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iliaques. Il est permis de supposer que c'est la présence de caillots venant à un moment donné obstruer les gros vaisseaux ou gêner le jeu des valvules du cœur, qui donne lieu à ces accidents formidables. Jamais ils ne se produisent, si le muscle cardiaque n'a été préalablement altéré dans sa structure, et s'il n'a subi un notable degré de dégénérescence.

Enfin, tout comme l'insuffisance aortique, l'insuffisance mitrale se termine quelquefois par la mort subite. Mais cette éventualité, à coup sûr, se rencontre beaucoup moins souvent que dans le cours des lésions aortiques, et sous ce rapport, le pronostic de ces deux affections doit être posé d'une façon fort différente. Dans l'insuffisance aortique, lésion en général mieux tolérée, s'accompagnant de peu de troubles fonctionnels, rarement compliquée d'infiltration et de stases viscérales, la mort subite n'est point rare et surprend les malades au milieu d'une santé parfois en apparence complète. Dans l'insuffisance mitrale, les symptômes fonctionnels sont toujours prédominants, les complications viscérales à peu près constantes, mais la syncope exceptionnelle. Quand elle survient, déjà depuis longtemps, en général, les malades sont dans un état de maladie confirmée. Sans doute, il n'y a pas là dérègle absolue, et la clinique montre de temps à autre des cas qui ne rentrent pas dans le cadre babiluel ; mais on peut dire que chez la plupart des malades les choses se passent de la sorte : c'est donc sur cela qu'il se faut baser pour porter le pronostic le plus vraisemblable.

Diagnostic. Le diagnostic de la lésion mitrale n'offre pas en général de grandes difficultés ; toutefois, il est des cas oiî l'interprétation du souffle est discutable, surtout quand il existe à la fois des lésions complexes dont il faut préciser l'origine et le siège.

On peut prendre pour un souffle d'insuffisance mitrale un bruit extracardiaque ou encore un de ces murmures qui, tout en paraissant avoir leur point de départ dans le cœur lui-même, n'indiquent pas une lésion organique. L'erreur inverse est beaucoup moins fréquente, car l'insuffisance, lorsqu'elle existe, se caractérise, en général, par un souflle systolique tellement net, qu'il n'est guère possible de la méconnaître. Certaines péricardites donnent lieu à un souffle doux, superficiel, assez régulièrement rhythmé pour simuler im bruit d'insuffisance. Avec un peu d'attention cependant il devient, sinon facile, au moins possible de reconnaître qu'il s'agit là d'un frottement. D'abord, le bruit n'a pas son maximum à la pointe, mais un peu au-dessus vers la partie moyenne du ventricule : il ne commence pas immédiatement avec la systole ventriculaire, comme le souffle de l'insuffisance, mais est séparé du pi'emier claquement du cœur par un intervalle de temps appréciable. Ce seul caractère suffit à faire affirmer qu'on n'est pas en présence d'une affection organique de la mitrale. Les conditions de propagation du souffle sont aussi bien différentes : le frottement péricardique naît sur place et ne s'étend pas ; le souffle, au contraire, se perçoit, non-seulement à son foyer d'origine, mais plus ou moins loin vers la région axillaire. Il offre également un timbre plus grave en général et un caractère plus profond que le murmure péricardique. Enfin, il est bien rare que le frottement vrai se limite exclusivement à la systole, et la règle est de l'entendre également, quoique atténué, pendant la diastole. Toutefois il y a des cas où le diagnostic précis est vraiment embarrassant : notamment quand dans le cours d'un rhumatisme il se fait à la fois des complications d'endocardite et de péricardite, et que l'on peut craindre 'imminence d'une lésion mitrale. La marche

des accidents permet seule, parfois, de se prononcer sur la nature des bruits d'auscultation.

Il en est de même des souffles fébriles, sur lesquels nous avons déjà insisté en traçant l'histoire générale de ces signes. II est très-fréquent, en effet, de voir se produire, sous l'influence de l'excitation circulatoire qui accompagne la fièvre, des murmures systoliques qui simulent l'insuffisance mitrale. Ces souffles sont doux, prolongés, ils n'ont rien de la rudesse d'une affection organique invétérée; mais ils en imposent facilement pour une lésion mitrale commençante. 11 peut se faire, par conséquent, qu'au début d'un état fébrile mal caractérisé on se demande si l'endocardite mitrale. n'est pas en cause, et qu'on pronostique une affection du cœur qui n'existe pas. La marche des accidents, toujours passagers, s'il s'agit des souffles fébriles, et qui vont, au contraire, croissant dans le décours de la fièvre, si la lésion mitrale existe réellement, suffit presque toujours à fixer le diagnostic. D'ailleurs, si les souffles fébriles sont franchement systoliques, il s'en faut qu'ils soient localisés à la pointe du cœur. Quelquefois leur maximum s'entend à la base, plus souvent c'est à la région moyenne du cœur qu'ils prédominent.

Les souffles anémiques, dont nous n'avons pas ici à faire la description complète [voy. article Chlorose), se distinguent presque toujours des souffles de l'insuffisance mitrale par un double caractère ; ils sont doux et filés, et leur maximum s'entend à la base du cœur. Pourtant il ne faudrait pas, sur ce seul signe, regarder comme organiques tous les souffles rudes de la pointe. MM. Dechambre et Vulpian ont, en effet, prouvé par des observations indiscutables que paifois le souffle de l'anémie prend un caractère de rudesse tout particulier, et qu'il s'entend alors dans la région de la pointe du cœur. On conçoit que dans ces circonstances on puisse croire à une lésion organique de la mitrale. L'absence de troubles fonctionnels, la régularité absolue des battements du cœur, les caractères du pouls, la constatation de symptômes anémiques très-prononcés, et notamment des souffles vasculaires, suffisent, en général, pour établir le diagnostic. Mais il ne faudrait point s'attendre à trouver aucun rapport de proportionnalité entre l'intensité des souffles vasculaires et celle du souffle cardiaque chez les anémiques.

Ce serait ici le lieu d'établir le diagnostic du souffle de l'insuffisance mitrale, avec celui que l'on observe chez certains ictériques, M. Gangolphe, qui a étudié tout récemment ce phénomène, lui assigne pour caractère d'être systolique, d'avoir son maximum à la pointe, et de présenter des variations en rapport avec le degré d'accélération ou de ralentissement du pouls. A part ce dernier trait, c'est donc absolument l'ensemble symptomatique du souffle organique mitral. Aussi l'auteur, logique dans sa déduction, admet que dans l'ictère il se produit une insuffisance mitrale véritable, passagère il est vrai, et due à une intoxication du cœur qui paralyserait en partie les muscles papillaires (Gangolphe, Du bruit du souffle mitral dans l'ictère. Thèse, 1875, n" 231). Avant d'entamer une discussion sur la théorie de ce bruit anormal, il faudrait que son existence et sa signification, au point de vue de l'insuffisance, fussent bien confirmées. 11 n'y a d'ailleurs guère de confusion possible avec une lésion organique de l'orifice mitral, puisque chez les ictériques qui présentaient ce signe il ne s'accompagnait d'aucun des troubles fonctionnels et des autres signes habituels de l'insuffisance mitrale.

11 reste une dernière cause d'erreur capable de faire supposer l'existence d'une

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lésion organique absente ; c'est la présence d'un souffle extra-cardiaque ■pulmonaire on d'un froissement pleural.

La difficulté du diagnostic peut être assez grande en présence d'un bruit de c& genre. On la pourra résoudre ordinairement en tenant compte des symptômes généraux et de tous les caractères particuliers aux souffles extra-cardiaques: leur siège limité au niveau d'une partie du cœur recouverte par le poumon, principalement au bord de celui-ci, et dans un point plus élevé ordinairement que le battement de la pointe, leur caractère plus doux et plus superficiel, leur rhythrae spécial retardant sur la pulsation cardiaque, les modifications que leur font en général subir les changements de position du tronc.

Lorsqu'il existe une insuffisance valvulaire bien prononcée, le diagnostic ne souffre d'habitude aucune difficulté et ressort tout naturellement de l'ensemble des symptômes. Mais on a à rechercher encore si l'insuffisance mitrale est isolée, s'il existe quelque complication, quelque autre lésion d'orifice.

L'association du rétrécissement et de l'insuffisance mitrale est fort commune et se reconnaît en général facilement aux signes fournis par la palpafion et la percussion. A la main, on perçoit un fiémisscment cataire qui commence à la présystole et se continue après le choc du cœur : à l'.oreille, on entend après le roulement diasiolique ou présystolique un bruit de souffle qui commence avec la contraction ventriculaire et se prolonge dans tout le petit silence. Enfin, l'auscultation de la base du cœur donne la notion très-nette d'un double claquement valvulaire au moment où commence la diastole.

Pour peu que les battements du cœur soient lents et aient conservé une certaine régularité, rien n'est plus simple que d'établir la succession des divers bruits de rétrécissement et de l'insuffisance. La difficulté commence quand les révolutions cardiaques sont précipitées ; surtout quand elles sont tumultueuses et que le claquement valvulaire, qui marque le début de la systole ventriculaire, vient à manquer. Dans le premier cas, l'oreille a de la peine à dissocier le murmure présystolique du souffle systolique et du roulement diastolique, ou plutôt ces trois bruits se prolongent et se continuent l'un par l'autre, de façon à simuler un seul murmure, partant de la systole, et empiétant jusque dans le grand silence. C'est là le souffle prolongé de la pointe, regardé par M. Bouillaud comme palhognomonique du rétrécissement mitral : et qui l'est, en effet,, dans les cas où le rétrécissement se complique d'insuffisance.

