STATISTIQUE DE

nniFiCE

AOriTlQUE.

OnlFICE MITRAL.

OUIFICE PL'LMONAIliE.

ORIFICE THICCSI'IDE.

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3" La forme de la lésion doit trouver place également parmi les éléments du

CŒUR (pathologie).

pronostic. En général, on peut dire que l'insuffisance, quand elle existe à un très-léger degré, est assez indifférente ; mais pour peu qu'elle atteigne un degré notable elle devient plus grave et expose à plus d'accidents que le rélrécissemeut, la compensation se maintenant plus diflicilement et d'une façon moins parfaite. Aussi c'est principalement dans l'insulfisance aortique que les morts subites sont fréquentes, et.le professeui- Sée a noté que l'accouchement est singulièrement plus dangereux pour une femme atteinte d'insuffisance mitrale que pour celle qui porte un rétrécissement.

4° Le degré de la lésion n'est pas de moindre importance. Mais s'il est malheureusement d'une appréciation plus difficile, ainsi que nous avons dit, il ne peut, par conséquent, fournir au pronostic qu'un élément de moindre valeur. Il faut bien reconnaître aussi qu'on a pu citer des faits de rétrécissements excessifs qui permettaient encore une existence active et n'avaient donné lieu, jusqu'à la mort, à aucun accident sérieux. Mais ce sont là des exceptions rares. Un rétrécissement quelque peu accentué condamne presque toujours l'individu qui le porte à un repos relatif dont il ne saurait se départir sans s'exposer à l'appurition des accidents jusque-là marqués.

b° L'ancienneté de la malailie doit être aussi tenue en ligne de compte et peut iniluer sur le pronostic de deux façons tout à fait différentes. S'il s'agit d'une affection athéromateuse et sénile ou d'une lésion sclérotique consécutive aune maladie aiguë, plus elle est ancienne, c'est-à-dire, plus dans le premier cas elle a mis de temps à se développer, plus dans l'autre elle paraît être demeurée stationnaire et plus grandes sont les chances de la voir demeurer en l'état sans aggravation notable... Si, par contre, on a affaire à des lésions assez récentes encore, on peut craindre davantage de voir la maladie continuer sa marche progressive et accélérée; mais, d'autre part aussi, on peut songer aux cliances dune résolution qui, pour rare qu'elle soit, n'en est pas moins cependant possible.

FRÉQUENCE DES LÉSIO.NS d'oRIFICE SUIVANT LES AGES d'aPRÈS ORJIEP.OD.

OIUFICE AOBTIQCE.

oniFicE

Mil UAL.

De 50 à 50 an^

50 ans et au delà

Age moyen tle^ sujet- atteint Ho b'^ion aortique 40 ans.

Age moyen des sujeU atteints de lésion mitrale 51 ans.

5° Vélat général du malade, c'est-à-dire les conditions dans lesquelles s& trouvent les différentes parties de son organisme et les modifications qu'elles subissent sous l'inlluencedela lésion cardiaque, doivent avoir, dans les considérations d'où se tire le pronostic, une part beaucoup plus grande, nous l'avons dit déjà, que toutes celles qui sont déduites de l'état des orifices malades. — Il faut tenir compte d'abord, autant qu'il est possib'e, de l'état du muscle cardiaque, de l'affaiblissement qu'il éprouve, du degré de dégénérescence granuleuse ou graisseuse que son tissu peut subir : l'affaiblissement, qu'on apprécie d'après

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l'énergie des ballements et des bruits, d'après le degré de dilatation que les cavilôs présentent et par l'état de la tension arU'rielle ; la dégénérescence, qu'on présume en raison de l'âge du malade, des conditions d'hygiène dans lesquelles il a vécu, surtout de l'alcoolisme dont il peut èlre atteint, ou des maladies générales graves qu'il a pu subir ; le simple affaiblissement, celui, par exemple, des cœurs forcés, permettant le retour à l'état de tolérance complète des lésions, la dégénérescence ne laissant aucune espérance semblable et devant faire craindre une progression rapide dans la gravité des accidents. — En second lieu, il faut tenir compte de l'état de la circulation capillaire manifestée par la cyanose et les infiltrations séreuses. La cyanose est un signe trop tardif pour avoir une valeur pronostique importante; sauf dans les cas où les deux circulations communiquent entre elles, elle indique toujours un degré de stase fort avancé et un commencement d'état aspliyxique qui a nécessairement une liante gravité. Mais à cette époque de la maladie tous les signes concourent suffisamment pour que le pronostic ne laisse aucune place au doute. 11 n'en est pas de même de l'infiltration séreuse du tissu cellulaire, de l'œdème des membres inférieurs. Ce signe avertit ordinairement, l'un des premiers, que sa compensation n'est plus parfaite et que l'intolérance va venir. Pour qu'il ait toutefois une telle valeur pronostique, il faut ne le point confondre avec une anasarque accidentelle, résultat d'un refroidissement, ou avec la conséquence d'une lésion rénale. Il est vrai que, dans ce dernier cas, la complication rénale est par ellemême un fait assez grave pour que le pronostic n'en soit point atténué. — En troisième lieu, il importe également de tenir eu considération l'état du sang. Les altérations diverses que le liquide sulàt dans la cachexie cardiaque sont une aggravation considérable de l'état des malades. Mais on ne les apprécie guère que par leurs effets, c'est-à-dire par tous les signes qui indiquent une atteinte plus ou moins profonde apportée à la nutrition.

Il n'en est pas de même de l'anémie globulaire. Celle-ci, résultant d'une altération moins grave et moins profonde de l'organisme, est ordinairement réparable, et comme elle est de nature à faire naître par elle-même des accidents qui se peuvent confondre avec ceux de la lésion cardiaque, palpitation, dyspnée, insomnie, et comme tous ces accidents peuvent disparaître sous l'intluence d'un traitement approprié, la constatation de l'état chloro-anémique chez un malade atteint de lésion valvulaire avec une intolérance apparente, loin d'assombrir le pronostic, est de nature à l'atténuer sensiblement dans un certain nombre de cas. — Enfin chacun des viscères pouvant lessentir pour sa part, et à un degré variable, l'influence des lésions cardiaques, il importe d'apprécier le degré auquel leurs fonctions sont troublées et leur structure altérée, pour en déduire les éléments les plus sérieux du pronostic. Sauf dans rinsulfisancc aorlique, où les accidents cérébraux sont souvent un des avertissements les plus hâtifs du trouble grave qui atteint la circulation et d'une ischémie qui devient menaçante, c'est ordinairement par le poumon que les accidents de stase commencent à se manifester. Puis vient le rein avec les dérangements de la sécrétion urinaire qui acquièrent le plus souvent une très-haute importance. Plus tardivement d'ordinaire et avec un degré d'importance moiiKlrri, s'ajoutent les stases hépatiques et intestinales. Ce n'est pas qu'il ne faille tenir grand compte de l'état des voies digestives ; car leur tendance à se laisser aller dès le début de la maladie, menaçant de cempromettre la nutrition générale, doit faire craindre que l'époque de la cachexie ne soit par là rapprochée et la quantité du mal par conséquent augmentée.

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Quel que soit l'organe en cause, tout état pathologique, tout trouble fonctionnel constaté, jiourvu qu'il soit destiné à persister, aggrave le pronostic de la maladie du cœur qu'il accompagne; d'une part, en ce sens qu'il peut être l'indice du retentissement que la lésion cardiaque a déjà dans l'économie ; de l'autre, parce qu'il contribue pour sa part à l'ébranlement général et diminue la résistance que l'économie a eu chance d'opposer à l'influence pathogénique de la lésion primitive. Mais il y a doux organes dont les états morbides sont particulièrement ici de grande importance, en raison de la part qu'ils pauvent prendre au développement de l'aflection cardiaque elle-même et de l'exagération qu'ils sont capables d'apporter aux lésions du cœur lui-même ; ce sont le poumon et le rein. La circulation pulmonaire ne peut pas s'embarrasser gravement dans le coui's d'une affection cardiaque sans que cet embarras ne retentisse sur le vcnlricub'. droit et ne prépare avec sa dilatation l'insuffisance de la valvule tricuspide. Quant aux altérations des reins, et spécialement à la néphrite interstiliLlle, elles portent leur action tout S])écialement sur le ventricule gauche dont elles provoquent ou exagèrent l'hypertrophie et où elles semblent même capables d'exciter et d'entretenii' l'endocardite chronique valvulaire. Comme la néphrite intrrstitielle et atrophique paraît avoir à cet égard une influence toute spéciale, quoique mal expliquée jusqu'ici, et comme cette néphrite ne s'accuse en général dans l'urine que par de très-faibks quantités d'albumiue, il en résulte que l'aggravation du pronostic qui dépend d'une affection du rein n'est point du tout proportionnelle à la quantité d'albumine trouvée dans l'urine. Une albuminurie avec desquamation épithéliale abondante, en décelant une affection catarrhale intense et étendue, peut annoncer un danger grave et actuel ou proche. Mais elle peut aussi guérir et ne point apporter d'aggravation sérieuse à l'état ultérieur du malade, si la santé générale n'a point été, d'ailleurs, trop compromise. En tout cas, elle ne modifie en rien l'état du cœur. Une néphrite interstitielle, au conti'aire, qui ne s'accuse encore que par des quantités presque inappréciables d'albumine dans l'urine et par un bruit de galop qui se manifeste au cœur, doit faire pressentir une maladie presque fatalement progressive et qui, dans l'espace de quelques mois, très-probablement, aura conduit le malade aux dernières périodes de son affection.

Tiaitemenl. Quelles sont les indications de traitement fournies par les lésions des orifices et des valvules du cœur? Quelles modifications ces lésions peuvent-elles apporter aux indications qui résultent, d'une façon plus générale, de la maladie du cœur et des complications qui l'accompagnent? Telles sont les questions que nous avons à indiquer ici, devant les préciser davantage à propos de chacune des lésions en particulier. Quant aux détails des médications diverses à mettre en œuvre, ils ont été donnés dans la partie générale de cet article où on les trouvera.

A part quelques altérations athéromateuses, les lésions valvulaires sont, comme nous avons vu, presque toates d'origine phlegmasique. Les indications qu'elles fournissent varient donc suivant que la phlegmasie subsiste, soit à l'état aigu, soit à l'état chronique, ou que l'on n'a plus affaire qu'aux déformations persistantes qui en ont été la conséquence, suivant aussi la forme, le degré et la nature de la lésion.

1° Lésion valvulaire à l'état aigu. Dans ce cas, la lésion fait partie de l'endocardite, le traitement est celui de cette maladie et nous n'avons point à l'exposer ici. Mais nous devons faire remarquer que ce sont les lésions valvulaires

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surtout qui, dans ce cas, fournissent rinilicaliuM du traitement. Car ce sont elles presque seules qui révèlent par l'intermédiaire de l'auscultaliou l'existence d'une affection eiidocardi |ue, alors même que celle-ci est généralisée. D'autre part, ce sont leurs délormations probables qui font de l'endocardite une maladie si redoutable et à laquelle il importe tant d'opposer un traitement aussi actif que possible. A part le traitement antiphlogistique imposé par la phlegmasie endocardique, il résulte de la lésion valvulaire elle-même une indication spéciale à laquelle peut répondre l'emploi de la digitale. Cette indication est de diminuer le travail auquel les valvules du cœur sont incessamment astreintes. Ce n'est point, en effet, le travail du muscle cardiaque que la digitale diminue, puisqu elle amène une augmentation de la pression artérielle et oblige les ventricules à une contraction plus vigoureuse. En réduisant le nombre des battements elle diminue la fréquence des excitations auxquelles les valvules sont soumises, et en diminuant la stase sanguine, veineuse et intra-cardiaque dont les parois du cœur doivent être les premières à ressentir les effets , elle favorise le dégorgement des appareils valvulaires eux-mêmes. La saignée peut agir dans le même sens, et, par conséquent, d'une façon favorable, quand d'autres circonstances ne la contre-indiquent pas.

Période iV eiidocardïie clircnkjKe. Soit que la phlegmasie endocardique mal éteinte se prolonge sous la lornie d'endocardite cbronique, soit qu'elle ait pris cette forme dès l'abord, il en résulte une série d'indications spéciales dont le but est de combattre et d'arrêter autant qu'il est possible le travail inflammatoire persistant. Ces indications sont les suivantes : Établir sur la paroi thoracique une dérivation puissante et soutenue ; favoriser par des moyens internes la résolution des épaississements et des engorgements valvulaires avant que la rétraction inodulaire et la déformation ne surviennent ; réduire à un mininum possible le travail et l'excitation du cœur; maintenir dans le meilleur état qu'il se peut la santé générale du malade. On satisfait à la première indication en appliquant sur la région précordiale des vésicatoires volants ou entretenus, de la teinture tl'iode, des cautères, ou même un séton comme le conseillait Romber;?. L'action du vésicatoire volant ou de la teinture d'iode est bien superficielle, pour qu'on puisse très-sérieusement compter sur elle. Le cautère simple ou multiple peut être employé avec plus de confiance et l'a été souvent par M. Bouillaud, non sans quelque avantage, à ce qu'il semble. Quant au séton, son application rencontre chez les malades tant de répugnance qu'on a bien rarement la possibilité d'y avoir recours. — La seconde des indications que nous avons posées ne semble pouvoir être mieux remplie que par les préparations iodées, notamment par liodure de potassium pris à l'intérieur. L'utilité si grande et si évidente de cette préparation, dans certains cas d'anévrysraes artériels, engage déjà à étendre son intervention aux lésions cardiaques qui ne sont pas sans quelque analogie avec les premières. L'expérience montre d'ailleurs qu'on en peut obtenir des résultats utiles. J'ai vu, pour ma part, des lésions valvulaires en apparence lort graves et consécutives à un rhumatisme articulaire aigu disparaître absolument sous l'influence de cette médication prolongée.

Un médecin allemand, Gerhardt, rapporta, il y a quelques années, avoir guéri plusieurs malades atteints d'inflammation récente des valvules du cœur ^auche en leur faisant inspirer de deux à quatre fois par jour une solution de carbonate de sou.lc à un ou un et demi pour cent chaque fois pendant un

028 LiUliUn (^ FATHOLOUlEj.

(juart (l'heure. Je ne sache pas que cette tentative eût été depuis renouvelée H est à craindre que cette pratique, hasée évidemment sur une idée théorique qui ne paraît pas exacte, ne donne point tous les résultats que son auteur en espérait (Gerhardt, Zur Behandlung linkseitiger Klappen-Krankheilen des Herzens, in Dent. klin. Arch. Bd. 2, 1868).

La troisième indication, celle qui a pour but de réduire au minimum l'excitation cardiaque, se réalise à l'aide des moyens de la thérapeutique et de l'hygiène. La digitale, si les battements cardiaques sont habituellement précipités, le bromure de potassium, s'il y a seulement une excitabilité exagérée, sont les ]irincipaux et les plus utiles parmi les premiers, et peuvent d'ailleurs être utilement alternés. Quant aux précautions de l'hygiène, elles consistent à écarter, avec le plus grand soin, toutes les causes possibles d'excitation cardiaque, qu'elles proviennent de la quantité ou de la qualité des aliments et des boissons, d'impressions morales ou physiques. Il faudra donc maintenir les malades au repos absolu, leur interdire toute occasion de fatigue ou d'émotion, toute boisson excitante et particulièrement les liqueurs alcooliques, le thé et le café; les engager à multiplier leurs repas pour réduire l'abondance de chacun d'eux, à en écarter même les aliments très-excitants. Toutefois, ce paraît être une exagération non sans inconvénient sérieux et même grave que de pousser la médication dans ce sens, jusqu'au traitement débilitant de Valsalva. Il ne faut point oublier que la maladie doit être nécessairement longue et qu'il importe de ne laisser fléchir pendant ce temps ni les forces, ni la nutrition du malade , cela pouvant avoir un retentissement très-fâcheux sur l'état du cœur lui-même.

Rien de plus simple, rien de plus facile à déterminer que les moyens de ce traitement. Rien de plus difficile, au contraire, que d'en préciser l'opportunité et de décider quand il convient de le mettre en œuvre, quand de le commencer, quand de l'abandonner pour faire place à celui qui va suivre. On peut encore assez aisément juger le moment où l'endocardite passe de l'état aigu à l'état subaigu. Mais rien n'est aussi difficile, dans le plus grand nombre des cas, que de savoir si les lésions dont on constate l'existence dans le cœur sont encore actives, ou si déjà il ne s'agit plus que d'une déformation cicatricielle sur laquelle on ne peut plus avoir d'action directe ni indirecte et dont les effets seuls doivent occuper désormais. L'excitation habituelle du cœur en l'al)sence de causes qui peuvent la provoquer, un léger mouvement fébrile n'ayant aucune autre raison d'être, des changements progressifs dans les bruits anormaux du cœur, si ces changements ne sont point attribuables à des modifications de la circulation générale, telles sont les circonstances qui peuvent le mieux fiiire connaître un état phlegmasique de l'endocarde persistant encore à l'état subaigu ou chronique. Mais comme ces caractères manquent de précision, il est de toute évidence 'que très-souvent on en serait réduit, pour juger le moment où l'on peut, d'une part, se relâcher de la rigueur du traitement et où, de l'autre, il faut renoncer à tout espoir d'obtenir quelque modification favorable dans l'état des lésions elles-mêmes, à se déterminer surtout d'après l'influence et les résultats du traitement lui-même. Cela exige infiniment d'attention et de soin ; car, s'il importe de ne point abandonner trop tôt un traitement qui peut encore être utile, il n'importe pas moins de ne pas prolonger au delà de la période où elle peut vraiment servir une médication débilitante qui arriverait à priver le malade des forces dont il aura si grand besoin dans la suite

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pour tolérer le mieux et le plus longtemps possible la lésion dont on n'a pu le débarrasser. On se relâchera donc peu à peu de la rigueur du traitement. Graduellement on permettra au malade les exercices qu'il pourra supporter sans trouble apparent de la circulation. On lui fera un régime un peu plus tonique, on n'emploiera la digitale ou le bromure de potassium que dans la mesure nécessaire pour maintenir la circulation dans un état de calme relatif, et si Ton a eu recours à l'iodure de potassium, on aura soin d'en suspendre l'emploi aussitôt les premières manifestations de l'iodisme. En même temps on cherchera à soutenir les forces à l'aide d'une médication tonique, des préparations aqueuses de quinquina et même d'un peu de fer.

Période des déformations valvulaires. Arrivé à cette période où toute trace d'état phlogmasiquc semble avoir disparu et où, la lésion ayant atteint l'état cicatriciel, on ne peut plus prétendre à la modifier, on ne trouve plus d'indication de traitement dans l'état des valvules et des orifices, si ce n'est celles qui s'adressent aux conséquences de ces lésions, aux affections secondaires qu'elles déterminent. Ce sont ces affections secondaires qu'il s'agit désormais, soit de prévenir, soit de combattre. L'intervention médicale aura donc ici pour but : 1" de prévenir le retour de poussées inflammatoires nouvelles qui donneraient à la maladie un degré plus haut de gravité ; 2" d'empêcher l'apparition des affections secondaires ; 5» de combattre ces affections à mesure qu'elles apparaîtront.

La première de ces indications est affaire de pure hygiène. 11 faut se souvenir qu'un malade atteint d'une déformation de valvules a un cœur qui peut fonctionner régulièrement, à la condition de ne point dépasser une somme de travail pour laquelle il est en quelque sorte réglé ; que lorsque la circulation est activée au delà de celte mesure il en résulte des stases dont il est le premier à souffrir, et qui peuvent avoir pour résultat de réveiller ou d'entretenir dans ses différentes parties le travail phlegmasique origine de tout le mal. Le degré de circonspection que l'hygiène impose en pareil cas dépend évidemment du degré de la lésion elle-même. — • Si la lésion est assez peu marquée pour n'apporter aucune entrave notable à la circulation, les seules précautions nécessaires sont celles qui doivent écarter le danger d'une maladie aiguë et d'une complication nouvelle d'endocardite, qui serait un coup de fouet redoutable pour la maladie actuelle. — Si la lésion, un peu plus accentuée, est de nature à diminuer les aptitudes fonctionnelles du cœur, il importe de veiller à ce c£ue ces aptitudes ne soient point dépassées. Et dans le cas où la déformation est considérable, cela ne suffit même plus. 11 faut qu'un traitement hygiénique, sérieusement institué, prévienne les complications ou les affections secondaires incessamment menaçantes. C'est ici qu'il importe de se souvenir que les conséquences graves d'une maladie organique du cœur ne dépendent pas seulement du degré plus ou moins avancé de la lésion et de l'entrave mécanique qu'elle apporte à la circulation, ni même de l'état du muscle cardiaque et de son degré d'énergie ou de son asystolie, mais aussi et surtout, peut-être, du degré de résistance que les organes sont capables d'opposer aux troubles circulatoires et à l'excès de la pression veineuse. En ce sens, une hygiène bien entendue est d'une très-haute importance et doit se donner pour but de maintenir l'équilibre de toutes les fonctions, le fonctionnement régulier de chaque organe. En ce sens, également, certaines eaux minénilos, certaines pratiques balnéaires ou même hydrothérapiques, ont pu se montrer

PICT. ENc. XV m. <54

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efficaces dans quelques maladies du cœur ; Fleury a même conseillé la médication hydrothérapique comme éminemment utile en pareil cas. Il a cité des faits à l'appui de son dire.

Hirtz également assure qu'on en peut tirer très-bon parti chez les malades atteints d'affection cardiaque avec anémie, abattement des forces, palpitations, oppression et même œdème ; et il rapporte un cas d'insuffisance mitrale où, la digitale ayant été absolument inefficace, six semaines de douches froides d'une demi-minute chaque jour suffirent à faire disparaître tous les accidents (Hirtz, Digr. clin, à propos de l'emploi de l'hydrothérapie rapide dans quelques maladies organiques, in Gaz. méd. de Strasb., n" 6, 1872). Mais on ne saurait user à cet égard de trop de circonspection. Car il ne faut pas méconnaître que cette pratique présente un double danger. L'hydrothérapie froide ne peut être employée avec sécurité qu'à la condition d'une réaction suffisante provoquée par un exercice actif. Or il peut arriver, ou que pour obtenir une réaction suffisante on dépasse la mesure d'activité que le cœur permet, ou que, pour ménager l'excitabilité cardiaque, on s'expose aux conséquences d'une réaction insuffisante, c'est-à-dire à un rhumatisme qui peut devenir un nouveau et grand danger pour le cœur lui-même. Il faut bannir absolument toute pratique susceptible de produire l'excitation circulatoire, quand le cœur est demeuré excitable à ua certain degré, quand surtout il y existe un l'étrécissement d'orifice notable ou une notable insuffisance.

Les bains tièdes, qui sont résolutifs et contribuent à entretenir en activité les fonctions de la peau, ont, pour ces deux motifs, une utilité incontestable. D'une autre part, le séjour à la campagne dans un air pur et modérément agité, ou durant l'hiver dans une station méridionale convenablement choisie, sont également précieux pour l'entretien de la santé générale, qui est ici d'une si grande importance. En Suisse et dans le Jura, on paraît avoir obtenu, à l'aide des bains de petit lait, des résultats bien positivement favorables. 11 est certain que l'association des deux influences de milieu et d'action balnéaire peut être dans certains cas parfaitement utilisée.

Niepçe, qui a préconisé les bains de petit lait du Jura, a observé toujours sous leur influence une notable diminution de la fréquence du pouls. Toutefois, il est bon de remarquer que ces bains sont donnés à une température de 25° à 50'^. Or, le bain frais est sédatif de la circulation par sa température même, et il n'est peut-être pas prouvé qu'un bain d'eau simple, à une même température, n'eût pas produit des effets semblables. Au demeurant, l'auteur lui-même l'econnaît que cette médication ne donne de grands succès que dans les cas de palpitations indépendantes de toute maladie organique du cœur, de palpitations hystériques, par exemple (Niepce, De l'action du petit lait dans les maladies du cœur, principalement dans les palpitations nerveuses de cet organe, in Compt. rend, de l'Acad. des se, t. II, p. 1685).

La nature des lésions valvulaires ne fournit malheureusement que des indications très-restreintes, parce qu'on n'en connaît, jusqu'à présent, que très-peu les variétés. Si on a motif de les supposer goutteuses, on sera néanmoins conduit à diriger les médications dans ce sens. Ce serait mieux encore si on arrivait à présumer à la lésion cardiaque une nature syphilitique, quoique cette rareté clinique n'ait encore guère donné à la thérapeutique occasion de manifester son efficacité spéciale. Viennent enfin les affections secondaires, dont les précautions hygiéniques ne sont point parvenues à préserver le malade : les ischémies, les

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•liypcrémies, les stases, les hémorrhagies, les infiltrations séreuses, les flux de ■ventre, les flux d'urine, ou, au contraire, et bien plus habituellement, la réduction de la sécrétion urinaire, enfin la cachexie cardiaque et les gangrènes ultimes. C'est alors que la thérapeutique doit activement intervenir. Mais ce n'est point ici le lieu de développer toutes les modifications qui peuvent être mises en usage •en ces différents cas. La cachexie cardiaque, à part une conséquence un peu plus •directe ou du moins plus constante de l'affection valvulaire, appelle davantage ,notre attention. Résultat de l'entrave apportée à la circulation par la lésion ,, primitive, et du fonctionnement imparfait qui résulte pour tous les organes, cette cachexie commence à naître dès l'abord. Mais elle va s'acceutuant peu à peu, h mesure qu'im plus grand nombre d'organes entrent en souffrance et souffrent davantage. Elle devient un danger par elle-même et de plus elle augmente la chance de stase, d'infiltration séreuse et d'hémorrhagie. Aussi la doit-on combattre par les moyens appropriés. Les toniques, en général, y conviennent, l'alimentation, l'action de l'air, l'exercice possible, tout doit être dirigé contre cette complication redoutable, et le fer même quelquefois. Comme un état sub-asphyxique tient toujours une certaine place dans les conséquences des lésions cardiaques et, par conséquent, dans la cachexie qui en dépend, on a pensé utile de faire respirer aux malades de l'oxygène ou de l'air suroxygéné ou de l'oxygène ozonizé. Un auteur allemand, Lender, rapporte avoir obtenu par ce moyen une très-considérable amélioration chez un malade atteint de rétrécissement de l'orifice mitral et d'insuffisance valvulaire, avec orthopnée, ascite, anasarque et inefficacité absolue des préparations de digitale qui rendaient le pouls inégal. En quatorze jours, tous les accidents avaient disparu à l'aide delà (respiration quotidienne de huit à dix pieds cubes d'oxygène (Lender, Zur Beliandlung chronischer Herzkrankheiten, in Berl. klin. Woch. , n" 22, 1871 ). Ce résultat est bien merveilleux et je dois avouer n'en avoir point obtenu de pareil dans des essais semblables. 11 y a là toutefois un moyen dont ou ne saurait 'négliger complètement l'emploi, quelque restreintes que soient les conditions dans lesquelles il pourra rendre véritablement service.

En somme, on voit que dans le cours d'une affection chronique et organique du cœur, on a bien plus affaire encore des toniques et des reconstituants que de ;tous les moyens de la thérapeutique ; et que toutes ks difficultés du traitement consistent à les employer dans la mesure et de la façon dont ils peuvent être iutiles sans s'exposer à leur effet excitant qui pourrait être nuisible.

Rétrécissement de l'orifice aortique. Anatomie pathologique. Le rétrécissement de l'orifice aortique constitue la plus simple des lésions organiques du cœur ; toutefois, les altérations que l'on trouve aux autopsies sont loin d'être comparables dans le détail. Sous ce rapport, il est utile d'établir quelques divisions préalables, fondées sur le siège qu'occupe le rétrécissement.

Sans refaire ici l'anatomie de l'orifice aortique, rappelons qu'il se compose d'une première portion, émanée directement du ventricule gauche, et contiguë à la valvule raitrale, et d'une zone fibreuse située à un centimètre environ de l'ouverture intra-ventriculaire. C'est sur cette portion fibreuse, qui normalement présente un très-léger degré d'étranglement, que s'insèrent les valvules sigmoïdes.

Or, le rétrécissement pathologique de l'orifice aortique peut précisément se Jimiter à ces deux régions distinctes. Dans un cas, il occupe la zone d'insertion

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valvulaire, dans l'autre, la zone sous-aorlique. Enfin, il peut être constitué par une lésion des valvules proprement dites; c'est même là de beaucoup l'altération la plus fréquente.

La première variété de rétrécissement aortique, constituée par la coarctation de la zone fibreuse d'implantation des valvules, est tellement rare, à l'état isolé, que c'est presque une vue de l'esprit. Les recueils de la Société anatomique, si riches en faits de toute sorte, n'en renferment pas un seul exemple, et quoique cette région de l'aorte soit fréquemment indiquée comme étant le siège d'épaississement et de rétraction du tissu fibreux, il n'est pas démontré jusqu'à présent que l'inflammation puisse y rester uniquement circonscrite. Il est facile de se rendre compte de ce fait, si l'on réfléchit que les valvules sigmoïdes viennent s'insérer à la paroi de l'aorte, et que c'est là que passent les petites artérioles destinées à se distribuer aux valvules. Gomment, dans ces conditions de continuité de tissu et d'irrigation vasculaire, pourrait -on supposer que l'inflammalion demeure limitée exactement à l'anneau fibreux de l'aorte, sans que les valvules soient simultanément irritées? De là, sans aucun doute, la rareté excessive de ce rétrécissement à l'état isolé.

Dans l'immense majorité des cas, les valvules sont le siège principal de rinflammation. El celle-ci a pour conséquence des déformations, des épaississements ou des adhérences qui transforment l'orilîce aortique en une sorte d'inluudibulum, où le cours du sang se trouve plus ou moins entravé. Comme il s'y joint presque toujours une irritation de même nature de la zone fibreuse, il y a lieu d'examiner séparément ces deux conditions pathogéniques de la sténose aortique.

Le rétrécissement de l'anneau se fait constamment dans des conditions à peu près comparables. Comme tous les organes circulaires atteints par rinflammation, il est probable, quoique non encore démontré, qu'il passe par deux phases successives.

A la période aiguë, loin d'être resserré, il se trouve, sans doute, plutôt dilaté, distendu également dans tous les sens, certainement amoindri dans sa force de résistance. Plus tard, au moment où l'inflammation cesse et où les phénomènes actifs de prolifération commencent à diminuer, il se produit un travail de réparation lente, qui tend à substituer graduellement au tissu embryonnaire de la période d'état un tissu fibreux cicatriciel, peu élastique, mais rétractile comme tous les tissus de cicatrices. L'épaississement est alors constitué, et le resserrement progressif de l'anneau finit par donner lieu à un véritable rétrécissement circulaire. C'est, en effet, sous cette apparence que se présente d'habitude l'anneau fibreux. En un point circonscrit, il semble se doubler d'un bourrelet régulier, dont l'épaisseur atteint son maximum au point d'insertion des valvules, et qui va décroissant au-dessus et au-dessous. Il eu résulte un aspect blanchâlre, nacré, parfois un peu grisâtre, qui tranche sur la couleur jaune de l'aorte. Il est très-rare d'arriver à constater la présence de vaisseaux persistants à ce niveau : pour peu que Je. rétrécissement soit ancien, le tissu en est toujours fibreux et exsangue.

Tel est le ty]'i! des lésions les plus simples, de celles qui dépendent de l'anneau fibreuv hn-même. Lorsqu'il est irrcgulier et qu'il présente des bosselures, des inégalités et de petits mamelons indurés, toujours ceux-ci siègent au niveau de l'in^-ertion des valvules, et cette nouvelle lésion doit être mise sur le compte de l'endocardite valvulaire.

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C'est là, en effet, la plus habituelle et la plus importante cause du rétrécissement aorlique. Plus vasculaires que la paroi de l'aorte, par conséquent d'uue vitalité plus active, les valvules sont, de préférence, atteintes par l'inflammation, et celle-ci se traduit par les déformations les plus bizarres.

Un premier cas, assez rai-e, consiste dans l'hypertrophie pure et simple des bords libres et l'accroissement de volume des nodules d'Arantius. Dans un cas d'affection cardiaque complexe, présenté à la Société anatomique, en 1871, par %. Rendu, cette lésion se présentait de la façon la plus nette. Indépendamment de l'épaississeraent de la zone aortique, les trois nodules avaient pris un tel développement, que, même refoulés contre la paroi aortique, ils laissaient à peine un espace libre du diamètre de l'artère carotide {Bull. Soc. anat., 1871, p. 237). C'est là une lésion peu commune. Le plus ordinairement, nonseulement le bord libre, mais la totalité des valvules sigmoïdes est le siège d'altérations graves. Epaississement, athérome, infiltration de matières crétacées, indurations d'apparence cartilagineuse, sont des lésions extrêmement fréquentes, résultant presque toujours d'une endocardite chronique, et amenant deux sortes de déformation caractéristiques.

La première est le raccourcissement en masse de la valvule sigmoïde. Le même travail de rétraction fibreuse, qui s'opère sur l'anneau aortique, envahit également les valves membraneuses; la conséquence de cette trausiormatiun cicatricielle est de détruire l'élasticité de la valvule, et de changer l'inclinaison de ses faces. Au lieu de se relever facilement et de s'appliquer instantanément le long de la paroi de l'aorte, elles deviennent rigides et tendent à se renverser vers le centre du vaisseau. Ce renversement se prononce de plus en plus, au fur et à mesure que l'adhérence cicairicielle de l'anneau avec la base de la valvule s'établit d'une façon plus intime. En même temps, le bord libre se boursoufle, se gonfle et se réduit à une sorte de bourgeon qui semble perdre en hauteur ce qu'il gagne en épaisseur : telle de ces valvules peut ainsi iliminuer du tiers de sa hauteur.

D autres déformations se produisent, pour peu que le travail inflammatoire se prolonge et s'étende aux trois valvules sigmoïdes. Les faces latérales de ces replis membraneux se soudent plus ou moins complètement, et il en résulte que tout le système prend la forme d'un entonnoir dont la petite extrémité est tournée vers l'aorte. De là une diminution notable du calibre de cette artère, et un obstacle permanent au cours du sang. Dans ces conditions, le rétrécissement de l'orifice aortique peut atteindre des degrés véritablement excessifs : tel, par exemple, ce fait de Heaton (ProD. Med. and Surg. Journ., 20 sept. 1848) où l'adhérence réciproque des valvules sigmoïdes laissait un canal central à peine suffisant pour laisser passer un tuyau de plume ; telle encore l'observation de Murray {Transact. of the Path. Soc, XXI, p. 98, 1871) où l'orifice aortique était réduit à une simple fente formée par les valvules adhérentes et calcifiées.

D'autres fois (Budin et Decaudiu, Soc. anat., 1875, p. 442), l'orifice, trèsrétracté, a gardé la forme des valvules sigmoïdes : il se présente alors avec l'aspect d'une ouverture triangulaire, à bords rectilignes, comme pétrifiés par des incrustations calcaires, qui simulent de véritables bâtonnets osseux.

Sans amener des désordres aussi prononcés, la plupart du temps des valvules indurées, athéroniateuses et plus ou moins cartilagineuses, suffisent pour entraîner un notable degré de sténose, quelle que soit d'ailleurs la cause de l'affection cardiaque {voy. Obs. de Bouilly, Rétrécissement aortique chez un goutteux.

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athérome des valvules sigmoïdes sans infiltrations uratiques, in Bull. Soc. ami., J872, p. 275).

Tel est le type classique du rétrécissement aortique pur, lié à l'endocardite chronique. 11 est un autre genre de lésions qui se rencontrent plus spécialement dans le cours des endocardites aiguës ou subaiguës, et qui amènent les mêmes conséquences au point de vue du cours du sang : ce sont les végétations en choux-fleurs de l'orifice aortique. Ces végétations peuvent siéger à la fois sur la face aortique des valvules sigmoïdes, ou sur leur face ventriculaire ; cette disposition se voit même simultanément chez le même sujet (Obs. de H. Petit, Soc. anat., 1871, p. 212). Leur siège d'élection est voisin du bord libre valvulaire, sur le repli semi-lunaire immédiatement sous-jacent à ce bord. Elles peuvent être sessiles et s'implanter par une large base sur la valvule. Plus souvent elles sont pédiculées, ce qui les expose à se rompre et à devenir le point de départ d'embolies graves. II est facile de comprendre comment ces végétations, pour peu qu'elles siègent au bord libre ou à la face ventriculaire des valvules, contribuent à rétrécir la lumière du vaisseau et deviennent aussi l'agent d'un rétrécissement aortique.

Cette lésion, que l'on rencontre parfois chez les vieux athéromateux, est beaucoup plus commune dans les endocardites aiguës à forme typhoïde, dont il sera parlé dans un autre article (voy. ENoocARurrE aiguë). C'est dire que les rétrécissements aortiques par le l'ait de végétations valvulaires coïncident fréquemment avec des ulcérations plus ou moins profondes (Faits de Darollos, 1874, Bull. Soc. anat., p. 576. — Picard, Soc. anal., 1874, p. 863. — Caubet, Soc. anat., 1872, p. 144. — Habershon, Guy's Hosp. Reports, 1872, p. 449),, ou encore avec de véritables anévrysmes valvulaires (Liouville, J5?«//. Son. anat., 1874, p. 151) entraînant la communication intra-ventriculaire ou la destruction plus ou moins complète d'une valvule. Ces anévrysmes eux-mêmes peuvent exister sans destruction des valvules, et sans entraîner des pertes de substance. Pour peu qu'ils occupent l'épaisseur des lames valvulaires et qu'ils atteignent un certain volume, ils ne tardent pas à devenir par eux-mêmes un obstacle matériel au cours du sang, et à constituer ainsi un mode particulier de rétrécissement aortique. Pour s'en convaincre, on n'a qu'à jeter les yeux sur la planche de V Atlas d'anatomie patholocjique de M. Lancereaux, qui représente une lésion de ce geiu'e occupant les trois valvules sigmoïdes. Ces désordres devant être décrits ailleurs, nous nous bornons à les mentionner ici : ils n'appartiennent pas réellement à l'histoire du rétrécissement aortique chronique.

Il nous reste à mentionner une dernière variété anatomique de rétrécissement aortique, celle-là beaucoup plus rare, ce dont on n'a publié que peu d'exemples, mais qui serait peut-être plus commune si l'on se donnait la peine de la rechercher ; c'est le rétrécissement sous-aor tique, qui a son siège au niveau de l'orifice d'abouchement de l'aorte dans le ventricule.

