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Fig. 18.

lube V. Telle est la répartition de la pression dans l'appareil circulatoire ; cette pression est forte dans les arlèi'es, elle décroît rapidement dans les capillaires et <Ievient très-faible dans les veines,

B. Phénomènes de la circulation capillaire qui dépe.ndiînt de la contractilité TAscuLAiFiE. De même que le cœur, les artères et les veines sont soumises à l'influence nerveuse. L'appareil qui préside aux changements de diamètre des -vaisseaux, se compose du tissu contractile vasculaire et de nerfs dits vasomoteurs {voy. ce mol) qui émanent pour la plupart du grand sympathique. On •les voit ramper, sous forme de riches plexus, sur toutes les artères de l'économie, et il nous suffit de savoir ici que, par leur intermédiaire, le système vasculaire peut se relâcher ou se contracter. Nous faisons abstraction du système -capillaire proprement dit qui, on le sait, est dépourvu de fibres contractiles. Weber a pu exciter directement des capillaires et il n'a jamais vu survenir de "Changement de diamètre.

Par suite de l'influence que l'état des vaisseaux exerce sur la rapidité du •cours du sang à leur intérieur, il se produit, du côté des tissus dans lesquels •rampent ces vaisseaux, des modifications qui, à elles seules, peuvent faire connaître l'état de la circulation. La couleur^ le volume et la température des ■organes varient suivant l'état de leurs vaisseaux.

Plus les vaisseaux d'une région sont dilatés, plus celte région est rouge, tuméfiée et chaude. Réciproquement, la contraction des vaisseaux se traduit par la pâleur, la diminution de volume et l'abaissement de la température de -cette région. Quelques détails sont nécessaires pour bien établir la valeur de ces •caractères, afin qu'ils puissent servir de critérium ele l'état de la circulation dans un grand nombre de circonstances.

La coloration des tissus est plus ou moins rouge, suivant que le sang qu'ils renferment est plus ou moins abondant; c'est un fait tellement connu qu'il n'y a pas lieu d'insister longuement sur ce point. Rappelons seulement que la nuance rouge des tissus gorgés de sang n'est pas toujours la même, et que, suivant qu'elle est rutilante ou bleuâtre, elle indique que le sang renfermé dans •les tissus y circule rapidement ou qu'il y est retenu par quelque obstacle situé du côté des veines.

Le volume des organes doit nécessairement varier avec l'état de leurs vaisseaux. En effet, l'élément vasculaire entre presque toujours pour une trèsgrande part dans leur structure; il ne faut donc pas s'étonner si la dilatation ou le resserrement d'un grand nombre de vaisseaux produit le gonflement ou l'amaigrissement de l'organe qui les renferme. Ces changements de volume peuvent donc renseigner utilement sur l'état d'anémie ou d'hypérémie d'un organe. La plupart des changements qui surviennent d'une manière brusque dans le volume d'un organe sont dus à des changements dans l'état de ses vaisseaux. Les infiltrations liquides ou gazeuses qui peuvent produire des tuméfactions rapides se reconnaissent à des caractères particuliers ; aussi peut-on considérer les changements de volume des organes comme l'expi'ession la plus fidèle des changements qui se produisent dans le calibre de leurs vaisseaux.

La température renseigne aussi très-utilement sur l'état de la cii'culalion capillaire. La chaleur d'une partie s'élève en raison de la rapidité de sa circulation, toutes les fois que cette partie est habituellement soumise à une cause de refroidissement qui lui donne une tcmpératui'e normale inférieure à celle que présente le sang dans le cœur.

Marey a fait des expériences au sujet de l'action du traumatisme sur les téguments; la coloration, le volume et la température des organes sur lesquels on expérimente servant à apprécier l'état de la circulation capillaire.

Si l'on opère sur le dos de la main, par exemple, et qu'on frotte un corps mousse sur la peau en traçant une ligne, au bout de vingt ou trente secondes d'ordinaire, apparaît une raie pâle sur le trajet de l'instrument. Cette ligne est due à la contraction des vaisseaux touchés qui, moins perméables au sang, rendent la coloration des téguments plus pâle ; elle persiste pendant un certain temps. Le retard de l'apparition de ce phénomène, sa persistance après que l'excitation a cessé, le rattachent aux effets de la contractiliLé vasculaire que nous avons étudiés à propos de la contractilité artérielle.

Dans les mêmes conditions que tout à l'heure, si l'instrument contondant a été appuyé avec plus de force, au lieu d'une ligne pâle, apparaît une ligne rouge qui semble due à la paralysie des vaisseaux. Ceux-ci, ayant été trop excités, se laissent distendre par la pression sanguine. Sur les côtés de la ligne rouge se voient deux libérés blancs correspondant aux parties qui, situées en dehors du maximum d'action de l'instrumeut, n'ont été excitées que juste assez pour qu'elles puissent réagir. Ces faits semblent démontrer l'épuisement de la contractilité des vaisseaux par une sorte de fatigue des muscles vasculaires.

Tout muscle habitué à un travail considérable acquiert une énergie plus grande. L'analogie conduit donc à supposer que, pour les vaisseaux aussi, la force contractile s'accroîtra si elle est souvent mise en jeu. Par conséquent, ce tissu contractile, devenu plus puissant, résistera davantage aux excitants et s'épuisera moins vite. On peut s'en convaincre en répétant les expériences précédentes compaiativement sur deux tissus, dont l'un est soumis d'une manière habituelle aux agents traumatiques, et dont l'autre est abi'ité contre ces agents.

Si l'on opère comparativement sur deux points des téguments, dont l'un (comme l'épigastre) est abrité par les vêtements contre les contacts extérieurs, et l'autre (comme la main) y est souvent exposé, on voit qu'en frottant dans les deux cas avec la même force, on obtient à l'épigastre la ligne rouge, signe d'épuisement de la contractilité, et à la main la ligne pâle, c'est-a-dire la

contraction mise en jeu. Ce dernier fait prouve l'existence de V accoutumance aux excitations trauniatiques.

A cette interprétation se rattache celle de beaucoup d'autres faits du même genre. Ainsi, l'on peut expliquer par une grande puissance de la contractilité vasculaire pourquoi le pied s'habitue aux marches forcées, la main au maiiiementde durs outils, etc., tandis que ces organes, aux premières marches ou aux premiers travaux, se gonflent, l'ougissent et deviennent brûlants, signes évidents d'une circulation rapide liée au relâchement de leurs vaisseaux.

Le froid fait contracter les vaisseaux, la chaleur les relâche; de là résultent des changements dans la rapidité de la circulation de ces tissus : le froid la ralentit, la chaleur l'accélère.

Les faits qui prouvent cette action des changements de température sur la contractilité des vaisseaux sont trop connus pour que nous ayons besoin de les énuraérer. Signalons toulelbis que chacun des effets produits sur les vaisseaux est suivi, en général, d'un effet inverse qu'on appelle réaction. Après la contraction que le froid a produite, il est naturel d'expliquer, par l'épuisement do la contractilité, le relâchement consécutif; mais lorsque la chaleur a provoqué un relâchement, comment se produit-il une contraction vasculaire plus forte que de coutume ? Ne peut-on pas supposer que le tissu contractile des vaisseaux, ayant cessé d'agir pendant un certain temps, a acquis par le repos une force plus grande, force qui se traduit par une contraction plus énergique dès que la cause du relâchement a cessé? C'est là une hypothèse sur laquelle nous n'insistonspas. Du reste, la contraction secondaire qui est consécutive à l'action de lu chaleur, est bien moins marquée que le l'elàchement secondaire qui se produit après l'action du froid.

Le froid et le chaud n'agissent pas seulement lorsqu'ils sont appliqués à l'extérieur des tissus, mais si la température du sang qui circule dans un vaisseau s'élève ou s'abaisse, elle fait varier aussitôt l'état des parois et par conséquent le diamètre du vaisseau.

