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OXALIQUE (toxicologie). 407

Koch injectait sur des grenouilles i centimètre cube d'oxalate neutre de sodiom à S 1/2 pour 100; Toici les principaux phénomènes observés: peu après rinjection, spasme fibrillaire des muscles abdominaux, puis les mouvements deviennent lents et pénibles, Tanimal placé sur le dos y reste, les extrémités rapprochées du corps; mais il peut encore se retourner sous Tinfluence d*une excitation mécanique ou chimique ; puis les mouvements deviennent de plus ea plus pénibles et les extrémités antérieures le siège de contractions fihrillaires saccadées ; finalement Tanimal reste sur le dos, les contractions fibriJIaires apparaissent aux extrémités postérieures et sont suivies ensuite d'une parésie complète. Pendant toute la succession de ces phénomènes, la mpiration a persisté. Les réflexes, d'abord conservés, s'aflaiblissent de plus en plus, et finalement la paralysie est complète et le cœur cesse de batlre.

En n'injectant que 25 centimètres cubes on observe les mêmes symptômes, mais ranimai ne périt pas : après vingt heures il est remis.

On obtient les mêmes résultats avec l'acide oxalique et avec l'oxalate acide de sodium, mais avec l'acide l'action est beaucoup plus rapide ; on observe déjà pendant l'injection des mouvements énergiques, des expirations violentes et une vive inquiétude. 11 est vrai qu'un grand nombre d'acides agissent de même à simple titre d'acides.

Quand la mort est définitive, l'électricité appliquée sur les muscles ou sur les nerfs moteurs, les sciatiques, par exemple, provoque des mouvements énergiques, et cette excitabilité persiste pendant plusieurs heures. Dans l'une des expériences de Rabuteau, où l'on avait injecté à une grenouille 2,5 centigrammes d'oxalate de sodium dissous dans 50 centigrammes d'eau, le cœur s'était arrêté après vingt minutes, les mouvements volontaires au bout d'une heure, et vingt-quatre heures après la mort les muscles se contractaient encore sous rinfluence de l'électricité ; l'irritabilité des sciatiques ne s'était conservée que quelques heures.

Kocli, en faisant l'autopsie de ses grenouilles, trouvait le cœur arrêté en diastole, les oreillettes et les ventricules fortement dilatés, gorgés de sang, les aortes réduites à des cordons blancs ; les ventricules se contractaient encore iSûblement, et l'atropine ne renforçait pas leurs contractions, mais celles-ci devenaient un peu plus énergiques au moment de l'ouverture des oreillettes. Fia section du nerf sciatique provoquait toujours des contractions dans l'extrémité correspondante.

Sur les animaux à sang chaud, les injections sous-cutanées d'oxalate de sodium neutre ou acide produisent des phénomènes analogues à ceux observés sur les grenouilles ; mais les résultats sont diflérents quand on introduit l'oxalate (neutre) dans l'estomac de ces mêmes animaux. C'est ce qui ressort des expériences de Koch.

Peu après avoir injecté 10 à 15 centimètres cubes d'une solution d'oxalate acide à 2 pour 100 ou neutre à 5 pour 100, on observe de l'inquiétude et une accélération considérable de la respiration, qui en même temps devient superficielle et s'affaiblit de plus en plus ; chaque mouvement respiratoire est accompagné de contractions spasmodiques des muscles abdominaux ; les fonctions de coordination sont troublées, l'animal chancelle, se coudie sur le côté, puis la respiration devient profonde, spasmodique, se ralentit, les muscles présentent des contractions fihrillaires et des convulsions toniques. Le cœur cesse de fonctionner bien avant que la respiration ne s'arrête.

408 ' OXALIQUE ^toxicologie).

Cliez les chats, les pupilles restent inTariables, tandis que chei les lapins elles se dilatent au maximum pour se rétrécir de plus en plus à rapproche de b mort : quand le cœur et la respiration sont arrêtés, elles n'offirent plus que les dimeniions d'une tête d*épingle, puis environ dix minutes qirès se dilatent de nouveau.

Quand Foxalate neutre de sodium est introduit dans Testomac sont forme de bols ou de solution, il provoque aussitôt des vomissements; pour empêcher ces derniers de se produire, on introduit les bols au moyen de la sonde œsophagienne et on lie Toesophage immédiatement après.

Ici les accidents se montrent plus tardivement qu'après les injection. L'animal remue sa langue comme pour se lécher et fait des tentatives pour vorar accompagnées d'une abondante salivation; il a Tair profondément abattu, pésenle des accès de dyspnée, et peu à peu les extrémités se roidisaentel deriennenl insensibles. L*animal rejette la tète en arrière et chancelle, pais Tinsemibililé s'étend au tronc, la respiration se ralentit; Tanimal tombe dans uneonu profond accompagné d'un relâchement musculaire général ; les mouvements ds cœur sont de moins en moins perceptibles, la respiration se ralentit» et la mort survient.

Ce sont là, à peu de chose près, les symptômes déjà décrits par GhristÎMNiel Coindel, symptômes qui rappellent jusqu'à un certain point l'empoisonnenKat par la strychnine ou la brucine.

En donnant aux animaux 100 centimètres cubes de la solution à 5 pour iO(, Koch a vu les phénomènes se succéder plus rapidement : mouvements de la langue, tentatives pour vomir avec salivation, respiration d*abord accélérée, puis retardée, convulsions générales, paralysie, arrêt du cœur et de la respiratioe.

Hais examinons ces phénomènes de plus près.

Appareil digentif. Quand le poison est introduit dans l'estomac, il ne tude pas à provoquer des vomissements. Si, comme dans les expériences de KochtOD se sert de loxalate neutre de sodium, les accidents inflammatoires du côté def voies digestives font défaut ; mais, si Von emploie une solution acide, la muqneaie de la bouche, du pharynx, de l'œsophage et de l'estomac, est corrodée et déviait le siëge d'une violente cuisson. Les vomissements, dans certains cas, sont pres(|ue immédiats, surtout si la dose de poison ingérée est un peu considérable. On a vu plus haut, dans le tableau symptomatique de rempoisonnemeot chez Hiomme, que les vomissements peuvent persister jusqu'à la mort. On a du reste, en pareil cas, tous les symptômes d'une inflammation gastra-inlesfînale intense. Si, ciiez les animaux en expérience, on empêche le vomitwmwti en introduisant des bols d'oxalate de sodium dans l'estomac au moyen de la sonde œsophagienne, puis liant aussitôt l'œsophage, on voit l'aniinal bire dei efforts désespérés de vomissement, il agite sa langue en tout sens ooauae pour se lécher, et la salive coule abondamment.