Voici comment le professeur Vulpian décrit cette lésion : « En regardant du côté de l'aorte, dit-il {Bull, de la Soc. anat., 1868, p. 206), les valvules semblent saines, et l'on peut introduire sans résistance les deux doigts dans l'orifice aortique : les valvules ne sont ni rétrécies ni insuffisantes. Mais si l'on examine l'orifice aortique par son côté ventriculaire, on voit qu'au-dessous des valvules saines, là où finit la cloison interventriculaire, et au niveau de la valvule mi traie, il existe un épaississement des tissus qui cause un rétréc ssement sous-valvulaire, siégeant au-dessous de l'anneau fibreux et empêchant l'intro-

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duction des deux doigts. » Cette lésion a été signalée depuis, à plusieurs reprises (Liouville, Bull, de la Soc. anat., 1868, p. 207. — Chouppc, Bull, de la Soc. anal., 1872, p. 295. — Budiu et Decaudin, 1873). — Elle paraît toujours se produire dans les mêmes circonstances, chez des individus atteints d'endocardite chronique, et, en général, de rétrécissement mitral. Comme, d'autre part, dans presque toutes les observations publiées, les valvules sigmoïdes étaient saines, il est rationnel de considérer le rétrécissement sousaortique comme dû à l'extension inflammatoire d'une lésion raitrale. D'ailleurs, cette pathogénie n'est pas nouvelle, non plus que la connaissance de la coarctation de l'orifice ventriculaire de l'aorte, car, en 1842, Norman Chcvcrs faisait remarquer que « la partie de l'orifice immédiatement sous-jacentc aux valvules ne se rétrécit que quand la partie supérieure de la valve de la mitrale, en rapport avec l'orifice aortique, se rétracte par suite d'inflammation » (Guy s Hosp. Reports, 1842). 11 est impossible de mieux préciser l'origine mitrale de cette lésion.

Quel que soit le mécanisme d'après lequel se soit établi un rétrécissement aortique, il entraîne toujours, au bout d'un temps plus ou moins long, des conséquences qui se traduisent par la déformation du cœur et de l'aorte. Pour le cœur, c'est une hypertrophie notable du ventricule qui, se contractant avec plus d'énergie, se développe en propoition de l'effort qu'il a à soutenir. Dans quelques cas, tout se borne à une hypertrophie simple, concentrique, de l'ori^ane, sans dilatation de la cavité ventriculaire (fait de Naudier, Bull, de la Soc. anaf., 1872, p. 341) ; d'habitude, celle-ci subit un accroissement de volume, et l'on a affaire à une hypertrophie cardiaque avec dilatation.

Pour l'aorte elle-même, le rétrécissement de l'orifice aortique a des conséquences plus directes et détermine une double lésion, suivant que l'on considère l'aorte en amont ou en aval de l'obstacle. En amont, c'est-à-dire dans la zone sous-aortique, il existe presque toujours une dilatation artérielle, avec amincissement des parois vasculaires, conséquence de la pression sanguine exagérée à ce niveau pendant la diastole artérielle. En aval, au contraire, il n'est pas rare d'observer une remarquable diminution de volume de l'aorte, qui semble adapter son calibre à la quantité moindre de sang qu'elle reçoit lors de chaque contraction ventriculaire. On peut comparer l'état de cette artère à l'apparence que présente l'intestin grêle revenu sur lui-même, dans le cas de rétrécissement du pylore.

Cette rétraction de l'aorte ne s'observe que dans les cas simples : car, trèssouvent, la même cause générale qui a déterminé la maladie du cœur a produit également de l'aortite chronique; dans ces cas, loin de se trouver diminuée dans son calibre, l'aorte est épaissie, plus ou moins irrégulière, toujours dilatée et parsemée de plaques athéromateuses dans toute la région de la crosse. Cette extension des lésions est du reste fort variable, et il est des cas où, à part le rétrécissement de l'orifice aortique, le système artériel ne présente aucune espèce d'altération.

ISous n'avons point à parler ici du rétrécissement congénital de l'aorte, car il ne siège jamais au niveau même de l'orifice aortique, mais toujours plus loin et le plus ordinairement au point d'abouchement du canal artériel. D'ailleurs, la présence d'une lésion aortique congénitale n'exclut point la possibilité d'altérations secondaires de l'orifice du vaisseau, et M. Robert Moutard-Martin a présenté, à la Société anatomique, un bel exemple d'athérome et d'insuffisance

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aortique chez un individu atteint de rétrécissement congénital (Bull, de la Soc. anat., 187-4, p. TÔT).

Physioloçiie pathologique. Si on cherche à se rendre compte de l'enchaînement des lésions qui viennent d'être exposées, on voit que, suivant la loi générale, le ventricule gauche ayant devant lui un obstacle augmente la résistance opposée par la colonne sanguine et, obligé à un effort plus considérable pour la faire progresser, s'hypertrophie peu à peu. Cette hypertrophie est, assez généralement, proportionnelle au degré du rétrécissement, mais non d'une façon rigoureuse, car d'autres causes, se rattachant à l'état de l'aorte et du système artériel en général, peuvent contribuer, indépendamment du rétrécissement de l'orifice, à augmenter la résistance que le ventricule trouve devant lui. Cette hvpertrophic, dans les premiers temps, est une hypertrophie simple et sans changement notable des dimensions de ces cavités. Tant que le degré de l'hypertrophie et l'énergie ventriculaire sont adaptées au degré de la résistance, la circulation continue de s'opérer d'un» façon régulière. La maladie est alors bien tolérée. Le seul malaise qui en résulte parfois semble provenir du volume et du poids du cœur; encore est-il généralement peu intense et parait-il pouvoir faire complètement défaut, même avec un degré assez considérable d'hypertrophie. Mais, par suite du progrès de la maladie et sous l'inlluence de causes d'ailleurs complexes, la puissance du ventricule devient, aune certaine époque, insuffisante. Alors il se laisse peu à peu distendre, et la dilatation s'ajoute à l'hypertrophie; cette dilatation est généralement considérée comme le résulta direct de l'exagération de la pression du sang dans le ventricule pendant la systole. Mais il n'y a aucune vraisemblance qu'il en soit ainsi, car ce degré de la pression du sang dans le ventricule, pendant la systole, dépend exclusivement de l'énergie avec laquelle ce ventricule se contracte et lui est rigoureusement proportionnel. Le ventricule, en un mot, peut évidemment toujours se résister à lui-même. Mais ce qui n'est pas toujours aussi rigoureusement, aussi exactement adapté, c'est la vigueur du muscle cardiaque relativement à la pression aortique. Lorsque celle-ci, à un moment donné, arrive à l'emporter sur celle-là, le ventricule ne parvient point à vider complètement sa cavité, et il y demeure une certaine quantité de sang. Les données anatomiques même le prouvent, comme nous l'avons indiqué déjà. Car, du moment où la cavité du ventricule gauche l'emporte sur celle du ventricule droit, il est certain qu'il n'envoie dans l'aorte qu'une partie de son contenu, puisque ce qu'il envoie doit nécessairement passer dans le même nombre de systoles par le ventricule droit qui est plus petit. Or, pendant la période diastolique, le ventricule se trouvera soumis à une distension inaccoutumée, puisqu'il devra contenir, outre le sang qu'il a retenu, celui qui lui sera transmis normalement par l'oreillette. C'est pendant cette [iériode, comme l'a indiqué Chirone, que paraît se produire surtout le travail de la dilatation (Chirone, Délia dilatazione patologica del cuore avvenga durante la diastole, m Lo Sperimentale. Florence, 1875, t. XXXIl, p. 135). Tissu connectif et nmscle se laissent alors progressivement distendre, le muscle, sans doute, ayant perdu de sa tonicité, et le tissu connectif étant de sa nature beaucoup plus extensible. Ayant à agir alors sur une masse plus considérable et dans un état d'extension plus grand, le muscle cardiaque lutte, à partir de ce moment, avec plus de désavantage, et parvient plus difficilement encore à se vider de son contenu. Aussi la dilatation tend à s'exagérer de plus en plus. — De cette distension habituelle par son contenu résulte la forme globuleuse que

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le ventricule affecte alors et qu'il donne au cœur dont il constitue alors la niasse la plus considérable.

De l'évacuation imparfaite du ventricule, et de l'exagération do la pression pendant la période systolique, résulte, d'auîre part, l'hypertrophie de l'oreillette, celle-ci trouvant sans cesse devant elle une résistance inaccoutumée dans la quantité de sang que la cavité ventriculaire tient en réserve. Pendant que la dilatation de l'oreillette se constitue, il va, comme conséquence nécessaire, gène dans l'afflux du sang des veines pulmonaires, et celles-ci subissent aussi la rétro-dilatation. Alors l'engouement du poumon survient, puis, après le désordre de la petite circulation, le ralentissement de la grande. Mais il n'y a plus à insister davantage sur cet enchaînement de conséquences qui conduisent à l'asystolie et se rencontrent à la période avancée de toutes les maladies du cœur.

Ce qui est particulier au rétrécissement aortique, c'est que, pendant trèslongtemps, tout le travail de compensation porte exclusivement sur le ventricule gauche : et même après que son énergie a commencé à fléchir, c'est encore l'oreillette gauche qui s'hypertrophie pour compenser la lésion. Le cœur droit reste ainsi, pendant des mois et des années, complètement indemne de toute altération, il ne devient malade que quand la stase pulmonaire est elle-même considérable, et le retour du sang veineux entravé sérieusement : encore est-ce une dilatation, une distension passive qu'il subit, plutôt qu'une hypertrophie nutritive. Il en résulte pour le cœur, dans sa totalité, une apparence toute spéciale : le cœur gauche est énorme, globuleux, et il porte, comme appendu à son côté, le ventricule et l'oreillette droite, dont le volume et l'épaisseur sont bien loin d'égaler les dimensions de leurs congénères.

Symptômes. Le rétrécissement aortique, dans ses formes les plus simples, est, de toutes les maladies du cœur, celle dont les symptômes sont le moins accusés pendant les premiers temps de l'affection. Ce n'est que dans les efforts soutenus, dans l'acte de gravir une pente, de monter un escalier, de courir, que la déplétion ventriculaire se faisant moins bien, les battements du cœur augmentent en fréquence et en intensité, au point de devenir une gêne pour le malade. 11 est tout à fait exceptionnel de trouver signalés, dans cette première phase de l'affection, des accès de palpitations, des étouffements passagers qui sont si fréquemment observés dans d'autres formes de maladies du cœur. Le rétrécissement aortique évolue silencieusement, et les premiers symptômes dont se plaignent les malades paraissent se rapporter à l'hypertrophie et à la dilatation ventriculaires qui se sont produites graduellement, souvent depuis un temps fort long.

L'aspect des malades atteints de rétrécissement aortique, surtout dans ses formes légères, n'est pas non plus celui des autres cardiaques. On ne constate chez eux ni cette coloration animée du visage, ni cet état congestif et souvent variqueux des capillaires de la face, ni cette teinte violacée se détachant sur un fond jaunâtre, qui sont si souvent le cachet des affections mitrales confirmées. Les malades ont, au contraire, l'aspect de la santé, leur teint est clair, souvent un peu pâle et anémique, presque jamais vultueux : rien, dans leur apparence extérieure, ne trahit l'existence d'un désordre organique circulatoire. Les troubles fonctionnels cardio-pulmonaires eux-mêmes ne sont pas très-prononcés ; au repos, la respiration est calme et régulière, la toux nulle, il n'y a point de sensation d'oppression ni de pesanteur épigastrique. Mais si les malades

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viennent à marcher, surtout s'ils parlent un peu rapidement, ou exercent, ea un mot, un effort soutenu quelconque, on voit immédiatement se manifester les indices d'un trouble de la circulation. C'est, comme dans la plupart des affections cardiaques, une sensation d'oppression, de pesanteur à l'cpigastre et vers les parties inférieures de la région précordiale, sensation accompagnée toujours d'un extrême besoin de respirer et de dilater la poitrine. C'est, de plus,, une douleur assez sourde, énervante, causée par l'énergie des battements du cœur et les palpitations. Celles-ci, sans se montrer par accès violents, sans s'accompagner de vives souffrances, ne laissent pas de constituer un symptôme fort pénible. Le choc précordial, vu l'énergie de la systole, est intense et perçu par les patients. 11 produit chez eux un malaise continu, plus pénible peut-être que ne seraient des palpitations violentes, mais passagères. Enfin, il n"est pas rare, même à cette première période de la maladie, de voir survenir une toux sèche, assez fréquente, prenant parfois le caractère quinteux, et qui, par les secousses qu'elle occasionne, exaspère les phénomènes cardiaques.

Les signes physiques, qui d'ailleurs permettent seuls de localiser l'affectioa cardiaque, sont, dans les cas de rétrécissement pur, d'une netteté et d'une simplicité extrêmes.

11 est fort rare que l'inspection du thorax fournisse des notions diagnostiques de quelque valeur. L'hypertrophie du cœur gauche qui accompagne nécessairement la lésion aortique n'atteint pas, en général, un degré tel qu'elle puisse par elle-même déformer la poitrine, et comme, d'autre part, le cœur droit ne suit pas son congénère dans son développement excentrique, les conditions d'une voussure précordiale bien évidente ne se trouvent réalisées que dans les cas exceptionnels ou compliqués. Aussi ne constatc-t-on presque jamais de différence appréciable dans la forme des deux côtés de la poitrine.

Le déplacement de la pointe du cœur est également peu accusé dans cette forme d'hj'pertrophie, ce qui s'explique parce que l'augmentation de volume porte à peu près exclusivement sur le ventricule gauche, lequel est normalement situé sur un plan postérieur au ventricule droit, et n'a que des rapports éloignés avec la paroi thoracique. Comme il n'est point déplacé par le ventricule droit qui conserve son volume normal, sa pointe est fort peu déviée et vient battre au-dessous du mamelon, dans l'immense majorité des cas. Seulement, au lieu de se sentir au niveau du cinquième espace intercostal, elle descend habituellement dans le sixième.

Lorsque le poumon ne vient pas s'étaler au devant du ventricule, et modifier les rapports normaux des parties, la pointe soulève la paroi thoracique, par un choc bref et énergique. Le soulèvement est limité à une petite étendue et sans ondulation préalable. Mais le choc que la main ressent est intense, et d'une netteté singulière. En ce sens, il diffère absolument de celui que font sentir les cœurs dilatés en soulevant la paroi dans une large étendue. Quand il atteint d'ailleurs un certain degré, il peut être à lui seul un signe suffisant de l'hypertrophie du ventricule gauche.

Etudiée à l'aide du cardiographe de Marey, la pulsation cardiaque donne sur le tracé une ascension verticale plus intense, en rapport avec la brusquerie et l'énergie du soulèvement systolique perçu, et une chute un peu plus rapide.. Le sommet de la pulsation est ordinairement oblique ascendant, le reste de la courbe présente tous les caractères de l'état physiologique, v compris la régularité habituelle des battements. La forme du tracé est donc eu rapport.

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avec la sensation communiquée à la main, elle la rend apparente et l'explique; mais elle n'a pas fourni jusqu'ici d'autres renseignements quand le rétrécissement aortique est simple, et l'iiyperlrophie limitée au ventricule gauche. La matité précordiale n'est ordinairement pas notablement exagérée ; ce qui se conçoit, le cœur droit étant indemne, et le ventricule gauche, le seul augmenté de volume, rejeté sur un plan postérieur. Aussi l'association d'une impulsion violente avec un faible déplacement de la pointe et une matité presque normale a-t-elle déjà une certaine valeur diagnostique et peut-elle faire songer à l'existence d'un rétrécissement aortique.

Les signes précédents indiquent seulement qu'il existe une hypertrophie du ventricule gauche, et peuvent indirectement faire présumer l'existence d'un rétrécissement de l'oritice aortique, cause assez fréquente de cette hypertrophie. Ceux qui suivent sont les ' conséquences directes de ce rétrécissement et pur suite des signes pathognomoniques.

En appliquant la main à la base du cœur, on peut percevoir un frémissement plus ou moins intense, tout à fait isochrone avec la contraction ventriculaire, et dont les vibrations se prolongent en décroissant graduellement. Ce frémissement se fait «sentir avec sa plus grande intensité à la base du cœur, vers le point d'émergence de l'aorte, d;ins le deuxième espace intercostal droit au voisinage du sternum. Il résulte bien évidemment du passage du sang à travers l'orifice rétréci, car c'est précisément au niveau de l'origine de l'aorte qu'il atteint son maximum, et c'est dans la direction de ce vaisseau qu'il se propage. Il est quelquel'ois tellement accentué, qu'on peut le sentir dans tout l'espace correspondant à la crosse aortique, exactement comme s'il s'agissait d'un anévrysme ou d'une dilatation de l'aorte. Il y a deux mois, M. Sevestre publiait dans les bulletins de la Société anatomique un exemple de ce genre, oîi l'intensité du frémissement avait pu durant la vie faire penser à une aortite chronique, tandis que l'autopsie montra simplement un rétrécissement valvulaire de l'orifice aortique.

Dans le même point où l'on sent le frémissement, l'auscultation fait entendre un souffle, expression différente du même phénomène, c'est-à-dire des vibrations qui se produisent dans la colonne sanguine au sortir de l'orihce rétréci. Ce souffle peut varier d'intensité, de timbre, d'étendue, mais il offre deux caractères absolus et constants. Il est systolique, et son maximum se trouve dans le second espace intercostal, au bord droit du sternum.

11 présente des caractères beaucoup plus diversifiés qu'aucun des autres souffles produits par les maladies du cœur : tantôt léger, doux, faible, tantôt aigu, strident, ou bien grave et sonore. On le compare tantôt à un jet de vapeur, tantôt à un bruit de scie ou de lime, ou de râpe à bois. Il peut être faible au point de se percevoir à peine, ou d'une intensité telle qu'il se transmet à distance et qu'il incommode sérieusement les malades eux-mêmes.

Ces variations méritent d'être étudiées avec quelque attention, car ce sont elles qui, jusqu'à un certain point, peuvent donner la mesure du degré qu'a atteint la coarctation de l'orifice aortique et de l'état des parties qui forment le pourtour de cet orifice. A cet égard il faut considérer principalement deux de ses caractères : son intensité, et sa rudesse. Tous deux varient le plus ordinairement dans le même sens, mais non pas constamment, car ils paraissent se rattacher à des conditions un peu différentes.

L'intensité du souffle est, en général, proportionnée au degré du rétrécis-

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sèment. Plus le rétrécissement est étroit et serré, plus le souffle est aigu, intense et sonore. Néanmoins les exceptions à cet égard ne manquent point, et de temps à autre on rencontre des cas où le souffle est fort intense, sans que pour cela la sténose aortique soit bien considérable. Ainsi, Stokes rapporte {Dublin Quarterly Journ., nov. 1867, p. 4'i3) l'histoire d'un homme chez lequel on percevait à la base du cœur un bruit de souffle systohque énorme. Ce bruit se propageait dans toute l'étendue de la poitrine et dans les vaisseaux carotidiens, et il s'entendait à quelque distance de la paroi thoracique. Pourtant, à l'autopsie on ne trouva que de légères altérations athéromateuses avecun peu d'épaississement et de rétraction des valvules, sans que l'orifice eût subi une diminution très-notable de son calibre. Par inverse, il se trouve d'autres cas où des rétrécissements excessivement étroits ne donnaient lieu qu'à un souffle d'une faible intensité.

La rudesse du bruit paraît résulter principalement des irrégularités, des rugosités que présente l'orifice malade et, en général, des dispositions des parties particulièrement aptes à provoquer des vibrations dans la colonne sanguine. Ainsi, chez un malade observé par le professeur Gublor, le souffle systohque de la base était tel qu'il donnait lieu à un bruit -musical perceptible à distance, assez fort pour empêcher le malade de dormir. L'autopsie démontra qu'il y avait une plaque crétacée disposée en biseau au devant du trajet du sang, de telle façon qu'elle constituait une lame vibrante résonnant à chaque systole ventriculaire.

En général, souffle et frémissement marchent de pair, d'autant plus accentués l'un et l'autre, que le rétrécissement est plus prononcé et l'induration du pourtour de l'orifice plus considérable. Au frémissement cataire correspond d'ailleurs, en général, un souffle rude, râpeux et à timbre grave. Avec les souffles de faible intensité le frémissement est si peu accusé qu'il peut manquer tout à fait et n'être point perçu ou ne l'être que grâce à la plus minutieuse attention. Mais il est aussi des cas où le souffle est aigu et le frémissement peu accusé ; et d'autres où avec un frémissement très-prononcé on perçoit à peine le souffle sous la forme d'un ronflement très-grave. 11 convient donc, pour apprécier l'état de l'orifice malade, de tenir compte de l'un et de l'autre.

Quelle que soit la variété du bruit morbide auquel on ait affaire, ce qui le rend caractéristique, c'est son siège et son isochronisme parfait avec la systole ventriculaire. Pour peu que l'on s'éloigne de son foyer de production en se rapprochant de la pointe du cœur, on le voit s'atténuer, puis disparaître, au point que dans les cas purs de toute complication l'auscultation de la pointe du cœur ne révèle absolument rien d'anormal, sauf peut-être un claquement sourd de la valvule mitrale. Le second bruit reste inaltéré, non-seulement au voisinage de la pointe, mais à la base, lorsque le rétrécissement existe seul. On a quelquefois trouvé ce second bruit dédoublé ; ce qui s'expliquerait par un défaut de synchronisme entre les claquements aortique et pulmonaire. Mais c'est là un fait exceptionnel ; ce que l'on constate assez souvent, même dans les cas de rétrécissement pur, c'est une modification dans le timbre du deuxième bruit. 11 devient sourd, comme étouffé, et n'est plus aussi bien frappé qu'à l'ordinaire ; modification qui s'explique d'ailleurs par un certain degré d'altération que présentent toujours les valvules, quand existe uir rétrécissment.

Tels sont les signes cardiaques du rétrécissement aortique ; ils reposent à

CŒUR (pathologie). 54,1

peu près exclusivement, comme on Je voit, sur les résultats de l'auscultation du cœur.

L'état du pouls, dans raffection dont il s'agit, est assez spécial, sinon tout à fait pathognomoniqae ; un caractère sur lequel tous les auteurs sont d'accord, c'est la petitesse de l'impulsion artérielle et aussi sa dureté. Il est facile de s'expliquer ces deux phénomènes qui ne manquent jamais. Si énergique que soit la contraction ventriculaire, elle ne peut jamais faire passer à ti'avers un orifice rétréci qu'une quantité de sang inférieure à la quantité physiologique. L'arbre artériel se trouve donc moins brusquement distendu à chaque systole ; car l'impulsion imprimée par le ventricule à la masse sanguine vient en partie se perdre contre l'obstacle opposé par l'orifice rétréci. Aussi, dans les cas excessifs de rétrécissement aortique, est-ce un fait bien significatif de voir un pouls presque filiforme correspondre à une impulsion cardiaque très-exagérée. Mais il ne faudrait pas en conclure que la tension artérielle soit diminuée dans la proportion où l'est en réalité la sensation transmise au doigt par la pulsation radiale. On sait que la faible amplitude des oscillations artérielles peut correspondre à une élévation inaccoutumée de tension dans l'artère. Ce qui doit faire penser qu'il en est souvent ainsi dans le cas du rétrécissement aortique, c'est que le pouls est en même temps dur, résistant, et semble revenir lentement sur lui-même.

Il importe donc de ne point confondre dans les caractères du pouls ce qui dépend du rétrécissement aortique avec ce qui pourrait dépendre d'un affaiblissement du cœur. Dans l'un et l'autre cas, le pouls est remarquable par sa petitesse, ma-is avec des différences que Frantzel a surtout bien indiquées {Berlin, klin. W ochentichr . , p. 49-50, 1867). Dans le rétrécissement vrai, la diastole artérielle est longue, et la tension élevée ; dans le cas d'affaiblissement du cœur, la diastole est courte et brusque et la tension extrêmement faible.

Les autres caractères attribués au pouls du rétrécissement aortique sont peu constants et discutables.

Ainsi l'on a signalé l'inégalité et l'irrégularité des pulsations artérielles comme fréquentes dans cette maladie [voy. Rambau, Journal de médecine de Lyon, aoilit 1845). Or, c'est là une assertion que les faits cliniques ne semblent point confirmer ; et presque toujours, malgré sa petitesse, le pouls garde une régularité parfaite, influencée seulement dans une faible mesure par les mouvements respiratoires. On le conçoit, du reste, puisque rien n'entrave l'afflux normal du sang dans l'oreillette et dans le ventricule ; puisque rien non plus ne gêne la systole ventriculaire, à part la résistance que le sang éprouve en pénétrant dans l'aorte. En sorte qu'une seule modification du rhythme doit résulter de ce fait : l'allongement de la diastole artérielle ; et c'est elle en effet qu'on observe. Lorsque l'irrégularité du cœur survient, c'est signe que l'innervation est altérée, et que l'asystolie approche.

Un autre caractère, sur lequel a surtout insisté Traube {voy. Frantzel, qui reproduit la clinique de ce professeur, Berl. klin. Wochenschr., 1867), est le ralentissement extrême des pulsations radiales, qui parfois ne dépassent pas le chiffre de 42 par minute. Bien que parfaitement d'accord avec la théorie et surtout avec les idées de Marey, relativement à l'influence que la résistance aortique peut avoir sur la fréquence des battements du cœur, c'est pourtant un symptôme insolite et qui ne se trouve pas dans le tableau ordinaire du rétrécissement aortique. Frantzel se demande s'il ne faudrait pas attribuer ce ralentissement à un abaissement de la tension artérielle. Mais un semblable

abaissement, s'il existait, ne serait point de nature à produire ce résultat. Il est ])!en [dus probable qu'il s'agit, dans ces cas, d'une altération de lu libre musculaire du myocarde, et d'une diminution de sa'contractilité, quelle qu'on soit d'aillcuis la cause (rétrécissement des artères coronaires ou dégénérescence granulo-graisseuse du muscle).

Ce qui est ralenti, ordinairement, ce n'est pas le rliytbme du pouls, niais bien la pulsation elle-même, qui met un temps appréciable à se produire et à s'éteindre. Le pouls n'est point j-are ; il est lent, dans l'acception véritable du mot. Ou se rend parniitcment compte que le sang passe difficilement et n'arrive que lentement à produire la dilatation artérielle : avec la petitesse et la dureté, c'est un des signes les plus constants du pouls du rétrécissement aortique.

Les tracés spliygmograpbiques font bien voir ces différentes particularités et les mettent ]iarl'aitcment en relief.

La ligne d'ascension, comme on le voit ici, n'est point verticale, mais oblique ■et terminée par une sorte de plateau arrondi, double circonstance qui est l'in-

Fig. 24. — Poul^ ilu réirccissement aortique.

dice de la difficulté avec laquelle le sang pénètre dans le système artériel. La ligne de descente est elle-même fort oblique et le soulèvement du dicrotisme normal y est à peine indiqué, ce qui paraît tenir, d'une part au degré de tension relativement assez élevé qui se maintient dans l'artère ; de l'autre, à l'introduction progressive du sang dans l'aorte où une ondée lente provoque peu les ondes en retour qui paraissent être la cause du dicrotisme. De cette forme même de la pulsation cardiaque, de cette ascension et de cette descente progressive, de l'arrondissement du sommet de la courbe qui exclut tout changement brusque d'état, on peut tirer l'explication des caractères que le pouls offre au doigt dans le rétrécissement aortique, de la faible sensation qu'il donne habituellement et de l'apparente faildesse qui en résulte. Le peu d'élévation du tracé, la faible amplitude des oscillations du levier, indiquent pour l'œil un degré notable de tension, comme fait pour le doigt la résistance qu'on trouve habituellement dans l'artère. — Les caractères du pouls ne sont pas du reste toujours aussi tranchés, même avec un rétrécissemeriipur, quand ce rétrécissement est peu prononcé. On en peut juger par le tracé suivant :

Fig. 23.

Le sommet ici n'est plus de même arrondi, mais l'obliquité persiste tant dans

CŒUR (pathologie). 543

la période d'ascension que dans la période de descente de la conrbe. L'amplitude du tracé est peu considérable et le dicrotisme faiblement accuse. D'ailleurs la régularité est absolue et la fréquence médiocre. Ce sont là les caractères qu'on retrouve toujours, même avec des apparences tout d'abord très-diiféi'entes ou même opposées. Toutefois, il ne faudrait pas prendre ces caractères pour patbognomoniques, et, d'autre part, il ne faut point oublier qu'il suffit d'une complication résultant de l'état du cœur ou des artères pour les modifier considérablement.

Tels sont les signes qui caractérisent le rétrécissement aortique et qui permettent d'en affirmer l'existence. C'est à cela, du reste, que se bornent à peu près les symptômes auxquels cette lésion peut donner lieu. La santé générale se maintient d'ordinaire inaltérée pendant un temps fort long, grâce à l'intégrité du cœur droit et de la circulation pulmonaire. Aussi, de tous les désordres organiques du cœur, le rétrécissement est le mieux toléré et celui qui comporte le pronostic le plus favorable. Tout se borne, durant des années, à de l'hypertrophie du cœur gauche ; et cette lésion n'entrahie que peu de troubles, pourvu que la contraction musculaire conserve son énergie. Le jour où elle fléchit, le danger commence, et les symptômes sont alors ceux que l'asystolie produit toujours, à quelque cause qu'elle se rattache.

Traitemenl. Nous avons fait connaître, dans la première partie de cet article, les indications de traitement auxquelles donnent lieu, en général, les lésions des orifices du cœur, et par quels moyens on peut essayer de combattre l'endocardite chronique qui les produit le plus ordinairement peu à peu. Nous n'avons point à y revenir ici, si ce n'est pour rappeler que les affections de l'orifice aortique sont plus que les maladies de la mitrale des affections séniles ; qu'elles se rattachent plus souvent aux altérations athéromateuses de l'aorte, et que, pour ce motif, si elles ont d'ordinaire une marche assez lente, de l'autre elles ne prêtent guère à la thérapeutique et laissent fort peu d'espoir de voir la lésion rétrocéder. En tant que simple déformation de l'orifice, ce rétrécissement ne fournit que deux indications, qui sont : i" d'empêcher autant que possible un excès d'hypertrophie et de uiiatation ventriculaire ; 2» de prévenir l'épuisement du muscle cardiaque et l'insuffisance des contractions qui mènent à l'asystolie. Il n'y a point à songer, bien entendu, à faire disparaître l'hypertrophie qui est une conséquence inévitable, nécessaire même de la lésion d'orifice. Il faut chercher seulement à la maintenir dans des limites exactement suffisantes. L'hygiène, le repos, l'éloignement de toutes les causes qui pourraient activer et déranger la circulation centrale ou périphérique, consti' lient la seule thérapeutique efficace et rationnelle. Si les battements du cœur sont violents, qu'il y ait de l'éréthisme circulatoire, on se trouvera bien d'employer les sédatifs généraux de la circulation, et particulièrement le bromure de potassium. Plus tard; quand les phénomènes indiquant la fatigue du cœur et l'insuffisance de la contraction ventriculaire se manifesteront, c'est aux préparations de digitale, aux diurétiques, etc., en un mot, à la médication habituelle des affections cardiaques arrivées à la période d'asystolie, qu'il faudra avoir recours. On se souviendra, du reste, dans la première période des phénomènes asystoliques, que c'est dans cette forme de maladie du cœur que l'on peut espérer davantage des toniques généraux, des bains froids, des lotions froides de l'hydrothéi'apie.

Toutes les fois que le muscle cardiaque n'aura point subi encore de dégénérescence, qu'il n'y aura point de complication pulmonaire grave, et que tout se

5U CŒUR (pathologie).

bornera à l'al)aissemenl anormal de la tension artérielle avec les stases qui en sont la conséquence, on pourra user de ce moyen et en obtenir des résultats favorables.

Insuffisance aortique. L'histoire de l'insuffisance aortique est de date comparativement récente, et, malgré la physionomie toute spéciale qui assigne à cet état morbide une place à part dans les maladies du cœur, elle était encore complètement ignorée à une époque où, grâce à Corvisart, la symptomalologie des autres affections cardiaques commençait à être bien connue.

C'est en 1832 que parut, dans le Journal de médecine d' Édimboiirg , un mémoire de Corrigan, « sur la maladie qui résulte du défaut d'action des valvules de l'aorte. » Bien que les lésions des valvules sigmoïdes eussent été déjà signalées dans la dix-huitième lettre anatomique de Morgagni, et mentionnées par Sénac et par Stoll, jusqu'alors on ne les diagnostiquait pas et l'on ne soupçonnait pas les troubles fonctionnels qui en sont la conséquence. A Corrigan appartient le mérite d'avoir fixé la science sur ce sujet, et d'avoir établi du premier coup tous les points fondamentaux de l'histoire de cette affection. Son mémoire avait été précédé de quelques mois, il est vrai, par un travail de Hope sur le même sujet; mais celui-ci, qui avait vu la lésion et qui l'avait parfaitement décrite, en avait moins bien mis en relief les symptômes cliniques. Aussi sa description, moins complète et surtout moins précise que celle de Corrigan, n'attira pas autant l'attention.

L'année même où parut le travail de Corrigan, les Archives générales de médecine en donnèrent une analyse détaillée qui constitua la première publication fjançaise sur cette maladie [Arch. génér., l^^ série, t. XXX, p. 558). Bientôt on recueilHt des faits, on vérifia les assertions du médecin écossais, et deux ans plus tard la thèse du docteur A. Guyot, travail d'ensemble fort complet, confirmant d'une façon absolue les résultats trouvés par Corrigan, fit en outre connaître quatre observations nouvelles (De V insuffisance des valvules aortiques. Thèse de Paris, 1834, n" 163). Cet auteur eut le mérite de montrer les dilférences symptomatiques notables qui dépendent du degré de l'insuffisance, côté de la question qui avait été laissé dans l'ombre par le médecin d'Edimbourg. En 1836, le sujet fut repris par Charcellay, qui ajouta des détails précis relatifs au diagnostic et surtout à l'anatomie pathologique de l'affection ; puis par Aran, en 1842 [Arch. gén. de méd., 3^ série, t. XV, p. 265). La question commençait donc à être cliniquement bien connue, lorsque Cl. Bernard fit, à la Société de biologie, d'intéressantes communications qui, élucidant mieux le mécanisme du mouvement des valvules sigmoïdes, vinrent compléter la physiologie pathologique de la maladie de Corrigan. A partir de ce moment, les travaux sur ce sujet se sont multipliés, surtout en France, sans qu'on ait beaucoup ajouté aux notions fournies précédemment. Citons seulement, parmi ceux qui ont apporté à la question de nouvelles données intéressantes, M. Duroziez, auquel nous devons la connaissance d'un nouveau signe confirmatif de l'insuffisance aortique, et surtout M. Mauriac, qui attira l'attention sur la gravité de cette maladie et la fréquence de la mort subite qui en est la conséquence. Nous aurons l'occasion, d'ailleurs, dans le courant de cet article, de revenir sur ces divers points de détails, que ne comporte pas un historique d'ensemble.

Anatomie pathologique. Lorsque l'on verse de l'eau par l'aorte chez un sujet dont le cœur est normal, on voit les valvules sigmoïdes s'abaisser et s'appliquer hermétiquement les unes contre les autres par leur bord libre et un peu

CŒUR (pathologie). 545

par leur face ventriculaire. L'eau vient-elle à s'écouler et à pénétrer dans la cavité ventriculaire, on dit qu'il y a insuffisance. Ce procédé classique suffit,, dans l'immense majorité des cas, pour constater anatomiquement si l'occlusion des valvules est parfaite. Il est passible cependant de plusieurs causes d'erreurs. D'abord, une partie du liquide peut s'écouler par l'orifice béant des artères coronaires, lorsque celles-ci ont été ouvertes par la section pratiquée sur le ventricule, et faire croire ainsi à une insuffisance qui n'existe pas : ensuite, il est possible que la faible pression de l'eau versée dans l'aorte ne suffise pas à rapprocher complètement des valvules un peu rigides, que la tension aortique devait clore parfaitement durant la vie. — Dans tous les cas, il convient de mesurer exactement l'orifice aortique, et de s'assurer s'il a conservé ses dimensions physiologiques ou si, au contraire, il a subi un certain degré de dilatation. C'est faute de ces précautions minutieuses, mais nécessaires, que certains points de l'histoire anatomique de l'insuffisance aortique sont encore en discussion.

De même que le rétrécissement aortique, l'insuffisance, peut être le résultat, tantôt de lésions des valvules, tantôt de lésions de l'orifice proprement dit. Le premier cas est de beaucoup le plus fréquent, nous commencerons par lui. , , Depuis Corrigan, les diverses modifications que subissent les valvules sigmoïdes de l'aorte ont été minutieusement indiquées, mais on a ajouté peu de chose aux faits indiqués par cet auteur. Il distinguait, en effet, trois principales lésions valvulaires :

1° L'état réticulé ou fenêtre des valvules, apparence assez rare, paraissant indépendante de tout processus inflammatoire, et « due probablement à une absorption moléculaire. »

2" La rupture et la déchirure des valvules.

5* L'endurcissement cartilagineux ou crétacé de ces replis membraneux, et leurs adhérences.

Ces diverses lésions sont bien loin d'avoir la même importance. L'état réticulé des sigmoïdes a beaucoup perdu de sa valeur, et quelques médecins contestent même la possibilité d'une insuffisance produite par ce mécanisme. En effet, lorsqu'on trouve cette lésion aux autopsies (ce qui est d'ailleurs exceptionnel), on constate presque toujours que les petits pertuis dont la valvule est criblée siègent exclusivement au niveau du bord libre et au voisinage du repli semi-lunaire, c'est-à-dire précisément aux points oîi l'accolement des valvules se lait d'une façon à peu près complète : au contraire, le fond du nid de pigeon reste intact, et les points dont la perforation donneraient à coup sûr l'insulfisance sont en général inaltérés. C'est en se fondant sur ces altérations que Bamberger regardait l'état criblé comme incapable de déterminer l'insuffisance aortique. Toutefois, c'est là une exagération, et si l'on connaît peu de faits bien avérés de lésions de ce genre, il en existe pourtant quelques-uns qui semblent avoir été bien observés. Tel est notamment le cas présenté par M. Derlon à la Société anatomique {Bull. Soc. anal., 1867, p. 586), où pendant la vie on avait constaté tous les signes de l'insuffisance, et où l'autopsie montra un état criblé des sigmoïdes sans traces de rétrécissement aortique.

