s endothéliales tapissant un canal qui n'est ni contractile ni élastique, comprend facilement combien sont insuffisantes de pareilles conditions de lion du sang dans la veine porte. L'impulsion cardiaque et la vis à tergo *jà bien affaiblies dans les veines qui reviennent de l'intestin et delà rate muer le tronc de la veine porte; les branches hépatiques de celle-ci étant, ffet de la cirrhose, dépourvues d'élasticité et de contractilité, on conçoit sang passera difficilement dans les capillaires du lobule, C'est ce qui a i réalité pendant la vie et les causes de la gène circulatoire qui produit \ sont : 1° les modifications de structure précédentes de la paroi des brane la veine porte comprises dans le tissu cirrhose ; 2° l'oblitération d'un i nombre des capillaires de l'îlot par l'extension de la cirrhose au tissu celsculaire des lobules ; 5° dans certains cas l'oblitération des gros rameaux bulaires. On a de plus noté, dans quelques cas de cirrhose, des thromboses i moins étendues de la veine porte. D'après Rindflcisch, l'artère hépatique ! sang possède une pression évidemment beaucoup plus forte que celle du e la veine porte, remplacerait cette dernière dans tous les points du tissu îx où elle serait oblitérée, en sorte que le système des canaux sanguins du ;irrhosé serait surtout alimenté par le sang artériel. C'est à l'aide du sang 1 que se ferait l'élaboration de la bile. Cette proposition me parait trop esi je tiens compte de plusieurs injections que j'ai faites par la veine porte, îide injecté passe en effet très-rapidement par les vaisseaux de la périphélobules, et de là, il se rend dans les veines portes accessoires et dans les des adhérences qui unissent le foie au diaphragme; j'ai vu souvent les ires de l'îlot lui-même injectés par la veine porte.
$ les dernières périodes de la cirrhose, le sang de la veine porte ne pouvant er les lobules hépatiques s'écoule en partie par. les vaisseaux qui part les adhérences établies entre le foie et le diaphragme (Kiernan) et par le e énormément dilaté des veines portes accessoires décrites par M. Sappey. >pcy conclut de ses recherches (Académie de médecine, séance du 8 mars que le sang de la veine porte est, dans le cas de cirrhose, ramené dans la -ave inférieure par les veines portes accessoires très-dilatées, ayant déteri dilatation de toutes les veines anastomotiques, sous-cutanées abdominales, aires internes, etc. Une veinule comprise dans le ligament suspenseur du dans le cordon des vaisseaux ombilicaux atrophiés, a un rôle tout spéciaim portant. Elle s'étend du sinus de la veine porte à l'artère crurale, en suiatot les veines sous-aponévrotiques, tantôt les veines sous-cutanées abdos. Le courant dirigé de haut en bas s'accuse par un frémissement sensible lin et par un murmure continu perceptibles au stéthoscope (Sappey). L'innée manifeste de ces voies de dérivation collatérale du saiifc AfcV^NCwafc-
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porte se traduit par l'ascite qui n'en existe pas moins et qui s'aceentue de plus en plus maigre les veines portes accessoires (voir et comparer article ufioin (épanchements), t. I, p. 110 et Hl).
Dans un cas de cirrhose, j'ai observé entre les îlots hépatiques, des canaur lymphatiques volumineux de 0a,IU,2 à 0ran,,5 situés au milieu du tissu sclérosé, et qui étaient remplis et distendus par des cellules lymphatiques.
L'état des voies biliaires dans la cirrhdse n'est pas modifié habituellement d'une façon très-notable. Ainsi la bile a son apparence à peu près normale: die est cependant généralement plus aqueuse et moins colorée qu'à l'état physiologique. Elle est sécrétée en grande abondance, fait qui avait frappé Bichat dau les tumeurs du foie qu'il désignait souslenomdestéatomes et qui a été soigneusement noté par tous les auteurs qui se sont occupés de l'anatomie pathologique de la cirrhose. Les canaux biliaires visibles à l'œil nu ne présentent généralement pas de modification notable; cependant ils peuvent être dilatés par plans. H. Gubler a insisté sur cette dilatation des canaux biliaires qu'il a comparé â la dilatation des canaux bronchiques dans la cirrhose du poumon ou pneumonie interstitielle. Ces canaux, au lieu d'être dilatés, peuvent être resserrés par k tissu cicatriciel et il en résulte alors une rétention de la bile dans les canna lins interlobulaires et dans les cellules hépatiques.
Dans tous les cas de cirrhose avec formation abondante du tissu scléreui.j* vu les canaux biliaires interlobulaires très-distinctement conservés avec km petites cellules cubiques. Là, au lieu de rencontrer, comme à l'état normal, auto d'un tlot, dans sa zone cellulaire, un seul canal de ce genre annexé à chacune è branches interlobulaires de la veine porte, on voit, dans toute l'épaisseur de ■ zone scléreusc, un système de canaux biliaires très-nombreux formant un rûm et anastomosés les uns avec les autres. Dans les parties où un ou plusieurs ilott ont complètement ou presque complètement disparu, et sont remplacés paré tissu conjonctif dense, ce tissu est parcouru par ce même réseau de canauibliaires, formant des mailles assez fines dans l'îlot, et représenté par des asm plus gros à la périphérie de la figure circulaire, rappelant par conséquent II distribution des vaisseaux biliaires interlobulaires et intralobulaires.
J'avais pensé, d'après ce fait que, dans la cirrhose, en même temps q^b cellules hépatiques sont atrophiées et remplacées pardu tissu fibreux, les on* biliaires persistent, d'où il résulte qu'ils deviennent parfaitement apparents dtf l'atrophie totale des cellules d'un îlot, ou dans la zone fibreuse périphérique f« Ilot dont il ne reste plus que la partie centrale. Je pouvais donc faire la «ff* sition que les canaux biliaires observés dans la cirrhose n'étaient autres quel* canaux interlobulaires et intralobulaires normaux devenus apparents par suilefc l'atrophie du parenchyme.
Toutefois, il faut se rappeler que les vaisseaux interlobulaires de lTtfB* sont seuls bien connus; ils possèdent une membrane propre revêtue d'une cache de petites cellules cubiques, et mesurent 0œm,0!20à0"m,û25en diani&tk système des canaux biliaires intralobulaires, bien étudié chez les animaunkr*1 les travaux de Budge, Andréjevié, Mac-Gillavry, etc., est composé de mira** naux ne possédant pas de cellules et mesurant seulement 0mui,0015 à O-»^* eu diamètre ; ce système n'a pas été bien étudié chez l'homme, pan* f cette étude en est très-difiieile vingt-quatre heures après la mort. Or lesc**** i> biliaires si nombreux formant un réseau dans le tissu sclérosé sont ton*** blables par leur diamètre et par leur revêtement épithélial aux canaux intcfM*'
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lires, et ne répondent pas à la description des canaux intralobulaires des aniîaux. Les mailles qu'ils forment dans le tissu conjonctif nouveau de la sclérose, >nt aussi beaucoup plus larges que les mailles étroites des canaux intralobulaires es animaux. Ma première hypothèse a été qu'il s'agissait simplement de canaux ormaux rendus visibles par la disparition des cellules hépatiques ; mais on peut îpposer aussi que les canaux préexistants, n'étant plus maintenus par les parties usines et siégeant, au commencement de la cirrhose, dans un tissu embryonaire, se laissent distendre, et, plus tard, sont tapissés par une extension de épithélium qui existe normalement dans les canaux extralobulaires avec lesnels ils communiquent.
On pourrait faire aussi cette hypothèse, qui est venue à l'esprit de H. Charcot t de H. Ranvier, après l'examen de mes préparations, que ces gros canaux seaient des bourgeonnements des canaux biliaires extralobulaires produits sous 'influence de l'inflammation chronique dans la cirrhose. Cette explication rentrait compte de l'existence des canaux partout où il y a du tissu conjonctif de for- Dation nouvelle dans le foie cirrhose.
Quel que soit le mécanisme réel de ces formations, il n'en est pas moins bien dé- Dontré, parles résultats de l'examen d'un assez grand nombre de cas de cirrhose, ]ue dans les points du foie où les cellules hépatiques sont atrophiées, et en pariculier, dans les parties où les îlots sont plus ou moins remplacés par du tissu onjonctif, les canaux biliaires extralobulaires sont gros, faciles à voir, et qu'il liste un réseau de canaux qui occupe toutes les parties malades. Ces canaux, ui occupent la place des canalicules intralobulaires, et qui, probablement, sont s canaux intralobulaires préexistants modifiés, présentent la môme structure ne les canaux biliaires extralobulaires.
Dans les îlots hépatiques fortement teintés en vert olive, comme on en ren- Hitrc dans certains cas de cirrhose avec rétention de la bile dans une plus ou M>ins grande partie du foie, on peut observer un contenu vert foncé dans les pets canaux intralobulaires, en même temps que les canaux extralobulaires offrent ne teinte jaune verdâlrc plus pâle. En examinaut à un fort grossissement une xtion mince de ces îlots, on voit dans leur intérieur des canaux droits ou anaswwsés, ou des sections circulaires contenant de petits fragments cubiques, durs I réfringents, colorés en vert intense. Nous croyons que ces canalicules ne eurent être autre chose que des canaux biliaires contenant de petits calculs de natière colorante déposée très-probablement dans des cellules. Quant aux anaux interlobulaires, leurs cellules cubiques sont quelquefois colorés faiblement *n vert, ce qui est du à une imbibition cadavérique, car les cellules des canaux biliaires sont incolores pendant la vie chez les animaux et ne s'imprègnent de We qu'après la mort.
