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IV. Hypérémie cérébrale. Il y a hypérémie cérébrale lorsque le sang distend à l'excès les vaisseaux du cerveau et les remplit outre mesure , soit parce qu'il afflue dans ces vaisseaux avec trop de force et eu trop grande abond;ince; soit parce qu'il éprouve quelque difficulté à en sortir et à s'écouler par le système veineux ; soit enfin parce que les vaisseaux eux-mêmes cèdent trop facilement à lii pression laténde que le sang exerce sur eux et se laissent passivement distendre. Le terme de congestion cérébrale est souvent employé comme synonyme d'h^pérémie, bien qu'il semble désigner plus spécialement les hypérémies rapides, les véritables fluxions sanguines.

On éprouve, à tracer l'histoire de l'hypérémie du cerveau, les mêmes difficultés qui embarrassent l'étude de l'anémie. Elles tiennent, d'une part, au peu de jjersistaiice des caractères anatomiques, de l'autre, à l'absence de symptômes pathognomoniques et constants. On juge avec raison que cette affection existe, quand, sous l'influence de causes qui sont évidemment capables de provoquer l'affluence sanguine ou la stase dans les vaisseaux cérébraux, on voit apparaître des désordres fonctionnels indiquant un trouble de la circulation intra-crânienne ; lorsque, en même temps, on ne constate rien à l'autopsie si ce n'est l'accumulation du sang dans ces vaisseaux ; ou qu'une prompte guérison éloigne nécessairement toute idée d'une affection plus profonde. Mais les influences patho^éniques et leur mode d'action ne sont pas toujours aii-émeni appréciables dans les cas qui nous occupent. L'analomie pathologique y est souvent muette et les données qu'elle fournit peuvent être mèinâ jusqu'à un certain point trompeuses. Le plus souvent donc on n'a, pour étaijlir l'cxistenci; de l'hypérémie, que les seules données symptonialiques. Or il n'y a pas une de celles-ci dont la valeur diagnostique soit absolue. Aussi, quand, dans les cas légers ou d'intensité médiocre, la phase symptomatique se trouve incomplète et l'influence causale douteuse, l'appréciation du véritable état de la circulation intra-crânienne est souvent difiicile, incertaine et quelque peu arbitraire. Il ne s'en trouve pas moins un très-grand nombre de cas ofi l'enchaînement des phénomènes se présente avec un degré suffisant d'évidence pour ne laisser aucun doulfe ni sur la nature de la maladie, ni sur le mécanisme par lequel ses divers symptômes se produisent.

Anatomie pathologique. Comme l'anémie, l'hypérémie ne laisse pas toujours après la mort des traces bl-n évidentes dans le cerveau ; et, d'autre part, il peut se produire à ce moment des stases sanguines qui n'existaient ])oint pendant la vie. La distension plus ou moins considérable des vaisseaux cérébraux et la quantité de sang qui s'y accumule dépend, en effet, beaucoup de la position plus ou moins déclive donnée à la tête du cadavre et de la dilflnence du sang qui lui permet de s'écouler dans ces vaisseaux pour s'accumuler Vers les parties les plus basses. Piorry avait jadis montré que l'aspect du cerveau chez un animal diffère absolument sous ce rapport suivant que, après que cet animal a cessé de vivre, on le

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laisse suspenlu par les pattes de devant ou bien par celles de derrière. Depuis, Ackerniaun a constaté que, chez les pendus, le cerveau est toujours anémié au moment de la mort, et qu'on peut cependant y trouver plus tard des apparences d'iiypérémie, lesquelles tiennent à ce que le sang demeuré fluide a pu venir distendre les vaisseaux intra-cràniens après le déplacement du corps. D'ailleurs l'influence de la déclivité se fait toujours sentir. Aussi voit-on habituellement les vaisseaux méningés particulièrement distendus et gorgés de sang au niveau de la partie postérieure des lobes cérébraux. On conçoit donc que la réplétion des vaisseaux du cerveau et de ses enveloppes caractérise assez imfiarfaitement sur le cadavre l'hypérémie pathologique, celle qui se produit pendant la vie; car ses variations dépendent surtout des circonstances suivantes, tout à fait indépendantes de l'existence antérieure d'un état morbide : 1" la déclivité de la tête ; 2" l'abondance du sang; 3" sa liquidité; 4" les troubles de la circulation cardiaque ou pulmonaire qui ont précédé la mort.

Les caractères anatomiques de l'hypérémie cérébrale n'acquièrent un degré suffisant pour avoir une certaine valeur, que dans les cas où cette affection a j ris une assez grande intensité et dans ceux oiî elle a persisté longtemps Dans ces cas-là . on trouve habituellement les vaisseaux du diploë de la voûte crânienne remplis d'un sang noir t]m distend également les sinus et les veines des méninges. Cellesci paraissent multipliées, sont dilatées et tortueuses, surtout dans la partie qui correspond à la convexité des hémisphères. Le cerveau, volumineux, turgescent, distend la dnre-mère. Ses circonvolutions se pressent mutuellement et s'aplatissent contre la face interne des os du crâne. Sa consistance, au moins chez l'adulte, est, suivant la remarque de Bouillaud, le plus habituellement exagérée ; chez les enfants, aucontraire, elle est souvent diminuée. La pie-mère se détache toujours aisément de la surface des circonvolutions. Enlevée, elle laisse sur la couche corticale un pointillé rouge très-fin, formé par de petits vaisseaux rompus et encore pleins de sang. Toute cette surface présente parfois une teinte rougeàtre uniforme que le lavage ne fait point disparaître, ou bien elle offre çà et là des plaques d'une teinte hortensia assez intense, ou bifu encore elle est simplement plus foncée que de coutume. Sur les coupes, les différentes couches de la substance corticale sont tantôt plus distinctes qu'à l'état normal, tantôt, au contraire, absolument confondues. La substance blanche est semée de points rouges plus volumineux que ceux de la surface, mais ég;dement formés par la section de petits vaisseaux remplis de sang. C'est ce qu'on appelle l'état sablé. A l'examen microscopique on trouve assez souvent des dilatations partielles sur le trajet des c;ipillaires. Les vaisseaux afférents et efiéients de ce réseau ont augmenté de volume. Au rapport de Basse, Hekker a trouvé leur diamètre souvent presque doublé, de sorte que ceux qui mesuraient à l'état normal de 79 à 152 millièmes de millimètre en ont alors de 105 à 275. Les gaines lymphatiques se trouvent, au contraire, aplaties et réduites par le fait de la dilatation vasculaire à une dimension notablement inférieure à celle qui leur est normale. Golgi a trouvé, par exemple, que des gaines qui d'ordinaire égalent en diamètre la moitié du vaisseau sanguin correspondant, se trouvent sur un cerveau congestionné n'en avoir plus que le tiers {Sulle alterazioni dei vasi linfatici del cervello. In Rivista clin, di Bologna, Dec. 1870). Mais il n'en est plus de même quand le cerveau a été le siège d'une hypérémie chronique et prolongée. En ce cas les gaines, distendues par la dilatation habituelle des vaisseaux sanguins auxquels elles sont accolées, prennent de- dimensions beaucoup plus considéiables. Leur diamètre dépasse celui de ces derniers et leur lumière vide, béante, à la sur-

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face des coupes, produitl'aspect décrit par Durand-Fardel sons le nom d'état criblé.

Dans les cas d'iiypérémie ancienne on trouve lialiiliiel[i'm''nt aussi à riiiLcrienr desgauies, surtout chez les vieillards, des accumulations de pigment sanguin sous forme de traînées ou de petits amas, indiquant très-vraisemlilablemenl qu'à différentes époques il a dû se produire des décliirures de la paroi vasculaire. Connue conséquence de l'état liypérémi(iue prolongé, on trouve encore de l'œdème du cerveau, de l'épaississeraent avec état trouble des membranes, une tuméfacti^'U des plexus choroïdes et un épaississement de l'éiiendyme ventriculaire. L'œdème n'est jamais porté bien loin en pareil cas, sans doute parce qu'il ne se peut produire sans diminuer d'autant l'état congestif par suite de la compression qu'il exerce sur les vaisseaux.

Le plus souvent l'hypérémie est générale et répartie plus ou moins également dans les différentes parties du cerveau. D'ordinaire la rougeur qu'elle laisse prédonnne à la convexité des hémisphères; en (|uoi elle se dislingue de la stase cadavérique plus marquée vers les parties déclives. Plus forte en réalité dans la substance grise normalement plus vasculaire, elle est plus apparente au niveau du centre ovale, du corps calleux, de la voûte, dont les vaisseaux plus volumineux tranchent davantage sur la colorai ion blanche du tissu nerveux. Quelquefois l'hypérémie est partielle et se circonscrit dans une région limitée. C'est ordinairement lorsqu'elle y a été provoquée et tixée par quelque lésion préexistante, notamment par (juelqne tumeur.

Étiologie et patliogénie. L'Iiypérémie cérébrale, c'est-à-dire la distensiou exagérée des vaisseaux du cerveau, trouve nécessairement son origine daiis l'une des conditions suivantes : (a) excès de la tension artérielle et aifluence trop considérable du sang; [b) exagération de la pression dans le système veineux, mettant obstacle au libre écoulement du contenu des vaisseaux ; (c) augmentation de la résistance que le sang rencontre, quand il traverse le réseau capillaire, en raison di sa viscosité trop grande ; {d) diminution de la force tonique que les parois vasculau'es doivent opposer à la pression latérale de ce liquide, pour ne point subir une distension trop grande et pour contenir la circulatiou dans une juste mesure. Les causes de l'hypérémie cérébiale, si nombreuses et si diverses qu'elles soient, ne se produisent jamais qu'en réalisant l'une ou l'autre de ces conditions ou même plusieurs d'entre elles à la fois.

a. La tension peut s'exagérer dans tout le système artériel par suite d'une hypertrophie simple du cœur ; notamment dans le cas oti celle-ci accompagne certaines aftections brii^thiques ou la maladie deBasedow. Elle s'exagère encore sous l'influence du frisson fébrile ou bien d'une impression de froid intense produite à la surface de la peau par l'exposition à l'air ou l'immersion dans l'eau à très-basse température. Elle s'exagère plus spécialement dans le système vertébrûcarotidien, quand l'aorte se trouve rétrécie, comme il arrive quelquefois, au niveau du canal artériel ou fortement comprimée par quelque tumeur tboracique ou al dominale.

b. La pression veineuse s'élève de façon à entraver la circulation cérébiale, quand les jugulaires sont comprimées par un lien serré autour du cou, ou par des masses ganglionnaires occupant les côtés de la région cervicale ; lorsqu'une tumeur médiastme presse sur la veine cave supérieure ; ou bien , au dire de Basse, lorsque la circulation, empochée dans la veine cave inférieure et se rétabli-sanl par l'inierméduire de l'azygos ddalée, porte dans la veine cave supérieure une quantité de sang insolite et excessive; enlin quand une lésion cardiaque .^oit

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do l'orifice îricuspide, soit de l'orifice mitral, alteint un degré suffisant pour apporter un obstacle sérieux au p:is>age du sang ; ou même quand une lésion quelcouijue du cœur s'actompngne d'im notable degré d'asystolie.

Dans cei taines circonstances la pression se surélève à la l'ois dans le système arlériel et dans le système veineux. C'est le cas dans lu pléthore vraie ou dans cette pléthore relative qui survient à la suite de la suppression brusque d'tui flux sanguin liémorrlioïdal ou menstruel, d'un flux séreux abond;uit ou d une diarrhée ancienne et persistante. C'est ce qu'on voit se produire encore chez les hémophiles dont on parvient à entr ver les hémorrhagies ; quand une tumeur volumineuse remplit le ventre et presse sur l'aorte ; ou bien quand un repas copieux, distendant l'aljdomen, comprime passagèrement son système veineux, en même temps qu'il verse dans la circulation une (piantité de chyle surabondante. C'est encore ce qui arrive quand un eliort considérable comprimant à la fois tous les viscères thoraciques ou abdominaux, refoule le sang qui y est contenu et arrête la circulation des jugulaires dans le temps même qu'il provoque des contractions cardiaque^ plus éner.iques.

c. Chez les pléthoriques dont le sang contient un excès de globules, la viscosité trop crande de ce liquide rend son passage difficile à travers les capillaires, le ra- Iciitiï, par conséijuent, et, augmentant par suite la pression latérale à laquelle ces vaisseaux sont soumis, les oblige à se distendre. Il en arrive autant chez les cholériques pour une raison analogue et avec une tendance plus grande à la stase vu l'aliailili-sement que subit le centre circulatoire.

d. Les capillaires se laissent distendre outre mesure quand leur paroi est aftaibliepar lesaltéiations graisseuses et athéromateuses, comme il arrive chez beaucoup de vieillards et probablement aussi dans certaines formes de l'inanition. Ils cèdent encore quand leur énergie a été épuisée par des fatigues intellectuelles excessives, par des veilles prolongées. L'insolation directe agit sans doute de cette façon, c'est-à-dire en élevant la température du crâne à un degré qui commeuce à paralyser l'action musculaire. Lnhn l'alcool, qui congestionne le cerveau d'une façon si évidente, porte très-vraisemblahlement sou action sur les capillaires eux-mêmes pour produire, dans l'intoxication aiguë, une fluxion active et dans la forme chronique, des stases persistantes.

Quant à l'opium, la façon dont il agit à cet égard est encore- imparfaitement connue, on du moins les résultats des expérimentations semblent contradictoires. Certains observateurs ont constaté sous son influence un excès de vasciilarisation ; d'autres, au contraire, une anémie. Albert, qui a vu chez les animaux l'ojiium à grande dose produite des congestions intenses du cerveau, reconnaît cependant qu'il peut en amenant le sommeil abaisser la température du crâne, ce qui suppose, dit-il, une diminution de l'activité circulatoire {Das Opium... nach ihrer p'iysiolog. Wirkung, in Arch. f. path. An., Bd. xxv, 1863, n. 225). Pour ma part, j'ai assez fréquemment constaté la diminution incontestable de certains phénomènes cérébraux congestifs, à la suite de l'emploi des préparations d'opium, pour rester convaincu que celte substance peut faire toute autre chose que congestionner le cerveau.

Parmi les causes qui viennent d'être énumérées, il y en a un grand nombre, on a dû le remarquer, qui agissent sur la circulation générale et qui ne semblent point, par conséquent, devoir provoquer la congestion dans le cerveau plutôt que dans tout autre organe. Elles agissent donc uniquement en créant une prédisposition, une sorte d'imminence morbide. Il est vrai que le cerveau, organe plus

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impressionnable que tout autre aux modifications du mouvement circulatoire, doit être le preniier à en ressentir les effets. Mais il est vrai aussi que, même sous l'influence d'une cause persistante, il ne s'hypérémie dans un grand nombre de cas que tar Uvement ou d'une façon passagère ; ce que l'on ne comprendi ait pas aisément si sa congestion était alors un fait purement mécanique. Une autre condition causale intervient donc certainement. C'est l'action des c.ipillaires euxmêmes, lesquels résistent avec une énergie variable à la violence qui peut leur être faite, soit par l'excès de la pression artérielle, soit par l'exagération des obstacles veineux. Peu importe que la résistance active siège dans les derniers afférents du système capillaire ou dans les artérioles d'un certain calibre. Peu importe même, à ce point de vue, la dislance à laquelle Kolliker a pu suivre les nerfs vaso-moteurs sur le trajet de ces vaisseaux ; car la présence de ces tilets n'est point nécessaire à la propagation du mouvement contractile. Ce qui e^t indubitable, c'est que sous des influences tout à fait indépendantes de l'action mécanique, sous l'influence, par exemple, de simples perturliations morales, le cerveau peut éprouver une hypérémie rapide, dont il est impossible d'attribuer la cause à autre chose qu'à l'influence directe du système nerveux vaso-moteur, puisque dans d'autres circonstances une excitation égale ou même supérieure du centre circulatoire peut ne produire absolument aucune perturbation du côté de la tête. Comment expliquer autrement, d'ailleurs, les congestions si rapides et si intenses qui se produisent chez certains névropathes, chez les goutteux et chez bon iiombie de femmes dont la névropathie paraît se rattacher à l'hérédité goutteuse? Comment expliquer autrement la transmission héréditaire de cette tendance aux congestions cérébrales, quand elle ne dépend d'aucune lésion du centre circulatoire?

Du reste, l'étiologie de la congestion cérébrale est souvent complexe, plusieurs causes agissant à la fois pour la produire. Un homme, animé par un repas succulent et les libations copieuses d'un dîner de noces, sort de la salle du festin où la température était élevée, et s'expose pendant quelques instants au froid intense d'une nuit d'hiver. Aussitôt se manifestent les symptômes d'un violent raptus sanguin vers la tête, qui devient le début d'une manie congestive. Ici, la plénitude de l'estomac et le travail digestif avaient achevé la distension de tout le système sanguin, l'alcool avait affaibli la tonicité vasculaire et provoqué un commencement d'hypérémie du cerveau. Le froid, provoquant une contraction subite de tous les capillaires périphériques que le sang remplissait, est venu surélever tout à coup la tension artérielle, et les capillaires cérébraux n'ont pu résister. Dans un autre cas, c'est un effort violent et subit qui détermine le raptus sanguin et provoque une distension telle des petits vaisseaux, qu'il en résulte des dilatations anévrysmaliques nombreuses constatées à l'autopsie (Meyer,iirc/t. /. psych., 1. 1, p. 279). J'ai vu un jeune médecin, s'étant jeté à l'eau au milieu de son repas pour secourir un noyé, être pris d'une congestion cérébrale intense dont il lui resta par la suite une amauiose persistante.