Si l'on place dans le champ d'une forte loupe la membrane de l'aile d'une chauve-souris, ou y voit une riche arborisation vasculaire. Si l'on appli(|ue un peu de glace sur un tronc artériel (reconnaissable à la direction centrifuge du courant sanguin qui le traverse), on voit que ce vaisseau se resserre, et de plus que les branches qui en émanent diminuent notablement de diamètre. Le sang a été refroidi en traversant le vaisseau qui était entouré de glace, et l'abaissement de la température de ce sang a provoqué la contraction des vaisseaux qu'il a traversés. L'application de la chaleur sur un tronc artériel produit des effets inverses : en échauffant le sang de ce vaisseau, elle produit le relâchement des branches qui en émanent.

On peut encore démontrer l'influence des changements de la température du sang sur la contractilité vasculaire en injectant dans les veines d'un animal une certaine quantité d'eau chaude ou froide. Une injection d'eau froide élève la pression arléiielle, ce qui prouve qu'elle produit la contraction des petits vaisseaux. Une injection d'eau chaude fait baisser la pression artérielle, preuve qu'elle a produit le relâchement des petits vaisseaux.

Les influences de la pesanteur viennent à chaque instant augmenter ou diminuer la pression sanguine à l'intérieur des vaisseaux. Dès qu'un membre est placé dans la déclivité, il s'ajoute à la pression du sang de ses vaisseaux une surcharge qui, pour les parties les plus déclives, est égale au poids d'une colonne

sanguine très-haute quelquefois. Les vaisseaux que cette surcharge dilate livrent au sang un passage plus facile, de sorte qu'on peut dire, avec Rameaux, que la déclivité est favorable à la rapidité du cours du sang, bien qu'au premier abord il semble ([ue l'action de la pesanteur, favorable au cours du sang artériel et défa- , vorable à celui du sang veineux, s'annule elle-même comme dans les branches d'un siphon. Quand un membre est soumis à une déclivité prolongée, les choses se passent aulrement, les vaisseaux que la pression du sang dilate résistent par leur contractililé propre à cet effort excentrique. Or, dans cette lutte prolongée, ils acquièrent, par une accoutumance spéciale, une plus grande force contractile. ' Inversement, lorsqu'une région est placée dans l'élévation prolongée, elle perd une partie de la force contractile de ses vaisseaux, de sorte que, si elle est placée ensuite dans la déclivité, elle se laisse pins que de coutume gonfler, rougir et écliaidïer par une circulation plus rapide. Quelques exemples sufliront pour prouver la réalité de celte influence des changements de la pression intérieure.

Lorsque, après une nuit passée dans la position horizontale au lit, on se lève pour reprendre l'attitude verticale, on peut constater, au bout d'un instant, que la face est plus pâle qu'à tout autre moment de la journée, et que les pieds sont au contraire gonflés, de façon qu'ils entrent avec assez de peine dans les chaussures. 11 suffit de quelques heures au plus pour que l'équilibre de la circulation se rétablisse, que les pieds soient moins gonflés et la face moins pâle. Les vaisseaux ont donc acquis, sous l'influence des changements survemis dans la pression intérieure du sang, une force contractile différente qui s'adapte à celte pression intérieure augmentée ou diminuée, de telle sorte que l'état circulatoire se fait bientôt dans des conditions normales. Ces faits prouvent encore qu'il suffit d'un temps très-court pour que la force contractile des vaisseaux augmente ou diminue d'une manière notable, suivant qu'elle agit ou n'ngit pas ; en effet, quelques heures sont suffisantes pour produire des effets notables.

Lorsqu'une attitude a été gardée pendant un temps très-long, les chan"ements survenus du côté de la contractililé vasculaire sont beaucoup plus profonds. Ainsi, lors(|u'un malade a été longtemps retenu au lit, pour une fracture par exemple, la première fois qu'il se lève, il est fort exposé à la syncope, c'est-àdire à l'anémie du cerveau, et, d'autre part, il présente toujours un degré d'enflure des jambes très-prononcé. Dans ces phénomènes, on ne saurait voir autre chose qu'une exagération des effets physiologiques que nous simialions tout à l'heure.

Dans les cas où l'on traile les phlegmons par l'élévation, on a pu voir maintes fois, (|ue le n)embre ramené dans la position horizontale, reprenait bien vile un volume, une coloration et une température exagérés, par l'effet du relâchement atonique de ses vaisseaux.

Lorsqu'une pression graduelle et égale est appliquée sur une certaine étendue des tissus, elle agit dans le même sens que la contraction vasculaire : elle chasse le sang de ces tissus, les fait pàlir et les refroidit. La tunique contractile des vaisseaux se trouve donc soulagée d'autant dans sa lutte contre la pression sanguine intérieure; aussi subit-elle, à des degrés variables suivant l'intensité et la durée de la pression extérieure, les mêmes modifications que nous avons signalées pour le cas où un membre est placé dans une attitude élevée.

Si l'on plonge la main dans une cuve à mercure et qu'on l'y tienne pendant quelques minutes, aussitôt qu'on la relire, la main est extrèmeincnl pâle, mais bientôt on la voit rougir et se gonfler d'une manière très-évidenlc. Marcy a ima-

CIRCULATIOIV. 431

giné un appareil qui permet de souiuellre certaines parties isolément, la main ou le pied par exemple, à l'action de l'air comprimé. C'est l'effet inverse de celui ' de la ventouse de Junod. Au moyen tie cet appareil, lorsqu'on soumet l'une de ses mains à une pression de 15 à 20 centimètres de mercure prolongée pcudanti une dizaine de minutes, on voit que, pendant la compression, la main est pâle et amaigrie d'une manière étonnante, tandis que, dès que la pression a cessé,' elle prend subitement, pour quelques instants, une coloration, une chaleur et un volume bien supérieurs à ceux de la main qui n'a pas été comprimée. Il nous semble que l'explication la plus naturelle de ces faits est d'admettre que la contractililé des vaisseaux, réduite pendant un certain temps à l'inaction complète, s'est affaiblie temporairement. ^

On pourrait montrer que la plupart des agents qui influent sur la contractilité vasculaire se comportent d'une manière analogue à celle des autres agents dont nous avons parlé ; mais nous ne pouvons nous étendre plus longuement sur ce point de la physiologie circulatoire, quelque digne d'intérêt qu'il nous paraisse.

C. Vitesse du sang dans les vaisseaux capillaires. Chez les animaux, la vitesse du courant sanguin, dans les capillaires, se mesure directement par l'observation microscopique du trajet que parcourt un globule de sang dans un temps donné. Chez l'homme, on peutmcsurer cette vitesse en'rendant visibles les mouvements des globules sanguins dans les vaisseaux de la rétine. Au moyen de la lumière fournie par un globe de lampe convenablement disposé, on peut facilement obtenir la perception des globules de sa propre rétine par l'ombre qu'ils projettent sur la couche des bâtonnets. Vierordt a ainsi trouvé, chez lui-même, que la vitesse des globules du sang de la rétine était de O^'^jG à 0""",9 par seconde.

GiRCCLATiON VEINEUSE. Lc système veineux forme le dernier segment de l'appareil circulatoire. Il est la terminaison du cercle que parcourt le fluide sanguin, parti du cœur pour revenir à son point de départ.

Nous avons vu le sang artériel recevoir sa force vive de l'appareil cardiaque, et perdre une partie de cette force pendant qu'il gagne des voies dont chacune est déplus en plus étroite, mais dont l'ensemble forme une aire de plus en plus large. La plus grande partie de la force de progression du sang se perd donc dans les capillaires. A la sortie de ces vaisseaux le sang parcourt les veines, c'est-à-dire des vaisseaux de plus en plus larges ; mais la surface de section du système veineux va en diminuant avec le nombre de ramifications. La vitesse du sang, dans ce système, ira donc en augmentant depuis les capillaires jusqu'au cœur, et elle sera d'autant plus considérable, que les forces dont nous allons nous occuper agiront elles-mêmes plus énergiquement.

A. Forces motrices du sang dans le sïstème veineux. Les principales sont : l'action du cœur, la contractilité des veines, la contraction musculaire et l'aspiration tlioracique.

