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cours de la tuberculose chronique. Pour achever l'analogie, la fièvre hectiq'j'? sur- \icnt, ramaiyi-isseineut est excessif, la diarrhée achève de débiliter le malade, et la mort anive au milieu du marasme le plus complet; c'est la phthisie pulmonaire dans la véritable acception du mot. Cette mort lente, par le poumon, est peut être la règle dr.ns le rétrécissement pulmonaire. A coup sûr, elle est plus fréquente que la mort rapide. Toutefois les malades ne sont pas à l'abri de cette dernière éventualité, ni même de la mort subite, quoique celle-ci soit rare. On doit en redouter l'imminence, lorsque le cœur bat très-rapidement, que le pouls est pelitet précipité, et surtout que la tendance syncopale s'accentue de jour en jour. 11 est à craindre alors que la syncope ne survienne brusquement et ne soit définitive comme dans l'une des observations de Whitley (obs. 5). Quant à la mort rapide, il est possible qu'elle soit due à des embolies pulmonaires ou à une oblitération plus ou moins complète de l'artère pulmonaire par des caillots ; mais les observations publiées sont peu explicites à cet égard.
La durée de l'affection est très-variable ; elle dépend à la fois du degré de rétrécissement et de l'intégrité des libres cardiaques. On peut croire que dans bien des cas, la lésion remonte à l'enfance, cbez des sujets qui atteignent 20 ans, et même au delà. Cbez les adultes, l'affection semble évoluer, d'après les statistiques, dans l'espace de cinq à six ans; mais il est à peu près impossible de formuler à cet égard aucun chilfre précis.
Diagnostic. La constatation du souffle et du frémissement cataire rend, en général, le diagnostic du rétrécissement pulmonaire assez facile. Cependant, en raison de la l'areté de cette lésion, on est disposé habituellement à la méconnaître, et à l'interpréter dans le sens d'une maladie du cœur gauche : il importe donc d'être bien fixé sur les caractères différentiels qui séparent ces divers états morbides.
Lorsque les phénomènes d'auscultation sont nets, ce qui est le cas le plus ordinaire, on ne saurait être indécis sur l'existence même d'une affection cardiaque, et tout se borne à l'interprétation des bruits de l'auscultation. Or le souffle systolique est l'expression de trois lésions bien différentes : rinsuffisance mitrale, le rétrécissement aortique et le rétrécissement pulmonaire.
L'insuffisance mitrale sera presque toujours très-facile à distinguer, parce que le foyer de production du bruit de souffle siège à la pointe du cœur, et présente son maximum au niveau de cette région. C'est l'inverse pour le rétrécissement pulmonaire, qui donne manifestement un bruit de la base. Les seuls cas difficiles sont ceux où il existe simultanément un bruit à la pointe et à la base ; on peut alors se demander si l'un de ces murmures n'est pas l'écho et la propagation de l'autre, ou bien s'il y a une double lésion mitrale et aortique ou pulmonaire. En général, on évitera cette cause d'erreur en remarquant que les bruits d'insuffisance mitiale s'entendent très-distinclement vers la région axillaire, et s'éteignent au fur et à mesure que l'on se rapproche de la base, tandis que c'est l'inverse pour les bruits qui se passent au niveau de l'orifice des gros vaisseaux du cœur. Toutefois on a signalé des cas où l'interprétation exacte du souffle présentait de réelles difficultés. Ainsi, dans l'observation de Ch. Bernard, on percevait un souffle systolique intense prédominant dans la région de la pointe, et se propageant de là dans toute la région précordiale, ce qui avait fait diagnostiquer un rétrécissement de l'orifice mitral avec hypertrophie du cœur. Dans ces cas douteux, l'analyse des troubles fonctionnels et des symptômes gé-
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iiéraux a de la valeur : rinsuftisance mi traie, en effet, entraîne presque toujours de l'œdème, des stases sanguines, des infiltrations viscérales, tandis que le rétrécissement pulmonaire se traduit presque exclusivement par la dyspnée et des phénomènes Ihoraciques.
Le rétrécissement aortique offre avec le rétrécissement pulmonaire des analogies beaucoup plus étroites ; aussi le diagnostic de ces deux affections n'est pas toujours aisé. Toutes deux se caractérisent par un souffle systolique superficiel, eu général à timbre rude, ayant son maximum vers le sternum, à la base du cœur. C'est d'après le point précis où se fait entendre le maximum du bruit que le diagnostic est possible : à droite dans le rétrécissement aortique, à gauche dans le rétrécissement pulmonaire. Mais ou conçoit que telle disposilion anatoinique du poumon puisse changer les conditions de transmission du son, et qu'alors il devienne difficile de fixer d'une manière précise le maximum du souffle. Dans ces cas, c'est d'après le sens de la propagation du bruit que l'on pourra décider la question, les murmures aortiques ayant de la tendance à se propager vers la clavicule droite, le nmrmure pulmonaire vers la clavicule gauche. L'auscultation attentive du second bruit du cœur fournit aussi quelques KUiseignements dans les cas douteux. Lorsqu'il existe un rétrécissement aortique, en effet, il est rare que le claquement des valvules sigmoïdes s'entende avec netteté; aussi le second bruit du cœur est-il sourd et obscurément frappé. Dans le cas inverse, quand l'orifice pulmonaire est rétréci, c'est le deuxième bruit pulmonaire qui, suivant la remarque de Frerichs et Dittrich, est assourdi. Cette constatation est trop minutieuse pour que le diagnostic ne repose pas de préférence sur la notion du siège et de la direction des souffles.
Rappelons également que les symptômes du rétrécissement pulmonaire sont très-dilfércnts de ceux du rétrécissement aortique. Dans cette deri]ière affection, les troubles pulmonaires sont peu prononcés, tandis que l'œdème des jambes survient presque toujours à une certaine période de la maladie ; dans la sténose pulmonaire, au contraire, la grande circulation n'est pas gênée, et tous les désordres sont concentrés sur l'appareil pulmonaire. Par suite, il sera le plus souvent possible, d'après ces indices, de séparer ces deux états morbides.
Lorsque les signes stélhoscopiques du rétrécissement pulmonaire ne sont pas très-accusés, on peut se demander si l'on a affaire à un souffle organique et s'il ne s'agit pas d'un simple phénomène de compression artérielle. Sieveking, qui a porté son attention sur ce point spécial {On ihe Diagnostic Value ofMurmur in tke Pulmonary Artenj, in The Lancet, fév., 1860, p, 155), fait observer, en effet, avec raison, que les souffles perçus dau'î la région de l'artère pulmonaire sont beaucoup plus fréquents que les maladies confirmées de cette artère. Il rapporte deux cas où le souflle paraissait dû à la compression du vaisseau par le poumon tuberculeux, et un troisième, où il s'agissait ti'uue tumeur cancéreuse intrathoracique. Bettelheim {Sténose eines Astes des pulmonalarterie, iu Wiener Meclic. Presse, n" 42, 1869) relate également un cas, tiré de la clinique d'Oppolzer, où un souffle systolique entendu au niveau de l'artère pulmonaire était le résidtat de la présence de ganglions tuberculeux qui entouraient ce vaisseau. Dans tous les cas, on aurait pu songer à un rétrécissement de l'artère pulmonaire, mais il est presque toujours possible de faire le diagnostic en auscultant le malade dans diverses positions. Ordinairement les souffles de compression s'entendent de prélérence lorsque les malades sont couchés ; ils disparaissent, ou tout au moins diminuent dans une notable proportion, lorsque les malades
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sont debout ou assis : en un mot, ils se comportent comme les bruits extracardiaques d'origine pulmonaire.
Pour Irf même raison, on ne pourra confondre un bruit de frottement péricai'dique, même s'il paraît avoir son maximum dans la région de la base du cœur et du côté gauche du sternum. La nature du bruit, superficiel et comme étalé, pour ainsi dire, le inoment de la révolution du cœur oii il se produit, qui correspond le plus souvent au milieu du petit silence, la coexistence des signes de la péiicardite, ne permettent pas l'erreur.
Il est beaucoup plus difficile, en présence d'un fait de rétrécissement pulmonaiie non douteux, de dire s'il est d'origine récente, ou bien, au contraire, congénital. Norman Chevers, qui avait déjà cherché à résoudre cette question, était arrivé à cette conclusion, qu'au delà de 30 ans, la constatation des signes d'une sténose pulmonaire excluait complètement l'hypothèse d'une lésion congénitale. C'est là, comme on le voit, une donnée assez vague. Nous aurions plus de confiance dans la constatation de la cyanose pour penser à une affection de l'enfance. Si nous nous reportons, en effet, à la discussion des lésions anatomiques, nous voyons que l'indice le plus certain du rétrécissement congénital, c'est la coexistence de communications anormales entre les cavités du cœur; or, c'est dans ces conditions particulièrement que se rencontre la cyanose. Lorsque la lividité des téguments est très-prononcée depuis longtemps, qu'il y a des syncopes fréquentes, de la bouffissure de la face, il est permis de supposer que l'affection remonte à la naissance et qu'elle est restée tolérée jusqu'au jour où le ventricule droit a cessé de se contracter avec énergie. C'est ainsi, croyonsnous, qu'il faut interpréter la plupart des faits concernant des jeunes gens de 18 à 20 ans, chétifset souffreteux depuis leur enfance, chez lesquels cependant l'invasion des symptômes graves paraissait récente (wo;/. le cas de Dlauhy. Sténose (1er K/appen der Pulmonalarterie , in Verhandlungen den Wiener Aerzte. Bdl). Ces faits, pour nous, sont des exemples de sténose pulmonaire congénitale.
