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reste de la vie. Si donc il y a lieu de considérer à part cette espèce d'atropliie, ce n'est point à cause de sa nature spéciale, mais en raison des conséquences particulières dont elle est accompagnée et suivie.

1» Atrophie générale. Dans cette forme, l'atrophie porte à la fois sur les deux hémisphères, mais non toujours ni même habituellement à un degré égal sur tous deux. Quand on ouvre le crâne on les trouve affaissés ; ils ne remplissent plus la Ijoîte crânienne. La dure-mère, qu'ils ont cessé de distendre, est plissée au-dessus d'eux. Les circonvolutions amincies s'écartent les unes des autres ; les sillons qui les séparent s'élargissent. Plus complètement affaissées, dans certains points disposés parfois symétriquement de chaque côté, elles laissent à leur place des dépres ■ sions profondes. Presque toujours les ventricules sont dilatés et la dilatation porte fréquemment sur tous à la fois, même sur celui de la cloison; le quatrième est le plus souvent épargné. Ces cavités contiennent une sérosité limpide, également accumulée dans le sac arachnoïdien et dans les mailles de la pie-mère. Les vaisseaux sanguins de la surface sont habituellement aussi dilatés, distendus, et forment par places de petits pelotons entortillés. Les sinus participent à cette dilatation. La substance du cerveau, tantôt plus ferme qu'à l'état normal, est d'autres lois ramollie par un certain degré d'œdème. La couche corticale des circonvolutions est amincie et décolorée, ou au contraire d'une teinte plus foncée que de coutume. La substance blanche a pris une coloration grise ou jaunâtre. Peu de vaisseaux y sont apparents. Ceux .qu'on y découvre paraissent, suivant la remarque de Rokitansky, entourés d'une sorte de gaine résistante, résultat de la condensation du tissu conjonctif. Dans certains points, les gaines dilatées au milieu desquelles flottent ces vaisseaux donnent au tissu du cerveau une apparence spéciale décrite par Durand-Fardel sous le nom d'état criblé. Mais on aperçoit en outre çà et là de petites cavités du volume d'une tête d'épingle et remplies d'une sérosité claire que le même auteur a considérées comme un résultat de l'atrophie intersticielle, et où l'on trouve en effet des traces de nécrobiose localisée.

Très-souvent en même temps les méninges offrent des traces d'altérations anciennes : trouble, épaississement, adhérence, multiplication des glandes de Pacchioni,etc. Les parois du crâne sont fréquemment épaissies par des dépôts osseux formés à leur face interne. D'autres fois elles sont extérieurement déformées, déprimées, surtout dans la réirion pariétale. Ou bien elles se trouvent extrêmement amincies, notamment chez les vieillards, par suite de la résorption du diploë.

ÉtioJogie. Les causes de cette atrophie généralisée se rattachent toujours à quelque altération générale de la santé. On les trouve dans la vieillesse, l'abus prolongé des boissons alcooliques, l'intoxication saturnine, et, au dire de Basse, les excès d'opium, voire même la maladie de Bright dans sa forme chronique. La diminution du volume du cerveau est chose à peu près constante chez les vieillards. Le poids de cet organe, qui, suivant Huschké, atteint vers l'âge de trente ans 1,424 grammes pour l'homme et 1,272 pour la femme, descend ensuite dans la vieillesse à 1,254 grammes pour l'homme et 1,129 pour la femme. De plus, d'après les recherches de Desmoulins, le poids spécifique diminue dans de notables proportions ; ce qui pourrait tenir à la fois à la raréfaction du tissu et à la présence d'une assez grande quantité de corpuscules amyloïdes. Comme cette diminution de poids est habituelle dans un âge avancé, on pourrait dire qu'elle présente les caractères d'une variété de l'état normal bieu plutôt que ceux d'un état pathologique. Mais l'atrophie sénile n'atteint pas à ini éi;al degré tous les vieillards, et chez quelqui s-uns d'entre eux elle est portée si loin qu'elle constitue cer-

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tainementun véritable état morbide. — Aux causes énumérées plus haui, il faudrait d'ailleurs ajouter, suivant Hasse, les états congestifs habituels qui, en déterminant une hypergenèse des éléments congestifs, produiraient une sorte d'Iiypertrophie destinée à se transformer plus tard en atrophie secondaire, lorsque le tissu de nouvelle formation, se rétractant peu à peu, étouffe sous sa pression une partie des éléments actifs de la substance cérébrale.

Symptômes. Avec l'atrophie sénile on voit survenir constamment une série de symptômes qui révèlent un affaiblissement lentement progressif des fonctions du cerveau. C'est souvent une affection aiguë intercurrente qui, en l'exagérant un peu, décèle tout d'abord l'affaissement intellectuel et en provoque les premières manifestations. Celles-ci font ensuite de nouveaux progrès chaque fois qu'une indisposition ou une maladie nouvelle viennent accélérer la marche graduelle de la lésion. Elles consistent d'ailleurs presque exclusivement en des signes de dépression cérébrale. Peite de la mémoire, perceptions moins nettes, conception plus lente, atténuation des sentiments affectifs et diminution de l'énergie volontaire, tendance constante à rire ou pleurer sans motif. De temps à autre il s'y ajoute quelques symptômes passagers d'excitation, du délire, des hallucinations momentanées, de l'insomnie, de l'agitation nocturne, un besoin incessant et désordonné de mouvement, des accès de tremblement. Mais ces accidents toujours transitoires sont le plus habituellement provoqués par des maladies fébriles ou par des perturbations accidentelles de la circulation intra-crânienne.

A mesure que l'atrophie fait des progrès, les symptômes se caractérisent davantage. Les perceptions deviennent de plus en plus indistinctes ; l'attention se fixe avec plus de peine ; la mémoire se perd complètement ; toutes les facultés s'éteignent peu à peu et les malades tombent, comme on dit, dans un véritable état d'enfance. La force musculaire décroît d'ailleurs en même temps dans tous les membres à la fois. Le tremblement s'exagère constamment. Le mouvement devient de plus en plus difficile. Les pieds, incapables de se détacher du sol, traînent péniblement à terre tant que la marche est encore possible. Réduits enfin à l'état d'impotence complète, les traits immobilisés par la parésie musculaire dans une expression stupide, arrivés au dernier degré de l'altération atrophique, les .vieillards ne peuvent plus quitter le lit. L'énergie des sphincters devient insuffisante ; puis les mouvements automatiques de la déglutition et de la respiration s'embarrassent à leur tour, et le pouls inégal intermittent, parfois très-rare, indique un affaiblissement progressif et menaçant de l'innervation cardiaque.

Tel est en résumé le tableau des accidents multiples qui se produisent successivement chez les vieillards dont les centres nerveux sont en voie d'atrophie plus ou moins rapide. On conçoit que tout n'y est point attribuable à la dégénérescence alropliique des lobes cérébraux et qu'il y faut faire la part des accidents qui dépendent de l'envahissement des diverses parties de l'encéphale aussi bien que de la dégénérescence des organes musculaires eux-mêmes.

Chez les vieux buveurs, chez quelques saturnins, chez les individus réduits à l'état de marasme par l'abus de l'opium, la démence, conséquence très-vraisemblable de l'atrophie cérébrale progressive que l'anatomie pathologique révèle, se présente avec des caractères assez analogues pour qu'il soit inutile d'y insister.

2° Atrophie partielle ou localisée. Celle-ci, toujours secondaire, a pour point de départ ( onstant une lésion capable de désorganiser le tissu cérébral dans une certaine étendue, de le comprimer localement ou de transfbi mer sou mode de nutrition. Cotard, qui a étudié avec soin les altérations atrophiques du cerveau au point

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de vue de la pathogéiiie, partage en trois groupes les faits dans lesquels on peut reconnaître avec quelque évidence, au milieu des lésions existantes, le point de départ de l'atrophie : 1» Ceuxoii l'on constate la présence de plaques jaunes plus ou moins étendues, qui pénètrent pari'ois à travers toute l'épaisseur de l'hémisphère jusqu'au ventricule, assignant pour, origine à la maladie un ramollissement, quelquefois peut-être, comme ie croit Hayem, une encé[ihalite localisée; 2" ceux dans lesquels on trouve des kystes plus ou moins volumineux remplis d'un liquide clair et entourés d'une zone ocrée, vestiges évidents d'un ancien foyer hémonhagique ; ou bien des cavités anfractueuses, remplies d'un liquide laiteux, qui attestent l'existence antérieure d'un foyer de ramollissement ; 3" ceux où l'on ne constate rien autre chose que la disparition complète de la substance nerveuse dans certains points de l'hémisphère; disparition qui peut aller jusqu'à mettre la pie-mère qui recouvre les circonvolutions du sommet de l'hémisphère en contact immédiat avec l'épendyme ventriculaire, de telle façon que, dans une étendue plus ou moins considérable, le ventricule latéral n'est plus recouvert que d'une mince cloison membraneuse parcourue par des vaisseaux et autour de laquelle les circonvolutions affaissées et rétractées, ont pris un aspect gélatineux ; 4» ceux, enfin, oii l'atrophie, c'est-à-dire la diminution de volume, résulte dit ectement delà sclérose qui a envahi une partie de l'un des hémisphères (Cotard, Éhide sur l'atrophie cérébrale. Th. de Paris,. 1868).

L'atropiiie ne reste pas limitée à la portion des lobes cérébraux primitivement envahie. Elle s'étend, parla suite, d'une part à d'autres portions de l'encéphale, de l'autre vers la périphéiie même du système nerveux. De là résultent des lésions nouvelles qu'on peut appeler secondaires. De celles-ci, les unes ne sont qu'une simple propagation du trav;iil pathologique qui avait primitivement déterminé l'atrophie, les autres se rattachent à l'influence réciproque que les dilïérenfes parties du système nerveux exercent à dislance sur celles avec lesquelles elh s se trouvent en rapport fonctionnel direct. C'est ainsi, comme nous l'avons indiqué déjà, que les lésions atrophiques de la couche corticale des circonvolutions ont un retentissement habituel sur les ganglions centraux. Nous ayons cité, à ce propos, les faits observés par Laborde-. Luys a réuni dans son ouvrage trente- huit observations appartenant à divers auteurs, qui montrent une relation assez fréquente entre les lésions atrophiques des ganglions centraux^ et celles de la périphérie cérébrale. Sur ces trente-lmit observations, l'altération de la couche optique manquait deux fois seulement, et encore l'auteur pense-t-il qu'elle n'a peut-être pas été recherchée avec (ont le soin nécessaire [Recherches sur le système nerveux cérébrospinal, in-8", Paris, 1865). On sait que les altérations secondaires ne se bornent point là. Les recherches de Tûrck, de Turner, de Charcot, de Bouchard, ont montré qu'elles se propagent dans le pédoncule cérébral et la protubérance annulaire du même côté, puis dans le lobe cérébelleux et dans les cordons de la moelle épinière du côté opposé. Toutefois, il résulte des faits étudiés par Tiirck que les foyers formés dans la substance blanche des hémisphères, alors même ({u'ils envahissent une partie de la substance corticale des circonvolutions, retentissent beaucoup moins sur la moelle et y produisent une tendance atrophique infiniment moins prononcée que ne le font les lésions qui atteignent primitivement la couche optique ou le corps strié. Cotard a cité deux cas où l'atrophie s'était propagée au nerf olfactif, quatre oii elle portait sur le nerf optique. Quant aux nerfs rachidiens, ils présentent d'ordinaire, non une atrophie, mais «une augmentation de volume avec coloration jaunâtre et apparence de sclérose.

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Dans la partie du cerveau primitivement envahie, les éléments de tissu céi(''l>ial qui subsistent encore sont les unsà létat trouble, les autres granulo-graissenx, d'autres en voie de dissociation et de disparition complète. Enfin, au milieu de ces éléments détruits, on trouve assez fréquemment des corpuscules amyloïdes ou colloïdes.

L'atrophie cérébrale a toujours pour conséquence une accumulation de liquide séreux, soit dans la cavité ventriculaire, soit dans l'arachnoïde, ou bien une infiltnition œdémateuse du cerveau lui-même.

Étiologie. L'atrophie cérébrale peut se produire à tous les âges, mais le plus souveirt elle remonte à une maladie de l'enfance. Elle porte à peu près aussi souvent sur l'un que sur l'autre des hémisphères.

C'est une lésion toujours secondaire, et les affections primitives qui en peuvent être l'origine sont : le ramollissement du cerveau, l'hémorrhagie cérébrale, l'hémoirhagie méningée, la sclérose lobaire et enfin l'encéphalite Iraumalique. Gotarda particulièrement insisté sur cette dernière donnée éliologiijue, et montré par un certain nombre d'observations que, tandis que l'encéplialile traumatique est presque toujours mortelle chez l'adulte, chez l'enfant elle païaît pouvoir se terminer par la destruction et la résorption du tissu primitivement altéré, de façon à laisser ces grandes pertes de substance qui mettent quelquelbis le ventricule latéral à découvert.

