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de la fibrine du sang, avec les Iiémorrhagies capillaires delà peau, de la rétine, du cerveau et des enveloppes cérébrales, n'ayant qu'une importance secondaire. tUe a pour cause première un catarrhe l'olliculaire de l'intestin, et pour symptômes caractéiistiques, une faiblesse générale , des étourdissements , des battements de cœur, la perle d'appétit, une sensation de pression au creux de rcstomac, de la diarrhée et des accès fébriles irréguliers, puis enfin du délire. •La mort est la fin inévitable de tous ces accidents. Le professeur II. Zimmermann de Bàle (Deidsch. Arcliiv. f. Klln. Èled., XllI, 3, p. 209, 1874) pense que ce n'est pas là une affection que l'on puisse observer communément, et qu'elle constitue une disposition locale, propice à Zurich et à Bàle. N'ayant là-dessus aucune expérience personnelle, il nous est impossible de faire la critique de ces documents ; toutefois, il ne nous semble pas que le cœur joue, dans ce processus morbide, le rôle capital que lui attribue M. Biermer ; l'altération dont il est atteint, ne lui étant pas particulière, mais s'étendant à d'autres organes. Il s'agit là, probablement, d'une de ecs affections cachectiques, à cause mal déterminée, qui par le trouble profond qu'elles apportent aux actes nutritifs déterminent l'infiltration graisseuse d'un grand nondjre de tissus, et, en particulier, du centre circulatoire.

Après avoir énuméré les causes des affections du cœur, que l'on peut appeler (jénérules, il nous reste à parler de celles qui méritent la qualification de locales. Leur action est mécanique, si l'on peut ainsi dire, et s'exerce par l'intermédiaire du sang, toutes les l'ois qu'en un point, son cours est enrayé. L'impression ressentie par le cœur est d'autant plus profonde, que l'obstacle existe plus près de lui, sur une étendue plus considérable, et dans un viscère plus important. A tous ces titres, certaines lésions du cœur lui-même, telles que les rétrécissements des orilices et les insuffisances des valvules, méritent la première place. Puis viennent celles des organes de la respiration. Leur inq^ortancc palhogénique, longtemps négligée, sinon méconnue, a été étudiée par Friedreicb, et a fait, eu 1865, l'objet de la Thèse inaugurale de M. A Gouraud. Nous-mème (1864 et 1865), avons rapporté plusieurs observations, qui ne laissent aucun doute sur l'origine pulmonaire de certaines asystolies. Toutes les affections des organes respiratoires n'exercent pas une action également fâcheuse sur le cœur. Les chroniques produisent, en général, des effets plus redoutables que les aiguës. Notons cependant, parmi ces dernières, celles qui sont très-étendues ci qui surprennent un organisme débilité ou usé, co;nme celui des vieillards, certaines bronchites, les pneumonies doubles et les épanchemenls considérables. Parmi les affections chroniques, étmmérons le catarrhe des bronches, l'asthme, l'emphysème et la sclérose consécutive à l'inflammation chronique du parenchyme pulmonaire.

Après les poumons, les reins sont les viscères dont les lésions affectent le plus le centre circulatoire. Bright avait trouvé sur un grand nombre de malades, morts de néphrite albumineuse, une hypertrophie du ventricule gauche. Ce fait l'avait frappe, et il y avait vu plus qu'une coïncidence. En le signalant (18o6), il proposa deux manières de l'expliquer; ou bien, dit-il, le sang altéré produit directement sur le cœur une excitation irrégulière et inaccoutumée, ou bien il agit sur les capillaires de l'organisme, d'une telle façon, que le cœur est forcé de se contracter avec plus d'énergie, pour rendre possible la circulation dans les branches les plus éloignées du système vasculaire. Johnson (1852) et, avec lui, la plupart des cliniciens anglais ont accepté la seconde explication de

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Briglit, à savoir : la réacliou du vcutriciile gauche, contre l'embarras de la circulation capillaire, tant générale que ■rénale. M. Traube, reprenant celle manière de voir, a localisé dans le rein l'obstacle circulatoire. Par cette gène, la pression devient très-forte au-dessus des artères rénales, et pour la vaincre, le cœur est obligé de se contracter plus énergiquenient; delà son hypertrophie. En France, M. A. Ollivier a rapporté plusieurs observations à l'appui de cette opinion. M. Rolh de Bamberg (1865), qui pourtant ne l'adopte pas sans quelque restriction, a fait connaître deux faits d'hydronéphrose qui lui sont favorables, et a rappelé un cas de M. Virchow, également propre à la confirmer. Il s'agit d'une hydropisie congénitale des reins, dans lesquels les glomérules n'avaient que le tiers de leur volume normal, et où le ventricule gauche était hypertrophié, sans qu'aucune autre lésion pût en rendre compte. Eu dépit de ces exemples et de l'autorité de ceux qui les ont produits, celte explication, plus exclusive que celle suivie en Angleterre, a été et est encore aujourd'hui fort discutée. IIopc (1859) a remarqué que si elle était exacte, l'augmentation de volume du ventricule gauche ne devrait pas accompagner spécialement la maladie de Bright arrivée à la période d'atrophie, mais encore les autres altérations rénales qui aboutissent au même résultat mécanique, à savoir l'oblitération d'nn grand nombre de capillaires. On a fait d'autres critiques. Ou a observé que l'hyperlrophie ventrJculaire coïncide beaucoup moins fréquemment qu'on ne l'a dit avec la maladie de Bright, et que parfois elle existe déjà, à un haut degré, dans la première période de celte maladie, c'est-à-dire alors que la circulation rénale n'est pas encore enrayée (Niemeyer). Comme on le voit, la question n'est pas résolue, et doit être encore étudiée, à l'aide d'observatidns, dans lesquelles aucune altération n'aura été omise. 11 n'est pas nécessaire, d'ailleui's, d'admett.e l'une des théories susindiquées, à l'exclusion de l'autre ; et en tenant compte de l'altération du sang et de l'obstacle rénal, on peut dire que l'organisme, par le besoin qu'il a d'expulser les déchets qui s'accumulent dans le sang, réagit sur le cœur et détermine de sa part un surcroît d'action, pour faire passer le plus de sang possible à travers les organes destines à son épuration.

Anatomie pathologique. Les lésions dont le cœur peut être atteint sont si nombreuses et variées, que l'on éprouve un grand embarras à les énumérer, sinon complètement, ce à quoi il est inutile de s'elforcer, du moins dans un ordre et en des cadres où tout ce qui est essentiel ait une place. Dans le nouveau Dictionnaire de médecine et de chirurgie, M. Raynand, suivant l'exemple de Traube, en a fait trois groupes. Le premier, très-peu compréheusif, comprend celles qu'il appelle indifférentes, à cause de leur innocuité absolue. Dans le second, qui est le plus impoilant, il place celles qu'il qualifie de nuisibles; et le troisième est réservé aux lésions salutaires. Sans discuter la valeur de ce procédé d'exposition, il nous semble préférable de considérer à part les affections qui résultent d un trouble dans l'évolution, parce qu'elles sont tout à fait spéciales , et de décrire les autres sous les dénominations des processus pathologiques communs. Dans cet ordre, les premières lésions qui se présentent sont les congénitales, tantôt dues à la persistance d'un état momentanément normal; comme l'inocclusiondu trou de Botal ou la communication des ventricules par la région supérieure de la cloison; tantôt résultant, coinme le rétrécissement des orilices aortique et pulmonaire, d'un travail pathologique proprement dit. Les causes et la nature de ce dernier sont fort obscures ; et nous aimons mieux réserver là-dessus notre opinion que de le déclarer inflammatoire avec M. Peacock et d'autres auteurs.

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Qu'il en soit ainsi dans quelque cas, nous ne pouvons dire le conlrairc ; mais nous affirmons que l'inflammation congé.iitale des tissus cardiaques est tout à fait exceptionnelle; l'ouverture d'un nombre considérable de cœurs de nouveauncs et de quelques fœtus ne nous y ayant jamais laissé voir l'indice le plus léger d'un travail de cette nature, et en particulier d'endocardite aiguë. La permanence du canal artériel et son obstruction par le sang coagulé dépendent aussi de l'évolution, mais elles ne sont plus congénitales ; elles appartiennent aux premiers jours de la vie extra-utérine.

Les hémato-nodules des valvules mitrale et tricuspide constituent comme un trait-d'union entre les lésions congénitales et celles de la vie indépendante, puisqu'ils se développent également pendant ces deux périodes. Leur fréquence est très-grande, car sur les enfants au-dessous de 2 ans ils existent dans les | des cas. Nous avons montré que, liés à l'évolution du cœur, ils ont pour point de départ une hémorrhagie intra-valvulairc, et pour forme première une tumeur sanguine ou hématome ; que, plus tard, une hypergénèse par irritation les transforme en des nodosités lisses transparentes et fibroïdes, incorporées de la manière la plus intime à la valvule ; et enfin, qu'au lieu de s'accroître avec le temps, comme les produits inflammatoires proprement dits, ils tendent à disparaître, consumés, pour ainsi dire, par le travail qui préside à l'accroissement des voiles membraneux où ils out pris naissance. Signalons encore, comme appartenant à la même catégorie d'altérations, certains épaississemenis partiels ou généralisés de l'endocarde des cavités gauches, et les plaques laiteuses du péricarde.

Parmi les processus communs, l'inflammation est tout à la fois le plus fréquent et le plus redoutable. Elle peut atteindie, sous l'influence de nombreuses causes, les divers tissus du cœur; mais, de toutes ces causes, la plus habituelle est certainement le rlnunatisme, et c'est sur le péricarde et l'endocarde qu'il porte son principal clfort. L'inflammation de l'enveloppe périphérique est partielle ou générale; elle détermine un exsudât pseudo-membraneux ou liquide, et l'une de ses terminaisons habituelles est l'adhésion de la poche au cœur luimême. Souvent l'exsudat varie avec la cause; ainsi, le tubercule et le cancer piovoquent une inflammation adhésive, tandis que, dans le rhumatisme et certaines maladies infectieuses, la matière épanchée est purulente et même sanguinolente.

Le revêtement interne du cœur est atteint par l'inflammation, beaucoup plus fréquemment que celui de la périphérie. 11 l'est presque toujours en des points très-circonscrits. Ce fait d'abord surprenant cesse de l'être, lorsqu'on remarque que, dans les cavités cardiaques, certaines régions, certains organes, diffèrent d'une manière très-notable, tant au point de vue de leur travail, que de leurs relations. Ainsi l'on ne peut contester l'agitation perpétuelle où sont les valvules, et les frottements qu'elles subissent; or, de toutes les parties internes, ce sont aussi les plus malades. Leur face auriculaire, qui, plus que toute autre partie, subit l'action du courant sanguin, est celle où se montrent presijue toujours les produits morbides. Les cavités gauches, qui sont les plus actives, et en contact avec le sang plus irritant, sont infiniment plus malades que les droites. — L'inflammation aiguë des revêtements du cœur a des conséquences actuelles ou éloignées, qui se font sentir au point malade lui-même ou en des régions plus ou moins distantes. Parmi les jn^emières, une des plus immédiates est le développement, au-dessous de la partie enflammée, d'une stcatose musculaire et même d'une myocardite, sur une surface et à une profondeur qui

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sont, en général, proportionnées à l'étendue et à l'intensité de la lésion primitive. A ce point de vue, et par la surlace considérable (ju'elle occupe, la péricardite peut entraîner des conséquences très-redoutables. Dans 1 endocardite, co que l'on doit craindre, c'est le mélange au sang de corps capables de l'infecter, ou de déterminer, par le mécanisme de l'embolie, des obstructions vasculaires. Or cela peut arriver par des débris de végétations, par 1 émiettenieiit ou k ramollissement puriforrae de concrétions fibrincuscs, ou par la désintégration dos tissus malades, comme dans c..'tte grave afl'ection, d'origine encore si obscure, que l'on qualifie d'endocardite ulcéreuse. D'autres fois, c'est un cordage tendineux qui se rompt, une valvule qui se perfore ou se détacbe; mettant ainsi en comnmnication deux cavités, d'ordinaire séparées. — Tous ces résultats immédiats sont beaucoup moins fréquents que ceux dont lécliéance est plus éloignée. Ceux-ci dus à l'évolution lente, mais continue, des produits de l'inflammation aiguë Unissent par constituer ces alTectious si nombreuses du centre circulatoire que M. BouiUaud a qualibées de Chroniques organiques. Du coté du péricarde, ce sont surtout des adbérences partielles ou généralisées. Du côté de l'endocarde, et notamment des valvules, ce sont des végétations de toute forme et de toute dimension, des indurations, des épaississements , des adhésions, des soudures, des transformations librcuses, des iniiltrations calcaires ; toutes lésions qui ont deux conséquences finales et uniques, bien qu'avec des aspet;ls très-variés : les rétrécissements d'orifices et les insuffisances valvulaires. Les jiassages, qui faisaient librement communiquer les cavités entre elles, sont remplacés par des anneaux rigides, des fentes inégales, des sortes de boutonnières à bords rugueux et indurés qui arrêtent le libre cours du sang. Les valvules, perforées, adhérentes, soudées, calcifiées, dépourvues de leur souplesse iiidispensable, non-seulement contribuent à rétrécir les orifices correspondants, mais encore deviennent incapables do les oblitérer eu temps opportun, et laissent le sang refluer vers les cavités qu'il vient de quitter.

Les altérations du muscle, moins fréquentes que celles de l'endocarde et du péricarde, sont plus variées. L'inflammation l'atteint très-différemment, suivant que le processus est aigu ou chronique. Dans le premier cas, lorsqu il est tièsactif, il se forme des foyers de raniolissenient ou de suppuration; double source d'accidents, par les matières qui sont jetées dans le sang, au momejit de leur ouvcitare et par l'état d'affaiblissement oii est mise la paroi, qui, dans ce point, peut devenir le siège d'un anévrysme partiel. L'inOainmalion chronique est parenchymateuse ou interstitielle. Dans ce dernier cas, de beaucoup le plus fréquent, le muscle subit l'atrophie fibreuse, qui prédispose aux dilatations anévrysmatiques. Le cœur gauche est encore ici le plus souvent atteint. Nous avons dit, en parlant de la péricardite, que l'inflammation s'étend parfois à l'élément ciuuuu, la réciproque est vraie; cependant, ces propagations sont loin d'être fréquentes, et il semble que chacun des tissus du cœur exige, pour cire pris, certaines conditions spéciales.

Le muscle cardiaijue s'hypertropbie fréquemment, soit en totalité, soit dans l'un de ses départements. Non-seulement alors les parois des cavités sont plus épaisses, mais elles sont plus fermes, plus résistantes, plus rouges; ce qui est dû à une augmentation notable du nombre et du volume des éléments musculaires. La capacité de la cavité, dont les parois sont ainsi épaissies, est généralement accrue, et parfois très-notablement, comme on le voit pour le ventricule gauche, dans les cas d'insuftisaiice des valvules de l'aorte, avec rétrécissement

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de l'orifice. L'hypertrophie cardiaque, quels que soient son siège et son impor tance, n'est jamais primitive; toujours elle est provoquée par un obstacle circulatoire qui l'a précédée, et qui siège soit dans le cœur lui-même, soit dans uii point plus éloigné du système vasculaire.

Dans certaines condilious, tout à fait opposées aux précédentes, les faisceaux musculaires, au lieu d'èlrc plus nombreux et plus robustes qu'à l'état normal, sont plus chétifs et même altérés de diverses manières. L'ensemble des lésions qui en r-jsultent constitue un groupe, habituellement qualifié d'alrophiex. De toutes, la plus importante et la plus commune est Vétal yras dit cœur, qui consiste, soit dans l'accumulation d'une grande quantité dégraisse périphérique ou interstitielle, c'est Vobésilé du cœur; soit dans l'infiltration des faisceaux musculaires, par des granulations ou des gouttelettes graisseuses, c'est la sleatose proprement dite. Ces deux modalités de l'état gras, tout en se produisant dans des cii'constances parfois très-différentes, se trouvent quelquefois réunies sur le même sujet, et liées aux altérations précédemment mentionnées. Après ralrophic graisseuse, signalons la sénilc et hpicjnientaire, qui dépendent de l'àgc avancé des sujets; enfin la cireuse, observée dans un certain nombre de maladies fébriles et, en parliculier, dans les pyrexies.

Nous avons dit, en parlant de l'hypertrophie, qu'elle s'accompagne, dans quelfpies cas, d'une dilatation des cavités. Celle-ci peut exister isolément. Il est rare qu'elle affecte le viscère entier. D'ordinaire, un seul cœur est pris, et, contrairement à ce que nous avons vu jusqu'ici, c'est celui du côté droit.

Le tubercule, le cancer et certains parasites, tels que les hydatides, ont été^ rencontrés dans le muscle cardiaque.