Est-il possible de pousser plus loin l'analyse et de diagnostiquer le siège précis du rétrécissement, suivant qu'il porte sur les valvules ou sur l'infundibulum?
Jusqu'ici les observations publiées n'autorisent pas à le penser. A priori, on pourrait croire que le rétrécissement préartériel donne lieu à un souflle dont le maximum est situé inférieurement, au voisinage de la pointe; et cette supposition paraît confirm.ée par le fait de Ch. Bernard, oii le souffle simulait un bruit mitral. Mais, d'autre part, M. Paul a publié deux faits (Obs. IX et X du mémoire cité), dans lesquels le souffle du rétrécissement de l'infundibulum s'entendait exactement « le long du bord gauche du sternum, au point d'insertion du troisième cartilage gauche » , c'est-à-dire précisément au foyer de production des bruits du rétrécissement valvulaire. D'ailleurs, c'est là une finesse de diagnostic qui n'a aucune utilité clinique, et qui ne fournit même pas une présomption en faveur de l'origine congénitale ou acquise de la lésion, puisque l'endocardite du cœur droit atteint aussi bien les fœtus que les adultes.
Étiologie. L'étiologie du rétrécissement présente quelques particularités, en ce sens que les influences générales qui président aux maladies du cœur gauche font souvent défaut quand il s'agit du cœur droit. C'est ainsi que le rhumatisme n'est signalé que dans un petit nombre de cas (Paul) : la goutte et l'artliritis eu général paraissent peu retentir sur l'artère pulmonaire : à coup sur, la diathèse rhumatismale a ses manifestations beaucoup plus fréquentes sur l'aorte et la valvule mitrale.
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Dans quelques cns on peut admeltre qu'une endocardite, développée primitivement sur le cœur gauche, s'est propagée ultérieurement au cœur droit : mais il est plus probable que la même inllnence générale qui a déterminé l'endocardite gaucbe a été aussi l'origine de l'endocardite droite, sans qu'on ait besoin d'invoquer des lésions de continuité.
Le traumatisme semble pouvoir jouer un certain rôle ; ainsi on connaît trois cas où à la suite d'un coup sur la poitrine ou a vu se développer des accidents cardiaques de rétrécissement pulmonaire. Dittrich rapporte [Die icrthre Ilerzstenose, erUadert diirch einen Krankheitsfall, in Prag. Vierteljahr. 1819, III. Iô7) rin'stoire fort curieuse d'un soldat qui, deux mois et demi avant son entrée à l'hôpital, avait reçu un coup de pied de cheval sur le devant de la poitrine. Immédiatement après, crachements de sang, douleurs thoraciques, oppression allant en croissant jusqu'à la mort. On trouva à l'autopsie un rétrécissement de l'infundibulura assez serré pour ne laisser passer qu'une plume d'oie, et situé à un demi-pouce au dessous des valvules semilunaircs pulmonaires. Le ventricule droit était hypertrophié sans dilatation, l'endocarde épaissi et tihroïde surtout au voisinage de la lésion, ce qui moutiait bien la nature inllammatoire du rétrécissement.
Enfin, il semble que l'alcoolisme, dont l'influence est bien démontrée par les maladies du cœur gauche, puisse jouer également un certain rôle dans la production de la sténose pulmonaire, car celte étiologie est mentionnée dans un certain nombre d'observations. Le travail de M. Solmon en reni'erme deux exemples.
A part ces données bien vagues, nous ignorons complètement les causes de cette maladie, et surtout les raisons qui font que l'inflammation se localise de préférence vers l'origine de l'artère pulmonaire.
Pronostic. Le pronostic ressort de ce que nous avons dit de la marche et de la terminaison de la maladie. Comme les autres affections organiques du cœur, le rétrécissement pulmonaire est complètement incurable; mais cependant, la santé peut se maintenir longtemps malgré la lésion. Les circonstances lavorables sont la régularité et la lenteur des battements cardiaques, le peu d'intensité de la dyspnée et de la toux, l'absence de cyanose. Dans ces conditions, on peut espérer voir l'état du malade rester de longues années stationnaire. Lorsque, par contre, on voit l'amaigrissement se produire, les téguments devenir livides, l'appétit se perdre, il y a tout lieu de craindre que la lésion ne soit congénitale, ou bien que l'hématose se fasse assez mal pour justifier un mauvais pronostic, à courte échéance. Nous avons déjà insisté sur la fâcheuse signification des syncopes, qui sont souvent l'annonce d'une mort rapide et prochaine. Ouant aux signes physiques d'auscultation, ils ont bien moins de valeur, au point de vue du pronostic, que les symptômes généraux : il faut cependant tenir compte de l'assourdissement des bruits du cœur, qui montre que l'énergie ventriculaii'C s'épuise.
Traitement. Il ne saurait être question, évidemment, de remédier à la disposition soit congénitale, soit acquise, qui entraîne le rétrécissement pulmonaire : aussi le traitement de cette affection se réduit malheureusement à tort peu de choses. Comme ce sont toujours les troubles respiratoires qui sont prédominants, et que l'état général s'aggrave constamment dès qu'il survient une complication de bronchite intercurrente, le meilleur traitement préventif consiste à éviter avec le plus grand soin toutes les occasions de refroidissement qui pourraient amener
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des. inflammalions broncho-pulmonaires. Les malades se trouveront bien d'iiabilcr un climat doux et de respirer un air un peu humide : comme tous les cardiaques, ils devront se ménager beaucoup et l'aire peu d'elïorts musculaires, de laçon à éviter toute fatigue de la part du cœur. Les frictions sèches, les ventouses, les sinapisnies seront utiles, dès que surviendront les phénomènes de toux et de dyspnée : la digitale et les narcotiques à petite dose trouveront également leur emploi. Une fois la maladie confirmée, les indications sont les mêmes que pour les autres alfections cardiaques.
Lnsuffisance des valvules de l'artère pcLîiONAiRE. L'insuffisancc pulmonaire est une rareté pathologique. Son existence est démontrée par quelques observations; mais celles-ci sont en fort petit nombre, et encore manquent-elles de détails suffisants pour préciser les symptômes cliniques.
On peut dire que jusqu'ici on ne connaît aucun exemple d'insuffisance pm'e des sigmoïdes pulmonaires. La lésion accompagne toujours le rétrécissement et n'est même que l'exagération de cette dernière condition anatomique. Lorsque les valvules sont soudées et forment un diaphragme percé d'un orifice central, on conçoit, pour peu que les bords libres soient rigides et inextensibles, que l'occlusion de l'orifice ne se fasse pas, et qu'il y ait insuffisance : il en est de même lorsque l'une des valvules est plus ou moins complètement détruite, comme dans le fait de Whitley dont nous avons parlé. Mais les conditions mêmes de production de cette insuffisance font comprendi'e comment elle est beaucoup moins accusée que le rétrécissement qui est, sans contredit, la lésion principale. C'est ainsi qu'une observation de Bencdikt [Fall von Insuff. Valv. semilun. Art. Puhnonalis. In Wiener medic. Wochenschrift, n" 55, 1854) mériterait plus justement d'être considérée comme un exemple de rétrécissement pulmonaire, car ce qui dominait, c'était le souffle systolique de la base. L'autopsie montra les valvules adhérentes et formant un dôme percé d'une petite ouverture. La plupart des observations, publiées sous le titre d'insuffisance pulmonaire, n'échappent pas à ces objections : il faut en excepter cependant quelques faits bien avérés, tels que celui de Norman Chevers (Guy's Eosp. Rcjorts, 1842, VII, p. 587), oii chez une fille de 18 ans, on trouva une destruction complète des valvules pulmonaires : celles-ci étaient réduites à un cordon mince qui en occupait la place ; toute l'artère était d'ailleurs dilatée et couverte de plaques d'athérome.
De l'association, pour ainsi dire constante, du rétrécissement et de l'insuflîsauce, résulte une identité complète dans les lésions secondaires. Nous retrouvons, en effet, l'hypertrophie et la dilatation du cœur droit, la dilatation de l'artère pulmonaire, les altérations consécutives du poumon, sur lesquelles nous nous sommes étendus longuement dans le précédent chapitre.
Devons-nous admettre l'existence d'une insulfisance des valvules pulmonaires par simple dilatation d'orifice? Cette opinion a été défendue avec talent par X. Gouraud, mais seulement d'après des vues théoriques. Voici, selon cet auteur, comment se produirait l'inocclusionvalvulaire. 11 admet que sous l'influence de la gêne circulatoire prolongée qui survient à l'occasion des maladies du poumon (bronchite chronique, emphysème) il y a stagnation du sang dans le tronc de l'artère pulmonaire, qui tend à céder sous l'cfiort de la pression sanguine. D'un autre côté, l'infundibulum se dilate également par le fait de l'hvpertropbie du ventricule et de la distension qu'il éprouve lors de chaque systole : l'orilic!. de l'artère pulmonaire finit ainsi par devenir insufiisant, sans que les valvules
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soient malades. Ce méeanisme, calqué exactement sur celui de l'iusuffisance aoilique par dilatation de l'anneau, est malheureusement tout à fait liypotliétitiue. Aucun iait anatomiquc bien démontré n'est venu jusqu'à présent fournir la preuve de cette variété d'insuffisance; car, même dans le cas si souvent cité deStokes [Traité des maladies du cœur, p. 170), il est bien indiqué que toutes les cavités du cœur et des gros vaisseaux étaient considérablement dilatées ; mais l'auteur n'insiste pas sur l'insuffisance spéciale des valvules pulmonaires : « La circonlVirence de l'artère pulmonaire, dit-il, ne mesurait pas moins de quatre pouces; les valvules sont également saines. » Ce cas était d'ailleurs complexe, et les phénomènes dominants étaient ceux d'une insuffisance mitrale et tricuspide constatées très-explicitement à l'autopsie. Jusqu'à nouvel ordre, il faut donc n'admettre cette variété d'insuffisance pulmonaire qu'avec la plus mande réserve.