Lorsque les battements du cœur sont à la fois précipités et irréguliers, l'auscultation devient fort délicate, et il est presque impossible d'apprécier, au milieu de l'incoordination des bruits du cœur, ce qui appartient à l'insuffisance, et ce qui est le fait du rétrécissement. En pratique, c'est là du reste un point d'une importance secondaire : ce qu'il importe de bien fixer, c'est que l'on a affaire à une affection mitrale; or, il n'y a guère de doute à conserver, en présence d'une arhythmie de ce genre, et lorsque les bruits de souffle sont localisés à la pointe; le reste est une question de détail, qui, presque toujours, devient facile à étudier ultérieurement, lorsque, sous l'influence du traitement, le cœur a recouvré sa régularité et l'alenti ses battements. Rappelons que pour cette question de diagnostic différentiel la palpation de la région précordiale a autant de valeur que l'auscultation, car elle fait sentir souvent un frémissement présystolique beaucoup plus fort que le souffle qui lui correspond.

Est-il possible, la lésion mitrale une fois constatée, de remonter à sa cause? D'ordinaire, cette recherche rétrospective repose presque exclusivement sur la

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connaissance des antécédents morbides ; car la plupart des cas d'insuffisance mitrale relèvent de l'endocardite chronique. On cherchera donc si le malade a été atteint de rhumatisme, de goutte, de syphilis, de scarlatine ; si l'exploration de ses artères indique un état d'athérome plus ou moins prononcé, si ses antécédents de famille autorisent à penser à une prédisposition héréditaire , etc. Presque toujours on retrouve ainsi l'origine de l'endocardite qui a donné naissance à la lésion de la mitrale.

Parfois, la brusquerie du début des accidents, leur gravité presque immédiate, peuvent faire songer à la rupture des tendons valvulaires, et imposent pour ain.si dire à l'esprit l'idée de traumatisme. Ainsi, un homme âgé de 27 ans éprouve instantanément, en montant un escalier, une douleur précordiale et épigastrique; on constate, à partir de ce moment, les signes d'une insuffisance (Williams). Une fille publique, âgée de 25 ans, est prise subitement, tandis qu'elle fait son métier, de perte de connaissance avec oppression, cyanose de la face et de tout le corps, mouvements convulsifs des membres : on trouve à l'autopsie une rupture des tendons de la valvule mitrale (AUin). D'autres fois, c'est la constatation d'un bruit insolite, d'un murmure vibratoire avec renforcements, qui mettra sur la voie du diagnostic et fera songer à une lésion de ce genre : mais le plus souvent, il faut bien le dire, on ne peut formuler à cet égard que des suppositions.

11 n'en est plus de même des cas où l'insuffisance est le fait d'un anévrysme valvulaire. Dans ces circonstances, en effet, la maladie revêt d'ordinaire les apparences d'une pyrexie à marche aigûe, où les symptômes infectieux dominent. Lorsque Ton verra apparaître du soir au lendemain des signes d'insuffisance, en même temps que des symptômes typhoïdes ou des frissons erratiques, il sera permis de supposer que la lésion cardiaque est d'origine ulcéreuse, et qu'un abcès a détruit uue partie de la valvule mitrale. Mais c'est uniquement la marche des accidents qui peut laire soupçonner une pareille lésion ; lorsque l'on se trouve en présence d'un malade fatigué, cachectique, paraissant souffrir depuis longtemps, comme celui dontBouilly a rapporté l'histoire [Bull. Soc. anat., 1872, p. 287), il est absolument impossible de croire à une autre lésion qu'à de l'endocardite chronique. Cependant, on peut songer à quelque chose d'insolite, lorsqu'il est bien avéré que la maladie cardiaque est de date récente. Eu compulsant les divers cas d'anévrysmes valvulaires publiés, on arrive, en effet, à ce résultat intéressant, que rarement la durée de l'affection dépasse un ou deux mois.

Pronostic. Il est superflu d'insister longuement sur la gravité du pronostic des affections mitrales, et particulièrement de l'insuffisance : elle ressort de tout ce que nous avons dit sur la marche de la maladie et les accidents qui la compliquent toujours à une certaine période. 11 ne faut pas s'exagérer cependant la valeur d'un souffle mitral. Beaucoup de personnes sont atteintes d'un léger degré de rétrécissement ou d'insuffisance, sans que leur santé générale soit notablement altérée ; mais pour cela il faut la réunion de deux circonstances favorables ; la connivence presque complète des valves de la mitrale, d'une part, et l'intégrité de la contraction ventriculaire. A cette condition, l'équilibre peut se maintenir bien des années ; mais si l'ouverture de communication auriculoventricnlaire est large, ou si le muscle cardiaque perd son énergie, très-rapidement les désordres circulatoires surviennent, et le malade est condamné à mourir à courte échéance.

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Le pronostic dépend donc exclusivement de l'appréciation de ces deux fqo tours : le degré de la lésion mitrale, et la mesure de l'énergie venlricalaire. L'étendue de la lésion est difficile à préciser, car l'intensité du Li'uit du souille n'est pas nécessairement en rapport avec une large perle de substance valviilaire ; au-dessous et au-dessus d'une certaine limite, le souffle est peu intense. Le degré de netteté du claquement mitral indique mieux dans quelle mesure la valvule continue de faire son office. 11 est d'ailleurs plus facile de se rendre compte de l'état de la contractililé venlriculaire ; la i-égu1arité plus ou moins grande des battements, la tension des artères, la force de l'impulsion de la pointe du cœur, par-dessus tout, lanelteté des bruits d'auscultation, indiqueront que le m\iscle cardiaque a conservé la plus grande partie de son énergie. Au contraire, le pouls vient-il à baisser, le choc précordial h. s'amoindrir, le souille à disparaître ou à s'alténuer, en même temps que les signes généraux s'aggravent, il y a tout à craindre, parce que c'est l'indice de cet affaiblissement du cœur sur lequel Slokes insistait tout particulièrement, et qui est le prélude de l'asystolie.

On peut mesurer pour ainsi dire le terrain que perd le cœur gauche, par l'accroissement progressif et la dilatation des cavités droites. Tant que les veines jugulaires ne sont pas engorgées, c'est signe que la grande circulation tout au moins n'est pas embarrassée; mais bientôt, au fur et à mesure que l'eiogouemenl du cœur droit l'ait des i)rogrès, on les voit se distendre de plus en plus, puis s'agiter de battements correspondant aux contractions de l'oreillette, puis eidin présenter le véritable pouls veineux symptomatique de l'insuflisance tricuspidieniie. A ce moment, l'asystolie est constituée : passagère d'abord et susceptible de se modilier sous l'influence du traitement, mais devant nécessairement se reproduire, et entraîner à bref délai la mort du malade.

Les signes prochains de la mori, dans l'insuffisance mitrale, sont la disparition complète du souffle systolique, la petitesse et l'irrégularité extrême du pouls, qui devient ondulant et filifoime ; la présence d'épancliements pieuraux et d'une ascite énorme, et enfin, par-dessus tout, les indices delà stase veineuse encéphalique. Lorsque l'on voit les malades cyanoses, bouffis, en proie à une perpétuelle somnolence, interrompue de temps en temps par du délire trau- (juille ou des paroles incohérentes, on peut être assuré que le moment de la mort n'est pas loin ; mais il est toujours très-difficile de dire exactement combien peut durer ce stade agonique. On voit des malades rester plusieurs jours dans cet état d'asphyxie progressive, avec des alternatives de mieux ou de pire, tandis que d'autres meurent rapidement, dans une crise de suffocation ou par une syncope.

Traitement. Les indications d'un traitement rationnel découlent de la physiologie pathologique de la maladie. Avant tout, l'insuffisance mitrale amène l'incoordination du cœur, et diminue l'énergie de sa contractililé. Aussi doit-on chercher à augmenter l'amplitude des battements cardiaques et à les régulariser; c'est le moyen de produiie plus de travail utile, avec moins de fatigue pour le ventricule. Le médicament qui remplit le mieux ces indications et dont les effets ne se démentent pour ainsi dire jamais, c'est la digitale. Dans aucune affection cardiaque elle ne se montre d'une efficacité plus constante que dans l'insuffisance mitrale.

J/administration de la digitale ne doit pas être réservée pour le moment où le cœur déjà hypertrophié et dilaté commence à se contracter irrégidièrem.ent. Dien avant cette période de la maladie, et quand les puisât ions cardiaquesconservcnl

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encore leur régularité, si des troubles fonctionnels sérieux se manifestent, il ne faut pas craindre de soumettre les malades à la digitale, soit sous l'oime de granules de digitaline (0,001 à 0,003 par jour), soit de teinture alcoolique (10 à 15 gouttes par jour, en 3 fois). De cette façon, on peut soutenir pendant fort longtemps l'énergie du cœur, et le ralentissement du pouls, qui ne tarde pas à se faire sentir, prouve que le ventricule se remplit mieux à chaque diastole, et se vide plus à fond pendant la systole.