Les vaisseaux artériels du cœur, et nous n'entendons parler ici que de ceux qui servent à sa nutrition, sont très-fréquemment altérés. La lésion la plus commune est l'athérome à ses différents degrés ; puis viennent certaines formes de l'artérite, signalées par M. llayem dans les pyrexies; enfin les thromboses et les embolies.

i\ous terminerons par quelques mots sur les coagulations sanguines , qui dépendent parfois immédiatement des lésions du cœur, auquel cas elles ont pour point de départ des érosions ou des végétations valvujaires, et se confondent souvent, par leur aspect, avec ces dernières. D'autres fois, elles se développent en dehors de toute altération de l'endocarde, et sous Tinfluence d'un état particulier du sang. Alors elles sont récentes ou anciennes. Ces dernières, irrégulièrement sphériques, par des prolongements, des sortes de racines, qu'elles envoient dans les aufractuosités de la paroi cardiaque, lui sont intimemejit unies. L'intérêt de ces concrétions sanguines, anciennement qualifiées par Laënnec de végétations globuleuses, réside dans les dangers qu'elles font courir ;"i l'organisme, par suite de leurs transformations et de leurs déplacements. En ehet, le flot sanguin peut les détacher, les briser, soit à l'état de dureté, soit après un ramollissement préalable, et en porter les débris dans des ramifications vasculaiies, où ils arrêtent la circulation.

Comme on vient de le voir, dans ce chapitre, nous nous sommes presque touj MU's borné à une simple énumération. Entrer dans le détail des descriptions unatomiques, c'eût été lui enlever son caractère essentiel, qui est d'être général, et empiéter sur les articles qui seront consacrés à chaque affection en particulier. Nous renvoyons donc à ces articles. Nous n'insistons pas davantage sur la succession et le groupement des lésions, sujet du plus haut intérêt, mais qui ne peut cire dévelop))é complètement qu'à propos de la palhogénie.

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Symptômes. S'il est un viscère dont on soil oljligc de connaître la physionomie normale, avant d'aborder l'étude de ses affections, c'est assurément le cœur. De tous, en effet, c'est le plus expressif; il est parlant, si l'on peut ainsi dire, et comme son langage morbide dérive immédiatement de celui de la sauté, la connaissance de ce dernier, est une préparation indispensable à l'intelligence de l'autre. A celte notion il faut joindre celle de la place qu'il tient au milieu des autres organes, et des relations qui l'unissent à eux; car la maladie cardiaque consiste dans cette solidarité, et ne peut être comprise en dehors d'elle.

Ici nous ne parlerons, bien enteudu, que des phénomènes communs de la pathologie du cœur; de ceux que l'on retrouve à chaque pas, et qui ne diffèrent d'une affection à l'autre que par leur intensité, leur nombre, leur groupement, ou toute autre condition secondaire, incapable de troubler leur physionomie générale. Ceci dit, nous examinerons d'abord les désordres du cœur lui-même; puis ceux qu'il provoque dans les fonctions des autres viscères.

Envisagé isolément, le cœur fournit deux ordres de symptômes. Les uns se rapportent à sa situation, à sa forme, à son volume et à ses relations de voisinage. Les autres dérivent de son activité fonctionnelle , c'est-à-dire de ses mouvements et de ses bruits. D'abord, on détermine la place du cœur, en constatant la région oii bat sa pointe, qui est sa limite inférieure, et que l'on étudie à l'aide de la vue, du toucher et de la percussion. A son niveau, la voussure naturelle de la paroi thoracique peut être augmentée ou diminuée. Dans le premier cas, qui est le plus fréquent, on voit aisément, par la comparaison des deux côtés de la poitrine, qu'en avant et à gauche, il existe une saillie allongée dans le sens vertical, apparente près du sternum, entre les troisième et sixième côtes ; régulière et différant de celle du rachitis, qui est habituellement symétrique et due à une déformation typique des côtes. On la distingue non moins ai ément, de celle que produit l'emphysème pulmonaire immédiatement au-dessous de la clavicule; et de la saillie conique des tumeurs du médiastin et des nnévrysmes de la crosse aortique. Sans parler du mode de formation, encore mal connu, de cette voussure, disons que ses causes les plus habituelles sont les épanchcmenls considérables du péricarde et les hypertrophies du cœur. Plus rarement, elle est l'indice de la dilatation des cavités et de leur distension par une grande quantité de sang. Son développement ou sa décroissance rapide^ une saillie surtout appréciable à la pointe, doivent faire admettre que des liquides se sont accumulés dans le péricarde. Au contraire, la voussure provoqure par l'hypertrophie disparaît d'une manière insensible, reste longtemps stationnaire. et est surtout appréciable au-dessous de la clavicule. — Au lieu d'être plus saillante qu'à l'état normal, la région cardiaque est déprimée chez quelques malades. Cette dépression est permanente et alors assez étendue, ou bien clic accompagne la systole et est très-limitée. Dans l'un et l'autre cas, elle dépend d'une péricardite, et résulte de l'adhérence du cœur au péi'icarde, et de celui-ci aux poumons.

Lorsque le cœur n'occupe pas sa place habituelle, quelle qu'en soit la cause, cela s'accuse par un déplacement de sa pointe, qui est sa partie la plus mobile, la plus libre et celle qui est le plus accessible à nos moyens d'investigation ; aussi est-il très-important de connaître les situations que celle-ci peut occuper et les limites dans lesquelles elle peut se mouvoir. Normalement, elle bat dans le quatrième espace intercostal, ou dans le cinquième, en dedans du mamelon. Sou choc est bref, net et ne communique à la paroi thoracique qu'une faible secousse

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■sur une snrfiice limitée. Comme les choses ne se passent ainsi que dans le dccubitus dorsal, les malades, au moment de l'exploration, doivent observer celte attitude. Dans les déplacements pathologiques, la pointe s'éloigne du sternum et se porte à gauche, au-dessous de la sixième côte. De la sorte, la place occup é par le cœur peut s'allonger de 4 ou 5 centimètres. Cela a lieu surtout dans les cas d'hypertrophie considérable. Le diaphragme ne pouvant être déprime, il s'opère lun glissement vers la gauche, et c'est le bord droit qui se trouve au contact du ])lancher musculaire. Dans quelques circonstances exceptionnelles, signalées par M. Gcndrin, le déplacement ne se flu't plus dans la direction où le sollicite sa tendance iiabiluclle; c'est, au contraire, en avant et vers la droite que se porte la pointe. Il en serait ainsi, d'après l'observateur auquel nous empruntons ces détails, dans certaines déviations du rachis ; ou lorsque les gros vaisseaux, auxquels le cœur est comme suspendu, s'allongent par la présence d'un anévrysme ; cnfm, dans les cas de distension considérable des cavités auriculaires. Les déplacements de la pointe vers le haut sont rares ; on les observe cependant ;avec les épanchements du péricarde, les anévrysuies de l'aorte descendante ou avec les abcès par congestion, qui se déveveloppent au niveau du corps des cinquième, sixième et septième vertèbres dorsales (Gendrin).

Après ces cliangements de place de la pointe viennent les moditications subies par son choc. A l'état physiologique, il manque parfois, ou du moins est trèsaffaibli ; par exemple, chez les personnes obèses ; ce qui tient à l'épaisseur de la paroi thoracique. Les épanchements du péricarde et la surcharge graisseuse, la dilatation des cavités avec amincissement des parois, les déplacements, l'emphysème pulmonaire, l'hypertrophie, lorsqu'elle s'accompagne d'un état asystolique prononcé, amoindrissent le choc, ou même le font disparaître. Son affaiblissement progressif, la possibilité de le constater dans la position verticale ou dans le décubilus abdominal, chez des malades qui, couchés, n'en présentent aucun indice, doivent faire admettre l'existence d'un épa'nchement péricardique. Au lieu d'être amoindri, le choc peut être exagéré. Cela a lieu dans certaines agitations nerveuses du centre circulatoire, sans que la pointe soit déplacée. Lorsqu'à l'intensité du choc se joint un ébranlement persistant de la paroi thoracique, comme si le corps percutant avait une sui'face étendue, on doit admettre une hypertrophie considérable. Cette lésion détermine chez quelques malades dfiux chocs nettement séparés l'un de l'autre, en deux régions distinctes, et qui répondent à deux points différents du cœur. Dans certains cas de sympbyse cardiaque, ce n'est plus un choc que l'on perçoit, mais une sorte d'ondulation.

L'épigastre est parfois le siège de battements cardiaques assez étendus, permanents ou passagers, caractérisés par un soulèvement suivi d'une rétraction ; <;e qui les distingue de ceux que produit l'aorte chez les sujets amaigris. Leur cause et leur mécanisme sont peu connus; mais on sait qu'ils se montrent dans quelques cas d'anévrysme partiel de la pointe et dans la dilatation considérable des cavités droites. Leur décroissance est d'un bon augure, chez les malades atteints de la sorte; et leur disparition marque en général la tin de l'asystolie. On les a encore notés dans les cas d'épanchement du péricarde, lorsqu'il existe eu même temps, quelques adhérences entre cette poche et le cœur ; et chez les hystériques et les hypochondriaques, dont le foie est volumineux et l'estomac distendu par des gaz.

Le frottement est un phénomène que fait percevoir la main largement appliquée sur la région précordiale. 11 reconiiait pour cause la présence de corps

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rudes à la surface du péricarde ; aussi le constatc-t-on daus certains cas de péricardite avec exsudât membranilorme, et quand il y a des concrétions calcaires à la surface du cœur. On ne confondra pas ce frottement avec celui de la plèvre, qui cesse lorsque la respiration est suspendue.

Le frémissement ou murmure vibratoire, plus aisément perçu à l'aide de la pulpe digitale que par l'oreille, a été comparé, suivant son intensité et sa durée, à la vibration d'une corde de violon, au ronron du chat, au froissement d'une étrille (Douillaud), au bruissement du sang dans ime varice anévrysmale (Racle). 11 peut se produire simultamément siu- divers points de la région précordiale, et môme sur toute sa surface. C'est à tort que l'on a parlé de sa propagation aux vaisseaux du cou. Celui que l'on trouve dans ce dernier siège, a une origine vasculaire, et doit être expliqué tout autrement. Le frémissement cardiaque élait connu de Corvisart et a été étudié par Laënnec; on l'explique généralement par Je frottement de deux surfaces rugueuses, ou par le passage du sang à travers un orifice l'étréci, et à bords irréguliers. Il est mobile et changeant comme les causes qui lui donnent naissance. Les affections dans lesquelles on le trouve sont la péricardite avec fausses membranes, les rétrécissements aortique et auriculo-veutriculaire, et les simples endocardites, avec végétations saillantes. Dans le premier cas, il est très-superficiel, et peut être perçu dans toute la région précordialc. Quand il dépend d'un rétrécissement aorlique, il est limité à la base; c'est à la région moyenne (ju'il se fait sentir, dans les affections des orifices auriculo-ventriculaires. Par le siège qu'il occupe, le frémissement cardiaque est toujours facile à distinguer de celui qui se produitau niveau de certains tumeurs anévrysmales.

Tous ces phénomènes que la vue et le toucher suffisent à constater, très-utiles avant les découvertes d'Avenbrugger et deLacnncc, n'ont plus aujourd'hui qu'une valeur secondaire; cependant, l'on ne doit pas se priver de leur secours, et il est des cas où ils aident au diagnostic. — A dessein, nous avons omis un certain nombre de symptômes d'une utilité douteuse, ayant h.àte d'arriver à ceux fournis par la percussion et l'auscultation, dont l'importance est aujourd'hui capitale.

Lorsqu'à l'aide des doigts, l'on percute la région précordiale, dcu\ phénomènes se produisent, qui peuvent éclairer sur l'état des parties sous-Jacentes. L'un est un son, l'autre est un mouvement d'élasticité. A l'état de santé, la région précordiale, sans être absolumeut mate, est moins sonore que les parties voisines, sur une étendue de 3 à 4 centimètres caiTcs : limitée en bas por la pointe du cœur, en haut par une ligne passaut à deux ou trois travers de doigt, au-dessus de ce point ; à droite, par le bord gauche du sternum; et en dehors, par une ligne légèrement oblique de haut en bas, et de droite à gauche, passant à 4 ou 5 centimètres de la précédente limite. Dans toute cette étendue, la paroi conserve une certaine élasticité. Ces conditions sont modifiées, d'une manière souvent très-sensible, par la maladie. Pour découvrir ces changements, il faut, comme le conseille M. Bouillaud, percuter suivant un mode concentricpie, c'est-à-dire delà périphérie vers la région précordiale. Cela permet de noter des nuances, chlliciles à saisir, lorsqu'on suit une autre pratique. On ne se contentera pas d'aller de bas en haut, et de droite à gauche ; mais entre ces lignes principales, on en mènera plusieurs autres, sur lesquelles seront marqués les points correspondants ;uix modifications du son. Ces points, réunis entre eux, délermineroiit des courbes concentriques, représentant avec une exactitude suffisante le contour des pailics essentielles du cœur, et l'éloigncment relatif où elles sont de la paroi thoraciuue.

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Il nous semble iniitile de délerminer avec une précision pins grande les limites du cœur et surtout la place exacte de ses différentes parties; car s'il n'est pas impossible qu'on puisse le faire chez lliomme sain, nous ponvons affirmer que les règles les mieux établies, pour arriver à ce but, seraient inapplicables dans l'état de maladie.

Parmi les affections dans lesquelles le son est diminué à la région précordiale, notons d'abord les épancbements péricardiques, qu'ils soient aigus ou chroniques. Ils déterminent une matité très-nette avec perte de l'élasticité, au niveau d'une surface dont les limites varient par l'attitude du malade ; mais qui, le plus souvent, a la forme d'un cône à base inférieure. Ce dernier caractère permet de les distinguer de l'hypertrophie. Dans celle-ci, tout est moins tranché, la matité est moins nette, et l'élasticité à peine Hiodifiée. M. Gubler a signalé une différence entre les deux affections. Tandis que, dans l'hypertrophie, la sonorité reparaît immédiatement au-dessous de la pointe du cœur, dans la péricardite, on ne la retrouve qu'à une certaine distance du point où se fait sentir le choc. Lorsqu'il existe de l'asystolie avec distension des cavités par une grande quantité de sang, la matité est surtout appréciable cà la base et dans le sens transversal. On ne pourra confondre les résultats de la percussion dans ces cas avec ceux qu'elle fournit lorsqu'il existe un épanchement pleural gauche. La raatiié est alors beaucoup plus étendue, et également perceptible en avant et en arrière; de plus, on constate en même temps un déplacement du cœur, dont la pointe bat très-sensiblement à droite.

Les synqîlômes fournis par l'auscultation, qui vont être examinés, laissent tous les autres bien loin derrière eux, par la facilité avec laquelle on les obtient, et par la précision qu'ils donnent au diagnostic.

L'auscultation du cœur malade révèle des modifications dans les bruits physiologiques et l'existence de bruits nouveaux, que l'on qualifie de souffles et de froltemrnts.

Les changements que subissent les bruits normaux sont multiples; ils ont trait au siège, à l'intensité, au timbre, à la fréquence, au rhylhmeet au nombre. La première de ces modifications indique que le cœur est déplacé. Rarement elle est l'indice d'un état morbide du système cardiaque, les éjianchements du péricarde exceptés ; presque toujours, elle se rapporte à des affections des organes voisins, telles que les épancbements considérables de la plèvre, surtout lorsqu'ils siègent à gauche, les tumeurs du médiaslin et celles de la cavité abdominale. Si les points où l'on trouve le maximum des deux bruits sont à une certaine distance l'un de l'autre, l'on doit présumer que le cœur est considérablement hypertrophié. — L'intensité des bruits et l'étendue dans laquelle on les perçoit sont modifiées par des causes, tantôt extrinsèques, tantôt cardiaques proprement dites. Les premières, dont nous n'avons pas à parler ici, viennent habituellement du poumon; les autres sont assez diverses. Les bruits sont plus retentissants et même quelquefois plus nets, dans les accès de palpitations dites nerveuses, et dans certains cas rares d'hypertrophie. On a dit qu'en pareille circonstance, le cœur pouvait être entendu à distance (Laënnec, Bouillaud); mais il est bien probable que c'est le retentissement du choc que l'on a perçu et non les bruits intracardiaques. Au lieu d'être plus intenses, il peut arriver que ces bruits soient ' plus faibles qu'à l'état physiologique; par exemple, dans la péricardite, dans la dilatation des cavités chez les typhiques ; e* toutes les fois qu'il existe de l'asystolie, de le surcharge ou de la dégénérescence graisseuses. L'hypertrophie déter-

mine parfois un assourdissement des bruits ; ils disparaissent complètement dans la syncope. Durant la période agonique de certaines maladies, ils s'éteignent graduellement, et finissent par n'être plus perceptibles, alors même que la vie n'* pas com[)létement cessé. — Pour ce qui est du timbre et de la tonalité, on peut dire que leur éclat et leur acuité varient dans le même sens que l'intensité; ainsi,. les bruits sont plus sonores et plus élevés cbez les névropatbiques atteints depalpitations ; plus sourds et plus bas, dans le ramollissement typhique et h stéa>tose. Il est une variété de bruit éclatant que Filbos a cru devoir qualifier de tintement auriculo-metallique, et qui se produirait parfois, lorsqu'au voisinage du cœur se trouve une cavité pleine d'air. ■ — La fréquence des battements est presque toujours révélée par le pouls ; mais lorsque celui-ci est imperceptible, l'auscultation seule peut fournir ce renseignement. Cbez les nouveau-nés très-affaiblis,, comme il advient à la dernière période de l'athrepsie, le mouvement des artères est inappréciable, et l'on est obligé de compter le pouls au cœur. Une accélération considérable et désordonnée est généralement regardée comme l'indice de la formation de caillots dans les cavités cardiaques. — On dit que le rbythme des bruits estmodifié, lorsqu'ils sont séparés l'un de l'autre par des intervalles qui, tout en étant réguliers, diffèrent de ceux de l'état normal. En santé, le cœur bat une mesureà trois temps; il en bat une à deux temps, si le nombre des bruits est très-grand, comme cbez le fœtus ; ou bien au contraire, s'il est amoindri, comme chez ccrtains^ vieillards, lorsque leur cœur est gros et llasque, et lorsque leur aorte s'est laissé dilater par manque de souplesse et d'élasticité dans ses parois. Quand le ralentissement est considérable, les deux silences sont allongés. Arau considérait rallongement du j»remier bruit et du grand silence, avec affaiblissement du deuxième bruit, comme un signe de symphyse cardiaque. Il est très-malaisé de classer les irrégularités des bruits; et partant, de les faire servir au diagnostic.