L'une des plus grosses difficultés de l'éliologie est peut-être i;n de déterminer la part qui revient à la compression dans l'action des différentes causes capaliles d'amener l'atrophie cérébrale. Il est certaioque la présence de tumeurs du crâne, de la dure-mère, du cerveau lui-même, est une cause d'affaissement pour le tissu cérébral que ces tumeurs compriment. Il est également certain que les hémorrhiigies méningées aplatissent par compression les circonvolutions au devant desquelles elles se trouvent. Mais les congestions et l'irritation inflammatoire que le voisinage de ces tumeurs détermine ont sans doute une part plus considérable encore à la production de l'atrophie, car presque toujours ou en trouve des traces évidentes dans le tissu atmphié lui-même ou dans son voisinage. L'épanchement séreux, qu'on rencontre si habituellement avec l'atrophie du cerveau, n'est luimême qu'une conséquence de l'atrophie, et paraît, quoi qu'on en ait dit souvent, n'exercer qu'une influence insignifiante sur l'évolution des lésions atrophiijues. Car, lorsque cette compression agit seule, l'altération des circonvolutions se borne à un aplatissement étendu, sans altération de l'arachnoïde viscérale, sans destruction notable de la substance nerveuse. D'ailleurs, chez les jeunes enfants, lorsque la soudure des os du crâne est encore incomplète, la boîte crânienne cède avec trop de facilité à la distension opérée par le liquide, pour que le cerveau subisse alors une compression capable de l'altérer notablement. Et cependant c'est l'âge oii l'atrophie se produit le plus souvent. Enfin, on sait par les recherciies de Bouchard que, dans les cas où il y a simplement compression du cerveau, on ne rencontre habituellement pas d'atrophie descendante {voij. Bouchard, Des dégénérations secondaires de la moelle, in Arch. de méd., 1866). Or, comme on l'a vu plus haut, ces dégénérations ne sont point rares dans les cas d'atrophie partielle du cerveau. Il faut donc chercher la cause de celle-ci ailleurs que dans un simple fait de comi-ressioii .

Symptômes. 1! peut se produire chez les malades atteints d'atrophie cérébrale un assez grand nombre d'accidents divers dont les uns se rapportent à la maladie primitive, les autres à désaffections intercurrentes, ou à la propagation de l'atrophie à d'autres parties de l'encéphale. Les seuls symptômes qui app;irtienaeut en propre à l'atrophie des hémisphères sont les troubles de l'état mental, la paralysie, l'i contracture et les convulsions.

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L'état mental chez les individus atteints d'atrophie cérébrale est des plus variables, et ne semble point du tout en rapport avec le degré de l'atrophie. On voit des individus conserver une intelligence assez complète avec une atrophie considérable. On en voit d'autres en état d'idiotie avec des lésions beaucoup moindres. Mais ces apparentes contradictions se peuvent généralement expliquer. Toutes les fois que les deux hémisphères sont lésés dans une certaine étendue, l'intelligence est profondément atteinte. Néanmoins, dans l'observation XVlll^ de Breschet, citée par Cotard, l'atrophie des deux lobes postérieurs n'empêcha pas que l'intelligence fût assez bien conservée. Dans les cas, au contraire, où l'atrophie portait sur les deux lobes antérieurs, l'idiotie s'est toujours montrée très-profonde. D'ailleurs, les lésions atro]thiques semblent compromettre d'autant moins l'intelligence qu'elles débutent à un âge moins avancé. La coïncidence de lésions étendues avec la conservation complète des facultés intellectuelles ne s'est jamais rencontrée que chez des individus atteints dans la première enfance, ou au plus tard vers cinq on six ans. A l'âge adulte, des lésions semblables amènent toujours la démence. Quant au côté affecté, il est absolument indifférent, et l'on trouve pour l'un et pour l'autre le même nombre de cas oii la lésion a pu coïncider avec la persistance de la raison. L'aphasie, comme Bonillaud l'avait depuis longtemps indiqué, est la conséquence habituelle de l'atrophie quand chez un adulte l'atrophie comprend certaines parties des lobes antérieurs, et notamment la troisième circonvolution frontale du côté gauche ou son voisinage. Mais, quand cette lésion se produit dans la première enfance, elle n'empêche pas les sujets qui en sont atteints d'apprendre à parler et d'avoir un Lmgage exactement en rapport avec le degré de leur intelligence. Ce qui veut dire, sans doute, suivant l'opinion de Broca, que dans ce cas les parties analogues du côté opposé se font par l'éducation aptes à suppléer les portions du cerveau que la maladie avait détruites. Tandis que, lorsque la lésion survient à un âge plus avancé, elle trouve, comme on sait, le cerveau en voie d'évolution moins rapide et beaucoup moins apte à acquérir des aptitudes nouvelles dans les parties que l'éducation n'a point formées d'abord.

IjCs troubles de la sensibilité sont toujours peu prononcés, tout à fait accessoires, et les sens supérieurs ne sont même compromis qu'exceptionnellement.

L'hémiplégie s'accompagne toujours de contracture, comme elle fait habituellement du reste toutes les fois qu'elle est ancienne, alors même qu'elle est la conséquence directe d'une hémorrhagie ou d'un ramollissement.

Le membre supérieur, contracture, affecte une position caractéristique. 11 est rapproché du tronc, l'avant-bras fléchi à peu près à angle droit et en pronation, la main fléchie à son tour sur l'avant-bras et inclinée vers le bord cubital, le pouce étendu et les doigts fléchis de plus en plus à mesure qu'on approche de ce bord. La contracture, duresie, est ordinairement beaucoup moins prononcée au membre inférieur; le genou seulement légèrement fléchi et le pied dans l'extension forcée avec une déviation en dedans représentent un varus équin.

Quelques mouvements subsistent habituellement d;ms l'épaule ; ceux de la main sont nuls ou extrêmement bornés. Les malades peuvent, au contraire, se servir ordinairement de leur membre inférieur et marchent sur la pointe du pied en fauchant un peu. Dans quelques-unes des observations réunies par Cotard, le tronc ét;iit incurvé latéralement du coté paralysé. Les contractures paiais>ent hiibituellement se rattacher à la sclérose secondaire de la moelle ; mais ou les observe aussi dans des cas oi!i il ne se rencontre aucune trace d'atrophie descendante.

L'épilepsie accompagne très-fréquemment la maladie dont nous nous occupons

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ici. Elle s'y présente avec sa forme habituelle et sans rien qui la puisse distinguer deré[ii]epsie idiojDathique, sauf que, chez quelques malade?, chacune des attaques est précédée de secousses musculaires dans les membres paralysés.

L'ensemble des phénomènes qui viennent d'être exposés, joint aux considérations qu'on peut tirer de l'évolution de la maladie et des conditions dans lesquelles elle a pris naissance, est assez caractéristique pour que le diagnostic de la lésion puisse se faire, en géiiéi"al, sans grande dilficulté.

La marche de cette maladie n'est soumise à auciuie règle constante. Son évolution et ses progrès dépendent exclusivement de la gravité de l'affection priniiti»ed'où elle dépend. Quelques malades vivent jusqu'à un âge très-avancé. Chez d'autres, on voit arriver à la longue un épuisement général, une sorte d'état cachectique ; et celui-ci s'accompagne bientôt d'hydropisies, puis d'accidents de décubitus, auxquels les malades finalement succombent. En général, les progrès de la maladie se continuent sans interruption. Cependant, à une époque peu éloignée du début, il peut y avoir des périodes de rémission et même des améliorations passagères.

Traitement. 11 ne peut être question de traitement curatif dans une affection destructive, dont le caiactère est la désorganisation et ranéantissement du tissu malade. Nous n'avons point d'ailleurs à exposer ici les moyens de traitement qui peuvent être mis en usage contre les diverses maladies dont l'atrophie n'est qu'une conséquence ultime. Alors, sans doute, les dérivatifs, les émissions sanguines locales peuvent trouver leur emploi ; plus tard les toniques et les altérants, les iodures, le nitrate d'argent, voire même les astringents, tels que l'acétate dep'omb conseillépar [lasse. Mais, quand la maladie est une fois constituée, le rôle du médecin se borne à prescrire des règles d'hygiène sévères, ayant surtout pour but d'écaiter toutes 1rs causes capables de réveiller les accidents et d'imprimer à la maladie une marche plus rapide. L'expérience a appris que, à cette période de l'affection, tout traitement perturbateur est inutile et peut devenir sérieusement nuisible.

5" Atrophie congénitale ou age'ne'sie cérébrale. L'agénésie cérébrale n'est, comme nous l'avons dit plus haut, qu'une atrophie survenue, pendant le cours de la vie intra-utérine, sous l'influence de causes tout à fait semblables ou analogues à celles qui, dans les autres périodes de l'existence, déterminent la désorganisation et l'atrophie consécutive de certaines parties du cerveau. Il n'y a donc point ici, à proprement parler, agénésie, mais interruption du développement dans une portion de l'organe qui a cessé d'exister. Aussi l'atrophie congénitale est toujours asymétrique, et la microcéphalie, qui consisterait en un cerveau trop petit, mais régulier et proportionné dans toutes ses parties, est absolument problématique.

Tout ce qui a été dit relativement à l'anatomie pathologique pour les cas d'atrophie acquise est également applicable ici. L'atrophie porte encore principalement sur les hémisphères et envahit de même les ganglions centraux, très-souvent le lobe cérébelleux du côté opposé et exceptionnellement (2 fois sur 7) celui du même côté ; très-rarement enfin les commissures. Suivant Demme et Schrôder van der Kolk, elle est plus fréquente à gauche. Elle atteint parfois un degré tel que l'hémisphère se trouve réduit de plus de la moitié de son volume, ou transformé par la distension du ventricule en un kyste, autour duquel la substance cérébrale a en grande partie disparu.

Les nerfs spinaux du côté opposé sont, comme dans la variété précédente, épaissis dans leur trajet ; mais, de plus, ils sont atrophiés à leur origine, ce qui

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n'avait pas lieu dans le premier cas. Le ventricule du côté de l'atrophie est presque toujours dilaté, et il l'est parfois à un degré excessif. Parfois aussi on tiouve, au milieu de la partie ramollie, un noyau fortement pigmenté, témoignage de l'extravasation qui a marqué le premier stade de la maladie. Quant aux parois du crâne, elles sont le plus habituellement épaissies du côté malade. La cavité crânienne est tantôt de dimeni-ion noimale et tantôt agrandie, souvent asymétrii|ue. Dans quelques cas on trouve certaines sutures soudées avant le temps ; et Virchow pense qu'il peut en résulter un obstacle au développement régulier du cerveau. C'est même de cette façon qu'il croit devoir expliquer pourquoi le cervelet est quelquefois atrophié du côté même de la lésion cérébrale.

Etiologie. .Ce qui porte à penser que l'atrophie congénitale reconnaît des causes semblables à celles qui produisent l'atrophie cérébrale après la naissance, c'est d'abord que les caractères analomiques des lésions sont exactement les mêmes; ensuite qu'on trouve également ici des traces de ramollissement et de foyers hémorrhagii|ues ou inflammatoires ; enfui qu'elle a paru plus d'une fois consécutive à des violences extérieures qui avaient porté sur le ventre delà mère pendant la durée de la grossesse. Parrot a montré qu'il faut faire une part considérable dans les ramollissements et les atrophies de la période fœtale à la stéatose qui y est en quelque sorte normale.

Hasse admet l'influence possible de l'hydrocéphale et de la synostose crânienne. Mais tandis qu'on connaît des cas nombreux oii rhydrocé[)hale était évidemment secondaire et consécutif à l'atrophie, on n'a aucun moyen de prouver qu'il ait jamais déterminé à lui seul l'atrophie partielle du cerveau. Le rôle de la synostose crânienne n'est guère mieux démontré.

Symptômes. Le symptôme le plus constant est ici encore la paralysie des membres du côté opposé à la lésion. Cette paralysie n'est jamais absolue et laisse toujours subsister au moins quelques mouvements associés. Elle est d'autant plus incomplète d'ailleurs, que la lésion est plus exactement limitée à l'hémisphère et que les ganglions centraux en sont moins atteints. Elle prédomine toujours dans le membre supérieur et s'accompagne toujours de contracture. Ce qui caractérise surtout cette forme de l'atrophie cérébrale, c'est que les membres paralysés et contractures sont en même temps atrophiés, moins volumineux et plus courts que ceux du côté opposé. Le raccourcissement ne fait presque jamais défaut ; il est en général plus marqué dans le membre supérieur que dans le membre inférieur, plus aussi à l'avant-bras qu'au bras, et peut atteindre plusieurs centimètres.

