I.ICT. ENC. XVII

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ti'ophie du foie cirrholique, dans l'obs. I de la Thèse de M. Gubler, dans deux des observations de M. Hayeni, dans une série de faits que j'ai publiés soit, à la Société auatomique, soit dans la Thèse de M. Duperray, et dans les quatre cas de cirrhose liypertrophique que j'ai insérés dans les Archives de physiologie (1874), le foie était en même temps augmenté de volume et granuleux.

Foie granuleux. L'état granuleux, qui indique toujours un certain état de rétraction du tissu fibreux de nouvelle formation, coïncide aussi toujours avec la prédominance des fibres et avec une grande densité de ce tissu. Il m'a semblé que plus le foie granuleux était hypertrophié, plus les mamelons et granulations, observés à sa surface et sur une section, étaient irréguliers et gros.

Comme l'a très-bien établi Cruveilhier, les granulations de la cirrhose sont les unes (lu volume des lobules normaux, d'autres sont plus grosses et les autres plus petites. Cruveilhier pensait que la cirrhose consistait essentiellement dans l'atrophie du plus grand nombre des lobules déterminée par la pression et par l'épaississement du tissu fibreux, pendant que quelques granulations s'hyperlrophiaicnt comme pour suppléer celles qui étaient atrophiées.

Il est certain que l'hypertrophie des îlots hépatiques n'est qu'apparente. Lorsqu'on trouve un îlot volumineux, ses cellules sont toujours altérées et la distension de ces éléments par des gouttelettes dhuile est la lésion la plus commune. Sur une section du foie, les granulations de la cirrhose, c'est-à-dire les îlots hépatiques, lorsqu'ils sont en dégénérescence graisseuse , apparaissent avec la couleur jaune fauve, qui a fait donner par Laennec le nom de cii'rhose à la maladie. Elles sont ejitourées par des bandes de tissu semi-transparent, gris ou rosé, suivant qu'il contient plus ou moins de sang, et de consistance fibreuse qui constituent la lésion essentielle. Car on peut le remarquer en passant, c'est la lésion accessoire et non constante qui a la première fixé l'attention. Si l'hépatite est diffuse, c'est-à-dire étendue à tout le lobule, le tissu conjonctif périphérique se continue avec celui de l'intérieur du lobule et ne peut en être séparé. Mais si le lobule est indemne de cet épaississement fibreux et surtout s'il est infiltré de graisse, on peut facilement l'enucléer de la loge fibi'euse que lui forme la capsule de Glisson épaissie. M. Gubler a parfaitement décrit cet état et l'emarqué que les granulations les plus volumineuses s'échappaient avec la plus grande facilité de la loge fibreuse qui les entoure. Mais ces granulations considérables qui paraissent à l'œil nu formées d'un seul îlot et homogènes sont en réalité constituées par un groupe de lobules hépatiques. Seulement elles présentent un tissu conjonctif à peu près normal et leur groupe tout entier est entouré par une coque fibreuse très-épaissie. C'est ce dont on peut s'assurer en étudiant de pareilles pièces sur des coupes examinées au microscope.

Cirrhose atrophique. Le foie cirrhose s'atrophie de plus en plus à mesure que la lésion est plus ancienne, et que le tissu fibreux organisé autour des lobules a plus de tendance à se rétracter. Son volume ne représente plus alors que les deux tiers ou la moitié ou le tiers du volume normal. Les granulations visibles à la surlace ou sur la section de l'organe sont généralement régulières et petites ; cependant à côté de celles-ci on peut en voir d'assez volumineuses. Le tissu conjonctif plus ou moins épais et fibreux, qui sépare les lobules est très-résistant ; il est impossible de déchirer le parenchyme hépatique par la pression de l'ongle : de plus, le tissu nouveau est élastique et l'organe se laisse étirer sans se fragmenter ni se déchirer. Dans le tissu nouveau, en effet, dominent les fibres du tissu conjonctif; on ne trouve jplus d'îlots de cellules embryonnaires ni de cellules rondes ; tous les

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■éléments cellulaires interposés aux faisceaux de fibres sont aplatis ou étoiles, munis d'un noyau plat. Le foie est généralement anémique : ses îlots sont en dégénérescence graisseuse et de couleur jaune, ou bien ils sont irrégulièrement colorés par la bile ou par le pigment sanguin.

Dans la cirrhose liée à la cachexie palustre, lorsqu'elle arrive à la période atrophique, le tissu conjonctif épaissi, et tout particulièrement le pourtour des branches de la veine porte, est le siège de granulations pigmentaires noires situés dans les cellules du tissu conjonctif.

On voit, d'après ce qui précède, que la structure, la dissémination et la quantité du tissu scléreux sont très-variables dans la période de début de la cirrhose, dans le foie lisse, hypertrophié, granulé ou atrophique. Comme on ne voit chaque organe malade qu'une fois et seulement à une période donnée de l'évolution de la cirrhose, on ne peut pas assurer que l'état observé à l'autopsie ait été précédé ou serait suivi d'états différents, mais ce que nous connaissons touchant les modifications évolutives du tissu conjonctif nous autorise à croire que le tissu embryonnaire d'abord, devient ensuite fibreux, dense et tend à se rétracter. On peut supposer aussi que, la cirrhose hypertrophique caractérisée par l'abondance extrême du tissu embryonnaire tient à l'intensité première ou à la continuité de l'action de la cause productrice et en même temps à la prédisposition spéciale du sujet.

Il nous reste maintenant à étudier brièvement l'état de la capsule fibreuse du foie et du péritoine, celui des vaisseaux sanguins et biliaires et des cellules hépatiques.

Le revêtement fibreux du foie est toujours épaissi, difficile à détacher dans la cirrhose. On voit à l'œil nu cette capsule s'enfoncer entre les granulations et présenter dans les sillons qui les séparent une coloration blanche ou rosée : souvent on observe des dépressions cicatricielles plus étendues, qu'il s'agisse ou non de syphilis hépatique, mais ces dépressions ne sont jamais aussi profondes, aussi dures et ramifiées, que celles qui correspondent à des gommes syphilitiques.

Le péritoine périhépatique est exceptionnellement intact dans la cirrhose hypertrophique on atrophique bien caractérisée. Tantôt, et dans les cas où la péritonite est la plus légère, on voit à l'œil nu, à la surface du foie, surtout dans les dépressions interlobulaires, de petites granulations à peine visibles à l'œil nu ou des filaments villeux ; d'autres fois, on a affaire à des fausses membranes fibreuses, lamellaires qui flottent libres à la surface ou qui s'unissent par des adhérences au diaphragme ou aux organes voisins. D'autres fois les fausses membranes sont recouvertes de fibrine qui nage dans le liquide ascitique ; la péritonite plus ou /moins aiguë peut même être généralisée et elle est caractérisée souvent par des ecchymoses ardoisées ou noirâtres.

Lorsqu'on examine au microscope une section parallèle à la surface de Glisson et comprenant les végétations très-fines du péritoine, on peut apprécier d'abord l'épaississement de la capsule formée découches de tissu conjonctif parallèles; on observe à sa surface les végétations de la séreuse qui se continuent avec le tissu conjonctif du péritoine qui recouvre la capsule de Glisson. Ces végétations sont tantôt sessiles et terminées par un renflement, tantôt longues et minces, divisées •et subdivisées, à extrémité libre, ou unies en arcade avec un filament voisin.

Au point de vue de leur structure fine, ces végétations sont composées de faisceaux de tissu conjonctif, séparés par des cellules plates de ce tissu ; quelquefois unèd'entre elles est formée par un seul de ces faisceaux ti'ès-fin, grêle et très-long. la plupart des grosses végétations possèdent des vaisseaux ; les plus petites n'eu

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présentent pas toujours; toutes sont recouvertes de cellules épithéliales. Celles-ci peuvent se monti'er en amas, en couches épaisses, à la surface des végétations : ces cellules sont plus turgides, leur protoplasraa est plus considérable et plus granuleux que celui des cellules normales du péritoine ; elles ressemblent aux grosses cellules épithéliales du péritoine enflammé.

Les vaisseaux de ces végétations et adhérences se laissent injecter assez facilement lorsqu'on fait une injection par la veine porte. Ou peut donc penser que ces végétations deviennent le point de départ d'adhérences qui favorisent le retour du sang de la veine porte au cœur par des voies collatérales. \

État des vaisseaux et de la circidation du foie dans la cirrhose. Dans les faits de cirrhose récente à tissu embryonnaire, les branches interlobulaires delà veine porte sont entourées de cellules rondes que par analogie avec ce qui se passe dans l'inflammation du péritoine de la grenouille, on pourrait supposer en être sorties. La paroi des veines présente elle-même des cellules rondes assez abondantes infiltrées dans la membrane externe. Dans l'îlot, le tissu conjonctif qui accompagne les capillaires est parcouru par les mêmes éléments. Les capillaires et les petits vaisseaux y subissent la même altération que dans l'inflammation ; les cellules qui composent leur paroi se tuméfient; ces éléments deviennent embryonnaires et le tissu prend des qualités de mollesse et de friabilité qu'ils ne possédait pas jusque-là.

Les branches de la veine porte extra-lobulaires et intra-lobulaires et les petits vaisseaux de l'artère hépatique siégeant au milieu du tissu conjonctif de la cirrhose récente ou à tissu embryonnaire, peuvent se laisser considérablement dilater, au point de faire ressembler de grandes masses du foie à des tumeurs érectiles. J'ai observé un cas de ce genre en mai 1873 (Communication à l'Académie de médecine le 4 novembre 1873 et in Archives de physiologie, 1874) chez un sujet mort dans le service de clinique de M. Sée. Il s'agissait dans ce cas d'une cirrhose hypertrophique, l'hypertrophie tenant surtout à la grande masse de tissu conjonctif et embryonnaire de nouvelle formation.

Les parties du foie imbibées de sang montraient, dans la partie sclérosée, des vaisseaux capillaires énormément dilatés, anastomosés les uns avec les autres, et même en certains points il existait un véritable tissu caverneux dont les lacunes irrégulières étaient, comme les capillaii'es dilatées, remplies par du sang. Les parois deces cavités et vaisseaux étaient formées simplement par le tissu conjonctif voisin et leur surface interne était tapissée par une couche de cellules plates : il n'y avait plus de paroi propre vasculaire dans ces points. La môme lésion existait dans un certain nombre des lobules hépatiques et cela dans toute leur étendue ; les capillaires de 1 îlot, énormes et pleins de sang avaient disséqué et atrophié les travées de cellules hépatiques granuleuses, souvent graisseuses ou atrophiées par la compression des vaisseaux dilates. 11 ne paraît pas douteux que la qualité du iissu embryonnaire nouveau, sa mollesse n'ait favorisé ces dilatations. Les branches de la veine porte et de l'artère hépatique, étant en effet perméables au sang, tandis que la circulation est gênée dans les capillaires de l'îlot , la pression du sang doit dilater les plus petits des vaisseaux qui sont restés perméables, surtout lorsqu'ils siègent dans un tissu mou comme le tissu embryonnaire. C'est dans de pareilles conditions et au milieu d'un tissu analogue que se développent les angiomes caverneux du foie.

J'ai eu l'occasion d'observer dans deux autres faits des dilatations vasculaires à un degré moindre que dans le précédent.