Appareil circulatoire. Les symptômes observés du côté du cœur sont diflérents chez les animaux à sang froid et les animaux à sang chaud.

L'action de l'acide oxalique sur le cœur des grenouiUes a été étudiée d^ par Cyon et llermann, qui ont reconnu qu'il s'arrête en diastole. Hennaii assure que l'arrêt du cœur est précédé d'une accélération de ses battements, ce qui serait un phénomène absolument particulier à l'acide oxalique. Koch aa jamais observé cette accélérai ion et a vu au contraire diminuer de très-boon heure l'énergie du cœur, particulièrement celle des ventricules, de sorte que

OXALIUDE (toxicologie). 409

foas rinflueoce de l'aflaiblissement graduel des contractions cardiaques les aortes finissent par se réduire à l'état de cordons blanchâtres. Les oreillettes continuent à se contracter avec une certaine énergie, quand les ventricules sont d^à à peu près immobiles ou que leurs contractions ne se manifestent plus que par une légère ondulation de la surface du cœur. Contrairement à ce qui arrive pour la plupart des poisons, et en particulier pour les poisons cardiaques, on n'observe pas un ralentissement progressif des battements du cœur, mais un affaiblissement graduel de ses contractions ; le ralentissement ne se produit que dans les derniers moments de la vie.

Remarquons que, chez les grenouilles, les mouvements volontaires sont abolis bien avant que le cœur n'ait cessé de battre, mais l'excitabilité réflexe est conservée, et si celle-ci disparait à son tour sous Tinfluence de doses élevées, on observe encore des contractions fibrillaires du côté de la bouche et des extrémités» U est rare que les oreillettes continuent à battre, quand toutes les antres Cmctions vitales sont abolies.

Cbes les animaux à sang chaud, les choses ne se passent pas de la même manière.

Les expériences de Robert et Kûssner ont porté sur des chiens et sur des lapins; chez les premiers, ils injectaient la solution d'oxalate de sodium à difTérents états de concentration dans la veine fémorale, chez les lapins dans la yeim jugulaire. Koch a varié davantage ses essais et s'est servi, outre les injections intra-veineuses, des injections sous-cutanées et dans le bout central de la earoiide, et sur des animaux curarisés, des injections intra-veineuses seulement. Les résultats obtenus par ces auteurs sont plus ou moins concordants, mais, comme nous le verrons plus loin, ils n'ont pas interprété les faits de la même manière.

Dans les injections intra-veineuses, la tension sanguine n*est pas influencée on ne Test que d'une manière presque inappréciable et passagère, si la dose du pmson n'est pas toxique. Mais dès que la dose est un peu élevée ou qu'on pratique plusieurs injections successives, la tension sanguine se modifie, s'élève pour s'abaisser ensuite et, si la dose est toxique, elle s'abaisse plus ou moins rapidement pour finalement se réduire à zéro.

Dans une expérience de Koch sur un lapin, une injection sous-cutanée de 10 centimètres cubes de la solution neutre à 5 pour 100, pratiquée en deux fois* amena la mort au bout de douze minutes; les modifications de la tension sanguine ne devinrent très-accentuées que dans les deux minutes qui précédèrent l'issue fatale et, après des élévations et des abaissements irréguliers, la tension s'abaissa subitement à 0 degré en même temps que le cœur cessa de battre.

Un Ciit curieux constaté par Koch, c'est qu'une même dose de 2 centimètres cubes d'oxalate qui, en injection intra-veineuse sur un chat, détermine une diminution plus ou moins rapide de la tension artérielle, ne produit pas cet eflet du moment qu'elle est injectée dans le bout central de la carotide.

En pratiquant la respiration artificielle sur des animaux empoisonnés, c'est-àdire en écartant les causes de trouble résultant des désordres respiratoires, Kobert et Kiissner réussissaient à relever la tension artérielle presque jusqu'à sa valeur normale ; mais cette élévation ne persistait pas longtemps et ne tardait pas à faire place à un nouvel abaissement; chez les grands mammifères, il est possible ainsi de relever plusieurs fois de suite la tension artérielle.

410 OXALIQUE (toxicolo«ie).

Ce phénomène se présente surtout très-nettement sur les animaux eunriséi soumis à la respiration artiOcielle et placés sous Tinfluenoe de doses moyeooet pas absolument toxiques d'oxalate neutre de sodium. L*ane des expérienees de Koch est typique sous ce rapport. Deux premières injectioiis de i el de 1,5 centimètres cubes d oxalate pratiquées chez un diat de grande taille ne prodoisirent que de faibles oscillations de la tension artérielle, mais après une Iroi* sième injection de 2 centimètres cubes on la vit s'abaisser assex bnuquemeiit i 44 millimètres, puis après vingt secondes s'élerer subitement à SI S ndllîmèlrei pour retomber aussitôt à 120 millimètres et revenir dans i*mtervalle de deux minutes à 45 millimètres; puis survint de nouveau une élévation broaqœ jusqu'à 228 millimètres avec diminution d*abord rapide, plus tard plus lente, jusqu'à un minimum de 40 millimètres dans l'espace de deux minutes et demie. Le même phénomène se reproduisit encore trois fois dans des eonditions antlogues. Chaque fois l'élévation de la tension avait lieu bmsqnement et était suivie d'un abaissement assez graduel ; après un dernier saut de 40 à 848 millimètres, elle s'arrête après quatre minutes au niveau de 140 à 170 millimètres, c'est-à-dire à son niveau à peu près normal. Ainsi, dans l'espace de quinze minutes, on observa cinq grandes oscillations avec ascension bmaqnect abaissement plus graduel; en voici les minima et les maxima: 1» 44-SU; 2* 40-228; 3* 36-256; 4» 36-266; 5* 40-248. Après une dernière injedioa de 2 centimètres cubes de la solution toxique, la tension se maintint peodiot vingt secondes à 71 millimètres pour s'abaisser ensuite brusquement et se r^ duireàO.

Quand les doses sont plus considérables que dans le cas précédent, rascenioa se fait attendre plus longtemps et est toujours moins [élevée.

La respiration artificielle a pour effet d'entretenir la vie pendant que It tension artérielle et l'action du cœur sont à leur minimum.