Leur désordre excessif, avec leur affaiblisseuient, indique l'asystolie.

U intermittence cardiaque, divisée par Laëunec en vraie et en fausse, bien qu'elle constitue une manifestation pathologique assez fréquente du centre circulatoire, est encore peu connue. Toutefois, le docteur C. Richardson [Discourses on Practical Plujsic, 1871) s'en est occupé dans un travail consacré aux troubles rhytbmiques du cœur; et M. Lasègue en a fait récemment (1872) l'objet d'une intéressante étude, à laquelle nous enq^runtons la plupart des détails qui suivent. Il faut bien se garder de la confondre avec les ij'régularités, les palpitations et tous les autres troubles de rhythme. Elle consiste en ce fait, qu'après une série de battements ordonnés, il survient un repos plus ou moins prolongé, auquel succède une nouvelle série de pulsations, égales en intensitj et en rhythme. D'ailleurs, le viscère fonctionne normalement. Il peut arriver que les intermittences aient une certaine régularité, et qu'elles se produisent toutes les 4, 5, 0 ou 8 pulsations; mais jamais cette périodicité n'est constante. Immédiatement après la pause, la première contraction cardiaque semble habituellement plus énergique. Au moment où elle se produit, le pouls est peut-être un peu plus fréquent qu'à l'état normal. — Les palpitations et, en général, toutes les causes qui surexcitent l'activité du cœur n'ont aucune action sur les intermittences. Elles sont presque toujours perçues par les malades, qui accusent des sensations toujours très-incommodes, mais assez diverses. Parfois c'est une véritable angoisse, qui cesse par le retour des battements. Certains malades ressentent au creux épigastrique comme un éclair douloureux; ou bien ils croient qu'ils vont avoir une éructation; d'autres parlent d'un bâillement avorté -avec tension

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gastrique, se propageant jusqu'aux mâchoires. Parfois, le bâillement a lieu, mais lentement et tardivement. Ces phénomènes subjectifs séparent nettement les intermittences des désordres rhythmiques consécutifs à une lésion mitrale, qui, dans le plus grand nombre des cas, ne sont pas ressentis par les malades. Ceux qui sont sujets aux intermittences, éprouvent souvent un état d'inquiétude analogue à celui qu'elles provoquent par le seul fait de certains troubles gastriques. Frappé de cette particularité, et après avoir constaté la coïncidence fréquente d'un malaise stomacal avec les siispensionx , M. Lasègue se demande si le désordre atteint primitivement le cœur ou l'estomac? Et il admet, contrairement à l'opinion de Richardson, que le pneumogastrique participe à ces désordres des battements du cœur. Il pense aussi, qu'il est deux conditions principales, dans lesquelles on les observe. L'une conespond à un trouble général et profond de la santé, avec menace de maladie; l'autre comprend les laits où, à l'occasion d'une affection localisée, le malade subit une perturbation générale, qui le jette dans un état de cachexie, à la fois prématurée et imprévue. Dans un troisième ordre de faits, dont M. Lasègue n'a observé qu'un exemple, les intermittences dépendraient d'une affection intestinale sans gravité, se multipliant par le fait des émotions morales. Cette variété nous semble beaucoup plus fréquente que ne le suppose l'auteur que nous citons. Dans quelques cas, qu'il nous a été donné d'observer, les pauses du cœur nous ont paru coïncider avec des mouvements gazeux dans l'intestin.

On appelle fausse intermittence (Laënnec), faux pas du cœur (Bouillaud), l'absence d'une pulsation de la radiale, bien que le cœur ait battu. Laënnec pensait qu'elle est due à une contraction incomplète du ventricule gauche ; Bouillaud et Beau disent que la contraction est complète, mais qu'elle s'exerce sur une masse de sang insuffisante. Ce phénomène annonce une lésion avancée de l'orifice mitral, et en particulier l'insuffisance valvulaire.

Le nombre des bruits peut être augmenté, parce qu'ils sont dédoublés. Jusqu'à M. Potain, on avait considéré le dédoublement, comme pathologique. En 18t)6, cet observateur a démontré qu'il existe normalement chez le cinquième des individus; que celui du premier bruit, est perçu d'ordinaire à la fin de l'expiration et au commencement de l'inspiration ; et celui du deuxième, à la fia de l'inspiration et au début de l'expiration. L'un et l'antre, ils résultent du claquement successif des valvules homologues des deux cœurs , qui est luimême sous la dépendance de changements dans la pression des systèmes artériel et veineux. Lu excès de pression dans l'aorte accélère le claquement des sigmoïdes de son orifice, et détermine le dédoid)lement du deuxième bruit; quand cet excès existe dans les veines, il retarde les fonctions de la tricuspide et amène le dédoublement du jn'cmier bi'uit. Ce qui caractérise les dédoublements physiologiques, c'est qu'ils subissent l'influence du rhylhme respiratoire. — 11 n'en est pas de même de ceux qui sont du domaine morbide. On en peut compter trois à chaque révolution du cœur ; et la modification, porte tantôt sur le premier bruit, tantôt sur le deuxième. On a exphqué diversement la répélition du premier. Généralement, on la considère comme due àun défaut d'isochronisme dans la contraction des ventricules; l'un d'eux accomplissant sa diastole plus lentement que l'autre, comme cela arrive pour le gauche, dans les rétrécissements considérables de l'orifice mitral. Beau supposait que le défaut d'isochronisme portait, non sur la systole venlriculnire, mais sur celle des oreilletles. Lharcellay attribuait le double bruit, chez certains malades, ;\ la systole auriculaire.

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31. Potaiii vieiil de faii-e connaître une variété du dédoublement, généralement iiupelé biuit de galop, dans laquelle, le bruit surajouté, plus sourd que le bruit piiysiologique, est franchenicnt présystolique et peut se faire entendre même au milieu du grand silence. Il a son maxinmm le long du bord g;iuclie du stermim et s'accompagne d'une ondulation dans cette région. Parfois il subit l'influence respiratoire, car Irès-net durant l'expiration, il cesse au moment de l'inspiration. M. Potain le distingue nettement du dédoublement normal, parce que souvent on le perçoit chez des malades qui présentent, en même temps, le double bruit physiologique. 11 l'attribue à la systole de l'oreUlette. La répétition du deuxième bruit est plus fréquente que celle du premier. M. Bouillaud, qui en a fait une étude spéciale, compare dans ce cas leur succession au bruit de rappel. On l'explique par un délaut d'isoclironisme dans le jeu des valvules sigmoïdes des deux artères; et l'on admet qu'il est l'indice du rétrécissement de l'orifice de l'aorte ou de certaines altérations de ce vaisseau. MM. Barth et Roger disent qu'on l'observe assez souvent à la fin de la péricardite; et Stokes le considèi^e comme pouvant se produire dans les agitations nerveuses du cœur. On a dit que quatre bruits successifs pouvaient être entendus à la région précordiale; mais on ne sait rien de leur signification pathologique.

Les bruits anormaux, proprement dits, n'ont rien de commun avec ceux que nous venons de faire connaître. Ils en diffèrent par leur siège, leurs qualités acoustiques et surtout par leur mi'canisme. C'est à ces divers points de vue que nous allons les étudier, nous abstenant de parler de leur valeur séniéiologique, qui sera examinée avec plus de profit, dans le chapitre consacré aux lésions des orifices et des valvules. Parmi ces bruits, les uns se produisent dans l'intérieur même du cœur, ils sont dits intra-cardiaques ; les autres naissent en dehors de lui, ou pour mieux dire à sa périphérie ; on les qualifie d' extra-cardiaques ou de péri-cardiaques. Les prenders ont reçu le nom générique de bruits de souffkt (Laënnec) ou de souf/Ie, comme on dit aujourd'hui. Leur intensité, leur timbre et leur durée présentent des modifications que l'on s'est efforcé d'exprimer par des qualifications tirées de certains bruits connus. C'est ainsi que l'on a distingué des bruits de scie, de râpe, de lime, sibilants ou musicaux. On ne peut en donner une description même approximative ; il faut les entendre. Le souffle, tout en restant doux et moelleux, peut acquéi'ir une grande inlensité. Quand il se prolonge et devient rude, il impressionne diversement l'oreille, suivant le degré qu'atteignent ces qualités; aussi les observateurs l'ont-ils alors qualifié par des termes en rapport avec leurs sensations. Nous avons éruuiiéré plus haut ces variétés. Les relations que les souffles affectent avec les bruits normaux, dans le cycle car^ diaquc, sont tiès-utiles à connaître, car c'est sur leur détermination que repose habituellement le diagnostic des affections valvulaires. Tout souftle qui s'accomplit durant le petit silence, quelle que soit sa durée, est dit du premier temps ou systolique. Tout souffle qui, débutant avec le deuxième bruit, se prolonge durant le grand silence, est dit du deuxième temps ou diastolique. On a appelé présystoliques, les souffles qui commencent immédiatement avant le premier bruit. Ceux du premier temps font rarement disparaître le premier bruit normal; ils le voilent souvent sur une étendue variable ; mais en portant l'oreille en tlehors de la région précordiale, il est bien rare que l'on ne trouve pas une zone, où il est encore perceptible. Les souflles du deuxième temps, masquent presque toujours le bruit diastolique. Parfois ceux du petit silence, très-courts, bissent

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une netteté parfaite aux l)ruits normaux ; tandis que d'autres, très-prolongcs, les couvrent à la région précordiale, où l'on ne perçoit plus qu'un bruit unique, renforcé au début et à la fin.

Ce n'est pas également dans toute l'étendue de la région précordiale que l'on perçoit les souffles. 11 y a deux points oii ils se ibnt entendre avec leur intensité maximum; l'un se trouve en haut et à droite, dans la partie du troisième espace intercostal qui avoisine le sternum ; l'autre est beaucoup plus inférieur et à gauche, un peu en deliors et au-dessous du point oîi bat la pointe, vers le cinquième espace. Tous les souffles du premier siège sont dits de la hase, et se propagent en haut et à droite ; ceux du second, sont dits de la pointe, et retentissent habituellement en bas et vers la gauche. 11 est certaines circonstances où l'étendue dans laquelle on perçoit le soulfle est considérable; ainsi elle peut comprendre tout le côté gauche du thorax, en arrière et en avant, et même le côté droit presque tout entier. C'est ce qui arrive, comme nous l'avons constaté plus d'une fois, chez les enfants, dont le cœur présente en même temps une communication interventriculaire et un rétrécissement de l'aorte ou de la pulmonaire. A cet âge, la puissance du cœur, la sonorité toute spéciale du thorax, réahsent les conditions les plus favorables au retentissement du bruit anormal, dans une sphère très-étendue.

Les souffles se produisent sous rinflucuce de deux états bien différents du centre circulatoire. Dans l'un, il y a une lésion congénitale ou acquise depuis la naissance, toujours appréciable après la mort, et consistant en une perforation de paroi, en un rétrécissement d'orifice, ou une insuffisance valvulaire. Dans l'autre, il n'existe en apparence rien de semblable, et l'on pourrait croire que le bruit se produit sans altération du cœur. On qualifie les souffles de la première espèce d'organiques et ceux de la seconde (.Vinorcjaniques. Monneret avait cru devoir substituer à ces dénominations celles de solidiens et de liquidiens, qui n'ont pas été adoptées.

Passant à l'étude du mécanisme des souffles, nous commençons par ceux du premier ordre. Suivant Lacnnec, dont nous ne mentionnons l'étrange opinion qu'au point de vue historique, ils seraient dus à la contraction spasmodique du muscle cardiaque. Aujourd'hui, il est généralement admis qu'ils prennent toujours naissance au niveau d'un détroit des cavités ; soit parce qu'il est anormalement l'étréci, et ne livre au sang qu'un passage insuffisant (rétrécissements d'orifices) ; soit parce qu'étant clos d'une manière imparfaite, il se laisse traverser par le sang dans un temps inopportun (insuffisances valvulaires). Sur ce fait du lieu où les souffles se produisent, l'accord est à peu près complet ; mais il cesse, lorsqu'on cherche à déterminer leur cause prochaine. Toutefois, les explications que l'on a données se réduisent à deux principales. Suivant lune, le souffle est dû à la vibration des parties solides, sous l'influence du frottement sanguin ; d'après l'autre, il est le résultat de la vibration du fluide lui-même, en aval ou eu amont du passage étroit que traverse le sang. Depuis que M. Poiseuille a démontré qu'il n'y a pas de contact immédiat entre le liquide qui se meut et la paroi qui limite son parcours; et que M. Chauveau a établi, que les rugosités de l'intérieur d'un tube sont impuissantes à produire un souille, la première interprétation ne peut plus être acceptée, malgré l'appui que lui a doimé M. Bouillaud, en disant que les souffles ne sont autre chose que des modifications en pinson en moins, des bruits normaux ; erreur manifeste, puisque, dans mainte circonstance, les souffles et les bruits physiologiques existent

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simultanément. L'autre tliéorie, qui fait naître le bruit dans le liquide lui-même, n'est pas présentée de même, par tous ecux qui Tout admise. Tandis que M. Cliauvcau ])ensc que tout bruit de soui'lle résulte des vibrations d'une veine fluide, qui se produit toutes les fois que le sang pénètre avec une certaine force, d'une partie étroite dans une partie rcillenicut ou relativement dilatée du système circulatoire; Con-igan, Ileynsius et M. Marey estiment que le son prend naissance par suite des mouvements de remous et de tourbillon, qui se développent lorsque la pression s'abaisse subitement en aval du passage que doit franchir le sang. D'après M. Luton, ces explications ne rendent compte que du souille simple, qui se produit lorsque la colonne sanguine est dirigée dans le sens de l'orilice, et n'y trouve pas une résistance trop grande ; mais dans des conditions contraires, une' partie du mouvement, qui n'est plus employée à pousser l'ondée sanguine, se disperse perpendiculairement à la direction de la colonne fluide, met en vibration les bords d'écoulement; et de la sorte, engendre les bruits de scie, de râpe et musicaux.

La manière de voir de M. Chauveau a été confirmée, du moins en ce qu'elle a d'essentiel, par M. Bergcon (1808), qui, prenant pour base de ses recherches les théoièmcs de Savart et de I'oisson,,sur les vibrations des liquides, a établi que les variations dans la quantilé du liquide, dans sa vitesse elsa tension, sont incapables, à elles seules, de produire des bruits, lesquels sont nécessairement sous la dépendance de changements dans le calibre des tubes ; mais que si ces modalités sont impuissantes à faire naître les souffles, elles peuvent en modifier l'iatensité. C'est ainsi que l'excès de tension dans le système circulatoire, diminue les chances de production de la veine fluide, et surtout amoindrit son iulensité et son étendue; tandis que l'inverse a lieu, si la quantilé du liquide intravasculaire devient plus petite. D'un autre côté, la vitesse et le bruit croissent parallèlement. L'oligaimie, l'hydrémie, l'aglobulie et la désalbuminémie, agissent en rendant lesang plus lluide, et par suite, plus apte à entrer en vibration. Enfin, M. Bergeon a démontré, et cela en opposition avec M. Chauveau, qu'il peut se produire un souffle, au passage d'une partie large dans une partie rétrécie, à la condition que la première forme tout autour de la seconde un cul-de-sac.