Les ruptures valvulaires constituent une lésion mieux démontrée, et à coup sûr beaucoup plus commune. Il s'agit presque toujours d'ouvriers qui, dans le cours d'un travail pénible, et au moment où ils se livrent à des efforts énergiques, sont pris d'une douleur violente qui implique l'idée d'un traumatisme

DICT. ENC. XVIII. 35

546 CŒUR (pathologie).

interne, lis ont, à partir de ce moment, tous les signes d'une maladie cardiaque constituée, et, à leur mort, on trouve des traces non douteuses de déchiiures et d'arrachement des valvules. Tantôt il s'agit d'une perte de substance se produisant sur le bord libre et intéressant plus ou moins la face ventriculaire de la membrane : tantôt c'est un décollement qui porte de préférence sur l'insertion même de la valvule, ordinairement vers sa portion supérieure. Enfin, il peut y avoir une rupture complète, une sorte d'arrachement de la valvule, qui retombe comme un panneau rabattu et flotte librement dans l'intérieur de l'aorte. Toutes ces variétés peuvent se rencontrer, non-seulement sur une seule valvule, mais sur plusieurs, et l'on a cité des cas (Markham, Brit. Med. Journ., 1857, n" 20) oii une seule valvule était restée adhérente; encore était-elle rétractée et recroquevillée sur elle-même.

Ces déchirures, en effet, ne sont pas, dans l'immense majorité des cas, une lésion initiale. Si le traumatisme est indéniable, en tant que cause provocatrice immédiate de l'insuffisance, il faut bien dire qu'il trouve les valvules ordinairement toutes préparées à se rompre, grâce à des modifications de structure qui se sont effectuées de longue date. Je ne saclie pas qu'il existe de fait bien avéré de rupture valvulaire portant sur une valvule absolument saine. L'impossibilité à peu près complète de rompre ces valvules au moyen d'injections poussées de l'aorte vers le cœur, malgré l'énorme pression à laquelle on les soumet, ne permet guère de supposer qu'elles puissent subir une déchirure ou un arrachement sans lésion préalable. C'est , en effet , ce qui ressort des observations publiées. On voit, comme dans le fait de Markham, que les valvules restées adhérentes sont profondément malades, et que les lambeaux de la valvule détruite sont plus ou moins cartilagineux (voy. Pepper, Philadelph. Med. Times, oct. 1873). 11 en est de même de l'observation iV du mémoire d'Aran, donnée comme un exemple de rupture simple des valvules sigmoïdes ; à l'autopsie, on les trouva encroûtées de sels calcaires et profondément altérées. — En un mot, on y trouve presque toujours, à un degré plus ou moins prononcé, des traces d'inflammation chronique.

C'est là, en effet, pour l'insuffisance comme pour le rétrécissement aortique, la cause principale de toutes les altérations valvulaires que l'on peut observer. Raccourcissement des valvules, rigidité et changement de direction de ces membranes ; transformation de leurs bords libres en moignons arrondis, plus ou moins irréguliers, calcification et indurations athéromateuses de leur face veutriculaire ou aortique , incrustations des replis semi-lunaires qui doublent d'épaisseur et perdent toute souplesse, adhérences des valvules entre elles ou de l'une d'elles à la paroi de l'aorte, telles sont les principales modifications que l'on rencontre soit seules, soit diversement combinées. Ces altérations ont, été étudiées plus haut. Examinons ici dans quelles conditions et dans quelle mesure elles contribuent à produire l'insuffisance aorJ;ique.

Toutes les fois que les valvules, plus ou moins indurées et calcifiées, se trouvent soudées entre elles, il en résultera un cône à base tournée vers le cœur, dont le sommet reste plus ou moins béant. Pour que l'insuffisance survienne, dans ces conditions, il faut et il suffit que les lésions s'étendent jusqu'au bord libre de la valvule. Tant que celui-ci reste souple et mobile, l'occlusion est possible, et le retour du sang dans le ventricule est empêché. C'est pourquoi il peut arriver que, malgré des lésions valvulaires coi>sidérables et un rétrécissement très-serré, l'insuffisance n'existe pas. On en a la preuve dans

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un fait observé par Derlon, où les trois valvules sigmoïdes, complètement soudées par leur base, étaient incrustées de sels calcaires jusqu'à leur partie moyenne, tandis que leurs bords libres avaient été respectés {Bull. Soc. anat. 1867, p. 586). C'est là ce qui a permis de soutenir, sans trop de paradoxe, que le degré de l'insulfisance était en raison inverse du degré de rétrécissement : il serait plus juste de dire qu'il est en raison inverse de l'intégrité du bord libre des valvules. Par opposition, en eilet, on rencontre des cas où l'insuffisance est très prononcée, alors que les valvules ont conservé presque toute leur souplesse, mais c'est qu'il existe, soit une perte de substance, soit une déformation du bord libre devenu rigide, soit enfin une végétation, qui par son volume ou son siège d'implantation empêche l'occlusion des valvules.

L'endocardite végétante, en effet, tout comme l'endocardite déformante, est souvent la cause de l'insuffisance aortique. Qu'une végétation, même de pelit volume, naisse sur la face ventriculaire de la valvule et au niveau du pli semilunaire (ce qui est, comme on le sait, leur lieu d'élection), elle l'empêehera de s'appliquer exactement sur sa congénère, et il en résultera une insuffisance. A plus forte raison, si elle est volumineuse, et si des dépôts de fibrine s'y adjoignant tous les jours en accroissent progressivement les dimensions. Des productions de ce genre ont eu parfois une inlluence heureuse. C'est ce qui est arrivé dans le cas cité par M. Guéneau de Mussy, où une insuffisance aortique dont l'existence avait été constatée pendant longtemps vint tout à coup à cesser de se faire entendre ; on eut à l'autopsie l'explication du fait en trouvant un nodule fibrineux qui obturait une ancienne perte de substance valvulaire (Guéneau de Mussy, Clinique médic, vol. I, p. 352, 1874).

Les anévrysmes valvulaires de l'endocardite ulcéreuse exposent bien davantage encore à la formation d'une insuffisance en raison des pertes de substance étendues et profondes qu'elles entraînent. En quelques jours, une valvule peut être ulcérée, perforée et irrévocablement perdue. Tout récemment M. Dianoux montrait à la Société anatomique une insuffisance aortique de ce genre, où l'évolution de la maladie, à partir du début des accidents, s'était accomplie en moins de douze jours. La valvule sigmoïde postérieure était gonflée, couverte de saillies végétantes, et, au niveau de son insertion, un orifice arrondi ouvrait dans un large abcès, qui allait s'aboucher dans le ventricule droit (Bull. Soc. anat. 1874, p. 199). Des faits analogues se trouvent en grand nombre dans les recueils de la Société anatomi^que {voy. Darolles, Bull, de la Soc. anat, 1874, p. 576; — Picard, 1874, p. 863; — Caubet, 1872, p. 144; — Raymond, 1874, p. 434; — voy. aussi Ilabershon, Guy's Hosp. Reports, 1872, p. 449; — Schillitae, Lance t, jainx. 1858; Peacock, Transact. of the Palh. Society of London, 1869, p. 161).

Existe-t-il des insuffisances aortiques pures, sans altération des valvules, et résultant du seul fait de la dilatation exagérée de l'anneau aortique ? Corrigan l'admet sans hésitation. Il se peut, dit-il, que les valvules aortiques soient dans l'état normal, mais que la dilatation de l'aorte à son insertion au ventricule rende leur contact, leur rapprochement, tout à fait impossibles. Cet élargissement du tronc artériel peut être produit par un anévrysme ou résulter simplement d'une dilatation analogue à celle qu'il est si commun d'observer dans la courbure aortique chez les sujets avancés en âge. Les valvules n'ayant pas subi un allongement en rapport avec la dilatation du vaisseau, leurs Ibnc-

5i8 CŒUR (pathologie).

lions se trouvent par là même en partie anéanties, et le sang ne rencontre plus d'obstacle qui empêche son reflux dans le ventricule. A l'appui de cette assertion, Corrigan mentionne les observations de deux femmes, chez lesquelles on trouva « les valvules sigmoïdes tout à l'ait saines, tandis que l'aorte était amincie et dilatée de telle sorte que les valvules ne pouvaient s'opposer à la régurgitation. »

Là se borne la description du médecin anglais : il n'est fait mention d'aucun symptôme, ni d'aucun autre détail anatomique précis. On ne peut donc être étonné de voir, quatre ans après, Charcellay nier complètement ce mécanisme de l'insuffisance. Cet auteur dit explicitement que l'insuffisance relative des valvules aortiques n'a jamais été observée : On peut et on doit donc la nier, ajoiite-t-il.

Aran, dans son mémoire {Arch., 5" série, t. XV, p. 268) cite une observation (obs. 2) qu'il considère comme un exemple d'insuffisance produite par la dilatation de l'orifice. « Celui-ci, dit-il, est dilaté : il mesure deux pouces dix lignes de circonférence ; l'eau qu'on projette dans l'intérieur de l'aorte n'y reste pas : les valvules sont épaissies et présentent de légères indurations à leur base, mais elles sont mobiles et ne laissent en se rapprochant qu'un très-petit intervalle pour l'insuffisance. L'aorte est uniformément dilatée et tapissée de plaques atlicromateuses et calcaires, etc.

Ici donc il existait encore des lésions complexes, portant sur l'aorte ascendante, mais intéressant simultanément les valvules. Si la dilatation de l'orifice semble avoir joué un rôle incontestable dans la production de la lésion, l'état des valvules peut, ce semble, y avoir eu aussi quelque part, et ce cas rentre dès lors comme une variété dans la catégorie des faits vulgaires d'endocardite sigmoïde. Peut-être en est-il de même pour une observation récente, présentée à la Société anatomique par J.Besnier(iîi<//. Soc. anal., 1823, p. 233) comme un exemple d'insuffisance aortique sans lésion des valvules. Il s'agissait d'un de ces anévrysmes disséquants fort curieux qui dissocient les lames élastiques de l'aorte. On avait constaté, du vivant du malade, des signes d'insuffisance, c'està-dire un bruit de souffle diastolique. L'autopsie montra l'intégrité des valvules ; mais elle est muette sur la dimension de l'orifice ; or ce détail eût été indispensable, le souffle ne pouvant être considéré à lui seul comme une preuve absolue de l'insuffisance.

Ainsi donc, malgré les observations de Corrigan et d'Alvarenga, il semble que la production d'une insuffisance par simple dilatation de l'orifice n'est point encore définitivement prouvée.

Les recherches de Péris (de Kœnigsberg) sur les mesures des orifices du cœur l'ont conduit à des conclusions analogues [Ueber die Weite und Schliessfàhigkeit der Herzmûndungen und ihren Klappen, in Ai'ch. f. klin. med.,\, 381- 406, 1869). Il a en effet trouvé pour l'orifice aortique que la surface couverte par les valvules développées est constamment supérieure, dans la jeunesse, à l'aire de l'orifice ; plus tard, le rapport devient sensiblement égal et même inférieur. 11 y a donc une certaine tendance à l'insuffisance valvulaire chez les vieillards ; mais, ajoute l'auteur, on n'a jamais constaté cette insuffisance.

Pour expliquer comment les valvules sigmoïdes peuvent devenir insuffisantes sans être sensiblement altérées, Gull avait imaginé une théorie assez singulière {On Rétroversion of the Aortic Valves from Disease in tlie Sinuses of Vahalva, 1860). Pour lui les sinus de Valsalva contribueraient, dans l'état physiologique,

à l'occlusion des valvules, en vertu du mécanisme suivant : à chaque systole ventriculaire, ils céderaient à l'aiflux sanguin, grâce à leur peu d'épaisseur, et la valvule sigmoide s'appliquerait immédiatement contre eux. Puis, au moment de Ja diastole, leur élasticité reprenant le dessus, ils contribueraient à repousser les sigmoïdes vers le centre du vaisseau, et seraient ainsi un des agents actifs de l'occlusion valvulaire. Or, dans les faits d'insuffisance sans lésion des valvules, ce seraient précisément les sinus de Valsalva qui seraient atteints d'athérome, et qui, devenus rigides, s'opposeraient à la lermeture de l'orifice et au libre jeu des sigmoïdes.

A l'appui de cette assertion, l'auteur cite une autopsie d'insuffisance aorlique dans laquelle le sinus de Valsalva était complètement athéromateux, ce qui avait amené comme conséquence un changement de direction complet de la valvule correspondante, laquelle était retroussée comme la paupière dans l'ectropion. Mais le mécanisme de l'occlusion des sigmoïdes imaginé par l'auteur anglais ne repose sur aucune preuve, aucune démonstration directe ; ensuite, à supposer qu'il fiit exact, il expliquerait un retard dans le mouvement d'occlusion, non une inocclusion finale ; enfin, si l'on s'en rapporte au cas même qu'il relate, l'insuffisance aortique par dilatation d'orifice ne serait qu'un cas particulier de l'alhérome et de l'endartérite aortique.

Voyons maintenant quel est habituellement l'état de l'aorte thoracique dans le cas d'insuffisance aortique, et quelle peut être l'infiuence réciproque de ces lésions. Des milliers d'autopsies ont depuis Morgagni établi comme un fait incontestable la fréquence des altérations de l'aorte, chez les sujets dont les valvules aortiques sont malades et insuffisantes.

Ces lésions peuvent être fort variées. La plupart du temps, c'est de Tathérome, sous forme de plaques, d'incrustations calcaires, de pertes de substance plus ou moins ulcéreuses, sans dilatation notable du vaisseau. D'autres fois, la lésion dominante est la dilatation de l'aorte, portant régulièrement sur toute sa circonférence, et s'accompagnant d'îlots de dégénérescence crétacée ou athéromateuse. Enfin, on rencontre très-fréquemment aussi des dilatations ampullaires ou sacciibrmes, de véritables anévrysmes.

Suivant les théories qui régnaient à diverses époques, on a considéré l'insuffisance aortique qui accompagne ces diverses lésions, tantôt comme la cause, tantôt comme la conséquence de ces lésions elles-mêmes. Les valvules étant malades et le ventricule hypertrophié, a-t-on dit, l'aorte se trouve, à chaque systole ventriculaire, considérablement distendue par un flot de sang violent, qui n'a plus le contre-poids nécessaire des valvules sigmoïdes lors de la diastole ventriculaire. De là des alternatives de dilatation et de rétraction exagérée qui tiraillent la paroi de l'aorte, épuisent son élasticité et entraînent sa dégénérescence. L'insuffisance aortique est l'origine première de la dilatation de l'aorte.

Mais pour les partisans de la seconde théorie la dilatation, anévrysmale ou non, de la crosse aortique, est le phénomène primitif. A chaque systole ventriculaire, l'ondée artérielle s'épanche dans un vaste sac, d'où elle revient, à chaque diastole, avec une pression trop forte pour les valvules sigmoïdes. Celles-ci, forcées pour ainsi dire périodiquement à toutes les révolutions cardiaques, ne tardent pas à céder, et l'insuffisance aortique est constituée.

M. Marey, qui s'est surtout constitué le défenseur de cette opinion, a essayé d'en donner une démonstration expérimentale. Il adapte à l'appareil schéma-

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tique de Wcber une ampoule en caoutchouc, qui représente la poche anévrysmaie. Celte ampoule communique avec le tube qui représente l'aorte, au moyen d'un robinet que l'on peut ouvrir et fermer à volonté. De cette façon on peut étudier tantôt les phénomènes de la circulation normale, tantôt ceux de l'anévrysme. Or, quand le tube communique avec l'ampoule anévrysmale, le choc de la colonne liquide sur les clapets qui simulent les valvules sigmoïdes est beaucoup plus intense que quand le robinet est fermé. La présence de l'ampoule augmente donc beaucoup l'énergie du claquement valvulaire. Mais en réalité cet appareil expérimental ne représente pas exactement les conditions pathologiques d'un anévrysme. L'ampoule de caoutchouc est parfaitement élastique dans tous les sens, et revient avec force sur elle-même : la paroi artérielle au contraire est altérée, plus ou moins irrégulièrement amincie, et semble avoir perdu de son élasticité et de sa force de rétraction. Les conclusions de l'expérience ne sauraient donc être rigoureusement applicables au fait pathologique. Eu tout cas la conséquence de la dilatation aortique relativement à l'altération des valvules serait bien loin d'être constante. Très-fréquemment on voit les valvules sigmoïdes parfaitement saines, alors que la crosse aortique est le siège d'un anévrysme considérable. M. Raynaud présentait, en 1874, à la Société anatomique un cas de ce genre [Biill. p, 606) où la lésion était parfaitement circonscrite à la portion supéiùeure de la crosse de l'aorte.

Ce qui d'ailleurs a surtout contribué à éloigner des esprits la notion qui nous paraît aujourd'hui véritable, relativement aux rapports de l'insufiisance aortique avec les lésions de l'aorte, c'est que, jusqu'à ces dernières années, on se représentait un anévrysme de l'aorte comme une rupture des tuniques internes ; idée de traumatisme qui faisait négliger le côté, à proprement parler, médical de la question. Qu'il s'agisse de plaques athéromateuses, de dilatation vraie de l'aorte, d'anévrysme sacciforme ou ampullaire, on est d'accord aujourd'hui pour voir dans ces lésions le résultat d'une aortite chronique, comparable en tous points à l'endocardite qui amène les affections organiques du cœur. Dès lors, les relations qui rattachent l'insuffisance aortique aux maladies de l'aorte paraissent assez simples. L'insuffisance de l'orifice aortique n'est en réalité ni la cause, ni la conséquence de la dilatation de la crosse de l'aorte. La même affection inflammatoire qui a donné naissance à l'une produit également l'autre, et si les localisations sont différentes, la nature du mal, au fond, est identique. Il n'y a d'ailleurs point à s'étonner si parfois l'aorte est saine quand l'orifice est très-malade, l'extension du travail inflammatoire à tout un système organique n'étant jamais une nécessité.

Est-ce qu'il n'existe pas des pleurésies circonscrites, des péritonites locales,, des endocardites limitées à une valvule? L'insuffisance aortique est le plus habituellement une maladie de l'aorte, en ce sens qu'elle accompagne les maladies de l'aorte beaucoup plus souvent que l'endocardite. C'est une endartérite, plus commune, il est vrai, au niveau de l'orifice du vaisseau que sur d'autres points de son parcours, très-souvent localisée et circonscrite, mais susceptible de se généraliser à l'aorte tout entière, et alors coïncidant avec les lésions les plus variables, athérome, dilatation et anévrysme.

C'est là du reste l'opinion de tout temps soutenue par Bl. Bouillaud et à laquelle de plus en plus on tend à se rattacher aujourd'hui. Resterait à savoir dans quelle mesure les conditions particulières où se trouve l'aorte malade contribuent à augmenter mécaniquement le travail des appareils valvidaires et

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par suite à provoquer une exagération de leur état morbide ; dans quelle mesure l'insuffisance des valvules peut favoriser, par l'amplification des mouvements de la colonne sanguine, le travail pathologique qui se passe dans l'artère; quels rapports exacts enfin existent entre ces deux lésions. Ceci n'a plus qu'une importance médiocre. Mais au moins est-il certain que la coïncidence de l'aortite avec l'insuffisance valvulaire ne dépend pas surtout des conditions mécaniques créées par la première, puisque cette aortite est assez souvent fort limitée et que le degré de l'insuffisance n'est nullement en rapport avec son étendue ; que, d'autre part, les lésions aortiques, dilatation, etc., dépendent de bien autre chose que de l'insuffisance valvulaire, puisqu'on peut les trouver extrêmes avec une insuffisance très-petite et, réciproquement, insignifiantes avec une insuffisance énorme.

Physiologie pathologique. Par le fait de l'inocclusion des valvules sigmoïdes, le sang, après chaque systole ventriculaire, rentre en partie dans le ventricule. De ce reflux de la colonne sanguine résultent des désordres parfois considérables portant à la fois sur la périphérie et sur le centre circulatoire.

Les artères, et particulièrement l'aorte, reçoivent les premières le contrecoup de l'insuffisance; des oscillations de la pression sanguine y augmentent considérablement. Car pendant la période de la diastole ventriculaire, l'aorte se vidant en partie du côté du ventricule, sa tension baisse d'une façon inusitée; puis, la systole y faisant pénétrer tout à coup une ondée d'autant plus considérable et plus brusque que le ventricule est hypertrophié et l'oiifice libre, lu tension s'y élève subitement à un degré extrême, pour s'abaisser ensuite de nouveau avec une rapidité également insolite. Plus la lésion est prononcée, plus ces différences de pression sont considérables ; en sorte que l'élasticité de l'artère se trouve constamment mise en jeu d'une façon excessive et nuisible. Dans l'état normal le retrait progressif des parois de l'aorte pressant sur une colonne sanguine, fortement soutenue en arrière, l'oblige à progresser encore durant le l'epos du cœur et contribue ainsi à la propulsion du sang, en changeaat le mouvement intermittent en un mouvement continu. Dans les conditions nouvelles, les oscillations sont beaucoup plus considérables, mais la pression constante est moindre, l'élasticité de l'artère ne trouve plus à son action un point d'appui suffisant. Aussi ne produit-elle qu'une progression du sang insuffisante, s'épuisant à rejeter une partie de la colonne sanguine vers l'intérieur du ventricule. Plus la masse de sang contenue dans l'aorte est considérable et plus, en vertu de la théorie du coup de bélier indiquée par Marey, cette masse vient heurter violemment les valvules malades; plus elle leur fait une violence fâcheuse capable d'exagérer leur état morbide ; plus elle pénètre avec force dans le ventricule et tend à le dilater.

En somme, l'aorte, dont les valvules sont insuffisantes, accomplit d'autant moins qu'elles le sont davantage son rôle principal, qui est celui d'un réservoir élastique. Elle parvient d'autant moins à transformer en continu le mouvement intermittent imprimé par le cœur à la colonne sanguine. Dans toutes ses branche^ la pression constante, en raison de cela, s'abaisse, et l'activité du courant sanguin diminue d'autant dans tous les réseaux capillaires. Du côté du cœur, les conséquences de l'insuffisance ne sont pas moins sérieuses. Recevant pendant sa diastole une quantité de sang plus considérable que de coutume, puisqu'il lui en arrive à la fois par l'orifice raitral et l'orifice aortique, le ventricule se laisse peu à peu distendre. Et comme il doit alors se contracter sur

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une masse plus considérable, il est obligé à une contraction plus énergique. Cet excès de travail conduit insensiblement à l'hypertrophie des parois musculaires De cette dilatation résultent l'élongation et le tiraillement des muscles papillaires. Dans l'opinion de Traube, adoptée par Raynaud, la trace de celte élongation répétée se retrouverait à l'autopsie, sous la forme de traînées fibreuses au niveau des piliers de la valvule mitrale. Mais cette forme d'altération ne paraît avoir rien de spécial à l'insuffisance aortique.

Une fois l'hypertrophie et la dilatation ventriculaire constituées, l'oreillette gauche ne tarde pas à se prendre à son tour. Et l'on peut supposer que la difficulté pour l'oreillette de se vider de son contenu dans un ventricule déjà plus d'à moitié rempli par le retlux aortique contribue, dans une mesure notable, à provoquer la dilatation et l'hypertrophie auriculaires.

Une autre conséquence de l'insuffisance aortique sur laquelle on n'a peutêtre pas suifisamnient insisté, c'est l'irrégularité et l'insuffisance de la circulation dans les parois du cœur, dont le résultat est une mauvaise nutrition des fibres musculaires. A chaque diastole, en effet, il s'établit, par l'ouverture de l'insuffisance, un courant rapide, d'où résulte que très-vraisemblablement ce point est de tout le système aortique celui où la pression s'abaisse davantage. Le mouvement du sang, dans les coronaires qui s'abouchent tout près de là, doit donc devenir plus intermittent que celui d'aucune autre artère, et le cœur doit souffrir de cette intermittence, plus qu'aucun autre organe. 11 faut ajouter que très-fréquemment aussi l'athérome qui atteint plus ou moins l'aorte ne respecte point les artères coronaires; qu'on les trouve, soit ossifiées, dilatées et rigides, soit, au contraire, rétrécies dans leur calibre, surtout au niveau de leur point d'abouchement dans l'aorte.

Quant aux effets secondaires de la lésion aortique sur le cœur droit et la circulation pulmonaire, ils sont peu prononcés ; pendant fort longtemps, le ventricule gauche, par son hypertrophie, compense largement l'insulfisance et maintient l'équilibre circulatoire sans que la respiration en souffre, sans que la circulation hépatique soit gênée. Aussi, quand l'insuffisance est pure et dénuée de complications, le cœur droit reste intact jusqu'à la dernière période, et l'hypertrophie dépend presque exclusivement du volume exagéré des cavités gauches. Pourtant cette règle souffre quelques exceptions, et l'on voit des cœurs uniformément amplifiés dans tous leurs diamètres, bien que l'altération prédominante soit celle des valvules sigmoïdes. Toutefois, il est rare qu'il n'existe pas dans ce cas-là quelque complication ; par exemple, une insuffisance de la valvule mitrale {voy. Henderson, Èdinh. Med. Jonrn., 1855).

Symptômes. 11 est des cas où l'insuffisance aortique se produit d'une façon aiguë, subitement ou en fort peu de temps, au milieu des apparences d'une santé parfaite et sans troubles cardiaques prémonitoires. Ce mode de début brusque reconnaît presque toujours pour cause la rupture de l'une des valvules sigmoïdes, accident qui s'accompagne souvent d'une douleur précordiale violente. Dans quelques-uns des faits connus la cause occasionnelle est apparue avec évidence. Aran rapporte (Obs. 3) celui d'un contrebandier âg» de 36 ans, qui, poursuivi pendant trois heures par des douaniers, et parvenu à les dépister, tomba toul à coup sans connaissance et resta dans un état syncopal pendant près d'une heure et demie. A ce moment on constata chez lui les signes d'une insuffisance qui persistèrent ensuite. Henderson a publié {Edinburgh Med. Journ., 1835) l'histoire d'un homme de 44 ans, qui, faisant un violent effort

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pour pousser sur uuc route montante une voiture pesamment chargée, fut pris siibilenient d'une dypsnée intense suivie de syncope. Depuis lors il ne cessa d'étouffer, et l'on trouva en l'auscultant tous les signes d'une insuffisance. Peacock {Med. Times a. Gaz. 1875) et Foster {Cllnical Lectures on Rupture of the Aortic Valves from accident, in Med. Times and Gaz. 1875) ont relaté des exemples analogues.

En dehors de ces causes traumatiques, et sans complication aisément supposable d'endocardite ulcéreuse, l'insuffisance aortique se produit parfois trèsrapidement, pendant un rhumatisme articulaire, par exemple. Il me souvient d'une malade atteinte de rhumatisme aigu, avec endocardite légère, qui fut un jour prise brusquement de palpitations : l'auscultation, qui la veille ne révélait aucune lésion de l'orifice aortique, fit entendre un souffle diastolique des plus nets, et à partir de ce moment les signes d'une insuffisance aortique incurable ne cessèrent plus de se manifester.

Le plus ordinairement, il faut bien le dire, cette marche aiguë de la maladie est tout à fait insolite, et l'insuffisance aortique, tout comme les autres affections cardiaques, se produit graduellement, sans donner lieu d'abord à des troubles fonctionnels bien appréciables, jusqu'au jour où l'on se trouve en présence d'une maladie du cœur confirmée. Il y a plus : si l'insuffisance des valvules est peu considér.ible, et si le reflux sanguin dans le ventricule n'est pas très-prononcé, la lésion peut passer entièrement inaperçue, être parfaitement compatible avec une excellente santé, et ne se révéler en quelque sorte que par hasard à l'auscultation. D'autres fois, elle éveille bien quelques accidents, mais ceux-ci ]iaraissent si complètement étrangers aux symptômes d'une affection cardiaque que la cause réelle de ces troubles fonctionnels échappe aisément; aussi importe-t-il de bien connaître leur signification.

C'est qu'en effet l'insuffisance aortique n'entraîne pas avec elle le cortège de symptômes que l'on considère habituellement comme ceux des maladies du cœur. La toux, la dyspnée, l'œdème des jambes, sont des accidents rares. Quand on les observe, c'est toujours à une période avancée de la maladie, alors qu'il n'est déjà plus douteux que l'on n'ait affaire à une affection cardiaque.

Au début, les phénomènes les plus saillants sont ceux qui reconnaissent pour point de départ des désordres de la circulation encéphalique : les malades ont de fréquents maux de tèle : ils se plaignent de temps à autre d'éprouver des bouffées congestives vers le cerveau, ou bien, au contraire, une sensation de vide. Ils sont surtout gênés par des vertiges continuels, une tendance aux étourdissements qui s'accentue surtout au moment où ils passent brusquement d'une position à une autre, par exemple, lorsque étant baissés ils se relèvent rapidement. Quelquefois ils sont tourmentés par des bourdonnements d'oreilles passagers et par des visions lumineuses, des sensations subjectives d'éblouissements. Tous ces troubles sont le fait de l'anémie cérébrale, mais surtout d'une circulation irrégulière de l'encéphale. La faible tension qui existe dans le système artériel permet des oscillations et des déplacements de pression, des alternatives d'excès et de dél'aut dont souffre principalement la circulation cérébrale. De là, un mélange de phénomènes congestifs et anémiques qui donne à la physionomie de ces malades un caractère très-spécial. Leur attitude, en effet, offre quebjue chose de particulier. Ils ont en général une pâleur extrême, les yeux brillants et animés, le fond du visage d'une coloration blafarde tirant un peu sur le vert. Parfois, ils se colorent brusquement, comme par le fait d'une

bWt CŒUR (pathologie).

sorte de bouffe'e congestive, mais c'est là un accident; chez eux c'est l'anémie: qui presque toujours domine.

Les symptômes cardiaques, proprement dits, surviennent toujours à partir d'une certaine période de l'évolution de la maladie, ordinairement quand l'iiy. pertrophie commence à ?e produire. Au repos, les malades sont calmes, ils n'éprouvent pas de palpitations et respirent paisiblement. Mais viennent-ils à faire le moindre effort, immédiatement arrivent et la sensation de pesanteur épigastrique, et la dyspnée, et l'angoisse précordiale, aussi marquées que dans n'importe quelle autre affection cardiaque.

D'autres symptômes qui appartiennent plus spécialement à l'insuffisance aortique semblent être déterminés plutôt par l'aortite concomitante que par l'inocclusion valvulaire elle-même ; ce sont la douleur rétrosternale et les accideuts^ d'angine de poitrine.

La douleur rétrosternale, signalée déjà depuis bien longtemps par les anciens auteurs, a été particulièrement étudiée par M. Bucquoy. Elle consiste en une sensation pénible plutôt que douloureuse, telle que la produirait la présence d'un corps étranger situé au voisinage de la fourchette du sternum. Cette douleur est sourde, ordinairement continue, susceptible de manquer fréquemment et de présenter des périodes de rémission assez longues , mais s'exaspérant ordinairement sous l'influence des efforts. Sans que des statistiques rigoureuses aient encore rien établi d'absolument certain à cet égard , il paraît bien probable que ce symptôme est en rapport avec l'irritation chronique de l'aorte thoracique , car on le rencontre de préférence dans le cas d'athérome et de crétilîcation de l'artère.

L'angine de poitrine est une complication du même genre. Elle n'est pas nécessairement liée à l'insuffisance aortique, mais elle l'accompagne fréquemment {voy. Fabre, Des accidents nerveux de l'insuffisance aortique, Gaz. hôp., 4872, n» 55). Elle se présente d'ailleurs avec ses formes atténuées.

Dans ce cas elle consiste ordinairement en une douleur assez vive, dont le point de départ occupe la région précordiale, aussi souvent à la pointe qu'à la base du cœur, et qui reste circonscrite au devant de la poitrine, sans s'étendre beaucoup au delà. D'autres fois, au contraire, les accès prennent une grande intensité, et s'accompagnent des irradiations habituelles vers le plexus brachial {voy. Angine de Poitrine). Comme la douleur rétrosternale, l'angine de poitrine semble n'être que l'expression de l'aortite chronique, avec celte particularité toutefois que, l'aortite ayant porté plus spécialement son action sur l'embouchure des artères coronaires qui se trouvent rétrécies, il en résulte des troubles graves dans la circulation du cœur lui-même.

Ces symptômes cardiaques ne sont pas les seuls qui se montrent dans le cours de l'insuffisance aortique. 11 est un certain nombre de malades, chez lesquels cette affection se traduit presque exclusivement par des désordres nerveux variables, portant de préférence sur l'estomac et les fonctions digestives. Une dyspepsie tenace et douloureuse, des crises gastralgiques, des sensations d'étouffement très-pénibles immédiatement après les repas, des digestions lentes et accompagnées d'éructations, forment un ensemble de symptômes tellement prédominants qu'il serait difficile de ne pas croire à une affection exclusivement stomacale, si les signes de l'auscultation ne révélaient la lésion cardiaque. C'est pourtant bien à elle qu'il faut attribuer tous ces accidents d'apparence nerveuse, car aussitôt que les malades sont mis au repos et que la circulation se calme^

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la dyspepsie s'amende el les douleurs gastralgiques disparaissent. Leared, qui a surtout contribué à faire connaître cette portion des symptômes de l'insuffisance aortique {A disguised Diseuse oftheHeart., in Med. Times and Gazelle, 1867, p. 695), rapporte 9 cas de sa propre pratique et un de celle deBroadbenl, où les seuls symptômes de l'affection cardiaque étaient une cardialgie douloureuse avec pyrosis et flatulence : six fois la mort survint subitement, et l'autopsie démontra constamment l'existence de lésions de l'aorte et des valvules sygmoïdes.

Enfui, il n'est pas rare d'observer dans le cours de l'insuffisance aortique des accès de dyspnée, simulant presque complètement des attaques d'astlime, et bien évidemment sous l'influence de la lésion valvulaire. Ces accès de suffocation, indiqués déjà par les anciens auteurs, mis en relief par Trousseau dans ses cliniques, ne sont pas un phénomène très-fréquent, mais ont toujours une signification assez grave. C'est d'ailleurs rarement un symptôme du début de la maladie, et on ne le rencontre guère que lorsque les signes d'une affection cardiaque ne sont déjà plus douteux.

Les troubles fonctionnels qui se rattachent à l'insuffisance aortique sont donc complexes et divers. A part les troubles cérébraux indiquant l'anémie de l'encéphale, qui sont assez caractéi'istiqnes de l'inocclusion des sigmoïdos, tous les autres symptômes observés chez les malades atteints d'insuffisance sont ceux de Yaortile chronique. Sous ce rapport donc, l'étude des symptômes confirme absolument ce que nous avait indiqué l'anatomie pathologique : L'insuffisance aortique est une maladie de l'aorte, bien plus qu'une maladie du cœur; et cela explique comment les symptômes cardiaques proprement dits sont sur le second plan, tandis que les troubles périphériques, aortiques, pulmonaires et gastralgiques, prédominent.

Autant les symptômes fonctionnels sont variables, autant les signes physiques sont constants.

Ce sont d'abord ceux qui annoncent l'hypertrophie du cœur. Comme dans le cas de rétrécissement, l'augmentation de volume porte exclusivement sur le cœur gaucbe, et les cavités droites ne prennent part ni à la dilatation, ni à l'hypertrophie. Aussi est-il assez rare de constater une voussure thoracique notable, non plus qu'une augmentation notable de la matité précordiale. Les signes le plus habituellement constatés de l'hypertrophie sont : le déplacement de la pointe du cœur, qui s'abaisse de façon à battre dans le sixième, tjuelquefois même dans le septième espace intercostal, et souvent se porte hors de la ligne mamelonnairc, et aussi l'énergie de son impulsion contre la paroi. Suivant le degré d'hypertrophie et surtout de dilatation cardiaque, l'impulsion du cœur peut rester circonscrite au niveau de la pointe, ou se faire sentir sur une plus large surface. C'est dans ces cas qu'il n'est pas rare, chez les sujets amaigris, de voir le moment de la systole se traduire par une ondulation étendue de la région précordiale.

Par la palpaLion ou perçoit quelquefois à la base un léger frôlement qui correspond à la diastole ventriculaire, et alterne, par conséquent, avec le choc précordial. Ce signe, qui a une grande valeur, ne se fait sentir qu'autant que l'insuffisance aortique est très-prononcée, et que les bords de l'oriiice surtout présentent des rugosités suffisantes.

Les signes véritablement palhognomoniques de l'insuffisance sont le souffle diastolique de la base du coe«r et les caractères du pouls. Le souffle, déjà explicitement indiqué par Hope et Corrigan, a été surtout

556 CŒUR (pathologie).

bien décrit dans le mémoire d'Aran, déjà cité. C'est un bruit diastolique, qui commence au moment du claquement normal des valvules sigmoïdes. Il commencerait même, d'après Aran, un peu avant la diastole. 11 se renfle d'abord, remplace souvent et couvre le deuxième bruit du cœur, puis se prolonge dans le grand silence où il se termine. Sa durée n'est pas toujours à beaucoup près la même, et elle dépend de plusieurs conditions, notamment l'état de l'orifice, ses dimensions, ses rugosités, et aussi le moment où le ventricule se trouve rempli, c'est-à-dire où la pression y arrive à un certain degré.

Son siège est à la base, et un maximum correspond, suivant les sujets, tantôt au troisième espace intercostal droit, tantôt, plus rarement, au second, mais toujours à un point très-rapproclié du bord droit du sternum. On sait que l'orifice aortique correspond anatomiquement à l'union du troisième cartilage costal du côté gauche ; mais comme cet orifice est situé profondément et n'a que des rapports éloignés avec la paroi thoracique, c'est le long de la crosse aortique, au moment oii elle devient superficielle, que le murmure diastolique est le plus distinct.

Il y a pourtant quelques exceptions à cette règle, et de temps en temps on observe des malades, atteints d'insuffisance aortique, chez qui le souffle s'entend mieux à la pointe qu'à la base, comme s'il se produisait au foyer des bruits de la valvule mitrale. Cette anomalie est assez difficile à expliquer, et elle doit tenir, suivant les cas, à des causes dil'férentes dont l'appréciation nous échappe : telles que, l'état de maigreur du sujet, les déformations thoraciques, et surtout les rapports plus intimes de la pointe du cœur avec la paroi de la poitrine. Dans un cas de ce genre Poster [British Med. Journ., i\ févr. 1873) a trouvé à l'autopsie le segment gauche des valvules aortiques seul malade, tandis que les valvules droites de l'orifice étaient parfaitement saines. Cette raison aiiatomique suffit-elle pour expliquer la propagation du bruit diastolique vers la pointe et le côté gauche de la poitrine? Ce serait à de nouvelles vérifications nécroscopiques à le décider.