État des cellules hépatiques dans la cirrhose. Les cellules hépatiques prévient des altérations très-variables et évidemment secondaires à la lésion du fou conjonctif. Cette dernière, en effet, est toujours de la même nature, tandis V* les cellules hépatiques sont tantôt normales ou seulement un peu granutases ou aplaties par compression ou atrophiées ; tantôt elles sont infiltrées de ■* ou présentent des granulations biliaires ; le plus souvent elles sont rem- "** et distendues par des gouttelettes huileuses. Elles peuvent présenter du ^eot rouge ou noir, ou avoir subi la dégénérescence amyloïde. Un mot sur ••con de ces états.
U» cellules hépatiques peuvent être trouvées normales, non-seulement dans
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In cirrhose au début, ce qui indique bien que leur rôle est minime ou mil j l'origine de la lésion, mais même dans des cas de cirrhose atrophique Irvavancée et très-intense. Dans ce cas, beaucoup d'entre elles, il est vrai, mit disparu, et certaines sont isolées, seules ou en petits groupes, dans le tissu conj »» ■■tif sclérosé. Mais celles-là mêmes peuvent être normales avec leur |#rotopljsih.. et leur noyau. En s'atrophiant, par suite de la compression qu'exerc*? le \\~. conjonctif périlobulaire et intralobulaire, elles conservent souvent leur lorni primitive et elles diminuent dans tous les sens. Les réseaux de cellules qui > touchent forment des boyaux plus minces qui ont été bien décrits par kl et». Lteih d'autres cas où la compression s'exerce seulement dans un sens, elles s'aplatissent les unes contre les autres. On connaît la facilité de l'aplatissement drcellules et des lobules entiers du foie sous l'influence de la compression, changement de forme que M. Hanvier et moi nous avons mis en relief iIhis mi travail publié en 1868 (contributions à l'histologie normale et pathologie de la tunique interne des artères et de l'endocarde, Archives de physiologie, 1808).
Lorsque les îlots sont colorés en vert, ainsi que cela, s'observe dans la ritrntion de la bile et l'ictère généralisé qui accompagnent quelquefois la cimW atrophique et assez souvent la cirrhose hypertrophique , les cellule hépatiques contiennent du pigment biliaire sous forme de petites granulation et même, dans certains cas, le protoplasma de la cellule tout entière est a4ur.: en jaune clair. En faisant agir avec ménagement l'acide nitrique sur h pnparalinn, on colore davantage la cellule qui prend une teinte jaune vcnlitr.on obtient le même résultat avec la solution iodée. Dans ces cellules eut» réc4, il peut y avoir, en même temps qu'une infiltration de bile, une acoumul* tiou de gouttelettes huileuses qui les distendent plus ou moins. Les goulteictir d'huile ne sont pas colorées, mais la portion du protoplasma cellulaire qui m- Inure la graisse, à peu près comme cela a lieu dans la cellule du tissu adipem MMJH-culaiié, est colorée par la bile. C'est dans ces cas de rétention biliaire fù< Imuve des canalieules biliaires intralobulaires remplis de petites cuncrvti* Verle^que nous avons décrites précédemment (voy. p. 505).
l/alléralion la plus commune des cellules dans la cirrhose est la dégént-nv i-i'iiee graisseuse: elles renferment des gouttelettes de graisse ou une ftfi*< pniitle unique qui les distendent, et en même temps il y a des cellule> |>li)<« limiiiK infiltrées de pigment biliaire ou sanguin; ce sont ces lésions qui don»* A l'îlot tout entier la couleur jaune fauve ou brunâtre regardée comme cantff-
llblique.
|,e pigment sanguin rouge est souvent prédominant. Les cellules contiennent «dm* d<'* granulations brunes d'hémaline en plus ou moins grande quantité «'• |iui luhuhs présentent une couleur brune acajou. Cet état des cellules hépatique ti»| iMuilof/iie à ce qu'on observe dans le foie noix de muscade diï à l'augmen^l»1* i|i> |«i pii-iv-ioii du sang dans les cavités droites du cœur et (Lins la veine sti^-bq^ tlipi' ^l,M* ,l;,,,s n*lh' altération fréquente sous l'influence d'une maladif <:■'• ltlm|H' i h" 'apillaires du centre de l'îlot sont dilatés ainsi que la veine o-ntn!-. y\ \\\n h lluh- miiiI plus ou moins atrophiées parla compression du sang wiiuuv. \M\\v* h unir qu'on n'observe pas dans la cirrhose primitive. Il est rare. m«iV j ^\ Iii.i mmIhIm- t\\i neur donnent naissance à la cirrhose. Toutefois, «Lui* iv:" î ku^H t-Hi- »?>•*•/. hiih de foies cardiaques, les parois des veines centrales dr lil ' I ftV II*1*" ' nnymiiii qui les entoure sont épaissis et sclérosés, et le tissu cmii" i
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tif périphérique aux branches interlobulaires de la veine porte peut même préseuter une inflammation chronique analogue.
On trouve quelquefois dans la cirrhose des parties colorées en noir. Il faut toujours se défier des altérations cadavériques dans lesquelles le pigment rouge se transforme assez facilement en pigmen-t noir après la mort, et, dans la décomposition cadavérique, certaines parties, la surface surtout, prennent une teinte ardoisée où grisâtre. Mais lorsque l'autopsie est faite en hiver, vingt-quatre heures après la mort, lorsqu'il n'y a pas de signes de décomposition cadavérique visibles, on peut tenir compte du pigment noir qu'on rencontre. C'est dans ces conditions que plusieurs anatomistes ont mentionné et que j'ai vu également du pigment noir, soit dans le tissu conjonctif, soit dans les cellules hépatiques ellesmêmes, que les sujets aient été atteints ou non de fièvre intermittente pendant la vie. Ainsi que nous l'avons dit plus haut, le pigment, dans l'impaludisme chronique, se trouve surtout dans les globules blancs du sang et dans le tissu conjonctif plus ou moins abondant qui entoure les vaisseaux.
La complication du foie cirrhose et de la dégénérescence amyloïde des cellules et des vaisseaux est assez rare. Elle peut se rencontrer toutefois dans Tune des maladies qui amènent la dégénérescence amyloïde des viscères, et en particulier dans la syphilis, et dans les suppurations prolongées quelle que soit leur cause.
La rate est généralement hypertrophiée dans la cirrhose , quelquefois même indurée et atteinte d'une inflammation chronique portant sur le tissu cjnjonclif des trabécules et de la capsule spléniques. Cette lésion, qui est celle de la cachexie palustre, peut être rapprochée de la cirrhose hépatique, car là aussi la charpente fibreuse de l'organe est épaissie par la formation nouvelle de fibres et de cellules du tissu conjonctif; c'est à proprement parler une splénite interstitielle ou cirrhose de la rate. Dans le tissu conjonctif nouveau, il y a généralement une grande quantité de pigment noir autour des vaisseaux et dans les tracées épaissies. La capsule de la rate est elle-même épaisse, fibreuse, constituée par des lamelles parallèles et à sa surface il existe souvent des végétations ou des filaments libres, ou des adhérences filamenteuses qui l'unissent aux parties voisines.
Cette splénite interstitielle s'observe dans des circonstances multiples. Ainsi, dans les maladies du cœur, de même que dans les maladies du foie, la circulation en retour du sang veineux étant gênée, la rate devient dure et résistante à l*écrasement. Mais le tissu conjonctif est loin d'y acquérir la même épaisseur que dans l'impaludisme. Là, en effet, le volume de la rate est accru à un degré plus ou moins considérable et partout les cloisons qui partent de la capsule, Celles qui limitent les mailles du tissu de la pulpe et celles qui entrent dans la formation du tissu réticulé des corpuscules, sont épaissies. Le pigment noir les infiltre en même temps que du pigment se trouve partout dans les cellules lymphatiques contenues dans les cavités du réticulum (voy. article Rate, p. 490, 510 ^t suivantes).
Telles sont les lésions de la cirrhose hépatique. Nous allons maintenant décrire, dans ce qu'ils ont de plus général et de comparable aux lésions précédentes tlu foie et de la rate, l'état du rein et du poumon qu'on a assimilé à celui du foie, c;'est-à-dire la néphrite et la pneumonie chronique interstitielles.
Néphrite interstitielle ou cirrhose rénale. Un épaississement du tissu con-
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. *l Sur.. n a inriiic admis IV\i<lr-iiu- •!'; M ' h ■■».■»! i Lirons professée** en l£"t*uH-*i i ■ • -■ t»t os lails, i appui te ijiir mu • ■ *•* '.' ■■ .!!■■ phlliisie lihmïdr de Siiltuir «jn. ■■
■ S. ij-ttriciv, il a vu doux luis; |tl iitj-lni1
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- ■■: -Jliv aulciur d«* la ]ihi|iart di-* tmii i.- — .: *■■ iipjMiK-lio du lissu nuijuiit'h]'. A ■* ** i i!i.- la n'iimut- <[ni rs| lui-uii'iin il" - ■ ■'■■!■■% i'iulii'\iinii;iiivs >ihu:L-s dan* !■ t,-. ' i '''Mkiir dans li-s clnisou> l'iiai*» ■»• , * I1 -iii'iih-, lis -.TiiiuihitifUis liihiMi-!* •• ■ . .* dr rorjuisrulcs ciulinrinM.iÎK^ il fv* î.iiuiiIn ijiii, s'arriiiiiulanl, Jrlnmt:. iai»ou>r dos toi lu lis dos tubuli cl l"cl!J'-
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ment de ces dernier^. Autour de la granulation tuberculeuse, les cloisons rénales sont épaissies par une infiltration de tes mômes cellules embryonnaires où lymphatiques.