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Plus lard, lorsque le tissu cirrhotique est devenu dense et résistant, il n'en est pas moins parcouru par des vaisseaux sanguins très-nombreux, à diamètre assez large, à parois formées uniquement par le tissu conjonctif voisin. Ce sont des canaux qui sont creusés dans un tissu conjonctif induré et dont les parois, modifiées d'abord par l'inflammation, se sont confondues avec le tissu voisin et font corps avec lui. Il n'y a plus là, dans la paroi des branches interlobulaires de la veine porte, d'éléments contractiles et élastiques propres à faire progresser le sang dans les capillaires des lobules; il n'y a pas non plus de zone cellulaire molle autour du vaisseau permettant sa dilatation et sa contraction alternative ; sa tunique externe fait défaut comme sa tunique moyenne ; il ne lui reste qu'une couche de cellules endolhéliales tapissant un canal qui n'est ni contractile ni élastique.

On comprend facilement combien sont insuffisantes de pareilles conditions de circulation du sang dans la veine porte. L'impulsion cardiaque et la vis à terçjO sont déjà bien affaiblies dans les veines qui reviennent de l'intestin et de la rate pour former le tronc de la veine porte; les branches hépatiques de celle-ci étant, par l'effet de la cirrhose, dépourvues d'élasticité et de contraclilité, on conçoit que le sang passera difficilement dans les capillaires du lobule. C'est ce qui a lieu en réalilé pendant la vie et les causes de la gêne circulatoire qui produit l'ascite sont: 1° les moJifications de structure précédentes de la paroi des branches de la veine porte comprises dans le tissu cirrhose ; 2" l'oblitération d'un certain nombre des capillaires de l'îlot par l'extension de la cirrhose au tissu ccllulo-vasculaire des lobules ; o" dans certains cas l'oblitération des gros rameaux interlobulaires. On a de plus noté, dans quelques cas de cirrhose, des thromboses plus ou moins étendues de la veine porte. D'après Rindfleisch, l'artère hépatique dont le sang possède une pression évidemment beaucoup plus forte que celle du sang de la veine porte, remplacerait cette dernière dans tous les points du tissu scléreux où elle serait oblitérée, en sorte que le système des canaux sanguins du tissu cirrhose serait surtout alimenté par le sang artériel. C'est à l'aide du sang artériel que se ferait 1 élaboration de la bile. Cette proposition me paraît trop absolues! je tiens compte de plusieurs injections que j'ai faites par la veine porte. Le liquide injecté passe en effet très-rapidement par les vaisseaux de la périphérie de, lobules, et de là, il se rend dans les veines portes accessoires et dans les veines des adhérences qui unissent le foie au diaphragme ; j'ai vu souvent les capillaires de l'ilot lui-même injectés par la veine porte.

Dans les dernières périodes de la cirrhose, le sang de la veine porte ne pouvant traverser les lobules hépatiques s'écoule en partie par les vaisseaux qui parcourent les adhérences établies entre le foie et le diaphragme (Kiernan) et par le système énormément dilaté des veines portes accessoires décrites par M. Sappey. M. Sappey conclut de ses recherches [Académie de médecine, séance du 8 mars J859), que le sang de la veine porte est, dans le cas de cirrhose, ramené dans la veine cave inférieure par les veines portes accessoires très-dilatées, ayant déterminé la dilatation de toutes les veines anastomotiques, sous-cutanées abdominales, mammaires internes, etc. Une veinule comprise dans le ligament suspenseur du foie et dans le cordon des vaisseaux ombilicaux atrophiés, a un rôle tout spécialement important. Elle s'étend du sinus de la veine porte à l'artère crurale, en suivant tantôt les veines sous aponévrotiques, tantôt les veines sous-cutanées abdominales. Le courant dirigé de haut en bas s'accuse par un frémissement sensible à la main et par un murmure continu perceptibles au stéthoscope (Sappey). L'insuffisance manifeste de ces voies de dérivation, collatérale du sang de la veine-

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porte se traduit par l'ascite qui n'en existe pas moins et qui s'accientue de plus en plus malgré les veines portes accessoires (voir et comparer article abdomen (épanchements) , t. I, p. 110 et Hl).

Dans un cas de cirrhose, j'ai observé entre les îlots hépatiques, des canaujc lymphatiques volumineux de 0""°,2 à 0""",5 situés au milieu du tissu sclérosé^ et qui étaient remplis et distendus par des cellules lymphatiques.

Vétat des voies biliaires dans la cirrhose n'est pas modifié habituellement d'une façon très-notable. Ainsi la bile a son apparence à peu près normale: elle est cependant généralement plus aqueuse et moins colorée qu'à l'état physiologique. Elle est sécrétée en grande abondance, fait qui avait frappé Bichat dansles tumeurs du foie qu'il désignait sous le nom de stéatomes et qui a été soigneusement noté par tous les auteurs qui se sont occupés de l'anatomie pathologiquede la cirrhose. Les canaux biliaires visibles à l'œil nu ne présentent générale-» ment pas de modification notable ; cependant ils peuvent être dilatés par places. M. Gubler a insisté sur cette dilatation des canaux biliaires qu'il a comparée à la dilatation des canaux bronchiques dans la cirrhose du poumon ou pncHmonie interstitielle. Ces canaux, au lieu d'être dilatés, peuvent être resserrés par le tissu cicatriciel et il en résulte alors une rétention de la bile dans les canaux fins interlobulaires et dans les cellules hépatiques.

Dans tous les cas de cirrhose avec formation abondante du tissu scléreux, j'ai vu les canaux biliaires interlobulaires très-distinctement conservés avec leurs petites cellules cubiques. Là, au lieu de rencontrer, comme à l'état normal, autour d'un îlot, dans sa zone cellulaire, un seul canal de ce genre annexé à chacune des branches interlobulaires de la veine porte, on voit, dans toute l'épaisseur de la zone scléreuse, un système de canaux biliaires très-nombreux formant un réseau et anastomosés les uns avec les autres. Dans les parties où un ou plusieurs îlots ont complètement ou presque complètement disparu, et sont remplacés par du tissu conjonctif dense, ce tissu est parcouru par ce même réseau de canaux biliaires, formant des mailles assez fines dans l'îlot, et représenté par des canaux plus gros à la périphérie de la figure circulaire, rappelant par conséquent la - distribution des vaisseaux biliaires interlobulaires et intralobulaires.

J'avais pensé, d'après ce fait que, dans la cirrhose, en même temps que les cellules hépatiques sont atrophiées et remplacées pardu tissu fibi'eux, les canaux biliaires persistent, d'où il résulte qu'ils deviennent parfaitement apparents dans l'atrophie totale des cellules d'un îlot, ou dans la zone fibreuse périphérique d'un îlot dont il ne reste plus que la partie centrale. Je pouvais donc faire la supposition que les canaux biliaires observés dans la cirrhose n'étaient autres que les ; canaux interlobulaires et intralobulaires normaux devenus apparents par suite de i l'atrophie du parenchyme. ;

Toutefois, il faut se rappeler que les vaisseaux interlobulaires de l'homme sont seuls bien connus ; ils possèdent une membrane propre revêtue d'une couche de petites cellules cubiques, et mesurent 0""",020 à0"'™,025 en diamètre. Le système des canaux biliaires intralobulaires, bien étudié chez les animaux depuis les travaux deBudge, Andréjevié, Mac-Gillavry, etc., est composé de minces canaux ne possédant pas de cellules et mesurant seulement 0""",0015 à 0™'",0028 en diamètre ; ce système n'a pas été bien étudié chez l'homme, parce que cette étude en est très-difficile vingt-quatre heures après la mort. Or les canaux biliaires si nombreux formant un réseau dans le tissu sclérosé sont tous semblables par leur diamètre et par leur revêtement épithélial aux canaux interlobu-

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laires, et ne répondent pas à la description des canaux intralobulaires des animaux. Les mailles qu'ils forment dans le tissu conjonctif nouveau de la sclérose, sont aussi beaucoup plus larges que les mailles étroites des canaux intralobulaires des animaux. Ma première hypothèse a été qu'il s'agissait simplement de canaux normaux rendus visibles par la disparition des cellules hépatiques ; mais on peut supposer aussi que les canaux préexistants, n'étant plus maintenus par les parties voisines et siégeant, au commencement de la cirrhose, dans un tissu embryonnaire, se laissent distendre, et, plus tard, sont tapissés par une extension de l'épilhélium qui existe normalement dans les canaux extralobulaires avec lesquels ils communiquent.

On pourrait faire aussi cette hypothèse, qui est venue à l'esprit de M. Cbarcot et de M. Ranvier, après l'examen de mes préparations, que ces gros canaux seraient des bourgeonnements des canaux biliaires extralobulaires produits sous l'influence de l'inflammation chronique dans la cirrhose. Cette explication rendrait compte de l'existence des canaux partout où il y a du tissu conjonctif de formation nouvelle dans le foie cirrhose.

Quel que soit le mécanisme réel de ces formations, il n'en est pas moins bien démontré, parles résultats de l'examen d'un assez grand nombre de cas de cirrhose, que dans les points du foie où les cellules hépatiques sont atrophiées, et en particulier, dans les parties où les îlots sont plus ou moins remplacés par du tissu conjonctif, les canaux biliaires extralobulaires sont gros, faciles à voir, et qu'il existe un réseau de canaux qui occupe toutes les parties malades. Ces canaux, qui occupent la place des canalicules intralobulaires, et qui, probablement, sont les canaux intralobulaires préexistants modifiés, présentent la même structure que les canaux biliaires extralobulaires.

Dans les îlots hépatiques fortement teintés en vert olive, comme on en rencontre dans certains cas de cirrhose avec rétention de la bile dans une plus ou moins grande partie du foie, ou peut observer un contenu vert foncé dans les petits canaux intralobulaires, en même temps que les canaux extralobulaires oflreut une teinte jaune verdàlre plus paie. En examinant à un fort grossissement une section mince de ces îlots, ou voit dans leur intérieur des canaux droits ou anastomosés, ou des sections circulaires contenant de petits fragments cubiques, durs et réfringents, colorés en vert intense. Nous croyons que ces canalicules ne peuvent être autre chose que des canaux biliaires contenant de petits calculs de matière colorante déposée très-probablement dans des cellules. Quant aux canaux interlobulaires, leurs cellules cubiques sont quelquefois colorés faiblement en vert, ce qui est dû à une imbibition cadavérique, car les cellules des canaux biliaires sont incolores pendant la vie chez les animaux et ne s'imprègnent de bile qu'après la mort.

État des cellules hépatiques dans la cirrhose. Les cellules hépatiques présentent des altérations très-variables et évidemment secondaires à la lésion du tissu conjonctif. Cette dernière, en effet, est toujours de la même nature, tandis que les cellules hépatiques sont tantôt normales ou seulement un peu granuleuses ou aplaties par compression ou atrophiées ; tantôt elles sont infiltrées de bile ou présentent des granulations biliaires ; le plus souvent elles sont remplies et distendues par des gouttelettes huileuses. Elles peuvent présenter du pigment rouge ou noir, ou avoir subi la dégénérescence amyloïde. Un mot sur chacun de ces états.