Si les notions anatomiques que nous possédons sont aussi incertaines, à plus forte raison en est-il de môme de nos connaissances cliniques sur l'afiéction. Il y a bien peu de cas, en effet, où les signes d'auscultation aient été exactement relevés, et où le diagnostic ait eu le contrôle de l'autopsie.
Le symptôme capital, qui annonce rinsuffisancc pulmonaire, consiste dans la présence d'un souille diastolique doux qui suit le souflle systolique du rétrécissement pulmonaire. Gomme ce dernier bruit, le murmure de l'insuffisance a son maximum au niveau du deuxième espace intercostal, du côté gauche; il est également prolongé, filé, aspiratif, comme celui de l'insuffisance aortique ; mais au lieu de se diriger de droite à gauche dans le sens du courant rétrograde de l'aorte, il s'entend dans la direction de l'artère pulmonaire, c'est-à-dire qu'on le suit, en descendant le long du sternum, jusqu'au quatrième espace intercostal environ. Quelquefois ce souffle est assez intense. Dans une observation de Freliclis [Insuff. Valv. Art. Pulmonalis cum Slenosi Ostii arteriosi Ventricvli dextri. In Wiener med. Wochenschrift, 1853, n" 52, 53) il est dit qu'on entendait « un murmure aspiratif très-fort, diastolique, dans toute la région précordiale, le deuxième bruit du cœur était masqué partout par le souffle, sauf au niveau où battait la pointe. Le souffle avait son maximum d'intensité dans le deuxième espace intercostal ; il s'entendait le long des troncs artériels jusqu'au cou. » Ce dernier signe est exceptionnel, et doit nous mettre en gt'irde contre l'interprétation donnée par Frericlis à cette observation. D'après M. Raynaud, en effet (lûc. cit., p. 641), jamais le bruit de l'insuffisance pulmonaire ne se propage vers les gros vaisseaux du cou ni sur le trajet de l'aorte ascendante ; en auscultant la carotide, on retrouve le bruit normal parfaitement claqué, à l'inverse de ce qui se passe pour l'insuffisance aortique. Dans le fait de Frerichs, il y a doue une anomalie, qui s'explique, croyons-nous, par la coexistence de lésions des valvules sigmoides de l'aorte; il est dit, en effet, que ces valvules présentaient à l'autopsie quelques perforations près du bord. Sur l'une des valves, le bord fibre était en partie détaché et flottait librement dans l'intérieur de l'artère. 11 semble difficile d'admettre, malgré l'assertion de Frerichs, qu'il n'y eût pas un certain degré d'insuffisance aortique surajouté à riusuffisauce des valvules pulmonaires.
Indépendamment du souffle diastolique, ou entend presque toujours un souflle systolique de la base ayant son maximum au niveau du deuxième espace intercostal. Ce souffle est celui du rétrécissement pulmonaire, qui accompagne constamment l'insuffisance. Comme jusqu'ici il n'a été publié, à notre connais-
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sauce, aucun fait précis où l'insuffisauce ait été exempte de rétrécissement, nous ne saurions admettre, avec M. Raynaud, « qu'il puisse exister un souffle correspondant à la systole, sans que nécessairement il y ait coïncidence d'un rétrécissement avec insuffisance. » Théoriquement on peut concevoir la production de ce souffle : cliniquement rien ne le démontre. Par suite, nous considérons également comme étant le fait du rétrécissement le frémissement calaire de la base, systolique, qui est indiqué dans la plupart des observations d'insuffisance pulmonaire. Nous nous sommes suffisamment expliqués sur la valeur de ce signe pour qu'il soit inutile d'y revenir.
Les caractères négatifs de l'insuffisance pulmonaire sont ceux qui ont peutêtre le plus de valeur. Eu effet, la première idée du médecin, en entendant un souffle diastolique de la base, est de diagnostiquer une insuffisance aortique : mais l'absence de pouls bondissant et de pulsations artérielles dans cette dernière aflection est tellement exceptionnelle, qu'elle fera songer de suite à la possibilité d'une lésion de l'artère pulmonaire. C'est ce désaccord entre les signes de l'auscultation du cœur et la pulsation cardiaque qui a pu faire affirmer l'existence d'une insuffisance pulmonaire dans le cas publié par Meyersohn [Zur Casuislik der Pulmonal-KUippleiden, 1872) où l'autopsie ne put être faite. Le pouls, en eifet, au lieu d'être bondissant, était normal.
D'ailleurs les signes généraux indiquent presque toujours de la façon la plus nette l'existence d'une affection cardiaque compromettant gravement les fonctions respiratoii-es, ce qui ne rentre pas dans la physionomie habituelle des malades atteints d'insuffisance aortique. Ainsi le sujet de l'observation de Fi'ericlis était depuis de longues années exposé à la toux et la dyspnée ; il avait eu à plusieurs reprises des hémoptysies, et de temps à autre éprouvait des accès de suffocation pendant lesquels sa figure se cyanosait et se couvrait de sueurs : habituellement il se plaignait d'avoir les extrémités froides. Ce sont bien là les signes d'une gêne de la petite circulation, plutôt en rapport avec le rétrécissement qu'avec l'insuffisance pulmonaire. De même, dans la remarquable observation du docteur Gordon, citée par Stokes [loc. cit. p. 1 67), la face était congestionnée, la peau froide, le pouls faible ; on entendait un râle muqueux crépitant dans toute l'étendue du thorax, et un double souffle le long du sternum vers la base du cœur, sans que l'on put percevoir dans les artères carotides, sousclavières et radiales ni pulsations violentes, ni murmure, ni frémissement. L'autopsie révéla un rétrécissement avec insuffisance des valvules pulmonaires, et une inocclusion du trou de Botal. Pendant la vie, on avait, en raison de la cyanose, diagnostiqué ce vice de conformation du cœur.
Cet aperçu montre suffisamment d'après quels symptômes on peut soupçonner l'existence d'une insuffisance des valvules pulmonaires. L'association chez un malade, de troubles fonctionnels indiquant un désordre profond de la circulation pulmonaire, et la constatation d'un double souffle systolique et diastolique à la base, peuvent faire songer à une affection de l'orifice de l'artère pulmonaire. Le diagnostic acquiert une très-grande somme de probabilité, si l'on s'est assuré de l'intégrité du pouls et de l'absence des pulsations artérielles caractéristiques de l'insuffisance aortique. Néanmoins il ne faut arriver à ce diagnostic que par exclusion, lorsqu'on aura discuté toutes les hypothèses d'une maladie du cœur gauche ou de l'aorte, car il ne faut jamais se placer d'emblée dans les conditions d'une aflection aussi exceptionnelle que l'insuffisance pulmonaire. Comme le fait excellemment remarquer Stokes, il n'est pas nécessaire, dans
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l'immense majorité des cas, de se livrer à des hypothèses plus ou moins ingénieuses et spéculatives, du moment qu'elles ne doivent pas conduire à des conclusions utiles. Dans les maladies du cœur, ce n'est pas toujours la lésion la plus grave qui donne lieu aux: signes pliysiques prédominants, et en face de symptômes aussi douteux que le sont généralement ceux de l'insuffisance pulmonaire, le clinicien prudent doit hésiter à porter un diagnostic trop affirmatiL
Rétrécissement de l'orifice alriculo-ventriculaire droit. Quoique le rétrécissement tricuspidien ait été déjà le sujet de diverses publications, on peut dire que l'histoire de cette affection, d'ailleurs rare, est encore complètement à faire. EUena pu être, en effet, que fort imparfaitement étudiée, n'ayant guère été reconnue jusqu'à présent que sur la table d'autopsie. On le conçoit du reste, si l'on songe que les affections du cœur droit sont presque toujours secondaires et ne se montrent, la plupart du temps, qu'à titre de complication, soit de lésions organiques du cœur gauche, soit d'affections pulmonaires. Annexe du système veineux, le cœur droit, au point de vue pathologique, est pour ainsi dire toujours passif, et subit d'ordinaire le contre-coup d'influences étrangères. Aussi l'insuffisance valvulaire est la lésion la plus fréquente de beaucoup, presque la seule que l'on rencontre au niveau de l'orilicc auriculo-ventriculaire droit, et le rétrécissement, qui suppose un processus actif, ordinairement inflammatoire, n'a presque jamais l'occasion de se produire, au moins à l'état isolé.
C'est donc à la suite des affections du cœur gauche et à titre de lésion secondaire "que le rétrécissement tricuspidien se montre; dans ces conditions, il est rare encore, mais non plus exceptionnel : M. Durozicz prétend même qu'on le constaterait assez fréquemment, si l'on se donnait la peine de le chercher. Il a yu, en effet, recueillir dix cas de cette variété de maladies de cœur, chez des malades qui offraient presque tous des lésions d'orifices complexes. Une endocardite grave, affectant simultanément ou successivement les quatre cavités du cœur, peut amener une rétraction de l'orifice tricuspidien. Il se peut encore, quoique exceptionnellement, que l'endocardite atteigne primitivement le cœur droit, et y demeure limitée. M. Durozicz cite un cas de rétrécissement tricuspidien qui semblait s'être produit de la sorte. Les causes de l'endocardite, origine de la maladie, sont ici les mêmes que lorsqu'il s'agit du cœur gauche; presque toujours, c'est à un rhumatisme qu'il faut faire remonter le point de départ de
la lésion.