Aussi n'est-il point possible d'établir une distinction absolue, au point de vue de l'étiologie, entre les congestions actives et les congestions passives. Ces dernières résultent généralement d'obstacles apportés au cours du sang veineux ou d'altérations persistantes des capillaires. Mais les mêmes causes, comme ou vient de le voir, peuvent devenir une prédisposition puissante à des congestions franchement actives. Toutefois celles-ci trouvent leur plus habituelle origine dans des influences qui ont pour intermédiaire le système vaso-moteur avec l'aide d'une tension artérielle élevée.

CERVEAU (pathologie). 327

Symvtômes. L'hypérémie cérébrale donne lien à des symptômes très-divers ; et cit!e diversité dans la séméiolosie dépend de la natnre active on passive de la coii<;esLon, du dei^ré et de l'éteiidne de la maladie, sans doute aiis^i de la prédomniance de l'état conpestif dans telle ou telle partie de reiicé|iliale. Andral avait, au point de vue syniptomatique, distingué huit formes diftérentes de congestion cérébrale (Clin, méd., t. V, p. 245). Plus tard, il les a réduites à cinq. Rostan' n'en admettait que deux {Gaz. des hôp.. n" 56, t. IX, 1835). Ce qui prouve que les divisions qu'on peut essayer d'établir parmi des manifeslations si diversifiées sont nécessairement arbitraires. Cependant il existe une forme clinique de la congestion cérébrale parfaitement distincte; c'est celle que caractérisent un début brusque et une perte subite de connaissance; c'est la Ibrme apoplectique ou le coup de sang. A côté de celle-ci, se rangent des variétés symptomatiques nombreuses qu'on peut, à l'exemple de Rostan et de Basse, |)artager seulement en deux groupes d'après le degré de gravité des accidents. Dans tous les cas, l'état congestif du cerveau semble se caractériser principalement |iar de la céphalalgie, delà chaleur à la tête, la rougeur de la face et l'injection des conjonctives, la contraction des pupilles, les battements exagérés des carotides et des temporales, et des troubles des sens qui, pour la plupart, résultent d'une impressionnabilité exagérée. Dans les formes graves, il se caractérise davantage par du délire, et dans les formes a|ioplecti(|ues, par la perte de connaissance et des paralysies ti ansitoires.

a. Hypérémie légère. A ce premier degré de l'état congestif, les malades éprouvent de la douleur,' de la pesanteur, de la chaleur et des élancements dans la tète. Ils ont des bruits d'oreilles, des vertiges, des éblouissements et des illusions de la vue, quelquefois des engourdissements légers dans les membres. Toute impression vive de bruit ou de lumière leur est doulnureuse; tout effort musculaire ou intellectuel leur semble pénible. Ils évitent la chaleur, ils cherchent l'air frais, et trouvent difficilement un sommeil que troublent des rêvasseries et des cauchemars. Le visage, chez ces malades, est habituellement coloré, la tête chaude, les yeux injectés et les pupilles étroites. Les carotides et les temporales battent avec force; le pouls est plein, dur, presque toujours aussi rare et lent. Sauf le cas de complication, la température reste normale. Parfois il survient des vomissements. Il y a presque constamment de la constipation.

De ces symptômes, plusieurs peuvent manquer, notamment la rougeur de la face et des yeux, et la chaleur des téguments du crâne. Les accidents se réduisent même parfois à un peu de pesanteur et d'embarras dans la tète. Ils peuvent n'avoir qu'une durée tout à fait passagère, de quelques heures, d'un ou de deux jours ; ou bien persister à un degré léger avec des alternatives d'apaisement et d aggravation que provoquent la fatigue, les efforts intellectuels, ou des repas trop copieux. Ils se dissipent en général assez facdemenl sous l'influence d'un traitement convenable.

b. Hypérémie grave. Dans cette forme plus sérieuse, on voit apparaître avec exagération tous les symptômes précédemment indiqués. Les phénomènes d'excitation y sont plus marqués, les bruits d'oreilles plus incommodes, les visions colorées plus accentuées, l'insomnie plus opiniâtre. Il s'y ajoute de véritables hallucinations et enfin du délire. Ce délire est le plus souvent nocturne. Il est quelquefois provoqué par les hallucinations; d'autres fois, indépendant d'elles, il consiste en un bavardage continuel, sans agitation; ou bien, au contraire, atteignant une plus grande intensité et accompagné de violence, il prend la forme maïuque.

Enthi, surtout chez les personnes âgées, l'état congestif peut se manifester

328 CERVEAU (pathologie).

exclusivement par le simple délire d'action. Les vieillards atteints de cette manière s'agitent silencieusement d.ins le lit, déplacent leurs vêtements et leurs couvertures, se lèvent, errent çà et là sans savoir où ils vont, ne peuvent retrouver leur lit quand ils sont à l'iiôpital, et se couchent dans celui du voisin. Leur agitation se calme q\iand vient le jour pour se reproduire de la même façon les nuits suivantes, jusqu'à ce que les accidents s'apaisent ou que survienne quelque (orme morbide plus grave. Quand l'état conjestif fait partie, chez ces malades, du travail morbide qui piépare le ramollissement sénile, le délire, comme Laborde l'a noté, je crois, le premier, présente assez fréquemment, au moins d'une façon transitoiie, la forme ambitieuse propre à la paralysie générale (Le ramollissement et la congestion du cerveau. Paris, 18tJ6 ; p. 273).

Chez les enfants, la congestion cérébrale paraît exister rarement à l'état d'affection primitive et indépendante. Rillet et Barthez l'ont vue et étudiée anatomiquement; mais ils ne pensent pas qu'elle se montre à l'état isolé, si ce n'est d'une façon tout à fait exceptionnelle. Elle se manifesterait en ce cas, si l'on s'en rapporte aux observations de Guibert (Arch. de Méd., t. XV; 1827) et à celles de Blaud {Bibl. méd., t. LXII, p. 145), surtout par des convulsions, et d'après le dernier de ces auteurs, elle pourrait entraîner rapidement la mort. Mais on sait, et Marshall-Hall au.ssi bien qu'Abercrombie l'ont enseigné dès lougtemps, qu'un grand nombre de convulsions chez les enfants se rapporte à un état cérébral tout contraire. On sait aussi, et c'est un fait dont nous devons la connaissance aux études récentes de Parrot, que chez les enfants très-jeunes, c'est dans un trouble de la sécrétion rénale qu'il laut chercher le plus ordinairement la cause des accidents convulsifs si souvent pris pour des signes de congestion du cerveau.

c. Congestion apoplectique. Celle-ci n'est autre qu'une des variétés de l'apoplexie cérébrale (voy. ce mot). Elle se produit parfois d'emblée et sans prodromes. Plus souvent elle est précédée pendant assez longtemps des symptômes de l'hypérémie dans sa forme la plus légère. L'attaque est parfois subite et la perte de connaissance instantanée. Plus souvent elle n'est que rapidement progressive. Les maladrs sentent « le sang leur monter à la tête; » leur face rougit, leurs veines se gonflent, leurs artères battent avec force; ils éprouvent une vive chaleur, des bourdonnements d'oreilles, des veniges, des obiiuhilations; leur regard se voile et ils perdent connaissance, ayant e" le temps de se garer, de s'appuyer ou de s'asseoir. Souvent la perte de connaissance n'est point absolue, et bien qu'ils ne puissent sur le moment donner aucun signe de ce qu'ils éprouvent, ils ne sont point entièrement étrangers à ce qui se passe et ils en conservent le souvenir. Les membres sont dans la résolution; mais non, suivant la remarque de Dnrand- Fardel, avec cet état de flaccidité absolue qu'ils ont avec l'hémorrhagie cérébrale. Quelquefois même, sous l'influence d'une excitation un peu vive, ils [leuvnut exécuter de légers mouvements. Rarement la paralysie prend la forme hémiplégique; Durand-Fardel a noté cette forme quatre fois seulement sur 25 observations {Mal. des vieillards... Paris, 1854; p. 16). Dans un seul cas, Andral a observé une forte contracture du bras {Clin., 3« éd., 1834: t. V, p. 229). Les mouvements respiratoires persistent sans trouble, le stertor n'existe presque jamais, et la déglutition demeure toujours possible. Quand ils re\iennent à eux, les malades parfois ne conservent rien de cet accident que de la latiqiie, de la faibh'sse, des engourdissements dans les membres et la tête un peu prise. Plus rarement il leur rese un peu de tendance au délire ou d'affaiblissement iiitelieciuel. Très-exceptionnellement la paralysie persiste après la cessation complète du coma.

CERVËA.U (pathologie), 329

Dans les faits relevés par Durand-Fardel, la durée de la maladie a oscillé entre 3 jours et moins d'une heure. Le plus l):ibitueliement, au bout de (|uelques heures tout est terminé. Ces attaques, du reste, amènent très-rarement la mort, à moins de complications. C'est bien à tort qu'on leur attribue le plus i^rand nombre de morts subites. Sur 79 cas de ce ^enre réunis par Popp et Herrich, il ne s'en est trouvé que 3 que l'on pût attribuer avec quelque vraisemblance à une congestion enccphiiliqiie.

Diirand-Fardel a décrit, sous le nom de forme sub-apoplectique, une autre variété d'attaque congestive propre aux vieillards dans lnquelle les accidents, au lieu de débuter subitement, se développent successivement d.ms l'espace d'un ou de plusieurs jours, passant de l'engourdissement à la somnolence, puis au coma. Cette forme est beaucoup plus grave que la précédente et, le plus ordinairement, se termine par la mort.

d. Hypérémie passive. Stase. Toutes les descriptions précédentes se rapportent à des hypérémies plus ou moins nettement actives, à des congestions pioprement dites. Les hypérémies passives, les stases pures qui résultent des olistacles au courant du sang veineux ou de troubles cardiaques asystoliques, ont des caractères différents Ici les phénomènes d excitation l'ont à peu près com|)létement défaut. Les malades s'affaissent progressivement. Leur intelligence devient paresseuse, leur pensée moins nette et moins précise, leur mémoire incertaine. Ils tombent par degrés dans un état d'engourdissement, de somnolence, puis de stupeur, de temps en temps seulement interrompu par lui peu de subdélire ou de rêvasserie, sans qu'ils aient de véritable sommeil ; ensuite survient le coma, qui les conduit jusqu'à la mort. Quelquefois celle-ci est momentanément précédée d'un retour étrange et inattendu de lucidité d'esprit, résultat sans doute d'une décongestion qui survient aux approches de l'agonie. D'aiUeui s tons cts symptômes d'apparence si grave sont susceptibles de disparaître, et le cerveau peut reprendre son fonctionnement normal quand on parvient à écarter la cause qui entretenait l'hypérémie passive.

Physiologie pathologique. Il est fort dilticile dinlerpréter d'vme façon satisfiiisante les symptômes de la congestion cérébrale, c'esl-à-ilire d'établir les véritables rapports qui existent entre ces symptômes et la lésion qui les détermine. On ne s uriiit en être fort surpris, puisque cette lésion est si imparfaitement connue d'ailleurs et dans son mécanisme et dans ses détails analomiques; puisque son existence même n est pas toujours aisément démontrable.

Quand il s'agit de l'Ii^pérémie active dans sa forme légère, de celle qui peut être déterminée par un certain degré de surexcitation cérébrale, ou par une dose modérée d'alcool, les phénomènes de suractivité, d'excitabilité exagérée, d'hypercstésie et de dépression consécutive qui manifestent l'état anormal dans lequel se trouve le cerveau, s'expliquent aisément par le lait seul d une circulation |)lus active, [lar l'abord en quantité excessive d'un sang convenalilement oxygéné, par la suractivité que cela détermine dans les éléments du tissu cérébral et par 1 épuisement qui jieut en résulter assez vite, si un repos convenable ne permet pas à ces éléments de se i éparer.

S'il s'agit d liypérémie passive, de stase, c'est précisément l'inverse qui a lieu. Le sang en stagnation cesse d'apporter aux éléments l'excitation nécessaire de l'oxygène renouvelé. Aussi leur activité s'engourdit et se suspend; et cela fait suffi~;miment eom|irendre les phénomènes de dépression par lesquels cette forme d hypéiéiine se lait cfmiiaitre. Que si (jueiques phénomènes d excitation se mon»treiit aussi parfois, ils se peuvent attribuer sans doute à l'intluence irritative de l'a.

7,m CERVEAU (pathologie).

cide carbonique accumulé, influence que Brown-Sequard a suffisamment montrée dans ses expérienct-s.

Dans la forme grave de l'hypérémie on peut penser qu'un excès, qu'une irrégularité de distension produisent à la fois des stases et des excès de coinanls il'oii résulte ce mélan<j;e d'exaltation, de dépression et de désordre qu'on obser>e dans les fonctions céiébrales. L'ubser ation anatouiique montre en elfi t, que tous les vaisseaux ne se dilatent pas régulièrement et d'une façon uuilornie, que la distension prédomine sin;iulièrement sur quelques-uns, tandis (|ue les voisins semblent être demeurés à l'état normal. Or il y a lieu de présiuuer que, pendant la vie, les plus dilatés compriment ceux qui se trouvent dans leur voisuiage et y mènent notablement la circulation, déterminant ainsi une irrégularité de courants sanguins, une inégalité d excitation des éléments qu'on doit croire absolument incompatible avec le fonctionnement régulier de l'organe.

Le problème devient beaucoup plus difficile et plus embarrassant quand on cherche à se rendre compte du mécanisme pathologique qui préside à la congestion de forme apoplectique. Comment se produit cet arrêt brusque, quelquefois presque instantané des fnnetious dos lobes céiébr.;ux? A supposer qu'on puisse se rendre compte de la soudaineté avec laquelle survient cette congestion par l'intensité même de la cause qui la l'ait naître, peut-on comprendre comment elle arrive d'emblée à interrompre d'une façon aussi absolue le fonctionnement des lobes cérébraux et comment une dilatation même inéiiale des petits vaisseaux pent entraîner, non l'irrégularité et le désordre, mais la suspension de toute activité dans les hémisphères. On ne peut point invoquer ici l'hypothèse d'un épuisement de l'excitabilité, puisque les phénomènes i^e dépression sont primitifs, ni celle d'un œdème cérébral que l'anatomie pathologique ne vérifie point et qui, d'ailleurs, ne concorderait ni avec la rapidité de l'invasion du mal, ni avec la facilité que les accidents ont de disparaître. Comment admettre d'ailleurs que le fait seul de la dilatation vasculaire puisse amener une stase telle que l'accumulation d'acide carbonique se proiluise presque instantanément? Faut-il croire que la congestion sanguine agit principalement dans ce cas en comprimant les éléments nerveux; que les parois des vaisseaux, cessant tout à coup de contenir la pression du sang par leur force tonique, la laissent peser tout entière sur le tissu du cerveau lui-même? Iln'est pas assurément déléndu de comprendre ainsi les effets de la congestion subite. Mais cette interprétation ne serait guère en rapport avec ce que l'on sait jusqu'ici du mécanisme et des effets de la compression du cerveau. Toutes les observations, toutes les expériences faites à ce sujet ont paru montrer que la compression n'a d'autre effet immédiat que d'empêcher la circulation sanguine dans la substance nerveuse, d'anémier le cerveau. Lcyden a vu que la pression extérieure qui, chez les animaux, interrompt complètement les fonctions cérébrales est exactement celle qui peut faire équilibre à la pression artérielle et qui, par conséquent, peut empêcher complètement l'abord du sang dans les capillaires {Beitràge iind Untersuchungen zur Physiol. und Path. des Gehirns. Ueber Rirndruck... In Virch. Arch., t. XXXVII, p. 519). Pagenstecher est arrivé dans des expériences analogues à un résultat tout semblable. De plus, il a vu que les efléts de la compression disparaissaient toujours aussitôt qu'on permettait à la circulation sanguine de se rétablir; ce qui ne serait vraisemblablement point le cas, si son action portait directement sur la subtance nerveuse [Expérimente und Sludien uber Gehirndruck..., in-8", Heidelberg. 1869). Doit-on enfin supposer quelque mode spécial d'hypérémie subite avec stase, comme pourrait l'être celui auquel

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donnerait lieu une résistance anormale et rapidement développée du côté veineux des capillaires? Cette supposition rendiait assez bien compte des accidents, mais elle ne s'appuierait sur aucune observation directe, sur aucune donnée expérimentale.

On voit que la plus grande obscurité entoure encore le mécanisme et la physiologie patholofjique des congestions apoplectiques. Aussi Trousseau a-t-il été conduit à les considérer pour la plupart comme de vrritaLiles attaques d'épilepsie. Ce pio'ésseur est parvenu à montrer (jue l'erreur clini |ue est facile et probaldenient as~ez souvent commise, que beaucoup de gens sont considérés comme atteints de congestions cérébrales subites, qui ne sont autres que des épile|)ti(jues. Mais il n'a pas prouvé que la congestion cérébrale apoplectique n'existe point. Deihambre, dans la Gazette hebdomadaire (1860), Eisenmaun, àims l' Annuaire de Canstatt (même année, lll, 8), ont rapporté des faits incontestables de congestion app;irtenant à cette forme, dont on trouve aussi des exemples non douteux dans l'ouvrage de Durand-Fardel (Mal. des vieillards. Paris, 1874, n° 20).

Diagnostic. Le diagnostic de l'hypérémie cérébrale est entouré, en mainte occasion, d'assez grandes difficultés; et ces difficultés peuvent être en outre fort graves, cardes solutions diverses données au problème embarrassant qui se pose alors peuvent découler des conséquences thérapeutiques absolument opposées. L'état anatomique qui se confond le plus aisément, en effet,. avec l'hypérémie, parce qu'il produit des troubles symptomatiques très-analogues, c'est l'anémie. Et on conçoit combien la conduite du médecin doit être différente suivant qu'il s'agit de l'un ou de l'autre de ces deux états. Il est remarquable même qu'il se trouve des formes d'anémie correspondant à chacune des formes d'hypérémie que nous venons de décrire.