Le timbre du bruit de souffle de 1 insuffisance est presque toujours caractéristique. Ilope l'a parfaitement indiqué dans son Mémoire. C'est un murmure doux, moelleux, aspiratif. Presque jamais il n'est rude, et même dans le cas où l'orifice est bordé de rugosités, il ne présente pas les caractères des bruits de scie ou de râpe, si communs dans le rétrécissement. La raison de cette différence est facile à saisir. Dans le rétrécissement, l'ondée sanguine est lancée avec force par la contraction ventriculaire qui est ordinairement vigoureuse et soutenue, et produit des vibrations très-fortes. Dans l'insuffisance, la colonne sanguine reflue par le fait delà tension aortique et de l'aspiration ventriculaire; l'une et l'autre assez fortes au début , mais qui vont décroissant rapidement à mesure que les pressions intravenlriculaii'e et aortique tendent à s'équilibrer. De là, un bruit de souffle qui est surtout intense au début de la diastole et qui va s'atténuant pendant le grand silence, mais toujours sans timbre rude.

Dans quelques cas, à la place du murmure doux diastolique, c'est un bruit musical, une sorte de piaulement caractéristique. Mac Adam {The Dublin Journ. of Med. Se, t. IX) et Watson {Med. Times and Gaz., t. XIX) rapportent chacun une observation dans laquelle « le murmure, se renflant à son milieu, ressemblait au roucoulement d'un pigeon. » Banks {Dublin Hosp. Gazette, n" 3, 1857) se sert exactement de la même comparaison pour décrire un bruit de ce genre : chez son malade, le bruit était tellement intense, que le patient en avait perdu

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le sommeil : on l'entendait dans toute la poitrine et même à distance. L'autopsie démontra qu'il s'agissait d'un état fenêtre des valvules perforées comme une écumoire, et c'est à cette disposition que l'auteur attribue le timbre musical si caractéristique que ce souflle avait présenté. Toutefois, on pourrait citer bien des cas où une pareille lésion n'a donné lieu à aucun bruit extraordinaire. D'ailleurs Banks reconnaît que ce phénomène peut avoir encore d'autres raisons anatomiques et publie un fait oii le tintement musical paraissait dû à la présence d'une plaque athéromateuse à la partie inférieure de l'aorle. A la base, le souffle couvre complètement le second bruit du cœur; mais comme il se propage peu, on retrouve d'ordinaire le second claquement, celui-ci dû à l'occlusion des valvules sigmoïdes pulmonaires, à mesure qu'on s'éloigne de ce point.

Chez un grand nombre de malades, au lieu de ce bruit simple on entend un double bruit de souflle siégeant à la base du cœur, l'un systolique, l'autre diastolique. Ce fait a été diversement interprété. D'ordinaire, les deux souffles indiquent que la lésion est complexe et qu'il existe à la fois un rétrécissement et une insuffisance de l'orifice aortique. Et cette explication rationnelle est confirmée le plus souvent par l'autopsie. Mais existc-t-il des faits bien prouvés d'insuffisance pure avec un souffle à la fois systolique et diastolique de la base? Cette opinion a été soutenue par Gendrin, et confirmée par les recherches d'Alvarenga, qui, sur 16 cas d'insuftisance aortique pure, a trouvé 9 fois le souffle systolique. Une observation récente de Soulsen vient encore à l'appui de cette théorie. 11 s'agit d'une femme de 29 ans chez laquelle on constata d'abord un bruit de souflle systolique doux à la base, puis quelques jours plus tard un souffle diastolique qui devint prédominant. Les deux souffles persistèrent sans modification jusqu'à la mort de la malade, se faisant toujours entendre près du sternum, dans le deuxième espace intercostal droit. A l'autopsie, on ne trouva qu'une insuffisance légère des valvules aortiques, avec une hypertrophie considérable du ventricule gauche {El Tilfalce af insufficiens af aortaklapperne , in Ugeskr. for Lacjer. Bd. XIV, s. 273, 1872).

On s'est demandé, dans ces cas, si l'hypertropliie du cœur ne crée pas, pour ainsi dire de toutes pièces, un rétrécissement aortique par la disproportion qui se ti'Ouve de fait entre l'orifice de l'aorte et la cavité ventriculaire dilatée. Mais cette explication n'a aucune valeur, puisque en théorie l'orifice, pour produire un souflle, doit ètie rétréci relativement à la partie qui le suit et non à celle qui le précède. Et, en fait, l'hypertrophie du ventricule est un phénomène constant, tandis que bien souvent le souffle systolique de la base fait défaut. Il est plus rationnel de supposer que les rugosités et les indurations des valvules, condition presque nécessaire de l'insuffisance aortique, donnent lieu, même sans rétrécissement, à des vibrations sonores au moment du passage de l'ondée sanguine. Cette interprétation paraît d'autant plus probable que, par suite des modifications considérables de la tension artérielle, le cours du sang doit se trouver notablement accéléré aussi bien pendant la systole que pendant la diastole. Elle serait même, d'après Marey, la cause prédominante du double bruit de souffle, analogue au bruit de va-et-vient qui se produit dans une aorte dilatée et athéromateuse. Quelle que soit du reste la théorie qu'on se fasse de ce bruit de souffle systolique, il importe de connaître les conditions cliniques dans lesquelles on le rencontre surtout. Or, on l'observe principalement quand à une insuffisance aortique peu marquée se joint une hypertrophie ventriculaire

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considérable. Ce qui prouve qu'il entre ici un clément iasolite dans le tableau symplomatique de la maladie, c'est que le pouls présente rarement, dans ce cas, les caractères spéciaux qui en font un signe presque palhognomonique {voy. Gola, Gazz. diMilano, 1843, n» 13).

Il n'y a pas d'affection, en effet, oii les notions tirées de l'exploration du pouls aient plus de valeur. On peut dire, sans exagération, qu'au point de vue clinique, ce signé conduit d'emblée au diagnostic exact; avant même que l'on ait consulté le cœur , il suffit de tàter le pouls d'un malade atteint d'insul'lisance aortiquc pour al'lirmer l'existence de la lésion. Ce caractère est tellement net, qu'il a frappé tout d'abord les premiers observateurs. Bien avant Hope et Corrigan. Selle (Oès. de méd. Trad. franc., 1796, p. 117) avait mentionné, dans une observation d'insuffisance aortique, le fait d'un « pouls singulièrement grand, vite et dur, quoique régulier. » Plus tard, Corrigan donna de ce symptôme une description qui, partout reproduite, n'a jamais été surpassée.

Le pouls, dans l'insuffisance aortique, a des caractères extrêmement tranchés et vraiment patliognomoniques. Il est plein, ample et brusque, il frappe le doigt instantanément, avec une grande énergie ; il semble, dit Aran, que le sang qui distend l'artère presse le doigt avec la rapidité et la force d'un ressort. Mais cette force, cette plénitude du pouls, ne sont ici qu'apparentes. En réalité, il est toujours dépressible dans rintervalle des diastoles artérielles. De plus, la transition entre les deux états est subite, après une impulsion extrêmement intense, tout à coup l'artère se dérobe; en sorte que l'opposition entre ces deux états opposés ■et si rapidement successifs devient des plus frappantes. C'est là ce qui a fait donner à ce pouls le nom de pouls bondissant, qui exprimé bien les variations instantanées de la pression artérielle.

Le tracé spliygmographique rend évidentes et explique de la façon la plus nette les données fournies par l'exploration digitale. Il se compose d'une ligne ascensionnelle très-liaute et absolument verticale, indice à la fois de l'énergie de l'impulsion ventriculaire et de la rapidité de l'expansion artérielle, puis brusque-

Fig. 26.

ment la tension de l'artère tombe au minimum, et la courbe s'abaisse, presque verticalement, en donnant naissance à un crochet aigu que l'on a considère longtemps comme caractéristique.

Le crochet du tracé graphique n'est cependant pas un indice certain de l'insuflisance; il peut se produire dans d'autres circonstances, lorsque le levier de l'instrument est très-sensible et l'impulsion cardiaque très-forte. M. Quinquaud a montré, en 1868, à la Société anatomique {Bull. Soc. anal., 1868, p. 543), »jne série de tracés recueillis dans le cours de fièvres typhoïdes, d'affections puerpérales et d'bémorrhagies graves, oîi le crochet présentait les mêmeii caractères ((ue dans l'insuffisance aortique. Il est commun également de le rencontrer dans les anévrysraes aorliques sans insuffisance; il se produit, en un mot, toutes les

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lois que l'énergie ventriculaire est accrue, alors que la tension artérielle est très-faible. Malgré ces restrictions, le crochet du tracé sphygmographique reste un fort bon signe de l'insuflisance, ainsi que la netteté du ressaut artériel qui se produit entre deux diastoles.

L'amplitude des pulsations artérielles n'est pas seulement sensible sous le doigt, elle se traduit encore par des battements artériels visibles, sur lesquels Corrigau avait déjà fixé l'attention. « Quand on examine à nu un individu affecté de cette maladie, dit l'auteur anglais, on est frappé de la pulsation singulière qui existe dans toutes les artères de la tète, du cou et des raembres supérieurs ; à chaque diastole du cœur, on voit ces vaisseaux soulever la peau. » Lorsque les battements cardiaques sont précipités, il en résulte au niveau du cou une sorte d'ondulation perpétuelle, due au flux et au reflux du sang dans les carotides.

Non-seulement les gros vaisseaux sont le siège de ces pulsations étendues, mais les artères de moyeu calibre, et jusqu'aux plus fines artérioles. Ainsi, les temporales, les faciales au voisinage de la commissure des lèvres, sont soulevées d'une façon périodique; sous l'influence de ces alternatives continuelles de distension et de retrait, elles ne tardent pas à devenir flexueuses, en même temps qu'elles augmentent le champ de leurs excursions; aussi apparaissentelles comme des cordons mobiles, et roulent-elles sous le doigt comme si elles llottaient dans une gaine trop lâche pour les contenir. Cette apparence est encore exagérée si l'on fait élever perpendiculairement les bras des malades, de façon à favoriser le retour du sang dans l'aorte. A chaque contraction ventriculaire, l'artère humérale est portée brusquement en avant et en dehors, pour reprendre sa situation normale lors de la pause cardiaque. La pulsation se fait également sentir bien davantage au poignet ; enfin, il n'est pas jusqu'aux dernières ramifications artérielles qui n'éprouvent l'effet de ces brusques variations de tension. M. Gripat a publié l'observation curieuse d'im jeune homme de 29 ans qui présentait à un haut degré tous ces phénomènes. Chez lui, au moment de la diastole artérielle, les mains prenaient instantanément une teinte vermeille, puis pâlissaient brusquement pendant la systole ; il semblait qn"un nuage de sang eût passé l'apidement sous l'ongle (B«//. Soc. awa^, 1873, p. 4'15). Cet homme, il est vrai, avait son affection cardiaque depuis 10 ans. C'est dans ces cas invétérés que les vaisseaux, par le fait d'une distension continuelle, finissent par subir une arapliution générale, et que tout le système artériel est universellement dilaté, au point que l'on voit battre les pédieuses et les collatérales des doigts.

C'est dans des cas de ce genre que le sphygmographe donne sur la radiale même des tracés d'une amplitude exagérée, tels que le suivant recueilli par M. Renaut à l'hôpital Necker.

Si, chez un malade atteint d'insuffisance aortique, on pose le doigt sur le trajet d'une grosse artère, telle que la carotide ou l'humérale, on aperçoit un frémissement vibratoire parfois assez intense, ordinairement simple, alors synchrone à la diastole artérielle : c'est au moment où l'artère atteint son maximum d'ampliation que l'on éprouve cette sensation de la manière la plus nette. Corrigan avait déjà signalé le fait, et môme fourni l'explication physiologique : « Le frémissement des artères carotides et des sous-clavières, dit-il, est quelqueiois dans une certaine étendue aussi facile à sentir que le pouls à l'artère i\\diale. » Il avait parfaitement observé en même temps que ce phénomène était toujours lié à la présence d'une hypertrophie cardiaque considérable. Dans ces

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derniers temps, les recherches de M. Soulier {Du frémissement artériel, in Gaz. méd. de Lyon, n" 23, 1867) sont venues confirmer les inductions de Corrigan, en montrant que deux conditions président à sa formation : d'une part, l'abaisse-

Fig. 27.

ment de la tension artérielle, d'autre part, la rapidité du courant sanguin exagéié par l'hypertrophie ventriculaire.

Les mêmes causes donnent lieu à la production, dans l'intérieur des artères, d'une série de bruits qui ont été très-diversement interprétés, et dont quelquesuns ont une importance réelle comme signes de l'insuffisance.

Ily a d'abord à faire le départ des bruits propagés aux vaisseaux, et qui ne sont pas nés sur place. Comme l'a fort bien fait remarquer M. Maurice Raynaud (p. 599), ceux-ci sont très-variables et n'ont pas par eux-mêmes de signification bien précise : seule, la disparition du deuxième bruit cardiaque normalement propagé au cou a une certaine valeur, parce qu'elle montre que le claquement des valvules sigmoïdes fait délaut. Mais c'est un signe sur lequel il faut peu compter , car la transmission des bruits du cœur aux carotides est fort variable, même à l'état physiologique. Il n'en est plus de même des bruits de souffle artériels, qui ont été l'objet de travaux fort nombreux dans ces dernières années.

Lorsque, chez un malade atteint d'une insuffisance aortique, on applique le stéthoscope sur une artère d'un certain calibre de façon à la comprimer dans une certaine mesure, on produit et on perçoit habituellement deux souflles. Le premier, souffle de la diastole artérielle, est le souffle normal, celui qu'on produit toujours par la compression d'une artère. 11 est seulement plus ou moins exagéré. Le second, qui est le souffle pathologique, lui succède immédiatement, et correspond à la systole artérielle. Il est toujours plus faible et plus doux, li exige, pour apparaître, un degré de pression très-déterminé au-dessous et audessus duquel il n'existe plus. On le peut entendre dans toutes les artères d'un certain calibre; mais la fémorale, par sa position superficielle et son ampleur, se prête le mieux à ce genre de recherclies. Aussi la choisit-on de préférence pour étudier ces bruits morbides. De là le nom de double souffle intermittent crural sous lequel ce signe a été décrit pour la première fois, en 1861, par Duroziez, comme caractéristique de l'insuffisance aortique.

Tel est le phénomène clinique. Voyons maintenant son interprétation.

Pour le double souffle qu'on entend dans les carotides, on peut se demander s'il n'est pas le simple retentissement du bruit de la base du cœur au moins

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pour le second. Mais cette explication n'est plus admissible dès qu'il s'agit de l'artère crurale. Ici c'est bien sur place que le bruit se produit et il reste à savoir par quel mécanisme. L'exagération du premier des deux souffles trouve une interprétation très-simple dans la brusquerie même de l'ondée sanguine, résultat de l'action exagérée du ventricule et de la faible tension des artères où pénètre brusquement une ondée volumineuse. Il a les mêmes raisons que l'amplitude exagérée de la pulsation artérielle et n'a pas d'autre signification. Comme elle, il indique l'excès de l'action ventriculaire et il peut en être jusqu'à un certain point la mesure. Quant au second souffle, son interprétation souffre plus de difficulté. Il est certain qu'il résulte d'une nouvelle ondée sanguine qui passe avec rapidité sous le stétboscope. Cette ondée nouvelle est-elle rétrograde ou progressive ? là est toute la question. Est-ce, en un mot, un phénomène de reflux ou une simple exagération des ondes secondaires qui constituent le dicrotisme ? L'analogie du double souffle crural avec le double souffle qu'on intend à la base du cœur, et qui dépend de la rentrée du sang dans le ventricule, et le fait qu'à ce moment la tension s'abaisse brusquement dans l'aorte, ont conduit naturellement à penser tout d'abord que l'ondée sanguine dont le double souffle indique la présence dans la crurale était de même une ondée de reflux. Mais, comme ce phénomène du double souffle se manifeste dans des cas où la rentrée du sang dans le ventricule est vraiment insignifiante, comme il peut se produire dans des circonstances où il n'y a nul reflux dans le ventricule (par exemple, ainsi que Duroziez l'a lui-même indiqué, dans certains cas de fièvre typhoïde et chez des malades saturnins), on a dû douter de l'exactitude de cette première interprétation, et l'on peut se demander s'il ne faut pas voir simplement dans le double souffle une manifestation des ondes secondaires analogue au dicrotisme. Marey a en effet montré que, toutes les fois qu'un liquide pénètre rapidement dans un tube élastique, il se forme une série d'ondes secondaires dont l'amplitude est proportionnelle à la quantité de liquide qui pénètre dans le tube et à la brusquerie de sa pénétration ; ondes qui progressent dans le même sens que la première et qui, dans la circulation sanguine, paraissent être la cause du dicrotisme (Marey, Physiologie expérimentale. Paris, 1875, p. 121). D'autre part, Toussaint et Golrat, expérimentant sur le cheval et appliquant à la carotide de cet animal un hémodromomètre, ont reconnu que les ondes successives, qui se produisent dans ce vaisseau à l'état normal, sont toutes progressives, qu'elles donnent lieu à un bruit de souffle toutes les fois que la progression du sang y atteint une certaine vitesse ; en sorte qu'on peut entendre plusieurs souffles successifs, sans que jamais il y ait retour de la colonne sanguine en arrière. De plus, ayant produit chez l'animal en expérience une insuffisance aortique par la rupture des valvules, ils ont constaté que les phénomènes restaient les mêmes, sauf l'abaissement de la tension artérielle qui entraîne une exagération des oscillations dans l'artère, et par suite de la rapidité des ondes d'où le souffle résulte (Toussaint et Colrat, Communient, à l'Association française ])Our V avancement des sciences, in Gaz. Iiebd. 1874, p. 578). Ainsi, grâce à ces expériences, il semble prouvé que le double souffle de l'insuffisance n'est point autre chose que le souffle normal des artères saccadé par l'ondée secondaire qui produit le dicrotisme ; ou plus simplement un souille dicrote. — Ce double souffle n'est donc point pathognomoni(iue de l'insuffisance aortique. Duroziez en a signalé l'existence dans certains cas de chlorose, de fièvre typhoïde, de dilatation aortique, d'intoxi-

nicT. ENC. XVIII. 36

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cation saturnine (Arch. gén. de méd. 1861, p. 588, et Gaz. des hop. 1865^ n" li6). Il a pourtant une valeur diagnostique grande, en faisant connaître (ju'on a affaire à une maladie cardiaque, dans laquelle une impulsion trèsvigoureuse s'accompagne d'une tension artérielle très faible, ce qui rend déjà l'insuffisance aortique bien vraisemblable.

Traube a signale chez les malades atteints d'insuffisance aortique un phénomène stétlioscopique, qui accompagne d'ordinaire le double souffle, qui a le même mécanisme et par conséquent la même signification que le double souffle artériel : c'est le double bruit artériel, Do]>pel-Ton, comme il dit dans sa langue. Il consiste d;\ns un double bruit de choc, qu'on entend sur l'artère crurale,, quand on l'ausculte sans la comprimer. Ce double bruit se compose du bruit de choc normal que font entendre les artères, mais notablement exagéré, et d'une répétition plus faible de ce bruit qui vient immédiatement après. Évidemment c'est le même phénomène qu'avait étudié Duroziez, mais ausculté sans compression de l'artère. Ce l'est si bien, qu'il suffit d'exercer une pression un peu plus forte pour faire apparaître le double souffle à la place du double bruit et pour les transformer ainsi l'un dans l'autre (Hoffmann, in Beii. klin. Wochenschr., 187"2, n» 51). On tient pourtant en Allemagne, je ne sais pourquoi, que le double bruit est beaucoup plus caractéristique du l'insuffisance aortique que le double souffle. Qu'il est comme le double soulîle une manifestation du dicrotisme exagéré du pouls artériel, c'est une chose évidente sur laquelle nous n'insisterons point.

Presque chez la moitié des malades, l'insuffisance aortique se complique d'un rétrécissement. Dans ce cas les symptômes deviennent moins nets et le diagnostic plus difficile. D'abord, l'auscultation, au lieu d'un souffle unique,, diastolique, lait entendre un double souffle, dont le premier, celui de la systole, a toujours un timbre plus rude et plus grave que celui de l'insuffisance. Ce dernier est parfois si peu prononcé qu'on le devine plutôt qu'on ne le perçoit ; l'oreille n'entend que le souffle du rétrécissement, qui remplit tout le petit silence. Cela arrive particulièrement lorsque les valvules crétacées et rigides, adhérentes les unes aux autres, forment un véritable infundihulum. Autant le rétrécissement est alors prononcé, et le souffle par conséquent vibrant, autant l'inocclusion valvulaire est peu considérable et la régurgitation valvulaire faible. Il ne faut s'attendre, dans ces cas, ni cà trouver un souffle diastolique bien accentué, ni des battements artériels visibles, ni un pouls de Corrigan caractéristique ; ce que l'on perçoit, c'est une sorte de rudesse de la pulsation, et une dureté particulière des parois artérielles au moment de la

Fiff. 28.

contraction ventriculaire : au spliygmographe, l'ascension est toujours verticale, mais bien moins élevée que dans l'insuffisance pure ; le crochet est à peine dessiné, enfin le sommet de la pulsation se traduit par un plateau horizontal ou graduellement déclive qui indique que la pression artérielle se maintient

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à un taux assez élevé pendant un espace de temps notable. Tous ces caractères sont bien plus le fait de l'athérome artériel (qui coexiste d'ailleurs presque toujours avec ces lésions) que de l'insuffisance proprement dite. Enfin, il est facile de comprendre que dans ces cas mixtes, les inégalités de la tension artérielle étant beaucoup moins prononcées que dans l'insuffisance pure, presque jamais on n'entendra le double souffle crural, non plus que le double bruit des Allemands. La constatation de ces bruits morbides suppose en effet un facile retour du sang dans le ventricule , c'est-à-dire une insuffisance très-prononcée de l'orifice aortique, et, d'autre part, une artère encore souple et non indurée. Cette dernière condition explique comment chez certains atbéromateux l'on ne perçoit pas le souffle crural, bien que les signes de l'insuffisance soient des plus nets.

Marche, durée, terminaisons. Il est difficile de préciser d'une manière exacte la marche habituelle de l'insuffisance aortique. Suivant le degré de la lésion, la force de contraction du cœur, les conditions hygiéniques des malades, il se produit des variations telles, que l'évolution de la maladie ne saurait être uniforme.

On ^eut dire en général, cependant, que l'insuffisance aortique, pourvu qu'elle ne soit pas très-considérable, est une des affections cardiaques les mieux tolérées, et les plus compatibles avec l'existence. Quelques malades en sont affectés presque sans s'en douter ; ils se plaignent de quelques troubles nerveux vagues, d'un peu de dyspepsie ; s'essoufflent peut-être plus facilement que d'autres, et sont obligés à quelques ménagements ; mais c'est là tout et la sauté générale ne ressent chez eux aucune atteinte. Il en est ainsi dans les cas où l'inocclusion des valvules est à peine prononcée, et ne retentit pas sensiblement sur le ventricule, qui n'est pas obligé de s'hypertrophier pour compenser la lésion aortique. Chez une autre catégorie de malades, les troubles fonctionnels sont plus accusés, et l'insuffisance ne tarde pas à se traduire par divers symptômes qui indiquent manifestement l'existence d'une affection du cœur : les palpitations, les sensations de pesanteur précordiale, d'étouffement, et surtout le vertige, phénomène d'une grande valeur, parce qu'il manque pour ainsi dire complètement dans les affections de l'orifice mitral.

Dans cette forme, l'insuffisance ne tarde pas à se compliquer d'hypertrophie du cœur, circonstance relativement heureuse, puisque l'énergie ventriculaire s'accroît en raison du travail à fournir, mais qui devient à son tour une. véritable complication, car les palpitations augmentent, et les troubles cardiaques acquièrent une gravité qu'ils n'avaient point auparavant.

C'est là la marche la plus commune de l'insuffisance aortique, et quand les malades se ménagent, qu'ils ne se livrent pas à des efforts musculaires violents ni à des professions trop pénibles, la santé, quoique ébranlée, peut se maintenir pendant fort longtemps ; les lésions sont exclusivement bornées au cœur ga;uche, et la petite circulation reste absolument indemne.

Il n'en est plus de même lorsque l'insuffisance valvulaire est considérable, et qu'à chaque diastole cardiaque une large ondée sanguine reflue dans le ventricule. Dans ces conditions, le muscle cardiaque est obligé à des efforts incessants qui épuisent rapidement sa contractilité : il s'hypertrophie de lionne heure, en même temps que sa cavité se dilate, les brusques changements de pression q\ i se produisent dans tout l'arbre artériel déterminent une série de symptômes graves, parmi lesquels les désordres de la circulation

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cérébrale et les troubles digestifs tiennent le premier rang. Pour peu que le nialailc soit tenu par sa profession à un travail soutenu et qu'il continue à se livrer à des occupations pénibles, le cœur ne tarde pas à céder, etTasystolic se prononce.

Telle est la terminaison où tôt ou tard l'insuffisance aortique vient aboutir. Mais tandis que le plus souvent c'est après une maladie longue et chronique, d'une durée qneli[uefois très-longue, par contre il est des cas où en quelques semaines, parfois en quelques jours, la gravité devient extrême. Les signes qui annoncent l'asystolie prochaine, avant l'apparition des œdèmes et des infdtrations viscérales, sont assez caractéristiques, et ils fournissent, au point de vue du pronostic, des données d'une grande importance.

Le premier qui se manifeste est l'affaiblissement du pouls artériel, qui perd une grande partie de ses caractères. Il a encore de l'ampleur, mais on ne lui trouve plus la brusquerie spéciale au pouls de Corrigan : au sphygmograplit l'ascension est encore verticale, mais elle est beaucoup moins élevée qu'à l'époque où le ventricule avait toute sa puissance contractile. Pour la même raison, le frémissement artériel, indice de l'accélération du courant sanguin, devient moins facilement percepliblc, le double souffle crural disparaît, enfui, l'auscultation révèle l'assourdisscnicnt du bruit systoli(jue de la pointe, dont Stokes a si bien montré la valeur au début de l'asystolie. Tous ces phénomènes indiquent en effet que le ventricule perd de sa force d'impulsion, et que la pression tend graduellement à s'égaliser dans les artères et dans les veines. Cet état se traduit par des désordres circulatoires : les malades passent d'un état de prdeur absolue à celui de la turgescence vasculaire, ils sont exposés à des bouffées congestives vers l'encéphale ou les poumons, mais beaucoup plus souvent à des étourdissements, à des vertiges, à des svncopcs passagères qui relèvent manifestement de l'anémie (cérébrale. Puis, au miheu de ce cortège de symptômes, la véritable asystolie arrive, avec toute sa série de complications viscérales dont nous n'avons pas à retracer le tableau.

Mais ce n'est pas là le mode de terminaison le plus habituel de l'insuffisance aortique, et bien souvent avant que la circulation pulmonaire n'ait eu le temps de se prendre les malades succombent brusquement, emportés par une syncope.

La fréquence de la mort subite, dans cette affection, a été l'objet d'importants travaux. Dès 1842, Aran mettait le fait hors de doute en publiant une statistique de 114 cas de mort par affection cardiaque : sur ce chiffre, les lésions aorliqucs entraient pour une proportion de morts subites cinq fois plus coiisidcrablc que les lésions mitrales. Eu 185G, M. Ibiquet leviut sur ce sujet dans une communication faite à la Société de médecine de la Seine. Mais le travail le plus conqtlct que nous ayions sur ce point est la thèse de M. Mauriac, qui date de ISOO (De la mort subite dans l" insu ffisnnc:' des valvules siginoides de l'aorle).

On a successivement donné de nombreuses explications de cette fréquence de la mort subite dans l'insuffisance mitialc.

Frappés des conditions spéciales que crée pour le cœur l'inocclusion des valvules sigmoïdes, certains médecins ont pensé que la régurgitation du sang de i'aorte, en venant frapper le ventricule, y produisait un choc susceptible, à la longue, d'amener une sorte de stupéfaction du cœur, et l'arrêt de ses battements. Celte cause est très-certainement inadmissible. Non pas que la présence d'une partie de l'ondée sanguine ne soit une gêne considérable pour le cœur, mais elle ne retombe assurément pas avec une telle violence qu'elle puisse être

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cnpable de produire une perturbation aussi prolonde. Si la régurgitaliou artérielle joue uu rôle dans la production de la mort subite, c'est d'une façon secondaire, et il faut cliercber ailleurs le niécauisuie de ce terrible cpipliénoniène.

M. Mauriac, sans se prononcer absolument, insiste sur l'iniportanct considérable qu'aurait, suivant lui, la dégénérescence des libres musculaires du cœur. C'est à cette myocardite que seraient dues la suspension des battements cardiaques et la syncope finale. Cette explication serait d'autant plus plausible, que l'autopsie montre, en réalité, la dégénérescence granuleuse des muscles du cœur et la perte de striatiou des fibres du ventricule. Ce peut être là incontestablement une circonstance prédisposante , mais il ne semble pas que cela donne une raison satisfaisante de la mort subite. En effet, dans les cas avérés de myocardite, de celle qui, par exemple, succède aux fièvres graves, à la variole, au typlius et à la dipbllicrie, pendant Jes jours qui précèdent la mort, le pouls perd de sa force en même temps qu'il devient d'une excessive fréquence ; il est bientôt réduit à une simple ondulation : puis il disparait aux radiales, alors ([ue le cœur continue à se contracter avec précipitation. La mort, il est vrai, survient brusquement et sans secousses. Ce n'est point ainsi que les choses se passent dans l'insuffisance aortique. liien, ici, ne fait prévoir l'éventualité d'une fin jprocliaine, le pouls est toujours ample et vibrant, le cœur se conlracic éuergiquementet soulève fortement la paroi tlioracique. Tout ii coup, au moment d'un effort, à l'instant oli le malade se baisse ou se relève avec un peu de bruscpieric, la syncope arrive inopinément. Il n'y a donc point d'analogie à établir entre ces faits différents. Et d'ailleurs, dans toutes les maladies du cœur, quelles qu'elles soient, arrivées à la péiiode asystoliqne, la dégénérescence des fibres musrulaires est la règle : dans les affections mitrales plus encore peut-être que dans le^ affections aortiques. Or, la mort subite est relativement rare du fait des lésions mitralis. 11 faut donc trouver quelque autre raison plus spéciale.

Et d'abord, il semble bien que la mort survient toujours, en ce cas, par syncope. En effet, à l'autopsie des malades qui ont succombé de cette manière, on trouve le cœur toujours absolument vide de caillots, ce qui semble indiquer que la mort survient à la fin de la systole venlriculaire, et nullement par le fait d'un engouement des cavités cardiaques. Mais cette syncope est-elle le fait d'une anémie bulbaire momentanée, ou bien d'un trouble de la circulation interstitielle du cœur? Le cœur s'arrète-t-il parce que l'innervation lui manque ou parce que la circulation lui f^iit défaut? Ceci est un peu plus difficile à établir : les deux bypollièses ont été successivement défendues.

L'idée d'une anémie bulbaire arrêtant le cœur en diastole, comme le font la galvanisation du pneumogastrique ou la piqûre du nœud vital, est fort spécieuse, et elle expli([ue certains phénomènes, tels que la vacuité des cavités cardiaques après la mort. Elle concorde aussi avec la fréquence des ver'iges dans le cours 'de l'allection aortique, indice certain de l'anémie cérébrale. Mais, d'autre part, elle est en désaccord avec l'observation de certaines particularités, puisque jamais l'ou n'a signalé de vomissements, phénomène bulbaire par excellence, dans les cas terminés par la mort subite : jamais non plus on n'a fait connaître de troubles nerveux périphériques prémonitoires. Enfin, dans quelques cas où la mort eut lieu sous les yeux mêmes du médecin, ii fut possible de constater par l'auscultation que l'arrêt du cœur était accompli, tandis que les mouvements respiratoires persistaient encore pendant quelques instants. Dans ces cas-là il est évident que la mort ne s'est pas produite par le bulbe, mais par le cœiu", et

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c'est de cette façon, sans doute, que les choses se passent habituellement. Et maintenant pourquoi le cœur s'arrète-t-il le premier ? Cela a encore été l'objet de bien des hjpotlièses.

Il y eu a une, d'abord, dont il faut faire justice de suite, parce qu'elle repose siu' de fausses données anatomiques. On supposait que le cœur ne reçoit de sang dans ses parois que pendant sa diastole, l'entrée des coronaires étant masquée par les sigmoïdes pendant la systole. Sur ce lait on édifiait une théorie. Mais on sait aujourd'hui que le fait anatomique est inexact, aussi bien que sa conséquence physiologique. 11 ne peut plus donc être question de la théorie.

Ce qui est exact, en revanche, c'est que chez les individus atteints d'insuffisance aortique la circulation à travers les parois cardiaques se fait dans des conditions défavorables, et qu'il y a là une certaine prédisposition à la syncope.

Mais il y a, en outre, une circonstance particulière à laquelle se rattache le fait de la mort subite, et qui n'a peut-être pas été jusqu'ici suffisamment examinée. L'insuffisance aortique est très-liabitucllement, on le sait, la conséquence d'une altération atliéromateuse occupant l'origine de l'aorte. Or, il y a une autre maladie, l'angine de poitrine, dont la moi't subite est également la terminaison fréquente. Dans celle-là aussi on trouve fréquemment des lésions athéiomatcuses de l'entrée de l'aorte, avec cette particularité, montrée déjà par un bon nombre d'autojjsies, qu'elles oblitèrent plus ou moins complètement l'embouchure des artères coronaires. N'est-il pas, en raison de cela, probable que l'ischémie des parois cardia(iues est la cause véritable de la mort subite dans l'un et l'autre cas, et que, pour celui qui nous occupe en ce moment, l'ischémie résulte à la fois des conditions spéciales dans lesquelles la circulation s'accomplit à l'entrée de l'aorte quand les valvules sigmoïdes sont insuffisantes, et peut-être aussi d'une altération qui peut porter sur les artères coronaires elles-mêmes.

Le point de départ de l'accident mortel peut être, néanmoins, dans un ébranlement nerveux trop vif, comme dans un mouvement trop violent, l'un et l'autre peuvent, dans une circonstance déterminée, obliger tout à coup le cœur à un travail dont il n'est poijit capable sans s'épuiser.

On a vu la mort subite arriver chez des cardiaques à l'occasion d'une émotion vive, d'une colère, de la réception d'une mauvaise nouvelle , d'une douleur violente. Mais, si bien démontrée que soit l'influence du système nerveux, c'est surtout par l'intermédiaire de la ciiculation qu'elle se fait sentir au cœur • aussi demeure-t-il acquis que la syncope par insuffisance d'apport sanguiij aux; parois du cœur est la grande raison de la fréquence des moits subites dans l'insuffisance.

Diagnostic. Le diagnostic de l'insuffisance aortique est, dans l'immense majorité des cas, très-facile : l'existence du pouls de Corrigan et du souffle diastolique de la base du cœur sont deux signes presque palhognomoniques. Toutefois, il y a des circonstances où le doute est permis, et où il est besoin" d'une certaine attention pour ne [las méconnaître la lésion aortique.

Chez les personnes âgées, dont les artères sont devenues rigides et alliéromateuses, il est fréquent d'observer un pouls qui, par son ampleur et sa dureté, donne au doigt la sensation du pouls de Corrigan. On peut même, au sphygmograplie, constater l'existence du crochet caractéristique. Il faut donc se garder d'établir le diagnostic de l'insuffisance sur ces seuls caractères : l'auscultation de la région précordiale ne laisse pas, en général, subsister d'incertitude, car elle montre, en ce cas, le deuxième bruit bien frappé, pariois même parclic-

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miné ; toutefois, un emphysème pulmonaire très-prononcé , en assourdissant

beaucoup les bruits du cœur, pourrait laisser subsister quelques doutes relaticment à l'existence d'une lésion des yalvules sif^moïdes.

D'autres fois, l'insuffisance existe, mais les signes en sont fort obscurs. Le pouls est ample sans être bondissant, et il n'éveille pas l'idée d'une inocclusion valvulaire. L'examen du cœur révèle une hypertrophie ventriculaire moyennement intense, et le deuxième bruit est seulement affaibli : ce n'est qu'avec une très-grande attention qu'en un point circonscrit de la région prccordiale on perçoit un léger prolongement souillant, une sorte de murmure filé et aspiratif «ui remplace le deuxième bruit. Le diagnostic est fait du moment qu'on a entendu le bruit anormal, mais celui-ci est assez faible pour passer aisément inaperçu, d'autant plus que ce sont ces formes d'insulïisance qui s'accompagnent précisément de troubles nerveux mal caractérisés, simulant de la gastralgie ou des malaises vagues, et nullement en rapport avec les symptômes ordinan'cs d'une affection du cœur.

On peut croire, par contre, à une insuffisance aortique très-prononcée, sans qu'il en existe aucune trace, si l'on prend pour le souffle caractéristique de cette lésion un souffle extra-cardiaque qui, parfois, se produit dans le lieu même d'élection du souffle de l'insuffisance, qui peut y acquérir une très-grande intensité, et en imposer assurément, si l'on n'y porte une attention sulïisante. Nous avons indiqué plus haut les caractères qui permettent de différencier ces sortes de bruit et dont l'étude atten/ive est ici des plus nécessaires, car il importe singulièrement de ne point jetei le désespoir dans l'âme des malades et de leur famille, en annonçant à tort ure maladie aussi grave et aussi menaçante que l'est habituellement l'insuffisance aortique.

Les affections organiques que l'on est le plus exposé à confondre avec l'insuffisance aortique sont les anévrysmes de l'aorte et la dilatation aortique.

Un anévrysme de l'aorte est toujours reconnaissable, quand il donne lieu à des pulsations visibles et à un centre de battements distincts de ceux du cœur ; mais on rencontre souvent des cas où les phénomènes physiques sont peu accusés, les troubles fonctionnels vagues, et où l'auscultation indique un bruit de souffle double, qui simule complètement celui du rétrécissement aortique accompagné d'insuffisance. Le diagnostic est d'autant plus difficile, que l'exploration de l'artère radiale fournit presque les caractères du pouls de Corrigan : on constate, en effet, une impulsion forte et une ascension brusque, presque bondissante. Dans ces cas, il faut analyser avec grand soin les symptômes fonctionnels dont se plaint le malade, et chercher s'il n'existe pas des indices de compression des organes intra-lhoraciques. Si cette recherche ne donne que des résultats négatifs, souvent on sera obligé de rester dans le doute : pourtant l'auscultation fournit d'ordinaire quelques renseignements qui permettent de localiser l'affection plutôt dans la crosse de l'aorte qu'à l'orifice cardiaque. Le souffle a son maximum non point le long du bord droit du sternum, comme dans l'insuffisance, mais bien sous la clavicule, dans le deuxième espace intercostal, et manifestement plus haut que le précédent. En suivant, avec le stétlioscope, la direction de la crosse aortique, on voit que le souffle va se renforçant au fur et à mesure que l'on s'éloigne du cœur, tandis que s'il s'agit d'une insuffisance véritable, c'est l'inverse qui a lieu. Dans ces cas douteux, il faut aussi recourir à l'exploration de l'artère crurale, et rechercher le double souffle indiqué par Duroziez : si on le constate, on peut considérer comme très-vrai-

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semblable que l'insuffisance existe. Néanmoins, on ne peut disconvenir que le diagnostic ne soit parlois d'une extrême difficulté ; d'autant plus que l'anévrysmc de l'aorte se complique très-fréquemment d'un certain degré d'insuffisance, et que le maximum des bruits de souille patliologiques ne correspond pas toujours au siège précis de leur foyer de production.