Si le rétrécissement de l'orifice auriculo-ventriculaire droit est pour ainsi dire inconnu chez l'adulte, il n'en est pas de même dans l'enfance et surtout chez les nouveau -nés. C'est une remarque déjà ancienne que les affections cardiaques sont autrement distribuées dans le très-jeune cage, et que le cœur droit est à cette période de la vie beaucoup plus exposé aux phlegmasies que le cœur "auche. Or, dans des recherches dirigées particulièrement sur ce point anatomique, Schipniann a constaté la fréquence relative du rétrécissement tricuspidien {Veber angehorene Sténose oder Atresie des Ostium dextr. Dissert. léna, lf<69), et il a pu réunir vingt-trois exemples de cette lésion.
Tous ces cas ne sont pas identiques, et sous ce rapport, on peut établir, au point de vue de la pathogénie du rétrécissement, des divisions importantes. Tantôt il s'a^^it d'une simple malformation du cœur droit : le cloisonnement transversal qui sépare la cavité primitivement unique se fait irrégulièrement, et une sorte de diaphragme épais et fibreux vient remplacer l'orifice auricuio-
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vcnlriculaire. C'est une lésion tout à fait comparable à l'atrésie congénitale de l'aoï'te, de l'artère pulmonaire, et à ces rétrécissements fibreux de l'infuudibulum que l'on constate chez certains fœtus. Dans ces conditions, roreillctlc et le ventricule droits se développent incomplètement à leur tour, et tout le svstèmc circulatoire subit un arrêt dans sou évolution. Ces faits appartiennent à l'histoire du développement et de ses anomalies, nous n'avons pas à nous eu occuper.
Une autre catégorie de rétrécissements tricuspidiens, sur laquelle insiste Schipniann, est d'une interprétation un peu plusdiKicile. 11 s'agit, en effet, de lésions qui peuvent être considérées soit comme le résultat de l'endocardite fœtale, soit comme la conséquence d'un arrêt de développement. On trouve de l'épaississement de l'endocarde, un certain degré de vascularisation, de boursouflement do la valvule tricuspide, qui a perdu sa souplesse, et présente sur ses bords un bourrelet induré, toutes lésions de l'endocardite. .Mais, d'autre part, la cloison intervcntriculaire est toujours incomplète, et il existe un orifice de communication anormal entre les deux ventricules, à sa partie supérieure, circonstance qui semble indiquer un vice de conformation congénitale, indépendant de tout processus iuQammatoire. D'après Schipmann, ces cas devraient s'interpréter ainsi. A une période de la vie intra-utérine où le cloisonnement des cavités ventriculaires était encore inachevé, une endocardite s'est déclarée et a empêché uriéiieurcment le développement de l'orifice et de la valvule tricuspide. Mais il resterait à expliquer, avec cette hypothèse, comment l'endocardite ne s'est pas propagée au cœur gauche, puisque les deux cavités communiquaient librement entre elles.
Enfin un dernier groupe de lésions se rapprochent manifestement de celles que l'on constate chez les adultes. Ce sont des rétrécissements dus éviJenunent à une endocardite, et donnant lieu de préférence, non pas à des malformations d'orifice, mais à des altérations valvnlaires. Tantôt le rétrécissement existe seul, sans insuffisance, tantôt cette dernière lésion vient s'y ajouter. Il s'agit bien là d'une affection non plus congénitale, mais acquise; et défait, Schipmann n';i constaté cette variété de rétrécissement tricuspidien que chez les enfants d'un certain âge : pour lui, jamais on ne l'observerait avec ces caractères dans les douze premières semaines de la vie.
Ce sont les seules notions, bien imparfaites encore, que nous possédions au sujet de l'origine et de la pathogénie du rétrécissement auriculo-ventriculaire droit. Laissons de côté tout ce qui a trait aux malformations fœtales, et voyons les caractères anatomiques de la maladie, lorsqu'elle se développe à la suite d'une endocardite.
Les lésions sont tout à fait conqjarables à celles du rétrécissement mitral. C'est la valvule tricuspide, et non l'anneau fibreux, qui est l'agent principal du rétrécissement. Dans les quelques observations publiées, on trouve signalée l'adhérence plus ou moins intime des bords valvulaires, au voisinage de leur insertion à la zone fibreuse, l'épaississement des lames de la tricuspide, la rétraction des tendons des muscles papillaires. Rarement, du reste, la lésion atteint le degré de coarctation que l'on peut observer pour l'orifice mitral, et l'on ne voit pas ces diaphragmes fibreux, incrustés de sels calcaires, qui caractérisent le dernier terme du rétrécissement mitral. Pourtant M. Duroziez signale quatre faits, dans les(juels la sténose était assez considérable pour laisser passer difficilement le peut doigt; deux fois même le pertuis de communication enti'e l'oi-eillette et le
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venlricule était plus étroit encore. Il est vrai que, daus ces cas extrêmes, tous les oriflcesdu cœur étaient simultanément malades.
Jusqu'ici, on n'a pas signalé les végétations de la valvule tricuspide comme cause du rétrécissê'ment de cet orifice.
Quelle que soit la cause anatomique du rétrécissement, le fait seul d'une sténose tricuspidienue détermine des altérations cardia({ues secondaires parmi lesquelles l'hypertrophie et la dilatation de l'oreillette droite paraissent les plus constantes. On peut même dire que ce sont les seules qui dépendent directement de l'état de l'orifice auriculo-ventriculaire, car les modifications de structure que l'on constate toujours simultanément dans le cœur gauche, sont des altérations concomitantes, mais non consécutives : elles tiennent ù l'endocardite, et ne relèvent pas du rétrécissement tricuspidien. Quant au ventricule droit, qui théoriquement devrait s'atrophier, comme le ventricule gauche dans les atrésies mitrales pi'ononcées, il a plutôt de la tendance à se dilater, circonstance qui s'explique par un certain degré d'insuffisance tricuspidienue coexistante. J'ai déjà dit un mot de la fréquence des malformations cardiaques, et de l'iuocclusion de la cloison intervcn- Iriculaire. D'après Schipmann, la perforation de la cloison pourrait être consécutive et secondaire, elle serait une conséquence éloignée des lésions de l'orifice auriculo-ventriculaire droit. Sans vouloir nier cette interprétation, il est difficile de se rendre compte du mécanisme qui amènerait la perforation, et il semhic plus rationnel de se rattacher à l'idée d'un vice de conformation primordial.
Physiologie pathologique. Ce n'est guère que théoriquement qu'on peut se rendre compte des désordres amenés dans la circulation par le rétrécissement tricuspidien, car la lésion en elle-même est trop rare pour qu'on ait pu la suivre dans ses conséquences, et, d'ailleurs, elle se montre toujours à titre d'épiphéuomène au milieu d'un cortège de symptômes complexes. Il est permis de supposer que le passage du sang de l'oreillette droite dans le ventricule étant retardé et plus ou moins entravé, il y a stagnation de la colonne sanguine dans l'oreillette et consécutivement dilatation avec hypertrophie de cette cavité, d'après le mécanisme si souvent invoqué dans les maladies du cœur. Les conséquences de cette stagnation, et de l'engorgement de l'oreillette droite, retentissent d'une part sur le ventricule et sur la circulation pulmonaire, d'autre part sur le système veineux général. A chaque systole, en effet, le ventricule droit, incomplètement rempli, ne peut envoyer au poumon qu'une ondée sanguine insuffisante, d'oii résulte nécessairement un ahaissement de la pression dans les capillaires du poumon d'abord, puis dans les veines pulmonaires. Le cœur gauche, à son tour, ne reçoit et ne peut mettre en mouvement qu'une quantité de sang insuffisante, tandis que par contre la pression s'élève graduellement et uniformément dans l'arbre veineux.
Ainsi, au fur et à mesure que le rétrécissement tricuspidien s'accuse davantage, et que l'oreillette distendue perd de sa contractilité, l'équilibre tend à s'établir entre la pression veineuse et la pression artérielle; c'est-à-dire que l'asystolie se produit directement, sans l'intermédiaire de la petite circulation. Daus le rétrécissement mitral, eu effet, l'oreillette trouvait son point d'appui daus la résistance de la colonne sanguine des veines pulmonaires, soutenue elle-même par l'effort du ventricule droit ; ici, plus rien de semblable : le point d'appui manque, l'oreillette droite, pour compenser la lésion, est réduite à sa seule contractilité. Celle-ci une fois vaincue, l'asystolie est constituée d'emblée.
De là résulte, pour la symptomatologie de l'affection, une physionomie toute
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particulière, et qui rappelle par certains côtés l'aspect des malades atteints de cyanose congénilale. Par suite de la gêne circulatoire, qui s'accuse de très-bonne heure, il se produit une lividité persistante des lèvres, une teinte bleuâtre des téguments. L'hématose se fait mal et incomplètement, peut-être par le fait d'une circulation pulmonaire insuffisante, ou bien d'une stase secondiire dans les vaisseaux du poumon. De là une dyspnée habituelle, ime sensation de froid permanente, une tendance au refroidissement tout à fait analogue à celle que l'on observe dans le cours de la cyanose. Il faut ajouter que la congestion du foie se produit ici de bonne heure, accompagnée des troubles dyspeptiques, de la teinte jaunâtre des sclérotiques et de l'ascite qui en sont les conséquences habituelles. Aucun de ces désordres fonctionnels, comme on le voit, n'est pathognomonique, et s'ils suffisent à faire afiirmer l'existence d'une affection cardiaque, ils ne peuvent fournir que des présomptions en faveur d'une maladie du cœur droit.