La congestion légère peut se manifester par des accidents assez analogues à ceux que produit l'anémie cérébrale chez les individus épuisés par les fatigues, le travail, l'inanition, les pertes de sang, ou par une convalescence dilficile. Marshall-Hall a montré combien l'espèce de réaction qui succède chez les anémiques à des pertes de sang très-abondantes et répétées, peut simuler la congestion de la pléthore. Il faut même avouer que, jusqu'à l'époque oii les recherches de BouUlaud commencèrent à faire mieux connaître la chloro -anémie, les accidents cérébraux déterminés par cette affection étaient presque constamment pris pour des phénomènes congestifs et traités comme tels. Les douleurs de tête, les vertiges, le> éblouissements, les bourdonnements d'oreilles, l'impressioniiabilité exagérée des sens, l'insomnie, l'agitation se retrouvent dans les deux cas, et on a vu que ni la coloration de la face, ni l'injection des yeux ne se montrent toujours d'une façon caractéristique dans le cas de congestion. Comme cette sorte d'anémie cérébrale est presque toujours liée à une anémie générale, le diagnostic repose en pareil cas sur la constatation de cette dernière, sur la notion des causes qui ont amené les accidents et sur l'influence que paraissent avoir sur eux la situation delà tête et l'action de la température. Il ne faudrait pas, au contraire, s'en trop rapporter aux effets des émissions sanguines, car elles soulagent certaines chlorotiques tout autant que les véritables congestifs ; circonstance fâcheuse et qui fut assurément pour beaucoup dans l'usage intempestif et abusif qu'on fit pendant si longtemps de cette médication. Du re^te les anémiques et les chlorotiqnes ne sont point à l'abri de la congestion cérébrale ; elle est même assez fréquente chez certaines d'entre ces dernières ; et cela ne contribue pas peu aux embarras du diagnostic. Heureusement, dans ces circonstances, le traitement sera dirigé par

352 CKRVKAU (pathologie).

les considérations tirées fie l'état général beaucoup mieuv que par celles qui se rapportent à un état Jocal presque toujours alors peu grave en lui-même.

Le \ertiiï(' stomacal, et d'une façon plus générale le verlige réflexe, se distingue de riiypérémic légère parles conditions mêmes dans lesquelles il prend n;iissance et par la prédominance du phénomène vertigineux. Certaines affections chroniques par exemple, surtout les affections calculeuses des reins et l'hydrouéphrose, s'annoncent au début par des vertiges accompai;nés de céphalalgie et de naii>ées. La persistance des accidents, leur retour irrégulier, indépendant de toute circonstance ()ui puisse agir directement sur la circulation cérébrale, l'exclusion de lonlc influence gastrique, permettraient d'arriver à une forle présomption alors même qu'il n'existeiait encore aucun signe direct de l'aflëi tion prunitive.

Dans sa forme grave et délirante, la congestion cérébrali' doit être différenciée du délire de l'inanition et de la convalescence, du délire fébrile, de ceîiu des maladies aiguës (lu cerveau, du délire alcooli(jue et du délire saturnin. Ici le diagnostic se tire principalement des conditions mêmes où les pliènomènes cérébraux ont pris naissance; en outre, dans le premier cas, de l'absence de chaleur à la tête et de battements exagérés des. artères, de la faiblesse extrême du poul.>, enfin de l'aniélioiation ordinairement rapide qu'amène une hygiène rtconiortante ; dans le sei'.ond, de la marche de la maladie et du lait que les accidents cérébraux se sont développés dans le cours d'un mouvement fébrile déjcà existant. Le délin^ des maladies aiguës du cerveau se distingue par la fièvre qui l'accompagne, par sa persistiiice et par les imidromes qui Font précédé. Le délire alcoolique se reconnaît au tremblement des lèvres et des mains, à l'embarras de la parole, un peu à Ja forme spéciale qu'il affecte, mais ce diagnostic est singulièrement aidé par le fades et par la connaissance des ha'bitudes antérieures du malade. Le délire saturnin se signale enfin suffis inuncnt par la coïn. ideiice ou la prée.\isteiice des autres signes de l'uitoxication (liseré ardoisé, coliques, arlhralgie, etc.).

La forme apoplectique, quand son déhut est trè>-rapide, doit être tout d'abord di>tinguée de la syncope, dont elle diffère absolument par la persistance du mouvement respiratoire et des battements du cœur, et par l'état normal du pouls. Elle se di-tiiigue mo.ns aisément de l'atiaque d'épile[isie, de l'embolie cérébrale et de rhémorih.igie..Le coup de sang à <léiiut subit est la seule forme eou e>tive qui puisse se rapprocher de l'épilepsie. Quand on assiste au commeuceinent de l'attaque, le cri initial et la pâleur d's piemiers moments, la chute violente, enlln les convulsions touiquespuisclonii|ues, si limitées qu'elles soient, sont îles phf'nomènes ;ui caractérisent assez l'épilepsie pour ne laisser aucun doute. Il faut toutefois remarquer que, chez les individus atteints de péri-eiicéphalit'^ chronique, il se produit parfois des attaques congestives dites épiiept foi mes qui ont à peu près tout l'appareil symptomatique de l'épilepsie véritable. Pour ce motif elles se rapprorhent de cette dernière, au point de vue pathogénique, probablement plus que de bi simjile congestion; tandis que, au point de vue no ologique, c'est à celle-ci qu'elles se rapportent. Quand ou n'assiste qu'à la période comateuse d'une altaqiie, les morsures de la langue, s'il en existe, les traces de contusions pins ou moins répétées, l'âge du malade, l'existence ou l'absence de lésions dans l'appareil circulatoire, pourront mettre encore sur la voie du diagnostic, lors même qu'on n'obtiendrait aucun renseignement sur les accidents antérieurs à cette attaque. L'embolie peut être reconnue, dès l'abord, avec un degré suffisant de vraisemblance, à l'absence de prodromes et de tout signe de congestion vers la tête, ù l'existence •i'une lésion cardiaque ou artérielle capable d'être le point de départ du caillot

CERVEAU (pATUoLouiL.]. 355

niïffratenr ; elle l'est mieux encore un peu plus tard, quand le retour de la counai-sance laisse persister une paralysie plus ou moins étendue. L hérnorrliagie cérébrale' au début se distingue d'autant moins facilement de la conJ^e^tion, que celle-ci fuit le plus souvent partie du molimen qui la prépare ou la déteimuie. Mais déjà, pendant la période comateuse, on peut présumer qu une rupture vasculaire s'est produite, quand on trouve les membres de l'un des côtés dans un état de résolution absolue et comme cadavérique ; lorsque, de plus, on observe uu abaissement très-notable de la températnie centrale.

Quant à délerminer ce qui, dans une liypérémic cérébrale, ajiparlientà la stase ou à la fluxion sanguine, quant à faire la part de cbacun di' ces deux états morbides dans la patbogénie des cas ipi'on observe, c'est moins à l'étude des symptômes qu'il le faut demander' qu'à l'analyse des conditi )ns diver>es sous riiiflueuce desquelles l'état congestif se produit, et des causes qui le déterminent.

Pronostic. Il est très-rare que la mort soit la suite immédiate d'une congestion apoplectique. Elle survient plus fréquemmiMit avec une grande rapidité dans les formes délirantes ou subapopleciiques, comme l'ont noté Durand-Fardel, Andral et Nieuieyer. La répétilion des attaques conge-tives est cependant chose ^'rave, surtout cbez les vieillards, parce qu'elle contribue à préparer l'héniorrbagie, à favoriser le ramollissement ou à accélérer la marche de l'encéphalite. On le voit trop souvent cliez les aliénés paralytiques que chaque attaque laisse un peu plus affaiblis et plus approchés de la démence complète Les formes même les [ilus légèr-es ne sont point, à cet éga''d, imlilférentes. L'hypérémie aggrave singulièrement les symptômes par lesquels se manifestent les tumerrrs cérébrales; elle fait apparaîire tout à coup des accident:^ qui n'avaient point existé jusque-là, et donne lieu, suivant qu'elle se produit autoui du foyer pr imitif ou qu'elle se dissipe, à ces variations étranges de symptômes, à c^tte irrégularité singulière de marche et d'évolution, si habituelles dans l'histoire des tumeurs cérébrales et en général dans celle de la plupart des maladies rhroniques du cerveau.

Traitement. L'hyfiérémie cérébrale est une affection séripuse, sourie d'incommodités très-pénibles, quelqrrefois danj^ereuse par eile-mètne, grave surtout parce qu'elle ne peut dirrer sans exposer le malade à des accidents consécutifs encore plus fâcheux et plus redoutables. Elle exige donc toujours une observation attentive et un traitement actif. Comme elle est d'ailleurs le plus souvent elle-même une affection secondaire, le traitement qui lui convient doit se proposer' un double but: faire cesser l'état congestif le plus promptemerit possible ; combattre les causes qui l'ont amené et pourraient le reproduire. Le premier est le plrrs urgent, celui auquel on doit pourvoir tout d'abord. Mqiis on les poursuit souvent l'un et l'autre à la fois. Les moyens de traitement, quels qu'ils soient, ne peuvent avoir évidemment aucune action directe sur les vaisseaux distendus ; aussi les premières indications se tirent-elles nécessairement des conditions causales les plus immédiates de cet état morbide. Or on a vu que ces conditions causales sont : 1" l'excès de la tension artérielle ; 2» les obstacles au cours du sang veineux en retour ; 3" l'exagération de la résistance que le sang éprouve à travers le réseau capillaire ; ¥ l'insuflisance de la tonicité vasculaire ; enfin que chacune de ces conditions diverses peut agir isolément ou d'une façon prédominante, et que souvent on les trouve associées. Les indications premières du traitenrent consistent donc, suivant les cas : (a) à diminuer la tension artérielle; (b) faciliter la circulation dau'^ les \ (lues par oîi revient le sang qui a traversé le cer-veau et i-édnire au minimum possible la pression qu'il y trouve ; (c) rendre plus aisé l'écoulement de ce liquide à

334 CERVEAU (pathologie).

travers le réseau des capillaires cérébraux ; {d) provoquer et accroître la tonicité des vaisseaux aftéreuls de ce réseau, peut-être des capillaires eux-mêmes.

Les moyens à l'aide desquels on peut espérer de remplir ces mdications sont les suivants :

a. D'abord la saignée générale dont l'action est immédiate et puissante, pourvu que la quantité de sang tirée soit suffisante. Elle doit être mise en usage toutes les lois que, chez un sujet robuste, les accidents ont une certaine intensité, qu'ils se développent rapidement et que, d'autre part, le pouls plein, dur et résistant, indique suffisamment une tension artérielle forte ou même excessive. Elle le sera surtout si la réplétion des veines et leur coloration foncée, la turgescence des tissus et la teinte animée de la peau paraissent indiquer que la masse du sang est considérable, et la proportion des hématies très-forte, enfin qu'on a affaire à une véritable pléthore. 11 faudrait, au contraire, se garder de la mettre en usage dans ces fausses pléthores qui ne sont point rares chez les chloro-anémiques et qui s'accompagnent parfois de congestions vives, de fluxions sanguines actives vers la tête ; accidents que les émissions sanguines soulagent assurément, mais pour les laisser se reproduire bientôt avec une intensité plus grande, à mesure que la masse sanguine se refait avec exagération de l'hydrémie.

Le repos absolu, un régime sévère, la diète lactée, la suppression de tous les excitants pourront contribuer à remplir la même indication ou à soutenir au moins l'effet produit d'abord par la saignée. Si l'on n'obtenait point encore de cette façon le calme nécessaire, si une insomnie fatigante contribuait à entretenir les accidents et à exciter la circulation, de petites doses de biomure de potassium pourraient être administrées avec grand avanta;4e. Un gramme ou deux, pris le soir, procureraient sans ini;onvénient un sommeil très-nécessaire.

b. Les moyens dont on dispose pour diminuer la pression dans le système veineux et y faciliter le cours du sang sont plus nombreux que les précédents. Ils consistent en émissions san;. uines locales, en pratiqdes diverses ayant pour but de faciliter le retour du sang dans les jugulaires, en déri\atifs cutanés et intestinaux.

Les sangsues ou les ventouses scarifiées, placées, soit derrière les oreilles, soit à la tempe, soit même dans les fosses nasales, comme on Ta conseillé et tait quelquefois, ont pour résultat de diminuer l'afflux du sang dans des branches Veineuses qui sont en communication plus ou moins directe avec le système veineux intracrànien. Comme ces émissions sanguines n'agissent pas directement sur l'organe malade, comme elles ne font que favoriser son dégorgement progressif, le Sang s' écoulant plus aisément par des veines où il en arrive d'autre part moins que de coutume, cet eflet favorable de la dérivation cesse absolument aussitôt que l'écoulement est interrompu; il y a donc intérêt à prolonger cet écoulement autant que possible, sans priver le malade d'une trop grande quantité de sang. Pour cela, on conseille d appliquer derrière les oreilles un petit nombre de sangsues, trois, quatre, par exemple, et de les renouveler incessamment, au fur et à mesure qu'elles tombent, aussi longtem})S qu'il est nécessaire pour obtenir un soulagement marqué, ou que l'état des forces et du pouls le permet. Ce moyen est certainement de beaucoup le meilleur quand la tension artérielle est médiocre ou faible, et que l'hypérémie cérébrale a pris, cependant, un degré d'intensité qui exige une intervention immédiate et énergique.

On favorise le cours du sang dans le système veineux jugulaire en plaçant la partie supérieure du corps dans un état d'inclinaison qui élève la tête le plus possible, en écartant toute cravate, tout lien conslncteur, tout objet qui pieuse sur

CERVEAU Ipatuuluuie). - 355

le cou, enfin en provoquant de granJes inspirations qui font appel. Pour obtenir ces dernières, surto\it ctiez des malades abuUus et peu disposés aux efforts volontaires, il faut supprimer d'abord tout vêtement qui comprime la poitrine ou le ventre, tout ce qui peut gêner les mouvements mspiratours, puis faire arriver sur le visage et sur le devant du thorax de l'air frais qui, par action réflexe, fait naître le ksoiu de respirer et provoque des inspirations profondes. Au besoin, on peut exagérer cette influence en projetant vivement à la face des gouttelettes d'eau

froide.

On diminuera la distension veineuse en écartant de la circulation, à l'aide des dérivatifs, une certaine quantité de sang. Les pédiluves chauds et sinapisés, la chaleur artiticiellement maintenue aux extrémités, la sinapisation des membres inférieurs, les ventouses sèches appliquées en grand nombre le long du rachis, enfin la grande ventouse Junod, dans laquelle on enferme un membre tout entier, remiiliront bien cette indication. Le dernier moyen surtout possède une extrême énergie qui peut devenir précieuse dans les cas où, des accidents congestifs d'une assez grande intensité se produisant chez un sujet très-anémique, on n'a pas moins d'intérêt à ménager le sang du malade qu'à obtenir une dérivation trèsactive. Son plus grand tort est qu'on l'a difficilement à sa portée au moment oii il peut devenir nécessaire.

C'est encore dans le même sens qu'agissent les purgatifs. D'une part, ils fluxionnent l'intestin et y produisent une dérivation sanguine plus ou moins intense ; de l'autre, en provoquant une exsudation abondante, ils réduisent d'autant la masse du sang; enfin ils diminuent la tension du ventre et permettent au sang d'affluer plus aisément dans tout le système de la veine porte. Un vomitif produit du côté de l'estomac des effets analogues. Il est surtout indiqué quand existe un état saburral prononcé ou une indigestion gastrique, sans contre-indication provenant d'une affection du cœur ou d'un état athéromateux menaçant des artères. L'influence si prononcée et si connue de l'embairas gastrique et de la constipation sur l'état de la circulation intracrânienne donne à penser d'ailleurs que purgatifs et vomitifs ont une action plus directe encore sur les phénomènes congestiisqui se produisent du côté de la tète, ft que cette action est du nombre de celles qu'on nomme réflexes. N'est-ce point par là qu il faut s'expliquer comment les applications de sangsues, faites au voisinage de l'anus, sont particulièrement utiles pour corab ittre l'hypérémie cérébrale, et comment leur influence se trouve hors de toute proportion avec la quantité de sang soustraite? On peut sans doute discuter sur l'interprétation; mais le résultat pratique est inconteslalile et lait de ce moyen un des plus précieux dans les cas de congestion cérébrale à forme chronique ou à réci- . dives fréquentes.

c. Pour diminuer chez les pléthoriques la viscosité trop grande du sang, les émissions sanguines sont encoi'e le moyen le plus rapide et le plus sûr. Les émis-* sions médiocrement abondantes, mais répétées, atteignent ce but mieux que toute autre. Un régime convenablement réglé doit y contribuer également.

d. Gomme moyen de réveiller l'action tonique des capillaires cérébraux dans les formes aiguës, on a les applications froides faites à l'aide de vessies remplies de glace, de compresses mouillées, ou bien de liquides volatils répandus sur le front, si l'on n'a besoin que d'une action passagère. Ces moyens ne sont applicables que dans les cas de congestion active, et leur emploi doit être maintenu d'une façon permanente jusqu'à ce qu'on en ait obtenu l'effet désiré, les alternatives de refroidissement et de réchauflement pouvant avoir les plus fâcheux etfets. Il est même

336 CEllVEAL (i>aiuologie).

pruflfint, quand on en cesse l'usage, de le fiire d'une façon progressive, c'est-àdii'e en passant successivement par des trmjiératures de moins en moins lioides.

On a proposé aiis^i, comme nio\en préventil l'emploi de l' icide arséiiieux qui passe pour exercer une action stliéni((ue sur le système nerveux vaso-moteur. Lamaie-Picquot a rapporté des cas d ms lesquels il en avait obtenu de bons eli'ets [BuU. de lAcad. deméd., 1855). Massart, y ayant associé la digitale, a trouvé que les résultats étaient encore meilleurs (Gaz. hebd., 1865, u"^ 11 et 12).. En tout cas, il importe d'aider cette médication par l'observation stricte des rèjles d'hygiène qui prescrivent d'éviter toutes les excitations capables de provoquer les fluxions vers le cerveau, c'est-à-dire la dilatation rapide des capillaires : la chaleur, la fatigue, la tension d'esprit, les emporlements, les excitations vénériennes l'action de^ alcooliques, el, d'une façon générale, la plupart des excitants.