Les mêmes considérations sont applicables à la dilatation aortique, affection qui accompagne souvent les lésions d'orifice de l'aorte, et qui se caractérise également par un souflïe systolique et diastolique dans la région sous-claviculaire droite, et par une matité étendue transversalement vers le deuxième espace intercostal. Plus rarement peut-être que dans l'anévrysme, la pulsation affecte les caractères du pouls de Corrigan ; mais ce n'est pas un signe patliognomonique. Un meilleur caractère de la dilatation de l'aorte, c'est le déplacement et l'élévation du battement artériel que l'on perçoit en appliquant le doigt au-dessus de la clavicule. Ainsi que l'a surtout indiqué M. Faure {Du soulèvement de l'artère soiis-clavlère étudié comme signe de la dilatation supérieure de l'aorte, in Arch. gén. med., 1874, p. 22), ce signe, excellent pour révéler une ectasie de la crosse aortique, ne fait point connaître si les valvules sigmoïdcs sont ou non simultanément altérées, et l'on est réduit à la seule constatalion du point précis où le souffle a son maximum d'intensité.

Le diagnostic étiologique se tire presque exclusivement de la notion des antécédents morbides du malade ; et les causes qui amènent l'insuffisance aortique rentrent dans l'étiologic générale des maladies du cœur. Dans ces dernières années. Peter a cberclié à montrer une sorte d'antagonisme entre les maladies de l'endocarde et les affections de l'endartère, parmi lesquelles se range l'insuffi-sancc aortique (Peter, Union médic, 1871, et Clinique). Les premières se rattaclieraient presque toujours au rhumatisme, les secondes relèveraient plus spécialement de la vieillesse, de l'alcoolisme et de la goutte. Cette manière de voir, exacte d'une façon générale, souffre de très-nombreuses exception». Bien souvent on peut retrouver dans les antécédents du malade le rhumatisme articulaire, cause originelle du mal, tout comme pour les affections mitrales. L'âge n'est pas non plus une condition spéciale, car, bien que l'enfance soit peu exposée aux maladies de l'orifice mitral, elle n'en est pas exempte. Workmann a rapporté, en 1868 {Transact. of the Pathol. Soc. of London, p. 54), le fait d'un enfant de 4 ans qui lut atteint d'insuffisance aortique. La seule notion étiologique qui semble assez particulière à cette affection, c'est le traumatisme. Nous avons déjà mentionné, à propos de l'anatomie pathologique, des exemples avérés de ruptures valvulaires {voy. Clifford Albutt, in Saint-Georges Hosp. Reports, t. V, p. 23, 1871). Lorsque, chez un malade atteint d'insuffisance, on apprendra que les accidents sont survenus brusquement, à l'occasion d'un traumatisme ou d'un violent effort, on sera en droit de supposer que la maladie remonte à cette origine; mais un p"areil diagnostic, presque toujours rétrospcctii', ne peut se faire qu'avec une extrême réserve.

Pronostic. Comme toutes les lésions organiques du cœur, l'insuffisance aortique est une afiection à peu près certainement incurable. Il a été nqiporlé cependant quelques cas de guérison, ou du moins dans lesquels le souille do l'insuffisance avait disparu. J'ai vu, pour ma part, un cas dans lequel une lésion de ce genre, qui avait succédé à un rhumatisme articulaire aigu et persiste plusieurs mois, finit par disparaître entièrement et sans laisser aucune trace. C'est, du reste, parmi les maladies organiques du cœur, une de celles qui sont

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le mieux tolérées, mais de celles aussi qui laissent le moins de prise à la thérapeutique quand une fois l'intolérance s'établit. 11 y aurait donc lieu de considérer le pronostic tomme relativement favorable, si l'on ne se trouvait exposé à une éventualité terrible, celle de la mort subite. Toute la question de pronostic se résume donc en ceci : y a-t-il moyen de prévoir cette terminaison funeste, et est-il possible de la prévenir?

Quelques symptômes doivent inspirer de sérieuses inquiétudes : ce sont ceux qui indiquent une aortile chronique généralisée et une tendance à l'angine de poitrine. Ainsi, la douleur rétro-sternale, dont se plaignent un grand nombre de malades, les sensations d'angoisse qu'ils éprouvent, à certains moments, au niveau de la région précordialc, sont d'un fâcheux augure : à plus forte raison si à ces phénomènes viennent s'ajouter des attaques incomplètes d'angine de poitrine véritable. Dans ces conditions, il y a tout lieu de craindre l'imminence d'une mort subite. Il en est de même des accès de dyspnée avec palpitations tumultueuses, constriction du sternum, battements désordonnés avec pulsations exagérées des artères, surtout quand elles se répètent en s'aggravant. Stokes cite plusieurs cas de ce genre, où la mort subite survint après quelques accès prémonitoires.

Mullieureusement, s'il est permis de craindre celle issue funeste, il est difficile de la prévenir efficacement. A ces malades, plus encore qu'aux autres, on recommandera le repos du cœur le plus complet, le calme absolu, au pliysique et au moral. S'il y a des accès douloureux, on les combattra au moyen d'injections hypodermiques, de révulsifs locaux, mais il est facile de comprendre que ces symptômes, dépendant d'une lésion matérielle indélébile, doivent, la plupart du temps, résister au traitement le plus rationnel.

Traitement. A l'époque où Corrigan fit paraître ses recherches sur l'insuffisance, c'était une opinion généralement admise et accréditée par l'autorité de Laënnec et de Corvisart, que dans le traitement de toutes les maladies organiques du cœur on devait avant tout débiliter le malade, diminuer la quantité du sang, modérer la circulation, et toute cette médication était dirigée surtout contre l'hypertrophie qu'on s'efforçait de combattre par tous les moyens possibles. Aussi ce fut une véritable révolution dans la thérapeutique des affections cardiaques, lorsque le médecin anglais formula, pour le traitement de l'insuffisance aortique, des préceptes absolument contraires. Pour lui, en effet, l'hypertrophie du cœur, loin de constituer une complication, était une évolution favorable, permettant au ventricule de se contracter avec plus d'énergie, et dot compenser les effets de la lésion cardiaque. Rationnellement, des lors, il fallait proscrire à tout prix les débilitants, car ils agissent en affaiblissant la contractilité du cœur et précipitent vers l'asystolie.

Ces vues si justes sur le mode d'évolution de la maladie servent encore aujourd'hui de règle générale pour la médication à suivre. Personne ne songe plus, comme au temps de Corrigan, à soumettre les malades à un régime de saignées répétées, de sangsues, de laitages et de légumes ; mais beaucoup de médecins, dans le but de tonifier le cœur, prescrivent encore la digitale à liaute dose ; or, c'est là une pratique mauvaise tant qu'il ne se produit aucun des accidents qu'on rapporte à l'asystolie. Déjà du reste Corrigan avait remarqué que la digitale produit des effets médiocres sur cette catégorie de malades; et il insiste, dans son mémoire, sur l'inconvénient de ralentir les battements du cœur, puisque chaque pause du cœur augmente la régurgitation du sang

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dans le A'entricule, et accroît ainsi l'obstacle à vaincre. Ilcnderson, en 1844, confirma cette remarque [Edinb. Mecl. Joiirn. 1844) et proscrivit presque complètement l'emploi des préparations de digitale.

Il ne faut pas pourtant être aussi exclusif, et, sous ce rapport, il y a à distinguer les différents cas d'insuffisance qui peuvent se présenter.

Lorsque les valvules sont peu altérées et que, grâce à une hypertrophie modérée, la circulation s'opère régulièrement, sans préjudice pour la santé générale, il y a peu de chose à faire, et la seule thérapeutique rationnelle consiste dans une bonne hygiène, qui favorise le repos du cœur. On devra recommander aux malades beaucoup de régularité dans le régime, une alimentation modérée, de temps à autre des laxatifs doux, le renoncement au thé, au café et à toutes les boissons excitantes; par-dessus tout la plus grande attention à éviter toute cause de fatigue, d'émotions violentes, d'agitations morales, d'insomnie, de transition brusque de température. Il leur sera bon de vivre plutôt dans un climat doux et même un peu chaud, loin des grandes agitations de l'atmosphère.

Si l'affection est plus prononcée ; si les signes de l'hypertrophie semblent indif[uer une marche progressive, il y a lieu de s'y opposer par remploi de l'iodure de potassium. Ce médicament a été souvent administré dans le but d'empêcher l'hypertrophie des parois cardiaques et même d'en obtenir la résolution. Il est douteux qu'il agisse en réalité, comme on le croyait, à titre de fondant sur la paroi musculaire du cœur, et il est heureux qu'il n'en fasse rien. Mais nous avons dit précédemment quelles raisons on peut avoir de penser qu'il agit sur les tissus malades, sur Torifice aortique et sur l'aorte elle-même, lorsque celle-ci est prise pour sa part dans une certaine étendue. Il est certain que les malades souvent s'en trouvent bien. Je l'avais administré dans le cas où j'ai vu les lésions disparaître et guérir au moins en apparence définitivement. On le donne généralement à la dose de 0,25 à 0,50 centigr. par jour. Le mieux me paraît être de l'administrer par doses fractionnées tout le long du jour en commençant par des doses plus faibles encore qu'on élève progressivement jusqu'à ce que se manifestent les premiers signes d'iodisme indiquant que l'économie a été touchée. Dès ce moment, on suspend le médicament pendant un temps suffisant pour laisser les accidents de médication disparaître d'une façon complète. Après quoi on le reprend à une dose un peu inférieure à celle qui avait été atteinte en dernier lieu.

Lorsque surviennent des troubles nerveux multiples, tels que douleur précordiale, gastralgie, maux de tète, vertiges, etc., c'est aux sédatifs généraux de la circulation qu'il faut s'adresser de préférence, et c'est alors que le bromure de potassium, à dose de 1 à 4 grammes par jour, est appelé à i-endre de véritables services.

L'emploi de la digitale est circonscrit aux cas oii commencent à se manifester les phénomènes d'asj'stolie. Lorsque le pouls devient mou et fréquent, l'impulsion .cardiaque faible, le premier bruit du cœur mal frappé, il y :i lieu de prescrire la digitale. On peut, sans inconvénient, en continuer l'emploi pendant un certain temps, mais en ayant soin de suspendre la médication dès que le pouls s'est suffisamment ralenti ou qu'il tend <à devenir irrégulier, ou bien que des signes d'intolérance gastrique commencent à apparaître. Prudemment administrée, la digitale, aux périodes avancées de l'insuffisance aortique, peut rendre presque autant de service qu'elle fait dans le cours des

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affections mitrales, et relarder parfois de plusieurs mois les accidents asystoliques.

La prédominance de ces symptômes nécessite, dans certains cas, ime médication spéciale. Ainsi, quelques malades ont des accès de suffocation extrêmement pénibles , pendant lesquels ils semblent étouffés et se plaignent de palpitations tumultueuses. Les inbalations de cbloroforme, l'éther, les vapeurs de datura, rendent alors service. Si la crise persiste et menace de s'aggraver, les révulsifs locaux sur la région du cœur, tels que sinapismes et vésicatoires, sont indiqués ; mais, en raison de l'urgence des accidents, rien ne vaut, |)our la rapidité et l'efficacité du soulagement, les injections sous-cutanés de clilorh»'drate de morphine. Elles conviennent également dans les cas où surviennent ces douleurs rétrosternales de l'aortite, si souvent symptomatiques de l'angine de poitrine. On peut supposer que, dans ces cas, il se produit des poussées de congestion vers l'aorte et les gros vaisseaux du thorax : c'est du moins ce qu'autorise à conclure le bon effet que l'on retire parfois des ventouses scarifiées ou de sangsues appliquées sur la région précordiale.

Quant à la gastralgie qui accompagne si souvent certaines formes d'insuffisance aortique, elle est parfois très rebelle et résiste à la médication la plus rationnelle. Le traitement qui paraît le mieux convenir consiste à faire prendre au malade, quelque temps avant le repas, une pilule d'extrait thébaïiiue, associée à de l'extrait de belladone 0,01 de chaque environ, de façon à calmer l'irritabilité douloureuse de l'estomac. La pepsine et les amers, particulièrement la noix vomique, réussiront ensuite à réveiller les fonctions digestives.

Anomalies de l'orifice aortique. Sous ce titre nous ne comprendrons pas ici toutes les malformations de l'origine de l'aorte, mais seulement un genre d'anomalie assez rare, qui consiste dans l'absence congénitale d'une valvule, ou la soudure de deux des valvules sigmoïdes en une seule : anomalie qui réduit à deux le nombre des valvules par lesquelles l'orifice aortique est fermé.

Un premier point ressort des quelques observations de ce genre qui ont été publiées, c'est que ce genre d'anomalie comprend des fails d'espèces évidemment différentes. Dans certains cas la lésion semble acquise, et il s'agit alors d'une lésion traumatique ou inflammatoire qui a fait disparaître l'une des valves sigmoïdes. D'autres fois c'est, au contraire, bien évidemment une malformation congénitale résultant soit d'un simple arrêt de développement, soit de la soudure de deux valvules préexistantes.

Les faits de la première catégorie sont tout à fait exceptionnels. On trouve presque toujours eu cas d'arrct de développement tout au moins une valvule rudiniciitaire. On comprend en effet combien doit être rare une lésion qui détruirait l'une des valvules sigmoïdes dans sa totalité, sans laisser de traces appréciables de son existence. M. Landouzy a fait connaître cependant un exemple qui paraît répondre à cette variété d'altération valvulaire ; il s'agissait d'une femme de 40 ans, morte subitement, et chez laquelle on trouva à l'autopsie une des valvules sigmoïdes absente. La face interne de l'aorte présentait à ce niveau l'apparence d'une cicatrice. Mais les deux autres valvules n'avaient point réussi à suppléer la valvule absente, et il existait une insuffisance aortique manifeste {Bull. Soc. anat. 1874, p. 189). 11 ne semble pas cjue, dans ce cas, la lésion put être congénitale, car ou ne s'expliquerait pas alors cette cicatrice qui

dans l'aorte correspondait précisément à la \alvule absenlc. 11 n'est pas probable que la malade eût vécu pendant 40 ans avec mie insuffisance aortique aussi prononcée. Toutefois, on ne peut s'empêcher de conserver à cet égard quelque doute en raison de la circonstance suivante, c'est que le cœur de cette femme présentait une autre anomalie, celle-là bien évidemment congénitale: il n'y avait qu'une seule artère coronaire.

Le plus souvent, l'altération dont il s'agit est évidemment congénitale, et l'on ne peut hésiter dans l'interprélation du fait ; seulement, on peut se demander s'il y a eu fusion de valvules précédemment séparées, ou si l'une des valvules a purement et simplement fait défaut dès l'origine.

Certains cas paraissent démontrer de la façon la plus nette qu'il y a plusieurs valvules, dont l'une subit un arrêt de développement. Tel est le fait signalé par Bennet {Diseased and vialformed Aortic Valves, in Med. Times and Gaz., 1851, p. 520). Chez un homme de GO ans, mort de catarrhe bronchique avec symptômes cardiaques (quoique l'on n'eût pas entendu de bruit de souflle au cœur) : « Ou trouva, au niveau de l'orifice aortique deux valvules très-altérées. L'aiilérieuie était ossifiée et épaissie de près d'un quart de pouce à son bord libre, la postérieure moins ossifiée. Ellei fermaient cependant complètement. Entre ces deux valvules s'en trouvait une troisième rudimentaire ». C'est là le cas le plus simple: au moment du développement des valvules sigmdïdes, l'une d'elles reste eu retard sur les deux autres, et persiste comme témoin de la régularité du plan d'organisation primitive.

Une observation d'Hulinel offre d'autre part un exemple bien net de fusion valvulaire {Bull. Soc. anat. 1871, p. 128). Les valvules, dans ce cas, étaient réduites au nombre de deux, l'une antérieure, l'autre postérieure, sans trace de valvule rudimentaire intermédiaire. Ces deux replis membraneux circonscrivaient des culs-de-cac profonds, et l'occlusion de l'orifice aortique se faisait bien. Ils aboutissaient du côté droit à un épaississement notable et Irès-dur de l'endocarde intervalvulaire. L'épaississement se prolongeait sur la valvule anlûrieure dans une étendue de un centimètre 1/2. A l'endroit où il se terminail, on voyait, dans la concavité de la valvule déformée, une ligne rugueuse etsaillaulo représentant évidemment la ligne de jonction des deux valvules. Ici encore, il est permis de supposer, par analogie, que primitivement il existait trois replis destinés à se développer isolément, et que deux d'entre eux se sont accolés à un certain moment de l'évolution intra-utérine.

Par contre, il est d'autres faits dans lesquels la trace d'une soudure iniliale n'est pas visible ; tels sont les cas présentés à la Société anatomique par Maunoir et Martin (de Genève). Dans le cas de Maunoir, les valvules de l'aorte étaient notablement plus grandes qu'à l'état normal, et s'opposaient réciproquement leur bord concave. 11 n'y avait pas d'insuffisance. Dans l'un des nids valvulaiies s'ouvraient les deux artères coronaires, par deux orifices distincts. Malgré la plus grande attention, il tut impossible de trouver le moindre indice d'une fusion entre trois valvules originelles [B^dl. Soc. anat. 1874, p. 4, p. 572).

Ces derniers faits soulèvent une question de l'histoire de développement qui n'a pas encore été résolue. S'agit-il d'un arrêt de développement portant sur l'une des valvules, ou bien d'une fusion qui, se produisant de livs-bonnc heure au moment de la formation du cœur, ne laisse pas de traces appréciables? S'il faut en croire Jaksch [Ueber die spontané Heilnng der Herz-klappenkrankheilen, in Prager ViertelJ. 1860, Bd. 07, p. 155), les lésions valvulaires ne sciaient point

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iiicunililcs : dans le cas de destruction de l'iuie d'elles, il ponrrait se laire une BOitc d'adaptation des autres à l'oritice aortique, et une véritable compensation de la lésion : mais celte assertion ne re[)ose sur aucune démonstration précise, etn'éclare en rien la cause première des anomalies de ce genre. Jusqu'ici on innorc complètement le point de départ de cette singulière malformation, qui parait se localiser spécialement dans l'aorte, car ou ne l'a pas signalée, à ma connaissance, à l'origine de l'artère pulmonaire. L'insuffisance des notions que nous possédons sur le développement noi-mal des valvules sigmoïdes ne nous permet pas la moindre conjecture sur le mécanisme de cette lésion pathologique. Il est à remarquer, en effet, que l'on n'a jamais noté l'absence de deux des trois valvules sigmoides, mais seulement d'une seule : or, c'est une exception aux règles de 1 embryogénie de voir les organes se fusionner autrement que par paires.

Quoi qu'il en soit du mode de production de l'anomalie en question, il ne paraît guère douteux qu'elle ne prédispose les valvules sigmoïdes à devenir malades. Les quelques observations de ce genre publiées indiquent toujours des lésions variées d'athérome, avec induration, déformation des bords libres valvulaires, et même calcification plus ou moins complète de ces organes. Il semble q\ie le travail fonctionnel qui doit s'équilibrer normalement entre les trois valvules soit trop considérable quand il n'en existe (|ue deux.

Telles sont les seules connaissances que nous possédions relativement à ce vice de conformation de l'orifice aorti(|ue. Faut-il s'étonner, ensuite, que les symptômes par lesquels il se traduit soient absolument inconnus? Jusqu'ici, l'absence œngénitalc d'une des valvules sigmoides a toujours été une surprise anatomique, et si dans quelques cas on avait diagnostiqué une maladie de l'orifice, à coup sur rien ne pouvait faire prévoir une anomalie de ce genre. Dans la plupart des observations publiées on avait constaté sur le vivant les signes d'un rétrécissement aortique (Ilutinel, M.mnoir, Martin); il est remarquable, au contraire, que ceux d'une insuffisance aortique ont toujours fait défaut. Parfois enfin, comme dans le cas de Dennet, la lésion ne donnait lieu à aucun souffle, à aucun bruit morbide.

Eu résumé, l'absence d'une des valvules aortiques est un fait rare, et qui se rattache presque toujours à une malformation congénitale de l'origine de l'aorte. Cette malformation parait se produire soit par arrêt de développement de l'une des valvules, soit peut-être par la fusion intra-utérine de deux d'entre elles. Quelques cas semblent autoriser la supposition que ce vice de conformation peut être acquis, et qu'une valvule venant à se détruire accidentellement, les deux autres grandissent pour la suppléer. Mais ces faits ne sont pas encore suffisamment démontrés, et le dernier mode patbogéuique ne doit être accepté que sous toutes réserves. Ces raretés pathologiques n'offrent d'ailleurs qu'un intérêt de curiosité, puisque tout moyen de diagnostic fait défaut, et qu'il n'est pas possible d'y porter remède.

liÉTnÉcissEMEM MiTRAL. Lc rétrécissemeut mitral est, peut-être, la plus fréquente de toutes les lésions organiques du cœur; mais c'est aussi l'une de celles qu'on trouve le plus rarement à l'état isolé. Presque toujours elle s'associe à d'autres lésions d'orifices, p^u-mi lesquelles il faut placer en première ligne l'insuffisance de la valvule mitrale. De là vient que, pendant fort longtemps, son histoire a été si confuse, et que tant de discussions se sont élevées relativement à sa symplomatologie. Nous verrons pourtant que, grâce à une connaissance plus

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approfondie de la physiologie du cœur et des désordres anatomiques qu'entraîne le rétrécissement, son diagnostic clinique est devenu chose assez facile.

Anatomie pathologique. Comme pour les maladies de l'orifice aortique que nous avons déjà passées en revue, nous aurons à tenir compte dans la description des lésions anatomiques et des altérations de la valvule mitrale, et aussi du réti'écissement de l'orifice lui-même.

De même qu'à l'orifice aortique, c'est ici encore la valvule qui surtout est malade, lorsqu'il se produit un rétrécissement de l'orifice. Les lésions dont elle devient le siège appartiennent à l'endocardite chronique, et l'on retrouve ici, de la façon la plus évidente, les traces de l'inllammation valvulaire avec toutes ses conséquences.

On sait que, dans l'endocardite aiguë, les bords de la valvule mitrale ont le fâcheux privilège de subir les premières atteintes du mal : l'irritation se traduit en ce point par un épaississement, une tuméfaction et une vascularisation anormale du bord libre, lequel se transforme en un bourrelet plus ou moins épais. Une fois passée la période aiguë de l'inflammation, le tissu de néoformatiou passe à l'état fibreux, et amène la rétraction de la valvule. La première conséquence de cette rétraction est le raccourcissement du bord libre, qui entraine presque toujours un léger degré d'insuffisance. Mais en même temps, au voisinage de leurs commissures, les bords des valves de la mitrale s'accolent peu à peu, et à mesure que cette adhérence se constitue, il en résulte forcément un certain rétrécissement de l'orifice malade, et cela par un mécanisme que M. Bouillaud a très-justement comparé à celui par lequel se rétrécit l'ouverture palpébrale dans les cas d'inflammation chronique du bord des paupières. La raideur extrême qu'acquièrent quelquefois les valvules épaissies et indurées par l'inflammation chronique contribue souvent aussi , en empêchant le libre écartement des lames valvulaires, à maintenir trop étroit le passage que le sang doit franchir durant la diastole ventriculaire.

• Ainsi, dans son type le plus simple, le rétrécissement mitralest constitué par l'adhérence du bord libre des deux valves au voisinage de leur insertion à la zone fibreuse. C'est là un fait anatomique mis parfaitement en lumière par M. Bouillaud. Pour peu que cette adhésion soit ancienne, elle tend, comme4,outes les adhérences cicatricielles, à se rétracter de plus en plus, si bien que l'ensemble de l'appareil valvulaire tend à prendre la forme d'un entonnoir dont la base regarde l'oreillette et dont le sommet pénètre dans le ventricule. D'ailleurs, on peut dire, presque à coup sur, que jamais la lésion mitrale no se borne à l'adhérence pure et simple du bord libre des valvules. Toutes les fois que ces replis valvulaires s'enflamment, les cordages tendineux, qui les rattachent aux muscles papillaires et qui font, en quelque sorte, partie intégrante de la valvule, participent à la phlegmasie. Celle-ci a pour conséquence une modification do leur texture. Ils deviennent moins souples, et subissent une rétraction en tous points comparables à celle de la valvule elle-même.

Ce raccourcissement des tendons de la valvule mitrale paraît, dans une période avancée de la maladie, prendre une notable part au rétrécissement de l'orifice qu'il contribue à circonscrire et dont il tend à immobiliser les bords.

Par la suite le cône creux formé par la valvule va s'indurant de plus en plus, et il en résulte, au bout d'un temps variable, mais qui n'est quelquefois pas très-long, une déformation excessive de la fente auriculo-vcntriculaire, dont le rétrécissement peut atteindre des limites à peine croyables.

CŒUR (pathologie). 575

Dans ces formes extrêmes, si l'on vient à regarder l'orifice auriculo-ventriculaire par sa face supérieure, après avoir ouvert préalablement l'oreillette, on aperçoit une zone dure, fibreuse, s'enfonçaiit dans le ventricule à la façon d"uu entonnoir, et laissant entre ses bords une fente en général semilunaire, souvent de forme irrégulière, et même elliptique, suivant que l'adhésion des lèvres de la valvule et la rétraction cicatricielle ont pi'édominé dans tel ou tel sens. Ordinairement, la lumière du canal dessine l'apparence d'un fer à cheval, qui rappelle plus ou moins exactement le contour normal de l'accolement des deux valves niitrales. Mais les bords de l'orifice pathologique sont indurés, rugueux, inégaux, hérissés parfois de saillies villeuses et de petites végétations. Le doigt, introduit de l'oreillette dans le ventricule, rt nconlre un obstacle infranchissable, et la soudure des valvules est parfois telle, qu'il devient difficile de préciser le point où l'adliérence s'est faite. Tel de ces rétrécissements arrive au point de livrer passage à peine à un luyau de plume, et l'on se demande, en présence de telles coarctations, comment elles sont compatibles, momentanément même, avec l'existence.

Tel est le rétrécissement mitral classique dû à l'endocardite. Avant tout, il est constitué par une lésion de la valvule, et se complique toujours de rétraction tendineuse des muscles papillaires. Ces deux facteurs jouent un rôle capital dans la genèse de la sténose mitrale, et il est à remarquer qu'ils sont les agents presque exclusifs de cet état pathologique. Nous ne retrouvons pas, en effet, pour le rétrécissement mitral, cette cause qui était si commune dans les cas de rétrécissement aortique, je veux parler des végétations valvulaires. Non pas que des végétations fibrineuses plus ou moins considérables ne puissent se développer sur la valvule mitrale, mais, comme elles occupent la face auriculaire, bien plutôt que le bord libre, elles sont impuissantes à provoquer le rétrécissement de l'orifice, malgré leur nombre et leur volume. Nous ne connaissons pas de cas de sténose mitrale due exclusivement à cette cause.

H en est de même des anévrysmes, qui, plus rares d'ailleurs à la valvule mitrale que sur les valvules sigmoïdes, ne produisent pas non plus de rétrécisse nicnls, mais amènent par contre presque toujours de l'insuffisance {voy. Bouilly, Bull. Soc. anat. 1872, p. 287 ; Peyrot, Bull. Soc. anal. 1874, p. 260). Ici encore, quelque développée que soit la lésion, elle siège dans l'épaisseur même de la valvule mitrale, entre les deux feuillets de cette valvule, et nullement sur les bords. Or, tant que les bords sont intacts et qu'il ne s'y produit pas d'adiiérence, il n'y a point de rétrécissement notable. Si diflérentes que paraissent au point de vue anatomique les lésions qui constituent les divers degrés du rétrécissement, elles reconnaissent toujours pour cause première l'endocardite chronique. sous ce rapport, la genèse du rétrécissement mitral est beaucoup plus simple que celle du rétrécissement aortique.

11 nous reste maintenant à voir quel rôle joue par rapport au rétrécissement niilral l'orifice lui-même. Dans les cas extrêmes, le travail inflammatoire ne se borne pas aux valvules, et il s'étend également à la zone de leur implantation. Mais c'est là un fait exceptionnel. Le plus ordinairement, l'anneau fibreux reste absolument intact ; tout au plus est-il un peu épaissi, en général uniformément, de façon à présenter un peu plus de rigidité. Jamais il n'est l'agent direct et exclusif du rétrécissement mitral.

Lorsque les lésions résultant de l'endocardite sont très-prononcées, elles restent rarement à l'état simplement fibreux ; presque toujours elles se compliquent

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des dégénérations qui n'augmentent guère le rétrécissement, mais qui exagèrent et accroissent singulièrement la rigidité des bords de l'orifice. Telles sont les plaques athéromatenses, et surtout l'incrustation calcaire de la valvule mitrale et des tendons, qui est parfois telle que l'entonnoir formé par le rétrécissement semble comme pétrifié. Dans ces cas, l'affrontement exact des lèvres de la valvule est rarement possible, et il y a simultanément insuffisance mitrale.

Un pareil désordre dans la constitution de la valvule mitrale ne peut se produire sans entraîner de profondes modiiicatiousdansla structure du cœur gauche et même du cœur droit. Cest en effet ce que l'on observe toutes les fois que l'on fait l'autopsie d'un rétrécissement mitral invétéré. Mais sous ce rapport il impoi'te de distinguer les cas où le rétrécissement est moyennement serré de ceux oîi l'orifice mitral se trouve réduit à une simple fente. Les déformations cardiaques secondaires sont dans ces divers cas bien différentes.

Lorsque le sang passe encore facilement de l'oreillette dans le ventricule, bien qu'il existe un rétrécissement mitral non douteux, les quatre cavités du cœur tendent à s'bypertropbier et à se dilater, de sorte que graduellement l'orgauetout entier arrive à présenter un volume considérable. Le ventricule gauche, notamment, est sensiblement augmenté de volume, même lorsqu'il n'existe pas de rétrécissement aortique concomitant. Quant à l'oreillette gauche, qui subit plus directement rinduence du rétrécissement mitral, et qui est obligée d'accroître l'énergie de sa contraction en raison de l'obstacle à vaincre, elle est toujours très-dilatée et notablement épaissie, beaucoup plus comparativement que le ventricule gauche.

Consécutivement, la circulation pulmonaire se trouve gênée, d'après le mécanisme qui a été exposé en détail à propos des lésions de l'orifice mitral en général, et le ventricule droit est obligé, pour faire l'ace à ce nouvel obstacle, de ^e contracter énergiquement à son tour. De là une hypertrophie du ventricule droit, qui ne manque jamais de se produire dans le cours du rétrécissement mitral. Enfin, la dilatation de la cavité ventriculaire droite peut amener à son tour une insuffisance tricuspidienne, soit passagère, soit définitive, et conséquemment l'oreillelle droite finit par s'agrandir également et se dilater dans une proportion considérable. 11 faut ajouter que ce degré du rétrécissement milral se complique le plus souvent d'insuffisance : d'où l'exagération de tous les accidents et surfont de l'hypertrophie du ventricule gauche.

11 n'en est plus de même lorsque le rétrécissement mitral est tellement serré que l'ondée sanguine qui reflue de l'oreillette dans le ventricule est très-faible. Il se produit alors une double série de phénomènes qui finissent par imprimer au cœur une forme toute spéciale dépendant de l'IiYperlrophie de l'oreillette gauche et de la diminution de volume du ventricule qui lui fait suite. Que se passe-t-il en effet, en aval du rétrécissement, c'est-à-diie dans le ventricule gauche? Ce muscle, ne recevant à chaque diastole qu'une quantité de sang insufiisante, se contracte presque à vide ; il n'a qu'une masse de sang insignifiante à mouvoir et, ne produisant dans l'aorte qu'une tension peu considérable, n'y trouve qu'un obstacle très-faible à vaincre.

De là une de ces adaptations fonctionnelles dont les maladies du cœur fournissent tant d'exemples et la rétraction progressive de la cavité ventriculaire.

Ce phénomène n'a pas été toujours inleiprété de la môme façon. Beaucoup d'auteurs ont pensé que la petitesse du ventricule gauche n'était qu'apparente; qu'il gardait en réalité son volume normal, tandis que toutes les autres cavités

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du cœur se dilataient dans des proportions excessives. Ceci est vrai incontestablement pour un certain nombre de cas, mais non pour tous. Certaines observations précisent de la façon la plus nette le volume du ventiicule, et on voit qu'il est manifestement réduit. Dans une observation de M. Rendu {Bulletin de la Société anatomique, 1871), il est dit expressément que la « cavité ventriculaire, fort petite, pouvait à peine contenir une cuillerée à bouche de sang. »

Quant à l'épaisseur de la paroi ventriculaire, elle est très-variable. Dans certains cas elle semble avoir diminué ; le plus souvent elle est au moins normale, et même elle a sensiblement augmenté au point de mesurer deux centimètres et demi, comme dans l'observation précitée. On ne peut donc dire qu'il y ail, dans ces cas de rétrécissement mitral excessif, d'atrophie ventriculaire proprement dite. Le fait qui semble le plus commun, c'est le retrait du ventricule sur luimême, en rapport avec la petite quantité de sang qui lui arrive à chaque diastole, sans que d'ailleurs ses parois éprouvent des modilicalions bien appréciables dans leur constitution. Il peut se faire pourtant que les muscles papillaires présentent des lésions très-évidentes : ainsi, dans un cas de M. Troisier {Bulletin de la Société anatomique, 1873), les fibres offraient une atrophie avec dégénérescence gi'anuleuse, tandis que le reste du muscle était presque normal : mais ce sont là des particularités fréquentes dans toutes les affections mitrales, et par suite elles ne doivent pas être regardées comme caractéristiques du rétrécissement.

11 ne faut pas oublier d'ailleurs que l'état du ventricule gauche est subordonné aux lésions plus ou moins complexes qui accompagnent le rétrécissement mitral. Lorsque celui-ci atteint des proportions aussi considérables, il est rare qu'il soit seul : il s'y joint ordinairement un peu d'insuffisance. De plus, les recherches de M. Yulpian ont montré {voy. Rétrécissement aortique) qu'assez souvent il se produit une extension inflammatoire vers l'origine ventriculaire de l'aorte, d'où résulte un rétrécissement sous-aortique. Enfin, un véritable rétrécissement aortique peut coexister avec l'affection mitrale (ohs. de Eudin, Soc. anat., 1875, p. It50. Rendu, 1871). La multiplicité de ces désordres explique surabondamment comment il y a fort peu de cas véritablement comparables, et rend compte de l'aspect variable que présente le ventricule gauche, au point de •vue de l'épaisseur de ses parois.

Les mêmes considérations s'appliquent à l'état de l'aorte, qui, souvent, oflre une diminution évidente de son calibre normal. Il semble bien que, là encore, la paroi artérielle revient sur elle-même, comme fait la cavité ventriculaire, en raison même de la diminution de l'ondée sanguine qui la distend. Mais le problème est toujours complexe, de sorte que l'on ne saurait affirmer le rôle exclusif que joue le rétrécissement mitral dans la production de ce phénomène. La plupart des observations où se trouve mentionnée la petitesse de l'aorte sont, en effet, des exemples de rétrécissements simultanés de l'orifice mitral et de l'orifice aortique, et il est assez difficile de faire la part d'influence qui revient à l'une ou à l'autre de ces lésions.

11 n'en est plus de même des altérations que l'on rencontre en amont du rétrécissement ; elles ne peuvent être l'objet d'aucune contestation, et nul doute qu'elles ne dépendent directement du degré de coarctation de l'orifice mitral.

L'oreillette gauche subit immédiatement le contre-coup de la lésion mitrale. Elle se dilate et s'hypertrophie simultanément. Cette altération ne manque jamais, pour peu que l'orifice soit rétréci. Mais, de plus, elle devient le siège de modifications pathologiques plus profondes. Il n'est pas très-rare, en effet, de

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voir la paroi auriculaire dure, rigide et alliéromateuse, toutes lésions d'origine inflammatoire, et qui prouvent l'extension à l'oreillette de l'endocardite mitrale. Il s'y développe également, ainsi que sur la face supérieure de la valvule mitrale, une série de végétations librineuses, les unes pédiculées, les autres sessiles, qui forment autant de centres d'appel pour de nouvelles coagulations. Dans les cas les plus prononcés de rétrécissement raitral, l'oreillette tout entière peut être distendue et déformée par ces caillots fibrineux, dont la stratification régulière simule, presque à s'y méprendre, un véritable anévrysme. Les observations de ce genre ne sont pas absolument rares. Tout récemment MM. Andral, Troisier, Turner, Toledano, en ont présenté des exemples. Dans le cas de M. Turner (Soc. anat., 1874, p. 849), la lésion était assez circonscrite, et n'occupait que l'auricule gauche : celle-ci était remplie de caillots fibrineux anciens, durs et friables ; le reste de l'oreillette présentait sur certains points de petites concrétions librineuses. C'est le premier degré de l'altération que l'on a faussement décrite sous le nom d'anévrysme de l'oreillette. L'observation de M. Andral et celle de M. Troisier montrent la lésion plus avancée (Soc. anat. 1873, p. 217. — 1873, p. 12).

Le siège de ces coagulations est ordinairement circonscrit à la paroi postérieure de l'oreillette : c'est là que s'accumulent les dépôts fibrineux, parfois homogènes, plus ordinairement stratifiés et composés de couches alternativement noirâtres et décolorées, toujours fort adhérents à la paroi auriculaire. 11 n'est pas rare de voir (Troisier) une sorte de fausse membrane fibrineuse tapisser la surface du caillot, et se prolonger sur une grande partie de l'endocarde. D'autres fois, le centre de ce caillot subit la régression granulo-graisseuse, la fibrine se délite et les globules blancs qui constituent en majeure partie la concrétion sanguine se dissocient en prenant l'aspect puril'orrae. C'est ce qui se voyait très-nettement sur une pièce présentée par M. Parrot {Bull. Soc. anat., 1875, p. 5^2), où le foyer central s'ouvrait par un petit pertuis dans la cavité de l'oreillette.

