DUREE DE LA VIE

DEPUIS l'attaque.

6 mois.

2 aus.

20 ans.

1 an.

2 ans.

5 ans.

15 ans.

6 mois.

3 ans.

3 à 5 ans.

6 à 10 ans.

5 mojs.

18 moi.s.

2 ans.

6 ans.

5 mois.

10 ans.

S ans.

D'après M. Durand-Fardel il résulterait de ce tableau que l'âge auquel les hémorrhagies cérébrales se terminent le plus rapidement par la mort est de 65 à 75 ans, et que ce serait de 40 à 50 que le plus grand nombre d'hémorrhagies cérébrales atteindraient leur période de cicatrisation. Les chiffres sont trop peu nombreux pour autoriser des conclusions aussi précises.

Ce qui nous semble plus intéressant est le relevé suivant de M. Durand-Fardel, dans lequel sont notées les affections auxquelles ont succombé les malades.

Hémorrhagie cérébrale ioavelle 6 cas, une 5' dans un cas, une i' dans un autre . . .

2 ans après ia premièie attaque. = 1 5 ans — — =2

5 ans — —

6 ans — — :

6 ans — ^ =

15 ans — — -

One congestion cérébrale avec infiltration séreuse

Une pneumonie j 2

Affections diverses. Péritonite, entérite, affection du cœur, cancer de l'estomac, tubercules pulmonaires, etc 'J

CERVEAU (pathologie). 385

Il icsuite de l'étude de ces diverses terminaisons que lorsque le malade a échappé aux accidents du début de la période apoplectique et qu'il arrive à la période de réparation, vers un mois ou deux mois après l'accident les chances de vie vont en augmentant ; malheureusement bien souvent l'état de la molilité ou de l'intelligence font du malade un infirme.

Diagnostic. Le diagnostic des hémorrhagies cérébrales est entouré de grandes difficultés. Celles-ci dépendent, d'une part, de la variété que présente la syinptomatologie de l'hémorrhagie; d'autre part, de ce qu'un grand nombre de maladies du cerveau ou d'autre origine ont des manifestations analogues.

Ce qui caractérise surtout l'hémorrhagie, c'est l'attaque apoplectique et la paralysie. Nous aurons donc à faire le diagnostic de cette maladie pendant l'attaque et après elle.

L'apoplexie complète, celle dans laquelle les fonctions circulatoire et respiratoire survivent seules, peut survenir au milieu d'une santé parfaite, être la première manifestation morbide, ou n'être que l'un des symptômes secondaires d'une longue maladie dont on a pu suivre le cours. A la fin de la méningite, pendant l'évolution d'une fièvre typhoïde, d'une variole, d'un ictère grave, du rhumatisme articulaire aigu, les malades peuvent tomber dans le coma; il n'y a là rien qui éveille, en général, dans l'esprit de l'observateur l'idée d'une hémorrhagie cérébrale. Nous savons que parfois des suffusions sanguines et même des hémorrhagies intracérébrales surviennent dans ces conditions ; mais ce qui éloigne l'idée de l'hémorrhagie, c'est qu'en général on assiste, jour par jour, à la perte successive des fonctions cérébrales. Le malade n'est pas frappé d'apoplexie ; il tombe progressivement dans le coma. Parfois les accidents sont plus brusques, dans le rhumatisme cérébral, par exemple; mais ils sont encore loin de présenter la soudaineté de l'apoplexie, et la connaissance des processus habituels de la maladie permet facilement, d'ordinaire, de distinguer la nature de l'affection. 11 en est de même dans les états comateux qui succèdent aux empoisonnements par les narcotiques, les anesthésiques et l'alcool.

Certaines intoxications peuvent toutefois déterminer des accidents apoplectiforraes brusques, qui, survenant au milieu des apparences de la santé, revêtent plus fidèlement les apparences de l'apoplexie vraie. Telles sont l'urémie comateuse et la fièvre pernicieuse comateuse. Rare dans nos climats, cette forme de l'intoxication palustre paraît assez fréquente en Algérie (Jacquot et Sonriez, 1849), et ce n'est pas impunément que l'on méconnaît la nature de la maladie que l'on a sous les yeux. Dans la forme comateuse, dont les variétés admises par Jacquot et Sonriez sont la soporeusCi carotique, apoplectique, le malade reste complètement isolé de tout ce qui l'entoure malgré les excitations les plus énergiques. Presque toujours le type est rémittent, et le comaj au lieu de cesser après chaque accès, dure jusqu'à cinq, six et même onze jours, chez des malades qui peuvent encore guérir. Enfin la mort arrive au premier ou au deuxième accès. Les signes tirés de l'examen du pouls n'ont pas une grande importance ; souvent celui-ci n'augmente pas en fréquence. Ces accidents tirent leilr valeur des circonstances dans lesquelles ils se développent, et de l'étude de la chaleur centrale. La température interne reste, dans les fièvres pernicieuses, toujours supérieure à la normale ; elle atteint souvent, pendant le coma, 40-41°. Nous savons par contre qu'au début des accidents hémorrhagiques la température baisse, le pouls se ralentit ainsi que la respiration. L'ensemble de ces phénomènes est donc l'inverse de ceux que l'on observe dam la fièvre pernicieuse.

384 CERVEAU (pathologie).

L'urémie, dans sa forme comateuse, peut éclater brusquement sans que rien ait permis de soupçonner une albuminurie antérieure. Il faudra donc toujours rechercher dans les urines les preuves chimiques de la lésion rénale. De plus, les études sur la température de M. Bourneville nous fournissent encore un élément de diagnostic très-important. L'urémie, quelle que soit sa forme, donne Heu à un abaissement progressif et considérable de la température centrale ; celle-ci peut tomber à SS-SS". L'abaissement s'accuse de plus en plus à mesure que la maladie approche d'une terminaison fatale. Or nous savons que l'hémorrhagie cérébrale s'accompagne, il est vrai, pendant la période syncopale d'un abaissement de tenfipérature centrale; mais cette diminution est passagère, de durée relativement courte, et n'accuse pas au thermomètre une dépression aussi considérable. Enfin, quand la terminaison doit être fatale, au lieu d'un abaissement, c'est une élévation très-grande de la température (40-41°) que l'on observe dans l'hémorrhagie.

Dans certains cas, une syncope, celle qui accompagne les hémorrhagies internes graves (rupture du cœur, rupture d'anévrjsme, etc.), pourrait induire en erreur. Mais, à moins que le médecin n'intervienne seulement dans les derniers moments, il est difficile qu'il ne fasse pas un diagnostic exact; l'état du pouls, les mouvements du cœur sont les signes qu'il devra rechercher et qui lui permettront de remonter à la cause des accidents.

Les caractères de l'attaque apoplectique sont parfois accompagnés de symptômes anormaux dont l'interprétation peut être très-difficile. Nous avons vu que l'hémorrhagie intra-venlriculaire, celle qui perfore ou atteint les méninges, provoque des mouvements convulsifs, présentant tous les caractères d'une attaque d'épilepsie. L'hémorrhagie de la protubérance peut également donner lieu à des convulsions généralisées. Enfin les convulsions produites pyr une hémorrhagie cérébrale, comme les convulsions de l'attaque d'épilepsie simple, se terminent par un élat comateux profond. Romberga même décrit une forme d'attaque épileptiforme qui diffère de la forme commune en ce que la phase tétanique du début manquerait, la convulsion clonique serait elle-même moins violente et plus courte, La chute serait suivie presque de suite par l'état comateux, et au réveil on constaterait parfois une hémiplégie plus ou moins persistante (Romberg, Lehrbuch der Nerven-Krankheiten, Berlin, 1857). La confusion ne saurait être évitée si l'on borne son investigation à l'étude de l'attaque elle-même, et ce n'est que la marche de la maladie, la cessation rapide de la paralysie, son retour par accès, qui permettraient de faire un diagnostic. Mais, dans les formes ordinaires, pendant l'état comateux, et alors même que le médecin n'a aucun renseignement, il est possible de reconnaître le coma épileptique. Il n'est pas d'ordinaire de très-longue durée, ou bien il est interrompu par de nouvelles convulsions, suivies elles-mêmes d'un nouveau coma, le malade est en état de mal épileptique ; dans ce cas, la température n'est pas abaissée, elle reste élevée (40-41") ; il n'y a pas d'abaissement comme dans l'hémorrhagie (Bourneville); les pupilles sont dilatées, la peau est piquetée de fines ecchymoses, la langue présente des déchirures ou des cicatrices, etc. Ce ne sont pas là les caractères des apoplexies convulsives par hémorrhagie cérébrale. Les accès convulsifs peuvent être répétés et violents, mais il est rare que les malades se blessent la langue ; les pupilles ne sont pas dilatées, ou elles sont inégales ; la température, au début, est abaissée. Enfin une excitation plus ou moins vive réveille chez ces derniers de nouvelles convulsions.

Ces différences sont plus nettement tranchées encore dans l'éclampsie. Les circonstances au milieu desquelles éclatent les convulsions éclamptiques, l'élévation

CERVEAU (pathologie). 385

constante et considérable de la température (Bourneville), ne laisseront aucun doute sur la nature du coma.

Après avoir éliminé successivement toutes ces maladies, le médecin reconnaît que la cause de l'apoplexie est une affection intra-crânienne. La lésion siége-t-elle dans les méninges ou dans la pulpe de l'encéphale? L'hémorrhagie méningée brusque se traduit par une atlaque d'apoplexie, souvent interrompue par des convulsions. MM. Behier et Hardy (vol. III, p. 478) considèrent comme impossible le diagnostic de l'hémorrhagie méningée et intracérébrale. Cela est vrai pendant l'attaque, et nous ne prétendons pas, en tout cas, distinguer l'hémorrhagie de la pachyméningite de celle qui envahit les méninges ou les ventricules après avoir déchiré les enveloppes du cerveau. Mais, cependant, plusieurs circonstances peuvent permettre de se décider avec quelques chances de probabilité. D'abord l'hémorrhagie méningée survient dans des conditions assez spéciales : chez les enfants au-dessous de deux ans, pendant la dentition; chez les vieillards; chez les paralytiques généraux; chez les alcooliques, pendant l'âge adulte. Elle est précédée, chez ces derniers, par des accidents qui ont éveillé l'attention : violence du caractère , somnolence, torpeur, vertige, inégalité des pupilles (Lancereaux, Archambault, Dict. encyclop., 2^ sér., t. VI, p. 558). Or tous ces symptômes manquent presque absolument dans l'hémorrhagie cérébrale^ et dans le ramollissement rouge ou blanc à début brusque. On ne les retrouve, et encore bien atténués, que dans le ramollissement blanc à marche progressive de Rostan. Dans ce dernier cas, il n'y a jamais de convulsions. Enfin, lorsque la mort ne survient pas rapidement, les phénomènes de compression cérébrale des hémorrhagies méningées diminuent rapidement, ce qui est l'inverse de la marche du ramollissement blanc. On voit donc que l'âge, les habitudes hygiéniques, les antécédents et la marche de la maladie, fournissent quelques indications que l'on pourra utiHser pour établir un diagnostic, sinon certain, du moins bien probable. Les hémorrhagies méningées qui succèdent à la rupture d'un anévrysme des artères cérébrales ou à celle d'un sinus, sont d'une interprétation encore plus difficile.

Une fois ces diverses maladies éliminées, on peut dire que la lésion est intracérébrale. 11 reste à déterminer sa nature et son siège. On conçoit combien le diagnostic de la nature est difficile. Qu'un département de l'encéphale soit détruit par une hémorrhagie, par un ramollissement, par une encéphalite, une tumeur, les signes qui caractérisent la maladie sont ceux-mêmes de la destruction de ce département, et on ne peut déduire de la considération même des troubles de la motilité, de la sensibilité, ou de l'intelligence, rien qui soit spécial à l'une de ces lésions. Leur diagnostic repose sur les antécédents, la marche, et certaines spécialités de localisation plus particulières à chacune d'elles.

Pouvons-nous, pendant l'attaque, reconnaître que l'apoplexie a pour cause une lésion à foyer intracérébral ? La motilité fournit quelques renseignements qu'il faut rechercher : d'abord l'état des mouvements des membres, puis la déviation des yeux et la rotation de la tête. Même dans l'attaque d'apoplexie la plus complète en apparence, certains mouvements peuvent être parfois provoqués dans un côté du corps. D'autres fois, les membres d'un côté sont le siège d'une roideur plus ou moins marquée. Bien qu'on ne puisse pas en conclure que la paralysie occupera le côté contracture, on peut déduire de la dissemblance de l'état de la motilité dans les deux côtés du corps, qu'une lésion cérébrale en est la cause déterminante. Enfin, dès le début de l'attaque d'apoplexie, les yeux peuvent être déviés d'une façon permanente, et le cou et la tête portés du même côté que les

DlCT. EKC. XIV. 25

386 CKRVEAIJ (pathologie).

yeux. Celle déviation ne se corrige pas lorsqu'on place la tête dans une situation inverse, on ne peut redresser celle-ci sans faire un certain effort, et la position vicieuse se reproduit d'elle-même. Ce signe a une valeur encore plus précise que le précédent. Il indique l'existence d'une lésion cérébrale à foyer, et on peut même affirmer dans la majorité des cas qu'elle siège du côté de la déviation.

Le mode du début de l'attaque permet d'éliminer les tumeurs cérébrales. Il est rare que des symptômes spéciaux n'aient pas éveillé l'attention des malades et du médecin pendant qu'il se développe une tumeur. Ces manifestations diverses qui varient avec le siège de la lésion, sont la céphalalgie fixe, des vertiges, des vomissements et des paralysies localisées à un ou plusieurs nerfs crâniens, lorsque la tumeur occupe la base de rencéphale {voy. Tumeurs du cerveau). Rien de semblable dans l'hémorrhagie et le ramollissement. Les signes antérieurs sont nuls dans la majorité des cas. Parfois, cependant, l'endartérite donne naissance par suite de la diminution progressive de l'afflux sanguin dans certains départements cérébraux à quelques troubles, à des vertiges, mais le plus souvent ceux-ci manquent, sont passagers, ou variables dans leurs caractères, et n'ont pas l'intensité et la permanence des vertiges qui dépendent d'une tumeur du cerveau.

Une lois l'attaque d'apoplexie terminée, les maladies que nous venons de passer en revue ne sont plus celles qui se confondent avec l'hémorrhagie cérébrale. Les tumeurs des méninges seules laissent parfois des paralysies persistantes à forme hémiplégique, mais elles ont des caractères tirés de la localisation de la paralysie et surtout des phénomènes concomitants qui permettent de faire un diagnostic, en général, assez certain.

II n'en est pas de même du ramollissement cérébral. Comme l'hémorrhagie, il a pour caractère anatomique une destruction partielle d'un département cérébral, et même avant que le tissu de l'encéphale soit frappé de mort, alors qu'il y a ané" mie et non ramollissement, la suppression de la nutrition supprime les fonctions de la partie séparée de la circulation générale (Charcot, Potain) . Il en résulte que le parallèle de ces deux affections donne des symptômes à peu près identiques. Certaines nuances acquièrent, au milieu de ces ressemblances, une importance capitale, nous allons les indiquer en nous aidant surtout des notes inédites de M. Charcot.

Nous ferons le diagnostic d'abord entre l'hémorrhagie et le ramollissement blanc ou rouge à début brusque apoplectiforme, résultant, soit d'une embolie, soit d'une thrombose autochtone, soit même du rétrécissement athéromateux des artères de l'encéphale. Nous rechercherons ensuite les signes distinctifs du ramollissement blanc, résultant d'une oblitération artérielle longtemps incomplète et se traduisant par des symptômes à mai'che progressive.

Dans le ramollissement cérébral apoplectiforme ainsi que dans l'hémorrhagie, les prodromes sont rares. Cependant, quand le ramollissement résulte d'une endartérite, on note parfois des troubles préalables dus à une ischémie incomplète^ ce sont des vertiges, des perles de connaissance incomplètes. Quand le famoUissement a pour cause une embolie, les troubles qui précèdent l'attaque ne dépendent pas de la lésion cérébrale, mais de la lésion vasculaire qui a été le point de départ de l'embolie (lésion du cœur, palpitations, etc.).

Dans certains cas, des affections concomitantes, arrivant en même temps que l'attaque ou au moins peu de temps après elle, rendront l'existence d'un ramollissement par embolie presque certain. Ainsi l'apoplexie pulmonaire, ou la gangrène du poumon, — un infarctus de la rate se traduisant par la tuméfaction de l'or-

CERVEAU (pathologie). 387

gane et une douleur s|jlénique, — l'hématurie, la névralgie, avec albuminurie passagère — la gangrène ou la cyanose d'un membre. Enfin, les signes de l'endocardite typhoïde ou de l'aortite ulcéreuse peuvent se joindre à ceux de l'attaque. En dehors de ces diverses circonstances, l'existence d'une cachexie profonde, tuberculeuse ou cancéreuse fera plutôt soupçonner un ramollissement par thrombose qu'une hémorrhagie, car c'est sous l'influence de l'inopexie cachectique que se développent souvent des caillots vasculaires obturateurs. Ceux-ci peuvent même se faire simultanément en des points très-divers, partout où se trouve une artère rétrécie, une rugosité athéromateuse. Il ne faut donc pas conclure absolument de la multiplicité des lésions gangreneuses à des embolies multiples, surtout si ces accidents surviennent chez des malades cachexies. Ces coïncidences morbides, signes de lésions concomitantes, sont cependant lorsqu'elles existent, un des caractères les plus propres à caractériser la nature de l'altération cérébrale.

L'attaque apoplectique en elle-même, ne présente rien de spécial à Thémorrhagie ou au ramollissement. En général, cette dernière lésion donne naissance à une apoplexie plus passagère et moins complète, aussi est-ce avec raison que la conservation de la connaissance avec hémiplégie intense a été considérée comme un phénomène appartenant plus particulièrement au ramollissement.

L'attaque d'apoplexie, quelle que soit sa cause, peut s'accompagner d'accidents convulsil's. Ceux-ci existent lorsque le ramollissement rouge atteint les couches pariélales des ventricules et des méninges, mais ils ne dépendent pas toujours du siège de la lésion. Difficiles à interpréter, ils semblent se rattacher à un mécanisme analogue à celui de l'anémie brusque du cerveau, comme celle qui succède à la ligature d'une carotide (Ehrmann).

Lorsque l'attaque apoplectique est terminée, que l'hémiplégie persiste, rien, dans la majorité des cas, ne distingue la paralysie de l'hémorrhagie de la paralysie du ramollissement. Ainsi, dans les deux cas, l'hémiplégie faciale est incomplète, la paralysie du membre supérieur est plus marquée que celle du membre inférieur. Les membres cependant, restent plus souvent flasques dans le ramollissement. La contracture semble plus rare que dans l'hémorrlKigie. M. Charcot (notes inédites) fait observer que cette opinion contraire à celle de Lallemand, s'explique parce que Lallemand n'avait guère décrit sous le nom de ramollissement que des cas d'encéphalite traumatique.

Ainsi dans leurs phénomènes paralytiques, l'hémorrhagie et le ramollissement présentent un ensemble qui prête ordinairement bien peu à une distinction. Mais il est des cas qui permettent d'affirmer que l'hémiplégie a pour cause un ramollissement, et même de reconnaître que la paralysie dépend d'une lésion artérielle athéromateuse et non d'une embolie.

M. Charcot insiste à justi titre sur ces cas, d'ailleurs assez rares, et il les désigne sous un nom qui indique leur caractère principal celui à'hémiplégie variable. Voici de quoi il s'agit : Déjà Cruveilhier avait l'ait la remarque suivante : « Dans le ramollissement, les symptômes présentent des oscillations, le matin vous croyez le malade complètement paralysé d'un membre, le soir il le remue » (Cruveilhier, 55* livraison). M. Durand-Fardel a constaté ce même phénomène singulier, M. Charcot également, et voici comment il l'explique. Le ramollissement cérébral n'occupe jamais en étendue toute la portion de substance nerveuse alimentée par le vaisseau obturé. La partie centrale du département est seule frappée de mort, les parties périphériques peuvent rester au moins longtemps dans un état d'oligémie suffisant pour produite des symptômes graves, insuffisant pour

388 CEllVEAU (pathologie).

aboutir au ramollissement. Or supposons que le corps opto-strié soil compris dans celte zone d'anémie non absolue, rhéniiplégie sera la conséquence de cette anémie incomplète et son intensité variera suivant que l'anémie sera plus ou moins marquée, on conçoit en effet que tant que celle-ci n'aura pas abouti au ramollissement, elle puisse varier. Ainsi, l'hémiplégie variable sera un symptôme du ramollissement bien qu'en pathogénie, il signifie l'anémie des parties qui entourent le foyer. C'est un phénomène qui appartient en propre, au ramollissement sénile par endartérite.