On a vu aussi dans le rein des exemples, rares à la vérité, de petites tumeurs fibreuses (fibromes) qui sont plus fréquents chez le chien.
Les cicatrices rétractées qui se caractérisent par une dépression très-considérable de la surface corticale du rein, et qui succèdent à d'anciens infarctus succédant eux-mêmes à une embolie ou à une thrombose par athérome d'une artériole rénale, sont des exemples très-nets de néphrite interstitielle partielle. Dans ce cas, en effet, après que tous les éléments compris dans l'infarctus ont été dégénérés et absorbés, il se fait à leur place une véritable cicatrice fibreuse.
La néphrite interstitielle peut être généralisée à tous les éléments similaires de l'organe, comme cela se voit pour les glomérules de Malpighi dans la scarlatine, ou à ces glomérules et au tissu conjonctif qui sépare les tubes urinifères dans la môme maladie. Ce processus est subaigu ou aigu plutôt que chronique, et s'accompagne d'albuminurie. Klebs a parfaitement vu que, dans la scarlatine, la capsule du glomérule était remplie déjeunes cellules : les vaisseaux en étaient recouverts et le tissu conjonctif qui unit les anses vasculaires eu était infiltré. M. Kelsch a donné, dans un article inséré dans le numéro de septembre 1874 des Archives de physiologie, une relation de plusieurs cas de néphrite scarlatineuse dans lesquels les glomérules, le tissu conjonctif qui les entoure et celui qui sépare les tubes contournés de la substance corticale étaient infiltrés de très-nombreuses cellules embrvonnaircs ou "lobules blancs. Cette lésion s'accompagnait d'une dégénérescence granulo-graisseuse des cellules épithéliales des tubuli.
Cette infiltration du tissu conjonctif rénal par des globules blancs pourrait être considérée, d'après ce que nous connaissons touchant l'évolution du tissu conjonctif, comme la première phase d'une néphrite interstitielle qui, se continuant, aboutirait à la formation d'un tissu seléreux ; mais nous n'en avons pas la certitude? Elle doit être rapprochée de ce fait indiqué par Klebs que dans la néphrite albumineuse dite parenchymateuse (gros rein blanc, Waxy Kidney des auteurs anglais) ou trouve souvent dans la période inflammatoire, au début du mal, une formation nouvelle d'éléments embryonnaires dans le tissu conjonctif.
Ces faits sont de ceux qui tendent à modifier et à reconstituer complètement l'histoire anatomique et clinique de la maladie de Bright et de l'albuminurie en général. D'après la conception de Ueinhardt, de Yirchow et de Frerichs, la maladie de Bright consistait surtout en des lésions inflammatoires de l'épithélium des tubuli du rein, tuméfaction trouble, exsudation intra-canaliculaire, dégénérescence graisseuse et atrophie des cellules épithélialcs. L'atrophie du rein accompagnée de l'épaississcmement fibreux de son tissu conjonctif et de l'état granuleux de sa surface était regardée comme une lésion consécutive à la tuméfaction congestive ou anémique qui caractérisait la première période de la maladie de Bright. La néphrite interstitielle ou cirrhose rénale passait pour être simplement la dernière période de l'évolution du gros rein blanc ou néphrite parenchymateuse. Cependant, depuis longtemps déjà Béer, puis Traubc, avaient ûxv l'attention sur la participation du tissu conjonctif du rein à la néphrite albumineuse aigué et chronique, et Traube la regardait comme étaut essentiellement un processus interstitiel.
Les auteurs anglais, de leur côté, Samuel Wilks (Cases of Bright Diseases,
Gin/s Hosp. Rep., vol. VIII, \ aii. 11, 1854), Handficld Joncs (on the Curalxit Treatment of Chronic Morbus Briykti, M éd. Times and Gaz, i 855), avouent que la maladie de Bright ne s'appplique pas à des formes identiques parcourant u\n stades réguliers, mais qu'on y trouve plusieurs formes bien caractérisées dont les deux extrêmes sont le gros rein lisse et blanc et le rein atrophié et granuleux. Todd (Clinical Lectures on Certain Diseases of the Urinary Organs and on Dropsies. London, 1857) insiste sur les différences anatomiques et clinique de ces deux formes, et, comme il avait rencontré le rein atrophié surtout ch« les goutteux, il lui donna le nom de rein goutteux (Gouty Kidney).
Le nom de rein goutteux appliqué à la cirrhose rénale ne peut pas être justifié, en France du moins, où la goutte est rare, bien que les spécimens de rein atrophique soient communs. La goutte est loin d'en être la seule cause : l'alcoolisme et l'intoxication plombique pourraient en revendiqner une bonne part, sans compter les cas dans lesquels la cause est absolument inconnue.
Les travaux les plus récents publiés en France, le Traité des maladies det reins de M. Lécorché, la Bevup critique de M. Kelsch (toc. cit.), les Leçons m les maladies du rein professées par M. Charcot, consacrent la division bien tranchée des deux formes admises par les auteurs anglais, soit qu'on sépare h néphrite interstitielle de la maladie de Bright, comme le fait M. Lécorché, s«t qu'on en fasse, avec M. Charcot, une espèce particulière de la maladie de Bright.
Étudions d'abord l'anatomie pathologique de la néphrite interstitielle générclisée et granuleuse ; nous examinerons ensuite quelle doit être sa place eu nosologie.
Le rein est plus petit qu'à l'état normal : son atrophie est, du reste, variable tantôt il est à peine atrophié, tandis que, dans certains cas, il est réduit à h moitié ou au tiers de son volume ordinaire. Les deux reins sont atrophiés à un degré qui est sensiblement le même ; quelquefois cependant l'un d'eux est réduit à la moitié de son congénère.
La capsule fibreuse est épaissie, fibreuse et adhérente : en l'enlevant, on arrache toujours une couche irrégulière de la substance corticale. Au-dessous de la capsule, la surface du rein est granuleuse. Ces granulations, constituées par l'isolement et la saillie de chaque pyramide de Ferrein, sont de grosseur «• riable, d'autant plus petites que le rein est lui-même plus atrophié ; elles mesurent de 1 millimètre à lmra,5 de diamètre. Lorsque le rein est arrivé au dernier terme de l'atrophie, sa surface est finement grenue comme une peau it chagrin. La partie centrale de la granulation examinée sur une section est tantôt opaque, tantôt transparente. Ce dernier état est le plus ordinairement ohsent dans les reins très-atrophiés. La substance corticale, soit à la surface du rein, soit entre les pyramides de Malpighi, est plus ou moins réduite d'étendue, lorsqu'elle n'est nas atrophiée à un haut degré, elle présente, sur une section, de> îlots ronds qui se différencient les uns des autres par la couleur de leur centn? différente de celle de leurs bords. Ces îlots sont les analogues des granulations d« la surface et représentent la section transversale de pyramides de Ferrein. Lorsque la substance corticale est très-atrophiée, les granulations ne sont visibltf qu'à sa surface. Elles sont toujours séparées, à la surface du rein, comme dans les prolongements de la substance corticale, entre les pyramides, par un ti>*u plus vascularisé que le centre de la granulation. L'atrophie peut être telle que l'épaisseur de l'écorce soit réduite à un millimètre ou même moins. La substance médullaire est toujours çlus petite qua l'état normal, mais elle suto
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une diminution de volume relativement beaucoup moindre; elle est généralement congestionnée. Les calices et le bassinet présentent une muqueuse congestionnée, un tissu sous-muqueux très-densifié et épaissi; quelquefois le bassinet et les calices sont dilatés. H existe presque toujours des kystes visibles à l'œil nu dans la substance corticale. La consistance du rein est ferme et fibroïde; il se laisse difficilement déchirer et entamer avec l'ongle.
Telles sont les lésions microscopiques les plus importantes : dans l'atrophie xmssée à l'extrême, une partie du rein plus ou moins étendue est atrophiée au Kiint que la substance corticale a presque disparu, et alors la pyramide ou les pyramides correspondantes sont également réduites. Dans ces points, la substance corticale présente un état chagriné de sa surface : elle a une consistance pâteuse, une couleur rosée homogène, et, eu l'examinant avec soin sous l'incidence de rayons obliques, on voit qu'elle a une semi-transparence, Cet état est du à ce qu'elle est transformée eu une multitude de petits k\stes dont quelquesuns parfois sont visibles à l'œil nu.
Revenons maintenant sur les détails histologiques de la description précédente.
La granulation est due à ce que les tubes urinifères qui occupent son centre présentent leur volume normal, tandis que ceux qui existent à la périphérie sont atrophiés , ainsi que les glomérules, et en même temps, entre ces éléments atrophiés, le tissu conjonctif montre une grande abondance d'éléments cellulaires et de fibres de nouvelle formation. Pour bien se rendre compte des parties atrophiées, il faut se reporter à la structure normale du rein. On sait que le tube collecteur se divise et se subdivise en entrant dans la substance corticale, et que les canaux droits qui en résultent cheminent au centre de chaque petite pyramide en émettant latéralement des canaux sinueux qui vont se terminer, après avoir fourni l'anse de Henle, dans les dernières sinuosités du tube qui entre dans la capsule d'un glomérule. Chacune de ces petites pyramides de la substance corticale possède donc à sou centre des tubes droits et sinueux, et, à sa pheïiphérie, des tubes contournés qui se rendent à la capsule du glomérule et ces glomérules eux-mêmes. Ce sont précisément ces derniers éléments, les glomérules et les tubes qui y arrivent, qui sont atrophiés et entourés du tissu conjonctif épaissi. C'est là que se fait l'atrophie avec rétraction.