Ces thromboses, dont le volume peut devenir considérable au point d'oblitéi'er presque en totalité l'oreillette gauche, sont une complication grave, car elles augmentent dans des proportions excessives l'obstacle au passige du sang: dans les cavités gauches. Elles sont, comme dans les anévrysmes vrais, la conséquence de facteurs multiples : la stagnation du sang d'abord, mais avant tout l'inflammation primitive de la paroi de l'oreillette; celle-ci, en effet, détermine des altérations de surface qui facilitent la coagulation sanguine ; d'autre part, elle paralyse plus ou moins les (Jbres musculaires de l'oreillette, et par conséquent la réduit à n'être plus en quelque sorte qu'un réservoir passif.

On conçoit que dans ces conditions de gène circulatou-e toujours croissante les cavités du cœur droit doivent se prendre à leur tour. C'est, en effet, ce qui arrive, et l'on trouve presque toujours, dans les cas de rétrécissement mitral ancien, les lésions propres à l'insuffisance tricuspidienne et à la dilatation de l'oreillette droite dont nous aurons à parler plus loin. Bornons-nous, pour le moment, à indiquer toute cette catégorie de lésions secondaires dont la présence se traduit par des symptômes cliniques d'une haute importance.

Il résulte de ces modifications respectives de structure des ventricules et des oreillettes que le cœur subit dans sa conformation générale des changements profonds. Au premier abord, il paraît énorme, mais dyssy métrique. Les deux oreillettes, surtout la gauche, ont doublé de volume, et elles sont toujours remplies de caillots soit récents, soit anciens. Le ventricule droit, considérablement

hypertrophié, déborde en avant et masque complètement le ventricule gauche, qui est rel'oulé en arrière, et contraste par sa petitesse avec l'hypertrophie des autres cavités cardiaques. La pointe du cœur est exclusivement formée par le ventricule droit, le gauche est comme accolé à sa moitié supérieure. C'est, en uu mot, l'apparence exactement inverse de celle que présente le cœur atteint de rétrécissement aortique, où l'hypertrophie portait exclusivement sur les cavités

gauches.

Nous passons sous silence les altérations viscérales multiples et constantes qui sont la conséquence obligée de tout rétrécissement mitral arrivé à la dernière période. Leur histoire a été faite, et il n'y a pas lieu d'y revenir. Signalons seulement la fréquence de l'apoplexie pulmonaire dans ces circonstances particulières, circonstances qui s'expliquent surabondamment, puisque, soumis à une double pression en sens contraire, les vaisseaux broncho-pulmonaires sont dans un état de tension permanente qui les prédispose à de fréquentes ruptures. Il n'est même pas très rare de voir, sous l'iiilluence de cette gêne circulatoire habituelle, des thromboses se produire secondairement dans l'artère pulmonaire et oblitérer plus ou moins complètement la lumière de ce vaisseau.

Physiologie pathologique. Les phénomènes mécaniques qui résultent du rétrécissement mitral nous sont en partie connus, et il suffit de les passer rapidement en revue pour comprendre toute la filiation des accidents. \}n obstacle est placé au devant de l'oreillette, et le sang, au lieu de tomber directement dans le ventricule par l'effet de la pression veineuse et de la tendance au vide qui se produit au moment de la diastole, est gêné plus ou moins dans son passage à travers l'orifice mitral. De là, pour l'oreillette, un surcroît de travail, qui, dans les cas moyens, aboutit graduellement à son hypertrophie : la lésion est ainsi compensée. Mais cette compensation ne peut être ni aussi complète, ni aussi persistante que dans le cas d'un rétrécissement aortique. Au lieu d'un muscle épais, suffisamment fort pour résister à un obstacle même considérable, la seule défense contre l'engorgement circulatoire est une poche musculo-membraneuse dont les fibres, peu abondantes et disséminées, ne sauraient exercer une contraction énergique et soutenue. Aussi l'hypertrophie est-elle ici presque toujours rapidement compliquée de dilatation, circonstance défavorable, puisqu'avec les progrès de la dilatation une dépense de force plus ou moins inutile devient nécessaire, tandis que la distension même est de nature à déterminer l'énergie des fibres contractiles.

Avec la distension auriculaire, la gêne de la colonne sanguine qui revient du poumon par les veines pulmonaires entrauie consécutivement la dilatation de ces veines. De proche en proche, l'engouement circulatoire gagne les vaisseaux de la petite circulation, et augmente singulièrement la tension dans les capillaires du poumon. 11 en résulte alors un obstacle permanent placé au devant du ventricule droit, lequel, trouvant devant lui une résistance considérable, s'hypertrophie à son tour. Ainsi, la conséquence secondaire de la stagnation du sang dans l'oreillette gauche, c'est l'hypertrophie du ventricule (b'oit. Pour peu que le rétrécissement soit moyennement serré, que les parois auriculaires aient gardé leur souplesse et leur énergie, que les réseaux capillaires résistent bien à l'excès de pression qu'ils ont à subir, les conséquences de la lésion se maintiennent dans des limites modérées, il ne survient aucun désordre grave, à part un certain degré de stase pulmonaire habituelle, mais tolérable.

La compeusatiou est possible, tant que la contractilité du ventricule droit se

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maintient; elle ne l'est plus, lorsque Thypertrophie des cavités droites se compliquant de dilatation, il s'ensuit une insuffisance tricuspidienne. Celle-ci, pourtant, n'est pas toujours définitive, et il ne suffit pas de l'avoir constatée pour la regaj'der comme irrémédiable. 11 n'est pas très-rare de voir se produire passagèrement, dans une période d'asystolie, une insuffisance tricuspidienne qui disparait plus tard, au moment où la contractilité du venfricule droit se réveille. Mais vient un moment où la lésion devient définitive, et alors le malade succombe aux accidents de stase veineuse et d'asystolie, terme commun auquel viennent aboutir toutes les lésions cardiaques.

. Le rôle du venlricule gauche, si prédominant dans les autres variétés d'affections du cœur, est ici quelque peu effacé, et n'a qu'une importance secondaire. N'ayant à envoyer dans les artères qu'une laible colonne de sang, il n'a point à déployer une contractilité énergique, et sa participation aux phénomènes pathologiques est, dans ce cas, en quelque sorte passive. Nous nous sommes étendus longuement sur les diverses modifications qu'il est susceptible de subir, tantôt réduit de volume dans les rétrécissements très-serrés, gardant, la plupart du temps, des dimensions normales, enlin s'hypertrophiant souvent, lorsqu'avec le rétrécissement mitral coïncident des complications d'insuffisance mitralc ou de rétrécissement aortiquc. Nous n'avons pas à y revenir.

Tels sont les troubles mécaniques qu'entraîne nécessairement, au bout d'un temps plus ou moins long le rétrécissement mitral. .Mais la marche des accidents est modifiée souvent par des complications imprévues, d'ordre pathologique, et qui accélèrent singulièrement la terminaison fatale. De ce nombre est l'inilammation qui atteint l'endocarde auriculaire, et qui très-rapidement détermine la paralysie, ou tout au moins l'affaiblissement musculaire de cette poche contractile. Les phénomènes de stase marchent alors beaucoup plus vite que ne pourrait le faire prévoir le degré de la sténose mitrale. Par contre, lorsque la contractilité de l'oreillette et celle du ventricule droit se soutiennent, la compensation se ])roduit parfois pendant un temps fort long, et cela malgré des rétrécissements souvent excessifs. En somme, la condition la plus essentielle, comme l'a montré Stokes, est d'avoir affaire à un cœur se contractant bien, quel que soit le degré de la lésion anatomique : le danger survient le jour où l'affaiblissement delà libre musculaire se prononce. Il faut évidemment tenir compte aussi de l'état de l'innervation cardiaque ; mais cette dernière inlluence est difficile à apprécier, et nous constatons seulement les effets d'un amoindrissement de la force nerveuse, sans pouvoir l'évaluer ni même en saisir la cause prochaine.

Symptômes. Dien différent du rétrécissement aortique qui, dans ses formes légères, peut exister des années sans provoquer de désordres dans la sanlc générale, le rétrécissement mitral se traliit de bonne heure par des symptùincs fonctionnels variés qui, sans être pathognomoniques, empruntent à la nature de la lésion un caractère spécial.

C'est sur le poumon que retentissent les premières manifestations du rétrécissement mitral ; conséquence naturelle de la difficulté avec laquelle le sang des, \eines pulmonaires arrive dans l'oreillette gauche. De là, au bout d'un temps variable, un état congeslif habituel du poumon et des broncbes, une hypersécrétion broucliiquc continuelle, et tout un ensemble d'altérations secondaires qui ne peuvent longtemps rester inaperçues. Aussi est-ce par l'cssoufilcment que débute presque toujom's l'affection cardiaque. Les malades qui, au repos, respirent facilement, sans aucune gène, ne peuvent plus faire le moindre

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effort, parler longtemps et à haute voix, monter surtout rapidement un escalier sans se sentir oppressés et haletants. Ce symptôme, qui appartient à toutes les maladies du cœur, est ici particulièrement prédominant et surtout il se montre de très-bonne heure : pendant longtemps, ce peut être le seul indice d'une altération circulatoire. Mais bientôt, la congestion broncho-pulmonaire s'établissant d'une façon permanente, il se produit des accès d'une toux quinteuse, trèspénible, ordinairement sèche, mais pouvant s'accompagner d'une expectoration spumeuse, assez tenace, parfois striée de sang. Cette expectoration n'indique pas autre chose par elle-même que de la congestion bronchique. Mais lorsqu'elle est habituelle et se montre chez une personne encore jeune, on doit la regarder comme suspecte, et c'est un des phénomènes qui peuvent faire soupçonner dès le début une affection mitrale encore latente.

A certains moments, ces symptômes g'exaspèrent notablement, et donnent lieu alors à de véritables accidents. Si la malade est une femme, il est très-commun de voir survenir chez elle au moment de la période menstruelle, et sans la moindre cause occasionnelle, de véritables bouffées congestives vers le poumon, avec un état de malaise et d'oppression indéfinissable, sensation d'angoisse thoracique, etc. ; cette sorte d'a-ttaque se termine par des hémoptysies parfois assez copieuses, et souvent suivies de beaucoup de soulagement. Le même accident se reproduit ainsi plusieurs fois, sans qu'il y ait ni retard, ni suppression des règles ; on doit être conduit par là à examiner attentivement le cœur, et l'on constate l'existence d'un rétrécissement mitral. A celle catégorie de symptômes appartiennent les accidents périodiques et intcrmi tient s sur lesquels Barton a autrefois appelé l'attention, et qui présentent parfois une gravité imminente. Au milieu de la nuit, un jeune homme de 18 ans est pris brusquement d'une dyspnée épouvantable, avec sentiment d'oppression et de douleur à la région steriiale; pendant l'accès, on constate des mouvements du cœur à la fois précipités et très-faibles, sans que Tauscultation révèle de signes d'affection cardiaque bien évidents. L'accès se calme, mais bientôt de nouvelles attaques du même genre se reproduisent en augmentant de fréquence jusqu'à la mort. On trouve à l'autopsie un rétrécissement de l'orifice mitral (Barton, Dublin Hosp. Gazette, 1857, n» 14).

11 en résulte, dès cette époque, pour les cardiaques atteints de rétrécissement milral, un faciès assez spécial. Us ont le teint coloré, le sang facilement porté au visage. Sous cette influence, les capillaires des joues finissent par se distendre et par devenir variqueux. Il n'est pas rare, non plus, de vou' survenu- au front et sur le nez des pustules d'acné, et chez les femmes, la couperose. C'est l'indice d'une circulation déjà gênée et d'une congestion habituelle des extrémités supérieures. Hue l'on joigne à cela de la tendance au refroidissement périphérique, de l'engourdissement des doigts, la coloration bleuâtre des ongles, pour peu que la température extéi'ieure s'abaisse, enfin passagèrement un léger degré de cvanose des lèvres qui se produit dans les mêmes circonstances, et l'on aura le tableau habituel de ces malades dans les premières périodes de leur ailection.

A un degré plus avancé, les troubles fojictionnels provoqués par le rétrécissement mitral ne s'écartent guère de ceux des autres affections cardiaques et répondent exactement à la description remarquable que nous en a donnée Gendrin (Maladies du cœur, 18i2, et Gaz. hôp.^n"' 85 et 88, 1849). Uabilucllcnient oppresses, tourmentés par une toux sèche, incapables de dormir dans le déçu-

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bitus dorsal, obligés à garder le repos sous peine d'avoir des palpitations et des étouffements continuels, ils ne tardent pas à présenter de l'œdème des membres inférieurs, et un léger degré de sensibilité hépatique qui est déjà l'indice d'une congestion habituelle du foie. A cette période il n'est pas rare d'observer un symptôme qui paraît en rapport avec une légère irritation congestive des reins: je veux parler de lapolyurie. Les malades urinent parfois trois, quatre litres de liquide dans les 24 heures, et même davantage, circonstance d'ailleurs favorable, puisqu'elle retarde le moment où les infiltrations séreuses tendent à se produire. Cette polyurie des affections mitrales au début, déjà signalée explicitement par Gendrin, a surtout été mise en lumière par Willis, qui la regarde comme plus fréquente dans le rétrécissement que dans rinsuffisauce mitrale.

A cette période de la maladie, également, les troubles dyspeptiques sont la règle : non plus avec ce caractère gastralgique que nous signalions dans le cours de l'insuffisance aortique, mais plutôt avec les allures de la dyspepsie flatulente. Les malades ont peu d'appétit, parfois même de l'anorexie et des nausées : leur estomac se ballonne après les i-epas, et la digestion est lente et pénible. Le mauvais état du foie, qui est déjà presque toujours atteint d'un commencement de stéatose, la fréquence de la toux, l'oppression habituelle qui s'exaspère toujours pendant la période digestive, expliquent suffisamment ces troubles fonctionnels, communs d'ailleurs à presque toutes les affections du cœur parvenues à une certaine période.

Tous ces symptômes fonctionnels indiquent avec certitude une maladie du cœur, mais ne sauraient fournir qu'une très-faible présomption relativement à l'espèce de la lésion. C'est à l'examen direct des signes physiques qu'il faut recourir pour pouvoir affirmer le rétrécissement mitral.

Quelques-uns cependant n'ont pas une valeur bien démonstrative : ce sont ceux que fournissent Vinspection et la percussion de la région prccordiale. D'une manière générale, on peut dire que la voussure thoracique se montre plus fréquemment dans les affections mitrales que dans les affections aortiques, mais elle est subordonnée au degré de l'hypertrophie ventriculaire droite et auriculaire qui est elle-même très- variable, et proportionnelle à l'étroitcsse de l'orifice mitral. Le rétrécissement est-il léger, en effet, tout se borne à une hypertrophie plus ou moins prononcée de l'oreillette gauche, qui suffit à rétablir l'équihbrc de pression entre les diverses cavités cardiaques. Dans ce cas, le ventricule droit reste intact, le ventricule gauche n'exagère pas ses battements, et les dimensions du cœur demeurent presque normales. L'auscultation seule peut alors faire découvrir une sténose mitrale qui d'ailleurs ne se traduit que par des troubles fonctionnels sans gravité. Le rétrécissement est-il très considérable, au contraire, non-seulement l'oreillette gauche, mais toujours le cœur droit et parfois le ventricule gauche, s'hypertrophient à leur tour ; l'organe peut alors acquérir des dimensions énormes, au point de repousser la paroi thoracique et de iléformer la région précordiale. C'est dans ces cas que l'on constate la voussure péricardique, l'abaissement du cœur, dont la pointe bat dans le sixième espace et parfois dans le septième, notablement en dehors de la ligne mamelonnaire. La poitrine est alors soulevée par une impulsion large et intense qui, s'exerçant graduellement et sur une grande surface, donne lieu parfois à une sorte d'ondulation visible à l'œil nu. « Aucune autre lésion d'orifice que le rétrécissement mitral, ditRapp [Beilràge zurDiagn. der Klappenaffectionen des Herzens,etc., in Renies Zeitschr. f. rai. Med. Bd. 8, Heft. 1, p. 146, 1849), n'entraîne

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une pareille dilatation du cœur droit. » Entre ces cas extrêmes d'hypertrophie, et ceux où elle fait presque totalement défaut, il est facile de trouver cliniqueaient tous les intermédiaires. Aussi, quoique l'ampliation du volume du cœur soit la règle dans le rétrécissement mitral, on conçoit que ce signe n'ait qu'une valeur relative susceptible de fournir tout au plus des présomptions par rapport au diagnostic de la lésion.

Les mêmes considérations s'appliquent aux données fournies par la percussion qui n'établissent qu'une chose : le volume augmenté du cœur. Or cette augmentation varie dans le cours de la maladie et n'est dans aucun rapport constant avec l'état de l'orifice mitral ou aortique.

La palpation peut donner des renseig-nements beaucoup plus précis, au point de vue du diagnostic de la lésion, qu'elle suffit parfois à établir.

Elle apprend d'abord le point précis où vient battre la pointe du cœur, et peut ainsi contribuer à faire apprécier le volume de l'organe. Elle nous rend compte également de la façon dont s'accomplit la systole, par la nature du choc que perçoit le doigt appliqué sur la région précordiale ; selon le degré d'hypertrophie cardiaque, l'impulsion ventriculaire se fait sentir sur une étendue considérable, ou dans un point circonscrit : mais dans les deux cas le choc est sec et vibrant. Lorsque le cœur est très-volumineux, il repose par une large surface sur le centre phrénique du diaphragme, et communique ses battements au foie qui lui est sous-jacent, aussi est-il fréquent de sentir à la région épigastrique des pulsations cardiaques propagées souvent fort intenses.

Ce sont là jusqu'ici des indices de l'bypertropbie du cœur : voici maintenant des signes, presque pathognomoniques, du rétrécissement mitral.

Lorsque l'on applique la paume de la main au voisinage de la région où bat la pointe du ventricule, ou sent, quelques instants avant le moment de la systole, un frémisseinent à vibrations assez amples, plus ou moins rude. Ce frémissement a ceci de particulier, qu'il se fait sentir à la fin du repos du cœur, dans la seconde moitié de la diastole, et qu'il cesse brusquement au moment où survient le choc précordial. C'est donc un frémissement diastolique, ou, pour parler plus exactement, présysloliqiie, car c'est immédiatement avant la systole ventriculaire qu'il acquiert son maximum d'intensité. Dans les cas nets, on distingue parfaitement qu'il va se renforçant au fur et à mesure que la diastole approche de son terme, et c'est au moment où se produit la contraction de l'oreillette qu'il est le plus facilement appréciable.

Aius , bien distinct du frémissement cataire symptomatique du rétrécissement aortique, lequel est franchement systolique et ne commence qu'avec la contraction ventriculaire, celui du rétrécissement mitral est diastolique ou présystolique, suivant les cas, mais jamais il ne succède à la systole. De plus, taudis que le premier a son maximum au voisinage de la base du cœur, celui-ci ne se perçoit nulle part avec plus de netteté qu'à la pointe : d'ailleurs, tous deux graves, rudes et vibrants, ils représentent parfaitement des lésions analogues, et correspondent à des conditions physiques identiques.

Lorsque l'on perçoit le fj'émissement présyslolique avec les caractères que nous venons de décrire et que l'on constate d'une façon indubitable qu'il n'empiète pas sur la systole ventriculaire, on peut affirmer sans hésitation l'existence d'un rétrécissement mitral. C'est donc là un signe d'une haute valeur, aussi important que ceux fournis par l'auscultation, et on peut le dire, absolument pathognomonique. 11 y a plus : dans certains cas oh le souflle manque, on peut

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encore percevoir le frémissement cataire, en sorte que le diagnostic repose alors presque sur la constatation de ce signe.

V auscultation fournit ordinairement des données non moins précises que la palpation. L'interprétation des divers bruits de souffle que cette lésion peut faire naître suivant les circonstances a été l'objet de nombreuses discussions au sujet desquelles nous nous expliquerons dans la suite. Bornons-nous d'abord à l'exposé de ce qui est cliniquement acquis.

Cliniquement donc on trouve dans les cas de rétrécissement mitral : {" un soufde diaslolique prolongé à timbre grave et ronflant ; 2° un souffle présystolique bref et plus rude ; 5» un dédoublement du deuxième bruit. Ces trois signes se combnient diversement entre eux, suivant les circonstances. Pour saisir leur mécanisme, pour établir leur rapport avec la lésion anatomique et les motifs de leurs variations, il convient d'abord de se remettre en mémoire ce que la physiologie enseigne relativement au mouvement du sang dans les cavités cardiaques. Immédiatement après la svstole venlriculaire, survient le repos du cœur : le ventricule se relâche, et le sang contenu dans l'oreillette commence à traverser l'orifice mitral, sous l'influence combinée de la pression veineuse pulmonaire et de l'aspiration ventriculaire. Cet afflux se fait lentement, graduellement et sans effort pendant la première partie de la diastole; puis, à mesure que le ventricule se remplit, l'oreillette par une sorte de contraction vermiculaire chasse devant elle la fin delà colonne sanguine et la contraction auriculaire achève ainsi brusquement la diastole. Immédiatement après revient la systole ventriculaire. En résumé, le sang ne peut passer de l'oreillette dans le ventricule que pendant la période diastolique ventriculaire, durant sa première partie sous l'influence seule des différences de pression intracardiaque, durant la seconde sous l'impulsion de l'oreillette. Pendant toute la systole ventriculaire l'occlusion de la valvule mitrale et la forte pression qui existe dans le ventricule ne sauraient permettre aucun passage du sang de l'une à l'autre de ces cavités.

Un resserrement de l'orifice mitral, capable d'entraver le passage du sang, ne peut donner de bruit anormal que durant la diastole ventriculaire. Et de fait, il en produit un durant la première partie purement diastolique et un autre durant la seconde, c'est-à-dire, durant la période présyslolique oii la systole auriculaire achève la diastole du ventricule.

Prenons pour type un cas de rétrécissement pur, avec conservation de l'énergie des contractions cardiaques, et où les battements du cœur se produisent lentement. En appliquant l'oreille vers la région de la pointe, voici ce que l'on entend : le premier bruit est bien frappé et parfaitement normal ; le secondes! dédoublé ; enfin, on perçoit un souffle qui, commençant vers le milieu de la diastole, occupe la plus grande partie du grand silence, pour se terminer en se reijforçant au moment où recommence la révolution cardiaque.

Ce souffle commence vers le milieu du grand silence, et très-rapidement va se renforçant jusqu'à la lin de la diastole. C'est un murmure à timbre sourd, assez grave, donnant à l'oreille plutôt la sensation d'une vibration tactile que d'une vibration sonore: Duroziez, qui l'a bien décrit, l'appelle assez heureusement un bruit de loulement ou de ronflement. Cette tonalité basse est en rapport avec la cause productrice du murmure. C'est en effet au moment où le sang traverse l'oritice auriculo-ventriculaire devenu rigide qu'il se manifeste. Or, quelle que soit l'exagération de la tension dans les veines pulmonaires, quelle • jiie soit l'hypertrophie de l'oreillette, elles ne chassent jamais la colonne san-

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gulne qu'avec une ciiergio bieu médiocre, très-inférieure à celle du ventricule gauche. C'est ce qui explique comment, tandis que le souffle du rétrécissement aortique peut être vibrant et musical, celui du rétrécissement mitral reste toujours sourd, parfois moins netlenient perceptible à l'oreille qu'à la main, les vibrations ne se faisant pas avec assez de rapidité ni de fiéqaence pour donner naissance à un véritable souffle.

C'est vers la pointe du cœur que le murmure diastoliquc du rétrécissement mitral se tait entendre de la façon la plus distincte. Pour se rendre compte de celte localisation il suffit de remarquer que le son se transmet surtout dans le sens du courant sanguin; que d'ailleurs les conditions anatomiques nouvelles de la valvule mitrale rétrécie rapprochent singulièrement le foyer de production du bruit de souffle de la pointe du cœur; enfin que, la base du ventricule gauche se dissimulant d'ordinaire derrière celle du ventricule droit, sa pointe est la partie par laquelle il s'approche le plus de la paroi.

Comme tous les bruits symptomatiques d'une lésion mitrale, le souffle diastoliquc du rétrécissement se propage à une certaine distance de son foyer de prcduclion. Il n'est pas rare de l'entendre distinctement vers la région axillaire: mais c'est surtout au voisinage de l'épigastre qu'il se transmet presque sans modifier son timbre. Dusch, qui insiste sur celte particularité, attribue celle localisation particulière à la présence de l'empbysème pulmonaire qui éteint les bruits au voisinage de la pointe; sous cette influence, dit-il, le cœur est repoussé en dedans vers la ligne médiane, et repose en grande partie sur le foie par l'intermédiaire du diaphragme. 11 en résulte des conditions de transmission de sons qui ont pour résultat de renforcer les bruits du cœur immédiatement à gauche de l'appendice xyphoïde {Ueber ein eigenthûmllckes Verhalten der Herzgeràusche u. Verhandliing des naturhislor. med. Vereins zu Heidelberg, 1862, 11. Bd. S. 215).

Nous nous sommes placés jusqu'à présent dans les conditions d'un rétrécissement mitral d'intensité moyenne, avec ralentissement des battements du cœur. C'est dans ces circonstances, en effet, qu'on entend avec le plus de netteté le bruit de roulement diastoliquc {voy. Markham, Remarks concerning the Diastolic Murmur. Monthhj Journ., janvier 1 854) . Mais ce bruit, on ne le peut pas entendre toujours avec le même ensemble de caractères, quand, par exemple, le cœur se contracte fréquemment, et quand, par suue, le grand silence se trouve notablement plus court qu'à l'état normal.

Le bruit diastoliquc manque alors très-souvent ou tout au moins il est fort peu appréciable; le souffle qu'on entend alors esl exclusivement présystolique ; ce signe est pour ainsi dire constant.

Le souffle présysloliriue, sur lequel a surtout insisté Gendrin, se produit à la fin delà diastole et coïncide exactement avec le moment de la systole auriculaire. 11 répond à l'instant où, une partie du sang étant déjà passée dans le ventricule, celui qui reste dans roreillette est brusquement chassé par la contraction de cette poche membraneuse. On comprend que, pour peu que la contraction soit énergique et l'orifice mitral serré, il en résulte nécessairement un souffle. En raison même du mécanisme de sa production ce souffle est bref, ordinairement peu intense; à timbre grave comme le roulement diastoliquc, mais beaucoup moins vibrant, donnant à l'oreille autre chose qu'une sensation tactile, il est immédiatement suivi du claquement sourd de la valvule mitrale. Le bruit présystolique est donc presque instantané, et il faut une certaine habitude de l'ausculta-

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tion cai'diaque pour ne pas le confondre avec la systole ventriculairc elle-même, qui semble en être le prolongement. C'est dans ces cas que la palpation combinée à l'auscultation est particulièrement utile. Presque toujours, en effet, le souffle présystolique n'est que la traduction pour l'oreille du frémissement présyslolique dont la main sent mieux les vibrations. Or, on distingue manifestement avec la main que les vibrations précèdent le choc de la pointe du cœur, et cessent brusquement au moment même où celui-ci se fait sentir. La même chose a lieu pour l'auscultation, avec cette différence que l'oreille distingue avec moins de facilité la succession de deux bruits qui semblent superposables.

On peut se demander comment il se fait que tout rétrécissement mitral ne s'accompagne pas nécessairement d'un Jiruit de souffle présystolique, puisque les circonstances qui président à sa production sont toujours les mêmes. A cela il convient de répondre d'abord que nous ne connaissons pas encore toutes les données du problème, et que lesconditionsdelacontractionauriculaire varientprobablement suivant le degré de ralentissement ou d'accélération des battements cardiaques. Le brui t diastolique de roulement ne se montre guère en effet que dans les cas où la diastole est longue, c'est-à-dire quand la révolution du cœur s'exécute lentement. Si les battements du cœur s'accélèrent un peu davantage lorsque la contraction de l'oreillette survient, on perçoit immédiatement après 1& roulement diastolique le souffle bref et grave qui correspond à la présystole ; après se fait entendre le claquement sysloliqucde la valvule mitrale. Ces trois bruits se succèdent alors avec une régularité parfaite et leur ensemble est absolument pathognomonique.

L'exagération du ronflement diastolique avec le ralentissement, et du souffle présystolique avec l'accélération des battements du cœur, peuvent d'ailleurs s'ex] liquer de la façon suivante. Dans le premier cas, le ventricule se contractant plus à fond et se vidant plus entièrement, l'appel ventriculaire est plus actif : le ventricule se remplit pendant la première partie de sa diastole prolongée, et l'oreillette trouve au moment de se contracter peu à faire pour achever sa dilatation; aussi, n'envoyant qu'une ondée peu considérable, elle produit peu de bruit présystolique. Quand, au contraire, les battements du cœur se précipitent, la période diastolique ventriculaire se raccourcit et se réduit presque à la seule conlraclion auriculaire ; celle-ci produit alors un bruit d'autant plus intense qu'elle opère à peu près à elle seule la dilatation du ventricule.

Le bruit diastolique et le souffle présystolique, pour n'être pas toujours simultanément perceptibles chez le même malade, n'en ont pas moins une valeur égale comme symptôme du rétrécissement. Ils ne représentent que deux modes différents de la réplétion ventriculaire. Ce qui le prouve, c'est que rien n'est commun comme de les voir se remplacer l'un par l'autre suivant l'état de repos ou d'accélération du cœur. Maintes fois, on voit arriver des malades qui ont travaillé jusqu'au moment de leur admission à l'hôpital. On constate chez eux les symptômes rationnels d'une affection mitrale, les battements cardiaques sont précipités, irréguliers, inégaux ; les bruits du cœur sont sourds, et l'on ne perçoit que le souffle présystolique. Quelques jours après, sous l'influence du repos ou du traitement, les conditions delà circulation cardiaque ont changé, et avec elles les bruits d'auscultation, car on entend manifestement le ronflement diastolique, suivi ou non du souffle de la présystole. Dans ces cas, il est permis de supposer que la rapidité avec laquelle bat le cœur ne permet pas à l'oreillette

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de se vider complètement à chaque diastole ; que l'orifice mitral soit trop resserriî ou que la contractilité musculaire de l'oreillette soit affaiblie, une partie ftu sang stagne dans cette cavité; aussi l'engorgement de l'oreillette a-t-elle pour conséquence l'extinction du bruit diasloliqiie, et même, dans certains cas, (lu bruit présystolique. Il n'est pas rare, en effet, de voir des malades se présenter avec des phénomènes cardiaques graves, sans que l'on trouve à l'auscultation les bruits du rétrécissement mitral ; ceux-ci n'apparaissent que plus tard, alors que sous l'influence de la digitale l'oreillette a recouvré son énergie contractile.

Même dans ces cas, où les bruits de souffle font absolument défaut, on peut sinon affirmer, au moins prévoir l'existence d'un rétrécissement mitral, par la constatation d'un signe qui ne manque pour ainsi dire jamais, c'est le dédoublement du deuxième bruit du cœur.

Ce phénomène, sur lequel M. Bouillaud a l'un des premiei's attiré l'attention, se produit d'une manière constante. Si l'on ausculte à la pointe la région précordiale, il est peu accusé et l'on n'entend qu'un second bruit assez indistinctement frappé: mais vient-on à se rapprocher delà base, on le perçoit avec la plus grande facilité. Le maximum du bruit siège au niveau du sternum, à la hauteur du deuxième espace intercostal, surtout à droite: c'est dire qu'il a son foyer de production au point' d'émergence des gros vaisseaux du cœur, et vers les orifices aortique et pulmonaire. Il consiste en im double claquement très-net, à timbre clair, évidemment produit par le claquement successif des valvules sigmoïdes de l'aorte et de l'artère pulmonaire. Comme fous les bruits de ce genre, il reste exactement circonscrit au voisinage de son foyer d'origine, et ne se propage pas dans les régions sous-claviculaires.

Ce dédoublement du second bruit, qui est dans certains cas un phénomène pour ainsi dire normal, a, dans le cas de rétrécissement mitral, une signification pathologique fort importante, grâce aux caractères spéciaux de continuité avec lesquels ils se présente. En effet, loin de suivre les oscillations respiratoires, et de se faire entendre seulement à la fin de l'inspiration et au commencement de l'expiration, comme c'est larègle pour les dédoublements qu'on pouri'ait appeler physiologiques, le double claquement valvulaire est ici absolument constant et indépendant de toute influence des mouvements respiratoires. C'est un phénomène morbide, en rapport avec les conditions nouvelles de la circulation du cœur, créées par la présence de la lésion d'orifice. Il paraît résulter de la chute anticipée des valvules sigmoïdes de l'aorte. Car lorsqu'on analyse avec soin ce bruit, c'est ordinairement dans la région aortique et ventriculaire gauche que prédomine la première partie du bruit dédoublé, tandis que la seconde se fait mieux entendre dans la région de l'artère pulmonaire et du ventricule droit. Il est possible qu'il y ait à cela quelques exceptions, mais elles sont au moins rares. Sa cause immédiate paraît être l'aspiration un peu plus forte qui se produit dans le ventricule gauche, où le sang n'afflue pas par l'orifice auriculo-ventriculaire rétréci, aussi aisément qu'il fait dans les cavités droites dont les orifices sont libres.

Si le mécanisme de ce bruit anormal peut être discuté, sa valeur séméiologique et son importance en clinique ne sauraient l'être. Car il n'est point rare qu'il se trouve, en l'absence des souffles dont il vient d'être question, le seul signe positif par lequel l'auscultation | uisse établir l'existence d'un rétrécissement mitral. Lemaire, insistant sur la significalisn pathologique de ce signe, ne

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craint pas de le placer au même rang que le souffle présystolique (Lemaire, Union médic. 1854, avril, n" 41). Et cela est vrai, à la condition qu'on prendra soin de le distinguer des dédoublements physiologiques du second bruit que les mouvements respiratoires produisent.

En résumé, dans le rétrécissement mitral pur, l'auscultation fait entendre trois bruits caractérisques :

1" Un ronflement diastolique, correspondant au passage du sang de roreillette dans le ventricule ;

2" Un souffle bref présystolique, qui indique le moment de la contraction auriculaire ;

5" Un dédoublement du deuxième bruit du cœur, perceptible presque exclusivement à la base, alors que les deux autres bruits ont leur maximum à la pointe.

Tel est le rhythme mitral sur lequel Duroziez a particulièrement attiré l'attention et qu'il a montré pathognomonique du rélrécissemcnt auricuîo-ventriculaire {Arch. gén. niéd. 1862). Duroziez se tromperait assurément, s'il rattachait en réalité l'une des parties du bruit anormal que produit le l'étrécissenienl mitral à la systole ventriculaire, comme il le dit dans son mémoire (page 400). Mais il est probable que c'est là une simple faute d'impression. Dans le rétrécissement pur, il ne peut y avoir d'autres bruits pathologiques que les deux souflles, l'un diastolique, l'autre présystolique, qui se produisent dans l'intervalle qui sépare le second bruit normal du premier bruit de la révolution suivante, c'està-dire la fin de la systole ventriculaire du commencement de la systole ventriculaire suivante. S'il se surajoute un souflle systoli(jue, c'est assurément qu'il y a complication d'insuffisance mitrale, sur laquelle nous n'avons pas en ce moment à insister.

Si nous revenons maintenant en quelques mots sur l'histcrique de la séméiologie du rétrécissement mitral, nous pouvons comprendre comment ou a pu la discuter si longtemps. Les interprétations contradictoires qu'on a données des signes d'auscultation ont eu deux raisons prhicipales: d'une part, une fausse théorie physiologique des mouvements et des bruits du cœur ; de l'autre, la confusion de cas en réalité complexes avec ceux de rétrécissement mitial pur et simple.

La théorie physiologique des bruits du cœur était fort peu arrêtée en 1841, quand M. Bouillaud fil paraître ses belles études sur les atfeclious cardiaques. Rapprochant l'observation clinique des résultats de l'autopsie, il crut pouvoir conclure que le bruit pathognomonique du rétrécissement mitral était un souffle systolique couvrant le petit silence et se prolongeant jusqu'au grand silence. Littré, au contraire {Dict. en 50 vol., art. Cœur, 1854), admettait que dans le cas de rétrécissement le souflle était toujours diastolique et se faisait entendre à la pointe. Mais si cette assertion se mettait en accord avec la théorie piiysiologique de Rouanet et de llope, les faits, dans la grande raajorité des cas, semblaient donner raison à Bouillaud et démontrer que le bruit du rétrécissement mitral était un bruit systolique, beaucoup plutôt et plus souvent que diastolique. Le débat en était là quand Beau, reprenant la question et ne trouvant pas moyen de plier les faits à la théorie, fut conduit à remanier de lond en comble la physiologie du cœur. A l'encontre de toutes les notions acquises il soutint que la contraction auriculaire produisait le premier bruit du cœur et jioussail brusquement le sang dans le ventricule. Le second bruit était dû au choc de

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l'ondée sanguine arrivant dans l'oreillette au moment où elle se dilatait à son Wnr.

Avec cette théorie le souflle du rétrécissement mitral produit par le sang que l'oreillette hypertrophiée lance avec force à travers 1 orifice devait se substituer au premier bruit et se placer nécessairement au premier temps. On pensait expliquer ainsi le grand nombre de souilles du premier temps entendus chez des sujets dont l'autopsie révélait ensuite un rétrécissement mitral. Mais ou ne songeait pas que les souffles dits du premier temps se partageaient en deux catégories. Les uns brefs et terminés avant que le pouls se fasse sentir, ce sont les bruits présystoliques dont il a été question ; les autres plus prolongés dans le petit silence et dépassant le pouls radial. Ceux-là ne pouvaient avoir rien à laiie avec le rétrécissement de l'orifice auriculo-ventriculaire, puisque le pouls artériel suppose nécessairement la systole ventriculaire et que celle-ci commencée ne permet plus qu'il passe la moindre quantité de sang de l'oreillette dans le ventricule. Gendrin alors, revenant sur le coté clinique de la question, introduisit dans le débat la notion des bruits présystolique et prédiastolique. Pour lui, en effet, la révolution cardiaque se composait: 1" de la systole ventriculaire; 2" de la périsystole ou petit silence; 5° de la diastole ventriculaire ; 4° de la péridiastole ou grand silence. Or, d'après lui, les rugosités de l'orifice mitral devaient donner lien à un bruit diastolique qui se prolongerait toujours pendant la péridiastole, s'il existait un rétrécissement de l'orifice mitral. Le diagnostic était certain, si au murmure péridiastolique venait se joindre un dédoublement du second bruit du cœur.