Les signes physiques permettent-ils d'établir, pendant la vie, d'une façon positive le siège précis et la nature de la lésion ? Théoriquement, on pourrait le croire; et en raisonnant par analogie, on devrait percevoir un frémissement présystolique au foyer des bruits du cœur droit, et un souffle diastolique ou présystolique, tout connue dans le rétrécissement mitral. Mais il faut bien reconnaître que cliniquement les choses ne se passent pas avec cette netteté, et que les signes physiques sont ordinairement fort obscurs. C'est là un fait facile à comprendre, si l'on se souvient que la lésion du cœur droit est presque toujours cousécutive, et qu'elle ne joue qu'un rôle contingent dans le tableau des phénomènes morbides. Il est naturel, dès lors, que les bruits du rétrécissement tricuspidien soient masqués par ceux des lésions mitrales ou aortiques concomitantes.
C'est là, en effet, ce qui arrive. Dans les rares observations publiées avec quelques détails, il est surtout parlé des signes physiques qui permettent d'affirmer l'hypertrophie du cœur, et sur lesquels nous n'avons pas à revenir. On constate ainsi l'abaissement de la pointe du cœur, l'augmentation des battements épigastriques, l'étendue de la matité précordiale, tous signes qui n'apprennent rien sur la nature de l'affection cardiaque. Schipmann mentionne, comme ayant plus de valeur, l'existence d'un frémissement ordinairement systolique, et par- Ibis, plus rarement, diastolique. 11 est clair que ce sont là deux signes qui se rapportent à des lésions absolument différentes. Les vibrations diastoliques peuvent seules traduire l'existence d'un rétrécissement, mitral ou tricuspide, puisqu'elles coïncident avec le moment de la réplétion des ventricules : le frémissement systolique, en le supposant bien véritablement symplomalique d'une lésion du cœur droit, ne peut signifier que l'insuffisance, qui accompagne d'ailleurs souvent le rétrécissement tricuspidien. En tout cas, ce frémissement siège, non plus à la base du cœur, ou à la pointe près du mamelon, comme dans les affections mitrales, mais bien au foyer de production des souffles du cœur droit, c'est-à-dire au niveau même du sternum et le lon<i du bord gauche de cet os.
Le souffle, à l'auscultation, doit s'interpréter de la même manière. Jusqu'ici, on n'a jamais constaté de murmure diastolique ni présystolique au niveau du cœur droit ; mais par contre, on a signalé très-explicitement l'existence d'un souffle systolique d'insuffisance. Il serait possible, en effet, que la contraction de l'oreillette droite fût impuissante à déterminer dans la colonne sanguine des
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vibrations sonores, et ceci constituerait entre le rétrécissement mitral et le rétrécissement triciispidien, un caractère différentiel important. Mais les observations sont en trop petit nombre pour qu'on puisse se prononcer sur cette question. En résumé, ni la palpation, ni l'auscultation, ne fournissent un seul signe qui puisse faire affirmer l'existence d'un rétrécissement auriculo-ventriculaire droit. La localisation du souffle ou du frémissement cataire à l'extrémité inférieure du sternum est mie présomption, mais non une certitude. Le seul indice rationnel qui puisse mettre sur la voie est l'étude des phénomènes qui se produisent du côté des jugulaires et des veines caves.
Du fait même de l'hypertrophie auriculaire, en effet, il résulte qu'à chaque systole de l'oreillette, il se produit un arrêt brusque de la colonne sanguine, une véritable régurgitation vers la base du cou. Ce mouvement tend à s'exagérer au fiu" et à mesure des progrès de la lésion, et en raison de la dilatation de l'ampoule jugulaire. 11 s'ensuit que l'on observe sur les parties latérales du cou, un pouls veineux, souvent très-intense, qui ne coïncide pas avec la systole ventricuiaire, mais qui la précède et se trouve synchrone avec la présystole.
Ce pouls veineux présystolique a sans doute de la valeur : mais il ne saurait être regardé comme pathognomonique du rétrécissement tricuspidien. Il indique exclusivement l'hypertrophie de l'oreillette et traduit l'énergie de ses contractions. On le rencontre dans le cours du rétrécissement et de l'insuffisance mitrale, dans les alfections du cœur d'origine rénale sans lésions d'orifice, bref, toutes les fois que la cavité auriculaire a augmenté de volume. C'est donc un symptôme banal, qui n'a d'autre intérêt que d'attirer l'attention sur l'état du cœur droit.
Il ne faudrait pas croire d'ailleurs que l'on àù.1 constamment rencontrer le pouls veineux présystolique. M. Duroziez {Du rétrécissement de la tricuspide. Gaz. des hôpitaux, 1868) a montré que dans certaines circonstances, ce signe peut manquer, même quand l'autopsie est venue plus tard témoigner de la réalité du rétrécissement tricuspidien. On conçoit, en effet, que la force ou la faiblesse des contractions de l'oreillette, le degré de sténose de l'orifice auriculo-ventriculaire introduisent bien des différences dans les phénomènes cliniques. D'autant que l'excès de tension constante qui se produit dans le système veineux a toujours pour effet d'atténuer dans une notable mesure l'amplitude des oscillations visibles au niveau des jugulaires.
Ainsi, ni les conditions étiologiques, ni les symptômes fonctionnels, ni les signes physiques, ne nous permettent de reconnaître sûrement l'existence d'un rétrécissement tricuspidien. C'est dire que le diagnostic de cette affection, dans l'état actuel de nos connaissances, est absolument impossible : assez faible inconvénient, d'ailleurs, car les moyens que nous pourrions opposer à la lésion sont absolument nuls. Aussi, les considérations de pronostic et de traitement sont celles qui s'appliquent à la maladie de cœur dont la sténose ti'icuspidienne n'est qu'un épiphénomène.
Insuffisance de la valvule tricuspide. L'histoire de l'insuffisance tricuspidienne est difficilement séparable de celle des autres maladies du cœur. On a vu déjà à propos des affections de l'orifice mitral, que celles-ci, à une certaine période de leur évolution, retentissent presque toujours sur le cœur droit. Nous devons actuellement examiner de plus près les conditions qui déterminent Tinsuffisance de la valvule tricuspide.
Gomme toutes les lésions d'orifices, elle peut se montrer primitivement, et
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ïïonslitiier la seule manifestation du rhumatisme sur le cœur, mais cette étiolîigic est tout à fait exceptionnelle, et ne se rencontre guère que dans des cir- 'onstances spéciales. Chez les adultes il n'existe pas, à ma connaissance, de fait hlen avéré d'endocardite limitée à la valvule tricuspidienne ; mais on a rencontré •[uelqucfois, chez les jeunes enfants, cette localisation anatomique spéciale de !a lésion cardiaque. C'est alors une présomption sérieuse eu faveur de la nature i;ongénita]ede]a lésion, car, de même que le rétrécissement tricuspidien, l'insufiisance se montre assez fréquemment comme conséquence d'une endocardite intra-utérine, et coïncide presque toujours avec des malformations originelles du cœur.
Chez les adultes, les altérations de la valvule Iricuspide ne se rencontrent poiir ainsi dire point à l'état isolé. Comme toutes les maladies du cœur droit, elles sont dues, soit à l'extension progressive de l'inllammation de l'endocarde gauche, soit à la généralisation primitive rie la phlogose rhumatismale à toutes Jes cavités cardiaques. Dans ces conditions, il s'agit d'une véritable endocardite du cœur dioit qui, à l'instar de celle du cœur gauche, amène de l'opaississement, des déformations de la valvule, la rétraction des tendons des muscles j)apillaires, bref, toutes les lésions que nous avons eu l'occasion de décrire. Ces désordres complexes se voient d'ordinaire à la suite d'une série d'attaques de ihuriiatisme aigu, et presque toujours ce sont les altérations du cœur gauche ijui prédominent.
D'autres ibis, le mécanisme qui amène l'insuffisance tricuspidienne est tout à fait différent. 11 ne s'agit plus d'une inflammation portant sur l'endocarde du côté droit, mais d'une distension progressive du ventricule, d'ordre tout à fait mécanique, qui amène petit à petit l'inocclusion de la valvule. C'est ce qui se |)roduit, par exemple, dans le cours des maladies de l'orifice mitral, particulièrement du rétrécissement, lorsque l'engouement croissant de la circulation jiulmonaire 'force le ventricule droit à des efforts répétés qui épuisent sa contractilité. Le jour où cette contractilité fléchit, les conditions qui créent l'imminence morbide de l'insuffisance tricuspidienne sont constituées. On peut dire, on effet, que l'immense majorité des cas d'insuffisance de la valvule auriculoventriculaire droite surviennent à la période confirmée des affections cardiaques gauches, à litre de complication. Elles marquent le moment où la résistance du ventricule droit est vaincue, et où les desordres circulatoires, bornés d'abord au système de la petite circulation, envahissent la circulation générale. Nous avons suffisamment insisté sur l'enchaînement de ces phénomènes et sur leur valeur jjjonostique pour nous borner ici à les rappeler.