Les cellules hépatiques peuvent être trouvées normales, non-seulement dans

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la cirrhose .iu début, ce qui indique bien que leur rôle est minime ou nul à l'origine de la lésion, mais même dans des cas de cirrhose atrophique trèsavancée et très-intense. Dans ce cas, beaucoup d'entre elles, il est vrai, ont disparu, et certaines sont isolées, seules ou en petits groupes, dans le tissu conjonctif sclérosé. Mais celles-là mômes peuvent être normales avec leur protoplasma et leur noyau. En s'atrophiant, par suite de la compression qu'exerce le tissu ' conjonctif périlobulaire et intralobulaire, elles conservent souvent leur forme primitive et elles diminuent dans tous les sens. Les réseaux de cellules qui se touchent forment des boyaux plus minces qui ont été bien décrits par Klebs. Dans d'autres cas où la compression s'exerce seulement dans un sens, elles s'aplatissent les unes contre les autres. On connaît la facilité de l'aplatissement des cellules et des lobules entiers du foie sous l'influence de la compression, changement de forme que M. Ranvier et moi nous avons mis en relief dans un travail publié en 1868 (contributions à l'histologie normale et pathologique de la tunique interne des artères et de l'endocarde, Archives de physiologie, 1868).

Lorsque les îlots sont colorés en vert, ainsi que cela s'observe dans la rétention de la bile et l'ictère généralisé qui accompagnent quelquefois la cirrhose atrophique et assez souvent la cirrhose hypertrophique , les cellules hépatiques contiennent du pigment biliaire sous forme de petites granulations et même, dans certains cas, le protoplasma de la cellule tout entière est coloré en jaune clair. En faisant agir avec ménagement l'acide nitrique sur la préparation, on colore davantage la cellule qui prend une teinte jaune verdàtre; on obtient le même résultat avec la solution iodée. Dans ces cellules colorées, il peut y avoir, en même temps qu'une infiltration de bile, une accumulation de gouttelettes huileuses qui les distendent plus ou moins. Les gouttelettes d'huile ne sont pas colorées, mais la portion du protoplasma cellulaire qui entoure la graisse, à peu près comme cela a lieu dans la cellule du tissu adipeux £Ous-cutané, est colorée par la bile. C'est dans ces cas de rétention biliaire qu'on trouve des canalicules biliaires intralobulaires remplis de petites concrétions vertes que nous avons décrites précédemment {voy. p. 503).

L'altération la plus commune des cellules dans la cirrhose est la dégénérescence graisseuse : elles renferment des gouttelettes de graisse ou une grosse goutte unique qui les distendent, et en même temps il y a des cellules plus ou moins infdtrées de pigment biliaire ou sanguin ; ce sont ces lésions qui donnent à l'îlot tout entier la couleur jaune fauve ou brunâtre regardée comme caractéristique.

Le pigment sanguin rouge est souvent prédominant. Les cellules contiennent alors des granulations brunes d'hématine en plus ou moins grande quantité, et les lobules présentent une couleur brune acajou. Cet état des cellules hépatiques est analogue à ce qu'on observe dans le foie noix de muscade dû à l'augmentation de la pression du sang dans les cavités droites du cœur et dans la veine sus-hépatique. Mais dans cette altération fréquente sous l'influence d'une maladie cardiaque, les capillaires du centre de l'îlot sont dilatés ainsi que la veine centrale, et les cellules sont plus ou moins atrophiées par la compression du sang veineux, toutes lésions qu'on n'observe pas dans la cirrhose primitive. 11 est rare, en efïet que les maladies du cœur donnent naissance à la cirrhose. Toutefois, dans certains cas assez rares de foies cardiaques, les parois des veines centrales de l'îlot et le tissu conjonctif qui les entoure sont épaissis et sclérosés, et le tissu conjonc-

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lif périphérique aux branches interlobulaircs de la veine porte peut même pre'senter une inflammation chronique analogue.

On trouve quelquefois dans la cirrhose des parties colorées en noir. Il faut toujours se défier des altérations cadavériques dans lesquelles le pigment rouge se transforme assez facilement en pigment noir après la mort, et, dans la décomposition cadavérique, certaines parties, la surface surtout, prennent une teinte ardoisée ou grisâtre. Mais lorsque l'autopsie est faite en hiver, vingt-quatre heures 1 après la mort, lorsqu'il n'y a pas de signes de décomposition cadavérique visibles, on peut tenir compte du pigment noir qu'on rencontre. C'est dans ces ' conditions que plusieurs anatomistes ont mentionné et que j'ai vu également du pigment noir, soit dans le tissu conjonctif, soit dans les cellules hépatiques ellesmêmes, que les sujets aient été atteints ou non de fièvre intermittente pendant la vie. Ainsi que nous l'avons dit plus haut, le pigment, dans l'impaludisme chronique, se trouve surtout dans les globules blancs du sang et dans le tissu conjonctif plus ou moins abondant qui entoure les vaisseaux.

La complication du foie cirrhose et de la dégénérescence amyloïde des cellules et des vaisseaux est assez rare. Elle peut se rencontrer toutefois dans l'une des maladies qui amènent la dégénérescence amyloïde des viscères, et en particulier dans la syphilis, et dans les suppurations prolongées quelle que soit leur cause.

La r.ATE est généralement hypertrophiée dans la cirrhose , quelquefois même indurée et atteinte d'une inflammation chronique portant sur le tissu conjonctif . des trabécules et de la capsule spléniques. Cette lésion, qui est celle de la cachexie palustre, peut être rapprochée de la cirrhose hépatique, car là aussi la charpente fibreuse de l'organe est épaissie par la formation nouvelle de fibres et de cellules du tissu conjonctif; c'est à proprement parler une splénite interstitielle ou cirrhose de la rate. Dans le tissu conjonctif nouveau, il y a généralement une grande quantité de pigment noir autour des vaisseaux et dans les travées épaissies. La capsule de la rate est elle-même épaisse, fibreuse, constituée . par des lamelles parallèles et à sa surface il existe souvent des végétations ou des filaments libres, ou des adhérences filamenteuses qui l'unissent aux parties voisines.

Cette splénite interstitielle s'observe dans des circonstances multiples. Ainsi, . dans les maladies du cœur, de même que dans les maladies du foie, la circulation en retour du sang veineux étant gênée, la rate devient dure et résistante à l'écrasement. Mais le tissu conjonctif est loin d'y acquérir la même épaisseur que dans l'impaludisme. Là, en effet, le volume de la rate est accru à un degré plus ou moins considérable et partout les cloisons qui partent de la capsule, celles qui limitent les mailles du tissu de la pulpe et celles qui entrent dans la formation du tissu réticulé des corpuscules, sont épaissies. Le pigment noir les infiltre en même temps que du pigment se trouve partout dans les cellules lymphatiques contenues dans les cavités du réticulum {voy. article Rate, p. 490, 510 , et suivantes).

Telles sont les lésions de la cirrhose hépatique. Nous allons maintenant décrire, dans ce qu'ils ont de plus général et de comparable aux lésions précédentes du foie et de la rate, l'état du rein et du poumon qu'on a assimilé à celui du foie, c'est-à-dire la néphrite et la pneumonie chronique interstitielles.

Néphrite interstitielle ou cirrhose rénale. Un épaississement du tissu con-

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jonctif dn rein, une néphrite interstitielle, se produit dans des conditions très-variées. Cette néphrite peut être partielle ou générale, et il est rare qu'elle atteigne à la fois l'ensemble du tissu conjonctif de la glande. On sait par les travaux les plusrécents résumés et contrôlés dans le Mémoire de Ludwig {Stricker's Handbuch), que la charpente fibreuse accompagne partout les vaisseaux sanguins et sépare les éléments du rein (glomérules et tubes). Ce tissu conjonctif est très-abondant au niveau de la papille rénale, dans les cônes de Malpighi, autour des glomérules et à la surface? de l'écorce où il se continue avec la capsule fibreuse. C'est dans la substance corticale, autour des canaux sinueux qu'il est le moins abondant, de telle sorte qu'il a été longtemps mis en doute. Les injections de Ludwig et Zawarjkin montrent que ce tissu conjonctif du rein présente partout des espaces lymphatiques qui sont en connexion avec les troncs lymphatiques duhileet delà capsule fibreuse. On a là ce qui existe partout dans le tissu conjonctif où le& espaces tapissés de cellules plates et limités par les fibres du tissu conjonctif communiquent avec les troncs lymphatiques, et sont une partie intégrante et essentielle de la circulation de la lymphe. Or, lorsqu'on injecte le tronc d'un lymphatique rénal, la matière injectée passe dans toute la charpente fibro-lymphatique, en particulier dans le tissu conjonctif qui unit les branches vasculaires du glomérule de Malpighi, et delà, la matière colorante peut s'infiltrer dans lescanaux urinifères. De même la rétention d'urine produira, à la suite de la distension par ce liquide de tous les conduits urinaires, une infiltration urinaire du tissu conjonctif rénal, c'est-à-dire des espaces lymphatiques qui se trouvent dans ce tissu.

La néphrite interstitielle est cai-actérisée par un épaississement inflammatoire de toutes les parties qui sont le siège du tissu conjonctif, et par des lésions diverses des tubuli et des glomérules. Elle aboutit en dernière analyse à une atrophie avec induration et état granuleux de l'organe.

Le rein peut être atteint de cette inflammation interstitielle en même temps que le foie est affecté de cirrhose. Pareille complication n'est pas absolument rare sous l'influence de l'alcoolisme et de la goutte. Les auteurs anglais ont tout particulièrement insisté sur cette coïncidence, plus commune suivant toute probabilité chez eux que sur le continent. Ainsi, M. Grainger Stewart aurait observé quinze fois la cirrhose hépatique sur cent cas de néphrite interstitielle etDickinson une fois sur sept. Comme, en pareils cas, il existe quelquefois en même temps une pneumonie interstitielle ou cirrhose du poumon et des indurations avec épaississement de la capsule de la rate, M. Sutton a même admis l'existence d'une diathèse libroïde pour les expliquer. M. Charcot (Leçons professées en 1874 sur les maladies du rein. Progrès médical), en citant ces faits, rapporte que sur cinq ou six exemples de pneumonie interstitielle (phthisie fibroïde de Sutton) qui se sont présentés à son observation à la Salpêtrière, il a vu deux fois la néphrite interstitielle avec albumiimrie. '

La néphrite interstitielle partielle se montre autour de la plupart des tumeurs et, en particulier, de celles dont le tissu se rapproche du tissu conjonctif. Ainsi, autour des gommes syphilitiques, le tissu de la gomme qui est lui-même développé primitivement aux dépens de cellules embryonnaires situées dans le tissu conjonctif rénal, se continue autour de la tumeur dans les cloisons épaissies qui séparent les tubes et les glomérules. De même, les granulations tuberculeuses du rein ne sont, à leur début, qu'un amas de corpuscules embryonnaires déposés dans le tissu conjonctif du rein, éléments qui, s'accumulant, déterminent l'atrophie et la disparition granulo-graisseuse des cellules des tubuli et l'efface-

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ment de ces derniers. Autour de la granulation tuberculeuse, les cloisons rénales sont épaissies par une infiltration de ces mêmes cellules embryonnaires ou lymphatiques.

On a vu aussi dans le rein des exemples, rares à la vérité, de petites tumeurs fibreuses (fibromes) qui sont plus fréquents chez le chien.

