CŒUR (pathologie

On ne trouvera donc dans ce qui va suivre que les indicalious des écrits de patliolosie qui n'auront pas éU' précédemment signalés; et dans le but de faciliter les recherches, nousnlacerous après chacun des états morbiilrs étudiés séparément, la liste des travaux qui s'y rapportent d'une manière spéciale. — M^)NTAG^•,\^•A. Conailla de ccgrilucliiiilms cordis, iiia])p. sélect. Venise, 1497 ; Francfort, 1G04, iu-fol. ,■ ^'urembel•f^■, 1052. — Vega (Christ.). De cordis et tkorac'm affectibiis. hi Arte medeiidi. l.eyde, 15C4, in-lol. — Bucno iG.). De corde et ejiis vitiis liàle, 1080. — I'.ifk. Dissert, de affectibus cordis. Bâie, 1584. — Painius. De naturah et niorbosa cordis constitufione. "Venise, lUOl). — âlbertini. De affectibus cordis libri lU. Cesène, i<)48. — Bllgetius. De affeclionibus cordis. l'adouc, Hi57. — Abiiartexfels. Progi-mniiia de corde ejusqiie affcclibits. Erfurt, 1(JD7. — Sénac. Traité de la slriuture du cœur, de son action cl de ses maladies. Paris, 1749, in-4"', 2 vol. ; 2« édit., P;iris, 1778, in-4°. 2vol.

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J. Par ROT.

IIvrF.RTROPHiE. Celte affection, observée depuis longtemps par les médecins, n'a reçu le nom qu'elle porte aujourd'hui qu'au commencement de ce siècle; nom si connu, que, pour le vulgaire, il est synonyme de maladie du cœur. Avec les auteurs de notre époque, nous disons que le cœur est liyperti-ophié, toutes les fois que son muscle a subi une augmentation de volume partielle ou générale. D'après cet énoncé, on voit combien il sera difficile, dans un grand nombre de cas, tic déterminer, non-seulement le degré de la lésion, mais encore son existence. Les moyens mis journellement en usage, pour atteindre ce but, sont en effet d'une imperfection manifeste. C'est ainsi que la pesée, qui est peut-être le plus usité, donne avec le poids du muscle, celui de la graisse qui le couvre ou le pénètre, et qui, on le sait, est particulièrement abondante chez les adultes et les vieillards, c'est-à-dire aux âges où l'hypertrophie est le plus fréquente. L'estimation par le volume ne donne pas des résultats plus satisfaisants, car la

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forme, la mollesse ou la fermeté, la présence dans les cavités d'une quantité de sang qui peut être très-variable, sont autant de causes d'erreur. Le seul procédé dont les résultats soient dignes de contiance, est celui qui consiste à déterminer l'épaisseur des parois, sur des coupes faites normalement à leur surface. De la sorte, on ne mesure que la couche musculaire proprement dite, et en comparant le chiffre obtenu à la moyenne physiologique, on arrive à une détermination suffisamment exacte, du moins dans le plus grand nombre des cas, et nous faisons celte restriction, parce que la masse totale du muscle peut être augmentée, bien que l'épaisseur des parois, ait des proportions normales : c'est lorsque le cœur a subi une dilatation.

Anatomie pathologique. Bertin a introduit dans l'étude de l'hypertrophie cardiaque une division tour à tour combattue et acceptée, et qui, aujourd'hui, compte encore un certain nombre de partisans. Elle consiste à considérer trois variétés de la lésion. La simple, dans laquelle l'épaisseur des parois est augmentée, avec conservation de la capacité naturelle des cavités ; V excentrique, dans laquelle les parois sont plus épaisses et les cavités plus amples; la concentrique, dans laquelle une augmentation de l'épaisseur des parois coïncide avec un rétrécissement des cavités, (^ette classification repose, comme on le voit, sur le rapport de deux dimensions variables : l'épaisseur d'une paroi et la capacité de la cavité qu'elle circonscrit ; rapport d'une détermination difiicilc, surtout en ce qui concerne la capac té cavitaire. D'ailleurs, elle est insuffisante, car les cas précédemment mentionnés, dans lesquels la masse totale du muscle est réellement augmentée, bien que l'épaisseur des parois ne le soit pas, n'y trouvent pas leur place. — Les deux premières variétés ont été {généralement admises et la troisième est la seule que l'on ait disculée. Elle était généralement acceptée, lorsqu'on 1833, dans l'article Ihjpertrophie du Dictioimaire de médecine et de chirurgie pratiques, Cruveilhier en contesta l'existence; disant que l'épaisseur des parois, proportionnellement considérable et l'effacement des cavités, -sont le résultat du genre de mort; car l'on constate ce double phénomène au plus haut degré, chez les suppliciés et les individus ayant succombé à une mort violente. La mort, eu surprenant des cœurs hypertropliiés dans toute l'énergie de leur contractilité, produirait l'hypertrophie concentrique. Pour s'en convaincre, ajoute l'anatomo-pathologiste que nous citons, il suffit de constater avec quelle facilité les ventricules sans cavité proprement dite, se laissent dilater par l'introduction d'un ou de plusieurs doigts. Ces remarques si justes n'eurent pas tout le succès qu'elles méritaient et la division de Berlin conserva de nombreux partisans. Parmi eux, nous distinguons M. Dechambrc, qui l'a soutenue dans un remarquable travail, en prenant pour point de départ l'observation de Cruveilhier, sur la facilité avec laquelle les ventricules se laissent dilater par les doigts que l'on y introduit. D'abord il dit que la longueur d'un muscle, après qu'on a vaincu la roideur cadavérique, est la seule qui puisse représenter celle qu'il avait pendant la vie ; et qu'après avoir distendu une cavité cardiaque, ses libres reviennent un peu sur elles-mêmes, marquant, par le point où elles s'arrêtent, l'état physiologique. Puis, il partage en quatre catégories les résultats que lui a fournis la dilatation préalable des cœurs soumis à son observation. Dans la premiAre, tout en étant très-rétrécis, les ventricules revenaient à leurs dimensions normales, et les parois perdaient leur excès d'épaisseur apj)arent; dans la seconde, ouparve nait à donner aux ventricules, d'une manière permanente, une capacité supc-

