AGE

•âsg

Oe 1 joui' à 10 uns. .

De 11 ;i 20 ans, . . .

De -21 -1 50

De 51 à iO

De 41 à 50

De 51 J 60

De Gl à 70

ti

De 71 à 80

De 81 à 90

Jl

Au-dessus de 91 . . . .

Totul

Ce tableau montre la progression régulièrement croissante de l'hémorrhagie cérébrale de un jour à 70 ans, puis sa décroissance ultérieure. Ce dernier fait n'est qu'apparent, il s'explique par la diminution graduelle de la population après cet âge. C'est ce qu'a démontré Burrows (On Disorders of the Cérébral Circulation. Londres 1846, p. loi). En mettant en rapport le nombre de cas d'apoplexie avec le nombre des individus en vie, aux divers âges correspondants il trouve :

l'our 1000 personnes de 20 à 30 ans . .

. 5,3 décès par apoplexie

En calculant d'après la statistique municipale de Paris, combien de décès sur 1,000 sont produits pai' les accidents apoplectiques nous trouvons :

De 0 à 10 ans.

De 10 à 20 —

De 20 à 50 —

De 50 à 40 —

De 40 à 50 —

De 50 à 60 —

De 60 à 70 —

De 70 à 80 —

De 80 à 90 -

Au-dessus. . .

7 cas de mort par accidents apoplectiques sur 1000 décès.

GERVEàU (pathologie). 361

Nous savons que cette stutistique comme celle de Burrows ne représente que la tendance progressivement croissante des accidents ajioplectiques pris tous ensemble. Elle a néanmoins une certaine valeur momentanée en attendant qu'il soit possible de faire une statistique réellement sérieuse.

Bien que les apoplexies notées dans le premier âge doivent être rapportées plutôt à l'hémorrhagie méningée, l'hémorrhagie intracérébrale a été observée plusieurs fois par M. Parrot aux enfants assistés avant l'âgù de un an. Billard en cite une trouvée à l'autopsie d'un enfant de trois jours. MM. Sestié, Valleix, Vernois, Lediberder en ont rapporté d'analogues. MM Rilliet et Bartliez ont analysé sept exemples d'hémorrhagie capillaire et huit en foyers. Enfui Bérard jeune, Ollivier d'Angers, Gibb, ont trouvé des caillots dans le cerveau de fœtus et l'hémorrhagie se serait produite pendant la vie intra-utérine.

Le sexe masculin semble plus prédisposé que le sexe féminin aux hémorrhagies cérébrales. Sur 700 cas analysés par Gintracon trouve 401 hommes et 299 femmes. Ces différences tiennent-elles au sexe même ou aux habitudes propres à chacun d'eux, c'est ce qu'il ne semble pas facile d'apprécier.

L'hérédité est généralement classée parmi les causes qui prédisposent à l'apoplexie. Celte opinion est établie plulôt sur les observations prises dans la clientèle civile que sur les statistiques dont les éléments ont été recueillis dans les hôpitaux. On conçoit en effet que bien des causes empêchent dans ces dernières conditions d'avoir des renseignements précis; l'état cérébral du malade apoplectique, l'ignorance des antécédents pathologiques de la famille rendent ces recherches peu fructueuses. Il semble pourtant que certaines familles comptent un nombre relativement considérable d'apoplectiques.

Certaines conditions hygiéniques, les excès alcooliques, en particulier ont souvent été accusés de prédisposer aux hémorrhagies cérébrales. Bien que la réalité de cette cause ne soit pas actuellement directement démontrable, on peut comprendre que l'action lente, d'une intoxication habituelle modilie les conditions de nutrition des petits vaisseaux de l'encéphale ; on conçoit également que si les artérioles sont le siège d'une péri-artérite le trouble circulatoire provoqué par un alcoolisme aigu détermine une rupture. Ce sont là des conditions pathogéniques probables, mais encore mal déterminées. On a signalé également l'intoxication saturnine (Gintrac, vol. VU, p. 451), la goutte, le rhumatisme, l'obésité. Dans tous ces cas il faudrait connaître l'action de ces diathèses ou de ces intoxications pour pouvoir apprécier leurs effets. Ce sont des (juestions à l'étude et dont nous devons signaler l'intérêt, bien que nous ne soyons pas en mesure d'en prévoir l'importance.

Hémorrhagie cérébrale dépendant d'une affection cérébrale antérieure, d'une altération du sang , etc. Une lésion cérébrale antérieure peut donner naissance par un mécanisme différent de ceux que nous venons d'étudier à une hémorrhagie. On a trouvé parfois des caillots dans un foyer de ramollissement ancien , le plus souvent ce ne sont que des hémorrhagies capillaires de Cruveilliier, c'est à dire des ruptures sanguines encore contenues dans la gaîne lymphatique des artérioles.

Les gliomes ou tumeurs à myélocytes sont parfois le siège d'hémorrhagies qui peuvent taire irruption en dehors de la tumeur et déchirer le tissu cérébral (Vircbow, Charcot).

L'affection du système nerveux qui devance le plus souvent l'hémorrhagie cérébrale, est l'aliénation mentale, souvent le cours des vésanies est entrecoupé d'at-

562 CERVEAU (pathologie).

taques apoplectiques légères, que l'on regarde comme de simples congestions, mais qui sont, en réalité, la manifestation d épani',hements sanguins circonscrits que l'on retrouve à l'autopsie. Bien que fréquemment ces hémorrhagies se fassent dans les méninges, il nVst pas rare de les rencontrer dans les circonvolutions. Dans les 45 cas d'hémorrhagies des circonvolutions recueillis par M. Gintrac, 13 étaient survenus cliez des aliénés.

Les fractures du crâne, les contusions, la carie du rocher, l'inflammation de l'oreille moyenne sont aussi des circonstances propres à déterminer des hémorrhagies cérébrales, bien que le siège d'élection des hémorrhagies qui reconnaissent cette cause soit les méninges.

Ces hémorrhagies ont leurs conditions pathogéniques spéciales dans les altérations des tissus pathologiques au milieu desquels elles se produisent, ou dans la cause même qui les détermine.

Les modifications de la constitution organique du sang peuvent également amener, mais par un processus différent, des hémorrhagies de l'encéphale. D'après Rokitansky, dans la pyémie, les globules blancs formeraient des amas dan? les petits vaisseaux de l'encéphale, et ceux-ci, obstrués, distendus, se rompraient. C'est par un mécanisme analogue que MM. Ranvier et Ollivier expliquent les hémorrhagies cérébrales qu'ils ont rencontrées dans la leucocythémie {Arch. phys., 1862, p. 114). Dans la mélanémie, l'accumulation de pigment dans les capillaires provoque également des hémorrhagies capillaires ou même en foyer. Il faut noter que, dans ces cas, les hémorrhagies sont ordinairement sous-méningées, qu'elles sont à foyers petits et multiples, et qu'elles diffèrent par conséquent de l'hémorrhagie cérébrale ordinaire.

Enfin, dans des maladies dont les modifications du sang nous sont moins connues, on voit encore survenir des hémorrhagies cérébrales. Est-ce l'altération du sang, est-ce la friabilité des parois vasculaires qui en sont les causes immédiates? Nous l'ignorons. On les rencontre dans le typhus plus souvent que dans la fièvre typhoïde (Murcbison) ; dans le purpura, oii il y a plutôt des ecchymoses que des foyers (Dupiay, Bambergei) ; dans l'hémophilie (Virchow); dans l'ictère, l'anémie, la chlorose. Tous ces faits sont assez mal connus, et peut-être, pour quelques-uns d'entre eux, faut-il encore invoquer la formation antérieure d'anévrysmes miliaires; dans un cas d'ictère observé par MM. Charcot et Bouchard, il en était ainsi.

Il résulte de ce long exposé que la lésion fondamentale, celle qui tient sous sa dépendance toute la pathogénie des hémorrhagies cérébrales, est la formation et la rupture des anévrysmes miliaires ; que les causes invoquées depuis longtemps n'ont ordinairement qu'une influence déterminante; enfin que des hémorrhagies cérébrales, rares, différentes des précédentes dans leurs caractères anatomiques ainsi que dans leur marche, doivent seules conserver une place distincte à côté des hémorrhagies dont le mode de développement est aujourd'hui bien connu.

Anatomie pathologique. Nous avons décrit, dans le chapitre consacré à la pathogénie des hémorrhagies cérébrales, les lésions des vaisseaux de l'encéphale qui préparent leur rupture. Il nous reste à étudier les lésions du cerveau lui-même et les modifications successives du foyer et du caillot.

Siège. Les hémorrhagies semblent un peu plus fréquentes dans l'hémisphère cérébral droit que dans le gauche. Bien que nous ne connaissions pas les motifs de cette différence, elle est intéressante parce que pour le ramollissement cérébral la fréquence est en sens inverse.

CERVEAU (pathologie). 365

Des observations recueillies par M. Gintrac, on peut déduire le tableau suivant:

DROIT. GADCHE.

Hémorrhagies du corps strié 1

— des couches optiques I „ „

— des corps striés et des couches opti- j

ques simultanément )

— des lobes moyens du cerveau. .

— du mésocéphale

— du cervelet ,

— des couches corticales

— des lohes postérieurs ,

— des lobes antérieurs.

Ainsi, sur 369 hémorrhagies, on en trouve 199 à dioile et 170 à gauche. Différence, 29.

La fréquence des diverses localisations varie, d'après M. Gintrac, suivant le tableau suivant. M. Gintrac a éliminé les cas dans lesquels les localisations étaient multiples. Dans 561 observations, on trouve ;

Hémorrhagie des corps striés 72

— des couches optiques 38

— des corps striés et des couches optiques

simultanément 48 J

— des lobes moyens du cerveau 125

— du mésocéphale et des pédoncules 76

— du cervelet 55

— des ventricules 46

— de la substance corticale du cerveau 4S

— des lobes postérieurs du cerveau ....... 35

— des lobes antérieurs du cerveau 17

— du bulbe rachidien 2

du corps calleux 1

Il est évident que la valeur relative des chiffres se trouve faussée dans toutes les statistiques, parce que les médecins se hâtent de publier les cas d'hémorrhagie dont le siège est considéré comme rare, tandis qu'ils négligent de rapporter les observations dont le siège ne présente rien de singulier.