Les cicatrices rétractées qui se caractérisent par une dépression très-considérable de la surface corticale du rein, et qui succèdent à d'anciens infarctus succédant eux-mêmes à une embolie ou à une thrombose par athérome d'une arté- ; riole rénale, sont des exemples très-nets de néphrite interstitielle partielle. Dans i ce cas, en effet, après que tous les éléments compris dans l'infarctus ont été dégénérés et absorbés, il se fait à leur place une véritable cicatrice iibrcuse.

La néphrite interstitielle peut être généralisée à tous les éléments similaires de l'organe, comme cela se voit pour les glomérules de Malpighi dans la scarlatine, ou à ces glomérules et au tissu conjonctif qui sépare les tubes urinifères dans la même maladie. Ce processus est subaigu ou aigu plutôt que chronique, et s'accompagne d'albuminurie. Klebs a parfaitement vu que, dans la scarlatine, la capsule du glomérule était remplie de jeunes cellules : les vaisseaux en étaient recouverts et le tissu conjonctif qui unit les anses vasculaires en était infiltré. M. Kelsch a donné, dans un article inséré dans le numéro de septembre 4874 des Archives de physiologie, une relation de plusieurs cas de néphrite scarlatineuse dans lesquels les glomérules, le tissu conjonctif qui les entoure et celui qui sépare les tubes contournés de la substance corticale étaient infiltrés de très-nombreuses cellules embryonnaires ou globules blancs. Cette lésion s'accompagnait d'une dégénérescence granulo-graisseuse des cellules épithéliales des tubuli.

Cette infiltration du tissu conjonctif rénal par des globules blancs pourrait être considérée, d'après ce que nous connaissons touchant l'évolution du tissu conjonctif, comme la première phase d'une néphrite interstitielle qui, se continuant» aboutirait à la formation d'un tissu scléreux; mais nous n'en avons pas la certi. tude. Elle doit être rapprochée de ce fait indiqué par Klebs que dans la néphrite albumineuse dite parenchymateuse (gros rein blanc, Waxy Kidney des auteurs anglais) on trouve souvent dans la période inflammatoire, au début du mal, une formation nouvelle d'éléments embryonnaires dans le tissu conjonctif.

Ces faits sont de ceux qui tendent à modifier et à reconstituer complètement l'histoire anatomique et clinique de la maladie de Bright et de l'albuminurie eu général. D'après la conception de Reinhardt, de Virchow et de Frerichs, la maladie de Bright consistait surtout en des lésions inflammatoires de l'épithélimn des tubuli du rein, tuméfaction trouble, exsudation intra-canaliculaire, dégénérescence graisseuse et atrophie des cellules épithéliales. L'atrophie du rein accompagnée de l'épaississemement fibreux de son tissu conjonctif et de l'état granuleux de sa surface était regardée comme une lésion consécutive à la tuméfaction congestive ou anémique qui caractérisait la première période de la maladie de Bright. La néphrite interstitielle ou cirrhose rénale passait pour être simplement la dernière période de l'évolution du gros rein blanc ou néphrite parenchymateuse. Cependant, depuis longtemps déjà Béer, puis Traube, avaient fixé l'attention sur la participation du tissu conjonctif du rein à la néphrite albumineuse aiguë et chronique, et Traube la regardait comme étant essentiellement un processus interstitiel.

Les auteurs anglais, de leur côté, Samuel Wilks {Cases of Bright Diseuses,

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Guys Hosp. Rep., vol. VIII, povt. II, 1854), Handfield Joncs {on the Curatke Treatment of Chronic Morhus Briyhti, Med. Timesand Gaz, i 855), avouent que la maladie de Bright ne s'appplique pas à des formes identiques parcourant des stades réguliers, mais qu'on y trouve plusieurs formes bien caractérisées dont les deux extrêmes sont le gros rein lisse et blanc et le rein atrophié et granuleux. Todd {CUnical Lectures on Certain Diseuses of the Urinartj Organs and on Dropsies. London, 1857) insiste sur les différences anatomiques et cliniques de ces deux formes, et, comme il avait rencontré le rein atrophié surtout chez les goutteux, il lui donna le nom de rein goutteux {Gouty Kidney).

Le nom de rein goutteux appliqué à la cirrhose rénale ne peut pas être justifié, en France du moins, où la goutte est rare, bien que les spécimens de rein atrophique soient communs. La goutte est loin d'en être la seule cause : l'alcoolisme et l'intoxication plombique pourraient en revendiquer une bonne part, sans compter les cas dans lesquels la cause est absolument inconnue.

Les travaux les plus récents publiés en France, le Traité des maladies des reins de M. Lécorché, la Bévue critique de M. Kelsch {lac. cit.), les Leçons sur les maladies du rein professées par M. Charcot, consacrent la division bien tranchée des deux formes admises par les auteurs anglais, soit qu'on sépare la néphrite interstitielle de la maladie de Bright, comme le fait M. Lécorché, soit qu'on en fasse, avec M. Charcot, une espèce particulière de la maladie de Bright.

Étudions d'abord l'anatomie pathologique de la néphrite interstitielle généralisée et granuleuse ; nous examinerons ensuite quelle doit être sa place en nosologie.

Le rein est plus petit qu'à l'état normal : son atrophie est, du reste, variable; tantôt il est à peine atrophié, tandis que, dans certains cas, il est réduit à la moitié ou au tiers de son volume ordinaire. Les deux reins sont atrophiés à un degré qui est sensiblement le même; quelquefois cependant l'un d'eux est réduit à la moitié de son congénère.

La capsule fibreuse est épaissie, fibreuse et adhérente : en l'enlevant, on ariache toujours une couche irrégulière de la substance corticale. Au-dessous de la capsule, la surface du rein est granuleuse. Ces granulations, constituées par l'isolement et la saillie de chaque pyramide de Ferrein, sont de grosseur variable, d'autant plus petites que le rein est lui-même plus atrophié; elles mesurent de 1 millimètre à 1"'™,5 de diamètre. Lorsque le rein est arrivé au dernier terme de l'atrophie, sa surface est finement grenue comme une peau de chagrin. La partie centrale de la granulation examinée sur une section est tantôt opaque, tantôt transparente. Ce dernier état est le plus ordinairement observé dans les reins très-atrophiés. La substance corticale, soit à la surface du rein, soit entre les pyramides de Malpighi, est plus ou moins réduite d'étendue. Lorsqu'elle n'est pas atrophiée à un haut degré, elle présente, sur une section, des îlots ronds qui se différencient les uns des autres par la couleur de leur centre différente de celle de leurs bords. Ces îlots sont les analogues des granulations de la surface et représentent la section transversale de pyramides de Ferrein. Lorsque la substance corticale est très-atrophiée, les granulations ne sont visibles qu'à sa surface. Elles sont toujours séparées, à la surface du rein, comme dans . les prolongements de la substance corticale, entre les pyramides, par un tissu plus vascularisé que le centre de la granulation. L'atrophie peut être telle que l'épaisseur de l'écorce soit réduite à un millimètre ou même moins. La substance médullaire est toujours plus petite qu'à l'état normal, mais elle subit

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une diminution de volume relativement beaucoup moindre; elle est ge'ne'ralemeut congestionnée. Les calices et le bassinet présentent une muqueuse congestionnée, un tissu sous-muqueux très-densifié et épaissi ; quelquefois le bassinet et les calices sont dilatés. Il existe presque toujours des kystes visibles à l'œil nu dans la substance corticale. La consistance du rein est ferme et libroïde ; il se laisse difficilement déchirer et entamer avec l'ongle.

Telles sont les lésions microscopiques les plus importantes : dans l'atrophie poussée à l'extrême, une partie du rein plus ou moins étendue est atrophiée au point que la substance corticale a presque disparu, et alors la pyramide ou les pyramides correspondantes sont également réduites. Dans ces points, la substance corticale présente un état chagriné de sa surface : elle a une consistance pâteuse, une couleur rosée homogène, et, en l'examinant avec soin sous l'incidence de rayons obliques, on voit qu'elle a une semi-transparence. Cet état est dû à ce qu'elle est transformée en une multitude de petits kystes dont quelquesuns parfois sont visibles à l'œil nu.

Revenons maintenant sur les détails histologiques de la description précédente.

La granulation est due à ce que les tubes urinifères qui occupent son centre présentent leur volume normal, tandis que ceux qui existent à la périphérie sont atrophiés, ainsi que les glomérules, et en même temps, entre ces éléments atrophiés, le tissu conjonctif montre une grande abondance d'éléments cellulaires et de fibres de nouvelle formation. Pour bien se rendre compte des parties atrophiées, il faut se reporter à la structure normale du rein. On sait que le tube collecteur se divise et se subdivise en entrant dans la substance corticale, et que les canaux droits qui en résultent cheminent au centre de chaque petite pyramide en émettant latéralement des canaux sinueux qui vont se terminer, après avoir fourni l'anse de Henle, dans les dernières sinuosités du tube qui entre dans la capsule d'un glomérule. Chacune de ces petites pyramides de la substance corticale possède donc à son centre des tubes droits et sinueux, et, à sa phériphérie, des tubes contournés qui se rendent à la capsule du glomérule et ces glomérules eux-mêmes. Ce sont précisément ces derniers éléments, les glomérules et les tubes qui y arrivent, qui sont atrophiés et entourés du tissu conjonctif épaissi. C'est là que se fait l'atrophie avec rétraction.

Lorsqu'on examine une section du rein au microscope, on voit, autour des glomérules, le tissu conjonctif former des zones concentriques fibrillaires, entre lesquelles existent des cellules plates ou étoilées, ou de petites cellules rondes. En dedans de ce tissu conjonctif, le glomérule lui-même a subi des altérations variées. Son diamètre ne représente plus que les deux tiers, la moitié, le tiers ou même moins de son diamètre ordinaire. Sa capsule anhyste est généralement revenue sur elle-même et tassée; quelquefois elle présente des plis concentriques qui pourraient la faire prendre pour du tissu conjonctif à couches concentriques et parallèles. Mais quand on isole (ce qui est facile par le raclage de la surface interne de la capsule enlevée) les glomérules entoiirés de leur capsule, on peut voir la capsule se détendre, se déplier et présenter l'aspect d'une membrane plus ou moins froissée qui aurait été contenue dans un espace trop restreint pour elle. Le bouquet artériel du glomérule est défoi-mé, ses anses vasculaircs sont unies par un tissu conjonctif épaissi contenant des éléments cellulaires. Il s'atrophie de plus en plus et représente, à un moment donné, une masse presque homogène, irrégulière à sa périphérie, mais dans laquelle on ne reconnaît pas

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toujours l'apparence de vaisseaux. A mesure qu'il s'atrophie davantage, le bonquet vasculaire contient moins d'éléments embryonnaires, et il ne renferme plus que quelques cellules étoilées placées dans une petite masse de tissu fibroïde. A la surface de ce petit bourgeon qui représente le glomérule, et à la surface interne de la membrane glomérulaire, existent des cellules granuleuses contenant soit un peu de graisse, soit des granulations calcaires, et très-souvent toute la cavité de la capsule est remplie de granulations de cette nature. L'ensemble du glomérule se montre alors à l'œil nu comme un petit point jaune ou gris et opaque; au microscope, comme une petite masse ronde noire et opaque, qui se dissout sous l'influence de l'acide acétique et de l'acide cldorhydrique.