La déviation de la tête et des yeux se rencontre également dans l'hémorrhagie et le ramollissement.

La sensibilité des membres et celle des sens spéciaux n'est pas différemment al* fectée dans ces deux cas.

Enfin, il est un symptôme qui n'est pas absolument propre au ramollissement, mais qui est bien rare dans l'hémorrhagie, c'est l'aphasie. M. Charcot n'en a recueilli que cinq cas dus à l'hémorrhagie. Ce sont ceux de Broca, Rosensteiu, de Griesinger, BasLian, ce dernier encore est douteux. Au contraire, l'aphasie est fréquente dans le ramollissement et surtout, toutes proportions gardées, dans le ramollissement par embolie. L'aphasie coïncide alors avec la lésion de la troisième circonvolution gauche et une hémiplégie droite.

L'examen de la température qui nous a donné des résultats si précis pour dis' tinguer les lésions à foyer de l'encépbale des autres moladies apoplectiformes, ne permet pas de poser entre l'hémorrliagie et le ramollissement des différences aussi tranchées. D'après M. Bourneville, l'abaissement i.nitial qui caractérise l'apoplexie de cause hémorrhagique manque ou du moins est moins prononcé dans le ramollissement apoplectique, et le thermomètre ne descend pas au-dessous de 37 degrés dans les deux premières heures qui suivent l'attaque. Souvent, peu après l'attaque, on voit survenir, quand il s'agit d'un ramollissement, une élévation brusque de la température (39''-40''), puis celle-ci baisse, revient au taux normal, et subit des oscillations plus ou moins régulières.

Dans l'hémorrhagie cérébrale on n'assiste jamais à cette marche de la période ascensionnelle. Lorsque la température dépasse 39 peu après l'attaque, elle ne redescend au chiffre physiologique que s'il se produit un nouvel épanchement sanguin.

Enfin, la période ultime ascensionnelle est beaucoup moins nette et surtout l'élévation de la température moins intense dans le ramollissement que dans l'hémorrhagie. En résumé, dans les deux maladies les périodes ont un type analogue, mais elles semblent atténuées sous le rapport de leur régularité et de leur intensité dans le ramollissement cérébral.

Pendant toute cette première période le diagnostic est donc difficile et il faut en chercher les éléments plutôt dans les circonstances étrangères aux manifestations apoplectiques et paralytiques.

Que les phénomènes apoplectiques aient manqué ou qu'ils aient disparu, lorsque survient la seconde période, celle de paralysie et de contracture, l'hémiplégie présente aussi peu de particularités propres à chacune des deux maladies. La contracture, l'état épileptilorme leur appartiennent à toutes deux. Les douleurs semblent pourtant plus vives dans le ramollissement, et l'intelligence est aussi plus profondément atteinte. Cette dernière manifestation dépend non de la nature de la lésion, mais de son siège, la substance grise étant plus souvent atteinte dans le ramollissement.

CERVEAU (pathologie). 589

M. Charcot résume ainsi le dingnostic de l'hémorrhagie cérébrale et du ramollissement apoplectiforme.

1" Eléments de diagnostic tirés des symptômes dépendant de la lésion nerveuse : la conservation de la connaissance avec début brusque appartient plutôt au ramollissement, l'hémiplégie variable lui appartient e^ccfesivemeni et l'aphasie •presque exclusivement.

2° Éléments de diagnostic tirés des circonstances accessoires. L'hémorrhagie coïncide assez souvent avec l'hypertrophie du cœur et la maladie de Bright. Le ramollissement cérébral par embolie se rencontre de préférence chez de jeunes sujets; elle dépend d'une endocardite, pendant le rhumatisme, l'état puerpéral. Elle coïncide avec des infarctus viscéraux, etc.

Le ramollissement par thrombose se montre surtout chez les individus en proie à la cachexie tuberculeuse ou cancéreuse. Le ramollissement par endartérite sénile s'accompagne souvent de la dégénérescence athéromateuse des artères des membres.

Nous venons de faire le diagnostic de l'hémorrhagie cérébrale et du ramollissement apoplectiforme, il est une autre forme de ramollissement chronique primitif à marche progressive, qui doit en être distingué. Celui-ci s'accompagne pendant son développement lent de céphalalgie, de vertiges habituels, d'un affaiblissement progressif de l'intelligence, de fourmillements, d'engourdissements habituels, et à la longue de contracture. Il est rare que la marche soit régulièrement progressive, d'ordinaire il y a de petites attaques incomplètes, avec perte de connaissance, l'aggravation se fait par saccades. Ces symptômes rapprochent plutôt ce ramollissement des tumeurs cérébrales, que de l'hémon hagie cérébrale ou du ramollissement apoplectiforme.

Les lésions à foyer du cerveau sont essentiellement caractérisées au point de vue de la paralysie par la forme hémiplégique. Mais d'autres affections peuvent amener une paralysie ayant la même localisation. Telles sont des lésions de la partie supérieure de la moelle, et l'hystérie. Les hémiplégies de cause médullaire sont rares, et dans ses leçons sur la compression lente de la moelle {Progrès médical, 19 juillet et 9 août) M. Charcot fait remarquer que si la lésion médullaire occupe h moitié latérale de la moelle, dans toute son épaisseur jusqu'à la ligne médiane, la paralysie du mouvement est directe, c'est-à-dire occupe le côté de la lésion, et la paralysie de la sensibilité est croisée, occupe par conséquent le côté opposé à la lésion et à la paralysie du mouvement. Ces signes séparent suffisamment ces hémiplégies spinales des hémiplégies cérébrales. Les lésions de la moelle qui n'intéresressent pas la totalité d'une de ses moitiés, ont des localisations qui ne rappellent en rien l'hémiplégie de cause cérébrale.

L'hémiplégie hystérique est souvent plus difficile à distinguer. Elle débute parfois, il est vrai, après de violentes attaques de nerfs et un ensemble de signes qui décèlent facilement l'état hystérique de la malade. Mais elle survient aussi sournoisement pendant le sommeil, et l'hémiplégie peut occuper exactement le territoire départi à une paralysie d'origine cérébrale. Les particularités qui révèlent sa nature sont les antécédents de la malade et les caractères de la paralysie. La paralysie du mouvement envahit d'ordinaire le membre inférieur, et n'anéantit que secondairement le membre supérieur. Cette paralysie s'accompagne presque toujours d'une anesthésie complète du côté malade, face, cou, tronc, etc. Parfois cette anesthésie occupe non-seulement les parties superficielles, mais les parties profondes (muscles, os, articulations). Cette perte de la sensibilité peut être complète ou ne porter que sur la sensation de douleur : analgésie. Un autre trait qui

390 CERVEAU (pathologie).

mérite d'être mentionné et qui a été bien étudié par M. Gliarcot {Mouvement médical, 1872, n" 25), est la pâleur et le refroidissement relatif du côté anestliésié. Cette ischémie peut être caractérisée dans les cas intenses par la difficulté qu'il y a à tirer du sang des parties anesthésiées à l'aide d'une piqûre d'épingle. Les muqueuses sont atteintes d'insensibilité comme le tégument. Les organes des sens, si rarement affectés dans l'hémiplégie de cause cérébrale, sont émoussés. La vue est affaiblie d'une manière très-notable, et si l'amblyopie occupe le côté gauche, il peut se présenter un phénomène très-remarquable, signalé par M. Galezowski, et qu'il a désigné sous le nom d'achromalopsie. En même temps que l'on constate cette hémiplégie de la sensibilité des sens dans l'hémorrhagie cérébrale, on trouve un symptôme auquel M. Charcot attribue une grande valeur, c'est l'hypereslhésie ovarienne du côté paralysé. L'hémi-anesthésie est donc le signe le plus important de la paralysie hystérique ; elle siège d'ailleurs du même côté que la paralysie de la motilité.

Les paralysies consécutives aux fièvres graves (Gubler), l'hémiplégie pneumoniqne (Lepine), tirent des circonstances au milieu desquelles elles sont survenues leur valeur pathogénique. Nous n'insisterons pas.

Lorsque l'on a reconnu la cause de l'apoplexie ou de l'hémiplégie, que l'on a réuni toutes les circonstances qui doivent faire admettre rexistence d'une hémorrhagie, il reste encore un problème à résoudre. Quel est le siège de la lésion? Nous n'avons pas à faire un diagnostic complet {voy. Corps opto-striés). Rappelons seulement que la solidarité qui unit toutes les parties de l'encéphale rend difficile de préciser le siège de l'hémorrhagie dans les premiers moments, et que les dégénérescences secondaires compliquent plus tard le problème. Bien que l'apoplexie soit rare lorsque la lésion occupe les portions du cerveau situées au-dessus des couches optostriées et du raésocéphale, elle peut exister, non pas seulement quand les ventricules cérébraux ou les méninges sont déchirés, mais même quand une hémorrhagie un peu volumineuse comprime les corps optostriés. Les convulsions et la contracture du début indiquent une lésion voisine des méninges et des ventricules, ou une lésion du mésocéphale. Les troubles de l'intelligence sont d'autant moins marqués que la lésion se rapproche du mésocéphale et de la protubérance (Gubler). Ils sont assez prononcés quand des lésions, souvent multiples, ont détruit une partie de la surface des circonvolutions. Une paralysie de la sensibilité jiersistant après la disparition de la paralysie du mouvement indiquera que la lésion siège dans les couches optiques ou du moins que celles-ci sont envahies. Quel que soit le siège de la lésion au-dessus de l'isthme de l'encéphale, l'hémiplégie occupe le côté opposé à la lésion. MM. Gubler, Millard, etc., ont établi la valeur diagnostique de l'hémiplégie alterne. Les vomissements répétés, les troubles oculaires sont plus fréquents dans les lésions du cervelet.

Pronostic. Toute lésion à foyer de l'encéphale est grave parce que même si elle guérit, elle laisse une cicatrice et que les fibres nerveuses rompues ont pour conséquence des atrophies, des dégénérescences secondaires plus ou moins éloignées. Mais ces lésions ne sont pas graves seulement par leurs résultats, elles le sont surtout par leur cause; si un vaisseau de l'encéphale s'est rompu, c'est que ses tuniques amincies, affaiblies, dilatées se sont trouvées incapables de résistance, quand est survenue la moindre augmentation de pression ; or l'anatomie nous apprend que ces lésions ne sont jamais isolées, elles sont multiples, et en présence d'un malade atteint d'hémorrhagie cérébrale, on peut affirmer que si un vaisseau s'est brisé, tous les autres sont préparés pour le même accident. La cli-

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nique, les traditions populaires nous enseignent qu'une attaque d'apoplexie reste rarement isolée. Le pronostic d'une attaque même légère est donc très-sérieux, parce que nous pouvons en déduire la fragilité des vaisseaux de l'encéphale.

Pendant l'attaque, quels sont dans ses symptômes ceux qui nous fourniront des éléments de pronostic? En premier lieu, l'état des fonctions du bulbe ; rappelons-nous que pendant l'attaque apoplectique grave, tout est mort moins le bulbe. C'est donc dans l'examen des fonctions de cet ultimum moriens, que doivent se concentrer nos recherches pronostiques; le pouls, la respiration , la température nous apprendront si l'excitation du bulbe ou sa paralysie dépassent les limites compatibles avec la vie. Rien ne remplacera en précision l'emploi du thermomètre. Nous avons insisté assez sur l'importance de ses variations pour n'y plus revenir . Alors que les menaces des premiers accidents sont passées, que le coma a disparu, le pronostic se base sur d'autres éléments. Le retour des symptômes apoplectiques entraîne un pronostic fatal. Mais leur disparition graduelle nous laisse encore dans l'imminence des complications pulmonaires, dont il faut connaître l'exlrême fréquence. Le développement d'une eschare à la fesse avant la fin du premier septénaire, ne peut laisser aucun espoir.

Enfin d'autres accidents du début permettent de porter un pronostic fatal à échéance prochaine. Les convulsions, les contractures du début indiquent que le foyer s'est ouvert soit dans les méninges, soit dans les ventricules, ou bien qu'il occupe lemésocéphale. Nous n'avons pas à parler de la gravité des foyers qui ont cette dernière localisation. Mais nous pouvons dire des lésions ventriculaires ou méningées que l'on rapporte à peine quelques cas de cicatrisation du foyer ouvert dans les méninges ou les ventricules. La guérison est la grande exception.

Lorsque les accidents de la première période sont passés, que vers le premier ou deuxième mois, rien n'est venu troubler une tendance progressive vers l'amélioration, on peut espérer une guérison complète ou presque complète ; bien rarement, en effet, la motilité retrouve son intégrité, et même quand l'intelligence paraît avoir recouvré son étendue, tout travail intellectuel est impossible ou dangereux.

Enfin, si à la fin du premier ou du deuxième mois la contracture tardive survient, il faut se résigner à assister en témoin impuissant au développement d'une infirmité douloureuse et incurable.

Certaines circonstances étrangères à l'hémorrhagie elle-même influent aussi sur le pronostic. L'âge avancé, la faiblesse de la constitution, une maladie antérieure, affection du cœur, des gros vaisseaux, l'albuminurie, etc., sont des conditions dont lemédecin doit apprécier la valeur. L'influence de chacune d'elles se trouve d'ailleurs difficile à étudier théoriquement, et c'est de leur ensemble observé dans chaque cas isolément qu'un médecin attentif saura déduire des conclusions un peu précises.

Certaines conditions peuvent, au moment de l'attaque, aggraver encore le pronostic, l'ivresse, la plénitude de l'estomac, les vomissements qui peuvent en être la suite, une affection grave du cœur, une gêne de la circulation en retour, etc. Toutes ces causes gênent l'emploi des moyens thérapeutiques que l'on devrait employer, ou nécessitent une intervention qui parfois ne semble pas sans danger.

Traitement. Les idées anciennes sur les causes de l'hémorrhagie cérébrale, pouvaient se résumer ainsi : pléthore habituelle, congestion accidentelle, rupture d'un vaisseau de l'encéphale. C'était naturellement cette congestion que l'on croyait devoir modérer ou supprimer ; de là le conseil donné et ordinairement suivi de faire aux apoplectiques de larges émissions sanguines. Pourtant déjà depuis longtemps, on avait remarqué que la saignée n'était pas toujours innocente,

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et plus d'ua médecin avait appliqué à sou usage, dans l'apoplexie, la plirase de Celse, vel occidit, vel libérât. Nous pouvons aujourd'hui déterminer un peu mieux les indications et les contre-indications de la saignée. Nous étudierons successivement les moyens à employer pendant l'attaque, pendant la période de paralysie, et nous dirons quelques mots de l'hygiène de l'apoplectique.

Pendant l'attaque. La source la plus précise des indications est fournie [lar l'examen des fonctions du bulbe. Nous savons que ce qui menace immédiatement la vie du malade, c'est l'excitation ou la cessation de ses fonctions. Si les battements du pouls et les mouvements de la respiration sont ralentis, si la température est abaissée, il faut s'abstenir de saigner. Le malade est dans une sorte d'état syncopal, et bien qu'apoplectique, le danger imminent est l'arrêt des batte' nients du cœur. D'ailleurs ne savons-nous pas que l'effet physiologique d'une saignée est d'abaisser la température? Quelle est donc l'indication à laquelle répondrait une large émission sanguine ? Dans cet état on peut essayer par des dérivatifs cutanés de réveiller la sensibilité ; on a conseillé d'appliquer le marteau de Mayor, des ventouses sèches, des sinapismes, Nous ne voyons aucun inconvénient dans cette stimulation, si le médecin n'oublie pas que la peau des vieillards s'cscharifie facilement, qu'il en est ainsi à plus forte raison chez les apoplectiques, entin que, pendant le coma, les malades ont perdu toute sensibilité et parfois même que les mouvements réflexes sont abolis ; il ne faut donc attendre, pour cesser les applications irritantes, ni la douleur, ni ce que l'on considère comme les effets physiologiques des dérivatifs , c'est-à-dire la rougeur, la chaleur aux points d'application des sinapismes. Les nerts vaso-moteurs n'ont plus leur excitabilité normale, et attendre leur dilatation pour enlever le sinapisme, c'est ordinairement provoquer un état neuro-paralytique dont la gangrène sera l'aboutissant.

Doit-on, en même temps que les saignées générales ou en dehors d'elles, faire des saignées locales capillaires, ventouses scarifiées, sangsues aux apophyses mastoïdes (sangsues en fontaine suivant le précepte de Broussais, en les remplaçant quand elles tombent), sangsues aux malléoles, etc. ? Saignée de la pituitaire (Cruveilhier)? Que se propose-t-on ainsi? Diminuer l'hyperhémie cérébrale; que nous apprend l'anatomie pathologique? C'est que l'encéphale est anémié quand le foyer est considérable, que le danger est précisément lors des premiers moments dans le défaut de l'afflux sanguin à l'encéphale. La source d'indication est donc toujours la même. Chercher ù préciser l'état des fonctions du bulbe. Si la température est abaissée, le pouls ralenti, il ne faut faire aucune émission sanguine locale ou générale.-

Enfin il est encore un point qu'il faut interroger avant de recourir à la lancette. Les affections du cœur, de l'aorte, des gros vaisseaux, si fréquentes chez les vieillards, contre-indiquent les émissions sanguines, parce qu'ellesexposentauxsyncopes, Prus a parfaitement résumé cet examen en disant : c'est au pouls qu'il faut tàter le cœur des vieillards. Nous disons aujourd'hui : les lésions cardiaques et vasculaires, modifient au doigt et mieux au sphygmographe la pulsation radiale, il ne faut pas faire de médecine tumultueuse, et avant d'ouvrir la veine, tous les organes doivent être explorés. Les meilleures indications et contre-indications sont fournies par le pouls, le poumon et la température, parce qu'ils traduisent l'état des fonctions du bulbe.

Une fois la première période passée, le pouls, la respiration et la température reprennent leur rhytbme normal. Le coma dure encore. Si l'état général du malade le permet, une saignée pejut rendre des services. Mais ce n'est pas dans

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l'examen des fonctions de relation qu'on trouvera l'indicalion, c'est dans l'examen du poumon. A cette période, en effet, les vaisseaux pulmonaires s'engouent, les organes qui reçoivent leur innervation du pneumogastrique se congestionnent, et la gène apportée à leurs fonctions peut à son tour troubler les phénomènes d'excitation cérébrale ; alors une saignée que nous appellerons déplélive, en empruntant à l'ancien vocabulaire une interprétation thérapeutique, peut rendre de orands services. Dans tous les cas, nous conseillerons à tous d'imiter la grande prudence de Grisolle; dans les cas douteux, il pratiquait une saignée exploratrice, et le résultat obtenu l'engageait à en faire une seconde ou à s'abstenir.

Lorsqu'on voudra, après la période comateuse, rappeler des hémorrhagies habituelles, hémorrhoïdales, menstruelles, on utilisera les applications locales des sangsues, et les dérivatifs intestinaux.

Mais ici encore le danger est très-voisin du bénéhce que l'on peut tirer des évacuations provoquées par les purgatifs. Andral et Gendrin ont dit combien de fois ils avaient été témoins de diarrhées incoercibles survenues à la suite de leur abus ; parfois la mort en a été la conséquence. Il faut donc apporter une grande réserve dans leur emploi, et, empruntant le mot appliqué à la saignée par Grisolle, il faut explorer la susceptibilité du malade. Au moment de l'attaque, quelques médecins n'ont pas craint, si l'accident était survenu pendant un repas, de donner un vomitif pour vider l'estomac. Repoussée avec énergie par quelques autres, qui redoudent l'influence des efforts, cette pratique a pourtant donné dans quelques cas des résultats qui semblent satisfaisants. 11 importe évidemment de ne l'imiter que si un état de plénitude de l'estomac provoquait sous l'influence de la lésion cérébrale des efforts spontanés de vomissements qui ne parviendraient pas à débarrasser le malade, et l'exposeraient, par suite du trouble apporté dîins le jeu de l'œsophage, du pharynx, à des accidents d'asphyxie par occlusion des voies respiratoires.

Lorsque la période des premiers accidents est accomplie , que le malade est hémiplégique, ou lorsqu'il a des contractures secondaires, quelles sont les indications? La paralysie de la motilité ne cède pas facilement aux excitants directs ou généraux. L'électricité n'a guère donné de résultats, et elle a paru le plus souvent provoquer une excitation des centres nerveux que l'on peut redouter de Voir dépasser la mesure. Il en est de même de la strychnine, des bains de vapeur, des eaux minérales sulfureuses. Le grand danger est de provoquer une nouvelle rupture des vaisseaux si fragiles de l'encéphale, et tous ces moyens, si on les emploie avec une énergie capable de provoquer un effet curatif, risquent de faire naître de nouveaux dangers.