Il n'y a pas ordinairement trace de cette inégalité dans les parois du tronc. Une fois seulement on a constaté une atrophie de la mamelle du côté paralysé. La face est souvent asymétrique et incomplètement développée du côté de la paralysie. Il en est de même de l'oreille, au dire de Virchow.

La cause immédiate de cette asymétrie paraît difficile à établir et on serait tenté de la rapporter à l'immobilité oii demeurent les membres paralysés, puisqu'elle n'existe pas au moment de la naissance et commence à s'accuser seulement à mesure que les enfants grandissent. Mais on a fait remarquer que le plus grand raccourcissement des os ne correspond pas aux muscles les plus paralysés et (]ue l'atrophie de l'oreille ne peut guère être mise sur le compte de l'immobilité. Il faut donc, pour avoir l'explication de ce fait, supposer l'interruption d'une influence trophi pic directe que les centres nerveux exerceraient sur les parties du corps avec lesquelles ils sont en rapport physiologique, et l'on est bien obligé

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de rapprocher cette atrophie secondaire des lésions trophiques qui se produisent à la suite des héniorrliagies ou du ramollissement.

Traitement. Le traitement offre moins de ressources encore que dans la forme d'atrophie acquise, puisqu'on n'a jamais affaire ici qu'au fait accoiiipU. Toutefois, comme les accidents peuvent avoir pour cause, dans un certain nombre de cas, non-seulement la lésion atrophique elle-même, mais aussi un état plus ou moins fâcheux du reste de l'organe encéphahque, on peut toujours espérer quelque amélioration résultant du retour de ces parties à un état plus normal.

Parmi les moyens qu'on tente pour s'opposer à l'atrophie progressive des membi'es paralysés, l'électricité a donné à Virchow un résultat favorable ; c'està-dire qu'il a pu constater un accroissement en longueur des os de l'avant-bras. Il est vrai que les doigts de la main atrophiée conservèrent un grand relard d'accroissement. Néanmoins, ce demi-succès suffit pour encourager à recourir de nouveau à ce même moyen.

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II. Hypertrophie. On doit entendre par hypertrophie du cerveau l'exagération morbide de la masse de cet organe. Par conséquent, il ne faut faire rentrer sous cette désignation, ni les cas dans lesquels le cerveau a pris un développement inaccoutumé, mais en rapport avec une activité fonctionnelle très-grande ; ni ceux oii l'augmentation apparente de volume tient uniquement soit à une distension des cavités veutriculaires par de la sérosité (hydrocéphale), soit à la présence d'une tumeur ou d'un kyste au milieu de la substance cérébrale elle-même. Cette dernière catégorie de faits se distingue aisément de l'hypertrophie véritable. Il en est autrement pour la première. Même en présence des résultats d'une autopsie, il n'est pas toujours facile de déterminer si le volume exceptionnel de la masse encéphalique doit être considéré comme une variété de l'état normal ou comme

302 CKRVEAU ^pathologie).

un cas pathologique. On est porté à admettre une heureuse déviation de l'état physiologique, quand il s'agit du cerveau d'un homme remar(|uable par le développement de ses facultés intellectuelles. On ne fait pas de difiiculté d'y voir, au contraire, un état pathologique, quand l'excès de volume se rencontre chez un sujet qui a donné durant la vie des signes de perturbation mentale évidente, ou chez lequel on a constaté des accidents épileptiques. Mais, en l'absence de ces renseignements, on manque jusqu'ici d'un critérium qui décide de l'état physiologique ou non d'un cerveau volumineux. L'inégalité de poids des hémisphèies serait sans doute une présomption d'état pathologique, et cette inégahté se rencontre assez fréquemment en effet chez les aliénés. Mais elle est compatible aussi avec l'intégrité absolue de l'intelligence ; comme l'a montré le cerveau de Bichat lui-même, à rencontre de l'opinion que cet homme illustre avait soutenue. Hasse a proposé de prendre pour caractère de l'hypertrophie pathologique, le défaut de rapport entre le volume de l'organe et la dimension de la cavité où il est contenu. Mais ce caractère n'est pas toujours facilement appréciable, et d'ailleurs ne s'applique point aux hypertrophies du jeune âge où la voûte crânienne s'adapte aisément à la dimension, quelle qu'elle soit, de l'oigane contenu. Ce défaut de rapport qui se reconnaît au tassement des circonvolutions cérébrales et à la tendance qu'elles ont à s'échapper, dès que la dure-mèie est ouverte, hors de la cavité où elles sont trop à l'étroit, permet sans doute de distinguer une hypertrophie pathologique; ce n'en est pas un caractère constant, ni suffisant.

S'il était positivement établi, comme Rokitansky le pense et comme cela paraît assurément bien vraisemblable, que cette sorte d'état morbide résulte toujours d'une hypergenèse des éléments de la névroglie, tandis que l'exagération physiologique du volume du cerveau laisse au tissu nerveux sa constitution normale, tous les éléments se multipliant dans la même proportion ; on trouverait dans cette dilférence anatomique un caractère très-positit de l'hypertrophie morbide qui serait toujours une hyperplasie conjonctive. Mais les faits connus sur lesquels cette dislinction se. base, ne paraissent pas suffisants pour fournir à cet égard autre chose encore qu'une forte présomption. Un connaît d'ailleurs des cas positivement pathologiques dans lesquels il y a hypergenèse des éléments nerveux euxmêmes. Ce sont ceux signalés plus haut sous le nom d'hétérotopie de substance grise, où des masses de cette substance se produisent au milieu de la substance blanche des hémisphères. Cette hypergenèse n'appartient donc pas exclusivement à l'état normal.

Anatomie pathologique. L'hypertrophie est presque toujours limitée au cerveau proprement dit et peut ne comprendre qu'un seul des hémisphères. On l'a vue s'étendre à la moelle allongée, à la protubérance, aux couches optiques, jamais au cervelet.

Lorsque la dure-mère est incisée, le cerveau fait hernie à travers l'ouverture. Les circonvolutions se montrent aplaties, les sillons efflicés. Le cervelet, la moelle allongée, la protubérance semblent le plus souvent affaissés, comme écrasés par la pression que le cerveau trop volumineux leur faisait éprouver. Les mem^ branes sont minces, sèches, anémiées; les vaisseaux qui les parcourent effacés. La surface des circonvolutions est pâle, décolorée ; la substance grise corticale, sèche et peu distincte de la substance blanche qu'elle recouvre. Celle-ci est coriace et semblable à du fromage ou à de l'albumine cuite. Sur la surface des coupes, le centre ovale présente des dimensions tout à fait inaccoutumées ; tandis que les cavités ventriculaire-s semblent rétrécies ou même presque ehacécs. Quant aux parois du

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crâne, leur état varie suivant l'âge auquel l'hypertrophie s'est produite. Si sou début a été tardif et date d'une époque où les sutures étaient déjà fermées, on trouve les os amincis et leur surface interne couverte d'inégalités, surtout vers la partie supérieure. Le travail de résorption qui produit ces inégalités, peut ausi>i s'opérer dans les os de la base du crâne et aurait été, dans quelques cas, suivant Rukitansky, jusqu'à amener la perforation de la voûte orbitaire ou de la fosse spliénoïdale. Chez les jeunes enfants, le crâne se distend proportionnellement à la dimension de son contenu, et il en résulte un grossissement de la tète tout à fa.it semblable à celui que l'on observe chez les hydrocéphales. Mais la saillie des yeux manque et le développement du crâne porte davantage sur sa partie postérieure. Exceptionnellement et lorsque la maladie prend un marche rapide, les sutures se désunissent et s'écartent, et le cartilage intermédiaire devient le siège d'une suffiision rougeâtre.

Étiologie. Autant qu'on en peut juger d'après le petit nombre des faits connus, rhyperlrophie cérébrale paraît se rencontrer de préférence chez les entants, et le plus souvent chez des individus du sexe masculin. Quand elle est congénilalc, elle coïncide habituellement avec un développement très-incomplet de la taille et des vices de conformation du crâne. L'hérédité paraît n'y être pas étrangère, si l'on tient compte du fait de Betz concernant plusieurs sœurs toutes atteintes de cette afléction, et dont les parents étaient l'un et l'autre remarquables pour le volume exagéré de leur tête. Tous les observateurs ont noté chez les enfants chez lesquels l'hypertrophie se manifeste de bonne heure, des tuméfactions des glandes lymphatiques, de la thyroïde, du thymus et des manifestations diveises du rachitisme. Chez d'autres, rien ne fait présager une affection aussi grave jusqu'au jour où éclatent les premiers symptômes cérébraux. Dans la jeunesse ou l'âge moyen, l'hypertrophie surviendrait sans causes appréciables ou consécutivement au cancer et au tubercule. Ândral affirme qu'un état de congestion habituel du cerveau ou des hypérémies fréquemment renouvelées, peuvent être l'origine de certaines hypertrophies, et il pense que l'épilepsie devient de cette façon la cause plutôt qu'elle n'est l'effet de cet état anatomique. Les excès alcooliques et les excitations intellectuelles ou morales fréquentes n'agiraient point autrement pour en provoquer le développement. II semble que cette maladie cesse d'exister quand on dépasse l'âge adulte. Les faits relatés par Sims, dans lesquels l'hypertrophie cérébrale s'était rencontrée chez des personnes fort avancées en âge paraissent n'être, suivant la remarque de Hasse, rien autre chose que des exemples de cei veaux normalement très-pesants ; car on n'y trouve aucun des traits les plus caractéristiques de l'hypertrophie ; ni la compression du cerveau dans la cavité crânienne, ni l'aplatissement des circonvolutions, non plus que l'anémie et la sécheresse du tissu cérébral. Grisolle, Bright, Papavoine, ont rapporté des cas où l'hypertrophie cérébrale paraissait se rattacher à l'intoxication saturnine.

Symptômes. Les symptômes principaux de l'hypertrophie cérébrale consistent eu des troubles du mouvement. Dans la plupart des cas on observe une faiblesse musculaire générale et progressivement croissante, qui se fait remarquer surtout dans les membres iniérieurs. La démarche est incertaine, les malades butent au moindre obstacle, font des chutes fréquentes, ont peine à se tenir fermes sur leurs jambes, soulèvent avec peine des poids peu considérables. La faiblesse musculaire devient même telle, qu'il en résulte une sorte de paralysie généralisée. Jamais on n'a vu les membres cesser absolument de se mouvoir.

Les convulsions sont le symptôme de cette maladie le plus fiéquent et le plus

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caractéristique. Rares, peu intenses, très-limitées, et de peu de durée dans le début, elles deviennent peu à peu plus intenses et plus longues, et finissent par constituer des attaques très-caraclérisées d'épilepsie ou d'éclaiiipsie, qui se répètent à des intervalles de plus en plus rapprochés. Dans le cas rappoité par Steiner, ou observa un tremblement général et vers la fin des accès de roideur télanique.

Les troubies de la sensibilité sont moins fréquents et moins graves. Il existe assez souvent une céphalalgie continue,, on des douleurs de têle à paroxysmes plus ou moins intenses; puis surviennent des vertiges, des bruits d'oreilles, des visions lumineuses, ou un obscurcissement de la vue accompagné de dilatation des pupilles. Dans la suite, tous les sens s'émoussent et s'engourdissent, sans qu'il y ait jamais d'aneslhésie complète. Quelquefois cependant il se produit des paralysies subites de certains nerfs de la sensibilité.

Les fonctions inlellecluelles sont assez fréquemment troublées. Le plus habituellement leur trouble consiste seulement en un affaiblissement de l'intelligence, qui v,i croissant peu à peu jusqu'à l'idiotie la plus complète. Plus rarement et quelquefois peu de temps seulement avant la fin, surviennent des accès de délire ou de manie. D'ordinaire, à la suite d'accès plus ou moins répétés de céphalalgie et de convulsions, apparaît la stupeur, puis un assoupissement progressif qui se continue jusqu'à la mort.

Quelquefois les accès de céphalalgie s'accompagnent de vomissements, surtout de constipation. Dans les derniers temps seulement de la maladie, le pouls devient très-rare, comme il fait toutes les fois que le cerveau est soumis à une notable compression. Quant à la nutrition générale, elle continue de s'opérer régulièrement durant tout le cours de la maladie.