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ricure à celle de l'état normal, et toujours les parois restaient notablement épaissies; dans la troisième, la cavité revenant à des dimensions physiologiques, les parois conservaient une épaisseur exagérée ; dans la quatrième, à quelque degré de distension que le cœur fut soumis, les ventricules un instant dilatés revenaient toujours à des dimensions inlérieures à celles de l'état physiologique, et les parois, momentanément amincies, reprenaient une épaisseur au-dessus de la normale. Dans ces deux dernieis cas, le volume total du cœur, ou n'avait pas varié, ou avait augmenté, le ventricule afl'ecté était plus plein, plus incompressible, plus dense. La première catégorie se rapporte à l'état normal ; la deuxième, à l'hypertrophie excentrique ; la troisième, à l'hypertrophie simple, et la quatrième, à l'hypertrophie concentrique. U hyper Lropliie concentrique existe donc, dit M. Decliambre, mais elle est beaucoup plus rare qu'on ne le croit généralement, et surtout moins accentuée. — Nous ne pouvons admettre cette conclusion, non plus que la plupart des propositions qui lui servent de prémisses. Et d'abord, qu'est-ce que l'état normal des cavités et de la fibre musculaire ? 11 faut avouer que nous le connaissons bien imparfaitement. Aussitôt apiès la mort, alors qu'il se contracte encore par intervalles, le cœur <a une mollesse, une flaccidité, qu'aucune manœuvre ne pourra lui restituer, après qu'il aura subi le refroidissement et la rigidité cadavériques ; et puis, après la dilatation, en admettant qu'elle soit pratiquée d'une manière uniforme par les différents observateurs, quel sera le type auquel on rapportera les parties dont on devra apprécier la capacité et l'épaisseur? Les dimensions du cœur, comme sa forme, sont modifiées par l'âge : en sorte que pour juger de leurs variations jialliologiques, il faut préalablement les avoir étudiées à l'état de santé. Ainsi, il est incontestable, que, normalement, le cœur d'un enfant, comparé à celui d'un adulte, paraît atteint d'hypertrophie concentrique. Un autre reproche ijue nous adressons à M. Dechambre, c'est d'avoir passé sous silence l'état du tissu musculaire, et celui des valvules. Qui nous dit, par exemple, lorsque la main éprouvait une résistance invincible à dilater le ventricule gauche, qu'il n'existait pas un certain degré de cardite chronique avec sclérose? Cela est bien probable; et depuis la publication de ses expériences, qui remontent à 1858, M. Dechambre s'est fait à lui-même l'objection que nous lui adressons ici. 11 s'est demandé si c'était en réalité le développement liyperti'ophique du muscle cardiaque qu'il avait observé ; et s'il ne s'agissait pas d'ime altération des fibres musculaires, autre que celle qui constitue l'hypertrophie proprement dite? (Comm. orale). 11 a d'ailleurs consigné lui-même cette réserve dans VE.rposé de ses travaux pour une place vacante à l'Académie de médecine.

Comme il sera dit plus loin, ne pouvant concevoir l'hypertrophie, sans un •obstacle en aval, et partant, sans une accumulation de sang au-dessus de l'obstacle, et une dilatation de l,i cavité correspondante, nous n'admettons ni l'hypertrophie concentrique ni la simple; et désormais, dans ce qui va suivre, nous aurons en vue la variété généralement qualifiée d'excentrique.

Lorsque la lésion est trcs-caractérisée, tout est modifié dans l'état du cœur, depuis sa forme et ses dimensions, jusqu'à sa place et aux rapports qu'il affecte ^vec les parties voisines. 11 dépasse dans tous les sens ses limites habituelles, ai s'est creusé comme une large loge dans le mediastin, en refoulant les organes qui y sont contenus : les poumons et le diaphragme, sur lequel repose son bord droit. En haut, il s'élève jusqu'au deuxième cartilage costal, tandis (|u en bas, sa pointe, dirigée vers la gauche, descend au-dessous de la septième et

