CERVEAU (PATHOLOGIE

le creux de l'aisselle, comme l'a montré Léjiine {Comptes rendus de Soc. de hioL, 1868). Il m'est arrivé de trouver une didérence en sens inverse ; c'est-à-dire le creux de l'aisselle du côté paralysé, moins chaud que celui du côté opposé, bien que la main paralysée fût plus chaude que l'autre main. Peut-être cela n'a-t-il rien de contradictoire. Car, si en raison de la dilatation vasculaire, le sang abonde plus à la périphérie et s'y refroidit davantage, il peut se faire que, dans certaines circonstances, il revienne dans la veine axillaiie avec une température moindre qu'à l'état normal. Cela d ailleurs serait d'accord avec cet autre fait observé par Charcot, que le sang veineux du côté paralysé est plus rouge que celui des veines de l'autre côté. Lépine a expérimentalement constaté que le membre paralysé résiste mieux aux intluences extéiieures qui tendent à modifier sa température; ce que Cl. Bernard avait vu chez les animaux pour les parties soustraites à l'influence du grand sympathique. Dans les hémiplégies très-anciennes les choses se passent diftéremment et les membres paralysés ont ordinairement une température plus basse.

La fréquence dtipouls dans les maladies du cerveau est moins que dans celles des autres oiganes en rapport avec l'intensité réelle du mouvement fébrile, c'est-à-dire avec l'élévation de la température. C'est que, toutes les fois qu'il se produit 'dans la cavité crânienne une certaine exagération de pression, le pouls tend à se r.dentir. En sorte qu'on voit, dans les affections encéphaliques, alterner successivement, ou se combiner entre elles deux influences distinctes : l'une, celle de la tièvie, qui tend à accélérer le pouls; l'autre, celle de la compression, qui tend à le ralentir. Or c'est tantôt l'une, tantôt l'autre de ces deux influences qui l'emporte. Aussi voit-on, dans le cas d'encéphalite, le pouls descendre audessous de 40. Dans ceux d'abcès, l'accélération du début fait place ensuite à un ralentissement, puis cà des alternatives répétées de ralentissement et d'accélération. Dans ceux d'hypertrophie le ralentissement s'accentue de plus en plus et devient extrême vers la fin. Comme d'ailleurs ce n'est point en agissant sur les lobes cérébraux, mais bien sur certaines parties de l'isthme, que la compression amène le ralentissement dont il s'agit, on comprend qu'il puisse être absolument indépendant de l'état comateux et coïncider avec l'intégrité absohie des fonctions intellectuelles. Le pouls est souvent très-lent chez les aliénés non excités, non-seulement, comme on l'a dit, dans les formes incurables, mais aussi dans celles qui sont parfaitement susceptibles de guérison. Wolff a fait la remarque que le rétablissement apparent des aliénés ne peut être considéré comme solide et définitif que du jour ori leur pouls a repris sa fréquence normale (Beob. ûber der Puis bei Geisteskranken in Allg. Zeitschr. f. Psych., 26, p. 273, 1869).

Parmi les troubles que les maladies du cerveau amènent dans les fonctions digestives, on signale surtout les vomissements et la constipation. Les vomissements sont rares cependant tant que la maladie demeure circonscrite aux lobes cérébraux. C'est seuleiiàent dans les cas ou la lésion, tumeur ou autre, gagne dans la direction du bulbe et provoque dans ce sens des phénomènes d'irritation, qu'on voit les vomissements prendre une certaine fréquence. Le vomissement est au contraire un phénomène très-habituel dans les maladies du cervelet, hémorrhagie, ramollissement, inflammation, abcès ou tumeurs. La constipation, au contraire, est une conséquence très-habituelle de toutes les affections cérébrales. Elle est surtout remarquée dans les affections chroniques, telles que les tumeurs ou les abcès. Vers la fin de la maladie elle est souvent remplacée par l'inconlineiice paralytique des matières fécales et des urines.

27'i CERVEAU (i'athologie).

Les modifications que les maladies du cerveau peuvent faire subir à la sécrétion urinaire sont encore imparfaitement connues, mais cependant importantes à quelques égards. Il n'y a rien à dire des modifications qui, dans le cours de ces maladies, peuvent résulter de l'état fébrile, si ce n'est qu'elles sont peu accusées précisément parce que les affections du cerveau s'accompagnent rarement d'un mouvement fébrile intense. D'ailleurs les recherches jusqu'ici n'ont guère été poussées dans cette direction.

Dans des cas de commotion cérébrale, Testi a noté que l'urine devenue neutre, demeurait telle pendant toute la durée des accidents et prenait un caractère habituel d'acidité à mesure que ceux-ci se dissipaient. 11 crut d'ailleurs pouvoir s'assurer que cette modification du caiactère de l'urine ne dépendait point d'nn séjour prolongé dans la vessie ni d'un commencement de décomposition [Orina neutra nella commozione cérébrale. In Riv. clin, di Bologna, n" 12, p. 360, 1872),

En raison de certaines vues théoriques, on s'est préoccupé bien davantage de ■ rechercher les changements divers que peut subir l'élimination des phosphates alcalins par les urines dans Je cours des maladies cérébrales. Bence Jones avait trouvé déjà dans des cas d'encéphalite spontanée ou traumatique une exagération notable de la proportion de ces phosphales, pro[)orlion qui, au contraire, lui parut diminuée dans des cas de delirium tremens (Philûsoph. Trans., 1850; p. 60). Sutherland, au rapport de Beale, aurait également (ronvé, pendant les paroxysmes de la manie aiguë un excès de phosphates qui ne se rencontre plus dans les formes dépressives de la folie. Quant à Beale, il a vu également, dans les quelques cas qu'il a étudiés lui-même, la proportion des phosphates alcalins relativement aux autres sels augmenter notablement durant la période d'acuité des maladies cérébrales. Dans un cas d'encéphalite chronique, il lui a même été possible île suivre, pendant quelque temps, son accroissement progressif. Enfin il a vu la quantité relative et absolue de ces sels décroître de jour en jour à la suite d'une attaque d'épilepsie {Med. Chir. Trans., XXXVIII, p. 26i, et in De l'urine, trad. Paris, 1865, p. 215). Ces recherches trop peu nombreuses encore et dans lesquelles on t/a pu tenir compte ni de la quantité journalière des urines, ni de la proportion des phosphates introduits par l'alimentation, ni de celle qui s'élimine avec les matières fécales, ne permettent aucune conclusion rigoureuse relativement au rapport qui peut exister entre l'élimination des phosphates et le fonctionnement surexcité ou troublé des hémisphères cérébraux. On a vu, il est vrai, cette élimination s'activer sous l'influence des processus irritatifs de l'encéphale. Mais les phosphales éliminés proviennent-ils, comme on le croit, d'une dénutrition plus rapide de la substance cérébrale? Il n'est certainement pas permis de l'affirmer. Car l'excès d'élimination a toujours été observé dans des affections maniaques, où les malades se livrent d'ordinaire à des mouvements exagérés continus et violents; en sorte que les phosphates éliminés pourraient très-bien provenir, en majeure partie, des muscles où ils se trouvent en grande quantité. Hammond a constaté en effet qu'il suffit d'un exercice violent pour donner immédiatement lieu au passage d'une proportion considérable de ce sel dans les urines. Les résultats obtenus par les précédents observateurs sont d'ailleurs absolument contredits par ceux auxquels Mendel est arrivé à la suite d'un grand nondjre d'analyses {Arch. f. Psych. und Nervenkrankh. von Westph, t. III, 1872, p. 636). Pour ce dernier auteur la manie furieuse de même que toutes les maladies chroniques du cerveau, diminuent dans des proportions très-notables l'excrétion des phosphates par les urines, si ou la compare à ce qu'elle est chez des individus sains dans les mêmes conditions de

CERVEAU (pathologie). 275

genre de vie et d'alimentation. Cette contradiction prouve une fois de plus qu il reste encore à trouver une interprétation vraie des variations que l'on a constatées.

La poljurie simple et le diabète sont l'une et l'autre souvent associées à des lésions du cerveau. La première de ces deux affections s'est montrée assez fréquemment à la suite de lésions traumatiques portant sur le crâne, comme aussi avec des altérations non Iraumatiques telles que des tubercides du cerveau, des sxostoses crâniennes, etc. (Laiicereanx, De la polyurie, Tli. d'agrég. Paris, 1869). On l'a vue survenir également à la suite de crises d'hystérie, d'efforts violents ou d'émotions profondes. Beaucoup plus souvent il s'est produit, dans les mêmes circonstances, une glycosurie ordinairement accompagnée de polyurie, c'est-à-dire un diabète qui peut être transitoire comme les lésions qui l'ont fait naître ou bien, au contraire, s'établir d'une façon persistante. Les observations de ce genre ne sont point rares ; il en a été fiublié un grand nombre (Klée, Obs. de diah. traiim. In Gai. méd. de Strasb., 1863. — Marchai de Calvi, Note sur les lésions cérébrospinales diabétiques. In U71. méd., 1863. — Fischer, Du diabète consécutif au traumatisme. In Arch. gén. de méd., 1862. — Frilz, Du diabète dans ses rapports avec les maladies cérébrales. lu Gaz. hebd., 1859. — Bioctiin, Polydipsie et polyurie consécutives à des lésions cérébrales, lu Gaz. des hop., 1860. — Leudet, De l'influence des maladies cérébrales sur la production du diabète sucré. In Arch gén. de med., 1860. — Goolden, On Diabètes and its Relation ta Brain Affections. In The Lancet, 1854).