D'après Kobei*t et Kûssner, en pratiquant des injections d'oxalate sur un chien, par exemple, dont la moelle allongée a été sectionnée, la tension artérielle reste sans changement aussi longtemps que l'activité du cœur est conservée. Koch ne parait pas avoir fait d'essais dans ce sens.

Des troubles du côté du pouls accompagnent généralement les modificatkos de la tension artérielle. Insignifiants avec les faibles doses, ils sont plus accentués à doses plus élevées et présentent un caractère tout particulier; le pools n'est guère influencé dans sa fréquence, mais il devient dicrote et méoie tricrote, d'après Kobert et Kûssner, par suite de l'aflaiblissement de deoxoo (ron, quelquefois quatre battements consécutifs, de sorte qu'un battement énergique est suivi de deux, trois ou quatre battements plus faibles; quand il s*agit de doses non toxi({ues ou du moins pas immédiatement toxiques, cet état peut persister pendant des heures et jusqu'à une demi-journée. Ce n*est que par l'action persistante de fortes doses du poison que des battements isolés airiieot à faire défaut et qu'une vraie intermittence vient à s'établir. Les diosef se passent, en un mot, comme si l'innervation du cœur était troublée vtc conservation de sa puissance contractile.

Dans les intoxications mortelles, le pouls se comporte différemment, soinnt que l'on prolonge ou non l'existence par la respiration artificielle. Si l'on oinre le thorax au moment o\ï la tension sanguine s'approche de zéro et oà la respiration a cessé, on constate que le cœur se contracte encore avec énergie. Mti^ si on ne met cet organe à nu qu'après avoir relevé à plusieurs reprises h

OXALIQUE (toxicologie). 4il

tensÎMi artârielle en pratiquant la respiration artificielle, on le trouve ou bien arrête en diastole ou ne présentant plus que de légères ondulations, tandis que le muscle cardiaque réagit encore promptement aux excitations électriques.

En iiqectant dans le sang une solution faible d*oxalate de sodium, ou en introduisant le poison dans l'estomac ou dans le tissu cellulaire sous-cutané, Kobertet KAssner ont toujours vu succéder à la phase d*arhythmie du pouls un ralentissement de celui-d de plus longue durée que la phase précédente, tandis qu'ils n'ont jamais observé d'accélération du pouls dans les cas oîi tout excitant extérieur faisait défaut. Us ne prétendent pas du reste expliquer ce ralentissement du pools par l'action du poison, car il peut tenir tout aussi bien à la profonde narcose provoquée par lui, le cœur se trouvant dès lors privé de son excitant ilormal.

Roch a observé que la fréquence du pouls se comporte généralement de la même manière que la tension sanguine, qu'elle augmente avec l'élévation de œtte tennon, qu'elle diminue avec son abaissement pour se réduire à zéro en même temps qu'elle : ces résultats ne concordent pas complètement avec les expériences de Kobert et Kûssner citées plus haut. Du reste, Koch acoustaté sur les animaux curarisés que les oscillations du pouls sont beaucoup plus faibles qœ celles de la tension artérielle.

Dans l'intoxication subaiguë ou chronique (obtenue par Kobert et Kilssner par injeeiîoii sons-cutanée ou dans l'estomac d'oxalate de sodium par doses journalières pendant des jours ou des semaines), la tension artérielle et le pouk se eomportent comme dans l'empoisonnement aigu, seulement la deuxième plmse, «elle qui coïncide avec la diminution de la tension artérielle et le ralentissement intense du pouls, est beaucoup plus prolongée et peut même durer de trois à quatre jours.

Reipiration. La respiration n'est guère influencée par les doses non toxiques, mais à doses un peu plus élevées il se produit durant l'expiration de brefs arrêts bien caractéristiques, alors que la tension sanguine est encore parfaitement normale ; quand la quantité de poison introduite dans l'organisme est plus grande encore, en môme temps que la tension artérielle s'abaisse, la respiration devient extrêmement pénible et dyspnéique ou même s'arrête tout à fidt. Par la respiration artificielle, la tension artérielle se relève et la respiration spontanée se rétablit pour un instant; chez les grands mammifères le même tut peut être répété à diverses reprises. Finalement la mort a lieu par asphyxie.

Au point de vue de la respiration il n'y a pas de différence, que la poison ait été introduit dans la circulation ou dans la cavité péritouéale. Le plus souvent ranimai se meut encore spontanément et respire profondément quand tout à eoop le thorax devient immobile ; la vie n'est plus décelée alorsque par les batt^ nents du cœur, encore perceptibles; ces phénomènes peuvent se produire cinq minutes à peine après l'injection. Si l'on comprime rhythiniqucraent le thorax, ranimai revient à lui, fait des mouvements, respire une fois encore profondément, puis retombe aussitôt dans son état d'immobilité et meurt sans pouvoir en être tiré une seconde fois (Kobert et Kiissner).

Le poison introduit dans l'estoniac ou injecté dans le tissu cellulaire souseutané n'influence la respiration qu'à dose toxique et manifeste son action par un ralentissement de celle-ci ; les diats étant particulièrement sensibles à l'action des oxalates (Ghristison et Coindet), l'empoisonnement suit souvent

Ai% OXALIQUE (toxicologie).

ches eux une marche rapide, même quand il a pour point de départ l'estomac ou le tissu cellulaire sous-cutanë.

Chez les petits mammifères, rintoxication oxalique provoque dans des cas exceptionnels des pneumonies qui entraînent à leur tour des troubles respiratoires.

Ajoutons que, d'après les essais de Robert et Kûssner, la section des mtb pneumogastriques ou des récurrents n'a aucune influence sur la respiration dans l'empoisonnement par Tacide oxalique, ce qui permet d'affirmer dès maintenant que les désordres respiratoires sont dorigine centrale.

Dans rintoxication subaiguë ou chronique, le ralentissement de la respiration devient rapidement définitif; grâce à la paralysie des muscles respiratoires, elle s^aflaiblit de plus en plus et devient de plus en plus superficielle et enfio 8*éteint tout à fait.

Les infarctus pulmonaires qui se forment dans quelques cas d'intoiicatioa chronique aussi bien que d'intoxication aiguë déterminent également des troubles respiratoires.