Les contractures ne se modifient pas avantageusement par l'électrisalion des muscles qui sont antagonistes du mouvement dans lequel le membre est fixé. M. Bouchard a constaté qu'en portant les électrodes sur les muscles dont le rôle aurait été de lutter contre la déviation, cette déviation, loin de diminuer, avait au contaire augmenté. Il exphque ce fait en supposant que les courants traversent sans les influencer les muscles atrophiés et vont exciter leurs antagonistes, dont ils exagèrent l'action habituelle.

Les douleurs qui accompagnent les contractures et qui suivent les trajets des nerfs sont avantageusement modifiées par l'application de vésicatoires volants (Béhier) ou par les injections sous-cutanées de chlorhydrate de morphine.

La thérapeutique active trouve donc des indications réelles, mais elle peut être dangereuse. 1) faut ne pas perdre de vue, pour décider de son opportunité, les indi

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cations que nous avons cherché à préciser, et qui se tirent surtout des fonctions de la circulation, de la calorification et de la respiration.

Il nous reste à dire quels sont les moyens que conseille Yhygiène; pour être d'une action plus lente, ils n'en sont pas moins efficaces. Au moment de l'attaque, il faut placer le malade dans une position telle que la tète soit demi-élevée, le cou dégagé de tout lien, les mouvements respiratoires libres, et il faut le maintenir dans l'immobilité. La température extérieure doit être fraîche, l'air de l'appartement facilement renouvelé. Une fois les accidents du début passés, on maintiendra ces premières prescriptions, et on veillera attentivement à la propreté parfaite du malade; les eschares par vice de la nutrition se produisent assez facilement pour que l'on n'aide pas à leur formation ou que l'on n'aggrave pas leur importance par un défaut de soins. On surveillera les fonctions de la vessie et on la videra s'd est nécessaire.

Que l'hémiplégie persiste ou qu'elle soit guérie, l'hygiène générale se trouve peu modifiée. On entretiendra tous les mouvements que le malade aura recouvrés par l'exercice modéré, mais journalier, de tous les muscles qui ont encore une certaine contractilité. On aidera les fonctions de nutrition quand les mouvements seront trop pénibles ou insuffisants, par des frictions répétées , par de légers massages.

L'alimentation sera soigneusement réglée ; tous les alcooliques seront proscrits ainsi (pie le café, le thé. On permettra de l'eau rougie ou des vins vieux si les malades sont affaiblis. Les dîners en ville, les repas prolongés seront supprimés; on maintiendra le ventre libre.

Tous les accidents qui peuvent amener la répétition de certains efforts, la toux, la dysurie seront attentivement surveillés. Signalons enfin, avec Réveillé-Parise et Durand-Fardel, le péril qu'entraînent toutes les distractions erotiques chez les vieillards qui ont déjà eu une hémorrhagie cérébrale. Nous ne parlons pas seulement de l'acte sexuel, mais des simulacres trop souvent employés pour provoquer des ombres d'émotions tout aussi funestes qu'une réalité d'ordinaire impossible.

S'il est nécessaire de veiller à l'accomplissement de toutes les fonctions, il faut aussi limiter le travail des facultés intellectuelles. Sans laisser les malades dans un repos funeste, on doit chercher à leur épargner les émotions brusques, les veilles, les travaux intellectuels prolongés et fatigants. Brouardel.

BiBLioGBAPHiE. — HippocHATE. Œuvves compl. Tr. de Littré. Paris, 1861. Pass., voy. t. V, VI et VII. — Celse. De mediciru Lib. III, cap. xxvi Trad. de Fouquier. Paris, 1824, p. 173. — Abœtée, De causis et sign. morbor. Diuturnor. lib, I, cap. vu. — Galien. Desin. meclic, n° 24i. Charter, t. H, p. 261. De locis affectis, cap. x. — âetius. Tetrab. H, serm, 2, cap. xïvii. — Paul d'Egine. Lib. III, c»p. xviii. — C/Elids Aubelianus. Acut. mort., lib. III, c. V. — FoBEsTus. Opéra, lib. X, obs. 69 et 19. — Avicenna. Canon., lib. III, tr. 5, f. 1, c. xii.i — Schenck. De apoplexia. lense, 1582. — Dybrbids (J.). Thesium de apoplexia, seu, ut latin vacant morbo altonito; pars 1 theorica. Tubingue, 1594, in-i" ; pars AHers, practica. Ibid. 159i in-4°. — Plateb. Dissertatio de apoplexia. Basil., 1605. — Sennebt. De apoplexia. Witleb., 1611, 1654. — Nimann (Gv.). De apopl. tract in quo hujus gravissimi morbi tuni curalio tum ab tllo prœservalio, etc. Witlebergse, 1625, 1670, in-4"'. — Wepfer (J.-J.). 06s. analomicce ex cadaveribus eorum quos sustulit apoplexia cum exercitatione de ejus loco affecta. Scaphusiœ, 1658, in-8 ; Ibid., 1675, in-8'*. — Autre édition: Obs. atial., etc., accessit auctarium historiarum et observ. similium cum scholiis. Amstelod., 1681, in-S». — Pechlin (J.-S.). De apaplexia. Lugd. Batav. 1667 et in Haller Disp. pract., t. I, n" 1. — Bayle (Fr.l. Tractatus de apoplexia, in quo ex nova hypothesi hujus a/fectionis causa penilus inquiritur, amnintn vulgo opinionum, etc. Tolosœ, 1677, in-12. Trad. fr. Paris, 1677,

in-8» etc. Bonèt. Sepulc/iretum. Genevae, 1679, 2 vol. in-fol., lib. I, sect. 2. — MicajsLis

(J.-Con.l. Nova, utilis, et curiosa apoplexiam seu morbuni atlonitum curandi methodus, etc. Hiidesheim, 1685, in-4o. — Cole (W.). A Physico-médical Essay concerning the Laie Fre-

CERVEAU (pathologie). 395

quency of Apoplexies with a gênerai method, etc. Oxford, 1689, in-8». — Cuyper (J.-II.l . De apoplexia. Lugd. Batav., 1699, in-4''. — Lancisi. De subitaneis niortibus Ubri duo. Rome, n07, in-i». — Pechey (J.). Treatise on Apoplexia and Convulsion. Lond., 1708. — Misti- CHELLi (D.). Tratlato del apoplessia, etc. Roma, 1709, in-4''. — Camerarius (R.-J.). prœs- ; Zenk (J.-A.) def. De apoplexia cum fehre. Tubins:;c, 1717, in-4"'. — Boerhaave (Hermann]. Aphorisme, 1007 et sq., Paris, 1720.— Fracassât. Historia apoplecticorum. Amstel., 172i.

— Seiz (J.-Fr.). De apoplexia familiari eo fatali eruditorum morbo. Altdorf, 172i, 111-4°. — Hoffmann (Fr.). De apoplexia. Halffi, 1728, in-4'' et in Op. omn. sjjlt., II, De hemorrhagia cerebri, pais IV, cap. i. — Cathebwood (Jér.-Ad.). Treatise on Apoplexia containing sonie Observations, etc. Lond. 1715, in-S». Ibid. 17ô5, in-S". — Buchner (A. -Cl.). De causis guibusdam specialibus apoplexiœ observalionibus anatomicis rarioribus confirmalis. Halse ad Salam, 1764, ln-4°. — Morgagni (J.-B.). In De Sed. et Caus. morb. Epistol. II-V et LX. Venetils, 1760, in-fol. Trad. (r. par Desormeaux et Destol-et. Paris, 1820. — Handtcke (J.-Ch.) prœs. ; Mangold (Chr.-Â.). Diss. docens apoplexiœ plures prœter sanguineam et serosam dari species. Erfordl», 1765, ln-4° et in Mangold opusc. med. ph., n" 6. — Schrœder (P. -G.) resp. KocH [G.-D.) . Analecta de apoplexia ex jjrcecordium vitiis origine. Gœtt., 1767, in-4'', et in Schrœder Opusc., t. II, p. 358. — Moll (J.-G.). De apoplexia biliosa. Goettingae, 17G9, et in J.-P. Frank Delect. Opusc., t. IX, p. 147. — Marquet. Traité de l'apoplexie. Paris, 1770. — Van Swieten. De apoplexia, in Comment, t. III. Paris, 1771, p. 250, §1007. — PoNSART. Traité de l'apoplexie et de ses différentes espèces. Liège, 1775, in-12. — Hempel (C.-C.-F.). De vulgari œtiologia apoplexiœ valde ambigua et fallaci. VVitte.bergœ, 1784, in-4''. — KoRTUM (C.-G.-F.). De apoplexia nervusa. Gœllingœ, 1785, in-4'' et in P. Frank Delect. opusc, t. VI. — Chan'dler (B.). Ah Inquiry into the Various Théories and Methods of Cure in Apoplexia and Palsy. Lond., 1785, in-8"'. — Walter (J.-G.). De morbis perilonœi et apoplexia. Berolini. 1785, in-4''. — Metzger. Commenlarii de rébus gestis. Lipsiœ, etc., 1785, t. XXVII, p. 213. — ZunANi (Fr.). De apoplexia prœsertitn nervea commentarius. Brixise, 1789, et Lipsiœ, 1790, in-8"'. — ^^;fl^JDEHGEn (G. -F.). De apoplexiœ cauxarum morbificarum criteria illustrante et confirmante. WiUebergse, 1790, in-4''. — Trautmann (C -G.-L.). De apoplexia epidemica. Gœttingœ, 179L), in-S". — Bellam-Astenis (H.). /(e a^wplexia tractatus medico-pr actions. Roraae, 1790, in-S". — Kirkland (Th.). A Commentartj on Apoplectic and Paralytic Affections, and on Diseuses connected, etc. Lond., 1792, in-S".

— Ingenhousz. Disseriatio de apoplexia ejusque variis speciebus. Leidse, 1793. — Williams (Ph.). Case of Apojdexy in a Pregnant Woman, with Fiemarks. In Médical Facts, t. V, p. 96; 1794. — Bethke (C.). Veber Schlagfliisse und Ldhmungen oder Geschichte der Apoplexie, Paraplégie und Hémiplégie, etc. Leipzig, 1797, in-S". — Newbourg (A.-J.). Diss. sur l'apoplexie. Thèse de Paris, an X, n"" 66, in-8"'.— Thomann (J.-H.). Einige Gedanken Uber Schlagfliisse. In Roschlaub's Mag., etc. Franclort, 1805, in-8"'. — Burdin (C.). Essai sur l'apoplexie. Th. de Paris, an XI, n"' 329, in-S». — Hericard (L.-E.). Propositions sur l'apoplexie. Tiièse de Paris, an XII, n" 185, in-4''. — Lecollier (P.-L.-A.). Diss. sur l'apoplexie. Thèse de Paris, an XIII, n" 368, in-4''. — Prost. Médecine éclairée par l'ouverture des corps, 1804, t. II. — Ottexsel (J.-L.). Von der Erkenntniss und Heilung des Sclilagflusses und der Lâhmungen, mit, etc. Berlin, 1805, in-S". — Bubdacu (K.-F.). Die Lehre vont Sclilagfhisse. Leipzig, 1806 in-S". — Du MÊME. Vom Baue und Leben des Gehirns, t. III. Leipzig, 1826, in-4''. — Ga^ (J.-A.). «Sur le caractère et le traitement de l'apoplexie. Paris, 1807, in-S". — Dan de la Vauterie (P.-A.). Diss. sur l'apoplexie considérée spécialement comme l'effet d'une plilegmasie de la substance cérébrale. Th. de Paris, 1807, n'GS. — Fodéré (Fr.-Emm.). DeapO' plexia disquisitio. Avenione, 1808, in-S". — Lullier. Obs. sur une apoplexie coïncidant avec un anévnjsme du ventricule gauche du cœur. In Journ. de Corvisart, t. XVI, p. \Q, 1808. — Dupont. Considérations sur les espèces différentes d'apoplexie, avec un aperçu des bases sur lesquelles, etc. {Extr. et rapport par Beauchéne) in Jour. gén. deméd., t. XXXVI, p. 121; 1809. — Fabré (A.). Essai sur Vapoplexie. Th. de Paris, 1809, n» 37. — Poupinel (M.). Considérations sur quelques phénomènes essentiels à l'apoplexie, établies sur plusieurs observations propres à éclairer le diagnostic, etc. Th. de Paris, 1810, n" 35. — Giraudi (II.). Disquisitiones in apoplectici morbi naturam et curationem. Genje, 1810, in-i". — • Rivière (J.). Diss. sur Vapoplexie sanguine. (Th. f.iite par Rochoux). Th. de Paris, 1811, n' 52. — Rocaoux (J.-A.). Propositions sur l'apoplexie. Th. de Paris, 1812, n" 76. — Du même. Recherches sur l'apoplexie. Paris, 1814, in-8'', 2° éd. Paris, 1853, in-8''. — M^ntain (aîné) et Montai»! (Jeune). Traité de l'apoplexie. Lyon, 1811, in-8°. — RicUelmi (Ant.). Essai sur l'apoplexie ou séméiologie, hygiène et thérapeutique de cette maladie. Marseille, 1811, in-S".

— PoRTAL (Ant.). Obs. ,wr la nature et le trait, de l'apoplexie. Paris, 1811, in-S». — Cheïne (J.). Cases of Apoplexy and of Lethargy with Observations, etc., pi. Lond., 1812, in-8°. — ^ Wenzel. De Pemtiori struct. cerebri. Tubingœ, 1812, p. 100 et suiv. — Fodquier. Ann. de la littéral, médicale étrangère, n" 92, 1813. — Riobé (M.). Obs. propres à résoudre cette ques tion: L'apoplexie dans laquelle il se fait un épanchement de sang dans le cerveau est-elle

396 rj.nVEAU (pathologie).

susceptible de gtie'rison ? Th. de l'ai is, 1814, 11° 12) , in-4° et réiinp. in-8°. — Howship . Practical Obs. in Surgery and Morbid Aimlomy. Lond., 1816, p. 48 et suiv. — Hopf (CIi.-G.). Versuch eines Vmrisses der Hauptgaltimgen des Schlag (lusses und ikrcr Behandlung . Stuttgart, ISn, in-8°. — Bricheteau (H.). Considérations et Obs. sur Vapoplexie. In Journ. conipl., t. I, p. 129; 1818. — Du jiêhe. De l'influence de la circulation sur les fonctions cérébrales et de la connection de l'hypertrophie du cœur avec quelques lésions du cerveau. Ibid., t. IV, p. n ; 1819. — Du même. Considérations physiologiques et pathologiques sur l'influence du cœur et de l'hypertrophie des ventricules, etc. In Clin. méd. de l'hâp. Necker, p. 133. Paris, 1855, in-8°. — Abercbombie (J.). On Apoplexy and on Paralysis. In Edinb. Med. and Surg. Journ., t. XIV, p. 553, 1818, et t. XV, p. 1, 1819. Du jièue. Des mal. de l'encéjihale, etc. Tiad. de Gendbin, 2« édit. Paris, 1835, p. 285, in-8°. — Moulin (E.). Diss. sur l'apoplexie ou hémorrhagie cérébrale, considérations nouvelles sur les hydrocéphales, description, etc. Th. Paris, 1819, n" 269, in-4°, réirapr. Ibid., in-8°. — Serres (A.). Nouvelle division des apoplexies. In Ann. des hôp., t. I, p. 246; 1819. — Do même. Obs. sur la rupture des anévrysmes des artères du cerveau. In Arch. gén. de tnéd., 1" série, t. X, p. 419 ;

1826. — Lapevre (C.-M.-J.). Recherches historiques sur l'apoplexie. Th. de Montpellier, 1819, n» 99. — Gai.tié (m.). Proposition sur l'apoplexie. Th. de Montp., 1819, n° 68. — Lerhixier. Annuaire médico-chirurgical des hôpitaux, 1819, p. 213. — Kostan. Recherches sur le ramollissement du cerveau. Paris, 182U; 2" édit., 1825. — Lallesiand. Recherches ancd. palh. sur l'encéphale. Paris, 1820. — Du même. Lettres sur l'encéphale, 1830. — Desruelles. Journal universel, janv . 1820, t. XVII, p. 118. — Du même. Bulletin de la Soc. lyiéd. d'émulation, 1825, p. 340 et suiv. — Cooke (J.). A Treatise on Nervous Diseases, t. I ; on Apoplexy. Lond. 1820, in-8°. — Raisin (F.). Réflexions sur les usages attribués aux kystes apoplectiques. In Journ. gén. de méd., t. LXXII, p. 18; 1820. — Hervez de Chégoin. Quelques considérations sur les kystes apoplectiques. Ibid., t. LXXVI, p. 59; 1821. — Ravier (II -V.]. De l'influence du cœur sur le cerveau, considérée par l'apport à l'apoplexie. Th. de Paris, 1821, n»I4. — Bossis (L.-M). Diss. sur l'apoplexie ralliée aux principes de la doctrine phijsiologique. Th. de Paris, 1822, n°245. — Vitrï. Th. de Paris, 1823, n° 110. — Richonu (L.-F.-R.-A.) . De l'influence de l estomac sur la pro luetion de l'apoplexie d'après les principes de la nouvelle doctrine physiologique. Th. de Paris, 1824, in-S". — De Dhoullin (L.). Essai sur V apoplexie considérée comme hémorrhagie cérébrale. Th. de Paris, 1825, n" 222.

— Leroux. Cours sur les généralités de la médecine pratique, 1825, t. VIll. — Scipion Pinel. Journ. physiol. Magendie, 1825, t. V, p. 346. — Graxier (S. -Et.). Traité sur l'apoplexie, considérée en elle-même, d'après les vues anciennes et modernes, etc. Toulouse, 1826, in-8°. ■ — Sablairolles. Nouvelles observ. pour servir à l'histoire de l'hypersarcose du ventricule gauche du cœur, considérée par rapport à la production de l'apoplexie. In Journ. gén. de méd., t. XCVII, p. 181 ; 1826. — Bouillaud (J.). Recherches tendant à prouver que l'inflammation chronique des vaisseaux cérébraux joue un rôle important dans la production de l'apoplexie. In Mém. Soc. méd. d'émul., t. IX, p. 147 ; 1826. — Du même. Traité de nosographie médicale, t. V, p. 559. Paris, 1846. — Robert. Bull, de la Soc. anat., 1826, p. 55. — Martinet. Clinique de Récamier. In Revue médicale, 1826, t. IV, p. 18. — Bravais. Revue médicale,

1827. p. 405 et suiv. — Sécrétain. Th. de Paris, 1827, n» 78. — Simple Apoplexy, without Morbid Appearance. In The Lancel, t. XVI, p. 797 ; 1828-29. — Menière (P.). Obs. etréfl. sur l'hémorrhagie cérébrale, considérée pendant la grossesse, pendant et après l'accouchemeut. In Arch. gén, méd., 1" série, t. XVI, p. 489; 1828. — Cruveilhier. Bulletin soc. anat., 1828, p. 202. ; Ibid., 1849, p. 17. — Du même. In Dict. en 15 vol. Paris, 1829, art. .Apoplexie.— T)v mwE. Anat. palh. du corps humain, \i\r.\lSUl-J.WU. — Du même. Traité d'anac. path. gén. Paris, 1862. — Tonnelle. Mémoire sur les maladies des sinus veineux de la duremère. Paris, 1829, in-S"". — Andral. Précis d'anat. path., 1829, t. II, p. 757. — Du même. Cliniq. médic, 1835, t. V, p. 500. — Gobmeïer Auerbach. Deapoplexia. Bonnae, 1850. — Cuomel. La Clinique, mars 1850, t. II, p. 147.— Porral. Thèses de Paris, 1830, n''286. — Lobstein. Apoplexie nerveuse sans altération appréciable quelconque du cerveau ou de ses dépendances. In La Clinique, t. II, p. 48 et Arch. gén. de méd., 1" série, t. XXIIL p, 260; 1830.

. Bosc. Obs. pour servir à l histoire de l' hydrocéphale aiguë des vieillards ou apoplexie

séreuse. In Arch. gén. de méd., \" série, t. XXII, p. 276 ; 1830. — Martin Solon. Apoplexie séreuse, ou hydropisie cérébrale suraiguë, suivie, etc. In Journ. hebd., t. IV, p. 353 ; 1831.