Les conditions physiques nécessaires et suffisantes à la genèse des souffles setrouvent réalisées dans les cas de lésions organiques où on les perçoit, quelles que soient d'ailleurs les variétés morphologiques de ces lésions. Dans le cas de rétrécissement, la tension très-forte avant le détroit est plus faible audelà ; de plus la vitesse est très-grande au moment où le liquide le franchit. 11 en résulte que les molécules sanguines sont fortement sollicitées à s'échapper par l'orifice rétréci, et comme elles ne peuvent pas toutes sortir à la fois, les unes sont refoulées et comprimées, tandis que les autres sortent. Les molécules lefoulées, ayant acquis, par suite de leur compression, une tension plus i'orle, réagissent et sortent à leur tour, eu comprimant et refoulant lespremières. De là une séi-ie de mouvements alternatifs à intervalles égaux et Irès-iapprochés, qui sont l'origme du son. Consécutivement, toute la masse sanguine environnante est ébranlée. A leur tour, les parois subissent l'influenccdc ces viljralions, et permettent de percevoir le souffle et le frémissement qui souvent l'accompagne (Dergeoiij.

Dans les insuffisances, eu suivant la théorie de M. Chauveau, le souffle est le résultat d'une veine fluide qui se forme au passage de l'ondée en retour, par l'hiatus palhûlogi(|uc ; par exemple, poiu- l'iusufiisance aorlique, les valvules sigraoïdes-

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étant incompléleinent fermées, le sang letombe dans le ventricule en traversant un orifice rétréci et vibre sous forme de veine fluide.

Mais l'on ne peut admettre que telle soit la seule et même la principale cause du bruit anormal perçu dans ce cas; car s'il en était ainsi, son maximum d'intensité serait non à la base où on l'observe, mais à la pointe. Voici ce qui se passe : sur le pourtour de l'biatus, contre ces productions, quelquefois si dures, qui envahissent le bord libre des valvules malades, des molécules sanguines sont comprimées exactement comme sur le biseau d'un sifflet , et réagissent en vertu de leur élasticité ; de là mouvement, ébranlement primitif déterminant des vibrations secondaires dans la masse sanguine placée au-dessus, c'est-àdire dans l'aorte. Cette masse en vibrant produit le souffle et le frémissement (Bergeon).

Quant à la direction dans laquelle se propagent les souffles, en partant de cette proposition établie par Poisson, à savoir que le son se propage dans le sens de rébranlemcnt primitif; on voit que dans le cas de rétrécissement, elle suivra le courant, puisque l'ébranlement a lieu dans le passage, à la sortie même de l'étranglement ; tandis que dans le cas d'insuiïisance, elle sera contraire au courant, car les pbénomènes de compression se passent au pourtour de l'orifice, par conséquent avant que le sang ait pénétré l'hiatus.

Les explications précédentes se rapportent uniquement aux souffles engendrés par des lésions organiques; restent ceux que, par opposition, on a qualifiés d'inorganiques. Ils ont pour type celui de l'anémie et de la chlorose. Ce souffle appartient au premier temps et couvre habituellement le premier bruit normal, tandis qu il laisse toute sa netteté au second. 11 est bref, doux, a sa plus grande intensité près du sternum au niveau du quatrième espace intercostal. Il s'éteint très-rapidement à la périphérie, excepté siu' le trajet d'une ligne oblique, se dirigeant des points sus-indiqués vers l'arliculation cléïdo-steinale droite. A côté du bruit anémique se rangent ceux que l'on entend au début des pyrexies ; car ils ont le même siège, les mêmes caractèi'es acoustiques, et s'accompagnent des mêmes phénomènes vasculaires.Hopc, Beau, Monneret, Bellingbam, les localisent à l'orifice de l'aorte. M. Austin Flint les place à l'orifice milral. Hugues, justement frappé de ce qu'ils sont très-circonsciils et ne se propagent pas sur le trajet de l'aorte, comme celui que l'on entend, lorsque l'orifice de cette artère est rétréci, a imaginé que, dans quelques cas exceptionnels, ils ont pour siège la pulmonaire. Certains auteurs, parmi lesquels nous comptons la plupart de ceux qui viennent d'être nommés, les expliquent par le frottement exagéré du sang contre les parois cardio-vasculaires, sans dire toutefois comment l'altération du sang qui caractérise les affections où on les constate détermine ce phénomène. D'autres pensent qu'ils résultent des vibrations exagérées du sang, mis eu mouvement d'une manière tout à fait anormale [Leared (Dublin, Qnarlerly Journal may, 1852), Hugues {Guy's Hospital Reports Sec. ser., vol. Vil, 1851), Gendrin, Latham]. Nous ne pouvons partager ces idées sur le siège et le mode de production des souffles inorganiques ; mais avant de les attaquer il est nécessaire de les étudier de plus près, surtout dans les auteurs qui les ont soutenues avec le plus d'autorité.

M. Marey dit que le bruit de l'anémie se produit à l'orifice aortique et qu'il est dû à l'abaissement de la tension artérielle et à la vitesse plus grande avec laquelle s'accomplit la systole du ventricule ; mais comme ce n'est pas seulement dans l'anémie et la cblorose que de telles conditions existent; comme elles se

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rencontrent également, toutes les fois qu'il y a de la fièvre, M. Marey est conduit à ranger, au point de vue actuel, cet état morbide, à côté des deux précédents. Or ce rapprochement n'est pas légitime, car l'état fébrile, non lié à une pyrex ie, n'a que très-exceptionnellement la propriété de provoquer un souffle cardiaque. On sait, par exemple, que l'auscultation la plus minutieuse, n'en peut l'aire découvi'ir dans la péritonite, la méningite, et que dans la pneumonie on n'en constate que très-rarement. L'explication de M. Marey ne peut donc être admise. C'est que dans les affections à souffles inorganiques, ce n'est pas seulement la capacité du système artériel qui est augmentée , mais aussi celle (les cavités cardiaques, comme plusieurs observateurs l'ont reconnu; et dès lors, on ne peut plus invoquer pour expliquer le bruit anormal une inégalité de tension entre le ventricule gauche et l'aorte.

La manière de voir de Beau est basée sur la théorie du frottement exagéré, dont Poiseuille a fait justice. Connaissant l'augmentation de la capacité du ventricule, il supposait que l'ondée trop volumineuse, que celui-ci lançait dans l'aorte devait nécessairement en frottant son orifice, y déterminer une vibration. Avec Hugues, on peut objecter à tous ceux qui placent les souffles cardiaques dits anémiques à l'orilicc de l'aorte, que, si c'élail là leur siège, ils se propageraient le long de ce vaisseau, comme ceux qui sont dus à un rétrécissement de son orifice ; or il n'en est rien. Hugues est le seul auteur qui ait fait intervenir l'artère pulmonaire ; mais il parait n'y avoir songé que comme à un pis aller. — Les orilices artériels ainsi éliminés, il ne reste plus, pour localiser les soufilcs inorganiques, que les détroits qui font communiquer les oreillettes avec les ventricules; et comme ces bruits, loin d'être présystoliques, sont nettement perçus pendant le petit silence, on ne peut les rapporter à un rétrécissement. Force nous est donc d'invoquer l'insuflisance de la mitrale ou celle de latiicuspide. Nous acceptons cette dernière, qui nous est démontrée par le reflux du sang dans les jugulaires, au moment de la systole du ventricule droit; reflux qui, dans un grand nombre de cas, s'accuse par une pulsation de la jugulaire externe, isochrone avec le pouls radial. Cette iusuilisancc est d'ailleurs bien différente de celles dites organiques ; comme ces dernières, elle n'est pas due à une altération de la valvule, mais à une modification de la cavité ventriculaire et de l'orifice qui la fait communiquer avec l'oreillette. Remarquons d'abord, avec Adams {Dublin s Hospital Reports, t IV), et W. King, que la valvule triglochine joue, dans le cœur, le rôle d'une véritable soupape de sûreté ; et que même à l'état de santé, elle o])strue l'orifice auquel elle est adaptée, beaucoup moins complètement que la mitrale n'oblitère l'orifice auriculo-ventriculaire gauche : aussi, dès que le ventricule droit est dilaté, cette disposition s'exagère par le mécanisme suivant : la paroi interne du ventricule étant la plus faible, est repoussée en dehors, et entraîne, dans ce mouvement excentrique, la valve correspondante et les cordages qui s'y insèrent. I.es mêmes causes déterminent l'élargissement de l'orifice ; et sous cette double inlluence, l'ajustement des bords valvulaires n'a pas lieu au moment de la systole ventriculaire ; et la communication avec l'oreillette reste libre. Or, la dilatation ventriculaire est admise, par la plupart des auteurs, dans les états morbides que l'on doit considérer comme les types des maladies à souffles cardiaques inorganiques : la chlorose et les anémies. Bean l'expliquait par un relâchement de la substance musculaire du cœur, dû à l'appauvrissement du sang. MM. Bamberger, Friedieich, Wunderlich, Vogel [Vtrcliow's Handbuch 1. B.j et Starck {Arch. der Heilkunde, 18G3, p. 47), pensent

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aussi que, dans la chlorose, les fibres des jjarols venlriculaires, subissent un relâchement subordonné lui-même au trouble passager de la nutrition. Contrairement à ce qui se passe dans le cœur droit, le gauche, grâce à la disposition, de l'orifice mitral et de sa valvule ; grâce aussi à sa tonicité et à l'épaisseur de ses parois, résiste davantage ; mais on peut rigoureusement admettre que, dans des cas exceptionnels, où les causes d'affaiblissement musculaire seraient puissantes et se prolongeraient longtemps, la mitrale elle-même pourrait devenir insuffisante; alors le bruit qui en résulterait s'ajouterait à celui de l'insuffisance de la tricuspide. Mais cette conséquence extrême de la théorie que nous proposons n'enlève rien à l'importance que nous attribuons à l'insuffisance de la tricuspide.— Dans lespyrexies, c'est encore par une dilatation du ventricule droit que nous expliquons l'insuffisance de la valvule triglochiue, et le sonflle qui en est la conséquence. Ici les troubles de la circulation périphérique sont considérables et contribuent probablement à cette modification de la capacité cardiaque ; mais le muscle devient aussi, dans un grand nombre de cas, granuleux puis granulograisseux ; et cela, très-rapidement. Dans ces insuffisances, le souffie se produit suivant le mécanisme indiqué par M. Chauveau. Eu effet, la valvule n'étant pas altérée, ne forme pas l'entonnoir intra-ventriculaire, qui existe à peu près constamment dans le cas d'insuffisance mitrale organique. Il n'y a ni bords rigides, ni cul-de-sac. Tout en restant souple, elle n'obstrue pas complètement l'orifice : voilà tout. Les choses doivent donc se passer comme dans les rétrécissements ; aussi le bruit ne se propage-t-il pas vers la pointe comme dans l'insuffisance or ganique, mais dans le sens du courant c'est-à-dire vers la base.

Comme on le voit, les souflles, qu'ils soient organiques ou inorganiques, sont dus aux vibrations d'une veine fluide, prenant naissance par le fait d'un rétrécissement d'orifice ou d'une insuffisance de valvule. 3Iais la modification des voies cardiaques, qui permet la formation de cette veine fluide, est permanente dans le premier cas, et temporaire dans l'autre. C'est là que git la différence entre les deux espèces de bruits, et l'on en saisit aisément toute la valeur.

La modification momentanée, qui produit les souflles inorganiques occupe toujours le même orifice, celui qui fait communiquer l'oreillette et le ventricule droits. C'est dans le but de rappeler ce fait caractéristique, autant que pour remplacer la dénomination impropre d'inorganiques, que nous avons proposé de les qualifier de Tricuspidiens.

Les bruits extra-cardiaques sont de deux sortes ; les uns ont pour siège l'enveloppe viscérale, et doivent être qualifiés de péricardiques ; les autres se passent dans l'appareil puliuoiuiirc, et partant méritent d'être étudiés ici, à cause de la similitude qu'ils présentent avec les souflles, et parce qu'ils sont produits par les mouvements du cœur. Le frottement péricardique est très-fréquent. Laënnecle connaissait, mais il l'interprétait mal ; C'est Collin (1824), qui en a fait connaître la véritable signification. Depuis, il a été étudié par Hope, MM. Bouillaud et Stokcs. Il produit sur l'oreille des impressions diverses. Tantôt il rappelle le craquement du cuir neuf que l'on ploie ; ou celui d'un parchemin que l'on froisse ; dans (pielques cas, c'est un simple frôlement; chez certains malades, il semble que deux surfaces agglutinées se décollent. 11 est humide ou sec, doux ou rude. Ouïe perçoit toutes les lois que le cœur se meut, surtout au moment de la systole. Sou rliythnie, d'ailleurs, n'a ricudc régulier; et, en cela, il diffère complètement des souflles. On l'entend tantôt dans un point, tantôt dans un

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autre; mais il ne retentit pas eu dehors de la région où il prend naissance. Son inlcasilc paraît être proportionnelle à l'étendue du contact cpii existe entre les deux feuillelsdii péricarde ; et suivant Stokes, on peut Taugmenter, chez les sujets qui ont encore les côtes flexibles, en comprimant la paroi thoracique. D'ordinaire, il s'accompagne d'un frémissement sensible à la main. D'autres bruits peuvent le simuler. Tel est le frottement pleural, que l'on distingue à son synchronisme avec les mouvements respiratoires, excepté toutefois dans les cas, d'ailleurs très-rares, où il prend naissance par le fait des battements du cœuri Alors, pour différencier la péricardite de la plenrésie, il est nécessaire de faire intervenir d'aulrcs signes. La confusion du frottement pcricardi([ue avec les souffles semble plus lacile à éviter ; et pourtant on la commet assez fréquemment.

Le premier n'a pas de rhythme, est superficiel, très-limité et ne retentit pas dans le voisinage. C'est l'un des meilleurs signes de la péricardite exsudative. Il s'affaiblit, et même disparaît, lorsqu'il survient de l'épanchemeut, pour se montrer de nouveau au moment de la résorption du liquide. On pourrait, avec Racle, lequalilier à cette période, de froUement de retour. Il est en général plus rude et plus intense qu'au début. Dans quelques circonstances très-exceptionnelles, on perçoit à la région précordiale une sorte de fluctuation, que l'on a comparée à un clapotement, au bruit de glou-glou. C'est l'indice de la présence simultanée dans la poche péricar(li(pie d'une certaine quantité de liquide et de gaz.

Les bruits extpa-cardiaques de la seconde espèce ont pour siège la plèvre et le poumon. Ils sont fort peu connus, bien qu'ils méritent de l'être, car journellement ils donnent lieu à des erreurs de diagnostic, faisant croire à une affection de l'endocarde ou du péricarde ; alors qu'il s'agit simplement d'une disposition analomique particulière du poumon et du cœur ou de lésions pulmonaires. Dans la thèse inaugurale de M. Choyau, écrite sous l'inspiration de M. Potain, et à laquelle nous allons faire de nombreux emprunts, ces bruits sont divisés eu trois variétés, suivant qu'ils ont pour siège la plèvre, une portion du poumon malade, ou une partie du poumon sain.

Les bruits anormaux de la cavité pleurale, produits par les mouvements du cœur, sont les mieux connus. Suivant M. Barth, qui en a parlé eu 1850, la première observation en aurait été faite par le docteur Stillé de Philadelphie. Stokes aussi, s'en est occupé dans son traité des maladies du cœur (p. 29 delatrad. franc.). En général, précédés ou accompagnés d'une douleur thoracique vive, ils sont extrêmement superficiels et perçus à la partie moyenne de la région précordiale, en un point assez éloigné du sternum. Presque toujours ils coïncident avec la systole ventriculaire. Ils accompagnent la diastole, beaucoup plus rarement que le véritable frottement péricardiquc. Très près de Icndroit oij ils existent, on trouve une sonorité manifeste qui révèle la présence du poumon. Dans un grand nombre de cas, leur apparition est suivie d'un épanchement de liquide dans la cavité pleurale. Ils disparaissent alors pour être entendus de nouveau lorsque le liquide est résoi"bé. Souvent permanents, ils cessent parfois pendant chaque inspiration, pour se produire de nouveau à toutes les contractions ventriculaires qui coïncident avec l'expiration ; rhythme qui s'explique aisément par le rapprochement des parois thoraciqucs à chaque inspiration.

^îi résumé, lorsqu'un frottement synchrone à la contraction ventriculaire se montre avec les caractères précédemment indiqués, eu dehors de tout autre plié-

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nomcne de pdricardile, l'on doit songer à une pleurésie; et ce diagnostic ne peut plus être douteux, si dans les mouvements respiratoires, et notamment dans les grandes inspirations, il se produit un bruit de frottement.

Les bruits se passant dans le poumon malade et dus aux mouvements du cœur, soupçonnés par Laënnec, ne sont connus que depuis les observations de MM. Potain et Choyau. Ils sont assez variés, coïncident presque toujours avec les altérations de la plitliisie, notamment les cavernes; et avec des adhérences pleuro^ péricardiques. capables de maintenir au-devant du cœur les parties du poumon qui sont altérées. Ils siègent à la région précordiale. Pour les mettre en relief et les distinguer de ceux que produit la respiration, on fera suspendre celle-ci. Ce sont surtout des râles humides et des gargouillements. Chez un malade atteint d'hydropneumo-thorax, la systole ventriculaire s'accompagnait de tintement métallique. M. Choyau pense que dans ce cas, à cha(|uc contraction cardiaque, le cœur attirait en avant le poumon gauche qui lui adiiérait intimement et permettait ainsi à l'air de s'introduire plus facilement dans la cavité pleurale, par une perforation du parenchyme pulmonaire, qui était située en arrière. — Dans quelques cas de bronchite généralisée, on a constaté à la partie antérieure et gauche de la poitrine, que le premier bruit du cœur était accompagné d'une manière constante d'un ronchus musical, exactement semblable au ronchus de la bronchite et qui disparaissait avec elle.