La iicédicalion variera donc à l'infini suivant les indications spéciales à chaque cas paiticulier, suivant que les accidents auront plus ou moins d'intensité et que leur iléveloppement sera plus ou moins rapide. Ainsi, dans la forme apoplectique grave, il faudra, pourvu que le sujet soit robuste, que le pouls soit dur et plem et qu'il y ail des apparences de pléthore, recourir immédiatement à la saignée. Le malade sera placé dans un lieu frais, la tète élevée, débarrassé de tout lien qui étreigne le cou et la poitrine. On récliaulfera les extrémités en y promenant de larges siiiapismes. Si la resjiiration paraît un peu diflicile et euibarrassée, on provoquera des mouvements d inspiration étendus eu projetant de l'eau fraîche à la tête; on exposera à l'air frais les parties supérieures de la poitrine. En même temps on administrera par la bouche un vomitif s'il y a des signes d'indigestion, et aucune contre-indication ni de par l'étal du cœur ni de par celui des vaisseaux céiébraux. En cas contraire, ce sera un purgatif drastique, tel que le calomel et la scammonée ou l'eau-de-vie allemande. On donnera également quelques lavements purgatifs Si la saignée est contre-indiquée ou insuftisante, on appliquera trois ou quatre sangsues derrière les oreilles et particulièrement derrière celle du côté qui semblera devoir être plus congestionné eu raison d'une prédominance hémiplégique de la résolution des membres ; puis on les renouvellera à mesure qu'elles seront tombées. On appliqueia de l'eau froide sur la tête et on maintiendra le malade à une diète absolue d'abord, dont on ne se départira ensuite que progressivement.

Dans la forme délirante les mêmes moyens seront applicables avec une activité moindre. Comme la maladie est généralement d'une durée pius longue, ou aura à soutenir la médication par l'emploi persistant des purgatifs. Le bromure de potassium, l'opium même trouveront quelquefois alors leur emploi. L'opium est généralement considéré comme contre-indiqué dans ce cas, en raison des phénomènes congestifs qu'on le croit capable de produire lui-même. Pour ma part j'ai vu, chez des malades atteints de périencéphalite diffuse et de congestions cérébrales fréquentes, l'opium ou les sels de morphine employés avec persistance et en assez haute dose pour calmer le délire, amener au contraire de la façon la plus évidente une diminution progressive des phénomènes congestifs. Je crois donc qu'ils peuvent être employés non-seulement sans danger, mais encore avec un avantage marqué.

Dans la forme légère et chronique de l'hypérémie cérébrale, les moyens auxquels on aura le plus souvent à donner la préférence, seront les applications d'un petit nombre de sangsues à l'anus, répétées de temps en temps; l'emploi de purgatifs qui seront, suivant l'état des voies digestives, leur impressiounabililé, la leii-

CERVEAU (pathologie). Îî37

dance à l'état gastrique et l'intérêt que l'on aura ou non à provoquer l'écoulement bémorrlioïdali^ les drastiques comme l'aloès, le jabp, la scammonée, la gommegulte et les diverses pilules qui en sont composées, ou bien les purgatifs salins tels que les divers sels neutres ou les eaux minérales de Sedlitz, d'Hunyadi, etc. Il pourra être utile, nécessaire même, d'y revenir quotidiennement et pendant longtemps. On insistera principalement sur les précautions d'hygiène qui deviennent en pareil cas d'une importance prédominante et qui sont indispensables pour prévenir le retour des accidents. On recommandera aux malades d'éviter les températures élevées, les fatigues, lés émotions violentes, les excès de tout genre, surtout les excès vénériens et les abus alcooliques. On aura particulièrement soin qu'ils règlent leur régime d'une façon très-exacte et qu'ils se gardent par-dessus tout des repas copieux et rares. C'est une remarque d'une grande importance que les individus dont les repas sont babituelleraent très-rares, et, pour ce motif, relativement copieux, leur alimentation fût-elle aussi frugale que celle des trapfùstes, éprouvent, après cbacun de ces repas trop forts, un état coiigestil' si marqué de la tèle, qu'à la longue ils peuvent finir par prendre la physionomie habituelle aux ivrognes.

Une fois les accidents les plus sérieux mis de côté, il sera nécessaire de porter son attention sur l'affection primitive à laquelle on peut rattacher la tendance aux congestions cérébrales et on devra la combattre par les moyens appropriés. C'est ainsi que chez certains malades atteints d'un état dyspeptique habituel ou de constipation persistante, on pourra faire disparaître définitivement les accidents à l'aide d'un traitement thermal convenablement choisi parmi les eaux alcalines légères ou purgatives; que les individus dont les phénomènes congestiis s'allient à un état névropathique plus ou moins prononcé, pourront se trouver très-bien d'iui traitement, hydrothérapique prudemment conduit ; que les chloroliques à congestions devront être, malgré tout, soumises à la médication tonique et ferrugineuse, faire de l'exercice sans fatigue et respirer surtout un air vif et pur; tandis que les cirrhotiques chez lesquels la gêne circulatoire résulte de la distension du ventre produite par une ascite énorme, seront au moins momentanément soulagés par l'évacuation du liquide que contient le péritoine. Le traitement de l'hypérémie cérébrale se confond en pareille cii constance avec celui de la maladie principale.

Il est des cas, enfin, où la fluxion sanguine qui se fait vers le cerveau ayant succédé à la suppression de quelque flux habituel, des règles, d'un écoulement hémorrhoïdal, d'une épistaxis fréquente, d'une diarrhée ancienne, ou bien encore d'une fluxion articulaire goutteuse, on peut être conduit à provoquer, par des moyens directs, le retour des règles supprimées ou de l'affection disparue. Il est indicjué de le faire pour peu que l'état congestif de la tête se montre persistant et incommode. On n'y réussit pas toujours. Mais quand on y parvient, c'est à peu près constamment au grand bénéfice des malades.

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V. Sclérose. Le tissu du cerveau peut être atteint de sclérose, c'est-à-dire d'induration, dans des circonstances diverses, et l'induration peut y affecter des formes très-diflérentes les unes des autres. Elle atteint presque exclusivement la substance blanche ou médullaire et n'envahit qu'exceptionnellement la couche corticale des circonvolutions. Elle peut exister : 1» à l'état de sclérose diffuse, c'est-à-dire occuper dans toute son épaisseur une étendue plus ou moins considérable de l'un des hémisphères ou même la totalité du cerveau ; 2° elle peut se circonscrire à un point très-limité ; 5" se disséminer sous forme de foyers épars en des points divers de la masse encéphalique. Dans aucun cas elle ne parait avoir une existence assez indépendante et isolée pour qu'il soit possible d'en exposer l'histoire comme celle d'une maladie bien déterminée et distincte de toutes les autres. Ou bien elle est secondaire et ses conséquences se confondent avec celles de la maladie primitive qu'elle continue. Ou bien elle fait partie d'une affection généralisée à tout l'ensemble de l'axe cérébro-spinale et les symptômes auxquels donnent lieu les lésions du cerveau proprement dit ne s'isolent guère de ceux qui résultent des altérations qui ont envahi le reste des centres nerveux. Ces symptômes ne prennent d'ailleurs, le plus souvent, qu'une part secondaire à l'ensemble morbide; de même que la lésion cérébrale semble n'avoir qu'une influence relativement minime sur l'évolution et l'issue de la maladie. Ce que nous avons à exposer ici se réduit donc à peu près à des détails d'anatomie pathologique.

1" Sclérose diffuse. Depuis Morjiagni, qui les expose dans son traité De sed. et caus. morb. (ep. VIII, s. 17 et ep. LXl, s. 8), la plupart des anatomo-pathologistes ont noté les différents degrés de consistance que le cerveau peut prendre à la suite d'états morbides divers. Andral en indique trois {Précis d'Anat. palhoL, t. II, p. 808). Au pnmierle cerveau a une fermeté semblable à celle qu'on lui donne en le plongeant quelque temps dans l'alcool ou l'acide nitrique étendu ; au second il est résistant comme la cire ou le fromage de gruyère; au troisième il peut acquérir la dureté et lélasticilé d'un fibio-cartilage.

Le premier dei;rc est de beaucoup le plus fréquent. On observe cette espèce d'induration dans le plus grand nombre des cas où le cerveau a été le siège d'un état congcstif ou «ubinflammatoire persistant. Dans un cas rapporté par Hirsch {Ein Fall von Sklerosis cerebri, in Prager Vierteljahrsschrifl, Bd. III, 1854), elle parut être la conséquence éloignée d'un coup violent reçu à la nuque 40 ans avant la mort. Calmeil l'a notée treize fois sur trente-six cas de périencé[ilialite chronique diffuse. Elle se rencontre assez fréquemment chez les épilepliques. Elle accompagne presque toujours rhypertro[)hie du cerveau, souvent au.^si son atrophie. Elle est très-remarquable chez quelques saturnins (Grisolle, Jowr. hebd., 1856, t. IV, p. 39.^). Enfin Buhl l'a constatée, en même temps qu'une dimimition notable de volume, à la suite du choléra, aussi bien que des maladies puerpérales et typhoïdes.

Il est évident que l'induration n'affecte pas toujours une même nature quand elle se produit dans des conditions si différentes. Tandis qu'elle se rapporte certainement à un travail phlegmasique dans le cas de periencéphalite chronique diffuse; elle en paraît être absolument indépendante chez les saturnins ; et son véritable caractère semble assez dilfuile à déterminer soit qu'il s'agisse d'hypertrophie, d'épilepsie, ou bien des faits de Buhl dont Rokitansky croit trouver

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l'explication dans une diminution notable de la proportion d'eau que le tissu cérébral contient.

Le plus habituellement l'augmentation de consistance, dont il s'agit ici, s'étend à toute la masse encéphalique. Le cerveau conserve sa forme, ne s'affaisse pas quand on le pose sur une table. Ses circonvolutions sont fermes, donnent au doigt la sensation d'une résistance élastique et uniforme. Le tissu de la substance blanche est difficile à couper, résiste comme de la pâte de guimauve, se laisse étirer, s'allonge sans se rompre et revient ensuite sur lui-même avec une sorte d'élasticité. Il est blanc, mat ou d'un brillant nacré, comme aponévrotique.

Quand elle est moins absolument généralisée, cette altération prédomine d'ordinaire au voisinage des ventricules latéraux, ou à la partie supérieure des hémisphères. Le cerveau ainsi induré, est tantôt vasculaire, tantôt pâle et anémique. Les fibres nerveuses y sont conservées et habituellement intactes. Calmeil a noté parfois cependant qu'elles étaient fines et noueuses. Mais elles paraissent entourées d'un produit d'exsudation, solidifié, qui augmente la consistance du tissu.

Dans un cas oii, chez un épileptique, l'induration généralisée prédominait le long de la scissure de Sylvius, Echeverria Gonzalez trouva que les éléments nerveux, moins nombreux et moins pressés que de coutume, semblaient remplacés par un tissu conjonctif de nouvelle formation dont Decliambre a, dès longtemps, montré le rôle important dans la formation des cicatrices qui succèdent aux diverses sortes de foyers.

2" Sclérose circonscrite. Dans le cerveau les pertes de substance, les abcès, les foyers sanguins et ceux de ramollissement s'entourent d'une zone de tissu induré, d'aspect plus ou moins fibreux, dans laquelle les éléments conjoiictifs multipliés ont pris la place des tubes nerveux. Il se forme ainsi de véiitables kystes ou des cicatrices d'éjiais^eur variable, qui ne sont que l'ancien tissu transformé et induré. De même, tandis que l'induration à ce degré occupe une grande partie ou la totalité d'un hémisphère, certains points s'indurent parfois à un degré supérieur, atteignant la consistance caséeuse ou cartibigineuse, sans qu'aucune loi paraisse rèi^ler la distribution de ces degrés divers de la lésion. Il se forme également des masses circonscrites de tissu induré [lour prendre la place de toute portion du cerveau qui s'atrophie ; sans qu'il soit toujours possible de préciser la cause de l'atiophie, ni de l'induration ; sans même qu'il soit, la plupart du temps, bien facile de savoir lequel est primitif de l'induration ou de l'atrophie ou, en d'autres termes, si les éléments nerveux se sont atrophiés sous la pression du tissu conjonctif proliférant outre mesure, ou, si celui-ci est venu simplement prendre la place des éléments actifs disparus.

3° Sclérose enplaques disséminées. Cette lésion, n'occupant jamais la couche corticale, ne se reconnaît point à l'extérieur du cerveau et ne devient apparente que lorsqu'on y a pratiqué des coupes. Cependant la couche corticale est quelquefois plus pâle qu'à l'état normal et moins distincte de la substance blanche sousjacente, mais sans autre altération, du moins dans le plus grand nombre des cas. Sur les coupes on reconnaît des plaques ou noyaux isolés et disséminés, de forme ronde, ovale ou irrégulièrement anguleuse et de dimensions variables, depuis celle d'une lentille jusqu'à celle d'une amande ou même bien davantage, se distinguant par leur couleur, leur saillie ou leur dépression et leur consistance. La couleur en est ordinairement grisâtre, hyaline, analogue à celle du cartilage ou peu différente de celle du tissu voisin ; par l'exposition à l'air elle prend une teinte plus foncée et plus rougeâtre, analogue à celle de la chair de saumon se

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rapprochant tellement de l'aspect de la substance grise, que les masses sclérotiques pourraient aisément se coni'ondre avec les dépôts liétérotopiques de cette substance, que l'on rencontre quelquefois dans certaines parties du centre blanc. Cette coloration n'est pas toujours uniforme, mais quelquefois tachetée. Quand elle est peu distincte, on parvient à la rendre beaucoup plus évidente en passant sur la surface de la coupe une solution de carmin qui imprègne fortement le tissu morbide et colore fort peu les parties saines. L'acide chromique, au contraire, qui colore ces dernières, laisse aux plaques une teinte blanche opaque.

Leur consistance est très-souvent celle du blanc d'œuf cuit dur, d'autres fois plus considérable, elle devient coriace de sorte que le tissu est difficile à déchirer et résiste au couteau. Dans un cas rapporté par Valentiner, à côté de noyaux induré-, il y en avait, au contraire, dont la consistance était intérieure à celle du tissu normal.

Le plus habituellement leur surface présente une légère dépression entourée d'un bourrelet un peu saillant. Quelquefois ces noyaux font d'abord un relief très-sensible au doigt, en raison surtout de leur consistance plus considérable que celle des parties environnantes. Quand ils ont été exposés à l'air quelques instants, il en exsude une petite quantité de liquide, et leur saillie disparaît pour faii e place à la faible dépression signalée en premier lieu.

Ils sont tantôt en petit nombre, tantôt tellement nombreux que la substance blanche en est criblée dans toute son étendue. Ils peuvent occuper toutes les parties des hémisphères, du corps calleux, de la voûte; mais ils siègent de préférence le long de la paroi ventriculaire, sur laquelle ils forment parfois de très-larges plaques, comme on en voit un bel exemple dans l'observation de Charcot qui a été publiée par Ordenstein et par Bourneville (Ordenstein. Sclérose en plaques généralisées. Th. de Paris, 1867, p. 65). L'épendyme est alors habituellement dur, épaissi et plus ou moins vascularisé.

Au microscope on reconnaît, dans les parties qui semblent le plus récemment altérées, une matière amorphe, visqueuse, demi-liquide au milieu de tubes nerveuK intacts ou du moins encore reconnaissables. Dans les parties probablement un peu plus anciennes l'aspect du tissu interstitiel est finement lîbrillaire, puis fibroïde. On y trouve des noyaux nombreux isolés ou réunis en amas, des tubes nerveux dépouillés de myéline et réduits au cylindre d'axe, ou des fragments de ces tubes devenus variqueux ; de petits noyaux isolés et des cellules nucléaues. Les vaisseaux sanguins qui traversent ces parties malades ont leurs parois couvertes d'une quantité de noyaux tout à fait inusitée. Çà et là se rencontrent quelquefois des corps granuleux, des corpuscules aniyloïdes ou colloïdes et surtout des granulations pigmentaires. Sur les limites de l'altération on trouve les éléments de la substance nerveuse à 1 état tiouble, les tubes nerveux brisés et terminésà leur extrémité enferme de massue. Là oii exceptionnellement la lésion atteint la couche corticale, les cellules nerveuses sont granulo-graisseuses. Quant aux vaisseaux, ils ont leurs gaines lymphatiques habituellement remplies de granulations graisseuses. C'est, d'ailleurs toujours au centre des plaques, comme l'a noté Charcot, que les altérations sont le plus prononcées. Les tubes nerveux y disparaissent, détruits ou masqués complètement par le tissu conjonctif de nouvelle formation. En effet si l'on suit l'altération de la péripiiérie au centre, on trouve dans la partie encore saine ei7 apparence, au milieu des tubes nerveux intacts, un nombre de noyaux déjà plus grand qu'à l'état normal. Plus près de Ja lésion, des granulations giaisseuses sont disposées en traînées dans les interstices de certains tubes ou réunies en corps

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granuleux. Au niveau de la subslance sclérosée la myéline s'arrête et les tubes nerveux se perdent; les éléments cellulaires et nuclé;iires deviennent de plus en plus nombreux, et les granulations graisseuses, dont les vaisseaux sont chargés à la périphérie, finissent par disparaître elles-mêmes. Charcot eu conclut que la lésion primitive est la prolifération du tissu conjonctif, que les tubes nerveux étouffés se détruisent et que la myéline, réduite en granulations, se résorbe par la voie des gaines lymphatiques.