En maintenant ainsi le malade sous l'influence de petites doses de digitale, la médication est presque toujours parfaitement tolérée et n'amène aucun trouble gastrique. Cependant, il ne faut pas oublier que la digitale est un médicament qui s'élimine lentement de l'organisme, et dont les effets s'accumulent, de sorte que son influence persiste plusieurs jours encore après qu'on a cessé de l'administrer. De là le précepte d'interrompre de temps en temps l'usage de la digitale, et de la suspendre, par exemple, au bout d'une quinzaine de jours, pour la reprendre quinze jours plus tard, si le malade éprouve de nouveau des malaises cardiaques. En un mot, le traitement, dans cette première phase de l'insuffisance mitrale, oij la contractilité du cœur n'est pas encore abolie, consiste à venir en aide au muscle cardiaque, de façon à ralentir ses battements, tout en augmentant leur énergie. Il va sans dire qu'à cette période l'hygiène joue dans le traitement un rôle considérable : le malade prendra peu d'exercice, tout en ne restant pas confiné dans sa chambre ; il s'abstiendra avec soin de tout ce qui pourrait exciter le cœur, évitera les repas copieux, les boissons stimulantes, supprimera le thé, le café, le tabac, et se purgera de temps en temps de façon à se tenir le ventre libre. Un trailement bien suivi peut, grâce à ces précautions, rendre tolérable pendant des mois et des années une affection cardiaque qui sans cela se serait rapidement aggravée.

Il arrive cependant un moment où le cœur s'affaiblit et où l'œdème des jambes, l'ascite, parfois aussi les hydropisies pleurales, viennent augmenter la gène et la dyspnée du malade. Ici encore, la digitale doit constituer la base du traitement. Si l'estomac la supporte bien, si on n'en a pas prématurément abusé, elle peut très-rapidement amener la résolution de tous les épanchements, en sollicitant une diurèse très-active. Cette action diurétique de la digitale est tout à fait indirecte. Elle agit avant tout sur l'énergie du cœur ; en augmentant par conséquent la tension artérielle et en diminuant la tension veineuse, elle ramène le système circulatoire à ses conditions normales d'équilibre ; et lorsque la pression du sang dans les vaisseaux du rein est remontée au taux physiologique, la diurèse siu'vient, d'autant plus copieuse, que la sérosité infiltrée dans le tissu cellulaire et dans les cavités séreuses est plus abondante. On voit ainsi, dans les jours qui suivent l'administration du médicament, les malades éhminer par jour 4 ou 5 litres d'urine, parfois même davantage, en môme , temps que l'on constate la disparition des hydropisies qui s'étaient produites sous l'influence de l'affaiblissement du cœur.

Par suite des progrès delà maladie cependant, la digitale est un jour impuissante à l'élimination des quantités énormes de sérosité, soit que le travail de filtratiou imposé au rein soit trop considérable, soit que l'estomac devienne intolérant pour le médicament. C'est alors que se pose l'indication des purgatifs, et surtout des drastiques, qui constituent un adjuvant fort utile de la médication cardiaque. L'eau-de-vie allemande, à la dose de 10 à 20 grammes, lejalap et la scaminonée en poudre (0,25 à 0,50 de chaque) répétés tous les

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trois ou quatre jours amènent souvent une dérivation puissante vers l'intestin, et soulagent manifestement les malades. Sous l'influence de ces évacuations séreuses répétées, la contractilité du cœur reparait, et le malade éprouve une période de calme. Il arrive même parfois qu'alors on peut reprendre l'usage dela digitale qui n'était plus tolérée, et qui continue le bon effet des drastiques.

C'est aussi dans les mêmes conditions, lorsque la diurèse est nulle, et que d'autre part l'estomac n'accepte plus la digitale, que l'on se trouve bien de prescrire aux malades le régime lacté. 11 est rare que l'on ne constate pas assez rapidement les bons effets du traitement, les nausées et l'anorexie disparaissent, les urines redeviennent claires et abondantes. Le seul inconvénient de ce régime est de fatiguer rapidement les malades, qui se dégoûtent du lait et refusent de le prendre : il faut alors le leur administrer sous diverses formes, ou mêlé avec un peu de café, et dès que l'estomac le permet, l'associer avec quelques autres aliments, de façon à favoriser pendant plus longtemps la tolérance du lait, qui reste le fond du régime.

Quand tous ces moyens ont échoué, et que les épanchements continuent à faire des progrès, la médication est forcément palliative, mais le médecin ne doit pas rester désarmé. On peut encore prolonger, souvent même assez longtemps, les jours du malade. Les ponctions, répétées à intervalles plus ou moins éloignés, sont, à cette période de la maladie, le meilleur moyen de restituer au cœur un peu de son énergie fonctionnelle, en soustrayant rapidement le liquide, cause de gêne mécanique permanente. La ponction de l'ascite, particulièrement, soulage considérablement les malades, car pour peu que l'épanchement abdominal soit abondant, les intestins sont refoulés vers le diaphragme dont ils empêchent le jeu l'égulier pendant l'inspiration. Ponctionner l'ascite est donc agir directement contre la dyspnée. Dans le même ordre d'idées, il faut surveiller avec beaucoup de soin l'état des poumons et des plèvres, et dès qu'il s'y forme une collection séreuse abondante, ne pas craindre de l'évacuer ; la présence d'un hydrothorax un peu considérable est un surcroît de fatigue pour le cœur, et une complication fort sérieuse.

En même temps que l'on emploiera ces moyens adjuvants, il faudra chercher, de toutes les façons possibles, à stimuler l'énergie du cœur. Autant, au début de la maladie, l'alcool et le café étaient contre-indiqués, autant à cette phase ultime de l'insuffisance ils peuvent rendre de services. On soutient manifestement la vie de malades qui semblaient irrévocablement condamnés, en leur faisant prendre par jour 50 à 80 grammes d'eau-de-vie dans une potion cordiale; en leur donnant du vin, un peu de café, on provoque une stimulation passagère du cœur, qui retrouve, pour quelques instants, sa contractilité : c'est en même temps uu moyen d'éloigner le moment où doit se produire l'œdème cérébraU précurseur de la mort.

Lorsqu'il existe des complications du côté du cœur droit, et de l'insuffisance tricuspidienne, les indications générales sont les mêmes, mais il se produit alors souvent des stases sanguines et un engouement pulmonaire tel, qu'il devient la source des dangers les plus pressants. Sur cette congestion pulmonaire excessive, on a malheureusement fort peu de prise ; toutefois, on peut modifier la dyspnée, qui constitue le symptôme le plus pénible pour le malade. Les applications répétées de révulsifs, tels que sinapismes, ventouses sèches, vésicaloires même (qui soulagent parfois beaucoup lorsqu'il existe de la pleurésie concomitante), trouvent alors leur indication. Quand l'angoisse précordiale

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est trop considérable, on se trouve bien parfois de pratiquer au creux épigastrique des injections sous-cutanées de morphine, qui momeutanémeut font cesser la sensation d'étouffements, ou encore, de faire respirer au malade quelques bouffées de chloroforme, qui produisent un effet sédatif puissant. Enfin, quand la cyanose est excessive et que les cavités droites sont distendues d'une manière permanente, le moyen le plus rationnel, et qui soulage le plus efficacement les malades, est la saignée ; elle a pour effet de dégorger diiectement la circulation, . et cela, sans affaiblir le malade, car l'hématose chez lui se lait beaucoup mieux après la soustraction d'une certaine quantité de sang. Néanmoins, il ne faut pas se dissimuler que tous ces moyens sont exclusivement des palliatifs et que dans la lutte que le médecin soutient contre la maladie du cœur il finit toujours par être vaincu.

Rétrécissement de l'orifice pulmonaire. L'orifice pulmonaire est, de tous les orifices du cœur, le moins exposé aux influences morbides. Il est tout à fait exceptionnel de le trouver malade, même chez des individus dont l'aorte et le cœur gauche sont le siège de lésions profondes et invétérées : l'artère pulmonaire échappe presque toujours à ces causes d'altération.

Cette sorte d'immunité est tellement constante, que pendant longtemps la réalité de lésions organiques acquises de l'orifice pulmonaire n'a été admise qu'avec une certaine réserve. Aujourd'hui , le doute n'est plus permis à cet égard. 11 existe une vingtaine d'observations au moins, où la maladie de l'artère pulmonaire a pu être, non-seulement décrite à l'autopsie, mais même diagnostiquée sur le vivant, dans des circonstances qui excluaient l'hypollièse d'une lésion congénitale. Nous aurons, dans le cours de cet article, l'occasion de discuter plus à fond cette question, qui présente souvent une grande difficulté en pratique. Bornons-nous maintenant à établir la réalité du fait, sinon sa l'réquence. Elle ressort suffisamment des travaux de MM. Constantin Paul et Solinon, sur les maladies acquises de l'artère pulmonaire.