Calorification. 11 est évident que les désordres qu'on observe du oAtédes voies respiratoires et des organes de la circulation influent sur la températm; dans les intoxications aiguës, l'abaissement de température ne peut se manifester que dans une faible mesure et peu avant la mort, par suite de la TêfiBt de leur marche ; il n'en est pas de même dans les intoxications chroniques et subaiguës; la diminution de la chaleur animale a le temps de se produire et atteint même un tel degré d'intensité que les animaux produisent an toudiff une sensation de froid cadavérique, alors qu'ils remuent encore spoutanément la tête et que la circulation et la respiration persistent encore.

L*expérience suivante de Robert et Kûssner que nous reproduisons texIneUe» ment met bien en lumière la marche que suit l'abaissement de la températnre :

a Sur un chat de grande taille, on pratique en six jours cinq injections de 5 centimètres cubes d'une solution d'oxalate de sodium, exactement neutralisée au i/30; la mort s'empare graduellement de l'animal qu'elle frappe d'arrière en avant, de sorte que le sixième jour les extrémités postérieures ne fe meofsnt ni ne sentent plus et sont comme glacées au contact de la main. Tempéntore anale 21 degrés centigrades. Le tronc et les extrémités antérieures sont presque immobiles et insensibles, mais encore un peu plus chauds. L'animal meut encore normalement la tête et les yeux, dont la sensibilité est nettemeni conservée. On utilise l'animal pour une vivisection pendant laquelle il ot bouge pas. Le cœur mis à nu est froid au toucher, mais bat encore avec fi»roe. Peu après Tanimal est sacrifié » .

Appareil urinaire, Robert et Rûssner ont observé comme symptâme à peu près constant de l'empoisonnement oxalique chez les animaux, sinon l'anorie complète, du moins la rareté de l'urine. Frânkel, dans un cas d*inU>xieatioD chez l'homme, constata une véritable anurie qui dura plus de quarante-huit heures, et fit des expériences sur des lapins dans l'espoir de retrouver chez eux le même phénomène; il se servait d'oxalate neutre de sodium, donné en i^jec» tions sous-cutauéesy ou introduit dans l'estomac, à doses éloignées de vingtquatre heures et en quantité telle que l'animal dût survivre de trois à quatre jours ; à son grand étonnement, il n'observa pas de diminution de l'urine; l'albumine en était également absente, tandis qu'elle était très-abondante dans le cas d'empoisonnement précédent. Le fait de la rareté de l'urine chez 1^

OXALIQUE (toxicologie). 415

aninuMii placés sons l'influence de Tacide oxalique ne parait pas dès lors si général que le pensaient Robert et Kûssner. Nous renvoyons pour plus de détails sur ee sajet an chapitre Y, relatif à ïétat de V urine,

Sgtîime nerveux. Nous avons vu plus haut, en donnant le tableau des phénomènes généraux provoqués par Tacide oxalique dans son action sur l'organisme, que les deux symptômes les plus saillants que Ton observe chez les gROomUes sont : 1^ des contractions fibrillaires étendues à tout Tappareil muscolaire de la vie de relation ; 2® une paralysie qui se généralise plus ou moins rapidement selon la dose de |)oison employée. Koch a constaté qu*en seefîoonant le nerf sciatique d*un côté les contractions fibrillaires se produisent ■teimoins des deux côtés avec une égale intensité, que ces mêmes contractions «nstent chei les grenouilles curarisées. De plus, la section des sciatiques, peu afvès qoe la paralysie 8*est généralisée, provoque encore des contractions mneiilaires. L'excitation électrique des muscles moteurs est suivie de contractions de plus en plus faibles, quelle que soit Ténergie du courant; Tapplication des électrodes directement sur les muscles produit au contraire des contractions Ms-Artes. De ces observations et d*autres encore concernant Faction directe de jj^leîde oxalique sur les muscles et les nerfs Koch a tiré des conclusions relatives mode d'action de ce poison; nous reviendrons sur ce point dans un chapitre

QbuiI aux animaux à sang chaud, les phénomènes sont plus complexes; ce

des troubles de la motilité et de la sensibilité, paralysies, anesthésies,

jfcyialiiiins» phénomènes de dépression et d'excitation, qui sont loin de se

r^olièï^ment. Comme le font remarquer Kobert et Kûssner, ces phéno-

se combinent de diverses manières. Voici les trois alternatives les plus

Jnéqncnles :

1* Les phénomènes d'excitation font complètement défaut, tandis que les

imes de paralysie se produisent avec une grande netteté. 2* Les phénomènes de paralysie manquent, tandis que ceux d'excitation sont iment violents et se terminent directement par la mort. 9^ ' S^ An milieu des phénomènes de paralysie se montrent quelques symptômes ^e^^nlés d'excitation.

Yoiâ on exemple du premier mode d'action, emprunté à Kobert et lUssoer.

• à un chien de grande taille, pesant 7 kilogrammes 1/2, on fait dans l'aprèsjnidi du 12 juin une injection iious-cutanée de 30 centimètres cubes d'une mololion aqueuse d*acide oxalique à 1 sur 50 ; sauf quelques manifestations douloureuses, on n'observe rien d'anormal.

c Le soir, il parait plus ou moins fatigué et paresseux et peu disposé à ficadre de la nourriture. La fréquence du pouls est normale, mais il est ^!'- mihilliinique.

t 13 juin au matin. L'animal est couché à l'endroit même où il s'est mis nille pour dormir. La nuit s'est passée sans aucune espèce de troubles. I^^OnuMlon chasse l'animal, il se traîne plus loin, en s'aidant seulement de ses ^■Banbres antérieurs ; les membres [)Ostérieurs sont complètement roidis et froids, -or Température anale, 35<»,6.

►. K • Midi. Ce n'est qu'avec peine qu'on parvient à tirer l'animal de son sommeil.

•t. 1a membres antérieurs peuvent encore se mouvoir. Le refroidissement s'est

^ dteiidu à tout le tronc. Température anale, 50°, 1. Le pénis se comporte d'une

4U OXALIQUE (toxicolosie).

manière remarquable; malgré Tablatioii des deax testicules deux mois lopanvani, il est fortement en érection. L*urine s*échappe par pooasées, nais saos mélange de sperme. L*animal ne réagit pas quand on le blesse : ainsi, pour recueillir un peu de sang, on lui coupe la moitié de Toreille, sans qu*ii tourne la télé.

f Dans le courant de Taprès-midi^ Tanimal est incapable de changer de place; il remue encore la tête avec tremblement, jusqu'à ce qu'enfin le soir la mort arrive, sans qu*on ait tu se produire le moindre mouvement convukif.

c On observe les mêmes fiiits en injectant de l'oxalate de sodium au lieu diacide oxalique ».

