C.QiUU (i'atiiologie

Dilatations. Les médecins de l'antiquité, les Arabes, les Arabistes et leurs successeurs immédiats, sont restés complètement muets sur la dilatation du cœur; et cette lésion, si apparente par le volume souvent énorme qu'elle donne au -viscère, n'a été constatée que tardivement. La première observation en est due à Nicolas Massa (1554). Puis Vésale, Charles Etienne, Bâillon, virent des faits semblables, bonnet, dans le Sepulchrelum, parle d'un cœur trois fois plus gros que de coutume, qui contenait 3 ou 4 livres de sang. ■ — Mais ce n'étaient là que des cas isolés. Lancisi, le premier, comprit toute l'importance de l'affection, eu fit une étude méthodique et lui imposa le nom d'anévrysme du cœur, terme adopté d'abord par Morgagni, qui nous a laissé de remarquables observations de ce mal, puis par Corvisart, qui le popularisa à ce point, qu'on s'en sert encore trèsfréquemment dans le langage usuel, bien qu'il soit complètement abandonné des médecins, du moins pour désigner, comme le faisait Lancisi, l'amplification d'une ou de plusieurs cavités cardiaques. — Ayant déjà parlé de l'œuvre de Corvisart, nous nous contenterons de rappeler que c'est surtout à propos des anévrysmes, que le célèbre clinicien a fait connaître l'idée si juste qu'il avait du cœur. « La substance musculaire, dit-il, est celle qui constitue le plus essentiellement l'organe central de la circulation. C'est elle qui joue le principal rôle dans son organisation, puisqu'à la conlractilité de la fibre musculaire sont entièrement dus les mouvements qui donnent l'impulsion au liquide que le cœur doit faire circuler. Ce seul ajjerçu suffit pour faire sentir combien doivent être graves des lésions qui entraînent nécessairement l'altération et même quelquefois l'anéantissement des propriétés de la fibre musculaire. L'action du cœur alors n'est pas seulement gênée, entravée, comme dans les affections des enveloppes membraneuses, mais elle est véritablement altérée dans son principe. La circulation éprouve des dérangements proportionnés à la désorganisation du viscère qui en est l'agent. Ces dérangements se propagent bientôt dans toutes les autres fonctions qui se trouvent sous la dépendance immédiate de celle-ci : de là des symptômes graves et menaçants. » — Malheureusement, après s'être exprimé d'une manière tout à la fois si nette et si juste, sur le rôle du muscle dans les maladies du cœur, Corvisart ne voit plus que les dilatations, il leur donne une importance démesurée et en fait un mal primitif autonome. A grand renfort d'ingénieuses remarques et de subtilités, il leur constitue une symptomatologie, une pathogénie, un diagnostic. Mais par cet excès, il s'est éloigné de la réalité et a rendu impossible, au lit du malade, l'usage de la plupart des règles qu'il a établies. De là une réaction qui, en s'attaquant aux imperfections de sou œuvre, a fait oublier ce qu'elle a d'excellent. Beau reprit l'idée de Corvisart, et envisageant de plus haut le rôle du muscle cardiaque, il en fit ressortir la grande influence, dans la pathogénie du centre circulatoire.

Nous plaçons l'étude de la dilatation, à la suite de celle de l'hypertrophie, parce qu'elle lui est unie dans un grand nombre de cas, et qu'au point de vue pathogéuique, elle est du même ordre.

Laissant de côté Vanévrysme actif de Corvisart, qui n'est autre chose que la dilatation liée à l'hypertrophie, et qui ressortit à l'histoire de cette dernière ; nous ne nous occuperons que de celle qui coexiste avec un amincissement des parois, c'est-à-dire de Vanévrysme passif de Corvisart.

Analomie patholoyique. Cette altération est peut-être une de celles qui modifient le plus complètement l'aspect du cœur. En général, il contient une grande quantité de sang. Aussi, pour avoir une juste idée de son poids, faut-il

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l'en débarrasser complètement par le lavage ; alors on tronve qu'il pèse tout au plus autant qu'un cœur sain. Si, pendant qu'il est encore en place, on vient, à l'aide d'une injection, à le remplir de liquide, on voit qu'il acquiert des proportions énormes, en prenant une forme globuleuse. Certains cœurs, distendus de la sorte, remplissent la moitié de la cavité thoracique, refoulant autour d'eux les parties molles, se creusant une sorte de loge dans les poumons, se mettant en rapport, d'une part, avec le sternum et les cartilages costaux ; de l'autre, avec le diaphragme déprimé au point de venir faire saillie au creux épigastique. Ce prolapsus du cœur, cette sorte de chute dans l'abdomen, avait été déjà remarquée par les anciens observateurs. — Son diamètre transversal l'emporte sensiblement sur tous les autres. Il est plat et mou. Parfois sa mollesse est telle, que lorsqu'on le tient verticalement la pointe en haut, on voit celle-ci, qui est arrondie et même globuleuse, se déprimer et s'invaginer, en quelque sorte, dans la cavité ventriculaire. Les parois sont excessivement minces, surtout à droite. On a vu celle du ventricule gauche n'avoir pas plus de 4, de 3, et même de 1 millimètre en quelques points ; si bien qu'elle semble alors uniquement constituée par les deux membranes d'enveloppe. Les colonnes chanmes ont subi des modifications très-appréciables. Elles sont aplaties, amoindries, comme étirées, comprimées; leur relief est, par places, complètement effacé; et là où normalement elles sont peu abondantes et font une faible saillie, il semble qu'elles aient complètement disparu. — Les orifices qui lont communiquer entre elles les diverses cavités, sont élargis proportionnellement à ces dernières. Aussi, n'est-il pas rare que leurs valvules soient insuffisantes. Quand l'augmentation de capacité porte sur les deux oreillettes, la fosse ovale est notablement agrandie. 11 est habituel alors de voir la communication qui, chez la moitié des sujets, existe virtuellement entre ces deux cavités, devenir apparente et permettre au sang de passer de l'une dans l'autre. Les orifices des veines caves et pulmonaires subissent uu élargissement semblable et, chez quelques sujets, on a delà peine à distinguer ces dernières. — Le tissu musculaire est très-diversement coloré; souvent il a une teinte lie de vin, surtout marquée au niveau des surfaces en contact avec le sang. D'autres fois, il présente les nuances qui accompagnent la stéatose parenchymateuse. — L'altération, portée à un haut degré, affecte en général les quatre cavités, mais plus particulièrement les ventricules. Elle peut être limitée à celui du côté droit, dont la dilatation atteint des proportions énormes. Dans quelques cas exceptionnels, les oreillettes sont frappées d'une manière prédominante.

Jamais la dilatation n'est isolée ; on trouve constamment avec elle une ou plusieurs autres altérations, le plus souvent cardiaques, d'autres fois bronchopulmonaires.

Éliologie et pathogénie. Une remarque préalable nous permettra d'abréger notablement ce chapitre ; on peut la formuler ainsi : Toute cause capable de déterminer l'hypertrophie, lorsqu'elle s'exerce sur un cœur résistant et bien nourri, au contraire, produira la dilatation, si le cœur est affaibli et dans un état de nutrition inférieure. En effet, à propos de la pathogénie de l'hypertrophie, nous avons montré que la succession des phénomènes pathologiques était la suivante : 1» obstacle au libre cours du sang ; 2" accumulation de ce liquide dans la cavité du cœur la plus rapprochée de l'obstacle et partant sa dilatation ; 3" réaction des parois de cette cavité contre ce trop-plein, d'où leur hypertrophie. La dilatation précède doue toujours l'hypertrophie, et n'est dominée, n'est effacée, en

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■quelque sorte, par elle, que si le cœur est robuste et résistant; mais elle se développe seule, si ces conditions font défaut, l'hypertrophie compensatrice restant inappréciable et sans efficacité. — Les causes de la dilatation sont donc celles •de l'hypertrophie, agissant sur un viscère en déchéance.

On voit, d'après ce qui précède, que l'âge doit avoir une influence marquée sur son développement. En effet, on ne l'observe jamais chez les enfants, rare imcnt chez les jeunes gens, et elle est beaucoup plus commune chez les vieillards qu'à l'âge adulte. — Bien souvent, il n'y a pas de proportions entre elle et les obstacles intra-cardiaques qui en sont la cause,

Gomme nous l'avons dit, la dilatation du cœur gauche est presque toujours iliée à l'hypertrophie, et nous n'avons pas à nous en occuper ici. Au contraire, .il faut nous arrêter- à celle du cœur droit, de beaucoup la plus fréquente. Sa cause habituelle, est un enrayement circulatoire dans les poumons, que ceux-ci soient prmiitivement malades, ou qu'il s'agisse d'une stagnation du sang da is le cœur gauche. — Les affections du poumon sont chroniques ou aiguës ; celles-là, par leur importance , tiennent dans l'ordre pathogénique le premier rang ; ce sont : l'asthme avec ses effets ultimes, la bronchite chronique avec ses complications, et la sclérose. Elles agissent d'une manière continue et presque toujours •croissante, ce qui leur donne beaucoup de gravité. Au nombre des affections aiguës, nous devons mettre certaines formes de bronchite et la pneumonie.

Il est un autre ordre de causes, que l'on peut qualifier de dynamiques, par opposition aux précédentes, qui, à proprement parler, sont mécaniques. Elles 'Consistent dans un état morbide de l'élément contractile. Tantôt le muscle s'altère d'une manière lente, comme dans l'infiltration granulo-graisseuse chronique, si fréquente chez les vieillards, et qui prépare le cœur à subir Trufluence fâcheuse de toute cause qui y fera affluer le sang en excès, comme un effort ou une émotion morale ; et le rend incapable d'une réaction suffisante ; si bien qu'il se laisse distendre, et parfois d'une manière définitive. — Dans d'autras cas, les modifications musculaires se produisent rapidement ; Beau a étudié ces altérations avec un grand soin, et il les a qualifiées de dilatations sans asystolie. jVous y avons déjà fait allusion à propos des souffles cardiaques inorganiques. Alors, suivant Beau, l'augmentation de capacité n'est pas très-considérable •et affecte les quatre cavités. On l'observe dans la chlorose et les diverses sortes 'd'iiydrémies, dans la dothiénentérie, les fièvres éruptives et la fièvre jaune. La modification du sang propre à ces différentes maladies favorise la dilatation, mais elle dépend aussi de certaines dispositions inconnues, qui font que de deux sujets affectés d'une altération identique du sang, l'un présente une dilatation beaucoup plus marquée que l'autre. Parfois cet élargissement cavitaire diminue ou même disparaît par suite d'un incident pathologique; par exemple d'une phlegmasie qui survient brusquement. Cette facilité à être modifiée ou à disparaître, cette <lurée temporaire, constituent le caractère distinctif de la dilatation sans asystolie. C'est ainsi, suivant Beau, que, dans la fièvre intermittente, elle ne donne lieu à des symptômes manifestes que durant l'accès et même pendant le stade de chaleur. On aura, dit cet observateur, quelque répugnance à admettre cet élat éphémère de la dilatation cardiaque; mais poLU'qiioi le cœur n'aurait-il pas des dilatations passagères, comme l'estomac, la pupille et les artères ?

Sijmptômes. Pour la description clinique, nous renvoyons à l'asystolie. C'est en effet l'impuissance où se trouve le cœur de se débarrasser du sang qui s'en-

lasse dans ses cavités, les obstrue et les distend outre mesure, qui caractérise le processus asystolique.

Pour ce qui est des dilatations sans asystolie, comme nous l'avons dit, en parlant des murmures cardiaques inorganiques, lorsque leur existence est éphémère, elles se traduisent par un souffle de la base et du premier temps, qui l'econnaît pour cause immédiate une insuffisance de la tricuspide.

Diaynostic. (Juand la dilatation du cœur est de médiocre intensité, on ne peut la reconnaître; dans les cas où elle est grave, les signes si caractéristiques et si nombreux de l'asystolie, par lesquels elle se révèle, ne laissent auc\m doute sur son existence. Nous ne croyons pas qu'il y ait lieu de la diilérencier d'avec l'hypertrophie. Les seuls cas embarrassants sont ceux où ces deux états se succèdent. Tant que l'hypertrophie prévaut, ses signes très-appréciables permettent de la reconnaître ; à mesure que la fibre musculaire cède, ils s'affaiblissent, et quand elle est vaincue, ils disparaissent pour faire place à ceux Je la dilatation définitive, qui sont ; à la région précordiale, une matilé trèsétendue avec un désordre sourd des bruits; et à la périphérie, des congestions avec toutes leurs conséquences.

Pronostic. La dilatation du cœur, si l'on excepte les cas où elle existe sans aucune menace d'asystolie, est toujours redoutable. Une affection cardiaque, quelle qu'elle soit, n'est grave que parce que les cavités se sont laissé dilater ; et la gravité est toujours dans une proportion directe avec le degré de cette amplification.

Traitement. Les moyens à opposer à la dilatation, ne sont autres que ceux que nous avons fait connaître en exposant la thérapeutique de la maladie cardiaque arrivée à la dernière période. C'est dans ces cas qu'il ne faut pas hésiter à employer les saignées déplétives, à faire usage des toniques du cœur et de ceux qui exercent leur action sur l'organisme entier.

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Atrophies. Atrophie graisseuse. En désignant par le terme atrophie, l'amoindrissement d'un ou de plusieurs des tissus, qui entrent dans la constitution d'un organe, sans qu'il en résulte nécessairement la diminution de son

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volume; avec la plupart des auteurs, nousclassei'ons parmi les atrophies l'état gras du cœur.

Ce mal revêt deux formes bien différentes, suivant que la lésion est interstitielle ou parenchijmateiise.

La première, que l'on a qualifiée de surcharge graisseuse, d'obésité du cœur, d'accroissement graisseux, d^ métamorphose graisseuse, d'hypertrophie graisseuse, d'adipose cardiaque, est la plus commune et la plus anciennement connue, puisqu'on la trouve signalée ou décrite par Bonnet, Lieutaud, Lancisi, Morgagni, Sénac, Portai, Parry, Fothergill, etc. — Elle n'est, d'ailleurs, que l'exagération de l'état normal ; car la graisse entre normalement dans la constitution du cœur, et s'y accumule proportionnellement au nombre des années.

Anatomie pathologique. Dans l'âge adulte et chez les vieillards, la quantité de cette graisse physiologique est si abondante, qu'il est malaisé de séparer l'état compatible avec la santé de celui qui est pathologique ; et l'on comprend l'hésitation de Coi'visart (p. 189), lorsqu'on présence de cœurs, recouverts d'une couche épaisse de tissu adipeux, il n'osait dire qu'ils fussent malades. Il arrive souvent, en effet, qu'à l'autopsie, on trouve une adipose du cœur considérable, chez des individus qui, durant la vie, n'avaient éprouvé aucun trouble du côté de cet organe.

L'on peut affirmer que la graisse cardiaque est morbide, quand sa quantité €st disproportionnée à l'embonpoint du sujet; quand elle masque l'origine des vaisseaux et donne une forme arrondie au bord des oreillettes ; quand elle remplit complètement les sillons et s'étend sur les régions voisines, de manière à ne laisser à découvert, qu'une très-petite surface du muscle, strié lui-même de lignes adipeuses jaunâtres, ayant la direction des faisceaux charnus ; quand enfin, par un changement de forme et de consistance, le viscère s'est élargi, est devenu fiasque et mou, et s'applique aisément aux objets sur lesquels on le place.

Les parties centrales sont aussi altérées que celle de la périphérie. Sous l'endocarde, il y a des taches jaunes, dues à l'accumulation de particules graisseuses. Parfois elles sont si nombreuses et si rapprochées les unes des autres, que la couleur du muscle est masquée sur une grande étendue. Et si alors la périphérie de la cavité est constituée par une capsule adipeuse, il semble que les trabécides, graisseuses elle-mêmes, soient implantées sur une masse de graisse. Plus rarement cette adipose interne affecte une autre disposition, remarquée par Lancisi, et décrite sous le nom de follicule adipeux dans son traité posthume demotu cordis et anevrysmatibus (Leyde 1740, p. 117). MM. Bizot, Peacok et Ricli. Quain l'ont retrouvée dans quekpies cas. Ce sont de petites masses jaunes, qui varient depuis la grosseur d'une tête d'épingle jusqu'à celle d'un pois ; et qui font saillie à la surface des cavités ventriculaires. Elles existent parfois, indépendamment de toute surcharge périphérique. — Mais ce n'est pas seulement sous les enveloppes séreuses du muscle que se dépose le tissu adipeux; il pénètre aussi dans l'ép.'iisseur même des parois, et s'y montre sous forme de stries, analogues à celles que présente la viande de boucherie, prise sur un auimal très-gras.

Tel est l'aspect d'un cœur obèse. 11 suffit de l'examen direct pour le constater. Si, à l'aide de la loupe ou du microscope, on pousse plus loin l'analyse, on trouve des fibres musculaires, là où on les croyait disparues. Elles sont séparées les unes des autres, par de la graisse, sans avoir perdu leur striation transversale. Lorsque les faisceaux primitifs sont infiltrés de granulations graisseuses, c'est que l'obésité est compliquée de stéatose parenchymateuse. Ce qui donne au cœur obèso une

grande friiibililé et une (cintc pMe, ce qui, parfois, diminue notablement ses propriétés contractiles, ce n'est pas l'altération de ses libres musculaires, mais leur dissociation, le changement de leur trajet et de leur direction; c'est que le tissu viscéral n'est plus homo-ène. Il est certain, dit Laënnec, qu'à raison de la pression, ou par une aberration nuti'ilive inconnue, la substance musculaire du cœur a perdu en proportion de ce que la graisse qui l'enveloppe a gagné.

La nialièi'e grasse interposée aux faisceaux ou à leurs groupes consiste en de larges cellules, ovalaires, sphériques ou polygonales, analogues à celles trouvées dans les différentes parties du corps, chez les gens gras.

Lorsque le cœur se présente connue il vient d'être dit, le péricarde est en général enveloppé par une grande quantité de graisse, du moins en avant et sur les])arties latérales.

Èt'ioloç)ie. Le rôle de l'âge est considérable. Nous avons dit que l'adipose est Texagéiation d'une condition physiologique. Voyons donc ce qui existe à l'état normal. — Sur le cœur des nouveau-nés, la graisse est très-peu abondaute. Dans les quinze jours qui suivent la naissance, on aperçoit de petits grains d'un jaune d'oci'e, gros comme des semences de tabac, en avant, dans les sillons d'émergence de l'artère pulmonaire et de l'aorte et souvent, en arrière de ce vaisseau, dans les points d'où partent les coronaires. — A la fin du premier mois, les amas de graisse sont déjà plus volumineux et en plus grand nombre. Ils forment comme des grappes, non-seulement dans les points sus-indiqués, mais aussi dans le sillon de la base, notannuent au niveau du bord droit. La graisse augmente peu durant les premiers mois et même dans les deux premières années. Vers trois ans, sa teinte est d'un blanc légèrement jaunâtre et elle occupe sa place définitive autour de l'aorte et de l'artère pulmonaire, dans les sillons basilaire et antérieur et le long du bord droit. A partir de six ans, elle forme habituellement une zone complète entre les oreillettes et les ventricules, et s'accumule plutôt en avant qu'en arrière ; et sur la région droite que sur la gauche. Après sept ans, elle jaunit de plus en plus.

Dans l'âge adulte et chez les vieillards, la quantité augmente d'une manière parfois considérable ; et c'est d'ordinaire, à partir de cinquante ans, que ses proportions deviennent morbides chez un ceiiain nombre de sujets.

On est bien moins fixé sur l'influence du sexe. M. Bizot a trouvé que les femmes étaient beaucoup plus sujettes que les hommes, à cette altération du cœur. Les observations du docteur Quain l'ont conduit à une conclusion opposée. Ordinairement on la rencontre chez des individus doués d embonpoint ; et c"est par l'influence qu'exerce sur son développement, la polysarcie, que l'on explique le fait exceptionnel signalé par Théodore Kerkringius (Oper. omn. anal. Leyde 1717, p. 154, Obs. LXVl), d'un enfant âgé d'un peu plus de deux ans, dont toutes les parties du corps étaient saines, mais comme étouffées par la graisse. Son péricarde et son cœur étaient complètement enveloppés par du tissa adipeux. L'auteur n'hésite pas à attribuer la mort à cette accumulation de graisse ; et il la compare à l'extinction d'une chandelle que fait mourir la fonte d'une trop grande quantité de matière grasse, quand la flamme est faible.

Une vie sédentaire et une alimentation abondante favorisent l'accumulation de la graisse dans le cœur, comme dans les autres parties de l'organisme. L'efficacité de ces deux dernières causes est incontestable ; ce qui le prouve, c'est qu'elles agissent seules pour amener ce résultat, chez quelques animaux, le bœuf par exemple. — L'influence de l'alcoolisme ne saurait être mise en doute. Sui-

v;int M. Magniis Hiiss, cette intoxication amène d'abord un certain degré (l'Iiypcrtropliic simple, par l'excitation et la suractivité fonctionnelle qu'elle provoque; puis, le tissu adipeux s'accumule à la surftice et dans la profondeur. Si l'on se contentait d'un examen superficiel, on pourrait croire que ces cœurs sont hypertrophiés ; mais un examen plus attentif, montre qu'en réalité, l'augmentation de volume, est due à la graisse qui s'est accumulée au voisinage de la fibre musculaire, non sans déterminer sou atrophie sur un certain nombre de points.

Symptômes. L'on ne connaît pas bien les troubles que détermine l'adiposc cardiaque, parce que, dans un certain nombre de cas, elle s'accompagne de stéatose parenchymateuse ; et que, de plus, la graisse qui encombre les cavités viscérales, notamment celle du thorax, trouble les fonctions respiratoires. Laënnecdit formellement, en rappelant l'opinion identique de Corvisart, n'avoir jamais observé aucun symptôme qui lui ait paru dépendre directement de cette accumulation de la graisse ; et il pense que celle-ci doit être excessive, pour amener des accidents graves. D'ordinaire, on admet qu'elle se traduit : par la faiblesse et la lenteur de la circulation, l'embarras et l'anxiété respiratoires, des manifestations d'angine de poitrine et enfin, par un état comateux et la syncope. Ce tableau est manifestement trop chargé, et nous ne douions pas que les trois phénomènes, de beaucoup les plus sérieux, ne résultent d'une affection concomitante.

La seconde forme de l'état gras du cœur est la dégénérescence graisseuse proprement dite ou stéatose interstitielle. Elle est beaucoup plus importante que la précédente; aussi son étude nous arrêtera-t-elle plus longtemps.

La notion précise de son existence est de date récente ; et c'est à tort que l'on considère Lancisi comme l'ayant connue. Il avait vu la surcharge graisseuse, et il en a rapporté un exemple curieux, celui du duc Antoine hantii; encore ne regardait-il pas comme morbides, les follicules adipeux qu'il trouva dans cette circonstance, leur attribuant pour usage de faciliter le mouvement des fibres musculaires et partant le travail excessif qui leur incombe.

Il ne serait pas plus vrai de faire l'emonter à Morgagni la connaissance de cette lésion ; parce que, dans sa vingt-septième lettre, il se demande, à propos de l'autopsie d'une vieille femme, morte d'une rupture du cœur, si la graisse n'était pas la cause de la texture lâche de ce viscère.

Corvisart et Laënnec sont les premiers qui aient soigneusement distingué de la surcharge graisseuse, la dégénérescence ou la dégénération graisseuse du cœur. (Corvisart admet cette lésion par analogie avec celle des autres muscles, constatée par flaller et Vicq-d'Azyr; mais il avoue ne l'avoir jamais observée. Laënnec la définit : l'infiltration de la substance musculaire par une matière qui présente toutes les propriétés physiques et chimiques de la graisse. Il semble donc qu'il l'ait réellement connue ; et pourtant l'on est tenté d'en douter, lorsqu'on poursuit la lecture de son texte, car il ajoute : qu'il ne l'a rencontrée que dans une très-petite partie de l'organe, vers la pointe; qu'elle paraît procéder de dehors en dedans ; et que dans les points de la périphérie où elle est le plus avancée, elle donne au muscle, une couleur et une consistance, qui le rendent semblable à la graisse de la périphérie. — Donc, si l'on doit admettre que ces deux illustres observateurs ont entrevu l'existence de la stéatose cardiaque, ils ne l'ont pas vue, car elle ne peut être constatée qu'à l'aide du microscope, et son usage leur était inconnu pour les recherches anatomo-pathologiques.

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Ces remarqnes s'appliquent à un grand nombre de travaux faits en Angleterre : à ceux d'André Duncan (1816), de Cheyne (1818), d'Adams (1827), de Towsend (1852), de Smith (1858), de Stokes (1846), de Bellingham et de Kennedy (1849). C'est à Rokitansky (1842) et à Peacock (1844) que l'on doit les premières notions précises sur cette lésion. Puis viennent les travaux de Paget, d'Ormerod d'H. Hennett, de Latham, etc.

Anatomie palliologique. L'aspect du cœur est presque toujours modifié et l'on peut dire que le changement le plus habituel est cehii que subit sa coloration. Alors même que sa forme et sa consistance ne semblent pas altérées, comme il advient fréquemment chez les enfants du premier âge, le muscle a une teinte légèrement jaune cannelle ou grisâtre, ou bien jaune pâle, ou feuille morte, suivant la comparaison adoptée par Laënnec. Ce changement de couleur est rarement uniforme. Souvent, sur un fond coloré on voit des taches qui le sont davantage; si bien que, vu à travers l'endocarde, le muscle a, comme le dit Quain, une apparence pommelée. L'étendue et la forme de ces taches sont très-variables. Ici, elles figurent des cercles, des croissants ; ailleurs, des lignes droites ou brisées en zigzag. Pénétrant à des profondeurs variables, elles peuvent atteindre les trabécules ; et il arrive que, par leur entrecroisement dans les parois, elles forment de véritables plexus, toujours faciles à reconnaître. Par les progrès du mal, elles s'étendent de plus en plus, et finissent par envahir des parties considérables du viscère. — Le muscle, coupé ou déchiré, n'a plus soji aspect brillant et sa transparence habituelles, il est mat et opaque, ce qui est surtout appréciable quand la lésion est partielle. Si elle est très-avancéa, on ne distingue même plus à l'œil nu la texture fibreuse. Alors le tissu présente des aspects divers suivant le degré de l'altération, et la quantité de sang et de pigment qui l'infiltré. C'est ainsi que la surface d'une coupe a été comparée tantôt à la tranche d'un foie gras, tantôt à celle d'un poumon granuleux, au début de l'hépatisation grise. — En général, le cœur paraît moins gros qu'à l'état normal ; d'autres fois, au contraire, il semble plus volumineux ; mais ce n'est qu'une apparence, due à sa déformation. Sa consistance est notablement diminuée. Dans l'âge adulte et chez les vieillards, il est flasque, mou, donne au toucher la sensation d'une peau de gant mouillée et s'aplatit lorsqu'on le met sur une table. 11 est friable et se laisse déchirer, même lorsqu'il a conservé une certaine fermeté. Cet état si caractéristique a été parfois, mais à tort, qualifié de ramollissement. Il faut toujours le considérer comme du a la dégénérescence graisseuse ou à l'obésité, et non, comme l'ont fait Kreysig, Bouillaud, Hope et d'autres auteurs, à la cardite. Quand le muscle est très-malade, le scalpel dont on se sert pour le couper se couvre de graisse, comme aussi le papier que l'on applique sur les tranches. Vient-on à le racler avec un instrument tranchant , il s'en détache comme des grumeaux trèsmous, faciles à écraser, entourés d'un peu de liquide rougeâtre et graisseux. Alors l'inspection la plus simple permet d'affirmer la stéatose. Mais lorsqu'elle est peu marquée, pour la reconnaître, il est indispensable d'avoir recours au microscope. D'ailleurs, même dans les cas les plus évidents, il ne faut pas négliger ce moyen de contrôle.

Au début, les granulations graisseuses forment comme des chapelets, le long des fibi'illes longitudinales, et dans les espaces protoplasraïques qui les séparent. Assez longtemps visibles, les stries transversales deviennent de plus en plus v-igues, à mesure que la graisse augmente, et elles finissent par être complètement masquées ainsi que les noyaux. Pour s'assurer que les granulalions que

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l'on voit sont grasses et non proteiques, il faut traiter la préparation par l'acide acétique, qui dissout celles-ci, tandis qu'il laisse les autres intactes. Peu à peu. ces particules, qui étaient uniformes, deviennent très-inégales. Les plus grosses sont transparentes à leur centre et ressemblent à des gonttelettes d'huile. Par l'accroissement de leur nombre et de leur volume, elles finissent par remplir, du moins en apparence, tout l'espace limité par le sarcolemme. Aussi Quain a-t-il pu comparer l'aspect que présentent, dans ces cas, les faisceaux primitifs à celui des tûtes du rein, quand leur épithélium a subi la dégénérescence graisseuse. Assez souvent, les globules gras s'échappent de l'extrémité d'un faisceau rompu, comme s'ils y eussent été comprimés ; d'où résulte un véritable épanouissement de la matière grasse dans le liquide de la préparation. Quand la stéatose atteint son plus haut degré, le sarcolème, qui longtemps Uii a résisté, finit par disparaître, soit par absorption atrophique, soit par transformation graisseuse. L'inégalité dans la distribution de la dégénérescence, que la simple vue fait constater, s'accentue quand on fait intervenir le microscope. Elle porte, en effet, non-seulement sur les différentes régions du cœur, mais encore sur les divers points d'un même faisceau, comme il est aisé de s'en convaincre, soit par la dilacération du tissu malade, soit à l'aide de coupes. En général, lorsque l'altération est uniforme, les particules graisseuses, d'un petit volume, sont disposées très-régulièrement et très-rapprochées les unes des autres. Bien que ces cas soient rares, nous en avons observé un certain nombre, chez les nouveau-nés qui succombent à l'athrepsie. Plus fréquemment, les faisceaux malades, disséminés ou groupés, sont entourés par des portions saines ou à peine altérées. L'infiltration graisseuse s'y montre à des degrés très-divers, depuis la granulation la plus fine jusqu'aux larges sphères huileuses. Lorsqu'on peut étudier un faisceau primitif sur une longueur suffisante, on voit tantôt que la graisse y est uniformément distribuée, tantôt qu'à peine visible sur certains points, elle est très-abondante sur d'autres ; quelquefois enfin, il est possible de suivre tous les intermédiaires entre ces deux degrés extrêmes.

11 n'est pas de région du cœur qui soit à l'abri de la stéatose. Bien que le docteiu' Ormerod élève des doutes sur son existence dans les oreillettes, on l'y a rencontrée, il est vrai, beaucoup moins fréquemment que dans les ventricules, où elle a son siège de prédilection. C'est le gauche qui est surtout atteint à un âge avancé, mais, dans les premières années de la vie, c'est le droit qui l'est le plus souvent et le plus profondément. Dans quelques cas, la dégénérescence est limitée à la périphérie ; dans d'autres, elle n'affecte que les colonnes charnues ou les couches les plus internes de la paroi. L'étiologie nous donnera l'occasion de retenir sur cette topographie et de la préciser. — La stéatose de l'élément musculaire peut exister seule; c'est le cas le plus fréquent, mais il peut s'y joindre d'autres altérations. Signalons, parmi les plus communes, l'état athéromateux des artères cardiaques avec rétrécissement de leur calibre, l'inflammation de l'endocarde et du péricarde, et l'hyperplasie du tissu connectif qui se trouve enti'e les vaisseaux charnus.

Le professeur W. Smith {Journ. de niéd. de Dublin, i'^ sér., v. IX, p. H) a constaté l'existence de nombreuses gouttes d'huile et de bulles gazeuses dans le sang d'individus qui étaient atteints à un haut degré de stéatose cardiaque; et cela, en dehors de toute décomposition cadavérique. Stokes confirme ce dire ; et, plus récemment, MM. Duménil et G. Pouchet ont cru pouvoir affirmer qu'il y avait beaucoup de graisse dans le sang d'un alcoolique ù l'autopsie duq\iel on trouva

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une stéatose avancée du cœur et du foie. D'un autre côté, M. Magnus IIuss aurait vu plusieurs fois de la graisse dans le sang des buveurs. Malgré ie nombre et la gravité de ces témoignages, nous ne pouvons encore, aujourd'hui, considérer comme hors de toute contestation l'existence dans le sang de la graisse, libre et visible à l'œil nu, et la liaison que l'on établit entre cette altéraliou du fluide sanguin et la dégénérescence du cœur. Lorsque ce viscère est imprégné de graisse interstitielle et parenchymateuse, on comprend qu'il soit difficile de l'inciser, sans qu'il en arrive dans ses cavités une certaine quantité qui, mélangée au sang qu'elles contiennent, lui donne l'apparence d'un liquide huileux.