Qu il s'agisse de polyurie simple, de glycosurie ou de diabète, les lésions des lobes cérébraux ne sauraient être en aucun cas considérées comme la cause immédiate de ces modifications de la sécrétion urinairu. Les faits pathogéniques et expérimentaux prouvent également que des lésions de ce genre peuvent en être la cause première. Mais, à la suite de ces lésions, les modifications de l'urine, loin d'être constantes, semblent purement accidentelles et rien, ni dans le siège, ni dans l'étendue, ni dans la nature de la lésion ne peut expliquer pourquoi ce qui a lieu dans un cas ne se produit point dans les autres. Les lésions des lobes cérébraux se conqiortent donc, sous ce rapport, à peu près exactement comme font les tiaumatismes de n'importe quel autre point du corps ; ou comme l'ébranlement qui résulte d'une chute, d'une émotion violente. Entre ces lésions et le diabète, il y a certainement quelque intermédiaire. Mais il est une région de l'encéphale où toute excitation expérimentale détermine inévitablement la glycosurie ou le diabète, suivant le point précis qui se trouve intére>sé. dette région, c'est le plancher du quatrième ventricule correspondant à la face supérieure de l'isthme. On a donc lieu de penser que les lésions très-diverses qui peuvent susciter la polyurie et la glycosurie ne le font toutes qu'en raison du retentissement qu'elles peuvent avoir sur l'isthme; soit que ce retentissement résulte d'un simple ébranlement, connue il peut s'en produire dims les cas de traumatisme, ou d'une propagation secondaire, comme on en peut supposer dans les cas d'affection chronique. L'isthme de l'encéphale paraît être d'ailleurs, d'après les expériences de Vulpian, le siège principal des sensations émotives. Or on conçoit qu'il ait été particulièrement ébranlé dans les cas de diabète ou de polyurie traumatique; car presque toujours il s'est agi de quelque chute très-apte à produire une émotion vive ou un ébranlement nerveux équivalent. On sait d'ailleurs que Je simples émotions sans traumatisme ont eu quelquefois le même effet. Quant à déterminer pourquoi une même impression émotive ne produit pas chez tous les sujets des effets semblables, cela ne se peut guère sans faire intervenir les prédispositions individuelles peu susceptibles d'une appréciaùon directe. li.MC. XIV. 1«

274 CERVEAU (pathologie).

Il faut enfin ranger au nombre des symptômes indirects des affections cérébrales, d'une pari, les accidents de décubitus, les rongeurs, les escliares aux fesses, qui surviennent, suivant 1 observation de Cliarcot, dans les premiers jours qui suivent une attaque d'apoplexie, et sont si peu le résnltat exclusif de la pression, qu'ils se produisent le plus ordinairement dans des points qui portent à peine sur le lit; d'autre part, les arthropathies qui surviennent de quinze jours à un mois après l'accident, soit aveci'hémorrhîigie soit avec le ramollissement cérébral, et s'accompagnent parfois d'une sensibilité très-exagérée et fort douloureuse au niveau des articulations malades.

Des hypérémies pulmonaires passives, des œdèmes, des congestions, des apoplexies du ponmon, des pneumonies se produisent assez fré'|uemment dans le cours des maladies cérébrales graves, surtout du ramollissement et de l'apoplexie. Ce sont des complications habituelles dont la fréquence se rapporte sans doute à deux causes. En premier lieu, à l'âge auquel les maladies du cerveau dont il s'agit surviennent le plus souvent, âge on les compiicutions pulmonaires sont généralement fréquentes ; secondement, sans doute, à l'influence que la lésion intracrânienne doit exercer par l'intermédiaire du système nerveux aussi bien sur la circulation pulmonaire que sur celle des membres (Ollivier, De V apoplexie pulmonaire dans ses rapports avec l'hémorrhagie cérébrale. In Arch. gen. de med., août 1873).

Diagnostic. C'est par les symptômes précédemment énumérés que se manifesttnt les maladies du cerveau; c'est à leur aide qu'on peut en faire le diagnostic, Grâce à eux, il est généialement facile de reconnaître que le cerveau est afiecté et troublé dans ses l'onctions. Ces symptômes, comme on l'a vu, sont nombreux. Aussi, pour quiconque porte une attention sérieuse à l'étude des malades, il y a probablement peu de maladies cérébrales véritablemont latentes ; c'est-à-dire peu qui se passent sans que la souflrance de l'organe soit révélée dans une certaine mesure. 11 ne faut faire d'exception que pour les lésions de très-petit volume, à développement très lent et placées de façon à ne compromettre aucune partie importante de l'encéphale. Celles-là, en effet, peuvent se laisser absolument ignorer, et pendant fort longtemps.

On distinguera généralement sans peine les maladies du cerveau de celles de la moelle. Dans celles-ci les troubles intellectuels sont nuls ; la perte des mouvements affecte ordinairement la l'orme paraplégique, envahissant à la fois et au même degré les deux membres infér leurs ; et lorsqu'il arrive exceptionnellenientque la [)aralysie prend la forme hémiplégique, les membres paralysés du mouvement, sont en même temps liypcresthésiés, suivant la remarque de Brown-Sei|uaid, que confirme un fait remarquable de W. Mûller ; tandis que la sensibiliié a disparu dans ceux du côté opposé (Mùller, Beitràge zurpathol Anat. undPhys. des menschl Rûckeumarkes, 4" Leipzig, 1871). On les distin^^uera également bien des- alfections du bulbe, où s'observent ordinairement des troubles immédiats et graves des fonctions respiratoires et circukitoires ; de celles de la protubérance, où la paralysie de la face est plus complète et souvent croisée avec la paralysie des membres ; assez aisément même quelquefois de celles des ganglions opto-striés dans lesipielles la paralysie du sentiment et du mouvement est généralement plus complète. Étant établi que la lésion siège dans le cerveau, ou peut arriver encore à présumer qu'elle occupe la périphérie de l'organe et la surface des circonvolutions, ou qu'elle se cache dans la profondeur des hémisphères. Dans le premier cas on voit prédominer les pliénomènes d'excitation, le délire, les convulsions, les accidents épileptiques ; de plus il

CERVEAU (pathologie). 27à

existe souvent de ces douleurs ou sensations périphériques spéciales que nous avons indiquées plus'haut, tandis que la paialysie tant du sentiment que du mouvement demeure généralement incomplète. Dans le second, ce sont les phénomènes de dépression qui remjiortent, la tendance à l'état mélancolique, la démence, les accidents comateux, les troubles de la parole, et d'autre part l'hémiplégie s'y caractérise davantage. Enfin on pourrait même aller, suivant Ladame, au moins lorsqu'il s'agit de tumeurs, jusqu'à soupçonner dans le(juel des trois lobes la lésion réside. Les troubles de l'intelligence et la paralysie du mouvement et du sentiment étant surtout très-marqués quand la maladie occupe ]c, lobe moyen; les attaques convulsives avec peu de paralysie, quand elle siège dans le lolje poslérieur ; la tendance à la somnolence, quand il s'agit du lobe antérieur. Quant à l'aphasie, on sait que dans le plus grand nombre des cas elle indique une altération de la troisième circonvolution frontale gauche et de son voib^inage.

A l'aide des signes précédents, qui sont de constatation facile, on acquiert aisément la certitude que les perturbations dont il s'agit résident dans le cerveau. Mais il faut encore déterminer, ce qui n'est pas moins important, si ces perturbations sont le résultat d'une lésion appréciable de l'organe, ou si, ne dépendant d'aucune altération matérielle anatomiquement distincte, elles appartiennent à la catégorie des phénomènes appelés réflexes ou aux névroses pures. Brown-Sequard a beaucoup insisté sur ce fait, qu'il n'est pas un des symptômes appelés cérébiaux qui ne puisse se produire sans lésion appréciable et sous l'influence seule d'une action réflexe ; action dont le point de départ pourrait se trouver en un point quelconque soit de l'encéphale, soit même de l'économie tout entière. Mais si cela est vrai pour chaque symptôme en particulier, ce ne l'est plus pour les ensembles, pour les groupements de symptômes. Ceux-là sont généralement assez caractéristiques pour permettre de fonder sur eux un diagnostic à peu près assuré. Nous n'avons point d'ailleurs à y insister ici, puisqu'ils seront décrits à propos de chacune des maladies du cerveau. Rappelons seulement que, lorsqu'on se trouve en présence de symptômes cérébraux isolés, qui ne présentent point un ensemble absolument caractéristique, ou qui se peuvent rapporter à quelque névrose, il est toujours de nécessité absolue de s'assurer, par un exameu complet, si les accidents observés n'ont pas leur point de départ dans quelque organe étranger au cerveau lui-même. Les considérations étiologiques, que nous avons présentées en premier Heu, l'ont assez fait voir pour qu'il soit inutile d'y revenir encore.

Lorsque, enfin, on a établi, par l'étude de ses manifestations diverser,, qu'il existe une lésion du cerveau générale et disséminée, ou localisée sous forme de foyer, il reste encore à préciser la nature de cette lésion. Cette partie du diagnos,tic, la plus importante assuréaient au point de vue du pronostic et du traitement, ne repose , en général , que très-partiellement sur la considération des symptômes en eux mêmes. Elle est fournie bien plutôt par celles qui se tirent du mode d'invasion, de la marche de la maladie, des causes qui lui ont donné naissance et des affections concomitantes. Celles-ci peuvent éclairer son étiologie en révélant, par exemple, une source d'embolie, une cause d'hydropisie, une raison d'anémie ou le point de départ d'une inflammation localisée. Elles peuvent faire connaître sa nature, en établissant l'existence d'un état diathésique, tel que la syphilis ou la tuberculisation; ou d'une intoxication, telle que l'alcoolisme ou l'affection saturnine. On verra malheureusement, surtout à propos des tumeurs, que cette partie du diagnostic est loin de pouvoir se compléter toujours, et qu'elle doit, dans bon nombre de cas, demeurer jusqu'au bout à l'état de simple présomption.

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Phïsiologie pathologique. Comment les causes pathogéniques agissent sur l'oriraiie ; de quelle façon, par quel mécanisme elles produisent, soit de simples troubles fonctionnels, soit des lésions anatomiques appréciables ; comment les lésions produites évoluent, puis s'engendrent et s'iiiiluencent réciproquement ; de quelle façon enfin les symptômes prennent naissance, soit directement, soit comme consé(iuence de ces lésions ; telles sont les questions qui se posent dans une étude de physiologie pathologique. Il n'est guère besoin ôfi prévenir le lecteur que leur solution présente ici de nombreuses lacunes, rendues inévitables par celles que contient encore la physiologis normale du cerveau. Les notions les plus récemment acquises indiquent mieux dans quels sens doivent être posées les questions relatives à la pathogénie ; elles sont loin de les résoudre. Il n'y a pas lieu d'ailleurs de discuter complètement ici toutes ces questions, puisqu'elles s'agiteront de nouveau à propos de chaque maladie en- particulier. Il s'agit seulement d'en prendre une vue d'ensemble, qui rende plus facile ensuite l'intelligence des détails dans lesquels il faudra entrer ultérieurement.

Mode d'action des causes. Si .l'on met de côté les affections traumatiques qui incombent à la chirurgie et celles, assez rares d'ailleurs, qui envahissent le cerveau par propagation, on trouve encore que cet organe est accessible aux causes morbigènes par deux voies distinctes ; la circulation et le système nerveux périphérique.