Les bruits dus auv mouvements systoUques et diastoliques du cœur et des (jros vaisseaux, et siégeant dans une portion du poumon sain, sont mentionnés par Laënnec dans le traité de l'auscultation. Après lui, quelques auteurs anglais les ont étudiés; Richardson en 1854 et 1860 {Médical Times) ; mais les bruits dont il parle ne peuvent être exactement rapportés à ceux que nous étudions ici, ils se rapprochent bien plutôt de ceux de la seconde catégorie. Ce ne sont en eiict, dit l'auteur, ni un frottement, ni un murmure, ni une crépitation ordinaire; c'est plutôt un bruit rude et craquant, semblable à celui que l'on produit en brûlant du bois, ou eu déchirant une pièce de calicot. Les malades chez lesquels il les a constatés étaient atteints de bronchite chronique ou de tuberculisation pulmonaire. Ailleurs il décrit sous le nom à& crépitation pulmonaire pidsatile un bruit semblable au râle crépitant et déterminé par le cœur compiimaut, à chaque diastole ventriculaire, le poumon dans le temps de l'inspiration. Comme les autres, il est de l'ordre pathologique. MM. Ridcliffe-Hal (1801) et Thorburn ont étudié : le premier, sous le litre de respiration synchrone avec les battements du cœur; le second, sous celui cfb respiration pulsatile (Britisk médical Journal, 1802), les bruits respiratoires modifiés par le cœur et les vaisseaux. En 1802, M. Woillez a publié dans ï Union médicale une observation de souffle pulmonaire, du à la diastole aortique. Ces bruits présentent une grande analogie avec les souffles cardiaques de la chlorose, ils coïncident presque toujours avec la systole ventriculaire ; exceptionnellement avec la diastole. D'ordinaire, ils ne sont entendus que pendant l'expiration ; d'autres fois, à la Un de l'inspiration et au commencement de l'expiration. Quand ils coïncident avec une hypertrophie du cœur, on peut les percevoir d'une manière continue, aux deux temps respiratoires. Il est assez difficile d'en déterminer le mécanisme ; et là dessus les observateurs qui les ont le mieux étudiés ne sont pas d'accord. M. Potain pense qu'ils sont de nature inspiratoire, et se développent de la manière suivante : Au moment de la systole des ventricules, le cœur, diminuant dans quelques-uns de ses diamètres, forme brusquement un vide, au

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devant d'un certain nombre de cellules pulmonaires précédemment affaissées, l'air se précipite alors dans ces alvéolcF, et produit un bruit d'inspiration partielle, ayant le caractère soufflant. M. Choyau estime que cette explication n'est bonne que pour quelques cas exceptionnels, où le souffle coïnc:de avec le deuxième bruit du cœur ; mais que dans tous les autres, qui sont inliuimcnt plus nombreux, il s'agit de bruits d'expiration partielle, rendue soufflante par le cboc brusque du cœur. Cette bypotbèse, d'ailleurs, est la seule qui puisse rendre compte des souffles pulmonaires dus exclusivement à la dilatation de l'aorte au moment de sa diastole. Quoi qu'il en soit, ce qui donne au bruit le caractère d'un souffle, c'est toujours la vitesse que communique à l'air, dans une partie limitée du poumon sain, interposée entre la paroi tboracique d'une part, et de l'autre le cœur et les gros vaisseaux, les mouvements alternatifs de ces derniers. Si d'ordinaire le bruit ne se produit que pendant l'expiration, c'est qu'alors les parois tboracicpies, étant beaucoup plus rapprochées du centre circulatoire que durant l'inspiration, la compression du poumon par le cœur est portée à son maximum. On comprend de môme comment l'hypertrophie cardiaque, quand elle est considérable, détermine une compression pulmonaire assez forte pour qu'elle se traduise par un bruit, même pendant l'inspiration, et donne ainsi naissance à un souffle non interrompu. — Dans une récente étude (1875) sin- les bruits morbides extra-cardiaques, prenant leur source dans l'appareil respiratoire, M. Kuessner les divise en deux grandes classes : 1» ceux qui simulent les bruits endocardiques et qui sont des souffles pulmonaires ; 2» ceux qui simulent les frottements péricardiques, et qui sont dus à des exsudats pleuraux. Les uns et les autres auraient pour siège la languette du lobe supérieur du poumon gauche décrite par Luschka, et qui vient parfois coiffer la pointe du cœur. A propos du diagnostic, l'auteur insiste sur leur inconstance. Ils apparaissent et disparaissent, varient de caractère et d'intensité, sans cause appréciable, ne sont particulièrement liés à aucun moment de la contraction cardiaque, et sont notablement modifiés par les mouvements respiratoires.

Nous en avons fini avec les signes physiques proprement dits, et nous abordons une autre série de symptômes, que l'on peut appeler subjectifs.

La douleur par sa fréquence serait l'un des plus habituels, si l'on ne tenait compte que de l'impression des malades, et surtout de l'interprétation qu'ils donnent de leurs souffrances ; et pourtant l'on peut dire, que les affections du centre circulatoire, eu égard à leur gravité, doivent compter parmi les moins douloureuses. En effet, presque toujours, les sensations pénibles rapportées au cœur ne sont pas provoquées par lui, mais par un état morbide des organes voisins; l'estomac, les intestins, les nerfs intercostaux, les muscles de la paroi tboracique. D'un autre côté, quand l'appareil cardiaque est atteint lui-même, la douleur est en général, non centrale, mais périphérique. Ainsi, celle que provoque la péricardite existe, non au niveau des parties affectées, mais en un point de la paroi. 11 y a donc là une double cause de confusion, que l'on devra éviter soigneusement. Cependant l'on ne peut nier que, parfois, le cœur lui-même ne soit atteint d'une véritable hyperestliésie. Les hystériques, les hypochondriaqucs, sont particulièrement prédisposés à cet état névropathiqiie. 11 est une terrible douleur cardiaque; c'est celle de l'angine de poitrine, qui paraît avoir son foyer principal dans les ganglions et les plexus nerveux de la périphérie des oreillettes et des ventricules. L'ayant étudiée dans un article spécial, nous n'avons pas à nous en occuper ici.

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Les palpitations se placent naturellement à côté de la douleur, car elles constituent parfois mi symptôme des plus pénibles ; comme on les observe trèsiréquemmeut en dehors des maladies du cœur proprement dites, leur histoire sera préï^entée dans une étude à part. Semblablement, nous renvoyons à l'article syncope, pour ce qui revient de cet accident à la pathologie cardiaque.

La circulation périphérique subit des troubles nombreux et importants que nous allons successivement examiner, en commençant par le pouls radial. L'on sait quel rôle important il a joué dans la pathologie, jusqu'au commencement de ce siècle; et tout ce que les observateurs avaient accumulé de finesses, de subtilités et même d'erreurs, pour constituer une clinique basée en grande partie sur ses modifications. De tout ce labeur il ne reste plus, on peut le dire, que des débris. Ils constituent toutefois un ensemble précieux. L'exploration de la radiale, en effet, renseigne immédiatement dans un grand nombi-e de cas sur l'état du cœur et suffit même au diagnostic; car, pour n'en citer qu'un exemple, le pouls de Corrigan est le meilleur signe de l'insuffisance aortique. L'importance du pouls s'est d'ailleurs récemment accrue, par l'application du sphygmographe à la clinique, puisque la forme des pulsations tracées par cet instrument caractérise, à elle seule, certaines affections cardiaques. Il ne faudrait pourtant pas croire que la radiale traduise exactement l'état du cœur ; car l'impression qu'elle fait sur la pulpe digitale est la résultante de sa modalité propre, de celle du cœur et des vaisseaux périphériques, au moment actuel. Plus les artères sont saines, moins est grande la part qu'elles ont dans cette somme qui constitue le pouls ; et plus est considérable celle du cœur ; aussi la sphygmique de l'enfance et de la jeunesse est-elle la plus simple et celle qui traduit le plus fidèlement l'état du cœur.

Nous renvoyons à l'article Asystolie, pour ce qui a trait aux veines et notamment à la tuméfaction de celles du cou, et aux pulsations que l'on y constate chez certains malades.

La circulation des derniers x'ameaux artériels et veineux et du réseau capillaire tout entier subit également des troubles, auxquels doivent être rattachés les accidents qui compliquent le plus habituellement la maladie cardiaque ; nous voulons parler des congestions, des hydropisies, des inflammations, des hémorrhagies et des gangrènes. Malgré leur source commune, elles diffèrent beaucoup les unes des autres, relativement à leur fréquence, à leur époque d'apparition et à leurs conséquences.

Les coH(/es<io?2S sont périphériques ou profondes et peuvent atteindre la plupart des tissus, des organes, des régions. L'une des plus habituelles est celle de la face, qui souvent devient turgescente et violacée. Dans la cyanose, ce sont les extrémités des doigts et des orteils qui prennent une couleur lie de vin et qui, à la longue, subissent une déformation particulière, bien connue des cliniciens. Parmi les congestions viscérales, celle du poumon est la plus fréquente, car cet organe est en général le premier atteint quand le cœur est malade. On le comprend aisément, quand on songe aux relations des deux viscères. Aussi, pour se rendre un compte exact de l'importance des troubles périphériques, occasionnés par une affection cardiaque, doit-on s'adresser d'abord au poumon. Les liypérémics du foie tiennent le second rang. On les reconnaît au volume de l'organe, à la gène qu'il cause et à la douleur dont il est le siège. Non-seulement, eu effet, il dépasse les fausses côtes, mais on l'a vu, dans quelques cas, atteindre rombilic. Sa masse entière est hyperémiée, sans qu'il subisse de changement

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morphologiqr.e. La congestion du foie s'accompagne, chez certains malades, de celle de tout le système veineux abdominal. La souffrance de l'estomac se marque par de la dyspepsie; celle de l'intestin par du ballonnement, ce qui augmente notablement la gêne et l'anxiété des malades. A la partie inférieiu'e du gros intestin, on voit les veines hémorrhoïdales devenir turgescentes. — Lu congestion de l'encéphale s'accuse par de la pesanteur de tête, de la propension au sommeil et même par un véritable coma; d'autres fois, par de la céphalalgie ou un léger délire. Cet enrayement circulatoire, le premier retentissement éloigné des affections cardiaques, devient à son tour le point de départ d'autres complications. De ce nombre sont certaines inflammations bâtardes, dont les allures, tout à fait inusitées, rendent le diagnostic difficile. Dans les viscères, leur siège est déclive. Extérieurement, elles atteignent les parties irritées. Elles se développent d'une manière lente et insidieuse, et souvent sont très-mobiles. Celles-là même qui sont aiguës, apparaissant dans un temps où il existe déjà des symptômes graves et nombreux, passent fréquemment inaperçues et on ne les reconnaît qu'à l'autopsie. Elles sont généralement dangereuses; car les conditions morbides que la maladie du cœur a fait naître dans l'organisme entier, exercent sur elles une fâcheuse influence. Ainsi, par exemple, au lieu d'une simple pleurésie, c'est un épanchement considérable qui se développe, sans réaction apparente, lent à se résorber et résistant aux médications le mieux instituées. Les phlegmasies à marche chronique : telles que les scléroses du poumon, des reins et du foie, restent longtemps latentes et lorsquelles se manifestent, le danger est imminent.

Les liémorrkagies, complication fréquente, dérivent souvent d'une manière directe des congestions. D'autres fois, ce sont des eniboles qui, en obstruant les rameaux artériels, donnent naissance à des infarctus hémorrhagiques. Les poumons en sont le siège le plus habituel. Suivant M. Gendrin, les hémorrhagies pulmonaires et les congestions sanguines qui les précèdent se manifestent surtout dans la première période des maladies du cœur, alors que l'organisme n'a pas encore éprouvé une grande détérioration ; et chez les sujets jeunes, qui conservent même la coloration générale des personnes bien portantes. On les voit diminuer de fréquence quand le mal, après une longue durée, a produit un état cachectique. Nous ne pouvons souscrire à ce dire, qui semble fondé bien plutôt sur des vues théoriques, que sur l'observation rigoureuse des faits. Car c'est durant l'asystolie, c'est-îi-dire à une période avancée de la maladie, que les congestions se montrent avec toutes leurs conséquences. — Les affections du cœur ont été maintes fois accusées de provoquer des hémorrhagies de l'encéphale. Ce viscère peut, à la vérité, de même que le poumon et le foie, être atteint de stase sanguine ; mais comme les veines sont le siège de cette congestion, les seuls épancliemcnts sanguins de la pie-mère, pourraient être la conséquence de la souffrance du cœur. Toutefois ce n'est pas de la sorte que l'on expli(jue habituellement l'influence de ce viscère sur les hémorrhagies encéphaliques; c'est par l'excès de tension que déterminerait dans les artères cérébrales l'hypertrophie du ventricule gauche. Nous ne nous arrêterons pas à la discussion de ce point d'étiologie, qui a été examiné avec tous les développements qu'il comporte, à propos de l'hémorrhagie du cerveau (T. XIV, p. 356) ; nous dirons seulement que l'hypertrophie du ventricule gauche est toujours liée, dans les cas auxquels nous faisons allusion, à une altération d'orilice ou de valvule ; et que c'est à celle-ci qu'il faut rapporter h stase sanguine

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encéphalique. Si donc les affections du centre circulatoire peuvent causer des hémorrhagies de l'encéphale, ce n'est que rarement et, en quelque sorte, d'une manière indirecte.

La suractivité fonctionnelle de certains appareils glandulaires a été mise au nombre des complications dont nous faisons l'étude, et, comme les précédentes, on l'a rattachée à la congestion. Ces accidents sont encore mal connus ; et il faut bien se garder d'en exagérer l'importance. Dans la période asystolique, il est assez habituel de constater du larmoiement, du ptyalisme et de la bronchorrhée. M. Gendrin a signalé et longuement étudié la diurèse colliquative, qui, dit-il, se montre dans la plupart des maladies graves du cœur, bien avant l'anasarque. La quantité d'urine excrétée serait de beaucoup supérieure à celle des boissons ingérées. L'hypersécrétion, abondante durant la nuit, s'arrêterait 'le jour; serait constituée par des urines claires, sans albumine ; coïnciderait surtout avec l'insuffisance de la tricuspide, compliquée de l'hypertrophie du ventricule gauche; alternerait avec la dyspnée et serait probablement sous la dépendance d'une altération du sang. Jusqu'ici M. Gendrin est le seul auteur ijui ait parlé de cette diurèse urinaire, et comme il n'appuie son existence que sur des preuves peu faites pour nous convaincre; telles par exemple, que l'augmentalion des urines, basée sur la comparaison de leur quantité à celle des boissons ingérées, nous sommes autorisé à la considérer comme une erreur d'observation. Au lieu de cette diurèse, dans la période asystolique, les urines sont, comme nous l'avons dit, moins abondantes et la quantité sécrétée dans les vingt-quatre heures peut être réduite de moitié, relativement au chiffre habituel. En même temps, leur couleur se fonce, elles deviennent troubles, leur densité s'élève, pouvant atteindre 1030; ce qui tient à un excès d'acide urique, d'urates et de phosphates ; aussi sont-ellus acides. Fréquemment alors il y a de l'albumine, dont la proportion est très-variable, suivant les oscillations que subit l'enrayement circulatoire ; augmentant avec lui, pour diminuer lorsqu'il devient moins considérable. Elles ne contiennent pas de cylindres hyalins, et en cela, cette albuminurie, purement congestive, se distingue de celle que provoque l'allération Brightique des reins.