Même dans les injections d*oxalate de sodium dans la cavité pérîtonéab et dans les veines, la mort peut survenir en peu de minutes sans être prëeédée de phénomènes d excitation, tandis que dans d'autres cas, plus rares, il est vru» et dans les mêmes conditions, on voit se produire le tétanos et ropisthotonsi les plus violents, tels qu*on ne les observe d*habitude que dans les emprâonuements par la strychnine. Mais on peut dire, d*une façon générale, que hf convulsions sont rares, et que dans la plupart des cas où elles ont été observée! par les auteurs, c'était à la suite de Tempoisonnemcnt par Tacide libre et MA introduction dans Torganisme par la voie stomacale; on conçoit que les violoBtei douleurs qui surviennent alors provoquent des phénomènes d'excitation.

Kobeil et Kûssner ont vu la même dose de poison en injection intra-veinenn sur des animaux aussi identiques que possible provoquer de violentes convol-r sions chez Tun, la paralysie chez l'autre. La rapidité plus ou moins grande de la marche de Tintoxication, sous l'inQuence de doses plus ou moins élevées, est également indifférente à cet égard.

Il est bon encore de remarquer que généralement les symptômes d'ezcitatioo sont plus rares que ceux de dépression et que ceux-ci sont d'habitude la règle. Le plus souvent même on constate dès le début une tendance à la somnolence.

Dans les empoisonnements subaigus ou chroniques, on observe le même ét.'tt somnolent, tandis que les convulsions sont encore plus rares ; Topistliotonos n'a jamais été observé. Voici cependant un exemple emprunté à Kobert et Kû<^sner, où Ton vit se produire des convulsions :

« On injecte à un lapin de grande taille, par voie hypodermique, pendant treize jours, tous les jours, 5 centimètres cubes d'une solution d*oxalate de sodium à 10 pour iOO. D abord l'animal ne paraît pas se trouver incommodé après les injections, mais à la suite de la quatrième éclatent des convnlsioas toniques et cloniques de près de dix minutes de durée. L'animal se nourrit abondamment pendant les neuf premiers jours et présente des températures de 59 à 40 degrés. Le dixième jour, la température s'abaisse, le douzième joor, l'animal tombe sur le côté et présente plusieurs accès de convulsions; le treizième, il reste couché apathique et comme mourant ; température 35%6. Le quatorzième jour, il essaie de manger et de se relever, mais il meurt vers le soir ».

Eri>eriences ai^c roralate neutre de potassium. Koch a expérimenté eel oxaliite (en solution à ?> pour 100) sur des grenouilles, des chats, des lapins; il a observé en général la succession suivante de symptômes chez les grenouilles : ditlicuUé des mouvcmonls, parésie, paralysie, décroissance graduelle de l'activile du cœur, cniin arrêt du cœur ; les phénomènes réQexes sont les mêmes qœ

OXALIQUE (toxicologie). 415

dans rempoisonnement par Toxalate de sodium . le cœur est arrêté ea diastole» les oreillettes et les ventricules sont dilatés et pleins de sang; la section du nerf sciatîqiie produit des contractions musculaires dans le membre postérieur. Uabtence d» contractioni fibriUaires constitue la seule différence importante entre Taction de Toxalate de potassium et celle de Toxalate de sodium ; jamais elles ne furent observées avec le premier de ces sels.

Pour mettre ce fait absolument hors de doute, Koch trempa une cuisse de grenouille dans une solution d'oxalate de sodium à 3/4 pour 100 et observa des contractions fibriUaires, une autre cuisse dans une solution d'oxalate de potassium au même degré de concentration et nobtint pas de contractions fibrillaires. L'explication de ce phénomène est diiBcile à donner, d'autant plus que la diffiârenoe d'action ne peut tenir à l'influence de la base; car du carbonate de potassium qui renferme 56,5 pour 100 de potassium, c'estrà-dire plus de ce métal que l'oxalate qui n'en contient que 49,5 pour 100, injecté sous la peau de greDOuilIesà une dose qui serait mortelle, si c'était de l'oxalate, n'exerce aucune action toxique, et provoque tout au plus un peu de diflBcullé dans les mouvemeots et de diminution de la fréquence du pouls, symptômes qui ne tardent pas à se dissiper.

Les expériences faites par Kocli sur les animaux à sang chaud ont également mis hors de doute que ce n'est pas le potassium qui est l'agent toxique dans l'oxalate. Les symptômes sont absolument identiques à ceux provoqués par Toxalate de sodium.

D'après Kobert et Kiissner, l'alanine, l'acide parabanique et Toxamide, se tnnafonnent en acide oxalique dans l'organisme et y provoquent les mêmes désordres que ce dernier.

Koch a fait en outre des expériences avec Véther oxalique (oxalate d'éthylé) : il a constaté que ce corps agit comme anesthésique, à Tinstar de Téther et du diloroforme, mais n*a point d'action comparable à celle de l'acide oxalique et par conséquent ne se décompose pas en ce corps dans l'organisme.

IV. LÉSIONS anàtomiques. Ces lésions diffèrent selon le mode d'introduction du poison dans Torganisme et selon le degré de concentration des solutions employées. Quand il est porté dans Testomac, les voies digestives ne présentent d'altération qu'en tant que la solution est très-concentrée, comme il arrive généralement dans les empoisonnements accidentels, tandis que dans les expériences sur les animaux les lésions sont à peu près nulles du côté de la muqueuse dii tube digestif, vu l'état de dilution du poison ; cela est vrai même quand celui-ci a été employé à l'état d'acide libre ou à l'état de sel acide; les sels neutres, même à un certain degré de concentration, n'exercent pas d'action corrosive, et c'est ce qui explique que, dans les empoisonnements par le sel d'oseille, par exemple, on trouve quelquefois les voies digestives exemptes de toutes traces d'inflanmiation.

Dans les injections sous-culanées, il n'est pas rare d'observer des abcès ou même de la gangrène au niveau des piqûres, dès que l'on injecte plus de 3 centimètres cubes d'une solution d'oxalate neutre au 1/10.

Injectée dans la cavité péritonéale, la solution oxalique provoque souvent une

oiort si rapide que les lésions anatomiques n'ont pas le temps de se produire;

<|uand la dose est faible, on remarque quelquefois un léger degré de péritonite;

encore ce fait est-il loin d'être constant.