A. Voyons dabord ce qui concerne la circulation. Pour bien comprendre la façon dont elle intervient, il importe de considéreF d'abord que le sang incessamment amené par elle dans l'intimité du tissu cérébral, y remplit un double rôle. Dans son plasma il apporte les matériaux de la nutrition et emporte ses déchets. Par ses globules il amène au contact des éléments l'oxygène nécessaire à leur activité; il entretient la lespiration de l'organe. Toute entrave apportée à l'une des parties de ce double rôle devient une cause de perturbation pour la fonction, ou d'altération pour l'organe. La perturbation est immédiate quand c'est la fonction respiratoire qui est entravée. Car l'activité des éléments diminue dès que l'oxygénation est insuffisante et elle se suspend absolument, si cette oxygénation fait complètement défaut. C'est ce que les expériences de Brown-Sequard ont montré avec toute évidence. Celle surtout dans laquelle il rétablissait, chez un animal, le fonctionnement du cerveau qu'une bémorrbagie considérable ou la décapitation même avait absolument suspendu, en poussant dans les artères cérébrales du sang défibriné et convenablement aéré (Propriétés et usages du sang rouge et du sang noir, in Joiirn. de physioL, t. I, p. 115 ; 1858).

a. Lors([u'une oblitération artérielle met complètement obstacle à la circulation sanguine dans une partie limitée du cerveau, les échanges de substances n'étant plus possibles et la nutrition du tissu se trouvant arrêtée, celui-ci ne tarde pas à s'altérer, et se ramollir. Si la circulation devient à peu près stagnante par suite d'un obstacle au retour du sang veineux, les eflets immédiats sont à peu près les mêmes ; le sang n'apportant plus au tissu l'oxygène nécessaire ; et la possibilité des échanges nutritifs, avec un sang qui ne se renouvelle pas et se trouve bientôt surchargé des produits de la dénutrition, étant bientôt épuisée.

Sans atteindre toujours ce degré, sans avoir toujours ces conséquences extrêmes, les troubles de la circulation cérébrale, sont fréquents et paraissent avoir une part importante dans la patliogénie et le mécanisme d'nn grand nombre d'états morbides. Si leur intervention a été longtemps ou exagérée ou méconnue ou mal interprétée, cela tient d'une part à l'identité des effets de l'anémie et de la stase sanguine, de l'antre, à l'impossibilité oiî l'on est d'explorer directement

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l'état fie la circulation intra-crânienne, en troisième lieu aux indications peu précises que fournissent, sous ce rapport, les investigations ana'omiques.

L'identité des accidents produits par l'anémie locale et par la stase sanguine est aisée à concevoir, si l'on tient compte des considérations qui précèdent. Il importe beaucoup de ne les jamais perdre de vue dans la pratique, afin de ne s'en point laisser imposer par des phénomènes trop souvent attribués à la congestion sanguine. Abercrombie a le premier signalé cette identité de symptômes, au premier abord si étrange, et montré quelles conséquences funestes peuvent avoir les confusions qui en résultent {Des mal. de l'encéph. Tr. Gendrin, iu-8°, p. 459 ; 1855). De[)uis, Andral, dans sa Clinique, a fait voir que cette conlorniité des accidents produits par l'anémie et par l'hypérémie se rattache à une loi très-généiale (Clin, méd., t. V, p. 299). Mais il importe d'établir à cet égard une dislinclion formelle entre l'hypérémie passive, la stase des obstacles circulatoires, et l'hypérémie active de l'état physiologique, celle que détermine par exemple un certain degré de suractivité intellectuelle.

On a discuté beaucoup sur la possibilité même de l'hypérémie et de l'iinémie cérébrales. Monro commença de la mettre en doute sous ce prétexte que la boîte crânienne étant inextensible et incompressible, la quantité de sang qu'elle contient ne saurait en aucune façon varier. Mais Donders [Schmidt's Jahrb., 1851 , B'I. LXIX, S. 14) et plus tard Ehrmann {Rech. sur l'anémie cérébr. InSh. Jhrb. 1858), ont démontré expérimentalement, par des procédés fort ingénieu\, l'existence incontestable de variations assez étendues dans les dimensions des petits vaisse;inx du cerveau , alors même que la boîte crânienne demeurait close de toutes parts. Dans les expériences de Donders un effort prolongé a pu doubler, tripler même les dimensions des vaisseaux les plus petits, tandis qu'une hémorrbagie abondante les réduisait de près d'un tiers.

11 fallait expliquer comment la quantité de sang qui aborde au cerveau, peut ainsi varier malgré l'inextensibilité de l'enveloppe. Burrows a essayé de le faire en invoquant la présence du liquid» céphalo-rachidien et la possibilité pour ce liquide de refluer, suivant les circonstances, vers la tête ou vers le rachis. Mais indépendamment de cela, la proportion de sang que contient le système veineux encéphalique pouvant varier beaucoup, comme le faisait déjà observer Abercrombie, celle qui se trouve dans les capillaires cérébraux, varie nécessairement dans nu raiipoit inverse ; en sorte que toute stase veineuse très-caractérisée et générale entraîne, comme conséquence nécessaire, l'afraissement et la vacuité anémique des capillaires. De plus il peut se f;iire que certaines parties de l'encéphale s'bypérémient, pendant que d'anires s'anémient. Car, sans aller plus loin, l'indépendance de la circulation des lobes cérébraux, relativement aux autres parties de l'encéphale, est rendue bien vraisemblable par la différence fl'origine de leurs vaisseaux artériels; différence qu'annibilent très-incomplètement les communications parfois pen développées du cercle de Willis.

Les causes diverses de la stase sanguine ou de l'ischémie sont pour le cerveau ce qu'elles sont pour les autres organes. Ici, comme partout ailleurs, on trouve le résultat de la force propulsive cardiaque en lutte avec le degré variable de l'élasticité artérielle, la contractibté des artérioles, les résistances du réseau capillaire lui-ii ème, la contractilité des veinules et enfin la pression variable du sang dans le système veineux général. De la combinaison de ces actions diverses résultent des variations sans doute assez "considérables et vraisemblablement incessantes dans le mode de la circulation inira-crânienne, dans l'abondance du sang qui remplit les

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capillaires, dans la rapidité avec laquelle il les parcourt. Or c'est la facilité, la rapidité du passage du sang à travers le réseau capillaire qui importe surtout à l'entretien des fonctions cérébrales. La quantité totale du sang que contient la cavité crânienne n'a d'importance qu'en tant qu'elle peut être favorable ou défavorable au mouvement circulatoire.

b. Le degré de pression que le sang exerce sur les éléments du tissu nerveux a-til, par lui-même, quelque influence sur leur fonctionnement? Cela paraît au moins douteux, quoiqu'on parle souvent de la pression intra-crânienne comme chose d'une grande importance. Ce que l'on sait bien c'est que toute pression exercée à la surface des lobes cérébraux, toute cause capable de rétrécir la place qui leur est dévolue dans la cavité crânienne et de diminuer ainsi l'espace réservé pour !a circulation sanguine, produit nécessairement la sonmolence et le coma, pourvu que la compression atteigne assez promptement un degré suffisant.

Des expériences dePagenstecher sur les animaux, il résulte que le coma survient i[uand la pression exercée à la surface des lobes cérébraux est suffisante pour l'aire équilibre à la tension du sang artériel, c'est-à-dire quand chez les chiens cWti atteint environ 18 centim. de mercure [Experim. und Studien ûber Gehirndruck. Heidelberg, 1862, in-8»). C'est qu'en effet, à ce moment-là, le sang artériel doit cesser de pénétrer dans le réseau capillaire et la stase devenir complète. Par analogie, l'auteur pense que, chez l'homme, un épanchement comprimant la surface du cerveau doit atteindre au moins de 40 à 90 centimètres cubes pour déterminer des accidents de compression. Leyden a trouvé, de son côté, dans des expériences analogues, que, si l'on porte à 5 centimètres de mercure la pression exercée à la surface du cerveau, il se produit d'abord un ralentissement du pouls; puis que, à mesure qu'on élève la pression, on voit le ralentissement du pouls s'exagérer, la pupille se dilater, la respiration devenir rare et irrégulière, des convulsions se manifester quand la pression atteint 12 cent. , le coma survenir à 13, le pouls enfin s'accélérer tout à coup au delà de 18 et la mort survenir à ce moment par suite de la suspension des mouvements respiratoires (Beitràge und Untersuch. zur Physiol. und Patk. des Gehirns, in Virch. Arch., t. XXXVII, p. 519 ; 1866).

L'excès de pression qui pourrait résulter d'un arrêt dans le cours du sang veineux agirait dans le même sens, faisant un double obstacle à l'abord du liquide sanguin dans les capillaires, par la résistance opposée au courant qui en sort dune part, de l'autre par la pression exercée à la surface du cerveau et le rétrécissement du champ circulatoire qui en résulte. Suivant Hasse, si des obstacles au cours du sang dans la veine cave inférieuie contribuent à produire de la congestion encéphalique, c'est que la circulation collatérale se rétablissant par la veine azygos, la veine cave supérieure se trouve encombrée d'une quantité de sang inaccoutumée, en sorte que la pression s'y élève. Il en serait tout autrement si la pression venait à s'exagérer sous l'influence d'un excès de l'action du cœur; alni's l'activité circulatoire serait certainement accrue dans le cerveau et le fonctionnement exagéié.

c. Les variations de l'activité circulatoire ont pour premier effet d'augmenter ou de diminuer la quantité de sang rouge qui traverse le tissu cérébral. Les modifications dans la composition du sang en peuvent produire tm tout semblable. Très appauvri de globules, le sang n'apporte phis avec eux au cerveau qu'une quantité d'oxygène insuffisante pour l'entretien de sa vitalité. De là les accidents cérébraux de la chlorose, de là l'extrême dilficulté qu'ont les chlorotiques à soutenir le moindre effort intellectuel et l'épuisement rapide qui en résulte. Trop chargé d'hématies, le sang circule diflicilement, lentement, comme on sait, dans les ca-

CERVEAD (pathologie). ^79

pillaires. De là la paresse intellecliielle, l'engouidissement, le peu d'aptitude à l'adivilé qu'on remarque chez les pléthoriques, et qui disparaissent sous l'influence d'une saignée, aussitôt que le liquide sanguin a repris une composition plus normale et que la résistance du côté veineux a été notablement diminuée.

Remarquons tout de suite que l'anoxémie, c'est-à-dire l'oxygénation insuffisante des glohnles, quelle qu'en soit la cause, a des résultais idenliques; et qu'il en est de même de l'in^iptitude des globules à céder leur oxygène, déterminée par la pré^pn(•e de l'oxyde de carbone. On comprendra ainsi que l'ischémie, que l'anémie générale, la plé.hore et l'asphyxie doivent avoir sur le fonctionnement cérébral des influences senililables. Et c'est ce que l'observation montre bien en effet.