L'obésité cardiaque et la stéatose des faisceaux pi-imilifs peuvent coexister,. comme cela se voit assez souvent chez les gens âgés ; mais il est loin d'en être toujours ainsi ; et il n'est pas permis de dire, avec Stokes, qu'il n'existe pas entre ces deux lésions une distinction bien nette, et que la première peut conduire à la seconde. Il n'est pas rare, en effet, de trouver des individus, surchargés d'embonpoint, dont le cœur, volumineux et comme enveloppé d'une capsule de graisse, a ses faisceaux musculaires nettement striés ; tandis que l'on peut constater une stéatose très-avancée de ces faisceaux chez des jeunes gens d'une maigreur squelettique ; et même chez des enfants du premier âge, dont le cœur, comme on le sait, est complètement dépourvu de graisse périphéri(|ue et interstitielle.

Symptômes. 11 est très-malaisé, lorsqu'on cherche à déterminer les manifestations cliniques par lesquelles se traduit l'état gras du cœur, de maintenir, dans toute sa rigueur, la division que nous avons établie.

L'obésité seule ne donne lieu qu'à des accidents très-obscurs; mais sa réunion avec la stéatose musculaire engendre souvent des troubles considérables.

Quelle part faut-il faire, dans la genèse de ces accidents, à chacune des lésions ? Il est difficile de le dire ; toutefois, l'on peut admettre que la plus considérable revient à la stéatose. Aussi n'y a-t-il pas un grand inconvénient, au point de vue pratique, à réunir dans une même description les cas où la dégérescence est s'iule, et ceux où elle est associée à la surcharge graisseuse.

L'expression syraptomatique varie avec l'âge de la lésion et son intensité. Quand elle n'est ni très-profonde ni très-étendue, les efforts musculaires provoquent une dyspnée passagère. Tantôt c'est une véritable orthopnée nocturne qui se manifeste : les malades font des inspirations profondes et accusent une sensation pénible à la région du cœur et à l'épigasti'e. D'autres fois, l'acte respiratoire est momentanément suspendu Les contractions du cœur sont moins puissantes et comme alourdies ; son auscultation révèle un affaiblissement du premier bruit et, dans quelques cas, dit Stokes, un léger murmure de la base. — Quand la lésion est très-avancée, ces troubles s'accentuent ; et d'autres se manifestent, beaucoup plus caractéristiques et graves. Ils sont cardiaques, encéphaliques et respiratoires. — La débilité du cœur va, suivant la remarque d'Adams, jusqu'à la semi-paralysie. Ses battements, ses bruits et les pulsations d'un très-grand nombre d'artères sont souvent imperceptibles. Le pouls radial, faible, irrégulier, disparaît fi'équemment sous le doigt Parfois rapide, il n'est pas rare, chez certains malades, de le voir se ralentir, et tomber au chiffre de 50, 50 et même 26, comme l'a observé Walshe. Le murmure cardiaque noté dans les cas légers peut être encore perçu, mais ne tarde pas à disparaître. Les patients ont un sentiment de défaillance et sont sujets à des attaques improprement qualifiées à'ajjoplectiques, et que l'on devrait appeler

^ipicopales; car si leur péi-iode lerniinale et les Iroubles qui les suivent lont songer à riiémorrhagie cérébrale, leur début est caractéristique de la syncope. Dans les premiers temps, la marche est hésitante et il y a de simples défaillances ; mais bientôt, les malades, après des vertiges, ou une perte plus ou moins complète de connaissance, tombent dans un état comateux. L'insensibilité peut être absolue et la respiration stertoreuse ; mais cela se dissipe aisément. Rarement il se produit une véritable paralysie. Le retour des attaques n'a rien de régulier. I es plus sévères se déclarent inopinément ou sont annoncées par (les troubles gastri(]ues ou cérébraux, qui constituent une sorte d'mtra. — Cheyne avait signalé l'existence d'accidents respiratoires, Stokes, qui leur donne une valeur pathognomonique, les a étudiés avec un grand soin. Suivant lui, on observe, chez la moitié des malades environ, des étouffements et delà sulïocation. Souvent, le moindre effort les jette dans une cruelle anxiété, et leurs mouvements respiratoires ont quelque chose de tout à fait caractéristique. Ils forment deux séries successives et inverses : Dans l'une, le nombre et l'ampleur vont croissant, pour décroître dans l'autre, jusqu'à un arrêt presque complet, il semble que la mort, imminente, ne soit conjurée que parce qu'il survient de faibles inspirations, qui marquent la reprise d'une série en tout semblable à celle qui vient d'être indiquée. Dans ce temps, l'examen le plus attentif ne fait constater aucun < bstacle à l'entrée de l'air dans les voies bronchiques. La durée des accès est très-variable et ne peut être précisée; dans les cas dudocteui" Cheyne, chaque révolution de deux séries respiratoires à type inverse durait environ une minute, et l'on y comptait trente mouvements thoracitpics. La période apnéique se prolongeait pendant un quart de minute. Elle était de trente secondes dans un fait de Walshe.

Certains malades ressentent une douleur quelquefois très-vive, qui de la région précordiale s'étend à d'autres parties de la paroi thoracique. Au dire de Quain, il faudrait voir dans ces manifestations douloureuses de véritables accès d'angine de poitrine. Sans nier qu'il puisse en être ainsi, nous estimons que les cas de cette espèce sont excessivement rares ; surtout si l'on excepte ceux oîi la stéatose musculaire se complique d'une autre altération cardiaque. — Les accidents que nous venons d'énumérer ne sont pas les seuls que l'on observe. L'organisme entier souffre. Il y a souvent de l'inappétence et d'autres troubles gastriques. La peau est décolorée ; et chez quelques malades, la face est livide. La puissance musculaire est anéantie. Il y a un affaiblissement des fonctions cérébrales. A ce propos, Walshe se demande si certains troubles du cerveau, habituellement qualifiés de dynamiques, ne devraient pas être considérés comme dus à une perturbation circulatoire , dépendant elle-même de la métamorphose graisseuse du cœur? — Les malades sont tristes et abattus, préoccupés de leur affection et de l'état d'incapacité auquel elle les condamne. Ils ne peuvent plus se livrer à un travail soutenu, et souvent leur mémoire est en défaut. Tous ces accidents, d'ailleurs, se groupent diversement et ont une hitensit' variable. Un malade de Walshe, pendant une minute avant la syncope, perdait la mémoire des choses qui venaient de se passer, tandis qu'il se rappelait admirablement un ou plusieurs événements, dont autrefois il avait été témoin.

Tout cela est la conséquence d'une irrigation incomplète des viscères, et, en particulier, des centres nerveux, due elle-même à la débilité du cœur, altéré par de la graisse.

Marche. Terminaisons. Le mal évolue divei sèment suivant sa cause. S'a-

400 CŒUK (PATHOLOGIE).

git-il de l'état gras qui se développe sons l'influence prcdominaule de l'âge; sa marche est en général lente et progressive, et sa durée parfois considérable, puisque, dans quelques cas, elle a été de 12 à 15 ans. Mais lorsque la stéatose est provoquée par une maladie infectieuse, ou toxique, c'est-à-dire par un trouble rapide et profond de la nutrition ; elle se développe en un temps très-court. Quelques jours suffisent, en général, pour que l'altération de la liljre musculaire ait atteint son plus haut degré et amené les graves désordres fonctionnels que l'on sait.

Quand la lésion s'accomplit lentement, ses symptômes n'ont pas une allure uniforme. Parfois ils s'amendent, pour reprendre ensuite une intensité plus grande. Comme il existe fréquemment une altération des valvules et des orifices ; comme aussi les poumons prennent une assez grande part à la maladie, il est malaisé de dire daus quelle mesure la stéatose contribue à la terminaison fatale. Mais il est certain qu'elle peut en être la principale cause. Alors les malades succombent lentement par asthénie cardiaque, après avoir présenté tous le^ signes d'une asystolie progressive. D'autres fois, c'est un arrêt du cœur, une syncope, qui tue. Enfin, la mort peut être la conséquence non moins instantanée de la rupture d'une paroi, habituellement de celle du ventricule gauche. C'est là un fait incontestable, appuyé sur un grand nombre d'observations, et que l'on est surpris de voir mis en doute par des cliniciens tels que Cruveilhier.

Diagnostic. Bien souvent l'on ])cut soupçonner l'état gras du cœur, mais dans aucune circonstance il n'est permis d'alfirmer qu'il existe. Cela résulte manifestement des considérations cliniques qui précèdent. Les phénomènes par lesquels il s'accuse ne diffèrent pas de ceux que l'on observe dans les autres alfections du cœur, arrivées à la période où elles déterminent un enrayement de la circulation. Le mode respiratoire sur lequel Stokes a tant insisté, s'il était aussi net et aussi constant qu'il le dit, serait un signe d'une grande valeur, mais il est bien loin d'exister chez tous les sujets ; et d'ailleurs, il ne se développe, la plupart du temps, qu'à une péiiode avancée, alors que la mort est imminente et qu'il importe peu de préciser sa cause. Quelques cliniciens veulent que l'on tienne compte de l'état moral des malades et de l'idée où sont quelques-uns qu'ils mourront subitement ; mais une semblable disposition n'est pas spéciale à l'affection qui nous occupe ; elle existe dans d'autres états pathologiques ; et souvent même, en dehors de toute réalité morbide. L'on ne saurait non plus faire un grand fonds sur l'existence d'un signe beaucoup trop vanté par l'auteur qui l'a fait connaître : nous voulons parler de Varc cornéal ou arc sénile, dû à une stéatose du tissu de la cornée. D'après M. Edwin Canton, on l'observerait non-seulement dans la vieillesse, mais chez les adultes et les Jeunes gens. C'est surtout dans ces deux derniers âges qu'il prend une grande importance diagnostique, étant lié à une dégénérescence graisseuse générale et particulièrement à celle du cœur. MM. Barlow, J. Paget, Walsbe; et avec eux d'autres médecins anglais, ont adopté la manière de voir de M. Canton ; combattue, au contraire, par le docteur Haskins, qui, dans l'espace de trois mois, ayant observé 12 individus atteints d'arc sénile, ne put constater que sur l'un d'eux une lésion organique du cœur, et sur deux autres seulement des troubles qu'à la rigueur, on pouvait rapporter à un fonctionnement anormal de ce viscère. La question, comme on le voit, n'est pas résolue, et réclame de nouvelles observations, suivant la juste remarque de M. Danner. — Voici, d'ailleurs,

CŒUR (pathologie). 461

ce qui existe du côté de la cornée. L'arc séuile se montre d'abord à la partie supérieure, qui a perdu sa transparence au niveau d'une bandelette semicirculaire. Peu à peu l'opacité augmente, la demie-circonférence inférieure est également envahie ; si bien que la cornée est entourée par deux arcs de cercle qui se regardent par leur concavité. Leur teinte est jaunâtre ou blanc-grisâtre, et ils finissent par se réunir, formant ainsi une zone complète, égale sur les deux yeux.

Étiologie et variétés. Jusqu'ici, dans l'étude de la dégénérescence graisseuse du cœur, on a fait à l'âge une part tout à la fois trop exclusive et trop restreinte ; et l'on n'a pas suffisamment insisté sur les variétés cliniques qui résultent de la diversité des causes. Comme la lésion est surtout commune chez les vieillards, ce fait étiologique a absorbé toute l'attention : l'on s'est habitué à ne plus tenir compte que de son influence ; et l'on a négligé celle que pouvaient exercer les autres périodes de la vie. Nous signalons cette lacune sans avoir la prétention de la combler ; toutefois, dans l'énuméralion étiologique qui va suivre, nous chercherons à dégager les particularités qui, dans les processus pathologiques correspondants, peuvent être rapportées à la souffrance du centre circulatoire.

La graisse parenchymateuse n'existe jamais chez les jeunes enfants à l'état de santé, bien qu'on la trouve chez quelques animaux, immédiatement après la naissance. Mais lorsque les nouveau-nés succombent à Tathrepsie, le cœur est parfois stéatosé, de même que l'encéphale, les reins et le poumon. Cette lésion peut exister à tous les degrés : depuis celui où l'on ne voit que quelques granulations grasses dans les faisceaux primitifs, jusqu'à leur infiltration par des gouttelettes huileuses. Elle ne frappe pas au même degré tout le viscère. Elle est plus marquée à gauche qu'à droite, et au niveau des colonnes charnues que sur les autres parties de la paroi. Ces cœurs ne sont jamais mous, comme chez les vieillards, ils gardent leur fermeté et leur forme ; mais leur tissu prend une teinte légèrement feuille morte, et présente une certaine opacité et une friabilité qui sont proportionnées au degré de la lésion. Elle n'atteint pas également tous les athrepsiés ; on la trouve chez ceux qui, surpris par le mal dans un certain état d'embonpoint, ont été enlevés assez rapidement pour que leur graisse physiologique ne soit consommée qu'en partie. Il est probable que cette altération diminue l'énergie du muscle cardiaque, et qu'elle contribue à l'enrayement circulatoire, qui marque la dernière période de l'athrcpsie ; mais il est impossible de rien affirmer là dessus, tant est complexe à sa dernière période ce processus morbide .

Une perturbation nutritive profonde détermine la stéatosé cardiaque, même durant la vie fœtale. M. Ranvier [Soc. de Biol. 1866, p. 272), a constaté, et depuis j'ai vu comme lui, que lorsque le fœtus, après sa mort, séjourne un certain temps dans l'utérus, les faisceaux musculaires du cœur, sont remplis de granulations graisseuses. M. Ranvier pense que c'est le résultat, post mortem, de la macération, qui a mis en évidence la graisse qu'il appelle larvée. Pour nous, cette matière grasse date de la vie, alors que le produit souffrait du mal qui l'a tué. A l'appui de cette interprétation, nous faisons remarquer que, chez le fœtus macéré, les viscères stéatosés sont les mêmes que chez les athrepsiés. Si l'hypothèse de M. Ranvier est vraie, pourquoi, seul entre les muscles, le cœur est-il gras ? Pour quelle raison la gi'aisse devient-elle apparente dans ses faisceaux, et non dans ceux du biceps ovi du psoas, qui se trouvent sovimis tout

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aussi bien que lui, à l'influeuce delà macéraliou ? Or, l'observateur que nous cilons a insisté sur l'intégrité de tous les muscles, le cœur excepté.

Ce n'est pas seulement dans les circonstances que nous venons de faire connaître que l'âge marque son influence précoce sur la stéatose cardiaque ; il la fait sentir à d'autres périodes de l'enfance, mais d'une manière beaucoup moins ' fréquente, moins nette, et si l'on peut dire, moins spécifique. Il intervient, parce que certaines maladies, telles par exemple que la rougeole et la diphthérie, sont plus communes chez les enfants que chez l'adulte ou le vieillard.

Relativement au sexe, nous nous bornerons à dire que l'homme semble être plus f équeinment atteint que la femme, dans la proportion de 18 à 7, suivant Ormerod.

Pour clore la liste des causes prédisposantes, signalons encore la tristesse et les peines morales de toute sorte.

Les causes déterminantes proprement dites frappent le cœur tout seul, ou bien, en même temps que lui, l'organisme entier. — Parmi les premières, qui méritent la qualification de locales, il faut mettre en tête l'inflammation aiguë des membranes qui enveloppent les parois musculaires. La péricardite s'accompagne de l'infiltration graisseuse des faisceaux charnus, et les couches les plus malades sont les pins superficielles. Cette stéatose se développe très-rapidement, comme nous l'avons vérifié à diverses reprises ; et nous ne pouvons admettre, avec M. Rokitansky, qu'elle mette un long temps à se produire, et exige le séjour dans la poche péricardiqne des produits inflammatoires. L'endocardite agit de même, mais, d'ordinaire, sur des surfaces beaucoup moins étendues, étant rarement généralisée. Ce sont les trabécules et les couches les plus internes de la paroi qui sont le plus affectées. Cette stéatose, qui survient dans le cours des deux inflammations membraneuses du cœur, constitue une grave complication, lorsqu'elle est étendue et profonde; et surtout, lorsqu'elle se produit rapidement. En diminuant l'énergie contratile du centre circulatoire , elle contiibue beaucoup aux redoutables accidents qu'entraîne cette parésie. Nous ne ferons que mentionner la dégénérescence graisseuse qui accompagne si fréquemment l'endocardite chronique des orifices et des valvules. Sa genèse très-complexe ne peut être séparée de l'étude de ces lésions. — La cardite aussi, dans sa forme interstitielle, détermine la compression des faisceaux musculaires, qui, ne se nourrissant plus normalement, deviennent graisseux. M. Virchow rapproche de la stéatose produite de la sorte, celle que subissent certains points des parois, qui, longtemps comprimés par le sang, sous une tension considérable, se sont laissé distendre. — L'oblitération des artères coronaires et de leurs ramifications, par des athéromes, des caillots ou une tumeur périphérique, est une cause incontestable de dégénérescence graisseuse. Le docteur Quain, qui insiste sur ce fait, prouvé depuis par de nombreux observateurs, l'explique en disant que les artères cardiaques ne communiquent pas librement enti-e elles ; en sorte que, si l'une est obstruée, elle ne peut être suppléée par celles du voisinage. Alors l'étendue des parties affectées varie avec le calibre du vaisseau lésé. Plus il est considérable, plus est vaste la région envahie par la stéatose. Dans quelques cas, le cœur est stéatose tout entier, et dans d'autres, sur un point très-circonscrit. Il est bien entendu que nous ne parlons que des faits dans lesquels le cours du sang, bien que gêné, est encore possible, et n'a été enrayé que d'une manière lente; car dans ceux où l'obstruction est très-rapide ou complète, il se produit un infarctus suivi de ramollissement.

CŒUR (i'atiiologie). 463

Entre ce premier ordre de causes et celles de la seconde espèce, nous devons sii^noler certaines affections des organes res|iiratoires, comme capables de provoquer la stéatose cardiaque. Telles sont : la bronchite chronique avec emphysème, et la pleurésie, surtout lorsque l'exsudat et le liquide épanchés sont abondants. M. Raynaud se demande si cette lésion du cœur n'est pas la cause dos morts subites que l'on voit survenir parfois dans les grands épanchements pleurétiques.

Parmi les causes générales nous rangeons les maladies diathésiques, celles dites infectieuses, et les intoxications. Nous ne parlerons pas du rhumatisme, dont l'action n'est pas directe et qui n'atteint le muscle que par l'intermédiaire des séreuses ou du tissu interstitiel.

Les palhologistes qui ont le mieux étudié la goutte affirment son influence sur le développement de la stéatose cardiaque. A l'origine, dit M. Charcot (Malad. desvieilL et mal. chroniques), elle n'existe qu'à un léger degré, et l'on ne constate que des troubles fonctionnels, des palpitations, de la dyspnée, de la faiblesse et de l'irrégularité du pouls. Au contraire, dans la maladie confirmée, après les manifestations les plus graves, il n'est pas rare de voir la mort survenir d'une manière subite. Ainsi, ajoute l'auteur que nous citons, bon nombre de faits, dans lesquels la mort est attribuée à la goutte remontée au cœur, ne sont quedes cas de dégénération graisseuse de ce viscère. Ou a vu la terminaison fatale survenir pendant l'accès de goutte, qui semble agir ainsi en déterminant la crise cardiaque.

D'après les observations d'Ormerod, de Quain et de quelques autres, cette stéatose pourrait être la conséquence de la phthisie pulmonaire, du cancer, des aficctions chroniques du foie, du rein, de la prostate. Stokes pense que, dans ces divers cas, si l'on soumet les malades à un régime sévère ou à une médication débilitante, l'état du cœur peut hâter la mort. Quoi qu'il en soit, on ne reconnaît la lésion qu'à l'autopsie, le mal principal remplissant la scène cliniciue.

On a également mis au nombre des causes de la stéatose cardiaque les états anémiques, surtout lorsqu'ils succèdent à des hémorrhagies répétées. Nous nous sommes expliqué là-dessus dans l'étiologie générale ; nous n'ajouterons que quelques mots à propos d'expériences récemment faites par M. Léopold Perl. L'auteur s'est proposé d'étudier expérimentalement l'influence de l'anémie sur la nuti'ilion du muscle cardiaque. Il a vu, en opérant sur des chiens, que les saignées fréquentes et peu copieuses ne donnent aucun résultat, tandis que des saignées plus rares (tous les 5 ou 7 jours), et plus copieuses, 5 et 3-1- 1/2 p. 100 du poids du corps, amènent le marasme, la tristesse, l'œdème des extrémités, avec altération granulo-graisseuse des fibres musculaires du cœur. Les parties altérées sont par ordre d'importance : les muscles papillaires des deux cœurs, puis les parois du ventricule gauche, puis celles du droit.

On observe aussi la stéatose du cœur dans les suppurations prolongées et dans l'infection purulente. Nous venons d'en voir un exemple très-net chez une petite tille de 18 mois, qui présentait de nombreux abcès sous-cutanés et pulmonaires.

Dans la fièvre typhoïde et le typhus, les lésions du muscle cardiaque sont complexes; mais une des plus communes est la dégénérescence granulo-graisseuse, qui peut exister indépendamment des autres. Faut-il lui attribuer la mort subite observée parfois à une période avancée de la maladie, et même durant la convalescence, alors que rien ne pouvait faire prévoir un semblable dénoùment? La

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lièvre puerpérale et les fièvres éruptives affectent le cœur de la même manière. La variole, que termine chez quelques malades une mort brusque et tout à fait inattendue, a particulièrement attiré l'attention ( Voir Myocaroite). MM. Desnos et Huchard pensent que, presque toujours, la stéatose cardiaque est précédée par de la myocardite et ne constitue en quelque sorte que le stade ultime de celle-ci. Ils attribuent une grande importance à ces altérations du cœur dans le processus variolique, et quand l'éruption est confluente, ils supposent que le subdélire peut quelquefois être imputé à l'adynamie cardiaque par dégénérescence graisseuse. Ils admettent, d'après le docteur llad&on {Hecherches sur les rapports existant entre le délire et certains états du cœur dans la fièvre, Dublin, Journal of médical se, 1" série, vol. XX), et le docteur Feltz {(kiz. des hôp., n» G7, 1870), que ce délire myocardique se manifeste dans d'autres pyrexies, telles que la fièvre pétécliiale et dans certains cas de rhumalisine aigu, où les accidents encéphaliques sont en général qualifiés de rhumatisme cérébral. Mais suivant ces observateurs, ce n'est pas seulement du délire que l'on constaterait dans ces cas, mais aussi des convulsions générales ou partielles, ou bien une légère tréniulation des muscles, signe précurseur du coma dans lequel les malades ne tardent pas à tomber. Il faudrait voir là les conséquences d'une oligaimie du bulbe, qui déterminerait en outre une respiration rapide, irrégulière et saccadée, des palpitations et une diminution de la sécrétion rénale, avec albuminurie et nxalurie. Nous ne contestons pas l'innuencc delà variole sur l'altération du cœur; mais M\l. Desnos et Huchard nous semblent avoir accordé à cette stéatose une influence pathogénique excessive. Toutefois, nous devions signaler leur manière de voir, qui a l'avantage de présenter sous un point de vue nouveau les accidents graves qui se manifestent à la dernière période de la vie d'un certain nombre de varioleux. — Nous avons étudié le cœur chez cinquante-quatre enfants, âgés de moins de sept ans, qui avaient succombé à la rougeole compliquée, soit de broncho-pneumonie, soit de tubercules viscéraux. Quarante-deux fois il n'y avait aucune trace d'infillration graisseuse; chez les douze autres, la fibre musculaire était stéatosée à des degrés divers. Chez un seul enfant, qui avait sept ans, la lésion était généralisée et très-accentuée ; des taches jaunes se voyaient sur les piliers. Le ventricule gauche, contrairement à ce que l'on observe d'ordinaire, était plus altéré que le droit. — Pour ce qui est de la diphlhérie, nous avons déjà dit que, sur quatorze cas, M. G. Homolle avait trouvé six fois le cœur atteint de dégénél'escence granulo-graisseuse. L'auteur attribue à cette lésion une importance considérable dans l'interprétation des phénomènes de collapsus qui se développent à la dernière période de la maladie; et il se demande, après M. Lépine (Gazméd. 1873, p. HO), si elle n'a pas une part dans la genèse de la paralysie diplithéritique, que Duchenne de Boulogne a décrite sous le nom de paralysie bulbaire, et que Trousseau attribuait à la malignité de la cause, qui dansées cas porterait son action sur les forces radicales de l'organisme. Le fait qui a suggéré à M. Lépine celte interprétation est très-remarquable; il est emprunté à M. le prolesseur Mosler [Archiv der Heitkunde, janv. 1873). Dans la convalescence d'une angine, une malade âgée de quinze ans, et qui n'avait qu'une légère paralysie de la gorge et des membres inférieurs, est prise brusquement un matin de symptômes de collapsus. Les extrémités se refroidissent, le front se couvre de sueur; le pouls est imperceptible, et c'est à peine si l'on peut entendre les bruits du cœur. La température tombe à 50 'puis à 34°, malgré l'emploi de stimulants, et la mort survient après que l'on eut pratiqué la transfusion,

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«ans résultats appréciables. A l'autopsie, on trouva une dégénération graisseuse très-avancée du muscle cardiaque. Le ventricule gauche, vers la pointe, était dilaté en foi'me d'anévrysme partiel. Nous avons examiné le cœur de vingt enfants, âgés de moins de sept ans, qui avaient succombé à la diphthérie; treize fois il ne présentait aucune altération. Chez les sept autres, il était infiltré de graisse à des degrés divers, en général faiblement, des deux côtés ou seulement à droite. Mais il faut ajouter que dans aucun de ces cas, la diphthérie n'était primitive ; presque tonjours elle s'était développée secondairement, chez des enfants atteints de rougeole ou d'une affection pulmonaire.

Parmi les poisons, le phosphore est celui qui altère le plus vite et le plus profondément la fibre musculaire du cœur. La stcalose atteint l'organe entier ou seulement certaines régions, et, dans ce dernier cas, il peut arriver que les pai'ties malades soient nettement circonscrites. La flaccidité et la friabilité sont en général très-marquées, et la teinte est jaunâtre et d'un gris rosé. L'alcool aussi détermine la stcatose du cœur, mais lentement. Un de ses premiers effets est de produire la surcharge graisseuse, et, par suite, l'amoindiissement et même l'atrophie d'un certain nombre de faisceaux musculaires; puis, la fibre contractile est altérée; sa striation transversale s'obscurcit et des granulations iraisseuses apparaissent dans un certain nombre de faisceaux, en général au voisinage de la graisse d'obésité. C'est chez les alcooliques que la combinaison des deux états gras semble être le plus intime, et qu'il est le plus difficile de les distinguer, sinon au point de vue anatomo-patbologique, du moins dans la genèse des troubles fonctionnels qu'ils entraînent. — Quelques autres poisons déterminent la stéatose cardiaque. Les ayant indiqués à propos de l'étiologie générale, nous n'y reviendrons pas ici.

Comment le cœur devient-il gras? Dans le cas d'obésité il est assez facile de répondre à cette question ; nous l'avons fait en partie déjà. Autour du cœur et entre ses faisceaux musculaires la graisse se dépose comme dans le tissu cellulaire sous-cutané, dans l'épiploon, autour des reins, etc., et sous l'influence des mêmes causes. C'est la manifestation cardiaque d'un état d'engraissement général, dû à l'âge, à une prédisposition constitutionnelle, à une alimentation trop riche ou à des excès alcooliques. Le fait qui constitue cette forme ne peut être qufvlifié de pathologique que lorsque la quantité de la graisse dépasse certaines limites. — Il n'en est pas de même de l'autre variété; dans ses degrés les plus légers, elle est anormale et de l'ordre pathologique. La détermination de sa genèse est beaucoup plus malaisée ; d'ailleurs elle n'est pas spéciale au cœur, elle se rattache à la question, non encore élucidée, des transformations et des infiltrations graisseuses des tissus, qui ne saurait être abordée ici, à propos de ce cas particulier.

11 nous reste à déterminer l'influence que la stéatose exerce sur le fonctionnement du cœur, et comment, par les troubles circulatoires qu'elle détermine," elle produit les accidents observés pendant la vie. — Ici, il faut distingr.cr les cas où la dégénérescence se produit lentement de ceux où elle a une marche rapide et parfois subaiguë. Dans les premiers, le centre circulatoire perd lentement ses forces, et les effets de cet affaiblissement sont, pendant un temps fort long, tout à fait inappréciables. L'organisme s'y accoutume, comme à tout ce qui l'atteint doucement, sans secousse; et la santé, en apparence du moins, n'est pas troublée. Mais vient-il à subir un choc, physique, moral ou morbide, est-il soumis, de ce fait, à un travail extraordinaire, aussitôt son impuissance apparaîi

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et les accidents éclatent. D'abord c'est un simple avertissement, une attaque passagère; mais plus tard, lorsque la lésion est très-avancée, si la secousse est violente, la mort peut en être la conséquence. — Lorsque la graisse, matière inerte, se substitue à l'élément essentiellement actif du muscle, le cœur pei'd de sa force, et la quantité de sang qui arrive aux viscères est amoindrie. L'encéphale, particulièrement sensible à ce défaut d'irrigation, un des premiers, accuse sa souffrance ; puis, les muscles de la vie de relation sont affectés, puis les poumons, puis les glandes.

La stéatose aiguë du cœur se produit en même temps que celle de plusieurs autres viscères ; et il est très-dilïicile de dire les troubles que l'on doit mettre sur son compte. Toutefois, il est probable que ses effets sont du même ordre que ceux de la dégénérescence chronique, mais que son action est plus prompte et qu'elle est une des causes de la terminaison, parlois si inattendue et si brusque,, de certaines maladies infectieuses et toxiques.

Pronostic. Il y a peu de chose à en dire, la lésion étant très-difficile à recounaîfre. Les stéatoses aiguës sont plus redoutables que les chroniques, cependant elles laissent ouverte à l'espérance une porte, qui est fatalement close dans les dernières. En effet, la maladie principale conjurée, la lésion cardiaque peut rétrocéder et même disparaître complètement ; tandis que la stéatose sénile ou la dialhésique ont une marche croissante. Toutes choses égales d'ailleurs, la lésion est plus grave dans la jeunesse qu'à un âge avancé, le vieillard étant moins exposé que le jeune homme, à tout ce qui exige du cœur un travail inusité.

Traitement. Les moyens à l'aide desquels l'on doit combattre l'état gras du cœur sont préventifs ou actuels. Les premiers, bien entendu, ne peuvent s'adresser qu'au mal chronique, qu'à celui qui dépend d'une disposition native, d'une diathèse ou d'un vice hygiénique; toutes conditions que des moyens appropriés et appliqués avec persistance peuvent atteindre. Ainsi, chez certains malades on s'attaquera à la goutte; chez d'autres, à des habitudes alcooliques, à un régime alimentaire trop succulent, à une vie trop sédentaire. • — Si l'obésité se prononce de bonne heure et fait des progrès rapides, on la combattra par une modification du régime; par l'usage de la viande fraîche d'animaux adultes; tandis que l'on défendra les viandes blanches, les matières oléagineuses et féculentes et une quantité trop considérable de liquides. L'hydrothérapie méthodique et certains exercices musculaires pourront rendre de grands services. Dans les cas oîi la lésion est confirmée, surtout lorsqu'elle s'est développée rapidement, comme dans les maladies infectieuses et les intoxications, c'est aux toniques et aux stimulants que l'on doit avoir recours. Les vins généreux, l'eau-de-vie, trouvent ici leur application, mais on en doit user avec une grande prudence. Stokes conseille aux malades de vivre autant que possible en plein air, sur une montagne ou au voisinage de la mer ; d'être constamment munis d'un excitant diffusible, dont ils feront usage à la moindre menace de syncope. — Un individu que l'on suppose atteint de stéatose cardiaque est -il pris d'une aflection aiguë, on se gardera bien de supprimer d'une manière trop brusque les stimulants auxquels il est habitué ; on lui recommandera, lorsqu'il commence à se lever, de ne jamais quitter trop brusquement la position horizontale, pour se mettre debout ou même pour s'asseoir sur son lit. Il doit éviter les efforts, tels, par exemple, que ceux nécessités par l'acte de la défécation. Aussi la liberté du ventre sera-t-elle très-attentivement maintenue. — Dans la stéatose varioliqne, MM. Desnos et Huchtird recommandent l'application de vésicatoires volants et de

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sinapipmcs à la région précordiale. En même temps, ils administrent le café en grande quantité ; ou mieux la caféine à la dose progressivement croissante de jIO, 50, 40 et môme 50 centigrammes.