La sclérose en plaques disséminées du cerveau s'accompagne presque toujours d'une lésion semb'able dans d'autres points de l'axe cérébro-spinal, principalement dans la protubérance, le bulbe et la moelle. Bourneville a, dans sa description de la sclérose en plaques, admis, il est vrai, une forme cérébrale; mais il n'a trouvé à placer dans cette partie de son cadre que la seconde observation de Valentiiier, et il lui faut avouer que l'intégrité de la moelle dans ce cis était au moins douteuse. Ce qui est certain, c'est que le cerveau proprement dit n'était assurément point dans ce cas le siège unique des lésions, puis qu'on trouvait aussi des plaques de sclérose dans la protubérance et dans les olives.

Tuke et Rutlierford ayant examiné le cerveau de trente aliénés, atteints de paralysie générale, de démence ou d'épilepsie, ont rencontré dix-huit fois la sclérose en divers points du cerveau avec des caractères histologiques identiques à ceux indiqués plus haut. J'ignore si létat de la moelle épininière a été soigneusement examiné par eux. D'ailleurs dans le cerveau même la sclérose n'était point à l'état de lésion isolée, mais souvent accompagnée au contraire d'autres altérations anatomiques.

Symptomatologie . On conçoit qu'il est impossible de tracer, quant à présent, le tableau symplomatique d'aucune des formes de la sclérose du cerveau. Dans le cas de Hirsch cité plus haut, l'altération, ayant débuté à la suite d'un coup violent porté sur la nuque, parut assez exactement limitée aux lobes du cerveau. Les symptômes consistèrent en céphalalgie occipitale, vertiges, bruits d'oreilles, paresse intellectuelle, embarras progressif des mouvements et de la sensibilité, convulsions puis contractures ; à quoi succéilèrent des symptômes de démence, perte de la mémoire , appélils génésiques immodérés, gloutonnerie, vomissements fréquents, puis état apoplectique et mort. Ce cas semblerait donc au premier abord fivorablepour établir la symptomatologie de la sclérose cérébrale. Mais il est assez diflicile encore d'y faire la part exacte des accidents altribaables à la lésion dont il s'agit ; car, d'une part, il y avait en même temps atrophie presque complète de la substance corticale, et de plus, bien que la sclérose proprement dite fut limitée au cerveau, l'isthme et la moelle n'étaient pas précisément à l'état normal, mais un peu atrophiés et sensiblement plus fermes que de coutume.

11 n'existe donc point, en réalité, de symptomatologie pour la sclérose en plaques i\ forme cérébrale, puisque cette affection ne paraît pas s'être montrée jusqu'ici à l'état d'isolement. Chercher ce qui, dans les symptômes delà forme cérébrospinale, appartient à la lésion du cerveau et ce qui revient à l'altération myélique, serait possible si l'on pouvait comparer les symptômes de ces cas complexes avec ceux qui se manifestent lorsque la moelle seule est atteinte. Mais la localisation exclusivement spinale n'est pas beaucoup plus fréquente que la localisation cérébrale pure, et je ne connais guère que trois ou quatre faits qui se présentent dans ces conditions. Ce sont les observations I, II et 111 du Mémoire de Vnlpian {Noie sur la sclérose en plaques de la moelle épinière. In Un. médic, 1866), et celle du docteur Pennoch (Bourneville, De la sclérose en plaques

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disséminées. Paris, 1869, p. 76). La comparaison serait donc peu fructueuse. Il resterait à chercher parmi les symptômes de l'affection scléreuse cérébrospinale ceux qui paraissent devoir être sous la dépendance d'une lésion du cerveau lui-même, dans l'espoir de reconnaître par eux dans quelle mesure cet organe se trouve envahi pour son compte. Or ce procédé ne donnerait encore que des résultats peu exacts. Il est même remarquable que parmi les quelques faits de sclé- \ rose où le cerveau fut trouvé absolument sain, il y en a deux oii l'on observa des , étourdissements, des vertiges, des syncopes extrêmement répétées, des attaques -, apoplectiformes, des engourdissements d'un côté du corps, des hémiplégies pas- ^ sagères, des signes de congestion vers la tête; tous symptômes habituellement rupportés à un tiouble de l'encéphale. Combien d'autres accidents du même genre n'ent-on pas rencontrés si l'on avait eu un plus grand nombre de cas analogues à observer? Néanmoins l'étude des faits de sclérose cérébro-spinale fournit au point de vue qui nous occupe un certain nombre de renseignements utiles. Elle montre d'abord que des lésions sclérotiques assez nombreuses peuvent exister à l'état de dissémination dans les deux hémisphères sans troubler notablement le fonctionnement cérébral, du moins sans amener de dérangement appréciable dans l'intelligence. Aussi n'est-ce pas sans surprise qu'on voit Zenker afiirmer que les troubles intellectuels ne font jamais délaut {Ein. Beitrag. zur Sklerosis des Hirns und Rûckenm. In Henl. und Pfeuf. Ztsch.,t. III, Bd. 24). 11 est vrai que, lorsque la sclérose, à l'état de larges plaques, pénétre à une certaine profondeur dans l'épaisseur du cerveau et rayonne dans sa substance blanche, l'intelligence est ordinairement compromise; fait qui s'est trouvé six fois sur quinze observations que j'ai pu comparer à ce sujet. Les troubles intellectuels ont été, an début, dans ces cas-là, de l'incertitude maniaque, de l'irritabilité, du délire ambitieux, une ardeur étrange à versifier ou de la dépression mélancolique ; le plus souvent ils se bornaient à un affaiblissement graduel de l'intelligence. Quant aux attaques apoplectiques et aux hémiplégies subites, elles sont très-vraisemblablement la conséquence de troubles circulatoires secondaires, puisque toujours transitoires elles disparaissent pendant que la lésion scléreuse très-certainement persiste.

Le fait indiqué plus haut d'accidents semblables survenus dans le cours de la sclérose spinale pure est, sous ce rapport, des plus instructifs et prouve suffisamment qu'il faut chercher la cause de ces symptômes accidentels dans des complications sans doute purement congestives.

Cela dit, je ne pense pas devoir donner place dans cet article à la symptomatologie de la sclérose cérébro-spinale. On la trouvera plus naturellement à sa place à propos des maladies de la moelle, puisque dans ces cas complexes, les seuls * dont on puisse réunir un nombre suffisant pour fournir le sujet d'une description symptomatique, la lésion semble commencer habituellement par la moelle, y avoir presque toujours sa plus grande intensité et se manifester par des symptômes qui indiquent un trouble prédominant des fonctions de l'axe spinal et de l'isllirae. L'existence ou l'absence de phénomènes cérébraux ne paraît pas avoir, au point de vue de la gravité et de la durée de la maliidie, une importance bien grande. Qu'ils existent ou non, l'affection est également incurable; et s'il est vrai que les deux cas oii la durée a été la plus longue (20 et 24 ans) se trouvent parmi les faits de sclérose spinale pure, il y en a d'autres aussi oii la maladie, limitée à la moelle et sans complication accidentelle aucune, s'est terminée par la mort dans l'espace de quatre à six ans; c'est-à-dire dans un temps inférieur à la durée

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moyenne de la forme céréhro-spinale. Valentiner avance que la sclérose cérébrale peut exister pendant longtemps sans compromettre la nutrition générale, tandis qu'il n'en est pas de même de la sclérose spitinle. Mais je ne sais vraiment sur quoi se fonde celte affirmMtion. D'un autre côlé, il ne paraît pas que l'existence, dès le début, de phénomènes très-accusés du côté de la tête, tels que céphalalgie, pesanteur, chaleur, vertiges, attaques apoplectiformes répétées, soitspécjnlement menaçante pour l'intelligence et annonce que celle-ci doive être par la suite pUis particulièrement compromise. Tous ces phétiomènes exislaierit à la fois dans l'observation de L. Léo, par exemple, sans que les facultés intellectuelles de son malade aient été à aucun moment troublées le moins du monde {Beitr. zur Erken. der Sclérose des Gehirn's und RUckenmarks . In Deutsclies Arch. f. klin.Med.,MA. H. 2, s. 151).

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VI. Gangrène. Il était fort question de la gangrène du cerveau, dans les anciens auteurs qui la confondaient avec le ramollissement simple. C'est, en réalité, nne affection assez peu fréquente ou assez mal connue pour que la plupart des traités modernes de pathologie la passent absolument sous silence. On peut cependant en réunir un certain nombre d'exemples. J'en sais une dizaine. On en trouverait encore d'autres dans la littérature médicale. En laissant de côté les faits de gangrène traumatique qui n'ont point place ici, on peut ranger ceux qui restent en trois catégories :

1» Foyer gangreneux consécutif à la carie du rocher; 2» gangrène cérébrale métastàtique consécutive à la gangrène pulmonaire ; 3° gangrène spontanée des aliénés paralytiques.

i" Dans les faits de la première catégorie, on voit une otite avec carie du rocher déterminer Ja fornuitioii dans le cerveau d'un de ces abcès secondaires dont il a été question précédemment. Mis en rapport avec l'extérieur par une fissure de l'os, le pus contenu dans le foyer s'altère et la substance cérébrale désorganisée qui en forme les parois, subissant la décomposition putride, présente bientôt la coloration verdâtre et l'odeur fétide propres aux tissus gangrenés. Tel fut le cas chez un malade dont l'observation a été rapportée par Blondeau à la Société anatoraique {Bull., 1858). Les osselets de l'ouïe, chez ce malade, étaient seuls cariés; mais le muscle interne du marteau détruit avait laissé une étroite fissure par où le pus ayant pénétré dans le crâne, restait par là en communication avec l'extérieur.

2" Les foyers gangreneux métastatiques du cerveau ont été jusqu'ici presque toujours consécutifs à la gangrène du poumon. Le premier fait de ce genre fut observé par Virchnw en 1847 et a été rapporté par lui dans son travail sur l'inflanimation aiguë des artères {In Arch. f. path. Anat. und Phys.', Bd. I, 1867, p. 272). Depuis, le même auteur en a publié un second dans le même recueil {Arch. f. path. Ana. ,\jd. V, 1852, s. 275) La ncereaux dans sa thèse {De la thrombose et de V embolie cérébrales, Paris, 1862), en rapporte un autre où le point de départ de la gangrène était encore le poumon. Il en fut de même dans une observation de Fôrster qui parut en 1864 {Brandheerd in Eirn. In Wurz. med. Zeitschr., VI). Enfin Lancereaux rapporte dans son Atlas d' Anatomie pathologiqiie (Paris, 1869, p. ■441) un fait analogue mais un peu dilférenl des précédents, le point de départ de la gangrène cérébrale s'étanf trouvé dans un foyer gangreneux du cou formé autour d'une ligature de !a carotide.

Dans tous les cas qui viennent d'être cités, la nature gangreneuse du foyer encéphalique ne peut faire de doute et se trouve suffisamment reconnaissable à" la coloration grisâtre, ardoisée et sale, au ramollissement pulpeux de la substance cérébrale et à son odeur d'une fétidité spéciale. Les foyers ainsi formés étaient généralement multiples. Les uns étaient situés à la partie antérieure, les autres à la partie postérieure des hémisphères, d'autres sur leur convexité. Dans un cas, où ils étaient nombreux ils ne dépassaient pas le volume d'un pois; dans le deuxième cas de Lancereaux et dans celui de Fôrster, ils atteignaient 4 ou 5 centimètres de diamètre. Presque tous se tenaient tout près de la surface ou dans l'épaisseur même de la couche corticale. La substance cérébrale voisine présentait une injection vasculaire plus ou moins vive. Dans le foyer on trouvait des restes de la subtance cérébrale désorganisée, et de la matière pigraentaire provenant du sang qui s'était infiltré dans les parois îles vaisseaux subsistant encore au milieu de cette masse.

Du reste la nature embolique des foyers gangreneux ne fait vraiment de doute dans aucun de ces cas. Pour l'un d'eux Virchovv put reconnaître dans les artérioles qui se rendaient au foyer, un caillot d'un aspect tout à fait semblable à celui de la masse gangreneuse qu'on trouva dans l'excavation pulmonaire. Pour l'autre, il put suivre dans les veines pulmonaires partant du foyer gangreneux, des caillots décomposés qui form^iient le long de la paroi une couche grumeleuse, noirâtre et corrompue. Lancereaux vit aussi sur un de ses malades, d'une part, dans les artérioles cérébrales qui se rendaient au foyer, ime substance grenue disposée par îlots ; de l'autre, dans la carotide liée, un caillot sanieux, putride, verdàlre, qui se prolongeait dans le vaisseau et se trouvait en communication avec l'extérieur par une petite plaie de sa paroi. Le chemin des masses emboliques semblait donc ici tout tracé.

Les symptômes déterminés par l'embolie et par la formation du foyer gangreneux

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se sont perdus en général dans la scène pathologique déjà grave au milieu de laquelle l'acuident- s'est produit. Les deux malades de Virchow sont morts sans qu'on ait constaté chez eux rien qui put aitirer spécialement l'attention. Ceux de Lancereaux furent pris de délire et tombèrent imménintement dans le coma ; l'un d'eux avec une hémiplégie incomplète. La malade de Fôrster, enfin, succomba avec les symptômes ordinaires de l'apoplexie. Il n'y a donc aucun signe qu'on puisse considérer comme caractéristique de la gangrène mélastatique du cerveau. Néanmoins si, chez un malade présentant les symptômes d'une gangrène pulmonaire, on voyait subitement survenir une hémiplégie ou des accidents cérébraux graves, on aurait droit de présumer qu'un infarctus se produit et de prévoir que cet infarctus prendra le caractère gangreneux. C'est que, en eiiet, en dehors de ces conditions spéciales, l'oblitération artérielle, qui détermine si habituellement la gangrène dans les membres, ne produit dans le cerveau qu'un infarctus destiné à subir la transformation spéciale, appelée nécrobiose et, par suite, le ramollissement ; jamais l'altéralion putride spéciale à la gangrène. Pour que celle-ci se produise, il semble nécessaire que les masses emboliques qui viennent oblitérer les petits vaisseaux cérébraux apportent avec elles l'espèce de ferment capable de provoquer la putridité. (]ar ce ferment ne prend naissance dans les organes piivés de vie et en voie de décomposition, qu'autant que ceux-ci se trouvent, comme le poumon, eu rapport avec l'air extérieur. Il n'en est pas ainsi pour le cerveau qui, par suite, doit nécessairement recevoir de plus loin le germe de la putridité. C'est ordinairement du poumon qu'il lui vient. Cependant il peut lui arriver plus directement encore. On a vu, qu'à la suite d'une ligature de la carotide, une plaie faite au vaisseau avait mis le caillot qu'il contenait en rapport avec l'air extérieur et que, dans le cas d'abcès consécutif à une otite, la fissure laissée par la destruclion du muscle interne du marteau avait rempli le même oftice.

3°. Les faits compris dans la troisième catégorie que nous avons indiquée, sont moins faciles à spécifier. Ce sont ceux où une altération d'apparence gangreneuse se produit sur le cerveau d'aliénés paralytiques à la période de démence ou de malades atteints de manie congestive. Baillarger en a rapporté deux cas {Bull, de l'Ac. deméd., t. XIV, 1858, i5déc.). Bruny en a publié un àansle Journal médical de Bordeaux (janv. 1860, p. 21). Delasiauve et M ircé en ont vu également. Cette altération se manifeste surtout par une color.ition d'un gris ardoisé, brune ou même noirâtre limitée à la substance corticale ou pénétrant toute l'épaisseur .des circonvolutions, sans ramollissement notable, mais avec une odeur fétide caractéristique. Baillarger pense que la coloration brune tient exclusivement à la présence d'une grande quantité de sang dans les vaisseaux congestionnés. Mais il reste toujours à expliquer pourquoi et comment la substance ainsi congestionnée prend une odeur fétide. Les faits observés jusqu'ici ne sont point capables de trancher cette question, pas plus qu'ils ne permettent de se faire une idée des accidents spéciaux auxquels cette altération peut donner lieu. G. Potain.

Bibliographie. — Portal. Anat. méd., t. IV, p. 99. Paris, 1803. — Virchow. Veber die acute Enlzûndung der Arterien. In Virch. Arch. fur path. Anat., H. 2, 1847. — Du même. Brand-Metaslase von der Lunge auf das Geliirn. In Arch. f. path Anat., Bd. V, S. 275. — Blondeau. Abcès gangreneux avec ramollissement du cerveau. In Bull, de la Soc. anat., 1858. — Lancereaux. De l'embolie et de la thrombose cérébrale. Th. de Paris, 18 . — Du même. Atlas (F Anat. path. Paris, 1862, p. 441. — Baillarger. Obs. de gangrène du cerveau, lu Bull, de lAcad. de méd., 1 J déc. 1858. — Bruny. Obs. d'un cas de gangrène de l'axe cérébro-rachldien chez une aliénée. In Journ. de méd. de Bordeaux, janv. 1800, p. 21. — Fôrster. Metastastalischer Brandheerd im Hirn. In Wiir^ib. med. Zeitschr., t. VI, 1861. G. P.

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VII. HÉMORnHA.GiE. Synonymie : Sideratio (Nymann, 1629); morhus attonitm (Cortum, 1685) ; attonitus stupor, morhus sideratus ; Schlag, Schlagftuss, etc., en Allemagne; et enfin apoplexie, hemato-encéphalie.

Toutes ces dénominutions sont plutôt synonymes du symptôme apoplexie que de la lésion hémorihagie cérébrale, mais la confusion qui a régné jusqu'aux premiers travaux d'analomie pathologique sur la nature même de la maladie, a persisté longtemps encore dans les termes. C'est idnsi que le mot apoplexie a désigné, pour Rochoux, l'hémorrliagie cérébrale, et que cette expression a été adoptée par l'École française et par les auteurs étrangers même dans ces dernières années (Apoplexie, Basse; Apoplexy, Gopl\nd). Or, pour tous les médecii\s qui ont décrit avant ce siècle les affections cérébrales, pour Galien par exemple, l'apoplexie était la perte subite du sentiment et du mouvement par tout le corps, à l'exception de la respiration, et l'on a ajouté plus tard à cette définition à l'exception de la respiration et de la circulation. Telle est la signification traditionnelle de ce mot.