1" Action du cœur. Bichat considérait le sang veineux comme n'étant pas soumis à l'influence du cœur, et il attribuait son mouvement à la contraction du système capillaire qu'il regardait comme une espèce de cœur périphérique. Nous savons déjà que c'est là une hypothèse dénuée de fondement. Le cœur a une action réelle sur la circulation veineuse ; mais pour bien comprendre son rôle, il faut l'examiner successivement dans ses deux états de systole et de diastole.

a. Sijslole. Mageudie est le premier qui ait établi expérimentalement Tac-

tion systolique du cœur sur la circulation des veines. Ce physiologiste mit à nu l'artère crurale d'un chien et appliqua autour du membre une ligature qui ne respectait que cette artère. Dans ces conditions, le sang continuait à arriver dans la patte de l'animal, mais il n'en pouvait plus sortir, et les veines se gonflaient en amont de la ligature. Si alors on piquait la veine crurale, le sang s'éciiappait, suivant un jet continu. On comprimait ensuite l'artère entre les doigts de façon à arrêter le cours du sang, et l'on voyait le jet diminuer d'abord d'amplitude, pu's s'arrêter tout à fait. A ce moment, l'artère ne contenait plus de sang, mais la veine en était encore remplie. Si on cessait alors décomprimer l'artère, on voyait aussitôt le jet veineux se rétablir. Enfin Magendie coupa l'artère et poussa de l'eau dans son intérieur. Il vit alors la sortie du sang recommencer, puis bientôt ce fut de l'eau qui s'écoula et plus ce liquide était poussé avec force dans l'artère, plus l'amplitude du jet sorti de la veine était considérable.

Il arrive quelquefois que l'impulsion cardiaque se transmet au système veineux avec ses intermittences, et alors l'influence du cœur sur la circulation veineuse est encore plus manifeste. Dans les cas de ce genre, les pulsations des artères ne sont pas éteintes par l'élasticité de ces vaisseaux et elles se propagent à travers les capillaires, jusqu'au système veineux. C'est là un état anormal de la circulation veineuse qu'il est facile de réaliser, ainsi que l'a montré une expérience de Cl. Bernard. Ce physiologiste mit à découvert les veines de la glande sous-maxillairc et fit contracter les artérioles de cette glande en galvanisant les filets du grand sympathique qui s'y rendent. Il fit alors une petite ouverture aux veines de la glande et vit le sang s'écouler lentement en n;ippe et d'une manière uniforme. En galvanisant, au contraire, le filet de la corde du tympan qui fait relâcher les artérioles de la glande, il obtint un jet de sang veineux saccadé comme celui d'une artère.

Chez l'homme, ii l'état normal, on peut observer des pulsations veineuses quand la circulation est un peu activée. Il est flicile de rendre ces pulsations manifestes en les faisant transmettre à un levier qui les amplifie. C'est ce qu'a fait King en opérant sur les veines sous-cutanées de la main et du front.

A l'état pathologique, les pulsations veineuses sont fréquentes. On les observe lorsque le passage du sang artériel s'effectue facilement à travers les capillaires.

11 arrive quelquefois que, dans l'opération de la saignée, on voit le sang sortir de la veine, suivant un jet saccadé et rutilant. On a cru, pendant longtemps, que les saccades du jet sanguin tenaient aux battements de l'artère sous-jacente ; mais alors comment expliquer la couleur rutilante du sang? Ces deux phénomènes sont dus à la transmission de l'impulsion artérielle au système veineux à travers les vaisseaux capillaires. Il est d'ailleurs facile de s'en convaicre parle retard qu'éprouvent les saccades de la veine sur les pulsations de l'artère.

b. Diastole. Le cœur produit-il, par lui-même, un appel du sang veineux à son intérieur? En d'autres termes, le cœur que nous savons être une pompe foulante, est-il aussi une pompe aspirante? L'expérience semble permettre de répondre à cette question par l'affirmative. Le cœur, en effet, pourrait fonctionner à la manière d'une ampoule de caoutchouc remplie de liquide. Quand on la comprime dans la main, on en chasse le contenu. Quand on cesse de la comprimer, elle reprend sa forme en vertu de sa propre élasticité et elle effectue ainsi, à son intér eur, un vide aspirateur.

Dans le cœur, le resserrement de l'organe est produit par les muscles de ses parois. Ces parois se rapprochent, au moment de la systole, de manière à se tou-

cher presque par tous leurs points, ne laissant aucun espace vide entre elles et le liquide qu'elles sont chargées d'expulser. Quand l'organe se relâche, les muscles cardiaques ne jouent qu'un rôle passif. L'anatomie a parfaitement démontré qu'aucun de ces muscles n'était dilatateur, et, si l'on comprime à la main le cœur d'un cadavre, on le voit revenir à son volume primitif dès qu'on cesse la compression. Enfin une expérience facile à faire consiste à prendre le cœur d'un animal vivant et à le plonger dans l'eau. Tant que le cœur continue à battre, on le voit aspirer de l'eau pendant la diastole et en rejeter au contraire pendant la systole.

Il est clair que la force aspiratrice du cœur ne s'exerce pas avec la même intensité dans les différentes cavités de l'organe.

Les oreillettes, avec leurs parois flasques et minces, ne reviennent pas sur elles comme les ventricules, et leur force aspiratrice est à peu près nulle. Cependant nous savons que Chauveau et Marey, cherchant la valeur de la pression négative dans les différentes cavités du cœur, l'ont trouvée maximum dans l'oreillette. Mais il faut ici distinguer l'aspiration cardiaque de l'aspiration thoracique, tenant àlarétractilité pulmonaire. De ces deux aspirations, la dernière est de beaucoup la plus considérable, et c'est elle qui produit les variations de pression à l'intérieur des oreillettes.

2" Élasticité et contractilité des veines. Les veines ont des parois pins minces que les artères et elles se prêtent avec une grande facilité à l'accumulation du sang dans leur intérieur. Cette dilatabilité avait conduit Hunter à regarder les veines comme des vaisseaux pas.si/s. Elles sont cependant contractiles, et l'histologie a parfaitement démontré la présence de fibres musculaires dans la tunique moyenne des parois veineuses. Cette tunique contient en outre des éléments élastiques comme celle des artères.

Quand on applique une bande autour du bras, on observe le gonflement des veines de la main et de l'avant-bras ; mais ces veines se dégorgent aussitôt que l'on enlève la ligature. On voit souvent, cbez la femme, des varices se développer pendant les derniers mois de la grossesse. Ces varices sont dues à la compression qu'exerce l'utérus gravide sur les troncs veineux iliaques, et elles disparaissent, avec une grande rapidité, après l'accouchement.

Tous ces phénomènes s'expliquent par l'action simultanée de l'élasticité et de la contractilité des parois veineuses. Si .l'on veut mettre isolément en évidence cette dernière propriété, on pourra recourir à l'excitation électrique ainsi que l'ont fait Nysten, KôUiker, Frerichs et beaucoup d'autres. Un mode de démonstration plus simple, est celui qu'a proposé Gubler. Quand les veines du dos de la main sont légèrement gonflées, il suffit de les frapper un peu vivement pour voir presque aussitôt ces vaisseaux se rétrécir au point percuté. Cette contraction ne dure pas longtemps et les veines reprennent bientôt leurs dimensions premières.

L'élasticité et la contractilité veineuses ont des limites qui ne peuvent être dépassées impunément, car les veines dilatées outre mesure ne reviennent plus à leur calibi'e primitif. Il peut se faire aussi que cet effet se produise, sans que la limite soit atteinte, comme cela se présente quand la compression d'un tronc veineux a été longtemps prolongée. Ainsi s'expliquent les varices des extrémités inlérieures sous l'influence du poids de la colonne sanguine, de même que la dilatation permanente des veines si commune chez les vieillards.