Lorsque chez un malade on a quelque raison de croire à la stéatose du cœur, on doit s'abstenir complètement de l'emploi de certains médicaments, tels que les narcotiques et le chloroforme.

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Atrophie proprement dite. Après l'état gras du cœur, nous devons parler de l'atrophie proprement dite. Ce qui la caractérise, c'est un volume moindre du viscère. Chomel, dans l'article du Dictionnaire en 30 volumes, où il décrit cette lésion, en considère deux variétés : la congénitale ei Vaccidentelle. Il ajoute que cette dernière est à peine connue, que l'on pourrait la révoquer en doute et que, par conséquent, il est impossible d'en donner une desci'iption. L'on ne

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saurait admettre cette division, non plus que celle proposée par M. Bouillaiid, où l'atrophie est caractérisée de simple, de concentrique ou d'eicenlrique.

Anatomie pathologique. Le plu> souvent, l'organe tout entier est atteint. Morgagni et Burns (Obs. on Diseaaes uf Ueart) en rapportent quelques exemples Irès-rcMuarqiiables, tels que celui d'mi homme quinquagénaire, buveur et crapuleux, qui succomba à un cancer du pylore; et dont le cœur égalait celui d'un Ircs-jeunc enfant. Chez une liUe de 26 ans, il n'était pas plus gros qu'on ne le trouve d'ordinaire à 6 ans. Giioniel, ijui relaie ces faits, dit en avoir observé luiinènie plusieurs du même ordre; enire autres, celui d'un homme qui mourut à la Ciiarilé, et dont le cœur ne dépassait pas le volume d'un œuf de poule.

Le plus souvent, l'aspect du viscère révèle un amaigrissement considérable. La plus grande partie, ou même la totalité du tissu adipeux périphérique a disparu ; et souvent, à sa place, ou trouve une infiltration séreuse, surtout à la pointe et sur le trajet des artères coronaires cpii, Irès-flcxueuses, font une saillie inaccoutumée. Le tissu musculaire, bien (pi'il ait conservé une certaine fermeté, parait amoindri. Tantôt il est décoloré, tantôt, au contraire, sa leinte est plus foncée; elle est brune ou d'iui brun jaunâlre, ce qui est Ai\, comme le montre l'examen microscopique, àTaccunnilaiiou de grains pigmentaires, jaunes et noilàtres, autour des noyaux des fibres primitives. Dans les cas où la coloration est très- prononcée, on a qualifié cette lésion d'atrophie pigmentée, de dégénérescence pigmentée. Elle s'accompagne assez souvent dun certain degré de stéatose des libres primitives, et se voit à peu près exclusivement dans la vieillesse. M. Friedreich pense que le pigment granulé n'est antre chose que la substance colorante du muscle, qui s'épaissit et se concentre sur quelques points.

Le même auteur décrit une autre variété d'atrophie, caractérisée par une dureté et une consistance particulière, un poli très-accusé sur les coupes, un étal cireux et un aspect rougeàtre presque translucide. Le microscope montio que les stries transversales des fibres primitives ne sont pas nettes, ou même sont complètement effacées ; de sorte que ces fibres représentent des cylindres homogènes incolores. Les noyaux eux-mêmes ont parfois disparu. M. Friedreich admet que cette altération, qu'il a souvent rencontrée avec la dégénérescence pigmentée, et qui paraît être une conséquence des états chroniques cachectiques, est une véritable atrophie scléreiise.

L'altération amyloïde du cœur n'a jusqu'ici été rencontrée que par un seul observateur, M. Yirchow [Virchow's Archiv, Bd XI, 1857).

Bien que les atrophies partielles aient été peu étudiées, il en existe des exemples. Pour notre compte, nous avons vu, plus d'une fois, les piliers tenseurs des cordages valvulaires, et certaines trabécules pariétales, réduits à de très-minimes proportions. Presque toujours, il existait en même temps, un état scléreux de ces parties, et, durant la vie, des désordres graves avaient été constatés. Il n'est pas rare, à côté de l'atrophie, de trouver une hypertrophie.

Étiologie. On admet généralenicnt que l'atrophie proprement dite du cœur est congénitale, et c'est celte variété qui fait à peu près tous les frais de la description de Chomel, dans l'article auquel nous avons déjà fait allusion. On dit qu'elle est plus fréquente chez la femme que chez l'homme, et qu'elle coïncide souvent avec un arrêt de développement des organes génitaux. Nous repoussons cette manière d'interpréter les faits, pensant que l'atrophie, au lieu de dater de la vie intra-utérine, est bien plutôt le résultat d'un trouble lié à la puberté, comme semble le prouver ce qui se passe en même temps du côté des organes

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de la reproduction. Nous avons ouvert un nombre considérable d'enfanis de tous les âges, et jamais nous n'avons négligé d'examiner le cœur; or, jusqu'ici, il ne nous a été permis de constater, dans aucun de ces cas, le moindre indice d'iui état atropbique; loin de là, ce qui nous a toujours frappé, c'est Tadmirable organisation du centre circulatoire, dans la première période de la vie.

Nous avons déjà parlé de l'influence éti-dogiquc des maladies cacliectisanics; de celles qui déterminent un amoindrissement considérable de tous les tissus, comme le cancer, le tubercule, le diabète. — Dans quelques circonstances, la péricardite est une cause d'atrophie; Barlow, Clievcrs, Walsbe et d'autres l'alfirment. On admet que, dans ces cas, l'amoindrissement du centre circulatoire est dû à la compression qu'il subit de la p.uM des produits inflammatoires. André Porta en a fait connaître un curieux exeiii|)le. Un cercle osseux, foi'iné dans le péricarde, entoiu-ait le cœur comme une cdiuonne. Par la compression inégale qu'il exerçait, tandis que le ventricule droit avait conservé son diamètre naturel, le gauche, offrait à peine le tiers de son volume normal ; et il ne restait que quelques vestiges de l'oreillette droite, alors que la gauche, énormément accrue, contenait, à elle seule, plus de sang que les deux ventricules et l'oreillette droite réunis.

Symptômes. L'atrophie du cœur est uu do ces ûûts purement anatomiques que l'on constate à l'autopsie. Jusqu'ici, eu effet, on ne connaît aucun signe capable d'en révéler l'existence pendant la vie, même dans les cas où la lésion est le plus avancée. Les attaques syncopales dont a parlé Laënnec, r;d)sence de matité précordiale, indiquée par Piorry, n'ont aucune valeur séméiologique, et, d'une manière générale, on peut dire que tous les symptômes que l'on a considérés comme dus à l'atrophie se confondent avec ceux des lésions concomitantes du cœur ou des organes voisins. 11 est bien probable que lorsque le mal est aussi avancé que dans les cas signalés par Burns, il en résulte des troubles circulatoires, tels que la petitesse, la faiblesse et la dépressibililé du pouls, ainsi (jue l'amoindrissement du volume des veines apparentes; mais, nous le demandons, sont-ce là des phénomènes capables de faire soupçonner l'existence de l'atropbie?

Ruptures. Le cœur se brise et donne issue au sang contenu dans ses cavités, soit par le fait d'un traumatisme, soit en dehors de toute violence extérieure. Dans le premier cas, on dit que la rupture est Iraiimatiqiie, et dans le second, qu'elle est spontanée. Ces deux sortes de lésion, de fréquence très-inégale, doivent être étudiées séparément.

Les ruptures traumatiques ne se produisent, en général, que par le fait d'un ébranlement très-considérable de tout le corps, comme celui qui résulte de la chute d'un lieu élevé, d'un écrasement, ou bien encore par un choc direct violent, tel qu'un coup de pied de cheval atteignant la pjaroi thoracique.

Il peut se faire qu'il n'existe aucune trace extérieure de la violence subie, mais il est rare que la lésion cardiaque ne s'accompagne pas de fractures, par exemple de celles des côtes, du sternum, de la clavicule; ou de la déchirure d'autres viscères, tels que les poumons, le foie, la rate. — Les parties du cœur les plus minces, les moins résistantes, sont surtout atteintes ; ainsi le cœur droit est le plus souvent frappé, et à gauche, c'est surtout l'oreillette qui se rompt. Dans un relevé de Gamgee, portant sur 22 cas, la lésion existait 8 fois sur le ventricule droit, 4 fois sur l'oreillette correspondante, 5 fois sur le ventricule gauche et 7 fois sur l'oreillette du même côté. Dans 1 8 observations rassemblées par M. EUeaume, la rupture se trouvait à droite 11 fois, 5 fois sur le ventricule

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et 6 fois sur rorcillctte ; dans 5 cas, elle existait à gauche, 2 fois au niveau du ventricule et 5 fois sur la paroi auriculaire. — Les solutions de continuité peuvent être multiples. Dans un fait de Tliurnam, le ventricule gauche et l'oreillette droite étaient lésés en même temps. Un jeune homme, dont parle Ludwig, et qu'un coup de pied de cheval tua instantanément, présentait une rupture de l'oreillette droite, avec une déchirure incomplète du pourtour de l'orifice auriculo-ventriculaire et une fissure de la cloison inter-auriculaire au niveau du trou de Botal. — Les hommes, que leur genre de vie expose aux traumatisnies de toutes sortes, sont atteints de rupture du cœur, beaucoup plus souvent que les femmes. Sur les 18 cas dont parle M Elleaurae, elles ne figurent que 2 fois.

La mort est en général subite ; cependant, dans un cas de Gamgee, elle ne survint qu'après 14 heures. Dans un autre, rapporté par le même observateur, le malade gravit quelques marches d'escalier avant de tomber. Un individu qui avait reçu un coup de pied de cheval, put encore aller jusqu'à l'écurie, et ne s'affaissa qu'à ce moment (Mummsen).

Dans la plupart des cas, l'on ne peut douter que la rupture du cœur ne soit la seule ou du moins la principale cause de la mort ; mais, dans quelques-uns, il est possible qu'elle ait été hâtée par les lésions concomitantes des viscères, surtout lorsqu'il s'agit de déchirures étendues des poumons, du diaphragme ou du foie. Les ruptures des piliers valvulaires ou des voiles membraneux euxmêmes produisant des insuffisances, c'est à propos de celles-ci qu'il en sera parlé.

Ruptures spontanées. Nous ne ferons que mentionner la déchirure des vaisseaux coronaires, sans importance pratique, à cause de sa rareté et de l'impossibilité où l'on est de la reconnaître cliniquemcnt. Nous n'insisterons pas davantage sur celle des muscles papillaires et de^ tendons des valvules, qui seraétudiéu avec les lésions valvulaires. Nous n'aurons en vue, dans ce qui va suivre, qiiu les ruptures des parois musculaires. — Elles sont complètes ou incomplètes. Les premières, de beaucoup les plus fréquentes, vont nous occuper exclusivement.

Anatomie pathologique. Dès que l'on a ouvert le thorax d'un malade qui a succombé à cet accident, on voit que le péricarde est distendu par une quantité de sang considérable, qui s'écoule après l'incision de la poche, laissant apparaître le cœur, souvent couvert d'un caillot. Celui-ci détaché, l'on aperçoit presque toujours la marque extérieure de la lésion pariétale, qui ne peut être bien étudiée qu'après l'ouverture du cœur, par l'inspection minutieuse des cavités. On constate alors qu'il y a deux orifices ou, pour mieux dire, deux fissures réunies par un trajet, et dont la direction est en général parallèle à celle des faisceaux muscHilaiies. Souvent l'on a quelque peine à découvrir l'interne qui est petit et masqué par les colonnes charnues ; tandis que l'on reconnaît aisément l'externe, de dimensions beaucoup plus grandes, sa longueur pouvant atteindre quelques centimètres, et même s'étendre delà base du ventricule à sa pointe (Becker, Becr, Dubreuil) ; déchiqueté, comme frangé, et souvent marqué par une ecchymose. On s'est demandé pourquoi cette différence. Blaud l'explique eu disant que la déchirure se fait de dehors en dedans ; ce qui n'est pas admissible. Ne peut-on pas faire intervenir le mécanisme en vertu duquel l'orifice de sortie d'une balle est toujours plus large que celui de son entrée ; et n'cst-il pas permis d'admettre que le flot sanguin, poussé par la contraction cardiaque, à travers la paroi rompue, fait ici l'office d'un projectile. A ce propos, nous remarquerons que Ploucquet et Bayle ont comparé la déchirure à celle que produirait

CŒUR (pathologie). 471

111)6 arme à feu. Le trajet est le plus souvent oblique et sinueux, de telle sorte que les deux orifices ne se correspondent pas sur les deux faces de la paroi. Parfois il se bifurque, et pour une ouverture interne, on en trouve deux à la périphérie. - — En général, il n'y a qu'une rupture; mais il n'est pas rare d'en constater plusieurs. C'est ce qui existait 8 fois, sur les 49 cas rassembles par Ollivier [Dict en 30 vol., t. VIII, p. 543). Dans une observation de Morgagni (Epist. LXIV, sect. xv), le ventricule gauche était rompu en trois endroits. 11 en était de même dans un fait de Portai (Acad. se, 1770; IIisl. p. 51). Sur un cœur vu par Andral {Arch. gén. de méd., t. IV, p. 616), la paroi postérieure du ventricule gauche offrait 5 perforations oblongues. Blaud a trouvé cinq déchirures, dont deux pénétraient dans chaque ventricule, tandis que deux autres n'intéressaient que les plans les plus superficiels du ventricule gauche, et une cinquième, également non pénétrante, existait sur le ventricule droit. C'est le ventricule gauche qui est le plus fréquemment déchiré; puis vient le droit, puis l'oreillette du même côté. Sur les 49 cas d'ullivier précédemment mentionnés le mal occupait 34 fois le ventricule gauche, 8 fois le droit, 4 fois l'oreillette gauche et 3 fois la droite. Dans 2 cas, l'un et l'autre ventricule offraient plusieurs déchirures.

Il est généralement admis que c'est sur la face antérieure du cœur, dans une région rapprochée de la pointe, qu'ont lieu les ruptures. Ollivier ne croit pas que cette opinion soit justifiée, et il fait voir que la lésion se montre à peu près indifféremment, sur les deux faces, et à la base, aussi bien qu'à la pointe. Indépendamment de la rupture, on constate toujours d'autres lésions qui l'ont précédée, comme nous allons le dire à propos de l'étiologie. Elles aflcci ont habituellement le muscle et portent sur l'ensemble du viscère, ou sont limitées ^ la région voisine de la solution de continuité.

Étiologie. On admet généralement que, dans le plus grand nombre des cas, la rupture est préparée par une altération du muscle, qui a diminué sa cohésion et sa résistance. La plus fréquente est la stéatose parenchymateuse, bien que, depuis quelque temps, on ait cherché, non sans raison, à amoindrir son importance, au profit du ramollissement partiel qui suit l'infarctus sanguin, provoqué par la thrombose ou l'embolie. Tout en reconnaissant que dans cette dernière lésion se trouve l'origine d'un grand nombre de ruptures , nous n'en restons pas moins convaincu que la dégénérescence graisseuse du muscle est, de toutes, la plus commune. Puis viennent, mais à une grande distance, la myocardite aiguë et chronique, les abcès, les anévrysmes partiels , les tumeurs, surtout lorsqu'elles ont déterminé autour d'elles un travail capable de diminuer la résistance du muscle. Il est assez difficile de représenter par des chiffres la fréquence relative de ces diverses causes. Plusieurs observations manquent, en effet, de quelques détails essentiels ; ceux qui les ont prises, n'ayant pu noter certaines lésions, ■dont ils ignoruiient les marques distinctives, telles, par exemple, que les infarctus sanguins, dont la connaissance est de date récente. — Les altérations des valvules, des orifices et des gros vaisseaux, qui mettent obstacle au libre cours du sang et qui exigent, de la part du cœur un surcroît d'action, doivent figurer dans cette énumération étiologique. — La rupture du cœur est un accident de la vieillesse. Sur 48 observations rassemblées par M. EUeaume, la moyenne de l'âge des sujets atteints est 65 ans. Les hommes y sont plus sujets que les femmes. Nous ne dirons rien des écarts hygiéniques, tels que l'abus des alcooliques, l'usage habituel des mets trop succulents, le délaut d'exercice, etc. Ils

472 GŒUR (pathologie).

agissent, comme on le sait, en provoquant la dégénérescence graisseuse du muscle.

Les circonstances éliologi(]ues que nous venons d'énumérer prédisposent le cœur à la ruptm-e ; mais pour que celle-ci ait lieu, il faut, en général, qu'une cause déterminante intervienne. Le plus souvent elle est appréciable : c'est un effort, tel que l'action de porter un lourd fardeau, d'aller à la garde-rohe; c'est la course, un cri, la toux, le vomissement, le coït, une attaque d'épilepsie; c'est une émotion vive, la frayeur, la colère, la joie, le rire. Mais, d'autres fois, la mort a lieu sans qu'on puisse découvrir l'influence d'une action provocatrice, par exemple lorsqu'elle survient au milieu du sommeil.

Symptômes. Ils sont peu nombreux et assez mal connus, ce qui n'est pas surprenant; car le temps qui s'écoule entre la rupture et la mort est babituellcment très-court; et les phénomènes qui s'y accomplissent restent sans témoins ou ne sont constatés que par des personnes étrangères à l'observation médicale.

Le malade peut être foudroyé sans avertissement; d'autres fois, il ressent à la région précordiale et jusqu'à la partie postérieure du cou et dans le bras gauche une douleur violente, qui le remplit d'angoisse. Sa face pâle, froide, se couvre de sueur. 11 respire avec peine, comme si sa poitrine était comprimée; il a des défaillances et tombe dans un état syncopal. Son pouls, faible, petit, devient rapidement imperceptible et la mort ne tarde pas à survenir. Parfois il se produit des vomissements et des mouvements convulsifs à la face et aux extrémités. Chez quelques malades, la marche n'est pas celle qui vient d'être indiquée; les accidents ne conduisent pas d'une seule traite à la mort. Arrivés à leur apogée, ils présentent une rémission assez courte, mais qui peut se renouveler un certain nombre de fois, avant la terminaison fatale. 11 est tout à fait exceptionnel que celle ci ne suive pas de pi^ès le début des symptômes; cependant, chez un malade dont parle le docteur Berlberand, elle n'eut lieu qu'au bout de 50 heures.

Diagnostic. ■ 11 est rare que l'on ail à se prononcer, sur l'origine des troubles qu'engendre la rupture du cœur. La mort est en général si prompte, que l'on n'd pas le temps de délibérer sur sa cause. D'ailleurs, c'est cette rapidité même qui est le meilleur indice de la nature du mal. L'hémoiTliagie cérébrale, à moins qu'elle n'atteigne le bulbe, ne produit jamais des effets aussi foudroyants. La rupture d'un gros vaisseau est l'accident qui, par ses effets, se rapproche le plus de celle du cœur; et dans ce cas, il importe peu de déterminer à laquelle de ces deux causes est due la fui du malade. L'âge avancé de celui-ci, la constatation antérieure de l'aflaiblissemeut de son cœur, par dégénérescence graisseuse, sont en faveur de la lésion caidiaque. La syncope vraie ne se prolonge pas assez longtemps pour faire croiie à une hémorrhagie par rupture. On a parlé de la déchirure du diaphragme comme pouvant causer quelque embarras; mais lorsque cette lésion, tout à fait exceptionnelle, se produit, la circulation n'est pas encore arrêtée, tandis que la respiration subit un trouble considérable. Dans les cas où la mort n'est pas très rapide, la matité précordiale, l'anxiété ilu malade, la diftîculté respiratoire, avec l'affaiblissement des bruits cardiaques et la petitesse extrême du pouls, doivent faire soupçonner la rupture du cœur.

Le pronostic est des plus graves, puisque la mort est fatale. Il est bien difficile, en eflet, d'admettre que laguérison puisse avoir lieu, même après l'exemple suivant cité par Rostan. Une femme éprouvait, depuis 15 ans, une douleur intolérable dans le côté gauche de la poitrine et à l'épigastre. Elle était sujette à de

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fréquentes syncopes, qui survenaient à la suite de fortes palpitations. Elle mourut subitement. Le péricarde contenait du sang épanché à sa région postérieure; en avant, cette enveloppe membraneuse adhérait au cœur par plusieurs couches albumineuses. Quand on les eut enlevées, on aperçut une rupture récente longue d'un pouce et demi. Au côté gauche de cette fissure, dans l'étendue de 5 ou 6 lignes en tous sens, la substance du cœur était détruite et remplacée par une concrétion tîbrineuse, absolument semblable à celle que l'on rencontre dans les poches anévrysmales des gros vaisseaux, laquelle paraissait se confondre avec le tissu du cœur. D'ailleurs, le ventiicule était aminci dans cet endroit et épaissi partout ailleurs.

Traitement. Si la mort n'est pas instantanée et si l'on soupçonne qu'il existe une rupture, on doit mettre tout en œuvre pour empêcher qu'elle ne continue à se produire. Le malade sera maintenu dans le repos le plus absolu. Ou fera des applications froides ou glacées à la région précordiale. En même temps, à l'aide de révulsifs, on agira sur les parties de la peau les plus éloignées du siège du mal. De nombreuses ventouses ou celle de Junod, rempliront ce but avantageusement.

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Nous avons emprunté aux Bulletins de la Société anatomique quelques observations de rupture du cœur ; on y en trouvera un grand nombre d'autres, noiamment dans le-; années 1830, 1832, 1833, 1838, 183'J, 1843, 184C, 1847, 1851, 1857, 1858, 1860, 1861, 1864, 1866. J. P.

Anévrysmes partiels. Comme nous l'avons dit, le terme d'anévrysme du cœur n'a plus, aujourd'hui, la signification que lui avaient attribuée Lancisi et Corvisart. Les auteurs de notre époque s'en servent pour désigner certaines dépressions de la paroi du cœur, certains diverticules, communiquant avec ses cavités.

La connaissance de cette altération n'est pas très-ancienne, puisque la première observation en est due à Guzman Galeali (1757). Elle fut suivie de près jiar d'autres laits, publiés par Jolin lluuter. Breschet l'étiidia dans une monographie en 1827; puis vinrent les travaux de Chassinat (1855), de Thurnam (1838), de Lôbl (1840), et de Rokitansky, qui s'en est longuement occupé dans son Anatomie pathologique. Nous citerons encore la thèse de M. Hartmann (1846), un mémoire de Mercier (1857), enfin la très-remarquable thèse de M. Pelvet (1867), qui est le travail le plus complet que l'on ait écrit sur la matière, et auquel nous ferons de nombreux emprunts.

11 faut étudier séparément les anévrysmes des parois et ceux des valvules. M. Pelvet a cru devoir diviser les premiers en deux groupes, suivant qu'ils se développent à la périphérie ou sur le septum interventriculaire. Bien que ceux-ci présentent quelques particularités qui leur sont propres, nous ne pensons pas devoir conserver une distinction aussi tranchée.

Quant aux anévrysmes des artères caronaires, nous nous contenterons de les mentionner, parce qu'ils sont tout à fait exceptionnels et que leur histoire est encore très-mal connue.

Analomie palholoçiique. La lésion n'a été observée que très-rarement au niveau des cavités droites ; son siège de prédilection est le ventricule gauche, mais elle n'occupe pas indifféremment toute sa surface. Les tableaux dressés par Thurnam, Lôbl et Hartmann prouvent qu'elle se développe surtout à la pointe et près de la base en arrière, sur un point oîi, suivant la remarque de M. Pelvet, se trouve une sorte de cul-de-sac, entre la valve aortique gauche et la paroi. — Les anévrysmes de la cloison siègent à sa partie supérieure, au niveau d'un espace signalé par Thurnam et Dittrich et bien décrit par MM. Hauska [Wiener Wochenschrifl, 1855) et Pelvet. Il a la forme d'un rectangle allongé et est situé immédiatement au-dessous des valves sigmoides droite et postérieure. A son niveau, le septum n'est que membraneux et constitué par l'adossement des deux endocardes, excepté en haut, oii se trouve, interposée entre eux, une certaine quantité de tissu conjouctif.

La forme des anévrysmes est variable : ceux de la pointe sont, en général, arrondis et globuleux. Tantôt ils semblent continuer la cavité du ventricule (anévrysme diffus de Thurnam) ; tantôt ils en sont séparés par un sillon plus on moins profond, ce qui a fait comparer, dans ces cas, l'aspect du viscère à celui d'un sablier. Sur la paroi, ils forment une sinqjle protubérance ou un diverticulo pédicule. Ceux de la cloison sont, en général, cylindroïdes ou piriformes, beaucoup plus rarcntent sphéroïdaux. — Leur volume varie suivant le siège A la

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pcriplicrie, ils onl, en général, la grosseur d'un œuf de poule, mais ils peuvent ne pas dépasser celle d'une noix; rarement ils sont assez volumineux pour user les côtes et faire saillie hors de la poitrine. 11 est exceptionnel ijue ceux de la cloison soient plus gros qu'un œuf de pigeon. — En général, il n'y a qu'un anévrysiic; mais le même cœur peut en porter plusieurs, distants les uns des autres ou ayant un seul orifice et communiquant entre eux. Il est des cas où une jioclie primilive et principale présente un certain nombre de diverticules ou de poches secondaires. Cette disposition n'est qu'une des périodes du développement de la lésion. En effet, comme le fait observer M. Pelvet, on-remarque d'abord, sur la paroi cardiaque, des dépressions voisines avec des orifices distincts, qui se creusent de plus en plus, et Unissent par se confondre en une poche, dont le fond seul est cloisonné. Plus tard, les cloisons elles-mêmes s'effacent et il ne reste plus d'autres traces de la lésion première que de légères bosselures. Les anévrysmes de la cloison font souvent une saillie assez considérable, pour pénétrer à travers les orifices du ventricule droit, dont ils déterminent ainsi le rétrécissement ; rarement ils s'échappent au dehors.

Dans quelques cas, avons-nous dit, la lésion consiste en une simple dépression de la paroi ; mais d'ordinaire il y a entre la cavité cardiaque et le diverticule une sorte de détroit, qui se marque à l'extérieur par un sillon de profondeur variable. Parfois il existe plusieurs orifices. Iians l'anévrysme de la cloison ils «ont séparés par des brides, dont le tissu est moins altéré. La forme de cette ouverture de communication est variable. Tantôt elle est allongée en fente, tantôt arrondie ou ovalaire. Son pourtour est lisse, uni, induré, en forme de bourrelet, auquel cas l'endocarde semble se prolonger dans le sac; ou bien il €St irrégulier, déchiqueté, et l'on ne peut douter que l'endocarde ne cesse brusquement à son niveau. — Suivant M. Pelvet, le siège de cet orifice joue un rôle très-important dans les anévrysmes de la cloison, car il détermine les rapports qu'affecte la poche avec les cavités cardiaques. En effet, lorsqu'ils se trouve à l'union des valves droite et postérieure, s'il est en haut de l'espace membraneux, la tumeur proémine dans l'oreillette droite ; elle fait, au contraire, saillie dans le ventricule, s'il s'ouvre à la partie inférieure. Correspond-il au point où parfois la valvule tricuspide s'insère sur l'espace, le sang pénétre entre les deux lames de celle-ci et y creuse une loge? Quand l'ouverture a lieu au niveau de la valve droite, la poche fait saillie dans Yinfundihulum du ventricule droit. Elle pénètre, au contraire, dans l'oreillette gauche, si l'entrée du diverticule est audessous de la valve gauche. Enfin, quelquefois, l'anévrysme met en communication les quatre cavités du cœur; c'est quand l'orifice se trouve à la partie inférieure de l'espace membraneux au point de jonction de la mitrale et des sigmoïJes.

La poche anévrysmale est beaucoup plus mince que celle du cœur, et la diminution d épaisseur se fait tantôt graduellement, comme dans les cas où la tumeur occupe la pointe ; tantôt d'une manière brusque, comme dans ceux où elle est périphérique. Sa paroi est dense, résistante, blanchâtre, fibreuse, et cric sous le scalpel. Quand le mal est ancien, il n'est pas rare d'y rencontrer des dépôts calcaires en plaques isolées ou formant une enveloppe complète. Sa constitution n'est pas toujours la même. L'endocarde y fait complètement défimt, ou il la tapisse soit dans toute son étendue, soit sur quelques points seulement. Altéré à des degrés divers, il adhère d'une manière intime aux parties sous-jacentes. Dans les premiers temps, il existe encore quelques colonnes charnues fortamoin-

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dries; plus tard, elles finissent par disparaître. La paroi tout entière est constituée par un tissu fibreux. Nous ne dirons rien de ses éléments histologiques, nous en étant occupé à propos de la cardite. — Au niveau de la cloison, oii le processus est plus rapide, la poclie est infiniment moins résistante, et la structure fibreuse y constitue l'exception.

Le sang se trouve parfois en contact avec la paroi de l'anévrysme, mais, le plus souvent, il en est séparé par des concrétions fibrineuses. Très-rarement celles-ci ont la forme des végétations globuleuses; presque toujours elles consistent en des stratifications, dont les coucbes les plus anciennes sont entièrement fibrineuses et remarquablement denses et dures, tandis que les plus internes, sont molles et rougeàtres, ce qui dénote une origine plus récente. Elles adlièrent à la surface de la poclic ou en sont séparées, sur un certain nombre de points, par du sang flnide.

Les anevrysmes valvulaires appartiennent exclusivement au ventricule gauclie, et les valves de la mitrale y semblent un peu plus sujettes que les sigmoïdes de l'aorte. Habituellement il n'en existe qu'un. Quand ils sont multiples, leur volume est inégal. Ils sont tantôt globuleux, et alors leur aspect, comme l'a remarqué M. Bouillaud, rappelle celui d'un nid d'hirondelle; tantôt cylindriques ; auquel cas, ils présentent un rétrécissement très-marqué au niveau de leur implantation. Quelquefois, gros seulement comme un grain de millet, ils peuvent atteindre le volume d'un œuf de pigeon. D'une manière invariable, leur orilice est situé sur la face de la valvule qui reçoit l'effort du sang, et la poche se développe du côté opposé. Ainsi, pour les sigmoïdes, il regarde l'aorte, le sec proéminant dans le ventricule; et ])our la mitrale, il existe sur la face ventriculaire, la tumeur faisant saillie dans l'oreillette. Il présente les particularités que nous avons déjà signalées à propos des anevrysmes pariétaux. Les parois, d'abord molles, s'indurent peu à peu, deviennent inégales, végètent, secalcilient, et subissent, en un mot, toutes les modifications qu'amène l'endocardite chronique. Elles sont formées seulement pat le tissu valvulaire que l'inflannuation a altéré, ou doublées à leur surface interne par des concrétions sanguines.

Thurnam, Rokitansky et Fôrster ont décrit une variété d'anévrysme valvulaire qui, tout à fait exceptionnelle sur les sigmoïdes de l'aorte, se rencontre parfois sur celles de la pulmonaire; c'est une dilatation partielle de ces organes dont le tissu s'est simplement laissé distendre.

Sans parler de toutes les lésions du centre circulatoire, qui peuvent accompagner l'anévrysme, nous devons signaler celles qu'il détermine d'une manière à peu près inévitable : ce sont l'hypertrophie et la péricardite avec adhérences plus ou moins étendues et parfois générales. Cette dernière est due au frottement et à la pression que subissent les deux feuillets du péricarde, ou à la propagation du travail inflammatoire de la séreuse viscérale à celle de la paroi. — En outre, la tumeur peut contracter des adhérences avec les parties voisines, avec les plèvres, le diaphragme, et même détruire les côtes.

Étiologie et Fathogénie. Quelque soit le siège de l'anévrysme, on peut dire que son histoire est dominée par son origine infiammatoire.

Lorsqu'il est valvulaire, c'est le mode aigu qui prévaut. La valve, ramollie dans toute son épaisseur, cède à l'effort du sang et se déprime en niasse, si l'on peut ainsi dire; ou bien, ulcérée et privée de sa résistance par la destruction de ses éléments élastiques, elle n'oppose plus à la pression du sang que l'une de ses faces, et se laisse ainsi dilater. D'aulies fois, la poche succède à l'ouverture

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d'un abcès, qui se fait d'ordiiiaire du côté où le sang a le plus d'action.

Le développement des anévrysmes de la cloison, se rapproche beaucoup du précédent; ce que l'on explique par la structure de la région au niveau de laquelle ils se forment. Toutefois, celle-ci, dans une certaine partie de son étendue, présente une couche musculeuse, qui ne peut être négligée. Dittrich pense que l'inflammation du muscle est toujours primitive, et partant le point de départ de la dilatation. Telle n'est pas l'opinion de Rokitansky et de Forster, qui font jouer le principal rôle à l'endocardite. M. Pelvet, d'accord avec ces derniers, remarque que, le plus souvent, Toritice se forme en un point où le septum n'est que membraneux.