Nous donnons donc aujourd'hui au terme apoplexie la valeur que lui attribuait Boerhaave : « Quœ {apoplexia) dicitiir adesxe, quando repente actio quinque sensuum externoriim, tum internoriim, omnesque motus voluntarii abolentur, siiperstito pulsu plerumque forti, et respiratione difficili, magna, stertente, una cum imagine profundi perpetui que somni « {Aphor.,, § 1008) {voy. article Apoplexie, in Dict. encyclop.). Comme un grand nombre d'hémorrhagies cérébrales ne s'accompagnent pas du symptôme apoplexie, comme d'autre part beaucoup d'autres maladies peuvent lui donner naissance (ramollissement, goutte, urémie, fièvres pernicieuses, etc.), il faut réserver pour l'ensemble symptomalique, si bien décrit par Boerhaave, l'expression apoplexie et ne plus en faire le synonyme de la lésion cérébrale caractérisée par l'épanchement de sang dans l'encéphale.

Définition. Limites du sujet. Nous décrirons dans cet article la pathogénie, les caractères anatomiques et les symptômes des hémorrhagies qui siègent dans l'intérieur du cerveau.

Nous ne parlerons pas des hémorrhagies qui se font d'emblée à la surface de l'encépliale, dans les membranes qui l'enveloppent. Celles-ci sont décrites avec les maladies des méninges (hémorrhagies méningées). Les caractères particuliers des hémorrhagies du cervelet, de la protubérance, des pédoncules, des corps striés et des couches optiques seront étudiés séparément {voy. ces mots). Nous décrirons ici les causes générales des hémorrhagies cérébrales, leurs caractères communs et ce qu'elles présentent de particulier lorsqu'elles occupent les hémisphères cérébraux, et leurs circonvolutions. Ainsi limitées, ces hémorrhagies ont pour siège les circonvolutions, le noyau blanc qu'elles enveloppent et les commissures qui les unissent. Ce noyau blanc est séparé en deux parties dans chaque hémisphère, par une lamelle de substance grise située en dehors du corps strié, entre le noyau extraventriculaire et les circonvolutions. Cette mince couche de substance grise, dont l'importance pathologique a été bien mise en lumière par M. Charcot [Leçons sur les maladies des vieillards. Maladies du cerveau, 1868), a été désignée par les anatomistes allemands sous le nom d'avant-mur, Vormauer, Claustrum (Burdach), de noyau Taeniforme (Arnold, G.-B. Reichert). En anatomie, à la description du noyau blanc des hémisphères cérébraux, se rattache celle de quelques autres parties qui sont en étroite relation avec lui. Ce sont le corps calleux, le trigone cérébral, la corne d'Ammon, le corps godronné, le septum lucidum, les

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commissures antérieure et postérieure, la glande pinéale. Mais les fonctions de ces diverses parties sont trop obscures et leurs liémorrh;igies trop rares, pour que nous puissions en pathologie aborder une description qui leur soit spéciale. Nous citerons les quelques faits qui sont actuellement connus, sans tenter un groupement artificiel et par suite sans valeur.

Les liémorrhagies (|ui ont pour siège primitif les hémisphères cérébraux, peuvent faire irruption dans les ventricules et même sous les méninges ou dans leur cavité. Nous aurons à indiquer les conséquences de ces ruptures.

Historique. Dans aucun autre point de la pathologie on ne trouverait plus étroitement associés les progrès de la médecine et ceux de l'anatomie pathologique. Les hémorrhagies cérébrales, dans leurs effets, leurs causes, leurs variétés ne sont réellement connues que depuis le jour où les médecins, sortant des théories sur les esprits vitaux, la bile et la pituite regardèrent ce que contenait le cerveau des malades qui mouraient paralysés ou frappés d'apoplexie.

On peut assez logiquement distinguer trois périodes dans l'histoire de Ihémorrhagie cérébrale. Pendant la première, le symplôme apoplexie est seul bien étudié, les lésions qui lui donnent naissance sont inconnues, au lieu de les rechercher on interprète, on répète avec Galien que l'apoplexie est due à une réplétinn subite des ventricules par une humeur hoide et mélancolique. Après avoir enfoncé un bistouri entre l'occipital et la première vertèbre d'une jument, Galien conclut que la mort subite résulte de l'écoulement des esprits anormaux sécrétés dans l'intérieur des ventricules cérébraux. Willis estimait qu'il s'agissait plutôt d'un arrêt ou d'une suffocation des esprits animaux.

« 11 semble qu'il eût été plus naturel, dit M. Charcol,'de rechercher dans le cerveau, qu'on supposait atteint, la lésion qui pouvait s'y rencontrer ; qu'il aurait suffi de regarder pour la trouver et pour sub^ti(uer la réalité à l'hypotlièse ; la constatation d'un foyer sanguin ou d'un foyer de ramollissement n'exigeant pas de grandes minuties d'investigation. Mais ces notions, qui nous paraissent aujourd'hui si simples et si claires, n'ont été le fruit que d'un long et pénible enfantement, et il a tallu tout le labeur des Wepler, des Valsalva, des Morgagni, pour établir que certaines apoplexies sont dues à un épanchement de sang dans la substance du cerveau et dans les ventricules. »

C'est Morgagni qui le premier établit le rapport qui relie la lésion aux symptômes observés pendant la vie. D'autres, avant lui, avaient vu du sang dans les cavités du cerveau ou avaient supfiosé qu'il pouvait s'en déposer, mais aucun n'avait appoité des preuves aussi nombreuses et aussi judicieusement réunies. Luimême cite tous les auteurs anciens dont quelques passages peuvent venir étayer son opmion, et depuis Avicenne {Canon, 1. 3, F. 1, tr. 5, c. 12), qui pensait que l'apoplexie par réplétion était due à une humeur sanguine ou une humeur pituiteuse, répandue tout à coup auprès des ventricules, et que l'épancbement de cette dernière était le plus fréquent, jusqu'à Valsalva, Wepfer, etc., il rapporte et critique les diverses interprétations. Le soin qu'il y apporte prouve qu'il n'était pas encore superflu de réunir des observations pour répondre à la question posée par aspard Holfmann : quelqu'un a-t-il jamais vu les ventricules remplis de sang dans l'apoplexie ?

Les lettres 2 et 3, la lettre 60 où Morgagni étudie l'apoplexie sanguine, conlien nent les descriptions des lésions cérébrales produites par l'irruption du sang dans le tissu de l'organe, dans les ventricules, et on y retrouve facilement des exemples de foyers anciens et de leurs modifications successives.

3/i8 CERVEAU (pathologie).

Mais ce n'est que plus tard que l'interfuélation de ces diverses transformations a été nettement établie.

Dès le commencement de ce siècle une autre idée domine les recherches et caractérise la période qui s'étend de Piochoux (1813) jusqu'à nos jours. Quelle est la cause immédiate de l'hémorrliagie? Dépend-elle de la constitution du sujet, d'une affection antérieure du cerveau ou d'une lésion du système circulatoire? Et dans ce dernier cas les lésions préparatoires siégent-elles dans le cœur, les artères du cerveau ou leurs ramifications capillaires? C'est à ces dernières recherches, ainsi qu'aux rapports qui unissent le siège et les symptômes de l'iiéniorrliagie qu'ont été consacrés les travaux de Rochoux (1813-1N33), Andral, Cruveilliier, Abercrombie, Geiidrin, Bouillaud ; ils ont été complétés indirectement par les études sur le nimollissement de Rostan, de Bouillaud, de Lallemand, etc. Enfin dans ces dernières années, l'emploi du microscope a permis de localiser dans les capillaires la cause immédiate des liémorrhauies cérébrales. Autour de ce fait capital dû aux recherches de MM. Charcot et Boucliard, se groupent les descriptions donnéei par les divers auteurs qui se sont inspirés des leçons de l'École de la Salpètrière. Leurs opinions seront discutées dans l'exposé que nous allons faire.

Causes. PatliO(jénie. L'hémorrliagie cérébrale est une affection qui enlève chaque année par mort rapide un grand iiombi e d'individus, et qui, le plus souvent, voue ceux qui ont échappé aux premiers accidents à des infirmités incurables. Le docteur Musliet a consigné dans son Traité sur l'apoplexie (Londres 1866) les résultats fournis par la statistique de la mortalité de Londres pour une période de cinq années, il a trouvé que sur quarante-quatre décès on compte une mori par apoplexie. Sous cette dénomination sont compris tous les accidents d'origine cérébrale qui peuvent amener une mort rapide, notamment le ramollissement. Dans l'état actuel de nos connaissances médicales on ne saurait déduire des tables mortuaires aucun renseignement plus précis, le diagnostic des affections apoplectiques est trop incertain pour qu'il soit permis d'espérer que leurs diverses causes puissent être nettement distinguées, dans un relevé nécrologique dressé par un grand nombre de médecins.

Ces réserves une fois bien établies, nous avons fait de notre côté un relevé des causes de mort classées sous les titres apoplexie sanguine, séreuse et ramollissement cérébral, d'après la statistique municipale de Paris (de janvier 1869 à mai 1872; les mois correspondants au sié^^e de Paris et à la Commune n'ont pas paru), et nous trouvons que sur 9':i,344 décès, 5,427 ont été attribués à ces trois causes, soit 5,87 sur 100 décès ou 1 décès par affection apoplectique sur 17. Ce chiffre n'est pas applicable à l'hémorrhagie cérébrale seule, outre le ramollissement il i'aut en retrancher les hémorrhagies méningées, probablement des accidents comateux de nature urémique, quelt|uescasde mort subite. Malgré toutes ces causes d'erreur nous avons cru utile d'indiquer par un chiffre approximatif le lourd tribut que l'apoplexie prélève chaque année sur la population. Nous venons d'ailleurs qu'il est très-inégalement réparti suivant les âges.

Quand le malade échappe aux premiers accidents, il conserve presque toujours quehiue infirmité, suite de la lésion dont le cerveau a été le siège. L'intelligence recouvre rarement toute son intégrité, et d ordinaire une hémiplégie plus ou moins complète empêche le malade de reprendre son activité antérieure et parfois même le condamne à garder définitivement le ht. MM. Charcot et Vulpian (Leçons sur l'hémorrhagie cérébrale, 1868) ont fait, à la Salpètrière, le relevé des diverses infirmités qui ont obligé les pensionnaires à se réfugier dans cet hospice. « Nous

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avons rejeté naturellement de ce calcul, dit M. Charcot, les malades qui sont dirigées dans les sections réservées aux maladies mentales. Sur deux mille pensionnaires environ, on compte, à la Salpètrière, mille femmes valides, n'ayant d'autres droits à l'assistance que l'âge et la misère ; mille autres ont été admises parce qu'elles sont atteintes d'infirmités réputées incurables. Or, sur ces mille infirmes, quatre cents sont aveuiiles ; deux cents sont hémiplégiques; cent sont atteintes d'affection de la moelle épinière, d'ataxie locomotrice, de paraplégie ; cent antres sont amenées par les diverses manifestations du rhumatisme articulaire chronique. L'Iiémiplégie semble donc créer le dixième de nos infirmités ; et bien que toute liémiplégie persistante ne dépende pas nécessairement de l'hémorrliagie ou du ramollissement du cerveau, ces deux maladies en sont du moiiis la cause de beaucoup la plus iréquente. » Il reste à déterminer dans quel rapport de fréquence se trouvent l'iiémorrhagie et le ramollissement du cerveau.

Les belles recherches de MM. Cliarcot et Bouchard, ont démontré qu'il existait au point de vue de l'anatomie pathologique un groupe d'hémorrliagies cérébrales, de beaucoup le plu^ important, dont la pathogénie reconnaissait une lésion unique toujours la même des petits vaisseaux de l'encéphale, la périartérite ayant pour conséquence la formation et la rupture d'anévrysmes miliaires. Nous commencerons par l'étude de cette condition pathogénique, nous chercherons ensuite quelle part doit revenir aux autres lésions des vaisseaux de l'encéphale, aux modifications présumées du tissu cérébral lui-même et, enfin, à l'état de la tension de la circulation. Nous dirons ensuite quelques mots des hémorrbagies qui surviennent lorsqu'il existe, soit une lésion antérieure de l'encéphale (ramollissement, tubercules, cancer, etc.), soit une modification du sang lui-même (leucocythémie, infection puiulente). Enfin, nous verrons que dans quelques maladies, fièvres graves, scorbut, ictère, albuminurie, hémophilie, on rencontre encore des hémorrhagies ou des suffusions intracérébrales.

La prédisposition étant variable suivant l'âge, le sexe, et peut être aussi suivant quelques modifications hygiéniques, nous terminerons par ce qui est spécial à ces diverses conditions.

Lésion des petites artères et des capillaires. Périartérite. Anévrysmes miliaires. C'est à l'hospice de la Salpètrière que M. Cruveilhier avait, dès 1836, décrit et figuré sous le nom d'apoplexie capillaire à foyers miliaires, la lésion à laquelle dans leurs recherches faites dans le môme hospice, MM. Charcot et Bouchard ont donné le nom d'anévrysmes miliaires {Anat. path. du corps humain, liv. XXXIU, pi. II, fig. 3). En 1859, M. Calmeil {Traité des maladies inflammatoires du cerveau, t. II, p. 524), avait remarqué dans une autopsie que les circonvolutions étaient parsemées à leur surface d'un certain nombre de petites sphérules noires, égalant à peine le volume d'un petit grain de plomb de chasse. Gull alla plus loin [GuifsHosp. Reports; sér. III, t. V, 1859), il rapporta à la ruplure d'un semblable anévrysme, l'hémorrhagie cérébrale du malade ([u'il observait. Virchow avait signalé ces petites dilatations dans les vaisseaux de la pie-mère, enfin, Meynert et Heschl les avaient décrits, mais sans soupçonner leur rôle pathogénique dans l'hémorrhagie cérébrale.

Ce sont les travaux de MM. Charcot et Bouchard qui leur ont assigné leur véritable importance (Bouchard. Recherches sur quelques points de la pathogénie des hémorrhagies cérébrales. — Chanot. Leçons sur les maladies des vieillards. — Charcot et Bouchard. Archives de Physiologie, 1868, p. 1 10). Depuis lors, des publications nombreuses à la Société de biologie, à la Société anatomique, une

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leçon de M. Behier (Pitié iS&S), des thèses, celle de M. Liouville sur la généralisation de ces anévrysmes, etc., sont venues confirmer les faits avancés par MM. Charcot et Bouchard.

Les anévrysmes miliaires sont facilement visibles à l'œil nu, et ils sont particulièrement aisés à distinguer sur la surface convexe du cerveau, entre les circonvolutions. Ils apparais^ent comme de petits grains globuleux, sphériques ayant un diamètre de deux dixièmes de millimètre à 1 millimètre Si on les examine à la loupe, on voit qu'ils sont développés sur de petits vaisseaux ayant de 1/4 de millimètre à 1/5 de dixième de millimètre. Leur paroi est plus ou moins épaisse et il en résulte des différences dans leur couleur. Si la paroi est mince, si le sang que renferme la petite poche est liquide, l'anévrypme est d'un rouge vif. Si le sang est coagulé, et qu'il ait déjà subi des transformations régressives, l'anévrysme emprunte à l'hématoïdine sa couleur brune, ocreuse ou noirâtre. Quand les parois sont épaissies par la prolifération conjonctive de la tuni'^ue adventice, si le sang que coudent l'anévrysme est liquide, la couleur est bleuâtre, elle devient enfin grisâtre si en même temps que la paroi s'est épaissie le sang vient à stagner, et qu'il s'accumule des globules blancs dans l'intérieur de la petite poche.

A ces changements de couleur et sous l'influence des mêmes causes, correspondent des différences dans la consistance des anévrysmes. Friables quand la paroi est mince, ils deviennent parfois très-durs, presque comme un grain de sable, lorsque les parois sont épaissies.

En même temps que ces anévrysmes miliaires, existe toujours et même parfoi-; alors qu'on ne les rencontre pas, une lésion du système artériel et capillaire du cerveau, la périartérite scléreuse. Aussi MM. Charcot et Bouchard la considèrentils comme la cause de la formation des anévi'ysmes. Accompagnée quelquefois par l'atrophie des parois des grosses artères de la base et des méninges, elle est caractérisée par des lésions qui procèdent de la circonférence au centre et qui, par conséquent la différencient essentiellement de l'endarlérite athéromaleuse. La giiîne lymphatique, qui enveloppe les artérioles, [irésente im état strié, onduleux, elle est le siège d'une formation exagérée de noyaux analogues à ceux de la névroglie, sphériques ou ovoïdes. L'adventice de l'artériole peut s'épaissir à tel point que son volume égale la dimension du calibre vasculaire. Le plus souvent, l'advenlice est seulement le siège d'une multiplication des noyaux conjonctifs. La tunique musculeusu subit soit partiellement, soit d'une façon plus généralisée, une atrophie; par suite les stries transversales sont plus rares et disparaissent même en certains points. Cette atrophie semble dépendre de la lésion de la tunique adventice, car on voit souvent la périartérite limitée à la gaine et à l'adventice sans altération de la tunique musculeuse.

Si l'adventice n'est pas épaissie, la paroi cède, se dilate au niveau delà partie du vaisseau dont la tunique musculaire est atrophiée, et il se développe un anévrysme miliaire.

En même temps la tunique interne subit une modification caractérisée par une multiplication des gros noyaux ovoïdes, longitudinaux de cette membrane.