— MoNTAULT. Journal hebdom., 1831, t. II, p. 499. — Coudray. Th. de Montpellier, 1831, 11» 102. — Faere. Thèses de Paris, 1832, n" 133. — Brigiit. Médical Reports, vol. II, p. 266 et suiv. Lond., 1851. — Dance. Obs. sur une forme particulière de l'apoplexie, dans laquelle les foyers sanguins sont multiples, disséminés, etc. In Arch. gén. méd., 1" série, t. XXYIII, p. 525; 1832. — Wilson (J.-A.). On Fits and Sudden Death in Connexion with Disease ofKidneys. In Lond. Med. Gaz., t. XI, p. 777 ; 1833. — Lykdesay. An Account of the Numerous Cases of Apoplexy which occurred during the Hol Season o/1833 at Chunar. In Calcutta Transact., t. VII, p. 81 ; 1834, — Duplay. Arch., 2= série, 183'', t. I, p. 178; Union

CERVEAU (pathologie). 397

médicale, 1854; Archives mèd., 1836, 2" séi'ie, t. Xlf, p. 265 et Journal hebdom., 1836, (. Fil, p. 161. — Delamarre. Tlièses de Paris, 1834, n» 540. — Febrario (Guis.). Statistica délie morte improvise e particularmenle délie morte per apoplessia nella citta e nel circondario esterno di Milano delV anno 1750 al 1834. MUano, 1834, in-8». — Sius (J.). On Serons Effusion from tlie Membranes and into the Ventric. of the Brain, and ils Connection with Apoplexy , etc. In Med. C/iir. Transact., t. XIX, p. 265; 1835. — Lippert. Apoplektischer Anfall durch gastrische Unreinigkeiten veranlasst. In Summarium', t. X, Hit. 5, 1835 et Schmidt's Jahrb., t. VIII, p. 177 ; 1835. — Cohen. Doppeltsehen, Verkehrtsehen und Schielen Yorlâufer eines Schlaganfalls und mit diesem vôllig beseiligt. In Casper's Wochensclir. fur die gesammte Heilk., 1856, p. 151. — Rôsch. i)er Blutschlag des Gehirns, eine pathologische Skizze. In Med. Ann., t. I, Heft 3; et Schmidt's Jahrb., Heft 1, p. 244; 1836. — Nivet. Bulletin de la Société anatomique, 1836, p. 70. — Delabehge et Monneret. Compendium de médecine. Paris, 1836, art. Apoplexie. — Dmkx. Mémoire sur l'apoplexie capillaire. In Gaz. méd. de Paris, 1857 et Bull, de la Soc. anat., 1836, p. 76. — Parra d'Andebt (M.-A.). Obs. et réflexions sur l'apoplexie. Th. de Paris, 1837, n" 149. — Schmidt. Hemorrhagia cerebralis. In Zlg. von Ver. fur Heilk. in Preussen, 1837 et in Schmidt's Jahrb., t. XVIIl, p. 164; 1838.

— Hemiplegia Clôt on the Same Side as the Paralysis. In The Lancet, 1838-39, t. IF p. 814. — Barral. Thèses de Paris, 1838, n» 12. — Valleix. Maladies des enfants, ISÔS,

p. 589. — Gendrin. Traité philosophique de médecine pratique, 1858, t. I Legroux. -In

diction, des Études médicales. Art. Apoplexie. Paris, 1858. — Durand-Fardel (Max). Mém. sur l'apoplexie. In Gaz. méd., 1858, p. 274. — Du même. De la contracture dans V hémorrhagie cérébrale. Iii Arcli. gén. méd., 4» série, t. II, p. 300; 1843. — Du même. Mémoire sur la réparation ou cicatrisation des foyers hémorrhagiques du cerveau. In Arch. génér. mêdec, 4" série, t. IV, p. 436 et t. V, p. 35 ; 1844. —Du même. Maladies des vieillards, 1854, p. 208, 2" édit., 1875. — Kiwisch (F. Ritter v.). Encephalitis und Apoplexie der Neugebornen. In Œsterr. med. Jahrb., t. XX, S. 4 et Schmidt's Jahrb., t. XXVill, p. 85; 1840. — Kirmsse (Ed.). Blut Extravasat in einem grossen Theile der rechten Gehirnhemisphâre, Risse im Sehlmgel ? etc. In Allg. med. Ztg., n- 101 ; 1838 et Schmidt's Jahrb., t., XXXII, p. 154 ; 1840.

— Parrot (Emile). Gazette des hôpitaux, 1810, p. 443. — Trochon. Bull. Soc. anat. 1841, p. 157. — Degranges. Journal de médecine de Bordeaux, 1841, p. 164, — Valleix. Guide du médecin praticien, 1842. Paris, 5 vol., 4 édit., 1860, t. II. — Longet. Anatom. et Phys. du système nerveux. Paris, 18 i2, 2 vol. — Hall (Marshall). Obs. on the Prévention and Treatment of Apoplexy and Hemiplegia. In The Lancet, 1841-42, t. II, p. 138. — Du même. On the Threatenings of Apoplexy and Paralysis. In The Lancet, 1848, t. II, p. 92. — Du MÊME. La physiologie de V Épilepsie et de l'apoplexie d'origine inorganique. InCompt. rend, de l'Acad. des se, t. XXXV, p. 781 ; 1852. — Komberg. Fall von Bluterguss in der Varolsbrticke. In Casper's Wochenschrift, 1842, n" 1 et Schmidt's Jahrb., t. XXXV, p. 283; 1842.

— Du MÊME, l.ehrbuch der IServenkrankheiten, 1851-1857. — East (R.). The two Dangerous Diseuses of England, Consomption and Apoplexy , their Nature, etc. london, 1842, in-S». — Thompson (À. -T.). A Case of Aneurisms within the Skull terminating in Apoplexy, with. etc. In Monthly Journ., t. II, p. 557 ; 1842. — Adakson. Two Cases of Apoplexy, attended with Unusual Lésions. Ibid., p. 802. — Tonnet (J.). Considérations et observations sur l'apoplexie et la paralysie, etc. Niort, 1843, in-S". — ['«einbold (Th.). Ueber den Schlagfluss. In Hufcland's Journ., t. XCV, St. v, p. 3 ; St. vi,p. 3; 1845. — Fleurï. Quelle place doit occuper dans les cadres nosologiques l'altération cérébrale, décrite sous le nom d' apoplexie capillaire, etc. In Journ. de méd. de Beau, 1843. — Rilliet et Barthez. Traité clinique des maladies des enfants. Paris, 1843, 2" édit., 1853 et 1861, t. II. — Steele (W.-E.). A Case of Apoplectic. Loss of Speech with Observ. In Dublin Journ. of Med. Se, t. XXVI, p. 355 ; 1845.

— Campbell. Northern Journal and London med. Gaz., mai 1845. \n Archives gén. méd., i' série, t. IX, p. 353. — Vigla. Gaz. des Mpitaux, 1845, p. 419. — Burrows. On Disorders of the cérébral Circulation. London, 1846, — Copman (Edw.). A Collection of Cases of Apoplexy. London, 1845. — Du même. Cases and Observ. on the Treatment of Apoplectic and Paralytic Diseases. In Lond. Med. Gaz., t. XXXVII, p. 457, 587, 681, 812; 1846. — Albers (J.-F.-H.). Die Verschiedenheit der Apoplexia nach dem Sitze und der Natur der Krankheit. In Casper's Wochenschr., 1847, n"> 9 et 10. — Bouillon-Lagrange. Obser. d'Hémipl. du côté droit produite par un épanchement sanguin enkysté à la surface de l hémisphère droit du cerveau. In Arch gén. méd., 4" série, t. XIV, p. 313 ; 1847. — Virchow. Ueber die Erweiterung kleinerer Gefâsse. In Arch. f. path. Anat. u. Phys., III, 1848. — Helfft. Ueber Hœmorrhagien des Gehirns im kindlichen Aller. In Casper's Wochenschr., 1849, n» 20, 21, 22.

— Pestalozzi. Ueber Anevrysmata spuria des kleinen Hirnarterien. Wurzburg, 1849.

— Kœlluer. Zeitschrift fur wissenschaftliche Zoologie, t. I. — Richard Qoain. F^ndoti Journ. of Med., janv. 1849. In Arch. méd., 4? sér., t. XXI, p. 209. — Jacquot et Sonrier. Mémoire sur les fièvres comateuses. Paris, 1849. — Robin, Soc. Biologie, 1849. Dégénérescence graisseuse des capillaires. — Paget (J.). On fally Degeneralion of the Small

DICT. BNO. XIV. ât>

598 CERVEAU (pathologie).

Blood-Vessels of the Brain and its Relation to Aj^oplexy. In Lond. Med. Gaz., t. LXV,

p. 2'i9; 1850. — Hauner. Zwei Fâlle von GeJtirn- Apoplexie bel ganz kleinen Kindern. In Deutsche Klin., t. III, p. 164 ; 18àl. — Trier (Lie.;. Ueber Apoplexie. \r\ Hosp. Meddelels., t. III, 1850 et ScJuuidt's Jahrb., t. LXX, p. 505; 1851. — Turck. Ueber secundàre Erkrankung einsehier Rûckenmarksstrange und ihrer Fortselziingen zum Gehirne. In Silzungsberichte der k. k. Wiener Académie, 1851. Eodem loco, 1851-53. — Du même. Beobacktungen ûber das Leititngsvérmôgen des menschlichen Ruckemnarks. Wien, 1855. — Béchet. Bull. de la Soc. anat., 1852, p. 44. — Schi;œ:deii tan der Kolk. Warneming von ene Atrophie van het linker halfrand der hersenen met gelijktijdige atrophie van het ligehaaven. In Neederl. Institut., iSb'i. — Bertrand (M.-F.-A.). De Vhémorrhagie cérébrale compiarée au ramollissement sénile et à quelques autres affections des centres nerveux. Th. de Paris, 1852, n° 252.

— Carrière (Ed.).i)« trailemenl rationnel de la congestion et de l'apoplexie par les alcalins, eXc. Paris, 1854, in-S". — Blin. Service de Grisolle. In Union, 1854, p. 13. — Thompson. The British and Foreign Med. Cliir. Review, 1854. — Moshebr. Ueber das pathologische Verhalten der kleineren Hirngefâsse. Wtirzburg-, 1854. — Masse. Krankheilen des Nervensystems. In Virchoiv's Handbuch der Pathologie, t. IV. Erlangeii, 1855; 2''édit., 1868. — KiRKES (W.-S.). On Apoplexy in Relation to Clironic Rénal Diseuse. In Med. Times and Gaz. 1855. — Ogle. Transact. of the Pathol. Soc. ofhondon, 1855, t. VI. — Tukner. De l'atrophie partielle ou unilatérale du cervelet. Th. de Paris, 1856. — Traube. Ueber den Zusammenhang von HerzundMerenkrankheiten. Berlin, 1856. — ^ouikmv.^. Lehrbuck der path. Anat. Wien, 1856. — Barlow. A Manual ofthe Practice of Medicine. London, 1856. — Gueler. Gaz. hebdom., 1856, p. 749 et suiv. ; 1858, p. 721. — Du même. Du ranioliissement cérébral alrophique. In Arch. gén. méd., 1859. — Millabd. Bull. Soc. anat., 1856, p. 217. — Esmarch (Fr.). Embolische Apoplexie durch Lôsung und Fibringerinnseln aus einem Aneurysma der Carolis. In Virchow's Arch. fur path. Anat. und Phys., t. XI, p. 410; 1857. — Bambeeger. Ueber die Beziehungen zwischen Morbus Brightii und Herzkrankheiten. In Virchow's Archiv, t. XI, 1857. — HiLLAUtET. Mém. Soc. Biologie, 1857, 2» sér., t. IV, p. 42. — Du même. Arch. gén. de méd., 1858, 5° sér., t. XI, p. 536. Ibid., 5" série, 1858, t. II, p. 149. — Hiesch. Klin. Fragments 1 Abath., p. 207. Kœnigsberg, 1857. — Motnieb. Morts subites chez les femmes enceintes. Paris, 1858, p. 117. — Copiand's. Dictionary Practical éf Med. London, 1858. Art. Apoplexï. — Ehrmann. Piccherches sur l'anémie cérébrale. Strasbourg, 1858 — Vulpian. Comptes rendus de la Société de Biologie, 1858. p. 172. — Du même. Leçons sur la physiologie du système nerveux. Paris, 1866. — Du même. Note relative à l'étude physiologique du retard des sensations dans le cas de sclérose des faisceaux postérieurs de la moelle. InArch. phys., 1868, p. 463. — Du même. Expériences relatives à la pathogénie des atrophies secondaires de la moelle épinière. In Arch. phys., 1869. — Bennet (Hughes). Clinical lectures. Edinburgh, 1859. Traduction française, Paris, 1873. — Baueot. Bull. Soc. anatom., 1859, p. 98. — Garrigou. Thèse de Paris, 1859, n" 160. — Calmeil (L.-F.). Traité des maladies inflammatoires du cerveau, 2 vol. Paris, 1859. — Landry. Traité des paralysies. Paris, 1859.

— GuLL. Guy's Hos]}. Reports, 1859j t. V, 3° sér. — Turck. Sitzungsbcr . der kais. Akademie der Wissensch. zu Wien, 1859. — Dumont. Bulletin de la Société anatomique, 1860, p. 203.

— Lamare-Picquot (F.-V.). Recherches nouvelles sur l'apoplexie cérébrale, ses causes, ses prodromes. Nouveau moyen,, etc. Paris, 1860, in-8°. — Vogt (W.). Ueber die .Apoplexie des Gehirns und ihre Behandlung. In Schw. Monatsschrift, t. V, p. 161 ; 1861. — Mesnet. Observation d'apoplexie du bulbe rachidien dans sa partie supérieure en arrière de la protubérance annulaire. In Compt. rend. Acad. des se., t. LUI, p. 237; 1861. — Broca. Bulletins de la Société anatomique, 1861. — Broadbent. Transact. ofthe Patholog. Society of Londçn, 1861, t. XII, p. 15 et suiv. — Todd. Clinical lectures. London, 1861. — Lebert. Traité d'anat. path. gén. et spéciale. Paris, 1861, in-foL, avec planches coloriées. — Du même. Ueber die Aneurysmen der Eirnarterien. In Berliner klinische Wochenschrifl, 1866. — Lance- HEAvx. De la thrombose et de l'embolie cérébrales, etc. Paris, 1862. — Du même. Allas d'analomie pathologique. Paris, 1871. — Grisolle. Traité de pathologie interne. Paris, 1862, 8» édit., t. I, p. 717. — Trousseau. Clinique médicale de l'Hôtel-Dieu. Paris, 1862, t. IL- Leten et Ollivier. Arch. méd., 1862, 5» série, t. XX, p. 513. — Hibsch. Ilandbuch der hist. geogr. Pathol. Erlangen, 1862-64. — Billroth. Ueber eine eigenthûmllche gelatinôse Degeneralion der Gehirnrinde, etc. In Arch. der Heilkunde, t. III, 1862, — Graves. Leçons de clinique médicale. Trad. franc., 1862, 1. 1, p. 650. — Eulenbdrg (Alb.). Ueber den Einfluss von Herz- Hyperlrophie und Erkrankungen der Hirnarterien auf das Zustandekommen von Ilœmor" rhagia Cerebri. In Virctww's Arch., t. XXIV, p. 529; 1-^62. — Judée. De l'apoplexie capillaire. In Cas. des hôp., 1863, p. 515. — Lange. Apoplexia Cerebri et Cerebelli. In Deutsche Klinik, t. XV, p. 421; 1862. — Jossot (Paul). Considérations sur l'hémiplégie dans les hémorrhagies cérébrales. Th. de Strasbourg, 1863, ^641. — Mareï. Circulation du sang Paris. 1863. — Madthner. Apoplexia cerebralis ex hemophilia. In Wiener med. Wochenschr., 1865. — RiNDFLEiscH, Apoplexia Cerebri. Ein. Slud. ûber Blutmetamorphosen. In Arch. fUr

CERVEAU (i'atiiologie). 399

Heilkunde, 1863. — Du même. Traité d'histologie jiatliologique, trad. par F. Gross. Paris, 1871. — Cohml. Note sur les lésions des nerfs et des muscles liées à la contracture tardive et permanente des inembres dans les hémiplégies. lu Soc. de Biol., iSôîi. — Fosrster (Aug.), Handbuch der speciellen pathologischen Anatonne. Leipzig;, 1803, t. II, p. 586. — Leubuscher. Die Pathologie und Thérapie der Gchirnkrankheiten. Berlin, 1864. — Jourpanet. Le Mexique et l'Amérique tiopicale, etc. Paris, 1864. — Monneret. Traité élémentaire de pathologie interne. Paris, 1864, \. I, p. 52. — Meunier (J.). De l'atrophie des nerfs et des ^yapilles optiques dans les maladies du cerveau: Th. de Paris, 1864. — Heschl. Die Capillar-Aneurysme inPojis Varoli. Wiener med. Woc/tenschr., 1865, 6 et 9 sept. — Niemeyer. Eléments depathologie interne. Trad. franc. Paris, 1865, t. II.— Fronhuller. Apoplexie der Varolsbrûcke.ln Mémorabilien, t. X, n» 2 et Schniidt's Jahrb. , t. CXXVII, p. 299 ; 1865. — Schdtzenberger et Hecht. Art. Apoplexie. In dict. encycl. des se. méd., t. V, p. 682 ; 1866. — L^borde. Le ramollissement et la congestion du cerveau. Paris, 1866. — Bouchard. Des dégénérations secondaires de la moelle épinière. In Arch. gén. méd., 1806. — Du même. Études sur quelques points de la vathogénie des hémorrhagies cérébrales. Paris, 1867. — Du même. Delà pathogénie des hémorrhagies. Thèse de concours d'agrégation, 1869. — Dn mèsie. Note sur les causes de la persistance de la coloration ocreuse dans les hémorrhagies anciennes des centres nerveux. In Arch. de physiol., 1868, p. 458. — Uspensky. Veher das Verhalten der Temperatur und der Reflexbewegungen bei cerebraler Hémiplégie. In Schmidt's Juhrbûcher, 4866. — Boyd MusHET (W.) On Afoplexy. London, 1866. — Gouguenheim. Des tumeurs anévrysmales des arlèiKS du cerveau. Paris, 1806. — Prévost et Gotakd, Études physiologiques et pathologiques sur le ramollissement cérébral. Paris, 1866. — Jackson (J.). Note on the Functions of Ihe Oplic Thalamus. In London Hosp. Ueports, 1866, t. III, p. 375. — Prompt. Oe la variation de la tension artérielle. In Arch. méd., 1867, t. X. — Folet. Etude sur la température des parties paralysées. Paris, 1S67. — Chevallier. De la paralysie des nerfs vaso-moteurs dans l'hémiplégie . Th. de Paris, 1867, n" 175, — Lepine. Note sur deux cas d'hémorrhagie sous-méningée. In Comptes rendus Soc. biologie, 1867 et Gaz. méd., 1868. — Du même. Sur la cause des ecchijmoses du pericrâne dam V apoplexie. \n Arch. de physiol., 1869. — D'Escarra. Th. de Paris, 1868, n" 49. — Guïon (Félix). Note sur l'arrêt de la circulation carotidienne, pendant l'effort prolongé. In Arch. de physiologie, 1868, p. 57. — Charcot et Bouchard. Nouvelles recherches sur la pathogénie de V hémorrhagie cérébrale. \n Arch. de physiologie, 1868, p. 110 etsq. — Landois et Mosler. Berliner klin. Wochenschr., 1868, p. 402. — Durand. Des anévrysmesdu cerveau. Th. de Paris, 1868, n° 251 . — Liouville. Diathèse anévrysmatique généralisée.In Méni. delaSoc.de fiio/., 1868. Th. de Paris, 1870, a" 31.— Du mê.he. Comptes rendus de l'Acad. des se. 1870. — Charcot. Leçons sur les maladies des vieillards, 1868-1869. — Du même. Sur la formation rapide d'une eschare à la fesse du côté paralysé dans l'hémiplégie récente de cause cérébrale. In Arch. phys., 1868. — Du même. Arthropathie par lésion du cerveau. In Arch. phys., 1868. — Du même. Contracture hystérique. In Gaz. des hôp., 1871, p. 557 et sq. — Du même. leçons sur les maladies du système nervetix. Paris, 1873. — Du même. Notes inédites d'un cours fait à la Salpétriere sur Vhémorrhagie et le ramollissement du cerveau. — Du même. Mouvement médical, 1872-73. Leçons recueillies par BourneviUE. — Dieulafot. Gaz. des hôp., 1868, p. 150. — Ibid., 1867, p. 229. — Prévost. De la déviation conjuguée des yeux et de la rotation de la tête, dans certains cas d'hémiplégie. Th. de Paris, 1868, n" 50. — (^intrac (E.). Cours théorique et clinique de pathologie interne, t. VIT, 1868.— Béhier. Leçons cliniques et médic . In Gaz.desh6p.,\%%%, eX Times and Gazette, 1868. — Ollivier et Ranvier. Nouvelles observations pour servir à l'histoire de la leucocythémie. In Arch. phys., 1869. — Du mêmf:. De Vhémorrhagie cérébrale dans la leucocythémie. In Arch. physiol., 1870. — Westphal. Ueber kiinstlicherzeugte secundàre Degeneration einselner Mckenmarkstrange. In Virchow's ylrc/î.,1869. — Jaccoud. Traité de pathologie interne. Paris, 1869 Jaccoud et IIallopeau. Hémorrhagies de l'encéphale. In Noiw. Dict. de méd. et chir., t. XIII. Paris, 1870. — Behieb et Hardy. Traité élémentaire, de pathol. int., t. III, 2' édit, p. 592. Paris, 1869. — Kellt. Eirnblutung bei einem 12 Jahr allen linaben. Hémiplégie. Aphasie. Meningitis. In Lancet, II, 16 octobre, p. 54i; 1869 cl Schmidt's Jahrbuch, iSlO, vol. CXLV, p. 50. — Sormani. Ueber Gehirnapoplexie von D' Giuseppe Sormani. In Riv. clin., 2» sér., 12 déc. 1871 et Schmidt's Jahrb., 1872, Band CLV, p. 21. — Lancereaux et Lacherbauer. Atlas d'anatomie pathologique. Paiis. 18rl, p. 253, 424. — Fernet. Du tremblement. Th. d'agrégation, 1872. — Bourneville. Études cliniques et thermométriques sur les maladies du système nerveux. Paris, 1872-73. — Barrï. De l'emploi de l'ophtlialmoscope, etc. Th. de Paris, 1872, n» 55. — Duret. Stir la distribution des artères noun-icières du bulbe rachidien. In Arch. phys., 1873, n°l et 2; 1872. — Du même. Note sur la distribution des artères nourricières du cerveau. In Mouvement médical, 1873, p. 27. — Heuener. Zur Topographie der Ernâhrungsgebiete der einzelnen Hirnarterien. In Centralblatt fur med. Wissensch., 1872, 7 Dec, n» 52. — Corml et Ranvier. Manuel d'histologie pathologique . l'aris 1875, p. 612. — Fournie (Ed.). Reclierches expérimentales sur le fonctionnement du

400 CERVEAU (pathologie).

cerveau. Paris, 1873. — Auchambault. Diction, encyclopédique des sciences médicales. Art. Hémorr. des méninges, 2' série, t. VI, p. 558; 1873. — Zenrer. Mouvement médical, 1873, p. 20. — Bert. Action de l'air comprimé. Iii Ac. des se., 1873. — Desnos. Soc. médicale des hôpitaux, 1873. — Bouchot et Desprès. Dict. de méd. et de thérapeutique, 1875. P. Br.