Les hydropisies jouent un rôle capital dans l'histoire des affections du cœur, et l'apparition de l'œdème en certaines régions, toujours les mêmes, est un des indices les plus certains que le mal est arrivé à cette période où il entraîne l'organisme entier dans son processus. Les pieds et le bas des jambes sont envahis les premiers, d'abord à un léger degré, et seulement après une journée fatigante, durant laquelle la station debout a été tenue trop longtemps. La tuméfaction n'est pas durable, elle se dissipe par le repos de la nuit, et le matin au lever, il peut n'en rester aucune trace ; mais elle reparaît aisément sous l'inlluence des mêmes causes ; puis elle devient plus tenace, et suivant une marche ascensionnelle, elle atteint successivement le haut des jambes, les •cuisses, le scrotum ou les grandes lèvres, la région inlérieure du ventre et les parties déclives du corps, si le malade reste couché. Dans un certain nombre de •cas, aucun point n'est épargné et la face elle-même est envahie. Quand l'œdème atteint les mend)res supérieurs, M. llaiiot a remarqué que le gauche s'infiltre souvent seul; et ([uen tout cas, il est le premier envahi. L'auteur explique cette particularité, par la (lis,)osilion du tronc veineux brachiocéphalique gauche, qui, comme on le sait, est plus long et plus oblique que le droit. D'où résulte que le sang veineux du membre supérieur oorrespondant, arrive dans le cœur moins

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aisément que celui de l'autre. A mesure que la sérosité infiltre de nouvelles régions, sa quantité augmente dans des proportions parfois surprenantes, là où elle s'était montrée tout d'abord. Les membres inférieurs, la verge, le scrotum, sont complètement déformés et prennent des proportions monstrueuses. L'enveloppe cutanée, trop étroite pour le volume des parties qu'elle doit contenir, est distendue outre mesure et il s'y produit des éraillures, par lesquelles on voit suinter et même s'écouler la sérosité. Les parties atteintes de la sorte sont condamnées à une immobilité absolue et se refroidissent; leur teinte devient violacée et il n'est pas rare de voir s'y développer, tantôt un simple érythème ou des pustules d'ecthyma ; tantôt des pblyctènes qui sont parfois le prélude de plaques d'érysipèle ou d'un véritable sphacèle. Il est des sujets chez lesquels l'irritation la plus insignifiante, provoque un travail inflammatoire, qui mène rapidement à l'érysipèle ou à la gangrène.

Ces manifestations extérieures de l'anasarque ne sont pas les seules ; et bien avant qu'elles aient atteint leur plus haut degré, les viscères et les cavités qui les renferment, ont été envahies par le liquide séreux. Même, au dire de M. Gendrin, l'œdème pulmonaire qui, de toutes les hydropisies serait la plus fréquente, se montrerait avant celui des jambes. D'après cet observateur, on le reconnaîtrait aisément à une toux sèche, à la diminution de la sonorité thoracique en bas et en arrière, et à l'existence, dans celte région, de râles crépitants, humides, à bulles séparées. A la dernière période des affections cardiaques, alors que l'état cachectique est très-prononcé, l'œdème serait circonscrit au sommet, à la racine des bronches ou à la région moyenne de l'un des poumons on des deux à la fois. Nous laissons à M. Gendrin toute la responsabilité de ces assertions, qui ne sont pas admises par les auteurs les plus autorisés.

Nous avons dit que la sérosité s'épanche dans les cavités splanchniques; l'ascite, l'hydro thorax, l'hydropéricarde sont en effet des complications assez fréquentes. Les hydropisies, alors même qu'elles sont multiples, très-accentuées, et qu'elles ont envahi plusieurs fois la même région, peuvent disparaître sous l'influence du repos et d'une médication appropriée. Dans d'autres cas, sans aucune cause appréciable, on les voit alterner et se remplacer les unes les autres ; mais lorsque définitivement elles ont pris possession des tissus, elles résistent à tous les moyens que l'on dirige contre elles et hâtent la mort. Leur point de départ est dans l'enrayement circulatoire et la congestion veineuse, cela ne paraît pas contestable ; mais cette lésion agit-elle seule ; ne doit-on pas chercher dans d'autres circonstances l'explication de certaines particularités dont elle ne peut rendre compte? Il ne semble pas douteux que le refroidissement soit une de ces causes secondaires. Il localise les épanchements séreux et les fait apparaître parfois d'une manière tout à lait uiattendue, chez des malades, dont l'état cardiaque actuel, éloigne l'idée d'une semblable complication. En outre, il est des malades, chez lesquels la stase veineuse et le refroidissement, ne peuvent expliquer les extravasalions séreuses. Four ces cas, deux explications ont été proposées; on a invo(jué tantôt une lésion des reins, tantôt l'état cachectique dans lequel tombent ceux qui sont eu proie depuis longtemps à une affection organique du cœur.

La réalité de ces deux causes de l'anasarque est incontestable. Il n'est pas rare, en effet, à une période avancée des affections cardiaques, de coustaler de l'albuminurie; et cette altération des urines est sous la dépeiidince d'une néphrite, consécutive aux nombreuses congestions qui ont liappé les reins. On

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est également d'accord sur l'existence de la cachexie cardiaque, mais on ne suit pas au juste en quoi elle consiste, et l'on se rend difficilement compte de ses effets. M. Gendrin, qui en a donné uue bonne description, lui fait jouer dans la genèse des hydropisies le rôle capital, qu'avec la plupart des auteurs, nous avons attribué à l'enrayement circulatoire. « Les degrés, dit-il, auxquels se montre l'anasarque dans les affections du cœur ne sont point en rapport avec la gravité et l'étendue de la lésion cardiaque ; si bien qu'on voit succomber, après une anasarque des plus étendues, des sujets qui n'ont qu'un faible degré de rétrécissement de l'orifice auriculo-ventriculaire gaucbe, par exemple; tandis que chez d'autres, où la mort a été aussi le résultat de la maladie du cœur, il y a eu à peine de l'œdème des extrémités, quoique l'on trouve, sur le cadavre, un rétrécissement porté presque jusqu'à l'oblitération de l'orifice auriculo-ventriculaire. Cette absence de rapport de la cause à l'effet ne se montrerait pas, si l'anasarque n'était que la conséquence de l'obstacle au passage du sang par les orifices du cœur. Chez beaucoup de sujets, atteints d'affections cardiaques graves ou légères, l'anasarque qui ne s'était jamais montrée survient tout d'un coup, soit par suite d'une maladie aiguë intercurrente, soit par l'effet de causes extérieures débilitantes, comme un vif chagrin, l'influence du froid humide; quoique la maladie du cœur ne présente pas pour cela d'aggravation. On ne conçoit pas comment l'effet d'une cause mécanique aurait manqué d'abord de se produire, et se produii-ait ensuite par une cause extérieure qui ne peut rien changer, au moins instantanément, à l'action du cœur. Enfin l'observation fait voir des anasarques très-étendues, qui disparaissent très-vite sous l'influence des médicaments évacuants, diurétiques, purgatifs et sudorifiques ; taudis que d'autres, beaucoup moins considérables, ne cessent pas, lors même que l'action évacuante de ces médicaments a été très-prononcée; circonstance qui indiquerait une différence dans l'activité de la cause productive de l'anasarque, qui ne peut se rapporter à l'état d'altération du cœur qui est le même dans les deux cas. » Après cette vigoureuse attaque contre l'enrayement de la circulation intra-cardiaque, en tant que cause de l'anasarque, M. Gendrin met celle-ci sur le compte d'une véritable cachexie, introduite dans l'organisme avec une rapidité variable, par la continuité des troubles de la circulation et de la respiration, dus à la maladie du cœur. L'âge et d'autres conditions accessoires favorisent le développement de cette cachexie, que caractérise un excès de sérosité dans le sang. Alors tous les tissus se nourrissent d'une manière imparfaite et toutes les fonctions subissent une véritable déchéance. Les muscles perdent de leur contractilité et s'affaiblissent; les sécrétions et les excrétions deviennent imparfaites, la peau se sèche et la diaphorèse est nulle; les selles sont rares et la muqueuse intestmale perd son irritabilité à un tel degré, que les purgatifs les plus énergiques restent sans résultat ; les diurétiques les plus puissants ne peuvent augmenter la sécrétion des reins. Nous ne réfuterons pas, par le détail, l'argumentation de M. Gendrin, nous nous contentons de rappeler que le rôle qu'il fait jouer à la cachexie, nous l'attribuons à l'asystolie.

La gangrène, peut-être la complication la plus rare, est sans contredit la plus redoutable. Elle se produit dans deux circonstances différentes; étant cachectique dans l'une, et dans l'autre le résultat d'un embole. La première frappe surtout les membres inférieurs. Quand ils sont très-œdémateux et que la vitalité s'y est considérablement abaissée, il suffit parfois d'une simple irri-

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talion, d'une écorchure, d'une piqûre, pour la provoquer. Son extension est, en général, i^apide, et les parties sphacélées conservent une certaine humidité, ' Presque toujours elle entraine la mort des malades. L'autre espèce, qui atteint particulièrement les vieillards, est due à l'oblitération embolique des artères.. Il y a peu d'organes qu'elle ne puisse atteindre, mais c'est aux pieds et aux jambes qu elle se montre le plus souvent. Elle apparaît, d'une manière souvent très-inattendue, chez des personnes qui tout en ayant une alfection organique du cœur ont les apparences de la santé; et en cela, elle diffère considérablement de la première. Elle ne dépend pas de la gravité de la maladie cardiaque et peut se développer à toutes ses périodes; au commencement comme à la fin ; durant l'état aigu de l'endocardite, tout aussi bien que dans sa période chronique. 11 suffit, en effet, que des fragments de végétation, des produits de désintégration de l'endocarde, des débris de caillots, ramollis ou non, soient mêlés au sang; et que portés par lui, dans le système artériel, ils en oblitèrent les rameaux. Elle est plus fréquente et plus grave chez les vieillards, parce que leurs artères, souvent rigides et rétrécies, se laissent plus aisément et plus complètement oblitérer. A son histoire se rattachent certains infarctus viscéraux, et le ramollissement cérébral d'origine cardiaque. Là où elle existe, les parties extérieures prennent rapidement une teinte noire, se durcissent, se momifientj et l'on dit qu'il y a gangrène sècJie, pour marquer la différence qui sépare cette lésion de celle de la première espèce.

Marche. Tracer d'une manière générale, la marche des aflections du cœur, est chose impossible, comme il est aisé de le comprendre en songeant, par exemple, et pour n'en citer que quelques-unes, combien sont différentes les allures de la péricardite, de la stéatose phosphorée et de l'insuffisance aortique. Aussi, laissant de côté l'évolution isolée et indépendante des affections diverses, nous attacherons-nous seulement, dans les groupes qu'elles forment, à préciser les moments de leur apparition et des distances qui les séparent ; en un mot, nous étudierons la marche de la maladie cardiaque et non celle des affections diverses qui entrent dans sa constitution. A l'origine : une endocardite reconnue ou latente, rhumatismale ou non ; — comme terme, l'asystolie et la mort. Entre ce commencement et cette fin, des intervalles de santé apparente et de souffrance, qui vont se prolongeant, s'aggravant, pour aboutir à un état de mal continu ; telle est en abrégé, la marche de la maladie cardiaque.

On peut la diviser en trois périodes. D'abord celle d'évolution, qui correspond au temps pendant lequel les produits de l'endocardite se transforment en lésion organique ; la seconde que nous appellerons anaiomique, parce que la lésion organique existe, se révèle par des signes caractéristiques, mais reste localisée et ne trouble en rien les fonctions; la troisième enfin, qui commence avec les premières manifestations d'enrayement circulatoire et ne finit qu'avec la vie. Nous la qualifierons d asyatolique.

Les choses ne se passent pas toujours aussi régulièrement ; et dans quelques cas, il se produit une lésion organique au cours de l'endocardite aiguë, soit parce que les produits inflammatoires végètent, d'une manière exubérante; soit par la perforation d'une paroi ou la rupture d'une valvule. Alors, d'emblée, la maladie arrive à sa seconde étape. Mais ce sont là de rares exceptions ; et d'ordinaire, un espace de temps assez long sépare la poussée initiale et aiguë, de la lésion organique qui lui succède. On comprend, d'ailleurs, qu'il soit impossible de fixer la durée de cette période, puisque le plus souvent son commen-

cément et sa fin nous échappent; ne sait-on pas, en effet, que dans un trèsgrand nombre de cas, l'endocardite débute et même se développe sans bruit; et qu'elle est très-difficile à reconnaître, alors même qu'on en soupçonne l'existence. D'un autre côté,. pour marquer le moment où, par leur évolution, les germes aigus sont arrivés à produire un rétrécissement ou une insuffisance appréciables, il faudrait sans relâche ausculter le malade ; or cela est impraticable. Aussi, ne possède-t-on aucune donnée exacte, sur le temps que les produits de l'endocardite mettent à constituer une lésion chronique organique. 11 n'est pas plus aisé de préciser la durée de la période anatomique, car l'on n'est prévenu de son existence, que lorsqu'elle a cessé d'exister; l'apparition des troubles rationnels qui marquent sa fin étant, en général, le premier avertissement que l'on ait, d'une lésion cardiaque. Si on la découvre avant, c'est par hasard. Ainsi, les deux premières étapes sont comme virtuelles au point de vue clinique, puisqu'elles nous échappent presque toujours. La dernière, au contraire, est mise en évidence par des accidents redoutables qui en marquent le début et ne cessent de s'aggraver tant qu'elle dure. Jusque-là il n'y avait eu, en quelque sorte, qu'une lésion anatomique; désormais la maladie est constituée ; variable dans ses faits secondaires, dans ses détails symptomatologiques, dans sa marche; mais toujours la même dans ses traits généraux.

Au début, les atteintes du mal sont légères et diverses ; c'est, par exemple, une impossibilité de conserver certaines attitudes, de gravir un escalier ou une côte, de counr sans essoufflement ; ce sont des palpitations d'un caractère inusité, une sensation d'arrêt du cœur ; troubles qui s'accentuent d'ordinaire, après une fatigue, un effort physique, une peine morale, ou par le fait d'une affection des organes respiratoires. D'abord légers et fugitifs, ils peuvent disparaître sans le secours de la thérapeutique, par du repos, du calme, et surtout par la suppression de la cause déterminante ; et ce n'est que sous l'influence de nouvelles circonstances provocatrices qu'ils se montrent de nouveau, mais plus intenses et plus durables. Ces atteintes se rapprochent, car à chacune d'elles, le cœur perd de sa résistance. D'autres accidents surviennent ; c'est un œdème qui, primitivement circonscrit, et disparaissant par le repos de la nuit, s'étend et devient plus tenace. Le cœur déjà s'est laissé dilater; le pouls est petit et intermittent, le sang stagne dans le système veineux périphérique, et l'on voit apparaître les signes des congestions viscérales. Alors toutes les fatigues, tous les mouvements, provoquent la dyspnée, la suffocation ; et l'immobilité devient indispensable. Le malade est en proie à l'asystolie et sérieusement menacé. Le repos et une médication appropriée peuvent encore calmer tout ce trouble, mais ce n'est là qu'un mieux relatif, et après chacune de ces graves atteintes, le cœur reste plus débilité et retombe aisément dans le mèn.e désordre, (infin, sous le coup de ces assauts répétés et par les graves comulications qui apparaissent dans les dernières périodes de la maladie, la résistance organique est vaincue, et la mort survient au milieu de cruelles angoisses.

Cette impuissance cardiaque que, dans le plus grand nombre des cas, l'on ne voit apparaître qu'après d'autres troubles, peut se montrer d'emblée, et presque toujours alors, elle est particulièrement rapide et redoutable. C'est lorsque, sans lésion d'orifice ou de valvule, le cœur dépourvu de résistance, comme il l'est souvent à un âge avancé, est surpris soit par un choc violent moral ou physique, soit par une grave affection des organes respiratoires. H est, pour ainsi dire, forcé du premier coup, le mal suit une marche galopante.

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et il n'est pas rare de voir la mort survenir en quelques semaines, ou même en quelques jours.

Terminaisons. Dans quelques cas très-exceptionnels, l'affection cardiaque ne dépasse pas la période anatomique. Elle est là, menaçant la vie, sans jamais la comprdiietlre. Ce n'est pas une guérison, car la lésion ne peut guérir, mais le mal est virtuel, et lorsque la mort survient, on ne peut l'en accuser. Sans pouvoir expliquer cette heureuse condition, nous pensons que deux circonstances doivent en rendre compte : à savoir, une résistance particulière du centre circulatoire, et l'absence des causes capables de lui donner un surcroît de fatigue. — Il est d'autres malades, qui après avoir subi une ou plusieurs attaques d'asystolie, n'y succombent pas nécessairement ; c'est une aulre affection, aiguë ou chronique, qui les enlève.

Toute maladie du cœur ne se termine donc pas fatalement par la mort ; toutefois, l'on doit considérer cette fin, comme la plus commune. Elle est lente ou subite. La première, de beaucoup la plus commune et toujours précédée d'asystolie, se montre habituellement, quand le point de départ du mal est aux orifices auriculo-venlriculaires ou dans le poumon. La seconde, beaucoup plus rare, a particulièrement attiré l'atlention des médecins, ce qui n'a rien de surprenant, si l'on songe à ce qu'elle a d'inattendu, à l'embarras où elle met quanta la détermination de sa cause ; et aux cas de médecine légale qu'elle fait naître. C'est Lancisi qui, le premier, a admis la possibilité des morts subites dans les maladies du centre circulatoire, et a fait connaître les conditions dans lesquelles on les voit se produire. Puis sont venus les travaux de Sénac, de Morgagui, de Burns, de Testa et surtout ceux de Kreysig, qui a si justement signalé, comme cause de cette mort, surprenant le malade dans le temps où il semble avoir toutes les apparences de la sanlé, l'amincissement des parois du cœur, les altérations des orifices, et surtout celles qui permettent le retour du sang dans les cavités qu'il vient de quitter. Plus près de nous, dans un mémoire que l'on regrette de trouver inachevé, M. Aran a étudié dans quelle proportion chaque lésion cardiaque détermine la moi't subite, et il a consigné le résultat de ses recherches dans le tableau suivant :

Maladies de la sulislaiice musculaire 19

— dos valvules aorliques 25

— de la valvule niilrale 6

— de plusieurs valvules 5

Vices de confonnalion du cœur 10

Maladies de l'aoïle et de l'artère pulmonaire 17

— des artères coronaires 1

T'érirardite i

Adtiirence du péricarde 9

Maladies des valvules aorliques et de l'aorle 9

— de plusieurs valvules et de l'aorte 6

Adhérences du péricarde coïncidant avec d'autres altérations. . 4

Lorsque ces observations, empruntées à divers auteurs, ont été recueillies, les effets des emboles étaient ignorés, et les altérations du muscle cardiaque n'avaient été étudiées que très-imparfaitement ; aussi ne doit-on accorder qu'une confiance relative aux résultats que leur comparaison a fournis.