Lorsqu'on examine une section du rein au microscope, ou voit, autour des glomérules, le tissu conjonctif former des zones concentriques fibrillaires, entre lesquelles existent des cellules plates ou étoilées, ou de petites cellules rondes. En dedans de ce tissu conjonctif, le glomérule lui-même a subi des altérations variées. Son diamètre ne représente plus que les deux tiers, la moitié, le tiers ou même moins de sou diamètre ordinaire. Sa capsule auhyste est généralement revenue sur elle-même et tassée; quelquefois elle présente des plis concentriques qui pourraient la faire prendre pour du tissu conjonctif à couches concentriques et parallèles. Mais quand on isole (ce qui est facile par le raclage de la surface interne de la capsule enlevée) les glomérules entourés de leur capsule, ou peut voir la capsule se détendre, se déplier et présenter l'aspect d'une membrane plus ou moins froissée qui aurait été contenue dans un espace trop restreint pour elle. Le bouquet artériel du glomérule est déformé, ses anses vasculaires sont unies par un tissu conjonctif épaissi contenant des éléments cellulaires. 11 s'atrophie de plus en plus et représente, à un moment donné, une masse presque homogène, irrégulière à sa périphérie, mais dans laquelle ouraTOTOTOtiàX^uk
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toujours l'apparence do vaisseaux. A mesure qu'il * 'atrophie davantage, le bouquet vasculaire contient moins d'éléments embryonnaires, et il ne renferme plu> que quelques cellules étoilées placées dans une petite masse de tissu fibroïde. A la surface de ce petit bourgeon qui représente k glomêruie. et à la surface interne de la membrane glomérulaire, existent de» cellules granuleuses contenant soit un peu de graisse, soit des granulations calcaires, et très-souvent toute la cavité de la capsule est remplie de granulations de cette nature. L ensembk du glomérulc se montre alors à l'œil nu comme un petit point jaune ou gris tt opaque; au microscope, comme une petite masse ronde notre et opaque, qui s* dissout sous l'influence de l'acide acétique et de l'acide chlorhvdrique.
Presque tous les glomérules sont ainsi altérés, et les tubes qui en partait subissent une atrophie analogue, eu même temps que le tissu oonjonctif qui les entoure est notablement épaissi par la formation de cellules et de fibres de tissu conjonetif. Cet affaissement et même cette disparition totale des tuba sinueux voisins des glomérules fait que ceux-ci viennent presque au contact le» uns des autres, séparés seulement par du tissu conjonetif dans toute la uoe périphérique des granulations.
Quelquefois on trouve des glomérules dont les vaisseaux sont atrophiés et dont la cavité capsulaire est remplie par une substance colloïde : ce sont du kystes colloïdes développés dans un glomérule. Dans ce* kystes, il existe e«core, à la surface interne de la capsule et à la surface du bouquet glomérulaire. quelques cellules aplaties.
Le contenu des tubes qui ont conservé leur diamètre normal au centre de* granulations, est composé tantôt de cellules normales, tantôt de cellules granulograisseuses et leur cavité centrale montre des cylindres hyalins ou colloïde*. Dan*» le premier cas, le centre de la granulation examinée à Fœil nn est senitransparent; dans le second, il est opaque et jaunâtre. Quant aux tubes atrophié*, leurs cellules sont petites; elles ont absolument perdu les caractères de celluk* séerétoires et elles sont aussi plus ou moins graniilo-graisseuses. 11 y a presqw toujours des cellules des tubuli qui sont remplies de pigment sanguin, qui * trouve au centre des tubuli et leur donne, à un faible grossissement, une couleur jaune brun caractéristique. Les gaines anhystes propres des tubuli tout normales dans les tubes du centre de la granulation.
Les pyramides de Malpigbi ne présentent pas de lésions aussi marqua l'atrophie des tubes de llenle et des tubes collecteurs, l'épaississeinent du tût* conjonctif, sont loin de présenter la même intensité. On trouve là toutefois, de même que dans les tubuli de la substance corticale, de nombreux cylindres ht* lins qui remplissent plus ou moins les tubes collecteurs et les tubes de Henk-
Au degré le plus avancé de la néphrite interstitielle, on trouve, comme cela» été dit plus haut, un tissu homogène semi-transparent. Sur une section euminée au microscope, ou voit là presque uniquement des glomérules atrophi* au point de ne plus avoir aucun caractère qui rappelle leur premier état, dr> kystes visibles presque uniquement au microscope, et des tubes uriniieres contenant des e\lindres colloïdes.
Les glomérules de Malpigbi sont réduits à de petits globes sphériques de ti** fibroïde; les kystes microscopiques sont quelquefois tellement rapprochés Irt uns des autres qu'une section qui passe par la surface du reiu lesmoutre liéri* saut cette surface comme autant de petits grains en grappe et au contact irt Uns des autres. Ils soûl tous remplis dune substance réfringente, colloïde, de
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ouleur jaunâtre ou incolore, et ils sont certainement développés aux dépens les tubes urinifères. A côté de ces kystes, en eflet, on voit des sections de tubes urinifères très-atrophiés, et qui néanmoins sont remplis par un cylindre coloïde; les kystes eux-mêmes contiennent très-souvent un cylindre colloïde à eur centre, et ou peut voir, en faisant varier la distance focale, lorsqu'on xamine un point un peu épais, on peut voir uu de ces cylindres, contenus lans l'intérieur du kyste, se prolonger dans un tube urinifère situé à un plan nférieur.
Les tubes urinifères atrophiés qui persistent au milieu du tissu conjonclif noueau et les kystes ont une structure très-voisine, en ce qui concerne leur paroi, eurs cellules et leur contenu colloïde. On voit, en eflet, sur les coupes transersales des tubes très-étroits, une membrane hyaline mince à l'intérieur de aquelle se trouve accolée une couche unique de cellules cubiques ou prismati- [ues, munies d'un noyau rond ou ovoïde et se colorant très-bien par le carmin. in centre du tube existe presque constamment un cylindre colloïde.
Les kystes colloïdes offrent la même structure. On y trouve aussi une memirane hyaline sans éléments cellulaires, appliquée contre le tissu conjonctif qui st tassé autour d'elle. Dans ce tissu, les éléments cellulaires sont aplatis et lirigés, comme les fibres, suivant des cercles concentriques à la capsule du kyste. i l'intérieur de cette membrane capsulaire, on trouve un revêtement complet de cellules soit cubiques dans les petits kystes, soit un peu aplaties dans les kystes plus distendus, mais présentant toujours un noyau. Eu dedans de cette première rouche, ou voit souvent une ou deux autres couches de cellules qui ne possèdent pas de noyaux et qui sont globuleuses, sphériques, transparentes, transformées en petits blocs arrondis de substance colloïde. (Test, croyons-nous, par U fusion de ces éléments que se forme la substance colloïde qui remplit le kyste. Cette substance est tantôt homogène, tantôt formée de couches concentriques transparentes, réfringentes, légèrement teintées en jaune, surtout au centre de a figure. L'acide acétique, en gonflant toute la masse, fait disparaître l'appatnce de ces cercles concentriques. Au centre même, on aperçoit soit un véri- -able cylindre colloïde plus ancien, plus réfringent et plus jaune que les courbes périphériques, soit une petite masse de granulations jaunes qui proviennent, suivant toute probabilité, de globules rouges du sang modifiés. Tout porte à penser qu'après la destruction par l'inflammation des cellules normales des tubes contournés, il s'est reformé des cellules n'ayant plus les caractères des cellules sécrétoires, mais affectant la forme cubique ou aplatie, et que ces cellules subissent la transformation colloïde et se fusionnent en une substance col» loïde qui va s'agrandissant par le dépôt de couches successives, en même temps nie de nouvelles cellules deviennent colloïdes à la périphérie. Dans cette con~ %ption de la formation du contenu colloïde des kystes, le centre et les couches centrales seraient, par conséquent, les plus anciennement formés.
Ces kystes ne sont pas toujours constitués par la distension en un point d'un seul tube : plusieurs de ces kystes, en effet, peuvent se fondre en uu seul lorsque le tissu conjonctif forme, autour de plusieurs d'entre eux très-rapproehés les uns des autres, une enveloppe épaisse qui leur est commune. Dans un cas, j'ai observé un kyste de près d'un centimètre de diamètre siégeant dans un rein atrophié, au milieu d'un tissu rempli de petits kystes colloïdes. Les parois du grand kyste étaient formées par des couches épaisses de lamelles aplaties trèsdenses de tissu conjonctif semblable à celui qui entre dans le* 4ç&\^\*^\s&vA&
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fibreux d'apparence cartilagineuse de l'enveloppe de la raie. Le liquide qu'il contenait était épaissi par des sels de chaux.
Par la dissection et le raclage du tissu transformé en kystes colloïdes, on peut obtenir des chapelets de ces petits kystes qui sont reliés les uns aux autres par des prolongements étroits de tissu fibreux. 11 est probable qu'ils se sont développés les uns au-dessous des autres suivant la longueur d'un même tube unniière, mais le tissu fibreux qui les unit ne présente pas habituellement les caractères nécessaires pour aiïirmer qu'il s'agit d'une portion de tube atrophié.