Une fois développés, ces petits anévrysmes peuvent guérir ou cesser d'être dangereux parce qu'ils deviennent imperméables au sang ou parce queleurs parois sont assez épaisses pour résister à l'effort sanguin. D'autres fois, ils se rompent et donnent naissance à une hémorrhagie. Leur oblitéralion résulte de la coagulation du sang dans leur intérieur; l'épaississement de leurs parois et leur non-lriabilité sont dus à la fusion des tuniques interne, adventice et de la gaine lymphatique. Eu outre,

CERVEAU (pathologie). 35î

les éléments conjonctifs du tissu nerveux voisin s'épaississent, il se forme des adhérences, et le petit anévr^ sme se trouve constitué par un kyste épaiset résistant.

Les conditions qui favorisent la rupture des anévrysmes sont d'ordre inverse. Il semble probable qu'il se fait une atrophie progressive, que les parois perdent de leur résistance et que la rupture en est la conséquence. On trouve alors la poche, rompue à son sommet ou à son collet.

Assez difficiles à étudier dans les grands foyers hémorrrhagiques, les résultats de cette déchirure s'observent mieux dans les petits foyers ayant le volume d'un grain de chènevis. On voit aloi s que la gaine lymphatique est remplie par un caillot qui la distend, et au centre du caillot on trouve l'anévrysme miliaire en connexion avec son vaisseau d'origine. Sur les parois de la poche, il est souvent possible de reconnaître la fissure qui a donné issue au sang.

Ces petits foyers, contenus dans la gaîne lymphatique, sont le premier degré de l'apoplexie. Si cette gaîne vient à se rompre le sang se répand dans l.i pulpe cérébrale, il se forme un foyer hémorrhagique plus ou moins considérable.

Tel est, suivant MM. Gharcot et Bouchard, le mécanisme de la production de l'héraorrhagie cérébrale dans la très-grande majorité des cas. Ils invoquent à l'appui de ce processus pathogénique 84 observations (Arch. de Physiologie, 1868), dans lesquelles les anévrysmes miliaires ont toujours été rencontrés. Les travaux pubhés depuis, n'ont fait que confirmer les résullats de leurs recherches.

M. Zenker (Mouvement médical, 1873, p. 20), a fût un trav;iil de vérification des plus importants. Il est d'accord avec MM. Gharcot et Bouchard sur la fréquence, la forme, la marche, les conséquences des anévrysmes miliaires, mais il se sépare des auteurs français sur le processus qui leur donne naissance. Zenker pense que ces anévrysmes sont dus à la sclérose de la tunique interne des artérioles cérébrales, et non à la périartérite. 11 croit que la fréquence des altérations particulières de la tunique interne des ramifications artérielles voisines des anévrysmes miliaires, prouve qu'il existe dans tous ces vaisseaux un même processus, et il rapporte en conséquence la formation des anévryraes miliaires à la sclérose de la tunique interne des artères.

11 n'y a pas lieu de se demander si cette lésion anévrysmale, constante dans l'hémonbagie cérébrale, en dehors des cas que nous étudierons plus loin, n'est pas seulement une lésion sénile. En effet, on l'a rencontrée dans les cas oii l'hémorrhagie s'est produite chez des adultes et même chez des jeunes gens. M. Troisier a cité à la société anatomique un cas recueilli chez un enfant de deux ans. 11 est vrai que les anévrysmes miliaires peuvent se trouver dans des cerveaux où l'on ne découvre aucune trace d'hémorrbagie. Mais ces derniers faits sont rares, et on peut considérer les individus qui présentaient ces anévrysmes comme ayant été d;nis l'imminence d'une liémorrhagie, à qui il n'a manqué que des circonstances favorables pour s'effectner.

M. Heschl [Die Capillar-Anevrysm. in Pons Varoli: in Wiener med. Wochenschr., 1865, 6 et 9 sept ) a poursuivi cette étude statistique sans soupçonner les relations qui réunissent les anévrysmes miliaires à l'héniorrhagie cérébrale,il lésa rencontrés 16 lois, ainsi répartis suivant les âges.

40 à 50 ans 140 autopsies 5 fois, soit 1 sur 28

50 à 60 ans 153 — .... 5 lois, soit 1 sur 26

60 à 70 ans 83 — .... 3 fois, soit 1 sur 27

70 à 80 ans 58 — .... 2 fois, soit 1 sur 19

A (lartir de 40 ans, la fréquence de ces anévrysmes serait assez régulièrement

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croissante. Au-dessous de 40 ans sur plus de 800 autopsies, Heschl ne les a rencontrés qu'une lois, Meynert et M. Behier en citent également chacun un cas. Celte fréquence suivant les âges, est à peu près, comme nous le veirons plus loin, en rapport avec la répariition de riiémorrhagie cérébrale elle-même.

Cette concordance se maintient si on étudie le siège qu'occupent de préférence les anévrysmes rniliaires. Faciles à observer quand ils sont superficiels, ils ne se laissent découvrir que par des recherches miimlieuses quand ils sont profonds. De là résulte l'impossibilité d'apprécier, même approximativement, le nombre des anévrysmes rniliaires que peut renl'ermer un cerveau. Quelquefois on ne parvient à en trouver que deux, ou trois, d'autres fois à la surface des circonvolutions on en compte plus d'une centaine. D'après le relevé de ses observations, M. Charcot range ainsi qu'il suit, par ordre de fréquence décroissante, les régions de l'encéphale oii siègent les anévrysmes. Les couches optiques et les corps striés doivent être cités en premier lieu, puis viennent la protubérance, la substance grise des circonvolutions, l'avant-mur, le cervelet (surtout les parties voisines du corps rhomboïdal), les pédoncules cérébelleux, et enfin le cenli-e ovale. Dans le bulbe, les anévrysmes miliaires seraient rures.

Altérations des vaisseaux de l'encéphale. Dégénérescence graisseuse des capillaires. Athéromes et anévrysmes des artères. Avant que le rôle de la périartérite dans la patbogénie des héinorrhagies cérébrales eût été déterminé, les auteurs avaient cherché dans les lésions des capillaires et leur dégénérescence graisseuse, dans celles des artères et leurs dégénérescences athéromateuses, la cause immédiate des hémorrhagies cérébrales. Il nous faut examiner ces diverses opinions.

Dégénérescence graisseuse des capillaires. En 4849, M. Robin appela l'attention des membres de la Société de biologie, sur la dégénérescence graisseuse des petites aitèresdu cerveau. Paget, en 1850 {London, Med. Gaz., t. X, p 229), étudia la même question, et, de plus, insista sur le rôle patbogénique que cette dégénérescence devait avoir dans la production des hémorrhagies cérébrales. Dans ses recherches sur la pathogénie des hémorrhagies cérébrales, M. Bouchard a soumis ces travaux et ceux qui leur succédèrent sur ce sujet, à une critique qui réduit ces lésions à leur juste valeur. En effet, la plupart des auteurs ne connaissaient pas l'existence de la gaîne lymphatique des vaisseaux, déente par Robin et His, et confondirent l'accumulation des corps granuleux dans la gaînc lymphatique avec la dégénérescence du vaisseau lui-même. Or cette accumulation ne dépend pas d'une lésion de l'artériole, elle est le fait de la nécrobiose du tissu nerveux lui-même. Lorsque ce tissu entre en dégénérescence, soit parce que l'artère qui présidait à sa nutrition est oblitérée, soit parce qu'une partie de la substance nerveuse a perdu ses connexions avec ses cellules nerveuses originel'es ou tropliiques, des granulations graisseuses s'accumulent dans la gahie lymphatique, mais le vaisseau reste intact C'est la même lésion qui s'observe lorsqu'un ramollissement nécrobiotique s'empare d'im foyer hémorrhagique. Mais quelle que soit son origine, c'est une altération qui est l'effet et non la cause de l'hémorrhagie, nous n'avons pas à nous en octupi. r.

Les altérations graisseuses des capillaires ont pourtant une existence réelle, mais elles sont raies et peu étudiées. Chez les vieillards, on les trouve quelquefois, mais les granulations graisseuses ne forment pas des amas, elles sont éloignées les unes des autres et plus nombieuses seulement au niveau des noyaux. Dans des maladies spéciales on aurait noté encore une semblable dégénération

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chez les chlorotiques d'après Virchow {Handbuch der spec. Path. Bd. I), cliez (les eai'ants affectés de maladies chroniques, du diabète en particulier, d'après Bouchard. Quoi qu'il en soit, .ces lésions ne paraissent pas avoir un japport de cause à effet avec les hénionhagies cérébrales.

Anévrysmes des grosses artères. Ces anévrysmes siègent sur les artères de riiexagone cérébral et sur leurs branches principales, c'est-à-dire sur les artères carotides internes, cérébrales et communicantes antérieures, cérébrales moyennes et communicantes postérieures; puis, sur les artères cérébrales postérieures, basilaire, vertébrales (portion intracrânienne) et cérébelleuses : enfin sur l'artère méningée moyenne.

Signalés'par Morgagni, Hodgson, Serres, etc., étudiés dans ces dernières années par MM. Gouguenheim, Lebert, Durand, Charcot, ces anévrysmes sont, le plus souvent, trouvés à l'autopsie sans s'être rompus, ou bien ils s'ouvrent dans les méninges et même perforent la substance cérébrale et font irruption dans l'encéphale et les ventricules cérébraux.

Ce qui mérite d'attirer notre attention, c'est que d'après Lebert et Charfot, ils ont dans leur structure de remarquables analogies avec les anévrysmes miliaires. Les artères qui les portent sont rarement athéromateuses même chez des sujets avancés en âge, les anévrysmes out des parois minces, leur orifice est large. Enfin, circonstance très-importante, ils coïncident très-fréquemment avec les anévrysmes niiHaires eux-mêmes. {Thèse de Durand, 1868). Il semble doncque ces anévrysmes )iroct'de!it d'un même processus pathologique, et celui-ci n'aurait rien de spécial pour les artères de l'encéphale, car de l'avis de MM. Broca et Bichet, l'athérome serait loin d'être constant dans les anévrysmes des membres.

Ces lésions des grosses artères de l'encéphale ne sont pas rares, puisque M. Durand en a réuni 128 cas, bien qu'elles ne soient recherchées avec soin que depuis peu d'années ; et leur mode de développement permet de comprendre pouiquoi, contrairement aux prévisions, la rupture de ces anévrysmes ne donne pas toujours naissance à des hémorrhagies de la cavité arachnoïdienne ou des méninges. Contenues dans leur expansion par les parois rigides du crâne, cis dilatations trouvent du côté du cerveau une résistance moindre, aussi occupent-elles en général la partie du vaisseau qui est en rapport avec le tissu encéphalique. De plus, leur présence occasionne des altérations du tissu nerveux qui favorisent la production d'une hémorrhagie intraencéphalique. La rupture de ces anévrysmes entraîne le plus souvent une large déchirure du tissu cérébral.

Endartérite déformante et athérome artériel. Abercroaibie , le premier, appela l'attention des observateurs sur l'impoitance des incrustations artérielles dans la pathogénie des maladies cérébrales. Il leur attribua, avec raison, une large [)art dans la production du ramollissement, et il pensa qu'elles pouvaient ne pas être sans influence sur la formation des hémorrhagies cérébrales. Il admit « que la rupture était le résultat d'une maladie de l'artère elle-même. » Nous n'avons pas à décrire ici ce qu'est l'endaitérite, cette question a été étudiée par M. Lancereaux {Dict. Encyclop. t. VI, p. 286). Nous parlons ici de l'endarlérite déformante , et des dégénérescences athéromateuses. A l'époque où ces questions ont été discutées, les distinctions actuelles étaient complètement ignorées.

L'opinion d'Abercrombie adoptée par MM. Bouillaud, Rokitansky, Grisolle, Valleix, Niemeyer, a été combattue avant la découverte des anévrysmes miliaires, par MM. Gendrin, Monneret, Behier et Hardy qui considèrent les ruptures de ces

UlCl. ENC. \1V. 25

354 «ERVEAU (pathologie).

artères athéromateuses comme propres à engendrer des hémorrhagies méningées plutôt que des hémorrhagies cérébrales.

M. Lancereaux cite {Anat. path., p. 253, p. 424), deux faits dans lesquels l'endarlérite aurait eu pour conséquence des hémorrhagies cérébrales.

Grisolle et Cruveilhier ne connaissaient pas un cas de rupture artérielle constatée. Disons cependant que si ces incrustations prédisposaient à la rupture, comme elles sont quelquefois étendues aux artérioles elles-mêmes qui parcourent la pulpe encéphahque, leur rupture pourrait se faire au milieu du tissu nerveux lui-même.

Le mode d'action de ces dégénérescences athéromateuses n'a pas toujours reçu la même interprétation. Ne trouvant pas directement la déchirure de l'artère dans les foyers on a cherché à expliquer le rôle de ces indurations en s'appuyant sur les travaux de M. Marey. On sait, en effet, que dans les tubes rigides, dans les vaisseaux indurés par conséquent, l'ondée sanguine ne se transforme pas, qu'elle arrive saccadée, chaque systole ventriculaire amenant une augmentation passagère de la tension. 11 en résulterait que, sous l'influence de ces inégalités de l'effort, les extrémités vascuiaires seraient plus exposées à céder, d'autant plus que l'hypertrophie du cœur accompagne ces dégénérescences athéromateuses.

Quelles que soient les opinions des auteurs, les preuves manquent pour les appuyer. On n'a pas la démonstration directe de la rupture et la statistique prouve que l'hémorrhagie cérébrale est loin d'être dans un rapport constant avec les athéromes des vaisseaux.

D'après Durand-Fardel sur 32 cas d'hémorrhagie cérébrale, les artères étaient saines 4 fois, indurées 19 fois, ossifiées 9 fois. Or, si l'on compare l'état des artères chez des individus du même âge morts sans aucune lésion cérébrale, on trouve que sur 32 individus de plus de 60 ans, 9 ibis les artères étaient saines, 21 fois elles étaient épaissies, 2 fois ossitiées.

Dans le relevé des observations d'hémorrhagie cérébrale que MM. Charcot et Bouchard ont publié en 1868 {Arch. phy., p. 752), on voit que l'état des artères de la base a été noté 69 fois. Sur ce nombre les artères n'étaient nullement athéromateuses, 15 fois, soit 21,74 pour 100, plus du cinquième des cas; elles étaient peu ou presque pas athéromateuses 25 fois, soit, 30,37 pour 100 ou dans un tiers des cas; elles sont indiquées simplement athéromateuses 12 fois, soit 17,39 pour 100; enfin elles étaient très-athéromateuses 17 fois, soit 24,25 pour 100 ou à peine dans le quart des cas.

On peut donc conclure que les dégénérescences athéromateuses des artères et les hémorrhagies cérébrales sont des affections plus particulières à la vieillesse, elles coexistent souvent, mais aucun rapport pathogénique ne semble les réunir.

Du changement de consistance du tissu de l'encéphale comme cause de l'hémorrhagie cérébrale. Nous ne parlons ici que des modilications de consistance du tissu de l'encéphale qui ont été considérées comme causes constantes ou au moins ordinaires de l'hémorrhagie cérébrale. Nous verrons plus loin que, dans des cas rares, certaines lésions de l'encéphale peuvent amener cette complication.

Rochoux, de 1815 à 1835, a cherché à établir que l'apoplexie a pour cause immédiate un vice de nutrition du cerveau (ramollissement hémorrhagipare). «Cette diminution de la cohésion normale du tissu encéphalique, parvenue à un certain degré, se termine par une déchirure immédiatement suivie d'hémorrhagie « {Recherches sur l'apoplexie, 1853, p. 413). Déjà émise en termes vagues par Pariset, en 1811, cette hypothèse n'a été vérifiée par aucun des observateurs venus après

CERVEAU (pathologie). 355

Rochoux; lui-même n'a jamais constalé ce ramollissement hémorrhagipare sans qu'il existât une liémorrhngie, déjà on peut en conclure que c'est l'hémorrliagie qui crée le ramollissement qui eiitouie le foyer que celui-ci est le fait de l'imbibition et de la mortification du tissu nerveux. M. Bouchard a rapporté dans sa thèse une observation qui le prouve surabondamment. Cliez une femme morte dans le cours d'un ictère, on trouva plusieurs foyers d'hémorrhagies cérébrales, survenues brusquement. Tous les tissus étaient colorés par les matériaux de la bile. Mais cette coloration existait au plus haut degré, dans la substance cérébrale, autour de chacun des foyers apoplectiques et sur une épaisseur d'environ un demicentimètre. Le tissu cérébral présentait dans ces points une diminution de consistance, mais sans altérations histologiques. Il eût été difficile, dans ce cas, de ne pas rapporter à l'imbibition par le sérum du sang épanché la coloration du tissu cérébral autour des foyers.

MM. Durand-Fardel et Todd ont décrit des altérations de la pulpe cérébrale différentes du ramollissement hémorrhagipare de Rochoux et capables suivant eux d'amener la rupture des vaisseaux.

Pour M. Durand-Fardel {Maladies des vieillards, p. 295), il y aurait « non une modification essentielle de la consistance du cerveau, mais une raréfaction de cette pulpe, une véritable atrophie interstitielle, laquelle s'annonce par un grand nombre de petites vacuoles disséminées dans la substance du cerveau. » Niée par Basse et Bouchard, cette lésion assez mal définie serait bien rare et n'a pu être encore démontrée.

D'après Todd toutes les hémorrhagies se feraient au sein d'un ramollissement, mais il ajoute que « ce ramolhssement ne s'accompagne pas de changement appréciable, ni dans la couleur, ni dans la structure du tissu cérébral. » Qu'est-ce donc?

On voit qu'en dehors des lésions vasculaires : périartérite des petits vaisseaux et anévrysmes des gros vaisseaux, aucune autre n'explique l'irruption du sang dans le tissu cérébral. C'est la vraie cause des hémorrhagies, les autres ne sont qu'adjuvantes.