Le travail pathologique se divise en deux temps. Dans le premier, l'endocarde s'enllamme d'une manière aiguë, se ramollit et s'ulcère; dans le second, le sang, en agissant sur le muscle qui n'est plus protégé par la membrane qui le couvre à l'état normal ; et de plus, altéré lui-même par l'inflammation qui l'a envahi à une certaine profondeur, se laisse distendre et déprimer à chaque systole. — Rarement l'anévrysme se forme à la suite de l'ouverture d'un foyer de ramollissement inflammatoire.

Au lieu de se développer suivant un mode aigu, les anévrysmes de la périphérie ont une marche chronique, et sont dus à une transformation fibreuse de la paroi. Diverses opinions ont été émises sur l'origine de cette sclérose. Suivant Cruveilhier, loin de précéder la dilatation, elle en serait la suite, et reconnaîtrait pour cause une inégalité de résistance des parois musculaires. — D'après Thurnam, ce seraient des caillots qui, en se développant entre les trabécules, comprimeraient la pai'oi, et amèneraient son atrophie et sa dilatation. Tout cela n'est pas admissible ; la sclérose se produit ici, comme en toute autre occasion, sous l'influence d'un processus irritatif à marche lente, dans lequel les éléments embryonnaires nouvellement formés sont assez peu nombreux pour vivre et donner naissance à du tissu conjonctif, qui plus tard est en partie remplacé par des réseaux élastiques. Les faisceaux musculaires, comprimés, étouffés en quelque sorte, par le tissu nouveau, diminuent peu à peu de volume et finissent par disparaître, excepté à la périphérie, où on les trouve presque toujours en quantité assez considérable. On comprend que pendant cette transformation, et avant que les fibres qui se développent, aient acquis toute leur résistance, la pression du sang fasse fléchir la paroi et, peu à peu, amène la formation d'un divcrticule ou d'une poche ; et cela d'autant plus aisément, qu'il existe souvent du côté des orifices, des obstacles au cours du sang, et que l'atrophie partielle provoque une hypertrophie du reste des parois cavitaires.

Tel est le mode habituel de développement de ces anévrysmes ; mais chez quelques sujets ils se forment, comme ceux de la cloison, consécutivement ù une phlegmasie aiguë. ^

L'inllammation jouant un rôle capital dans le processus que nous étudions, on s'est demandé quel était son point de départ. L'opinion la moins probajjlc est celle de Thurnam, qui le met dans le péricarde. D'après un grand noujbre d'observations, on doit admettre qu'il est dans l'endocarde. — Les anévrysmes sont très- fréquent s à la pointe, parce qu'elle est le siège de prédilection de la myocardite chronique. — Si des coagulations sanguines se forment dans la i>oche, c'est qu'à son niveau l'endocarde est altéré ou détruit; et que de plus, Je cours du sang s'y trouve probablement ralenti.

Que deviennent les anévrysmes ? Nous avons àijk dit que ceux tics valvules

pouvaient subir les Iransfornialions qui caractérisent l'endocardite clnonique. Le plus souvent, ils finissent par se rompre, et cela d'une manière plus ou moius^ hâtive. Tantôt il se produit une simple fente ; d'autres fois, le fond de la poche est détruit dans sa totalité. Ceux de la cloison ont une durée presque toiijourj assez courte, et entraînent rapidement la mort du malade, par la gène considérable qu'ils mettent au cours du sang. La transformation fibreuse de leius parois est une circonstance heureuse, et peut être considérée comme une guérison. Dans l'anévrysme des parois qui reconnaît pour cause une myocardito chronique, la formation des conci'étions stratifiées est une circonstance favorable. Leur rupture est assez rare, mais on l'a observée un certain nombre de fois, conti-airement à l'assertion contraire de Cruveilhier. Elle a lieu d'ordinaire au sommet de la poche, là où la paroi est le plus amincie, mais on l'a vue se faire près de l'orifice. L'absence de concrétions stratifiées la favorise ; celles-ci, pourtant, ne préservent pas toujours les cœurs où elles se sont formées. Une mort rapide ou subite est la conséquence inévitable de la rupture.

Symptômes. Pour la symptomatologie des anévrysmes des valvules, nous renvoyons à l'histoire morbide de ces voiles membraneux. Nous nous abstiendrons également de parler de ceux de la cloison, si intimement unis, au point de vue clinique, à l'endocardite aiguë, notammment à sa forme ulcéreuse. Ici donc nous devons nous bornera dire par quels troubles se révèlent les anévrysmes pariétaux.

Ils peuvent exister sans modifier l'action du cœur, du moins en apparence ; beaucoup plus souvent, ils provoquent des troubles circulatoires, mais non assez caractérisés pour qu'on puisse les rapporter à cette lésion plutôt qu'à toute autre. Cependant, chez quelques malades, une étude attentive fera découvrir des symptômes capables de mettre sur la voie du diagnostic. Ils sont locaux ou généraux.

Ce que l'on a dit d'une douleur initiale, premier indice de la formation de la poche, ne nous semble pas sérieux. La dilatation en effet, comme nous l'avons vu, ne se produit pas brusquement. Elle s'accomplit au contraire d'une manière lente, et ne se révèle par des signes appi'éciables que lorsqu'elle est très-caractérisée. Parmi les troubles locaux les plus habituels, nous signalerons les palpitations et la douleur précordiale. Celle-ci, d'ordinaire très-aiguë, survient brusquement, et disparaît de môme. Elle occupe l'épigastre, l'exti'émité inférieure du sternum ou le rebord des fausses cotes gauches, s'irradiant souvent dans le bras gauche, le dos, le cou et jusque dans le côté droit. Au moment de ses paroxysmes, elle a une grande analogie avec l'angine de poitrine, i.a région du cœur est le siège d'une matité qui, d'après Aran, s'étendrait dans le sens transversal, contrairement à celle que produisent la péricardite, l'hypertrophie et la dilatation. Nous doutons que cette distinction, d'ailleurs très-difficile à établir, ait l'importance que lui a attribuée son auteur. Un signe que l'on constate beaucoup plus aisément est un contraste très-prononcé entre l'impulsion du cœur et l'intensité des bruits du pouls. Tandis que la première est énergique, les autres sont d'une faiblesse remarquable. M. Guéneau de Mussy a remarqué que l'impulsion était souvent intermittente et augmentait à intervalles irréguliers. On a aussi noté une accélération et une irrégularité considérables ; un véritable désordre des bruits. Aran et M. Potain ont observé le dédoublement du second. Quant aux souffles perçus chez les malades atteints d'anévrysme partiel, ce n'est pas à sa présence qu'ils doivent être rapportés, mais aux altérations valvulaires qui l'accompagnent.

CŒUU (pathologie). it^

Parmi les symptômes généraux, il faut surtout signaler la dyspnée, avec des étourdissemeuts, des vertiges, et même un état syncopal. Ces accidents prooressent avec le développement de la lésion et son ancienneté. La dyspnée devient même constante et redouble, toutes les ibis que le malade fait un effort. Le décubitus dorsal est à peu près impossible. Durant les paroxysmes, la face et les extrémités sont cyanosées, l'angoisse est extrême et la mort peut survenir. Il est des cas où l'asystolie vient clore la scène pathologique.

Diagnostic. Comme il est aisé de le voir, auc\m des symptômes que nous venons d'éiiumérer n'est propre à l'anévrysme du cœur, et ils peuvent exister ilans presque toutes les affections organiques de ce viscère; toutefois, il en est qui, par leur réunion, doivent faire songer à son existence. Ce sont : la douleur précordiale et épigastrique, l'étendue de la matilé dans le sens transversal ; une impulsion forte coïncidant avec la faiblesse du pouls et des bruits ; l'irrégularité et le caractère tumultueux de ces derniers.

Pronofttic. L'anévrysme cardiaque est une grave lésion qui, bien qu'elle ne se termine pas fatalement par la mort, menace constamment la vie de ceux qui en sont atteints.

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On trouvera dans les Bulletins de la Société anatomique plusieurs observations d'anévrysme du cœur, et dans la thèse de M. Pelvet de nombreuses indications bibliographiques.

Concrétions sanguines. L'étude de la coagulation du sang dans le cœur,

480 t,ll;UU ^PATHOLO(ilE^.

n'est que l'un des chapitres de l'histoire générale de la thrombose; nous renvoyons donc à cet article, pour ce qui a trait aux faits communs de ce processus morbide, ne retenant, pour le présent, que ce qui est spécial au cœur.

Les concrétions sanguines que l'on rencontre si fréquemment dans les cavités cardiaques, et que Bartholetti et Pissini désignèrent, pour la première fois, par le nom de polypes, ont toujours beaucoup préoccupé les médecins et sont devenues, de leur part, l'objet de discussions nombreuses et animées, qu'il serait oiseux de faire connaître aujourd'hui.

On a pensé justement que les variétés d'aspect et de constitution qu'elles présentent, sont dues à des difléreuces dans leur ancienneté; aussi a-t-on pris pour base des distinctions que l'on a établies entre elles le moment de leur formation relativement à celui de la mort.

Celles qui se forment dans les derniers instants de la vie ont été qualifiées iYagoniqiies ; cette dénomination ne nous semble pas acceptable, l'agonie étant une période très-diversement comprise, très-mal limitée et d'une durée trèsvariable, suivant l'idée que l'on y attache. — Et quand il n'y a pas d'agonie proprement dite, ne se forme-t-il pas des caillots in extremis ?

11 nous semble conforme à la réalité de diviser les coagulations en cadavériques, terminales et anciennes.

Sur les premières, on est généralement d'accord ; le sang n'étant plus soumis aux influences qui le faisaient vivre, se coagule, comme s'il était dans un vase en dehors de l'organisme. Tantôt il forme des masses homogènes, friables, trèshumides, d'un rouge lie-de-vin, ressemblant à de la gelée de groseilles mal cuite; tantôt il se divise en deux couches : l'une cruorique, qui est dans une situation déclive relativement à celle occupée par le cadavre ; l'autre, semblable à la couenne d'une saignée et qui est superposée à la première. Ce sont ces caillots qui, remplissant les quatre cavités du cœur ou seulement celles du côté droit, donnent parfois au viscère un volume et un poids considérables.

Nous appelons terminales les coagulations qui se forment dans un temps voisin de la mort, alors que celle-ci est inévitable, et que l'organisme, dominé par les causes qui la déterminent, s'y achemine d'une manière progressive. Leur aspect est modifié par la nature de la maladie et le temps qui s'est écoulé entre le début de la formation du thrombus et la mort. Jamais elles ne sont complètement cruoriques, tandis qu'elles peuvent être uniquement constituées par une masse fibrineuse, dont la coloration varie beaucoup, suivant la proportion des globules rouges, des leucocytes et du sérum qu'elle emprisonne dans ses mailles. Elles ne sont pas homogènes et peuvent même différer sensiblement dans leurs diverses parties, qui sont souvent de dates différentes. On les trouve parfois unies à des caillots formés après la mort ; aussi les distinctions que l'on a voulu établir entre les deux sortes de thrombus sont-elles beaucoup moins nettes qu'on ne l'a dit, et il est probable que leur juxtaposition habituelle est la cause principale de la confusion qui règne dans les auteurs sur ce point d'anatomie pathologique.

Les concrétions terminales sont d'un blanc plus ou moins jaune ou verdàtre; rosées dans quelques points, elles ne sont jamais complètement opaques ; çà et là on y voit des taches d'un sang récemment coagulé. Elles sont élastiques, et les fragments que l'on obtient, quand on cherche à les détacher, sont volumineux et allongés. En les comprimant, l'on n'en fliit sourdre qu'une très-petite quantité de sérum. Rarement en y distingue une vérita])le stratification.

CŒUR (pathologie). 481

Leurs formes sont si variables, qu'il est impossible de les décrire. En géné'al, aplaties, elles sont fixées aux parois cardiaques par des sortes de r-^cines. Assez souvent elles envoient dans les vaisseaux, des prolongements filiformes ou rubanés, qui se terminent par des caillots cruoriques; et présentent, au niveau des détroits, tantôt une sorte d'étranglement ; tantôt des appendices discoïdes, résultant quelquefois de la coagulation du sang dans les sinus des valvules sigmoïdes; — et probablement aussi, dans certains cas, de la pression exercée par le bord libre dos valvules sur le caillot, qui, s'étalant au-dessus du point où s'exerce la pression, pénètre dans les nids de pigeon. M. Poullet, qui a fait de ces appendices une étude spéciale, et qui a institué des expériences dans le but de déterminer leur mode de formation, les considère comme une preuve incontestable de l'ancienneté des caillots, sur lesquels on les observe. M. Raynaud, tout en pensant qu'ils ne peuvent pas se former après la mort, se refuse à leur donner cette signification. D'un autre côté, M. Robinson Reverley en a vu au niveau desquels la fibrine et les globules étaient mêlés ensemble en proportions à peu près égales, d'oîi il croit pouvoir conclure à leur origine cadavérique. Sans nier l'importance qu'on a attachée, dans la détermination de l'âge de ces caillots, à leur forme, nous pensons qu'on l'a exagérée et qu'il faut surtout tenir compte : de leur couleur, de leur consistance et de leur constitution histologique.

Les éléments des coagulations terminales n'ont, en général, subi aucune altéralion régressive. La fibrine s'y trouve en fibiilles nettes, isolées, fasciculécs ou en lamelles, qui se gonflent sous l'iniluence de l'acide acétique, puis disparaissent complètement. Dans les leucocytes à peine granuleux, les noyaux sont intacts, et l'on ne dislingue pas de graisse. Les bématies ne sont que légèrement modifiées dans leur forme et leur coloration, qui est affaiblie.

Les caillots dont nous venons de parler, qu'ils soient cadavériques ou terminaux, sont beaucoup plus fréquents dans les cavités droites que dans les gaucbes. Pour les premières, il n'y a pas une différence bien grande entre le ventricule et roreillelte; il n'en est pas de même des autres; car il est assez habituel de trouver le ventricule absolument vide, alors que l'oreillette contient un thrombus volumineux.

Les concrétions anciennes, sont de deux sortes : les unes se forment au niveau de points altérés de la paroi, et leur développement est bien plutôt sous la dépendance de cette lésion que sous celle d'uno altération du sang; les autres paraissent se produire sous l'influence de cette dernière cause, l'endocarde étant presque toujours intact dans la région où on les trouve. • — • Les premières consistent soit eu de petits amas fibrineux, semblables à des verrucosités ; soit en des couches stratifiées, qui forment souvent des masses considérables, au niveau d'altérations étendues des parois. Aous avons présenté à la Société anatomique un cœur dont l'oreillette gauche , plus volumineuse <pie le reste de l'organe, était remplie par une de ces masses stratifiées, dont le dépôt avait été provoqué par une altération fibro-calcaire de la paroi. — Pour ce qui est des thrombus de la seconde espèce, généralement désignés sous le nom de kystes fibrineux à contenu puriforme, il n'y a rien de rigoureux, dans ce que l'on a dit de leur fréquence plus grande dans telle cavité que dans telle autre ; attendu qu'on les a fréquemment confondus avec ceux nés dans les derniers instants de la vie. Aussi , sans reproduire les chiffres donnés par quelques auteurs sur cette topographie, nous nous contenterons de DICT. ENC. XVIIi. 31

485 LilhiUli (FAllIOtOGIE).

(lire que, à gauche, c'est le venlricule qui est leur siège de prédilection; et, à droite, l'oreillette. Dans k première de ces deux cavités ou les trouve surtout à la pointe, et daus la seconde, au niveau de l'auricule. Ils sont ovoïdes ou aiTondis ; de là le nom de végétations globuleuses, que leur avait donné Laënuec. On en a vu qui égalaient la grosseur d'un œuf de poule; mais, en général, ils sont moins volumineux. D'ordinaire ils sont isolés, mais on en peut trouver plusieurs dans la même cavité et un grand nombre dans le même cœur. Chez un malade observé par M. Pitres, et qui avait succombé à une néphrite interstitielle, les cavités du cœur étaient hérissées de végétations "lobuleuses; il y en avait dans les oreillettes et les ventricules, et à droite comme à gauche. Leur nombre total s'élevait à une trentaine. Beaucoup étaient cachées dans les anfractuosités des colonnes charnues; les plus volumineuses élaicnt grosses comme de petites noisettes, les plus petites comme des tètes d'épingle. On en a vu qui envoyaient des prolongements dans la cavité voisine ou dans un vaisseau. Elles adhèrent à la paroi cardiaque de diverses manières : tantôt par un pédicule unique, comme on l'observe, en général, pour les végétations de la pointe ventriculairc ou de l'auricule; tantôt par plusieurs racines, qui plongent dans les anfractuosités et s'enchevêtrent si intimement avec les trabécules, qu'il est impossible de les eu séparer sans les déchirer sur plusieurs points. — A leur niveau, l'endocarde est presque toujours intact ; cependant ou a cité des cas où il était le siège d'une altération irritative, la portion correspondante des muscles étant atrophiée. On en a vu qui étaient libres dans le cœur.

Leur coloration est, en général, d'un blanc grisâtre, avec une légère teinte jaune on ardoisée. Des coagulations récentes se greffent quelquefois sur elles et les masquent dans une certaine étendue ; mais la plus simple inspection permet de les en distinguer.

Leur consistance est assez variable. Fermes sans élasticité, elles se laissent facilement écraser et déchirer, et les fragments que l'on en détache sont peu volumineux. Quand elles ont une certaine grosseur et la forme globuleuse précédemment indiquée, l'on y perçoit parfois de la fluctuation, comme s'il s'agissait d'un kyste; ce qui n'a rien de surprenant, car après les avoir incisées, on trouve dans une coque d'épaisseur variable une matière fluide qui, dit Laënnec, peut se présenter sous trois aspects différents : tantôt elle rappelle du sang à demi liquide, mais de couleur trouble, et dans lequel il semble que l'on ait délayé une poudre insoluble, avec quelques grumeaux de sang pur et bien caillé, tantôt elle est plus opaque, d'une couleur violet pâle, d'une consistance pultacée et tout à fait semblable à de la lie de vin. Enfin elle est parfois jaunâtre, opaque, et ressemble à du pus épais, à une bouillie claire ou évidemment formée par une fibrine décomposée, semblable à celle que l'on trouve dans les sacs auévrysmatiques. — La face interne de la paroi kystique est, en général, anfractueuse, irrégulicre et ramollie. L'examen microscopique montre des différences assez notables dans la constitution des végétations globuleuses. A la périphérie, la fibrine, à peine reconnaissable, se présente sous forme de petits tronçons d'une grande friabilité; les hématies, eu amas, sont profondément altérées, et les globules blancs ont subi, à des degrés divers, la dégénération granuleuse. Il y a, en outre, de nombreuses granulations protéiques, et, çà et là, quelques cristaux d'hématoïdine. A mesure que l'on se rapproche du foyer fluide, on voit s'accenluer la désagrégation de la tibrine et la stétatose des leucocytes. Après l'action de l'acide acétique, qui éclaircit très-notablement la préparation, on distingue

CŒUR (pathologie). 485

tle petits groupes circulaires de granulations et de gouttelettes graisseuses, qui correspondent aux leucocytes. — Dans la matière purilorme centrale, il y a une notable proportion de liquide, des cristaux rhomboïdaux couleur rubis, des granulations protéiques en nombre considérable et de la graisse, que met nettement en évidence la réaction acétique. Ici, encore les particules graisseuses forment des groupes semblables à ceux que nous avons déjà signalés, mais beaucoup moins nets. L'on peut toujours, d'après la quantité de matière grasse trouvée dans le liquide puriforme des kystes, juger du nombre des leucocytes qui ont concouru à leur formation. Ces corps sont assez inégalement distribués dans les caillots. Tantôt ils sont isolés, tantôt ils forment des amas plus ou moins compacts. Sur de très-jeunes enlants, il nous est arrivé de trouver des concrétions qui en étaient entièrement formées. Dans le cas de M. Pitres, déjà mentionné, les végétations globuleuses étaient entièrement constituées par des globules blancs; et l'auteur pense que les granulations du liquide puriforme étaient dues à la transformation de la matière alLiuminoïde des leucocytes, et non le résultat de la désagrégation de la librine.

Là se borne ce que nous avons à dire de l'anatomie des concrétions sanguines du cœur, car nous ne pourrions aller au delà sans aborder l'histoire de l'embolie. En effet, toutes les coagulations, quelles qu'elles soient, peuvent être détachées, brisées et lancées sous forme massive ou en fragments ténus, dans le système artériel, dont elles vont obstruer, suivant leur volume, des branches d'un calibre variable. Les exemples des lésions produites par ce mécanisme sont aujourd'hui très-nombreux ; mais, encore une fois, cet intéressant et vaste sujet ne saurait être abordé ici.

On s'est demandé si les concrétions cardiaques peuvent s'organiser, et parmi ceux qui se sont posé cette question, les uns l'ont résolue par l'affirmation, les autres négativement. L'on ne peut tenir compte des assertions des auteurs qui ont précédé l'époque actuelle, leurs observations ayant été faites par des procédés grossiers et tout à fait insuffisants en un pareil sujet. Depuis que MM. Virchow, Billroth, etc., ont constaté l'organisation des caillots qui se forment dans les vaisseaux, on a supposé qu'il pouvait en être de même pour ceux du cœur. Mais, jusqu'ici, aucun tait probant n'a été présenté à l'appui de cette hypothèse, et les conditions sont si dilïérentes dans les deux cas, tout est si peu favorable à l'organisation des caillots du cœur, que, pour notre part, nous sommes disposé à la repousser.

Étiologie. Nous n'avons pas à rechercher ici pourquoi et comment le sang se coagule ; il nous suffira, parmi les causes reconnues capables de produire ces effets, d'indiquer celles qui paraissent agir plus spécialement pour déterminer la coagulation du sang dans le cœur. Elles sont de deux sortes : les unes locales, auxquelles nous avons déjà fait allusion, les autres générales. — Les premières résident dans le centre circulatoire lui-même. Le sang peut se coaguler, toutes les fois que son mouvement circulatoire est enrayé ou qu'il se trouve en contact avec des surfaces altérées. L'enrayement détermine surtout les caillots terminaux; les lésions pariétales donnent naissance aux concrétions stratifiées et à celles, beaucoup plus petites, qui se déposent au niveau des valvules malades. Les causes générales altèrent le sang qui, alors, se coagule avec une grande tacdité; telles sont les inflammations aiguës du poumon et le rhumatisme artitulaire aigu. A l'autopsie des malades qui ont succombé à ces allections, les tluombus sont fibrineuxet d'une certaine densité. L'état fibulluire de la fibrine

484 CŒUR (pathologie).

est li-ès-nel, ol ils ne présentent aucune des modifications que nous avons indiquées, comme les seules marques certaines de l'ancicnnelc. Bien que précoces, ils appartiennent incontestablement à la période terminale. Est-ce à dire que dans le cours des états morbides qui les déterminent il ne puisse se former des végétations globuleuses? Nous ne le pensons pas, mais nous estimons que ces cas sont trèsrares, relativement à ceux où prennent naissance les concrétions polypiformes. Les maladies qui favorisent surtout le développement des kystes fibrineux sont celles qui produisent un état cacliectique de l'organisme. A leur tète se placent les diatbèses tuberculeuse et cancéreuse en activité et certaines affections des reins. Ou a encore signalé l'état puerpéral et la dotliiénentérie, mais leur action est peu certaine. A notre avis, celle de la dipbtbérie et du croup n'est pas mieux démontrée, malgré les elTorts tentés, pour la faire admettre, par des auteurs très-recommandables , tels que Winkler {Die Blutklumpen in der hautigen Braime; Wien), Ricbardson (Medic. Times, t. I. 1860, p. 23), Meigs {The American Journal of the médical sciences, avril 1864), et Robinson Beverley. Suivant ce dernier observateur, les coagulations fibrineuses élastiques entortillées dans les valvules, ou qui adhèrent intimement aux parois du cœur, se développent souvent en dehors de l'agonie chez des enfants qui sont loin d'être arrivés à l'extrême i'aiblesse. — l*eut-èlre la diplithérie détermine-t-elle, dans la période terminale, des caillots hâtifs, surtout par le fait du croup, lorsque l'asphyxie est précoce et rapide ; mais, ni les descriptions des auteurs, ni l'ouverture d'un grand nombre de cœurs d'enfants qui avaient succombé à la dipbtbérie diversement localisée, ne nous autorisent à admettre qu'elle ait une action spéciale sur le développement des concrétions sanguines du cœur. — La rougeole, surtout lorsqu'elle se complique de broncho-pneumonie, nous a paru, dans un certain nombre de cas, favoriser la formation de kystes fibrineux.

Symptômes. La plupart des accidents, rapportés par les auteurs aux coagulations du sang dans le cœur, doivent être attribués à celles que nous avons qualifiées de terminales. Or, il existe, à cette période de la vie, un désordre organique si considérable, qu'il est extrêmement difficile de discerner les effets propres à la thrombose. C'est ce qui explique la pauvreté des descriptions. Gela d'ailleurs est peu regrettable, puisque la mort est prochaine et inévitable, et qu'il n'y a pas un grand intérêt à déterminer si elle est hâtée ou non par la coagulation du sang dans les cavités cardiaques. Les symptômes que provoque la présence d'un caillot éclatent brusquement, ils atteignent tous les phénomènes du travail cardiaque. Les mouvements sont très-précipités et irréguliers. Le choc communiqué aux parois thoraciques est tantôt exagéré, tantôt affaibli. Les bruits sont sourds, d'intensité inégale. Le pouls, petit, parfois intermittent et d'une béquence extrême, traduit assez fidèlement le trouble du centre circulatoire. Une se produit pas nécessairement un bruit anormal ; mais lorsqu'on perçoit un souffle, il est permis d'en conclure que la concrétion s'étant engagée dans un orifice, le rétrécit, ou rend sa valvule insuffisante. Ces souffles, d'ailleurs, n'ont pas une grande fixité, et ils peuvent disparaître et se faire entendre de nouveau, dans un espace de temps assez court. — Les malades sont oppressés, anxieux; ils ont un sentiment d'angoisse et parfois ils éprouvent une douleur trèscruelle, que l'on a pu comparer à celle de l'angine de poitrine. Ces phénomènes persistent généralement et s'aggravent jusqu'à la mort ; dans d'autres cas, ils diminuent insensiblement ou se terminent d'une manière soudaine laissant après eux un état de calme qui, malheureusement, n'est presque jamais défi-

CŒLiH (pathologie). 485

nilif, et que vient rompre une nouvelle atteinte des désordres précédemment indiqués. — Il est toute une série de symptômes, dont nous ne parlerons jias, et qui l'ésultenl du transport des concrétions ou de leurs débris dans les jjranches ou les rameaux de l'arbre artériel ; ce sujet ressortissant, comme nous l'avons dit, à l'histoire générale de l'embolie.

Dans ceitu énumératiou des effets que peuvent produire les concrétions cardiaques, nous avons en surtout en vue celle,^ qui se forment dans les derniers temps de la vie. Rarement ils devront être attribnés aux végétations globuleuses, qui, le plus souvent, ne sont recommcs qu'à l'autopsie, n'ayant donné, cliniqnenient, aucun signe de leur présence, même lorsqu'elles ont un volume considérable. On explique cela en disant qu'elles occupent alors des points où leur présence ne cause aucune gène ; mais il nous semble qu'une autre raison peut être présentée de cette tolérance du centre circulatoire, c'est la lenteur que le Ihrombus met à se former. Un développement graduel accoutume peu à peu le cœur à la présence du corps étranger. 11 ne le surprend pas, comme lorsque la fibrine se dépose rapidement en un bloc massif. L'instantanéité des désordres et leur violence sont dus à ce que le viscère est surpris soit par la rapidité de la coagulation, soit par le déplacement brusque d'un caillot, qui jusqiic-là était resté latent. I.aënnec avait été frappé de cette existence silencieuse des kystes fibrineux : car il dit que l'exploration du cœur par le stéthoscope ne révèle, dans ce cas, aucun trouble constant et remarquable de la circulation. Chez quelques malades, ajoute-t-il, les contractions du cœur ont lieu avec une régularité parfaite jusqu'à la mort.

Parmi les conséquences des coagulations cardiaques, et les terminaisons qu'elles amènent, il en est une que l'on a observée dans un certain nombre de cas, et dont M. Robert Lawson a récemment publié deux exemples ; c'est la mort subite ou très-rapide. Chez les deux sujets dont parle le médecin anglais, les thrombus s'étaient développés dans le cœur droit.

Diagnostic. Après ce qui vient d'être dit, il est inutile d'insister sur les difficultés que présente le diagnostic des concrétions du cœur. On a surtout de la peine à les reconnaître lorsqu'on est appelé, pour la première fois, auprès d'un malade et que l'on n'a aucun renseignement sur l'état habituel de son cœur. On devra prendre en grande considération la nature de l'afleclion au milieu de laquelle apparaissent les accidents cardiaques ; leur soudaineté et leur intensité. Dans le plus grand nombre des cas, il est impossible, de décider si l'on a affaire à une thrombose cardiaque ou à l'obstruction de l'artère pulmonaire par un embolus.

Pronostic. On a fait connaître un certain nombre d'exemples de guérison ; mais il est permis de les mettre en doute, à canse de l'inexactitude du diagnostic. Le danger est donc toujours très-grand, et ce qui le rend surtout redoutable, c'est que l'on a presque toujours affaire à des individus en proie à une affection grave; et que l'on doit toujours redouter les accidents consécutifs à la pénétration des caillots dans les canaux vasculaires.

Le traitement consiste à maintenir les malades dans l'immobilité, et à diminuer par l'usage de quelques calmants leur douleur et leur anxiété.

J. Pakrot.

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CŒUR (Pathologie). 487

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Lésions des orifices du cœur et de leurs appareils valvulaiues. De toutes les parties du cœur, les zones fibreuses qui circonscrivent les orifices et les valvules qui s'y attachent sont celles que les lésions de nature inllammatoire et les déformations consécutives affectent le plus souvent: celles d'ailleurs où elles ont le plus d'importance et de gravité. Incessamment battues parle courant sanguin, soumises sans rebàche à des chocs répétés, à un degré relativement considérable de tension, à une pression énergique, constituées d'ailleurs par un tissu sérofibreux éminemment apte à l'irritation pblegmasique, mais où la résolution des produits du travail inflammatoire est toujours lente et souvent imparfaite, ces parties délicates ont le sort partout réservé aux portions des organes où se concentrent les efforts les plus considérables; elles .sont celles que h» maladie atteint le plus souvent. Leurs maladies, en outre, sont tout particulièrement graves eu raison même du rôle important que ces parties ont à jouer dans le fonctionnement du cœur, de la persistance habituelle des déformatious qu'elles ont une fois subies et des perturbations que peuvent apporter à réconomie tout entière les moindres troubles occasionnés par elles dans la circulation centrale.

Toutefois, il faut assurément dans l'étude de ces maladies tenir compte d'autre chose que de leur influence mécanique sur la circulation. Elles peuvent, en effet, dans leur péiiode aiguë, retentir sur le reste de l'économie d'une part en raison de l'état inflammatoire lui-même et au même titre que l'inflammation de tout autre organe; de l'autre, par l'introduction dans le système circulatoire des produits de l'inflammation : exsudais épanchés à la surface des valvules malades; coagulations sanguines provoquées par ces surfaces altérées; détritus résultant de la désagrégation de leur propre tissu. Quant aux troubles de l'économie qui résultent des désordres circulatoires, s'ils sont dans une certaine mesure proportionnés à la déformation des orifices malades et de leurs valvules et au degré d'entrave que la circulation en éprouve, ils dépendent aussi 1" de la façon plus ou moins efficace dont les parties du cœur, situées en arrière de l'obstacle, luttent avec lui en exagérant leur activité, et accroissant leur puissance; 2° de la façon dont les réseaux capillaires, dans les divers organes, résistent aux excès de la pression sanguine et à la stase veineuse qui s'y produit ; 3° de celle, enfin, dont les organes eux-mêmes et leurs fonctions parviennent à s'accommoder d'une circulation entravée et ralentie. Bien des éléments endent donc dans la constitution d'une maladie organique du cœur, à la prendre seulement de l'instant où l'endocarde subit les premières atteintes; si par maladie du cœur on entend, non l'affection seule de l'organe, mais toute la série des actes morbides qui se succèdent et se combinent, depuis cet instant jusqu'au terme final de la perturbation ■subie par l'organisme. Stok«s a donc eu mille fois raison d'insister, comme il a l'ait, sur cette vérité incontestable : que, dans les maladies organiques du cœur, l'état des orifices n'est, surtout au point de vue pratique, que l'une des considérations sur lesquelles doivent se baser le pronostic et le traitement ; et non toujours, à beaucoup près, la plus importante.