Très-souvent, dans les reins granuleux et atrophiés, on trouve de petites concrétions uratiques siégeant dans la substance des pyramides de préférence à la substance corticale. Les concrétions blanches appartiennent en propre à la néphrite goutteuse et sont constituées par des aiguilles cristallines d'urate de soude. Les concrétions colorées en rouge sont dues à des urates amorphes. Les unes et les autres ont le même siège, et remplissent d'abord, soit les gros tubes collecteurs de la pyramide de Malpighi, soit les tubes droits de la substance corticale. Le dépôt, continuant à s'effectuer, envahit ensuite le tissu coujonrtif voisin, et les concrétions plus volumineuses comprennent un groupe de tubes uriniieres voisins qui sont remplis en même temps que le tissu coujonctifia niveau.
Les vaisseaux subissent constamment des altérations anatomiques très-ff» fondes dans cette forme de néphrite. A l'œil nu, ou voit les artères manifestement épaissies et rigides, ne s'allaissant pas quaud ou examine leur sedia transversale, généralement sinueuses quand la section est faite suivant leur kogueur. Ces lésions ont été signalées et sont connues depuis longtemps; nu* elles ont été, pendant ces dernières années, l'objet de discussions entre plusieurs auteurs anglais. M. Johnson rapporte l'induration des parois artérielles à une hypertrophie de la tunique musculeuse, tandis que MM. Gull et Sutton la regardent comme due au dépôt d'une masse hyaline fibroïde ou hyaline granuleuse infiltrant les parois des artérioles et des capillaires. Nous ne pouvous opos ranger à l'opinion de l'un ni des autres, car, d'après les laits que nous a>oo» vus, les artères sont tout simplement le siège d'artérite chronique. Lorsqu'à examine, sur des sections minces à un faible grossissement, les artérioles, « voit que leur paroi épaissie et rigide présente, à leur partie moyenne et externe* une colorai ion foncée, qui est due à la grande abondance des libres élastiques» Les tuniques externe et moyenne possèdent une grande quantité d'élément* cet» lulaires. comme dans toute sclérose artérielle, et il va presque toujours aussi et lendartérile caractérisée par la prolifération des cellules comprises entre h dernière lamelle élastique et la surface interne des vaisseaux. Le calibre des artérioles est donc notablement diminué, en même temps que leur paroi est épaisse par nue iullanuuation chronique. Les capillaires moutreut aussi ktf paroi retenue à l'état embryonnaire et les veines sout également atteintes d'uat phlébite chronique. Itaus une série de préparations que j'ai montrées en Itftôi la Société de biologie, ces lésions des artères, des capillaires et des veines étaient très-inaiiifotcs. et rintlammation de plusieurs \einules était telle que leur calibre était complètement oblitéré. M. Kelsch est arrivé, de son coté, a la hk** constatation de l'arlénte et de lendartérite dans la néphrite interstitielle.
Tels sont les caractères anatomiques de cette maladie, qui évolue tres-lefltemont, s'accompagnaut dune albuminurie variable et légère, d'une grande quiatile d urme rvudue, d'un peu d oedème qui même peut manquer, et qui se oint-
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pie presque toujours d'une hypertrophie du ventricule gauche déterminée la difficulté de la circulation dans les reins et par suite d'augmentation de ssion dans l'aorte. Pour la séparer de la néphrite parenchymateuse (gros rein ic), on se fonde sur ce que, dans cette dernière, le tissu conjonctif est nor- , 1 epithélium des tubes granulo-graisseux primitivement, et que la surface 'organe est lisse. Là, les symptômes diffèrent aussi, car la marche de la adie est plus rapide, l'albuminurie très-abondante, la quantité des urines ndre qu'à l'état normal, et l'œdème habituellement très-prononcé, es faits qui précèdent paraissent bien démontrés, et les deux groupes de ptômes correspondant à deux lésions distinctes bien établis. Mais avant de ; de ces deux syndromes deux maladies distinctes, ou même seulement deux ces distinctes dans un même genre, la maladie de Bright, U faudrait être sur le rein granuleux atrophique ne commence jamais par la néphrite parenchy- *iise. Or, c'est précisément la question qui ne me parait pas sûrement déitrée. Les dernières périodes de la néphrite interstitielle, l'atrophie, l'épaisiinent fibreux, etc., sont bien caractérisées : mais quelles modifications le subit-il antérieurement à ces périodes ? Voilà ce qu'il est difficile d'élucider la lecture des autopsies et des descriptions données par les auteurs. On ne à l'autopsie qu'une phase anatomique de la maladie, sans qu'on puisse dire ours par quelles modifications elle a été précédée, et par quelles autres elle lit été suivie. Les premières périodes du rein atrophique données par les au- ■s sont surtout : 1° la congestion, accompagnée d'une légère hypertrophie et .'induration de l'organe, lésion banale et commune qui ne nous arrêtera pas ; a congestion et l'infiltration du tissu cellulaire et des espaces lymphatiques des globules blancs ou cellules ambryonnaires C'est précisément ce qu'on erve dans la scarlatine, où les cellules d'épithélium des tubuli sont granuloisseuses, en même temps que le tissu cellulaire est enflammé, bien que téphrite interstitielle atrophique n'en soit pas la conséquence ; 3° l'organion fibreuse du tissu conjonctif : les cas d'autopsie cités comme appartenant îtte période se rapportent surtout à l'induration cyanotique du rein dans les ladies du cœur. Là, en effet, le tissu conjonctif s'épaissit en s'organisant par le de la stase sanguine dans le rein. Hais cette lésion du rein est-elle bien de es qui peuvent être suivies du rein atrophique et granuleux, du rein de ght? Nous en doutons, car on trouve dans presque toutes les autopsies de liaques cette induration cyanotique du rein, qui dure évidemment depuis gtemps, tandis que le rein atrophique et granuleux est relativement rare une conséquence directe d'une affection du cœur. Ainsj, tout en reconnaist la réalité de l'existence de lésions déterminées correspondant à des symples propres dans le groupe des néphrites albumineuses, je n'oserais pas dire, r mon compte, que la néphrite interstitielle granuleuse ne succède jamais à : néphrite parenchymateuse initiale. 11 me semble que la différence des types s les néphrites albumineuses tient surtout à l'intensité de la cause produce et des lésions qui en sont la conséquence. Qu'à la suite d'un refroidissent, par exemple, il se développe une albuminurie qui évoluera en peu de ips et se terminera par la mort, on trouvera à l'autopsie un gros rein blanc isse : l'intensité de la lésion a tué le malade. Sait-on si ce même rein ne se ait pas atrophié plus tard, si ce malade avait pu vivre assez longtemps? L'aomisle qui jugerait sans avoir présente à l'esprit l'évolution des lésions sépalit bien certainement l'infarctus récent du rein, qui est saillant, rou^wv
MCT. esc. XVII. TA
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jaunâtre, de l'infarctus ancien, qui n'est plus représenté que par une cicrt déprimée et fibreuse.
Que la cause productrice soit intense et brusque, comme un refinoidûm et la néphrite albumineuse , rapidement mortelle, présentera comme lésion rein lisse, gros, dont le contenu des tubuli sera surtout innlade, que h ca soit lente, que ce soit, par exemple, l'alcoolisme, ou aura soit un rein lisse, « un rein atrophié et granuleux : les lésions étant limitées, marchant plus loi ment, le tissu conjonctif a été irrité en même temps que les cellules des tuM Que la cause soit constitutionnelle et évolue très-lentement comme h gofc alors on aura des lésions très-limitées, peu intenses d'abord, et un rein Mi fait typique de l'atrophie granuleuse quand Tiendra la mort. Mais il a fa pas oublier qu'il s'agit toujours, dans tous les cas, de néphrites albumam dans lesquelles l'épithélium rénal est toujours atteint plus ou moins; pa discute pour savoir si la lésion des tubuli est primitive ou consécutive, a croyons pas qu'on puisse arriver à une solution, si ce n'est pour les deuxeitiô* de cette série de variétés de la maladie de Bright.
Hais, ce que je voudrais bien établir, c'est que ces diverses variété» de* phrite albumineuse ont entre elles plus de rapports, par leur ensemble ohL anatomique et symptomatique, qu'elles n'en ont avec les lésions du rein qui ii rapprochent le plus.
À ce point de vue général, la néphrite interstitielle albumineuse que dm»»' nons de décrire diffère moins des autres variétés de la maladie de Bright fui ne diffère des néphrites interstitielles localisées décrites plus haut, et de» » phrites interstitielles généralisées et atrophiques dont il nous reste i parier, to dernières s'observent concurremment avec l'athérome des artères du» la* chexic sénile, et à la suite des pyélo-néplirites calculeuses.
Dans la cachexie sénile avec athérome de l'aorte plus ou moins généralisé,!» reins sont habituellement durs et petits : leur capsule est adhérente pto fl l'état normal ; leur surface est finement granuleuse, quelquefois elle pnsdi des infarctus à différents stades de leur évolution : la substance corticale est 4» phiée, décolorée, tandis que la substance médullaire est congestionnée et de» lume à peu près normal. Les artères rénales sont sclérosées et dures axant J* la néphrite interstitielle. Au inicrosco]>c, le tissu conjonctif de lasubstaace* ticale est un peu épaissi, certains groupes de glomérules sont scléroses; il ftp bien d'une néphrite interstitielle, mais celle-ci estchrouique, lente, sans ioteiA et les tubuli sont généralement normaux. 11 n'y a pas d'albumine dans lava* Dans les pyélo-néphrites calculeuses, l'atrophie de la substance cortioW encore plus prononcée : les vaisseaux sont généralement aussi sciera* ** tissu conjonctif du rein est tassé, plus serré, parfois plus épais qu'à l'état * mal. Les tubes uriniferes et les glomérules sont très-atrophiés; ces deff* transformés en de petites masses fibroïdes, comme dans la ucplirite intentai* granuleuse brightique. Le terme le plus élevé de l'atrophie du mono*** donné par certains cas de pyélitc et d'hydronéphosc calculeusc dansleap1' substance rénale tonte entière constitue simplement la paroi du Lysle qui r^ sente le bassinet et les calices énormément dilatés. Par leurs cause*,!*'-' lésions, par leurs symptômes et eu particulier par l'absence d albumÛM1**néphrites interstitielles très-chroniques et atrophiques s'éloignent iW1** de celles qui rentrent dans la maladie de Bright. Il résulte de ce qui précè^f la sclérose rénale chronique est insuffisante à elle seule pour produire!**
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. Quand on la rencontre dans la maladie de Bright, elle est ùnia à des plus ou moins marquées des cellules épithéliales des tubuli , lésions qui ont la coïncidence anatomique de l'albumiiierie.