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même de la huitième côle ; en môme temps, par une sorte de mouvement de bascule, la base se trouve inclinée vers la droite. De ces divers changements, il résulte que la face antérieure est plus immédiatement en rapport avec la paroi thoracique. La forme varie suivant le siège et le degré de la lésion ; et aussi, avec l'âge du sujet. On peut dire que plus le malade est jeune, toutes choses égales d'ailleurs, plus l'organe se rapproche d'un cône. Chez les adultes et surtout chez les personnes âgées, il est beaucoup plus aplati d'avant en arrière, ce qui l'ait prédominer le diamètre transversal sur le vertical ; sa pointe est plus mousse et moins distincte. La déformation de l'hypertrophie partielle est plus considérable que lorsque l'organe tout entier est atteint; et souvent il faut une certaine attention pour reconnaître ses différentes parties. La lésion portet-elle sur le ventricule gauche, il semble h lui seul constituer le cœur; et l'on croii'ait que le droit n'en est qu'un appendice. En effet, sur une coupe pratiquée perpendiculairement à l'axe, à peu près au niveau de la région moyenne, la cavité droite, représentée par une fente, enveloppe, à la manière d'un croissant, la saillie demi-cylindrique de la cloison, que le ventricule gauche parait avoir absorbée à son profit. La base est plus épaissie que la pointe, et le maximum de la lésion est entre ces deux régions extrêmes, excepté dans quelques cas d'insuffisance aortique (Walshe). Si le ventricule droit est atteint, il forme à lui seul la pointe du cœur, qui est plus arrondie. L'organe tout entier est élargi, tend à prendre une forme globuleuse et la base et la pointe sont plus épaissies que la partie moyenne. Dans certaines hypertrophies avec dilatation considérable de l'oreillette gauche, la masse cuboïde qu'elle forme, surtout lorsqu'elle est remplie de caillots, l'emporte à ce point, sur les autres compartiments, qu'ils semblent atrophiés. Ces changements morphologiques du cœur sont dus tout à la fois, à l'augmentation de ses cavités et à l'épaississemcnt de ses parois. — Cette dernière modification est la seule qui doive nous occuper ici. Les variations d'épaisseur que sous diverses influences elle subit, sans sortir des limites physiologiques, rendent son appréciation très-difficile, dans les cas où elle est légère. L'épaisseur du ventricule gauche, chez l'adulte, atteint à peine 10 à 12 millimètres et celle du droit 4 ou 5 ; aussi, quand la paroi du premier dépasse 15 millimètres, et celle du second 7, on peut affirmer qu'il s'agit d'un état pathologique. Mais ce sont là des chiffres minimum ; et l'on a cité des cas où le ventricule gauche avait 5 et même 4 centimètres d'épaisseur. Dans aucune circonstance, le droit ne prend des proportions aussi considérables. Il y a hypertrophie des oreillettes, quand leur épaisseur dépasse 4 millimètres. La lésion peut exister, bien que les chiffres précédents ne soient pas atteints: c'est, comme nous l'avons déjà dit, quand il y a en même temps dilatation. Alors il est indispensable, pour la reconnaître, de se servir de la balance; mais on ne doit pratiquer la pesée qu'après avoir débarrassé les cavités de tout le sang, liquide ou coagulé, qu'elles contiennent. Ces précautions prises, un cœur qui pèse plus de 400 grammes doit être considéré comme hypertrophié. Ce poids est fréquemment dépassé, et l'on a cité des cas où il était de 700, iûOÛ, 1500 et même de 1700 grammes. Mais ces deux derniers chiffres, en admettant qu'ils ne soient pas le résultat d'une erreur, doivent être considérés comme tout à fait exceptionnels.

Les colonnes charnues augmentent assez souvent de volume, isolément ou dans leur ensemble ; et dans des proportions presque toujours inférieures à celles des parois.

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Le tissu musculaire subit des modifications importantes. Il est d'un rouge plus foncé, plus ferme, plus résistant, plus élastique, surtout chez les sujets jeunes. Lorsqu'il est décoloré, c'est qu'il contient une certaine quantité de graisse. Sur la même paroi, à côté d'une région hypertrophiée, on peut en trouver une autre anémiée ou atteinte de stéatose.

La constitution du tissu hypertrophié n'a pas été appréciée de la même manière par les divers observateurs. Lancisi pensait qu'il était le siège d'un engorgement passif, connue celui de quelques autres viscères, tels que le foie, la rate, etc. {Opéra, Ronicie, 1745, T. IV, p. 291). Et Portai a dit {Anat. méd. Paris 1804, t. III, p, 92) : « Les parois de quelques cœurs, à proportion qu'elles se dilatent, deviennent plus épaisses, par une humeur épanchée entre leurs fibres musculaires ; ce qui en gêne ou détruit l'action. » Aujourd'hui on ne conteste plus l'augrnentation de la masse charnue, mais les histologistes ne sont pas d'accord sur ce qui la produit. Les faisceau'c musculaires préexistants sontils plus volumineux ou plus nombreux, ou bien, ces deux modifications coexistent-elles ? 11 est probable que c'est à leur réunion que sont dues les hypertrophies considérables. Toutefois, il n'est pas prouvé qu'il y ait une production de fibres nouvelles ; et l'on comprend, sans peine, les difficultés que présente une semblable détermination. Ce qui est incontestable, c'est que le diamètre des fibres musculaires est augmenté (Harting, Ilepp, Friedreich) ; il peut être deux, trois et même quatre fois plus considérable qu'à l'état normal ; et l'on a cité des cas, où, au lieu de la moyenne phygiologique trois millièmes de millimètre, on avait trouvé celle de 12 millièmes, quelques fibres ayant atteint le chiffre 16.