A l'inverse de l'orifice aorlique, où la lésion valvulaire la plus commune est l'insuftisance, pour l'artère pulmonaire il s'agit presque toujours d'un rétrécissement. Cette lésion est le plus ordinairement congénitale, et s'associe à d'autres vices de conformation du cœur qui tiennent à un arrêt de développement. Nous n'avons pas à nous en occuper ici, et nous renvoyons le lecteur à l'article qui concerne les malformations cardiaques {voij. Cvakose). D'autres fois, elle est Lien manifestement acquise, et c'est à ce dernier ordre de faits que s'applique la description qui va suivre.

Anatomie pathologique. Les altérations auatomiques que l'on rencontre au niveau de l'artère pulmonaire sont absolument calquées sur celles de l'orifice aortique, et l'on peut reconnaître également trois variétés principales de sténose, suivant qu'elle siège au niveau des valvules : en amont de ces valvules, vers l'infundibulum pulmonaire; en aval, vers les branches de l'artère pulmonaire. Le premier cas est de beaucoup le plus fréquent, et cette variété de rétrécissement peut être prise comme type.

A. Rétrécissements siégeant au niveau des valvules pulmonaires. Lorsque l'on ouvre l'artère pulmonaire et qu'on examine l'orifice de ce vaisseau, on constate presque toujours que les valvules sont plus ou moins soudées entre elles et forment une seule masse immobile et rigide, une sorte de dôme à convexité tournée en dehors. Vient-on au contraire à regarder l'orifice par sa face

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ventriculaire, il se présente avec un tout autre aspect; c'est un diaphragme percé dans son centre d'une ouverture de dimensions variables, mais qui offre dans sa direction générale une courbure concave, exactement inverse de la précédente. M. Constantin Paul insiste beaucoup sur cette forme de l'orifice, qui se trouve également notée dans quelques observations de rétrécissement aoitique, mais qui est à peu près constante dans le cas de rétrécissement pulmonaire. D'après lui, il faudrait voir dans cette disposition spéciale la conséquence de l'effort du sang venant distendre l'infundibulum en amont du rétrécissement.

Les lésions valvulaires présentent d'ailleurs, dans le détail, une grande analogie avec celles des sigmoïdes aortiques lors du rétrécissement de l'aorte. Dans les cas les plus simples, c'est un épaississement plus ou moins prononcé des valvules, avec soudure de leurs boi'ds, .sans que l'occlusion de l'orifice soit d'ailleurs gênée en aucune manière (Obscrv. de Meynet, Gaz.méd. de Lyon, 1867, p. 538). Il s'y joint presque toujours ime augmentation du tissu fibreux du fond des nids de pigeons qui a pour conséquence le renversement des replis membraneux vers l'intérieur de l'artère pulmonaire.

Lorsque la lésion est plus complète, le tissu des valvules a perdu toute souplesse, et ces organes se montrent sous l'aspect de plaques dures, inégaies, rugueuses, d'apparence presque cartilagineuse. C'est ce qui se voyait dins le cas de Speer [Med. Times and Gaz., 1 855, n" 278), où Torifice était obturé par un véritable diaphragme fibro-cartilagineux tellement étroit, qu'une petite sonde s'y engageait â peine. Mannkopff et Whitley ont cité des faits du même genre, dans lesquels l'induration des valvules et leur incrustation par des sels calcaires reproduisaient identiquement les lésions anatomiques du rétrécissement de l'aorte.

La sténose de l'orifice pulmonaire peut avoir lieu par un mécanisme un peu différent, quand des végétations se produisent sur la face interne et au bord libre des valvules pulmonaires. En fait, ce n'est là qu'une variété de la lésion précédente, et dans les deux cas la cause première est toujours une endocardite chronique. La preuve est que, dans les observations où cette disposition est signalée [Obs. II du mémoire de Whilley, in Giiifs Hosp. Reports, 5^ série, t. V, p. 252, 1858), Fenger [ISordisId med. Arkiv. V, 1873), on trouve simultanément notée l'existence de valvules opaques épaissies, inégales et soudées entre elles par leurs bords. L'observation I de la thèse de M. Solmon en est encore un exemple : « l'orifice se présentait sous la forme d'un dôme à convexité tournée vers l'artère, et percé à son sommet d'une ouvertui'e à peu près circulaire qui pouvait admettre le bout du petit doigt. Cette ouverture était bordée d'une collerette de végétations hautes d'à peu près un millimètre et peu adhérentes à leur point d'implantation » (Solmon, Du rétrécissement pulmonaire acquis, 1872, p. 8).

Enfin, le même travail inflammatoire qui entraîne l'endocardite végétante des valvules sigmoïdes pulmonaires peut amener leur destruction pinson moins complète ; mais cette lésion est tout à fait exceptionnelle, à l'inverse de ce qui a lieu pour l'orifice aortique. Un des exemples les mieux avérés de désordres de ce genre est consigné dans le mémoire de Whitley (Obs. 3) ; il y est dit expressément que les valvules pulmonaires avaient disparu, sauf un petit lambeau de l'une d'elles encore adhérent à la surface de l'artère.

Au niveau de l'orifice, la surface séreuse de l'endocarde présentait une perte de substance, et un petit noyau fibreux était la seule trace de ce qui restait de

CŒUU (pathologie). g2i

l'une des valvules : il y avait simultanémeat insuffisance et rétre'cissement valvulaire.

Quant à l'anneau d'insertion de l'artère, presque toujours il ne prend aucune part à la formation du rétrécissement. D'ordinaire on le trouve parfaitement normal, avec ses dimensions physiologiques; il peut être aussi rétracté ou élar'i^i; mais ces altérations n'ont jamais qu'une importance secondaire.

B. P>.etrécissements siégeant au niveau de l'infundibulum. Cette variété de rétrécissement est fort rare, et paraît se produire d'après un mécanisme tout différent. Il s'agit en effet presque toujours d'une endocardite du ventricule droit, qui entraîne le froncement de l'orifice ventriculaire de l'artère pulmonaire, et qui s'est propagée plus ou moins loin dans l'intérieur de l'iiifundibuium. Un bon type de ce genre de lésions a été publié par M. Bernard (Quelques remarques sur les lésions valvulaires des cavités droites du cœur, in Arch. gén. de méd., août 1856). 11 s'agissait d'une femme de 20 ans, qui à la suite d'un rhumatisme articulaire aigu avait été prise de tous les symptômes rationnels d'une affection du cœur droit. L'autopsie montra une endocardite portant principalement sur le ventricule droit ; l'orifice de l'artère pulmonaire était converti en un anneau fibreux, de consistance ferme, épais de deux ou trois millimètres, et laissant passer difficilement l'extrémité du petit doigt. Le rétrécissement était situé à un centimètre au moins au-dessous de l'insertion des valvules pulmonaires, qui étaient saines. Lorsque, au lieu de se limiter à l'origine intraventriculaire de l'artère pulmonaire, l'endocardite gagne l'intérieur de l'infundibulum, elle le transforme en un canal fibreux plus ou moins allongé : c'est un véritable tissu de cicatrice qui amène un ou plusieurs étranglements, et l'on a rencontré des cas où l'infundibulum, libre au-dessous et au-dessus de l'anneau de nouvelle formation, prenait l'apparence d'un sablier resserré à sa partie moyenne. Dans cette forme de rétrécissement, les valvules sigmoïdes ne sont pas ordinairement intéressées, ou bien elles le sont uniquement d'une façon secondaire, en sorte que les lésions sont superficielles. 11 s'ensuit que jamais, jusqu'à présent, on n'a rencontré, à ma connaissance, des cas de ce genre compliqués d'insuffisance des sigmoïdes pulmonaires.

C. Rétrécissements siégeant en aval de l'insertion valvulaire. Si le rétrécissement préartériel est déjà fort rare, à plus forte raison en est-il de même dr celui-ci, dont on ne connaît guère que deux ou trois observations. C'est uue lésion exceptionnelle, dont la patliogénie est obscure, et qui ne semble pas comparable aux deux ])récédentes. Dans les deux faits signalés par M. Paul, il s'agissait d'une endartérite primitive avec athérome de l'artère pulmonaire ; dans le cas d'OppoIzer [Wien. med. Presse, 1869, u°42), la malade, âgée de 22 ans, était phlhisique, et le rétrécissement des branches de l'artère pulmonaire sousjacentes à l'insertion valvulaire était occasionné par la présence de ganglions caséeux qui englobaient le vaisseau dans sa totalité. C'est donc à peine si l'on doit ranger parmi les cas de rétrécissement de l'orifice pulmonaire des faits de

ce genre.

D. Lésions anatomiques secondaires. L'existence d'un rétrécissement à l'origine de l'artère pulmonaire crée des modifications secondaires à peu près constantes, dans les points situés en amont et en aval de l'obstacle au cours du sang : c'est-à-dire dans le cœur, dans l'artère pulmonaire et dans les poumons. Nous allons successivement examiner ces diverses transformations pathologiques.

<}22 tuiun (pathologie;.

Le fait dominant est Vhyperlrophie considérable que subit le cœur droit, et paiticulicremcut le ventricule. Par un mécanisme identique à celui précédemment exposé à propos des rétrécissements aorliques, le cœur droit, obligé d'augmenter ses contractions, accroît son développement musculaire. C'est d'abord une hypertrophie sans dilatation ; puis la cavité du ventricule s'amplifie, aussi bien que celle de l'oreillette. On cite des cas où les parois ventriculaires, nonseulement égalaient celles du cœur gauche, mais les dépassaient manifestement en épaisseur.