Il ne faudrait pas cependant faire trop bon marché de l'étude des lésions valvulaires du cœur et de l'intérêt qu'il peut y avoir dans la pratique à les bien

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préciser. Sans doute il peut être médiocrement important de commettre quelque erreur sur le siège précis d'une lésion d'orifice et sur la façon dont elle est constituée. Mais ce qui importe considérablement, a»i point de vue du pronostic, comme au point de vue du traitement lui-même, c'est de distinguer une maladie organique du cœur en voie d'évolution, des troubles qui se produisent fréquemment dans le fonctionnement de cet organe en l'absence de tonte lésion des orifices et sous les influences les plus diverses. Or, dans un grand nombre de cas, les signes subjectifs et les symptômes généraux n'y sauraient suffire. C'est sur la présence ou l'absence d'un signe d'auscultation qu'on aura souvent à décider eu dernier ressort. Or il faut souvent un examen des plus attentifs et des plus minutieux pour ne pas confondre, avec ces signes précis et positifs, certains bruits plus ou moins analogues mais absolument indifférents.

Ces considérations ont été suftisamment exposées dans la partie générale de cet article pour que nous n'ayons pas à y insister désormais davantage. Jlais il était bon de les rappeler, car on ne doit jamais les perdre de vue.

Nous n'avons point ici à nous occuper de la période aiguë des affections valvulaires, si ce n'est pour montrer comment elle engendre les lésions nouvelles. Son élude se rattacbe à celle de l'endocardite qui sera faite ailleurs [voij. Fadocardite). Nous prendrons la lésion organique toute constituée, et nous étudierons les désordres qui en résultent, les signes à l'aide desquels on peut les reconnaître, les éléments de pronostic et les indications de traitement qu'on peut en déduire ; sans oublier que ces sources d'indications sont très-souvent relativement secondaires ou que du moins elles ne sauraient tenir la première place.

Caractères anatomiques des lésions des orifices et des valvules. Les lésions qui, dans leur marche progressive, réli'écissent les orifices ou les dilatent et entravent ainsi plus ou moins sérieusement le cours du sang, ou déforment les appareils valvulaires, de manière à les empêcher désormais de remplir exactement leurs fonctions, débutent toujours par l'une quelconque des formes de l'endocardite aiguë ou chronique. L'endocardite scléreuse ou hypertrophique, l'endocardite végétante et l'endocardite ulcéreuse, contribuent, chacune pour sa part, mais à des degrés divers, et avec une inégale fréquence aux déformations dont il s'agit, fa première est, comme on a pu le voir, celle qui y prend de beaucoup la part la plus grande. D'ailleurs , les formes différentes se combinent assez souvent entre elles ; de telle sorte, qu'il n'est point permis d'y voir des espèces absolument distinctes, mais bien des modes d'altération prédominant plus ou moins , suivant les causes sous l'influence desquelles elles se sont produites , et les conditions dans lesquelles elles se sont développées.

Dans un premier degré de la forme scléreuse, les valvules sont seulement un peu épaissies, opaques en certains points, inégalement boursoufflées, principalement au voisinage de leur bord libre. Si à cette période on examine leur tissu, on trouve que les éléments ont subi la tuniélaction trouble, qu'ils sont masqués par des granulations nombreuses, résultat d'une infiltration albumino-fibrineuse qui s'est faite dans leur épaisseur et dans leurs interstices ; principalement sous le feuillet séreux. Par là, les fibres élastiques sont dissociées et plus ou moins complètement voilées ; et l'acide acétique, en éclaircissant les préparations, montre une multiplication d'éléments cellulaires nouveaux. A un degré plus avancé, un tissu conjonctif de formation nouvelle, avec ses fibrilles enlacées en

tout sens, a pris la place des fibres élastiques, qui formaient comme la charpente du tissu valvulaire. Enfin la couche épithéliale participe souvent à l'épaississeraent hypertrophique des divers éléments de la valvule, et peut même, suivant les observations de Giinsburg, en être le siège presque exclusif, au moins dans les premiers temps (Zur Palhol. (1er Endocarditis. In Zeitsch. f. klin Medic. Bd.lV, s. 257, 1855). ■

Une autre forme encore de l'épaississement scléreux des valvules consiste en des plaques analogues à celles de l'endartérite, qui envahissent ordinairement leur partie moyenne ou leur base, et subissent en général assez promptement la transformation athéromateuse d'où résulté leur aspect jaunâtre.

Jusqu'ici ces lésions, au point de vue qui nous occupe, sont en quelque sorte purement préparatoires, et non susceptibles de créer un obstacle appréciable à la circulation. Cependant l'épaisissement des valvules devient parfois assez considérable pour produire, au niveau de l'orifice artériel, un degré notable de rétrécissement.

Dans ce premier état, d'ailleiu^s, les valvules n'ont point changé notablement de dimension. Parfois elles se sont agrandies, de telle sorte qu'elles parviennent à clore complètement un orifice évidemment dilaté. Mais, par suite de leur épaississement scléreux, elles ne tardent pas à subir la rétraction inodulaire, et dès lors, leurs dimensions se réduisant progressivement, elles deviennent à un certain moment insuffisantes, si l'orifice lui-même n'a pas subi une rétraction semblable. En se rétractant ainsi, elles se déforment presque toujours, se ratatinent, serecoquillent, et, surtout aux orifices artériels, se renversent d'une façon plus ou moins bizaire, très-fa.vorabic à la production des insuffisances.

La lésion propagée, cpiaud il s'agit des valvules auriculo-venlriculaires, aux cordons tendineux qui les rctienneni, amène aussi leur rétraction, et, tantôt, bridant une des bancs valvulaires, l'accole à la paroi du ventricule, l'immobilise presque et ea arrête au moins le jeu normal ; ou bien, les maintenant l'une et l'autre tendues vers la pointe, empêche leur rapprochement complet et, dans l'un et l'autre cas, produit égaiiMUcnt l'insuffisance.

Propagée au contraire dans un autre sens, c'est-à-dire à l'anneau fibreux de l'orifice, elle provoque le resserrement de celui-ci, et par suite un certain degré de rétrécissement. Mais le rétrécissement n'est jamais, de ce fait seul, bien considérable.

C'est par un autre mécanisme que se produisent presque toujoui's les rétrécissements des orifices. C'est par la réunion, l'accolement des bords libres des valvules ou de leurs faces réciproques ; et cet accoUement commence toujours au voisinage des commissures. 11 résulle, d'ailleurs, non, comme celui des doux bords d'une plaie récente, de la soudure de deux surfaces avivées ; mais seulement de la rétraction inodulaire progressive du tissu de nouvelle formation situé dans l'angle de séparation. Ce qui l'assimile, suivant la remarque de M. Bomllaud, au rétrécissement de l'ouverture palpébrale, chez les individus atteints de blépharife chronique, et, en général, à celui des plaies exposées et maintenues béantes.

A la surface des valvules malades, il s'élève souvent des végétations, auxquelles on a donné des noms divers en raison de leurs formes variées, mais qu'il importerait davantage de distinguer au point de vue de leur nature, et de leiu- mode de formalion. Celui-ci n'est pas toujours facile à reconnaître, quand ces productions sont déjà fort développées et un peu anciennes. Mais, à leur début, on en

49C CŒUR (pathologie).

distingue deux espèces absolument différentes. La première consiste en de trèspetites saillies du tissu valvulaire lui-même, dont quelques-unes, analogues à des villosités, seraient, suivant Lancereaux, une simple hypertrophie des saiUiespapiililbrmes, que Luschka a trouvées à la surface des valvules, dans l'état absolument normal ; tandis que d'autres festonnent le bord des replis valvulaires à la façon de dents de loup. Plus développées, ces dernières font corps avec la valvule, présentent dans leur épaisseur les mêmes éléments, et semblent en être un véritable bourgeonnement. Les végétations de l'autre espèce ne sont rien autre chose que de petits grains de fibrine concrète et souvent encore un peu rougeâtre, qui adhèrent plus ou moins fortement à certaines parties malades de la surface valvulaire. L'altération de cette surface semble en avoir provoqué la formation. Par la suite l'adhérence semble devenir de plus en plus intime, et les grains fibrineux, s'organisant, prennent une consistance et un aspect tout à fait fibreux. Il devient alors fort dilficile de savoir au juste quel en a été le mode d'origine. D'autant que, dans pjus d'un cas probablemeul, le bourgeonnement de la surface valvulaire et les dépôts fdûriueux successifs contribuent, chacun pour leur part, à la formation de ces tumeurs. Celles-ci prennent un aspect verruqueux, acquièrent parfois un volume assez considérable et peuvent se pédiculiser. Dans cet état, elles sont susceptibles de produire un notable degré de rétrécissement; ou de combler au contraire une insuffisance valvulaire et d'en faire disparaître les signes; ou bien encore, se laissant arracher de leur pédicule et transporter plus ou moins loin, de laisser libre tout à coup un orifice qu'elles embarrassaient depuis longtemps, pour aller, il est vrai, produire ailleurs les accidents de l'embolie.

Dans d'autres circonstances, c'est en surface que semblent s'étaler, sur la paitie malade des valvules, les concrétions sanguines ou les exsudats plastiques, et peut-être les exsudats mélangés à la fibrine qui se coagule à leur contact. De là résultent de nouveaux épaississenients valvulaires, qui s'ajoutent à la tuméfaction de la valvule elle-même (Ormerod. On the pathology and tractment of valvul. Diseuse. In Lond. Med. Gaz. March, Apr., May, 1851).

L'endocardite ulcéreuse nous intéresse ici en ce sens seulement qu'elle peut détruire des portions de valvules, détacher celles-ci de leurs insertions, les perforer ou amener la rupture de leurs tendons et d'une ou d'autre façon produire <Ies insuffisances valvulaires considérables. Ces sortes de lésions ne sont pas trè^ii'équentes. Ogle en a trouvé 23 cas seulement sur les nombreuses autopsies prati([uéos en seize ans à l'hôpital Saint-Georges.

Elle peut aussi, en ulcérant l'une des faces valvulaires, provoquer la formation d'un anévrysme faux de la valvule elle-même, et de cette façon ameuer la formation d'une sorte de tumeur, très-capable de rétrécir l'orifice où elle se trouve. Le ramollissement seul du tissu valvulaire paraît d'ailleurs susceptible d'amener la formation de tumeurs semblables, mais analogues aux anévrvsmes vrais, en <;e sens qu'aucune partie de l'épaisseur de la valvule n'est détruite, et que le sang se forme une sorte de loge par la simple protrusion de la paroi (Ogle. On ulcération, true and false aneurysm of the valves. In. Tansact. of the Path. Soc. of Lond. IX, p. 117-151. 1860. — Pelvet, des Anévnjsmes du cœur. Paris, 1865).

Les anévrysmes valvulaires sont des lésions relativement rares. Cependant Pelvet en a réuni vingt-trois observations. Ou les a toujours trouvées sur les valvules du cœur gauche. Il en peut exister plusieurs à la fois, comme dans ce cas,

CŒUR (pathologie). 491

rapporté par Lancereaux dans son Atlas (V analomie patholoqique , où il en existait un sur chacune des valvules aortiques. Commençant ordinairement par être fort petits, ils atteignent parfois le volume d'une noisette ou môme d'un xuf de pigeon. Globuleux ou allongés et cylindriques, ils sont quelquefois creusés eu forme de nid avec une large ouverture, ou au contraire rétrécis à leur entrée, qui forme goulot. L'ouverture se trouve constamment sur la lace de la valvule, qui supporte l'effort du sang pendant son occlusion. La cavité et ses parois sont couvertes d'un mélange de fibrine et de débris valvulaires, ou bien de caillots slratifiés comme ceux des auévrysmes cardiaques. Au fond il finit par se faire une large déchirure ou un pertuis plus ou moins étroit. Et cela complète la perforation de la valvule, ou la transforme en un anévrysme disséquant, lequel pénètre et s'étale jusque dans l'épaisseur de la paroi cardiaque même.

Lorsque l'éppississemeut scléreux des valvules est considérable et ancien, probablement aussi sous l'influence de certaines dispositions générales de l'économie, il peut éprouver des transformations diverses. D'ordinaire, il durcit de plus en plus, et prend parfois l'aspect extérieur et la dureté élastique du cartilage. Souvent il se pénètre de sels calcaires et présente alors dans son épaisseur des masses pierreuses, inégales, irrégulières, anguleuses, dont les saillies, déchirant leur propre tissu, apparaissent à l'extérieur, et provoquent autour d'elles des coagulations fibrineuses nouvelles. Dans un cas l'eifervescence trèsprononcée que produisaient les sels d'un dépôt blancbàlre, situé au centre d'une valvule chez une femme scrofuleuse, fit penser à Lancereaux qu'il pouvait s'agir d'un dépôt de cette nature. Dans un autre, chez une femme atteinte d'atrophie rénale, des végétations développées sur une des valvules se trouvèrent rugueuses et toutes pénétrées de matières salines qui furent reconnues pour des urates (Lancereaux. Atlas d'anat. pathol. p. 214 et 219, in-4°, Paris, 1869). Plus souvent Ormeiod a trouvé à la surface des portions ulcérées de l'endocarde, des cristaux cubiques à faces striées, se dissolvant dans l'acide chlorhydrique, mais sur la nature desquels il ne paraît d'ailleurs pas édifié (Lond. Med. Gaz., 1851).

Quant aux tubercules qu'on a trouvés dans l'épaisseur même des valvules, quant aux hémalonodules que Parrot y a si souvent rencontrés chez les nouveau-nés {Arch. dephysiol. norm. et path. 1874, p. 538) et aux petits épanchements de sang que Luschka [Bluter gitss im Gewebe der Herzklappen, in Virch. Arch. Bd. II, s. 144, 1857) y aurait exceptionnellement observés chez l'adulte, ils n'ont point à nous occuper ici, car jamais ils n'ont atteint un volume suffisant pour entraver d'une façon appréciable le jeu de l'organe. 11 en serait différemment des myxomes ou tumeurs formées de tissu muqueux que Debove et Curtis ont trouvées sur les valvules du cœur (Bull. Soc. anat., 1873, p. 247). Car celles-là atteignaient le volume d'une cerise. Mais ce sont là des faits qui rentrent jusqu'ici dans la catégorie des raretés pathologiques.

Telles sont les altérations de tissu qui, en déformant les orifices du cœur et leurs appareils valvulaires, déterminent le rétrécissement des ouvertures ou l'insuffisance des valvules. Quant aux conformations que ces parties peuvent prendre, nous y reviendrons à propos de chacun des orifices en particulier, attendu qu'elles sont spéciales à chacun d'eux. Il faut ajouter seulement ici, que des tumeurs développées dans les parois du cœur lui-même, ou dans les parties voisines, peuvent par compression déterminer aussi certains rétrécissements, ce dont nous aurons à citer des exemples. Enfin, on verra également que des insuffi-

iOîi CŒUK (pathologie).

sauces relatives peuvent résulter, soit de la dilatation des cavités propagée jus- (|u'aux orifices, soit même, et surtout quand il s'agit de valvules auriculo-veutriculaircs, de la seule dilalaiion des cavités elles-mêmes.

Toutes ces lésions sont bien loin de se répartir également entre les difiéreuis orifices du cœur. En réunissant les statistiques de Barclay, Ormerod, Bamberger, Forget, Sperling on y trouve 57 cas seulement de lésions des orifices du cœur droit, contre 1066 de lésions des orifices du cœur gauche. D'où il résulterait que les orifices sont atteints de lésions dans le cœur gauche, vingt fois plus souvent que dans le cœur droit. Dans le cœur gaucbe, l'orifice raitral est un peu plus fréquemment atteint que l'orifice aortique. Ce rapport est d'environ 3 à 2 (6'Jl à 380). Dans le cœur droit, la disproportion est bien plus grande encore entre les deux orifices, puisque l'on compte 48 faits de lésion de l'orifice tricuspide contre 9 seulement intéressant celui de l'artère pulmonaire ; ce qui revient à dire que les lésions de ce dernier sont cinq fois moins fréquentes que celles de l'orifice auriculo-ventriculaire. Presque toutes les statistiques arrivent à des résultats à peu près semblables, en cela que les lésions du cœur gauche l'emportent considérablement eu fréquence sur celles du cœur droit, et que, dans le premier, les lésions de la mitrale l'emportent sur celles de rorilîce aortique. Les proportions ne sont pas toujours identiques, bien entendu. Tandis que dans la statistique de Willigk on trouve le rapport de 36 à 22, dans celle de Duchek il est de 17 à 6 ; c'est-à-dire de 3 à 1 dans celle-ci, au lieu deô à2 à peu près dans l'autre. Mais la prédominance des lésions mitrales reste bien établie.

Toutefois, il y a lieu de tenir compte de l'âge différent des sujets, qui, peutêtre, explique en partie les différences observées. Ainsi, d'après les faits d'Ormerod, ou voit que de la naissance à 30 ans, les lésions de l'orifice mitral l'emportent sur celles de l'orifice aortique dans la proportion de 53 à 2 1 . De 30 à 50 ans. il y a égalité de fréquence ; 49 cas de part et d'autre. Au delà de 50 ans, le nipport se renverse et ce sont les lésions de l'orifice aortique qui l'emportent sur celles de l'orifice mitral dans la proportion de 38 à 31. En Amérique, Corson a vérifié cette influence de l'âge sur la répartition de lésions cardiaques, en constatant que l'âge moyen des individus atteints des lésions aortiques était de 40 ans, et celui des personnes affectées de lésions mitrales, 31 ans seulement. Dambcrger a fait de même, pour l'Allemagne, en établissant que le plus grand nombre des affections mitrales se trouve entre 10 et 30 ans, le plus grand nombre des affections aortiques entre 30 et 50. C'est que les lésions de l'orifice aortique se rattachent souvent à l'endartérite et à l'athérome ; lésions séuiles, tandis que celles de l'orifice mitral dépendent plus souvent du rhumalisme aigu : maladies de la jeunesse. Tout cela se trouve résumé dans le tableau suivant :

Causes des lésions d'orifices. L'étiologie générale des maladies du cœur a été exposée déjà. Ici nous avons à indiquer seulement quelles sont, parmi les causes précédemment étudiées, celles d'où dérivent plus spécialement les lésions valvulaires et les déformations d'orifice ; et comment arrivent à se produire, sous leur influence, les lésions chroniques et les déformations persistantes qui constituent la plus grande partie de ce qu'on appelle les maladies chroniques organiques du cœur.

On a vu que les lésions diverses d'où ces déformations procèdent sont des épaississements sdéreux, suivis de rétraction et parfois d'incrustation calcaire,

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ou des deslnictious ulcéralives du tissu des valvules, ou entia des dépôts atliéromateux. En dehors de ces trois sortes de lésions, il existe bien quelques cas de déformation par rupture ou par compression, et des faits de dilatation d'orifice ou d'insuffisance valvulaires consécutives aux affections du myocarde. Mais ces derniers ne sont point à proprement parler des lésions des orifices. Ce sont plutôt, d'ordinaire, des complications qui s'y ajoutent.

Les cas de compression des orifices sont absolument exceptionnels, et les ruptures supposent presque toujours un travail préalable de ramollissement ou un affaiblissement des tissus, ayant sa raison dans l'ulcération, l'infiltration athéroniateuse ou la tuméfaction inflammatoire aiguë. Au début de presque toute lésion d'orifice, il y a donc un état phlegmasique, une endocardite valvulaire, ainsi que M. Bouillaud l'a depuis longtemps montré. La dégénérescence athéromateuse, seule, ne produit que bien peu de déformation ; presque toujours elle est associée aux tuméfactions avec prolifération d'éléments, qui sont l'analogue de l'endartérite. Celles-ci ont la plus grande part aux adhésions des parties entre elles et aux déformations que ces parties subissent, laissant pour rôle unique à l'athérome de préparer les perforations ou les ruptures. D'oîi il suit que les causes des lésions d'orifices du cœur sont, en résumé, presque exclusivement celles de l'endocardite. A l'état aigu, l'endocardite valvulaire produit une tuméfaction, un boursoufflement du tissu de la valvule, et particulièrement de son bord libre qui déjà est une déformation et qui peut cnli'ahier, au moins pour les orifices artériels, un léger degré de rétrécissement. Cette tuméfaction, quand elle est irrégulière, peut aussi, dans une certaine mesure, entraver, dit-on, l'occhision des valvules et produire quelque degré d'insuffisance. Mais il ne faudrait pas, je crois, s'exagérer la part qu'elle y peut avoir. Cette part me semble devoir être habituellement fort petite; et même, à tout prendre, exceptionnelle. L'autopsie montre, dans le plus grand nombre des cas, que la tuméfaction, le boursoufllement valvulaire siègent, à cette période, en dehors des points où les valvules entrent en contact réciproque et principalement au-dessous. De telle sorte que, loin d'empêcher la fermeture des valvules, elles sembleraient plutôt disposées de façon à la compléter, comme font les bourrelets appliqués sur les jointures d'une porte. La tuméfaction inflammatoire ne fait donc que préparer les détbrmations et les rétrécissements, en produisant, dans le tissu des valvules, une prolifération abondante d'éléments embryonnaires, d'où dérivent, par la suite, la transformation fibreuse et la réti'action inodulaire. Aussi une maladie organique ne se trouvé-telle point habituellement créée pendant la durée même de l'affection aiguë qui lui donne naissance. Presque toujours, elle se constitue lentement à sa suite; et ses premiers symptômes n'apparaissent souvent qu'au bout d'un temps assez long pour que l'affection primitive ait été déjà presque oubliée. C'est ce qui explique pourquoi les rapports étiologiques que nous allons avoir à indiquer ont été si longtemps ignorés et comment un certain nombre d'entre eux sont actuellement encore difficiles à établir. Chez bon nombre de malades, ce sont des poussées inflammatoires successives, à forme aiguë, déterminées chaque fois par des causes nouvelles, qui accroissent peu à peu les désordres anatomiques, en produisant de nouvelles infiltrations plastiques et préparant de nouvelles déformations. Mais il y en a aussi chez lesquels la maladie affecte dès l'abord la forme chronique, progresse lentement et se constitue peu à peu ; comme dans le rhumatisme chronique, par exemple, les articulations se tuméfient, puis se déforment et se rétractent sous nos yeux, sans présenter jamais

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aucune trace d'état aigu et franchement phlegmasique. Pour ceux-là on cherclierait en vain, dans leurs antécédents, le souvenir d'accidents aigus qui aient paru atteindre le cœur, ou d'une maladie fébrile quelconque à laquelle on puisse rattacher l'endocardite aiguë dont on voudrait supposer l'existence antérieure. Dans ces cas, il semble donc que les lésions aient la forme chronique d'emblée, et que leur développement se fasse d'une façon lentement progressive. Sur 56 cas de maladie organique du cœur, Wuiiderlich en a compté 8 qui s'étaient développés dans ces conditions.

L'étiologie de l'endocardite s'est, dans ces derniers temps, singulièrement agrandie ou, pour mieux dire, les conditions dans lesquelles cette maladie peut se développer se sont montrées de plus en plus multipliées. De telle sorte qu'il faut actuellement distinguer d'assez nombreuses variétés de cette maladie, dont l'histoire se complète ainsi peu à peu. Toutes ne produisent pas, à beaucoup près, les mêmes lésions valvulaires, et n'ont pas une tendance égale à laisser après elles des déformations permanentes dans les orifices. La plus fréquente, entre toutes, parait avoir aussi le fâcheux privilège d'être la plus déformante. Je veux parler de l'endocardite rhumatismale . Elle présente presque constamment la forme scléreuse, c'est-à-dire qu'elle produit l'épaississement, l'induration, la transformation fibreuse des valvules, sans tendance à l'ulcération ni aux infiltrations calcaires. Envahissant surtout leur boi^d libre, elle le transforme en un bourrelet plus ou moins épais, qui se rétracte peu à peu et amène un rétrécissement progressif de l'orifice ou une insuffisance valvulaire. Depuis l'époque où M. Bouillaud établissait ces faits si considérables : la coïncidence habituelle de l'endocardite avec le rhumatisme aigu généralisé grave, et l'origine rhumatismale d'un grand nombre d'affections organiques du cœur, toutes les observations ultérieures et toutes les statistiques n'ont fait que les confirmer. S'il y a eu quelques divergences quant aux chiffres, cela peut tenir à la prédominance dans certaines conditions et dans certains pays, de quelques causes autres que le rhumatisme, la sénilité, par exemple, ou l'alcoolisme.

Le professeur de la Cliarité indiquait dans son Traité des maladies du cœur (2^ édit., t. Il, p. 381), que sur 300 cas au moins d'affections organiques du cœur observés par lui, plus de la moitié paraissaient avoir pour origine un rhumatisme articulaire intense et prolongé. Wunderlich est arrivé à un résultat semblable, puisque, sur 28 cas de maladies valvulaires chroniques, il en a compté 12 qui se pouvaient rapporter à des rhumatismes antérieurs. La proportion des affections valvulaires rhumatismales est assez différente dans les autres statistiques. Bamberger en a trouvé 25 p. 000; Ormerod, 23,2 p. 000; Barclay, 18,9 p. 000 seulement. Nous avons vu comment ces différences se peuvent expliquer; sans compter la difficulté parfois grande d'établir un rapport de causalité presque toujours éloigné. C'est, en effet, dans le plus petit nombre de cas seulement qu'on voit les symptômes de l'affection organique succéder immédiatement, ou à bref délai, à ceux du rhumatisme articulaire. Duchek n'a pas compté plus de 10 à 12 faits sur 100, où les choses se soient passées de la sorte. La déplorable tendance du rhumatisme à récidiver est d'ailleurs pour beaucoup dans la marche habituellement progressive des affections cardiaques chroniques; chaque poussée rhumatismale nouvelle venant accroître et exagérer les lésions.

L'endocanlite aiguë primitive est souvent elle-même de nature rhumatismale; car il lui arrive de précéder les manifestations articulaires d'un ou plusieurs

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jours, comme en ont témoigné les observations de Trousseau, de Gubler, de Jaccoud. Or, même à l'élat d'isolement absolu, elle peut être l'origine de lésions valvulaires persistantes, et d'une alTection chronique organique. On en a un exemple dans la l'Ob'" observation du Traité de M. Bouillaud (2'^ édit., t. II, p. 389). Bien que cette endocardite isolée soit tout à fait exceptionnelle, Wunderlich la désigne comme origine de l'affection du cœur, dans 5 cas sur 36 observés par lui [Arch. fur physiol. Heilk. Hft. 3, 181).

Celle qui accompagne la chorce, et dont les nombreuses observations de Roger nous ont montré la fréquence, n'est encore, dans un bon nombre de cas, qu'une manifestation du rhumatisme. Aussi peut-elle laisser après elle des lésions persistantes et chroniques. J'en ai vu, pour ma part, plusieurs exemples. Et il s'en trouve un confirmé par l'autopsie, dans l'observation Si" du mémoire de Roger (Arch. de médec. 1808, t. II). Dans ce cas-là, les valvules de la railrale étaient rouges, injectées, parsemées de végétations miliaires sur leur bord libre et déjà insuffisantes. Il s'agissait donc bien d'une affection organique en voie d'évolution.

J'ai acquis, par un exemple où les choses se sont passées sous mes yeux, la fâcheuse conviction que le rhumatisme blennorrhagkjue est, comme l'autre, susceptible de complication endocardique, et que celle-ci peut devenir l'origine d'une maladie chronique organique du cœur. Desnos et Lemailre en ont rapporté im tout semblable [Progrès médical, 1875, n. 50). Dans l'un etdans l'autre cas, l'orifice aortique fut principalement affecté et il en résulta une insuffisance val vul aire.

11 survient de l'endocardite, suivant M. Bouillaud, dans le tiers ou le quart des cas graves de pneumonie ou de pleuropneumonie, et je ne crois pas, pour ma part, cette appréciation exagérée, bien qu'elle ait été contestée. Dans quelle proportion cette endocardite-là devient-elle ensuite l'origine d'une lésion d'orifice chronique ? Ceci est nécessairement difficile à préciser, étant sous la dépendance de conditions Irès-variables, à commencer par le traitement. Les malades, d'ailleurs, ne peuvent être suivis que bien exceptionnellement pendant un temps suffisant, pour qu'il soit permis d'apprécier les suites éloignées de leur maladie aiguë. La proportion des altérations valvulaires qui coïncident avec une pneumouie ou ime pleuropneumonie serait, suivant Gùnsburg, de 17 sur 198. C'està-dire qu'un peu moins du ^ des lésions que l'on constate à l'autopsie sur les valvules du cœur se rencontreraient chez des sujets où l'on trouve, en même temps, l'une ou l'autre de ces affections thoracii|ues. Dans ce cas, les lésions de la mitrale occuperaient presque indifféremment ou le bord libre seulement, comme dans le rhumatisme, ou toute l'étendue des lames valvulaires. D'ailleurs la pneumonie s'accompagnerait surtout de lésions de l'orifice aortique [Gùnsburg. Zeitschrif. f. kl. Med. t. IV, 1853). Vernay aurait, de son côté, trouvé de l'endocardite avec la pleurésie simple 1 fois sur 12 [Étude sur l endocardite, in Gaz. méd. de Lyon, 1867). Ormerod, au contraire, sur 183 cas de pneumonies et de pleurésies, dit n'avoir trouvé à l'autopsie que 6 cas de lésions valvulaires ; soit -3^. Mais on sait combien il est difficle de s'entendre sur le degré d'altération qu'il convient de tenir pour pathologique. Et c'est là sans doute ce qui niet tant d'écart entre les statistiques faites par divers médecins. Toujours est-il que les cas d'affections organiques du cœur, qui débutent avec la pneumonie ou la pleurésie, paraissent être, d'un avis unanime, en infime minorité, relativement au nombre de ceux qui se rattachent au rhumalisnie arliculairê.

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La part que prennent les maladies du rein à l'étiologie des lésions valvulaircs cardiaques est plus considérable, mais plus complexe encore et plus difficile ù préciser. Il est certain que la néphrite interstitielle est l'origine assez fréquente d'une hypertrophie simple du cœur, qui peut devenir très-considérable sans que les orifices et leurs appareils valvulaires soient le siège d'aucune altération notable. J'ai cherché à réfuter toutes les contestations que ce fait a pu soulever, dans un Mémoire, récemment présenté à la Société des hôpitaux, et relatif au bruit de galop qui accompagne ordinairement ce genre d'hypertrophie. Mais à cùlé de ces faits simples et faciles à apprécier, il en est d'autres plus complexes où l'on trouve, en même temps, et la lésion rénale atrophique et l'Iiypertrophie du cœur et des déformations valvulaircs plus ou moins considérables. Comme, parmi ces derniers, il en est aussi un bon nombre dans lesquels on ne sait découvrir aucune condition étiologique satisfaisante et valable, si ce n'est l'altération lénale, on est conduit à attribuer à cette dernière elle-même l'origine des déformations d'orifice, aussi bien que de l'hypertrophie musculaire. Et cela d'autant plus qu'on peut établir une série progressive de faits très-analogues entre eux ; depuis ceux où il existe une hypertrophie considérable du ventricule gauche, sans autre altération des valvules qu'un peu d'épaississement, jusqu'à ceux où les traces de l'endocardite valvulaire sont rendues évidentes par des déformations considérables. Dans les premiers, l'épaississement des lames valvulaires ne semble guère avoir d'autre raison probable que l'excès de leur fonctionnement. 11 est très-vraisemblable que cet excès n'est point étranger aux altérations plus considérables qu'on trouve dans les autres. On est encouragé à le penser, si on remarque que les lésions valvulaires présentent ici, en général, des caractères assez spéciaux et différents de ceux qu'on leur trouve dans les maladies du cœur gauche consécutives au rhumatisme ou à l'athéronie artériel. Ainsi, au lieu d'affecter de préférence les valvules aortiques, comme font les lésions athéromateuses. elles sont plus habituelles et plus prononcées sur les valvules mitrales; et le rapport de fréquence des lésions de ces deux orifices est, suivant Ormerod, de 83 à 56. Au lieu de se limiter au bord libre de la valvule, comme elles font ordinairement dans le rhumatisme, elles s'étendent à la valvule entière et l'épaississent, la rendent opaque dans tonte sa largeur. La fréquence des lésions valvulaires de cette origine a été probablement exagérée par Ormerod; et il semble difficile d'admettre, avec cet auteur, qu'elle soit égale à celle des lésions d'origine rhumatismale. Mais je ne saurais lui opposer d'autres chiffres, et je ne serais point très-surpris que celui-là ne s'éloignât pas considérablement de la vérité en Angleterre, où l'alcoolisme et les lésions rénales sont, de toute évidence, notablement plus communs qu'ils ne sont en France.