HOME INTERSTITIELLE OD CIRRHOSE M POUMON. NOUS aVOUS VU jusqu'à
combien étaient dissemblables les causes et les lésions de l'inflammation ielle dans le foie et le rein. 11 en est de même pour le poumon, et il s'y lème une série de causes nouvelles consistant dans l'introduction directe, r de la respiration, de poussières végétales ou animales, leumonie interstitielle est partielle lorsqu'elle est déterminée par une mitée, par exemple par des cavernes anciennes, par des tubercules mipar des bronches dilatées, par une pleurésie chronique, par un abcès te. Elle est lobaire ou générale lorsqu'elle est étendue à un lobe entier ît un poumon. La pneumonie aiguë passée à l'état chronique et devenue lumonie interstitielle est extrêmement rare. D'autres espèces de pneumoire plus ou moins généralisée s'observent chez les individus qui vivent air chargé de poussières de charbon, de silice, d'acier, lénomène constant dans toutes ces variétés, c'est l'induration fibreuse non, due à l'épaissi ssement inflammatoire des cloisons des alvéoles. Gel— outrent au microscope des fibres de tissu conjonctif de nouvelle formade nombreuses cellules. Au début du processus, ces cellules sont rondes, nnaires ; elles sont plus tard allongées, aplaties ou étoilées, et situées « faisceaux fibreux.
vite des alvéoles, d'abord seulement diminuée, finit par disparaître comînt lorsque les parois très-volumineuses viennent au contact ; il se proîsi une transformation fibreuse de toute une portion du poumon. C'est, iculicr, ce qui s'observe dans certaines pleurésies chroniques ayant donné me formation nouvelle considérable de tissu fibreux à la place du feuillet I de la plèvre. Alors la partie corticale des poumons, surtout au sommet, i moine transformation. Elle ne s'affaisse plus, elle crie sous le scapel, et « à la vue et au toucher tous les caractères du tissu fibreux. Sur les préus de ces parties examinées au microscope, on voit mie pigmentation ►lus ou moins abondante du tissu conjonctif des alvéoles, surtout autour sseaux : ces derniers présentent des parois très-épaissies, faisant corps tissu fibreux avoisinant. Les artères ne s'affaissent pas ; elles offrent sur pes leurs ouvertures béantes, et elles sont souvent flexueuses. altération de la même nature se montre autour des cavernes cicatrisées et des bronches dilatées. Dans ces derniers cas, la plèvre est généralement e de la pleurésie fibreuse dont il vient d'être question : ses deux feuillets ois intimement entre eux et avec les côtes, de telle sorte que, suivant an, le tissu conjonctif calleux, cicatriciel, qui entoure les bronches, eu se tant, dilate les conduits bronchiques. Rokitansky a expliqué d'une façon ,11e la formation de ces dilatations bronchiques.
granulations tuberculeuses s'accompagnent aussi constamment d'une néotion d'éléments embryonnaires dans les cloisons des alvéoles voisins. Dans >nne assez fréquente et subaigûe de la tuberculose pulmonaire, les granu- Muberculeuscs se développent par petits groupes de la grosseur d'une le ou plus, et s'accompagnent d'un épaississement très-remarquable des te des alvéoles dans la même région, de telle sorte qu'où & u\\ yu^xjl \u-
duré formé- («»r de* •ilAtflrtns •p:nssii»s rï:niiMri iî *i: .-+= r^itits-. < *imilhu il.> ( i- fi-s<i» *f'yrnt de* ïjMimlalninsUli*r*.ïiit-i-F*. - il -..tr=r mi^ i'inor. leti^su « 1,'m-im < mhltrr «If. a£f.irtuljii«iiw pianii'îliiiHTs i ^t» in -mi LU* r:i>.\ix irilmo i lu iifiifjfrr <ur Ujih-IIi-. Iraiîriwtnt -i-s ^rrji^iu.-.^ uurr: iir!i»« -r!»s»:l
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l>ii iU- \»uiatde» ^»im»^-
h,tti4 L< m itadic« » bioniques du cœur, indépendamment des uuàr:t.;> bénw« j»l(, i^»i, ^ «mi oev \cux ci. ou observe par loi s des partie* du poumon mtiunr? , i l>tu< ,m ii^nu pi^mcntccs atteintes do pneumonie interstitielle cfarmupit'.
t » |ulrtiiM^uo iiiUixhlietle limitée assemble donc, d'après ce qui préoèi. |mi * . » ii.»»kxu « ^uoiaux, aux inllanunations chroniques venue* danslesrev .i ,t .»n « U u»i. l U xiu w de* i moeurs et des processus généraux.
I i ; nn.'iiu' uiUMxUiu'lle lokurv succédaut à la pneumonie ai£ûe a êfc*
t.mL. ,l.ui* »(iickiuc» i.utx ti\Vrarv> par l^cnnec, Chomeh Rouilbud, AudnL t,ti.*>lK Ko moud. IcbcrU r'oerster, Monucre!. etc. M. Charcot a o^rdonittft» luu dm» vt iluSc d\mv galion (I8GO1, et il a «1 Toccasion d'eu ob^nerflauiih i.ti ilepuii A la Sidpêtrièiv. D'après l'anaW des faits ci tés par lesaukuR« M i .liauni eu diNlin^ue ti-ois formes d'après la 1, valeur du tissu malade. Il»ff> (saluai iotti;e, riiê|Mtisutiou grise et lhêpatisat khi jaune. Il ue faudrait p» K\Mi\v ipicce vut l;\ des formes comparables aux stades de la pneumonie aigkrt (pi il > ait eutiv elles un rapport constant de siicctwion. Ces différences de c* Iciii lieiiueut surtout au piaulent qui résulte de la transformation de la initiât tolin aute du saiii; é|KUH'lié dans les alvéoles pulmonaires, et à l'abondance (b ^iaiiiitah\Mis i:iaissiuises contenues dans les cellules qui se trouvent danserai tcidei |.a lésion constante, dans cette pneumonie lobai re commune, c'eM lé" pai^iitcuient îles |Mrois al\e\daiivs. parois qui sont généralement infiltrée ^ piaulent noir pm\euaut du s,m^. Les alvéoles sont remplies de grosses celluk» l'Iu'i iqueN contenant des „M\inulation< pi^menttvs ou des granulations ^raisseiKC aiu^i que des cellules Ixiuphatiques, et. dan> certains eus. des globules rouies V «oïlaincN jh:ikh!o> d:( la maladie, et dau< plusieurs autopsies, les clénfcok pu'domiuautsdansrintt rieur de< alxéoles étaient de ^n»s corpuscules sphêrh|»ff u'iupl^ de granulations «r.u^MMises. H e\i<te plusieurs observations de ceUVm* \\Aw dan* leM|iulK< il s'était tonné de> citernes.
le* Icmoiis pr.«duitc> dans le< fumons des omriers mineurs, fondeurs « toixte. et\ . y.u l.i ;v;i— urv du iIuiiUmi -inthracotis) sont d'abord celles ilf I* >4x^ulutf. piu^ de la p:seuni>f îe s|hvuiK- que nous al knis décrire, laipielk* ^ «mue p.u dc*uLcr.iti m»> rt »siv l.i tMiiiatioti de caxemes.
I .■ poumon ou le^ deux |^iimon< ^nit ahéns dans une |vrtion plus inian* v^*sk' de leut> lok>. Us \arties malades sout denses, ardoisées ou nom»;
CIRRHOSE. 517
elles forment généralement un relief à la surface des poumons qui paraissent hypertrophiés à ce niveau. Sur une section fie l'organe, les parties indurées offrent, une surface lisse, ferme, unie, gris-ardoisée ou noire, d'un noir d'ébène brillant lorsque la lésion est très-prononcée. Dans ce cas, le doigt qui y touche est taché en noir, et, en raclant avec le scapel, on obtient un liquide épais de même couleur. Les bronches présentent un muco-pus noirâtre, et tel est également l'aspect des crachats.
Sur des coupes minces examinées au microscope, on voit les cloisons interalvéolaires très-épaissies contenant des molécules noires disposées le long des vaisseaux, dans leur gaine externe, et de petits amas allongés dans les cellules et entre les fibres du tissu conjonctif.