Toutes les veines ne sont pas également élastiques ou contractiles. Une veine MCI. ENC. XVII. 28

est d'autant plus élastique, qu'elle est plus grosse, et d'autant plus contractile, qu'elle est plus petite. En d'autres termes, les éléments élastiques et musculaires sont distribués de la même manière dans les veines que dans les artères, le tissu élastique augmentant et le tissu musculaire diminuant avec le calibre des unes et des autres. Enfin, il y a des veines qui ne sont ni élastiques ni contractiles, comme par exemple, les canaux veineux des os. Ces canaux sont, en effet, creusés dans l'os lui-même qui en forme la paroi externe.

La contractilité des veines exerce, chez certains animaux, une influence notable sur la circulation veineuse. Les gros troncs veineux de la grenouille sont animés de battements rhythmiques analogues à ceux des oreillettes ou des ventricules du cœur. C'est ainsi que, chez ces animaux, la contraction des veines caves concourt à la réplétion des oreillettes.

Chez les oiseaux et les mammifères, ces phénomènes de systole veineuse sont peu marqués. Cependant Wallœusa parfaitement observé, sur le chien, des pulsations dans la partie de la veine cave qui avoisine le cœur. Ces pulsations sont indépendantes de celles du cœur, car elles persistent après la résection de ce dernier. Des phénomènes analogues furent observés par Sténon, Lancisi, Lower, etc. Enfin, il résulte des expériences d'Allison, que les veines caves et pulmonaires présentent des fibres musculaires de la vie organique et qu'elles se contractent sous l'influence d'excitations électriques ou même simplement mécaniques. Cette contractilité des gros troncs veineux, peut être invoquée pour expliquer comment il se fait que, chez certains fœtus monstrueux privés de cœur, une circulation toute vasculaire puisse se maintenir pendant un temps quelquefois assez long.

Les valvules que nous avons décrites dans le système veineux, sont un puissant auxiliaire de la contractilité veineuse. Ces valvules, en effet, permettent le passage du sang d'amont en aval, mais obstruent assez complètement la lumière du vaisseau pour empêcher le reflux du liquide. Si donc une veine vient à se contracter sur son contenu, elle ne pourra envoyer celui-ci que du côté du cœur, la présence des valvules barrant la route du côté des capillaires.

3° Influence de la contraction musculaire. Lorsqu'un muscle se contracte, il exerce sur les veines situées dans son épaisseur ou à portée de son gonflement une action accélératrice. Quand la contraction cesse, le sang afflue pour remplir la veine exsangue et fournir les éléments d'une nouvelle ondée à une autre contraction.

Cette influence musculaire permet de comprendre pourquoi, dans l'opération de la saignée, le jet de sang devient plus fort si le malade serre le poing. Comme ce phénomène se renouvelle à chaque contraction des muscles de l'avant-bras, on obtiendra un écoulement plus rapide si l'on recommande au patient d'ouvrir et de fermer alternativement la main. C'est ce que font les chirurgiens lorsqu'ils pratiquent la saignée.

Si les veines en rapport avec le système musculaire étaient dépourvues de valvules, il se produirait, à chaque contraction, un mouvement oscillatoire dans la veine comprimée, et ce mouvement entraverait la marche du courant san<Tuin au lieu de l'accélérer. Mais ces veines sont pourvues d'un grand nombre de valvules, contrairement aux veines sous-cutanées ou à celles des cavités splanchniques qui n'en offrent que peu ou point.

4" Influence des mouvements du thorax. Au moment de l'inspiration, la cavité thoracique se développe dans tous ses diamètres, et il en résulte une dimi-

■nation de pression dans cette cavité. Aussitôt l'aie se précipite dans les voies respiratoires, et, en même temps, le cœur et les gros vaisseaux se dilatent. Le îsang reflue alors de la partie extra-thoracique des vaisseaux dans leur partie intra-thoracique et finalement dans le cœur.

Mais les troncs qui sortent du cœur se dilatent inégalement, car les veines -sont plus dilatables que les artères. La dilatation des deux veines caves l'emportera donc de beaucoup sur celle du tronc aortique, et il y aura, à chaque ' inspiration, un afdux de sang veineux dans le cœur.

> Pendant l'expiration, la cavité thoracique diminue dans tous ses diamètres et les organes centraux de la circulation sont comprimés par suite du rétrécisse- '■ ment du thorax; or l'expérience a montré que la compression avait une valeur î absolue moindre que l'aspiration. On peut conclure de là que le double mouvement d'inspiration et d'expiration exerce sur la circulation veineuse une action accélératrice. Voyons maintenant les preuves à l'appui de cet énoncé.

Yalsalva, le premier, appela l'attention sur la force aspiratrice du thorax. Eu mettant à nu les veines jugulaires d'un chien, il vit ces veines se gonfler au moment de l'expiration et se dégonfler au moment de l'inspiration.

Barry expérimenta de plus sur les chevaux. 11 introduisit dans l'un des gros troncs veineux du cœur l'une des extrémités d'un tube recourbé dont l'autre extrémité plongeait dans un vase contenant une liqueur colorée. 11 vit alors la liqueur s'élever dans le tube à chaque mouvement d'inspiration et s'arrêter ou s'abaisser plus ou moins au moment de l'expiration.

Poiseuille étudia ces phénomènes d'une manière plus précise. Il adapta à Tune des grosses veines situées pi^ès du cœur la petite branche d'un manomètre rempli d'une dissolution de carbonate de soude destiné à empêcher la coagulation du sang. Pendant les mouvements d'inspiration, le liquide descendait dans ja gi'ande branche du manomètre et s'élevait au contraire pendant les mouvements d'expiration. Mais le niveau de mercure, toujours plus élevé dans la branche qui commmiiquait avec la veine, annonçait que la résultante des mouvements ■d'inspiration et d'expiration est une force accélératrice de la circulation veineuse.

Jusqu'où s'étendent les effets de cette force ? Il résulte des expériences de Poiseuille que l'action aspiratrice du thorax ne se fait pas sentir dans la veine brachiale, même près de l'aisselle. D'autre part, Macfadyen a montré que celte action n'est pas transmise à la veine cave abdominale.

11 faut aussi remarquer que, grâce à la présence des valvules, la force aspirante .<îu thorax se fait sentir plus loin que la force foulante.

Si l'entrée de l'air dans le thorax, au moment de l'inspiration, est contrariée rpar quelque obstacle, le sang veineux se précipitera avec plus de force encore ipour remplir le vide intra-thoracique.

Si c'est, au contraire, la sortie de l'air qui est entravée au moment de l'expiiration, on verra alors se produire le reflux du sang dans les veines sous l'influence de la pression intra-thoracique.

Ainsi s'explique le gonflement des veines, facile à observer à la base du cou, sous l'influence de l'effort. Ce gonflement, d'ailleurs, est augmenté par la compression qu'exerce le thorax sur le cœur artériel. Il se produit alors un passage ip\as considérable du sang artériel dans le système veineux, de sorte que le fluide contenu dans les veines est arrêté en aval et poussé en amont. Il y a donc une double raison pour que les veines se gonflent sous l'influence de la pression intra-thoracique au moment de l'expiration.

Tous ces mouvements de flux et de reflux du sang veineux, dans le voisinage du cœur, sont singulièrement facilités par une disposition anatomique signalée, pour la première fois, par Bérard. Ce physiologiste a montré que toutes les veines contenues dans la sphère d'attraction de la poitrine sont adhérentes, par leurs parois, soit à des os, soit à des aponévroses, de sorte qu'elles restent béantes lorsqu'on les incise, contrairement à ce qui passe dans les autres veines. On comprend alors pourquoi les troncs veineux intra-thoraciques ne s'aplatissent pas au moment de l'inspiration, comme cela se produit dans l'expérience suivante. Sur le canon d'une seringue on lie un tube membraneux à parois flasques et rempli de liquide. Cela fait, on aspire le liquide en faisant jouer le pistou et l'on voit aussitôt le tube s'aplatir et cesser d être perméable au liquide qui ne peut plus alors pénétrer dans la seringue.

La béance continuelle des veines intra-thoraciques permet de se rendre compte d'un phénomène décrit depuis longtemps sous le nom d'entrée de l'air dans les veines.