Vlll. Ramollissement. Le cerveau de l'homme adulte, tel qu'on l'observe chez les suppliciés, et dans un grand nombre d'affections, oii l'on peut dire qu'il reste en dehors du processus morbide, présente une consistance bien connue, que l'on doit prendre pour type, et à laquelle il faut se reporter, toutes les fois que l'on veut apprécier d'une manière rigoureuse, les divers degrés du ramolHssement pathologique. Pour ne pas compliquer la question, nous croyons, devoir admettre, ce qui d'ailleurs est très-près de la vérité, que cette consistance est la même, chez les individus de tout âge, à l'e.xceptiou des nouveau-nés et des enfants très-jeunes. Comme nous le dirons plus loin, les conditions physiques et liistologiques de leur encéphale, s'éloignent à ce point, de ce qu'elles sont aux autres époques de la vie, qu'd est indispensable de consacrer un chapitre spécial à l'étude du ramollissement cérébral tel qu'on l'observe chez eux.

Toutes les lois que la consistance du cerveau est moindre que celle prise pour type, ce qui a lieu fréquemment, on peut dire qu'il est ramolli; mais on ne se .servira pas du terme de ramollissement cérébral, qui doit être réservé pour une affection, très-commune chez les vieillards, dans laquelle la cèrébromalacie joue le rôle capital, et dont les causes et les manifestations cliniques, sont assez nettement caractérisées, pour qu'on lui donne une place dans les cadres nosologiques. C'est ainsi qu'ont pensé la plupart des auteurs français depuis Rostan, et nous pensons comme eux, même après les attaques dont cette dénomination a été l'objet de la [lart de médecins, d'ailleurs il faut le dire, pour la plupart étrangers. Une discus.«ion en faveur de notre manière de voir, serait ici mal placée ; elle se présentera naturellement à la fin de notre travail, oii l'on trouvera une ample justification du titre que nous lui avons donné.

On doit se tenir en garde contre deux écueils, quand il s'agit de déterminer si la perte de consistance de la substance cérébrale, est d'origine pathologique ; car elle peut être le résultat de la décomposition cadavérique, ou d'un accident, survenu pendant les manœuvres destinées à extraire l'encéphale de la boîte osseuse.

II y a peu de chose à dire de ce dernier cas. La pulpe nerveuse est alors broyée superficiellement, sans changement de coloration, sur une petite étendue, ou en une série de points, correspondant à la ligne suivant laquelle l'ouverture du crâne a été laite.

Pour ce qui est de l'action des agents extérieurs, qui commence aussitôt après la mort, il n'est pas toujours facile d'en faire la part. Elle est activée par une température élevée et par la longue durée du temps qui s'écoule entre le décès et l'examen cadavérique. Ce qui augmente la difficulté de l'appréciation que l'on en doit faire, c'est que, dans mainte circonstance, elle est en quelque sorte préparée par la maladie; car des encéphales, se trouvant dans des conditions identiques, pour ce qui est de la saison, de la température et du temps qui s'est écoulé depuis la mort jusqu'au moment de l'examen, présentent parfois de grandes différences dans leur consistance, suivant les affections diverses auxquelles ont succombé les malades.

M. Cruveilhier raconte, dans sou Traité d'anatomie pathologique (t. IV, p. 394), qu'à l'autopsie d'un individu mort dans une attaque d'épilepsie, asphyxié par la pénétration des aliments dans les voies respiratoires, au mois de juin, on trouva à

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l'autopsie faite avant 24 heures, toute la masse encéphalique convertie en une bouillie dil'fluente. M. Durand-Fardel parle de l'autopsie, faite 40 heures après la mort et par un temps assez chaud, d'une femme de soixante-cinq ans, qui avait succombé dans le marasme, à une affection organique du foie, sans symptômes du côté du cerveau, et chez laquelle ce viscère était dans un tel état de ramollissement que, placé sur la main, les doigts y pénétraient par sa seule pesanteur. Celui d'un autre cadavre, examiné 70 heures après la mort et 24 heures après l'autopsie, était loin de cet état de mollesse.

Quoi qu'il en soit de ces faits particuliers, on doit soupçonner l'action cadavérique, toutes les fois que l'encéphale est ramolli dans sa totalité, et que les autres viscères sont atteints de la même manière, bien qu'il n'y ait aucun autre signe de putréfaction.

Anatomie pathologique. Nous devons examiner successivement : 1" les lésions du cerveau, de ses vaisseaux et de ses enveloppes ; 2° celles des autres organes, lorsque, par quelque lien, elles se rattachent aux premières. Comme on le comprend, l'importance de ces altérations est bien différente. Celles de l'appareil nerveux occupent le premier rang, et c'est par elles que nous allons commencer.

Les caractères anatomiques du ramollissement, varient avec son âge ; et l'on ne peut bien le connaître, qu'en l'étudiant aux différentes époques de son évolution. Or, de toutes ces périodes, celle que Ton rencontre le plus rarement dans la pratique journalière des nécropsies, est celle du début; aussi, nous aiderons-nous, pour la faire connaître, de ce que l'on a observé sur les animaux. Cette source de renseignements a été très-heureusement exploitée depuis quelques années, et les résultats qu'elle a fournis, ont jeté une vive lumière sur quelques points encore fort obscurs, de la question pathologique que nous étudions.

Décrire une lésion, quelle qu'elle soit, çst toujours malaisé; mais, pour celle qui nous occupe, la difficulté est particulièrement grande; car ce ne sont pas seulement le volume, la couleur, la forme du cerveau, qui ont subi des modifications, mais encore et surtout la consistance. Et, pour exprimer ce changement, . pour le faire connaître, les descriptions les plus minutieuses restent insuffisantes. Des planches, fussent-elles d'une grande exactitude, ne peuvent ici suppléer le voir et le toucher. ■»

Quand on examine la substance cérébrale peu de temps après qu'elle a été atteinte, par exemple au bout de 24 heures, on constate qu'elle a perdu sa fermeté habituelle, et qu'elle présente, comme on l'a dit, quelque ressemblance avec une gelée tremblotante. Bientôt, son volume augmente et sa mollesse s'accentue, amenant la déformation du viscère. Les circonvolutions sont aplaties, comme on le voit, aussitôt après l'ablation de la calotte crânienne et la section de la dure-mère, et les anfractuosités tendent à disparaître. Cela est d'autant plus manifeste, que le ramollissement est plus superficiel ; et lorsqu'il est limité à la substance médullaire, il est rare que les plis cérébraux perdent leur relief.

Quand le mal est très-étendu, si l'on vient à comprimer la région tuméfiée, on y perçoit une sorte de fluctuation, et si, après avoir extrait l'encéphale de la cavité osseuse, on le place sur une table, l'hémisplièi-e iitteint, au lieu de conserver sa forme, s'affaisse et s'étale. Vient-on à y pratiquer des coupes, les surfaces de section ne restent pas planes et leurs angles s'arrondissent. Enfin, la cohésion du tissu s'amoindrissant chaque jour, il se trouve bientôt réduit en une bouillie diflluente. Un bon léactif de la lésion est un filet d'eau, dont on peut graduer le vo-

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lurae et la force de projection. Il est surtout utile pour en déterminer les limites. Son action est faible dans les premières périodes ; m;iis, dès que la consistanec est profondément atteinte, le liquide sépare et même détache et entraîne des lambeaux du tissu nerveux.

La couleur des parties malades n'est pas toujours la même. Elle peut n'être pas modifiée, comme cela arrive surtout pour la substance blanche ; d'où le nom de ramollissement blanc, donné à cette variété, qui se montre habituellement chez les individus cachectiques, par exemple chez les femmes cancéreuses de la Salpêtrière, arrivées à la dernière période de leur maladie (Charcot). Mais ces cas sont exceptionnels, et presque toujours, on observe une coloration d'un rouge uniforme ou pointillé, souvent plus foncée à la périphérie qu'au centre, et due à la congestion • des vaisseaux, ou au mélange d'une certaine proportion d'hématies, à la substance nerveuse.

Quand la rougeur est pointillée, les taches reconnaissent pour cause de petites extravasations sanguines, qui tantôt sont nettement circonscrites et ne dépassent pas la gaîne lymphatique, et qui, dans d'autres cas, se forment par la rupture totale du vaisseau et le mélange du sang à la matière pulpeuse du foyer, dont la teinte peut alors devenir très-foncée. Parfois même, cette hémorrhagie prend des proportions considérables, et le sang fait irruption dans les ventricules ou dans la cavité arachnoïdienne.

Ce sont des cas de cette espèce, qui ont fait croire à Rochoux; que l'hémorrhagie cérébrale était toujours préparée, par une perte de consistance de la région oii elle se produisait; et qui lui ont suggéré, pour qualifier cet état du tissu encéphalique, hi dénomination de ramollissement hémorrhagipare. Tombant dans une erreur commune, cet observateur a pris pour le fait capital, un accident habituel, mais secondaire. 11 s'est trompé doublement, puisque d'une part, considérant comme de véritables hémorrhagies, des ramollissements compliqués d'extravasation sanguine, il a cru que la perte de consistance, n'était qu'un travail préparatoire de la rupture vasculaire; et que, d'un autre côté, en présence d'une hémorrhagie primitive, il en a cherché la cause, dans une mollesse préalable, dont il trouvait la trace à la périphérie du foyer. Or ce fait, loin d'être primitif, est une conséquence de la déchirure de la trame nerveuse, qui s'imprègne de sang et s'altère rapidement.

Les modifications précédentes appartiennent à la période qui suit de près le début; plus tard, la matière du foyer devient de plus en plus diffluente et prend une teinte jaunâtre. Quand on la fait disparaître par le lavage, elle laisse à nu de nombreux filaments vasculaires. Pour M. Durand-Fardel, cette lésion, qu'il appelle le ramollissement pulpeux, est une sorte de transition entre les deux périodes principales, qu'il qualifie à'aiguë et de chronique. Cette division est trop tranchée. Car c'est par des modifications graduelles et continues, que les foyers changent d'aspect. Et les différences qu'ils présentent aux deux périodes susindiquées, ne sont pas de celles qui d'ordinaire, motivent la distinction des lésions d'un même processus, en aiguës et en chroniques.

Nous avons dit qu'au début, la coloration des parties altérées, était à peu près la même dans les deux substances. Il n'en est pas de même quand le mal est ancien ; et si parfois la substance grise des centres, se comporte comme la blanche, celle des circonvolutions subit des transformations l'-ut à fait spéciales, et que l'on ne rencontre pas dans les autres régions de l'encéphale. Aussi, est-il indispensable de décrire séparément le lamollissemonL de la substance grise corticile et celui du

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tissu médullaire. M. Durand-Fardel a nettement distingué et bien décrit, les différences que présentent dans ces deux sièges, les foyers anciens.

11 désigne ceux des circonvolutions sous le nom de plaques jaunes, parce qu'elles présentent en effet, l'apparence de plaques soit arrondies, soit allongées, couronnant les plis, ou pénétrant dans les anfractuosités. Rarement moins larges qu'une pièce d'un franc, elles peuvent l'être beaucoup plus. Toute saillie s'efface à leur niveau, mais il est exceptionnel que l'on y observe une dépression. Elles ont une teinte jaune cbamois ou ocreuse. Molles au toucber, formant des plis, quand on passe le doigt sur elles, on quand on imprime au cerveau un mouvement de totalité, elles ont été assez justement comparées à une peau mouillée. Loin d'être friables, comme le sont les parties altérées dans la première période, elles ont une cobésion notablement supérieure à celle des parties voisines ; aussi résistent-elles aux tractions, et les voit-on se déprimer sous la lame de l'instrument, quand on cherche à les entamer. L'eau en jet ne peut les dissocier. D'ordinaire, elles tranchent nettement sur la substance saine, dans laquelle elles se trouvent enchâssées. Leur épaisseur, sans atteindre toujours celle de la couche grise des circonvolutions, la dépasse parfois. La pie-mère qui les recouvre, peut être enlevée sans difficulté dans un certain nombre de cas, mais il arrive aussi, qu'en cherchant à détacher cette membrane, on arrache la plaque jaune, par fragments ou dans toute son étendue. Cela tient en général, à ce que, la méninge est épaissie d'une manière notable. Autour des plaques, on trouve un ramollissement moins avancé, ou une véritable perte de substance, une sorte d'ulcération chronique, limitée à l'épaisseur de la couche corticale ou empiétant sur la substance blanche. Au-dessous d'elles, cette dernière est raiement saine ; elle est ramollie, et d'une teinte rouge ou jaunâtre, avec l'apparence que prennent dans cette région, les anciens foyers. Il est a'ssez difficile de préciser l'époque à la(pielle elles se trouvent constituées. D'après quelques observations, on peut admettre qu'elles existent déjà deux mois après l'attaque ; et dans un cas de ramollissement provoqué sur un chien, par l'injection dans une artère, de graines de tabac, MM. Prévost et Gotard, ont trouvé que la lésion présentait tous les caractères de la plaque jaune, dès le trente-cinquième jour.

Quand le mal est très-ancien, et que la substance médullaire est lésée dans une grande étendue au-dessous de la plaque, il peut se faire que celle-ci disparaisse graduellement, ne laissant d'autre trace qu'une couche, celluleuse, légèrement vascularisée, ou de petits îlots, isolés par un travail ulcératif, qui en a détruit la plus grande partie.

Dans les centres hémisphériques, les foyers de ramollissement diffèrent d'une manière notable de ceux qui viennent d'être décrits, et prennent en général un aspect, qui leur a fait donner par M. Durand-Fardel, la dénomination d'infiltration celluleuse. Avant lui, cette lésion avait été vue et décrite par quelques observateurs, parmi lesquels nous citerons MM. Gendrin, Bouillaud et Gruveilhier. Lalleinand l'avait même comparée à une sorte de tissu cellulaire infiltré de sérosité ; mais il faut bien le dire, aucun d'eux n'avait saisi toute son importance, et ne lui avait donné sa véritable signification.

Le volume de ces foyers, peut ne pas dépasser celui d'une noisette, mais on les a vus s'étendre à un lobe, et même à un hémisphère tout entier. Us sont limités par une membrane kystique de la paroi interne de laquelle partent dans toutes les directions, des filaments vasculaires et celluleux, qui s'entre-cx'oisent et forment une sorte de tissu aréolaire, dont les intervalles sont remplis par une matière

404 CERVEAU (pathologie).

fluide et blanchâtre, comparée par M. Criiveilliier à du lait de chaux. Cette trame fibro-vasculaire est tantôt lâche et sans cohésion; tantôt très-dense. Sa couleur parfois grisâtre, peut être blanche ou d'un jaune-clair. Ses vaisseaux sont isolés ou accolés à des lames fibreuses. Quand le liquide a été résorbé, elle se trouve réduite à un tissu jaune celluleux, qui présente une grande analogie avec celui des plaques jaunes, ou des anciens foyers hémorrhagiques.

Le liquide laiteux peut être à peu près limpide ou tout à fait louche; auquel cas, il contient une poussière très-ténue qui se dépose au fond du vase où on l'a introduit. Quelquefois il tient en suspension des flocons blanchâtres, qui sont des fragments désorganisés de la substance nerveuse. Sa quantité est très-variable suivant la capacité des lacunes ; dans certains cas, en effet, il suffit de pratiquer une incision au niveau du 'byer, pour le voir s'écouler en abondance, tandis que dans d'autres, il est nécessaire de comprimer la partie, pour en obtenir quelques gouttes.

Autour des foyers, la substance cérébrale peut être ramollie, mais le plus souvent, elle a sa consistance normale.

MM. Durand-Fardel et Dechambre ont rencontré chez quelques malades, une foime de l'infiltration celluleuse qu'ils ont considérée comme le dernier terme du travail morbide. Elle se présente sous deux aspects différents. Tantôt c'est un kyste à parois indurées, rempli par un liquide séreux ou semblable à du lait de chaux; tantôt c'est une véritable cicatrice blanche, étoilée ou linéaire.

A côté des lésions précédentes, il faut placer celles que l'on a décrites sous les noms de lacunes et d'état criblé. Il est vrai qu'elles sont beaucoup plus rares dans les centres ovales, que dans la couche optique et le corps strié; mais comme on les y a observées quelquefois, nous devons en parler. Elles consistent eu de petites cavités, dont le volume varie depuis celui d'une tête d'épingle jusqu'à celui d'un petit pois, et qui contiennent un liquide séreux. M. Durand-Fardel les attribue à une dilatation des vaisseaux, consécutive à des congestions céré!)rales répétées. Il nous semble plus juste, à l'exemple de MM. Prévost et Cotard, d'en faire de petits foyers de ramollissement, comme on y est naturellement engagé, soit par leur aspect, soit par leur constitution histologique.

Après avoir dit comment se présente la substance cérébrale ramollie, quand on l'examine à l'aide du couteau et du scalpel, et sans aucun instrument grossissant, nous devons rechercher de quel secours pour son étude, nous est l'emploi du microscope.

Il nous montre qu'au début, les éléments du tissu sont dissociés ; que des fragments de tubes nerveux sont mêlés à des hématies et à de la myéline, et que bientôt on voit apparaître des corps granuleux et de la graisse s'accumuler autour des petits vaisseaux. Ces changements se produisent avec une grande rapidité, puisque dans une observation dont parle M. Fourneau, ils avaient commencé à se produire vingt-deux heures apt-ès la mort. MM. Prévost et Cotard qui les ont étudiés avec beaucoup de soin, ont trouvé des corps granuleux chez des individus qui avaient succombé trois jours après le début, et ils ont vu qu'il en était de même dans leurs expériences sur les animaux.

Plus tard, les cellules nerveuses et les débris des tubes à myéline subissent la transformation graisseuse. D'abord la moelle se coagule autour du cylindre-axe; puis elle s'échappe et se présente sous des aspects variés; ce sont des blocs, renflés en forme de massue, lobules, pelotonnés, ou présentant un grand nombre d'appendices renflés ; enfin on ne trouve plus que des sphérules grasses. Le réticulum con-

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jonctif subit le même travail de régression ; ses cellules deviennent des corps granuleux, et sa substance fondamentale se dissout directement et d'une manière sensible. Aussi, voit-on partout les globules gras isolés et les corpuscules de Glûge se multiplier et devenir plus volumineux, par l'adjonction de grosses gouttes d'huile. La graisse qui se montre ainsi dans toute l'étendue de la région malade, affecte une prédilection particulière, pour le voisinage des vaisseaux ; et on la voit s'accumuler a\itour d'eux, en forme de manchon. Elle est contenue dans la gaîne lymphatique qu'elle distend en certains points, de manière à lui donner une apparence variqueuse.

Le tissu vasculaire proprement dit, peut rester longtemps indemne, mais il arrive aussi qu'on le trouve granuleux et même en régression graisseuse.