Dans l'intérieur des alvéoles rétrécis existent des cellules rondes de la grosseur des globules de pus ou plus volumineuses, contenant des granulations noires. Dans le liquide où ces cellules sont alors plongées, on observe ces mêmes petits corpuscules en plus ou moins grande quantité, animés par un mouvement Brownien. Ces granules sont arrondis ou irréguliers et anguleux. Il n'est pas contestable que ce soit de la poussière de charbon introduite par le larynx, la trachée et les bronches, et l'observation de Traube, qui y a trouvé des cellules % végétales reconnaissables à leurs canaux poreux, ne peut laisser de doutes à cet k 4gard. Cette poussière ne peut pénétrer à travers la couche d'épithélium cylin- 0 dbrique à cils vibratils qui tapisse les canaux aériens, tandis que, dans le poumon lui-même, il lui est facile, en raison de l'irritation qu'elle détermine, de faire à tomber l'épithélium mince de l'alvéole et de s'incruster dans le tissu conjonctif s llehe des cloisons. Les corpuscules de pus s'en emparent, comme ils le font de s toutes les poussières fines, et les transportent au dehors par les crachats. Ces i granulations de charbon sont charriées, par une route opposée et par les cellules > lymphatiques, dans la circulation delà lymphe et dans les ganglions bronchiques: i 0èoi du mésentère en sont même imprégnés. Ils prennent alors un volume conr widi&cMe. À la dernière période de la maladie, les parties indurées et noires du t~feoamon s'ulcèrent à leur centre, et il se forme des cavernes analogues à celles de rh phthisie pulmonaire, à cette différence près qu'il n'y a pas de tubercules, et : ^œ le tissu induré qui en forme les parois, ainsi que le pus qu'elles contiennent, i présente une coloration noire.
f L.C8 ouvriers qui travaillent le fer et l'acier sont sujets à une pneumonie anai log£ue (siderosis), mais dans laquelle la coloration est brune au lieu d'être noire. t I-es ouvriers exposés aux poussières de silice peuvent être atteints d'une pneupr^onie interstitielle semblable, déterminée par l'introduction de la silice que ^Sftamaul et Schmidt ont reconnue par l'analyse chimique. '0.-* **s poumons des, vieillards présentent une pneumonie interstitielle compafJtMe à l'atrophie avec induration qu'on observe dans le rein dans l'état sénile. lésion du poumon, caractérisée par une induration de couleur ardoisée du tetdes lobes supérieurs, est extrêmement fréquente. Le tissu est dur, élas- ^y*e» non crépitant, noirâtre ; il présente quelquefois à sa surface des cicatrices ^P^mées ou des callosités de la plèvre et des adhérences pleurales fibreuses. Une section, on voit un tissu ferme, formé de cloisons très-épaisses limitant alvéoles rétrécis, ou, au contraire, des dilatations enphysémateuses entoud'un tissu fibreux dense, infiltré de pigment noir. Souvent aussi existent, 5ein de ces indurations, des noyaux caséeux ou calcaires logés dans de petites *t£s kystiques, sphériques ou cylindriques. Ces dernières sont fermées à leurs
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fictif ntrémités, mais parfois on ob**n«r leur continuité arec une bronche. Ces cavité*, contenant une matière taswuse ou crétacée qui n'est autre que dopas aiiriru, ont été. regardés par beaucoup d'auteurs comme des tubercule» gtpr*. Si ce lait est \ rai quelquefois, il est indubitable aussi qu'elles sont le vestige <le ton» le* processus anciens, tels que dilatations bronchiques, abcès pulmonaire,
Hiftiirtu*, etc.
Dan* tous les ras do pneumonie interstitielle que nous venons de passerai revue, lorsque lu lésion siège à la surface du poumon, elle s'accompagne d'une pleurésie chronique caractérisée par un épaississement fibreux considérable. U limite de la plèvre d'avec le tissu pulmonaire également induré est d'habitude bien tranchée par ce fait que Je poumon se révèle toujours par sa pigmentation et pur la di*|M>*itioii des vaisseaux des alvéoles, même lorsque ces derniers sort rétréci* ou etlacés par le tissu conjonct if nouveau.
htm* plusieurs autres organes, ou observe des inflammations interstitiel)© plu» ou moins analogues à celles dont nous venons de parler. Telles sont, par exemple, les lésions de l'estomac, du rectum, des ganglions, du testicule, etc. Non* no Nouions pas outrer dans le détail étiologique et anatomique de ta di\or«c» altérations, moins importantes que celles que nous venons de décrût, el qui olïivtit, du reste, avec celles-ci les plus grandes analogies.
Le* mêmes lésions anatomiques se retrouvent dans tous ces cas similaires:! n'unit toujours d'épaississements fibreux de la capsule propre des organes, df leur revêtement séreux, de tout le tissu conjonctif qui sépare et réunit leurs élément* propre*, de la sclérose et de l'inflammation chronnruc de leurs faisseam, et entiu de lésions inflammatoires ou île dégénérescences variées du parencliyne cellulaire spécial propre à chaque organe.
rluoi.oc.iK générale des cirrhoses. Dan s la description anatomique qui pn*oède, nous avons étudié, a propos des principaux organes, les différentes varwtrf de cirrhose dont ils sont atteints, et, à propos de chacune d'elles, nous aw* indiqué quelle était son étiologie connue. Il s'en faut de beaucoup que la eu* Miil toujours parfaitement claire : nous allons résumer ici ce que nous en sivotf»
Les causes de cirrhose sont les unes communes à tous les organes, les autre* *pécinlcs à chacun d'eux en particulier.
Les premières sont d'abord des causes purement anatomiques, telles que W* tumeurs qui agissent en déterminant autour d'elle une irritation chronique*!* ti»u conjonctif: tels sont les tubercules, les gommes syphilitiques, les hbrùcDr*. le* concrétions calcule uses, les carcinomes même dans certains faits. Nous trotvmis ensuite les stases sanguines, comme celles qui accompagnent les maladie* du nrur a\ec gène de la circulation dans le système veiueux, stase qui sera^fiici, île dans certaines maladies du cœur, et se produira à la fois dans le rein. b i.ilc, le t«m\ le poumon, etc.. qui pourra être partielle lorsqu'existe un obstadr a la i iiculalmii d'une partie limitée du système veineux. Puis viennent W uillaiiiiiMhitu* aiguës et Mihaiguës des organes, terminées par une orgaiiisaM IlluciiM' de leur Ii^mi conjonctif. Il est bien plus rare qu'où ne pourrait le soppoifi <le tiHi l'inflammation aiguë se terminer par l'induration libreuse. (>laia |4uwl> lieu, eu ettet, danv les inflammations aiguës avec tendance a la suppur* tiou la -u plnhulo* l\uiphattquc< sortis des vaisseaux dans l'inflammat ion ai*» tubiwul, ou ettet, tic* rapidement uiKMlé^Wreseenee granulo-graisseusf. s«t elMUIMO» i*" ali-Mi -|hi«, mm* ne * «ttLaiùsciit \us en éléments du tissu eonjoocof.
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inflammations qui déterminent les cirrhoses sont celles qui sont subaiguës iblée et évoluent lentement, ou celles qui présentent une série de poussées mmatoires successives et peu intenses, mais répétées pendant un temps ou moins long.
?s secondes, c'est-à-dire les causes qui exercent une action spéciale sur un, )lusieurs organes, sont : 1° les fièvres intermittentes qui déterminent la metion des globules rouges et la formation de pigment noir dans la rate. *-ci, irritée par la présence de ces granules qui agissent comme des corps igers au contact des tissus, au milieu de ses cavités, subit à la longue, lorsles fièvres sont répétées, une véritable inflammation chronique. Le pigment > porté de la rate dans le foie, devient aussi, dans cet organe, le point de rt d'une cirrhose.
ius pouvons, jusqu'à un certain point, rapprocher de la mélanémie le mode ion des poussières finement divisées pénétrant avec l'air dans les poumons, ^articules fines agissent sur les trabécules des alvéoles pulmonaires, comme rais corps étrangers, et les irritant, déterminent ainsi une pneumonie stitielle chronique. Cette même poussière fine, transportée par l'intermée des corpuscules lymphatiques dans les ganglions et y séjournant, s'accomeià d'une induration hypertrophique des ganglions bronchiques. Lapéition directe de ces poussières de charbon, de silice, de fer, etc., dans les ions, est une cause toute spéciale aux poumons.
alcool porte son action sur plusieurs organes qui s'iudurent, suivant toute ibilité, en vertu de l'action irritante de cette substance passant en nature le sang et irritant les parois vasculaires en même temps que le tissu celluloilaire. Telle est au moins, croyons-nous, la façon la plus simple de comdre les scléroses artérielles, la cirrhose du foie, la gastrite chronique, la rite interstitielle dans l'alcoolisme*
une des causes spéciales de la néphrite interstitielle réside aussi dans le pasen grande abondance, à travers le rein, d'une substance qui est contenue le sang : je veux parler du passage et de l'accumulation de l'acide urique s urates comme cause de la néphrite goutteuse.
MPTOMES ET DIAGNOSTIC DES CIRRHOSES EN GÉNÉRAL. NOUS n'avons pas ICI
détention de donner la symptomatologie propre à l'inflammation chronique iaaue organe : on la trouvera à propos de chacun d'eux (voy. Foie, Poumon, , Rein). Nous voulons seulement l'aire ressortir ici les caractères généraux ymptômes propres à chacune de ces inflammations interstitielles, début de ces affections est toujours insidieux, obscur et lent : il est rare qu'on e le préciser, parce qu'il est annoncé non par de la fièvre ou une douleur nposeut l'attention, mais plutôt par un affaiblissement général, une perte orces, une assimilation défectueuse sous la dépendance du trouble de la ion d'un organe important, sans que le malade puisse indiquer lui-même ^e de son mal. C'est là ce qui a lieu pour le foie, le rein et la rate, à moins ne s'agisse de fièvre intermittente, car alors l'attention du médecin et e du malade se porterait du côté de ce dernier organe. Les signes seront faciles à reconnaître lorsqu'il s'agira du poumon, car la toux, les crachats, cultation, mettront au inoins sur la voie d'une affection thoracique. Les iers symptômes observés révéleront habituellement des congestions passa- ., mais répétées, des organes atteints, congestions (pu n& «e &tttauuuuros&
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pas toujours nettement d une hypérémie due à toute autre cause. Tels sert»! une sensation de plénitude, de pesanteur au lieu aflecté ; un gonflement léger, un ictère pour le début de la cirrhose du foie, une urine contenant un peu de sauç ou d'albumine dans le début de la néphrite interstitielle; une eongestioo pulmonaire, avec des râles et des crachats de bronchite contenant quelquefois du sais. pour ce qui est du poumon. La cause présumée ou manifeste de ces congestion* pourra mettre, dans certains cas, sur la voie du diagnostic : par exemple, U congestion hépatique, chez un alcoolique devenu ictérique, pourra faire présumer le début d'une cirrhose, et de même, lorsqu'on Terra un goutteux avoir te l'albumine darts l'urine, on pourra penser à une néphrite interstitielle commeaçante.