Nous ne pouvons indiquer ici que pour mémoire l'endocardite des fièvres éruptives. Son étude attentive et suivie est trop récente encore pour que l'on puisse savoir dans quelle mesure ses lésions peuvent être persistantes, et préparer des altérations chroniques organiques. Mais puisqu'il est établi aujourd'hui, sur des observations nombreuses, que chacune de ces fièvres peut s'accompagner de lésions endocardiques les mieux caractérisées, il faudra désormais les rechercher dans les antécédents des malades atteints d'affection organique du cœur comme une des causes possibles de la maladie. Il en faut dire autant de l'endocardite, qui peut survenir dans le cours de ïenjsipèle, et à propos de laquelle Durozier et Sevestre ont pu relater une autopsie, montrant non-seulement la dégénérescence du myocarde, mais aussi un notable degré de tuméfaction

susceptible de devenir l'origine de déformations consécutives (Duroziez. Eryslpèle du cœur, in Gaz. des Hop. n" 149. 1865. — Scvestrc. Des manifestation'i cardiaques dans l'érijsipèle sur la face. Th. Paris, 1874). Il y a encore moins place en cet endroit pour l'endocardite de la diphtliérie, puisque les lésions qui la caractérisent sont assez peu prononcées la plupart du temps pour paraître à bien des gens contestables. Aucune vraisemblance qu'elles deviennent jamais dans la suite l'origine de déformations importantes.

Quant à la goutte, elle n'est point, comme le rhumatisme, apte à faire nfiître dans le cœur des inflammations aiguës destinées à devenir l'origine de rétractions cicatricielles et de déformations d'orifices. Beaucoup de goutteux éprouvent, il est vrai, du côté du centre circulatoire, des troubles fonctionnels assez sérieux. Mais on constate rarement chez eux des signes d'altérations valvulaires notables ; les quelques autopsies qui ont été faites dans ces conditions n'en ont révélé que très-peu. C'est sur l'orifice aortique que les lésions semblent ici porter exclusivement ; sans doute parce qu'elles se rattachent à l'aortite, affection fréquente chez ces sortes de malades. Néanmoins les concrétions d'aspect crétacé qu'on y rencontre ne contiennent, au dire de Garrod, comme celles de l'athérome, que du carbonate et du phosphate de chaux. L'observation déjà citée de Lancereaux est la seule où l'on ait constaté dans le cœur la présence de dépôts uratiques [Atl. d'anat. path. p. 214. Paris, 1869). Or il n'y est pas dit que la malade eût jamais présenté aucun symptôme de goutte. Elle avait seulement de l'atrophie rénale. C'est d'ailleurs assurément à cette atrophie rénale, habituelle chez les goutteux, ainsi que Garrod l'a établi (Garrod, La goutte, trad. Paris, 1867, p. 264); c'est à l'altération athéromateuse des grosses artères, également fréquente chez eux, qu'il faut certainement attribuer l'hypertrophie du ventricule gauche que la plupart de ces malades présentent et qui ne trouve son explication ni dans une endocardite antérieure, ni dans l'état des orifices du cœur lui-même. On voit que les lésions d'orifice ont fort peu affaire ici.

Il en est de même relativement à la syphilis. Après Marc-Aurèle Séverin et Sénac, qui admettaient, sans difficulté, une syphilis du cœur, Corvisart avait émis l'opinion que les végétations des valvules « pourraient bien être syphilitiques ». Et il s'appuyait, pour le croire, sur l'analogie de leur forme et de leur aspect avec la forme et l'aspect des végétations qui s'observent aux parties génitales. Faible preuve assurément ; puisque ces dernières même ne sont habituellement pas de nature syphilitique. Aussi cette opinion trouva-t-elle peu d'adhérents. La syphilis cardiaque n'était donc guère admise jusqu'à ces temps derniers, lorsque l'on vint à reconnaître, chez des individus manifestement syphilitiques, la présence, dans l'épaisseur du myocarde, de tumeurs offrant tous les caractères des gommes ; tumeurs dont on trouvait en même temps les pareilles dans d'autres organes. Ceci, il est vrai, n'avait trait encore en aucune façon aux maladies des orifices qui sont actuellement en cause; puisque ces tumeurs siégeaient toujours dans le myocarde et non sur les valvules. Mais dans un de ces cas, celui relaté par Virchow, il se trouva que l'endocarde, autour de la tumeur, était en même temps épaissi et sclérosé ; et que cette altération, s'étendant jusqu'à la mitrale, avait épaissi et déformé cette dernière de façon à la rendre insuffisante. (Virchow. Ueber die Nalur der constiiutionnellsyphilitischen Affectionen, in. Arch. f. path. Anal. Bd. XV, nov. 1858). Dans ce cas la lésion d'orifice avait certainement une origine syphilitique. Mais on Dir.T. ENC. XVIII. 52

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pouvait se demander encore si elle était réellement de nature sypliilitiriuo; c'est-à-diie, si l'endocardite valvulaire d où résultaient les déformations n'étail pas, soit une simple coïncidence, soit une lésion secondaire, provoquée, il est vrai, par la gomme, mais en fait de nature irritative simple. Plus récemment, Arnès crut reconnaître, à l'autopsie d'un syphilitique mort d'endopéricardito aiguë, que lés couches superficielles de la valvule mitrale tuméfiée présentaient tous les caractères de structure spéciaux aux syphilonies (Arnès, Syphilome des valv. du cœur, in Soc. anat. patli. de Bruxelles, 1870). Mais, outre que ces caractères de structure n'ont rien de si spécial qu'ils ne laissent place au doute, comme il paraissait exister chez ce malade une affection du cœur antérieure à la syphilis, il faut bien reconnaître que la nature syphilitique de la lésion n'était point établie sur des preuves suffisantes. En sorte que l'existence de lésions des orifices du cœur réellement attribuables à la syphilis est encore, ainsi qu'on le voit, à l'état de problème.

Les lésions que Valcoolisme détermine le plus souvent sont des altérations grave du muscle cardiaque. Toutefois il semble prédisposer aussi à l'endocardite chronique et aux lésions valvulaires qui en dérivent. Suivant la remarque de Budd, des lésions de ce genre coïncident souvent chez les alcooliques avec la cirrhose du foie. Fréquemment localisées à l'orifice aortique, les lésions de cette espèce auraient, au dire de Lancereaux, cela de particulier qu'elles n'atteindraient jamais l'anneau fibreux sur lequel les valvules sont implantées [voy. art. Alcoolisme, Dict. des se. méd. t. II, p. 646).

Hamernijk et Dutrouleau avaient signalé des faits d'endocardite survenue pendant le cours de la fièvre intermittente. Guidé par cette observation, Duroziez a retrouvé les accidents de l'intoxication paludéenne dans les antécédents d'un bon nombre de malades atteints d'affection organique du cœur, chez lesquels il ne lui semblait pas possible d'assigner une autre cause à l'affection organique. Sur 20 observations de ce genre il a trouvé les deux orifices du cœur gauche atteints à peu près dans la même proportion ; toutefois avec une prédominance marquée pour l'insuffisance aortique qui s'y est rencontrée 9 fois.

L'endocardite puerpérale amène fréquemment des déformations d'orifice et des détériorations valvulaires ; mais d'une façon toute spéciale. Au lieu d'épaississement scléreux des valvules et de rétrécissements ou d'insuffisances à marche progressive, elle produit des végétations volumineuses ou des ulcérations profondes et rapides et par suite des déformations valvulaires d'une extrême gravité, parfois même des ruptures ou des arrachements complets. J'ai vu jadis mourir ainsi à la Pitié, dans l'espace de quelques jours, une jeune femme récemment accouchée, chez laquelle, tous les tendons d'une des lames de la mitrale s'étant à la fois rompus, il s'était produit tout à coup une insuffisance énorme. Ce n'est pas que la tendance aux ulcérations cardiaques soit absolument spéciale à cet état morbide ; mais elle s'y produit assurément beaucoup plus fréquemment qu'en toute autre circonstance.

Certaines statistiques mettent au nombre des causes des maladies organiques du cœur les privations et le mauvais régime; et leur donnent même, celle d'Ormerod par exemple, une place très-considérable. On ne voit guère que cet ordre de causes puisse agir ici autrement qu'à titre de prédisposition banale. Mais, les lésions d'orifices une fois formées, elles contribuent puissamment à en exagérer les conséquences nuisibles ou même à en faire apparaître les symptômes jusque-là demeurés latents. Peut-être faut-il en dire autant de

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rinfluence que les émotions violentes et les fatigues excessives peuvent avoir sur le développement des maladies organiques du cœur. C'est là un ordre de causes sur lequel, au commencement de ce siècle, Gorvisart insistait tout spécialement, parce qu'il l'avait vu intervenir fréquemment, disait-il, au milieu des perturbations violentes et profondes dont la société française venait d'être agitée. L'attention s'est trouvée appelée de nouveau, sur ce point, dans ces dernières années, à la suite des grandes guerres qui ont ensanglanté l'Europe et l'Amérique. Les médecins des armées américaines, comme ceux des armées IVançaises, anglaises et allemandes ont également noté que, à la suite de longues et péiiibles campagnes, beaucoup d'hommes bien portants jusque-là présentaient des signes d'affection cardiaque pour lesquels on avait dû les réformer. Dans un grand nombre de cas, tous ceux signalés par Maclean, Myer, Moiuet, Thurm, Fraentzel (Fraentzel, Ueber Entstehung von Hypertrophie und Dilatation der Herzventrikel durck Kriegstrapazen, in Arch. f. path. Anat. LVUl, 2, 1874), l'affection paraissait consister en une hypertrophie simple du cœur. Mais il en paraissait êlre autrement dans ceux réunis par Treadweli [Oberv. vyon over-work and strain ofthe lieart, in Boston med. and siirq. Journ. sept. 1872). D'après cet auteur sur 2,477 invahdes de la guerre d'Amérique il se trouva 199 cas de maladies du cœur. Sur ce nombre 49 seulement pouvaient être attribués à des rhumatismes antérieurs; tandis que les 150 autres ne semblaient avoir d'autre cause que l'excès des fatigues endurées pendant la guerre. Or dans ce nombre il se trouvait 51 cas d'insuffisance mitrale, 32 insuffisances mitrales avec rétrécissement aortique, 20 cas d'insuffisance aortique et mitrale à la fois, 14 d'insuffisance mitrale avec insuffisance et rétrécissement aortiques, enfin 12 cas d'insuffisance aortique pure; en tout 128 cas d'altération organique des orifices du cœur. La proportion est vraiment trop considérable pour ne point frapper beaucoup ; et il faut bien admettre que si toutes ces lésions ne sont point nées exclusivement sous l'influence des fatigues excessives de la gueire, elles en ont diî être tout au moins singulièrement aggravées ; puisqu'un aussi grand nombre d'entre elles sont devenues évidentes qui n'avaient point été constatées au début de la campagne. Dacosta a d'ailleurs conclu également d'une autre série de faits que si les lésions valvu- Jaires conduisent habituellement à la dilatation hypertrophique du cœur, celle-ci peut, à son tour, mener à celles-là quoique beaucoup moins fréquemment [On strain and over-action of the hearl, in Smithsonian Miscellaneous Collections Aug. 1874).

L'altération progressive des appareils valvulaires sous l'influence de fatigues excessives et prolongées n'est pas le seul mode suivant lequel l'excès de la <^^ontraction musculaire leur devient nuisible. Les efforts exagérés en amènent aussi quelquefois la rupture imme'diate. Peacock avait en 1852 réuni 11 faits de ce genre empruntés à Sénac, Gorvisart, Marat, Towsand, Legendre, Latham, Quain et à sa propre observation [Contrib. to the pathology of the heart and arteries in Monthly journ. ofmed. se. July, 1852). Six de ces faits concernaient les valvules sigraoides de l'aorte, quatie, les colonnes musculaires de la mitrale, une, celles de la truscupide. Une observation rapportée depuis par 0"Neill était probablement du même genre, quoique l'autopsie ne soit pas intervenue pour en donner la certitude [A case ofendocardial diseuse arising from injury, in Dublin hosp. Gerij. 15, 1857).

On voit que les conditions dans lesquelles il peut se produire des lésions val-

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vulaires sont nombreuses et diverses. Aussi ces lésions sont-elles en réalité très-fré- (|uentes. C'est ainsi que Duchek en a relevé liô cas sur 600 malades observés ; c'est-à-dire 2,4 sur 100 {Die Krankeiten des Herzens. Erlangen, 1862). Lorsqu'on établit cette statistique d'après les résultats d'autopsie, la proportion se trouve nécessairement plus forte, les affections organiques du cœur étant au nombre des maladies le plus habituellement mortelles. Willigk, par exemple, a donné la proportion de 5,2 0/0, Fôrster, celle de H, 5 0/0, Chamber, 17 0/0. Au demeurant cette proportion varie même d'un pays à l'autre ; en sorte que Duchek, observant à Prague, constatait la proportion de 1,7 0/0; tandis que plus tard il ne trouvait plus que 0,9 0/0 à Lemberg.

Bien que les altérations valvulaires soient en général indélébiles et que, une fois formées, elles ne disparaissent guère que très-exceptionnellement, on ne voit pas que le nombre en augmente dans la population proportionnellement aux âges. La proportion la plus forte se trouve avant 40 ans ; après quoi elle devient moindre, pour augmenter de nouveau au-delà de 60. C'est que la durée de la vie est courte, en général, chez les individus atteints de ces sortes d'affections ; en sorte qu'ils disparaissent peu à peu du nombre des malades, sans se renouveler guère au-delà de 40 ans, les causes qui habituellement font naître l'endocardite aiguë rhumatismale devenant moins actives à partir de ce moment. Au-delà de 60 ans la sénilité intervient à son tour, avec l'athérome artériel et les lésions aortiqucs qui en sont la conséquence. Mais, bien avant la sénilité, l'inlluence de l'âge sur la répartition des lésions se fait déjà très-évidemment sentir; de telle sorte que le maximum des affections mitrales se tiouve entie 10 et 50 ans, tandis que celui des lésions aortiques se reporte entre 30 et 50 (Bamberger, Deitrâge zur Physiologie und Palhol. des Herzens, in Virch. Arch. 9 Bd. s. 522. 1856).

Il n'y a rien à dire sur la fréquence relative des lésions valvulaires suivant les sexes, les différences qu'on remarque à cet égard se compliquant d'influences très-diverses, qui rendent les résultats des statistiques parfois contradictoires. Mais, ce qu'il est bon de noter, c'est que la proportion des lésions mitrales est toujours notablement plus grande chez la femme et celle des lésions aortiques au contraire chez l'homme.

Symplomalologie et physiologie patJiologiqtie. Nous venons de voir comment et sous quelle influence se constituent les lésions des orifices et des appareils valvulaires du cœur, lésions qui tiennent une place si considérable dans les maladies de cet organe. Il nous reste à montrer quel est, d'une façon générale, le rôle précis de ces lésions dans l'évolution des désordres divers que les maladies cardiaques entraînent et dans la production des symptômes par lesquels elles se manifestent.

Les orifices du cœur et leurs appareils valvulaires étant des organes de bien ])etite importance par leurs dimensions et inaccessibles d'ailleurs dans les pro- Ibudeurs où ils se trouvent placés, les seuls signes possibles de leurs maladies sont des troubles fonctionnels. Peut-être, dans l'endocardite aiguë, l'intlammation des valvules elles-mêmes a-t-elle part à la fièvre qui s'allume et peut-elle contribuer à l'entretenir; peut-être ces valvules deviennent-elles exceptionnellement le siège de la sensation pénible, douloureuse, que Stokes croit avoir une ibis constatée en pareille circonstance (Tr. des Malad. du cœur. Trad Sénac, p. 178) et dont il est question dans quelques cas de rupture valvulaiie. Mais en général, leurs alfoctions n'ont aucun retentissement direct sur le systènie

nerveux ; le cœur étant à l'état normal un organe absolument insensible. Or les fonctions dont il s'agit se bornent, d'une part, à laisser pénétrer le sang dos oreillettes dans les ventiicules et de ceux-ci dans les troncs artériels ; de l'autre, à empêcher tout reflux quand le sang a une fois franchi les orifices. {\ne le passage soit libre et large autant que besoin est, que l'occlusion soit ensuite exacte ; et la fonction se trouve parfaitement accomplie en ce qui concerne les orifices eux-mêmes. Il n'y i'aut pas davantage. Mais le moindre défaut devient ici de grande importance et entraîne toute une série de conséquences pathologiques qui finissent par atteindre l'organisme entier. C'est que la circulation est l'indispensable soutien de la vie, qu'elle ne peut être un instant suspendue sans que celle-ci se suspende à. son tour et s'arrête partout ; que le cœur, sans être l'agent exclusif de la circulation, en est au moins le premier moteur et que tout le fonctionnement de cet organe lepose sur le jeu alternatif des soupapes qui en ferment les ouvertures.

Effets immédiats des lésions d'orifice. Les conséquences immédiates des rétrécissements et des insuffisances varient pour chaque orifice ; mais elles ont des caractères et un mécanisme communs et entraînent une série de signes de même ordre que nous devons indiquer ici.

Tout rétrécissement d'orifice, pour peu qu'il atteigne un degré notable, tend à accumuler le sang en arrière de lui. La pression augmente dans cette partie du système circulatoire, comme elle s'élèverait dans un réservoir constamment alimenté dont on retarderait l'écoulement. En même temps la rapidité du courant sanguin s'y trouve diminuée, et l'obstacle se faisant sentir jusqu'au réseau capillaire le plus voisin y produit la stase avec toutes ses conséquences. Eu même temps, la portion du cœur située en arrière de l'orilice rétréci se laisse ordinairement peu à peu distendre et surtout elle s'hypertrophie par l'accroissement plus ou moins considérable de sa paroi musculaire, par l'augmentation de volume et la multiplication des éléments contractiles de cette paroi. L'hypertrophie résulte certainement ici de l'obstacle opposé à l'évacuation de la cavité. Elle en est la conséquence directe et ne se rattache que d'une façon toute accessoire au travail plegmasique qui a dû préparer et faire naître les lésions d'orifice. On la compare, non sans raison, à celle qu'éprouvent l'estomac, la vessie et tous les réservoirs contractiles, quand un obstacle habituel et persistant gênant leur évacuation, nécessite de leur part des contractions plus énergiques. Mais cette comparaison n'établit rien d'absolument précis relativement au mécanisme suivant lequel se produit, dans ces cas-là, l'hypertrophie des parois du cœur. Car ces divers organes, quand leur évacuation est empêchée, deviennent presque toujours le siège d'une iullammation chronique qu'on peut incriminer; et bien des gens considèrent celle-ci comme la cause réelle de l'irritation nutritive qui conduit à l'hypertrophie.

S'il est, au contraire, une circonstance dans laquelle l'influence toute mécanique et directe de l'obstacle se révèle de la façon la plus précise, c'est quand un rétrécissement porte, comme on en a vu quelques exemples, non plus sur l'orifice même delà cavité ventriculaire, mais un peu plus haut; par exemple, sur le cône artériel dans le ventricule droit. Dans ce cas toute la portion de la paroi située en arrière de l'ob-Jacle s'épaissit et s'hypertrophie; toute celle qui se trouve entre le rétrécissement et l'oritice artériel s'atrophie et s'amincit au contraire, bien qu'elle n'ait pas été moins (jue l'autre exposée à l'intluence irritative de la lésion première , et qu'elle en porte même des traces évidentes.

502 tUiUli (PATHOLOGIE).

L'liypertro])liie de l.i paroi derrière un orifice rétréci est le fait conslant. Elle' résulte de l'exagération môme de la résistance que chacune des conlraclious du cœur rencontre à l'orifice de sortie, du travail plus considérable auquel cette portion de l'organe est obligée et de l'irritation nutritive spéciale qui en résulte. Quant à la dilatation, elle n'est pas au même degré nécessaire. Elle peut être assez considéi-able ou exister à peine, quel que soit le degré qu'ait encore atteint le rétrécissement, dont elle n'est, après tout, qu'une conséquence indirecte. Elle dépend, en effet, de l'accumulation du sang qui se fait dans la cavité; et celle-ci. résulte, d'une part, de l'abondance du liquide qui y afflue pendant la diastole,, de l'autre, de la quantité exagérée qui y demeure après la systole. Car, pour peu que le rétrécissement soit notable et l'énergie du muscle cardiaque insuffisante, la cavité à cbaque systole ne se vide qu'incomplètement. C'est là un fait dont ou ne saurait donner la démonstration directe; mais qui, cependant, est absolument certain ; pour les cas, au moins, où la cavité d'un des côtés du cœur est notablement plus spacieuse que la cavité homologue du côté opposé. Chacune des deux cavités ventriculaires chasse, en effet, nécessairement, à chaque systole une même quantité de sang; puisque dans un temps donné le même sangles traverse l'une et l'autre, et que le nombre des systoles est le même pour toutes deux. Si donc une des deux cavités est beaucoup plus spacieuse que sa congénère ^ il est absolument certain qu'elle ne se vide pas à chaque systole de tout le sang contenu ; mais eu conserve une portion plus ou moins notable. Que les systèmes capillaires se laissent aisément traverser; que l'afflux du sang veineux vers les oreillettes soit assez considérable, et la distension pourra s'accroître ainsi progressivement presque à chaque diastole. La dilatation dépend donc de deux facteurs, dont l'un est l'énergie insuffisante des parois de la cavité, et l'autre la pression veineuse; l'un lié à l'état du muscle cardiaque, l'autre à la façon dont se règle la circulation capillaire; tons deux d'ailleurs étrangers, dans une certaine mesure, à la condition où se trouve l'orifice malade lui-même.

Tout autres sont les conséquences du rétrécissement pour les parties du système circulatoire qui se trouvent en avant de lui. Ici la pression baisse, la cavité se rétrécit, ses parois s'amincissent. Et les choses se passent de même pour le ventricule si le rétrécissement est auriculo-ventriculaire, pour l'aorte ou l'artère pulmonaire, s'il est artériel. Ce qui montre toute l'influence que peut avoir, sur la nutrition des parois, le degré de tension auquel elles sont soumises. Généralement proportionnés au degré du rétrécissement, ces effets peuvent être aussi modifiés par des circonstances qui lui sont étrangères. A savoir : l'énergie contractile de la cavité qui précède le rétrécissement et la tension artérielle plus ou moins forte que le système capillaire, situé en avant, est capable de maintenir. On conçoit par là comment l'exposition à une température élevée, les exercices violents, les émotions, l'usage des alcooliques sont mécaniquement nuisibles dans ces sortes d'affections, en provoquant la dilatation des capillaires périphériques et une circulation plus active qui augmente la tension en arrière de l'obstacle. Tandis que le froid, les toniques, la digitale, tout en augmentant un peu le travail du cœur, puisqu'ils exagèrent la résistance des capillaires et la tension artérielle, soulagent cependant les malades d'une façon notable, parce qu'ils diminuent l'alflux du sang vers les parties situées en arrière de l'obstacle ; lesquelles ont surtout à souffrir d'une distension exagérée trèsdéfavorable à la mise en jeu de leur force contractile. On conçoit aussi comment les effets nuisibles d'un rétrécissement d'orifice peuvent se ti'ouver atténues,

CŒUR (pathologie). bOÔ

OU même anniliilés, compensés, comme ou a pris liabiliule de dire, par une énergie suffisante de la cavité située eu arrière du rétrécissement el. aussi par un état suffisant de tonicité dans les réseaux capillaires qui se trouvent en avant. Un orifice cardiaque rétréci, pourvu (lu'il ne le «oit pas à l'extrême, est, en quelque sorte, un appareil réglé, pour un travail limité, pour un certain débit auquel il peut suffire tant que la pression systolique est derrière lui sullisaiilc. 11 n'y suffira plus si la force contractile vient à manquer; ou si, le cœur 1ro[) excité précipitant ses battements, la cavité ne parvient pas à faire passer tout sou contenu à travers l'orifice rétréci, dans le temps trop court d'une systole. (]ar alors, conservant toujours une partie de l'ondée sanguine qui lui arrive, cette cavité se distend, se dilate peu à peu et s'épuise en contractions d'autant plus impuissantes qu'elles auraient besoin d'être plus d'énergiques en raison même de l'accroissement des dimensions de la cavité.

L'insuffisance valvulaire a des conséquences immédiates différentes, et entrave la circulation intra-cardiaque d une autre façon. Pourtant les résultats généraux se ressemblent fort, à part certaines particularités assez importantes sur lesquelles nous insisterons. — Comme dans le cas précédent, les parties situées en arrière de l'orifice malade soni distendues par le sang; la jircssions'y exagère; elles se dilatent et leurs parois s'bypertropbicnl. Le sang, en effet, reiluant à ti'avers l'ouverture que laissent les valvules insuffisantes s'ajoute dans cette partie du cœur à celui qui vient des veines. Il y exagère la pression pendant toute la durée de la diastole, y supprime, en quelque sorte, la période de repos et, forçant les parois dans le moment où la contraction musculaire ne les soutient pas, en porte la distension à l'excès. De là une dilatation progressive et souvent considérable. D'une autre part, celte même portion du cœur que l'ondée rétrograde a dilatée doit mettre en mouvement dans sa systole une masse de sang plus considérable que de coutume et accomplir un plus grand travail, ayant à faire passer dans la cavité voisine, non seulement le sang qui, en réalité, circule, mais encore celui qui, à chacune de ses diastoles, revient inutilement eu arrière. En outre, à mesure qu'elle se dilate, elle accomplit ce travail dans des conditions de plus en plus défavorables, c'est-à-dire au prix d'un effort plus grand, puisqu'il lui faut répartir sur une surface beaucoup plus raiule la pression nécessaire pour faire progresser le sang dans l'orifice ; aussi l'hypertrophie suit nécessairement. En fin de compte il y a, comme.dans le cas de rétrécissement, hypertrophie et dilatation. Mais avec cette différence que la dilatation vient ici d'abord, qu'elle a le pas sur l'hypertrophie et prédomine toujours. Aussi estce une règle générale, soumise seulement aux exceptions qui peuvent résulter de complications diverses, que tout rétrécissement fait naître derrière lui l'hypertrophie concenlrique et toute insuffisance l'hypertrophie avec dilatation. De l'entrave apportée par l'insuffisance valvulaire à la circulation intra-cardiaque résultent, du côté veineux, un retard dans la progression du sang et des stases qui iQ propagent de proche en proche comme dans le cas de rétrécissement. Nous n'avons donc rien à ajouter à ce sujet.

Les conséquences de l'insuffisance valvulaire diffèrent bien d'avantage de celles du rétrécissement pour les parties cjui se trouvent en avant de V orifice malade. L'abord du sang n'étant ici entravé par rien et l'ondée sanguine étant considérable pour les motifs indiqués plus haut, l'afflux sanguin est brusque et se fait avec violence. Aussi les cavités se dilatent et les parois s'épaississent au lieu de ee rétracter et de s'amincir, comme elles font devant un rétrécissement. Elles

b04 CŒUR (patiiologie)

s'hypertiopliient parce que l'aniplilude des oscillalioiis auxquelles elles sont soumises, les changements d'état considérables et brusques qu'elles subissent dans la systole et la diastole, et la masse de liquide plus grande qu'elles mettent en mouvement, exigent de leur part un travail plus considérable. Or, malgré le travail plus grand qui s'efïectue dans le cœur, la circulation reste pourtant insulfisante, parce qu'une portion de tout ce travail est perdue; parce que, de cette masse de sang constamment agitée, une partie plus ou moins notab'e retourne toujours en arrière.

Une autre différence à noter, relativement aux conséquences de l'insuffisance valvulaire, c'est que la compensation y est plus l'arement, plus difficilement parfaite, (juels que soient, en effet, les cliangemtnts qui se produisent soit dans l'énergie des contractions cardiaques, soit dans leur fréquence, soit dans l'état de la circulation périphérique, aucun ne parvient à faire disparaître, ou même à atténuer dans une notable mesure, les résultats de l'inocclusion des valvules. Sans doute, l'hypertrophie des parois cardia([ues et l'énergie plus grande de leurs contractions compensent un peu l'insuffisance delà circulation périphérique en projetant des ondées plus larges et plus vigoureuses. Mais, d'une part, cette compensation est très-imparfaite, en ce sens que l'énergie même de la contraction ventriculaire augmente le reflux à travers l'ouverture anormale, directement s'il s'agit d'insuffisance auriculo-ventriculaire, indirectement si c'est de l'orifice artériel sur lequel une tension rendue plus élevée amène une pression en retour plus considéiable. D'autre part, cette contraction plus énergique exagère les oscillations déjà excessives qui se produisent sous l'influence de l'insuffisance valvulaire, soit dans le système artériel, soit dans le système veineux et accroît ainsi les accidents qui en sont la conséquence. — Que si on considère les modifications de la circulation périphérique, on voit que l'exagéi'ation de la tonicité capillaire, utile aux malades atteints de rétrécissement, est ici plutôt nuisible. Car elle augmente la tendance à la régui'gitation ; directement, s'il s'agit de l'orifice aortique, parce que la tension devenue plus forte dans l'artère repousse une plus grande quantité de sang dans le ventricule; indirectement, si c'est de l'orifice mitral, parce que la contraction plus énergique nécessaire pour soulever les valvules aortiques envoie une ondée rétrograde plus considérable à travers la valvule entrouverte. — Ouant aux résultats des changements dans la fréquence des battemenls du cœur ils sont rarement favorables. Le ralentissement du pouls au delà d'une certaine mesure est plus nuisible qu'utile aux malades atteints d'insuffisance aortique, parce qu'il allonge la période diastolique durant laquelle se produit la régurgitation. Il est plus favorable dans le cas d'insuffisance mitrale parce que, en allongeant l'intervalle qui sépare les systoles, il laisse à la tension artérielle le tempi de s'abaisser davantage, de telle façon qu'elle oppose au ventricule une résistance moindre, l'oblige à une contraction moins énergique et provoque un moindre reflux par l'orifice malade. Mais le bénéfice de ce ralentissement n'est pas le même, à beaucoup près, que lorsqu'il s'agit d un rétrécissement mitral, car c'est ici sans utilité que s'allonge la période diastolique de la révolution cardiaque, puisque le sang qui à ce moment pénètre dans le ventricule ne rencontre aucun obstacle. L'accélération du pouls est plus nuisible encore, parce qu'elle diminue le volume des ondées sanguines et tend à restreindre, de plus en plus, une circulation déjà insuffisante.

Effets éloiynés et indirects des lésions d'orifices. Transmis à la périphérie du système vasculaire et affectant à des degrés divers les différents organes,

CŒUR (pathologie). 505

les effets mécaniques des lésions d'orifices, provoquent des troubles fonctionnels divers qui constituent les symptômes généraux des maladies organiques du cœur. Si varies qu'ils puissent être, ces symptômes dérivent presque exclusivement de l'insuffisance de la circulation ou des stases sanguines et de leurs conséquences. L'espèce, et surtout le siège des lésions d'orifices ne laissent pas que d'avoir quelque influence sur le caractère que ces symptômes affectent. Quand la lésion porte sur le côté artériel du cœur, c'est l'ischémie qui se produit d'abord et domine toujours; quand, sur le côté veineux, c'est au contraire la stase et la congestion. Si c'est sur les oritices qui regardent le poumon, c'est dans cet organe que les manifestations tendent à s'accentuer davantage, si sur ceux qui regardent le système capillaire général, c'est dans celui-ci qu'elles auront lieu de préférence. Et alors tel ou tel organe souifiira davantage suivant qu'il sera plus impressionnable, que ses fonctions tendront plus à se déranger ou que quelque circonstance accessoire y déterminera les accidents. Ceux-ci, d'autre part, pourront être souvent conjurés, dans une certaine mesure, si les contractions cardiaques sont de nature et suifisent à compenser les effets immédiats de la lésion valvulaire.

Signes des lésions valvulaires. Parmi les effets directs et immédiats des lésions valvulaires il en est que nous n'avons point encore comptés, et qui. dérivant du mouvement de la colonne sanguine à travers les cavités cardiaques et des modifications que les lésions des orifices y apportent, ])ioduisent des changements dans l'impulsion que le cœur imprime à la paroi thoracique, ou des vibrations qui peuvent devenir sensibles pour la main et pour l'oreille. L'observation de ces effets immédiats fournit un certain nombre de signes directs des lésions d'orifices. Les effets secondaires et prochains de ces lésions, constatés à l'aide de moyens divers d'exploration, en constituent les signes indirects. A quoi il faut joindre les indications foui'nies par les accidents éloignés et les troubles des diverses fonctions {symptômes généraux).

a) Signes directs. Ces signes fournis exclusivement par la palpation et l'auscultation sont : d'une part, les modifications des bruits normaux du cœur, résultat immédiat des altérations de ses valvules ; de Tautre, les vibrations imprimées à la colonne sanguine au moment où elle traverse l'orifice l'étréci ou l'ouverture relativement étroite produit par une insuffisance.