Mais il est un autre groupe de maladies, qui peuvent également donner lieu à l'insuffisance tricuspidienne : ce sont les affections chroniques du poumon cl; des bronches. Ou comprend théoriquement, que toutes les causes persistantes de gène dans la circulation pulmonaire doivent retentir sur les cavités droites du cœur, et particulièrement sur la valvule triciispide, puisque celle-ci sert de régulateur entre la tension veineuse générale et celle du sang contenu dans le poumon. C'est en effet ce qui a lieu. Toutes les maladies chroniques des voies respiratoires exercent leur influence sur le cœur droit. Mais cette influence est loin d'être la même pour toutes.
La tuberculose, maladie lente par excellence, et qui, en restreignant graduellement le champ de l'hématose, élève le degré de la tension sanguine intrapulmonaire, semble, au premier abord, devoir nécessairement entraîner comme
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altération secondaire, l'insuffisance triciispide. Cette opinion a été en effet soutenue, et M. Jaccoud, dans sa Clinique (tome II), paraît admettre, comme phénomène pour ainsi dire normal chez les phthisiques, une dilatation du cœur droit avec insuftîsance valvulaire.- Il y a là, croyons-nous, de l'exagératioit. D'abord, beaucoupde tuberculeux succombent sans présenter d'autre lésion cardiaque qu'un amaigrissement du cœur, avec intégrité parfaite de toutes les valvules. Ce qui est vrai, c'est que chez un certain nombre d'entre eux, on constate un peu de dilatation des cavités droites, et surtout de l'épaississement de l'endocarde qui est fibreux et opaque au lieu d'èlre translucide, en même tèmp.'j que les bords de la valvule tricuspide sont un peu épaissis. Ce sont là des indices du travail irritatif qu'a subi le ventricule dans les derniers temps de la maladie de poitrine, mais cela n'a point pour conséquence nécessaire, ni même habituelle, l'insuflisance valvulaire : le fonctionnement de la valvule tricuspide persiste ordinairement pendant toute la durée de h. phthisie, et les symptômes cliniques n'annoncent aucune régurgitation veineuse appréciable.
11 n'en est plus de même de l'emphysème , accompagné ou non d'accès d'asthme. Dans ces conditions, il finit par se produire une dilatation habituelle du cœur droit, qui peut amener à la longue une véritable maladie valvulaire. Couraud a bien mis en relief cette condition pathogénique de l'insufiisance tricuspide.
Mais de toutes les affections pulmonaires, celle qui entraîne le plus souvent à sa suite la distension du ventricule droit, et par conséquent l'insuffisance de sa valvule, c"est la dilatation des bronches. On sait que cette affection consiste essentiellement en une sclérose chronique du parenchyme pulmonaire. Plus encore que la tuberculose, cette altération a pour effet de circonscrire le clianij» de l'hématose et d'accroître la tension dans le système de l'artère pulmonaire. Aussi, loin d'être l'exception comme chez les phthisiques, l'angmenlation de volume du cœur est la règle dans la dilatation bronchique, et c'est même là uu bon caractère différentiel, dans les cas où l'on pourrait confondre les deux affections. Pour peu que la lésion pulmonaire soit de date ancienne, et surtout qu'elle occupe une grande étendue de tissu pulmonaire, comme dans le cas de Dowell (Dublin Quarteiiy Journ., févr. 1854, p. 90), on constate non-seulement l'hypertrophie ventriculaire, mais l'insuffisance de la valvule tricuspide.
lln'estpas jusqu'aux maladies des reins, qui ne puissent, elles aussi, donner lieu à l'affection qui nous occupe. Ainsi, Budd a rapporté l'histoire d'une femme de 29 ans, atteinte de dyspnée pendant deux ans, et qui succomba avec tous les signes d'une insuffisance tricuspide. On trouva à l'autopsie outre cette lésion, une dégénérescence granuleuse des reins, une véritable néphrite interstitielle. Nous avons aussi observé des faits de ce genre. Il faut convenir pourtant que c'est là un accident exceptionnel de cette forme de maladie de Bright. Ordinairement, la néphrite interstitielle retentit, non pas sur le cœur droit, mais sur le gauche, et elle amène une hypertrophie qui reste longtemps circonscrite au ventricule gauche. A la longue, cependant, le cœur droit se fatigue à son tour, il subit alors une dilatation en tout comparable à celle de son congénère. C'est dans ces circonstances qu'on a signalé la régui'gitation veineuse des jugulaires, qui en impose pour une insuffisance tricuspidienne : mais nous verrons que la plupart de ces cas s'interprètent plus rationnellement dans le sens d'une hypertrophie pure et simple de l'oreillette droite.
On voit que l'insuffisance tricuspidienne n'est presque jamais une affection
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primitive : le plus souvent, elle vient compliquer un rétrécissement ou une insuffisance mitrale, ou bien encore elle se montre chez des malades souffrant depuis fort longtemps d'une affection pulmonaire. C'est donc un état morbide essentiellement secondaire, dû presque toujours à une rupture d'équilibre entre la pression sanguine de la grande et de la petite circulation. Cet aperçu donne la clef de toute la symptomatologie de l'insuffisance tricuspide, comme aussi de la marche qu'elle affecte suivant les circonstances.
Anatomie pathologique. Aux deux variétés étiologiques que nous avons admises, correspondent deux catégories de lésions essentiellement différentes.
Que l'endocardite ait atteint primitivement le cœur droit, ou qu'elle s'y soit fixée consécutivement après avoir touché la valvule mitrale, les désordres anatomiques sont ceux de toute inflammation valvulaire : ils consistent, d'une part dans l'épaississement de la valvule vers son bord libre, de l'autre dans la déformation de ce bord libre et la rétraction des tendons papillaires. Ce sont là des lésions connues, sur lesquelles il est inutile d'insister.
Dans certains cas exceptionnels, la phlegmasie endocardique se traduit par ime ulcération avec perte de substance, et parfois aussi par la présence de végétations au pourtour de l'orifice accidentel. C'est ce qui existe notamment dans un cas dont Moxon a relaté les particularités cliniques [Case of ulceralive Endocarditis of tlie Right Ileart, in Transact. ofPath. Soc, XXI, p. 100) : il s'agissait d'une endocardite ulcéreuse d'origine puerpérale.
Mentionnons également, à titre de raretés pathologiques, les quelques faits de rupture des tendons valvulaires de la tricuspide qui ont été signalés. Plus rare encore que pour la valvule mitrale, cet accident a été cependant quelquefois noté, et les deux observations les plus concluantes à cet égard sont de Budd {London Ga^., janv. 1842) et de Tod Bob Bentl. {Dublin Quarterlij Journ. fév. 1848). Dans ce dernier cas, il s'agissait d'un jeune homme de 21 ans, chez lequel la maladie avait paru débuter à la suite d'un traumatisme survenu deux années auparavant (coup de bâton sur la poitrine). Il y a là une analogie remarquable avec ce que l'on sait des ruptures des autres valvules : comme pour la mitrale, en effet, c'est la lame antérieure qui dans tous ces faits se trouvait intéressée.
Mais ces cas, dans lesquels la cause de l'insuffisance tricuspide est une lésion tangible et d'origine inflammatoire, constituent l'exception. Le plus souvent, la valvule tricuspide est saine, et si l'on ne mensurait avec soin les dimensions de l'orifice et de la cavité ventriculaire, la lésion pourrait passer inaperçue. L'inocclusion valvulaire fonctionnelle , qui est si rare pour les valvules mitrale et aortique qu'on en a mis en doute l'existence, est ici absolument la règle.
ftl?is quel est l'agent de l'insuffisance ? Est-ce l'orifice lui-même qui se distend progressivement, ou sont-ce les valvules qui, par un mécanisme différent, cessent de s'appliquer l'une contre l'autre? Les deux théories ont été soutenues, et, de fait, les deux influences peuvent s'ajouter pour produire l'inocclusion.
Voici, d'après les partisans de la première théorie (et Gendrin particulièrement s'en est fait le défenseur) ce qui se passerait. Le premier terme de toute insuffisance tricuspidienne est la stagnation du sang dans le ventricule droit. Sous l'influence de cette gêne circulatoire, la cavité ventriculaire se laisse passivement distendre, et ne réagit qu'incomplètement à chaque systole. A la longue, la contractilité du muscle s'épuise, la zone fibreuse d'imj)lantation de la
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-valvule Irlcuspide se distend, et par suite les lames de cette valvule, qui ne suivent pas l'ampliation de l'orifice, deviennent insuffisantes.
11 est probable, en eflet, que la distension de la zone fibreuse joue un certain rôle dans l'insuffisance, car jn constate souvent qu'elle atteint plus de H centimètres de circonférence, dimensions supérieures à la normale. Pourtant, ce serait une erreur de croire à l'influence exclusive de cette cause. Il y a déjà longtemps que Kurschner a montré expérimentalement que la distension arliticielle de l'orifice ti'icuspide, si loin qu'on la pousse, est impuissante à détermiiUer l'insuffisance valvulaire ; et bien qu'on ne puisse pas entièrement conclure de l'expérimentation cadavérique à ce qui se passe sur le vivant, néanmoins il est permis d'en déduire que là n'est pas la seule cause qui amène l'insuffisance tricuspidienne .