Pendant que la stéatose, par une marche progressive, fait ainsi disparaître la trame nerveuse, on constate, dans certaines régions du foyer, un travail d'une autre espèce. C'est une multiplication des noyaux de la uévroglie et des tuniques vasculaires. Ainsi se produisent ces cellules embryonnaires parfois si nombreuses, qui existent dans les foyers anciens, les parois de leur kyste périphérique et les trabécules celluleuses qui donnent à leur cavité l'apparence aréolaire que nous avons signalée.

Quant au lluide, que l'on a comparé à du lait de chaux, il est essentiellement constitué par un liquide, qui tient en suspension des particules graisseuses libres, des corps granuleux, des cristaux d'hématoïdine, des grains d'hématosiue réunis en masses de grosseur variable, en général plus abondants dans les plaques jaunes que dans rinfiltration celluleuse, et des corps amyloïdes.

Ce n'est pas ici le lieu de signaler la ressemblance et les autres rapports, qui existent entre les foyers de ramollissement et ceux de l'hémorrhagie cérébrale ; il en sera parlé beaucoup plus naturellement à propos de celte dernière affection. Toutefois, nous devons dire qu'une irruption de sang peut se faire dans un ancien foyer de ramollissement, et l'on a fait remarquer avec raison, que seules, ces cérébromalacies méritaient la qualification d'hémorrhagipares, que Roclioux attribuait à toutes les altérations de la pulpe nerveuse, consécutives aux hémorrhagies primitives.

Après les lésions de la substance cérébrale, celles du système vasculaire encéphalique tiennent le premier rang ; aussi, c'est par leur examen que nous allons poursuivre cette étude; et nous passerons successivement en revue l'état des artères, des veines, des sinus veineux et des capillaires.

Les artères sont fréquemment oblitérées ; par le fait de la lésion de leur paroi, par un corps obturateur, ou par la combinaison de ces deux causes. Mais nous n'avons à décrire ici, ni la thrombose, ni l'embolie, ni l'athérôme des artères; et nous devons nous contenter d'indiquer brièvement les particularités, qui, dans l'histoire de ces états pathologiques, se rattachent d'une manière immédiate au ramollissement cérébral.

L'athérôme artériel est une de ces lésions qui se développent presque fatalement chez l'homme, et dont les progrès sont dans une relation directe avec l'âge. Parfois il reste inoffensif, mais il est toujours menaçant pour la santé et la vie du vieillard ; et parmi les conséquences graves qu'il peut entraîner, il n'en est pas de plus redoutable que le ramollissement. Rarement il produit une oblitération complète des vaisseaux ; mais, comme nous le venons plus loin, il peut atteindre à la fois un grand nombre débranches, et, d'ailleurs, il agit surtout en déterminant à la face internedu canal artériel,desinégalitésquiprovoquentlaformation d'un thrombus

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D'après M. Lancereaux, qui s'appuie sur des faits lui appartenant, et sur d'autres empruntés à MM. Peacock et Bristowe, l'endartérite doit prendre place parmi les lésions étudiées ici, au même titre que la précédente, attendu qu'elle peut aussi amener la coagulation du sang, dont les éléments se trouvent alors mêlés dans le caillot, à des produits inllammatoires.

Dans les cas où l'on trouve un embolus artériel, il est en général situé sur un point assez éloigné du foyer de ramollissement ; ce qui prouve, lorsqu'il est constitué par un caillot, qu'il ne peut être attribué, suivant une explication donnée par M. Durand-Faidel, i?une artérite de voisinage. Souvent il adhère aux parois du vaisseau, par un exsudât de nouvelle formation, dû à l'irritation provoquée par sa présence. Qu'il y ait dans toute sa masse ou à sa périphérie seulement, du sang coagulé, il a une teinte rosée, avec des taches pâles, ou bien il est tout à fait grisâtre, friable, grenu, constitué, comme toutes les coagulations sanguines en régression, par des débris d'hématies, des granulations protéiques et de la graisse. Le noyau emholique varie avec son point de départ, qui est d'ordinaire dans le cœur et l'aorte, et bcnncoup plus rarement dans les veines pulmonaires. Dans le premier cas, il est constitué par des débris valvulaires on fibrineux, ou par ceux résultant de la désagrégation d'anciens caillots ; et, dans le second, par des fragments d'athérômes ulcérés ou de thrombus. Si d'ordinaire on retrouve l'embohis qui a été la cause du ramollissement, il n'en est pas toujours ainsi, d'après liasse et Bamberger, qui l'ont vu disparaître complètement.

De toutes les artères encéphaliques, les sylviennes sont celles oii l'on rencontre le plus souvent les corps migrateurs. C'est ainsi que, sur 44 cas de ramollissement embolique, M. Lancereaux a trouvé que 24 fois la cérébrale moyenne était oblitérée. D'autres observateurs ont fait la même remarque ; et dans leurs expériences, MM. Prévost et Cotard ont vu que c'était au niveau des sylviennes que s'accumulaient de préférence et en plus grande masse, les graines de tabac qu'ils introduisaient dans le système artériel à l'aide d'injections.

Nous avons déjà mentionné l'altération des capillaiies, mais il est nécessaire d'y revenir. Jusqu'ici, en effet, nous l'avons comme englobée dans la déchéance commune de la substance cérébrale, admettant qu'elle reconnaissait la même cause et évoluait avec elle. C'est de cette façon que l'on doit très-certainement, dans la majorité des cas, envisager lesiésions de cette portion du système circulatoire, car il est exceptionnel qu'on les rencontre en dehors des limites de la partie malade ; mais comme dans quelques faits, l'état des capillaires a pu être considéré comme antérieur au ramollissement et comme sa cause, nous devons y insister.

MM. Piobin, Paget et Laborde ont appelé l'attention sur l'état granulo-graisseux des capillaires cérébraux chez les vieillards et sur le rôle qu'd pouvait jouer dans la genèse de la lésion qui nous occupe. Tantôt la graisse envahit la paroi du vaisseau, tantôt elle s'accumule autour de lui, de manière à constituer une enveloppe épaisse et telle qu'il en résulte une gêne notable dans les fonctions de ce canal. m'. Laborde a également décrit certaines dilatations anévrysmatiques des capillaires, .qu'il qualifie d'état moniliforme. Suivant MM. Prévost et Cotard, cet état est passager, comme l'hyperhémie qui le provoque, et ne laisse d'autre trace que des amas d'hématies groupées le long des capillaires. Ils l'ont vu se produire dans leurs expériences. Tantôt la dilatation occupe le pourtour tout entier du vaisseau, tantôt on ne la constate que sur un point assez limité. Quand la paroi se rompt, le sang envahit habituellement la substance cérébrale, mais il peut se faire qu'il ne dépasse pas la gaînc lymphatique; alors il se développe là, suivant la remarque de

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M. Charcot, un véritable anévrysme disséquant. Dans ces cas d'ailleurs, le tissu des capillaires est sain, et l'on n'y distingue d'autre anomalie qu& la dilatation.

De même que les artères, cos fins canaux peuvent être obstrués par des corps eniboliqiies, consécutivement à la rupture d'un kyste fibrineux, d'un abcès athéromatcux, ou par le fait d'une endocardite ulcéreuse. M. Lancereaux, dans sa thèse, rapporte une observation dans laquelle on voyait plus particulièrement dans le lobe cérébral droit et au voisinage de la substance grise, plusieurs petits foyers," d'une étendue de 1 à 3 centimètres, où la substance nerveuse, moins consistante, se faisait remarquer par sa coloration rougeâtre. Les capillaires étaient très-apparents, et le microscope montrait que les plus gros étaient remplis par une substance finement granuleuse, insoluble dans l'acide acétique et l'étber. Elle avait très-probablement pour origine, deux plaques jaunes ramollies de la région auriculaire, car sa constitution était identique à celle de ces plaques. Le même auteur parle d'un cas de ramollissement du cerveau, avec calcification des capillaires encéphaliques, observé par M. Delacour [Gazette des Hôpitaux, 1850, p. 107), sur un vieillard de 81 ans, à peu près imbécile depuis longtemps, et atteint d'impotence des membres, avec incontinence des urines et des matières fécales. En promenant le doigt sur une coupe faite au niveau du centre ovale de Vieussens, on sentait une foule de petites aspérités dures et on apercevait un grand nombre de points, faisant une saille de 1 à 2 millimètres. Plusieurs de ces indurations, suivies avec soin, se continuaient toujours avec des vaisseaux, qui après un certain trajet, avaient des parois souples et une cavité libre ; ce qui prouve qu'elles étaient formées par des capillaires convertis en petites tiges dures et cassantes. Les deux corps striés, où cette lésion vasculaire était aussi très-avancée, avaient subi une désorganisation profonde.

Ce n'est pas avec le ramollissement cérébral, mais avec l'apoplexie capillaire et l'hémorrhagie méningée, que l'on rencontre des amas de matière pigmentaire dans les vaisseaux d'un très-petit calibre ; aussi laisserons-nous de côté ce mode d'obstruction du système circulatoire encéphalique.

11 nous reste à parler des altérations du système veineux. Elles consistent en thromboses oblitérantes, et presque toujours le ramollissement qu'elles provoquent, s'accompagne d'hémorrhagie sous-arachnoïdienne et de foyers d'apoplexie capillaire. Au lieu d'avoir la forme d'un coin ou d'une pyramide, comme dans les cas où ils sont est le résultat d'une oblitération artérielle, les foyers ressemblent à des plaques plus ou moins étendues, qui occupent la surface des hémisphères ; la substance grise étant beaucoup plus souvent atteinte que la blanche. Un autre fait également digne d'attention, c'est que d'ordinaire, surtout d;uis le cas d'obstruction des sinus, les lésions sont symétriques. La congestion est générale et le tissu malade est d'un rouge très-foncé ou même lie de vin, rempli de capillaires gorgés de sang et présentant des anévrysmes disséquants, identiques à ceux observés dans le ramollissement rouge à obstruction artérielle ; et à ce propos, MM. Prévost et Cotard, remai'quent justement, que la ressemblance de ces lésions des capillaires, dans les cas d'obstruction veineuse, où leur origine mécanique ne saurait être contestée, avec celles où l'obstruction est artérielle , doit faire admettre que dans cette dernière circonstance, le mode de production est secondaire, consécutif, à une congestion; et que l'on ne doit pas y voir la cause du ramollissement, mais un résultat de cette cause.

Là se termine ce que nous avions à dire des altérations essentielles ; celles qii'il nous faut maintenant décrire, sont d'une importance tout à fait secondaire, cepen-

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dant on ne saurait les passer sous silence. Elles sont de deux sortes : les unes dépenderit du ramolissement, et sans elles il est impossible d'expliquer certains phénomènes cliniques. Les antres, reconnaissent la même cause que lui, et peuvent éclairer sur sa véritable origine.

Les premières affectent non-seulement certaines parties du système nerveux central, mais encore les nerfs, les muscles et même les os. Notées par quelques observateurs, qui les avaient aperçues sans en comprendre toute la valeur, rapportées à leur véritable cause par M. Cruveilhier, elles n'ont été bien étudiées, que depuis les travaux de L. Tùrck (1851) et ceux de Waler sur la d 'génération des nerfs sectionnés.

En 1859, M. Gubler publiait dans les Archives de médecine, l'observation d'une femme de 62 ans, qui avait eu de l'hémiplégie droite, avec contracture et abolition de la parole. A l'autopsie, on trouva dans l'hémisphère gauche, un foyer de ramollissenfient du volume d'un œuf de dinde, dont la matière d'un jaune clair, molleetcommecaséeuse, entourée d'iniezone d'un tissu très-friable et très-vasculaire, était loiistituée par des débris de substance nerveuse, de nombreuses granulations graisseuses et des corps granuleux. Le corps strié, la couche optique et surtout l'étage infcrieiu' dn pédoncule cérébral correspondants, avaient perdu leur consistance habituelle. D'ailleurs, cette lésion s'arrêtait brusquement au bord anlérienr de la protubérance annulaire. L'anteur regarde toutes les lésions situées en dehors de rhémisphère cérébral, comme étant sous la dépendance du foyer hémisphérique et il les qualifie de secondaires. Depuis, MM. Gliarcot et Vulpian, et plus récemment, M. Cli. Doucbard, ont fait connaître ces dégénérations secondaires des centres nerveux. Elles atteignent les pédoncules, la protubérance, le bulbe et la moelle. D'après M. Bouchard, dont les observations ont été très-multipliées, un ramollissement qui n'atteint que la couche la plus superficielle des circonvolutions, même quand il est très-étendu, ne produit aucune dégénération descendante. Au contraire, on voit succéder cette altération à l'infiltration celluleuse des centres ovales et aux plaques jaunes, qui détruisent les couches profondes de la substance grise corticale et entament le tissu blanc sous-jacent. Dans ce dernier cas, elle est en général peu marquée.

Nous ne devons pas nous appesantir sur ces lésions ; cependant, comme elles sont le point de départ de certains troubles fonctionnels, qui se manifestent dans les périodes ultimes du l'amollissement, nous ne pouvons nous dispenser d'en dire quelques mots.

Le pédoncule du côté malade est plus petit que l'autre. On voit à sa face inférieure une traînée d'un gris jaunâtre, dirigée dans le sens de ses fibres, et qui occupe une région variable, suivant que le foyer de ramollissement siège dans tel ou tel point de l'hémisphère. La protubérance présente du même côté, un aplatissement plus ou moins marqué. Sur le bulbe, la pyramide correspondante est plus petite et plus jaune ; ce qui met en relief l'olive, et pourrait faire croire à un état hypertrophique de ce corps. Pour ce qui est de la moelle, la diminution de volume porte sur la moitié opposée à l'hémisphère ramolli. On constate une dépression longitudinale à quelques millimètres en avant des racines postérieures. C'est le cordon antéro-latéral qui est atteint en arrière, entre le sillon collatéral postérieur et le ligament dentelé. Sur des coupes, après durcissement, on voit,' dans les cas anciens, un point transparent et comme un trou fait à l'emportepièce. Tout autour, la substance blanche est intacte, et la lésion ne se révèle jamais h l'extérieur. Dans quelques cas, une mince bandelette de la partie interne

CERVEAU (pathologie). 409

du cordon antérieur du côté de l'hémisphère malade, présente les lésions précédemment décrites. Sa couleur, en général modifiée, apparaît sur des coupes, d'un ton gris jaunâtre ou bleuâtre, avec un aspect gelatiniforme dans les faits anciens. Le processus pathologique auquel appartiennent ces lésions, offre, suivant la remarque de M. Bouchard, une grande analogie avec celui du ramollissement cérébral. Au début, en effet, on voit apparaître dans les partis malades, des globules gras et des corps granuleux. Les capillaires s'entourent de graisse et l'on constate la disparition d'un plus ou moins grand nombre de tubes nerveux. Enfin, lorsque la lésion hémisphérique est très-ancienne, il se développe du tissu conjonctif, qui se substitue aux tubes à myéline.

Les nerfs des nmscles paralysés sont fréquemment plus volumineux qu'à l'état normal ; ce qui parait dii à une vascuiarisation plus grande, à une épaisseur plus considérable de leur enveloppe conjonctive, et au dépôt dans leurs interstices, de vésicules adipeuses (Charcot et Cornil).

Quand les muscles sont contractures, il n'est pas rare de constater qu'ils ont diminué de volume en pi-enant une teinte feuille morte ; que dans leurs faisceaux primitifs, la striation est moins nette, ou même qu'elle a disparu ; et qu'il y a des gninulations protciques, pigmentaires ou graisseuses et même ça et là, une prohféralioii nucléaire.

On a également parlé d'altérations cutanées et articulaires, d'atrophie delà substance compacte des os ; mais les renseignements que l'on possède là-dessus, manquent encore de précision. .

Parmi les lésions viscérales que l'on peut trouver avec le ramollissement cérébral, il en est qui alfeclent parfois, avec lui, des relations très-intimes. Elles ont pour siège le cœur, l'aorte, ou les gros troncs, qui portent à l'encéphale le sang artériel. Le cœur gauche est le plus fréquemment atteint. Sans parler du rétrécissement des orifices, de l'insuffisance des valvules, de l'hypertrophie des parois, ou de la dilatation des cavités, nous devons mentionner les incrustations calcaires, les végétations verruqueuses, les concrétions de fibrine qu'elles provo quent, l'endocardite ulcéreuse, et la rupture des kystes fibrineux des cavités gauches. Souvent l'aorte et les artères cervicales sont dilatées, athéromateuses et couvertes de plaques calcaires.

Enfin, pour terminer ce qui a trait à l'anatomie pathologique, signalons les inl'arctus des l'eins, de la rate, de l'intestin, du cœur ; l'oblitération de l'artère d'un membre et la gangrène qui en est la conséquence. Ces lésions reconnaissent la même cause que le ramollissement, à savoir l'embolie artérielle.

Symptomatologie . L'autorité de Rostan avait fait admettre dans le ramollissement cérébral de véritables prodromes, c'est-à-dire l'existence d'une période précédant toujours l'attaque, et pendant laquelle on observait des phénomènes assez caractérisés pour annoncer l'apparition prochaine du mal. M. Durand-Fardel s'est élevé contre cette manière de voir, qui aujourd'hui se trouve à peu près complètement délaissée. Aussi, la céphalalgie, la tendance au sommeil, les engourdissements, les vertiges, n'ont-ils plus l'importance clinique dont ils ont joui pendant longtemps. Et l'on est surpris, qu'on ait attribué à ces phénomènes une valeui' si grande, quand on songe qu'il n'est pas d'affection encéphalique, dont ils ne puissent être les signes précurseurs. 11 en est une pourtant qui mérite une mention spéciale, car ses atteintes répétées chez un vieillard, feront craindre une attaque prochaine de ramollissement cérébral. C'est l'étourdissement. Dans sa forme la plus légère, il dure un temps très-court, et consiste en une sorte de

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vertige, avec obnubilûtion de la vue, sans chute ni perte de connaissance. Tout au plus voit-on chanceler celui qui en est affecté. Ces atteintes sans gravité, peuvent se répéter à de très-courts intervalles, de telle sorte, qu'il se produit un état vertigineux habituel, et que le malade, tout en n'étant pas paralysé, est obligé de donner le bras à une personne pour marcher (Prévost et Gotard). Dans une forme plus dangereuse, il y a chute avec perte de connaissance, mais sans paralysie consécutive.

Pour ce qui est de l'invasion du mal proprement dite, quels que soient les phénomènes qui l'aient précédée, elle est lente et graduelle, ou brusque et inévitablement apoplectique.

Ce dernier mode de début, étant le plus fréquent, surtout chez les gens âgés, nous allons l'étudier tout d'abord. Le malade est comme frappé d'un coup violent. Qu'il soit debout ou assis, il tombe, et reste privé de connaissance dans le coma, ayant perdu le mouvement dans une moitié de corps. On observe d'ailleurs d'assez grandes variétés dans le nombre et l'intensité de ces accidents.

Ainsi, malgré la chute, les facultés intellectuelles peuvent res(er intactes. Chez certains malades, la perte du mouvement et de l'intelligence, bien qu'ayant débuté d'une manière brusque, n'attehit pas d'emblée sa plus grande intensité; et, parfois, bien que très-rarement, l'invasion est marquée par des cris, des convulsions épileptiformes et même un véritable délire.

Quand l'attaque est foudroyante et comateuse, les malades sont inertes et couchés sur le dos ; leur face est pâle ou très-injectée, sans expression ni mouvement, déviée d'un côté ; les paupières sont tout à fait abaissées, ou à demi-closes. De temps en temps, un gémissement plaintif se fait entendre. Les membres du côté qui correspond à celui de l'hémiplégie faciale, sont dans la résolution, complètement insensibles, et retombent comme des masses inertes, quand ou les soulève. Dans l'autre moitié du corps, on constate des mouvements inconscients, spontanés ou provoqués par des contacts étrangers. Chez certains malades, cet état persiste jusqu'à la mort, qui survient rapidement. Chez d'autres, après quelques hevires ou quelques jours, une amélioration se manifeste ; le cerveau redevient perméable aux sensations, et des mouvements volontaires apparaissent du côté paralysé ; les malades comprennent et même arrivent à parler ; mais cela est en général de courte durée et le mal, qui s'était arrêté assez complètement, pour donner quelque espérance, reprend sa marche après cette rapide éclaircie, et conduit plus ou moins vite à l'issue fatale. D'ordinaire, les organes respiratoires se prennent, des eschares se développent sur les parties qui s\ippoitent le poids du corps ou qui sont souillées par les urines et les matières fécales ; la paralysie s'aggrave, et la mort survient au milieu d'un état comateux , bien souvent sans que la circulation ait subi une perturbation notable, mais avec des troubles de la calorification, sur lesquels nous reviendrons plus loin.