Presque tous les glomérules sont ainsi altérés, et les tubes qui eu partent subissent une atrophie analogue, en même temps que le tissu conjonctif qui les entoure est notablement épaissi par la formation de cellules et de fibres de tissu conjonctif. Cet affaissement et même cette disparition totale des tubes sinueux voisins des glomérules fait que ceux-ci viennent presque au contact les ivns des autres, séparés seulement par du tissu conjonctif dans toute la zone périphérique des granulations.

Quelquefois on trouve des glomérules dont les vaisseaux sont atrophiés et dont la cavité capsulaire est remplie par une substance colloïde : ce sont des kvsles colloïdes développés dans un glomérule. Dans ces kystes, il existe encore, à la surface interne de la capsule et à la surface du bouquet glomérulaire, quelques cellules aplaties.

Le contenu des tubes qui ont conservé leur diamètre normal au centre des granulations, est composé tantôt de cellules normales, tantôt de cellules granulograisseuses et leur cavité centrale montre des cylindres hyalins ou colloïdes. Dans le premier cas, le centre de la granulation examinée à l'œil nu est semitransparent; dans le second, il est opaque et jaunâtre. Quant aux tubes atrophiés, leurs cellules sont petites ; elles ont absolument perdu les caractères de cellules sécrétoires et elles sont aussi plus ou moins granulo-graisseuses. Il y a presque toujours des cellules des tubuli qui sont remplies de pigment sanguin, qui se trouve au centre des tubuli et leur donne, à un faible grossissement, une couleur jaune brun caractéristique. Les gaines anhystes propres des tubuli sont normales dans les tubes du centre de la granulation.

Les pyramides de Malpighi ne présentent pas de lésions aussi marquées; l'atrophie des tubes de Henle et des tubes collecteurs, l'épaississement du tissu conjonctif, sont loin de présenter la même intensité. On trouve là toutefois, de même que dans les tubuli de la substance corticale, de nombreux cylindres hyalins qui remplissent plus ou moins les tubes collecteurs et les tubes de Henle.

Au degré le plus avancé de la néphrite interstitielle, on trouve, comme cela a été dit plus haut, un tissu homogène semi-transparent. Sur une section examinée au microscope, on voit là presque uniquement des glomérules atrophiés au point de ne plus avoir aucun caractère qui rappelle leur premier état, des kystes visibles presque uniquement au microscope, et des tubes urinifères contenant des cylindres colloïdes.

Les glomérules de Malpighi sont réduits à de petits globes sphériques de tissu fdjroïde; les kystes microscopiques sont quelquefois tellement rapprochés les uns des autres qu'une section qui passe par la surface du rein les montre hérissant cette surface comme autant de petits grains en grappe et au contact les uns des autres. Ils sont tous remplis d'une substance réfringente, colloïde, de

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tîOuleur jaunâtre ou incolore, et ils sont certainement développés aux dépens des tubes lu^inifères. A côté de ces kystes, en effet, on voit des sections de tubes urinifères très-atrophiés, et qui néanmoins sont remplis par un cylindre colloïde; les kystes eux-mêmes contiennent très-souvent un cylindre colloïde à leur centre, et on peut voir, en faisant varier la distance focale, lorsqu'on examine un point un peu épais, on peut voir un de ces cylindres, contenus <lans l'intérieur du kyste, se prolonger dans un tube urinifère situé à un plan

inférieur.

Les tubes urinifères atrophiés qui persistent au milieu du tissu conjonctit nouveau et les kystes ont une structure très-voisine, en ce qui concerne leur paroi, [ Jeurs cellules et leur contenu colloïde. On voit, en effet, siu- les coupes trans- -versalcs des tubes très-étroits, une membrane hyaline mince à l'intérieur de laquelle se trouve accolée une couche unique de cellules cubiques ou prismatiques, munies d'un noyau rond ou ovoïde et se colorant très-bien par le carmin. Au centre du tube existe presque constamment un cylindre colloïde.

Les kystes colloïdes offrent la même structure. On y trouve aussi une mem- Ibrane hyaline sans éléments cellulaires, appliquée contre le tissu conjonctif qui •est tassé autour d'elle. Dans ce tissu, les éléments cellulaires sont aplatis et ■iîirigés, comme les fibres, suivant des cercles concentriques à la capsule du kyste. A l'intérieur de cette membrane capsulaire, on trouve un revêtement complet de «ellules soit cubiques dans les petits kystes, soit un peu aplaties dans les kystes plus distendus, mais présentant toujours un noyau. En dedans de cette première couche, on voit souvent une ou deux autres couches de cellules qui ne possè- ■dent pas de noyaux et qui sont globuleuses, sphériques, transparentes, transformées en petits blocs arrondis de substance colloïde. C'est, croyons-nous, par la fusion de ces éléments que se forme la substance colloïde qui remplit le kyste. ■Cette substance est tantôt homogène, tantôt formée de couches concentriques transparentes, réfringentes, légèrement teintées en jaune, surtout au centre de la figure. L'acide acétique, en gonflant toute la masse, fait disparaître l'apparence de ces cercles concentriques. Au centre même, on aperçoit soit un véritable cylindre colloïde plus ancien, plus réfringent et plus jaune que les couches périphériques, soit une petite masse de granulations jaunes qui proviennent, suivant toute probabilité, de globules rouges du sang modifiés. Tout porte à penser qu'après la destruction par l'inflammation des cellules normales des tubes contournés, il s'est reformé des cellules n'ayant plus les caractères des • cellules sécrétoires, mais affectant la forme cubique ou aplatie, et que ces cellules subissent la transformation colloïde et se fusionnent en une substance colloïde qui va s'agrandissant par le dépôt de couches successives, en même temps -que de nouvelles cellules deviennent colloïdes à la périphérie. Dans cette conception de la formation du contenu colloïde des kystes, le centre et les couches •centrales seraient, par conséquent, les plus anciennement formés.

Ces kystes ne sont pas toujours constitués par la distension en un point d'un seul tube : plusieurs de ces kystes, en effet, peuvent se fondre en un seul lors- -que le tissu conjonctif forme, autour de plusieurs d'entre eux très-rapprochés les uns des autres, une enveloppe épaisse qui leur est commune. Dans un cas, j'ai observé un kyste de près d'im centimètre de diamètre siégeant dans un rem atrophié, au milieu d'un tissu i-empli de petits kystes colloïdes. Les parois du -grand kyste étaient formées par des couches épaisses de lamelles aplaties trèsdenses de tissu conjonctif semblable à celui qui entre dans les épaississements

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fibreux d'apparence cartilagineuse de l'enveloppe de la rate. Le liquide qu'il contenait était épaissi par des sels do chaux.

Par la dissection et le raclage du tissu transformé en kystes colloïdes, on peut obtenir des chapelets de ces petits kystes qui sont reliés les uns aux autres par des prolongements étroits de tissu fibreux. 11 est probable qu'ils se sont développés les uns au-dessous des autres suivant la longueur d'un même tube urinifère, mais le tissu fibreux qui les unit ne présente pas habituellement les caractères nécessaires pour affirmer qu'il s'agit d'une portion de tube atrophié.

Très-souvent, dans les reins granuleux et atrophiés, on trouve de petites concrétions uratiques siégeant dans la substance des pyramides de préférence à la substance corticale. Les concrétions blanches appartiennent en propre à la néphrite goutteuse et sont constituées par des aiguilles cristallines d'urate de soude. Les concrétions colorées en rouge sont dues à des urates amorphes. Les unes et les autres ont le même siège, et remplissent d'abord, soit les gros tubes collecteurs de la pyramide de Malpighi, soit les tubes droits de la substance corticale. Le dépôt, continuant à s'effectuer, envahit ensuite le tissu conjonctif voisin, et les concrétions plus volumineuses comprennent un groupe de tubes urinifères voisins qui sont remplis en même temps que le tissu conjonctif à ce niveau.

Les vaisseaux subissent constamment des altérations anatomiques très-profondes dans cette forme de néphrite. A l'œil nu, on voit les artères manifestement épaissies et rigides, ne s'affaissant pas quand on examine leur section transversale, généralement sinueuses quand la section est faite suivant leur longueur. Ces lésions ont été signalées et sont connues depuis longtemps ; mais elles ont été, pendant ces dernières années, l'objet de discussions entre plusieurs auteurs anglais. M. Johnson rapporte l'induration des parois artérielles à une hypertrophie de la tunique musculeuse, tandis que MM. Gull et Sutton la regardent comme due au dépôt d'une masse hyaline fibroïde ou hyaline granuleuse infiltrant les parois des artérioles et des capillaires. Nous ne pouvons nous ranger à l'opinion de l'un ni des autres, car, d'après les faits que nous avons vus, les artères sont tout simplement le siège d'artérite chronique. Lorsqu'on examine, sur des sections minces à un faible grossissement, les artérioles, on voit que leur paroi épaissie et rigide présente, à leur partie moyenne et externe^ une coloration foncée qui est due à la grande abondance des fibres élastiques. Les tuniques externe et moyenne possèdent une grande quantité d'éléments cellulaires, comme dans toute sclérose artérielle, et il y a presque tovijours aussi de l'endartérite caractérisée par la prolifération des cellules comprises entre la dernière lamelle élastique et la surface interne des vaisseaux. Le calibre des artérioles est donc notablement diminué, en même temps que leur paroi est ' §paissie par une inflammation chronique. Les capillaires montrent aussi leur j)aroi revenue à l'état embryonnaire et les veines sont également atteintes d'une ■[(hlébite chronique. Dans une série de préparations que j'ai montrées en 1863 à "'a Société de biologie, ces lésions des artères, des capillaires et des vemes étaient Ixès-manifestes, et l'inflammation de plusieurs veinules était telle que leur calibre était complètement oblitéré. M. Kelsch est arrivé, de son côté, à la même constatation de l'artérite et de l'endartérite dans la néphrite interstitielle.

Tels sont les caractères anatomiques de cette maladie, qui évolue très-lentement, s'accompagnant d'une albuminurie vai'iable et légère, d'une grande quantité d'urine rendue, d'un peu d'oedème qui même peut manquer, et qui se com-

CIRRHOSE. LIS

plique presque toujours d'une hyperlropliic du ventricule gauciie déterminée par la difficulté de la circulation dans les reins et par suite d'augmentation de pression dans l'aorte. Pour la séparer de la néphrite parencli] inalcuse (gros reia blanc), on se fonde sur ce que, dans cette dernière, le tissu conjonclif est normal, l'épilhéliiim des tubes granulo-graisseux primitivement, et que la surface de l'ori^ane est lisse. Là, les symptômes diffèrent aussi, car la marche de la maladie est plus rapide, l'albuminurie rès-abondante, la quantité des urines moindre qu'à l'état normal, et l'œdème habituellement très-prononcé.