M. Charcot donne la statistique suivante, dont les éléments lui sont fournis par les relevés de MM. Andral et Durand-Fardel :

Corps strié 58 fois.

Couches optiques 44 —

Hémisphères cérébraux, I i moyen.

119 fois. 1 Lobes { antérieur.

Hémorrhagie cérébrale, j ^ postérieur.

153 cas \ Superficie des circonvolutions.

Protubérance 21 —

, „ . ( Lobes latéraux.

Cervelet ... 13 fois. \ L^te moyen.

Les résultats fournis par ces deux tableaux sont assez comparables ; et, si l'on se souvient que nous avons dit que les anévrysmes miliaires siègent par ordre de fréquence décroissante dans les couches optiques, les corps striés, la protubérance, les circonvolutions, l'avant-mur, le cervelet, les pédoncules cérébelleux, le centre ovale et enfin le bulbe, on voit que les diverses parties du cerveau se trouvent placées dans ces deux tableaux sur des rangs à peu près concordants.

D'ailleurs, si les anévrysmes miliaires siègent de préférence dans la substance grise, c'est aussi dans cetle substance que se forment le plus souvent les hémorrhagies cérébrales. Ce point d';uiatomie pathologique, facile à déterminer quand le foyer est petit, est plus difficile lorsque l'hémorrhagie étant plus considérable,

36i CKRVEAU (pathologie).

la substance blanche est en même temps déchirée ; mais cependant on peut dire que dans le cerveau le p^int de départ des hémorrhagies est dans un ordre de fréquence décroissante : le corps strié et les couches optiques, l'avant-mur et les circonvolutions. Nous n'avons pas, dans ce cha[)itre, à nous occuper des couches optiques et des corps striés. Nous devons plus particulièrement signaler ce qui est relatif à l'avant-mur et aux circonvolutions. L'avant-mur, formé par une mince couche de substance grise, est placé en dehors du noyau extraventriculairc du corps strié et eu dedans des circonvolutions de Tinsula. M. Charcot a spécialement appelé l'attention sur son importance. Or, en analysant les observitions publiées par Giiitrac et en prenant seulement celles dont le siège est indiqué avec précision, nous trouvons que dans 54 cns l'hémorrhagie siégeait dans le lobe moyen, et que sur ce nombre 28 étaient placées en dehors et parfois un peu en avant du corps strié. C'est précisément la place occupée par l'avant-mur.

Une disposition anatonii({ne bien étudiée par M. Duret {Mouvement médical^ 1875, p. 27) expli([ue peut-être la grande fréquence des hémorrhagies eu ce point. D'après cet anatomiste, les artères du corps strié qui viennent de l'artère sylvienne, ou parfois de !a cérébrale antérieure, pénètrent dans 1^ cerveau par l'espace perforé antérieur. Quelques ramifications grêles se rendent dans le noyau ventriculaire du corps strié; d autres, plus volumineuses, plus intéressantes pour nous, traversent parfois le noyau externe du corps strié, mais, le plus souvent, elles contournent ce noy.iu et donnent des branches qui vont s'épanouir en avant et en dehors de lui, jusque dans la couronne de Reil. Ainsi les artères intracérébrales les plus volumineuses occupent la partie externe du corps strié, c'est-à-dire précisément le siège indiqué par M. Charcot comme très-fréquent dans les hémorrhagies cérébrales. « Nous avons nous-raême, dit M. Duret, constaté dans deux cas qne c'était bien une de ces artères qui élait lésée. »

Qnand le foyer est considérable, le point d'origine de l'hémorrhagie est difficile à déterminer, et le corps strié, les couches optiques, la subst ince blanche du centre ovale, peuvent ne faire qu'une vaste caverne lemplie par du sang coagulé et des débris de la substance cérébrale. Dans ces cas, ou bien encore lorsque le foyer siège près des ventricules ou des méninges, le sang peut faire irruption dans les cavités vcntriculaires ou méningées. La rupture intraventriculaire se rencontre plus souvent dans les hémorrhagies des corps opto-striés ; cependant Giiitrac rapporte, sur 56 cas d'hémorrhagie ventriculair'e par lésion des parois, 14 observations dans lesquelles le sang a pénétré dans ces cavités à la suite d'hémorrhagie des lobes antérieur, moyen et postérieur. Dix fois, dans les mêmes circonstances, le foyer s'est ouvert dans les méninges. La conséquence presque constante de la pénétralion du sang dans les ventricules et les méninges est une mort rapide. Cependant Rokitansky et Charcot ont publié des cas où les malades survécru-ent à leur attaque apoplectique, et, la mort étant survenue ultérieurement, on put constater à l'autopsie l'existence de foyers ayant communiqué avec les méninges. Ceux-ci peuvent donc, dans des cas rares, ne pas entraîner la mort.

Le plus souvent on ne rencontre dans le cerveau qu'un seul foyer; il est assez commun cependant d'en rencontrer plusieurs, de date récente ou ancienne. Ceux-ci présentent même souvent une symétrie remarquable quant à leur siège. On a cité des cas dans lesquels on pouvait compter huit, dix, quinze anciens foyers et même quarante, si l'on en croit Lenormand (thèse de Paris, 1810).

Nous étudierons successivement, pour la commodité de la description, les loyers récents et les foyers anciens.

CtiKVEAU (pathologie). 3b6

Foyers récents. Nous divisons arbiliairement l'étude des foyers en récents et anciens, et, à l'exemple de M. Charcol, nous considérons comme récents les foyers qui ne datent pas de plus d'un mois.

Lorsqu'on examine un cerveau dans lequel siège une hémorrhagie, l'aspect qu'il présente est très-diflérent, selon que le foyer est petit ou volumineux, Dans le premier cas, rien ne décèle à l'œil les modifications dont le cerveau est le siège. Les deux hémisphères ont le même volume, la même couleur. Parfois cependant une mjection plus ou moins vive de la pie-mère attire l'attention, et siège d'ordinaire du côté malade. Si le foyer est volumineux, s'il contient un caillot de JOO 200, 300 grammes, la surface des circonvolutions est pâle, anémiée ; lorsqu'on pose le cerveau sur une table, il s'élargit, s'étale, les circonvolutions sont aplaties, le cerveau semble gonflé, fluctuant.

Lorsqu'on fait une coupe et que l'on tombe sur le loyer apoplectique, si celui-ci est petit, sa forme est plus ou moins arrondie, les parois sont p^u ou pas déchiquetées ; il semble ({ue les fibres nerveuses sont plutôt écartées que déchirées. Quand l'hémorrbagie est considérable, la cavité est iriégulière, anlractueuse, les parois sont déchiquetées et formées par des lambeaux de substance nerveuse déchirée.

Sous l'influence de la violence de l'hémorrhagie, le foyer sanguin peut soulever et même rompre la pie-mère, plus souvent le sang jiénètre dans les ventricules. Le septum lucidnm peut être brisé, et le sang baigne alors la surface de tons les ventricules; fréquemment aussi la voûte à trois piliers est déchirée, et le sang se répand dans le tissu cellulaire sous-aiachnoïdien de la moelle épinière et du cerveau. M. Cruveilhier a vu un épanchement sanguin considérable arrêté au niveau de la membrane mince qui ferme le calamus scriptorius, mais c'est un fait exceptionnel, et cette membrane est le plus ordinairement rompue.

Étudions maintenant les modifications que subissent le sang épanché et les parois de la cavité qui le contient.

Quand l'hémoirhagie date de trois ou quatre jours, on trouve la cavité occupée par un caillot directement en contact avec la paroi. Il n'y a pas eu coagulation (omme dans la palette d'une saignée, mais comme dans la cavité d'un ventricule du cœur (Charcot). après huit ou dix jours, le caillot présente des modifications. Les globules blancs, gonflés, subissent la dégénérescence granuleuse. Les granules sont entourés par une membrane enveloppante, et au milieu d'eux on distingue un ou plusieurs noyaux. La fibrine subit également la dégénérescence graisseuse, elle perd sa striation et se désagrège. Les raoditications successives des globules rouges sont intéressantes, parce qu'elles aboutissent à la formation d'une matière colorante qui sera la tiace indélébile de l'accident qui l'a produite. Les globules perdent leur matière colorante et leur forme, mais lentement, et ce n'est qu'à la longue qu'ils dispai aissent. L'hématosine qui les a abandonnés [léiiètre par imbibition la substance cérébrale qui entourcj le foyer, et lui donne sa couleur. Par suite d'une modification chimique, elle se transforme, et donne naissance à des cristaux d'hématoidine et à des granulations ani i (ihes jaunâtres. Les cristaux paraissent vers le 17*^ et le 20" jour (Virchow, Lebextj; ils persistent ensuite indéfiniment, parce (pi'à l'inverse de ce qui existe d;nis le reste de l'économie, le tissu cellulaire de l'encéiihaie, la névroglie, ne jirésente pas de cellules à prolongements anastomo>és et des lymphatiques, qui absorbent et eiitrahient la matière colorante (Boucliaid, Arcli. phijs , mai 1868). Pendant que s'accomplissent ces métamorphoses, le caillot se condense, perd sa couleur, devient grisâtre.

366 uEiHViiAU ^pathologie).

La substance nerveuse dont les débris sont mêlés au caillot, subit dans ses éléments une dégénérescence graisseuse et la myéline est réduite en granulations. Il en est ainsi pour les tubes qui ont conservé des rapports avec les parois et pour ceux qui, rompus, sont mêlés au sang.