Ainsi, Gendrin, sous un nouveau nom et avec plus d'exactitude clinique, se rangeait à la théorie de Littré et montrait que le souffle du rétrécissement s'entend pendant le grand silence. Lœbl, de son côté, faisait remarquer que dans le rétrécissement mitral on pouvait méconnaître le commencement du bruit diastolique, et n'entendre que la fin de ce souffle toujours beaucoup plus intense et plus nette.

L'existence du bruit présystolique était donc parfaitement mise en relief, lorsque l'année suivante parut le mémoire de M. Fauvel, qui contribua surtout à le vulgariser {Arch. géii. meiL, 1843). Élève de Beau, Fauvel croyait au souffle systolique du rétrécissement mitral ; mais il le décrivait comme il l'entendait, c'est-à-dire surtout prédominant pendant la diastole. Poui lui, le bruit spécial au rétrécissement mitral était un souffle de la pointe, séparé par un long intervalle du deuxième bruit normal, croissant en intensité pendant le grand silence, et finissant au moment du choc précordial. En d'autres termes, Fauvel entendait parfaitement le roullement diastolique et présystolique, tout en considérant, on ne sait pourquoi, le bruit du rétrécissement mitral comme un bruit systolique.

La question ne se trouvait donc point encore élucidée, et ce qui contribuait singulièrement à l'obscurcir, c'était la fàcbeuse dénomination alors usitée de bruit du premier lem|)S et bruit. du deuxième temps. Hérard, en 1853, chercha à expliquer à son tour les divei'gencesdes auteurs, et pensa les mettre d'accord en admettant que le souffle peut se produire à la fois dans la présystole, pendant la systole et pendant la diastole. A l'clat physiologique, dit-il, un temps trèscourt sépare le moment de la contraction auriculaire de celui de la systole ventriculaire, et l'oreille n'entend qu'un seul bruit, qui peut se dédoubler dans les circonstances pathologiques. Bien que tout récemment l'auteur ait cru

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devoir soutenir de nouveau cette théorie, en s'appuyant sur ce que le bruit de souffle présystolique est trop bref pour qu'on le puisse distinguer de celui qui survient pendant la systole, nous ne saurions acquiescer à cette opinion. Pour peu que les battements du cœur se succèdent régulièrement, il est impossible de confondre un murmure qui précède la systole ventriculaire avec un bruit morbide consécutif à cette même systole. Le premier seul appartient au rétrécissement niitral.

On voit que toutes les divergences relatives à cette question des souffles du rétrécissement mitral résultent de ce qu'on a confondu sous la dénomination commune de souffle du premier temps et les souffles présystoliques et ceux de la systole ventriculaire, et de ce qu'on a eu souvent affaire à des cas de rétrécissement compliqués d'insuffisance, où l'on entend un véritable bruit systolique. Rare est, en effet, la sténose mitrale pure. Alors même, d'ailleurs, qu'elle est telle, il ne faut pas s'attendre à rencontrer toujours la série des bruits morbides (pii cousûlueut lerhythme mitral. Nous avons déjà montré, en reg;ird des faits où l'auscultation ne révèle qu'un souf Ile diastolique (Gliamber, Lancet, 27 juill. 1844) , ceux, plus nombreux, où le dédoublement du deuxième bruit est presque le seul signe appréciable. Dans ces circonstances, nous ne dirons pas avec Bi'ichner (Vcher das Versckwlnden der Rcrzgeràasche und die Entstehnng des ersteii Herztones, in Deutsche Klinik, 1855, n" 4, p. 42) que le souille présystolique disparaît quand le cœur se contracte irrégulièrement et tumultueusement, « parce qu'il n"a pas le temps de se produire. » Il est bien évident que, si tumultueux que soient les battements du cœur, il y a toujours une contraction auriculaire et une contraction ventriculaire. Mais, sous l'influence de la gêne du passage du sang dans la cavité ventriculaire, la contractilité de l'oreillette trop dilatée s'affaiblit passagèrement, et le souffle ne peut plus se produire. Toutes ces variétés cliniques n'infirment en rien la l'éalité du rbythme mitral, et c'est faire bien facilement table rase de la clinique journalière de dire avec Gola (Malattie délie aperture e degli apparecchi valvolari del cuore, in Gazz. med. ital. Lombardla, 1859, n° 27) que le rétrécissement mitral est le plus souvent sans souffle. Ce qui est vrai, c'est qu'après être longtemps régulier, le rbytlimc du cœur atteint de rétrécissement mitral finit par se troubler. Ce moment coïncide presque toujours avec celui où le cœur droit commence à se laisser passivement distendre, et marque, par conséquent, le début d'une période grave qui doit aboutir plus ou moin"s vite à l'asystolie. Que l'auscultation, dans ces circonstances, soit beaucoup plus difficile, ce n'est pas douteux ; que l'on entende des dédoublements, des redoublements, des faux pas du cœur, des contractions avortées suivies de battements exagérés, et qu'au milieu de ce désordre la netteté du rbythme mitral disparaisse, cela n'a rien d'étonnant, et toutes les maladies organiques du cœur arrivées à la phase d'arhytbmie se comportent de même. Mais c'est une erreur de regarder avec Cohn l'irrégularité des contractions cardiaques comme un excellent signe du rétrécissement mitral. Elle est seulement l'indice d'une innervation défectueuse, et la preuve d'un affaiblissement de la contractilité ventriculaire.

Uctat du pouls, dans le rétrécissement mitral, n'a point une valeur diagnos* tique et pronostique égale à celle qu'on lui trouve dans l'insuffisance aortique. La pulsation radiale est faible ; le pouls est petit et sei'ré, moins cependant que dans le rétrécissement aortique, et cela se peut expliquer assez aisément. Dans le rétrécissement aortique, le ventricule gauche, toujours hypertrophié, chasse

CŒUR, (pathologie). 591

le sang avec énergie à travers l'obstacle qui lui résiste. Dans le rétrécissement mitral, le ventricule ne subit pas ordinairement d'ampliation notable, et d'autre part, recevant peu de sang, il n'a qu'une faible ondée à faire pénétrer dans l'artère, d'où le soulèvement rapide et le peu de tenue du pouls. Cependant, si la stase veineuse fait des progrès, la gêne du cours du sang se fait sentir dans tout le système artériel, et le pouls devient petit et dépressible, eu même temps qu'il est inégal, irrégulier, parfois même intermittent. Ces désordres de la pulsation radiale sont la traduction de ceux qui se produisent au niveau du cœur, et les intermittences ne sont que le résultat des contractions avortées que l'on constate en auscultant la région précordiale.

Cela s'exprime sur le tracé spliygmographique de la façon suivante : La ligne 'l'ascension est verticale , mais courte, le levier est faiblement soulevé par une

Fi". 29. — Rétrécissement mitral.

ondée sanguine insuffisante. Le sommet n'est plus ascendant, comme dans le tracé du pouls du rétrécissement aortique, ni terminé en plateau comme dans lathérome artériel, mais légèrement arrondi : la ligne de descente n'est pas brusque, elle suit une direction oblique, légèrement ondulée par une sorte de dicrotisme normal. Ce tracé n'a rien de pathognomonique ; il indique seulement une impulsion centrale assez faible, une masse de sang peu considérable en mouvement, une résistance périphérique d'intensité moyenne. Lorsqu'il présente des inégalités et des irrégularités, il indique mieux l'existence d'une lésion du centre circulatoire; mais il n'offre aucun caractère tranché qui puisse faire affirmer qu'il s'agit d'un rétrécissement plutôt que d'une insuffisance mitrale.

Nous avons vu, en parlant des lésions qui sont la conséquence du rétrécissement mitral, que les cavités du cœur droit, et particulièrement l'oreillette, subissaient à la longue une notable ampliation. Cette hypertrophie de l'oreillette' se traduit par la dilatation habituelle des jugulaires et les oscillations qui s'y produisent. Comme ce signe peut simuler une complication qui n'existe pas, et' faire par conséquent porter un pronostic erroné, il est très-utile d'être fixé sur les caractères du pouls veineux symptomatique d'une simple dilatation auriculaire.

Ce faux pouls veineux ressemble assez au pouls veineux véritable, c'est-àdire à celui qui résulte du reflux du sang du ventricule dans l'oreillette droite, pour qu'on s'y puisse aisément méprendre. Il s'en distingue par les caractères suivants : au lieu d'être systolique, de coïncider exactement avec la conti-action ventriculaire, et de se maintenir pendant toute sa durée, il correspond trèsnettement à la présystole avec laquelle le soulèvement commence pour cesser presque aussitôt après le choc de la pointe. La raison en est facile à comprendre. Au moment où l'oreillette se contracte, elle tend sinon à faire refluer un peu de sang vers le golfe jugulaire, au moins à enrayer brusquement la progression dei la colonne sanguine dans les troncs veineux. Dans l'état normal, cette sorte de remous est à peine sensit>le. Mais quand l'oreillette est hypertrophiée, ses cou-

592 CŒUR (pathologie).

Iraciions sont beaucoup plus énergiques, et la distension qui se produit dans la ■veine jugulaire se traduit par une pulsation visible à l'œil nu.

Ceci peut être rendu évident par les tracés graphiques. Si l'on a soin de prendre simultanément avec l'appareil enregistreur de Murey le tracé du pouls et celui de la veine jugulaire, de façon à établir mathématiquement la concordance des différentes parties des deux courbes, on obtiendra la figure ci-joiate :

Fig. 30.

Ou voit que l'ascension principale n'a pas lieu ici au moment de la systole ventriculaire, et que, au contraire, il se pi'oduit dans cet mstaut une descente brusque, montrant que le sang s'est précipité dans la cavité de l'oreillctle. L'ascension la plus considérable et la plus rapide a lieu au moment de la prcsystole, c'est-à-dire précisément lorsque l'oreillette vient à se contracter. Si cette élévation delà courbe jugulaire semble se continuer un peu après la pulsation radiale, cela tient au léger retard apporté à la chute du levier par la pulsation ventriculaire elle-même.

Ce n'est point là un détail de physiologie pathologique n'offrant qu'un intérêt de curiosité pure. Et il est très-essentiel de distinguer ce faux pouls veineux du pouls veineux véritable, de l'insuffisance tricuspidienne. Ceci importe d'autant plus pour le rétrécissement mitral en particulier, que cette maladie se complique très-souvent, à une certaine période de son évolution, d'insuffisance tricuspide, et que le pronostic dépend en grande partie de l'état des oiiiices du cœur droit.

Marche. Durée. Terminaison. Comme toutes les affections organiques du cœur, le rétrécissement mitral passe par deux phases successives. Dans une première période, la lésion est bien tolérée, et la santé générale est peu modiliée : plus tard, l'accumulation du sang dans le système de la petite circulation u pour conséquence l'engorgement du cœur droit et conduit à l'asyslolic. Mais il résulte de ce que nous avons dit plusieurs fois sur l'euchaîiiemcut pathologique des lésions que l'équilibre est plus vite rompu dans le cas de rétrécissement mitral que dans le cours des lésions aortiques. Ce qui détermine la physionomie pavliculière de la maladie, c'est la participation que le cœur droit prend de très-bonne heure à l'expression symptomatique. L'obstacle mitral entraînant directement l'engorgement de la circulation pulmonaire, un des premiers phénomènes est l'hypertrophie du ventricule droit, avec toutes ses conséquences. De là des troubles fonctionnels sur lesquels nous nous sommes longuement étendus, et qui traduisent la gène de la circulation hépatique et pulmonaire, dyspnée habituelle, toux quinteuse et spasmodique, hémoptysies fréquentes et cyanose.

Ces accidents persistent sans modifications sensibles jusqu'au jour où le ven-

CŒUR (patuologie). 595-

tricule droit s'hypcrtropliie, puis se dilate en perdant de son énergie contractile. L'insuffisance tricuspidienne ne tarde pas alors à survenir à sou tour : on voit les malades haletants, cyanoses et paies tout à la fois, en proie à un extrême malaise, être condamnes à une immobilité presque absolue, sous peine de syncopes ou d'accès d'asthme cardiaque : les veines jugulaires sont distendues et turgides, l'ascite se produit, souvent môme hors de proportion avec le degré d'infiltration des membres intérieurs ; en un mot, tous les phénomènes de l'asystolie, avec quelques caraclères particuliers, se succèdent très-rapidement.

Il ne faut pas toutefois, en présence de ces accidents, regarder le mal comme arrivé à ses dernières phases. Ces poussées d'asystolie par insulfisance tricuspidienne peuvent être passagères, et sous l'influence d'un traitement approprié, dont le repos et la digitale font ordinairement les frais, disparaître complètement, du moins pendant un certain temps. 11 se produit ainsi des rémissions successives, qui sont compatibles avec le retour régulier des principales fonctions, mais qui néanmoins ne doivent pas laisser d'illusion sur la marche ultérieure de la maladie. Même dans ces intervalles de calme et de guérison apparente, en effet, les malades se plaignent de troubles viscéraux indiquant, ordinairement de la congestion hépatique ou rénale : ils souffrent du foie d'une manière persistante, et l'on sent cet organe, douloureux à la percussion, déborder considérablement les fiausses côtes. L'ascite se produit plus ou moins et peut même devenir parfois très-considérable alors qu'il n'y a aucun œdème apparent, et c'est un contraste singulier de voir la distension de l'abdomen coïncider avec l'amaigrissement progressif des membres. Enfin, à cett3 période, il est très-fréquent de voir survenir des troubles dans les fonctions urinaires, des alternatives de polyurie et de suppression presque complète des urines. Dans ce dernier cas, les accidents ne tardent pas à s'aggraver, et la diminution dans la quantité des urines (qui deviennent presque toujours un peu albumineuses) est ordinairement l'indice d'une nouvelle poussée d'asystolie.

Cette marche rémittente, avec exacerbations successives et rechutes de plus en plus graves, n'est pas absolument spéciale au rétrécissement mitral, mais elle est peut-être plus commune dans cette affection que dans les autres maladies du cœur. Enfin, il arrive un moment où la contractilité du ventricule est définitivement insuflisanle, et où les phénomènes de stase et d'infiltration se généralisent. L'état des malades est alors celui de tous les cardiaques arrivés à la période ultime : il faut seulement signaler la fréquence plus grande de l'apoplexie pulmonaire, due à l'excessive congestion de tout le système de la petite circulation.

C'est dire assez que la durée de la maladie est essentiellement variable suivant le degré de la lésion mitrale, la résistance des organes et de leur système vasculaire, l'énergie et l'intégrité du muscle cardiaque, la profession du malade qui peut lui permettre de prendre du repos, ou qui, au contraire, l'oblige à des efforts répétés. Toutes ces circonstances sont capitales au point de vue du pronostic, car, suivant les cas, les accidents seront tolérés pendant des années, ou bien ils évolueront rapidement dans l'espace de quelques mois. On peut dire, cependant, en thèse générale, que le rétrécissement mitral, pour peu qu'il soit prononcé, ne laisse pas aux malades une longue durée d'existence. A l'inverse des maladies de l'orifice aortique, qui dans lears formes atténuées sont pendant fort longtemps compatibles avec la vie, il est rare que celle-ci se pro-

DICT. ENC. XVHI. 58

longe plus de cinq à six ans chez des personnes affectées de rétrécissement mitral. Toutefois, quand l'anneau fibreux est à peine plus étroit qu'à l'état normal, on conçoit que la circulation cardiaque soit peu modifiée : l'hypertrophie de l'oreillette compense suffisamment la lésion, et pendant bien des années les malades sont uniquement sujets à de l'oppression habituelle et à quelques palpitations sans gravité.

La mort, dans le rétrécissement mitral, se produit suivant des mécanismes différents. Dans l'immense majorité des cas, les patients succombent aux progrès de l'asystolie et aux lésions pleuro-pulmonaires après avoir passé par une période de somnolence et de coma. D'autres fois, la terminaison fatale survient rapidement au milieu de phénomènes dyspnéiques excessifs, les malades sont pris subitement d'une anxiété indescriptible, se cyanosent, poussent quelques cris et meurent en peu de secondes. (Obs. de Troisier, 1874). Il est rationnel de supposer que les concrétions sanguines qui, dans ces cas, se forment presque toujours dans les cavités du cœur, obstruent complètement, à un moment donné, les orifices cardiaques ou l'orifice pulmonaire, en amenant la suffocation. Dans quelques cas, on a signalé la mort subite par syncope, mais cette éventualité est beaucoup moins commune que dans l'insuffisance aorlique, et le mécanisme, sans doute, doit être différent, car l'examen microscopique du muscle cardiaque ne donne pas toujours l'explication de ces accidents.

Enfin, on peut voir dans le cours d'un rétrécissement mitral se produire une embolie qui va causer un ramollissement cérébral mortel v il suffit de signaler cette cause de mort exceptionnelle, qui ne se rattache qu'indirectement à la lésion d'orifices {voy. art. Embolie, Ramollissement, etc.).

11 résulte de là que le pronostic du rétrécissement mitral est des plus fâcheux, et que, même en supposant la lésion peu prononcée, il est presque inévitable de voir survenir des troubles pulmonaires sérieux et des complications de tout genre. Wilks, comparant à cet égard les maladies de l'aorte et celles de la valvule mitrale, n'hésite pas à considérer ces dernières comme d'un pronostic bien plus grave, et surtout comme exposant les malades à des symptômes infiniment plus pénibles {Guy's Eo^p. Reports, série, 5, t. IV, p. 54, 1858). Andrew insiste également sur l'extrême gravité du réti-écissement mitral, et le considère comme pire, au point de vue du pronostic, que l'insuffisance. Ce sont là, d'ailleurs, des considérations sur lesquelles nous aurons à revenir, et qui seront mieux placées lorsque nous envisagerons dans son ensemble l'histoire des lésions raitrales.

liNSUFFiSANCB MITRALE. Lorsquc le sung, au lieu de passer en totalité par l'aorte à chaque systole ventriculaire, reflue en partie dans l'oreillette gauche, par l'orifice auriculo-ventriculaire incomplètement fermé, on dit qu'il y a insuffisance mitrale. Comme pour l'insuffisance aortique, il y a à considérer ici deux points principaux, les altérations de la valvule et celles de l'orifice.

Les lésions valvulaires, de même que celles qui déterminent le rétrécissement mitral, ont pour point de départ, dans l'immense majorité des cas, une endocardite chronique. 11 est même rare, pour le dire de suite, que l'insuffisaiiee mitrale existe sans qu'il s'y joigne un certain degré de rétri'cissement, et c'est là, comme nous l'avons vu, la raison pour laquelle la symptomatologie de cette dernière maladie est pendant si longtemps restée en discussion.

Si l'on se reporte à ce que nous avons dit du mécanisme qui amène le rétrécissement de l'orifice mitral, on comprendra aisément qu'il s'ensuive presque

CŒUR (pathologie). 595

toujours une insuffisance. L'endocardite, en effet, frappe de préférence le bord de la valvule bicuspide, c'est-à-dire précisément la portion qui est destinée à s'affronter avec sa congénère au moment de la systole du ventricule. Tant que l'inflammation est aiguë, l'occlusion de l'orifice peut se faire, puisque le gonflement de ce bord libre n'a d'autre résultat, au moins ttiéoriqucnient, que d'appliquer plus herméliquenient les deux valves l'une contre l'autre. Mais dès que le tissu de nouvelle formation se rétracte et subit la transformation fibreuse, il se iraccourcit, et les valvules cessent d'être connivcntes.

Toutefois, ce n'est pas l'épaississement uniforme, ni même l'induration du bord libre de la mitrale, qui donne lieu ordinairement à l'insuffisance. Cette lésion nuit bien, dans une certaine mesure, au libre jeu de la valvule; mais elle ne saurait déterminer l'inocclusion ventriculaire. En effet, l'affrontement des deux valves ne se fait pas uniquement vers le bord libre, et une partie de leur «urfacc flottante s'applique hermétiquement au moment de la systole. 11 en résulte qu'il faut un raccourcissement assez notable pour déterminer le reflux du sang dans l'oreillette; circonstance beureuse, si l'on songe qu'à partir d'un certain âge il est bien rare de ne pas trouver le bord libre de la valvule épaissi et alhéromateux.

L'insuffisance se produit plus siirement, lorsque l'endocardite, au lieu de porter uniformément sur tout le bord libre de la valvule, atteint plus spécialement certains points déterminés : le sommet du triangle de la valve antérieure, par exemple. Cette localisation n'est pas extrêmement rare, et alors, voici ce qui se produit : la cicatrice, qui succède au tissu inflammatoire, se rétracte isolément, et n'étant pas maintenue par les parties adjacentes restées souples et mobiles, elle donne lieu à une série de plis radiés et de froncements qui ont pour conséquence la production d'une sorte d'encoche circonscrite au niveau du bord libre. Celte disposition entraîne l'insuffisance d'une façon presque certaine, comme s'il y avait en ce point une perle de substance à l'emporte-pièce.

L'adhérence des lames valvulaires entre elles, qui est la cause déterminante de presque tous les rétrécissements de l'orifice mitral, ne contribue en rien par elle-même aux insuffisances. Pourvu que les bords libres jouissent encore d'une certaine souplesse et qu'Usaient conservé leur mobilité, l'occlusion peut continuer d'être exacte, et il y a purement et simplement l'étrécissement mitral. Au contraire, l'adhérence qui s'établit entre la valvule mitrale et la paroi ventriculaire produit nécessairement l'insuffisance, puisque la valvule ne peut pas se rabattre vers l'oreillette et reste fixée dans une direction à peu près verticale lors de la systole ventriculaire. C'est là, du reste, une disposition rare, et qui, d'ailleurs, n'est jamais complète : on conçoit, en effet, que l'adhérence valvulaire s'établisse d'abord au voisinage du point d'implantation de la mitrale, tandis que son bord libre continue à flotter dans la cavité ventriculaire. Aussi la valvule se trouve-t-elle en quelque sorte coudée au moment de la systole, au lieu d'être horizontale : de là l'impossibilité de l'affrontement des deux bords libres, et le reflux du sang dans l'oreillette.

Une disposition anatomique fréquente, que nous avons déjà décrite à propos du rétrécissement mitral, est communément la cause de l'insuffisance : nous voulons parler du raccourcissement des cordages tendineux de la valvule. Cette lésion est à peu près constante dans les cas où l'endocardite intéresse non-seulement le bord libre de la mitrale, mais aussi le point d'insertion de ces petits tendons. Ils deviennent cassants, grenus, scléreux, et s'épaississent souvent au

506 CŒUR (pathologie).

point de ne former qu'une seule masse, résultant de leur accolement et de leur soudure. Toujours raccourcis, d'ailleurs, en pareil cas, ils maintiennent la valvule mi traie dans une position intermédiaire entre le relâchement et l'extension, et ne lui permettent pas de se redresser suffisamment, d'où rinsuffisance. 11 est facile de voir, dans la plupart des autopsies, que le raccourcissement des tendons et la rétraction des muscles papillaires jouent un très-grand rôle : si on les mesure, on constate qu'ils ont perdu parfois un centimètre, et davantage, de leur longueur normale; le doigt a de la peine à s'introduire entre eux et l'insertion ventriculaire de la valvule, et les mouvements de cette dernière sont considérablement entravés.

Cette lésion atteint son maximum, est-il besoin de le dire? dans ces cas complexes que nous avons déjà signalés eu parlant du rétrécissement mitral où l'orifice et la valvule sont transformés simultanément en mie sorte de diaphragme rigide, inextensible, incrusté souvent de sels calcaires, hérissé de saillies verruqueuses et de végétations. Dans ces cas, les tendons des muscles papillaires n'échappent jamais à l'inflammation, et on les trouve d'ordinaire soudés eu une ou plusieurs masses épaisses, devenus fibreux et cartilagineux, ayant perdu complètement leur élasticité première.

Sans atteindre cet extrême degré de dégénérescence, il peut se faire que les tendons valvulaires subissent des modifications de structure très-profondes, et cela, à une époque où la valvule mitralc elle-même n'est pas encore très-malade. 11 en résulte parfois de très-graves accidents, produits par la rupture de ces cordages tendineux. La conséquence immédiate de cette rupture est de créer d'emblée une large insuffisance mitrale, à laquelle succombent ordinairement trèsvite les malades.

Les recueils périodiques mentionnent plusieurs cas de ces ruptures pathologiques des tendons de la mitrale. Au point de vue purement anatomique, ces faits sont fort curieux, car ils semblent se produire presque toujours dans les mêmes circonstances et se caractériser par des lésions identiques. Ainsi, dans l'observation de Williams {Case of Rupture of the Mitral Valve, in London Gaz., nov. 1847) la valvule est ossifiée et couverte de végétations, les tendons, encroûtés de sels calcaires, ont cédé en un seul point, au niveau de la valve antérieure, presque à égale distance de leur implantation mobile et de leur point d'attache musculaire. Les mêmes lésions, avec quelques variantes insignifiantes, sont mentionnées dans le cas de Alliu [Journ. de Bruxelles, mars 1859, p. 505) et dans celui de Meschede ( Tod durch Ablôsung aines Klappensegels, in Virchow's Arch. , 1 861 . Bd. XXllI, heft. 4). Enfin, dans un fait observé récemment par M. Hanot et publié en grand détail, voici comment est décrite l'altération valvnlaire : « La face auriculaire des deux valves, surtout près du bord libre, est comme saupoudrée de très-petites végétations sphériques qui ont au maximum le volume d'un grain de mil. La valve antérieure est fortement épaissie dans toute son étendue, mais surtout près du bord libre où elle a plus du double de l'épaisseur normale ; là la face ventriculaire de cette valve antérieure présente des végétations irrégulièi'es au milieu desquelles on reconnaît trois pi'olongements d'un centimètre de long environ, de 0'""',004 d'épaisseur, blanchâtres, tomenteux, s'avançant dans la cavité ventriculaire; leur extrémité est légèrement rentlée. 11 est facile de voir que ces prolongements ne sont autre chose que l'extrémité supérieure de tendons ou de faisceaux de tendons valvulaires épaissis et rompus par un travail inflammatoire. En effet, à la partie inférieure du ventricule, on trouve trois

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prolongements identiques implantés sur les muscles ventriculaires ; ces prolongements sont également épaissis, tomenteux, terminés par un petit renflement pulpeux; ils flottent dans la cavité ventriculaire. Les autres tendons sont sains; quelques-uns sont légèrement épaissis et couverts de petites granulations [Bull. Soc. anat., 4873, p. 867).

Il est remarquable de voir que jusqu'ici, dans les cas publiés, la valve antérieure de la mitrale est la seule qui soit devenue insuffisante par le fait de la rupture de ses tendons. Est-ce là une simple coïncidence, ou faut-il attribuer cette particularité à l'amplitude plus grande de ce repli membraneux, qui par suite supporte une pression plus forte de la part de la colonne sanguine ; il serait difficile de se prononcer sur ce point; toujours est-il que le fait en luimême mérite d'être signalé. Au point de vue de l'insuffisance, d'ailleins, cette lésion entraîne toujours de graves désordres, et une grande partie du sang du ventricule rellue vers l'oreillette. Le traumatisme, dans ces cas, ajoute son influence à celle de l'inocclusion valvulaire pour amener une sorte de sidération du cœur.

11 est encore une autre cause d'insuffisance qui, bien que se rapportant aussi aune origine inflammatoire, se montre beaucoup plus rarement et constitue une lésion tout à fait exceptionnelle : je veux parler des anévrysmes de la valvule mitrale. Ces anévrysmes ou, pour mieux dire, ces abcès, sont une des conséquences rares de l'endocardite ulcéreuse, qui atteint de préférence et bien plus souvent le système des valvules aortiques. D'après Laënnec, qui a publié un fait de ce genre [Traité d'auscultation, 4* édit., t. III, p. 201), Morand serait le premier qui ait donné la description d'un anévrysme de la valvule mitrale [Elit. Acad. des Sciences, 1829, obs. anat. 7). Depuis, on a retrouvé cette lésion plusieurs fois, et avec des caractères presque constants. Ce sont de petits nodules, variant de la grosseur d'im pois à celle d'une fève, rarement plus considérables, qui se développent entre les deux feuillets de la valvule, la soulèvent, et ne tardent pas à s'ouvrir par un pertuis plus ou moins anfractueux, soit sur la face auriculaire, soit sur la face ventriculaire de la valvule, souvent sur les deux à la fois. 11 arrive presque toujours un moment où, la lame membraneuse de la valvule venant à céder, la communication est ouverte entre le ventricule et l'oreillette, et l'insuffisance se trouve constituée. D'ailleurs, le siège de ces abcès valvulaires est essentiellement variable. Tantôt ils occupent le bord libre, comme dans un cas dont M. Peyrot a relaté l'histoire [Bull. Soc. anal., 1874, p. 260). D'autres fois, et c'est peut-être le fait le plus commun, ils se montrent dans l'épaisseur des deux valves, à une certaine distance du bord. Ici encore, la valve antérieure ou aortique semble plus fréquemment malade que la valve postérieure. Telle était la disposition qui se voyait sur une pièce présentée par M. Lépine à la Société anatomique : « sur la face auriculaire de la valve antérieure (qui d'ailleurs était suffisante et non indurée), on remarquait deux saillies cylindroïdes de 5 à 6 millimètres de hauteur, largement déchirées à leur sommet. « Simon, de Hambourg, rapporte un exemple presque identique {Ein Fall von Anevrysma der Mitralklappe, etc., in Berliner Minische Wochenschrift, n° 57, 1871). Sur la lame aortique de la valvule mitrale se voyait une saillie arrondie, remplie de caillots fibrineux décolorés, perforée en son milieu sur une étendue de 2 à 3 millimètres. Il y avait plusieurs autres petits anévrysmes. Une semblable disposition se voyait sur la pièce présentée par M. Bouilly à la Sociétô anatomique [Bull. Soc. anat., 1872, p. 287). Une saillie végétants s'élevait sur

la face auriculaire de la \alve droite, et de là venait aboutir, par un trajet anl'ractueux, au bord libre, près de l'insertion des tendons papiliaires.

Il y a lieu de rapprocher de ces faits, qui pour la plupart se voient chez des individus jeunes, et ont Irait à l'endocardite ulcéreuse, les cas, excessivement rares, de tumeurs de la valvule mitrale. M. Curtis a rencontré, chez une femme morte subitement, un myxome situé sur la face auriculaire de la lame postérieure de la mitrale {Arch. p/îî/sio/., mars 1872). On conçoit que cette lésion, qui a été retrouvée également par M. Debove sur la valvule tricuspide [Bull. Soc. anal., 1873, p. 247), puisse donner lieu à de l'insufiisance, par le fait de son volume ou de son siège au niveau du bord libre; mais ce sont là des raretés pathologiques avec lesquelles il n'y a pas à compter en clinique.

Nous devons envisager maintenant quel est le rôle que joue la dilatation simple dans la production de l'insulfisance mitrale. Presque tous les autems qui ont écrit sur les maladies du cœur admettent l'existence de l'insuffisance pure sans lésions valvulaires. Mais quand on veut remonter aux sources exactes et chercher des observations précises de ce genre, on s'aperçoit, comme pour les cas d'insuffisance aortique par dilatation de l'anneau, que rien n'est en réalité plus rare. Toutefois, la possibilité, du fait est beaucoup mieux établie pour la lésion mitrale que pour la lésion aortique. Jaksch, en 1843, a rapporté deux cas qui semblent assez concluants en faveur de ce mécanisme : dans l'un il y avait comme lésion prédominante une dilatation du ventricule gauche ; dans l'autre, un relâchement très-prononcé des tendons de la valvule mitrale [Einige Beobachturifjen ûber Insufficienz der Herzklappen ohne krankhafte Bescliaffenheit derselben, in OEsterr. Wochenschr., 184r), n°^ 27 et 28). Plus récemment, Peacock a signalé, dans un travail sur les dimensions normales et pathologiques des orifices cardiaques, un cas d'insuffisance de la mitrale par simple dilatation de l'orifice chez un enfant de 8 aus {On Weight and Diniensio)is of the Heart in Health and Disease, in Monthdy Journal, oct.-nov. 1854). Nous avons rencontré nous-même quelques cas dans lesquels les valvules étaient intactes et paraissaient absolument saines, et où cependant le reflux du sang du ventricule dans l'oreillette était possible. Nous ne croyons donc pas qu'on puisse élever de doutes sm* la réalité de cette variété d'insuffisance.

Par contre, le mécanisme qu'admettent la plupart des auteurs pour expliquer la lésion ne nous semble pas de tous points admissible. D'après la manière commune d'interpréter ces faits, l'orifice se laisserait passivement distendre et relâcher, il deviendrait trop large pour les valvules, dont les bords ne sauraient plus s'affronter exactement. Or, pour peu que l'on dirige son attention sur ce point dans les autopsies, on s'aperçoit que c'est là une hypothèse purement gratuite. Toutes les fois que l'anneau ventriculaire s'élargit, les valvules qui s'y insèrent subissent une ampliation parallèle, en sorte qu'il se fait incessamment une adaptation de ces replis membraneux à la grandeur de l'orifice qu'elles doivent fermer. Il se produit, pathologiquement, un travail identique à celui qui s'opère pendant les premières années de la vie alors que les diver^es cavités du cœur et leurs valvules s'accroissent proportionnellement. On trouve telles de ces valvules qui ont subi ainsi une augmentation de près d'un centimètre de hauteur, et dont la base s'est élargie en même temps que l'anneau, en sorte que l'occlusion de l'orifice est parfaitement possible. Cependant, en pareil cas, on constate parfois pendant la vie tous les signes d'une insuffisance mitrale. Gomment expliquer cette apparente contradiction ?

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La raison anatomique de l'insuffisance miti'ale sans lésion valvulaire réside non pas tant dans l'élargissement exagéré de l'anneau que dans la dilatation extrême de la cavité ventriculaire. Par suite de cette dilatation, les muscles papillaires sont déviés de leurs axes et se trouvent repoussés plus ou moins en dehors. Dans cette nouvelle situation, les tendons, qui ne sont pas susceptibles de subir la même élongation que les muscles, deviennent trop courts, et tendent à tirer les bords de la valvule mitrale en bas et en dehors. Au moment de la systole, ils constituent un obstacle presque insurmontable au relèvement horizontal des deux valves, et il en résulte une véritable insulfisance, bien que chacune des deux valves, prise isolément, soit assez grande pour cloie la moitié de l'orilice.

Cette interprétation du mécanisme de l'insuffisance, dans les cas de ce geni'e, n'est pas une vue de l'esprit, et il est facile d'en fournir la démonstration pé^ reniptoire. Si, sur un cœur ainsi dilaté, on met à nu l'orifice mitral par sa face auriculaire, et qu'on i-épète l'expérience classique du jeu de la valvule en versant de l'eau dans le ventricule gauche, on voit qu'une partie du liquide rellue dans l'oreillette par une fente plus ou moins étroite, lorsque l'on presse directement sur le muscle cardiaque non loin de sa base. Mais vient-on à soulever la pointe du cœur, en même temps qu'on le comprime, ce qui revient à rapprocher les muscles papillaires de leur insertion valvulaire, on constate de la façon la plus nette que les valvules ne sont plus inconni ventes. Que s'est-il passé? Dans le premier cas, les cordages tendineux étaient trop courts pour permettre aux valves de la mitrale de se redresser, de là l'insuffisance : en augmentant artificiellement leur longueur relative, cette insulfisance disparaît. IN'est-il pas rationnel de supposer que les choses se passent de même dans les cas pathologiques?

Ces considérations rendent d'ailleurs parfaitement compte de bien des détails anatomiques des altérations valvulaires. Grâce à cette élongation, on comprend que dans les cas d'hypertropliie avec dilatation ventriculaire les tendons subissent des tiraillements excessifs, capables de les rompre : on s'explicjue comment cette rupture ne se fait pas au lieu même de l'insertion musculaire ou fibreuse, mais bien en un point intermédiaire, là où les tendons opposent la résistance la plus faible aux forces qui les tirent en sens opposés.

Telles sont les différentes variétés anatomiques d'insuffisance mitrale : résumons-en les principaux traits en quelques lignes.

L'insuffisance se produit, soit du fait de lésions valvulaires, soit par suite de la dilatation simultanée de l'orifice mitral et du ventricule gauciie. Dans le premier cas, la lésion la plus commune est l'endocardite chronique, par les épaississements, les irrégularités et les rétractions qu'elle détermine sur le bord libre, moins souvent par les adhérences qui s'établissent entre les valves et la paroi ventriculaire.

D'autres fois, la valvule elle-même est perforée ; c'est le cas des abcès ou anévrysmes valvulaires : ou encore, elle est flottante dans la cavité ventriculaire consécutivement à la l'upture des tendons papillaires. Cette rupture est ellemême la conséquence à la fois des modifications de structure dues à l'endocardite, et de la dilatation exagérée du ventricule. Ainsi se trouvent reliées, par un mécanisme presque identique, les insuffisances accompagnées de lésions valvulaires, et celles dans lesquelles on trouve les valvules saines.

On comprend facilement, sans qu'il soit besoin d'insister à cet égard, que,

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suivant le mode d'insuffisance et aussi le degré de la lésion, la quantité de sang qui reflue du ventricule vers l'oreillette soit singulièrement variable. Ces variations dépendent de trois facteurs principaux : d'une part, la largeur plus ou moins grande de la fente qui sépare les deux valves de la mitrale; d'autre part, la pression exercée sur le sang par le ventricule ; enfin, le degré de tension du sang contenu dans l'oreillette, et la résistance plus ou moins efficace qu'il oppose au retoiu' de la colonne sanguine.

Quel que soit néanmoins le degré de Tinsuflisance, il suffit qu'elle existe pour amener dans les conditions de circulation du cœur, et par suite dans la structure de cet organe, des modifications très-profondes.

Les cavités gauches sont les premières à se ressentir de la présence de la lésion mitrale : l'oreillette distendue à chaque systole ventriculaire par un reflux sanguin plus ou moins fort ne tarde pas à se dilater en s'hypertrophiant : le ventricule, distendu à son tour par l'ondée sanguine exagérée que l'oreillette hypertrophiée lui envoie, a également tendance à s'iiypertrophier et surtout à se dilater. Les cavités droites, entraînées dans l'évolution pathologique de l'aflcction cardiaque , éprouvent des changements de structure correspondants, et se dilatent d'une façon permanente, en sorte qu'il n'est pas très-rare de voir l'insulfisance tricuspidienne compliquer celle de la mitrale.