On a dit que certaines fibres changeaient de direction par la pression de faisceaux irrégulièrement produits, mais cela ne suffit pas à modifier leur ligne d'action. Souvent on constate un accroissement dans la quantité du tissu conjonctif interstitiel, et ce fait a tellement frappé Cloetta, qu'il s'est demandé, si ce n'est pas à ce tissu, plutôt qu'à l'augmentation de la masse charnue ellemême, qu'il faut rapporter l'hypertrophie. Outre l'obésité cardiaque, périphérique et interstitielle que nous avons déjà signalée, il n'est pas rare de constater la dégénérescence graisseuse d'un certain nombre de faisceaux, notamment chez les sujets âgés dont le mal est ancien. Parry, Graves et Stokes ont parlé, avec une certaine insistance, de l'élargissement des artères thyroïdiennes; mais Walshe estime que les auteurs ont exagéré la fréquence de cette lésion, qui est sous la dépendance de la même cause que l'hypertrophie, sans lui être liée d'une manière immédiate. Enfin A. Lee a montré que les filets et les ganglions nerveux de la substance hypertrophiée avaient eux-mêmes subi une augmentation de volume. Telles sont les lésions qui constituent l'hypertropliie. Elles n'existent jamais seules ; toujours elles sont associées à d'autres altérations ayant pour siège les valvules, les orifices, les parois du cœur ou une région plus ou moins éloignée de l'ai'bre circulatoire.

Symptômes. C'est le chapitre le moins important et le plus obscur de l'histoire de l'hypertrophie cardiaque; ce qui ne doit pas surprendre, cette affection manquant d'autonomie et étant sous la dépendance d'altérations antécédentes qui la dominent, dont elle atténue et, parfois, dont elle masque les symptômes, sans en avoir de propres, autres que ceux qui résultent de la masse proprement dite du cœur. Aussi, l'on est étonné de voir les auteurs, et ceux-là même qui ont le plus récemment écrit sur ce sujet, consacrer des

développements assez e'tendues à cettR symptomatologie II y a là une double erreur. La première consiste à n'avoir pas saisi la place que tient l'hyperlropliie dans la maladie cardiaque ; à n'avoir pas vu d'où elle vient et ce qu'elle l'ait ; à n'avoir pas compris qu'elle est une manifestation du retour vers l'équilibre fonctionnel, qui est ici très-accentué. L'autre est d'avoir attribué à l'iiypertropbie, considérée comme maladie, des symptômes dus aux autres lésions cardiaques qui l'ont précédée ou l'accompagnent. Ceci dit, voici les rares manilèstations cliniques que l'on doit lui rapporter, en la considérant, si l'on peut ainsi dire, d'une manière isolée , et indépendamment de ses attaches pathologiques.

Supposons d'abord que la lésion est générale. Les renseignements les plus certains sont fournis par l'inspection et la palpation de la paroi thoracique antérieure. A la région précordiale existe une voussure, d'autant plus marquée que la lésion est plus considérable. Elle est due au soulèvement des côtes et à l'élargissement des espaces qui les séparent. Le cœur peut être accidentellement fixe à sa place habituelle par des adhérences pleuro-pcricardiques mais, d'ordinaire, il est abaissé et la pointe, déviée à gauche, atteint parfois la ligne axillaire; on la voit battre au niveau du septième et même du huitième espace intercostal. CIkz les sujets jeunes, dont les côtes sont encore douées d'une certaine llexibilité et dont les chairs sont peu abondantes; à chaque choc, le thorax subit un ébranlement, qui se communique aiix vêtements. La palpation confirme les renseignements fournis par la vue et elle en donne d'autres. La main appliquée là où l'on voit le battement reçoit une impulsion qui la choque avec violence. La tête de l'observateur qui ausculte, est soulevée comme la main. A ce propos, M. Jaccoud fait, d'après Skoda, les remarques suivantes. Lorsque l'hypertrophie est de moyenne intensité, dit-il, la tète, appliquée sur le thorax, oscille avec lui; c'est-à-dire qu'elle est projetée en avant pendant la systole et revient en arrière au moment de la diastole. Au contraire, quand l'hypertrophie est considérable, et suivant le médecin de Vienne, ce serait là un signe pathognomomique, la tête, après avoir été soulevée, ne revient pas visiblement en arrière, pendant la diastole; sans doute parce que le cœur est assez gros pour ne pas subir de l'etrait diastolique. Observation et explication, tout cela, est très-subtil, et l'on ne comprend pas ti'op comment la tète peut être soulevée successivement à chaque systole, si elle ne s'abaisse pas durant la diastole consécutive. Mais ne nous portant pas garant de la valeur, ni même de l'existence de ce symptôme, nous ne nous croyons pas obligé d'en parler plus longuement. — La matité précordiale, qui, normalement, s'étend sur une surface de quatre à six centimètres carrés (Bouillaud), est perçue dans une étendue double et même triple; et non-seulement on constate une augmentation de son aire, mais encore un changement dans le contour qui la circonscrit. Au lieu d'être triangulaire, elle a la forme d'un ovale, à large extrémité inférieure, oblique de haut en bas et de droite à gauche. En même temps, l'élasticité de la paroi thoracique a disparu et a été remplacée par une résistance. au doigt des plus manifestes. Dans quelques cas rares d'hypertrophie avec dilatation, et quand la poitrine manque de largeur, le cœur occupe parfois la plus grande étendue de sa région latérale gauche; et l'on pourrait croire à l'existence d'un épanchement pleurétique. — Ces divers signes sont d'autant plus nets que l'hypertrophie est plus accentuée ; mais, de leur absence, il ne faudrait pas conclure qu'elle n'existe pas, car si le cœur est profondément enfoncé dans le médiastin, et séparé de la paroi costo-sternale par le poumon, ils font habituellement défaut. — L'auscultation,