Ces parois aiifractueuses sont le siège, dans une épaisseur de 3 ou 4 millimètres, de modifications profondes. Elles sont ramollies et de couleur jaunâtre. C'est le ramollissement hémorrbagipare décrit par Ro:houx,dont nous connaissons aujourd'hui la valeur {voy. plus haut Pathogénie). Cette zone ne présente, pendant les premiers jours, aucune modification microscopique qui accuse un travail nécrobiotique préalable. Ce n'est qu'après plusieurs jours que les tubes nerveux subissent une dégénération graisseuse, puis ils disparaissent et font place aux éléments nouveaux qui résultent d'un travail de prolifération du tissu conjonctif; nous l'étudierons en décrivant les foyers anciens.

C'est dans ces foyers que l'on a cherché les déchirures des vaisseaux qui ont fourni l'hémorrhagie. M. Gendrin (p. 477) croit que les artérioles qui fournissent le sang sont le plus souvent des rameaux de quatrième ou cinquième ordre, rarement de plus d'un tiers de ligne de diamètre. La description de M. Gendrin est au moins singulière, car on ne trouve guère de vaisseaux d'un si gros diamètre dans le tissu de l'encéphale, et, de plus, de ce qu'un vaisseau est rompu à la surface d'un foyer on ne saurait conclure que c'est lui qui a donné naissance à l'hémorrhagie, il peut être brisé secondairement. MM. Gharcot et Bouchard ont décrit avec soin les procédés par lesquels on peut arriver à déterminer dans certains cas l'orighie de l'hémorrhagie. On déterge avec ménagement la surface interne du foyer, on enlève le caillot, et on met la partie ainsi préparée dans de l'eau qu'on renouvelle avec précaution. Après quelques jours de macération, la substance cérébrale se réduit en détritus, elle peut être entraînée par un f;\ible courant d'eau, les vaisseaux restent seuls. On étale alors ces vaisseaux sur une lame de verre et on les examine. On trouve souvent un anévrysme rompu, on peut même rencontrer un vaisseau dont l'extrémité présente une gaîne lymphatique déchirée, un vaisseau artériel dilaté et ouvert également, et dans l'intérieur de celui-ci un caillot tibrineux se continuant avec le caillot du foyer. On a ainsi la preuve palpable de la cause de l'hémorrhagie (Cornil et Ranvier, Manuel d'histologie pathologique, f. MQ).

La zone colorée qui entoure le foyer est souvent le siège d'un pointillé rouge, désigné sous le nom d'apoplexie capillaire. Nous avons vu, en décrivant la patliogénie, que cette apoplexie capillaire constituée par la rupture d'une artériole dans sa gaîne lymphatique, était le premier degré d'une hémorrhagie cérébrale, dont le second était la rupture de la gaîne. Ici, dans la zone qui entoure le foyer sanguin, le mécanisme par lequel le sang entre dans la gaîne est un peu différent : la gaîne lymphatique a été rompue en même temps que le tissu célébrai, le sang qui se trouve dans le foyer peut refluer dans son intéiieur. Cet état anatomique a été décrit à tort par Pestaiozzi sous le nom d'anévrysme disséquaut, parce que ignorant l'existence de la tunique lymphatique, il croyait que c'était la tunique adventice qui était séparée du vaisseau, il n'est, dans la circonstance qui nous occupe, qu'un état secondaire.

Foyers anciens. Cette seconde période est essentiellement caractérisée par la formation d'un kyste dont le développement a pour conséquence l'isolement du foyer et, enfin, sa guérison plus ou moins complète.

Dès le 25* jour, d'après M. Cruveilhier, le 30S d'après Forster, le 55% d'après

CERVEAU (pathologie). ■ 567

Lebert, la fin du second mois selon Rokitansky, on peut reconnaître que la paroi du foyer se trouve formée p;ir une membrane lisse, qui remplace la paroi toineiiteuse qui existait pendant la première période. Cette membrane limitante n'est pas, ainsi que l'avait déjà remarqué M. Cruveilliier, une néo-membrane distincte, elle résulte de la prolifération du tissu de la névroglie, et, feutrée à sa face cavitaire, elle se continue par des gradations insensibles avec les éléments conjonctifs normaux. Formée alors que le tissu nerveux qu'elle remplace était en dégénérescence graisseuse, elle englobe dans ses mailles des corps granuleux et des granulations isolées, ainsi que les cristaux d'hématoïdine formés aux dépens du sang extravasé. C'est cette dernière circonstance qui donne aux. cicatrices leur couleur ocreuse qui, si elle n'est pas absolument indélébile, persiste au moins fort longtemps, dix ans, quinze ans dans des cas observés par M. Cbarcol.

Le caillot contenu dans la petile poche ainsi formée finit par se résoudre en une boue ocreuse que l'on peut encore retrouver des mois et des années après l'attaque d'apoplexie.

Sous l'influence du temps et avec une rapidité qui varie avec les dimensions du foyer, les parois de la cavité vont en se rapprochant. Si l'hémorrhagie a été considérable, elles restent distantes ; si l'hémorrhagie a été d'un petit volume, ces parois arrivent- au contact, contractent des adhérences, se, soudent, et le dernier terme est alors une cicatrice linéaire.

Telles sont les lésions anatomiques essentielles qui caractérisent les processus successifs de l'hémorrhagie cérébrale. Disons, en outre, que les différentes parties du système nerveux ont entre elles des connexions telles que chaque partie retentit sur les voisines. C'est ainsi que, à la suite des lésions cérébrales à foyer, la nutrition de l'hémisplière lésé et de tout le cerveau peut se trouver modifiée. Le lobe affecté et même tout l'encéphale peut s'atrophier.

De plus, les fibres que la tlilacération a séparées des noyaux de substance grise dont elles émanent, subissent une dégénérescence scléreuse dans toute leur longueur. MM. Cruveilhier, Tûrck, Vulpian, Charcot et Bouchard ont décrit ces dégénérescences secondaires qui se prolongent du cerveau jusque dans la moelle. Cette étude a été faite dans les articles qui précèient celui-ci, nous ne devons rappeler ici que les particularités qui dépendent du siège de la lésion.

Les lésions de tous les points du cerveau ne sont pas également aptes à occasionner des scléroses consécutives. Les lésions centrales, celles qui intéressent le traclus moteur, les corps opto-striés avec îésion de la capsule interne ou de la capsule externe occupent le premier rang da;î. la patliogénie de ces scléroses consécutives. Toutefois, les lésions périphériques, situées loin des expansions pédonculaires, intéressant la couronne rayonnante, ou les couches profondes de la substance corticale les déterminent aussi, mais beaucoup plus rarement (Charcot, Leçon recueillie par Bourneville. Mouvement médical, 1872, n" 16; Bouchard. Arch. 1866).

Cette sclérose, indépendante d'ailleurs de la lésion (hémorrhagie, ramollissement, tumeur), occupe le pédoncule cérébral, la protubérance, la pyramide antérieure ; au-dessous de l'entre-croisement le faisceau dégénéré semble se perdre, mais une étude attentive permet de reconnaître bientôt deux faisceaux, l'un croisé, l'autre direct, Le faisceau dégénéré direct occupe la partie la plus interne du cordon antérieur du même côté que la lésion encépbalique. Il est moins prononcé que l'autre et s'arrête à la région dorsale. Le faisceau dégénéré croisé, plus volumineux que le précédent, occupe le eorilon latéral du côté opposé à la lésion ce-

568 titiKVliAy (tATHOLOGlE).

rébrale. On peut le suivre jusqu'à la région lombaire. C'est d'après MM. Charcot et Bouchard à ces dégénérescenc. s secondaires, qu'il faut rapporter les contractures tardives des hémiplégiques par hémorrhagie cérébrale.

Le siège particulier de l' hémorrhagie influe dans une certaine mesure sur les caractères du foyer. Dans la description précédente, nous avons eu surtout en vue les hémorrhagies de la substance blanche et de l'avant-mur. Lorsque l'hémorrbagie siège dans les circonvolutions, les foyers sont généralement petits et nombreux. Ainsi, sur 45 observations publiées par M. Gintrac, on trouve 32 cas dans lesquels les foyers présentent ces deux caractères. C'est également dans les circonvolutions que l'on trouve le plus souvent des foyers d'apoplexie capillaire.

M. Laborde a signalé, en 1866 (ramollissement et congestion du cerveau), la fréquence de la simultanéité des lésions de la couche corticale et des corps optostriés. Ces recherches, laites à l'occasion de malades morts de ramollissement cérébral, trouvent une confirmation dans les observations recueillies par M. Gintrac.

D'après cet auteur, on rencontre souvent, avec l'hémorrhagie de la substance corticale, une lésion assez prononcée des corps striés ou du corps strié du côté où siégeaient les lésions de la périphérie. M. Gintrac cite six observations dans lesquelles ces corps étaient injectés, ramollis. Nous ne pouvons pas d'ailleurs déterminer s'il ne s'agit que d'une simple coïncidence, ou, au contraire, s'il existe un rapport de cause à eflet entre ces lésions.

Le corps calleux, la voûte à trois piliers, sont souvent rompus par les vastes foyers hémorrhagiques, mais ils doivent être bien rarement le siège d'une hémorrhagie primitive. Nous ne connaissons qu'un cas qui ait reçu cette interprétation. Il a été publié par Dance (irc/i. tnéd., 1" sér., t. XXVIU, p. 332). L'hémoirliagie du corps calleux semble ne pas avoir dépassé les limites de l'apoplexie capillaire.

'Symptômes de V hémorrliagie cérébrale. On trouvera dans des articles spéciaux la desciiption des symptômes propres aux hémorrhagies des corps strirs, des couches optiques, du mésocéphale et du cervelet. Nous n'étudions dans ce chapitre que les symptômes des hémorrhagies qui ont pour siège le centre ovale, l'avantmur et les circonvolutions.