C'est ainsi que chez le malade de Speer le ventricule droit mesurait un pouce 1/i, tandis que le gauche n'allcignait pas tout à fait un pouce. Même proportion dans le lait de Meynet, un centimètre 1/2 pour le ventricule droit, un centimètre seulement pour le gauche. Naturellement, toutes les parties du cœur droit subissent un développement parallèle, les colonines charnues participent à l'hypertrophie, les muscles papillaires augmentent d'épaisseur, la valvule ti'icuspide elle-même subit un allongement proportionnel, en sorte qu'il est fort rare de la voir insuffisante, même quand l'orifice est plus large qu'à l'état physiologique.

11 résulte de ce développement exagéré des cavités droites que le cœur tout entier prend une forme spéciale, différente de celle qui se produit dans le cas de rétrécissement aorlique. Là c'était le ventricule gauche qui absorbait à son profit la plus grande partie du volume total, et le cœur droit semblait comme appendu à sa partie moyenne. Ici, l'appai'ence est inverse. Le ventricule droit, énormément dilaté, déborde et recouvre plus ou moins les cavités gauches. La pointe du cœur est arrondie, presque globuleuse, formée par l'accoleuient des deux ventricules ; mais pour peu que le rétrécissement soit prononcé et de vieille date, elle est constituée exclusivement aux dépens du ventricule droit, et le cœur gauche a l'air d'être son annexe. C'est ainsi que dans l'observation lU du mémoire de Whitley la différence entre les deux cœurs variait du simple au double. Dans ces cas, le développement de l'oreillette droite suit toujours celui du ventricule, et les mêmes différences s'observent entre les cavités auriculaires droite et gauche.

Tandis que sous l'influence du rétrécissement pulmonaire le cœur droit subit une ampliatiou dans toutes ses dimensions, le cœur gauche éprouve de son côté des modifications fort intéressantes. Recevant des veines pulmonaires une ondée sanguine faible, l'oreillette et le ventricule gauches ne sont pas soumis à un excès de travail, loin de là, ils s'adaptent à cet état nouveau, et finissent par subir une atrophie relative. Aussi, non-seulement les dimensions du cœur gauche ne vont pas croissant en proportion de celles du cœur droit, mais même il se contracte et tend à diminuer de volume. C'est quelque chose d'analogue à ce qui se produit dans le rétrécissement mitral pour le ventricule gauche, lorsque l'orifice auriculo-ventriculaire est très-serré. Dans les deux cas, l'apport sanguin est insuffisant, et la nutrition du cœur gauche se fait incomplètement, par cela même qu'il a moins de travail à effectuer.

11 en est de même de ïaorte. Parfois normale comme dans l'observation de rétrécissement préartériel publiée par Cl. Bernard, le plus souvent elle est réduite dans son calibre et comme atrophiée. Les faits de Meynet, de Speer, de Mannkopff, indiquent très-explicitement cette particularité. Rappelons que nous l'avons également signalée à propos du rétrécissement mitral, où elle reconnaît des conditions pathogéniques à peu près comparables .

CŒUR (pathologie). 625

En aval du rétrécissement les modifications pathologiques que subissent l'aricre pulmonaire et le poumon ne sont pas moins instructives.

Il semblerait qu'au-dessous de l'anneau valvulaire on dût constater le retrait de l'artère pulmonaire sur elle-même. Le raisonnement indique, en effet, que l'élasticité de l'artère continuant à se faire sentir, et n'étant plus contre-balancée par la poussée de l'ondée sanguine, le calibre du vaisseau doit diminuer. En réalité, c'est la disposition inverse que l'on constate le plus souvent. Si le tronc de l'artère est quelquefois normal (Wiiitley), plus communément il est trcsdilaté, faits de Meynet, Mannkopff {IJeber Sténose des Oslium arterioswii der rechten Herzkammer [Arch. f. An. u. Phys. n" 4, 1863); Yeo (Disease of tlie Pidmon. Artery, etc., in Dublin Joiirn., May 1 b.7o). La dilatation de l'artère peut même atteindre parfois des proportions excessives, comme dans le cas de Philouze [Bîdl. Soc. an., 1826, p. 158), où la circonféi^ence du vaisseau, à 2 pouces au-dessous du rétrécissement, était de 12 centimètres. Pour expliquer cette dilatation en aval de l'anneau de l'orifice, on a fait intervenir de nombreuses ■hypothèses. D'après Traube, il y aurait une stase permanente du sang qui distendrait constamment l'artère: mais, ainsi que l'a fait remarquer M. Solmon, loin qu'il y ait excès de pression au delà du point rétréci, c'est certainement le contraire qui a lieu. Pour ce dernier auteur, il faudrait faire intervenir la plithisie qui, augmentant la gène circulatoire, détermine la rétrodilatation de l'artère pulmonaire. Mais pour cela il faudrait que les complications de phthisie fussent constantes : or précisément le cas de Philouze est un exemple du contraire. L'explication de cette contradiction apparente devient peut-être moins obscure, si l'on se l'appelle que presque toujours, en même temps que l'endocardite' valvulaire, il y a de l'endartérite et de l'athérome pulmonaires. En sorte que l'état du vaisseau ne résulte pas des conditions purement mécaniques de la circulation, mais de la lésion inflammatoire, dont la conséquence est la perte de son élasticité et sa dilatation permanente.

Les effets secondaires de la sténose de l'artère pulmonaire sur Yétat du poumon sont bien autrement importants, car ils se rattachent à la question si souvent controversée et discutée de la pneumonie casceuse.

U n'est pas douteux que la gêne de la circulation, à l'entrée de l'orifice pulmonaire, n'entraîne également des troubles circulatoires dans les poumons, et quoique nous soyions peu éclairés sur le mécanisme qui les produit, nous constatons de temps en temps la preuve d'une stase sanguine poussée à l'excès et aboutissant jusqu'à l'apoplexie. Ces noyaux hémoptoïqucs ont été signalés par plusieurs auteurs; Whitley, notamment, en a publié un exemple concluant. Mais cette lésion est relativement rare ; et ce que l'on observe très-souvent, au contraire, c'est la transformation du parenchyme pulmonaire en une masse caséeuse qui rappelle à s'y méprendre la pneumonie des phtbisiques.

Quelques développements, à cet égard, sont nécessaires. Depuis longtemps déjà on a signalé la coexistence de la phthisie chez les individus atteints de rétrécissement pulmonaire congénital. Cette coïncidence ressort de la statistique publiée par Stôlker {Beitràge zur Pathologie der angeborenen Sténose der Arteriapiilmonalis, in Schweizer Zeilschrift fur Heilkunde. Band. III, Ileft. 5 et 4, 1864), qui sur 116 cas l'a rencontrée 15 fois, c'est-à-dire environ chez le onzième des malades. La même remarque a été faite à propos du rétrécissement pulmonaire acquis. En 1867, Lebert publiait un important travail sur les relations qui unissent le tubercule, avec les lésions d'orifiee de l'artère pulmonaire [Ueber

6'24 CŒUR (pathologie).

den E'mfluss der Sténose des Coniis arteriosus, des Ostium pulmonale undder Pulmonal-Arterie aufdie Entstehung von Tuberculose, in Berl. klin. Wochenschr., n"'22, 24, 1867) et arrivait à des conclusions assez précises. En effet, dans 24 cas de rétrécissement pulmonaire, il rencontrait constamment des altérations tuberculeuses, et cela chez des malades nullement prédisposés héréditairement. Le poumon gauche paraissait atteint de préférence, qu'il s'agît de lésions d'orifices congénitales ou acquises. Cette remarque avait, du reste, été faite aussi par Mannkopff en 1863 {Arch. f. Anat. iind Phijsiol., n° 4) et bien avant lui par Norman Chevers (London Med. Gaz., oct. 1851), qui avait été frappé delà fréquence de la tuberculose comme complication des affections du cœur droit. Tout récemment, M. Constantin Paul a repris cette question, en se fondant suides statistiques plus étendues, et est arrivé à des conclusions analogues [Gaz. hebd., 1871, n" 27. — Union méd., n«^ 99 à 112, 1871). Enfin, le travail de M. Solmon renferme trois nouvelles observations du même genre, où les lésions pulmonaires coïncidaient avec la sténose.

Ou peut donc regarder comme hors de contestation la fréquence grande de la phthisie dans le cours du rétrécissement de l'artère pulmonaire. Mais si on veut pousser plus loin l'analyse, on ne tarde pas à s'apercevoir que la question n'est point suffisamment élucidée et qu'elle appelle de nouvelles recherches. Car sous ce nom de phthisie on a englobé des lésions anatomiques, en réalité, fort différentes.

il n'est pas douteux que, dans certains cas, l'on n'ait rencontré de véritables tubercules du poumon, chez des individus atteints de rétrécissement de Torifice pulmonaire. Tel est par exemple le fait publié par Mannkopff oîi l'on trouve expressément signalée la présence de granulations miliaires dans le parenchyme du poumon et sur la surface pleurale. Mais il est plus habituel de rencontrer la pneumonie caséeuse, sous la forme d'infiltrations jaunâtres plus ou moins étendues, et cette pneumoni affecte même en général quelques cai'actères spéciaux. Ainsi, elle ne se montre pas d'ordinaire sous l'aspect de lobules disséminés indiquant l'envahissement de départements circonscrits du poumon : c'est plutôt une exsudation uniforme, tantôt gélatineuse, tantôt grisâtre et opaque, qui tend à se diffuser, tout en restant prédominante dans l'un des poumons. Si l'on examine cette lésion au microscope, on n'y constate pas les éléments de la granulation tuberculeuse, mais bien des amas de cellules épithéliales altérées, qui obstruent complètement les alvéoles pulmonaires. 11 semble donc que le processus initial soit inflammatoire, mais cette inflammation affecte une tendance dégénérative prononcée, tout comme la pneumonie qui survient chez les scrofu- Icux et chez certains tuberculeux.