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■d'ordinaire si utile, dans l'étude des affections du centre circulatoire, reste ici impuissante à révéler le mal. En effet, ce n'est pas à l'hypcrtropliie, que doivent être rapportés lesLruits anormaux qui se font entendre, mais bien aux altérations des valvules. Le cliquetis métallique de Laënnec, tintement auriculo-metallique de Fillios, est probablement un bruit extra-cardiaque, dont le mécanisme n'est pas encore expliqué d'une manière satisfaisante. Quant aux bruits normaux, ils subissent des modifications qui méritent d être signalées. Le premier, moins net, plus sourd, jilus puissant, plus prolongé, est perçu dans une plus grande étendue de la région tlioracique; le second est en général plus assourdi. Mais, il faut bien le dire, très-rarement l'on a l'occasion de constater ces pliénomcnes avec la netteté et la facilité que semble impliquer notre dire ; attendu que des souffles ou d'autres bruits anormaux y mettent obstacle. — Il n'y a pas un pouls caractéristique de l'bypertrophie ; et quand on a avancé qu'il était plein et vibrant, c'est qu'on lui a rapporté à tort des qualités qui étaient le fait d'une insuflisance aortique concomitante. L'existence des palpitations est beaucoup moins contestable; elles reviennent sous forme de paroxysmes, parfois avec une grande persistance. La coloration violacée de la face et sa turgescence, la céphalalgie, les bourdonnements d'oreilles, la tendance aux cpistaxis, que l'on met habituellement au nombre de ses symptômes, doivent être rapportés à l'asystolie, qui finit par se développer, en dépit du secours que donne au cœur son hypertrophie.

Bien que les considérations précédentes se rapportent aux cas où la lésion atteint l'ensemble du viscère, il n'y a rien à y changer quand le ventricule gauche est seul atteint, car c'est à l'épaississemeut de ses parois que sont dus les symptômes précédennnent décrits. L'on considèi'e généralement comme des signes pathognomoniques de l'hypertrophie du ventricule droit l'existence du maximiun des bruits, près du bord droit du sternum. M. Fricdreich y ajoute l'accentuation beaucoup plus nette du deuxième bruit, au niveau du troisième espace intercostal. Celle des oreillettes ne se révèle par aucun signe particidier.

Diagnostic. Il n'est pas facile de reconnaître riiy[)ertrophie, à moins qu'elle ne soit très-accentuée. Les palpitations, qui existent dans un grand nombre d'affections cardiaques, n'ont de valeur que si elles sont accompagnées des phénomènes objectils que nous avons mentionnés, à savoir : la voussure, la matité de la région précordiale et l'abaissement de la pointe du cœur. Mais l'existence de ces derniers signes ne suffit pas pour que l'on puisse affirmer son existence, car on les rencontre, bien qu'avec certaines modifications, dans d'autres affections: dans la péricardite par exemple. Remarquons, toutefois, que la marche de celle-ci est bien différente : la voussure y est moins nettement circonscrite; la matité y est plus étendue, plus complète, limitée par un contour triangulaire, et sujette à des variations parfois assez brusques; tandis que, dans l'hypertrophie, elle a une remarquable fixité; le choc de la pointe y est très-afiaibli ; et lorsqu'on le perçoit, c'est au-dessous de la limite inférieure de la matité (Gubler); enfin les bruits normaux ont perdu de leur intensité ou même sont complètement éteints. Nous verrons plus loin comment on distingue de l'hjpertrophie la dilatation des cavités par une grande quantité de sang. Lorsque ces deux lésions coexistent, ce qui est fréquent, il est impossible de faire la part qui revient cà chacune d'elles, dans l'augmentation de volume du cœur.

Étioloyie et Fathoge'nie. La difficulté qu'il y a à déterminer, dans un grand nombre de cas, si un cœur est hypertrophié ou non; la confusion anciennement

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faite par Lancisi, Sénac et Corvisart de l'hypertrophie avec la dilatation ; erreur qu'ils nous ont léguée et que l'on commet encore aujourd'hui ; la réunion presque constante de ces deux lésions; enfin l'absorption, au profit de l'hypertrophie, d'altérations cardiaques concomitantes, sont autant de circonstances qui ont obscurci et l'étiologie de cette affection et surtout sa pathogénie. Pour tirer cette question de l'ornière où elle est encore aujourd'hui, nous croyons devoir établir deux catégories très-tranchées de causes. Dans la première, nous mettons toutes celles qui sont hypothétiques ; que, pour la plupart, on reproduit par respect pour la tradition et dont le nombre diminue chaque jour, avec les progrès de l'anatomie pathologique ; et qui, nous n'en doutons pas, finiront par disparaître. Dans l'autre, nous rangeons celles dont l'action est incontestablement établie, quelle que soit d'ailleurs, la manière dont on l'interprète. — Parmi les premières, signalons l'hérédité, invoquée par Lancisi et Pinel. Monneret a dit : Certaines personnes naissent avec une prédisposition innée de la nutrition, en vertu de laquelle le cœur subit une hypertrophie de son tissu. On a également invoqué le tempérament, mais non toujours le même. Pour les uns, c'est le sanguin qui agit, en nourrissant trop fortement les parois du cœur ; pour d'autres, c'est le nerveux, qui, par les palpitations qu'il provoque, fait contracter le viscère plus souvent et d'une manière plus énergique, et y appelle plus d'éléments nutritifs. Les infractions aux règles de l'hygiène, n'ont pas été oubliées; et l'on a accusé certaines boissons stimulantes, telles que le thé, le café, l'alcool. A la suite de ces causes, dont l'influence n'est rien moins que prouvée, nous plaçons celles qui aboutissent toutes à dos efforts considérables.