Avant d'entrer d:ins les détails de cette description, il est indispensable de rappeler deux lois formulées par M. Charcot, et dont la connaissance facilitera beaucoup l'intei prétalion des phénomènes que nous allons exposer. En premier lieu, l'encéphale n'est pas un organe un, msis un ensemble complexe d'organes, et chacun de ces organes, dont la réumeri constitue la masse encéphalique, est doué de propriétés spéciales. La lésioe d'une des parties entraîne la suppression des fonctions auxquelles elle présid ;;, et, pendant la vie, il est possible de déduire de ces troubles fonctionnels la loci<xisation anatomique. Mais cette précision n'est pas souvent réalisable, parce que, et c'est la seconde loi, dans l'encéphale la lésion d'une partie retentit sur les parties voisines, et même sur des organes éloignés et en trouble le fonctionnement. Les symptômes résultant de la lésion fonctionnelle des organes secondairement affectés, viennent par conséquent se joindre aux symptômes résultant de la lésion de l'organe primitivement atteint; de là une confusion qui rend le diagnostic du siège de la lésion locale excessivement difficile.

Celte diffusion des symptômes est surtout très-grande au début des accidents céréb) aux ; qu'une déchirure étendue se produise en un point quelconque de la substance encéphalique, les troubles fonctionnels qui en seront la manifestation, stront dans les premiers moments indépendants de la localisation. Peu à peu le retentissement se calme, une seconde période arrive pendant laquelle les syra-

CERVEAU (pathologie). 389

ptômes nés de la localisation sont prédominants, l'analyse symptomatique est plus facile, mais plus tard des lésions secondaires dégénératives se surajoutent aux premiers accidents et l'analyse devient de nouveau difficile.

Cette vue générale était nécessaire pour faire comprendre la description suivante. En effet, on peut dire, en se plaçant au point de vue exclusif de la localisation : si la lésion porte en dehors des tractus moteurs, par conséquent si elle siège dans la substance blanche et dans la substance grise des circonvolutions, en règle générale il n'y aura pas d'hémiplégie. Des troubles plus ou moins profonds des Jonctions psychiques trahiront seuls l'altération. Mais si cette afdrmation est exacte et se vérifie lorsqu'un foyer est petit, bien limité, il n'en est plus de même quand le coup a été brusque, quand le foyer est volumineux, alors tous les accidents (jui dévoilent une lésion des hémisphères cérébraux se ressemblent, parce que toutes les fonctions cérébrales sont solidairement atteintes, le malade eat frappé d'apoplexie. C'est après ce début, une fois les premiers accidents passés, que nous aurons à faire le départ des troubles qui sont le résultat du siège .spécial occupé par le foyer hémorr'iagique. Nous étudieronsces accidents d'après leur marche. Première période : La vie du malade apoplectique est en danger constant. Deuxième période : Leslésions tendent à se réparer, et la vie du malade semble préservée à moinsque ne surgissent des complications imprévues (Charcot).

Les hémorrhagies cérébrales peuvent débuter subitement et ne pas être précédées de prodromes. Dans un grand nombre de cas on en a signalé, mais ils sont des plus vagues et cela se conçoit. Le travail pathologique qui prépare l'hémorrhagie, est la périartérite aboutissant à la formation des anévrysmes miliaires. Or ce travail est latent, nous n'en connaissons pas les conditions étiologiques, et il nous serait à coup sûr difficile de chercher une dilférence entre les troubles de l'endartérite et ceux de la périartérite. Ce que l'on a considéré comme symptômes prodromiques appartient pour la plus grande part aux conditions qui nous ont paru, en pathogénie, déterminer la rupture des anévrysmes miliaires. Sous une influence quelconque, émotion, colère, effort, constipation, repas trop copieux, etc., le malade a des douleurs de tète, elles persistent plus que d'ordinaire, il a des vertiges, des tintements doreilles, des bluettes. Il devient paresseux, lourd, somnolent, etc. Mais tons ces phénomènes sont très-inconstants ou passent inaperçus, et ils n'ont de valeur que si l'on sait que le malade a des lésions des artérioles de l'encéphale, c'est-à-dire si la preuve en a été faite par une première hémorrhagie. On n'ignore pas alors que les moindres influences peuvent devenir causes déterminantes d'une rupture vasculaire.

D'ailleurs le plus souvent rien n'annonce l'accident qui menace la vie, et l'attaque d'apoplexie débute au milieu de la santé la plus parfaite.

De toutes les hémorrhagies du cerveau et du mésocéphale, celles qui out le moins souvent pour expression l'apoplexie, sont les hémorrhagies dont nous faisons la description, celles des circonvolutions, en général limitées, et celles du centre blanc. Cependant elles sont souvent assez volumineuses pour produire une apoplexie vraie, elles peuvent même se frayer une voie dans les ventricules et les méninges, et mettre la vie en danger imminent pendant la période apoplectique elle-même.

Lorsque l'attaque d'apoplexie est complète, subite, toutes les fonctions sont abolies, excepté celles de la respiration et de la circulation (voy. Dict. encyclop., Apoplexie). Mais bien que ces dernières ne soient pas abolies, elles sont loin d'être intactes.

DICT. ENC. XIV. 24

370 CERVEAU (pathologie).

Le malade perd connaissance, il est dans un coma profond, rien ne peut le réveiller, et cet état persiste parfois sans interruption jusqu'à la terminaison fatale de la maladie. Il est rare que la mort ne survienne pas quand le coma dure pendant trois ou quatre jours. Enfin, si la connaissance revient plus ou moins complète et que le coma reparaisse de nouveau, la mort est certaine. Le coma n'est pas connu dans ses conditions pathogéniques, il ne dépend pas seulement du volume de la lésion, il existe quand le foyer est peu volumineux et quand il l'est davantage ; on l'attribuait autrefois à l'hypérémie, or celle-ci fait défaut quand l'hémorrliagie est considérable. Niemeyer le rapporte à l'anémie causée par la compression, mais Leyden a prouvé que pour produire expérimentalement le coma, il faut une pression supérieure à 18'='' de mercure, par conséquent bien supérieure à celle que peut amener la pression du sang. Quelle que soit l'explication, le coma plus fréquent dans les hémorrhagies volumineuses et dans certaines localisations, peut exister dans les conditions inverses. Ce fait prouve la solidarité fonctionnelle des diverses parties dç l'encéphale. En même temps que la connaissance est abolie, tous les muscles sont dans la résolution absolue, les membres retombent inertes quand on les soulève, les joues gonflées par la respiration sont soumises à des mouvements passifs qui rappellent ceux du fumeur de pipe, le voile du palais fait entendre un bruit qui caractérise la respiration stertoreuse, les sphincters sont relâchés, et les matières contenues dans le rectum et la vessie souillent les vêtements du malade.

Les mouvements réflexes sont temporairement et même parfois définitivement abolis. Ce fait est en contradiction apparente avec ce qu'apprend la physiologie; la suppression de l'action cérébrale devrait, en effet, exalter les fonctions médullaires. Il ne peut s'expliquer que par le retentissement de la secousse cérébrale sur la moelle et prouve l'intimité des actions fonctionnelles des centres nerveux.

Chez le malade dont toutes les fonctions de la vie de relation sont abolies, les mouvements de la respiration et de la circulation persistent seuls, mais ils sont profondément modifiés (Charcot, Notes inédites). Ces fonctions dont la régularité est sous la dépendance du bulbe rachidien, prouvent par leur persistance que cette partie de l'encéphale est la dernière atteinte, elle est lultimum moriens. Si l'hémonhagie est considérable, si les fonctions du bulbe cessent à leur tour, la mort survient. D'ailleurs, que l'attaque d'apoplexie soit un peu violente, et l'intégrité des fonctions du bulbe n'est en réalité qu'une apparence. Les mouvements du cœur et de la respiration sont ralentis, le malade est algide, la température exiérieure et centrale baisse de un et quelquefois deux degrés (Bourneville, Maladies du système nerveux) . A celte période initiale, syncopale de M. Charcot, succède une seconde période pendant laquelle les mouvements du cœur et des muscles respirateurs s'accélèrent, en même temps la température s'élève et oscille autour de ^on degré normal. Enfin, si l'attaque apoplectique doit se terminer par la mort, la température s'élève rapidement, le pouls devient petit, fréquent ( 120- 136), la respiration s'accélère (48-64). Dès que la température s'élève, on est autorisé à porter un pronostic fâcheux à bref délai. Ces trois périodes ont une durée relative variable, elles peuvent se succéder sans que le malade sorte de l'état apoplectique.

La physiologie nous permet l'analyse de ces divers phénomènes. Nous savons que l'excitation du bulbe a pour effet de ralentir les mouvements du cœur, de la respiration (première période), que sa paralysie entraîne au contraire l'accélération de ces mouvements (période ultime) (Biown-Sequard, Charcot).

CERVEAU (pathologie). 371

Ces phénomènes prouvent suffisamment le retentissement de la lésion cérébrale sur des parties qui ne sont pas soumises à son action directe.

Complète dans les cas que nous venons de décrire, l'attaque d'apoplexie peut présenter de nombreuses différences. Parfois c'est à peine si le malade est étourdi, et si son intelligence subit momentanément une dépression. D'autres fois le malade assiste, en pleine possession de lui-même, à la série des événements qui le laisseront hémiplégique : le bras se prend, tombe inerte, puis c'est la jambe, puis la face, la langue s'embarrasse, la parole devient impossible; ces accidents se succèdent plus ou moins rapidement, quelquefois l'acte complet n'est accompli qu'en quatre, cinq, six heures. Au lieu d'être le premier phénomène, le coma apoplectique peut être le dernier, il peut manquer complètement. Nous savons que souvent les malades sont frappés pendant le sommeil, ils ne sont même pas éveillés, ils continuent à dormir paisiblement. A leur réveil, qui se fait comme de coutume, ils s'aperçoivent au moment où ils font effort pour sortir de leur lit, que la moitié de leur corps est paralysée.