11 arrive trop souvent que, pendant des opérations pratiquées au voisinage de la poitrine, le malade meurt subitement sans qu'on puisse attribuer la mort à l'abondance de l'hémorrhagie. C'est qu'alors il est entré une certaine quantité d'air dans les veines. Si l'on coupe, en effet, une veine comprise dans la zone d'aspiration de la poitrine et disposée de manière à rester béante après la section, l'air se précipitera dans cette veine comme il le ferait par la trachée, au moment de l'inspiration. Ce phénomène se produit avec un bruit de glouglou ou une espèce de sifflement, et presque aussitôt la mort survient.

On a fait de nombreuses hypothèses pour expliquer comment l'introduction de l'air dans les veines pouvait amener la mort. Il parait parfaitement démontré aujourd'hui, qu'il faut en chercher la cause dans l'arrêt de la circulation capillaire du poumon. Cette explication a été donnée, pour la première fois, par Mercier, et il résulte des expériences de Poiseuille que la pression développée par le cœur est insuffisante pour accomplir la petite circulation quand des bulles d'air s'introduisent dans les capillaires du poumon. D'autre part, Jamiu a démontré que, dans un tube capillaire d'une longueur d'un mètre, un grand nombre de bulles d'air mélangées à de l'eau ne sont pas déplacées par une pression de trois atmosphères.

5" Influence des mouvements de V abdomen. On peut dire, en thèse générale, que si la cavité thoracique est un appareil d'aspiration, la cavité abdominale, au contraire, est un appareil de compression ou d'expulsion.

Pendant l'inspiration, lorsque le diaphragme se contracte, la poitrine s'agrandit aux dépens de l'abdomen, et, par suite, il y a augmentation de pi'ession dans cette dernière cavité.

Pendant l'expiration, le diaphragme reprend sa voussure, repoussé par les viscères abdominaux et attiré du côté de la poitrine par le retrait du poumon. 11 y a, par suite, diminution de la pression à l'intérieur de l'abdomen.

Ainsi, la pression intra-abdominale augmente pendant l'inspiration et diminue pendant l'expiration. Le sang des veines abdominales, comprimé pendant l'inspiration, tend donc à s'échapper de l'abdomen et s'échappe, en effet, du côté où il trouve le moins de résistance, c'est-à-dire vers la poitrine, au moment même de l'aspiration thoracique.

11 suit de là que, pendant l'inspiration, les mouvements de l'abdomen agis-

sent comme ceux du thorax, pour faciliter le cours du sang veineux. Mais, pendant l'expiration, les phénomènes sont plus complexes.

Si l'expiration est calme, les muscles de l'abdomen n'agissent pas, et la pression abdominale diminue, ce qui facilite le cours du sang veineux des membres inférieurs vers l'abdomen. Mais, d'un autre côté, la pression thoracique augmente, ce qui ralentit le cours du sang de l'abdomen vers la poitrine. Suivant que l'une des deux influences, thoracique ou abdomitiale, sera prédominante, il y aura donc accélération ou ralentissement du cours du sang veineux.

Si l'expiration est laborieuse, les muscles des parois abdominales se contractent et la pression augmente à la fois dans le thorax et dans l'abdomen. Le cours du sang veineux se trouvera, par suite, ralenti.

6" Action de la pesanteur. Tout le monde sait qu'il suffit d'élever les bras pour activer leur circulation veineuse, et de les laisser pendre pour rendre, au contraire, cette circulation plus difficile. Quant aux membres inférieurs, les personnes atteintes de varices connaissent la fâcheuse influence de la position verticale. Il ne faut cependant pas croire que la pesanteur n'agisse que comme obstacle au cours du sang veineux, dans la station verticale. Le sang, en effet, par sa charge sur les artérioles, les capillaires et les veinules, amène la dilatation de ces vaisseaux. Leur débit se trouve ainsi augmenté et, par suite, si la pesanteur entrave la circulation dans la partie verticale du système veineux, elle la facilite, au contraire, dans sa portion horizontale.

B. Pression nn sang dans le systèsie veiabox. Nous savons déjà que la pi-ession du sang est minima dans les veines, et la figure 18 est la représentation graphique de ce fait.

Si l'on remplace, dans l'appareil représenté par cette figure, le tube C par un autre moins étroit, on voit aussitôt le niveau des piézomètrcs se disposer sur la ligne t, c'est-à-dire que la pression diminuera dans le tube artériel, à cause de la résistance moindre du conduit capillaire, et qu'au contraire, elle augmentera dans le tube veineux.

Tous ces phénomènes se passent dans l'économie. Le sang veineux, en effet, ne rencontre pas de capillaires qui lui offrent une résistance en aval de son cours. En outre, les veines sont plus volumineuses que les artères, et il y a, pros(jue toujours, deux veines satellites pour une artère correspondante. 11 résulte de là que la capacité du système veineux est plus grande que celle du système artériel, et la différence peut encore être augmentée par suite de l'extensibilité des parois veineuses qui est plus considérable que celle des parois artérielles. Celte extensibilité n'a pour limite que la résistance à la rupture; or il résulte des expériences de Plaies et de Wintringham que cette résistance est plus grande pour les veines que pour les artères. On se rend facilement compte de l'excessive dilata bilité du système veineux en voyant le volume énorme que peuvent prendre les veines de la base du cou sous l'inlluence d'un effort violent. On sait d'ailleurs que les veines n'ont pas seulement pour but de ramener le sang au cœur, mais qu'elles doivent encore servir de réservoir à ce liquide quand sa masse augmente, comme cela arrive, par exemple, après l'absorption des boissons ou des produits liquides de la digestion. 11 est clair aussi que la perméabilité plus ou aiioins grande du système capillaire augmentera ou diminuera la pression veineuse, la pression artérielle variant en sens inverse. Cela explique comment, dans certains états congestifs, des tendances à l'hémorrhagie capillaire ou veineuse peuvent se produire, quoique la pression artérielle soit plus faible que de coutume.

S'il existe un obstacle au cours du sang veineux, il se produit alors une stagnation géne'rale sous l'influence de laquelle la pression s'élève partout et tend à se niveler en vertu du principe d'égalité de pression dans les liquides communiquants et immobiles. C'est pour cela qu'après la-ligature des veines la pression s'élève dans ces vaisseaux à un degré qui pourra être celui de la pression artérielle, si le courant veineux est complètement arrêté. Ce nivellement de la pression cesse aussitôt que l'obstacle est levé et que le sang entre en mouvement», car, dès lors, il retrouve dans les petits vaisseaux des résistances qui augmentent avec sa vitesse.

Les premières tentatives de mensuration de la pression veineuse ont été faites par Haies ; mais ce pbysiologiste trouva une valeur trop grande, car, pour la déterminer, il arrêtait le cours du sang dans la jugulaire. Mogk, Volkmann, Ludwig, ont trouvé, avec rbéraodynamomètre, des résultats très-diiférents les uns des autres, mais montrant du moins que la pression dans les veines est beaucoup moins considérable que dans les artères et qu'elle diminue au fur et à mesure qu'on se rapproche du cœur. Ce dernier résultat pouvait aussi être prévu. Nous savons, en effet, que c'est surtout à la résistance des capillaires qu'est due la pression du sang dans les artères. Or, dans les veines, non-seule^ ment il n'y a pas de capillaires en aval du courant sanguin, mais encore ce courant est plutôt attiré que repoussé à son embouchure dans le cœur. Il suit de là que la pression du sang dans les veines doit être maxima près des capillaires et minima près du cœur. Mais entre ces deux points extrêmes on rencontre toutes les valeurs intermédiaires.

Volkmann a trouvé que la pression était de 44 millimètres dans les petites veines du cou du cheval, tandis qu'elle n'était que de 21™™, 5 dans la jugulaire. Dans une autre expérience faite sur un veau, le même physiologiste a trouvé une pression de 27'"'", 5 dans la veine métatarsienne, celle de la veine jugulaire n'étant que de 9 millimètres.

La valeur de la pression sanguine varie non-seulement dans des veines différentes, mais encore dans la même veine sous l'influence de diverses causes. Ainsi, les mouvements du cœur, d'après les expériences de Weyrich, se traduisent par des oscillations qui correspondent aux deux états de systole et de diastole. Mais ces oscillations sont peu étendues ; elles ne dépassent pas quelques millimètres de mercure.