Quoi qu'il en soit, l'on peut affirmer que, de toutes les morts subites d'origine cardiaque, les plus fréquentes sont celles que déterminent les lésions des valvules et principalement l'insuffisance des sigmoides de l'aorte.

Aloigagni avait entrevu le fait. K. Popp et Hcrrich l'ont confirmé (1848-1854),

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malgré l'assertion contraire de Corrigan. Depuis, MM.Gendrin, Briquet, Aran et Mauriac (1860) ont apporté, à l'appui de cette manière de voir, des jjreuves trèsconvaincantes.

La mort subite est encore due à certaines lésions musculaires du cœur, parmi lesquelles les ruptures tiennent le premier rang. Elle est si fréquente par cette dernière cause, que M. Aran a cru pouvoir la mettre en parallèle avec celles causées par une lésion de canalisation cardiaque ou vasculaire.

Sur 202 cas de mort subite puisés à diverses sources, 88 sont survenus par rupture ; et 35 fois, c'est le muscle qui a été brisé. — Ces derniers se subdivisent de la manière suivante :

Rupture du ventricule gauche 25

— — droit 5

— de l'oreillette droite 3

.— des deux ventricules 1

— de roreilletle et du ventricule droits 1

Les autres altérations musculaires qui peuvent amener la même terminaison, sont la surcbarge et surtout la dégénérescence graisseuses, le ramollissement et les anévrysmes partiels du cœur. A propos de ces derniers, Thurnam raconte que sur un garçon cuisinier de vingt-trois ans, qui mourut subitement dans la rue, on trouva une énorme tumeur anévrysmale naissant de la pointe du cœur, et séparée du ventricule par un rétrécissement tel, que le cœur avait l'air d'nn sablier {Medic. Chir. Transact., Lond., 1838). — On a encore rapporté un cas de mort subite, dû à la tuberculisation des parois (Southwood) ; un second au cancer; et d'autres à des hydatides. M. Aran croit que l'hypertropbie, indépendamment de toute autre altération, peut amenei' cette fin ; nous ne le pensons pas, n'admettant pas que l'hypertrophie puisse exister d'une manière indépendante.

Dans ces divers cas, la mort ne survient pas toujours de même. Tantôt les malades, sans aucun avertissement, sont véritablement foudroyés ; d'autres fois, ils meurent moins brusquement. L'un est pris d'une violente oppression, sa figure est décomposée, sa peau devient pâle et se couvre de sueurs, son pouls s'affaiblit, disparaît, et après quelques mouvements convulsifs, surtout appréciables à la face, il s'affaisse et meurt, un quart d'heure, une demi-heure après le début de ces troubles. Chez un autre, l'amplitude des inspirations tombe graduellement, de telle sorte que l'on ne perçoit plus aucun mouvement; la face est décolorée et immobile, et la mort survient ainsi en quelques secondes. Partois, le malade, comme surpris par une douleur atroce, pousse un cri, disant qu'il meurt, s'agite dans des convulsions qui durent à peine quelques minutes et succombe. ,

Pathogénie. Comment les affections qui constituent la maladie cardiaque, en se succédant, se groupant, s'enchaînant, conduisent-elles, de déchéance en déchéance, et par une pente fatale, jusqu'à la mort? C'est ce qu'il nous reste à examiner. Nous le ferons sommairement, car plus d'une fois, dans ce travail, nous avons fait entrevoir la solution de ce problème.

Il est indispensable de distinguer les cas où le mal part du cœur gauche de ceux où il frappe d'abord le cœur droit. Négligeant, d'ailleurs, un grand nombre de circonstances secondaires et de faits particuliers, nous n'aurons en vue que ceux qui se présentent le plus souvent, et dont l'évolution mérite seule d'être théorisée.

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Voici pour le cœur gauclic coninieut l'on peut adnictlre que les choses se passent. Une cause plilogogcne atteint l'endocarde valvulaire et jette ainsi le germe d'une altération qui, iréquommcnt, évolue sans bruit et arrive à maturité, sans que l'on ait soupçonné sou existence. Elle a désormais son siège et sa forme ; et l'observateur qui applique son oreille à la région précordiale, y perçoit ses signes pathognomoniques. Mais cette exploration est indispensable pour connaître le mal, car aucun indice extérieiir ne le révèle. — Cependant, celte lésion, quelle qu'elle soit, gène le cours du sang et provoque deux résultats immédiats : une dilatation de la cavité située en amont de l'obstacle, et une contraction plus énergique du muscle qui circonscrit cette cavité. Supposons qu'il s'agisse d'un rétrécissement de l'orifice aortique. Le ventricule ne peut se vider aussi facilement que de coutume; il se laisse dilater et, pour faire traverser l'orifice rétréci à une masse de sang plus considérable, il se contracte avec plus d'énergie. Alors il subit la loi commune aux muscles soumis à un excès de travail, et s'hypertrophie. Grâce à ce secours musculaire, proportionné à l'obstacle, la lésion aortique est comme neutralisée. Le mal ne sort pas du cœur; il n'y a pas de retentissement extérieur ; le reste de l'organisme ne souffre pas. Aussi, lorsque le rétrécissement ne fait pas de progrès, et tant que le muscle conserve sa force, les choses peuvent aller longtemps de ce train. Mais que le contraire ait lieu^ comme il est habituel de l'observer, que l'atrésie s'exagère, que la contractilité musculaire fléchisse, en dépit de l'hypertrophie croissante ; la dilatation fera des progrès, la cavité venlriculalre ne se videra plus complètement, et l'oreillette, ne pouvr.nt plus y déverser tout le sang qu'elle contient, se dilatera à son tour, en s'hypertrophiant. Alors le sang s'arrête dans les veines pulmonaires, et la circulation est enrayée dans le poumon, puis bientôt, de proche en proche, dans le ventricule droit. Cette participation du cœur droit au processus morbide, marque dans son évolution une phase nouvelle. A partir de ce moment, la maladie est véritaldement constituée, non-seulement parce que tout le cœur est engagé, mais encore et surtout, paixe que l'organisme entier entre en soufl'rance. Il nous semble superflu d'expliquer comment, par suite de la stagnation du sang dans les veines pulmonaires, celui des artères pulmonaires est retenu à sa source qui est le ventricule droit, lequel se dilate alors et beaucoup plus vite que le gauche, car il est inlhiiment moins i ésistant. 11 s'hypertrophie aussi, mais dans de faibles proportions. Enfin, la tricuspide devient insuffisante, par suite de la dilatation ventriculaire. Le reflux du sang dans l'oreillette soulage momentanément le ventricule ; et en cela, on peut dire que la valvule joue le rôle d'une soupape de sûreté ; mais ce soulagement est de courte durée, et le sang ne tarde pas ài s'accumuler dans l'oreillette elle-même; si bien que les veines-caves ne peuvent plus s'y décharger, et que, de proche on proche, l'enrayement circulatoire s'étend à tout le système des vaisseaux sanguins. De là, les congestions viscérales, les hémorrhagies, les hydropisies avec toutes les conséquences que Toni sait.

Lorsque le mal commence par le côté droit, ce qui arrive par le fait de certaines affections pulmonaires, la marche est plus rapide, car toute la première étape du processus précédent est supprimée. C'est d'emblée que le cœur droit est atteint. Aussi, les troubles de la circulation générale sont-ils très-précoces et précèdent-ils ceux du cœur gauche, dont le rôle est ici très-effacé. Les choses se passent de même, lorsque sur le cœur retentit, non plus une affection pulmonaire, mais un choc moral, comme un chagrin profond, une vive frayeur. Et

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cela, quel que soit le mode d'action des centres nerveux sur le cœur, qu'il s'accomplisse par les nerfs, ou d'une manière plus indirecte, par l'intermédiaire de la circulation périphérique. C'est toujours le cœur droit qui est atteint le premier; c'est \ers lui que le sang afflue; c'est lui qu'il accable tout d'abord.

Quand la stase sanguine s'est généralisée, la nutrition périclite, et la vie se trouve partout atteinte. Le sang, en effet, très-incomplétement hématose et ralenti dans sa marche, n'apporte plus aux tissus une quantité suffisante d'aliments, et ne les débarrasse plus de leurs déchets; les sécrétions, celle du rein nolammeiil, se fout mal; l'innervation est amoindrie. Or, de cette souffrance générale, dont il est le point de départ, le cœur, un des premiers, ressent les fâcheux effets, car il est moins bien nourri, moins excité à se contracter, par un sang altéré et par un système nerveux dont les propriétés sont abaissées.

Il n'est pas jusqu'à la sérosité des œdèmes, qui ne réagisse à son tour sur le cœur pour augmenter sa peine, par la pression qu'elle exerce sur les tissus infdtrés et la gêne qu'en éprouve le cours du sang. — Donc, à chaque instant, dans ce processus, les effets deviennent des causes qui s'ajoutent ta celles qui les ont engendrées et les multiplient en quelque sorte, au plus grand détriment de l'organisme : c'est le cercle pathologique par excellence. Le malade qui s'y trouve entraîné, peut avoir des périodes de répit, mais elles sont courtes, et chaque reprise le pousse plus rapidement vers le terme fatal. — Ainsi, la mort se prépare de longue date, dans l'organisme entier : ce ne sont pas seulement les grands viscères : le cerveau, le cœur, le poumon, qu'il faut accuser de la produire; ce sont aussi le foie, les reins, l'estomac, l'intestin, les muscles; c'est le sang, c'est la peau, ce sont tous les tissus. Les causes de léthalité viennent de tous les points de l'organisme. C'est leur somme qui tue. Que, dans cette commune et redoutable action, les troubles des grandes fonctions aient une part prépondérante, et que bien souvent, le coup de grâce parte du poumon, cela n'est pas contestable; il n'en reste pas moins bien établi, que ce qui caractérise la maladie et la rend si grave, c'est que la déchéance organique et fonctionnelle est générale. Il n'est donc pas permis de dire, avec M. Reynaud, que, dans les maladies du cœur, la mort lente a lieu par les poumons.

Les considérations qui précèdent mettent en relief les différences qu'au début de cet article, nous avons signalées entre les deux cœurs. A gauche, le mal commence par les valvules et les orifices ; le muscle n'intervient que consécutivement par son hypertrophie et la distension de ses fibres, qui permettent l'élargissement des cavités. Le mal ici, gît dans la lésion de canalisation; c'est l'élément passif, si l'on peut ainsi dire, qui est enjeu d'abord et surtout ; ces modifications consécutives étant réparatrices et compensatrices. — A droite, tout est différent. C'est le muscle qui cède le premier. La dilatation de l'orifice et l'insuflisance de la valvule ne viennent qu'après, et leur importance pathogénique, qui est subordonnée à l'altération du muscle, lui est bien inférieure. Le point de départ est un trouble dynamique. Quand le cœur gauche est le premier atteint, le mal ne devient grave que lorsque le droit entre en scène. Donc, en toute circonstance, c'est l'état du cœur droit (jui doit être pris en considération; c'est le degré de son affection qui marque celui de la maladie. — De ce qui précède, se dégage un autre fait bien digne d'être relevé : c'est l'indépendance du cœur gauche, qui "bat à l'abri de tous les chocs directs, et, par contre, l'état de subordination où est le cœur dmt. En effet, celui-ci souffre rapidement des aflections du premier, tandis qu'il le préserve des troubles de la circulation pé-

^28 CŒUR (pathologie).

rlphérîque. Placé entre le système veineux qui lui verse des quantités de sang parfois très-inégales, et le poumon qui n'en peut recevoir qu'une proportion déterminée, il est exposé à des variations de capacité et à des exigences de contraction qui dépassent souvent sa puissance, et le mettent ainsi au-dessous de sa mission.

Il est très-difficile d'expliquer la mort subite consécutive à une rupture. Aran pense qu'elle est due à l'ébranlement qui en résulte et non à l'hémorihagie. D'après lui, ce sont les changements brusques apportés aux conditions normales de la circulation qui entraînent la suspension définitive des battements du cœur et une syncope mortelle; et il fait remarquer, à l'appui de cette manière devoir, qu'il y a des morts subites par rupture, sans hémorrhagic, et que, dans les cas où celle-ci a lieu, elle est beaucoup trop faible pour que l'on puisse expliquer les accidents mortels, par la perte du sang qui s'est échappé de ses voies naturelles. — Lorsque la mort survient par le fait d'une insuffisance des valvules de l'aorte, il est probable, suivant l'opinion de M. Mauriac, qu'elle est duc à une syncope prolongée, dépendant elle-même de l'affaiblissement du cœur. Le ven- Iricule gauche, atteint d'une dilatation excessive que ne peut compenser son hypertrophie, mal irrigué et partant mal nourri, surchargé par une masse de sang parfois énorme, cesse de se contracter et, à bout de forces, ne peut plus reprendre ses fonctions. — Tout cela est fort logique, mais laisse inexpliqué ce fait : à savoir que l'insuffisance des valvules de l'aorle tue beaucoup de malades, sans le moindre avertissement ; ce qui se concilie mal avec l'idée d'un aflaiblissement progressif et considérable du venli'icule gauche. — Dans les cas de dégénérescence graisseuse ou de toute autre perturbation nutritive du muscle, c'est une syncope qui termine brusquement la vie.

En résumé, dans la pathologie du cœur, de quelque point que l'on parte, ou arrive toujours à une altération du muscle, c'est-à-dire de l'élément actif; le mal ne devient menaçant que lorsqu'il est touché, et la mort est toujours le résultat de son impuissance.

Dans ces considérations générales sur la pathologie cardiaque, il n'y a pas lieu de consacrer un chapitre spécial au diagnostic; disons pourtant que pour s'occuper du cœur, il ne faut pas attendre qu'il accuse sa souffrance, par cet ensemble caractéristique de troubles, que provoque sa lassitude, car alors il est déjà bien tard pour intervenir. Le médecin ne doit manquer aucune occasion de s'enquérir de son étal. Ce n'est pas le hasard, mais une recbei'che préméditée qui doit lui faire découvrir le mal dont il peut être atteint. Toutes les fois qu'on est appelé auprès d'un malade, il faut explorer son cœur. Si préalablement ou ne sait pas ce qui s'y passe, l'on manque de la base indispensable à toule bonne exploration générale, qu'il s'agisse d'une affection aigûe ou chronique.

Pronostic. Les asystolies les plus graves sont celles qui se manifestent d'emblée, car elles sont l'indice d'un affaiblissement considérable du cœur. L'âge avancé des sujets et leur débilité, sont de fâcheuses conditions. Nous en dirons autant de la fréquence des attaques et de leur ténacité. De toutes les complications, de toutes les affections intercurrentes, les plus redoutables sont celles dont les organes respiratoires peuvent être le siège, car il en résulte immédiatement un surcroît de peine considérable pour le cœur.

Si le cœur souffre du mauvais état de quelques viscères, -ses propres désordres peuvent aussi réagir sur les autres fonctions. L'on comprend combien il serait utile d'être renseigné là-dessus; mais ces questions n'ont été étudiées que

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très-iucomplétement ; loulefois, MM. G. Sée et Péters se sont occupés de l'influence des maladies du cœur sur la grossesse ; nous devons également signaler un travail de M. Durozicz, où se trouve examinée l'influence des maladies du cœur sur la menstruation, la grossesse et son produit. Suivant l'auteur, l'existence d'une maladie du cœur relarde l'établissement des règles, qui sont irréulières et prennent souvent la forme de perles. La stérilité se ^montre dans un certain nombre de cas ; les fausses couches sont fréquentes ; souvent le fœtus naît à sept mois et demi, et l'enfant meurt en naissant ou dans les premiers jours. La mère court moins de dangers; cependant, il existe des cas de mort, avant l'accouchement, immédiatement après la délivrance et dans les jours qui suivent.

L'on s'est aussi préoccupé de la concomittence de la phthisie pulmonaire avec les affections cardiaques. Rokitansky le premier a dit que les endocardites chroniques étaient antagonistes de la phthisie; mais cette manière de voir a été combattue par divers auteurs; Yon Dusch entr'autres. Récemment M. Ernst Frommolt a repris la question, et il admet que la coïncidence de la phthisie pulmonaire avec les affections des valvules, est loin d'être rare, notamment quand l'orifice aortique est malade. Disons enfin que les relations des maladies du cœur et de la folie ont été étudiées par M. \V. Burmann.