L'altération hypertropbiqne ne semble, du reste, apporter par elle-même aucun obstacle au fonctionnement des éléments du cerveau ; car il ne survient aucun trouble notable de ses fonctions tant que l'augmentation de volume de l'organe ne l'a point encore soumis à une compression trop forte de la part de son enveloppe osseuse et que la liberté de la circulation sanguine n'a point été compromise. Aussi chez les enfants dont la boîte crânienne cède et se distend aisément, l'hypertrophie peut atteindre un très-haut degré sans donner lieu à aucun accident notable. C'est de cette façon sans doute que l'enfant, dont l'histoire a été rapportée par Scoutetten et qui, dès l'âge de 5 ans, avait la tête aussi volumineuse que celle d'un adulle, pouvait n'éprouver de cette maladie nulle incommodité, si ce n'est que le poids de sa tête, difficile à porter, l'entraînait en avant et le faisait souvent choir, quand il voulait courir. Du reste, la nature et l'intensité des accidents déter/ninés par l'hypertrophie, même dans des conditions en apparence identiques, est extrêmement variable, et l'on ne peut méconnaître qu'il est des enfants chez lesquels cet accroissement de volume inusité semble s'accompagner d'aptitudes exceptionnelles et d'un développement précoce de l'inteUigence. Il faut donc bien admettre que les modifications intimes de la substance cérébrale hypertrophiée ne sont pas toujours semblables et qu'il en est même d'espèces absolument différentes.

Dès que la boîte crânienne ne se laisse plus aisément distendre, ce qui arrive en général vers l'âge de deux ans, l'hypertrophie entraîne nécessairement un certain degré de compression, et par suite des accidents plus ou moins sérieux. Cependant ces accidents se font quelquefois assez longtemps attendre, et chez des adultes même ils peuvent tarder assez pour f[ue les os du crâne aient le temps de se laisser déformer par la pression. Cela peut durer pendant plusieurs années à la suite

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desquelles la mort n'arrive même, dans bien des cas, que par suite de complications accideiitelles.

La marche de cette maladie est toujours chronique, et d'ordinaire Irès-lenlement et régulièrement progressive, sans autre incident que les accès de céphjilalgie et de convulsion, qui se produisent de temps à autre. Vers la fin seulement les accidents se rapprochent et prennent un plus haut degré de gravité. En sorte qu'on peut, avec Andral, partager la durée de l'affeclion en deux périodes : la première tout à fait chronique et souvent même absolument latente, la seconde présentant une forme des plus aiguës et conduisant rapidement la maladie à son terme fatal. Quelquefois on a vu cette affection suspeiulre ses progrès et demeurer quelque temps stationnaire. On a très-rarement observé des améliorations positives et durabies; et on a pu, chez les enfants, les attribuer quelquefois à l'invasion rapide du rachitisme et au ramollissement des os du crâne, qui leur permet décéder à la pression exercée sur eux. La durée, qui n'a absolument rien de constant, ni de régulier, peut être de plusieurs années. Il n'est pas rare de voir des individus atteints de cette affection dans le bas âge, vivre avec elle jusqu'à une époque avancée de la jeunesse.

La mort arrive de diverses façons. Elle peut survenir au milieu d'un accès convulsif; plus rarement dans le coma, dernier terme des accidents qui progressent avec une gravité croissante. Chez les enfants une affection intercurrente, qui, par elle-même, ne produirait que des accidents cérébraux peu sérieux, peut devenir au milieu de la maladie actuelle, l'occasion d'une aggravation rapidement ou subitement mortelle. Comme si la moindre cause de fluxion vers la tête devait porter aussitôt la compression déjà forte à un degré tel que la vie ne soit plus possible.

Diagnostic. Lorsque l'hypertrophie débute après la soudure des os et qu'il n'en résulte aucun changement extérieurement appréciable dans les dimensions et la forme du crâne, un diagnostic absolu n'est point possible, ou du moins ne peut reposer que sur des conjectures. Quand le crâne s'est laissé distendre, (juand la tête est volumineuse, on peut hésiter encore entre l'hypertrophie et l'hydrocéphale. On a indiqué comme moyen de diagnostic entre ces deux affections, le développement plus considérable que le crâne prendi'ait à sa partie antérieine dans les cas d'iiydrocéphale, la saillie des yeux, le soidèvement des fontanelles et le bruit de souille que l'auscultation ferait entendre, dans les premiers temps de cette maladie, au sommet de la tète. Ces signes n'ont de valeur que dans les cas où l'hydrocéphale atteint un degré assez considérable. Quand l'accumulation de liqnide est peu considérable, il n'y a vraiment aucun moyen assuré de distinction. La présence de déformations rachitiques rendrait cependant l'hydrocéphale plus probable. On pourrait encore tirer parti de cette remarque, que les convulsions prédominent davantage et sont plus fréquentes dans le cas d'hypertrophie, qu'elles y prennent plus volontiers la forme épileptique, et que les phénomènes de compression sont plus tardifs, tandis que, avec l'hydrocéphale, ils commencent à se manifester dès le début de la maladie.

Traitement. En tant qu'affection locale, l'hypertrophie du cerveau ne semble pas accessible à la thérapeutique. C'est seulement dans des considérations tirées de l'état f'énéral du malade ou du fait des complications, qu'on pourra trou\er des indications à remplir. Le danger extrême que ces dernières peuvent créer est un motif qui devrait engagera les combattre avec une grande activité et toute l'énergie possible, quoique le résultat de ces efforts ne puisse jamais conduire, autant

DICT. ENC XlV. 20

506 CERVEAU (pathologie).

qu'on en peut juger quant à présent, à la guérison de la maladie primitive, ni faire autre cliose que s'opposer à l'accélération des accidents.

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III. Anémie cérébrale. Il n'y a pas fort longtemps qu'on commence à savoir combien est grand le nombre des accidents cérébraux qui se rapportent à l'anémie. Sans doute les médecins de l'antiquité n'ignoraient pas que la présence du sang est indispensable à l'accomplissement des fonctions intellectuelles. Hippocrale en témoigne en divers endroits {Des maladies, liv. I", 5, 50. — Des vents, p. 14). Mais il demeura impossible d'acquérir une notion tant soit peu exacte de l'anémie cérébrale, aussi longtemps qu'on ignora le grand fait de la circulation sanguine et ses données principales. Boerhaave, un des premiers peut-être, soupçonna toute l'étendue du rôle qui peut appartenir à l'anémie dans la pathogénie complexe des accidents cérébraux. « Lorsque le sang rouge, » dit-il expressément, « vient à faire défaut dans les artères de la base du crâne, il peut en résulter toute une série d'accidents cérébraux depuis le vertige jusqu'à l'apoplexie» {Prœlectiones academicœ de morbisnervonim. Lugd., 1761, p. 150). Sou commentateur van SwJeten va même bien plus loin déjà, car il signale, après Bonnet toutefois (Sepulchret, liv., I*', séct. II, p. 78. Gen., 1679), le déplacement et le transport par le torrent circulatoire de caillots formés primitivement dans le cœur, l'oblitération par eux des artères qui conduisent le sang au cerveau et les accidents apoplectiques qui en résultent [Comm., in Herm. Boerh. Aphor., t. III. §1010, in-4°, Paris 1754, p. 259). C'était du reste une notion qui commençait à s'établir alors, que celle des accidents cérébraux déterminés par l'anémie ; puisque Scliwenke daïis son hématologie, affirmait avoir vu plus de dix fois le délire et la folie déterminés par des hémorrha>;ies qui avaient produit une trop grande vacuité du système sanguin (Hœmatologia, Hag. 8°, 1743, p. 93).

Néanmoins, les expéiiences et les observations de Piorry montrèrent pour la première l'ois combien aisément et avec quelle rapidité les moindres changements de la circulation intra-crànienne amènent des perturbations graves dans le fonctionnement du cerveau. Ce fut par elles qu'on arriva à comprendre comment, chez les individus très-alfaiblis, par exemple, il peut suffire d'un léger déplacement de la tête pour produire de tels accidents {Infl. de la pesanteur sur le cours du sang, in Arch. gén de Méd., t. XII, 1 826, p. 527). Celles de March-Hall, qui introduisirent d'ailleurs des données si neuves et si précieuses dans l'histoire de l'anémie générale, ne firent au point de vue qui nous occupe, que confirmer les résultats obtenus par Piorry, en établissant à nouveau que la syncope est l'effet de la soustraction subite du sang au cerveau, et que, chez un sujet anémié, elle peut devenir immédiatement mortelle {Exper. Research, on the Effects of Loss of Blood, m Med. Chir. Trans., t. XVII, 1832). Depuis lors l'étude des embolies cérébrales, que van Swieleu avait soupçoimées, comme on a vu , juais qui ne

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furent réellement connues qu'à partir des travaux de Virchow {Arch. depath., Anat. méd.phys., 1847), révéla, avec l'existence des anémies cérébrales circonscrites, l'origine d'un grand nombre d'accidents cérébraux. Enfin, à mesure que l'analomie et la physiologie pathologique poursuivirent ce mode d'oblitération dans des vaisseaux plus petits, elles y firent voir la cause d'interruptions ou trèslocalisées ou très-disséminées de la circulation capillaire du cerveau (voy. Cohn. De embolia. Dissert. 1859. — Panum, Gûnsb. Journ. f. med. Klin. H, VI, 1856. — Vulpian. Physiol. du syst. nerv., p. 455. Paris 1866).

D'une autre part, l'influence des altérations athéromateuses qui envahissent les artères cérébrales sur la circulation capillaire et la production des anémies locales, indiquée déjà par Rostan, dans ses Recherches sur le ramollissement du cerveau (p. 169, 4^ édit., Paris 1825), mieux spécifiée encore dans certaines observations de Rochoux {Recherches sur l'apoplexie, Paris 1853), et d'Abercromhïe {Des maladies de l'encéphale. Trad. Gendr. 2''édit., 8», Paris 1835. Obs., ch;ip. XXI, p. 370), devint de plus en plus manifeste à mesure que des procédés d'examen plus complets permirent d'explorer des vaisseaux plus petits, et l'on arriva à reconnaître que cette cause d'anémie localisée, se disséminant dans le cerveau sur un grand nombre de points à la fois, peut être l'occasion de troubles généraux graves, et d'altérations anatomiques plus ou moins profondes de la substance nerveuse {voy. Bachelet, De l'ischémie cérébrale, thèse de Paris, 1868).

L'anémie tient donc une place importante dans la pathologie cérébrale ; d'un côté, parce qu'elle est l'occasion fréquente d'accidents divers et plus ou moins sérieux par eux-mêmes, de l'autre parce qu'elle est l'origine et la cause de lésions consécutives d'une haute gravité.

Anatomie pathologique. Au point de vue purement objectif et anatomique, l'anémie cérébrale présente trois formes différentes. Elle peut-être généralisée à tout l'ensemble du cerveau. Elle peut se circonscrire dans une partie de l'organe, dans une région limitée, par exemple dans un département correspondant à la distribution d'une branche artérielle. Elle peut, enfin, se trouver disséminée en des points multiples et isolés, quand elle résulte de lésions artérielles également disséminées. Mais l'anatomie pathologique ne fournit malheureusement à l'étude de l'anémie en elle-même que des données bien imparfaites. Il y a sans doute pendant la vie une différence très-grande entre un cerveau dont la circulation est normale et un cerveau anémié, et on l'a constaté directement sur les animaux dont on a vu le cerveau à découvert, mais sur le cadavre, cette différence s'efface. Dans l'un et l'autre cas les capillaires sont vides, le sang s'étant réfugié tout entier dans les veines et les sinus. Néanmoins, lorsque l'anémie a été complète et persistante, on peut la distinguer encore à la teinte exceptionnellement blanche et mate que prend la substance médullaire, et à la décoloration de la couche corticale, qui pâlit au point de se distinguer à peine de la substance blanche qu'elle recouvre. Cette décoloration peut être générale. Elle se circonscrit, au contraire, à une région Umitée, quand elle résulte de la compression exercée par quelque tumeur ou de l'arrêt du sang dans une branche artérielle. En ce cas, à côté des parties anémiées et décolorées on en trouve souvent d'autres qui se sont congestionnées et hypêrémiées, soit par le fait d'une irritation locale, soit par celui des perturbations mêmes que l'obhtération artérielle apporte dans les courants sanguins capillaires.

Presque toujours, à moins que l'état anémique ne soit le résultat d'une compression, les grosses veines et les sinus contiennent une assez grande quantité de suug.

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Quant aux méninges, elles sont assez habituellement, comme le cerveau luimême, pâles, minces et peu vasculaires. Mais il n'y a point, à cet égard, de rapport nécessaire entre leur état et celui du cerveau ; et on peut les trouver trèsrouges et très-vascularisées, tandis que le cerveau semble absolument anémié. Il est même vraisemblable que, toutes les fois que cet organe cesse de recevoir ou n'admet pas la quantité de sang qui lui est habituelle, son volume dmiinuant un peu, les membranes se trouvent par là soumises à une pression moindre, en sorte que le sang stagne davantage dans leur système veineux.