La pléthore globulaire a encore pour résultat, en retardant le courant sanguin dans les capillaires cérébraux, d'augmenter notablement la pression excentrique à laquelle les petiies artères sont soumises. Vainement, en ce cas, la tonicité de ces vaisseaux se relâche pour livrer au sang un passage jilus facile. Chez les chlorotiques, un relâchement semblable laisserait prendre immédiatement an courant sangnin une rapidité pins grande et la pression baisserait, le liquide très-aqueux pouvant alors traverser les ca[iillaires sans obstacle. Ici rien de semblable, vu la résistance qu'un liquide trop épais rencontre dans les capillaires. La dilatation ne pouvant amener dans les petits vaisseaux un écoulement assez facile pour faire baisser rapidement la tension artérielle, la poussée latérale que leur paroi supporte augmente à mesure que leur calibre s'accroît par le fait même de la distension. Bientôt, ceitaines parties de la paroi, celles surtout qui sont altérées déjà, ne pouvant plus résister suflisamment, cèdent devant l'eiiort du sang et se soulèvent ou se déchnent. Ainsi se produisent sans doute les protrusio is appelées anévrysmes miliaires ; ainsi les hémorrhagies dites capillaires. Ainsi la pléthore contribue à préparer ces sortes de lésions, non-seulement en raison de la masse trop grande du sang qui élève la tension artérielle, mais aussi et surtout en raison de la résistance plus grande que le sang trop riche trouve d.ms les petits vaisseaux. Ainsi s'explique enfin comment une saignée opportune peut en pareil cas devenir un préservatif efficace.

d. Quand un épaississement athéromateux de la paroi artérielle, ou le détacliement d'un lambeau de la membrane interne faisant valvule viennent obstruer le calibre du vaisseau artériel, il en résulte un arrêt local de la circulation et des accidents analogues, mais, en ce cas, limités à une région circonscrite du cerveau.

e. Enfin, le sang en circulation entraîne parfois avec lui, des corps solides, caillots, agglomérations de leucocythes, débris arrachés à la paroi cardio-vascnlaire, ou granulations pigmentaires. Ces corps, en s'arrètant dans les vaisseaux de calibre variable suivant leur volume, produisent des accidents plus ou moins semblables aux précédents, en ce sens qu'ils enrayent la circulation cérébrale. La suspension complète du mouvement circulatoire, la limitation de cet arrêt à un certain département de l'encéphale, la façon soudaine dont ces accidents surviennent ; tels sont les caractères principaux des accidents emboliques. A quoi il faut ajouter que les fragments solides ainsi transplantés, apportent parfois avec eux dans le cerveau une tendance à la reproduction d'un processus analogue à celui d'oii ils sont partis. Les abcès pyémiques se produisent de cette façon, et probablement aussi

certaines gangrenés.

Si les accidents déterminés par les embolies artérielles sont aujourd'hui bien connus, il n'en est pas de même pour les embolies capillaires. Celles-ci sont singulièrement plus embarrassantes à suivre et à constater. Aussi est-il beaucoup

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plus difficile de préciser le rôle qu'elles jouent dans les affections cérébrales secondaires qu'on croit pouvoir leur attribuer : les accidents cérébraux de la leucémie p;ir exemple, ceux de certaines fièvres pernicieuses, ceux du rhumatisme. Charlton Bastian assure avoir constaté, en examinant le sang de malades atteints de fièvre rhumalism.^le, de fièvre typhoïde ou de pneumonie, la présence en grand nombre de petites masses de protoplasma huit ou dix fois aussi grosses que les leucocylhes et susceptibles comme eux de mouvements amyboïdes. 11 les considère comme des accumulations de globules blancs et leur attribue une grosse part dans les accidents cérébraux. Il «e serait assuré même, dans un casd'érysipèlede la lace terminé par la mort, que les petits vaisseaux de la couche corticale des circonvolutions étaient encombrés et oblitérés par d'innombrables masses de ce genre. Ces mêmes massess se seraient trouvées d'ailleurs dans les petits vaisseaux du foie et des reins {On the Plugging of Minute Vessels in the Gray Matter of the Brain, in Brit. Med. Journ, jan. 23, 1869).

f. Beaucoup de causes niorbigènes atteignent le cerveau par l'intermédiaire des altérations chimiques du liquide sanguin, soit qu'elles modifient les éléments propres de ce liquide, soit qu'elles y ajoutent des éléments étrangers. C'est assurément en raison des qualités insuffisantes du sang et des altérations qui en résultent dans la substance neiveuse, que l'inanition produit tant de troubles cérébraux. C'est par là qu'elle prend une part si considérable à l'éclosion d'un grand nombre de folies et notamment à celle de la folie puerpérale, comme Marcé l'a bien montré. C'est au contraire en portant au cerveau des substances capables d'altérer les fonctions de la substance nerveuse que la coagulation intervient dans la plupart des empoisonnements. Si ce fait avait encore besoin de démontration, il suffirait de considérer que les intoxications ne se bornent pas, comme l'anémie, l'inanition ou la congestion, à troubler le fonctionnement cérébial, mais que chacune des substances toxiques absorbées, imprime un cachet spécial aux manifestations qui résultent de l'empoisonnement, au délire en particulier; que telle produit un délire actif et violent, telle autre de l'assoupissement et des rêvasseries, telle une tendance à l'agitation et aux mouvements violents, telle autre enfin des hallucinations, et des hallucinations dont la forme même varie le plus souvent avec la substance qui les a fait naître. Toutefois, il y a encore des réserves à faire à ce sujet, car les substances qui agissent évidemment sur la cellule nerveuse, provoquent en même temps des modifications non moins évidentes dans la circulation de l'encéphale.

Tandis que la belladone, l'opium, le chloroforme paraissent anémier le cerveau ; l'alcool, au contraire, le congestionne certainement ; au moins dans la période aiguë de l'intoxication. Schauenburg, entre autres, l'a directement constaté sur un jeune garçon mort à la suite de l'ingestion d'une grande quantité d'eau-devie, et dont l'autupsie révéla une congestion évidente du cerveau avec accumulation de sang excessive (In Ann. méd. psych., 1868, p. 445), Le cerveau des individus qui succombent à la suite de l'asphyxie par les vapeurs de charbon, est en général aussi fort hypérémié; parfois même on y trouve des foyers de ramollissement ou d'apoplexie {Simon de Hambourg, in Arch. f. Psychiatrie, 1869). II serait facile de multiplier les exemples de ce genre ; mais il est moins facile de préciser dans un cas déterminé, la part qui revient dans les accidents produits à l'action directe de la matière toxique sur la substance cérébrale et celle qui appartient aux modilications circulatoires.

11 faudrait dire la même chose, à bien plus forte raison, quand il s'agit des accidents produits par les poisons morbides. Ici on a d'autant plus de peine à déter-

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miner le mode d'action de la substance foxi((uc qu'on ignore la plupart du temps sa nature, et que, ne pouvant démontrer directement son existence, on n'a dans bien des cas aucun autre motif de l'admettre que la seule analogie des symptômes. Alors même que cette existence ne peut être mise en doute, on ne sait souvent ni comment la substance morbide agit, ni même en quoi précisément elle consiste. Ainsi on discute encore sur ce qu'est au juste la matière toxique dans l'urémie ou dans la cholémie. Peut-être n'est-ce point toujours la même, car dans un cas de néphrite scarlatineuse, Dickinson en examinant le cerveau, n'y put trouver trace d'urée, mais bien de l'acide urique en notable quantité {Uric Acid obtained from the Brain in a Case of Rénal Diseuse. In Trans. of ilie Path. Soc. XVlll, 1869, p. 19). Et combien la difficulté n'est-elle pas plus grande encore, quand il s'agit d'agents toxiques au sujet desquels nous n'avons que des notions purement rationnelles, comme le miasme paludéen, le virus vénérien, et ceux qu'on admet, dans toute la série des maladies infectieuses. Elle n'est pas moindre, quand il s'agit des maladies fébriles non infectieuses ; car, si la fièvre est une condition qui prépare et détermine le délire, il faut bien reconnaître ([u'elle n'est pas l'agent direct qui le produit. Heinze, fixant son attention sur les rapports qui, dans la pneumonie, rattachent lo délire à la fièvre, a montré par l'étude de 317 observations recueillies dans le service de Wunderlicb, que les accidents nerveux ne peuvent être considérés comme une conséquence immédiate de l'élévation de température, qu'ils ne lui sont point proportionnels, et qu'ils se manifestent le plus souvent, non pas pendant l'acmé de la chaleur fébrile, mais seulement quand celle-ci commence à décroître ou même quand elle est complètement tombée. Et il ajoute que dans les faits observés par lui l'alcoolisme ne pouvait être mis qu'excepdonnellement en cause {Ueber das yerhàltniss der schiveren Kopfsijmpt. zur Temperaturbei Pneumonien. InArch. der. Heilk. 1868). Ainsi, on se trouve ramené ou à l'iniluence des produits de dénutrition surabondamment versés dans le sang parla fièvre, ou à celle des embolies capillaires et des infarctus de globules blancs invoquées par Bastian. B. Le système nerveux est un second agent par l'intermédiaire duquel les causes morbigènes atteignent le cerveau. Ceci ressort suffisamment des laits exposés à piopo> de l'étiologie. On admet que les impressions reçues à la périphérie nerveuse, externe ou interne, agissent sur le cerveau de deux façons : 1° directement ; 2" indirectement, c'est-à-dire par action réflexe. Dans le premier cas, les éléments nerveux, épuisés par une impression trop vive ou trop continue, cessent de pouvoir ultérieurement réagir d'une façon normale. Dans le second, l'impression propagée au centre vaso-moteur ou trophique déterminerait, ou une ischémie des lobes cérébraux, ou une bypéiémie passive, résultat de l'épuisement des énergies vasomotiices, ou une altération nutritive, à laquelle les troubles circulatoires ser.iient seidement secondaiies. Le premier cas est sans doute le plus liabiluel. On ignore cependant absolument comment une impression violente, une émotion excessive et passagère, amènent dans le système nerveux central des troubles qui peuvent être persistants. On conçoit mieux comment une excitation continue et prolongée, qui ne laisse point de repos au centre nerveux ou ne lui en laisse pas suftisamment, arrive à produire des désorganisations irrémédiables. Dans les centres nerveux, comme dans les glandes ou les mu.scles, la réparation, la nutrition proprement dite, s'opèrent durant les périodes de repos où la circulation est modérément pctive. Pendant la période d'activité, la circulation s'exagère, l'excitation devient plus vive et les éléments s'usent par leur activité même, mais ils ne se repaient point. On conçoit, si le repos qui leur est laissé est insuffisant, que, leur nutrition

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ûLiint toujours en perte, ils doivent finir par s'atrophier ou subir les transformalions de la nécrobiose. De là, sans doute, l'influence funeste pour le cerveau des préoccupations profondes, des inquiétudes prolongées, du travail incessant et de rinsoniuie. De là leur intervention dans l'étioloiiie des psychoses; intervention plus fréquente, comme nous l'avons moniré, que celle des émotions violentes et passagères, des passions énergiques, mais momentanées.