11 est plus rationnel de supposer qu'ici, comme pour l'insuffisance fonctionnelle de la mitrale, l'agent principal de l'inocclusion réside dans la disposition des tendons valvulaires. Sous l'influence de la pression du sang, en effet, le ventricule droit tend à prendre une forme globuleuse, d'où résulte l'obliquité des muscles papillaires par rapport à leur direction primitive, et l'écartement des points d'insertion des cordages tendineux. Connme ceux-ci sont inextensibles, il s'ensuit que les bords libres de la valvule tricuspide ne peuvent plus se relever horizontalement, et que la régurgitation du sang vers l'oreillette devient possible. On s'assure d'ailleurs de la réalité de ce mécanisme en répétant l'expérience classique qui consiste à verser de l'eau dans le ventricule droit. Lorsque l'on comprime le ventricule en ayant soin de soulever sa pointe, ce qui équivaut à rapprocher les tendons de leur insertion valvulaire, on voit disparaître l'insuifisance constatée quelques instants auparavant.
Est-il besoin d'ajouter que l'insuffisance tricuspidienne crée pour le cœur et pour le? autres viscères des conditions toutes spéciales, qui rendent leurs altérations secondaires très-fiéquentes ? C'est la répétition de ce que l'on voit dans toutes les maladies du cœur arrivées à une certaine période, et il suffit de signaler rapidement ces lésions multiples. Ainsi, par exemple, il est de règle de voir l'oreillette droite considérablement dilatée et amincie : parfois épaissie par places et semblable à une vessie à colonnes. Le cœur gauche participe généralement à la dilatation des cavités droites, même quand il n'est pas originellement le premier atteint. Mais ce cpii est réellement particulier à l'insuffisance tricuspide, et dépend bien d'elle, c'est la distension excessive que présentent les gros vaisseaux veineux qui viennent s'aboucher dans l'oreillette droite. D'après M. Mahot, qui a particulièrement attiré l'attention sur ces détails anatomiqnes {Des battements du foie dans l'insuffisance tricuspide. Thèse de Paris, 1869), la veine cave supérieure est toujours considérablement dilatée ainsi que les troncs brachiocéphaliques et le golfe de la veine jugulaire : la valvule qui ferme normalement ce vaisseau, devient au bout d'un certain temps tout à fait insuffisante. Pour la veine cave inférieure, l'apparence est la même. La dilatation commence à l'orifice même de l'oreillette, elle subit une sorte d'étranglement au niveau du passage du vaisseau à travers le diaphragme, puis se renfle en une volumineuse ampoule au point où viennent aboutir les veines sus hépatiques, fort accrues elles-mêmes dans leur calibre. Cette distension se continue ainsi jusqu'à la veine iliaque primitive et même au delà, preuve de la gêne extrême de la grande circulation, ^'ous verrons quelles sont, au point de vue clinique, les conséquences de cette ectasie veineuse.
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Physiologie pathologique. Nous pouvons actuellement nous rendre compte des troubles qui surviennent lorsque la valvule tricuspide ne ferme pas exactement l'orifice auriculo-ventriculaire.
A chaque systole, une ondée rétrograde est lancée dans roreillette, au lieu de passer tout entière par l'arlèie pulmonaire. 11 s'ensuit une distension de celle cavité, d'autant plus nuisible, qu'elle la surprend dans sa période de repos» alors que ses fibres musculaires sont dans le relâchement. Aussi la conséquence de ce brusque l'elkix ne tarde pas à se faire sentir : l' oreillette, réagissant mal, se laisse passivement dilater, et l'ondée sanguine, au lieu de s'éteindre dans la cavité auriculaire, se propage aux gros vaisseaux, dont les orifices sont normalement béants.
Ainsi, presque immédiatement, le reflux se fait sentir, non pas seulement au niveau de l'oreillelte droite, mais sur le trajet des veines caves; tuulerois, il n'atteint pas également le système de la veine cave supérieure et celui de la veine cave inférieure.
La veine cave supérieure et les troncs brachiocéplialiques, pendant un certain temps, subissent seuls le conlrc-coup de l'ondée rétrograde lancée par le ventricule. A la base du cou, en effet, vers l'orifice des jugulaires, se trouve une valvule qui tout en n'opposant pas une résistance très-sérieuse, constitue pourtant un obstacle; aussi la pulsation reste-t-elle pendant un certain temps limilée aux gros troncs veineux intrathoraeiques avant de se traduire au cou par aucun phénomène appréciable.
Pour la veine cave inférieure, au contraire, tout favorise la régurgitation sanguine; les adhérences du vaisseau au trèfle aponévrolique du di;iphragme, la déclivité de son orilicc auriculaire, l'absence de valvule jusqu'au niveau des veines iliaques, la béance des veines sus-hépatiques, tout concourt à ce résultat : aussi dès le début se produit une pulsation en retour, qui retentit directement sur l'appareil vasculaire du foie, et donne lieu, comme nous le verrons, à tout un ensemble de symptômes, d'une haute valeur au iioiiit de vue du diagnostic de l'insuffisance.
La réalité de ce processus putliologique a été démontrée expérimentalement. Il suffit d'adapter au ventricule droit le robinet d'une canule comme l'a fait M. Mahot, pour reproduire à l'aide de mouvements de pression alternatifs sur une ampoule de caoutchouc, tous les phénomènes mécaniques de l'insuffisance tricuspidienne. On peut aussi s'assurer de visu de l'existence de la régurgitation sanguine dans le système cave inférieur, alors que les veines jugulaires ne sont pas animées de battements et restent absolument immobiles.
Les conséquences de ce reflux portent donc tout spécialement sur la circulation hépatique, et par sou intermédiaire, sur la circulation abdominale générale. De là la fréquence et la précocité des infiltrations séreuses, de l'ascite, qui ne surviennent d'habitude que dans les phases ultimes des autres affections cardiaques. De là aussi la gêne extrême et l'insuffisance de l'hématose, puisque à chaque systole vcntriculaire une partie du sang qui devrait se régénérer dans le poumon est renvoyé dans le système veineux général. Aussi, sous cette double iiilluence, les accidents ne tardent pas à se précipiter, la lésion tricuspidienne u'est jamais longtemps compatible avec l'intégrité des fonctions organiques.
Symptômes. Les symptômes qui traduisent l'insuffisance de la valvule tricuspide sont très-rapidement manifestes, et ils expriment les modifications profondes qui se produisent dans la circulation veineuse générale. Qu'il s'agisse de malades
CŒUR (pathologie). 649
déjà atteints de lésions coiifiiraées du cœur gauche ou bien, au contraire, d'emphysémateux dont le cœur droit commence à s'altérer, dii jour oii la valvule tricuspidienne fonctionne mal, les signes généraux et les troubles fonctionnels s'accusent de plus en plus. Le faciès est caractéristique. C'est un mélange de pâleur jaunâtre, et de cyanose : les lèvres sont bleuâtres, livides, les conjonctives souvent injectées, la face prend une teinte plombée, parfois subictérique : il n'est pas rare de constater un léger degré de bouftissure des paupières. Tout, en un mot, indique une gène considérable de l'hématose. La cyanose est même parfois tellement prononcée, qu'elle a pu faire croire à une communication anomale des deux cœurs : l'erreur avait été commise dans un cas dont Goupil a publié l'histoire {Bull. Soc. anat. 1856, p. 121).
En même temps apparaît l'ascite, qui est la conséquence des entraves qu'éprouve la circulation du foie. Ce symptôme, toujours tardif et presque ultime dans les maladies du cœur gauche, est ici très-précoce, et il survient à un moment où l'œdème des jambes est à peine accentué, souvent même complètement nul. Mais déjà il a été précédé par des troubles fonctionnels graves liés à' la congestion hépatique. Les malades se plaignent d'une sensation permanente de pesanteur dans l'hypochondre droit, la palpation de l'abdomen montre une augmentation de volume notable de la glande hépatique, qui est dure, tendue et douloureuse. La teinte subictérique des sclérotiques s'accuse de plus en pins; non pas qu'il se produise dans le sang une véritable rétendon de la bile, ni que la matière colorante biliaire passe dans les urines ; loin de là, l'acide nitrique ne met jamais en évidence la matière verte caractéristique de la bile. Mais sous l'influence de la congestion excessive dont il est le siège, le foie cesse d'élaborer les matériaux du sang à l'aide desquels il fabrique la bile, et il laisse passer directement dans l'urine l'hémaphéine, sur laquelle le professeur Gubler a attiré l'attention comme donnant lieu aune variété d'ictère spéciale. L'insuffisance de la dépuration hépatique se traduit aussi par des troubles digestifs nombreux : les malades peident l'appétit, ont du dégoût pour les aliments ; leurs digestions deviennent pénibles, et ils sont fréquemment tourmentés par des nausées, ou tout au moins par une sensation d'anxiété épigastrique et de pesanteur abdominale. Quelquefois même, les accidents ne se bornent pas à l'estomac et au duodénum, et les fonctions de l'intestin grêle se trouvent plus ou moins altérées : il n'est pas rare, ainsi que l'a lait remarquer M. Mahot, d'observer des diarrhées profuses, qui épuisent les malades et sont difficiles à vaincre; cette diarrhée, sans aucun doute, est à la fois la conséquence d'une hypérémie veineuse portée à l'excès, et de l'altération des sécrétions gastro-intestinales. Dans aucune affection cardiaque ces phénomènes ne sont aussi accusés que dans l'insuffisance tricuspidienne.
Ces mauvaises conditions de la circulation générale ne tardent pas à retentir profondément sur la santé ; l'hématose se faisant mal, les conditions de la circublion pulmonaire étant défectueuses, les malades sont anxieux, et la dyspnée est chez eux presque aussi prononcée que s'il s'agissait d'une lésion du cœui' gauche. D'ailleurs, à une certaine période de la maladie, il se produit des infiltrations pleurales, de l'œdème pulmonaire, qui viennent encore ajouter à la gêne respiratoire des malades.