Quant aux causes locales de l'anémie des vaisseaux cérébraux, que l'anatomie pathologique peut faire connaître: compressions, oblitérations, obstructions, emboliques, etc., ce n'est point ici le lieu de les décrire. On les trouvera exposées dans d'autres articles : [Voy. Artères, Cerveau, Compression, Emrolie, Encéphale). Étiologie. A. L'anémie généralisée à l'ensemble des hémisphères a nécessairement sa cause immédiate dans l'une des deux conditions suivantes : 1" L'insuffisance de la quantité de sang que les artères apportent au cerveau, ou, ce qui revient au même, la pression trop faible du sang dans ces artères; 2" la résistance exagérée que le sang rencontre pour pénétrer dans les capillaires.

1» Le sang arrive en quantité insuffisante dans les artères cérébrales et la tension y demeure trop faible : soit a, parce qu'il est en trop petite quantité dans tout le système vasculaire, parce qn'il y a anémie générale, polyanémie; soit b, parce qu'il se trouve retenu par le fait d'une stase ou d'une paralysie vasculaire dans quelque région éloignée, comme il peut l'être par une ventouse Junod; soitc, parce que le cœur manque de la force nécessaire pour assurer la circulation et poiu- élever la tension artérielle à un niveau suffisant ; soit d, parce qu'il rencontre dans le système artériel lui-même, dans l'artère pulmonaire, sur le trajet de l'aorte ou dans les carotides, un obstacle qui l'arrête et gène notablement son cours ; soit enfin pour plusieurs de ces raisons à la fois. C'est ainsi que, dans la situation verticale, la pression artérielle intra-crânienne étant diminuée de tout le poids de la colonne sanguine que le cœur doit soulever, la stase qui se produit eu même temps vers les parties inférieures du corps, détourne en quelque sorte de la circulation une notable partie de la masse sanguine.

2" La résistance exagérée que le sang rencontre dans les capillaires peut tenir : a, au spasme de ces vaisseaux, c'est-à-dire à leur contraction exagérée ; b, àh disparition de leur lumière par suite de l'atrophie sénile ; c, à leur obstruction par (les accumulations de globules blancs ou de pigments ; d, enfin à l'effacement de leur cavité déterminé par une compression de cause quelconque. Quant aux causes de compression elles peuvent agir à la périphérie du cerveau, c'est-à-dire de dehors en dedans, comme le fait un épanchement arachnoïdien ; ou bien excentriquement, c'est-à-dire de dedans en dehors comme une hydropisie intra-ventriculaire qui presse le cerveau entre elle et la voûte crânienne ; ou enfin dans l'intimité même du tissu, comme une hypertrophie qui fait que le cerveau devenu trop volumineux se comprime lui-même dans la cavité du crâne relativement trop petite, ou une hyperplasie du tissu conjonctif qui, à la période de sclérose, étrangle le système vasculaire tandis que l'organe s'atrophie.

Ainsi, d'une part anémie générale, dérivation du courant sanguin dans une région éloignée, ou insuffisance de l'action cardiaque ; de l'autre, compression du cerveau et de ses vaisseaux ou spasme de ses capillaires : telles sont les causes de l'anémie généralisée à l'ensemble de l'organe. Ici, encore, les différents ordres de causes coexisteut assez souvent et se combinent entre eux. Par exemple, l'étal

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spasmodique des capillaires paraît se produire de préférence chez les sujets aiiérniés, et l'anémie existe fréquemment aussi chez les sujets atteints de maladies du cœur susceptibles d'abaisser notablement la pression artérielle.

L'enfance est l'époque de la vie ou se réalisent le plus aisément les conditions qui font naître l'anémie cérébrale, oij par conséquent on l'observe le plus souvent. L'anémie générale, d'abord, est fréquente à cet âge; mille circonstances, au miheu des variations continuelles de l'état physiologique et des accidents morbides fréquents qui traversent la santé, des diarrhées, des fièvres, des causes mnJtiplns de l'inanition, contribuent à la faire naître ou à l'exagérer. Puis la tendance au spasme vasculaire est beaucoup plus grande alors, comme on peut en juger à la facilité avec laquelle les enfants^pâlissent et rougissent, à la fréquence chez eux du phénomène appelé chair de poule, etc. Peut-être, enfin, faut-il <enir compte aussi de l'inocclusion des fontanelles dans la première enfance, condilioa qui laisse la pression atmophérijue agir sans obstacle à la surface des hémisphères. Car cette pression, qui s'ajoute alors d'une façon constante à la résistance que le sang éprouve pour pénétrer dans les capillaires, se trouve proportionnellement d'autant plus considérable que la tension artérielle, c'est-à-dire la force qui tend à l'y faire pénétrer diminue davantage. Phis tard, lorsque la voûte crânienne est solidifiée, le cerveau se trouve dans un milieu clos, oii la pression extérieure n'est plus représentée que par la réaction ou plutôt la résistance de la paroi osseuse, et dans lequel le poids de l'atmosphère ne se (ait sentir que très-média tement par l'intermédiaire du liquide céphalo-rachidien et de la pression veineuse. Dans ces conditions nouvelles, on conçoit que la pression à laquelle le cerveau est soumis et par suite la résistance à la pénétration du sang dans les capillaires diminuent nécessairement, toutes les fois que la tension artérielle s'abaisse et que l'alflux du sang se restreint, ou que les capillaires par leur contraction tendent à lui faire obstacle. Il en résulte un certain degré de compensation qui modère les effets de l'anémia. Ce mode de compensation manque absolument chez les très-jeunes enfants, et c'est là un des motifs sans doute pour lesquels l'anémie du cerveau prend chez eux des formes si particulièrement redoutables.

Toutes les circonstances qui produisent l'anémie générale entrent nécessairement dans l'étiologie de l'anémie du cerveau : les hémorrhagies, l'alimentation insulfisante, les flux abondants, la diairhée surtout. Aussi, est-ce en général à la suite d'accidents de ce genre, particulièrement fréquents à l'époque du sevrage, qu'on voit éclater chez les enfants les symptômes de cette maladie. Chez l'adulte, les hémorrhagies abondantes et répétées en sont la cause la plus habituelle. Elles en déterminent inévitablement les manifestations, pourvu qu'elles soient abondantes, et même pour la plus légère perte de sang, quand il s'agit d'individus déjà affaiblis et anémiés. Toutes les causes de débilitation générale prédisposent aussi à l'anémie du cerveau, notamment les maladies longues, graves et accompagnées d'évacuations copieuses, comme la fièvre typhoïde et la dysenterie. Toutes les émotions persistantes, de nature dépressive, agissent dans le même sens.

On connaît un assez grand nombre de circonstances dans lesquelles une dérivation large et énergique du courant sanguin peut donner lieu aux manifestations de l'anémie cérébrale. Mais l'exemple le plus net qu'on y puisse citer est l'effet souvent rapide des applications de la grande ventouse Junod. Suivant l'interprétation qu'en a donnée Marey, la syncope des convalescents qui, pour la première fois, mettent le pied par terre se rapporterait, en partie du moins, à un phénomène du

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même ordre, et dépendrait surtout de la distension subite qu'éprouvent à ce moment les vaisseaux des parties inférieures du corps déshabitués d'une aussi grande pression. De cet ordre paraît être encore la syncope qui survient aux ouvriers qu'on fait sortir trop rapidement de l'atmo^^phère comprimée de la cloche à plongeur, aux aéronautes qui s'élèvent à de grandes hauteurs, ou qu'éprouvent les malades auxquels on extrait de grandes quantités de liquide accumulées dans les cavités séreuses. Quand il s'agit d'épaiichements ou de kystes abdominaux, il est assez vraisemblable que la stase sanguine se produit dans tout le système de la veine porte, et l'on ne peut que s'étonner qu'il en résulte quelque tendance à la faiblesse, si on se souvient des expériences de Goitz, dans lesquelles la distension paralytique de ces veines produisait chez les animaux une telle dérivation, que le sang, absolument retiré des membres, permettait d'en pratiquer l'amputation sans apparence d'hémorrhagie. Peut-être, en maintes circonstances oii des affections gastriques et abdomidales diverses s'accompagnent de troubles cérébraux plus ou moins graves, y a-t-il à tenir compte, plus qu'on ne le fait habituellement, des modifications de ce genre qui peuvent avoir lieu dans la circulation veineuse intraabdominale.

Toutes les maladies du cœur, entravant la circulation centrale, produisent dans le cerveau un certain degré d'anémie ou de stase. Celles qui abaissent le plus notablement et le plus directement la pression artérielle constante, provoquent au plus haut degré les manifestations de l'anémie. Ainsi en est-il de l'insuffisance aortique. Aussi les vertiges, conséquence habituelle de l'anémie cérébrale, se montrent souvent avec une extrême persistance et une grande intensité, très-longtemps avant qu'aucun autre symptôme ait révélé cette affection cardiaque. L'état graisseux du cœur a un effet analogue, etl'athérome étendu des grosses artères n'agit point autrement; car, en diminuant l'élasticité des parois artérielles, il diminue du même coup la pression constante à laquelle le sang est soumis, et par suite la force avec laquelle il pénètre dans les capillaires.

Parmi les causes qui agissent en mettant obstacle à la pénétration du sang dans les petits vaisseaux, la compression et ses divers mécanismes, l'atrophie et ses origines diverses, ont été suffisamment signalés. Il reste à préciser un peu davantage les conditions dans lesquelles se produit le spasme des capillaires.

La contraction spasmodique des vaisseaux du cerveau chez l'homme n'a jamais été constatée directement. On l'admet par pure induction et par analogie avec ce qui se passe, dans des parties qu'on peut observer, sous l'influence de causes que l'on sait capables de mettre en jeu la contractilité vasculaire. Elle est admissible, en effet, quand on reconuait des symptômes d'anémie cérébrale sans trouver aucune condition inatérielle qui en puisse donner l'explication, et quand d'autre part on rencontre des circonstances favorables à la production du spasme vasculaire. Car on n'en est plus actuellement à démontrer la contractilité des petits vaisseaux en général et les variations de volume des capillaires ; et, pour ce qui concerne ceux du cerveau, on ne se laisse plus arrêter par l'ancienne objection de l'inextensibilité de la cavité crânienne, depuis que Donders {Schmidt's Jahrb., 1851 , t. XIX, p. 14), et Ehrmann {De l'anémie cérébrale, th., Strasbourg, 1858), ont montré directement sur le cerveau des animaux des accroissements et des diminutions alternatives du calibre des vaisseaux les plus petits. La contractilité des vaisseaux cérébraux est actuellement hors de toute contestation. Elle semble pouvoir être mise en jeu directement par l'action de certaines substances capables aussi de produire l'anémie cérébrale, telles que : la belladone, l'opium, le sulfiate

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de quinine, la digitale, le plomb. Mais elle peut l'être aussi indirectement et par une véritable action réflexe.

L'aptitude des petits vaisseaux à se contracter sous l'influence de cette action réllexe est prouvée par maintes expériences et maintes observations sur l'homme. 11 suffit, pour ne prendre qu'un exemple parmi les plus vulgaires, de se rappeler le refroidissement et la décoloration de la peau qui suivent certaines émotions ou qu'on voit accompagner l'état nauséeux, et de sot)ger qu'il ne peut s'agir en ce cas du résultat d'une dérivation du courant sanguin, puisque l'on constate alors une élévation de la tension artérielle. Quant à la contractililé réflexe des capillaires cérébraux, elle est rendue singulièrement vraisemblable par la seule analogie. On peut dire même qu'elle est certaine, puisqu'on voit se produire des symptômes danémie cérébrale dans les mêmes conditions où l'action réflexe anémie la peau et les muqueuses. Jusqu'ici, il est vrai, les tentatives de démonstration directe et expérimentale ne paraissent avoir donné que peu de résultats. Car, si Nothnagel a cru constater d'une façon positive des contractions de ces capillaires déterminées par l'excitation d'un nerf sensible ; Riegel et Jolly ont rendu celte expérience fort suspecte en montrant que le plus grand nombre des modifications observées devaient être mises sur le compte de l'influence des efforts et des mouvements respiratoires (Ueber die Verànderung der Piagefàsse im Folge von Reizung sensibler Nerven, in Virch. Arch., Bd. LU, 1871). Heureusement cette preuve directe n'est point indispensable à la démonstration du fait.