A ce rôle étiologique de la l'atigue corporelle et de l'effort se rattache la question tant controversée de ïlnjpertropliie primitive, sur laquelle on a déjà prodigieusement disserté, sans que l'accord se soit fait et soit près de se faire. Admise par la plupart des auteurs anciens : Van-Swieten, Frank, Corvisart, etc., et un certain nombre de ceux de notre époque : Hope, Bouillaud, Forget, Grisolle, Fœi'ster, Friedreich , Bauer, Schultze, Geist, Fuller, Peacock; elle est niée foi'mellement par la plupart des autres. Depuis quelques années, il semble qu'elle ait recruté des adeptes, car la littérature médicale s'est enrichie de plusieurs travaux intéressants sur les maladies du cœur, et en particulier sur l'hypertrophie due aux fatigues que subissent les soldats en campagne et certaines catégories d'ouvriers.

M. Albutt, dès 1869 et depuis, s'est occupé de l'hypertrophie, consécutive à une dilatation générale, qui se développerait fréquemment chez les portei'aix, les mineurs, les forgerons, etc., par l'effet de leurs rudes ti'avaux. Malheureusement, les observations cliniques sur lesquelles il se base donnent une large prise à la critique. MM. Dacosta, Thurn, Blyers et Fraenzel qui ont observé des soldats, admettent que les marches forcées auxquelles ils sont soumis en temps de guerre provoquent l'hypertrophie cardiaque que l'on trouve chez eux. Suivant MM. Seitz et Lévy, c'est au sunnènement du cœur que l'on doit rapporter cette variété de la lésion.

Avec M. Spillmann qui, dans une revue toute récente de ces travaux, les a critiqués très-judicieusement, nous pensons que, loin de s'être trouvés en présence d'entités morbides nouvelles , leurs auteurs ont eu affaire à des cas d'asijslolie, d'origines probablement dilïérentes ; et qu'ils n'ont apporté aucune preuve nouvelle en faveur de l'hypertrophie dite primitive.

Certaines professions produisent l'hypertrophie, par exemple celle de bou-

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langer. Au dire de Beau, dans le corps des chasseurs à pieds, il y a de fréquentes réformes, par le fait de cette lésion, développée sous l'influence du pas gymnastique. Les cris fréquents, les grands efforts de voix, agissent de même, et M. Couttin, dans sa thèse, rapporte l'observation de M. Foville, qui, sur les cinq sixièmes des aliénés ouverts par lui, pendant trois ans, aurait constaté une hypertrophie du cœur reconnaissant pour cause les cris répétés qu'ils ne cessent de pousser.

Dès -1859, Larcher, puis Ménière, signalaient l'action de la grossesse sur le développement de ce mal, et leur dire a été confirmé par MM. Ducrest et H. Blot. Ce dernier observateur a fait voir que, dans le dernier mois, le poids du viscère était d'un cinquième plus élevé qu'à l'état normal. Contrairement aux autres hypertrophies, celle des femmes enceintes, qui porte à peu près exclusivement sur le ventricule gauche, est temporaire, comme l'augmentation de volume de l'utérus. — Ces diverses causes, malgré leur incontestable influence, sont beaucoup moins fréquentes et actives que les obstacles accidentels, que le sang rencontre à son libre cours, soit dans le cœur, soit dans le système artériel. Les malformations et les autres lésions congénitales, les rétrécissements d'orifices, les insuffisances de valvules, les adhérences péricardiques, y tiennent le premier rang ; mais il n'est pas nécessaire, pour que l'accroissement de la masse charnue du cœur se produise, que l'empêchement circulatoire soit aussi considérable. Il suffit parfois d'une altération circonscrite du muscle, pour amener ce résultat. Nous avons vu l'hypertrophie du ventricule aortique se développer consécutivement à l'atrophie de quelques trabécules et de l'un des pilliers de la mitrale ; et, dans un autre cas, celle de l'oreillette gauche, à la suite de la translormation scléro-calcaire d'une certaine étendue de sa paroi. Les atrophies calcaires et les anévrysmes de l'aorte et de ses grosses branches amènent le même résultat.

Les altérations des petites artères retentissent aussi sur le cœur, et M. Marey a justement insisté sur l'hypertrophie consécutive aux modifications qu'elles subissent chez les vieillards. C'est parce qu'elles sont lésées dans certaines affections des reins que celles-ci provoquent l'hypertrophie du ventricule gauche, comme l'ont remarqué Bright, Traube, M. Potain, et avec eux d'autres observateurs. Nous avons assez insisté sur ce point, à propos de l'étiologie générale, pour n'avoir pas à y revenir.