Traitement. Ce n'est pas ici le lieu d'examiner les médications diverses que réclament les différentes affections du centre circulatoire ; c'est à propos de chacune d'elles que les moyens destinés à les combattre, seront indiqués. Au. point de vue thérapeutique nous n'envisagerons la maladie cardiaque, qu'à la période asystolique ; car c'est la seule qui se prête à des considérations de thérapeutique générale quels qu'aient été d'ailleurs, l'accident primitif et ses transformations successives. En effet, au début et pendant l'état aigu, le traitement est irès-variable suivant la partie affectée. Puis, durant le temps parfois très long où le mal est latent, on reste forcément dans l'inaction, car on ne peut attaquer un ennemi qui se cache et que l'on ne connaît pas. Tout se borne alors à une surveillance attentive. Du reste, il faut bien l'avouer, connùt-on le siège précis de la lésion, on n'en serait pas moins réduit au simple rôle d'observateur; puisque jusqu'ici, on n'a trouvé aucun moyen efficace d'arrêter la marche d'une altération organique. Mais de ce que le médecin ne peut intervenir d'une manière active dans la période d'imminence, est-ce à dire qu'il ne puisse être d'aucune utilité? Non certes ! Et par ses conseils il peut retarder l'apparition de l'asystolie ; comme plus tard, après l'avoir vaincue, il arrivera, par les mêmes soins, à éloigner son retour. C'est donc l'asystolie que l'on doit combattre à tous ses degrés, avec tous ses dangers ; et bien que ce sujet ait été déjà traité, comme il a une importance capitale, nous allons y revenir, en insistant sur un certain nombre de points, qui précédemment n'ont été que mentionnés.

Le malade en présence duquel on se trouve, est atteint d'étouffements, de dyspnée, de palpitations, s'aggravant par la marche, par le mouvement, par le moindre effort, même par l'action de tousser, de parler. Sa iace est turgide, ses lèvres gonflées et violettes ; ses membres inférieurs œdémateux ; son pouls petit ou imperceptible, son cœur gonflé par le sang qu'il ne peut plus chasser, bat d'une manière désordonnée et n'émet plus que des sons affaiblis. 11 n'a ni appétit, ni repos, ni sommeil, il est plein de trouble et d'anxiété.

L'on commencera par faiie disparaître les causes provocatrices de ce désordre.

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S'il s'agit d'émotions, de chagrins, on s'efforcera de calmer le moral du malade. S'il faut accuser des fatigues physiques, des infractions graves et prolongées aux règles de l'hygiène, on imposera le repos le plus ahsolu, en conseillant une attitude qui facilite le jeu des organes respiratoires. Quand le cœur, grâce à ces précautions, n'aui'a plus à supporter qu'un minimum de travail, on verra les accidents céder peu à peu, et de tout son mal, il ne restera bientôt plus que ce qui ne peut disparaître : à savoir les lésions organiques qui en ont été le point de départ. On n'obtiendra pas toujours d'une manière prompte un résultat aussi heureux, et les troubles ne disparaîtront avec cette facilité que lorsque les atlaques d'asystolie auront été peu nombreuses et peu vives, chez des sujets jeunes et doués d'une certaine vigueur. Dans le plus grand nombre des cas, aux précédentes prescriptions, il faudra joindre une thérapeutique active.

Avant tout, c'est le cœur que l'on doit secourir. 11 est encombré par une quantité trop considérable de sang, dont il ne peut se débarrasser, ayant perdu inie partie de sa puissance coniractile. Le délivrer du trop plein qui l'opprime et lui restituer l'énergie qui lui manque : telles sont les deux indications essentielles. Ou remplira la première, de la manière la plus prompte, par une ou plusieurs émissions de sang, ou à l'aide de dérivatifs puissants. On satisfera, à la seconde, en administrant la digitale, sur l'efficacité de laquelle, une expérimentation déjà ancieime et la pratique journalière ne laissent aucun doute. — Après avoir conjuré les accidents les plus urgents, on songera à ceux qui, sans menacer la vie, sont une cause de gène considérable. Nous voulons dire les hydropisies et les congestions viscérales. Les premières seront attaquées parles purgatifs, les diurétiques, et des ponctions pratiquées sur les parties atteintes d'œdème. l'n même temps, et suivant les cas, on prescrira quelques toniques, des stimulants, et on surveillera le régime alimentaire, qui est ici d'un puissant secours.

Délivré de l'asystolie qui menaçait son existence, et ramené dans la vie commune, le malade mettra tout en œuvre pour éloigner les assauts de ce mal redoutable, ou du moins pour en diminuer l'intensité. Il se prémunira contre ce qui peut augmenter le travail du cœur, ou troubler son action. Il respirera un air abondant et vif; sa marche sera toujours mesurée ; il évitera de monter un escalier, de gravir une côte, de porter des fardeaux ; de faire un effort quelconque ; il s'abstiendra des travaux de l'esprit trop prolongés ou trop intenses ; enfin, il écartera de lui toutes les agitations morales. — Après cette revue somraaii'e de la médication antiasystolique, nous allons reprendre les principaux moyens signalés, en ayant soin de les rapprocher des accidents qu'ils sont particulièrement destinés à combattre.

Nous avons dit que dans quelques cas on pourrait avoir recours à des saignées générales. C'est une pratique qui n'est pas sans danger pour le présent, et dont l'abus deviendrait une cause d'affiiiblissement. Aussi ne doit-on la suivre que lorsqu'on y est autorisé, par des indications très-précises ; dans des cas urgents, chez des malades qui, doués des attributs de la résistance organique, sont en proie à une suffocation imminente. Bien loin d'imiter les formules essentiellement spoliatrices de Valsalva, et de soustraire brusquement une grande quantité de sang, on aura recours à de petites saignées de 150, 200 et 250 grammes chacune ; faites successivement à quelques jours d'intervalle ; qui, sans surpendre le cœur, et sans lui causer une secousse qui pourrait être fâcheuse, le soulageront lentement il est vrai, mais d'une manière continue, et

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très-salutaire. Ce sang, d'ailleurs, que l'on expulse de l'organisme, est moins regrettable qu'en toute autre circonstance, ayant perdu ses propriétés fonctioninelles, par une hématose incomplète, et parce que les déchets de la nutrition s'y accumulent. — Chaque fois que la saignée ne paraît pas indispensable, au lieu d'enlever à l'organisme un sang toujours précieux, on se contentera de le déplacer et de l'appeler, d'un point où il est nuisible, en d'autres, où sa présence est indifférente; condition que l'on réalise, à l'aide de la ventouse de Junod maintenue sur les membres infériem-s, ou d'un grand nombre de ventouses sèches appliquées sur le thorax, l'-abdomen et les membres, deux ou trois fois dans les 24 heures, et plusieurs jours de suite. - Ainsi débarrassé du trop plein qui met obstacle à ses fonctions, le cœur diminue de volume et se contracte avec une énergie plus grande. Du même coup, la tension veineuse s'abaisse ; et l'on voit disparaître la turgescence périphérique, et se rétablir certaines sécrétions, particulièrement celles des reins.

C'est surtout dans les attaques d'asystolie que l'on utilisera la saignée ; car il est tout ta fait exceptionnel qu'elle puisse être appliquée contre les accidents inflammatoires; ceux-ci n'ayant aucune des qualités qui commandent un pareil moyen. Au contraire, les dérivatifs, tels que les ventouses sèches et les révulsifs, seront appliqués avec succès, dans la plupart des états congestifs ou inflammatoires qui compliquent les maladies organiques du cœur.

Pour restituer au sang son libre cours, chez ceux dont le muscle cardiaque a perdu sa puissance contractile, la digitale doit être placée bien au-dessus de la saignée. En faire usage dès que le cœur est en cause, serait s'expQser à de grandes déceptions; mais l'on peut dire qu'elle est indiquée dans toutes les asystolies, quelle que soit la lésion organique qui en est le point de départ.

M. Gubler recommande particulièrement son emploi, dans les cas de rétrécissement aortique ou pulmonaire ; disant qu'elle rend de mauvais services dans l'insuffisance mitrale. Cela peut être juste, si le cœur possède encore une certaine énergie ; mais quand il est forcé, la digitale est indiquée et amène les résultats les plus heureux. D'ailleurs, là ne se borne pas l'action de ce médicament, et il est particulièrement utile, contre les congestions viscérales et les hydropisies. — Ses préparations sont assez nombreuses ; de là une certaine diversité dans la manière dont on l'administre. L'infusion faite avec 15, 20 ou 50 centigrammes de feuilles sèches, donnée une ou deux fois par jour, est d'un usage commode et souvent très-efficace. M. Gubler lui reproche son action nauséante. La forme médicamenteuse la plus usitée est la teinture alcoolique : que l'on fait prendre sans aucun inconvénient, depuis la dose de 10 gouttes, jusqu'à celle de 30 et 35 gouttes dans les 24 heures. La digitaline, principe actif de la digitale, dont l'usage est aujourd'hui très-répandu, est habituellement administrée en granules d'un milligramme chaque, en nombre variable, mais ne s'élevantpas au-dessus de 8 ou 10. Lorsque la voie gastrique n'est pas abordable, on peut avoir recours aux injections hypodermiques faites avec la solution alcoolique de digitaline, assez diluée pour prévenir les inflammations locales. Une autre préparation très-usitée est le vin diurétique de l'Ilôtel-Dieu formulé par Trousseau. Ce médicament, où se trouvent des substances éminemment stimulantes, empruntées à la composition du vin diurétique des frères de la Charité, a paru infidèle à M. Gubler, et même entaché de sérieux inconvénients, toutes les fois que la congestion veineuse du rein tend à passer à la phlogose sous Tinfluence d'un irritant. Aussi, cet éminent thérapeutiste

432 CŒUR (patuologie).

a-t-il eu l'idée d'exclure d'une manière absolue les diurétiques excitants, et de réunir dans une formule composée tous les principaux types des substances capables de resserrer les capillaires et d'agir sur les vaisseaux et le cœur, de manière à accroître la tension vasculaire. Voici la formule de cette préparation connue sous le nom d'Oxymel diurétique de Beaujon, et dont on administrera deux ou quatre cuillerées à soupe par jour, dans une tisane diurétique.

Teinture alcoolir|uc de digilale 10 grammes.

Extrait aqueux d'crsiot 10 —

Acide gallique 5 —

Bromure de potassium 50 —

Eau de laurier-cerije 50 —

Sirop de groseille ou de cerise 400 —

Oxymel scillitique ^15 —

Totil 1000 grammes.

Sous l'influence de la digitale le pouls se ralentit. De 100, 120 et au-dessus, il tombe à 60, 50, 45 et même au-dessous. Parfois, on observe la réduction du double au simple, par exemple de 120 à 60, par le fait de l'atténuation progressive, puis de la snppression totale d'une pulsation sur deux, en passant par un rhythme formé d'une série de paires de révolutions cardiaques, dans chacune desquelles la première contraction ventriculaire est forte et la seconde faible, avec un véritable pouls redoublé, analogue au pouls dédoublé de la fièvre typhoïde (Gubler). — A mesure que le nombre des pulsations diminue, le pouls devient plus plein, plus fort et plus résistant, et la colonne de mercure, dau; l'hémodynamomètre, s'élève beaucoup plus haut à chaque contraction du cœur (Briquet). Les tracés pris par MW. Ferrand etBordier, après l'administration de la digitaline, confirment les précédentes observations. La diminution d'amplitude des projections pulsatiles, l'obliquité de la ligne ascensionnelle, la formation d'un plateau horizontal, et une ligne oblique descensionnelle uniforme, que l'on constate sur ces tracés, indiquent : l'accroissement gradué de la force de contraction du ventricule, le maintien du maximum de cette contraction pendant un temps mesurable et le retrait soutenu et régulier des artères pendant leur systole (Gubler). Ces effets persistent plusieurs jours après que l'on a cessé de donner le médicament. M. Gubler conclut de tout cela, que loin d'être un hyposthénisant de la circulation, la digitale en est le régulateur et le Ionique; qu'elle est moins l'opium du cœur, suivant le dire de M. Bouillaud, qu'elle n'en est le quinquina comme le professait Beau. Il ajoute qu'elle stimule, qu'elle galvanise en quelque sorte les nerfs cardiaques et du système vaso-moteur en général, et que partant, elle se trouve indiquée dans tous les cas où il y a atonie paralytique de cet appareil nerveux complexe.

Après avoir parlé du bien que fait la digitale, il faut dire les inconvénieiils qu'elle peut avoir; et, en particulier, ceux qui l'ésultent de doses trop considérables ou de son accumulation dans l'organisme. Nous avons déjà signalé quelques troubles du tube digestif. 11 en est d'autres, assez nombreux, et qui consistent en des phénomènes absolument opposés à ceux que l'on veut produire, à savoir : la précipitation et le désordre des battements du cœur. 11 y a dos cas où elle est formellement contre-indiquée et où son administration, loin de soulager le malade, pourrait le mettre en danger. C'est, par exemple, lorstpril existe un état de cachexie profonde, caractérisé par la décoloration de la peau et sa flaccidité, ou bien lorsqu'on soupçonne que le muscle cardiaque est alleiul à un haut degré de dégénérescence graisseuse .

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Ce n'est pas seulement en réveillant la tonicité du cœur que la digitale a"it, elle est aussi capable de provoquer la diurèse; et, de ce chef, elle est particulicrcmcut indiquée lorsqu'il existe des liydropisies. — C'est parce qu'elle jouit de propriétés diurétiques analogues, que la scille trouve ici sa place. Ses préparations les plus usitées sont : le vin scillitique, la teinture, que l'on donne à la dose de 20 à 30 gouttes, et l'oxymel scillitique, à celle de 50 ou 60 grammes.

Les évacuants doivent être rapprochés des médicaments que nous venons d'étudier, car ils sont très-utiles pour combattre les congestions séro-sanguines et les hydropisies. Les uns, qualifiés de di'astiques, agissent promptcment et avec énergie ; ils déterminent une abondante diacrise des glandes intestinales et leur efficacité est grande; mais ils ne sont pas sans danger, aussi ne doit-on les prescrire que chez les malades assez robustes pour résister à leur action. Si l'on a affaire à des vieillards débiles, on aura recours de préférence, aux purgatifs doux. Parmi les premiers, nous signalerons l'eau-de-vie allemande, ou teinture de Jalap composée, dans laquelle entrent aussi le turbitb et la scammonée, et que l'on administre à la dose de 10, 15, 20 et 50 grammes. La gomme-gutte et la coloquinte données à la dose de 10 à 50 centigrammes. L'huile de croton, dont on fait prendre une ou deux gouttes. Au nombre des purgatifs de la seconde espèce, nous mettons le calomel, l'huile de ricin, la limonade de Rogé au citrate de magnésie, etc.

Dans un grand nombre de cas, les toniques et les stimulants sont indiqués, parfois en même temps que la digitale ; mais plus fréquemment, cà l'exclusion de celle-ci, chez les malades que nous avons signalés conmie incapables de supporter son action. La catéine, dont on s'est beaucoup occupé dans ces derniers temps, et que l'on a préconisée surtout contre l'affaiblissement cardiaque des pyrcxies, se rattache à cet ordre de médicaments. L'infusion de café, quoique henucoup moins active, peut être employée dans les mêmes circonstances.

Les préparations de quinquina, les vins généreux, les alcooliques seront conseillés dans les cas où il y a une atonie générale, où le malade est menacé de syncope.

L'alimentation doit être surveillée très-attentivement. Il est peu d'états morbides, où la distension de l'estomac soit aussi nuisible que dans la maladie cardiaque; il faudra donc ne permettre que les substances d'une digestion facile et qui, sous im petit volume, sont très-nourrissantes. A ce titre, on conseillei'a l'usage des jaunes d'œufs, des consommés et de la viande crue. Le lait mérite ici une mention spéciale. Administré d'une manière exclusive, pur, froid ou chaud, à doses petites et fréquentes, il agit d'une manière aussi rapide qu'efficace ; et, pour notre conqote, nous en avons constaté plus d'une fois les excellents effets. Très-peu de temps après son administration, on voit se rétablir les fonctions des leins et de l'intestin. Les urines augmentent de quantilé et deviennent limpides, les garde-robes se régularisent, l'œdème diminue, l'appétit augmente, et tous les troubles dont le cœur et les poumons étaient affectés s'amendent avec une rapidité surprenante.

Presque toujours on associera la digitale à la dicte lactée, et grâce à l'action combinée de ce médicament et de cet aliment, on verra se rétablir des malades, dont l'affection avait résisté jusque-là aux moyens les plus divers et le plus justement recommandés.

BiLLioGHAPiiiE. — L'extension qui a été donnée à la bibliograpliie mise à la suite de l'anatoinie et de la physiologie du cœur, nous permet d'abréger celle qui a trait à ses allections.

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