Les faits qui précèdent paraissent bien démontrés, et les deux groupes de symptômes correspondant à deux lésions distinctes bien établis. Mais avant de laire de ces deux syndromes deux maladies distinctes, ou même seulement deux espèces distinctes dans un même genre, la maladie de Briglit, il faudrait être sur que le rein granuleux atrophique ne connnence Jamais par la néphrite parenchymafeiise. Or, c'est précisément la question qui ne me paraît pas sûrement démontrée. Les dernières périodes de la néphrite interstitielle, l'atrophie, l'épaississeraent fibreux, etc., sont bien caractérisées : mais quelles modifications le rein subit-il antérieurement à ces périodes? Voilà ce qu'il est difficile d'élucider par la lecture des autopsies et des descriptions données par les auteurs. On ne voit à l'autopsie qu'une phase anatomique de la maladie, sans qu'on puisse dire toujours par quelles modifications elle a été précédée, et par quelles autres elle aurait été suivie. Les premières périodes du rein atrophique données par les auteurs sont surtout : 1" la congestion, accompagnée d'une légère hypertrophie et de l'induration de l'organe, lésion banale et commune qui ne nous arrêtera pas ; 2" la congestion et l'infiltration du tissu cellulaire et des espaces lymphatiques par des globules blancs ou cellules ambryonnaires C'est précisément ce qu'on observe dans la scarlatine, où les cellules d'épilhélium des lubidi sont granulograisseuses, en même temps que le tissu cellulaire est enflammé, bien que la néphrite interstitielle atrophique n'en soit pas la conséquence ; 5" l'organisation fibreuse du tissu conjonctif : les cas d'autopsie cités comme appartenant à cette période se rapportent surtout à l'induration cyanotique du rein dans les maladies du cœur. Là, en effet, le tissu conjonctif s'épaissit en s'organisant par suite de la stase sanguine dans le rein. Mais cette lésion du rein est-elle bien de celles qui peuvent être suivies du rein atrophique et granuleux, du rein de liright? Nous en doutons, car on trouve dans presque toutes les autopsies de cardiaques cette induration cyanotique du rein, qui dure évidemment depuis longtemps, tandis que le rein atrophique et granuleux est relativement rare comme conséquence directe d'une affection du cœur. Ainsi, tout en reconnaissant la réalité de l'existence de lésions déterminées correspondant à des synq> lômes propres dans le groupe des néphrites albumineuses, je n'oserais pas dire, pour mon compte, que la néphi ite interstitielle granuleuse ne succède jamais à une néphrite parcnchymateuse initiale. 11 me semble que la différence des types dans les néphrites albumineuses tient surtout à l'intensité de la cause productrice et des lésions qui en sont la conséquence. Qu'à la suite d'un i-efroidissemcnt, par exemple, il se développe nue albuminurie qui évoluera en peu de temps et se terminera par la mort, on trouvera à l'autopsie un gros rein blanc et lisse : l'inlcnsilé de la lésion a tué le malade. Sait-on si ce môme rein ne se serait pas atrophié plus tard, si ce malade avait pu vivre assez longtemps? L'anatomislc qui jugerait sans avoir présente à l'esprit l'évolution des lésions séparerait bien certainement linliu-clus récent du rein, qui est saillant, rouge ou

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jaunâtre, de l'infarctus ancien, qui n'est plus représenté que par une cicatrice déprimée et fibreuse.

Que la cause productrice soit intense et brusque, comme un refroidissement, et la iiépliritc albumineuse , rapidement mortelle , présentera comme lésion un rein lisse, gros, dont le contenu des tubuli sera surtout mnlade, que la cause soit lente, que ce soit, par exemple, l'alcoolisme, ou aura soit un rein lisse, soit un rein atropbié et granuleux : les lésions étant limitées, marchant plus lentement, le tissu conjonctif a été irrité en même temps que les cellules des tubuli. Que la cause soit constitutionnelle et évolue très-lentement comme la goutte, alors on aura des lésions très-limitées, peu intenses d'abord, et un rein tout à fait typique de l'atrophie granuleuse quand viendra la mort. Mais il ne faut pas oublier qu'il s'agit toujours, dans tous les cas, de néphrites albumiueuses dans lesquelles l'épithélium rénal est toujours atteint plus ou moins; qu'on discute pour savoir si la lésion des tubuli est primitive ou consécutive^ nous ne croyons pas qu'on puisse arriver à une solution, si ce n'est pour les deux extrêmes de cette série de variétés de la maladie de Bright.

Mais, ce que je voudrais bien établir, c'est que ces diverses variétés de néphrite albumineuse ont entre elles plus de rapports, par leur ensemble causal, anatomique et symptomatique, qu'elles n'en ont avec les lésions du rein qui s'en rapproclient le plus.

A ce point de vue général, la néphrite interstitielle albumineuse que nous venons de décrire diffère moins des autres variétés de la maladie de Bright qu'elle ne diffère des néphrites interstitielles localisées décrites plus haut, et des néphrites interstitielles généralisées et atrophiques dont il nous reste à parler. Ces dernières s'observent concurremment avec l'athérome des artères dans la cachexie sénile, et à la suite des pyélo-néphi'ites calculeuses.

Dans la cachexie sénile avec athérome de l'aorte plus ou moins généralisé, les reins sont habituellement durs et petits : leur capsule est adhérente plus qu'à l'état normal; leur surface est finement granuleuse, quelquefois elle présente des infarctus à difierents stades de leur évolution : la substance corticale est atrophiée, décolorée, tandis que la substance médullaire est congestionnée et de volume à peu près normal. Les artères rénales sont sclérosées et dures comme dans la néphrite interstitielle. Au microscope, le tissu conjonctif de la substance corticale est un peu épaissi, certains groupes de glomérules sont sclérosés; il s'agit bien d'une néphrite interstitielle, mais celle-ci est chronique, lente, sans intensité, et les tubuli sont généralement normaux. 11 n'y a pas d'albumine dans les urines.

Dans les pyélo-néphrites calculeuses, l'atrophie de la substance corticale est encore plus prononcée : les vaisseaux sont généralement aussi sclérosés, et le lissu conjonctif du rein est tassé, plus seri'é, parfois plus épais qu'à l'état normal. Les tubes ui'inifcres et les glomérules sont très-atrophiés ; ces derniers transformés en de petites masses fibroïdes, comme dans la néphrite interstitielle granuleuse brightique. Le terme le plus élevé de l'atrophie du rein nous est donné par certains cas de pyélite et d'hydronéphosc calculeuse dans lesquels la substance rénale toute entière constitue simplement la paroi du kyste qui représente le bassinet et les calices énormément dilatés. Par leurs causes, par leurs lésions, par leurs symptômes et en particulier par l'absence d'albuminurie, ces néphrites interstitielles trcs-chroniques et atrophiques s'éloignent absolument de celles qui rentrent dans la maladie de Bright. Il résulte de ce qui piccède que la sclérose rénale chronique est insuffisante à elle seule pour produire l'albu-

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jninuric. Quand on la rencontre dans la maladie de Bright, elle est unia à des lésions plus ou moins marquées des cellules épithcliales des tubuli, lésions qui constituent la coïncidence anatomique de l'albuminerie.

Pneumonie interstitielle ou cirrhose du poumon. Nous avons vu jusqu'à t présent combien étaient dissemblables les causes et les lésions de l'inflammation interstitielle dans le foie et le rein. 11 en est de même pour le poumon, et il s'y ajoute même une série de causes nouvelles consistant dans l'introduction directe, .avec l'air de la respiration, de poussières végétales ou animales.

La pneumonie interstitielle est partielle lorsqu'elle est déterminée par une lésion limitée, par exemple par des cavernes anciennes, par des tubercules miliaires, par des bronches dilatées, par une pleurésie chronique, par un abcès o-uéri, etc. Elle est lobaire ou générale lorsqu'elle est étendue à un lobe entier ou à tout un poumon. La pneumonie aigûe passée à l'état chronique et devenue une pneumonie interstitielle est extrêmement rare. D'autres espèces de pneumonie lobaire plus ou moins généralisée s'observent chez les individus qui vivent <lans un air chargé de poussières de charbon, de silice, d'acier.

Le phénomène constant dans toutes ces variétés, c'est l'induration fibreuse du poumon, due à l'épaississement inflammatoire des cloisons des alvéoles. Celles-ci montrent au microscope des fibres de tissu conjonctif de nouvelle formation et de nombreuses cellules. Au début du processus, ces cellules sont rondes, embryonnaires ; elles sont plus tai'd allongées, aplaties ou étoilées, et situées «ntre les foisceaux fibreux.

La cavité des alvéoles, d'abord seulement diminuée, finit par disparaître complètement lorsque les parois très-volumineuses viennent au contact ; il se produit ainsi une transformation fibreuse de toute une portion du poumon. C'est, •en particulier, ce qui s'observe dans certaines pleurésies chroniques ayant donné lieu à une formation nouvelle considérable de tissu fibreux à la place du feuillet pariétal de la plèvre. Alors la partie corticale des poumons, surtout au sommet, subit la même transformation. Elle ne s'affaisse plus, elle crie sous le scapel, et présente à la vue et au toucher tous les caractères du tissu fibreux. Sur les préparations de ces parties examinées au microscope, on voit une pigmentation noire plus ou moins abondante du tissu conjonctif des alvéoles, surtout autour des vaisseaux : ces derniers présentent des parois très-épaissies, faisant corps avec le tissu fibreux avoisinant. Les artères ne s'affaissent pas ; elles offrent sur les coupes leurs ouvertures béantes, et elles sont souvent flexueuses.

Une altération de la même nature se montre autour des cavernes cicatrisées et autour des bronches dilatées. Dans ces derniers cas, la plèvre est généralement atteinte de la pleurésie fibreuse dont il vient d'être question : ses deux feuillets sont unis intimement entre eux et avec les côtes, de telle sorte que, suivant Corrigan, le tissu conjonctif calleux, cicatriciel, qui entoure les bronches, en se ' rétractant, dilate les conduits bronchiques. Rokitansky a expliqué d'une façon analogue la formation de ces dilatations bronchiques.

Les granulations tuberculeuses s'accompagnent aussi constamment d'une néolormation d'éléments embryonnaires dans les cloisons des alvéoles voisins. Dans une forme assez fréquente et subaigûe de la tuberculose pulmonaire, les granulations tuberculeuses se développent par petits groupes de la grosseur d'une noisette ou plus, et s'accompagnent d'un épaississement très-remarquable des •cloisons des alvéoles dans la même région, de telle sorte qu'on a un noyau in-

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iluré formé par des cloisons épaissies remplies de cellules rondes, et au milieu de ce tissu siègent des granulations tuberculeuses. A un slade plus avancé, le tissu scléreux s'infiltre de granulations pigmentaires : le tissu prend une couleur ardoisée ou noirâtre sur laquelle tranchent les granulations tuberculeuses grises et denii-lransparentcs, ou opaques et jaunâtres à leur centre. C'est toujours au sommet que la lésion est le plus prononcée.

La pneumonie interstitielle syphilitique, qu'on trouve presque exclusivement chez les enfants nouveau-nés, ne présente aucune trace de pigmentation : on reconnaît à l'œil nu la densité et la résistance à la pression de la partie malade, qui se présente sur une section avec une couleur blanche ou grisâtre, et avec • l'apparence fibreuse. Au microscope on voit que les cloisons des alvéoles sont extrêmement épaissies par la formation d'éléments embryonnaires, et que les cavités alvéolaires rétrécies sont tapissées par un épilhélium pavimenteux. Les cellules détachées qui existent au centre de l'alvéole sont devenues spliériques et granuleuses. Dans ces noyaux de pneumonie interstitielle peuvent se développer de véritables gommes.