Sous l'mfluence des causes qui viennent d'être énumérées, comment se produit l'hypertrophie? Legroux {L'Expérience, t. I, p. 82, 1837) voyait dans l'augmentation de volume du cœur le résultat d'une inflammation. Rigoureusement, il en est ainsi dans un grand nombre de cas ; car une endocardite est le point de départ de l'altération vasculaire qui a déterminé l'hypeitrophie ; mais l'inflammation de la membrane interne du cœur, et l'augmentation de volume de son muscle, ne sont pas liées d'une manière immédiate; et l'on ne va de l'une à l'autre que par une série d'étapes. D'ailleurs, ce n'est pas un lien do cette espèce que Legroux admettait entre les deux affections; il pensait que le travail inflammatoire portait directement sur la libre musculaire, qui s'hypertrophiait, comme le font les amygdales, consécutivement à l'amygdalite. Beau a lait justice de cette manière de voir. Pour asseoir, dit-il, d'une manière incontestable, l'assimilation à l'aide de laquelle on s'efforce de prouver la nature inflammatoire de l'hypertrophie du cœur, il faudrait montrer les nuiscles de la vie animale s'iiypertropliiant à la suite d'un phlegmon développé dans leurs interstices. Or il est inutile de dire que l'on n'a jamais rien vu de semblable; et si alors on

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observe une lésion musculaire consécutive, c'est bien plutôt une atrophie qu'unehypertrophie. C'est Beau qui a le mieux exposé la pathogénie de l'hypertrophie du cœur. 11 en rapporte lui-même le mérite à J. Mayow, éminent physiologiste du dix-septième siècle, qui la fit connaître à propos d'une observation consignée dans ses œuvres [Hagœ comilum, 1 681 , p, 371 ). Il s'agit d'un jeune homme qui succomba aux progrès d'une affection organique du cœur, et à l'autopsie duquel on trouva, avec un rétrécissement considérable de l'orifice mitral, une hypertrophie cardiaque particulièrement accentuée au niveau du ventricule droit. Le rétrécissement était, suivant Mayow, la cause non-seulement des palpitations, mais des autres phénomènes; car comme il empêchait le sang de traverser le ventricule gauche, il fallait, de toute nécessité, qu'il se fit un reflux à travers les vaisseaux pulmonaires, jusque dans le ventricule droit, lequel devait à son tour se contracter vivement, pour pousser, autant que possible, cette masse de sang à travers le poumon, jusque dans les cavités gauches. C'est pour cela que ses parois étaient fortes et épaisses; car, dit-il, les muscles assujettis à un travail violent se développent bien plus que les autres. Celte explication donnée par Mayow de l'hypertrophie du ventricule droit, peut êti'e étendue à celle des autres cavités. Toutes les fois que le cours du sang est enrayé en un point, il s'accumule en amont, et tend à augmenter la capacité du réservoir correspondant. Pour se débarrasser de cette masse anormale de liquide, le réservoir est obligé à des coulractions plus énergiques; sa nutrition est activée, et il s'hypeiiropliie. D'abord la lésion est partielle, comme il advient pour le ventricule gauche, dans le rétrécissement aortique; pour le droit, dans celui de l'artère pulmonaire, et pour chacune des oreillettes, lorsque leurs orifices auriculo-ventriculaires sont rétrécis. Puis peu à peu, elle se généralise, en s'avançant de la cavité située immédiatement en amont de l'obstacle, vers celle qui se trouve immédiatement en aval.

Le mécanisme de l'hypertrophie est donc facile à comprendre, toutes les fois qu'elle reconnaît pour cause un obstacle intra-cardiaque.

jNous allons voir que, tout en étant moins apparent dans les autres circonstances qui ont été énumérées, il n'en est pas moins facile à saisir. Prenons d'abord un cas qui s'éloigne peu des précédents, celui, par exemple, de l'altération sénile des artères. L'élasticité de ces vaisseaux, à l'état normal, dit M. Marey (p. 411), favorise l'action du cœur, et nécessite, de sa part, moins de force pour envoyer son ondée sanguine à chacune de ses contractions; or par le fait de leur altération sénile, les artères deviennent beaucoup moins extensibles qu'elles ne l'étaient avant de l'avoir subie. Il en lésulte, au devant du cœur, un obstacle qui nécessite des contractions plus puissantes. Il devra donc s'hyperlrophier, comme s'il existait un obstacle à l'orilice aortique. M. Andral {Clin, viéd., t. 1, p. t-2), qui signale cette coïncidence de l'hypertrophie cardiaque avec l'altération sénile des artères, se demande si c'est l'affection du cœur qui a fait dégénérer les artères; ou bien, au contraire, si c'est la lésion artérielle qui entraine celle du cœur. M. Herpin (Bull, de la Soc. anat., t. XII, p. 49) avait entrevu la vérité. Il dit, en effet, que l'ossification des artères est primitive ; et que, de la soi'te, leur élasticité, cause de l'impulsion du sang, étant supprimée, le cœur doit y suppléer; et cela en vertu d'une solidarité entre les différents organes du système vasculaire.