Quand le mal se développe lentement, sa physionomie est tout autre, les accidents céphaliques se montrent les premiers et d'une manière prédominante. La céphalalgie est habituelle, très-tenace, et s'accompagne de troubles intellectuels. L'esprit se fatigue aisément et reste longtemps dans un état de torpeur ; la mémoire s'affaiblit peu à peu, et finit même par disparaître. On constate de l'inégalité d'humeur. Les malades sont mornes et tacitures ; leur imagination est nulle et leurs idées confuses. Les sens perdent de leur acuité, la vue et l'ouïe surtout, s'affaiblissent, et parfois, les pupilles sept inégales. Il y a souvent de l'inappétence, des nausées et même des vomissements, avec de la constipation ou de l'iuconti-

CERVEAU (l'ATuoLuGiii). 411

nence des fèces. Quand les choses en sont là, il est rare 411e les fonctions musculaires restent intactes. Les mouvements manquent de netteté et de précision. Les membres parésiés, sentie siège d'engourdissement, de fourmillements, et souvent de douleurs lancinantes. La langue s'embarrasse et les muscles sont agités de mouvements involontaires; enfin, au bout de quelque temps, on voit se dessiner une véritable hémiplégie, qui apparaît ou s'aggrave notablement, à la suite d'une attaque apoplectique, interrompant d'une manière brusque, la marche lente des accidents, et les faisant progresser tout d'un coup, pour les hisser ensuite reprendre leur allure tranquille, jusqu'à un nouvel étourdissement.

Dans quelques cas, les accidents au lieu de s'accentuer; àimhiuent notablement, du moins pour ce qui est de la myotilité, car les facultés intellectuelles ne se dén-agent pas. Enfin, il est des malades qui restent pendant un temps variable, dans un état stationnaire, et sur l'avenir desquels on ne peut se prononcer. D'autres deviennent absolument impotents et gâteux , et s'anéantissent peu à peu, dans un état de démence complète. Quelques-uns sont enlevés par une attaque apoplectique. Enfin, et c'est peut-être là ce qui arrive le plus souvent, la mort est amenée par une complication ; tantôt par des eschares, qui en suppurant et en s'étendant, finissent par épuiser les malades; tantôt par une lésion des organes tlioraciques et notamment du poumon. Alors l'appétit est nul, la soif est vive, la déglutition difficile, la langue et les dents se couvrent de fuliginosités ; ii y a des vomissements alimentaires.

Les phénomènes pathologiques que nous venons de rassembler en des groupes plus ou moins complexes, doivent être étudiés séparément, afin que les variétés qu'ils présentent, chez les divers individus, ou, pour un même cas, aux différentes péiiodes du mal, soient complètement énumérées.

Le plus habituel et le plus grave, est la perte du mouvement. Nous avons vu, qu'il y avait, en général, une hémiplégie du côté opposé à la lésion. Souvent elle est complète d'emblée, et les mouvements réflexes, sont les seuls que l'on constate dans les membres affectés. D'autres fois, elle n'envahit que successivement les différentes parties d'une moitié du corps, et n'atteint son maximum que lentement. Le membre pelvien n'est pas toujours frappé au même degré que le supérieur. Quelquefois, il a conservé ses fonctions, tandis que le second est plus ou moins paralysé. Rarement, c'est le contraire qui a lieu. L'hémiplégie faciale n'est pas constante et souvent, elle est incomplète.

On a signalé, mais à titre de faits exceptionnels, des cas dans lesquels il y avait des mouvements convulsifs intermittents, et même de véritables accès épileptiformes.

Au début, les membres paralysés présentent quelquefois une certaine roideur • mais la contracture proprement dite, appartient à une période très-tardive, bien que MM. Charcot et Bouchard l'aient notée déjà dans le cours du deuxième mois. Sans entrer dans le détail des attitudes et des difformités qu'elle entraîne, ce qui sera fait à propos des dégénérations secondaires de la moelle, nous devons dire quelques mots des principdes. La rigidité n'atteint pas tous les muscles paralysés; elle est limitée à ceux des membres. Dans un cas cependant, M. Bouchard a vu un malade atteint de contracture des muscles de la lace, du côté qui primitivement avait été paralysé, ce qui simulait une hémiplégie alterne. Le membre pelvien est moins souvent affecté, et dans une étendue moins grande que le thoracique, auquel peut être bornée la rétraction. Habituellement l'avant-bras est en demi-llexion sur le bras, et le biceps fait une sailUe très-appréciable. L'action

412 CERVEAU (pathologie).

que peut exercer le malade sur cette attitude, est très-faible; et quand par une manœuvje d'exploration, on cherche à la vaincre, on éprouve parfois une résistance insurniontahle et l'on provoque de la douleur, surtout dans les premiers temps. Le sommeil chloroformique n'amène aucune modification dans les parties affectées. L'attitude la plus fréquente est la flexion simultanée de l'avaiit-bras et des doigts, avec pronation. L'extension complète est beaucoup plus rare. Il en était pourtant ainsi chez une malade atteinte de ramollissement ancien, observée par M. Bouchard. L'avant-bras gauche était complètement étendu, la main fléchie à angle droit, les doigts fortement repliés. Les parties avaient subi un mouvement de rotation tel, que le bord cubital de la main était en avant, le radial eu arrière, et que l'olécrâne avait été ramené en avant. Dans ce cas, et cela peut arriver, suivant la remarque de Todd, toutes les fois que la flexion des doigts dans la paume de la main est excessive, les ongles avaient entamé la peau de la région palmaire, dont les ulcérations sécrétaient une sanie fétide. Dans le membre pelvien, cet état des muscles est beaucoup moins fréquent; il existe à peine dans la moitié des cas. Quand la contracture a atteint son plus haut degré, elle reste dans le statu quo pendant un temps très-long ; parfois elle paraît diminuer. Certaines influences, telles que les émotions, les affections douloureuses des nerfs des membres, lui font subir, chez quelques malades, des modifications. 11 en est de' même des courants induits, qui agissent sur les muscles, alors même qu'ils sont atrophiés. Aux troubles musculaires, se rattache l'incontinence de l'urine et des matières fécales, qui se manifestant dès le début, peut exister jusqu'à la fin. Il est des cas où elle ne se montre que dans les derniers temps, c'est en général quand la marche de l'affection a été lente.

La sensibilité est atteinte beaucoup moins souvent que le mouvement ; c'est ainsi que sur 23 cas de ramollissement avec paralysie, 9 fois elle n'était pas modifiée. Le degré de son affaiblissement est variable, mais elle est rarement abolie. De même que pour le mouvement, ses modifications sont plus fréquentes dans le membre thoracique que dans l'inférieur. L'anesthésie des muqueuses est plus rare quo celle de la peau. Jamais on n'a observé la diminution ou la perte de la sensibilité, indépendamment de la paralysie musculaire. Ce n'est que dans des cas tout à fait exceptionnels, que l'on a noté de l'hyperesthésie, dans les premiers temps. Mais avec la contracture, on voit souvent apparaître des douleurs qui ont leur siège dans les articulations et dans la continuité des membres. On les a vues se fixer dans une région, l'épaule par exemple, pendant des mois entiers ; le mouvement les exaspère, mais non la pression. C'est à cette période, que l'on observe aussi de la céphalalgie. Rostan, MM. Andral et Durand-Fardel, l'ont notée à peu près dans la moitié des cas soumis à leur observation. Elle est frontale ou généralisée. Les engourdissements et les fourmillements qui, chez quelques malades, précèdent l'attaque, se montrent assez souvent dans les parties incomplètement paralysées, cessent quand la paralysie devient complète, pour apparaître de nouveau quand elle diminue.

Les troubles de l'intelligence sont souvent passagers, même dans la forme apoplectique ; car s'il y a alors une perte absolue de connaissance, cela peut n'être que pour un temps très-court; mais chez quelques malades, le coma persiste; et quand ils en sortent, ils sont bien loin déposséder intactes toutes les facultés de leur esprit. Ils sont comme hébétés, ne répondant que tardivement aux questions qu'on leur adresse et n'exécutant qu'avec lenteur et hésitation, ce qu'on vient à leur prescrire. Us sont irascibles; et sans motif, pleurent et rient alternativement.

Enfin, ces troubles venant à s'aggraver, ils tombent dans un état de démence trèscaractérisé. C'est à dessein que nous ne parlons pas de l'agitation, de la loquacité et de ces actes incobérents, dont l'ensemble a été si bien décrit par Prus et Beau sous le nom de délire d'action, et que l'on observe si fréquemment chez les vieillards ; parce que ce délire, quoi qu'on en ait dit, assez fréquent dans quelques maladies aiguës, telles que la pneumonie, ne s'observe pas dans le ramollissement cérébral. L'état de la parole qui se lie presque toujours à celui de l'intelligence, a été étudié par tous les observateurs. Suivant M. Durand-Fardel, elle serait constamment troulDlée dans la forme aiguë. Quand le mal évolue d'une manière lente, la prononciation s'embarrasse peu à peu, et il y a comme une lourdeur de la langue qui s'accentue avec les autres troubles. On a vu l'aphasie se montrer d'emblée, au sortirdel'étatcomateux produit [ar l'attaque apoplectique. Alors, tantôtle mutisme est complet, et même aucun son n'est émis ; tantôt les malades répondent à tout, expriment leurs pensées, leurs sensations, leurs désirs, par un ou plusieurs mots souvent bizarres, n'ayant aucun rapport avec la situation actuelle, ou même n'appartenant à aucun vocabulaire.

La circulation est, en général, peu troublée; et quand elle est accélérée d'une manière sensible, c'est sous l'influence d'une complication.

L'état de la température a été récemment étudié avec beaucoup de soin par M. Gharcot ; et M. Bourneville vient de nous faire connaître le résultat de ces recherches. Ce n'est que dans des cas très-exceptionnels, que l'on voit, comme dans l'hémorihagie cérébrale, la colonne de mercure s'arrêter au-dessous du chiffre normal, et, dans ce cas, elle marque dans le rectum au moins 57". Peu de temps après l'attaque, elle s'élève brusquement jusqu'à 59 et même 40", puis s'abaisse et revient au niveau normal, en oscillant parfois d'une façon très-irrégulière. Après la mort, elle tombe assez rapidement.

. L'état de la nutrition est trop variable pour qu'on puisse formuler une proposition à son sujet. Il est des malades qui, avec une affection ancienne et étendue jouissent d'une santé générale bonne ; il semble même, comme ou l'a dit, que l'état d'apathie où ils vivent, favorise les actes imtritifs, et l'on remarque chez eux de l'embonpoint et une certaine fraîcheur dans le teint. Par contre, certains individus ont la peau terreuse, sont d'une maigreur excessive, et poi tent tous les attributs d'une cachexie profonde. C'est ce qui advient en général, quand il y a de la contracture et de vives douleurs, et il faut y voir le résultat des souffrances supportées par les patients.

Durée et terminaisons. Bien qu'à propos des symptômes, nous ayons dit quelques mots de la marche du mal, il nous faut y revenir. Ce n'est que dans un nombre de cas très-rares, et chez des individus jeunes, qu'elle s'arrête; et si quelques traces du mal n'étaient pas ineffaçables, on pourrait dire qu'il y a guérison. Ces cas heureux sont tout à fait exceptionnels.

Nous avons vu que l'attaque initiale peut tuer. La mort peut encore avoir une origine cérébrale, même lorsque le terme fatal est éloigné du début. Alors elle est provoquée, soit par une nouvelle atteinte de ramollissement, soit par une hémorrbagie. Toutefois, comme il a été dit plus haut, ce n'est pas de la sorte, que les choses se passent le plus habituellement. Les malades meurent par le poumon qui devient le siège de congestions, ou de cette forme bâtarde et si redoutable de pneumonie, que l'on a qualifiée d'hypostatique. Les eschares du sacrum et des talons, sont une autre cause de mort; qu'elles agissent seules ou qu'elles combinent leur action à celle du poumon. Quand elles sont étendues et que la suppu-

DICT. KHC XIV. 27

414 CERVEAU (pathologie).

ration est abondante, il y a de la fièvre, la face s'altère ; on voit sur les dents et les lèvres des fuliginosités ; les narnies deviennent pulvérulentes ; la peau se couvre d'une sueur visqueuse ; la respiration s'embarrasse, et le patient meurt dans un état d'adynamie profonde.

Il est très-malaisé de déterminer, même d'une manière approximative, quelle sera la durée de la vie chez un individu atteint de ramollissement cérébral. Dans la forme aiguë, la mort peut survenir au bout de quelques jours et même de quelques heures; par contre, il est tout à fait exceptionnel, qu'elle ait lieu après le vingtième et surtout après le trentième.

Nous empruntons à M. Durand-Fardel le tableau suivant, qu'il a dressé d'après des observations personnelles et celles consignées dans les ouvrages de Rostan et de M. Andral.

Sur 39 cas, la mort est arrivée :

11 fois pendant les deux premiers jours 26 fois aKant le 5°.

43 fois avant le 8°.

1 fois du 9° au 2(>>.

9 fois du 20° au 50".

Dans la forme chronique, si le mal fait des progrès incessants, il est bien rare que sa durée s'étende au delà d'une année ; mais quand sa marche est excessivement lente, ou qu'il s'est produit un temps d'arrêt, la vie peut se prolonger pendant plusieurs années; et il est d'autant moins facile de lui fixer un terme, que la mort est d'ordinaire amenée par une maladie intercurrente.

Étioloyie et pathogénie. Parmi les causes éloignées du ramollissement cérébral, tout ce qui a trait à l'âge, est très-important. Cette lésion n'épargne l'être humain, à aucune époque de son existence, car nous verrons plus loin qu'elle frappe le nouveau-né, et même le foetus. Toutefois, il est incontestable que c'est dans la vieillesse qu'elle est surtout fréquente. Aussi, les meilleurs travaux faits sur la matière, sont-ils sortis des hospices de vieillards, et c'est le ramollissement sénile qui a servi de type dans toutes les descriptions.

Quand on parle de l'âge des malades, il est bien entendu qu'il s'agit de celui qu'ils avaient lorsque l'affection a débuté, et non au moment où on les observe pour la première lois.

Voici, d'après M. Durand-Fardel, un relevé de l'âge précis qu'avaient 55 femmes observées par lui à la Salpêtiière, à l'époque de l'attaque initiale.

De 30 à 40 ans 5 fois

De 40 à 50 8

De 50 à 55 2

De 60 à 65 5

De 66 à 70 ans ... . 9 fois.

De 71 à 75 13

De 76 à 80 10

De 80 à 87 5

On a dit que l'affection était un peu plus fréquente en hiver et en été que dans les autres saisons.

Deuxdiathèses, le rhumatisme et la syphilis, et une intoxication, l'alcoolisme, ont été accusées de produire le ramollisement cérébral. L'action du rhumatisme est certaine, mais elle n'est pas directe, et a pour intermédiaires obligés, le cœur et les artères. L'influence étiologique de la syphilis n'est démontrée par aucun fait incontestable. Pour ce qui est de l'alcoolisme, c'est en produisant des lésions vasculaires, et notamment l'artérite, qu'il exerce une action sur le cerveau. L'état puerpéral doit être mis sur la liste des causes, à la suite de celles qui viennent d'être indiquées. Il n'est pas vrai, comme on l'a avancé, que le ramollissement soit une affection propre à la décrépitude, car il frappe un assez grand nombre d'individus ayant de l'embonpoint, de la force, de l'activité et présentant toutes les apparences

CERVEAU (pathologie). 415

d'une santé parfaite. Ceci dit, il faut reconnaître que les maladies chroniques, qui par leur nature ou leur durée, amènent un épuisement de l'organisme, une cachexie profonde, comme le cancer, par exemple, prédisposent à la cérébro-malacie, par l'altération du sang qu'elles déterminent. On sait que celle-ci, qualifiée d'inopexie, favorise la thrombose. A la Salpêtrière, oij les femmes atteintes de cancer sont nombreuses, M.Charcot, comme nous l'avons déjà dit, a mainte fois constaté l'exactitude de cet enchaînement étiologique, dans la genèse du Tamolli^semeiit cérébral.

Viennent ensuite des causes qui servent en quelque sorte d'intermédiaires entre les précédentes dont elles sont le produit, et celles que nous avons qualifiées de prochaines, qu'elles engendrent à leur tour. Ce sont des altérations du cœur, des vaisseaux et du sang.

Parmi les premières, la plus fréquente est l'endocardite, qui dans ses diverses formes et ses phases successives, peut devenir une source d'embolie. Tantôt, en effet, c'est un foyer inflammatoire qui s'ouvre, ou une ulcération (jui se produit ; tantôt se sont des végétations valvulaires ou des concrétions fibrineuses, qui se détachent, et toujours jettent dans le torrent circulatoire des corps solides qui se fixant dans les artères, y interceptent la circulation. Les caillots fibrineux que Laënnec a si bien décrits sous la dénomination impropre de végétations globuleuses, se ramollissent comme on le sait, du centre à la périphérie. Quand ils siègent dans le cœur gauche et qu'ils viennent à se rompre, ils jettent dans le sang comme une semence embolique, dont le cerveau est atteint avec les autres viscères. Ce que nous venons de dire du cœur, s'applique à l'aorte, et aux carotides, qu'il s'agisse de foyers athéromateux, d'ulcérations, de plaf|ues calcaires, ou de concrétions fibrineuses. Enfin, le sang des veines pulmonaires peut charrier dans le cœur gauche des débris de caillots, ou d'autres fragments org:iiiiques, par exemple de la matière cancéreuse ; qui arrivés dans la cavité ventriculaire, se comportent comme ceux qui en partent directement.

Ce ne sont là, qu'on nous passe l'expression, que des germes de ramollissement. Ils évoluent peu à peu et parfois très-lentement, restant inoffeiisifs chez un grand nombre d'individus ; mais, chez d'autres, ils déterminent la destruction partielle du cerveau, presque toujours par l'oblitération d'une artère. Celle-ci a lieu de diverses manières. Tantôt c'est un des corps solides dont nous venons d'étudier l'origine, qui s'arrête en un point du canal vasculaire, trop étroit pour le laisser passer. On dit alors que le ramollissement cérébral est le résultat de l'embolie. D'autres fois, l'obstruction s'accomplit en quelque sorte sur place, soit qu'une maladie artérielle, un athérome, en fasse tous les frais; soit que le sang y contribue par sa coagulation, assez fréquente en ces points altérés ; soit enfin qu'un thromhus ait la plus grosse part dans l'arrêt du cours du sang. Disons enfin, pour terminer, que l'ischémie est parfois consécutive à l'obstrucliou des sinus crâniens, des veines de la pie-mère, ou du réseau capilhiire.

Ainsi, dans la genèse du ramollissement cérébral, quel que soit le point de départ, on arrive, comme on le voit, par une série d'étapes, dont il est presque toujours facile de retrouver la trace, à un arrêt de la circulation dans un département du cerveau. Là finit le domaine des causes médiates et commence celui des causes prochaines ou immédiates, qui sont d'une étude moins facile que les premières. En effet, nous apercevons sans peine celles-ci, les trouvant écrites, si l'on peut ainsi dire, en gros caractères. Car on voit et l'on touche une atrésie athéromateuse, un thrombus, un corps embolique, et l'on ne peut contester

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l'obstacle qui eu résulte pour la circulation. Mais ce qui se fait consécutivement est beaucoup plus obscur ; car, si l'on peut affirmer que cette privation de sang, est la cause du ramollissement cérébral, on ne peut dire le mode suivant lequel s'accomplit cette désagrégation, par l'ignorance où l'on est de ce qui se pisse dans l'intimité de la substance nerveuse; et les mots d'infarctus cérébral, de nécrobiose, constatent des faits vrais, mais ne les expliquent pas. Disons cependant que, si l'on ne connaît pas le mécanisme même du ramollissement, on a pu éludier la plupart de ses rouages, résultat que l'on doit, non-seulement aux examens nécroscopiques, mais surtout à l'expérimentation sur les animaux. A cette méthode féconde, se rattachent les noms de MM. Vircliovv, Hermann, Panum, 0. Weber, Vulpian, Prévost et Cotaid.