Le spasme vasculaire paraît donc avoir place dans l'étiologie d'un assez grand nombre de troubles cérébraux. Mais il s'en faut cependant qu'il soit toujours facile de déterminer avec exactitude la part qui lui revient. On lui attribue avec toute vraisemblance les lypothimies produites par la douleur et les émotions, les vertiges appelés sympathiques, la perte de connaissance qui constitue le petit mal, voire même celle qui accompagne la grande attaque d'épilepsie, quelle que soit d'ailleurs la théorie qu'on adopte relativement à la physiologie pathologique de cet accident morbide complexe. C'est lui encore, nous l'avons dit déjà, que Laugier considère comme la cause unique de l'élat comateux qui caractérise la commotion cérébrale. La lo.califation de l'état anémique aux seuls lobes cérébraux expliquerait, en ce cas, comment les fonctions de la pi^otubérance et du bulbe continuent de s'exercer régulièrement, tandis que celles des hémisphères sont absolument suspendues ; à moins que l'intégrité des fonctions du bulbe ne dépende en ce cas, comme le croît Vulpian et comme cela paraît résulter de ses expériences, d'une aptitude spéciale de cette partie des centres nerveux à tolérer la suspension de la circulation sanguine. On sait, par les expériences de Durham {Schmidfs Jahrb. , 1 861 , n" 4, s. 1 3), confirmées d'ailleurs par Schroeder van der Kolk (in Pathol. und Ther. der Geisteskrankh.,e^.c.,8'' Brauschw., 1863, p. 55), que le sommeil naturel s'accompagne d'un état anémiquedu cerveau. Comme, dans ce cas, les conditions de la circulation centrale ne changent point, on ne peut guère attribuer cette anémie à autre chose qu'à un excès delà résistance que les capillaires opposent à l'abord du sang. Il est vrai que les vaisseaux de la thyroïde se dilatent et que la glande se gonfle pendant le sommeil, produisant ainsi une notable dérivation du courant sanguin, laquelle a pour effet de diminuer la pression artérielle dans les carotides. Mais cette tuméfaction pourrait bien être purement secondaire et consécutive à la résistance exagérée que le sang rencontre dans le cerveau ; car elle s'accroît progressivement et n'est jamais plus marquée qu'à la fin d'un long sommeil.

Dans le plus grand nombre des cas, du reste, l'anémie du cerveau possède une

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étiologie complexe, et trouve sa cause à la fois dans le spasme vascnlaire, dans l'anémie générale et dans les fl^ixions éloignées on déiivatives du co\irant sanguin.

B. Uanémie cérébrale jmrïielle, limitée à des répions circonscrites du cerveau, i-econnaît une série dé causes absolument diflérentes des précédentes et nécessairement toutes locales. Toutes agissent en créant, soit un arrêt, un retard dans le cours du sang artériel ; soit un obstacle direct à sa pénétration dans les capillaires.

Les causes d'arrêt du courant sanguin dans les artères sont des oblitérations emlioliques, des thromboses artérielles, ondes rétrécissements athéromateu.\'. Leur résultat est rarement une anémie pure et simple. La plupart du temps, à l'anémie, conséquence immédiate de l'oblitération artérielle, s'ajoutent promplement les résultats d'une fluxion latérale qui s'établit au pourtour de la partie anémiée; puis les altérations de tissu, qui se produisent dans la partie du cerveau où le sang a cessé de pénétrer, pourvu que l'interruption du mouvement circulatoire dure assez longtemps. Cela est constant quand il s'agit d'oblitération embolique ou athéromateuse.

L'obstacle à la pénétration dans les capillaiies résulte, soit de la compression limitée qu'exerce une tumeur ou un foyer circonscrit, soit de l'oblitération ou du rétrécissement des capillaires eux-mêmes par les transformations athéromateuses ou amyloïdes de leurs parois, par l'hyperplasie rapide des éléments de la névroglie, qu'on voit s'opérer, par exemple, dans les indurations syphilitiques ou par la rétraction secondaire que ce tissu épiouve dans les parties sclérosées. Quant au spasme vasculaire, on peut bien admettre qu'il se localise parfois à des parties très-limitées du cerveau. Mais on n'a aucun moyen d'en fournir la démonstration directe.

Symptômes. Les manifestations de l'état anémique du cerveau sont diverses, suivant que l'anémie cérébrale est généralisée ou localisée dans une région circonscrite, passagère ou persistante, suivant son degré, suivant l'âge aussi des sujets chez lesquels on l'observe.

A. Anémie généralisée à tout l'ensemble du cerveau; a. rapide et passagère. Lorsque l'abord du sang au cerveau est subitement interrompu ou considérablement diminué, comme il peut arriver par exe'mple sous l'influence d'une perte de sang rapide et considérable ou encore de la ligature et de la compression des carotides, on voit survenir rapidement la série des accidents suivants : obnubilatioude la vue, vertiges, bruits d'oreille, faiblesse générale, tremblement des membres, nausées, vomissements, parfois délire léger, puis suspension complète des sens, mouvements convulsifs partiels ou généralisés, quelquefois épileptiformes, enfin syncope ou état comateux. Tous ces symptômes résultent bien de l'abord insuffisant du liquide sanguin, et il suffit d'amener le retour d'une circulation régulière pour que tous disparaissent à la fois. Mais ils ne sont pas tous attribuables à l'anémie des lobes cérébraux eux-mêmes. Les convulsions, par exemple, en dépendent si peu qu'elles se produisent encore chez les animaux, sous l'influence de l'interruption du courant sanguin, quand on a enlevé les deux hémisphères; tandis qu'elles cessent d'avoir lieu, suivant Brown-Sequard, quand on a lésé profondément le» ganglions centraux. De même, les troubles cardiaques et respiratoires sont nécessairement attribuables à l'anémie de parties de l'encéphale étrangères aux lobes cérébraux. Aussi, quand on pratique la compresssion des deux carotides, les premiers effets observés sont la somnolence et la perte de connaissance ; les convulsions, au contraire, ne surviennent que tardivement, comme l'ont montré Kus-

CERVEAU (pathologie). ôIÔ

maillet Tenner. Lorsqu'un seul des deux hémisphères est subitement et profondément anémié, comme il arrive en général au moment de la ligature d'une des carotides, il en résulte habituellement une hémiplégie du côté opposé. Quelquefois aussi cette opération donne lieu à une céphalalgie intense, qui se produit au moment même de la ligature et qui montre que Tanémie cérébrale peut être par ellemême la cause de certaines douleurs de tête.

b. Anémie généralisée du cerveau persistant à l'état chronique. C'est l'état qui se rencontre chez les individus anémiés, chez les chlorotiques, chez ceux dont la circulation artérielle est entravée, soit par une affection du cœur, soit par une altération athéromateuse plus ou moins étendue des artères de la base du crâne. Comme chez la plupart de ces sujets l'anémie du cerveau se rattache à l'anémie générale, les symptômes qui s'offrent à l'observation sont nécessairement complexes, et résultent à la fois de l'anémie du cerveau, de celle des autres parties du système nerveux et des troubles généraux de la circulation sanguine. Toutefois, parmi ces symptômes, il en est qui se rapportent plus directement à l'anémie cérébrale.

Les malades ainsi affectés ont ordinairement une extrême mobilité de caractère, une gi ande répugnance pour l'activité intellectuelle et pour tout ce qui exige un certain effort de mémoire ou de conception. Ils délirent aisément ; ceux surtout chez lesquels l'anémie est une conséquence de l'inanition, comme il arrive chez les convalescents qui relèvent de maladies aiguës, de pneumonie, de fièvres typhoïdes. Leurs sens sont affaiblis ou exaltés. Quelquefois l'un et l'autre ensemble. C'est-à-dire que les sensations sont pour eux moins nettes qu'à l'état normal et en même temps pénibles ou même douloureuses. Il leur survient aisément des vertiges, des illusions ou même des hallucinations véritables. Leur énergie musculaire est faible et s'épuise surtout très-vite. Les causes les plus légères produisent chez eux des secousses convulsives dans les muscles. Enfin ils ont de l'insomnie ; ou le sommeil court, agité, souvent interrompu par des rêves effrayants.

On a droit de s'étonner un peu de voir intervenir l'insomnie dans la symptomatologie de l'anémie cérébrale, quand d'autre part il a été dit que le sommeil s'accompagne habituellement de cet état anémique. Mais le tait est assez constant pour qu'on ne le puisse mettre en doute ; pas plus qu'on ne peut mettre en doute actuellement le fait de l'anémie et de l'affaissement du cerveau pendant le sommeil normal. Il ne peut donc s'agir que de trouver l'interprétation de faits en apparence opposés. L'opposition n'est d'ailleurs pas aussi complète qu'il semblerait au premier abord. L'anémie générale, qui est le seul fait absolument constant chez les malades dont il s'agit ici, ne suppose pas nécessairement un état anémique incessant de tous les organes, et on sait bien qu'elle s'allie fréquemment au contraire avec des états congestifs divers. Le cerveau d'un anémique n'est doue pas constamment et inévitablement anémié. Il le pourrait être habituellement à un certain degré, sans que nécessairement il lui fût plus facile de le devenir au degré que comporte le sommeil. Puis rien ne dit que cet état anémique, qui paraît faire partie des conditions inhérentes au sommeil normal, en soit la cause unique et suffisante. D'ailleurs on ne doit point oublier que les anémiques qu'on observe le plus h;ibituellement sont à peu près constamment hydrémiques, que leur sang pauvre coule plus facilement à travers les capillaires, qu'il faut par conséquent une contraction plus énergique pour lui faire obstacle, et que cette contraction est peutêtre insuffisante chez un certain nombre des malades dont il s'agit. Enfin, à supposer que le retard de la circulation dans les lobes cérébraux soit le fait principal

3U CERVEAU (pAinoLoniE).

dans le sommeil, et qu'il dépende surtout de la tonicité vasculaire, il faudrait tenir compte encore de l'action \aso-motrice et de son énergie qu'on n'a aucun moyen direct d'apprécier. Chez les vieillards, par exemple, où l'anémie habituelle du cerveau résulte d'un état athéromateux des artères cérébrales et qui généralement dorment peu et mal, rien ne défend de penser que la circulation encéphalique, habituellement peu active, soit en même temps très-peu susceptible de se modérer, sous l'influence vaso-motrice, dans la mesure nécessaire pour procurer un sommeil sufhsant et paisible. Cela précisément à cause des altérations qui se prolongent déjà jusque sur les plus petits vaisseaux. De fait ces vieillards ne semblent jamais très-éveillés, mais ne dorment guère profondément non plus.

Chez les jeunes enfants, les accidents de l'anémie cérébrale atteignent facilement un tel degré de gravité qu'ils simulent, à s'y méprendre, les symptômes de la compression cérébrale. Aussi Marsh-Hall, qui les signala un des premiers, leur donnait le nom d hydrencéphaloïdes. Dans un premier stade l'état anémique du cerveau se manifeste chez eux par de l'insomnie ou par un sommeil léger qu'interrompent fréquemment des réveils en sursaut accompagnés d'effroi, par une impressionnabilité excessive au bruit et à la lumière, et quelquefois du délire. A un stade plus avancé, les enfants tombent dans la torpeur et l'épuisement. La face pâle et refroidie, les paupières demi- closes, les pupilles immobiles, ils paraissent avoir perdu toute conscience du monde extérieur ; ou bien leur respiration devenant rare et irrégulière, ils semblent plongés dans un coma profond. Et cependant à l'aide de quelques stimulants et surtout d'une alimentation réconfortante, quand elle est possible, on parvient en général à les faire sortir d'un état en apparence si profondément grave.

B. Anémie partielle. Les effets habituels de l'anémie complète et localisée dans une région circonscrite de l'un des hémisphères, pourvu que cette région ait une étendue suffisante, sont la pai'alysie du mouvement et l'affaiblissement de la sensibilité dans les membres du côté opposé à celui de l'hémisphère oii siège le foyer d'anémie. Mais ces èlfets varient avec le siège, l'étendue de la partie anémiée, comme aussi avec le degré plus ou moins complet de l'anémie et la rapidité avec laquelle le mouvement sanguin s'est interrompu dans les vaisseaux. Ils sont donc dans un certain rapport avec la cause de l'anémie.

Lorsque celle-ci survient brusquement, comme il arrive dans le cas d'embolie d'une des branches artérielles du cercle de Willis ou même de l'une des carotides, elle se manifeste le plus habituellement d'abord par une perte de connaissance souvent incomplète et qui souvent aussi disparaît en peu de temps ; au bout d'une heure, d'une demi-heure même.

Celte perte de connaissance est-elle jamais l'effet direct de l'anémie circonscrite que peut produire l'oblitération d'une branche artérielle isolée comme la sylvienne ou la cérébrale antérieure? Cela n'est guère admissible ; puisqu'il lui arrive souvent de disparaître pour ne se plus reproduire, tandis que l'anémie localisée persiste au point d'entraîner bientôt la mortification du tissu. Est-elle la conséquence de l'équilibre rompu dans la circulation cérébrale et d'un trouble circulatoire que les dérivations de courants peuvent étendre au loin? On ne le saurait croire encore ; puisque l'hémisphère opposé ne devrait être en ce cas troublé d'aucune façon et puisque l'activité d'un seul hémisphère suffit, comme on sait, pour maintenir l'intégrité du fonctionnement intellectuel. On ne trouve donc guère moyen d'expliquer la perte de connaissance dont il s'agit qu'en admettant que l'interruption subite de la circulation dans un point limité du cerveau peut

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déterminer, comme tait le traumatisme, une sorte de commotion de tout !e cerveau; c'est-à-dire, sans doute, un spasme vasculaire d'où résulte une anémie généralisée et profonde, mais transitoire. Quoi qu'il en soit, la perte de connaissance, tantôt complète, tantôt incomplète ou nulle, est toujours passagère et ne dure guère plus d'une heure ou deux ; ce qui prouve assez qu'elle se rattache à une circonstance accessoire et susceptible de disparaître aisément.