On comprend facilement que les mouvements de la cage thoracique, en produisant dans certains points un reflux de sang veineux ou une stagnation dans son cours augmentent la pression de ce liquide contre les parois des vaisseaux. Mogk a parfaitement observé l'augmentation de la pression veineuse quand l'animal s'agitait.

La contraction musculaire agit encore pour faire varier la pression du sang dans les veines. Cl. Bernard cherchant à déterminer cette pi-ession dans la jugulaire d'un cheval, la vit augmenter de plus de 90 millimètres quand l'animal relevait la tête, et de 50 quand il exécutait des mouvements de mastication.

Il est clair aussi que tout obstacle rétrécissant ou obturant une veine amènera dans celle-ci une augmentation de pression, ou même un arrêt complet du liquide sanguin à son intérieur; mais néanmoins le retour du sang veineux au cœur aura lieu presque aussi facilement qu'auparavant, grâce aux anastomoses des veines entre elles. Ces voies de communication sont extrêmement répandues dans l'économie. Elles existent non-seulement entre les veines pro-

fondes et les veines supcrlicidles, mais encore entre les troncs des deux veines cuves, entre lu veine porte et le système veineux général, etc. Que, par exemple, la veine cave inférieure vienne à s'oblitérer, aussitôt la veine azygos, les veines vacliidiennes et les veines sous-cutanées du thorax et de l'abdomen vont grossir rapidement et conduire le sang des parties inférieures du corps dans la

veine cave supérieure.

C. Vitesse du sang dans les veines. Nous ne dirons que peu de chose sur ce sujet. La vitesse du sang dans les veines est très-variable, et il est, pour ainsi dire, imposssible d'en donner une mesure exacte.

Volkmann a trouvé que, sur le chien, la vitesse du sang dans la jugulaire était» en moyenne, de 225 millimètres par seconde. 11 est clair que cette vitesse augmente avec l'inspiration et diminue avec l'expiration.

Tout récemment, Rosapelly a cherché à déterminer expérimentalement la vitesse du sang dans la veine porte. 11 l'a trouvée de 33 millimètres par seconde dans le tronc de cette veine. A l'embouchure des veines sus-hépatiques, c'est-àdire à la sortie du foie, cette vitesse ne serait plus que de 16 millimètres. Enfm» dans l'épaisseur du foie, elle serait encore moins considérable et égale seulement à 5 millimètres par seconde.

D. Pouls veineux. U ne faut pas confondre le pouls veineux avec la propagation du pouls artériel au système veineux à travers les capillaires. On donne le nom de pouls veineux au reflux qui se produit dans les veines pendant la systole des cavités cardiaques droites.

D'après Potain, ce mouvement de reflux est surtout visible au niveau du sinus de la jugulaire. Les lignes I, II, III et IV de la figure 19 correspondent respective-

— Illfci

Fis. i9.

ment aux pulsations de la veine jugulaire, de la radiale, de la carotide et de al pulsation cardiaque. A indique la réplétion progressive de la veine, B est un soulèvement produit par la systole de l'oreillette, et C, un autre soulèvement dîi à la systole du ventricule qui transmet son impulsion par le choc en retour de la valvule tricuspide. Les deux affaissements D et E s'expliquent par les diastoles successives de l'oreillette et du ventricule

E. Bruits veineux. Ces bruits (bruits de souffle, bruits musicaux) se produisent dans les mêmes conditions physiques que les bruits artériels, et nous n'aurons que peu de chose à en dire ici, après les développements dans lesquels nous

sommes entrés au sujet des bruits des artères. Cette qucstiou a d'ailleurs été traitée assez longuement à l'article Auscultation. Nous nous bornerons à quel- 1 ques mots.

En ce qui concerne les bruits musicaux, nous pensons, avec Chauveau, qu'ils tiennent à la vibration des valvules veineuses qui forment, en quelque giorte, des anches vibrant sous l'action du liquide sanguin.

Le bruit de souffle proprement dit, se produit surtout dans la jugulaire, et principalement dans celle du côté droit. Les renforcements coïncident avec la fin de la systole ventriculaire et le commencement de la diastole. C'est le moment où le courant sanguin se ralentit dans l'artère, mais où, au contraire, il y a accélération de ce courant dans la jugulaire. Ce bruit de souffle est exagéi-é par les efforts d'inspiration et suspendu par ceux d'expiration. En un mot, toutes les fois qu'il y a augmentation de la vitesse du courant, il y a renforcement du bruit de souffle. Cette accélération peut dépendre, soit de causes physiologiques comme l'exercice musculaire, soit de causes pathologiques comme l'anémie, la chlorose et la fièvre.

Enfin, un bruit de souffle se produit toujours dans les cas où il existe une communication anormale entre une artère et une veine (phlébartérie). Si, à la suite d'une blessure qui intéresse à la fois une artère et une veine, il se fait une communication entre ces deux vaisseaux, le sang de l'artère se précipite dans la veine avec une grande fiicilité, et, par conséquent, avec une grande vitesse. On trouve donc ici les conditions nécessaires à la production du bruit de souffle. Ce bruit existe, en effet, mais ce n'est pas tout. Comme la pression artérielle excède to\)jours la pression veineuse, il s'ensuit que le bruit sera continu, car il y aura sans cesse un courant sanguin allant de l'artère à la veine. Ce courant présentera des renforcements à chacune des systoles du ventricule, parce qu'alors l'inégalité de tension entre les artères et les veines sera plus grande.

Marey a pu imiter artificiellement ces conditions. Au point de communication entre l'artère et la veine, il a obtenu constamment un bruit de soufile continu et une vibration qui se transmettait à la paroi du tube. Cette vibration correspond à ce qu'on a décrit sous le nom de tlirill dans les anévrysmes artério-veineux, et qui a été donné comme pathognoraonique de ces affections.

Certaines tumeurs vasculaires présentent des bruits de souffle dont la cause n'est que la communication anormale des artères avec les veines.

F. Particularités de la circulation veineuse. Pour compléter les détails dans lesquels nous venons d'entrer au sujet de la circulation veineuse, il est nécessaire d'examiner à part quelques segments de l'arc veineux où les vaisseaux sont placés dans des conditions toutes spéciales.

\ 1° Cours du sang dans la veine porte. La veine porte offre cette double par- J ticularité d'être pourvue de deux systèmes capillaires, et de ne présenter que peu ou point de valvules. Dans sa partie d'origine, le sang marche, comme dans les autres veines, des capillaires vers le tronc ; dans sa partie de terminaison, au contraire, le sang va comme dans les artères, du tronc vers les capillaires. Le système de la veine porte peut donc être comparé à un arbre complet ayant ses : racines dans les viscères digestifs et ses branches dans le foie. Le sang amené dans cet organe est repris par les veines sus-hépatiques qui le déversent dans la veine cave inférieure. Voyons comment s'opère le cours du sang dans ce système abdominal tout entier.

Ici, comme dans le système veineux général, le sang se trouve soumis à Tira-

pulsion du cœur transmise par les capillaires ; mais, de plus, le tronc de la veine porte peut être considéré comme un agent d'impulsion. Il est, en effet, pourvu d'une couche musculaire qui offre une épaisseur assez considérable et que l'excitation électrique fait manifestement contracter. Kolliker et Virchow ont pu obtenir, plus de deux heures après la mort, des contractions sur des lambeaux de veine porte détachés du cadavre d'un supplicié. Malgré la structure musculaire du tronc de la veine porte, celui-ci est loin de pouvoir être comparé à un cœur, ainsi qu'on l'a dit quelquefois. C'est ailleurs qu'il fiaut chercher la cause principale de la circulation dans la veine porte, et nous allons trouver dans l'aspiration thoracique, un agent bien autrement puissant.