Depuis que Cl. Bernard a démontré l'influence du grand sympathique sur la circulation capil aire, et notamment sur la circulation intra-cràiiienne, on fait intervenir volontiers cet élément nouveau dans l'interprétation des phénomènes qu'on désignai', autrefois sous le nom de sympatliies. Bi'Own-SHqiiard, surtout, a beaucoup in-isté sur l'importance que peuvent prendie les phénomènes nerveux provoqués de la sorte et sur leur persistance souvent longue. L'opinion de l';iuieur dont il s'agit repose principalement sur ce fait, qu'il n'est guère de m 'uifestation paliiologique du système nerveux qu'on ne puisse voir apparaître en l'absence de tonte lé-ion anatonn(iue ap|irécialile. Il en conclut, par analogie avec un certain 1. ombre de faits physiologiques et patiiologiques coninis, que ces phénomènes doivent être attribués à une action réflexe agissant, ou direclem nt sur l'extrémilé centrale des nerfs par l'intermédiaire desquels la réaction se manifeste, ou sur les lilets sympathiques qui jouent dans le cerveau le rôle de vaso-moteurs. Dans le dernier cas, l'effet serait le plus souvent une ischémie persistante, d'antres fois une hypérémie passive de certaines reliions du centre nerveux [Gnlstonian Lectures on tlie... Disease^ oj the Brain, in Brit. Med. Journ., feb. et niarsh. 18lil). L'action du grand sympathique sur les capillaires cérébraux peut bien se déduire sans doute des expériences de Cl. Bernaid et du fait établi par lui, que Ij température s'élève dans le crâne du côté où la section de ce nerf a été laile au cou, mais elle n'est point facile à constater directement. Après Donders et Ehrmann, Callenfels avait cherché vainement à le faire. Nothnagel y est mieux parvenu, quoique non sans de grandes dil'licultés. Il a vu, dans ses expériences, que la section du grand sympatlii()ueau cou amène au bout de quelques minutes une dilatation notable des veines de la pie-mère, qu'elle n'empêche pas cependant l'uritation du sciatique de déterminer une constriction évidente des capillaires cérébraux et que l'arrichement des deux ganglions réduirait de beaucoup l'intensité de celte action réflexe. D'oii il conclut que les nerfs vasculaires destinés aux vaisseaux cérébraux passent en partie par les ganglions cervicaux, mais qu'il doit y en avoir encore qui prennent leur origine au-dessns du ganglion cervical supérieur et vraisemblablement d ns le cerveau lui-même [Die vasomotorischen Nerven der Gchirnge fasse, in Virch. Arch., XL, S. 203, 1868) Ces nerfs existent; cela païait incontestable. Us peuvent transformer en contraction vasculaire, en iscbémie cérébrale, le résultat de certaines excitations périphériques; cela ne semble guère douteux. On peut même penser, comme le fait Brown-Sequard, que, par leur intermédiaire, les dilférentes parties du cerveau ou de l'encéphale léagissent les unes sur les autres. Et cependant les dernières expérimentations n'en sont peut-être pas la preuve la plus positive ; car celles plus récentes de Riegel et Jolly les ont formellement contredites, et feraient attribuer tous les phénomènes observés par Nolhnagel à la seule influence des eliôrts et des mouvements respiratoires irréguliers que l'expérimentation même provoque [Ueber die Verànderung der Piayefàsse in Folgevon Reizuny sensibler Nerven, in Virch. Arch., t. LU, p. 218, 1871). D'ailleurs, dans l'application aux faits pathologiques, les incertitudes se multiplient, et c'est assez arbitrairement qu'on se décide à admettre, en l'absence

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de toute constatation directe possible : ici, une stase paralytique ; là, une contraction tonique des capillaires produisant rischc'mie. Et, si l'on peut trouver dans la persistance de celte action réflexe. une explication commode de ceitiines paralysies hystériqnes, par exemple, susceptibles d'une si longue dnrée et d'une si brusque cessation, il l'ant bien avouer qu'on a seulement reculé la difficulté jusqu'à l'origine des nerfs en question, et qu'il resterait encore'à savoir comment ces nerfs peuvent être le siège d'une action si soutenue.

11 n'est pas besoin d'ajouter que l'action des vaso-moleurs n'est qu'une des conditions qui règlent la distribution du sang dans le cerveau, et que, celle-ci ne cessant jamais d'être sous l'influence impuLive du cœur, l'énergie variable de cet organe a sa part dans les phénomènes d'anémie, d'hypérémie ou de stase. On sait que la syncope n'est autre chose qu'une anémie cérébrale passagère, (lé|ienilant de la suspension ou de l'aftaiblisseraent des mouvements du cœur. Alihaus, a[)rès Pellarin, croit pouvoir affirmer que dans le mal de mer il y a quekjue chose de fort analogue, quoique à un degré beaucoup moindre, et que l'anémie cérébrale, qui lient une assez grande place dans l'ensemble des phénomènes constituant celte affection, résulte surtout des troubles apportés aux conti actions cardiaques par les mouvements du navire. Cette dernière partie de l'interprétalion est probaldenicnt un peu trop mécanique; mais il y a bien des motifs d'admettre la première (Die Seekrankheiten, eine Anàmie des Gehims, in Deutsch Klin., 1 860, 15 nov.). La faiblesse cardiaque, en diminuant la tension artéi ielle dans le crâne, réduit la circulation capillaire et la rend moins active ; mais, en même temps, elle augmente la stase veineuse et contribue à l'hypérémie passive de la pie-mère, dont les vaisseaux subissent de la part de l'enveloppe osseuse une pression notablement moindre (A. Millier, Die Mechanick des Blutcirculates im Innern des Schâdels, in Allg. Ztschr. f. Psych , Bd. X\II, 1860).

D'autre part, l'état des parois artérielles n'est pas de moindre importance quand celles-ci se trouvent envahies par l'endartérite, la périaitérite et l'alhérome. La première rétrécit le champ de la circulation et produit des ischémies partie}le>, irrégulièrement distribuées. La seconde, diminuant la résistance delà paroi, prépaie la formation des dilatations anévrysmalcs, printipakment sur 1rs moyennes et les petites artères. Toutes ces altérations, diminuant l'élasticité du système artériel intracrànien et sa contractilité, le rendent moins capable d'adapter rapidement sa résistance aux variations tie la pression sanguine; et c'est pour cela que les vieillards, qu'elles atteignent surtout, ne peuvent baisser la tête sans y éprouver un sentiment pénible de tension, et ne se i élèvent point ensuite sans être piis de vertiges. D'une autre part contribuant d'une façon moins efficace à transformer en tension continue l'impulsion intermittente im|)riniée (>ar le cœur, les artères malades laissent arriver au cerveau chacun des coups de bélier que produisent les contractions cardiaques, et mettent ainsi les petits vaisseaux, dont la paroi est affaiblie et friable, en grand danger de rupture

Enfin on invoque encore pour expliquer les modifications de la circulation cérébrale une autre influence plus éloignée et plus indirecte. La nature, en effet, paraît avoir mis sur le trajet des carotides, qui fournissent le sang aux lobes cérébraux, une sorte de modérateur de la circulation : la glande thyroïde. Magnien considérait cette glande comme destinée à retarder le cours du sang carolidien par sa tuméfaction, en comprimant les vaisseaux contre la colonne vertébrale [Examinateur médical, 1842). Schrœder van der Kolk, admettant en somme le même fait, a eru devoir interpréter autrement l'action de la thyroïde sur la cir-

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eiilation cérébrale. Suivant lui, cet organe très-vasculaire, recevant le sar.g qui le pénètre de branches assez volumineuses, dont l'une prend son origine tout près de la vertébrale et l'autre au point même oîi la carotide interne se sépare de la carotide externe, forme une sorte de déversoir qui ne peut laisser affluer par ses capillaires une quantité de sang plus grande que de coutume sans diminuer d'autant celle qui se rend au cerveau, et par suite sans abaisser notablement la pression dans les artères cérébrales. Comme cet auteur a remarqué ([ue la thyroïde se gonfle toujours beaucoup pendant le sommeil, il voit là une condition fiivorable à l'anémie relative du cerveau qu'on a notée dans cet état. De plus, la facilité avec laquelle le sang afflue dans les vaisseaux thyroïdiens, sous l'influence des mouvements rapides d'abaissement et d'élévation de la tête, contribneiait à préserver le cerveau d'iui trop brusque changement de pression sanguine. Or, cette préservation devient nécessairement insuffisante quand la thyroïde indurée n'est plus également cap;ible d'admettre l'excès d'afflnx sanguin. Aussi observerait-on souvent que la thyroïde se trouve petite, dure et atrophiée, chez les sujets atteints de méningite on de manie cluonique.

Génération et influence réciproque des lésions. Les causes pathogéniques qni produisent les alIVctions cérélndes viennent donc, en tin de compte, exercer leur action sur les éléments du centre nerveux, cellules et fibres ou névrojie et patois vasculaires, soit directement, soit indirectement et par l'intermédiaire des troubles circulatoires. Le résnltat est parfois exclusivement et souvent, au moins en premier lieu, un trouble purement fonctionnel. Dans le plus grand )iombre des cas, à ce trouble fonclioimel s'ajuutent phis on moins rapidement, quelquelois seulement à la longue, des troubles de nntrition consécutifs; finalement on voit paraitrc une altération appréciable de l'oigane.

Souvent il y a lieu de chercher l'origine du mal dans l'association de plusieurs conditions causales simultanées ou successives, concourant an même résultat. Ainsi les troubles circulatoires, les ischémies, les stases deviennent pins minaçanls pour l'intégrité du tissu nerveux, lorsque d'autre part existent des cau-es de nutrition défectueuse et de cachexie. De même qu'on voit chez les animaux la section du sympathique devenir l'occasion d'altérations profondes des parties où la circulation est compromise, quand, pour un motif quelconque, ces animaux sont pris de fièvre ou cj)U'sés par l'inanition. Ainsi encore les troubles circulatoires conséquence de l'endartérite des petits vaisseaux, s'accentuent bien davantage quand, à l'obstacle qui résulte de l'état de la paroi vasculaire, s'ajuute 'a résistance qu'éprouve dans les capillaires un sang trop chargé de globules. Et cela explique comment une saignée, diminuant l'état pléthorique, peut produire alors un soulagement notable.

Une ibis déterminées par les conditions causales diverses capables d'atteindre le cerveau, les lésions évoluent dans cet organe suivant les lois ordinaires; et l'on ne trouverait aucune particularité à signaler ici, n'étaient la lenteur habituelle du travail iullammatoire quand il est borné au tissu cérébral et surtout à sa partie blanche, la fréquence des transformations graisseuses dans les éléments du tissu et la tendance au ramollissement qui en résulte.

Les transformations graisseuses se produisent aisément dans cet organe soit que la nutrition ait été entravée par une interruptiun locale du mouvem 'ut circulatoire, soit qu'elle ait été enrayée par des stases sanguines, ou troublée par un processus phlegmasique. Et sans doute l'abondance normale des matières grasses dans la substance cérébrale n'est point étrangère à cette tendance toute spéciale.