Mais voyons d'abord ce qui se passe dans les emi)oisonnements accidentels

416 OXALIQUE (toxicologie).

chez rhomme. Quand la eolutioD d*acide oa de sel acide de sodium on de poU»sium a été fortement concentrée, on observe, d'après les remarquables traviiix de Lesser, les deux phénomènes caractéristiques suivants : d*abord l'estomac présente toujours des altérations beaucoup plus faibles que l'œsophage et le duodénum ; cette disproportion est beaucoup plus intense qu'avec des addes minéraux même plus faibles que l'acide oxalique; puis un autre fiiit constant, c'est la présence de cristaux d'oxalate de calcium dans l'estomac, l'inlestînetles reins.

L'œsophage et le duodénum offrent toujours les signes les plus manifestes de corrosion, le premier dans toute son étendue, le second souvent par places seulement. Les escharcs sont blanches ou gris sale et opaques, à moins qu'elles ne soient teintes de jaune par la bile ou de brun par l'imbibition hématiniqoe. La perte de transparence n'atteint presque jamais la couche soua-muqueuse dans Toesophage, tandis que dans Tintestin elle occupe toute l'épaisseur de h muqueuse; il arrive fréquemment néann^oins que les couches épithâiales soient seules opaques.

Dans l'estomac n'existent en général pas de corrosions ; les couches superficielles y présentent même une transparence anormale. Le poison n'y m^nifa^^ son action irritante que par des hyperémies veineuses, rarement capillaire!», par des héroorrhagies et de la tuméfaction de la muqueuse. Les hémorrhagies sont tantôt punctiformes et uniformément répandues partout, tantôt des dimension d'une lentille et disposées par rangées au sommet de pUs de la muqueuse. Mais, comparativement aux épanchements hémorrhagiques déterminés par les acides minéraux, ceux qu'on observe dans le cas de l'acide oxalique soat vraiment faibles; il en est de même des inûltrations hémcNrrhagiqaes du tissa sous-rouqueux.

L'estomac renferme un liquide coloré en brun par du sang ; grâce à l'icide qu'il contient, il ramollit et tuméfie les parois stomacales; cette colliqnatioii suit une marche si rapide que souvent la muqueuse se détache déjà après vingtquatre heures, laissant à nu le tissu sous-muqueux avec ses vaisseaux pleins de caillots noirs.

A un examen attentif on remarque à la surface des muqueuses des taches multiples qui, au premier abord, ressemblent aux taches que la leucine et la tyrosine forment sur le foie et le pancréas. Ces opacités sont déterminées par nu dépôt très-réfringent de cristaux d'oxalate de calcium, parfaitement visibles an microscope et présentant des formes extrêmement variées ; ces dépôts, abondants dans l'estomac, le sont généralement plus encore dans l'intestin; sous quelque forme que l'acide oxalique soit introduit dans les voies digestives, c'est loujoon de loxalate de calcium qu'on trouve sur les muqueuses ; la chaux provient évidemment pour la plus grande partie des sécrétions gastro-intestinales et peut-éire du sang é[)anclié et s'unit à l'acide oxalique libre ou chasse les autres bases de ses sels.

L'action corrosive de l'acide oxalique continue à s'étendre après la mort; k perforations stomacales, signalées par divers auteurs, sont évidemment d'origioe post-mortale. La première altération provoquée par l'acide en se diffusant fen les organes voisins consiste dans la perte de transparence, qui toujours préoMe la tuméfaction. La face externe de l'estomac est opaque et généralement verdâtie sale. Le foie, la rate, le feuillet pariétal du péritoine, le diaphragme, les portions d'intestin situées dans le voisinage de l'estomac, parfois la surface des reins à sa

OXALIQUE (ToiicoiooiK). 417

partie sopërieiure, avant même que le conteoa de l*estoinac ait fait irruption dans la cavité péritonëale, sont devenus opaques, de consistance- coriace, avec une teinte gris sale ou brunâtre, en d'autres termes, ces parties se trouvent corrodées par Tacide qui a pénétré jusqu'à elles par simple diflusion. Les vaisseaux des parties corrodées renferment des caillots sanguins noirs qui, à Toeil nu» ne paraissent se distinguer en rien de ceux que produit Tacide sulfurique; mais au microscope on y découvre des cristaux d oxalate de calcium, en petit nombre, il est vrai, mais d*une manière constante. Il peut même arriver que Tacide ait pénétré jusqu'au poumon, et il n'est pas étonnant qu'en pareil cas on trouve dans les vaisseaux de cet organe des caillots sanguins farcis de cristaux d'oxalate de calcium, lésion par laquelle Onsum prétendait expliquer toute l'action toxique de l'acide oxalique sur l'organisme, liais ni Cyon (1866), ni Lasser (1881), pour ne citer que ces deux auteurs, n'ont découvert de cristaux d*oxalate dans le sang ailleurs que dans les parties atteintes directement par l'acide.

Du cdié du cœur, du cerveau et de la moelle, on n'a rien noté de particulier, ce qui s'explique bien par les considérations qui précèdent; Robert et Kûssner ont toujours trouvé le cerveau anémique, mais n'ont jamais eu ToccasîoD de l'examiner au microscope.

Quant au sang, Tardieu et Rabuteau lui attribuent une coloration vermeille qui» d'après ce dernier toxicologiste, serait aussi intense que dans l'empoisonnement par l'oxyde de carbone; il assure même qu'à l'examen spectroscopique il a vu les deux bandes d'absorption de l'hémoglobine n'être pas modifiées d'abord, puis pâlir peu à peu et disparaître complètement. Les auteurs qui se sont occupés depuis de l'examen du sang dans l'empoisonnement par l'acide oxalique D*ont pas confirmé les observations de Tardieu et de Rabuteau. 11 faut donc se tenir sur la plus grande réserve à cet égard.

Dans ces dernières années, on a cherché à attacher une importance particulière aux lésions rénales et à l'état de l'urine, aux premières comme étant le signe caractéristique de l'empoisonnement par l'acide oxalique et les oxalates après la mort, au second comme présentant une valeur pathognomonique pendant la vie.