En tenant compte du volume et du siège du foyer, surtout si les méninges et les ventricules ne sont pas rompus, les hémorrhagies delà masse blanche intrahémisphérique et des circonvolutions sont celles qui se caractérisent plus particulièrement par ces apoplexies incomplètes, souvent même il ne s'en produit pas. Ainsi, dans 45 observations de la substance corticale, M. Gintrac n'a noté que 17 fois la perte de connaissance, et 13 fois seulement des accidents comateux, et parmi ces cas il faut distraire ceux dans lesquels les méninges ont été rompues, et ceux qui, très-voisins de la surface des circonvolutions, ont donné naissance à des mouvements convulsifs. Sur 88 observations d'hémorrhagie des lobes moyens, antérieurs et postérieurs (nous avons éliminé du relevé de Gintrac les cas à locahsation douteuse) nous trouvons seulement 61 attaques d'apoplexie plus ou moins complète ; et sur ces 61 observations, 29 fois les ventricules ou les méninges avaient été rompus.

L'apoplexie complète est donc relativement rare dans les hémorrhagies du centre ovale et des circonvolutions. Il n'en est pas de même des convulsions qui présentent une fréquence relative et une précocité spéciales à ces localisations.

Ce symptôme, peu étudié jusqu'à présent dans les livres classiques, mérite de nous arrêter parce qu'il a une importance très-grande au point de vue du diagnostic de la localisation, et que, mal connu, il peut induire le médecin en erreur. La contracture précoce et les convulsions ont une raison anatomique à peu près analogue, leurs valeurs diagnostique et pronostique sont semblables, nous les décrirons ensemble. •

Elles ont été étudiées par Boudet en 1859, Durand-Fardel, 1843; Marshall Hall, dès 1841, en avait cherché l'interprétation physiologique {Med. Cliir. Trans., t. VI, p. 122). MM. Brown-Sequard et Charcotont complété cette étude.

La contracture précoce, que nous désignons ainsi pour la distinguer de la contracture tardive qui se montre un mois après le début des accidents, occupe tous les muscles du membre envahi, aussi bien le biceps que le triceps; elle est faible ou énergique suivant les cas, elle occupe le membre supérieur de préférence et immobilise particulièrement le coude (Charcot) . En général, elle se montre dans le côté opposé à la lésion: parfois elle est générale, envahit les deux côtés du corps, bien que la lésion soit unique.

Cette contracture peut exister dès le début des accidents pendant l'attaque apoplectique, d'autres fois elle précède la résolution des membres, enfin elle peut lui

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succéder. Ces différences trouvent sans doute leur raison d'être dans l'ordre suivant lequel les diverses parties du cerveau ont été envahies.

Souvent elle est accompagnée de convulsions qui sont caractérisées par des secousses toniques du membre paralysé ou contracture. D'autres fois les secousses ne restent pas liinitées, elles se généralisent aux membres des deux côtés, à la face, et on assiste à des convulsions véritablement épileptiformes. Ainsi l'hémorrhagie cérébrale peut se traduire, dès le début, par des attaques d'épilepsie syniptomatique avec ou sans perte de connaissance. La moindre excitation suffit pour provoquer de nouvelles attaques semblables aux précédentes.

A quelles conditions a iiatomiques correspond ce symptôme? M. Charcot, s'appuyant sur ses observations et les expériences physiologiques de Marshall-Hall et de Brown-Sequard, conclut que jamais on n'observe de convulsion par le seul fait de la formation d'un foyer au sein de la substance encéphalique proprement dite, qu'il s'agisse des corps opto-strics eux-mêmes, de la substance blanche ou des circonvolutions. Ces parties, en effet, ne sont pas excito-motrices. Il n'en est pas de même si lalésionporte sur les pédoncules, la protubérance, le bulbe, ces parties étant au contraire excito-motrices. Mais, et ceci est le fait important pour nous eu ce moment, l'irritation des méninges de l'encéphale, épendyme ventriculaire, piemère, dure-mère, est le point de départ de phénomènes réflexes convulsifs intenses. Ce point de physiologie est absolument confirmé par la clinique. Sur 26 cas d'hémorrhagie cérébrale terminée parla mort après une durée de temps qui n'avait point excédé un mois, et dans lesquels il existait ime rupture du loyer dans les ventricules ou les méninges, Durand-Fardel a trouvé 19 fois de la contracture dans les membres paralysés, 3 fois dans les membres non paralysés, 4 fois une simple résolution sans contracture.

M. Charcot a noté 14 fois des perforations ventriculaires ou méningées, il a trouvé 11 fois de la contracture et 2 fois des accès épileptiformes ; 5 cas firent exception, il n'y eut pas de contracture, mais la mort survint très-rapidement.

En analysant les observations de ruptures méningées ou ventriculaires rapportées par M. Gintrac, on arrive à peu près aux mêmes résultats. La contracture précoce est la règle 3 fois sur 4 environ. Dans un tiers des cas de contracture, ii se manifeste des convulsions épileptiformes.

Ainsi, lorsque les méninges ou les ventricules sont perforés, il se montre rapidement une contracture, quelquefois avec convulsions épileptiformes; toutefois, quand il y a perforation, ces accidents peuvent manquer, souvent parce que la mort est rapide. Ces contractures et ces convulsions ont donc une gravité pronostique extrême ; cependant, exceptionnellement, on a cité des cas de guérison (Rokilansky, Charcot).

Ces convulsions peuvent se montrer quand les méninges ne sont pas perforées, qu'elles sont seulement distendues par le caillot.

Ce qui pour nous a un grand intérêt clinique, c'est que ces convulsions précoces ne surviennent que dans une seule autre localisation, lorsque l'isthme de l'encéphale est atteint. C'est une notion dont nous nous servirons quand nous ferons le diagnostic du siège des hémorrhagies.

Nous venons de décrire le début des accidents provoqués par l'hémorrhagie cérébrale, l'apoplexie et ses diverses Ibrmes, nous y avons joint l'étude des accidents convulsifs précoces, parce qu'au point de vue des localisations qui nous occujient dans cet article, héihorrhagie des circonvolutions, du centre blanc, rupture daiiâ les ventricules, ce sont des manifestations fréquentes et propres à induire

CERVEAU (pathologie). 573

en erreur le médecin qui n'en connaît pas la valeur diagnostique ou pronostique. Il nous reste à étudier les troubles de la motiiité, de la sensibilité, de l'intelligence, et les désordres de la nutrition qui sont les conséquences de l'hémorrhagie cérébrale.

Troubles de la motiiité. Nous savons que si les symptômes des lésions cérébrales obéissaient exclusivement à la loi des localisations, il n'y aurait pas de paralysie de la motiiité, quand les tractus moteurs de l'encéphale ne sont pas atteints. Par conséquent, les hémorrhagies des circonvolutions, du centre blanc, des ventricules, ne devraient pas donner naissance à des paralysies. En réalité, il n'en est pas ainsi, et nous en avons plus haut expliqué les motifs. Souvent la paralysie manque, surtout quand le foyer apoplectique siège dans les circonvolutions, mais souvent aussi on note une hémiplégie occupant, ainsi que l'observation l'a enseigné depuis longtemps, le côté du corps opposé à la lésion.

Nous avons analysé les observations que M. Gintrac a collectées, et nous avons mis de côté celles qui laissent quelque doute sur la nature ou le siège de la lésion :

Sur 42 observations d'hémorrhagies simples ou multiples des circonvolutions, on trouve 21 cas de paralysie.

Hémiplégie 16

Paralysie des quatre membres 5

Sur 88 observations d'hémorrhagies occupant les lobes antériejrs moyens et postérieurs, sans intéresser les couches opto-striées, on trouve 60 cas d'hémiplégie plus ou moins complète.

On voit que l'hémiplégie, bien qu'elle ne soit pas la rèj,le, est encoi'e assez fréquente. Elle siège, avons-nous dit, du côté opposé à la lésion. Les cas bien rares oii la paralysie occupe les membres du même côté que la lésion, et il n'en existe guère que trois ou quatre, que l'on doive accepter ^ans restriction, s'expliquent par une anomalie signalée par Longet. « J'ai plusieurs fois eu l'occasion, dit ce physiologiste, d'examiner des bulbes et des protubérances dans lesquels l'entre-croisement dont il s'agit (j'entends aussi parler de celui des pyramides) était à peine appréciable et assurément plus incomplet qu'à l'état normal ; de pareilles anomalies seraient propres à expliquer les observations exceptionnelles de paralysies directes » {Anat. et phys. du syst. nerv., t, I, p. 383).

Lorsque l'hémiplégie existe, elle se montre dès le début quand il n'y a pas apoplexie; masquée au moment de l'ictus, elle apparaît quand les phénomènes apoplectiques se dissipent. Elle affecte surtout les deux membres, mais inégalement ; le plus souvent le membre supérieur est dans un état de paralysie plus complet que le membre inférieur. Mais, dans le mênre membre, tous les muscles semblent également atteints, il n'y a pas dégroupes musculaires spécialement affectés.

Les mouvements réflexes sont conservés ou reparaissent d'ordinaire après que l'attaque apoplectique est dissipée, ils sont plus marqués au membre inférieur qu'au membre supérieur.

M. d'Escarra (Thèse, Paris, 1868) a signalé un symptôme assez bizarre. Malgré la paralysie, certains mouvements seraient tellement associés entre eux que la persistance de la motiiité dans un groupe de muscles entraînerait des contractions des muscles paralysés, dans les mouvements pour lesquels ces deux groupes musculaires étaient habituellement associés. Ainsi, dans le bâillement, le membre supérieur paralysé serait porté eu avant, le coude serait élevé jusqu'à la hauteur de

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la face, l'avant-bras s'étendrait sur le bras, la main sur l'a^ant-bras, et les doigts sur la main. Des mouvements inverses seraient déterminés dans le bras paralysé par la toux, l'éternument, etc. Celui-ci serait alors violemment appliqué contre le tronc. Ces associations singulières n'ont pas encore été cliniquement étudiées.