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De là l'extrême fréquence, surtout à un certain âge, de ces plaques jaunes atiophiques dont le point de départ n'est pas toujours lacile à déterminer quand elles sont anciennes et que l'on peut rapporter tantôt à un résultat d'oblitérations eniboliques, tantôt à des restes d'encéphalite. Quant à la tendance au ramollissement, elle est la conséquence assez naturelle de la délicatesse extrême du tissu cérébral et surtout de l'absence d'une charpente conjonctive analogue à celle qu'on trouve dans la plupart des autres organes. Celle-ci, en eflel, est uniquement représentée dans le cerveau par la trame délicate de la névroglie, trame si légère et si peu résistante qu'on la dislingue à peine des éléments nerveux auxquels elle se trouve mêlée. L'atrophie est le dernier terme d'un grand nombre de lésions. Elle porte tantôt sur les éléments nerveux seuls, laissant à nu la trame conjonctive et donnant ainsi lieu à une lorme spéciale de sclérose, tantôt à la fois sur tous les éléments du tissu, qui semblent disparaître en masse pour ne laisser plus à leur pl.ice que des débris graisseux informes.

Une des circonstances qui créent surtout pour l'évolution des lésions du cerveau des conditions spéciales, c'est que l'organe qui en est le siège se trouve enfermé dans un espace clos et incapable de se restreindre aussi bien que de s'accroitre sous leur infli'ence. De là ce fait que toute augmentation de volume d'une partie de l'organe amène tout d'abord une compression des parties environnantes, laquelle y entrave la circulation; puis, ultérieurement, une atrophie nécessairement propoi tionnelle à l'accroissement de volume de la partie malade. De là aussi cet autre fait que toute perte, toute destruction de substance laisse habituellement à sa place, pour peu qu'elle ait d'étendue, non une cicatrice linéaire, mais un espace comblé soit par du liquide, soit par du tissu conjonctif de formation nouvelle, soit par des restes d'éléments dégénérés. De là encore la difficulté parfois assez grande qu'on trouve à déterminer si 1 atrophie est cause ou conséi|uence de la formation de certains kystes {Voy. Cotard, Étude sur l'atrophie cérébrale. Th. Paris, 1868).

Une autre circonstance assez spéciale encore au développement de ces lésions, c'est la tendance des altérations atrophiques à se propager dans une direction déterminée par les rapports fonctionnels. Les études de Tiirck, Gharcot, Turner, Laborde, Luys, ont montré qu'il existe à cet égard un rapport assez constant entre les circonvolutions et les ganglions centraux d'une part, de l'autre, enl.fe ces gan* glions et la moitié opposée du cervelet et de la moelle. Quant au mode précis de cette propagation, il n'est pas toujours fucile à déterminer, et comme le fait remarquer Cotard [loc. cit., p. 77), la coïncidence des lésions ne prouve pas qu'il faille nécessairement voir dans l'une des parties atteintes le centre trophique de l'autre. 11 sulfit peut-être que la première lésion réduise à l'inactivité absolue tout un département des centres nerveux pour que ce département subisse une atrophie résultant de son inaction même. Toutefois on ne saurait oublier qu'il existe telles allections du système nerveux, la paralysie hystérique par exemple, où les parties peuvent être maintenues à l'état de repos et d'inaction absolue pendant de longues années, sans qu'il se produise aucune atrophie consécutive; de telle sorte que, en l'espace d'un instant, la fonction peut se remettre en activité et les organes agir dès lors aussi bien qu'ils faisaient la veille de la maladie

Génération des symptômes, rapport des symptômes aux lésions. On a vu que les signes directs, ceux qui sont donnés par l'observation même de la parti malade, n'existent pas dans la pathologie cérébrale et que c'est toujours très-indirectement qu'on cherche à se faire une idée de la tmepérature du cei veau et

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de l'activité de la circidatioii extra-crànieuiie, d'après la chaleur des téguments du crâne ou du conduit auditif, et le degré d'injection de la face ou l'état du fond de l'œil. Ce sont là des signes qu'il n'est certes pas sans intérêt de coiistaier. Ûa sait par les délicates observations de Schifl que l'activité cérébrale normale, qu'un simple acte de volition suffit à produire utie certaine quantité de chaleur dans le crâne, et d est bien vraisemblable que la suractivité pathologique détermine une exagération très-prononcée de la chaleur normale. On en a d'ailleurs un commencement de preuve, comme il a été dit plus haut, dans les mensurations faites sur les aliénés. D'ailleurs Schrôder van der Kolk a fait remarquer qu'il paraît y avoir un rappoi t assez direct entre la rougeur habituelle du nez et l'exagération de la circulation cérébrale. 11 explique ce fait par les communicalions de l'artère ophthalmique avec l'ethmoïdale antérieure qui se prolonge le long de la cloison jusqu'à l'extrémité de cet organe, et il at^sure qu'en injectant l'ophthalmique par l'hilérieur du crâne, on colore tout particulièrement le front, l'extrémité du nez et les joues. De fait ce sont ces parties qui s'injectent princi|ialement chez les buveurs dont les excès alcooliques congestionnent habituellement le cerveau. Schrôder a noté de plus que les oreilles des enfants rougissent souvent quand ils vont avoir des attaques de cduvulsions, et il attribue cela à la communica ion des artères auriculaires postérieures avec les branches que donne la vertébrale avant de pénétrer dans le crâne. On pourrait même juger, selon lui, que l'hypérémie occupe la partie antérieure ou la partie postérieure du cerveau, suivant qu'on verrait apparaître la rougeur du nez ou celle des oreilles; et de là se dédun'ait aussi le précepte d'appliquer les émissions sanguines locales soit derrière les oreilles, soit dans les narines pour obtenir une dérivation utile dans le cas d'hypérémie intracrâmenne {Die Pathologie und Thérapie der Geistkrankh. auf anat. physiol. Grundlage, Braunscliweig, 1865, 8°). Mais il ne faudrait pas conclure trop rapidement de la rougeur de la face et de la chaleur de la tête que le cerveau se trouve dans un état analogue et qu'il est le siège d'un état congestif manifeste, car la peau du crâne peut s'échauffer et la face rougir sans que le cerveau participe en rien à ces modifications. Quant à celles qui se produisent dans le fond de l'œil, on a vu que les unes résultent de la gêne de la circulation veineuse intra-crànienne, d'autres de la propagation de l'état inflammatoire le long du nerf optique.

Ainsi les symptômes des maladies du cerveau se réduisent presque exclusivement à des troubles fonctionnels, et les fonctions cérébrales à des phénomènes de mémoire, de raisonnement et de volition ou d'actes volontaires. Or, s'il est vrai que le trouble de ces fonctions soit le résultat habituel des lésions qui affectent les lobes cérébraux, il s'en faut de beaucoup que le rapport des lésions aux troubles fonctionnels soit simple ni constant. De graves lésions peuvent exister sans troubles fonctionnels appréciables, et d'autre part les troubles fonclionnels les plus divers peuvent se produire sans que l'anatomie pathologique révèle aucune lésion. Il faut bien le reconnaître, c'est là le côté le plus embarrassant de la pathologie cérébrale et celui qui prête le plus aux diversités d'inteiprétation, comme on verra un peu plus loin. Voyous d'abord le cas où les symptômes sont en rapport avec des lésions positives.

a. Symptômes et lésions, leurs rapports. Qu'un trouble dans les phénomènes intellectuels soit le résultat habituel des lésions du cerveau, cela ne se discute plus et se manifeste notamment avec évidence dans la paralysie générale des aliénés. On sait désormais que toute lésion étendue des couches corticales entraîne nécessairement une perturbation plus ou moins grave de l'intelligence. 11 n'y a, en elfct,

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pasd'exempl'^s qu'une altération de cette partiede l'encéphale se soit étpndueà l'ensetiible des liéniisphères, sans porter uiieprofoiule atteinte iiu\ fonctions dont il s'agit. Comme les conciies corticales sont constituées par desstralifîe;i(ioMs d'innombrables cellules qui représentent évidemment les parties actives de l'organe, il ne saurait guère en être autrement. On ignore, il est vrai, profondément de quelle nature est le rap|iort si évident qui existe entre l'accomplissement des phénomènes intellectuels et le l'oiictionnement (les cellules en question. Mais on sait, et cela suffit, que si on les détruit chez les animaux, toute perception distincte, toute voiiiion prâise sont aussitôt supprimées. On sait, par les belles expériences de Couillaud et de Flourens, que les animaux ainsi mutilés ont encore des sensations, mais que ces sensations ne les conduisent à aucune détermination nettement volontaire ; qu'ils se meuvent, mais d'une façon purement instinctive. Enfin, les expériences i écentes d'Onimus ont montré avec plus d' exactitude encore comment, chez ces animaux, les mouvements d'ensemble continuent de s'exécuter, sous l'influence seule du cervelet et de l'axe spinal, avec une régularité merveilleuse ; et comment ces mouvements, toujours provoqués par les circonstances extérieines, ne commenci^nt ni ne cessent en vertu d'une détermination spontanée et nettement volontaire (Rech. compar. sur les phénomènes consécutifs à lallation du cerveau in Jourri. de l'Anat. et de la Physiol., nov. 1870). Les idiots chez lesquels on trouve une atrophie très-pi ononcée des lobes cérébraux, ressemblent beaucoup sous ce rapport aux animaux ainsi mutilés. Il n'y a donc pas de doute que le fonctionnement des lobes cérébraux, et, en particulier, de leur couche corticale, est indispensable à l'accomplissement de la perception distincte, de laréflexion et des actes volontaires. Du reste, les lésions qui atteignent cette p.rtie de l'encéphale, ne produisent en général, chez l'homme, que des paralysies très-incomplètes tant du sentiment que du mouvement. On s'étonnerait qu'il en fût autrement, si l'on considère, que chez les animaux auxquels on enlève un des hémisphères cérébraux, il n'y a jamais d'hémiplégie; que les membres en rapport avec l'hémisplière enlevé conservent toute leur éneigie et qu'ils participent même aux mouvements d'ensemble avec plus de régularité et d'amplitud', comme l'a fait voir Onimus. Mais les mouvements si bien conservés chez l'animal sont toujours des mouvements associés, qui semblent provoqués non pas, comme le croit Brown-Sequard, par l'action directe de l'hémisphèie demeuré sain, mais bien, suivant la remarque d'Onimus, parcelle des centres moleiirs, lesquels sont en communication légulière avec leurs homologues du côté opposé et se trouvent, par cette association, [)rovo(|ués à agir dès que ceux-ci le sont eux-mêmes t>ar l'action de la portion du cerveau demeurée saine. Le côté piivé de son hémisphère cérébral agil avec la môme ampleur et la même régularité automatique que le l'ont les deux côtés chez un animal complètement privé de cerveau. L'autre côté, au contraire, est en quelque sorte troublé dans la régularité de ses mouvements par l'influence du cerveau, qui à tout instant modère, contient le mouvement, ou le modifie pour l'approprier à tel ou tel incident. De la conservation du mouvement volontaire dans une partie privée de communication actuelle avec le cerveau, nous ne trouvons chez Ihomme qu'un seul exemple. 11 est dans la persistance des mouvements de la paupière chez les hémiplégiques, persistance qui n'est autre d'ailleurs, comme nous l'avons montré plus haut, qu'une association au mouvement du côté opposé. Maisce dont on a des exemples assez fréquents, c'est la conservation ilu mouvement dans les membres après la destruction d'une partie plus ou moins considérable d'un hémisphère.