Influence de l'augmentation de la tension du sang dans les artères de l'encéphale sur la production des hémorrhagies cérébrales. Nous avons étudié jusqu à ce moment les causes directes, réelles des hémorrhagies cérébrales, nous les avons trouvées dans les altérations des vaisseaux. A côté de ces influences pathogéniques il faut en placer d'autres qui, isolées ne paraissent pas le plus souvent capables de produire une hémorrhagie cérébrale, mais qui peuvent au contraire devenir la cause déterminante, immédiate, si les vaisseaux de rencé|)hale sont rendus plus friables par une lésion antérieure.

Presque toutes les circonstances auxquelles on a attribué une pareille influence peuvent ètie réunies dans un seul groupe. Le sang afflue vers le cerveau avec une impétuosité anormale, ou il en revient avec difficulté. De là résulte une augmentation de la tension artérielle propre à faire éclater les vaisseaux.

Nous étudierons ces influences dans deux chapitres en établissant notre division sur la rapidité de l'augmentation de la tension. L'excès de la tension est : soit un fait habituel de longue durée, soit au contraire le résultat d'une circonstance dont les caractères sont la brusquerie, la rapidité. De là deux variétés qui méritent d'être étudiées séparément.

a. La tension du sang dans les artères de l'encéphale est liabituellement exagérée. Dans cet ordre d'idées, la lésion ù lacjuelle on a attribué le premier rang,

556 CERVEAU (pathologie).

est l'hypertrophie du ventricule gauche du cœur. La violence de l'impulsion serait assez grande pour amener la rupture des artères de l'encéphale, d'après Legallois, Corvisart, Lallemand, MM. Piorry, Bouillaud, Rokitansky, par coatre Roclioux, Todd, Grisolle, Monneret, refusent toute influence à cette hypertrophie. Les deux opinions invoquent en leur faveur des résultats statistiques. Voyons ce que ceux-ci nous apprennent.

Rochoux sur 50 apoplectiques âgés de 72 ans et plus, a noté 24 fois l'hypertrophie du cœur. Mais sur 50 individus du même âge et dont le cerveau ne piésentait aucune hémorrhagie, il aurait trouvé 26 fois l'hypertrophie du cœur. Durand- Fardel réunissant tous les cas publiés avant lui, trouve sur 85 héuioirhagies cérébrales, 42 fois l'hypertrophie du cœur, et sur 27 cas qu'il a observés lui-même il constate 14 fois l'hypertrophie. Enfin à l'hôpital de la Charité de Berlin, sur des sujets de tout âge, Eulenburg a constaté 9 fois l'hypertrophie du cœur chez 42 malades atteints d'héniorrhagie cérébrale.

Dans les notes manuscrites qu'il a en l'extrême obligeance de nous communiquer, M. Charcot établit sa statistique sur les cas seuleaient oii l'Ijémorrhagie a été constatée à l'autopsie et où le cœur a été pesé. Sur 55 malades ayant succombé à une hémorrhagie cérébrale, l'hypertrophie du ventricule gauche n'existait que 22 fois et encore il fait remarquer, avec juste raison, que ces laits n'ont aucune valeur si on ne les soumet à une analyse préalable. L'hypertrophie ventriculaire peut être seulement compensalrice d'ufte lésion valvulaire, rétrécissement aortique, insuffisance aortique, etc. Dans ce cas elle suffit à peine à entretenir dans les artères cérébrales la tension normale. Il en est à peu près de même lorsque l'hypertrophie cardiaque a succédé à des dégénérescences athéromateuses qui augmentent la résistance à la progression de l'ondée sanguine. Nous avons étudié cetle influence à l'occasion de l'endartérite. L'ondée arrive aux capillaires par saccades, mais la tension n'est pas accrue (Marey). Dans d'autres cas rares, l'hypertrophie du cœur est causée par l'obstaclequ'unetumeurdumédiaslin, un ànévrysmede l'aorte, apporte à la circulation, et comme Duchek etGûnsburg d'après Eulenburg, l'ont constaté, ces tumeurs compriment l'aorte au delà de l'origine des artères qui fournissent à la circulation de l'encéphale. On conçoit que la tension artérielle intracérébrale soit plus élevée. Excepté dans ces dernières circonstances de beaucoup les plus rares, l'hypertrophie ventriculaire n'a pas pour effet d'augmenter la tension dans les artères de l'encéphale. La cause invoquée n'existe donc pas et il n'y a pas iieu de lapporter à l'énergie de la contraction cardiaque les hémorrhagies de l'encéphale.

C'est par un mécanisme analogue que l'on a expliqué les hémorrhagies cérébrales qui surviennent dans le cours des maladies des reins. Leur fréquence a été signalée par Frerichs, Bright, Rayer. D'après Dickinson on l'aurait constaté 17 fois dans 250 cas d'altérations granuleuses des reins. M. Charcot a noté 49 fois l'état des reins chez des malades atteints d'Iiémorrhagie cérébrale, l'atrophie rénale, sans albuminurie d'ailleurs, n'existait que 1 5 fois, et toujours il y avait des anévrysmes miliaires. Ainsi, la réalité de l'influence de l'albuminurie est encore contestable. De plus si l'on considère la fréquence de l'hypertrophie du cœur, des dégénérescences athéromateuses chez les albuniinuriques, on peut se demander si la part qui doit revenir à une élévation de tension par roblitération des capillaires des reins, interprétation d'ailleurs hypothétique, peut être bien considérable.

Parmi les causes qui tendent là augmenter la tension du sang dans les artères de l'encéphale on a encore cité celles qui s'opposent au retour du sang veineux. Ces obstacles peuvent être des tumeurs comprimant les veines du cou, des throni-

CERVEAU (pathologie). 5;j7

boses et des inflammations des sinus de la dure-mère, les lésions des poumons ou du cœur qui favorisent les stases veineuses, l'asphyxie, l'emphysème, les vêtements trop serrés, les cravates, etc. Toutes ces causes d'hyperhémie cérébrale sont peutêtre propres à amener une rupture chez un malade dont les vaisseaux sont préparés par un travail pathologique antérieur, mais rien ne prouve qu'à elles seules elles soient capables de produire une hémorrhagie cérébrale.

Leubuscheret Niemeyer (2^ \o]., p. 201) pensent que « l'atrophie lente de la substance cérébrale, en particulier l'atrophie sénile, paraît souvent provoquer la dilatation et enfin la déihirure des vaisseaux de l'encéphale. » La congestion serait forcée, parce que appelé |iar la tendance au vide le sang affluerait dans le cerveau. Rien ne confirme aucune des parties de cette proposition.

Enfin, un certain nombre d'individus pléthoriques sont considérés, depuis Morgagni comme doués d'une constitution apoplectique. L'embon[ioint, le cou court, la face injectée, tels sont les traits attribués à cette prédisposition. Les recherches de Rochoux prouvent que les individus débiles, n'ayant aucun des caractères précédents et nullement pléthoriques, sont presqueaussi souvent atteints. Il n'y a donc pas lieu de rechercher le mécanisme d'une influence dont la réalité est même contestable.

b. Augmentation brusque de la tension dans les artères de l'encéphale. Nous venons de voir qu'une augmentation de la tension lente, habituelle, des vaisseaux de l'encéphale, moins fréquente d'ailleurs qu'on ne l'a cru, n'a, le plus souvent, qu'une influence contestable sur la production de l'hémorrhagie cérébrale, l'augmentation brusque a des effets plus faciles à déterminer parce que la cause et ses conséquences se suivent dans un temps limité et que les circonstances plus frappantes pour l'esprit se gravent facilement dans la mémoire des assistants.

L'augmentation brusque de la tension artérielle des vaisseaux de l'encéphule peut dépendre de ce qu'une cause quelconque chasse le sang des vaisseaux superficiels et le fait affluer vers les centres ; de ce qu'un effort repousse le sang vers l'encéphale ; de ce qu'il y a une augmentation générale de la tension artérielle.

Le sang peut être repoussé des vaisseaux superficiels par une contraction spasniodique, telle que celle que produit le froid. Hippocrate pensait déjà que les apoplexies sont plus fréquentes en hiver qu'en été. Gintrac réunissant tous les cas d'hémorrhagies cérébrales, publiés jusqu'en 1868, trouve sur 439 faits oii la date de l'accident est indiquée :

Janvier 51

Février 41

Mar.- 33

Aviil 47

Mai . 39

Juin 40

Juillet 40

Août 24

Septembre. .... 24

Octolire 24

Novembre 36

Décembre 40

De novembre à avril, on compte donc 57 cas de mort par hénioribagie cérébrale de plus que de mai à octobre.

D'autres auteurs ont rangé l'extrême chaleur parmi les causes qui sont capables de déterminer des hémorrhagies cérébrales. C'est ainsi que Lindsay a observé, en 1853, une sorte d'épidémie d'apoplexie à Calcutta pendant la saison chaude. 11 est possible d'ailleurs que l'extrême chaleur ait physiologiquement la même influence que le froid sur la circulation de l'encéphale, et que les deux causes opposées en apparence aboutissent au même résultat.

Un spasme subit a parfois rendu le phénomène plus évident. M. Ramberger rapporte qu'un jeune homme échauffé par le travail, se jette dans la rivière, perd

358 CERVEAU (pathologie).

connaissance et présente une hémiplégie qui persiste plusieurs mois. Il ajoute qu'un autre individu âgé de 30 ans, fut frappé d'apoplexie sous une douche froide et mourut presque subitement. Dans ce dernier cas il y avait des nnévrysmes miliaires. M.Bouchard (Pathogénie des hémorr., thèse d'agrégation) a été deux fois témoin d'attaques d'apoplexie, survenues chez des jeunes gens au moment où animés par la marche, ils se plongeaient dans un bain froid. Je joins à ces faits un autre qui m'est personnel. Un jeune homme de 17 ans, élève d'un collège de Paris, fut frappé d'apoplexie dans les mêmes conditions et eut une hémiplégie droite, qui n'avait pas disparu trois ans après l'accident, et se traduisait alors par une paralysie avec contracture du membre supérieur et faiblesse du membre inférieur. Ces faits doivent être soigneusement observés, car ils sont en contradiction avec ce que nous apprend l'étude des accidents dans la fièvre intermittente. Aucun spasme vasculaire ne dépasse en intensité celui qui accompagne le début d'un accès ; or, pendant cette période algide, on a noté des ruptures de la rate ; Sébastian a même rapporté un cas de rupture de l'oreillette droite du cœur {Griesinger, p. 83), mais personne n'a signalé d'hémorrhagie cérébrale.

Le méc;misme de l'effort, pendant lequel le sang se trouve chassé des organes thoraciques semble disposer à la rupture des vaisseaux de l'encéphale. On a signalé tous les mouvements violents, la valse, la colère, le vomissement, la défécation, les secousses du rire déjà indiquées par Arêtée et sous l'influence desquelles l'apoplexie se manifesta chez le pape Léon X, enfin le coït dont Gintrac cite plusieurs cas, survenus chez des vieillards, accident qui, suivant lui, a lieu assez fréquemment dans les maisons de prostitution. Il est évident que l'hémorrhagie cérébrale peut avoir pour cause déterminante toutes ces circonstances. Mais il est probable qu'elles sont accessoires. Car de tous les efforts les plus violents, les plus prolongés sont ceux de l'accouchement, or sur 8,619 femmes reçues à la maison d'accoUchement, Girardin a trouvé qu'une seule avait été atteinte d'hémorrhagie cérébrale; pendant les quintes de coqueluche, des hémorrliagiesse font par toutes les voies, rien n'est plus rare que l'hémorrhagie cérébrale. M. Du Gastel (Thèse 1873), rapporte des exemples de suffusions et même d'hémorrhagies méningées, mais ne cite pas de cas d'hémorrhagie cérébrale. Les études de M. Tardieu sur la suffocation donnent des résultats analogues. Les attaques d'épilepsie produisent des ecchymoses, un piqueté qui témoignent de la rupture des capillaires, les hémorrhagies cérébrales sont bien exceptionnelles, Gredlinger en signale deux cas. Enfin M. Bouchard (Thèse d'agrég.,Exp. VI) , arrache le ganglion supérieur du sympathique d'un lapin, lie l'aorte au-dessus des artères rénales, l'augmentation de tension qui en résulte amène des ecchymoses dans l'oreille énervée, puis, pour accroître encore la tension, il injecte 50 grammes de liquide dans l'aorte supérieure, les hémorrhagies se multiplient, mais le cerveau reste sain, à l'autopsie on ne trouve même pas de congestion cérébrale.

Les artères de l'encéphale sain possèdent donc une résistance assez forte. Ajoutons que M. Guyon (Arch. de Phys., 1868) a fiut, sur la circulation du sang pendant l'effort, des recherches qui permettent de comprendre que l'afflux sanguin dans le cerveau est beaucoup plus limité qu'on ne l'a supposé. Quand l'effort est violent et prolongé les pulsations de l'artère temporale, s'arrêtent ainsi que celles des autres branches de la carotide; elles persistent et s'accélèrent dans les artères des membres. Cette observation facile à faire sur soi-même a été répétée chez les femmes en couches. D'jprès M. Guyon, la turgescence du corps

CERVEAU (pathologie). 3fi9

thyroïde jointe à l'action des muscles pendant l'effort amènerait une compression et une suspension de la circulation carotidienne. Le développement exagéré du corps thyroïde chez les femmes en couches serait favorable à cette compression. On conçoit donc que si, pendant l'effort, la circulation carotidienne est suspendue ou diminuée, le sang n'arrive plus à l'encéphale que par les artères vertébrales. Peut-être est-ce là une des raisons qui atténuent dans ime assez forte proportion l'influence de l'effort sur la production des hémorrhagies cérébrales.

C'est par un mécanisme analogue au précédent, que l'on a cherché à expliquer les apoplexies qui surviennent chez les plongeurs, les pêcheurs d'épongés, et les individus qui travaillent dans l'air comprimé {voy. Bert., Acad. des sciences, 1873, Bouchard, thèse d'agre'gation, 100. Marey). Dans ces cas, pendant que l'ouvrier est soumis à une pression considérable, le sang s'accumule dans les organes internes particulièrement les organes abdominaux. Puis lorsque la décompression se fait les gaz de l'abdomen se dilatent, repoussent le sang accumulé dans le foie, la rate, etc., il en résulte une hypérémie cérébrale et parfois même des apoplexies mortelles. Bien que nous ne connaissions pas encore d'une façon irréfutable le mécanisme de ces. accidents, on trouve dans les brusques changements de pression auxquels sont soumis les individus des conditions éminemment favorables aux ruptures vasculaiies. Depuis longtemps on avait considéré les variations du baromètre à l'époque des équinoxes, comme propres à multiplier le nombre des apoplexies. Hoffmann avait insisté sur cette influence. Elle semble bien faible pour être une cause efficiente si les vaisseaux sont sains. Le séjour dans les lieux élevés, les ascensions de montagnes prêtent àdes considérations analogues.

Nous avons étudié les effets de la pléthore et nous avons contesté ses rapports traditionnels avec les hémorrhagies cérébrales. Nous devons pourtant dire que dans certains cas, après la su[ipression d'une hémorrhagie habituelle, d'hémorrhoïdes par exemple, on a noté des apoplexies (Gendrin, p. 553). Enfin le moment de la digestion est un de ceux où les hémorrhagies cérébrales se font assez fréquemment. Gintrac rapporte vingt observations dans lesquelles l'attaque a eu lieu peu de moments après un repas plus ou moins copieux. Nous rangeons volontiers celte influence à côté des précédentes. On conçoit que sous l'action d'une augmentation rapide de la pression, des vaisseaux malades se rompent.

Pour être plus difficile à concevoir dans son mécanisme, l'influence du sommeil n'est pas niable. Sur 176 cas d'hémorrhagie cérébrale relevés par M. Gendrin {Médec. prat., t. I, p. 553) 97 fois l'invasion s'est faite durant le sommeil, et 84 fois pendant le sommeil de la nuit. D'après M. Charcot {Notes inédites), c'est aussi pendant le sommeil et durant les dernières heures de la nuit qu'on a le plus souvent observé l'apoplexie dans les hospices consacrés à la vieillesse. On n'invoque plus guère pour expliquer cette circonstance, l'hypérémie du cerveau pendant le sommeil, puisque aujourd'hui on admet plutôt que le cerveau est anémié, et que les défenseurs de l'opinion inverse n'acceptent pas que la congestion soit assez intense pour amener une rupture vasculaire. Faut-il chercher la cause dans les oscillations de la tension vasculaire, maintenant que l'on sait que la moindre tension, c'est-à-dire la plus grande fréquence du pouls, correspond à la cinquième heure du malin? (Prompt, Arch. méd., 1867, t. X, p. 584.)

D'après Sormani, les moments auxquels se font les hémorrhagies cérébrales présentent deux maxima par jour : le premier entre 2 et 4 heures du matin, le second entre 3 et 5 heures de l'après-midi. Cette statistique est basée sur plusieurs milliers d'observations.

5(5iJ CERVEAU (pathoiogie),

Nous ne faisons que constater le fait, nous ne saurions actuellement l'interpréter. En réiumé nous voyous, que l'excès de la tension sanguine dans les vaisseaux de l'encéiihale semble jouer dans \m grand nombre de cas le rôle de cause déterminante , mais qu'il paraît incapable à lui seul , si les artères sont saines, de produire une hémorrliagie cérébrale, au moins dans la majorité des cas.

Influences particulières dépendant de Vâge, du sexe, des conditions hygiéniques. De tout temps on a reconnu que les apoplexies devenaient plus fréquentes à mesure que les individus dépassaient l'âge de 50 ans. M. Gintrac réunissant tous les cas publiés avant lui, et comprenant ainsi les statistiques de Rochoux, Faltet, Durand-Fardel, Rurrows donne les chiffres suivants ;