Quand l'hémorrhagie siège dans le centre blanc du cerveau et qu'elle est considérable, on a noté parfois, mais rarement, la paralysie faciale (21 fois sur 88 observations relevées dans l'ouvrage de Gintrac). Cette paralysie d'origine cérébrale diffère de celle qui est causée par une lésion de la protubérance ou par une lésion du nerf lui-même, par ce qu'elle siège du même côté que la paralysie des membres; elle est donc croisée avec la lésion cérébrale, et non directe. Enfin, elle est incomplète, l'orbiculaire est très-rarement atteint.

Les conséquences de cette paralysie, déviation des traits, difficulté de la mastication, écoulement de la salive, seront étudiées ailleurs (2;o^. Paralysie faciale). Nous n'indiquons que ce qui est spécial à la forme d'origine cérébrale.

La paralysie de la langue est encore plus rare, dans les cas qui nous occupent, que la paralysie faciale. Lorsqu'elle existe, la langue est déviée du côté paralysé, et il en résulte une difficulté plus grande pour la mastication et un embarras de la parole plus marqué, d'après H. Jackson, quand l'hémiplégie occupe le côté droit du corps.

Les paralysies des muscles intrinsèques du larynx, du pharynx, de l'œsophage L't l'aphonie, les difficultés de la déglutition qui en résultent, n'appartiennent pas aux localisations que nous étudions.'

Alors même qu'il y a eu pendant la phase apoplectique des évacuations involontaires, il n'est pas rare d'observer au début de la période paralytique, et quelquefois pendant un certain temps, une rétention de l'urine et des matières fécales, due à la paralysie des muscles expulseurs.

Quelle que soit l'étendue de la paralysie, il est des groupes de muscles qui sont presque toujours épargnés. Tels sont les muscles du tronc et des yeux. On comprend, dit M. Gharcot, que les mouvements automatiques de la respiration ne soient pas affectés, car le centre de ces mouvements est dans la moelle allongée, mais les mouvements volontaires eux-mêmes sont conservés, ainsi l'élévation du thorax dans un effort volontaire de la respiration est possible, ceux des yeux le sont également. Pour expliquer cette immunité, M. Charcot rapporte l'opinion de Broadbent, qu'il considère comme pouvant être vraie en partie. Cet auteur fait remarquer que tous les muscles qui sont profondément paralysés dans l'hémiplégie, ont dans l'état normal des mouvements indépendants ; ainsi les muscles des bras, des jambes. Au contraire, les parties qui ne sont pas paralysées, n'ont pas dans l'état normal, pour chaque moitié du corps, des mouvements indépendants. On ne peut pas mouvoir les tleux yeux séparément, non plus que les muscles d'un côté du thorax ou d'un côté de l'abdomen. Broadbent admet qu'une raison anatomique rend compte de cette anomalie. Ainsi les muscles du thorax recevraient leurs nerfs de deux noyaux distincts de la moelle; mais ces noyaux seraient réunis par une commissure qui n'en ferait pour ainsi dire qu'un noyau, en sorte qu'il suffirait que l'un de ces noyaux reçût l'incitation cérébrale pour que les muscles qu'animent les deux noyaux entrassent en contraction.

Dans tous ces faits signalés par MM. d'Escarra, Broadbent, Charcot, nous trouvons des associations de mouvements difficiles à expliquer, mais importants en clinique, lien est ainsi surtout du symptôme suivant.

La déviation conj\igHée des yeux est un signe presque constant des lésions à

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foyer de l'encéphale. Malgré cette fréquence, il n'a été étudié que dans ces dernières années. M. Gubler l'avait signalé et interprété dans son mémoire sur l'hémiplégie alterne, mais c'est M. Vulpian qui, le premier, en a déterminé les conditions pathogéniques. M. Charcot lui a associé la rotation de la tête. Dès le début ou dans les pren)iers moments de l'accident, les deux globes oculaires sont tournés d'une façon permanente du côté du corps non paralysé. Le plus ordinairement la tête est déviée dans le même sens, elle est en rotation forcée, et si on veut la redresser, on constate qu'elle est maintenue en position par une certaine roideur des muscles du cou. Bien que les déviations de l;i lête et des yeux soient le plus souvent associées, les deux phénomènes peuvent exister isolément. Dans l'immense majorité des cas, la déviation se fait en sens inverse de la paralysie. En un mot, les yeux et la tète sont tournés du côté non paralysé. Nous n'avons pas à rechercher la constance et les causes de ce phénomène, qui seront étudiées ailleurs, disons cependant que parfois les yeux et la tête sont déviés du côté paralysé (thèse de Bricquebec, Commmunication personnelle à la Société des hôpitaux), que plus le siège de l'hémorrhagie se rapproche du mésocéphale, plus la déviation est intense et persistante (Vulpian), enfin que, d'après M. Desnos, un des caractères des lésions de la protubérance serait d'entraîner la déviation du côté paralysé.

Ces faits ont une grande importance parce qu'ils facilitent la détermination du siège des lésions, parce que pendant l'apoplexie ils permettent de reconnaître qii'd existe une lésion à foyer, et non une attaque de cora? de cause non déterminée.

Troubles de la sensibilité. Les troubles de la sensibilité sont rares dans l'hémorrhagie cérébrale, souvent il n'en existe aucun alors même que la raotilité est complètement abolie. Lorsque le malade est sorti de la période apoplectique, on voit renaître la sensibilité au tact, à la douleur, à la température ; d'autres fois celle-ci est plus profondément atteinte, mais lorsque l'hémorrhagie cérébrale doit se terminer par la guérison, en général la sensibilité revient avant la conctractilité musculaire.

Ainsi, la sensibilité n'est pas modifiée d'une manière appréciable et surtout durable. Toutefois, si telle est la règle, il y a des exceptions, et M. Charcot a rencontré ainsi que Tûrck, Broadbent des cas dans lesquels l'anesthésie persistait même après le retour du mouvement (îjoi/. Mouvement médical, 1872, n» 26). Cette anesthésie peut occuper la face, les muqueuses, comme l'anesthésie hystérique, parfois il peut n'y avoir qu'analgésie et tliermoanesthésie. Tûrck et M. Charcot ont trouvé que, dans ces cas, la couche optique est toujours lésée d'une manière prédominante. Ce résultat viendrait à l'appui de la théorie de Todd et Carpenter. Pour ces auteurs, la couche optique serait le centre de perception des impresssions tactiles, le corps strié serait l'aboutissant du tractus moteur, et en rapport avec l'exécution des mouvements volontaires. S'il est vrai que l'anesthésie corresponde toujours dans les hémiplégies de cause cérébrale à une lésion de la couche optique, il ne s'ensuit pas que la théorie anglaise soit acceptable, car dans la majorité des cas la lésion des couches optiques n'entraîne pas de trouble de la sensibilité.

Broadbent, pour répondre à cette objection, assimile la couche optique à l'axe gris de la moelle épinière, et comme celui-ci continue à transmettre les impressions pour peu qu'un petit lambeau de substance grise reste sain, Broadbent en conclut qu'il en est de même pour les couches optiques. M. Charcot n'accepte pas volontiers cette conclusion, et dépouillant avec soin les faits de Tiirck et les

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siens, il fait remarquer que le siège précis des foyers, occupe une région assez circonscrite mais non limitée aux couches optiques.

Dans ces cas, en effet, les lésions avaient envahi à la fois la partie supérieure et externe de la couche optique, le troisième noyau de la partie exttaventriculaire du corps strié, la parlie supérieure de la capsule interne, la région correspondante de la couronne rayonnante et la substance blanche avoisinante du lobe postérieur.

Nous avons cherché si, dans les hémorrhagies cérébrales récentes on anciennes, on trouverait un retard de la sensation analogue à celui que M. Vulpian {Arch. phys., 1868, p. 463) a noté dans certains cas de sclérose de la moelle. Nous n'avons rien constaté de semblable. Ce retard, qui ne dépasse pas, chez une personne saine, 1/50 à 1/20 de seconde, nous a paru identique chez les hémiplégiques de cause cérébrale que nous avons examinés. Rien ne rappelait le retard considérable des saturnins, chez qui la sensation met quelquefois 10 secondes avant d'être perçue.

Les sensibilités spéciales conservent en général leur intégrité. La perte de la vision semble rarement le résultat des lésions centrales. On observe plus souvent des inégalités des pupilles dont nous ne savons ni les causes ni la fréquence. Tantôt la pupille est contractée du côté paralysé, tantôt elle est dilatée, parfois les deux pupilles sont contractées ou dilatées, le plus souvent elles sont dans leur état normal. Dans ces dernières années, MM. Bouchut et Galezowski ont attiré l'attention sur les troubles que les lésions cérébrales entraînent dans la circulalion du fond de l'œil et dans les caractères de la papille. Nul doute que, si l'on suit attentivement et journellement les modifications qui dans ces conditions surviennent dans la rétine et la choroïde, on ne trouve des renseignements précieux. Les indications Iburnies actuellement par l'examen ophthalmoscopique sont les suivants. D'après M. Bouchut, l'hémorrhagie cérébrale volumineuse serait caractérisée par une congestion et une dilatation assez marquée des veines de la rétine, et même on rencontrerait parfois des hémorrhagies rétiniennes. Cet état serait absolument distinct de celui que l'on trouve dans le ramollissement sénile, qui ne serait jamais accompagné de congestion rétinienne.

D'un grand nombre de faits observés avec FoUin à la Salpêtrière, Meunier (1864) conclut que toutes les affections cérébrales, hémorrhagies, ramollissement, tumeurs cancéreuses, tuberculeuses, etc., peuvent produire l'atrophie du nerf optique. Lorsque l'atrophie des nerfs et des papilles optiques est symptomatique d'une lésion des hémisphères cérébraux, celle-ci aurait envahi les tubercules quadrijumeaux ou les corps genouillés, ou bien siégerait dans une partie de l'encéphale telle, qu'elle pourrait comprimer le nerf optique en un point quelconque de son trajet. Les modifications des autres sens n'ont pas été suffisamment étudiées.