En admettant même qu'il s'agisse là d'une pneumonie particulière, sans relation avec la tuberculose vraie, la question est loin d'être élucidée, et l'on peut se demander quel est l'intermédiaire entre le rétrécissement de l'artère pulmonaire et ces lésions caséeuses. Soutiendra-t-on, en effet, que la pneumonie est une simple coïncidence, et qu'elle prend ses allures dégénératives en raison de la nutrition insuffisante du poumon ? C'est une hypothèse au premier abord rationnelle, mais qui ne semble pas d'accord avec les phénomènes chniques. L'observation suivie des malades ne montre, en effet, à aucune période de leur affection, l'invasion de symptômes pneumoniques, et tout, dans la marche de la maladie, indique des lésions primitivement dégénératives. D'ailleurs, on peut prouver que les altérations du poumon sont bien la conséquence directe de la

ClEUll (PATHOLOfiJE). 625

sténose de l'artère pulmonaire. Lorsqu'une tumeur vient comprimer ce vaisseau et détermine la formation de tluomboses qui graduellement en rétrécissent le calibre, les mêmes lésions caséeuses se développent dans la portion du poumon en rapport avec le rameau artériel oblitéré. Le fait est particulièment évident lorsqu'il s'agit des anévrysmes de l'aorte. M. Hanoi a publié eu mars 1875 un cas de ce genre, où l'anévrysme avait comprimé la branche gauche de l'artère pulmonaire : le poumon gauche présentait une dégénérescence caséeuse étendue, un mélange de pneumonie interstitielle et de pneumonie épithéliale, tandis que le poumon droit était parfaitement sain {Bull. Soc. anal., 1873, p. 279). L'examen histologique ne révéla aucune granulation tuberculeuse dans les parties atteintes. 11 est donc rationnel de supposer que lorsqu'on trouve, chez un sujet atteint de rétrécissement pulmonaire, des lésions de ce genre, elles sont la conséquence du trouble apporté dans la circulation et dans la nutrition du poumon.

Quant au mécanisme intime qui préside à cette sorte de pneumonie caséeuse, il est loin d'être encore élucidé. D'après M. Solmon, dans un certain nombre de ces cas, il se ferait des thromboses vasculaires qui deviendraient l'occasion d'hémorrhagies pulmonaires : ces noyaux hémoptoïques subiraient à leur tour la dégénérescence caséeuse, comme on le constate pour certains infarctus. C'est là évidemment ce qui se passe dans quelques cas ; ainsi, par exemple, dans le fait publié par Rosapelly {Bull. Soc. anal., 1872, p. 250) le doute n'était pas possible. Mais on trouve alors des traces d'épanchements apoplectiques anciens ou récents, et il est facile de voir que les diverses altérations du poumon ne sont pas contemporaines. 11 n'est guère probable que l'état caséeux du parenchyme s'explique toujours de celte façon. Plus vraisemblablement, la congestion chronique et la gêne habituelle de la petite circulation jouent un rôle dans ce processus. Bien que théoriquement on conçoive plutôt un état anémique du poumon qu'une hyperémie, il est possible que la circulation venieuse soit entravée, et qu'il se produise, d'une façon subaiguë, des phénomènes analogues à ceux qui accompagnent l'oblitération brusque d'un tronc artériel. On sait, en eflet, que la première phase des infarctus est caractérisée par une stase sanguine très-prononcée. De là à un état sub-inflammatoire la transition est faciio ; peut-être est-ce la raison qui fait que l'épilhélium pulmonaire s'accumule dans les alvéoles, en même temps qu'il subit la dégénérescence caséeuse. D'ailleurs il ne faut point oublier que tandis que la circulation pulmonaire est entravée, la circulation bronchique conserve la même activité et que de cette rupture dans l'équilibre habituel entre les deux circulations voisines il peut résulter des conditions nouvelles qui contribuent à la production des lésions dont il s'agit. Au moins ne peut-on guère éviter de rapprocher ce fait de celui depuis longtemps coium que, chez les tuberculeux sans lésion de l'orifice pulmonaire, la circulation pulmonaire autour des foyers morbides laisse peu à peu la place à la circulation bronchique exagérée.

Pour résumer en quelques mots cette discussion, voici comment paraît se poser cette question des relations de la phthisie et du rétrécissement pulmonaire. Quelquefois on trouve de véritables granulations tuberculeuses dans le poumon ; plus souvent, des lésions de pneumonie caséeuse. Dans le premier cas, il est rationnel de supposer que l'hématose insuffisante amène la tuberculisation, au même titre que toute autre cause de débilitatiou chronique. Dans le second cas, il s'agit d'un état mixte, à la fois irritatif, et surtout dégénératif. 11 est permis de supposer que ces léùous ne reconnaissent pas toujours une même origine.

DICT. ENC. XVllI. -40

626 CŒUR (pathologie).

Dans quelques cas, il s'agit évidemment d'infarctus dégénérés : dans la plupart des observations, ce sont plutôt des lésions de nutrition caractérisées par une prolifération épithéliale, sans que l'on puisse fournir une explication bien nette du mécanisme qui la produit. Car la gène circulatoire ne paraît point capable d'amener à elle seule de pareils désordres ; sans quoi, tout rétrécissement de l'artère pulmonaire devrait se compliquer de dégénérescence caséeuse des poumons. Or, depuis que l'attention est attirée sur ce sujet, il a été publié des cas de sténose sans altération du poumon (Budin, Bull. Soc. anat., 1873, p. 447).

Avant de terminer ce qui a trait à l'anatomie pathologique du rétrécissement pulmonaire, disons un mot des caractères qui permettent de reconnaîlrc à l'autopsie une lésion congénitale d'une lésion acquise. 11 est souvent l'ort dilficile, même en présence des pièces anatomiques, de se prononcer à cet égard. Par exemple, la présence de plaques de sclérose ou d'athérome de l'artère pulmonaire, encore que plus fréquente dans les cas de rétrécissement acquis, ne défend évidemment pas la supposition d'une lésion congénitale. Le siège du rétrécissement au niveau des valvules ou de l'infundibulum n'a pas plus de valeur, puisqu'une endocardite ou une endartérite peut se produire sous l'influence d'une cause générale, rhumatisme ou goutte. Il n'est pas rare de rencontrer, en même temps que la sténose de l'orifice pulmonaire, une persistance du trou de Botal qui semble indiquer un arrêt de développement. Les faits de Speer, de Mannkopff, déjà cités, sont des exemples de ce genre. A-t-on le droit, sur la seule constatation de cette lésion, d'affirmer l'origine congénitale du rétrécissement ? La question est disculée, cependant la plupart des auteurs qui se sont occupés particulièrement de ce sujet opinent pour la négative. M. Vulpian a présenté à la société analomique un cœur atteint de rétrécissement pulmonaire avec inocclusion du trou de Botal et il a conclu pourtant que laffection était acquise. M. Paul se prononce très-catégoriquement dans le même sens. Pour lui, une sténose pulmonaire peut se développer chez des adultes, dont le trou de Botal ne s'est pas refermé. On sait combien est fréquente cette iuocclusion quand on la recherche; les statistiques de M. Parrot [Bull. Soc. anat., 1875)' en font foi.

Le doute est davantage permis, quand il existe à la fois une communication des deux ventricules à travers une perforation delà cloison. Cette disposition (qui d'ailleurs coïncide souvent avec la persistance du trou de Botal) est presque toujours congénitale, bien qu'elle soit parfaitement compatible avec l'existence, lorsque l'ouverture de communication n'est pas très-considérable. Aussi est-ce une forte présomption qu'il s'agit d'une lésion intra-utéinne, lorsque l'on constate la réunion de ces différentes anomalies sur un même sujet. INéanmoins on conçoit à la rigueur qu'une endocardite puisse produire, avec le rétrécissement pulmonaire, une destruction de la cloison, et c'est dans ce sens que M. Solmou conseille le doute, même en présence des lésions de ce genre (thèse citée, p. 42). 11 y a pourtant en pareil cas une bien forte présomption en faveur de la lésion congénitale, car s'il est exceptionnel de voir l'endocardite atteindre la ïavité droite, à plus forte raison l'est-il de la voir se localiser sur l'artère pulraoiiaire et la cloison inter-ventriculaire qui sont au contraire très-fréquemment le giége des arrêts de développement.