Quand un vaisseau a été oblitéré, le premier phénomène que l'on observe dans la partie du cerveau correspondante, est une augmentation de volume, avec rougeur foncée, du moins dans le ramollissement rouge, qui est de beaucoup le plus fréquent. La perte dç consistance ne se produit que beaucoup plus tard. Cette rongeur est un des phénomènes qui ont le plus préoccupé les observateurs ; et c'est sur son existence, que l'on s'est basé pendant longtemps, pour dire qu'il s'agissait là d'au processus inflammatoire. S'il y a phlébite ou thrombose veineuses, et c'est alors que la teinte est le plus foncée, on n'a pas de peine à s'en rendre compte par l'obstacle au retour du sang veineux, et par la réplétion, la distension et même la rujiture, du réseau capillaire correspondant. Mais, lorsqu'il s'agit d'une oblitération artéiielle, l'explication devient beaucoup plus difficile. On doit distinguer la rougeur périphérique de celle qui occupe les parties centrales. A quoi est due la première? M. Oppoizer l'attribue à l'inflammation. C'est une erreur ; celle-ci n'est pas encore entrée en scène, et n'y entrera que beaucoup plus tard. M. Uokitansky pense qu'il s'agit d'une fluxion collatérale, et cette manière de voir a été adoptée par MM. Otto Weber, Prévost et Cotard. Voici là-dessus l'opinion de ces derniers. Lorsqu'une aitère est oblitérée, et que le sang qui s'y trouve est à peu près immobile, la pression doit devenir sensiblement égale dans toute la partie comprise entre son origine et le point où elle est oblitérée. Il y a donc, relativement à l'état normal, une augmentation de pression, d'autant plus grande, qu'on se rapproche de l'oblitération. Conséquemment, il doit se faire, par les seules lois de la mécanique, une fluxion collatérale dans les petites branches qui naissent au voisinage du point obstrué.

Pour ce qui est de la congestion et du piqueté hémorrhagique, qui se produisent au centre même de l'infarctus, leur explication est un sujet d'embarras beaucoup plus grand. Bien qu'à ce niveau le sang soit immobile, on ne peut contester une angnientation de volume. De prime abord, cela paraît surprenant; car il semble natuiel d'admettre que, lorsque le sang ne pénètre plus dans un tissu, celui-ci doive se décolorer et perdre de son volume. Il n'en est rien pourtant; et là-dessus, l'expérimentation confirme pleinement ce que l'on obseivesur l'houmie. MM. Prévost et Cotard ont vu se produire sous leurs yeux, consécutivement à l'injection dans la carotide d'eau tenant en suspension des grains de tabac, à l'extrémité inférieure de la rate, des plaques saillantes, à bords nets comme ceux de l'érysipèle. Les branches de la splenique, correspondant aux régions tuméfiées, étaient oblitérées [)ar des grains. Ici, il est impossible d'invoquer un travail plilogmasique, la soudaineté des phénomènes s'y oppose. On a parlé d'une iiiterventioudos vaso-moteurs, d'une altération fonctionnelle des capillaires (Proust); de la paralysie do la tunique musculaire des petits vaisseaux, due à la perte des

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propriétés normales du sang; d'un reflux veineux, par suppression de la vis a tergo (Virchow) ; mais ce ne sont là que de vagues hypothèses. Pour bien comprendre ce qui se passe, il faut voir comment sont les choses à la périphérie de l'infarctus et dans ses parties centrales. Â la périphérie, nous l'avons dit, existe une tension artérielle, qui facilite la fluxion collatérale et partant le reflux dans tout le système vasculaire du voisinage. Or, du côté de l'infarctus, le sang doit pénétrer aisément, puisqu'il n'y a pas de vis a tergo qui s'y oppose, l'artère étant obstruée ; on comprend donc que tous les vaisseaux de cette partie se remplissent, et cela sous une pression un peu au-dessus de la moyenne. Ainsi refoulé de la périphérie vrrs le centre, le sang stagne, laisse échapper son sérum, ce qui augmente le volume des parties et diminue leur consistance. On a noté que l'hyperhémie était habituellement plus considérable dans les circonvolution?, ce qu'il semble naturel d'expliquer par la vascularité plus considéralile de la substance grise.

Dans quelques cas, d'ailleurs peu communs, la partie atteinte est blanche dès le début. On a dit que cela avait paru coïncider avec l'oblitération de troncs artériels très-importants, par exemple les carotides ; mais, ce qui est incontestable, c'est que cette particularité a été notée chez des individus en proie à une grave cachexie.

La coloration des plaques jaunes est due à la présence d'une grande quantité de graisse, mais surtout à celle de la matière colorante du sang; car ce liquide, qui, durant la première période du ramollissement, afflue dans les parties malades, s'y altère, s'y transforme, ne laissant d'autre trace de sa présence; que des amas d'hématosineou des cristaux d'hématoïdine. Ceci s'applique aussi à l'inliltration celluleuse des centres hémisphériques; quand on y trouve une teinte ocrense, ce qui est rare, elle reconnaît la même cause que celle des plaques jaunes.

Tous ces anciens foyers de ramollissement contiennent beaucoup de tissu conjonctif. Il s'est développé d'une manière lente et en vertu d'un travail inflammatoire, qui prend part au processus morbide, à une période déjà assez avancée de son évolution. L'inflammation peut donc intervenir dans le ramollissement cérébral, mais, comme on le voit, d'une manière tardive et quand la durée du mal le permet; et ses effets se montrent alors que ceux de la lésion principale tendent à disparaître. Loin de se confondre avec la première, suivant l'opinion de quelques auteurs, son rôle est de réparer les désordres qu'elle a causés. C'est la partie morte du cerveau, devenue corps étranger, qui la provoque, comme ailleurs le fait une épine qui s'est logée dans les tissus vivants. Primitivement, il n'y a rien, absolument rien d'inflammatoire. Et il ne nous semble pas plus légitime d'attribuer, dans Je ramollissement, la nécrobiose de la substance nerveuse à l'inflammation, que, dans une fracture, de rapporter la brisure de l'os au travail réparateur qui détermine la formation du cal.

Pour nous rendre compte des phénomènes de la désagrégation cérébrale, nous avons supposé le cas, qui est à la vérité le plus fréquent, où une artère devient imperméable par thrombose ou par embolie. Quand il s'agit d'une oblitération veineuse, le sang arrive bien encore dans la partie, mais il n'en sort pas, et en somme, comme dans le cas précédent, l'irrigation fait défaut. C'est encore un manque relatif, sinon absolu, de sang, qui amène le ramollissement dans les cas où l'on n'a trouvé pour l'expliquer, qu'un état athéromateux, d'ailleurs avancé, d'un grand nombre de vaisseaux. Nous ne saurions enfin lui donner mie autre cause, lorsqu'on n'a rencontré dans les foyers que certaines lésions des canaux

'il''^ CERVEAU (pathologie).

d'un petit calibre, telles que la dégénération granulo-graisseuse et l'état moniliiorme avec dilatations multiples (Laborde). Quel que soit donc le mécanisme du ramollissement, la cause la plus immédiate qu'il nous soit donné de saisir, est un ; trouble nutritif, survenant par le fait d'une irrigation incomplète de la substance / cérébrale par le sang. Elle détermine la désagrégation des tissus, leur métamorphose granulo-graisseuse, et finalement leur destruction totale. L'affection qui nous occupe, est donc de l'ordre des nécrobioses. Rostan avait bien compris sa nature, et, sur ce point, les recherches les plus récentes ont pleinement confirmé sa manière de voir.

Physiologie pathologique. Nous allons essayer, dans ce qui va suivre, d'expliquer lesphénoiiiènes observés durant la vie, par les altérations de la substance cérébrale, en appelnnt à notre aide, s'il y a lien, l'expérimentation. Naguère encore, c'était à la congestion, et, si l'on peut ainsi dire, à l'oppression du centre encéphalique par une trop grande quantité de sang, que l'on rapportait la plupart des troubles de ses fonctions. Aujourd'hui, tout est bien changé, et ce rôle important, que l'on attribuait à la distension des vaisseaux sanguins, on le fait jouer à leur vacuité ou tout au moins à leur insuffisante réplétion. C'est par l'anémie, ou, comme on le dit plus justement, par ïischémie cérébrale, que l'on cherche à se rendre compte de la plupart des manifestations vitales du ramollissement; qu'il s'agisse des troubles encore vagues qui le précèdent et font craindre son apparition prochaine, ou de ceux, si tranchés, qui certifient son existence.

Nous avons parlé d'un état vertigineux, avec obtusion de la vue et de l'ouïe; d'engourdissements qu'éprouvent, dans certaines parties, ceux qui seront frappés plus tard de ramollissement. Ces accidents sont dus à une irrigation, très-imparfaite de la substance cérébrale, suite de l'altération de ses vaisseaux, ou de la faiblesse de l'impulsion cardiaque, ou bien encore, ce qui est le plus fréquent, à la réunion de ces deux causes. Isolées, en effet, elles ne déterminent souvent aucun trouble; mais, dès qu'elles viennent à se combiner ou à être exagérées par l'intervention de circonstances fortuites, leur action devient assez puissante pour provoquer des troubles appréciables. L'affaiblissement des facultés intellectuelles que l'on trouve chez un certain nombre de malades, n'a pas une autre origine.

L'étourdissement qui se montre parfois en dehors de l'attaque, et qui constitue dans la plupart des cas, son phénomène le plus caractéristique, résulte de l'arrêt subit de la circulation dans une réuion étendue du cerveau, soit qu'une artère d'un fort calibre ait été oblitérée d'une manière brusque, par un fragment emliolique volumineux, soit que le réseau capillaire ait été envahi par de nombreux corpuscules, capables de l'obstruer. Toutefois, ces deux causes d'ischémie, ne produisent pas des résultats identiques. Ainsi, la première détermine quelquefois une hémiplégie sans perte de connaissance, tandis que la seconde provoque nécessairement une attaque apoplectiforme intense, avec résolution générale, stertor et souvent mort rapide.

MM. Prévost et Cotard, par leurs expériences, ont vivement éclairé tout ce qui a trait aux effets de l'ischémie. Ils ont vu que lorsqu'on injecte dans la carotide d'un chien de la poudre de lycopode, c'est-à-dire un corps qui, par sa ténuité, arrive jusque dans les capillaires oiî il s'arrête, l'animal pousse quelques cris, se débat et tombe dans un état comateux; tandis que si l'on fait l'injection avec des particules plus volumineuses, comme des graines de tabac, et non trop nombreuses, on voit encore l'animal, après avoir crié, se débattre, être frappé d'hémiplégie, mais sans perdre connaissance.

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II osl des malades, tels que certains cancéreux, chez lesquels il se produit d'un seul coup, en un point d'une artère ou dans une étendue plus ou moins grande d'un sinus ou d'une veine, un thrombus obturateur. Les effets sont les mêmes que ceux d'un bouclion embolique. Les auteurs que nous venons de citer, ont observé chez une femme atteinte de cancer du sein droit, des étourdissements accompagnés d'un engourdissement du bras gauche, qui trouvèrent leur explication dans des coagulations multiples des sinus et des veines cérébrales, surtout à droite. Il n'y avait pas de ramollissement cérébral.

Quant à la suite d'une attaque apoplectique aucun trouble notable ne persiste, c'est qu'il a pu s'établir par les voies collatérales, une circulation capable de suffire à la nulrition de la région primitivement atteinte.

Nous ne croyons pas devoir nous occuper ici de certains phénomènes convulsifs épiieptiformes, que l'on ne note d'ailleurs que très-rarement parmi les troubles initiaux; les auteurs n'étant pas d'accord, sur les lapports qu'ils affectent avec le ramollissement ; et d'ailleurs, il est possible que ce soit en dehors des hémisphères cérébraux proprement dits qu'il faille en chercher l'origine.

De toutes les conséquences du ramollissement, il n'en est pas de plus grave et de plus habituelle que l'hémiplégie; mais comme elle ne présente rien de spécial, nous ne nous y arrêterons pas. Le sang, c'est-à-dire la vie enlevée à une portion du cerveau, puis la destruction complète de cette partie ; telles sont les causes delà paralysie que l'on observe du côté opposé. Souvent, il n'existe aucune proportion entre ce phénomène et la lésion dont elle est la conséquence. On voit une hémiplégie absolue du mouvement coïncider avec un foyer circonscrit des centres hémisphériques et même des circonvolutions ; tandis que d'autres fois, une hémiplégie mal accusée, répond à une destruction très-étendue de la substance cérébrale. Les paralysies incomplètes, survenues après des attaques successives, semblent être en rapport avec des foyers multiples que l'on rencontre dans les centres ovales, et qui existent souvent avec un état athéromateux du système artériel de la région (Charcot, Prévost et Cotard).

Il n'y a pas lieu de s'occuper de la contracture du début, qui est rare et passagère : celle que l'on observe à une période avancée de la maladie, est due à la dégénération secondaire des fibres blanches de l'isthme de l'encéphale et de la moelle.

Diagnostic. Ce n'est pas seulement quand la lésion existe, que le clinicien doit déterminer sa nature, son siège et sa cause. Il faut aussi, qu'à de certains indices, il reconnaisse qu'elle se prépare ou qu'elle est imminente. Tout cela est fort difficile, et l'on comprend, sans peine, que l'on ait fait des efforts considérables, ]iour donner de ce problème une solution.

D'abord, on a cherché les bases du diagnostic, dans les troubles fonctionnels provoqués par le ramollissement ; mais on n'est arrivé à aucun résultat satisfaisant, parce que les distinctions sur lesquelles on se basait, étaient tout à fait en dehors de la nature des choses. Aujourd'hui, on a pris une autre voie, et c'est à des circonstances d'un ordre secondaire ; à l'étiologie, à l'affection, dans le cours de laquelle éclate souvent le ramollissement, aux troubles non cérébraux qui l'accompagnent, que l'on demande les signes les plus certains de son existence.

Gela est surtout applicable à la période parfois longue, durant laquelle le cerveau n'a pas encore perdu sa consistance, bien que tout doive faire redouter un pareil accident. Et, par exemple, l'âge du malade facilite singulièrement l'interprétation des troubles que l'on observe chez lui. N'est-ce pas, en effet, parce que l'on

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a affaire à un vieillard, que la fréquence des étourdissements, que la continuité de l'état vertigineux, avec fourmillements et pesanteur dans les membres d'un même côté, qu'une aphasie passagère, prennent une signification redoutable; et quel est le médecin qui n'envisagera pas avec crainte l'avenir de ce malade, s'il constate chez lui une induration des artères, l'arc sénile autour de la cornée; ou, du côté du cœur, la faiblesse des bruits ou de l'impulsion, l'irrégularité des battements, ou bien enfin un bruit de souffle symptomatique de la lésion d'un orilice ou d'une valvule? Certes! il y a plus d'un motif de croire que les manifestations encépbalopathiques constatées dans ce cas, sont dues à une ischémie cérébrale qui reconnaît pour cause une obstruction athéromateuse des artères. Et celui qui se basant sur de tels éléments, admettra comme probable, et dans un avenir prochain, l'aggravation brusque des accidents et la formation d'un foyer de ramollissement, celui-là aura bien des chances de voir ses prévisions se réaliser. Ce que l'on diagnostique en un cas semblable, ce ne sont pas des congestions cérébrales, des coups de sang ; les meilleurs observateurs sont aujourd'hui d'accord, pour reconnaître que lorsque de pareils troubles surviennent, la cause en est, non dans une fluxion sanguine des hémisphères cérébraux, mais au contraire, dans leur ischémie partielle et passagère. Et ce qui différentie cet état de celui qui accompagne ou qui fait le ramollissement, c'est que dans le premier, l'anémie n'est ni absolue ni durable, tandis que dans le second, elle est complète et définitive. Parfois, ces accidents s'aggravent, sans qu'il survienne d'hémiplégie ; les facultés intellectuelles et sensorielles s'affaiblissent, les malades ne se rappellent plus, comprennent et parlent péniblement, tombent enfin dans un état de démence complète : il sera légitime de penser qu'il existe alors plusieurs petits foyers de désagrégation, un véritable état criblé ou lacuueux des centres hémisphériques.

Il est une série d'affections que l'on a considérées pendant longtemps, comme difficiles à différencier d'avec le ramollissement cérébral, et que l'on en distingue aujourd'hui sans peine, grâce à l'emploi du thermomètre. Ce sont toutes celles qui s'accompagnent d'une élévation de la température ; et il n'est plus permis de dire avec M. Durand-Fardel, que, dans un certain nombre de cas, il est presque impossible d'établir des règles précises, pour distinguer la méningite du ramollissement. Nous avons vu, en effet, que dans cette dernière affection, la colonne mercurielle se maintient dans sa position normale, ou s'abaisse au-dessous. Et l'on sait que dans l'arachnitis, au contraire, et l'encéphalite, elle s'élève d'une manière toujours sensible et parfois très-considérable. Et dans ce triage, que l'on fera le thermomètre à la main, ce ne sont pas seulement les affections encéphaliques que l'on écartera, mais encore, bien que plus rarement, celles qui affectent d'autres viscères, parmi lesquels nous citerons le poumon. En effet, comme l'avaient observé Rostan, et depuis, M. Charcot et comme l'a bien établi dans sa thèse inaugurale M. R. Lépine, chez certains vieillards, il peut survenir au début de la pneumonie ou dans son cours, des accidents paralytiques à forme hémiplégique, précédés ou non de troubles vaso-moteurs des membres affectés et accompagnés de déviation de la tête et des yeux ; et cela, en l'absence, du côté des centres nerveux, de toute lésion capable d'expliquer, suivant les règles de la pathogénie, celte perturbation dans le mouvement. L'idée qui alors se présente la première, est qu'il existe un état apoplectique, causé par un ramollissement. Le diagnostic n'est pas toujours aisé, même en faisant intervenir le thermomètre. Les choses peuvent se présenter de deux manières différentes (Lépine), si les troubles paralytiques apparaissent dans le cours de la pneumonie, on se demande s'ils ne sont pas dus à un

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ramollissement survenu à (itre de complication. L'alternance, dans les membres du côté paralysé, d'un excès de chaleur, et d'une algidité bien prononcée, doit foire penser qu'il s'agit d'une hémiplégie pncumonique.

Mais si l'hémiplégie survenue brusquement, est le premier phénomène pathologique observé par le médecin, il n'est pas certain que la pneumonie soit reconnue ; car, en admettant qu'on la cherche avec soin, il se peut faire que ses signes physiques soient très-peu prononcés ou même qu'ils fassent complètement défaut. C'est alors qu'on doit faire usage du thermomètre, qui s'élèvera d'une manière sensible au-dessus de la normale. L'a pneumonie étant constatée, on la regardera comme primitive, car les inflammations du poumon qui compliquent le ramollissement, ne se montrent pas d'ordinaire à son début.

U est une affection fébrile, dans le cours de laquelle le ramollissement cérébral peut se développer à titre de complication ; c'est le rhumatisme articulaire aigu. Comme sa cause est alors presque toujours un embolus parti du cœur, on sera mis sur la voie du diagnostic, par la manifestation de troubles cardiaques, et l'on ne confondra pas ce qui se passe du côté de l'encéphale, avec un rhiunatisme cérébral.

Mais l'embarras du clinicien est surtout grand, quand il se trouve en présence d'une de ces affections à physionomie apoplectique, dont l'hémorrhagie cérébrale est le type. Le diagnostic différentiel entre cette affection et celle qui nous occupe, mérite d'être examiné avec le plus grand soin, mais nous ne pouvons nous en occuper ici. 11 ne pourra être abordé fructueusement que dans le chapitre consacré à l'étude des foyers hémorrhagiques des hémisphères cérébraux.

La congestion encéphalique, nous l'avons dit, doit être considérée comme infiniment plus rare qu'il n'a été longtemps classique de l'admettre. Cependant, comme il est des circonstances oii elle se produit, nous ne pouvons la passer sous silence. Dans le temps de l'attaque, on la distingue malaisément; ce qu'il y a de caractéristique dans les troubles qu'elle produit, c'est qu'ils sont généralisés et qu'ils ne tardent pas à se dissiper. Aussi, n'est-ce pas avec le ramollissement confirmé qu'on la confondra d'ordinaire, mais avec les étourdissements qui le précèdent.

L'existence de phénomènes convulsifs au moment de l'attaque fera penser à l'hémorrhagie méningée plutôt qu'au ramollissement.

M. Proust, d'accord en cela avec Grisolle, pense que dans bien des cas, il n'est pas possible de différencier le ramollissement à marche, lente d'avec certains cas de pachyméningite ; c'est quand celle-ci détermine des hémorrhagies successives, qui s'accompagnent d'une céphalalgie habituelle et peu intense, d'engourdissements, de paralysies et de troubles de l'intelligence.

Pour ce qui est de préciser la cause du ramollissement, les considérations que nous avons fait valoir à propos de l'âge, trouvent ici leur application.

L'existence d'une lésion du cœur, ou d'une de ces maladies telles que le rhumatisme, dans le cours desquelles ce viscère participe aisément au processus morbide, la constatation d'une phlébite, doivent faire penser que c'est un embolus qui a déterminé l'altération cérébrale. Si l'on a affaire à im individu profondément cachectique, à un cancéreux, c'est plutôt à une thrombose que l'on songera. Et le diagnostic formulé dans le premier cas, recevra un appui considérable de la constatation de ces troubles soit viscéraux, soit périphériques, qui sontdus à la présence de bouchons emboliques dans des branches artérielles. Tels sont : une douleur subite du côté de la rate ou des reins ; la présence d'une certaine quantité de sang dans les urines ou les garde-robes ; la gangrène du segment d'un membre.