A l'aide de la palpation on perçoit deux sortes de signes : 1" les vibrations produites au niveau du rétrécissement ou de l'insuffisance, et qui constituent le frémissement cataire; 2° les modifications du battement cardiaque ou de l'ébianlement causé par les claquements valvulaires. — Cet ébranlement, sensible à la main, ne fournit aucun signe que l'oreille ne donne aussi bien ou d'une façon plus nette. Quant aux modifications du battement, elles constituent des signes indirects que nous retrouverons plus loin. Voyons donc ici seulement ce qui concerne le frémissement cataire.

Ce frémissement ne paraît pas, quoiqu'en ait pensé Laënnec, pouvoir résulter jamais de simples modifications fonctionnelles dans le mode des contractions cardiaques. 11 suppose toujours quelque lésion d'orifice et, produites par elle, des vibrations assez lentes pour être aisément perçues par la main. Il s'associe habituellement par suite à un bruit de ronflement très-grave. Parfois la tonalité du bruit est si basse, c'est-à-dire les vibrations si i-ares, que l'oreille les perçoit à peine ou même ne les perçoit pas du tout. Aussi n'y a-t-il nul rapport d'in- Icnsité entre ces deux phénomènes concomitants, qui pourtant ont une même

506 CŒUR (i'Atiiologie).

origine : le bruit de soufflet et le frémissement cataire. La lésion d'orifice qui paraît le plus propre à faire naître ce frémissement est un rétrécissement avec induiation des parties fibreuses qui limitent l'ouverture rétrécie. 11 y a, ce me semble, quelques motifs de penser que, dans ce cas, ce sont les lames valvulaires indurées et non tendues qui entrent en vibration à la façon d'une anche d'instrument à vent. Que si le frémissement est plus rare et moins bien accusé dans l'insuffisance, c'est que, dans cette condition nouvelle, les bords de l'ouvertuie sont toujours fortement tendus par le flot sanguin, qui les presse, qu'il s'agisse soit d'insuffisance aortique soit d'insulfisance mitrale; et qu'alors les vibrations sont trop rapides pour produire une sensation tactile bien distincte. Jaksch de Prague a pourtant lencontré deux fois le frémissement avec une insuffisance aortique. Mais il se trouvait dans ce cas des conditions très-exceptionnelles d'où pouvait résulter une tension moindre des valvules ; car ces valvules étaient perforées et l'une d'elles était arrachée de son insertion {Ueber die bei Krankheiten des Herzens iind der grossen Gefdsse mit der aiifgeleqten Hand walirnehmbaren Vibrationen und deren Bedeutung, in Prag. Vierleljahrschr. Bd. 3, 1847).

On a ti'ouvé aussi le frémissement cataire avec l'insuffisance mitrale, dans des cas tout à fait spéciaux ; soit que la lame interne de la mitrale eût été perforée, soit que quelque cordon tendineux fût placé, imparfaitement tendu, sur le trajet du courant sanguin. Cette dernière condition, je l'ai constatée dernièrement dans un cas où il avait été possible d'en présumer l'existence durant la vie. On avait constaté un frémissement systolique de la pointe et un ronflement très-grave, avec un soulfle d'insuffisance à maximum un peu diiférent et notablement plus porté en dehors. L'autopsie fit voir un tendon très-mince qui, partant de l'un des piliers, allait s'implanter sur la paroi même du ventricule, à quelque distance au-dessous de l'orifice aortique ; placé ainsi sur le trajet de l'ondée sanguine systolique dont le passage le devait mettre en vibration. Exceptionnellement, enfin, on peut percevoir un frémissement systolique vers le bord droit du cœur, lorsque la triscupide devient insuffisante au cours d'un rétrécissement mitral. Rapp l'avait jadis indiqué. 11 en sera fait mention plus tard {Beitrâge zur Diagnostik der KJappen-AffecLionen des Herzens, in Henle's Zeilschr. f. rat. Med. Bd. 8, Hft. I, 3, 1849).

L'auscultation fournit trois sortes de signes dans les cas de lésions des orifices du cœur : 1" des changements du rhythme cardiaque; 2" des modifications dans le caractère des bruits normaux ; 3" des bruits anormaux appelés souffles. Ces signes ont été étudiés précédemment d'une façon plus générale. Nous avons à indiquer spécialement ici quelle influence peuvent avoir sur eux les diverses sortes de lésions dont nous nous occupons en ce moment.

Les changements survenus dans l'état des valvules modifient incontestablement le caractère des bruits normaux. S'il était besoin d'une nouvelle preuve pour étayer la théorie valvulaire des bruits du cœur, ces modifications, incessamment observées, la donneraient assurément. Lorsque, au commencement de l'endocardite aiguë, les valvules sont tuméfiées, boursouflées et molles, surtout près de leur bord libre, c'est-à-dire, précisément dans la portion par laquelle elles entrent en contact, les bruits normaux prennent un timbre moins clair, s'assourdissent, se voilent ; comme il arrive toujours quand une substance molle s'interpose entre deux corps choquants. Ce n'est point là une simple atténuation du bruit ; car ce bruit peut conserver toute son intensité ou même en prendre une

CŒUR (patuologie). 507

plus grande qu'auparavant. C'est un changement dans le mode de résonnance, et ee cliangcment prend une importance très-considérable dans le diagnostic. Plus tard, quand les voiles membraneux se sont durcis, scle'rosés, quand ils ont perdu (le leur souplesse et sont devenus plus sonores et d'un contact plus rude, les bruits qu'ils produisent augmentent, au contraire, d'éclat ; ils sont alors durs, claquant à l'excès, parcheminés, suivant l'expression du professeur Bouillaud. Au contraire, lorsque les valvules rétractées et durcies ne viennent plus qu'imparfaitement en contact, ou bien qu'adbérant entre elles par une partie de leur bord, elles ne se frappent plus que dans une très-petite étendue, ou enlin qu'elles laissent dans leur intervalle un orifice persistant après leur clôture, le bruit est ordinairement atténué, éteint. Il est quelquefois supprimé, ou du moins cesse d'être entendu. Soit qu'en effet il ne se produise pas; soit quel'oreiile, occiqice par le souffle de l'insuffisance, ne puisse le percevoir et le distinguer. Car, lorsque deux bruits se succèdent ou alternent entre eux avec une intensité très-diflérentc, le plus fort peut très-bien empêcher que l'autre soit perçu, sans en prendre en aucune façon la place, et uniquement par ce fait qu'il occupe entièrement l'oreille et semble, par im ébranlement trop fort, la rendre incapable de percevoir un autre bruit plus faible.

D'autres fois, ce n'est pas la suprcssion des bruits normaux qu'on observe, c'est leur multiplication, leur dédoublement. Par ce terme, en effet, il faut désigner exclusivement, ce me semble, les cas dans lesquels le bruit normal se répète; ceux où il y a, en réalité, deux claquements valvulau'es successifs; non ceux où un bruit étranger, plus ou moins analogue au bruit normal, le précède ou le suit. Or le seul dédoublement véritable dont on connaisse la relation avec une lésion d'orifice, est celui du second bruit qui accompagne le rétrécissement mitral.

Ce double second bruit était connu de Laënnec, qui l'avait toutefois réuni aux diverses sortes de palpitations {Tr. de iAiisc. lEd., 1832, t. IIl, p. 148). Il a été décrit sous le nom de bruil de rappel par Bouillaud, qui en a l'apporté plusieurs exemples montrant sa coïncidence habituelle avec le rétrécissement de l'orifice mitral (Tr. des Mal. du cœur, 2" éd., 1 841, t. II, p. 255, 246, 375). Gendrin en a affirmé plus encore la valeur diagnostique, le considérant comme un signe positit de ce rétrécissement à la comlilion qu il se jiroduislt d'une manière fixe {Leç. sur les Mal. du cœur, in-8% 184I-1S42, p. 90). Duroziez, enfin, a insisté sur son importance dans la constitution du rhythme mitral {Arcli. (jén. de Méd., 1862) et Lemaire a même affirmé, reproduisant, en cela, l'opinion de M.. Bouillaud, que le bruit de rappel pouvait être à lui seul, et en l'absence de tout autre bruit morbide, un signe suffisant du rétrécissement auriculo-ventriculaire gauche [Union méd., n" 41, avril I>^54). Cette valeur n'est contestée par personne. Toutefois, s'il est vrai que le bruit de rappel véritable peut être considéré comme indiquant à coup sûr un rétrécissement mitral, pourvu qu'on le distingue du dédoublement normal du second bruit, dont j'ai cherché jadis à préciser les caractères ; il est vrai aussi que cette modification du rhythme peut faire défaut dans certains cas, et qu'elle peut disparaître après avoir été des plus manifestes, ainsi que nous aurons occasion de le montrer en faisant l'histoire du rétrécissement mitral.

Ce sur quoi on est peu d'accord c'est le mécanisme de ce dédoublement. Bouillaud pensait que le ventricule devait faire en deux temps sa diastole, rendue difficile par le rétrécissement même. Gendrin, pour lequel le second

508 CŒUU (rATiioLOGiE).

biiiit élail un bruit de diastole ventriculaire, supposait que la diastole s'achevait en ce cas plus tardivement dans le ventricule gauche, en raison même de cet obstacle. Drasche a émis l'opinion assez étrange que le dédoublement pouvait tenir au claquement successif des diftërentes lames d'une même valvulve {Ueber Verdoppelung und Spaltuncj der Hertzône, in Wien. med. Wochensclir.,n''^d{) et 31, 1855). Enfin Skoda pense que le dédoublement dont il s'agit tient à la chute successive des valvules aortiques et pulmonaires; et son opinion est, à cet égard, assurément exacte {Doppelter Puis und doppelte Herztône, in AUg. Wien. med. Zeitschr., t. VIII, p. 5 et 4, 1863). Mais il attribue l'inégale précicipitation des deux claquements à un excès de pression dans l'artère pulmonaire, le juel hâterait, outre mesure, la chute des sigmoïdes de ce vaisseau. Ici, je ne puis plus être de son avis. Car, ainsi que Geigel, j'ai maintes fois constaté que la seconde partie du bruit dédoublé dans le rhythme mitral s'entend mieux et se propage plus loin du côté de l'artère pulmonaire que du côté de l'aorte et, par conséquent, que ce sont les \alvules de la pulmonaire qui retardent. Or cela est évidemment en contradiction absolue avec l'hypothèse d'un excès de tension dans ce vaisseau. Pour sortir de cet embarras, Geigel a imaginé que l'excès de tension, auquel les parois de l'artère pulmonaire sont supposées soumises, diminue leur élasticité (Geigel, Der (jeapaltene Herzton, in Verliandl. der Wûrzb. med. pliys. Ges., N. F., H. II, 1869). Mais, pour diminuée que fut l'élasticité des parois, la pression du sang dans l'artère ne saurait être moindre, dans cette hypothèse ; puisque c'est de l'exagération même de celte pression que résulterait la perte d'élasticité. Or, il n'y a aucune vraisemblance qu'une poussée de sang plus vigoureuse puisse retarder le jeu des valvules.

Il me paraît établi, au contraire, que c'est l'aorte qui anticipe habituellement sur l'artère pulmonaire, et voici, ce me semble, l'explication qu'on en peut donner. Au moment où se produit la diastole ventriculaire le sang afflue dans les deux ventricules par les orifices auriculo-ventriculaires ; aisément, rapidement du côté droit où l'orifice est libre et la pression veineuse relativement forte; difficilement, au contraire, du côté gauche ou le rétrécissement met obstacle à sa pénétration. Par suite, la pression, à ce moment, reste, sans doute, positive dans le ventricule droit, et devient certainement négative dans le ventricule gauche. De là une sorte d'aspiration qui s'exerce sur les sigmoïdes aortiques et en précipite la chute ; tandis que la pression positive du côté droit soutient et retarde celles de l'artère pulmonaire.

On peut juger, par ce qui vient d'être dit, que le dédoublement des bruits du cœur n'est pas, à proprement parler, un signe direct de la lésion dont il dépend; puisque ce n'est point à l'orifice malade qu'il se produit et puisqu'il résulte seulement de certaines modifications des rapports d'intensité que la pression sanguine doit conserver dans les différentes cavités cardiaques. Peut-être faudrait-il faire une exception pour certains dédoublements du second bruit, qui accompagnent parfois le rétrécissement aortique; mais qui sont tout à fait exceptionnels et dont le mécanisme véritable est ignoré.

Les lésions des orifices du cœur modifient le rhijlhme des battements de l'organe d'une façon plus profonde encore, en troublant l'ordre de leur succession et produisant des irrégularités et des intermittences. Il n'y aurait rien de général à dii'e à ce sujet, qui devra être étudié soigneusement à propos de chaque lésion en particulier. Mais on peut remarquer qve les insuffisances ont, toutes choses égales d'ailleurs, plus de tendance à troubler le rhythme cardiaque, et

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on eu trouverait peut-être l'explication dans les remarques suivantes. Un rétrécissement, en i-aison de l'hypertrophie concentrique qu'il détermine, a presque toujours derrière lui une cavité étroite à parois épaisses et résistantes et, par suite, capables de résister aux diverses influences qui peuvent l'aire varier les mouvements de l'ondée sanguine. Dans le cas d'une insuffisance, au contraire, les cavités que réunit l'orifice malade, étant toutes deux dilatées, contiennent une masse de sang relativement considérable et qui, sans cesse, oscille de l'une à l'autre sous une faible pression ; c'est-à-dire dans des conditions où elle subit bien plus aisément toutes les impulsions irrégulières qui peuvent lui venir du dehors.

Quant aux causes prochaines, au mécanisme de ces irrégularités cardiaques, il s'en faut de beaucoup qu'on les connaisse exactement. Le trouble de l'innervation du ciEur lui-même y entre, sans doute, pour une grande part, puisqu'on voit des irrégularités semblables se produire sans aucune lésion d'orifice. Mais ce n'est pas tout, et il faut certainement tenir compte aussi de l'influence purement mécanique des lésions. Cela est évident puisque, indépendamment de l'état du muscle cardiaque, certaines lésions d'orifice entraînent presijue nécessairement des intermittences et des irrégularités du rhylhme, tandis que d'autres n'en sont presque jamais accompagnées. Or, dans l'état normal, les mouvements du sang à travers les cavités du cœur, et les contractions même de cet organe sont soumis à des alternatives peu marquées, il est vrai, mais cependant é\identes, de ralentissement et d'accélération, qui dépendent évidemment de l'influence respiratoire. Chez les individus atteints de maladies du cœur avec lésion des orifices , cette influence persiste. Elle semble même parfois s'exagérer, et on la distingue aisément, au milieu des irrégularités du pouls, par la simple comparaison du rhytlime de ce dernier avec celui de la respiration. Cela devient, dans un certain nombre de cas, beaucoup plus évident encore, quand on prend simultanément le tracé du pouls et celui des mouvements respiratoires. Marey l'avait déjà remarqué. Malheureureusement les rapports de ces irrégularités avec la respiration sont souvent très-compliqués et très-difficiles à suivre. 11 serait fort désirable de les pouvoir préciser davantage pour établir la part qui revient, dans les irrégularités cardiaques, au trouble de l'innervation, et celle qui est dépure mécanique. Mais cela exigerait de très-longs tracés du genre de ceux dont il était question tout à l'heure, et on n'a pu en recueillir encore dans ces conditions-là faute d'appareils convenables.

Dans l'état normal le passage à travers les cavités cardiaques ne détermine jamais aucun bruit de souffle. Presque toutes les lésions d'orifice, rétrécissements ou insuffisances, en peuvent produire, au contraire, qui sont d'un précieux secours pour le diagnostic. Nous dirons tout à l'heure qu'elles n'en produisent pas toujours, et cela pour des motifs assez complexes. A ne prendre d'abord que les conditions qui dépendent de l'orifice lui-même, on voit d'abord que ces condiditions-là peuvent avoir une influence très-considérable sur l'intensité du souffle, sur son timbre, sur sa tonalité. S'il s'agit de rétrécissement, le degré de ce rérccissement est de grande importance. 11 faut, bien entendu, pour que le bruit anormal devienne appréciable, que le rétrécissement soit arrivé à un certain point, au-dessous duquel les vibrations produites n'ont pas ime intensité suffisaule pour se faire entendre. Le bruit s'accroît ensuite, avec l'éti'oitesse de l'orifice, jusqu'à un certain degré qui lui est le plus favorable. A un degré plus avancé, le bruit paraît perdre de son intensité à mesure que l'ouverture se rétré-

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cit (iavantnge ; la quantité de liquide mise eu mouvemeut diminuant progressimenl, jusiju'au moment où elle devient si petite que le bruit produit n'est plus perceptible. Les exemples de rétrécissement très-considérable de l'orifice mitral, sans aucun souffle appréciable, ne sont point rares. Mais on trouve aussi des cas où un rétrécissement aortique extrême a pu exister sans aucun bruit anormal, el où l'absence de phénomènes d'asysiolie rendait bien probable que le ti-op petit volume de la colonne de sang mise en mouvement, était le seul motif de ce silence.

De même, l'insuffisance valvulaire peut demeurer silencieuse quand elle est commençante et très-légère. Par la suite, le souffle qu'elle produit s'accroît progressivement avec les dimensions du pertuis anormal. Mais il diminue aussi passé un certain degré; lequel doit être, il est vrai, très-considérable. Il se peut même qu'il disparaisse tout à fait. Du moins y a-l-il des exemples d'insuffisance aortique, exemples fort exceptionnels, à la vérité, où les valvules avaient si complètement disparu que le passage du sang en retour ne produisait plus aucun bruit sensible.

Les dimensions de l'orifice que le sang traverse ont de même une influence marquée sur la tonalité du bruit qui s'y produit. Toutes choses égales d'ailleurs, le bruit est ordinairement d'autant plus aigu qu'il s'agit d'un pertuis plus étroit ; d'autant plus grave et ronflant que l'ouverture est plus largement ouverte. Quant au timbre du bruit anormal, il est donné plutôt par l'état des parties qui circonscrivent l'orifice. Minces el souples, elles font un bruit doux, quoique sonore. Rigides, rugeuses, inégales, elles rendent le bruit d'autant plus rude, râpeux, vibrant. ICufin certaines parties des appareils valvulaires, détachées et flottantes, des végétal ions saillantes dans les orifices, des cordages anormalement placés, ont produit quelquefois des bruits étranges de drapeau, de clapet, de ronflement, etc.

Modifications apportées aux bruits normaux et anormaux du cœur par des injluences étrangères à l'état des orifices. Les caractères que les altérations ou déformations diverses des orifices peuvent communiquer aux bruits normaux ou anormaux du cœur sont si nombreux et si variés, qu'ils rendraient le diagnostic de ces lésions extrêmement facile et précis, si des influences étrangères à l'état des orifices eux-mêmes ne venaient souvent modifier, à leur tour, les caractères de ces bruits. Ces influences diverses, qu'il importe d'avoir pi'ésentes à l'esprit, peuvent se résumer de la façon suivante : 1° modifications du courant sanguin qui traverse le cœur; 2° changements dans les conditions de transmission des bruits ; 3 ' résonnance empruntée aux parties voisines ; 4" changements de position du corps et pressions exercées sur le thorax.

1" L'intensité des bruits varie nécessairement suivant que le courant sanguin est plus ou moins rapide, c'esl-à-dire, suivant que l'énergie des contractions cardiaques ou l'élévation de la pression veineuse sont plus ou moins considérables; suivant qu'il rencontre une résistance plus ou moins grande dans la partie du système sanguin où il pénètre ; suivant que l'ondée mise en mouvement est plus ou moins volumineuse ; suivant enfin que le sang plus ou moins fluide progresse plus ou moins aisément et entre plus ou moins facilement en vibration, ou plutôt produit des vibrations plus ou moins précipitées et un son plus ou moins aigu.

2' L'épaisseur variable des parois du cœur ou des parties molles du tliorax, l'interposition d'une lame épaisse de poumon, d'un épanchement péricardique

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ou pleural, sont autant de conditions susceptibles d'atténuer plus ou moins l'intensité des bruits du cœur.

5° Le voisinage de l'estomac rempli par des gaz, d'un pneumo-thorax ou même d'un pneumo-péricarde, peuvent donner aux bruits cardiaques un retentissement tout particulier.

¥ Enfin les changements de position ou les pressions exercées sur les parois de la poitrine peuvent apporter aux bruits anormaux des modifications assez considérables. Et celles-ci ont une importance assez grande pour que nous nous y arrêtions un peu ; car elles peuvent devenir une cause d'erreur sérieuse, ou au contraire un moyen précieux de diagnostic.

En général les bruits anormaux déterminés par les lésions d'orifices s'entendent également bien dans la position assise ou le dans decubitus horizontal, et les frottements péricardiques s'entendent mieux quand le malade est assis ou incliné en avant. Les souffles extra-cardiaques, au contraire, ceux qui paraissent se produire dans le poumon sous l'inlluence des secousses imprimées par le cœur, disparaissent ou s'atténuent considérablement dans la position assise et debout ; tandis qu'on les entend le mieux lorsque le malade est étendu sur le dos. C'est là un moyen de diagnostic commode qui souvent révèle la nature d'un bruit d'origine douteuse. Malheureusement la règle que nous venons d'énoncer n'est pas sans exceptions. Certains souffles extra-cardiaques pulmonaires s'entendent à merveille dans la position debout ou assise ; et, par contre, il y a des bruits de souffle, certainement nés dans les orifices du cœur, que les changements de situation modifient et qui s'atténuent ou disparaissent quand on fait asseoir le malade. C'est donc là une question qui demande de nouvelles études et il n'est certainement pas exact de dire, comme un auteur américain croyait pouvoir faire dans ces derniers temps, que l'augmentation d'intensité du bruit dans la position horizontale est un caractère qui suffit pour distinguer d'une façon certaine les souffles anémiques du cœur.

Ce n'est pas que cette question soit absolument nouvelle, car EUiotson, Ilope, Skoda avaient signalé déjà les différences d'intensité, que peuvent présenter les bruits anormaux du cœur, suivant qu'on ausculte les malades dans la position assise ou couchée. Stokes, dans son Traité des maladies du cœur, avait noté tout spécialement cette circonstance pour les souffles des fièvres. Schmidt en avait rapporté un cas très-précis et remarquable par la persistance du caractère en question (Schmidt, Warneeming van een volcjens der Stand des ligchaans of wisslend blaasgeluid van het linkeshaard, in Nederl Weekhl. voor Geneeskundigen, fév. 1855). Et Sidney Ringer avait essayé une étude complète de l'influence que les changements de position peuvent avoir sur les bruits du cœur (Sidney Ringer, On the influence of change of posture on the characters of enlocardial murmurs, in Edbib. med. journ. Febr. 1861). Enfin, comme nous le disions tout à l'heure, Ilutchinson exprimait, il n'y a pas longtemps l'espoir d'avoir trouvé dans ce signe un moyen assuré de distinguer les souffles anémiques (Hutchinson, On the diagnosis of anœmic murmurs, in Amer, journ. of. med. se. Apr. 1872) ; tandis que plus récemment encore Growers affirmait, au contraire, avoir trouvé le caractère dont il s'agit à certains souffles présystoliques caractéristiques du rétrécissement mitral (Growers, On the influence of posture on presystolic cardiac murmurs, in The practitionner . 1873). L'accord, comme on le voit, est loin d'être complet. Des faits observés par tous ces auteurs il reste néanmoins quelques notions qu'on peut regarder comme désormais

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acquises. Ainsi : 1° II est certain que les souffles qu'on entend au cœur peuvent être modifiés par les changements de position, de façon à s'atténuer considéi'ablement ou même à disparaître tout à fait dans certaines situations du corps. 2" Lorsque cela a lieu c'est toujours la position verticale qui atténue ou fait disparaître les souffles qui s'entendaient distinctement dans la situation horizontale. Growers a même très-justement remarqué que l'atténuation du bruit se produit d'une façon progressive pendant le changement de position et il a cité un cas, dont j'ai vu les analogues, où une inclinaison de 45° suffisait déjà pour faire disparaître entièrement le bruit. A cette règle je ne connais jusqu'ici que deux exceptions ; l'une signalée par Sidney Piinger dans un cas d'insuffisance aortique, où le bruit se renforçait quand le malade était assis ; l'autn; par Bùchner, au dire de Friedreich, dans un cas de souffle systolique à l'orifice aortique.

Mais les cas dans lesquels ces modifications se produisent n'ont point été jusqu'ici suffisamment précisés. C'est pour le souffle des fièvres que Stokes a fait surtout cette remarque. Schmidt a reconnu que les souffles ainsi doués de mobilité existent souvent en dehors de toute hypertrophie ; et Hutchinson, ainsi que nous l'avons dit, a été conduit môme à les croire exclusivement anémiques. II semblerait donc que l'on soit assez d'accord pour admettre que les souilles qui présentent ce caractère spécial ne sont pas produits par des lésions d'orifice. Et cependant Growers, de même que Sidney lUnger, affirme avoir vu se comporter de la sorte le souffle du rétrécissement mitral et ceux que produisent les lésions de l'orifice aortique.

Les auteurs ne sont guère mieux d'accord sur l'explication du fait en luimême. Sidney Ringer affirmait que les changements d'intensité du bruit cardiaque correspondent toujours à des changements dans la force et la fréquence du pouls et il en concluait que le souffle s'atténue dans la situation assise uniquement parce que le courant sanguin perd alors de sa vigueur. II avançait, à l'appui de son opinion, que ces changements d'intensité ne se produisent point quand, en raison d'une certaine excitation circulatoire, l'activité cardiaque et par suite la force et la fréquence du pouls cessent d'être modifiés par les changements de position. 3Iais, en contradiction avec lui, Growers dit avoir constaté que, chez les individus dont les souffles paraissent et s'éteignent alternativement, sous l'influence des changements de position, le pouls peut s'accélérer ou se ralentir indifféremment ou même n'éprouver aucune modification. Schmidt, invoquant pour expliquer le souffle des fièvres une irrégularité hypothétique dans l'action des muscles papillaires, pense que le souffle ainsi produit disparaît dans la position assise, parce que le ventricule est alors en quelque sorte pendu plus verticalement, et que l'orifice mitral en est devenu plus petit; opinion partagée par Growers ! Quant à Hutchinson, il flotte, pour expliquer la disparition du souffle, entre la diminution de la pression aortique et le Jrotlement moindre au niveau de cet orifice, une circulation pulmonaire plus libre avec pression moindre dans l'artère pulmonaire, ou une diminution de la tendance à l'insuffisance tricuspidienne.

Voilà, comme on le voit, bien des incertitudes relativement au mécanisme et à la cause prochaine des phénomènes dont il s'agit, comme aussi relativement à sa valeur diagnostique. C'est donc là une question non encore résolue. Pour moi, si je m'en rapporte aux faits que j'ai pu étudier, il me semble (jue les soufiies modifiables peuvent se partager en deux groupes. L'un, assez restreint, com-

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jjrenant un certain nombre de cas dans lesquels, pour des raisons encore à déterminer d'une façon plus précise, les soulfles produits par des lésions organiques du cœur se modifient avec la position du malade. L'autre, de beaucoup le plus nombreux et où l'influence de la position est en général beaucoup plus manileste : celui des souffles extra-cardiaques pulmonaires. Pour ces derniers c'est la règle qu'ils s'atténuent ou disparaissent complètement quand on fait passer le malade de la position horizontale à la position assise ou debout. Les bruits organiques, au contraire, le plus souvent ne sont pas modifiés par le changement de position, ou, s'ils le sont, ne le sont que légèrement et ne disparaissent d'une façon absolue que dans des cas tout à lait exceptionnels. On pourrait d'après cela admettre, je crois, la règle générale que voici : Lorsqu'un souffle à rhythme cardiaque s'efface entièrement dans la position assise, il y a de très-grandes présomptions qu'il s'agit d'un bruit extra-cardiaque pulmonaiie, et non d'un souffle de lésion organique. Si le souffle ne fait que s'atténuer, la présomption est d'autant plus grande, que l'atténuation est plus considérable. Si au contiaire le souffle persiste avec toute son intensité et sans modification aucune, on peut le tenir pour un bruit d'orifice ; et l'on n'a plus à se préoccuper alors que de quelques exceptions rares, concernant certains bruits de la base.

Il me semble y avoir deux raisons pour que les souffles extra-cardiaques s'atténuent ainsi dans la situation assise. D'abord, dans cette situation , les battements du cœur sont ordinairement plus précipités et , prenant moins d'amplitude, agitent moins le poumon placé au devant. D'une autre part, comme ces bruits anomaux se produisent évidemment dans la portion du poumon interposée entre le cœur et la paroi thoracique ; comme ils dépendent des allernatives de compression et de dilatation que les brusques changements de forme, de volume et de consistance du cœur, font subir aux vésicules pulmonaires, à chacune des diasto-systoles, on conçoit que, dans la position assise, le cœur venant presser d'une façon plus constante contre la paroi thoracique, les alternatives de compression et de dilatation soient nécessairement beaucoup moindres ; c'est-à-dire que leur amplitude est singulièrement diminuée et que par suite le bruit qu'elles déterminaient s'atténue ou cesse. On comprend aussi pourquoi la cessation du bruit est plus certaine et plus complète encore si le malade s'incline en avant, de telle sorte que la paroi thoracique antérieure devienne presque horizontale.

Quant à l'atténuation des souffles intra-cardiaques sous l'influence des changements de position, on peut également lui attribuer une double cause. Premièiement, lapi-ession intra-cardiaque est certainement moindre dans la position assise que dans le décubitus dorsal. D'où résultent un moindre volume de l'ondée sanguine et une diminution de l'intensité des bruits. Faits très-positifs ; car ils ont été expérimentalement établis par les modifications que le pouls subit et par cette autre observation de Sidney-Ringer, qu'un souffle produit par un compresseur établi sur l'humérale augmente ou diminue suivant que le malade est couché ou assis. D'où résulte aussi une moindre dilatation cardiaque et conséquemment une tendance moindre aux insuffisances valvulaires fonctionnelles. En second lieu, quand le corps s'incline en avant dans la position assise, le diaphragme étant reloulé, le cœur également est un peu soulevé et sa pointe soutenue davantage. De là il peut arriver que la pointe se rapproche un peu plus de la base, que l'implanlation des tendons valvulaires s'éloigne.

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moins de l'orifice et que la tendance à l'insuffisance ti'icupsidienne ou mitrale soit notablement diminuée. C'est ainsi du moins que les choses se passent quand, sur un cœur dilate, on essaie d'étudier, à l'aide d'un courant d'eau^ le mécanisme de l'insuffisance tricuspidienne. Le moindre soulèvement de la pointe sulfit à faire cesser une insuffisance, qui reparaît aussitôt que la pointe est abandonnée à elle-même.

Une compression exercée à la surface de la poitrine par la tète de l'observateur,, par la main, ou parle stéthoscope, ou bien celle que certaines tumeurs produisent dans l'intérieur même du thorax, peuvent é^ialement atténuer les bruits normaux et anormaux du cœur, ou les renforcer au contraire, ou même en taire naître de nouveaux. L'action des tumeurs intra-thoraciques, anévrysmes ou autres,. a été indiquée par Stokes (irad. Sénac. p. 555), et flope avait constaté déjà qu'une tumeur anévrysmale aortique placée au niveau du cœur peut lenforcer les bruits normaux ou les éteindre, ou doubler le premier bruit normal. D'un autie côté, Latham {Leclnres on Subjects connected ivith Clinical Medicine comprising Diseuses ofthe Heart. London, . 845) ; Jenner {On the Influence offressure on the Produclion and Modification of Palpable Vibrations and Murmurs.... in Med. Times and Gaz. Mardi. 1856), et Friedreich [Traité des mal. du cœur. Tiad. Paris, 1875), ont constaté qu'une pression modérée exercée sur la paroi thoracique à gauche du sternum vers le niveau de la troisième côte peut faire naître, surtout chez des sujets jeunes et à parois thoraciques flexibles, un bruit de souffle systolique parfois très-manifeste. Ces auteurs l'attribuent à la compression de l'artère pulmonaire. J'ai souvent comme eux constaté le fait, mais j'ai peine à admettre leur interprétation. Car si une pression modérée peut produire le bruit, une pression un peu plus forte aussi l'éteint. Or, pour qui sait à quel degré il faut porter la compression d'une artère pour y faire cesser le bruit de souffle que la pression a fait naître, il semble vraiment difficile d'imaginer qu'une pression semblable puisse s'exercer sur l'artère pulmonaire à travers la pai'oi thoracique et le poumon interposé. Aussi je pense qu'il faudrait que ce bruit fût étudié encore avant qu'on se pût croire absolument renseigné sur son mécanisme. Pour la pratique il suffit que le fait soit connu et qu'on puisse éviter ainsi de s'en laisser imposer par un bruit anormal que l'exploration même est capable de produire.