La seule disposition anatomique qui ne laisse aucun doute sur l'origine congénitale du rétrécissement pulmonaire, c'est l'apparence que prend dans certains cas l'artère pulmonaire. Lorsque au lieu de se dilater immédiatement au-dessous

CŒUR (pAinoLOGiE). 627

de l'orifice, comme c'est l'ordinaire, elle reste amincie, effilée et semblable à une sorte de cordon fibreux, on peut affirmer l'existence d'une sténose congénitale, car il s'agit là d'une malformation de même genre que celle qui amène le rétrécissement de l'aorte au point d'abouchement du canal artériel (Voy. article Aorte) ; à plus forte raison en est-il de même, quand le vestige du canal artériel, plus ou moins incomplètement oblitéré, subsiste.

Physiolugif pathologique. Les conséquences du rétrécissement de l'artère pulmonaire sont très-simples, et il est facile de comprendre l'enchaînement des altérations consécutives qui s'opèrent dans le poumon et le cœur. Un obstacle est placé à l'origine de la petite circulation: il en résulte qu'à égalité de contraction du ventricule droit, l'ondée sanguine lancée dans le poumon devient insuffisante et la pression en aval du rétrécissement notablement plus faible qu'à l'état normal. De là une inégalité de tension vasculaire d'autant plus considérable que la sténose est plus prononcée, et une anémie relative du poumon qui ne reçoit plus la quantité de sang habituelle. L'hypertrophie du ventricule droit atténue plus ou moins ce résultat de l'obstacle mécanique. Mais si l'équilibre se maintient entre la grande et la petite circulation, ce n'est pas sans préjiulice de l'intégrité du cœur droit. Comme le ventricule droit, devenu plus spacieux contient une quantité de sang notablement supérieure à celle que contient le ventricule gauche, il est certain qu'il ne se vide point complètement à chacune de ses systoles ; puisque la quantité de sang qui traverse les deux cœurs dans un temps donné est nécessairement la même. De là un excès de travail non utile et une stagnation du sang qui a pour conséquence la dilatation progressive des cavités du cœur droit. Nous connaissons les effets secondaires de cette lésion. Après une période de temps variable, ordinairement longue dans les cas de rétrécissement pulmonaire moyen, la fatigue du cœur survient, l'insuffisance tricuspidienne arrive, et avec elle l'asystolie.

Mais bien avant cette époque, la circulation pulmonaire se trouve gênée par ces conditions anormales. Il est permis de supposer que grâce au rétrécissement, la vis à tergo se trouve diminuée ainsi que la pression du sang dansl'arbre artériel. De là une progression plus lente de ce liquide, à travers les capillaires, ou tout au moins une tendance à la congestion et aux stases veineuses. De là aussi une hématose incomplète, qui se traduit parfois par de la cyanose et par du refroidissement périphérique. De là enfin, les lésionsde nutrition, qui se compliquent si souvent de phénomènes subinflammatoires, et qui aboutissent finalement à la pneumonie caséeuse.

De cet aperçu général, on peut conclure que le rétrécissement de l'orifice pulmonaire tient une place à part dans les maladies du cœur. Toutes les fois que les lésions organiques occupent les cavités gauches, c'est la grande circulation qui est d'abord, soit directement, soit indirectement gênée: le danger survient le jour où les cavités droites se prennent à leur tour. Ici les désordres restent confinés jusqu'à la fin dans le cercle de la petite circulation; le cœur gauche reste indemne, et il ne subit pas d'une laçon notable le retentissement des désordresdu cœur droit. Onpeutrésumer d'un mot cette différence fondamentale, qui donne la clef de la physionomie si did'érente de ces deux catégories d'affections ; en disant que les maladies du cœur gauche finissent toujours par intéresser le cœur droit, tandis que le rétrécissement de l'artère pulmonaire tue ordinairement par les lésions pulmonaires qu il eut i aîné avant d'avoir donné lieu à des troubles appréciables de la circulation générale.

6'28 CŒUR (PATlIOLOGIli).

Sijmptômes. Les phénomènes qui annoncent l'existence d'un rétrécissement pulmonaire ne sont pas toujours très-prononcés, et pendant longtemps les malades ne se ][)laignent que d'un peu d'éloull'emcnt et d'inaptitude à exercer des elïorts prolongés. Bientôt surviennent des symptômes de dyspepsie et une toux persistante. Cette toux, souvent le premier indiced'une gène circulatoire, a ceci de particulier, qu'cllcnc s'accompagne pourainsi dire pas d'expectoration, lesraaladcs la considèrent comme une toux d'irritation et s'en préoccupent peu. Elle c.>t continuelle, se calmant momentanément pendant les périodes de repos, s'exaspérant an contraire lors de la marche, dans l'ascension d'un escalier c-t trèsrarement, à cette période de la maladie, elle s'accompagne d'Iicoioptysies. Elle diminue partiellement la nuit, mais presque toujours le matin elle est assez pénible.

Norman Ghevers a cru trouver, dans l'attitude habituelle des malades, un bon signe diagnostique de l'affection de l'artère pulmonaire. D'après lui, les malades qui en sont atteints prél'èrent le décubilus dorsal et sont soulagés par la position horizontale, tandis qu'ils sont gênés quand on les place sur leur séant, à l'inverse des cardiaques oi'dinaires, qui étouffent quand ils sont (oucliés et se trouvent mieux dans la situation assise. lAIalheureuscment ce n'est pas là un symptôme constant et il est loin d'avoir la valeur que lui attribuait son auteur. Ueaucoujidc malades atteints de rétrécissement pulmonaire sont gênés dans le décubitus horizontal, lorsque leur ventricule commence à s'hypertrophier ; or, c'est précisément à ce moment qu'apparaissent les antres indices rationnels d'une affection cardiaque.

L'n phénomène qui appartient bien, par contre, au rétrécissement pulmonaire, c'est l'absence d'œdème des jambes et des signes de stase veineuse périphérique à une époque où il n'est plus possible de méconnaître une maladie du cœur. L'explication de ce signe négatif est toute simple, si l'on se reporte à ce que nous avons dit de l'absence de participation du cœur gauche aux lésions du cœur droit.

Pour la même raison, la régularité du rhythme du cœur se maintient presque pendant toute la durée de la maladie. On ne trouve mentionnée, dans aucune (les observations publiées, l'irrégularité des battements du cœur, quelque précipités qu'ils soient : ils n'offrent pour ainsi dire jamais les caractères d'incoordination qui sont si spéciaux à l'affection mitrale.

Les troubles fonctionnels, qui semblent appartenir plus particulièrement au rétrécissement de l'oritice pulmonaire, consistent dans une gène persistante de la circulation du poumon, et se traduisent par deux symptômes, la tendance au rel'roidissement périphérique et l'altération de la nutrition générale.

Le premier de ces symptômes est pai'fois très-prononcé, presque autant que dans les cas de cyanose congénitale. Le malade de Speer avait constannnent froid : souvent il est noté que les mains et les pieds, chez les sujets atlrinls de cette lésion, ont de la peine à se réchaidïer, et cette circulation périphciique défectueuse, sans aller jusqu'à l'algidilé, peut enlrauier des engoLirdissenienls passagers et une variété d'anesthésie qui se dissipe très-rapidement par la friction (Gubler). Quant aux troubles de nutrition, ils sont assez variables. Quelques malades présentent les apparences d'une constitution vigoureuse ; la plupart ont des allures chétivesqui font involontairement songer à la tuberculose; et de fait ce sont particulièrement ces personnes qui sont ultérieurement atteintes, dans le cours de leur affection cardiaque, de dégénérescences pulmonaires.

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La cyanose n'est point l'expression obligée de la sténose pulmonaire. Il ressort même des recherches statistiques de M. Constantin Paul et de M. Solnion, que ce phénomène manque dans la grande majorité des cas de rétrécissement acquis de l'orifice pulmonaire. M. Solmon va même plus loin, car il dit : « dans aucun des cas jusquà présent, la cyanose n'a été observée » [Loc. cit. p. 25). C'est là un résultat des plus intéressants, car il contribue dans une certaine mesure à éclaircir la question si longtemps controversée de la cause do la cyanose dans le rétrécissement congénital. On sait que les opinions, à cet égard, se partagent en deux camps. Pour les uns, c'est toujours le mélange des deux sangs à travers l'oreillette et le ventricule qui détermine la coloration bleue des téguments: pour les autres, le rétrécissement de l'artère pulmonaire joue un rôle prépondérant dans la production de ce symptôme. La dii'ficulté dans les cas de cyanose congénitale tient à ce que le rétrécissement pulmonaire coïncide presque toujours avec l'inocclusion du trou de Botal, ou avec la perforation de la cloison interventriculaire, de sorte que les lésions sont complexes. Même en isolant avec soin les laits où l'autopsie a montré l'une ou l'autre de CCS altérations à l'état isolé, ainsi que l'ont l'ait MM. Daniel et Hugues [thèses de Paris, 1875 et 1874), la question reste encore en litige; car M. Daniel, à l'exemple de M. Parrot, croit que le rétrécissement de l'artère pulmonaire tient la place la plus importante dans la production de la cyanose, qui deviendrait ainsi un symptôme [)alhognomoni(pie. Ur l'étude du rétrécissement pulmonaire acquis chez l'adulte conduirait à des conclusions précisément opposées et semblerait ramener à l'opinion ancienne de Gintrac sur le mélange des deux sangs ou du moins à tenir un compte particulier de l'âge auquel la lésion s'est efi'ecluée. L'un des cas de rétrécissement considérécomme non congénital, où le symptôme cyanose était le plus prononcé, celui de Templcman Speer, ne l'ait pas exception à cette sorte de loi, car il est dit expressément qu'à l'autopsie le trou ovale était largement béant. Or, la lividité du tégument, le refroidissement périphérique, la tendance et la syncope avaient été fort accusés chez cette malade. [Stanhop TentpJeman Speer. Case of Cijanosis with extrême Contracture of the Orifice of the Pulmonanj Arterij, ïnMed. Times and Gaz. 1855. u" 278).