Dans les maladies chroniques du cœur, indépendamment des infarctus hémorrhagiques ou avec ceux-ci, on observe parfois des parties du poumon indurées et plus ou moins pigmentées atteintes de pneumonie interstitielle chronique.

La pneumonie interstitielle limitée ressemble donc, d'après ce qui précède, par ses caractères généraux, aux inflammations chroniques venues dans les reins et dans le foie à la suite des tumeurs et des processus généraux.

La pneumonie interstitielle lobaire succédant à la pneumonie aigiie a été signalée dans quelques fiiils très-rares par Laennec, Chomcl, lîouillaud, Andral, Grisolle, Raymond, Lebert, Foerster, Monneret, etc. M. Charcot a coordonné ces faits dans sa thèse d'agrégation (1860), et il a eu l'occasion d'en observer plusieurs cas depuis à la Salpétrière. D'après l'analyse des faits ci lés par les auteurs, M. Charcot en distingue trois formes d'après la couleur du tissu malade, l'hépatisation rouge, l'hépalisation grise et l'hépatisation jaune. 11 ne faudrait pas croire que ce soit là des formes comparables aux stades de la pneumonie aigiie et qu'il y ait entre elles un rapport constant de succession. Ces différences de couleur tiennent surtout au pigment qui résulte de la transformation de la matière colorante du sang épanché dans les alvéoles pulmonaires, et à l'abondance des granulations graisseuses contenues dans les cellules qui se trouvent dans ces alvéoles. La lésion constante, dans cette pneumonie lobaire commune, c'est l'épaississement des parois alvéolaii'es, parois qui sont généralement infiltrées de pigment noir provenant du sang. Les alvéoles sont remplies de grosses cellules sphériipies contenant des granulations pigmentées ou des granulations graisseuses, ainsi que des cellules lymphatiques, et, dans certains cas, des globules rouges. A certaines périodes de la maladie, et dans plusieurs autopsies, les éléments prédominants dansl'iutérieur des alvéoles étaient de gros corpuscules spliériquesremplis de granulations graisseuses. 11 existe plusieurs observations de cette maladie dans lesquelles il s'était formé des cavernes.

Les lésions produites dans les poumons des ouvriers mineurs, fondeurs eu cuivre, etc., par la poussière du charbon (anlhracosis) sont d'abord celles de la bronchite, puis de la pneumo:iie spéciale que nous allons décrire, laquelle se termine par des ulcérations et par la formation de cavernes.

Le poumon ou les deux poumons sont altérés dans une portion plus ou moins grande de leurs lobes. Les parties malades sont denses, ardoisées ou noires;

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elles forment généralement un relief à la surface des poumons qui paraissent hyperlrophiés à ce niveau. Sur une section de l'organe, les parties indurées offrent une surface lisse, ferme, unie, gris-ardoisée ou noire, d'un noir d'ébène brillant lorsque la lésion est très-prononcée. Dans ce cas, le doigt qui y touche est taché en noir, et, en raclant avec le scapel, on obtient un liquide épais de même couleur. Les bronches présentent un muco-pus noirâtre, et tel est également l'aspect des crachais.

Sur des coupes minces examinées au microscope, on voit les cloisons interalvéolaires très-épaissies contenant des molécules noires disposées le long des vaisseaux, dans leur gaine externe, et de petits amas allongés dans les cellules et entre les libres du tissu conjouclif.

Dans l'intérieur des alvéoles rétrécis existent des cellules rondes de la grosseur des globules de pus ou plus volumineuses, contenant des granulations noires. Dans le liquide où ces cellules sont alors plongées, on observe ces mêmes petits corpuscules en plus ou moins grande quantité, animés par un mouvement ijrownien. Ces granules sont arrondis ou irréguliers et anguleux. Il n'est pas contestable que ce soit de la poussière de charbon introduite par le larynx, la trachée et les bronches, et l'observation de Traube, qui y a trouvé des cellules végétales reconnaissables à leurs canaux poreux, ne peut laisser de doutes à cet égard. Cette poussière ne peut pénétrer à travers la couche d'épithélium cylindrique à cils vibratils qui tapisse les canaux aériens, tandis que, dans le poumon lui-même, il lui est facile, en raison de l'irritation qu'elle détermine, de faire tomber l'épithélium mince de l'alvéole et de s'incruster dans le tissu conjonctif lâche des cloisons. Les corpuscules de pus s'en emparent, comme ils le font de toutes les poussières fines, et les transportent an dehors par les crachats. Ces granulations de charbon sont charriées, par une roule opposée et par les cellules lymphatiques, dans la circulation delà lymphe et dans les ganglions bronchiques; ceux du mésentère en sont même imprégnés. Ils prennent alors un volume considérable. A la dernière période de la maladie, les parties indurées et noires du j>oumon s'ulcèrent à leur centre, et il se forme des cavernes analogues à celles de la phthisie pulmonaire, à celle différence près qu'il n'y a pas de tubercules, et que le tissu induré qui en forme les parois, ainsi que le pus qu'elles conliennent, présente une coloration noire.

Les ouvriers qui travaillent le fer et l'acier sont sujets à une pneumonie analogue {side7-osis) , mais dans laquelle la coloration est brune au lieu d'être noire.

Les ouvriers exposés aux poussières de silice peuvent être atteints d'une pneumonie interstitielle semblable, déterminée par l'introduction de la silice que Kûsmaul et Schmidt ont reconnue par l'analyse chimique.

Les poumons des vieillards présentent une pneumonie interstitielle comparable à l'atrophie avec induration qu'on observe dans le rein dans l'état séuile. Cette lésion du poumon, caractérisée par une induration de couleur ardoisée du sommet des lobes supérieurs, est extrêmement fréquente. Le tissu est dur, élastique, non crépitant, noirâlre; il présente quelquelois à sa surface des cicatrices déprimées ou des callosités de la plèvre et des adhérences pleurales fibreuses. Sur une section, on voit un tissu ferme, formé de cloisons très-épaisses limitant des alvéoles rétrécis, ou, au contraire, des dilatations enphyséraateuses entourées d'un tissu fibreux dense, infiltré de pigment noir. Souvent aussi existent, au sein de ces indurations, des noyaux caséeux ou calcaires logés dans de petites cavités kystiques, sphériqucs ou cylindriques. Ces dernières sont fermées à Ici^^

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deux extrémités, mais parfois on observe leur continuité avec une bronche. Ces cavités, contenant une matière caséeuse ou crétacée qui n'est autre que du pus ancien, ont été regardés par beaucoup d'auteurs comme des tubercules guéris. Si ce fait est vrai quelquefois, il est indubitable aussi qu'elles sont le vestige de tous les processus anciens, tels que dilatations bronchiques, abcès pulmonaires,. infarctus, etc.

Dans tous les cas de pneumonie interstitielle que nous venons de passer en revue, lorsque la lésion siège à la surface du poumon, elle s'accompagne d'une pleurésie chronique caractérisée par un épaississement fibreux considérable. La limite de la plèvre d'avec le tissu pulmonaire également induré est d'habitude bien tranchée par ce fait que le poimion se révèle toujours par sa pigmentation et par la disposition des vaisseaux des alvéoles, même lorsque ces derniers sont rétrécis ou effacés par le tissu conjonctif nouveau.

Dans plusieurs autres organes, on observe des inflammations interstitielles plus ou moins analogues à celles dont nous venons de parler. Telles sont, par exemple, les lésions de l'estomac, du rectum, des ganglions, du testicule, etc. Nous ne voulons pas entrer dans le détail étiologique et anatomique de ces diverses altérations, moins importantes que celles que nous venons de décrire, et qui offrent, du reste, avec celles-ci les plus grandes analogies.

Les mêmes lésions anatomiques se retrouvent dans tous ces cas similaires : il s'agit toujours d'épaississements fibreux de la capsule propre des organes, de leur revêtement séreux, de tout le tissu conjonctif qui sépare et réunit leurs éléments propres, de la sclérose et de l'inflammation chronique de leurs vaisseaux, et enfin de lésions inflammatoires ou de dégénérescences variées du parenchyme cellulaire spécial propre à chaque organe.

Etiologie générale des cirrhoses. Dans la description anatomique qui précède, nous avons étudié, à propos des principaux organes, les différentes variétés de cirrhose dont ils sont atteints, et, à propos de chacune d'elles, nous avons indiqué quelle était son etiologie connue. Il s'en faut de beaucoup que la cause soit toujours parfaitement claire : nous allons résumer ici ce que nous en savons.

Les causes de cirrhose sont les imes communes à tous les organes, les autres , spéciales à chacun d'eux en particulier.

Les premières sont d'abord des causes purement anatomiques, telles que les tumeurs qui agissent en déterminant autour d'elle une irritation chronique die tissu conjonctif; tels sont les tubercules, les gommes syphilitiques, les fibromes,. les concrétions calculeuses, les carcinomes même dans certains faits. Nous trouvons ensuite les stases sanguines, comme celles qui accompagnent les maladies du cœur avec gêne de la circulation dans le système veineux, stase qui sera générale dans certaines maladies du cœur, et se produira à la fois dans le rein, la rate, le foie, le poumon, etc., qui pourra être partielle lorsqu'existe un obstacle à la circulation d'une partie limitée du système veineux. Puis viennent les inflammations aiguës et subaiguës des organes, terminées par une organisation fibreuse de leur tissu conjonctif. Il est bien plus rare qu'on ne pourrait le supposer de voir l'inflammation aiguë se terminer par l'induration fibreuse. Cela n'a jamais lieu, en effet, dans les inflammations aiguës avec tendance à la suppuralion. Les globules lymphatiques sortis des vaisseaux dans l'inflammation aiguë subissent, en effet, très-rapidement une dégénérescence granulo-graisseuse, sont éliminés ou absorbés, mais ne s'organisent pas en éléments du tissu conjonctif.

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Les innammalioiis qui déterminent les cirrhoses sont celles qui sont subaiguës d'emblée et évoluent lentement, ou celles qui présentent une série de poussées inllummatoires successives et peu intenses, mais répétées pendant un temps plus ou moins long.

Les secondes, c'est-à-dire les causes qui exercent une action spéciale sur un ou plusieurs organes, sont : 1" les fièvres intermittentes qui déterminent la destruction des globules rouges et la formation de pigment noir dans la rate. Celle-ci, irritée par la présence de ces granules qui agissent comme des corps étrangers au contact des tissus, au milieu de ses cavités, subit à la longue, lorsque les fièvres sont répétées, une véritable inflamma'ion chronique. Le pigment noir, porté de la rate dans le foie, devient aussi, dans cet organe, le point de départ d'une cirrhose.

Nous pouvons, jusqu'à un certain point, rapprocher de la mélanémie le mode d'action des poussières finement divisées pénétrant avec l'air dans les poumons. Les particules fines agissent sur les trabécules des alvéoles pulmonaires, comme de vrais corps étrangers, et les irritant, déterminent ainsi une pneumonie interstitielle chronique. Celte même poussière fine, transportée par l'intermédiaire des corpuscules lymphatiques dans les ganglions et y séjournant, s'accompagne là d'une induration hypertrophique des ganglions bronchiques. La pénétration directe de ces poussières de charbon, de silice, de fer, etc., dans les poumons, est une cause toute spéciale aux poumons.