Troubles de V intelligence. Abolie pendant l'attaque d'apoplexie, l'intelligence revient quand le malade sort de l'état de coma, et elle peut persister sans trouble appréciable pendant toute la durée des accidents. C'est là pourtant ce qu'on observe le plus rarement. D'ordinaire, après l'accès, le malade est dans un état d'hébétude dont il peut sortir en recouvrant la mémoire et les apparences de l'intelligence, mais il reste presque toujours une certaine inaptitude au travail et un trouble qui se trahit par des impatiences, des modific;itions dans le caractère, une irritabilité qui parfois fait place à un véritable état de démence.

Les lésions hémorrhagiques des circonvolutions présentent ces accidents à leur plus haut degré. Parfois au début, même si l'attaque a été faible, le malade est pris de délire sans fièvre (8 fois sur 42 observations Gintrac), puis survient un vé-

CERVEAU (pathologie). 577

ritable état maniaque qui aboutit à la clémence. Ces troubles et leur persistance sont en rapport avec l'étendue et le nombre des foyers des circonvolutions.

Enfin signalons un symptôme, l'aphasie, qui a été bien étudié dans ces dernièi'es années (Falret, Dict. encyclop., t. V). C'est aussi lorsque la lésion siège dans les circonvolutions que la perte de la parole existe le plus souvent, mais c'est un symptôme rare dans l'hémorrbagie, il est plus particulier au ramollissement; ainsi M. Charcot n'a réuni que cinq cas d'aphasie qui se rapportent à l'hémorrbagie cérébrale. Sans entrer dans le détail de l'étude de ses caractères et de ses causes, nous devons seulement signaler ici son importance diagnostique quant au siège de la lésion {voy. Aphasie, et plus bas Ramollissement du cerveau).

Troubles de nutrition. Nous avons vu que, même lorsque les lésions n'intétéressent pas directement le bulbe rachidien, elles retentissent sur ses fonctions, et que pendant l'attaque apoplectique certains troubles de la respiration, de la circulation et de la température en sont les conséquences. Nous indiquerons la marche de ces accidents pendant la première période, et nous étudierons quelques troubles de la nutrition qui sont l'expression rapide et énergique du changement apporté à l'état de l'innervation.

Troubles de la respiration et de la circulation (Poumons, Cœur, Estomac, Intestin, Rein, etc.). Nous les avons décrits en partie en analysant les phénomènes de l'attaque d'apoplexie. Ralentissement de la l'espiration au début pendant la période d'excitation du bulbe, avec inégalité dans le rhythme, ronflement, stertor, ralentissement du pouls, qui est petit, filiforme, en même temps algidité périphérique.

A cette période en succède une seconde pendant laquelle le pouls et la respiration reprennent leurs caractères normaux.

Enfin, quand la mort est imminente, quand le bulbe se paralyse, le pouls et la respiration s'accélèrent jusqu'au dernier moment.

Telle est la marche ordinaire des accidents; à ces symptômes correspondent des lésions déjà signalées en partie depuis longtemps. Tous les cliniciens ont remarqué la fréquence des lésions pulmonaires chez les apoplectiques. Ajoutons qu'elles sont souvent précoces, qu'elles apparaissent dès les deuxième et troisième jours ; elles ont une extrême gravité, elles tuent le plus grand nombre des apoplectiques, qui survivent à l'attaque. M. Charcot [Leçons inédites) fait remarquer que ces lésions présentent exactement les caractères des altérations pulmonaires consécutives à la section expérimentale des nerfs pneumogastriques. Au début on trouve une simple congestion neuroparalytique du poumon avec emphysème, puis les vésicules pulmonaires s'affaissent, le poumon est en atélectasie, enfin survient une pneumonie lobulaire, avec traces de pleurésie souvent double.

Quand les accidents pulmonaires n'aboutissent pas à la pneumonie, on trouve fréquemment à leur surface des ecchymoses sous-pleurales ; il s'en forme également sur le cœur, sous l'endocarde et les valvules du cœur gauche (Scliiff, Brown- Sequardj. M. OUivier a rapporté (Soc. de Biologie, 19 juillet) des cas dans lesquels le poumon du côté paralysé était le siège d'apoplexie vraie.

Il en est de même dans l'estomac, les intestins, les reins. Ces irritations se traduisent pendant la vie par l'inappétence, la constipation et une disposition extrême, suivant la remarque de MM. Andral et Gendrin, à des diarrhées coUiquatives provoquées par l'abus des purgatifs drastiques.

C'est également à des troubles vaso-moteurs qu'il faut rapporter l'eccliymose du périciâne dans l'apoplexie. Observée depuis langtamps, cette ecchymose siège

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en effet du côté opposé à la lésion, elle est exactement limitée par la ligne médiane, M. Charcot l'attribue à une paralysie vaso-motrice. Cette opinion a é(é confirmée par les observations de M. Vulpian et de M. Lepine {Arch. Phys., 1869).

Température. En même temps que se développent ces troubles de la circulation dus aux changements apportés à l'innervation du bulbe, les autres fonctions que cet organe tient sous sa dépendance éprouvent des modifications analogues. La température centrale subit dès les premiers instants de l'attaque apoplectique un abaissement considérable (Charcot, Bourneville, Hémorrh. etramoll., Paris, 1872) ; elle tombe dans le rectum à 36" et même 55°,4. Parmi les circonstances qui semblent influencer d'une façon plus particulière cet abaissement de la chaleur centrale, M. Bourneville cite la continuité de l'hémorrhagie, la production de nouveaux foyers, accidents que dénote encore l'apparition de la contracture et des mouvements convulsifs.

A cette période en succède une que MM. Charcot et Bourneville désignent sous le nom de période stationnaire. La température centrale se tient à son état normal. Ce stade se prolonge indéfiniment, si les malades doivent guérir; quand la mort survient, il est remplacé par une troisième période dite ascendante. Pendant celleci, la température s'élève et atteint parfois 40" et même 41°, 5.

Enfin, après la mort, circonstance déjà entrevue par quelques observateurs, par Portai en particulier, la température s'élève encore de un demi à un degré, et le refroidissement est très-lent.

Ln température centrale n'est pas seule modifiée par l'hémiplégie de cause cérébrale ; dans la très-grande majorité des cas d'hémorrhagie, surtout dans celle qui intéresse les corps opto-striés, il y a élévation relative de la température des membres paralysés (Folet, 1867 ; Charcot). Elle est en général plus marquée quand la paralysie est récente, elle va ensuite en s'effaçant. Cette élévation peut être constatée avec la main; elle est surtout sensible aux mains, aux genoux; elle existe plus rarement au tronc, à la face. Le thermomètre permet de constater aux mains des difiérences de 2, 3, 4 degrés. En générai, dans les aisselles l'écart ne dépasse pas 1°,5, D'ailleurs jamais cette élévation de température n'égale et surtout ne dépasse la température centrale.

En même temps les téguments, la main paralysée surtout, prennent une teinte d'un rose plus vif; les sueurs sont plus abondantes du côté paralysé, et à l'autopsie on trouve souvent des ecchymoses sous le péricràne (Charcot), des injections et un état ecchymotique vrai des muqueuses (Vulpian).

Troubles de nutrition. Eschare. Arthropathies . M. Charcot a signalé en 1868 (Arch. phys., p. 308) la formation des eschares de la fesse du côté paralysé chez les malades atteints de lésions à foyer cérébral. Cette mortification de la fesse a ceci de particulier qu'elle est un accident précoce, à siège spécial, ce qui la distingue des eschares dues à la pression continue qui surviennent à la fin des paralysies.

Du deuxième au quatrième jour après l'attaque, rarement plus tôt, quelquefois plus tard, une plaque érythémateuse, à bords mal définis, occupe, dans la plus grande partie de son étendue, la fesse du côté paralysé. La coloration est rosée, violacée, livide parfois ; elle disparaît momentanément sous la pression du doigt. Le lendemain ou le surlendemain, il paraît sur la partie centrale de la partie érythémateuse une tache rouge sombre, d'apparence ecchymotique, à contours nets et arrêtés. Elle sié-^e à 4 ou 5 centimètres en dehors du sillon interfessier, et à 3 ou 4 centimètres en dessous de .l'épine iliaque postérieure. Cette tache ne s'efface

CERVEAU (pathologie). 379

plus par la pression. A son niveau, l'épiderme se soulève sous forme d'une bulle contenant de la sérosité ou un liquide sanguinolent.. Puis ces bulles se rompent la plaque s'étend et atteint en quelques jours 7 ou 8 centimètres. Cette eschare s'entoure d'un sillon éliminateur, les parties voisines prennent l'aspect phlegmoneux, et les accidents suivent la marche ordinaire des eschares, à moins, ce qui est le plus ordinaire, que la mort ne survienne.

Parfois, mais plus rarement, la fesse du côté opposé présente les mêmes phénomènes. Cette eschare hâtive (decubitus acutus de Samuel) appartient à toutes les lésions à foyer du cerveau ou de ses enveloppes ; elle se distingue des eschares des maladies de la moelle par son siège, et des eschares secondaires par son siège et sa précocité.

L'arthropathie des hémiplégiques signalée par Scott Alison, puis par M. Brown- Sequard, et décrite par M. Gharcot [Arch. Phys., t. I, p. 396, et Bourneville, p. 102), survient moins souvent après l'hémorrhagie intra-encéphali |ue qu'api'ès le ramollissement ; elle est limitée aux membres paralysés, et occupe plus souvent le membre supérieur. EUe paraît quinze jours ou un mois après l'attaque apoplectique, c'est-à-dire presque en même temps que la contracture tardive. La tuméfaction, la rougeur, la douleur articulaire sont queljuefois assez prononcées pour rappeler les phénomènes correspondants du rhumatisme articulaire aigu. Mais le siège de l'arthropathie, l'époque de son apparition, l'existence d'autres troubles trophiques, eschare à la fesse, etc., empêcheront toute confusion avec un rhumatisme articulaire aigu .