Quand le retour de la connaissance permet de juger l'état des autres fonctions cérébi'ales, ou constate une paralysie plus ou moins complète des membres du côté opposé, sans roideur ni contracture. Cette paralysie diminue assez rapidement dès les premiers jours, c'est-à-dire aussitôt que la circulation collatérale commence à se rétablir. La sensilùlité des membres paralysés est souvent diminuée, mais non abolie; et les malades demeurent pémlaut quelque temps dans un état d'hébétude légère avec un peu d'affaiblissement de la mémoire et quelques bizarreries de caractère. Quand l'oblitération a porté sur la sylvienne antérieure gauche, il y a le plus souvent aphasie. On a vu cependant aussi la parole entravée par une oblitération de la cérébrale postérieure. Mais dans deux cas de ce genre, observés par Lancereaux, l'embarras de parole résultait évidemment d'une paralysie du mouvement de la langue (De la thrombose et de l'embolie cérébrale. Th. de Paris, 1862, p. fil).

Bien que tous les symptômes qu'on voit survenir à la suite d'une embolie cérébrale soient, ordinairement, accompagnés dé la production d'un ramollissement et que l'on constate celui-ci toutes les fois qu'on vient à faire l'autopsie au bout de quelques jours, il n'est pas douteux cependant que ces symptômes soient au premier abord le fait même de l'anémie. Dans quelques cas où la mort fut liàtive, et où les symptômes paralytiques avaient été cependant constatés, il a été possible de reconnaître à l'autopsie l'intégrité complète du tissu cérébral, toutes les lésions consistant alors dans un état anémique circonscrit et dans la présence d'un caillot migrateur oblitérant.

Si l'oblitération résulte, non d'une embolie, mais d'un état athéromateux ou d'une endartérite, le début des accidents est ordinairement moins brusque et habituellement précédé de prodromes plus ou moins prolongés. Cependant il lui arrive aussi d'affecter la forme apoplectique ; soit qu'un coagulum formé au niveau du point rétréci vienne tout à coup compléter l'obstacle ; soit, comme il m'est arrivé de le voir, qu'une portion de la membrane interne de l'artère, détachée et refoulée, fasse elle-même office de bouchon et produise ainsi une obstruction complète et subite.

Quant à l'anémie incomplète qui résulte du rétrécissement athéromateux et lentement progressif des artères cérébrales, elle paraît susceptible de compromettre peu à peu la nutrition du cerveau sans donner lieu à des symptômes bien accusés, jusqu'au jour où le ramollissement cérébral a pris une certaine étendue.

C. Anémie partielle disséminée. Chez la plupart des vieillards un grand nombre des artères du cerveau jusqu'aux plus petites sont irrégulièrement envahies par l'endartérite et par des épaississements athéromateux. La circulation cérébrale se trouve ainsi généralement entravée ; mais d'une façon très-irrégulière. Assez ficile sur certains points, elle semble devoir être presque abolie sur d'autres. De là résulte nécessairement une sorte d'inégalité, d'irrégularité, de désordre de la circulition capillaire, qui en somme devient insuffisante. État qui mériterait assez bien le nom d'ischémie ; si ce terme, détourné déjà par Virchow de la signification première que lui avait donné P. Frank, pour devenir synonyme d'anémie locale,

316 CRRVKAU (pathologie).

pouvait sans inconvénient recevoir encore une acception nouvelle ou du moin^ plus définie. Cette espèce d'ischémie cérébrale donne lieu à une série d'accidents qui , presque tous, ont été considérés jusqu'ici comme indiquant un état congestif de l'encéphale : céphalalgie, vertiges, étourdissement, éblouissements, liourdonnernents d'oreilles, photojthobie, incohérence dans les idées, agitation, faiblesse dans les membres inférieurs, embarras de la marche, etc. La plupart des médecins qui ont observé dans les hôpitaux consacrés à la vieillesse, n'ont pas failli de remarquer, comme Vulpian l'a fait à la Salpêtrière, que, chez un grand nombre d'entre ces vieillards, les symptômes énumérés se rapportent beaucoup plutôt à une insuffisance qu'à un excès de la circulation sanguine et que cette insuffisance trouve sa preuve et son explication dans l'état des vaisseaux cérébraux. C'est une conviction que j'ai rapportée également de mon séjour à l'hospice des Ménages où j'ai constaté maintes fois par exemple, que les élourdissements, les vertiges, les éblouissements, les bruits d'oreilles, dont les malades se plaignent fort, qui les empêchent de se mouvoir et ne leur permettent pas de se baisser, se produisent en réalité non pas au moment oii ils s'inclinent vers la terre, mais bien à l'instant oîi ils se relèvent après s'être baissés. Faut-il penser, cependant, que les accidents cérébraux qu'on observe chez le vieillard sont toujours purement anémiques; que la congestion du cerveau, comme le pense l'auteur d'une thèse sur l'ischémie cérébrale, n'existe en réalité jamais ou à peu près jamais et que les symptômes qu'on lui attribue sont toujours de l'ischémie? (Bachelet, De l'ischémie cérébrale. Th. de Paris, 1868). Pour ma part je ne le crois pas. Chez un assez bon nombre de ces malades on voit que tout ce qui tend à produire l'état congestif, l'afflux du sang vers la tète leur est en réalité nuisible et exagère véritablement leur malaise ; qu'ils supportent mal la position déclive de la tète ; que beaucoup d'entre eux éprouvent le besoin de la tenir constamment élevée; que les dérivatifs sur le canal intestinal, que les émissions sanguines même les soulagent ; qu'enfin on trouve souvent à l'autopsie soit un piqueté rouge, soit des ditatations des gaines vasculaires, qui semblent indiquer un état congestif chronique ou fréquemment renouvelé. Il y a donc là des phénomènes incontestables d'hypérémie et de stase sanguine.

Souvent, chez les mêmes malades, on trouve, il est vrai, non moins incontestablement, des signes positifs d'anémie du cerveau et un état anatomique des vaisseaux qui ne permet pas de douter que la circulation ait été insuffisante; ou bien on voit se produire des accidents très-graves, dont on ne peut trouver l'explication dans aucune des circonstances révélées par l'autopsie. Il faut en conclure, ce me semble, que le trouble de la circulation cérébrale chez ces vieillards est complexe, et que, tandis que l'état athéromateux d'un grand nombre de branches artérielles rend la circulation sanguine difficile et tout à fait insuffisante dans les régions du cerveau alimentées par elles, d'autres portions du système vasculaire cérébral se dilatent au contraire passivement. Dans ces conditions anormales de circulation on conçoit que toute cause qui modifie l'afflux sanguin tend à augmenter les accidents. Si l'afllux diminue, si la tension baisse dans les artères cérébrales, elle devient trop faible pour lutter contre les obstacles quelle rencontre dans les parties oii les petits vaisseaux sont le plus rétrécis ; celles-ci s'anémient complètement. Si elle s'exagère au contraire, les portions du système vasculaire déjà dilatées et affaiblies, se laissant distendre avec excès, exercent sur les parties voisines une compression, qui ne peut qu'augmenter les difficultés de circulation créées déjà par le rétrécissement des petits vaisseaux. Dans l'un et l'autre cas l'inégalité, l'irrégularité du mouvement circulatoire ne fait que s'accroître et il

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y a en même temps et stase et anémie. Si, enfin, sans changement de la tension artérielle, il se produit une dilatation passive des capillaires du genre de celles qui constituent les fluxions sanguines, les résultais sont encore plus fâcheux. L'afflux du sang ne pouvant augmenter dans les parties qui correspondent aux artérioles malades, vu Tétroitesse et l'inextensibilité des vaisseaux affé/ents, la turgescence des parties voisines entrave encore davantage une circulation déjà difficile, et cela d'autant plus que la dérivation de courant, qui se produit par les vaisseaux dilatés, abaisse la tension dans les petites artérioles et par conséquence la i'orce qui lutte avec l'altér.ition des parois vasculaires. C'est pour cela sans doute que chez ces malades tout effort intellectuel devient pénible et augmente les accidents. Ainsi s'expliquent, par exemple, ceux qu'éprouvait ce vieillard, dont parlent Rochoux et Abercrombie, qui ne pouvait ni lire, ni écrire, ni fixer son attention, sans être pris presque aussitôt de trouble, de confusion dans les idées, et en même temps d'une douleur de tête si violente, qu'il lui fallait cesser immédiatement toute occupation ; car on ne trouva rien autre chose à l'autopsie, pour expliquer ces phénomènes, qu'une ossification des artères de la base du crâne.

Tel doit être, à mon avis, le mécanisme de l'ischémie cérébrale chez le vieillard ; et l'on ne saurait autrement comprendre ce mélange singulier de phénomènes congestifs et de symptômes évidents d'insuffisance circulatoire.

Diagnostic. La peiue avec laquelle ont été acquises les données encore bien impariâites, que l'on possède aujourd'hui sur l'anémie cérébrale, sur ses causes et sur ses conséquences, dit assez que le diagnostic de cette maladie doit présenter de singulières difficultés. C'est que, pour cet état morbide aussi bien que pour les autres affections cérébrales, les signes physiques ou directs faisant absolument défaut, le diagnostic ne se peut établir que sur des signes rationnels, c'est-à-dire sur les perturbations observables des fonctions cérébrales ; et comme ces troubles fonctionnels peuvent être provoqués dans une forme à peu près identique par des causes diverses, telles que l'anémie, la stase, certaines intoxications, etc., l'étude de cette séméiologie aurait besoin pour posséder une base solide de reposer sur la comparaison des faits cliniques avec les résultats de l'exploration anatomique. Or celle-ci, comme on l'a vu, ne peut donner à cet égard que des éclaircissements très-impartaits, sauf dans les cas exceptionnels où il s'agit d'arrêt complet de la circulation et où la cause mécanique de cet arrêt peut être anatomiquement démontrée. Encore, même en pareil cas, cette comparaison a-t-elle rarement des résultats parfaitement nets, attendu que, presque toujours, l'arrêt local de la circulation se complique de déviations collatérales, ou d'altérations secondaires qui peuvent l'emporter en importance sur l'affection primitive.

Si étrange que cela puisse sembler au premier abord, la maladie dont on a le plus souvent à différencier l'anémie cérébrale, celle qui se confond le plus aisément avec elle, c'est l'hypérémie ou la congestion du cerveau. Pendant longtemps tous les accidents cérébraux, se rapportant à l'une, et l'autre de ces deux affections, furent mis indistinctement sur le compte de l'hypérémie. On ne voyait alors que congestion ou inflammation de la substance cérébrale et de ses membranes. Aujourd'hui on a reconnu que, dans un grand nombre de ces cas, l'anémie était la cause principale des accidents ; mais on est demeuré fort en peine de distinguer toujours sucement ces deux états. Quelques médecins, pour sortir d'embarras, ont pris le parti de nier d'une façon presque absolue l'existence des états congestii's. C'est un excès opposé au premier; mais encore un excès, ce nous semble.

L'existence de différentes formes d'hypérémie repose sur des preuves incontestables. Mais le diagnostic différentiel de ces deux états est d'autant plus difficile que tous deux peuvent exister en même temps dans des points divers de l'encéphale. Il y a des cas où l'un deux existant seul ou prédominant beaucoup, la distinction devient possible, sinon facile. Il y en a d'autres oii ils se confondent absolument ; précisément, sans doute, parce qu'ils coexistent. Ce sont ceux-là qui nous sembleraient mériter particulièrement le nom d'ischémie.

Qu'il y ait anémie générale ou pléthore, cela n'établit jamais qu'une présomption bien faible relativement au diagnostic en question. L'ischémie cérébrale peut exister chez les individus les plus pléthoriques et la pléthore n'est en ce cas qu'une cause d'aggravation des accidents ; la résistance plus giande qu'un sang très-chargé de globules rencontre dans les petits vaisseaux rétrécis, ne pouvant qu'augmenter le trouble circulatoire. D'une autre part l'hypérémie, les congestions peuvent se produire et paraissent même intervenir assez fréquemment dans le cours de l'anémie et de la chlorose. Les signes tirés de l'aspect de ta face, de la rougeur ou de la pâleur des téguments, de l'injection des conjonctives n'ont également qu'une valeur médiocre. S'il y a en réalité, comme nous l'avons exposé plus haut, un rapport assez habituel entre la vascularisation de la face, celle du front et du nez en particulier, et l'hypérémie du cerveau; il se trouve aussi des cas oii la face s' étant montrée rouge, vultiieuse, violacée même, l'autopsie ne démontre aucune trace d'affection congestive du cerveau ; et le visage peut être pâle et décoloré chez des individus dont le cerveau est réellement le siège d'une hypérémie intense.