De cet ensemble de considérations, il résulte que les caractères propres au rétrécissement de l'artère pulmonaire sont exclusivement objectifs, et que pour pouvoir diagnostiquer la lésion d'orifice, il faut s'adresser directement à l'examen des signes stéthoscopiques plutôt qu'à l'analyse des troubles fonctionnels.

11 est rare que l'hypertrophie du cœur droit soit portée au point de donner lieu à une déformation visible de la paroi thoracique. L'inspection ne montre, en général, aucune différence entre le côté droit et le côté gauche de la poitrine et même elle permet de reconnaître que la pointe du cœur ne bat pas en dehors de a ligue verticale mamelonnaire. Pourtant Mannkopff a fait connaître un cas où la lésion, déjà ancienne, avait déterminé une augmentation de vohiaie considérable du cœur droit, laquelle se traduisait par un soulèvement de la région sensible à la vue et à la main, et plus tard, par une voussure précordiale permanente [Arch. f. A7iat. und Pliijs., n° 4, 1865). Dans l'Observation 1 de la thèse de .M. Solnion, cette ondulation de la base synchrone à la systole est également notée ; dans ce cas, elle coïncidait avec la dilatation de l'artère pulmonaire au-dessous de l'anneau rétréci.

La malilé est presque toujours augmentée quand la voussure existe : dans le fait rapporté par Cli. Bernard, où il s'agissait d'un rétrécibsemeut préartéricls,

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elle était considérable, en rapport avec la dilatation très-prononcée des cavités droites. Ce phénomène est même, en thèse générale, plus accusé que pour le rétrécissement de l'orifice aortique, parce que le ventricule droit est plus immédiatement en contact avec la paroi thoracique.

Les deux signes pathognomoniques du rétrécissement pulmonaire sont le frémissement cataire et le souffle systolique de la base. Ce sont deux phénomènes connexes, qui transmettent à la main et à l'oreille les vibrations produites par le passage du sang au travers de l'orifice rétréci.

Le frémissement cataire est ordinairement fort intense, ce qui s'explique par le siège superficiel de l'orifice pulmonaire, et son voisinage de la paroi de la poitrine. Aussi se perçoit-il toujours avec une grande netteté. La plupart des observations sont très-précises à cet égard, ainsi que sur le siège où les vibrations atteignent leur maximum. C'est à la base, le long du bord gauche du sternum, en un point qui correspond au deuxième espace intercostal, que le frémissement est le plus aisément senti ; de là il se propage souvent dans la partie supérieure de la poitrine, et surtout vers la clavicule gauche. Il est manifestement systolique, et la main, appliquée sur la région précordiale, perçoit à la fois la sensation vibrante et l'impulsion produite par la diastole de l'artère pulmonaire. Ce dernier signe, indiqué par M. Solmon, semble en rapport avec l'ampliatiou parfois excessive que subit l'artère pulmonaire. 11 n'est pas très-rare, dans les mêmes circonstances, d'observer une certaine sensibilité à la pression au niveau du deuxième espace intercostal : Wbitley cite, dans son mémoire, l'histoire d'une femme de M ans qui présentait ce symptôme de la façon la plus nette {Guji's Hosp. Reports, 1858, o*^ série, t. V, p. 25'i).

Le souffle est le signe le plus constant du rétrécissement pulmonaire. 11 présente, en effet, des caractères qui ne permettent pas de le méconnaître. Systolique, comme le bruit du rétrécissement aortique, rude et intense, au point que quelquefois il est perceptible à distance (obs. 1 du Mémoire de Solmon), il siège à la base et se propage de là dans toute la région du cœur. Jusqu'ici ce sont les signes du rétrécissement aortique ; mais il en diffère en ce que au lieu de présenter son maximum du côté droit du sternum, comme ce dernier, il siège à gauche du sternum, dans le deuxième espace intercostal, c'est-à-dire au point qui correspond précisément à l'infundibulum du ventricule droit et à l'orifice de l'artère pulmonaire. De là, ce bruit se propage, en suivant la direction du vaisseau, vers la clavicule gauche; un peu au-dessous de ce point, il s'éteint. A droite du sternum, au contraire, le souffle s'entend fort mal et disparaît presque immédiatement, tandis que l'on voit reparaître le deuxième bruit da cœur un peu masqué par le souffle au foyer des bruits aortiques et pulmonaires. A la pointe, le souffle ne s'entend plus que fort atténué, et il est manileste que le bruit perçu n'est que l'écho de celui qui se passe à la base. Aussi est-il habituel d'entendre le premier claquement valvulaire, d'une façon distincte, au niveau même de la pointe, et à coup srir un peu en dehors de celte région (Whitley). D'après Frerichs, ce serait surtout dans la direction du cœur droit que l'on entendrait le premier bruit, ce qui tiendrait à ce que le ventricule droit hypertrophié fait claquer fortement la valvule tricuspide au moment de la systole.

L'examen du pouls ne donne ici que des renseignements purement négatifs. Comme les battements du cœur, le pouls est en général régulier, quoique variable de force et de fréquence. Le tracé sphygmographique donne une courbe

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à peu près normale, sans aucune particularité saillante ; mais ces signes né-^atifs ont eux-mêmes leur valeur, au point de vue du diagnostic diflérentiel de l'affection avec le rétrécissement aortique. On a vu que, dans cette dernière maladie, la graphique du pouls était tout à fait caractéristique ; dans des cas où l'auscultation resterait douteuse, l'examen normal du pouls pourrait donc décider le diagnostic en faveur d'un rétrécissement pulmonaire.

Marche. Durée. Terminaison. Le rétrécissement de l'artère pulmonaire, quand il n'est pas porté à un degré excessif, est longtemps compatil)le avec la santé. La circulation générale n'est nullement gênée, et la circulation pulmonaire se maintient à peu près normale, grâce à l'augmentation de l'éncj'gie du ventricule droit. Aussi, pendant toute cette période, qui peut être fort lougue, les malades se plaignent exclusivement d'un peu de dyspnée, et d'une toux sèche qui constitue le symptôme le plus fatigant de leur maladie.

Les accidents commencent du jour oii le ventricule droit se dilate et s'affaiblit, lise produit alors une congestion habituelle des poumons, qui amène des (roubles profonds de l'hématose; la face commence à se cyanoser et à se bouffir, l'essoufflement fait des progrès, et presque toujours la gêne circulatoire se traduit par l'excessive dilatation des veines jugulaires. On peut quelquefois constater directement la preuve de cet engorgement passif, pour ainsi dire, du cœur droit. Dans l'observation de Speer, il est dit expressément que dans les derniers temps de la vie, la matité cardiaque avait augmenté du double, en même temps que se manifestaient les phénomènes d'asystolie. Comme dans les antres affections du cœur où prédominent les troubles de la petite circulation, on voit à cette époque survenir l'œdème du poumon, les épanchements pleuraux, la congestion pulmonaire et les hémoptysies qui se répètent en prenant les caractères de l'apoplexie pulmonaire. A ces symptômes, qui sont ceux de toutes les maladies de cœur arrivées à une certaine phase, se joignent des syncopes fré [ucntes, qui semblent plus communes dans le rétrécissement pulmonaire que dans les autres affections cardiaques et qui deviennent la source de dangers imminents. Lorsque ces phénomènes se répètent, le pronostic est très-grave, et la vie ne saurait se prolonger longtemps.

Quand les accidents suivent ainsi leur cours, la maladie, sauf quelques particularités spéciales, ne s'éloigne guère du type général des affections cardiaques. Mais bien souvent l'asystolie n'a pas le temps de se prononcer, et avant que la maladie du cœur soit parvenue à ses dernières périodes, des complications pulmonaires surviennent qui leur impriment des allures absolument différentes. Ces complications ont trait à l'évolution de la pneumonie caséeuse, dont nous avons décrit les caractères anatomiques. On voit les malades maigrir, perdre l'appétit ; des douleurs vagues se déclarent sur divers points du thorax, parfois de véritables points de côté surviennent; mais il est rare que la fièvre s'allume et que les phénomènes thoraciques présentent l'acuité que l'on observe lors de certaines poussées pneumoniques chez les tuberculeux. Ordinairement les signes généraux manquent, et l'évolution de la lésion se fait insidieusement; une toux plus fréquente, des crachats striés de sang, puis numraulaires, parfois quelques sueurs nocturnes, indiquent seuls la grave complication qui est venue s'ajouter à la maladie du cœur; mais l'auscultation ne peut laisser de doute sur la présence des lésions pulmonaires. C'est d'abord de l'obscurité du son, puis une respiration rude, puis des craquements secs et humides; on un mot la succession des signes physiques est absolument celle que l'on observe dans le