Si on cherche à déterminer, par le procédé de Chauveau et Marey, la pression du sang dans les veines sus-hépatiques, et que l'on enregistre en même temps les mouvements du thorax avec le pnéographe de Marey, on voit très-clairement la pression à l'intérieur des veines sus-hépatiques s'abaisser pendant l'inspiration et s'élever pendant l'expiration. La pression minima correspond à la fin de l'inspiration et la pression maxima à la fin de l'expiration.

Ces résultats ont été obtenus sur le chien par Rosapelly, mais ils étaient admis depuis longtemps. Bérard avait parfaitement montré que la veine cave inférieure est fixée par des attaches fibreuses, à l'ouverture aponévrotique que lui offre le diaphragme. Or c'est précisément en ce point que débouchent dans la veine cave inférieure les veines sus-hépatiques, et on sait que celles-ci sont constamment béantes, par suite de leur adhérence au tissu du foie, lien résulte que les mouvements d'inspiration et d'expiration doivent faire sentir leur influence jusque dans les veines sus-hépatiques, et c'est aussi ce qui ari'ive, ainsi que nous venons de le voir.

Rosapelly a ensuite étudié les variations de la pression dans la veine porte, avec une sonde introduite par une des branches de la veine splénique, et il a observé l'augmentation de pression pendant l'inspiration et la dimimition pendant l'expiration. 11 en est de même quand la digestion s'accomplit, avec cette différence, toutefois, que la pression est plus forte.

Si l'on compare la pi'ession de la veine porte avec celle de la veine cave inférieure, on trouve que la première l'emporte sur la seconde. Ce résultat est du à la résistance qu'éprouve le sang de la veine porte dans le système capillaire hépatique.

On peut déduire de ce qui précède les variations de la vitesse du cours du sang, car elles sont déterminées par la différence qui existe entre la pression de ia veine porte et celle des veines sus-hépatiques. Or, à chaque inspiration, il y a deux causes d'accélération du cours du sang dans la veine porte : l'augmentation de pression dans cette veine et la diminution dans les veines sus-hépatiques. Inversement, le cours du sang sera ralenti, à chaque expiration, car il y a, à la fois augmentation de pression dans les veines sus-hépatiques et diminution dans la veine porte. Il existe donc une espèce de mouvement systolique et diastolique de la veine porte. Le premier correspond à l'inspiration, et le second, au contraire, à l'expiration. La cause principale de ces deux sortes de mouvements réside dans le diaphragme, qui agit en même temps comme dilatateur de la cavité thoracique et comme compresseur de la cavité abdominale.

Beau a considéré la rate comme pouvant être un agent d'impulsion pour le sang qui va de cet organe au foie. Enfin, Cl. Bernard, en présence des fibres musculaires longitudinales dont sont pourvues les veines sus-hépatiques, admet

que leur contraction peut resserrer le foie sur lui-même, lui permettant d'exprimer, à la manière d'une e'ponge qu'on comprime, le sang qu'il contient, dans la veine cave inférieure.

Y a-t-il une communication directe, c'est-à-dire autre que le système capillaire du foie, entre la veine porte et les veines delà circulation générale? C'est là, on le conçoit, un fait d'une grande importance, car, si cette communication existait, le sang du système porte pourrait revenir au cœur dans le cas d'imper- 1 méabililé du tissu hépatique ou d'oblitération du tronc de la veine porte.

Bauhin, Barlholin et enfin Cl. JBernard ont décrit, sur les solipèdes elles' ruminants, des anastomoses entre la veine porte et la veine cave inférieure dans le tissu même du foie. Colin a essayé de démontrer ces anastomoses par les injeclions, sans pouvoir y parvenir, mais, en revanche, il a signalé, entre les deux lames du ligament du lobe droit du foie, une anastomose remarquable au moyen de laquelle une partie du sang de la veine porte est dispensée de traverser le système capillaire du foie. Par cette anastomose, en effet, le sang peut se rendre dans la veine asternale droite, de là dans la thoracique interne, et enfin d^ns la veine cave antérieure qui le vei'se dans l'oreillette droite.

11 faut encore signaler des anastomoses entre les racines rectales de la mésentérique inférieure et les racines des veines hémorhoidales. Enfin, un troisième ordre de communications est établi entre la veine porte et le système veineux général, par les veines gastriques qui communiquent avec la veine œsophagienne, laquelle se déverse dans l'azygos.

Toutes ces anastomoses permettent au sang de la veine porte de revenir au cœur sans passer par le foie ; mais elles ne s'établissent qu'à la longue, et, on voit mourir, au bout de quelques heures, les animaux auxquels on a fait la ligature du tronc de la veine porte.

2° Cours du sang dans le système veineux encéphalo-rachidien. Les vaisseaux artériels et veineux qui rampent dans la substance nerveuse sont remarquables par leur excessive ténuité. A leur sortie de cette substance, les veines prermerit un calibre de plus en plus grand et vont finalement se déverser dans des sinus ou réservoirs méningiens ostéo-fibreux, susceptibles d'une très-faible ampliation. Par cette disposition, la stase du sang dans les veines de l'encéphale ne peut, si elle se produit, exercer une compression dangereuse. De plus, comme les sinus communiquent entre eux, s'il y a trop de sang dans l'un, les autres servent de réservoir au liquide en excès, et l'équilibre se rétablit aussitôt.

Les sinus crâniens et les sinus rachidiens éprouvent des gonflements et des affaissements alternatifs qui correspondent respectivement aux mouvements d'expiration et d'inspiration. Ces fluctuations du sang s'accompagnent, on le conçoit, de flux et de reflux du liquide céphalo-rachidien ; mais ce n'est pas ici le lieu de s'appesantir sur ce point. Une observation à faire cependant, c'est que la présence de ce liquide ne permet pas de soutenir l'opinion de Monro. Cet anatomiste croyait que, par suite de l'incompressibilité de la substance cérébrale et de l'inextensibiiité de la boîte crânienne, la quantité de sang contenue dans les vaisseaux de cette cavité ne pouvait varier. Les faits pathologiques et les expériences physiologiques sont en désaccord avec cette hypothèse. |

Que l'on fasse périr deux lapins, et que l'on suspende, ainsi que l'a fait Kellie, l'un de ces animaux par les oreilles, et l'autre par les pattes de derrière. Chez ce dernier on trouvera, à l'autopsie, les vaisseaux de l'encéphale gorgés de sang, tandis que ceux du premier en contiendront beaucoup moins. Chez le lapin sus-

pendu par les oreilles, il y a eu appel du liquide céphalo-rachidien dans la boîte crânienne ; chez l'autre, au contraire, il s'est produit un rellux de ce liquide dans la cavité rachidicnne.

On sait depuis longtemps, que, lorsqu'un animal meurt d'hémorrhagie, les vaisseaux encéphaliques restent pleins de sang. Kcllie a expliqué ce phénomène en montrant que la pression à l'intérieur de la cavité crânienne était inférieure à la pression atmosphérique. En faisant un trou aux parois du crâne, il permit l'entrée de l'air à l'intérieur et vit le sang s'écouler des vaisseaux.

3" Cours du sang dans les appareils érecliles. Les appareils érectiles sont constitués par une trame fibreuse aréolaire {tissu spongieu.v ou caverneux) faisant l'office de vaisseaux capillaires énormes, interposés entre les artères et les veines. A ce compte, dans l'espèce humaine, les organes génitaux externes contiennent seuls des appareils érecliles. Les artères afférentes, avant de s'ouvrir dans les aréoles, se divisent en branches très-ténues et contournées en hélice (artères hélicines de J. Mùller). Elles sont munies d'une tunique musculeuse d'une grande épaisseur. Les veines efférentes, supérieures en volume aux artères afférentes, sont pourvues de valvules empêchant le reflux du sang vers le* aréoles.

On est assez d'accord maintenant pour considérer l'érection comme provenant d'un apport exagéré de sang artériel; mais comment se fait cet apport? Est-ce par suite d'une paralysie vasculaire, comme le veut Ch. Robin? L'expérience n'est pas favorable à cette manière de voir. La section du nerf dorsal de la verge sur le cheval et le chien a, en effet, rendu l'érection impossible. En présence de ces expériences, Legros se refuse à admettre la dilatation paralytique des vaisseaux comme cause de l'érection. Ayant jeté une ligature très-peu serrée sur le nerf dorsal du pénis, il obtint l'érection, et il attribue ce phénomène à une dilatation active des vaisseaux artériels.