Un des signes qui paraissent avoir le plus de valeur dans les cas chroniques, c'est, en somme, l'influence exercée sur les symptômes par la position élevée ou déclive de la tète; fait indiqué, comme on sait, par Piorry et par Marshall-Hall. Lorsqu'il y a anémie cérébrale, la position déclive de la tête, loin d'aggraver les accidents, les diminue ordinairement, ou même les fait complètement cesser; en sorte que les malades l'affectionnent et la cherchent. Dans les états congestifs, au contraire, cette situation augmente le malaise et les malades sont habituellement obligés de garder la position assise, même durant la nuit. Si dans l'un et l'autre cas il se produit des vertiges, des étourdisseraents, des obnubilations de la vue et des bruissements d'oreille ; chez les malades atteints d'hypérémie cérébrale, c'est au moment même oii ils penchent la tête que ces accidents se produisent; chez les anémiques, au contraire, dans l'instant où ils se redressent, après s'être inclinés. Et si l'étourdissement survient à la vérité chez quelques anémiques au moment même oij la tête est abaissée, cet accident se dissipe bientôt et les malades peuvent ensuite garder sans difficulté pendant longtemps cette situation, ce qui ne serait point possible sans un grand malaise avec un état congestif.

Les troubles cérébraux déterminés par l'usage de certaines substances, telles que le sulfate de quinine, la digitale ou la belladone, ne sont pas toujours faciles à distinguer des accidents de l'anémie, quand ils sont peu marqués. Ils se distinguent d'autant moins facilement que, s'ils dépendent en partie de l'action de la substance sur les cellules nerveuses elles-mêmes, cette action parait se combiner, d'après les observations les plus récentes, avec un état anémique notable du cerveau. Dans ce cas comme dans le précédent, le diagnostic doit donc s'appuyer sur les renseignements anamnestiques autant au moins que sur l'observation des symptômes eux-mêmes et de leurs caractères actuels. De même on soupçonnera tout d'abord un état anémique du cerveau cliez les malades pris d'agitation et de

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délire dans la couvalescence des maladies aiguës, ou â la suite d'iiéniorrhagies abondantes, chez ceux dont les accidents cérébraux accomijagnent les signes d'une insuftisance aorlique; tandis qu'on devra supposer plutôt un état de stase sanguine chez les buveurs de profession, chez les malades atteints d'affections chroniques des poumons, d'altération mitrale ou de dilatation du cœur droit. C'est surtout en considérant l'évolution de la maladie et l'absence de tout symptôme vraiment caractéristique d'une inflammation cérébrale ou méningitique, qu'on peut distinguer, chez les enfants, les accidents hés à l'anémie de la convalescence de ceux de la méningite ou de l'hydrocéphale.

L'oijhthalmoscope peut rendre quelques services au diagnostic de l'anémie cérébrale. Quand il s'agit d'un état du cerveau dépendant de l'anémie générale, il nionlre ordinairement un état également anémique au fond des deux yeux. Si l'anémie locale résulte d'une compression forte et étendue, on y trouve au contraire des signes de stase veineuse. Dans les cas où l'anémie cérébrale localisée résulte d'une embolie de la carotide interne, l'oblitération sim(dtanée de l'artère centrale de la rétine peut devenir un moyen de diagnostic très-posilif. 11 est même arrivé que l'oblitération embolique de cette artère, ayant précédé celle des vaisseaux cérébraux et ayant été constatée à l'aide de l'oplithalnioscope, a pu faire prévoir celle beaucoup plus grave qui devait suivre et qui eut lieu en efîet peu de jours après.

Le pronostic de l'anémie cérébrale est entièrement subordonné à ton étiologie ; il dépend exclusivement de la cause qui a donné naissance à cette affection et ne peut être conséquemment fourni que par des considérations tirées de cette cause même. Il y a sous ce rapport une différence énorme entre les différentes espèces d'anémies cérébrales. Celle qui se rattache à l'ané.uie générale a le sort de cette dernière et les mêmes chances de curabilité. Celle qui résulte d'une oblitération artérielle persiste nécessairement, si l'oblitération comprend une portion assez étendue du système artériel pour que la circulation collatérale ne puisse facilement se rétablir, et conduit inévitablement en ce cas au ramollissement partiel de la substance cérébrale. Les anémies sympathiques, conséquence d'impressions subies par le système nerveux, sont le plus habituellement transitoires comme ces impressions. Toutefois, les notions encore un peu vagues que l'on possède sur ces anémies réflexes et l'exemple de faits dans lesquels certains symptômes qui paraissaient avoir cette origine, n'en eurent pas moins une longue persistance, doivent rendre singulièrement réservé quand il s'agit d'établir le pronostic en ce qui les concerne.

En outre des phénomènes plus ou moins pénibles auxquels elle donne lieu, l'anémie cérébrale emporte avec elle l'idée de deux dangers redoutables qu'il ne faut jamais perdre de vue. Quand l'anémie est généralisée : celui de la syncope mortelle; quand l'anémie est localisée et persistante : celui du ramollissement de la substance anémiée.

Traitement. Le traitement de l'anémie cérébrale comporte dans tous les cas trois nidications : 1* ramener le sang dans les parties où il a cessé d'affluer en quantité suffisante ; 2" prévenir le retour des accidents d'anémie ; 3° combattre la cause primitive du mal.

a. Considérons d'abord le cas d'une anémie cérébrale généralisée, subite et profonde. C'est celui qui exige le plus immédiatement et le plus impérieusement l'intervention médicale.

Que l'anémie cérébrale résulte d'un affaiblissement des contractions cardiaques.

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d'une dérivation excessive du courant sanguin ou d'une hémorrliagie abondante, l'indication la plus pressante est toujours de ramener le sang au cerveau ; le moyen pour cela le plus prompt et le plus sûr, d'étendre les malades horizontalement et de placer la tête dans une situation déclive. Piorry et Maishall-Hall ont montré que, lorsque des aniinaux ont été mis en état de mort apparente par une hémorrhagie considérable, ce moyen seul suffit la plupart du temps pour les ramener aussitôt à la vie. Quelquefois il peut être utile de donner au sujet une posilion telle que les membres inférieurs soient dans une plan plus élevé que celui où la tèle repose. Souvent cela suffit chez les malades, comme chez les animaux de M. Hall, pour faire reparaître immédiatement l'usage des sens et mettre fin bientôt à tous les accidents.

Si ce moyen est insuffisant, ou si ses effets tardent un peu à se aire sentir, on y ajoute l'emploi de moyens divers destinés à provoquer les mouvements cardiaques en excit.int les nerfs de sentiment : Les frictions, la flagellation, la percussion de la poitrine avec un linge mouillé, la sinapisation, le marteau de Mayor ; les excitations portées sur la muqueuse olfactive à l'aide des odeurs pénétranles ou du chatouillement de l'intérieur des narines; sur les nerfs auditifs à l'aide de bruits intenses, décris violents proférés près de l'oreille. Il était d'usage, comme on sait, dans l'antiquité , d'appeler les morts à très-haute voix ; et cet usage prit sans doute son origine dans la possibilité de faire sortir ainsi de l'état de syncope les gens chez lesquels la mort n'était qu'apparente. Toute ingestion de médicament par la bouche étant impossible en pareil cas vu l'état syncopal, on recommande volontiers maintenant en Allemagne, l'usage de clystères irritants.

Si la respiration et les mouvements cardiaques se suspendent , l'anémie a dépassé les lobes cérébraux et le danger devient plus urgent. On excite et on tâche d'entretenir ces fonctions en pratiquant la respiration artificielle soit par l'insufflation de bouche à bouche, soit, beaucoup mieux, par des pressions alternatives exercées sur les parois de la poitrine et du ventre, soit encore à l'aide de la faradisation des muscles inspirateurs. Hasse conseille, en pareil cas, d'appliquer un des excitaleurssur l'oreille externe, et l'autre sur les muscles inspirateurs les plus puissants. En entretenant ainsi les mouvements les plus essentiels à la conservation de la vie, on peut la maintenir au moment où elle est près de s'éteindre et donner à la circulation cérébrale le temps de se rétablir. Dès que la déglutition est possible, on ajoute aux excitations cutanées et à celle des divers sens, l'emploi de médicaments stimulants internes : vin, alcool, étlier, ammoniaque, stimulants diffusibles de diverses sortes. — Enfin, lorsque les accidents les plus pressants sont conjurés, il reste à préserver le sujet du retour d'accidents semblables : d'une part en éloignant de lui toutes les causes occasionnelles qui les peuvent faire naître, de l'autre en combattant les causes de l'anémie générale, les hémorrhagies, les flux et en faibant disparaître toutes les occasions d'affaiblissement ; en même temps que l'on a recours aux ferrugineux, aux toniques et surtout à une alimentation convenable.

b. Quand il s'agit de l'anémie circonscrite et subite, qui résulte d'une oblitération artérielle, la thérapeutique est sans action directe sur l'anémie comme sur sa sa cause. L'intervention du médecin se borne donc, après avoir provoqué d'abord avec prudence le retour la circulation entravée, à l'aide d'excitants divers du genre de ceux que nous venons d'indiquer, à modérer ensuite et tenir dans des limites convenables la réaction qui peut se produire consécutivement.

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c. Quant à l'ischémie des vieillards,. le traitement qui lui convient doit reposer sur des cousidéralious toutes dilléientes. 11 est utile de nia.uteuir auta it que po silile la régularité de la circi lation crânienne et l'activité de l'afflux du sang vei s la tète ; mais il n'est pas moins nécess-iire d'évit t que celte activité dépasse une certaine raesuie. On a vu que d'un tel excès peut lésulter une exa;;éiation des désordres circulatoires. D'un autre côté il est bon, il est important de maintenir dans l'économie l'énergie, l'activité de nutrition "nécessaire pour conserver aux petits vaisseaux leur force tonique; force qui contribue si puissamment à régulariser le mouvement circulatoire, et qui se trouve ici déjà si compromise. Pour ce motif, rinanition, conséquence fréquente des difficultés que l'alimentation rencontre chez les vieilbrds et qui semlde les menacer toujours, dt'vient en ce cas parlicuiièrement dangereuse et complique gravement la situation; aussi doit-on nieltie tous ses soins à l'écarter. Mai> il ne faudrait pas croire qu'on gagnât ieaucon|t à augmenter outre mesure la richesse du snig pur une nouriiture succulente et plastique à l'excès, par l'emploi des ferrugineux et par tous les moyens qui sont si émiueimnent utiles chez les véritables an miques.- 11 ne faudrait pas non (dus que le nom d'aiiéniie, qu'on donne à l'état dans lequel le cerveau se trouve chez ces malades, établit une confusion fâcheuse, au point de vue du traitement, entre cette sorte d'ischémie et l'anémie du cerveau, localisation particulière de lancmie générale, qu'on observe, par exemple, chez les enfants ou les convalescents. Chez le vieillard athé omateux atteint d'ischémie cérébrale, une trop grande concentration du liquide san;^uin, une abou lance trop grande des filobules, est relativement nuisible en augmentant la résistance que le sing rencontre dans les capillaires et en ralentissant sa progression. Il y a même des circonstances où une émission sanguine modérée procure à ces malades un soulagement notable, en augiiientimt un peu la lluidité du sang ; et il en est bien peu, sauf ceuv qui ont été jetés dans l'hydi émie par des perles de sang répétées, chez qui la médication lérrugineuse soit jamais de quelque utilité et ne puisse même devenir dangereuse.

Ce qui importe avant tout, et on le conçoit d'après ce ijue nous avons dit plus haut, c'est d'écarter toutes les occasions d'une excitation ou d'une dépression trop brusques du mouvement sanguin, les émotions fortes, les mouvements violents, les grandes tatiiiues; c'est d'éviter également le trouble circulatoire qu'entraîne la digestion dilfuile d'un repas trop copieux et l'excès qu il amène trop promptement dans la réplétion des vaisseaux Quelle (jue soit l'explication qu'on en pjjisse donner, il est incontestable que la distension du gros intestin a une influence fâcheuse sur la circulation cérébrale. Il est certain que dans les cas d'ischémie dont nous nous occupons, aussi bien que dans la plupart des états purement congestifs, il est utile de maintenir le ventre libre et d'éviter les accumulations de matières intestinales si fréquentes chez les vieillards. Du reste on conçoit qu'il est impossible de formuler un traitement applicable en toute o casion, pour une atfection aussi complexe et à laquelle deux éléments, en quelque sorte opposés, prennent une part également importante et constamment varia iile.

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lilCT. ENC. XIV. ^1