Quel que soit le mode d'introduction du poison dans l'organisme, qu'il s'agisse d'injections sousH^utanées, intra-veineuses ou intra-péritonéales, ou qu'il ait été absorbé par la bouche, on trouve constamment une accumulation de cristaux d'oxalate de calcium dans les canalicules urinaires, et cela, bien entendu, eu l'absence, dans la même région, de toute lésion corrosive produite par le contact direct du poison. Mais, en faisant de ce phénomène le seul signe caractéristique permettant de reconnaître sur le cadavre l'empoisonnement par l'acide oxalique, Kobert et Kûssner, à qui revient du reste le mérite d'avoir les premiers reconnu la haute valeur de ce signe, sont manifestement tombés dans l'exagération; nous avons vu plus haut que, par l'examen détaillé de l'œsophage, do l'estomac, de l'intestin et des organes avoisinants, on peut arriver, à ce sujet, à nue certitude à peu près absolue : ainsi, pour ne citer qu'un fait, il n'e^t presque pas de cas oîi l'on n'observe sur les muqueuses de l'estomac et de l'intestin des dépôts d'oxalate de calcium. Ce qui explique l'erreur des auteurs cidessus, c'est qu'ils ne faisaient usage que de solutions faibles et encore ne les iatroduisaient que rai*ement dans l'estomac.

Almén» Tun des premiers, a mentionné» avec quelque netteté, rexisteucc

i»icT. ne. r s. XIX. 27

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croxalate de calcium cristallisé dans le rein des an^iLaiix empoisonnes par Tacidc oxalique. Rabuteau en atBrme la présence dans Itf reins chez Thomme: < liCS reins peuvent renfermer, dit-il, des cristaox d*oxalate de chaux, un infarctus uratique plus ou moins semblable à cdai qu'on observe et qui a été bien décrit par l^aiTot chez les nouveau-nés» âYec cette différence que Turate de soude est remplacé par Toxalate de diaux. » Mais il faut arriver au travail de Kobeil et Kûssner pour trouver une description quelque peu détaillée de ce phénomène.

Dans les cas à marche rapide, ces auteurs ont trouvé les reins byperémiés et rouge foncé, mais sans hémorrhagies appréciables â Tœil nu. Sur une coupe on obser\e, dans la substance corticale, des stries blanchâtres fines» dessinant les canalicules urinaires; ce phénomène est surtout bien net» quand il s*est écoulé une douzaine d*heures enriron depuis le moment de l'intoxication, et les stries blanchâtres sont plus abondantes au fur et à mesure qu'on se npprodie des couches les plus profondes de la substance corticale ; dans certaiD> cas on a vu la couche limite tout entière présenter une coloration blanchâtre, et former une bande claire bien nette, tranchant vivement sur le fond plus sombre du reste de l'organe ; dans les parties périphériques l'altération se décelait simplement par des marbrures, plus rares encore dans les p}Tamides.

Si plusieurs jours se sont écoulés depuis que Tempoisonnement a eu lieo, les reins sont moins hyperémiques, mais présentent bien accentuée la striatioB blanche dont il vient d*être question ; cette altération gagne en iNrofondeur avec le temps, envaliit de plus en plus le parenchyme rénal et disparaît peu à peo de Técorce. Après plusieurs semaines, on ne voit plus que quelques points bbnts ilisséminés dans la substance corticale, tandis que les stries blandîes s'aocroi^ sent en nombre en se rapprochant du sommet des pyramides.

A Texamen microscopique des reins frais ou conservés dans Takool, od constate que les places blanches sont occupées par des cristaux d*oxabte de calcium. Dans les cas aigus à marche très-rapide, ils ne se rencontrent guère que dans la substance corticale et sont accumulés dans les canaliculcs urinaires dont ils occupent toute la lumière. Il est juste de remarquer que Kocfa, dontk mémoire a paru à Dorpat dès 1879, sous forme de dissertation inaugurale, a signalé Taccumulation de cristaux d*oxalate de calcium dans la substanœ corticale des reins, en même temps que Kobert et Kûssner; mais ses obserratioDS sont loin de présenter le degré de précision de celles de ces auteurs. i% récemment, Lesser a conGrmé ces ré^tats. Ikms un cas observé par hii, oà h mort survint quinze minutes après Tingestion de i 5 grammes d'acide oxalique par dissous daus 1/2 â 5/-I de litres d*eau, il les trouva en si grande abondance dans les canalicules sinueux, que sur une coupe, éclaircie au moyen de la lessive de potasse, on pouvait déjà à Tœil nu affirmer leur présence. Mais à côté des cristaux d*oxaIate de calcium on y trouvait, de même que i<^»s le tube digestif, des granulations amorphes de même composition chimique. H j anit d^ eu pénétration de quelques cristaux isolés dans les canalicules dn pareochyme. Du reste, ce n'est que par un entraînement mécanique que s'explique k transport des cristaux de la substance corticale vers le parôichjme rénal.

Dans les vaisseaux sanguins et dans les glomérules» ni Kobert et Kûssner ni Lesser ne purent découvrir la moindre trace d*oxalate de calcium» à moins qa*il ne 8*agît de parties directement touchées par le poison. Y. Etat de L'uia:iE. C'est le lieu ici de parler des ahératioQS de Turine q»

OXALIQUE (tliicologie). «ip

nsidèrent comme palliognomoniques. Au premier aspect, liquide ne préseote rien d'anormal ; après un temps plus ou moius long se rme un sédiment blanchâtre, rarement mêlé de sang. L'urine (iitrûe renferme, le rares exceptions près, de l'albumine ; la quantité de ce corps est toujouri table, et d'autant plus abondante que la dose de poison qui a amené la mort !lé plus forte; la proportion d'albumine est souvent aussi très-ëlcvcc après dmtDÛtration de faibles doses souvent répétées; mais les causes de son appa. ion dans l'urine dans ces sortes de cas ne sont pas encore bien élucidées. Kobeft et Kiissner assurent encore avoir trouvé dans l'urine une substance hictrice, qui n'aurait jamais manqué chez les animaux empoisonnés par l'acide r. nuis anrail lait délaut quelquefois après l'administration d'oxalate de Uma: d'après eui elle se présente en quantité d'autant plus grande que la |n de poison h été plus forte. Si l'animal empoisonné guérit, elle disparaît t Voriae dès le premier jour; dans les cas où l'on pratique des injections tocosives plus ou moins éloignées d'acide oxalique ou d'oxalate de sodium. Nie mbsiance réductrice apparaît aussitdt pour diminuer graduellement qo'au moment de l'injection subséquente. Elle réduit le cuivre et le bismuth, is ce ne peut être du sucre, vu les i-ésultals négatifs donnés par l'examen copique et la fermcnlaliou. La nature de celte substance est encore f et Lesser élève même des doutes sur son exislence; hâtons-nous efois que ce dernier auteur n'a examiné l'urine qu'une seule fois à ue.