On arrive ainsi graduellement, par le fait du progrès de la maladie, à l'augmentation de volume des quatre cavités du cœur, sans prédominance d'aucune d'elles. Il en résulte que l'organe tout entier est hypertrophié régulièrement, et se montre sous une apparence globuleuse. Les ventricules, uniformément dilatés, se terminent à la même hauteur, sans que l'un d'eux empiète sur son congénère, comme dans le rétrécissement aortique ou le rétrécissement mitral. Les oreillettes sont toutes deux larges, distendues habituellement pai" des caillots : il est rare, dans les cas d'insuffisance simple, de voir des thromboses fibrineuses obstruer l'auricule gauche, et de constater des plaques athéromateuses et des végétations sur la paroi môme de l'oreillette. Mais le cœur ainsi augmenté de volume, susceptible quelquefois d'atteindre des dimensions énormes qui l'ont fait comparer à un cœur de bœuf, est ordinairement flasque et manque de résistance. Ce qui cai'actérise l'insulfisance et la distingue en partie du rétrécissement, c'est que la dilatation domine, et que l'hypertrophie n'est pas seule en cause : les parois, bien qu'épaissies, ne le sont pas comparativement à l'agrandissement des cavités du cœur. De là des différences dans la symptomatologie que nous aurons soin de faire ressortir. Anatomiquement, il y a presque toujours un degré de dégénérescence granuleuse plus ou moins prononcé des fibres musculaires : aussi le cœur apparaît-il avec cette couleur feuille morte que l'on a donnée conmie caractéristique de la stéatosc.

Physiologie pathologique. L'enchaînement des désordres provoqués par l'insuffisance mitrale se rapproche beaucoup de ceux du rétrécisseme it mitral, et il y a entre ces deux états pathologiques des analogies incontestables. Bien que le mécanisme soit dans les deux cas fort différent, les deux lésions aboutissent, en fin de compte, à des conséquences identiques. Ici, l'obstacle siégeait au niveau de l'orifice mitral, et le sang de l'oreillette passait difficilement dans le ventricule, ce qui élevait le niveau de la tension sanguine dans l'oreillette gauche. Là, il n y a point d'obstacle, à vrai dire, mais la persistance d'un pcrtuis accidentel, au moment où la valvule devrait obstruer l'orifice, entraîne le reflux

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du sang pendant la systole et détermine également une augmentation de tension dans la cavité aunculaire.

Les conséquences mécaniques de cet accroissement de la pression sanguine sont, dans les deux cas, presque les mêmes. Il y a forcement stagnation du sang, et gène dans la progression de celui qui revient par les veines pulmonaires : d'où une réirodilatation passive de ces veines. Mais de plus, pour l'oreillette gauche , le fait d'une insuffisance mitrale crée des conditions particulièrement défectueuses. En effet , quand il s'agit d'un rétrécissement mitral pur, pourvu que rorcillcttc, convenablement hypertrophiée, se contiacte sulfisamment, et parvienne à vaincre l'obstacle qui lui est opposé, la circulation peut continuer d'une façon absolument régulière. Dans l'insuffisance, au contraire, la colonne sanguine qui reflue, s'ajoutant à celle qui vient des veines pulmonaires, emplit l'oreillette et la distend dans le temps même qu'étant en diastole elle se trouve passive et n'oppose aucune résistance.

Aussi la dilatation est-elle ici toujours prédominante et l'hypertrophie relativement moindre ; l'oreillette ne trouvant devant elle, quand elle se contracte, aucun obstacle à vaincre, si ce n'est celui qui résulte de sa propre dilatation, de la masse de sang plus considérable qu'elle a à mouvoir et de l'effort plus considérable que nécessite la répartition de la pression sur une surface plus étendue.

L'excès de tension produit dans l'oreillette par le reflux du sang venlriculaire à chaque systole se transmet nécessairement au ventricule droit par l'intermédiaire de la circulation pulmonaire. Ce ventricule, par suite, se dilate ets'hypertrophie, et cette hypertrophie parvient à maintenir l'intégrité de la circulation pulmonaire, si les vaisseaux du poumon supportent, sans dommage, l'excès de pression auquel ils sont soumis.

Relativement au système aortique, l'effet premier d'une insuffisance mitrale est d'y abaisser la pression, puisqu'une partie de l'ondée sanguine ventriculaire reflue dans l'oreillette au lieu de pénétrer dans l'aorte. Le ventricule gauche, d'une autre part, recevant de l'oreillette à chaque diastole une ondée excessive, se laisse dilater et s'iiypertrophie. Et cette hypertrophie peut être assez prononcée pour suppléer dans une certaine mesure, par l'abondance de l'ondée ventriculaire, à l'insuftisance de tension artérielle qui devrait l'ésulter du reflux d'une partie de celte ondée vers l'oreillette.

Mais de ces alternatives incessantes de flux et de reflux du sang de l'oreillette vers le ventricule et du ventricule' vers l'oreillette, de cette espèce de va-etvient continuel de la colonne sanguine, du fait que la contraction ventriculaire, dans les degrés avancés de la maladie, manque d'un point d'appui suffisant sur la valvule mitrale pour faire progresser régulièrement vers l'aorte la masse sanguine qu'elle met en mouvement, du fait surtout que ce point d'appui devient variable et dépend en partie de la résistance très-inégale opposée au reflux par la pression intra-auriculaire, il résulte que la circulation est en somme beaucoup plus mal assurée, beaucoup plus irrégulière avec l'insuffisance mitrale qu'avec le rétrécissement de cet orifice. Il résulte aussi que les variations de pression intra-thoracique, que produisent les mouvements respiratoires, les efforts, etc., ont sur elle une influence beaucoup plus grande, et que le rhythme cardiaque en est notablement troublé.

L'incoordination des mouvements du cœur est, en effet, le caractère propre de rinsuffisance mitrale. Elle donne à la symptomatologie de cette alTection un

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cachet spécial qui la distingue du rétrécissement et contribue à faire de ces deux lésions peu différentes deux maladies symptomatiquenient fort dissemblables, l'une entraînant surtout l'hypertrophie des parois du cœur, et compatible pendant longtemps avec la régularité du fonctionnement cardiaque ; l'autre se caractérisant de préférence par la dilatation des cavités auriculo-ventriculaires et se traduisant de bonne heure par l'arhythmie.

Il est cependant un point par lequel les deux affections, rétrécissement et insuffisance, sont exactement comparables. Ce sont les complications qu'elles entraînent du côté du cœur droit. Dans l'un et l'autre cas l'obstacle au dégagement des veines pulmonaires dans l'oreillette entraînant un excès de tension dans ces vaisseaux, dans les capillaires qui les précèdent et dans l'artère pulmonaire, le ventricule droit s'hypertrophie et se dilate, et, suivant que sa vigueur est ou non suffisante, il en lésulte ultérieurement des accidents de stase sanguine ou pulmonaire ou périphérique. Que si sa résistance lui fait enfin défaut et s'il se laisse distendre outre mesure, l'insuffisance tricuspidienne survient alors avec ses conséquences. L'association de l'insuffisance tricuspidienne et mitrale est presque constante, à une certaine période de la maladie ; c'est alors l'asystolie qu'on observe avec la diminution de la pression du sang dans les artères, son augmentation dans les veines, et toutes les conséquences qui découlent de cette rupture d'équilibre.

Symptômes. L'insuffisance mitrale étant peut-être la plus commune de toutes les maladies organiques du cœur, c'est elle que l'on prend d'ordinaire pour type lorsque l'on décrit les troubles fonctionnels qui annoncent une affection cardiaque. Ces troubles ont d'ailleurs une grande analogie avec ceux du rétrécissement mitral, sur lesquels nous nous sommes étendus avec quelques détails.

Dans l'immense majorité des cas, le premier indice d'un dérangement de la santé est l'oppression que ressentent les malades, lorsqu'ils se livrent à quelque travail qui exige des elîorts soutenus, ou des mouvements un peu rapides. Cette dyspnée, d'abord intermittente et passagère, devient bientôt habituelle,. tout en s'exaspérant notablement à certains moments. Le cœur est souvent animé de battements exagérés et les malades se plaignent de palpitations. Toutefois ce symptôme n'est point en général ti'ès-intense, et les palpitations ne sont point douloureuses. Mais les malades éprouvent habituellement à la région précordiale une sensation pénible, qu'ils comparent à celle d'un poids posé sur la poitrine, en même temps qu'une sorte de constriction épigastrique.

Il n'est pas rare, non plus, de voir survenir des phénomènes dyspeptiques, qui ne manquent presque jamais dans le cours de la maladie confirmée, mais qui peuvent parfois précéder toute manifestation cardiaque évidente. Ces troubles de l'estomac consistent dans de la pesanteur gastrique, une sensation de barre, delà lenteur dans des digestions, une somnolence exagérée après *le repas. Presque tous les cardiaques atteints d'affection mitrale sont infiniment plus oppressés à ce moment de la journée, et pour quelques-uns c'est le premier indice d'un trouble circulatoire.

Quelques troubles se produisent aussi dans la sphère du système nerveux. Les malades ont habituellement la tète lourde, la face légèrement congestionnée, des céphalées passagères, un peu de paresse intellectuelle. Toutefois ces symptômes ne sont pas à beaucoup près constants, et ils varient singulièrement avec les tempéraments individuels. Bien des malades, en effet, loin d'être somnolents,

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sont vifs, impatients, irritables, et la gène de leur circulation cardiaque, l'impossibilité où ils sont de se livrer à un travail soutenu, altèrent notablement leur caraclcre.

Lorsque ces troubles fonctionnels ont persisté quelque temps, un nouveau symptôme se produit, qui indique presque à coup sur l'existence d'une maladie (lu cœur : c'est l'œdème des membres inférieurs ; il se déclare d'abord passagèrement, le soir, au pourtour des malléoles, puis devient permanent, tout en restant localisé, enfin il s'étend et se généralise aux membres iil|erieurs. Lorsque ce signe existe, après avoir été précédé des malaises que nous venons de décrire, on peut presque affirmer d'avauce l'exisleuce d'une affection du cœur. 11 faut interroger alors les phénomènes physiques de l'auscultation et de la percussion pour préciser la nature et le siège de la lésion valvulaire.

Comme pour les autres maladies dont nous avons tracé le tableau, l'inspection de la région précordiale ne fournit d'indications utiles que dans les cas d'extrême hypertrophie cardiaque. 11 est fort rare, en dehors de ces circonstances spéciales, d'observer une voussure tboracique et une déformation appréciable : mais ce qu'il est souvent facile de constater, même quand la poitrine n'offre aucune modification apparente, c'est l'étendue de la surface où se font sentir les battements cardiaques et l'énergie avec laquelle se propage l'ondulation ventriculaire au niveau de la région précordiale. On peut voir aussi, dans les mêmes conditions, la pointe du cœur battre fort bas, dans le sixième espace intercostal habituellement, et plus ou moins loin de la ligne mamelonnaire, du côté de l'aisselle. Ce sont là les signes de l'hypertrophie cardiacjue.

La niatité précordiale est exagérée dans le sens transversal, au moins autant que dans le sens vertical, en raison de la forme globuleuse qu'affecte le cœur atteint d'insuffisance mitrale. Fort étendue parfois, elle peut atteindre 19 à 20 centimètres dans le sens longitudinal et 15 ou 16 dans le sens transversal : la partie découverte du cœur mesure alors de 10 à 11 centimètres. De cette forme et de cette étendue de la dilatation hypertrophique du cœur résulte seulement une présomption d'insuffisance mitrale.

Par la palpation, on constate, en général, des pulsations plus larges, moins nettement frappées que celles qui se produisent dans le cours du rétrécissement mitral, et la pointe du cœur déviée et abaissée semble se détacher moins franchement de la paroi thoracique. Mais le plus précis des signes fournis par la palpation est le frémissement cataire qui se fait sentir au moment de la contraction du ventricule. Lorsque l'on applique la paume de la main au niveau de la région de la pointe du cœur, ou perçoit ordinairement avec la plus grande netteté une vibration assez forte, souvent rude, qui commence exactement avec la systole, et se prolonge pendant la plus grande partie du petit silence. Lorsque ce frémissement existe, il est absolument caractéristique, et peut suffire à faire affirmer l'insuffisance. Bien différent du frémissement symptomatique du rétrécissement, qui débute au milieu de la diastole, se renforce à la présystole et cesse complètement au moment où se fait sentir le choc précordial, le frémissement de l'insulfisance ne commence jamais avant le moment de la systole ventriculaire ; il prolonge donc le choc de la pointe, et disparaît avant que se soit produit le claquement des valvules sigmoïdes. Quant à l'intensité de ce frémissement, elle est variable, et l'on peut constater tous les intermédiaires entre un petit frôlement doux et filé, à peine perceptible, et une grosse vibration rude, tout à fait comparable à la sensation grave produite par le frémis-

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sèment présystolique du rétrécissement, ce qui est beaucoup plus rare. D'ailleurs, la localisation de ces deux phénomènes est identique : c'est à la pointe du cœur qu'on les perçoit avec le plus de netteté, et c'est vers l'aisselle que les vibrations se propagent : à la base du cœur le frémissement cataire n'est presque jamais distinct.

Ce frémissement a, pour le diagnostic de l'insuffisance mitrale, la même valeur que le souffle qu'il nous reste maintenant à décrire.

Ce souffle correspond au passage du sang à travers le pertuis de la valvule mitrale : il est donc systolique, et commence exactement avec le premier bruit du cœur, ou bien au moment où ce bruit qu'il remplace devrait se faire entendre. 11 est d'emblée fort et vibrant, et atteint son maximum d'intensité au moment même oîi il se produit, sans éprouver ultérieurement de renforcement; il va s'atténuant ensuite, et se prolonge pendant toute la durée du petit silence, en devenant de plus en plus faible. Ces caractères sont en rapport avec les conditions dans lesquelles ce souffle se produit et la cause qui lui donne naissance. Dès le début de la systole, la colonne sanguine rétrograde chassée par le ventricule à sa vitesse maximum , et c'est à cet instant que le bruit a le plus de force et de netteté ; il s'affaiblit ensuite à mesure que la pression s'élevant dans l'oreillette la résistance augmente peu à peu et que, peut-être, la force d'impulsion devient un peu moindre.

Le siège de ce bruit, dont la détermination a la même importance que pour le rétrécissement mitral, se trouve principalement au niveau de la pointe du cœur. Le souffle y est plus ou moins circonscrit, suivant son degré d'intensité, et ne se propage jamais beaucoup vers la base.

Cette prédominance du souffle de l'insuffisance mitrale à la pointe du cœur étonne d'abord, et l'on se demande pourquoi un bruit, qui naît à la base des ventricules et que le sens du courant doit propager vers l'oreillette, semble, au contraire, gagner en sens inverse. De cela on donne plusieurs explications. La première c'est que, le bruit se propageant en réalité dans toutes les directions, s'entend néanmoins mieux que partout ailleurs dans la partie de la région précordiale oij le ventricule gauche se trouve plus immédiatement en rapport avec la paroi ; moins vers la base oîi cette cavité est séparée de la paroi par une lame assez épaisse du poumon gauche. Aussi, quand par exception la base du cœur se découvre davantage, le maximum du bruit tend à se déplacer comme l'a vu Friedrcich et à se transposer au niveau du troisième espace intercostal, c'est-àdire dans un point plus rapproché de la base (Friedreich, Traité des muscles du cœur, trad. Lorber et Doyon. 1872, p. 420).

En second lieu on remarque que dans un certain nombre de cas l'orifice, représenté par l'extrémité inférieure de l'infundibulum, se trouve fort rapproché de la pointe par le fait du raccourcissement des tendons. Enfin dans tous les cas d'insuffisance la disposition des parties est telle que l'ouverture anormale occupe le sommet d'un cône saillant dans le ventricule. Or, il résulte des expériences de Bergeon que le souffle qui se produit quand un courant s'engage dans de semblables conditions par le sommet du cône se propage surtout, non dans le sens du courant, mais dans le sens inverse et pour ce cas particulier vers la pointe. On peut discuter les motifs de ce changement de direction de la propagation du bruit. Quant au fait, il est expérimentalement établi et on le doit considérer comme contribuant pour une certaine part à la prédominance du souffle vers la pointe dans les cas d'insuffisance mitrale.

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Si le siège du souffle syslolique est constant, &es caractères sont du reste fort variables. 11 peut être fort et rude, tout comme un bruit de rétrécissement aortique, ou au contrairedoux etfilc aupoint d'être difficilement perceptible à l'oreille. D'ordinaire il s'entend très-nettement, et tout en ayant un timbre plus doux que les souffles de rétrécissement, suivant la remarque de M.\l. Barth et Ro^er, il a une tonalité plus élevée : le bruit de jet de vapeur auquel on l'a comparé exprime très-justement le caractère que présente ce murmure. Tantôt il reste circouscrit au voisinage de la pointe, tantôt il se propage dans toute la poitrine, vers la région sternale et vers la région axillaire, souvent même en arrière, où il domine le murmure vésiculaire de la respiration.

Les variations qu'offre le souffle au point de vue de son intensité sont en rapport avec les conditions anatomiques de l'insuffisance mitrale. Il y a en effet un certain degré de la lésion qui correspond au maximum du bruit produit : au-dessous comme au-dessus de cette limite, la régurgitation du sang dans l'oreillette ne donne plus lieu à des vibrations aussi fortes. Aussi peut-on affirmer, en général, lorsqu'on entend un souffle systolique d'une intensité extrême, qu'il s'agit d'un orifice rigide dont les bords ne sont pas très-écartés l'nn de l'autre, de sorte que le courant sanguin les fait vibrer avec énergie, en même temps qu'il vibre lui-même. Lorsque la valvule est presque complètement fermée, et que le pertuis qui laisse passer le sang est très-petit, le souffle devient peu intense, à cause de la faible veine liquide qui lui donne naissance : mais, par contre, il dure pendant tout le petit silence, et peut même acquérir nne tonalité élevée. Cela tient à ce que la pression de la colonne sanguine intra-ventriçulaire se maintient alors dans des conditions de tension très-élevée. Lorsque l'orifice de communication auriculo-ventriculaire reste au contraire largement béant, comme cela se voit à la suite de pertes de substance étendues de la valvule mitrale, ou d'adhérences à la paroi ventriculaire d'une de ses valves, le sang passe trèsfacilement dans l'oreillette dès que commence la systole, et ce passage n'est point accompagné de vibrations susceptibles de donner lieu à un murmure. Comme dans le cas d'insuffisance très-peu prononcée, mais par un mécanisme essentiellement différent, le souffle mitral se supprime alors presque complètement. Lorsqu'il existe, il estbref etsefait entendre presque exclusivement au début de la systole, sans se prolonger dans le petit silence, ce qui se conçoit, la pression sanguine diminuant très-rapidement dans la cavité ventriculaire, par suite du passage d'une partie de l'ondée sanguine dans l'oreillette.

Ainsi, l'intensité du bruit de souffle dans l'insuffisance mitrale dépend de conditions complexes : en premier lieu, de la largeur de l'orifice anormal : trop étroit et trop dilaté, il ne produit qu'un bruit d'une intensité faible; en second lieu, de la quantité de sang qu'admet le ventricule, et de la pression à laquelle il est soumis. Si le ventricule se remplit largement à chaque diastole, le souffle se produit presque nécessairement, même dans l'hypothèse d'une large perte de la substance de la valvule : si au contraire il ne renferme que peu de sang, le reflux du liquide sera impuissant à déterminer des vibrations sonores.

De là vient que certaines formes de rétrécissement serre, avec un léger degré d'insuffisance, ne donnent lieu qu'à un prolongement presque insignifiantdu premier bruit, au lieu du souffle systolique intense qui semblerait devoir suivre le ronflement pi'ésystolique; le souffle n'a pas lieu parce que la colonne sanguine qui à chaque diastole cardiaque passe dans le ventricule n'est pas assez

considérable. Il est vrai que par compensation, dans le rétrécissement mitral, Vorifice est presque toujours induré et rigide, circonstance favorable à la production des vibrations sonores : aussi le bruit systolique raanque-t-il rarement, dans ces cas de lésions mitrales complexes.

Quant au timbre de bruit du souffle, il peut affecter toutes les variétés possibles: tantôt grave, tantôt doux, quelquefois musical, et simulant à s'y méprendre un véritable piaulement. Les conditions pbysiques qui donnent naissance à ces bruits spéciaux sont assez mal connues, et nous ignorons les dispositions anatomiques qui sont nécessaires pour produire ce phénomène. Dans un fait publié par M. Lépine, où l'on avait entendu pendant la vie un piaulement systolique trèsprononcé, l'autopsie fit voir un anévrysme valvulaire perforé à son sommet, et à bords anfractueux {Bull. Soc. anal., 1873, p, 411); d'autres observations, éparses dans les recueils périodiques, montrent que les lésions qui entraînent celte sorte de murmure musical sont, en général, circonscrites, et que le piaulement ne se rencontre guère dans les cas de large perte de substance de la valvule mitrale.

On rencontre parfois, dans le cours d'une insuffisance mitrale caractérisée par un souffle systolique bien défini, des bruits surajoutés assez étranges, qui ressemblent à ceux que produit une râpe, une crécelle, ou encore une corde vibrante. Ces bruits, qui sont fort difficiles à décrire, et qui sortent tout à fait du type classique du souffle mitral, sont partois dus à l'interposition sur les bords de la valvule d'un corps étranger pédicule, dont les vibrations lors de chaque systole viennent renlorcer celles de l'orifice et de la colonne sanguine. Dans un cas qui s'est tout récemment présenté à mon observation, ce murmure simulait tout à fait nue sorte de bruit de guimbarde. Comme ce bruit à sonorité spéciale accompagnait d'ailleurs un souffle en jet de vapeur du genre de ceux que produit liabituellement l'insuffisance mitrale, mais s'en distinguait par un maximum différent et beaifcoup plus rapproché de l'orifice aortique, il parut naturel de supposer qu'il se produisait en dehors de l'orifice mitral lui-même et qu'il avait pour cause l'interposition sur le trajet du courant sanguin de quelque partie détachée de l'appareil valvulaire. Et de fait, l'autopsie montra à côté de la valvule insuffisante un cordage tendineux détaché du reste et dévié de telle sorte qu'il se trouvait fixé à la paroi ventriculaire même et tendu ainsi sur le trajet de la colonne sanguine. Ce sont des lésions de ce genre que l'on rencontre le plus communément, lorsque pendant la vie on perçoit ces mnrmures anormaux.

Peut-il y avoir à discuter la question des insuffisances mitrales sans souffle? La réponse se trouve en partie dans ce qui précède. Lorsque l'orifice qui laisse refluer le sang est étroit, il paraît difficile, sinon impossible, que le ventricule se contracte sans donner lieu à un bruit anormal. Dans le cas inverse, au contraire, la chose est possible, encore qu'elle doive être rare. La production du souffle est subordonnée à deux conditions principales : le degré de réplétion du ventricule et l'état de la contractilité cardiaque. Si l'ondée qui, à chaque chastole, pénètre dans le ventricule, est très-faible, on comprend que la régurgilatiou puisse n'être pas assez énergique pour déterminer de souffle. Mais c'est là une circonstance qui paraît se présenter rarement même dans les cas d'insuffisance mitrale prononcée. Au contraire, si le ventricule vient à perdre son énergie contractile et à se laisser passivement distendre, sa systole ne donnera plus lieu à un courant rétrograde suffisant pour produire un souffle. C'est là ce qui survient toujours à la période d'asystolie des affections mitrales : le souffle se supprime»

CŒUR (pathologie). goy

non parce que la lésion se répare, mais parce que la force du muscle cardiaque décline. Il est évident qu'on ne peut pas regarder cet état comme le type clinique de l'insuffisance mitrale.

De tous les signes de cette affection le souffle systolique à la pointe est le plus constant, il en est réellement le signe pathognomonique, traduisant pour l'oreille le fait même de la régurgitation du sang dans la cavité auriculaire.

Immédiatement après le souffle se place, au point de vue de l'importance symptomatique, l'irrégularité extrême des bruits du cœur. Non-seulement , en effet, on constate à l'auscultation des murmures pathologiques qui viennent prendre la place des bruits normaux, mais on est frappé de l'incoordination excessive du rbythme cardiaque. 11 est rare, môme au début de la maladie, de constater une succession régulière de pulsations cardiaques. Dans la période confirmée de l'affection, alors qu'il y a déjà hypertrophie avec dilatation des cavités gauches^ l'arhythmie ne manque jamais. Elle peut d'ailleurs affecter toutes les variétés possibles. Battements irréi;uliers, inégaux, intermittents, sortes de faux pas du cœur; succession de plusieurs pulsations énergiques et vibrantes, qui brusquement s'atténuent et se résolvent en une sorte d'ondulation mal caractérisée ; bruits sourds, dédoublés ou redoublés, paraissant parfois s'accuser surtout au moment de la diastole, toutes ces anomalies s'observent d'une façon presque constante. A certains moments pourtant, ces irrégularités cardiaques s'exagèrent singulièrement; pour peu que le malade fasse le moindre effort, ou ressente une émotion, l'incoordination redouble, et alors surviennent de véritables accès de suffocation pendant lesquels les inégalités des battements du cœur atteignent leur comble.

11 est fort difficile d'analyser d'une façon satisfaisante des phénomènes aussi complexes. Sans doute, on se rend bien compte qu'à certains moments le cœur se contracte à vide, tandis qu'à d'antres le ventricule se trouve brusquement distendu par une ondée sanguine considérable : mais il n'est guère aisé de préciser la raison qui fait que le rhythmc cardiaque devient si désordonné, à une époque où la fibre musculaire du cœur n'a pas encore subi d'altérations profondes. Il est probable, ainsi que nous l'avons fait pressentir déjà, que ces variations de rhythme sont soumises à une loi générale, et que les mouvements respiratoires jouent un grand rôle dans la production de ces phénomènes, en modifiant les conditions de pression circulatoire. M. Marey a prouvé en effet qu'à chaque instant, sous l'influence de la respiration, la tension sanguine varie dans l'oreillette : on conçoit mieux qu'on ne le démontre comment ces changements continuels peuvent devenir une cause d'inégalité dans le volume de l'ondée sanguine destinée à être lancée par le ventricule.

Les rapports de la respiration avec l'intensité de la pulsation cardiaque et artérielle ne sont d'ailleurs pas douteux. En appliquant la méthode graphique à l'étude de ce phénomène sur un cœur battant normalement on peut constater qu'au moment de la fin de l'inspiration et du commencement de l'expiration la tension artérielle augmente, ce qui se traduit par une diminution d'amplitude ,,(de la pulsation. Mais cette même méthode employée pour découvrir la loi des irrégularités cardiaques pathologiques n'a jusqu'à présent donné aucun résultat satislliisaut. Ou voit bien, sur la courbe, qu'à certains moments le cœur précipite ses battements ctles exagère en se contractant pour ainsi dire à vide, tandis que, dans d'autres moments, l'intervalle des deux pulsations se prolonge et correspond à l'augmentation dp la tension sanguine ; mais ces alternatives ne sont

608 CŒUU (pathologie).

pas exactement périodiques comme les mouvements de la respiration elle-même. 11 iauiii-ait sans doute pouvoir recueillir des tracés d'une durée plus longue pour apercevoir la répétition d'intermittences et d'inégalités cardiaques qui sont périodiques et pour en saisir la loi qui jusqu'ici nous échappe. Tout réccnuuent M. Tridon a repris cette étude en enregistrant une série de mouvements respiratoires : il n'est pas arrivé uon plus à des conclusions bien nettes. « Presque constamment, dit-il, le rliythme du cœur s'accélère pendant l'ex- « piration, et se ralentit pendant l'inspiration; mais il arrive aussi q>ie c'est « l'inverse qui se produit. Ou peut donc affirmer cette influence de la respira- « tiou, sans fiver néanmoins le sens dans lequel elle se produit » (Essai sur les signes du diafpiostic de l'insuffisance milrale, thèse 1875, p. 44).

Le tracé cardiographique présente dans le cas d'insuifisance niitrale une forme particulière que M. Tridon a fuit connaUre et dont on a un exemple dans la ligure 3'J . Si on le compare au tracé normal, on voit que le début de la systole, au lieu de se faire brusquement, par une ascension presque verticale, est marqué par une ligne oblique qui va s'arrondissant à partir d'une certaine hauteur, et

Fig. ôt.

qui n'atteint son maximum que vers le milieu de la période systolique. Le ventricule n'atteint donc en ce cas sa tension maximum que graduellement, sans doute parce qu'il ne trouve pas dans la valvule milrale la résistance ordinaire. Mais sa décontraction aussi semble se faire graduellement et d'une façon moins nette que dans l'état normal. 11 en résulte qu'au lieu de s'écrire sous la forme d'une ligne droite se détachant à angle aigu du sommet, elle se traduit par une ligne oblique descendante, tout à fait analogue à l'oblique ascendante d-î la contraction du ventricule. L'ensemble de la graphique représente une courbe à sommet arrondi, parfaitement régnlière et à peine ondulée. L'appareil schématique de Marey reproduit mie pulsation de ce genre, quand on y dispose artificiellement une insuffisance niitrale.

Les caractères de ce tracé ne sont point absolument pathognomoniques : car

Ka^wA

AÏ'rMUL,

■j^j^JCKrjjML

Fig. 52.

ils se peuvent présenter dans d'autres affections du cœur, et manquent parfois d'autre part dans des cas bien avérés d'insuffisance niitrale. Les caractères de la

contraction se modifient cousidérablenieiit chez ces malades, comme l'a remarqué M. Tridon, suivant le moment où on les étudie ; suivant surtout que le venliicule se contracte à vide ou sur une ondée suffisante. Il importe d'ailleurs de placer l'appareil sur la région précordiale de telle ftçon que le ventricule gauche seul y imprime ses battements, et que l'induence du ventricule droit s'y fasse sentir le moins possible. Mais même avec toutes les précautions voulues le tracé qu'on obtient n'est pas toujours caractéristique.

Ainsi, voici le tracé recueilli diez un homme de mou service, atteint d'insuffisance mitrale pure (fig. o4). La courbe a été prise au nioment où le malade était dans un ,état dasystolic passagère, et souffrant de palpitations cardiaques fort intenses. Elle représente, amplifiés, les cai'actères du baltement cardiaque pliysiologique, plus une chute très-profonde au moment de la décontraclion du ventricule, indiquant que le cœur se remplissait mal pendant la diastole, et

Fig. 33.

qu'il se contractait presque à vide. Or cet lionnne est le même qui a fourni le tracé n'' 15 de la thèse de M. Tridon (fig. oo). 11 serait impossible, à priori, de croire que les deux courbes appartiennent au môme malade.

Aussi , malgré l'aspect très-caraclérisli({ue que la courbe cardiogi'aphique affecte parfois dans l'insuffisance milrale, on ne saurait compter beaucoup sur les résultats de ce mode d'exploration comme moyeu habituel et pratique d'assurer le diagnostic de la lésion, puisqu'il suffit de quelques irrégularités des battemenlsdu cœur et de quelques palpitations pour modifier proibndénicut la lonne du tracé, et que d'autre part l'incoordination des battements du cœur est la règle dans l'insuffisance mitrale. Mais précisément cette incoordination, eu multipliant les types des contractions cardiaques avortées avec leur sommet aigu et

FiL'. 34.

vibrant noté par Tridon, comme dans le tracé que voici, peut devenir un signe précieux pour le diagnostic.

Le pouls, dans l'insuffisance mitrale, traduit exactement pour le doigt les irrégularités des battements du cœur, et il présente une série de caractères uou

mr,T. ENC.

xvm.

CIO CŒUR (pathologie).

pathognomoniques, mais d'iino grande valeur. Il est petit, inégal, irrégulier, et souvent intermittent : petit, parce que l'ondée sangunne lancée par la systole ventriculaire est elle-même peu abondante, en raison de la réguigitation qui s'opère dans l'oreillette gauche ; inégal et irrégulier, parce qu'il correspond à des contractions cardiaques qui sont à la fois différentes d'intensité et variables de rhythme. Enfin, il est intermittent, lorsqu'après une forte impulsion le cœur se contracte presque à vide, et n'envoie qu'une ondée insuffisante pour produire un soulèvement de l'artère radiale. On perçoit alors sous le doigt une forte pulsation suivie d'une pause parfois complète, plus souvent d'une série de petites oscillations qui représentent des contractions avortées ou des contractions effectuées à vide. On se rend parfaitement compte de ces différences, en auscultant le cœur en même temps que l'on explore la radiale ; l'oreille entend des bruits alors que le doigt ne sent pas d'impulsion.

Le tracé sphygmograpbique exprime très-fidèlement ces différents caractères. La ligne d'ensemble est ondulée, irrégulière, sans que ces ondulations répondent nécessairement à l'amplitude des mouvements respiratoires. Les pulsations, prises individuellement, sont petites, la ligne d'ascension, même quand le cœur semble se contracter très-énergiquement, n'est jamais élevée : le dicrotisme normal est constamment prononcé, mais il est très-vaiiable suivant que l'on compare deux pulsations souvent immédiatement consécutives, car celles-ci peuvent varier considérablement de longueur. Il est des cas où les modifications d'amplitude et de longueur de la pulsation paraissent se produire d'une façon périodique. Enfin, quand le ventricule se contracte mal et perd de son énergie, le tracé se réduit à une ligne ondulée, à peine visible, et où le pied de chaque pulsation est simplement indiqué par une petite élevure : c'est déjà presque le pouls de l'asystolie.

Tels sont les différents signes qui cai-actérisent, à la période d'état, l'insuffisance mitrale. Mais cette description serait incomplète, si nous ne signalions les complications qui surviennent presque toujours à une époque avancée de la maladie, alors que les cavités cardiaques droites se dilatent passivement, et que le ventricule droit ne suffit plus à compenser la stase sanguine intra-pulmonaire. Cet état de dilatation du cœur droit se caractérise par une cyanose à peu près permanente, une bouffissure habituelle des traits, la distension des veines jugulaires qui se dessinent sur les côtés du cou sous forme de deux cordons bleuâtres, et par la congestion chronique du foie. Celle-ci devient bientôt pour le malade la source de souffrances très-pénibles : c'est une pesanteur permanente de la région hépatique, un endolorissement général de l'hypochondrc ; parfois, des élancements et des douleurs aiguës de péritonite localisés.

A cette période, mais beaucoup moins fréquemment que dans le cas de rétrécissement mitral, on peut observer des battements des veines jugulaires qui simulent un véritable pouls veineux, de même que des pulsations hépatiques qui traduisent la congestion excessive du foie. Mais ce faux pouls veineux est beaucoup moins commun dans l'insuffisance mitrale que dans le rétrécissement, parce que la lésion anatomique qui domine est la dilatation de l'oreillette bien plutôt que son hypertrophie. Aussi la contraction auriculaire est-elle rarement assez prononcée pour donner lieu à une régurgitation veineuse au moment de la prcsystole : quand ce phénomène existe, on reconnaît toujours qu'il s'agit d'un faux pouls veineux en notant la coïrtcidence de la déplétion de la jugulaire avec le moment où se fait la systole ventriculaire.

CŒUR (pathologie) 611

Le véritable pouls veineux jugulaire, survenant dans le cours d'une insuffisance mitrale, est toujours l'indice d'une coniplitation d'insuflisance tricuspidienne. Comme dans le l'étrécissement mitral, celle-ci se produit à peu près forcément à une certaine période de la maladie, alors que le ventricule droit, dilaté considérablement, et privé d'une partie de sa contractilité musculaire, ne peut se débarrasser de la totalité du sang qui l'engorge. Il se produit alors un reflux sanguin dans l'oreillette droite, qui retentit à la fois sur le système des troncs veineux brachio-céphaliques et de la veine cave inférieure.

Marche. Durée. Terminaisons. L'insuffisance mitralo l'evêt une physionomie particulière que nous avons cherché à mettre en relief; c'est la maladie de cœur qui entraîne par excellence les palpitations et les troubles circulatoires les plus prononcés. Il résulte en effet de ce que nous avons dit, en parlant des lésions anatomiques, que la dilatation des cavités cardiaques survenant de bonne heure, la période de compensation de l'insuffisance est ordinairement coiu'te. Sous ce rapport, il n'y a pas de comparaison à établir avec les autres affections cardiaques. Autant la compensation se fait bien et peut durer longtemps quand il s'agit, par exemple, d'un rétrécissement aortique moyennement intense, autant , quand il y a insuffisance mitrale , l'équilibre circulatoire est vite troublé. Le rétrécissement mitral lui-même entraine moins de désordres immédiats et sa période de tolérance est plus longue. Aussi est-il relativement rare de voir une insuffisance mitrale demeurer quelques mois sans entraîner aucun trouble fonctionnel. En général, dès cette époque, les malades se plaignent d'essoufllement, de dyspnée, de palpitations, et l'on constate déjà que leur pouls est irrégulier, et les battements de leur cœur plus ou moins tumultueux.

Ici encore, comme pour les autres lésions d'orifices, ce n'est pas tant d'après l'intensité des signes physiques qu'il faut juger la gravité de la maladie, que d'après les désordres fonctionnels qu'elle entraîne. Tant que le cœur gauche se contracte bien, le danger n'est qu'éloigné ; le danger devient imminent le jour où il se dilate et perd son énergie. Malheureusement, dans l'insuffisance mitrale, ce moment vient vite, surtout quand le pertuis de communication entre l'oreillette et le ventricule est large et permet un passage facile du sang de l'une à l'autre de ces deux cavités. Le cœur semble vite épuiser ses forces à ce va-etvient continuel de la colonne sanguine, oscillant sans cesse de l'oreillette au ventricule ; de là ces irrégularités, ces battements tumultueux, où l'énergie du muscle cardiaque se fatigue sans presque fournir de travail utile.

La conséquence de ces désordres, c'est l'apparition prématurée de troubles fonctionnels graves, qui font en général de rapides progrès. Les jambes ne tardent pas à s'œdématier, la respiration est gênée et la toux fréquente ; souvent les malades, bien avant la période ultime de leur maladie, expectorent des crachats d'apoplexie pulmonaire, témoignage d'une gêne extrême de la petite circulation. En un mot, l'asystolie avec toutes ses conséquences arrive plus vite que dans les autres affections du cœur.

La mort, comme dans le rétrécissement mitral, succède ordinairement à une longue agonie, et résulte de l'asphyxie pulmonaire. Plus rarement elle est le fait d'un accès de suffocation rapide, qui survient brusquement, accompagné de cyanose et d'un état d'angoisse inexprimable. Ce mode de terminaison se rencontre chez des cardiaques atteints depuis longtemps d'œdème pulmonaire et chez lesquels l'asystolie a favorisé la coagulation du sang dans les cavités car-