L'alcool porte son action sur plusieurs organes qui s'indurent, suivant toute probabilité, en vertu de l'action irritante de cette substance passant en nature dans le sang et irritant les parois vasculaires en même temps que le tissu cellulovasculaire. Telle est au moins, croyons-nous, la façon la plus simple de comprendre les scléroses artérielles, la cirrhose du foie, la gastrite chronique, la néphrite interstitielle dans l'alcoolisme.

L'une des causes spéciales de la néphrite interstitielle réside aussi dans le passage en grande abondance, à travers le rein, d'une substance qui est contenue dans le sang : je veux parler du passage et de l'accumulation de l'acide urique et des urates comme cause de la néphrite goutteuse.

Symptômes et diagnostic des cirrhoses en général. Nous n'avons pas ici la prétention de donner la symptomatologie propre à l'inflammation chronique de chaque organe : on la trouvera à propos de chacun d'eux {voy. Foie, Podmon» Rate, Rein). Nous voulons seulement faire ressortir ici les caractères généraux des symptômes propres à chacune de ces inflammations interstitielles.

Le début de ces affections est toujours insidieux, obscur et lent : il est rare qu'on puisse le préciser, parce qu'il est annoncé non par de la fièvre ou une douleur qui imposent l'attention, mais plutôt par un affaiblissement général, une perte des forces, une assimilation défectueuse sous la dépendance du trouble de la fonction d'un organe important, sans que le malade puisse indiquer lui-même le siège de son mal. C'est là ce qui a lieu pour le foie, le rein et la rate, à moins qu'il ne s'agisse de fièvre intermittente, car alors l'attention du médecin et même du malade se porterait du côté de ce dernier organe. Les signes seront plus faciles à reconnaître lorsqu'il s'agira du poumon, car la toux, les crachats, l'auscultation, mettront au moins sur la voie d'une affection thoraciqne. Les premiers symptômes observés révéleront habituellement des congestions passagères, mais répétées, des organes atteints, congestions qui ne se différencieront

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pas toujours nettement dune hyperémie due à toute autre cause. Tels seront une sensation de plénitude, de pesanteur au lieu affecté; un gonflement léger, mi ictère pour le début de la cirrhose du foie, une urine contenant un peu de sang ou d'albumine dans le début de la néphrite interstitielle; une congestion pulmonaire, avec des râles et des crachats de bronchite contenant quelquefois du sang, pour ce qui est du poumon. La cause présumée ou manifeste de ces congestions pourra mettre, dans certains cas, sur la voie du diagnostic : par exemple, la congestion hépatique, chez un alcoolique devenu ictérique, pourra faire présumer le début d'une cirrhose, et de même, lorsqu'on verra un goutteux avoir de l'albumine dans l'urine, on pourra penser à une néphrite interstitielle commençante.

La maladie confirmée ne se traduit généralement par aucune réaction locale. Les inflammations interstitielles ne présentent presque jamais aucun des signes attribués à l'inflammation en général. Il n'y a pas de douleur vive; tout au plus, dans certains cas, une sensation de gène ou de pesanteur. La tuméfaction de l'organe peut se montrer, comme cela a lieu dans la rate de la cachexie palustre et dans la cirrhose hypertrophique. Mais le plus souvent, comme nous l'avons vu à propos de l'anatomie pathologique, c'est le contraire qui a lieu, et le foie est presque toujours plus petit; le rein est constamment atrophié.

La fonction propre des organes est loin d'être toujours abolied'une façon sensible. Le foie, par exemple, continue à sécréter de la bile; le rein laisse passer l'urine, habituellement même en quantité plus considérable qu'à l'état normal, et le résultat du vice de la fonction porte moins sur les sécrétions que sur la composition générale du sang.

Si les symptômes dépendant de l'examen direct des organes et de leur fonctionnement sont peu caractéristiques et même ne peuvent se distinguer d'une série d'autres altérations, il n'en est pas de racrae des désordres qui résultent du vice de la circulation locale dans les organes atteints de cirrhose.

Nous avons vu, en effet, par l'anatomie pathologique, que les vaisseaux sont toujours atteints en même temps que le tissu cellulaire, et que leur calibre est de beaucoup diminué par l'inflammation scléreuse de leurs parois. 11 en résulte que le sang passe toujours plus difficilement qu'à l'état normal à travers un organe cirrhose, et qne, par suite, on observera des stases sanguines, une rcplétiou des vaisseaux et une augmentation de la tenston du sang en amont, et, au contraire, une anémie en aval. De plus, lorsqu'il s'agit d'un organe qui sépare du sang, pour les porter au dehors, des matériaux spéciaux, ou qui y fait entrer des éléments nouveaux, ces fonctions n'auront plus lieu, parce que le sang est surfont en contact avec le tissu conjonctif nouveau et n'entre plus en relation intime avec les éléments anatomiques propres des organes.

De là deux catégories de phénomènes morbides : 1° les désordres liés à l'augmentation de la tension sanguine en amont de l'obstacle; 2' des modifications de la composition du liquide sanguin. Ces phénomènes, qui existent toujours dans toute inflammation interstitielle, sont variables avec chaque organe.

Ainsi, dans la cirrhose hépatique, le sang, ne pouvant circuler dans la veineporte hépatique, reflue dans la rate et dans toutes les veines afférentes, c'est-àdire dans les veines qui se rendent à l'intestin, au gros intestin, au rectum et à l'estomac. La stase du sang veineux se traduit sur la muqueuse intestinale par des congestions accompagnées de catarrhe, d'où les selles diarrhéiques, les vomissemeuts, l'anorexie; par des distensions veineuses et, en particulier, par des

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hémorrhoïdcs ; par des inflammations intersticllcs plus ou moins profondes, comme on en trouve à restoniac chez les personnes qui, il est vrai, ont souvent, avec la cirrhose hépatique, des désordres de la muqueuse stomacale, causés par l'action directe de l'alcool, et enfin par des hémorrhagies intestinales extrêmement graves.

Du côté de la séreuse péritonéale, l'augmentation de pression du sang veineux cause l'ascite et presque toujours aussi des ecchymoses, des infiltrations sanguines du tissu conjonctif sous-séreux et, en même temps, de la péritonite subai"-uë. Les veines-portes accessoires se dilatent, mais le cours du sang, l'établi en partie par elles, ne suffit jamais à diminuer l'épancliemcnt abdominal ni à retarder la terminaison funeste de la maladie.

Dans la néphrite interstitielle, l'obstacle siégeant sur le cours du sang artériel, la tension augmente, non plus dans une veine, mais dans l'aorte, et elle détermine une hypertrophie avec dilatation du cœur gauche, qui est, on peut le dire, constante, lorsque l'atrophie et l'induration sont très-prononcées. L'hypertrophie sans aucune lésion des valvules est assez fréquente en pareil cas. Il est très-probable que cette augmentation de pression, dans la partie supérieure de l'aorte, transmise aux artères coronaires cardiaques et aux intercostales, est l'une des causes principales des péricardites et des pleurésies notées si fréquemment à l'autopsie des individus morts de néphrite interstitielle, de telle sorte que ces inflammations séro-fibrineuses des grandes séreuses seraient, dans cette maladie, le pendant de la péritonite ecchymotique et subaiguë dans la cirrhose du foie.

Lorsque le poumon est cirrhose dans une grande étendue et, par suite, difiicilcmcnt perméable au sang de l'artère pulmonaire, il peut se faire, comme dans l'emphysème, une hypertrophie avec dilatation du cœur droit ; mais on comprend que cette hypertrophie est aussi en rapport avec la sauté générale du sujet et qu'elle ne peut se développer chez les individus absolument cachectiques comme le sont les phthisiques.

Les modifications profondes de la composition du sang, dues à ce qu'il contient des matériaux qui devaient en être éliminés par les organes malades ou qui y auraient été versés si ces organes avaient fonctionné régulièrement, fournissent aussi à la syniptomatalogie et au diagnostic des éléments imi)ortants. Tels sont les signes de l'urémie dans toutes ses variétés cérébrales, pulmonaires, gastro-intestinales, etc., lorsqu'il s'agit d'une néphrite interstitielle albumineuse ; telle est la dyspnée asphyxique et la cyanose, lorsqu'on a affaire à une cirrhose pulmonaire; telle est la cachexie, la dénutrition, lorsque le foie ne remplit plus ses fonctions hémato-poiétiques et glycosuriques ; telles sont la mélanémie et la cachexie palustre dans la fièvre intermittente.

Au point de vue du diagnostic, ces troubles de la circulation et de la composition du sang sont certainement les plus importants à reconnaître et à grouper pour arriver à découvrir la maladie, et encore sont-ils quelquefois insuflisants pour formuler une opinion indiscutable. Ces symptômes, en effet, l'ascite, l'albuminurie, l'hypertrophie cardiaque, etc., n'ont rien en eux-mêmes de caractéristique. Le plus sauvent, en l'absence de signe certain tiré de l'inspection, de la palpation el de toute autre donnée basée sur l'exploration physique directe de l'organe, on ne peut arriver au diagnostic que par exclusion, ou bien on a le droit d'hésiter cuire une ou plusieurs maladies. On ne peut que supposer, dans certains cas, une ciri'hose, et encore doit-on faire enirer comme éléments d'appréciation les habitudes du sujet, son giinre de vie, ses maladies antérieures et une

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infinité d'autres données qui, par leur faisceau, peuvent assurer une quasi-certitude, mais non une certitude absolue. Ainsi, pour le diagnostic île la cirrhose du foie, l'alcoolisme ou la syphilis tertiaire seront des données des plus importantes lorsque vis-à-vis d'un individu atteint d'ascite et n'ayant ni hypertrophie du foie ni troubles fonctionnels apparents de cet organe, on pourrait hésiter entre une péritonite chronique, une tuberculose aiguë du péritoine ou un cancer des ganglions qui entourent la veine-porte, ou toute autre maladie interrompant le cours du sang dans ce vaisseau. Lorsque, au contraire, le foie sera développé, comme il l'est dans la cirrhose hypertrophique, il sera très-difficile de différencier cette maladie d'avec un cancer du foie.

S'il est difficile et quelquefois impossible de faire le diagnostic dans les cirrhoses confirmées, à plus forte raison rencontrera-t-on plus de difficultés à le poser dès le début du mal.

La marche des inflammations interstitielles est essentiellement lente : elle est, du reste , très-variable suivant les organes et suivant la cause qui les produit dans chaque organe, et dans les cirrhoses dues à la même cause, on trouve les différences les plus grandes, suivant l'intensité même de la cause et suivant les individus. Les détails dans lesquels nous sommes entrés, à propos de l'anatomie pathologique, nous dispensent d'insister sur leur gravité. Il est impossible, en effet, qu'un tissu conjonctif nouveau organisé puisse disparaître ou revenir à l'état normal ; par conséquent, il est impossible que la cirrhose guérisse. Si elle a envahi la totalité ou la majeure partie d'un organe nécessaire à l'existence, elle se terminera donc fatalement par la mort. Tel est le pronostic des cirrhoses du foie, du rein, du poumon.

On conçoit, d'après ce qui précède, combien est limité, dans toutes ces inflammations chroniques, le rôle de la thérapeutique, qui ne peut rien nonseulement contre la lésion anatomique, lorsqu'elle est arrivée au stade de l'induration, mais encore contre les principales complications. V. Cornil.

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