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C'est aussi par des communications normalement établies entre les cellules des centres où s'opère l'impression sensitive, qu'on peut s'expliquer comment la sensibilité se conserve dans les cas de lésion des couches corticales et pourquoi elle devient seulement un peu plus vague, comme on l'observe dans la paralysie générale.

Les lésions du centre ovale paraissent avoir en général peu d'influence sur le fonctionnement intellectuel. Toutefois, se basant sur l'analogie qui existe entre ces centres blancs et les cordons blancs de la moelle, Meynert a émis l'opinion que des in-jtations pathologiques, siégeant en ce point-là, pourraient bien être la raison de Thyperesthésie morale qu'on remarque au début de beaucoup de psychoses: exaltation Je la sensibilité associée à une netteté moindre deperception, sous ce rapport tout à fait comparable, quoique dans un autre ordre de phénomènes, à celle qu'on observe dans certames affections myéliques.

Quant à la paralysie du mouvement, elle est, en ce cas-là, suivant la remarque de Basse, d'autant plus nette, plus complète et |)lus limitée en général, que la lésion porte sur un point de la masse blanche plus rapproché des gaiglioiis centraux. Faut-il penser que les foyers, dans ce cas, agis-eni par compression sur les centres moteurs? Il serait difficile au moins d'affirmer le contraire.

Nous ne devons point entrer ici dans la discussion des laits qui concernent la localisation des lésions morbides aux différents points de la périphérie cérébiale, puisque cette discussion aura sa place ailleurs (voy. Circonvolutions). Nous nous bornerons donc à signaler avec Meynert la prédominance des lésions au niveau des parties antérieures du cerveau dans la forme paralytique de l'aliénation et à reniiirquer avec lui les relations qui unissent cette portion du cerveau avec le corps strié, considéré comme point de réunion des fibres motrices {Ueber die wissenscliaftliche Begriindiing einiger Phànomene des Irrsinns. In Wochenbl. d. Gesellsch. d. luien. Aerzt. S. 249, 1869). Nous rapprocherons de cette remarque l'opinion de Schrôder v. der Kolk qui plaçait dans les parties antérieures du cerveau le siège des formes expansives, et dans les parties postérieures celui des formes dépressives de la folie (Die Path. und Ther. der Geisteskrankh., eic, Brauiischweig, 1863, 8").

Quand on cherche à préciser le rapport des lésions du cerveau avec les manifestations symptomatiques, il est évident qu'il ne suffit pas de s'enquérir de leur localisation dans tel ou tel département plus ou moins étendu de la masse cérébrale, mais qu'il faut tenir compte aussi de leur nature et des éléments du tissu cérébral qu'elles affectent plus spécialement. Il est certain que les phénomènes doivent dilférer suivant que la maladie porte primitivement sur les cellules cérébrales elles-mêmes, comme elle lait dans certains cas de maladies mentales ; qu'elle occupe d'abord exclusivement les cellules conjonctives du tissu, comme dans les scléroses ; ou bien les unes et les autres à la lois, comme dans la périencéphalite de la paralysie générale. Il est également évident que les symptômes ne peuvent être les mêmes lorsque la substance cérébrale est simplement irritée et lorsqu'elle est détruite. Dans ce dernier cas, lafouctionesttoujours abolie; daus le premier, elle est au contraire en général exaltée. Mais comme dans l'un et l'autre cas, l'irritation ou la destruction ne poi tent pas en même temps et au même degré sur les divers points de l'organe et sur tous ses éléments, il eu résulte que l'exaltation ou l'affaiblissement des fonctions s'accompagnent toujours de désordres et d'irrégularités plus ou moins prononcés dans leur accomplissement.

Aux conditions diverses de forme, de degré et de siège de la lésion, se rattache sans doute la diversité des formes du délire. Celles-ci, en effet, ne dépendent

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point, autant qu'on l'a prétendu, des habitudes d'esprit antérieures à la maladie, ou des impressions qui ont agi sur le niidade pendant la période do l'invasion. Du moins elles n'en dépendent que très-indirectement et par l'intermédiaire de la lésion elle-même ou des modifications survenues dans la substance cérébrale. Deux choses entre autres contribuent à le prouver. C'est d'abord que la forme et la nature du d lire sont susceptibles de se modifier pendant le cours de la maladie, indépendamment de l'influence des circonstances extérieures. C'est, en second lieu, que certaines formes du délire se rattachent assez constamment à des modifications déterminées du cerveau ; comme on le voit pour le déhre de la périencéphalite, pour celui de l'alcoolisme, de Topium ou de la belladone. Ce qui dépend, en réalité, des impressions antérieures, ce n'est point la nature, ce n'est point la forme, c'est l'objet du délire. On le voit, en effet, changer avec les circonstances au milieu desquelles les malades ont vécu et se rattacher d'ordinaire aux préoccupations les plus habituelles de l'époque. Ce sont, suivant les temps, les bêtes fauves, le démon, la religion, les jésuites, la police, la physique ou le magnétisme. L'objet du délir.' est tout à fait accessoire au point de vue de la pathogénie des aliénations. 11 est donné par les événements; et il est accepté ou rejeté par les esprits malades, suivant qu'il cadre ou non avec leur état psychique, avec le mode émotif dans lequel ils se trouvent, ou avec la série d'idées qui y a pris déjà phice et s'y est installée.

A côté de ces conditions multiples d'où dépend la genèse de l'appareil symptomalique dans les maladies cérébrales, il faut placer encore les changements qui se produisent dans le mode cii culatoire. On a vu plus haut que la circulation cérébrale peut être modifiée dans son ensem.ble par des circonstances complexes qui dé|)endent de l'état du cœur et de ses mouvements, de l'état des artères et des capillaires, de celui du système veineux, de l'innervation vaso-motrice, de la constitution du sang et de son abondance ; que, d'autre part, il peut se produire des modifications locales par suite d'altérations delà paroi artérielle, d'oblitéiatious emboliques, et probablement aussi d'influences v;iso-motrices localisées. Le résultat de toutes ces influences est toujours ou un ralentissement, ou une stase, ou une accélération du mouvement du sang. La stase absolue suspend toute fonction dans la partie atteinte, comme on le voit dans le cas d'embohe un peu volumineuse, et entraîne consécutivement la nécrobiose. Le simple ralentissement, qui se produit dans l'état de repos, diminue l'activité fonctionnelle, mais semble favorable à la nutrition ; permettant mieux les exsudations de plasma et les échanges moléculaires entre le sang et les parties qu'il traverse. L'accélération excite la Ibnctiou par le renouvellement incessant des globules oxygénés, mais elle est défavorable à la nutrition et elle épuise l'organe lorsqu'elle persisie trop longtemps. De là le danger de prolonger les veilles actives et de restreindre trop la durée du sommeil, ce temps de repos pendant lequel le; capillaires contractés semblent l'aire obstacle à l'aliord du sang et fermer la porte aux excitations qu'il amène avec lui, pour laisser les phénomènes nutritifs s'accomphr avec calme et régularité. Ou comprend, du reste, que le mécanisme de la circulation intra-crânienne est assez complexe pour rendre parfois dilfic le de prévoir les changements qu'une circonstance déterminée peut y produire. Ainsi on sait maintenant que le sommeil s'accompagne d'anémie cérébi aie, et l'on ne conçoit pas tout d'abord comment la position horizontale, qui augmente la pression dans les vaisseaux intra-cràniens et lendà produire l'aiïlax du sang vers la tète, peut lui être favorable. Mais eu y songeaiit, ou remarque que l'augmentation de pression se fait sentir alors dans les veines aussi

DicT. ENC. XiV. ia

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bien que dans les artères ; que la dilatation facile des premières, laissant la charge se transmettre à la masse encéphalique tout entière, comprime les capillaires par le dehors et tend par suite à ralentir le courant sanguin. 11 est vrai également que chez les anémiques on observe souvent de l'insomnie et des phénomènes d'excitation cérébrale qui paraissent être la conséquence de l'anémie elle-même, puisqu'ils disparaissent avec elle. Et cela semble au premier abord contradictoire. Cependant on peut se l'expliquer par ce fait que le sang pauvre en globules circule avec une rapidité plus grande à travers les capillaires, et que ceux-ci ont besoin d'ime contraction plus complète et plus énergique pour lui faire obstacle; et cette constance explique aussi, sans doute, pourquoi, chez ces malades, les changements brusques de position produisent un si grand trouble cérébral, les contractions et dilatations des capillaires ayant peine à compenser alors l'influence des changements de pression trop subits.

Quant à l'inllneiice si singulièrement variable de la position du corps sur les phénomènes cérébraux, on peut, ce semble, l;i formuler ainsi : Tout malade chez qui la pression veineuse est relativement élevée et la tonicité vasculaire faible, se trouve mieux d'avoir la tète élevée, la circulation étant alors en partie débarrassée de l'obstacle appelé stase veineuse. Tout malade chez qui la tension dans les veines est faible et la tonicité vasculaire active, supporte bien la situation horizontale; et si la tension artérielle elle-même est avec cela très-faible, il tend à perdre connaissance dès qu'il est debout. Enfin les individus chez lesquels la vaso-motricité est insuffisante ou paresseuse, supportent avec une égale difliculté tous les changements de position, soit qu'ils élèvent, soit qu'ils abaissent la tête.

Il n'est pas possible de séparer l'influence de la compression de celle de l'anémie locale qu'elle détermine et qui paraît la véritable cause des iiccidents dont elle s'accompagne. Burrows, il est vrai, trouvait plus simple d'attribuer ces accidents à la pression exercée sur les éléments nerveux eux-mêmes {Observ. on the Diseuses of Cérébral Blood Circulation. London, 1846). Mais, pour adopter cet avis, il faudrait d'abord supposer que la compression puisse agir de même, soit qu'elle s'exagère ou qu'elle fasse défaut, puisque des accidents tout semblables se produisent dans les deux cas. Or cela n'est point facile à admettre et ne repose absolument sur aucune preuve, mais seulement sur la confusion souvent renouvelée de l'anémie générale et de ses elfets avec ceux de l'anémie locale.