La maladie confirmée ne se traduit généralement par aucune réaction locale. Les inflammations interstitielles ne présentent presque jamais aucun des signes ( attribués à l'inflammation en général. Il n'y a pas de douleur vive; tout aupte, F dans certains cas, une sensation de gêne ou de pesanteur. La tuméfaction de / l'organe peut se montrer, comme cela a lieu dans la rate de la cachexie paluste L et dans la cirrhose hypertrophique. Hais le plus souvent, comme nous J'awo / vu à propos de l'anatomie pathologique, c'est le contraire qui a lieu, et le là l est presque toujours plirs petit ; le rein est constamment atrophié. j
La fonction propre des organes est loin d'être toujours abolie d'une faeoa as* sible. Le foie, par exemple, continue à sécréter de la bile; le rein laisse ptsff l'urine, habituellement même en quantité plus considérable qu'à l'état norsaL et le résultat du vice de la fonction porte moins sur les sécrétions que » ■ composition générale du sang.
Si les symptômes dépendant de l'examen direct des organes et de leur font- , tionnement sont peu caractéristiques et même ne peuvent se distinguer don série d'autres altérations, il n'en est pas de même des désordres qui résultes* du vice de la circulation locale dans les organes atteints de cirrhose.
Nous avons vu, en effet, par l'anatomie pathologique, que les vaisseaux sm( toujours atteints en même temps que le tissu cellulaire, et que leur calibre est de beaucoup diminué par l'inflammation scléreuse de leurs parois. Il eu résdk que le sang passe toujours plus difficilement qu'à l'état normal à traversai organe cirrhose, et que, par suite, on observera des stases sanguines, une nation des vaisseaux et une augmentation de la tension du sang en amont, et,» contraire, une anémie en aval. De plus, lorsqu'il s'agit d'un organe qui stftft du sang, pour les porter au dehors, des matériaux spéciaux, ou qui y fait estm des éléments nouveaux, ces fonctions n'auront plus lieu, parce que le sauf eâ surtout en contact avec le tissu conjonctif nouveau et n'entre plus en relit** intime avec les éléments anatomiques propres des organes.
De là deux catégories de phénomènes morbides : 1° les désordres liés à l'anfmentation de la tension sanguine en amont de l'obstacle; 2° des modincatNai de la composition du liquide sanguin. Ces phénomènes, qui existent toqjosft dans toute inflammation interstitielle, sont variables avec chaque organe.
Ainsi, dans la cirrhose hépatique, le sang, ne pouvant circuler dans la veine- fc porte hépatique, rçflue dans la rate et dans toutes les veines afférentes, c'est-*- £ dire dans les veines qui se rendent à l'intestin, au gros intestin, au rectum et i ' l'estomac. La stase du sang veineux se traduit sur la muqueuse intestinale p* { des congestions accompagnées de catarrhe, d'où les selles diarrhéiques, le» *■ • missements, l'anorexie; par des distensions veineuses et, en particulier, parte
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hémorrhoïdes ; par des inflammations interstielles plus ou moins profondes, comme on en trouve à l'estomac chez les personnes qui, il est vrai, ont souvent, avec la cirrhose hépatique, des désordres de la muqueuse stomacale, causés par l'action directe de l'alcool, et enfin par des hémorrhagies intestinales extrêmement graves.
Du côté de la séreuse péritonéale, l'augmentation de pression du sang veineux cause l'ascite et presque toujours aussi des ecchymoses, des infiltrations sanguines du tissu conjonctif sous-séreux et, en même temps, de la péritonite subaiguë. Les veines-portes accessoires se dilatent, mais le cours du sang, ré* tabli en partie par elles, ne suffit jamais à diminuer l'épanchement abdominal ni à retarder la terminaison funeste de la maladie.
Dans la néphrite interstitielle, l'obstacle siégeant sur le cours du sang artériel, la tension augmente, non plus dans une veine, mais dans l'aorte, et elle détermine une hypertrophie avec dilatation du cœur gauche, qui est, on peut le dire, constante, lorsque l'atrophie et l'induration sont très-prononcées. L'hypertrophie sans aucune lésion des valvules est assez fréquente en pareil cas. Il est très-probable que cette augmentation de pression, dans la partie supérieure de l'aorte, transmise aux artères coronaires cardiaques et aux intercostales, est l'une des causes principales des péricardites et des pleurésies notées si fréquemment à l'autopsie des individus morts de néphrite interstitielle, de telle sorte que ces inflammations séro-fibrineuses des grandes séreuses seraient, dans cette maladie, le pendant de la péritonite ecchymotique et subaiguë dans la cirrhose du foie.
Lorsque le poumon est cirrhose dans une grande étendue et, par suite, difficilement perméable au sang de l'artère pulmonaire, il peut se faire, comme daus l'emphysème, une hypertrophie avec dilatation du cœur droit ; mais on comprend que cette hypertrophie est aussi en rapport avec la sauté générale du sujet et qu'elle ne peut se développer chez les individus absolument cachectiques comme le sont les phthisiques.
Les modifications profondes de la composition du sang, dues à ce qu'il contient des matériaux qui devaient en être éliminés par les organes malades ou qui y auraient été versés si ces organes avaient fonctionné régulièrement, fournissent aussi à la symptomatalogie et au diagnostic des éléments importants. Tels sont les signes de l'urémie dans toutes ses variétés cérébrales, pulmonaires, gastro-intestinales, etc., lorsqu'il s'agit d'une néphrite interstitielle albumioeuse ; telle est la dyspnée asphyxique et la cyanose, lorsqu'on a affaire à une cirrhose pulmonaire; telle est la cachexie, la dénutrition, lorsque le foie ne remplit plus ses fonctions hémato-poiétiques et glycosuriques ; telles sont la mélanémie et la cachexie palustre dans la fièvre intermittente.
Au point de vue du diagnostic, ces troubles de la circulation et de la composition du sang sont certainement les plus importants à reconnaître et à grouper pour arriver à découvrir la maladie, et encore sont-ils quelquefois insuffisants pour formuler une opinion indiscutable. Ces symptômes, en effet, l'ascite, l'albuminurie, l'hypertrophie cardiaque, etc., n'ont rien en eux-mêmes de caractéristique. Le plus souvent, en l'absence de signe certain tiré de l'inspection, de la palpation et de toute autre donnée basée sur l'exploration physique directe de l'organe, on ne peut arriver au diagnostic que par exclusion, ou bien on a le droit d'hésiter entre une ou plusieurs maladies. On ne peut que supposer, dans certains cas, une cirrhose, et encore doit-on faire entrer comme éléments d'appréciation les habitudes du sujet, son genre de vie, ses maladies. &uV&mvure&*X.>&ft&
infinité d'autres données qui, par leur faisceau, peuvent assurer une quasi-certitude, mais non une certitude absolue. Ainsi, pour le diagnostic ce Uarrboie du foie, l'alcoolisme ou la syphilis tertiaire seront des données des plus impurtantes lorsque vis-à-vis d'un individu atteint d'ascite et n'ayant ni hypertrophie du foie ni troubles fonctionnels apparents de cet organe, on pourrait hésiter entre une péritonite chronique, une tuberculose aiguë du péritoine ou un cancer des ganglions qui entourent la veine-porte, ou toute autre maladie interrompant le cours du sang dans ce vaisseau. Lorsque, au contraire, le foie sera développé, comme il l'est dans la cirrhose hypcrtroplûque, il sera très-difficile de différencier cette maladie d'avec un cancer du foie.
S'il est difficile et quelquefois impossible de foire le diagnostic dans les cirrhoses confirmées, à plus forte raison rencontrera-t-on plus de difficultés à le poser dès le début du mal.
La marche des inflammations interstitielles est essentiellement lente : elle est, du reste , très-variable suivant les organes et suivant la cause qui les produit dans chaque organe, et dans les cirrhoses dues à la même cause, on trouve la différences les plus grandes, suivant l'intensité même de la cause et suivant la individus. Les détails dans lesquels nous sommes entrés, à propos de l'anatomie pathologique, nous dispensent d'insister sur leur gravité. Il est impossible, et effet, qu'un tissu conjonctif nouveau organisé puisse disparaître ou revenir i l'état normal ; par conséquent, il est impossible que la cirrhose guérisse. Si die a envahi la totalité ou la majeure partie d'un organe nécessaire à l'existence, elle se terminera donc fatalement par la mort. Tel est le pronostic des cirrhose du foie, du rein, du poumon.
On conçoit, d'après ce qui précède, combien est limité, dans toutes oh inflammations chroniques, le rôle de la thérapeutique, qui ne peut rien oosseulemeut contra la lésion anatomique, lorsqu'elle est arrivée au stade de 1«duratiou, mais encore contre les principales complications. V. Corml.
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