Quoi qu'il en soit, c'est surtout au point de vue de la circulation veineuse que nous devons ici nous occuper des organes érectiles. L'afflux de sang artériel n'amène que la turgescence ; c'est l'obstacle au retour du sang veineux qui produit la rigidité.

On a pendant longtemps admis la compression des veines du tissu éreclile par les muscles striés environnants; mais il est clair que la contraction de ceux-ci ne peut être soutenue assez longtemps pour déterminer une érection tant soit peu prolongée; ils ne peuvent donc contribuer qu'à la compléter et à la renforcer. On s'est alors adressé aux muscles lisses, soit à des muscles spéciaux, tels que le muscle péripénien décrit par Sappey sous la peau de la verge, soit aux muscles des testicules qui, suivant P. Bérard, fermeraient les orifices des veines émergentes. Bœckel, enfin, a décrit dans les corps caverneux un mécanisme autoclave indépendant de la contractilité, et qui ferme les veines afférentes au moment d'un afflux subit de liquide. Les veines caverneuses traversent obliquement l'albuginée, et ce trajet oblique, d'après Bœckel, formerait valvule quand le sang afflue dans les corps caverneux. Cette pseudo-valvule cesserait de fonctionner au moment où la tension du pénis diminue, et le sang pourrait alors reprendre son cours habituel. Nous renvoyons le lecteur au mot Erection, pour de plus amples détails.

Résumé. Cycle circulatoire. Après avoir suivi pas à pas la marche de la circulation, il nous reste à l'embrasser dans son ensemble, et à montrer, dans un seul coup d'œil, comment s'accomplit le mouvement circulatoire du sang.

Pour mettre en évidence ce mouvement circulaire, dans l'un des appareils de la grande ou de la petite circulation, Weber se servait d'un schéma auquel il a laissé son nom et qui est représenté par la figure 20. Cet appareil consiste en

Fiff. 20. — Schéma de Weber.

un tube élastique, recourbé sur lui-même de manière à former un circuit complet, qu'on peut remplir de liquide au moyen de l'entonnoir e. Une partie C de ce tube, limitée par deux soupapes B et g qui s'ouvrent dans le même sens, correspond au cœur. Dans le point diamétralement opposé, en c, est placé un tube de verre dans lequel une éponge est enfoncée avec force. C'est un obstacle opposé au trajet du liquide, devant lequel il exerce une résistance qui représente celle que les vaisseaux capillaires opposent au cours du sang. Quand l'appareil est rempli de liquide, si l'on exerce des pressions intermittentes sur la partie C qui représente le cœur, on chasse le liquide qui y est contenu et on le fait passer en aa', c'est-à-dire dans la portion du tube où le jeu des soupapes lui permet de s'introduire. Sous l'influence d'impulsions fréquemment répétées, cette portion se distend et on voit le liquide y acquérir une pression considérable analogue à celle que nous avons étudiée dans les artères. Peu à peu l'éponge c laisse passer le liquide de la partie artérielle aa' dans la partie veineuse vv'. Ce passage se fait d'une manière continue, malgré l'intermittence des impulsions qu'on donne au liquide, et il y a analogie complète avec la régularité -du cours du sang que nous avons constatée dans les petits vaisseaux. Dans les deux cas, en effet, ce résultat est obtenu par l'effet de l'élasticité des conduits dans lesquels le liquide a circulé. Pendant le fonctionnement de l'appareil, la portion artérielle et la portion veineuse se trouvent inégalement remplies; la partie artérielle se distendant toujours aux dépens de la partie veineuse qui se désemplit. C'est ainsi que les choses se passent sur l'animal vivant, la réplétion du système artériel se fait aux dépens du contenu des veines. Enfin, on peut constater que chaque impulsion donnée au liquide, par la compression du tube, en C, communique à toute la colonne artérielle une pulsation analogue à celle que présentent les artères d'un animal vivant, et que cette impulsion s'éteint à l'extrémité de la partie artérielle, de sorte qu'elle manque entièrement dans la portion veineuse. C'est là la reproduction du phénomène du pouls.

Dans le schéma de Weber, le cœur est réduit à une cavité contractile {ventricule) munie de deux soupapes s'ouvrant dans la même direction. L'oreillette, en effet, n'a qu'un rôle accessoire dans la fonction du cœur. Chauveau a fait voir que, sur un cheval dont le cœur a été mis à nu, on peut, en irritant l'oreillette, épuiser pour un certain temps sa contractilité : elle reste alors inerte, et cependant le ventricule continue à agir et à entretenir la circulation.

Malgré les preuves tirées de l'anatomie des animaux inférieurs chez lesquels l'oreillette manque quelquefois, et malgré l'expérience de Chauveau, on ne saurait, en physiologie humaine, faire abstraction de l'ampoule auriculaire. C'est

en effet une cavité contractile qui offre, comme le ventricule, des mouvements de resserrement ou de systole suivis d'un relâchement des fibres musculaires appelé diastole, et, à chacun de ces temps correspondent des phénomènes très-importants à considérer, aussi bien eu physiologie qu'en pathologie,

Marey a construit un schéma de la circulation plus complet que celui de Weber. Le cœur y est composé d'un ventricule et d'une oreillette; il reproduit les mouvements de l'organe avec le jeu de ses valvules et les bruits qui l'accompagnent.

Voici la description de cet appareil. Le cœur est unique et, comme il n'y a pas de circulation pulmonaire, il est constitué par la réunion de l'oreillette droite au ventricule gauche (fig. 21). Une ampoule de caoutchouc 0 {V oreillette) reçoit du liquide par un tube V.c qui représente les veines caves. Cette ampoule communique inférieurement par un tube V.M avec une autre ampoule de caoutchouc Y (le ventricule) . Le tube V.M correspond à l'orifice auriculoveutriculaire et est muni d'une valvule qui imite autant que possible la disposition de la valvule mitrale. Elle est formée par un petit sac de taffetas gommé collé, par une de ses faces, à la paroi intérieure du tube de verre. L'ouverture de ce sac est dirigée en bas dans le tube V.M, de telle sorte que, si le courant va de l'oreillette au ventricule, le sac s'affaisse et laisse l'ouverture du tube presque entièrement libre. Mais si ie courant est inverse, le sac se déploie, s'accole au tube V.M par toute sa circonférence, et le reflux du liquide veutriculaire ne peut avoir lieu dans l'oreillette. Un autre tube V.A émane du ventricule et communique avec un gros conduit élastique, ramifié qui figure l'aorte et ses artères. Ce tube contient une valvule semblable à celle du tube V.M, mais disposée en sens inverse. Elle joue donc le rôle des valvules artérielles ou sigmoides, et empêche le retour du sang de l'aorte dans le ventricule.

Pour faire fonctionner cet appareil et imiter les systoles ventriculaires, Marey a placé l'ampoule V dans un ballon de verre v v muni d'une tubulure latérale p par laquelle on foule de l'air au moyen d'une poire de caoutchouc que l'on comprime à la main {vog. fig. 22). Chaque fois que l'on serre la poire B, l'air est loulé dans le ballon et produit une systole du ventricule qui fait fermer la valvule V.M, fait ouvrir la valvule V.A et envoie une ondée dans les artères. Dès que l'on cesse de comprimer la poire, celle-ci reprend son volume et l'air foulé dans le ballon en ressort. En même temps, le ventricule V se remplit de liquide par l'ouverture de la valvule V.M, et la valvule V.A ferme l'orifice artériel. En appliquant l'oreille sur ce schéma, on entend des bruits identiques à ceux du cœur, ce qui confirme l'exactitude de la théorie qui assigne pour cause à ces bruits les clôtures alternatives des valvules du cœur.

La figure 21 représente une vue d'ensemble du schéma de Marey. On y voit l'oreillette, le ventricule et les principaux troncs artériels. Les vaisseaux capil-