La grossesse agit comme les affections dont nous venons de parler; ici encore le cœur s'hypertrophie, parce que la circulation du sang est enrayée. Ne trou-

CŒUR (pathologie).

vons-nous pas la preuve do cet cnrayement dans les \arices et l'œdème qui se développent aux membres inférieurs chez certaines femmes ? Il s'explique d'ailleurs aisément par la compression que l'utérus gravide exerce sur les vaisseaux iliaques. Ajoutons que, pour subvenir aux besoins de la circulation placentaire, le ventricule gauche doit développer une force inusitée. — Si l'on recherche, pour chaque cavité eu particulier, quelles sont les causes de son hypertrophie; on trouve, sans parler des états pathologiques congénitaux, pour le ventricule gauche : les lésions du système artériel , le rétrécissement de l'orifice aortiqiie et l'insuffisance de ses valvules, les anévrysmes de l'aorte et Je ses grosses branches, les altérations athéromateuse et séuile de l'arbre artériel, la maladie de Bright et la grossesse; pour roreillette gauche, les rétrécissements de l'orifice mitral et l'insuffisance de sa valvule; pour le ventricule droit, les atrésies de la pulmonaire, les affections des poumons, et toutes les circonstances qui nécessitent un effort excessif; pour l'oreillette droite, les lésions de l'orifice auriculo-ventriculaire correspondant; enfin, pour chacune de ces cavités en particulier, l'atrophie d'une certaine étendue de ses parois. Dans ce cas, l'hypertrophie des parties restées saines survient comme une compensation à l'atrophie des parties malades. 11 nous reste à signaler un dernier point, qui est la dégénérescence graisseuse subie par certains coeurs hypertrophiés. Elle survient pjobablement lorsque la nutrition, perdant l'activité qu'elle avait eue jusque là, non-seulement ne permet pas un développement exagéré du tissu musculaire, mais encore ne suffit plus à l'entretien de celui qui existe.

Physiohigie pathologique. Est-il possible, par ce que l'on sait des particularités anatomiques et pathogéniques de l'hypertrophie cardiaque, de se rendre compte des symptômes par lesquels elle se révèle pendant la vie? A cette question l'on ne peut répondre d'une manière tout à fait satisfaisante ; précisément à cause de ce fait, que nous avons déjà signalé, et sur lequel nous ne pouvons trop insister, à savoir : que l'hypertrophie n'est jamais complètement isolée, et qu'elle ne constitue que l'un des éléments d'un état pathologique parfois trèscomplexe. Il y a deux ordres de symptômes : d'une part, ceux que révèle la vue, le toucher et la palpation; et de l'autre, ceux que l'on perçoit par l'oreille. Les premiers s'expliquent aisément par l'état anatomique du viscère malade. Sa masse étant augmentée, il en résulte des modifications dans les rapports de ses différentes parties, de la pointe, en particulier, avec les régions voisines; la matité de la région précordiale s'étend à une plus grande surface. Mais tout cela n'est pas uniquement dû à l'augmentation de la masse charnue, il en faut mettre une partie sur le compte de la dilatation qui, nous le savons, est nécessaire et antécédente. La violence du choc de la pointe contre la paroi thoracique, et parfois l'ébranlement de celle-ci, sont dus à la puissance que donnent à la contraction cardiaque la masse et l'énergie du muscle. Ce sont elles qui font percevoir le premier bruit dans une grande étendue, et parfois lui donnent aussi un timbre sourd.

Pronoslic. Il n'y a que très-peu de chose à en dire. Des considérations précédentes il résulte que l'hypertrophie cardiaque est une des maniieslations les plus éclatantes de celte tendance de l'organisme à rentrer dans l'équilibre fonctionnel, quand une cause morbide l'en a écarté; loin d'être nuisible, elle est utile. Ce n'est pas un embarras qu'elle donne à l'organisme, un préjudice qu'elle lui cause; c'est un secours qu'elle lui apporte et qui croit avec ses besoins : l'hypertrophie est doue au bien. Si nous eu avons fait l'objet d'une description

•448 CCEL'Il (patiiologie).

pathologique, c'est qu'elle se développe dans un processus morbide, et qu'ana-

toniiquement elle constitue un état anormal.

Traitement. Après ce qui vient d'être dit, il n'est pas nécessaire d'insister,

pour faire comprendre que s'opposer au développement de l'hypertrophie ou

chercher à combattre ses effets, serait d'une mauvaise pratique. Loin de là, il

faut maintenir la nutrition du muscle cardiaque, au niveau de sa mission, soit

par le régime, soit par une médication appropriée. Ce but, qui est le vrai, le seul

que l'on doive poursuivre, est, comme on le voit, absolument opposé à celui que

se proposèrent d'abord Valsalva et Albertini, puis Laënnec. Affaiblir le malade

jusqu'à la défaillance et même jusqu'à la syncope, voilà ce qu'ils croyaient bon,

et ce qu'ils s'efforçaient de réaliser par des saignées copieuses et réitérées, parla

diète et le régime le plus débilitant qui se puisse imaginer. — Pour le détail des

moyens à mettre en usage, dans les cas qui nous occupent, nous renvoyons au

chapitre précédent; car, en réalité, ce n'est pas l'hypertrophie elle-même qu'il

laut combattre, mais la dilatation qui l'accompagne toujours, et partant l'asys-

tolie, qui est la seule cause des dangers que puisse courir le mala'le.

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