encore dans l'urine des cylindres byatins, qui contribuent pour ï former le sédiment blanchâU'e dont il a été question plus liaul; mais ^fi» ^nde pallie de ce sédiment est formée de cristaux micjoscopiques ^olile de dlcinm, souvent associés à des triples phosphates et à des carlio- Noistallisés. La présence de l'oxalate de calcium dans le sédiment urinaii-e '■Butante, fait dont l'importance au point de vue toxicologique a été appréciée déjà parTardieu. IjCS formes et les groupements de ces sont e\trèmemeot vaiiables; isolés, ils constituent des aignilles ■; étroites et aplaties, pointues aux deux bouts, quand ceux-ci ne se i^ brisés par suite de la grande fragilité de ces aiguilles, et rappelant 'f» peu la forme d'une pierre i aiguiser. Ces aiguilles se groupent et "CtlMttaTnt des manières les plus diverses, à tel point qu'il est difficile d'y ^•Huître la forme élémentaire; heureusement on trouve les formes interraé- '"^.dqwis les aiguilles isolées jusqu'aux groupements les plus insolites .les ipi'ea rencontre le plus fréquemment sont celles de faisceaux, de gerbes, ' bells, de sphères doubles et de sphères isolées; les gerbes paraissent ^—maei le plus babituellement. 1,'aiguille isolée présente des dimensions Wcs : tantôt sa longueur ne dépasse pas le diamètre d'un globule sanguin, elle est deux, trois, etc., fois plus longue (uoi/. Oxalate i>e cALcma). H l'urine renferme en même temps des cylindres hyalins, ceux-ci sont *>erta d'aiguilles d'oxalate qui forment des dessins très-élégants. Quant à la >lioD, 16 fttt les aiguilles cristallines se trouvent isolées, elles sont blanciiea, li où elles forment des faisceaux, des dumh-l>ells, des gerbes ou des S, elles offrent parfois une coloration jaune très-manifeste et présentant «riaine ressemblance soit avec l'acide urique ou les urates, soit avec U le ou la tyrosine (surtout les sphères), soit euGn avec le carbonate de caltoules les formes cristallines dont il a été question se IvansfQvnvcnX

ant ^^^H cal- ^^H

430 OXALIQUE (toâicologie).

aisément les unes dans les autres, toutes sont insolubles dans rammoniaciae et Tacide acétique, et se dissolTent aisément au contraire dans i*acide chlorhydrique et les autres acides minéraux forts : donc elles sont bien toutes constituées par de Toxalate de calcium ; il parait cependant, d'après Nasse, qu*on y trouve quelquefois mélangés des cristaux d*oxalate de magnésiom.

11 résulte de ce qui précède que la production du sédiment cristallin d*oxalate de calcium dans Turine constitue bien un signe patbognomoniqnederempoisonnement par Tacide oxalique ou les oxalates ; mais, Texistence de la substance réductrice découTerte par Robert et Kûssner étant enoore contestée, nous ne pouYons lui attribuer à ce point de rue la même râleur que ces aotcurs.

Dans un travail récent, Frânkel confirme les résultats obtenus par Kobert et Kûssner quant au dépôt d'oxalate de calcium, mais il attire particalièremeQt Tattention sur Vanurie qui s'obsenre parfois dans les empoisonnements par Tacide oxalique; dans le cas qu'il rapporte, le malade n*éinit point d'urine durul les deux premiers jours; le troisième jour, on obtint au moyen du cathétérisnie 30 centimètres cube d'une urine claire très-chargée d'albumine et raifennanten outre des cristaux microscopiques doxalate de calcium ; les jours suivants, rarisB un peu plus abondante, mais de densité très-faible 1007 à 1009, présenta en outre quelques globules blancs, des masses d*épitbélium rénal intact et quelques cylindres hyalins courts et larges, en même temps que l'urée et le chlomn de sodium étaient considérablement diminués; la proportion d'urée était, lediH quième et le sixième jour, égale à 2,48 et à 4,75, chiffre extrêmement iaiUe qii ne se trouve même pas atteint dans l'inanition la plus complète ; ces manies jours le chlorure de sodium était tombé à 0,45 et à 0,86.

Frânkel est aussi l'un des premiers qui aient cherché à évaluer exadenieit la quantité d'acide oxalique excrétée par Turine pendant les diverses phases de l'intoxication; il se servait pour cela du procédé de Neubauer, qui consiste essentiellement à transformer tout l'acide oxalique en oxalate de caldum; OQ ajoute à Turine un peu de chlorure de calcium et de l'ammoniaque, on redinoQt le précipité par l'acide acétique ajouté goutte à goutte; on laisse au firais pendint vingt-quatre à quarante-huit heures, puis on filtre et on débarrasse le d^idt de l'acide urique qu'il renferme au moyen diacide chlorhydrique ; le précipité délayé dans l'eau est traité derechef par Tanmioniaque, puis par l'acide acétique, et enfin on obtient loxalate de calcium à peu près pur. Frânkel, pour se dÂsrrasser des phosphates, répète plusieurs fois le traitement par l'acide chbriijdrique, l'ammoniaque et l'acide acétique. 11 constata ainsi que la quantité d'aeîde oxalique excrétée, considérable au moment où la proportion d'urine cet fiuble, diminue lorsque la quantité d'urine rederient normale pour augmenter quand la polyurie s'établit. Le tableau suivant (p. 421), que nous empruntons à «t auteur, indique bien toutes ces fluctuations des matériaux solides et liquida» de l'urine.

Yl. Mode d'action. Dans le chapitre consacré à l'historique, nous avons d^ fait connaître les opinions d'un grand nombre d'auteurs sur ce point ; nous ne les rappellerons pas ici, vu le peu de fondement qu'elles présentent engénëial* Mais, malgré les expériences récentes, beaucoup plus précisesetfaites avec tories les ressources dont dispose la science moderne, bien des doutes régnait enooie sur le mode d'action de l'acide oxalique et de ses sels sur l'organisme aniinJ* Les uns, parmi les auteurs les plus récents, en font un poison cardiaque, lesantres lui attribuent une action exclusive sur le système nerveux central; noosQ^

OXiLlUU£: (toxicologie). 421

pouYODS faire mieux que d'exposer la manière de voir des uns et des autres et de rappeler brièvement les expériences contradictoires qui les ont amenés à les adopter.