Le cerveau est fréquemment le siège de phénomènes attribuables à l'action réflexe ou sympathique, et le point de dépirt de l'excitation réflexe peut se trouver soit à la périphérie, soit dans les oiganes internes, soit dans le cerveau lui-même. U en a été question déjà. Nous n'y reviendrons pas ici. Car si les faits sont incontestables et fréquemment observés, leur mécanisme précis est encore fort douteux. On ignore même, en réalité, si, comme le pense Brown-Sequard, c'est toujours par l'intermédiaire des filets vaso-moteurs du sympathique que ces influences se transmettent, et si elles ont pour intermédiaire constant des modifications dans la vascularité et la motilité circulatoire du centre nerveux.

Un des plus grands sujets d'étonnement pour quiconque étudie la pathologie cérébrale, c'est de voir combien sont variables les effets de lésions du cerveau en apparence identique.-^. Bien des gens en concluent qu'il n'y a aucun rapport nécessaire entre le.-> lésions et les symptômes ; que ce sont là deux effets de la maladie qui progressent parallèlement et se côtoient sans presque s'influencer mutuellement. Mais, outre que les maniiesiations symptomatiques, pour une lésion

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déterminée, varient nécessairement avec l'impressionnabilité et l'excitabilité de l'organe, il faut bien remarquer que l'identité des lésions est précisément un des faits les plus difficiles à affirmer. On a bien de la peine à apprécier exactement, même après l'examen le plus attentif et le plus minutieux, tous les désordres qu'une tumeur, mi abcès ou une hémorrliagie sont capables de produire dans les éléments nerveux, et à préciser dans quelle mesure ces éléments ont été détruits ou simplement refoulés. L'bypertrophie peut résulter, chez les enfants, d'un développement inusité des éléments nerveux eux-mêmes ; d'autres fois, la (rame conjonctive seule augmente d'abondance tandis que les éléments nerveux sont étouffés, atrophiés. Dans le premier cas, les enfants pouvant avoir une intelligence exceptionnellement développée; dans l'autre ils sont rc'duits à l'état d'idiotie; résultats précisément opposés. C'était la même lésion apparente ; mais quelle énorme diffé. rence de nature et quoi d'étonnant que les conséquences soient si diverses ?

b. Lésions sans symptômes. Nous avons vu que des lésions même assez considérables peuvent exister longtemps dans le cerveau sans donner lieu à aucun

symptôme apprécialjle. Pour cela il faut que la lésion se développe très-progressivement. Généralement il s'agit en ce cas de tumeurs ou d'abcès, ou de ramollissement. L'absence de symptômes peut s'expliquer de diverses façons. Ou bien la tumeur progressivement dévelopi)ée a refoulé les éléments nerveux sans les détruire ; ou les éléments détruits se sont reconstitués, et de nouvelles voies de transmission se sont rétablies, comme cela a évidemment lieu chez les animaux chez lesquels on provoque expérimentalement la régénération des nerfs, chez les pigeons qu'on voit reproduire toute une portion de leur cerveau enlevée ; ou, enfint l'intégrité des fonctions n'est qu'apparente, de légères irrégularités dans les mouvements pouvant échapper à l'examen, et l'intégrité absolue de l'intelligence étant chose plus difficile encore à affii mer. Enfin certaines lésions peuvent ne donner lieu à aucun désordre lorsqu'elles portent sur un seul des deux hémisphères, si l'autre est en état de fonctionner pour tous deux. On a lieu de croire que cette dernière condition se réalise pariois d'autant plus aisément qu'il est certaines l'onctions qui paraissent être habituellement accomplies par un seul des deux hémisphères. C'est ainsi qu'on s'explique, par exemple, comment la lésion de la troisième circonvolution du côté gauche entraîne ordinairement l'aphasie, tandis qu'une lésion semblable du côté droit ne produit, en général, aucun trouble notable de la parole.

c. Symptômes sans lésions. S'il y a des lésions sans symptômes, il y a plus souvent encore des symptômes cérébraux sans lésions appréciables du cerveau. Ce dernier fait est également susceptible de plusieurs interprétations. D'abord c'est ici que se range toute la catégorie des névroses cérébrales idiopathiquos, c'est-àdire des troubles considérés comme purement fonctionnels, précisément à cause de rimpossibihté oii l'on est de les rattachera une altération matérielle évidente. Or nous ne pouvons que répéter ce qui a été déjà dit à ce sujet, c'est que : la nécessité où l'on a éié jusqu'ici d'apporter des changements continuels au classement des maladies cérébrales primitivement considérées comme des névroses pures, à mesure que se découvraient des lésions inaperçues d'abord, doit rendre singulièremen, circonspect quand il s'agit d'affirmer l'intégrité absolue du cerveau. Car c'est là une affirmation à laquelle on peut, d'un jour à l'autre, être encore obligé de renoncer. Il est permis, sans doute, pour expliquer les troubles moibides qu'aucune lésion n'accompagne, d'invoquer une modification primitive et isolée de l'énergie fonctiomielle du cerveau ou, si mieux on aime, de sa Ibrce vitale. Mais la

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détermination des cas auxquels cette interprétation est applicable demeure toujours exclusivement subordonnée à la constatation possible ou non d'une lé<ion anatcmique. Car on ne possède aucun moyen direct de constater les perturbations de la force dont nous parlons. L'eût-on d'ailleurs qu'on n'y gagnerait absolument rien ; puisque ces perturbations ne sont assurément pas moindres, soit qu'il y ait, soit qu'il n'y ait pas de lésion appréciable ; et qu'il ne s'agit pas de savoir si elles existent, mais bien si elles sont capables de produire des troubles fonctionnels sans l'intermédiaire d'aucune modification dans les éléments de l'organe.

Une autre explication des symptômes sans lésions repose sur la Ihéorie réflexe ou des pbénoniènes sympathiques. L'influence sympathique dans la production de certaines névroses cérébrales est incontestable. Nous en avons parlé plusieurs fois ; nous en avons cité de nombreux exemples. Il suffirait de rappeler les ver. tiges, les convulsions, les mouvements rotatoires déterminés par les lésions du nerl auditif et sur lesquels Brown-Sequard a particulièrement insisié (Product. de symptômes cérébraux à la suite de certaines lésions du nerf auditif. In Bull. de VAcad. deméd., 1870). Mais cette influence s'explique-t-elle toujours, comme le pense ce physiologiste, par des phénomènes de vaso-motricité et par des paralysies ou des contractures de capillaires dans le centre nerveux ? En un mot, y a-t-il toujours un changement de la circulation cérébrale comme intermédiaire entre l'excitation périphérique et le trouble des fonctions du cerveau? Ceci est moins démontré et ne s'appuie guère que sur les résultats de qnehjues expérimentations physiologiques peu probantes, telles que les contractions constatées par Donders dans les vaisseaux de la pie-mère, à lasnile de l'irritation du giand sympathique au cou, expérience d'ailleurs contestée. Cependant il n'est pas douteux que les changements circulatoires qui se produisent dans les centres nerveux, ont une influence considérable sur les phénomènes morbides qui s'y passent. Il est également certain que la circulation cérébrale, comme celle de tous les viscères, est soimiise à des variations qui résultent de l'action sympathique. Mais de croire que tonte action sympathique dans le cerveau réponde nécessairement à un changement dans la vascularisation de cet organe, que l'influence pertuibatrice qu'un ébranlement centripète paraît exercer sur le centre vaso-moteur, ne puisse pas tout aussi bien agir primitivement et directement sur quelque autre partie des centres nerveux, cela ne semble guère admissible. Toute la dilficulté se réduit donc à savoir quelle part revient aux changements circulatoires, quelle à l'influence directe des actions incidentes sur le fonctionnement de parties du cerveau plus ou moins voisines. Il n'est d'ailleurs pas besoin, pour concevoir par le mécanisme de l'action réflexe ou sympathique, certains accidents spéciaux et localisés, de supposer une localisation spéciale des troubles vasculaires. Alors même qu'ils porteraient toujours sur l'ensemble de la circulation intra-crânienne, ces changements dans le mode circulatoire pourraient bien n'affecter, de façon à y produire des accidents, qu'une partie circonscrite de l'encéphale ; celle précisément qui se trouverait la plus excitable, partem minoris resistentice.

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Maladies du cerveau en particulier, I. Atrophie. On dit qu'il y a atrophie cérébrale toutes les fois que le cerveau ou l'une de ses parties présentent un volume notablement inférieur au volume normal. L'atrophie cérébrale peut donc être générale ou partielle.

Elle peut être générale, c'est-à-dire s'étendre à peu près uniformément à la totalité du cerveau dans les conditions suivantes : 1" Lorsque, sous une influence la plupart du temps difficile à préciser, le cerveau est arrêté dans son développement à une époque très-peu avancée de la vie fœtale. Il en résulte alors un vice de conibrmation incompatible avec l'existence, une monstruosité qu'on désigne sous le nom d'AiNENCÉPHALiE {vny. ce mot) ; 2" lorsque, en raison de l'état sénile ou pav suite d'une maladie longue et grave telle q\ie la phthisie ou la lièvre typhoïde, la nutrition subit une atteinle assez profonde pour entraîner un grand amaigrissement. Le cerveau diminue de volume et s'amaigrit au même titre et de la même façon que la plupart des antres organes ; 3" lorsqu'une affection cérébrale chronique portant sur l'ensemble du cerveau a pendant plus ou moins longtemps modifié les condilions de sa nutrition ou provoqué des proliférations conjonctives qui se terminent par la rétraction du tissu et par une diminution de volume plus ou moins notable. Dans tous les cas dont l'origine appartient à la vie extra -utérine, l'atrophie générale se maintient toujours dans des limites extrêmement restreintes ; sans doute parce qu'elle ne saurait atteindre un plus haut degré sans que l'existence fiât par ce fait aussitôt compromise.

L'atrophie partielle, c'est-à-dire localisée à une portion circonscrite du cerveau, est habituellement secondaire et consécutive à des lésions diverses de cet organe. Comme l'atrophie générale, elle peut se produire soit avant, soit après la naissance. Dans le dernier cas, on parvient, en général, assez facilement à en reconnaître la cause dans une compression exercée pendant longtemps sur la partie du cerveau qui s'est atrophiée, dans une désorganisation locale produite par une encéphalite circonscrite, un abcès, un ramollissement, une liémorrhagie, enfin dans la propagation au cerveau d'une atrophie ayant atteint primitivement quelque autre point de l'encéphale. Quant à celle qui survient durant la vie l'œlale, dont les caractères sont déjà manifestes au moment delà naissance et dont les causes, d'ailleurs, peuvent être fort difficiles à préciser, elle ^ été considérée souvent comme une affection toute spéciale. On a cru devoir la rapporter à un trouble primitif de la force qui préside au développement des organes, et pour ce motif on lui a assigné fe nom d'agénésie cérébrale. Nous verrons que, dans Je plus grand nombre des cas, on trouve sur les cerveaux atteints de la prétendue agénésie des traces de maladies locales "analogues à celles qui ont l'atrophie pour consi'quer.cc pendant le