Signes locaux indirects des lésions d'orifices. L'exploration de la région précordiale fournit encore un certain nombre de signes qui ne résultent qu'indirectement de l'état des orifices et qui cependant peuvent contribuer au diagnostic de leurs maladies. Ainsi la palpation détermine le lieu où bat la pointe du cœui'; la percussion lait connaître l'étendue et la forme de sa matité. Par là on arrive à établir l'existence ou l'absence de l'hypertrophie et à déterminer sur quelle partie du cœur cette hypertrophie porte plus particulièrement. Ce qui peut conduire à présumer, enfin, quel orifice est rétréci, quelle valvule est insuffisante; d'après cette règle que la cavité hypertrophiée se trouve surtout en arrière de l'orifice malade, s'il s'agit d'insuffisance ; et exclusivement, si c'est de rétrécissement.

Faite d'une façon plus précise, et à l'aide des appareils enregistreurs, l'exploration de la région précordiale, chez les malades atteints de lésions d'orifices, révèle quelquefois certains changements spéciaux dans le mode des oscillations que le cœur lui imprime; changements qui peuvent être considérés comme le résultat plus ou moins direct de la façon dont le sang traverse les

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orifices déformés. Ainsi, Marey a montré que dans rinsuffisance aortique la ligne de diastole, au lieu de demeurer presque horizontale, devient beaucoup plus oblique ascendante, et Tridon a fait voir que l'insuffisance mitrale se caractérise dans le tracé cardiaque par un sommet arrondi {Essai sur les signes du diagnostic de rinsuffisance mitrale, Th., 1875). Si, d'autre part, on s'en rapporte aux résultats obtenus par Marey, à l'aide de son schéma, le rétrécissement aortique aurait pour caractère une inclinaison descendante moindre du sommet de la pulsation, et le rétrécissement mitral une exagération de la dépression postsystolique avec atténuation des soulèvements produits par le flot de l'oreillette (Marey, Physiologie expérimentale, in-8". Paris, 1876). Si per- [ectionacs que soient aujourd'hui les appareils de Marey ; si énormes que soient les services rendus par eux aux études de physiologie pathologique, il ne semble pas qu'on puisse les utiliser encore d'une façon habituelle et pratique pour le diagnostic des lésions des orifices du cœur. Cela pour deux motifs. Le premier, c'est que l'épaisseur ou la disposition des parois thoraciques ne permet assez souvent de recueillir aucun tracé. Le second, c'est que les lésions cardiaques sont fréquemment multiples; qu'elles se compliquent en outre d'influences étrangères à la lésion d'orifice qui peuvent modifier la forme du tracé, et que celle-ci, pour ces raisons, se montre souvent incertaine et confuse.

L'auscultation, de son côté, fournit aussi quelques signes indirects des lésions valvulaires. Ainsi le renforcement du second bruit normal du côté de l'artère pulmonaire et son atténuation vers l'aorte font connaître indirectement une lésion de l'orifice mitral. Un rétrécissement aortique s'accompagne d'un premier bruit intense à la pointe ; une insuffisance aortique considérable peut atténuer, au contraire, et faire presque disparaître le premier bruit.

En portant l'exploration un peu plus loin sur les artères et les veines, on trouve dans l'état du pouls carotidien ou radiiil, dans l'ausculation des artères et dans l'état de distension ou dans les oscillations des veines jugulaires, des indications qui peuvent renseigner sur l'état des orifices du cœur, soit d'une façon absolue, soit tout au moins avec un haut degré de vraisemblance.

Quant aux symptômes généraux dont il a été précédemment question, ils peuvent également devenir les signes de certaines maladies des orifices. Ils le sont du moins en ce sens qu'ils mettent sur la voie du diagnostic et conduisent à rechercher des signes plus précis. Par eux-mêmes, ils ne sauraient être, en aucune façon, caractéristiques, puisqu'ils consistent exclusivement en accidents d'ischémie et de stase, et que ces divers accidents peuvent avoir des causes toutes différentes. Bien que le siège et le mode de la lésion d'orifice, ainsi qu'il a été dit plus haut, aient une certaine influence sur l'état d'ischémie ou de stase, et que la stase ou l'ischémie prédominent plus ou moins dans la petite ou la grande circulation suivant que tel ou tel appareil valvulaire est pai'ticulièi"ement malade, il n'y a point, dans ces circonstances mêmes, les éléments suffisants d'un diagnostic, pour ce motif, que les accidents de stase s'étendent de proche en proche à toute la circulation, de telle sorte que l'organe le moins résistant est celui qui fournit les premiers symptômes, et pendant longtemps quelquefois les symptômes prédominants. C'est ainsi que, avec un rétrécissement mitral, il peut survenir de l'œdème aux membres inférieurs et des phénomènes de stase dans la veine porte, sans que les poumons semblent encore le moins du monde congestionnés ; ou bien si le ventricule gauche est faible et si les vaisseaux pulmonaires résistent mal, qu'il peut se produire des

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congestions, dos œdèmes ou de l'apoplexie pulmonaire dans le cours d'une insulïisance aortique qui ne s'accuse encore à la périphérie par aucun symptôme d"iscliémie extièmenieiit caractérisée.

Diagnostic des lésions des orifices du cœur. Le problème diagnostique, que soulève toute maladie valvulaire cardiaque, consiste à déterminer les points suivants : 1° S'il y a une lésion d'orifice; 2° quel orifice est malade; 3" de (judle façon il est altéré; ^^ à quel degré il l'est; 5" quelles lésions, quels troubles fonctionnels du cœur ou des autres organes compliquent la maladie valvulaire, soit à titre de conséquences plus ou moins immédiates, soit d'une façon accidentelle; 6° à quelle cause, à quel état diathésique se rattache la lésion valvulaire.

i. Le premier ^ternie du problème est de beaucoup le plus important à résoudre d'une façon positive. Ce n'est souvent pas le moins difficile et il n'est malboureusoment pas exact ici de dire avec Stokes que le diagnostic est facile quand il est inqjortant et qu'il n'a que peu de valeur s'il est diflicile ou impossible. Les premières indications du diagnostic sont ordinairement fournies parles symptômes subjectifs : palpitations, oppression, malaise précordial ; et par les symptômes généraux, notamment la tendance à l'œdème des membres inférieurs dans les affections mitrales, ou les vertiges dans l'insuffisance aortique. Mais ces symptômes peuvent faire absolument défaut, et la maladie peut lêtre, sous ce rapport, absolument latente à une époque où déjà les lésions sont extrêmement caractérisées, voire même fort avancées. D'autre part tous peuvent se produire et subsister à un très-haut degré sans qu il existe aucune altération des orifices du cœur. Aussi n'y a-t-il guère de médecin qui n'ait eu occasion de découvrir avec surprise, en auscultant un malade, les signes d'une lésion cardiaque ancienne que rien ne faisait présumer et dont le malade luimême n'avait aucun soupçon. Ft par contre, chaque jour l'examen stéthoscopique permet d'attester l'intégrité du cœur ou au moins des orifices, chez des malades en proie aux accidents les plus pénibles du côté de cet organe; accidents qui seraient le plus capables d'en imposer, si l'on ne possédait dans l'auscultation un si précieux moyen de contrôle. C'est donc à l'auscultation et à la palpation qu'il faut demander toujours la solution définitive de la première question posée. Cette solution est délicate, parfois très-difficile, et cela pour deux motifs. Premièrement, des lésions notables peuvent exister sans bruit anormal appréciable, soit parce qu'elles ne sont pas arriv('es encore à un degré suffisant de développement; soit parce que le courant sanguin est insuffisant, en raison de l'affaiblissement du sujet, de l'anémie dont il est atteint ou de l'altération des parois cardiaques. Secondement, des bruits anormaux fort analogues aux souffles des lésions d'oritices peuvent se produire en l'absence de ces lésions. Toutefois, comme l'absence complète de bruit anormal suppose toujours une lésion tiès-légère et commençante, ou un état d'asystolie, on ne sera jamais éloigné de la vérité eu affirmant que les orifices sont intacts ou fort voisins de l'intégrité, quand le cœur se contractant bien et les bruits normaux étant bien distincts, on n'entendra aucune sorte de souffle ni de bruit anormal. Si, au contraire, un bruit de ce genre est perçu, il restera à s'assurer que ce n'est ni un frottement péricardique ou pleural, ni un souffle extra-cardiaque pulmonaire, ni un souffle anémique. — Les frottements péricardiques se distingueront assez aisément, en général, par leur siège variable et souvent ou dehors des lieux d'élection ordinaires aux bruits d'orifice, par leur foyer très-circonscrit et leur faible propagation, par leur timbre

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frottant et leur caractère su|)crliciel, par la facilité avec laquelle on les perd en écartant tant soit peu l'oreille de la paroi thoracique, enfin et surtout par leur rhythme spécial, souvent double, parfois simple, mais toujours sans coïncidence exacte avec les bruits normaux et, pour ainsi dire, plus ou moins à cheval sur eux, suivant l'expression du professeur Gubler. — S'il s'agit d'ini froltement pleural, saccadé par les mouvements du cœur, il deviendra plus f;icile encore de le distinguer, en provoquant une grande inspiration, qui modifiera le rliylhmc du frottement et montrera ses rapports avec les mouvements respiratoires. — Quaut au souftlc extra-cardiaque, on peut le distinguer à l'aide des caractères suivants. 1» 11 s'entend dans les points où le poumon se trouve au devant du cœur, et n'existe pas au niveau des parties du cœur qui sont découvertes. 2" 11 a un timbre doux et superficiel, souvent assez distinctement analogue à celui du murmure vésiculaire qu'une grande inspiration fait entendre dans le même endroit, o" 11 est souvent limité à un petit espace et se propage peu. 4" Il peut accompagner l'un ou l'autre des mouvements du cœur, plus souvent le mouvement systolique, quelquefois tous deux. Mais, comme le froltement péricardique et à l'inverse des souflles d'orifice, il ne coïucide pas nettement avec le bruit normal qu'il accompagne ; il ne débute pas exaclement avec lui ; il lui succède, au contraire, après un très-léger intervalle de silence, d'où résulte lui rhythme tout spécial et vraiment caractéristique. Parmi les souflles qui se produisent dans l'intérieur du cœur, celui du rétrécissement mitral, sous sa forme présystolique, est le seul qui retarde de même sur le bruit normal auquel il succède. Mais les différents caractères de ce dernier sont assez distincts, comme on le verra plus tard, pour qu'il n'y ait pas lieu à confusion. 5° Si le sujet suspend complètement ou exagère le mouvement de la respiralion, le bruit anormal peut disparaître ou se transformer en un bruit respiratoire saccadé, dont la substitution devient absolument caractéristique. 6" Enfin l'inteusilé du souffle extra-cardiaque diminue presque toujours considérablement quand le malade passe du décubitus dorsal à la position assise ou debout. Parfois même il disparaît absolument dans cette nouvelle situation, tandis que cela est exceptionnel pour les souffles intra-cardiaques, ainsi qu'on l'a vu plus haut. A ces caractères on en pourrait joindre d'autres, mais qui sont plus exceptionnels {voy. Mezbourian, Du Diagnostic des bruits de souffle extra-cardiaques. Th. Paris, 1874). Ceux-ci suffisent, en général, pour établir d'une façon assez précise le diagnostic de ces sortes de bruits. Leur rhythme, c'est-à-dire le rapport qu'ils affectent avec les bruits normaux, et leurs modifications dans la position assise, sont, en somme, les éléments principaux de ce diagnostic. Mais il faut avouer que dans un certain nombre de cas la distinction exacte en demeure assez difficile. Et cela sans doute explique pourquoi, signalés par Laënnec, ils sont pourtant le plus souvent méconnus, et comment ils ont été certainement la cause de contusions et d'erreurs extrêmement fréquentes, dont la pathologie cardiaque est encore aujourd'hui embarrassée. — Pour les souffles anémiques et fébriles, on les distinguera à leur timbre très-doux, à leur caractère toujours systolique et à la coïncidence d'autres symptômes d'bydrémie, ou d'accidents fébriles d'une intensité suffisante pour expliquer la production du bruit anormal. Mais où la difficulté devient parfois assez grande, c'est lorsque ces divers bruits anormaux se combinent avec de véritables souffles organiques ; cela ne laisse pas d'arriver assez souvent, mais la difficulté n'est pas insurmontable, et la distinction peut se faire à l'aide d'une analyse patiente et attentive. — En

résumé, une lésion d'orifice se caractérise nettement par un bruit de souffle, quand celui-ci est rude, râpeux ou strident, s'entend au niveau des parties découvertes du cœur et accompagne avec précision, ou remplace exactement, un des bruits normaux. Dans les autres cas, le bruit anormal a besoin d'être étudié de plus près et distingué attentivement des diverses variétés désignées plus haut.

Le frémissement cataire est un des signes les plus positifs de ces sortes de lésions, pourvu qu'on le distingue du frottement péricardique, qui est autrement rhythmé; et aussi d'une espèce de tremblement systoliqtie, déjà signalé par Slokes, et qui accompagne quelquefois l'impulsion cardiaque, soit dans la fièvre, soit chez les saturnins, ainsi que je l'ai vu plusieurs fois. Ce dernier tremblement, d'ailleurs, paraît consister en des vibrations beaucoup plus lentes encore que celles qui constituent le véritable frémissement cataire, car elles peuvent se reproduire même sur les tracés cardiographiques, ainsi que me l'a montré M. Tridon. ■

2. La seconde partie du problème, celle qui consiste à déterminer l'orifice malade, trouve sa solution dans les considérations suivantes : 1° le siège du bruit anormal, ou du moins la détermination du point où on l'entend avec son maximum d'intensité; 2° la constatation des bruits normaux qui persistent; 5" les modifications de ces bruits normaux ; A° l'existence d'une hypertrophie prédominant dans telle ou telle partie du cœur; 5° l'état de la circulation périphérique et des mouvements vasculaires.

La détermination du siège des bruits normaux ou anormaux par rapport aux orifices du cœur exige qu'on se rende un compte exact de la situation de chacun de ces orifices par rapport à la paroi thoracique antérieure. Cette situation a été indiquée dans la partie anatomique de cet article. On a pu se rendre compte que, d'après les mesures de Meyer, qui paraissent les plus exactes (Meyer, Uber die Lage der einzelnen Herzabschtiitte zur Thorarwand und iiher die Bedeutimg dieser Verhàlinisse fur die Auscultation des Herzens, in Arch. f. path. Anat., Bd. 111, p. 26o), la projection des divers orifices est à peu près la suivante : Le centre de l'orifice auriculo-ventriculaire droit correspond au milieu du sternum, exactement au niveau du quatrième espace intercostal; celui de l'orifice mitral, situé en arrière du précédent, à l'extrémité du troisième espace intercostal gauche, tous deux regardant en haut, à droite et en arrière. L'orifice aortique a son centre au niveau de l'articulation sternale de la troisième côte, et regarde en haut et à droite. L'orifice pulmonaire a le sien au niveau du milieu du deuxième espace intercostal, et regarde en haut et à gauche, ces deux derniers ayant ainsi, suivant la remarque di- Forget, leurs plans entrecroisés à la façon d'une croix de Saint-André. Les bruits nés à chacun de ces orifices se propagent naturellement dans la direction des cavités auxquelles ils appartiennent, et de préférence dans le sens du courant, sauf les exceptions déjà indiquées. Ces exceptions résultent soit de l'interposition du poumon, qui • déplace le maximum d'intensité des bruits dans une mesure variable, suivant que cet organe s'interpose plus ou moins ; soit de conditions hydrauliques spéciales, précédemment exposées et sur lesquelles nous reviendrons à propos de chacun des orifices. — La constatation précise du siège des bruits normaux conserN'és et de ceux qui sont éteints peut contribuer à faire conna.tre exactement quel orifice est malade et quel est demeuré intact. — D'ailleurs les modifications de leur rhythme peuvent être elles-mêmes utilisées, ainsi qu'on l'a vu plus

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haut, et comme on le verra mieux ])lns tard, le dédoublement constant du deuxième bruit indiquant surtout le rétiécissement de l'orifice mitra), et des irrégularités grandes l'insuffisance de sa valvule. — On doit tenir compte également de l'hypertrophie de telle ou telle portion du cœur indiquée par la percussion ou par le sens de la déviation de la pointe, car cette hypertrophie peut devenir le signe d'une lésion de tel ou tel orifice, en vertu de la loi de rétro-dilatation et de rétro-hypertrophie. Mais il ne faut point oublier que ce signe est indirect et, par suite, contingent; qu'il peut être tardif, c'est-à-dire ne devenir manifeste qu'à une époque où la lésion d'orifice existe déjà depuis longtemps, et qu'il peut faire délaut même avec des lésions d'orifice très-considérab!es, comme on en trouve notamment des exemples dans l'ouvrage de Stokes {Op. cit., p. 233). — On doit encore, pour ce diagnostic, interroger la circulation périphérique, les veines et les artères. Car, suivant que les capillaires seront anémiés à l'excès ou au contraire le siège de stases et de cyanose, on devra présumer l'existence d'une lésion aortique ou, au contraire, d'une affection mitrale et tricuspidienne. Le pouls de la jugulaire et des veines hépatiques deviendra tout à fait pathognomonique de l'insuffisance tricuspidienne, si on- le distingue avec soin des oscillations normales de ces vaisseaux. Enfin les caractères variés du pouls, les battements carotidiens, le frémissement des sous-davières, le double souille crural, donneront suivant les circonstances les indications les plus précieuses.

3. Savoir de quelle façon un orifice est altéré consiste surtout à décider s'il y a rétrécissement ou insuffisance valvulaire. L'orifice malade une lois déterminé, cette nouvelle partie du problème est des plus faciles à résoudre, puisqu'il suffit de savoir si le souffle est systolique ou diaslolique, et qu'on a pour le décider la comparaison avec les bruits normaux, quand ceux-ci persistent, avec le choc de la pointe ou avec la pulsation radiale dans le cas contraire. Une extrême précipitation des bruits est la seule condition qui devienne sérieusement embarrassante. On verra, dans la suite, que la discussion si longtemps soutenue et les difficultés si fréquemment soulevées relativement au diagnostic du rétrécissement mitral n'ont plus actuellement aucune raison d'être.

4. A quel degré un orifice est lésé, cela veut dire, d'une part, à quel point sont arrivés le rétrécissement ou l'insuffisance; de l'autre, combien les appareils valvulaires sont épaissis, indurés, calcifiés, ulcérés, et peuvent avoir une tendance à se rompre ou à devenir le point de départ de végétations et de coagulations dangereuses par la possibilité de leur détachement et de leur transport. Relativement au premier point le diagnostic est, en réalité, plus difficile qu'il ne semblerait devoir l'être au premier abord On a vu combien peu l'intensité des souffles est en réalité et constamment proportionnée au degré de la lésion. Aussi est-il nécessaire de tenir grandement compte de diverses circonstances étrangères à l'état de l'orifice lui-même : l'abondance du sang mis en mouvement et le volume de l'ondée sanguine, l'énergie propulsive des cavités cardiaques, enfin l'état des autres orifices qui peut faire barrage ou modifier, de diverses manières, la pression dans les cavités, de façon à changer complètement les conditions du courant. On a vu, néanmoins, comment le timbre des bruits, la rudesse plus ou moins grande des souffles, l'existence du frémissement et son intensité peuvent, dans une certaine mesure, renseigner sur l'état véritable des orifices.

5. Il n'y a point lieu de nous arrêter au diagnostic des états morbides concomitants ou consécutifs aux lésions cardiaques valvulaires, si ce n'est pour insister de nouveau sur l'importance extrême de leur constatation; importance qui

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l'emporte souvent de beaucoup sur celle du diagnoslic précis des lésions cardiaques elles-mêmes. C'est cette constatation, en effet, qui permet seule d'établir dans quelle mesure la lésion cardiaque est tolérée, et quelles cbances elle peut avoir d'amener plus ou moins proniplement des accidents graves.

6. Le diagnostic de la cause trouve ses éléments surtout dans l'bistoire des antécédents et dans la marche de la maladie. Mais on peut tirer aussi quelques indications de l'état même des altérations cardiaques et surtout de leur siège. Ainsi une lésion mitrale caractérisée et isolée suppose, le plus souvent, poui origine, une al'feclion rhumatismale ou une phlegmasie aiguë. L'existence d'une lésion isolée à l'orifice aortique s'arrange mieux avec l'idée d'une maladie athéromateuse. Les lésions de l'artère pulmonaire toute seule sont presque toujours une maladie congénitale, et 1 insufiisance Iricnspidienne isolée suppose une «lilatation cardiaque consécutive à quelque affection pulmonaire.

Évolution des maladies valvulaires. La marche que suit une maladie du cœur, constituée principalement par des lésions d'orifices, dépend de deux conditions distinctes et, jusqu'à un certain point, indépendantes : 1° l'évolution des lésions elles-mêmes; 2" celle des accidents secondaires qui en sont la conséquence.

. 1" Évolution des lésions. La rapidité avec laquelle ces lésions se forment et évoluent est essentiellement différente, suivant qu'il s'agit d'endocardite ulcéreuse et végétante, d'endocardite scléreuse ou de lésions athéromatcuses. Dans le premier cas, la marche des lésions est souvent rapide, c'est-à-dire que, pendant la période aiguë de la maladie et dans l'espace même de quelques jours, il peut survenir des déformations considérables, des perforations de valvules, des arrachements, des ruptures de tendons entraînant la formation immédiate d'insuffisances énormes avec toutes leurs conséquences habituelles. — S'il s'agit de végétations volumineuses, de celles où les concrétions fibrineuses jouent le plus grand rôle, elles peuvent aussi se former assez rapidement et amener, en peu de temps, les signes caractéristiques d'un rétrécissement d'orifice. — Si, au contraire, c'est d'une endocardite purement scléreuse sans tendance au ramollissement et à l'ulcération, l'évolution est, en général, beaucoup plus lente. Dans ce cas, elle peut avoir lieu de plusieurs façons. Quelquefois elle est assez rapide pour que les déformations d'orifices se constituent dans le courant même de l'affection aiguë, qui a été le point de départ de l'endocardite. C'est ainsi qu'on voit des malades, dont le cœur avait paru jusque-là normal, sortir d'une atteinte de rhumatisme articulaire aigu, au bout de quelques semaines, avec une maladie organique du cœur déjà toute constituée. D'autres fois, les signes de l'endocardite ayant disparu avec les autres manifestations du rhumatisme, c'est assez longtemps, plusieurs semaines, plusieurs mois, ou même quelques années après, que commencent et se manifestent les signes locaux et généraux de la lésion cardiaque. Dans cet intervalle, la rétraction inodulaire a fait silencieusement son œuvre et produit peu à peu les déformations, d'où résultent les troubles circulatoires constatés. Le plus ordinairement, plusieurs atteintes rhumatismales successives ou plusieurs affections aiguës de diverse nature ramènent vers l'endocarde des fluxions nouvelles, d'où résulte un accroissement progressif des lésions primitives. Enfin, on voit aussi la maladie progresser lentement et d'une façon ininterrompue, sans qu'aucun stade aigu en ait marqué le commencement et en vienne accuser les phases successives. C'est de cette façon que se forment le plus ordinairement les lésions athéromatcuses, celles

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qu'on voit survenir chez les goutteux ou qui se produisent sous l'influence des affections chroniques du rein.

Une lésion d'orifice, quand elle est une fois constitue'e, peut resler stationnaire pendant fort longtemps; indéfiniment même si le travail phleguiasique nui l'a créée est complètement arrêté et si rien ne vient le révoilier de temps en temps. Aussi certaines maladies organiques du cœur peuvent-elles demeurer ignorées pendant de très-longues années, pourvu que l'économie continue de les tolérer bien en l'état où elles sont. Ce long silence n'est pourtant pas, il s'en faut, l'équivalent d'une guérison, et les individus porteurs d'une lésion de ce genre ne laissent pas de courir un double danger : celui, d'abord, que l'affection cardiaque, venant à se réveiller, arrive en peu de temps à un état intoléi'able ; ensuite que l'économie, ébranlée par quelque circonstance étrangère à la maladie elle-même, cesse de pouvoir tolérer cette lésion demeurée jusque-là sans retentissement aucun.

Toute lésion d'orifice, toute déformation valvulaire est-elle destinée à pro- 2resser fatalement ou à demeurer inévitablement stationnaire? 11 en est ainsi dans le plus grand nombre des cas assurément. L'expérience de chaque jour ne le prouve que trop. On ne conçoit même pas qu'il puisse en être autrement dans ceux, par exemple, où il s'est produit des destructions étendues, des rétrécissements considérables, et où les lésions sont déjà anciennes. Mais en est-il de même toujours et sans exception? C'est une question délicate à résoudre, puisqu'elle ne peut être tranchée que d'après les résultats de l'auscultation, et que ceux-ci, comme on a vu, laissent bien quelquefois place au doute. Néanmoins on a cité, et j'ai vu, pour ma part, des cas dans lesquels, à la suite d'une affection aiguë rhumatismale, des souffles rudes avec tous les caractères des souffles organiques, après avoir persisté, soit à l'orifice aortique, soit à l'orifice mitral, assez longtemps pour qu'on dût admettre une lésion constituée, s'éteignaient ensuite et finissaient par disparaître, en même temps que s'évanouissaient tous les symptômes qu'on eût pu rattacher à l'existence d'une affection organique du cœur. Pour exceptionnelle que soit cette terminaison, elle n'en est pas moins assurément possible : il est donc permis de l'espérer et de la chercher.

Les lésions d'orifice persistent de beaucoup le plus souvent jusqu'à la mort. Elles la déterminent très-rarement par elles-mêmes et directement, un peu plus souvent d'une façon indirecte. Dans le plus grand nombre des cas, elles la préparent et l'amènent progressivement, en provoquant des lésions secondaires et des troubles fonctionnels dout la mort doit être la conséquence, ou bien en exagérant la gravité des maladies aiguës intercurrentes.

C'est un fait à noter qu'une lésion d'orifice, si considérable que soit l'obstacle apporté par elle à la circulation, semble n'être jamais la cause unique de la mort. On en peut juger par ce qui se passe dans les cas de déchirures ou d'arrachement valvulaires, lésions très-souvent brusques, subites, et qui surprennent quelquefois le cœur et l'organisme dans un état d'intégrité à peu près complet. En étudiant ces faits on constate, non sans quelque surprise, que la mort n'est jamais immédiate, et que dans l'instant de l'accident il ne survient même pas de syncope. Dans les cas réunis par Pocock {Contributions ta the Palhology of the Hearl and Arteries. Injuries of the Valves of the Heart from violent muscular Exercice. In Montkly. Joiirn. of Med. Se. July 1872), les malades ont éprouvé toujours sur le moment même de l'anxiété précordiale, des douleurs sous-stei'nales et rachiihcnnes, un sentiment de grande faiblesse, de la dyspnée

ot des palpitations, quelquefois de l'hémiplégie. Mais la mort s'est fait attendre plusieurs jours, plusieurs mois même et jusqu'à trois ans entiers. 11 a donc fallu que, dans cet intervalle, d'autres conditions se fussent jointes à la lésion primitive pour amener la terminaison mortelle. Il est certain cependant que ks lésions des orifices du cœur prédisposent à la mort subite par syncope ; celles surtout des valvules aortiques, comme Aran l'a montré à l'aide d'un assez grand nombre de faits réunis (Recherches sur les maladies du cœur et des gros vaisseaux considérées comme cause de mort subite. In Arch. gén. de méd., janvier 1849).

Ces lésions préparent encore assez directement l'issue mortelle de la maladie de trois façons différentes : 1" en provoquant la formation de concrétions sanguines intra-cardiaques capables d'entraver le mouvement circulatoire d'une façon délinitive ; 2" en préparant des embolies qui vont déterminer en divers organes des infarctus graves ou des anémies mortelles, soit que ces embolies se détachent de caillots formés au voisinage des orifices malades, soit même qu'elles résultent, comme on l'a vu parfois, de l'arrachement et du transport de quelque lambeau valvulaire ; 3" en déterminant, par les détritus granuleux que les valvules ulcérées jettent dans le sang, une intoxication grave dont la mort est la conséquence habituelle.

Dans le plus grand nombre des cas, presque constamment même, il faut dire, la mort, dans les affections chroniques valvulaires, résulte des altérations progressives que les stases sanguines prolongées ou l'insuffisance du mouvement circulatoire ont produites en divers organes, mais particulièrement dans le nuiscle cardiaque lui-même, dans les poumons et dans les reins ; enfin de la cachexie cardiaque, qui touche, en réalité, et envahit plus ou moins tous les organes à la fois.

1" Évolution des lésions et des accidents secondaires. Bien que ces lésions et ces accidents soient, comme on vient de le voir, une conséquence plus ou moins directe de la lésion primitive des orifices, elles ne lui sont en aucune façon proportionnelles ; elles ne marchent point du tout habituellement du même pas, ni ne suivent les mêmes phases. C'est là une observation déjà souvent faite et sur laquelle Stokes a insisté plus que tout autre, non assurément sans beaucoup de raison. En effet, toutes les lésions et tous les accidents fonctionnels qui se produisent à la suite de l'affection primitive, soit qu'ils atteignent le muscle cardiaque lui-même, soit qu'ils portent sur les autres organes, dépendent, en quelque sorte, du consentement de l'organisme, c'est-à-dire de la façon dont il résiste à l'influence nuisible de la lésion, comme aussi de la résistance qu'oppose chacun des organes en particulier. Et cette participation ■de l'organisme, c'est dans les dispositions individuelles natives, dans celles développées par les maladies antérieures et dans les influences diverses, qu'il faut en chercher les causes. C'est d'ailleurs sur elles, à peu près exclusivement, que la médecine conserve une action véritable, à peu près désarmée qu'elle se trouve, la plupart du temps, vis-à-vis de la lésion primitive devenue en quelque sorte cicatricielle. C'est sur ces états secondaires que le pronostic s'asseoit le plus sûrement, sur eux que doit porter presque tout l'effort thérapeutique.

Pronostic. Il se base, dans les maladies valvulaires, en partie sur des considérations tirées des conditions de la lésion elle-même, en partie et peut-être davantage des conditions qui lui sont étrangères ; les premières doivent seules nous occuper ici.

CŒUR (pathoi,ogie1

1" L'existence même de la lésion est un premier élément du pronostic, tl'une import;ince assarément très-gi-ande. Si fort, en effet, que Timportance de la lésion locale doive être subordonnée à celle de l'état j;énéral du malade, il n'en est pas moins vrai que cet état général lui-même présente une tout autre garantie, suivant qu'il existe ou non avec lui une lésion centrale indélébile capable d'entretenir les accidents morbides ou de les ramener avec l'aide de la moindre influence étrangère. Du fait seul qu'il existe une lésion organique des orifices du cœur résultent déjà ces diverses conséquences : premièrement, que l'affection est à peu près incurable, ou du moins ne présente que de très-fai))los ■chances de curabilité absolue; en second lieu, qu'elle est très-vraisemblablement destinée à une aggravation progressive ; troisièmement, qu'à supposer les conditions les meilleures, le malade est destiné à conserver, pendant toute sa vie, une perpétuelle menace d'accidents graves à propos d'indispositions légères, à ne pouvoir contracter sans danger très-sérieux un rhumatisme léger ou une fluxion de poitrine même assez bénigne, enfin à éviter soigneusement les exercices violents ou prolongés et les émotions vives, également capables de rompre en peu de temps l'espèce d'équilibre instable où sa santé peut se maintenir. €n voit quelles conséquences multipliées tout ceci entraîne nécessairement, au point de vue du service militaire, des assurances sur la vie, du mariage ; or, sans doute, toutes les lésions d'orifice ne sont point également graves, mais toutes le sont à un certain degré ou peuvent le devenir. Sans doute il y a des maladies du cœur sans lésion des orifices tout aussi graves, plus graves même, et plus fatales peut-être que celles où ces lésions existent. Mais il reste toujours vrai qu'avoir une lésion d'un orifice entraîne nécessairement un pronostic sérieux.

2" Le siège de la lésion, à ce point de vue, n'est pas indifférent. D'après le relevé d'Aran, les chances de mort subite sont beaucoup plus grandes avec les lésions de l'orifice aortique qu'avec celles des autres orifices, non pas que les chances de succomber à la maladie soient moindres avec les lésions de l'orifice mitral, peut-être même sont-elles plus rapprochées. Mais la mort surprend assez souvent les malades atteints d'affection aortique, à un moment où les symptômes fonctionnels sont encore à peine apparents, tandis que, avec une affection mitrale, elle est presque toujours précédée d'un long état de maladie et de longues souffrances.

FRÉQUENCE DES LESIONS AUX DIVERS OniFinES DU CŒUR.