M. Charcot a montré que cette arthropathie est une véritable synovite végétante et parfois exsudative, avec participation des synoviales tendineuses au processus inflammatoire.

Outre ces lésions, on observe souvent une certaine saillie siégeant sur le dos de la main paralysée. Cette saillie est due tantôt à une subluxation du carpe sur le métacarpe, tantôt d'après M. Gubler, à un engorgement des gaines et des tendons des extenseurs.

Symptômes de la deuxième période de l'he'morrhagie cérébrale. La deuxième période de l'hémorrhagie cérébrale est essentiellement caractérisée par la contracture tardive. Elle correspond à la période de la dégénération secondaire des tractus moteurs. Elle annonce l'incurabilité de la maladie, car la lésion qui lui donne naissance n'est susceptible d'aucune modification.

Elle peut manquer, la flaccidité des membres paralysés peut persister, et bien que cet état ne permette pas d'annoncer la guérison, il autorise un certain espoir tant qu'il n'est pas remplacé par la contracture.

Celle-ci survient, en moyenne, six semaines ou deux mois après l'accident. Elle ne succède pas d'ordinaire à la contracture du début, elle en est séparée par une période d'amélioration apparente avec relâchement des muscles. Elle siège principalement dans le membre supérieur, au coude, à la main. C'est une véritable contracture tonique qui ne cède pas complètement à l'action du chloroforme (Charcot). La contracture et les déformations articulaires qui en sont la dépendance déterminent des attitudes vicieuses définitives qui persistent jusqu'à la mort. La contracture est beaucoup plus fréquente dans le membre supérieur que dans l'inférieur. Elle y est aussi plus marquée. M. Bouchard rapporte que sur 52 cas d'hémiplégie ancienne relevés par lui à la Salpètrière, les membres paralysés étaient contractures 31 fois, une fois seulement les muscles étaient restés flasques. {Des dégénérescences secondaires de la moelle épinière. Arch. de méd., mars

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et avril 1866). Sur ces 31 cas de contracture, 31 avaient ponr siège les membres supérieurs, M les membres inférieurs. D'ailleurs certains groupes musculaires échappent presque toujours à la contracture. Il en est ainsi des muscles de l'épaule. Les déviations qui résultent de ces contractures ne sont pas toujours identiques. On en distingue deux types, dont le plus fréquent est la flexion (26 fois sur 31, Bouchard). L'avant-bras est replié sur le bras, la main sur le poignet, les doigts sont fléchis, quelquefois assez violemment pour que les ongles blessent la peau de la région palmaire, et l'ulcèrent. 11 faut, pour éviter cet accident, mettre dans la main un corps arrondi, une bande roulée par exemple.

Le second type est caractérisé par l'extension de toutes les articulations. Il est beaucoup moins fréquent que le précédent, surtout il est rarement complet. D'ordinaire le coude est dans l'extension, et la main et les doigts sont dans la flexion. Enfin, dans ces deux types de contracture la main est plus souvent en pronation.

Au membre inférieur, le type le plus commun est au contraire celui de l'extension. Les articulations de la hanche, du genou sont étendues, le soléaire et les jumeaux sont en général seuls rigides, le pied est dans l'extension forcée et les orteils fléchis en crochets sur la face plantaire.

La contracture peut envahir les muscles de la face et amener une déviation des traits du côté paralysé, circonstance qui induira en erreur un observateur superficiel. Les muscles du tronc ne sont jamais frappés de contracture. Enfin, dans certains cas, M. Bouchard a noté ce fait singulier que, si chez un hémiplégique, quand l'avant-bras est fléchi, ainsi que la main et les doigts, le membre étuiit en pronation « on opère par force l'extension des doigts, on voit qu'arrivés à un certain degré ils se placent spontanément et brusquement conime par un mouvevement de ressort dans une extension forcée, en même temps que la flexion augmente dans l'articulation radio-carpienne, et le membre reste indéfiniment dans cette nouvelle position. Si l'on veut alors opérer de nouveau la flexion des doigts, on éprouve d'abord une certaine résistance, puis brusquement encore la flexion des doigts se complète spontanément, et la main se redressant légèrement, l'attitude primitive est reproduite. «

En général la contracture est assez forte pour empêcher le redressement des positions vicieuses ; ces tentatives sont, du reste, douloureuses. Enfin, quand la contracture dure depuis longtemps, les articulations sont déformées, ankylosées, et le membre est définitivement immobilisé.

Quand la contracture n'est pas forte, et que certains mouvements sont encore possibles, on voit parfois chaque mouvement provoquer un tremblement dû à l'affaiblissement paralytique (thèse de Fernet, 1872). D'après M. Charcot {Mouv. médical, 1872, n" 1), ce tremblement correspondrait à une locnlisation assez précise. La lésion occuperait la région postérieure de la couche optique et les parties adjacentes de l'hémisphère cérébral situées en dehors de celle-ci. Le tremblement accompagnerait parfois l'hémianesthésie persistante dont nous avons parlé, et aurait, on le voit, à peu ptès le même siège. Il serait parfois primitif, mais plus souvent un phénomène de la période secondaire et prendrait tantôt les caractères de la secousse clonique, tantôt ceux du tremblement de la paralj-sie agitante. Dans les hémiplégies qui datent de l'enfance, il se fait un arrêt de développement des membres atteints.

Pendant que ces phénomènes de la seconde période se développent, les malades éprouvent des douleurs dont les causes sont multiples. Les unes sont dues aux altérations des gaines tendineuses des muscles et aux arthropathies, mais d'autres

CERVEAU (pathologie)

sont évidemment sous la dépendance d'une névrite hyper trophique des nerfs (Remak, Leubusclier, Cornit, Charcot). Ces douleurs suivent le trajet des nerfs, et s'exaspèrent par la pression.

La température reste pendant assez longtemps plus élevée dans le membre paralysé, puis l'équilibre se rétablit entre les deux membies, et la température s'abaisserait même à la longue lorsque l'atrophie entraînerait la diminution du calibre des vaisseaux (Brown-Sequard) ; puis le membre paralysé s'infiltre, devient œdémateux. La peau fonctionne mal, elle s'amincit, se couvre de squames.-

Enfin des eschares ultimes, bien dilférentes de celles que nous avons étudiées phis haut, se forment sous l'influence du décubitus prolongé, et le malade succombe.

Dans un certain nombre de cas, on assiste à de véritables accès épileptiformes, provoqués soit par la dégénérescence des cordons moteurs, soit par le siège même de la lésion. Le voisinage de l'arachnoïde semble particulièrement y prédisposer les apoplectiques.

Pendant que la motilité et la sensibilité présentent ces modifications, l'intelligence du malade revient, mais partiellement le plus souvent ; surtout si l'hémorrliagie siège dans les circonvolutions, il est rare que l'intelligence retrouve son intégrité. Le plus souvent les lésions sont multiples ou répétées, et le malade marche progressivement vers la démence.

Marche. Durée. Terminaison. Nous avons indiqué, en décrivant les divers symptômes, quel était le moment de leur apparition. Nous n'avons donc pas à reprendre chacun d'eux en détail.

Nous savons que l'iiémorrhagie du cerveau peut entraîner une mort rapide, foudroyante dès le début de l'attaque par paralysie du bulbe ; que lorsque le premier danger semble écarté, des lésions du poumon, survenues par suite des troubles de l'innervation dupneumo-gastrique, peuvent avoir le même résultat.

Si le coma n'est pas trop prolongé, ou s'il ne revient pas après avoir disparu, il est permis d'espérer une guérison qui parfois persistera, pendant de longues années. Il faut toutefois se rappeler que, même alors, des lésions pulmonaires se développent assez souvent, et que pendant longtemps l'apoplectique est ex[)osé à mourir de pneumonie.

Si la contracture secondaire, tardive, envahit les membres paralysés, on peut affirmer que l'infirmité sera incurable.

Quelle que soit la succession des phénomènes, il ne faut pas oublier que l'hémorrhagie cérébrale ayant d'ordinaire pour cause première une lésion des artères cérébrales, celle-ci dans la multiplicité extrême de ses altérations, expose dans un délai plus ou moins éloigné, le malade à une nouvelle attaque.

Ainsi, dans le relevé des observations de M. Gintrac, nous trouvons que, pour les hémorrbagies des circonvolutions, sur 24 cas suivis de mort, le malade a succombé :

Le 1" jour 5 fois.

Le 2" jour "2 —

Du 5' au 7' 13 —

Du 8* au 30» , Après un mois Le 4" mois. .

Pour les liémorrhagies du centre ovale, sur 85 observations :

Mort subite 1

l"jour 8

2* jour ii

Du 5' au 7* 22

Du 8* au 5Û« 2U

3 fois.

Iiu 1°' mois au 2" ... . 7

Du 2° mois au 12°. ... 6

De 1 an à 2 i

De 2 à 11 ans 12

ERVEAU (pathologie).

Nous ne saurions indiquer dans quelle proportion les améliorations successives modifient avantageusement les divers accidents du début, mais l'avenir des apoplectiques est toujours très sombre. Menacés constamment d'une récidive, ils conservent d'ordinaire indéfiniment les infirmités qu'ont amenées les premières attaques, troubles de la motilité allant parfois jusqu'à l'immobilisation, troubles de l'intelligence caractérisés par une sorte de démence pleureuse.

M. Durand-Faidel a cherché à déterminer quelle influence l'âge auquel était survenue l'attaque pouvait avoir sur les cliances de survie. Il a dressé Je tableau suivant, qui établit le rapport de l'âge auquel est surveime l'attaque avec la durée de la vie dans 24 cas.