Les hydropisies seraient même, s'il faut en croire Peyton Blattiston (London Med. Gaz. 1842), plus fréquentes dans le cours des affections du cœur droit que dans celles du cœur gauchfc, et elles sei'aient presque toujours symptomatiques d'une inocclusion de la valvule triglochine.
CbO CŒUR (pathologie).
Au milieu de tous ces accidents, le pouls reste régulier et presque normal, quoiqu'il soit petit et fréquent. Nous ne parlons évidemment que des cas d'insul'fisance tricuspidienne pure, sans complications de rétrécissement ni d'insuffisance mitrale. Dans ces conditions, les pulsations artérielles ne sont nullement modifiées par la maladie du cœur droit.
Les signes physiques fournis par l'exploration de la région précordiale sont peut-être moins patliognomoniques que pour les autres affections cardiaques : ils ont néanmoins une grande valeur.
Le plus souvent, ils n'indiquent pas autre chose que l'augmentation de volume du cœur. Si la présence d'une voussure thoracique est rare, par contre, la matité précordiale est presque toujours augmentée, surtout dans le sens transversal, et dans la direction du sternum, ce qui correspond à la dilatation des cavités droites. La palpation ne fournit ordinairement aucun résultat ; d'autres fois, au contraire, la main perçoit distinctement un frémissement cataire assez doux, une sorte de irôlement qui n'a rien de comparable aux vibrations rudes déterminées par un rétrécissement aorlique ou mitral. Ce frémissement, d'ailleurs, n'a de valeur positive qu'autant que sou siège et le moment oîi il se produit ont été exactement précisés. Il est systolique et suit immédiatement le choc du ventricule : de plus, au lieu de se faire sentir en dessous du mamelon, près de la pointe du cœur, il est plus distinct au niveau du sternum, immédiatement au-dessus de l'épigastre, c'est-à-dire en un point qui correspond exactement à la situation du ventricule droit. Mais en supposant même la perception de ce frémissement aussi nette que possible, il serait difficile d'en conclure avec certitude à l'existence de la lésion tricuspidienne, si l'on n'avait simultanément d'autres signes objectifs. Car la transmission à la l'égion épigastrique d'un frémissement d'origine mitrale n'est pas un fait l'are : c'est ce qui arrive pour peu que les malades soient emphysémateux, et que le cœur tende à se rapprocher de la ligne médiane; or, ce sont là précisément les conditions qui se produisent chez un bon nombre de malades.
L'auscultation a plus de valeur. Elle permet, en effet, d'entendre un souffle qui, par ces caractères et son siège, est quelquefois pathognomonique de l'insuffisance tricuspidienne. Ce souffle est systolique : il a son maximum, non pas à la pointe du cœur, mais au niveau du bord gauche du sternum, vers l'insertion du quatrième ou du cinquième cartilage costal. Parfois même, il se trouve reporté encore plus loin, à droite, et il correspond alors au corps même du sternum, plus près de son bord droit que de son bord gauche. D'ailleurs, au point de vue du timbre, il présente toutes les variétés possibles. Tantôt rude et presque râpeux, donnant à l'oreille la sensation d'un jet de vapeur, d'autres fois, il est doux et filé, s'atténuant graduellement pendant la durée du petit silence. C'est même là ce qui se produit le plus ordinairement. Le bruit rude appartient à l'insuffisance tricuspidienne d'origine endocardique, et se rapporte alors à des conditions physiques spéciales de valvule (induration, inégalités, rugosités du bord libre). Le souffle doux se rencontre au contraire dans les insuffisances fonctionnelles par distension du ventricule droit, et sans lésions appréciables de la valvule. Or, nous avons vu que ce sont précisément ces conditions les plus habituelles de l'inocclusion valvulairc,
11 n est pas toujours facile d'interpréter exactement la valeur du souf/le tricuspidien. Dans la grande majorité des cas, en effet, il s'agit d'affections car- ■diaques complexes, où la lésion du cœur droit n'est qu'une complication et
CŒUR (pathologie). 651
comme mi épiphénomène de la lésion du cœur gauche. 11 est alors malaisé de faire la part de ce qui revient, dans la symptoniatologie, à l'orifice mitral et à l'orifice tricuspide. C'est là ce qui a fait, pendant longtemps, nier le souflle de l'insuffisance auriculo-ventriculaire droite. Mais aujourd'hui, sur ce point le doute n'est plus possible.
11 est des cas où l'existence du souffle est de toute évidence. C'est ce qui se voit, par exemple, chez les malades atteints de rétrécissement mitral. A plusieurs reprises, on a pu constater à l'auscultation la présence exclusive d'un souffle diastolique à la pointe : puis, tout à coup, sous l'influence d'nne poussée d'asyslolie passagère, le cœur droit s'engorge, et l'on voit apparaître un souffle sjstolique à la région sternale, en même temps que persiste le bruit diastolique du rétrécissement. Sous l'influence de la digitale, le souffle systolique disparaît et il ne reste que celui du rétrécissement. Ces faits sont journaliers, et ils imposent la conviction.
Mais la difficulté est beaucoup plus grande quand, au lieu d'un rétrécissement, c'est à une insuffisance mitrale que l'on a affaire. Dans les deux cas, le souffle est systolique, et leur siège n'est pas tellement distinct qu'on ne puisse les confondre. On se fondra, pour établir-le diagnostic, sur la transmission différente des bruits, celui de l'insuffisance mitrale se propageant plutôt vers l'aisselle gauche, cekii de l'insuffisance tricuspide s'entendant du côté droit de préférence. Mais il est des cas où la distinction est réellement impossible, et où Ton doit forcément se tenir sur la réserve.
L'étude du second bruit du cœur ne saurait fournir non plus aucun renseignement exact. On a bien dit, il est vrai, qu'il est affaibli par le fait de l'insuffisance tricuspidienne; mais M. Raynaud fait observer avec raison que loin d'être diminué, le claquement des valvules sigmoïdes devrait plutôt être augmenté, puisque la tension sanguine est ordinairement plus élevée dans l'artère pulmonaire. En réalité, ce sont là des modifications de peu d'importance, et qui ne sauraient avoir aucune valeur.
Les signes les plus certains de l'insuffisance tricuspidienne sont ceux qui mettent en évidence la régurgitation veineuse du ventricule vers l'oreillette. Ils se traduisent par deux phénomènes de la plus haute importance, le pouls veineux jugulaire, et les battements du foie.
Nous connaissons déjà la raison physiologique du potds veineux. A chaque systole ventriculaire, une ondée rétrograde est lancée avec plus ou moins de force vers 1 oreillette, et reflue de proche en proche dans le système de la veine cave supérieure. Mais avant de se traduire par des pulsations appréciables, on peut déjà observer des indices de stase veineuse, qui marquent la première phase d\i phénomène.
A l'état normal, on sait que les veines jugulaires ne font aucune saillie sous les téguments du cou, sauf pendant l'elfort, qui arrête momentanément le reflux du sang vers le cœur droit. Ce qui se produit alors passagèrement à l'état physiologique devient la règle à une certaine période des maladies du cœur. Lorsque le ventricule droit s'engorge, et qu'il se fait consécutivement une stase sanguine dans l'oreillette, l'afflux du sang se trouve nécessairement entravé, et les veines jugulaires se dessinent le long du cou sous l'aspect de gros cordons bleuâtres. C'est le premier degré du trouble qui doit aboutir au pouls veineux, le gonflement par congestion des jugulaires, comme disait Gendrin.
852 CŒUK (l'ATlIOLOGIE).
A celte ijciiodc, on peut s'opsurcr qu'il n'cxisie pas encore de régurgitation sanguine. Il suffit d'appuyer le doigt sur la \eiiie, de laçon à intercepter le cours du sang, pour voir que la partie sous-jacenle au point comprimé s'affaisse tout à coup, preuve que le sang n'y afflue pas sous l'influence de la contraction venlriculaire.
Toutefois, quand cet état de choses persiste pendant longtemps, il se produit dans le système des jugulaires des modifications profondes, qui préparent insensiblement le pouls veineux véritable. Les veines, constamment dilatées et distendues par le sang, perdent leur élasticité et réagissent mal : la valvule qui ferme normalement la jugulaire externe au voisinage de son point d'abouchenieiit dans la jugulaire profonde devient graduellement insuflisante, et à certains moments, il semble s'y produire une sorte de reflux passager.
C'est à cette époque que se montre un signe qui a été surtout étudié par Bamberger [Beitrâge zur PInjsiolugie tincl Pathol. des Herzens, etc., in Virchow's Arch. Bd. IX, 1856) et auquel cet auteur accorde une valeur considérable : je veux parler du claquement des valvules jugulaires et de la pidsalion du bulbe. Ce phénomène, d'après lui, doit s'interpréter de la façon suivante. L'ondée rétrograde, insuffisante encore pour forcer les valvules qui garnissent l'entrée des jugulaires profondes, est assez énergique pour soulever fortement le renflement veineux qui leur est immédiatement sous-jacent. De là une sorte de pulsation brusque, systolique, perceptible à la base du cou, à une période où il n'existe pas encore manifestement de régurgitation jugulaire. Ce signe sei'ait pathoguomonique de linsuflisancc tricuspidienne.
Nous accordons facilement que quand ce phénomène existe, il a une grande valeur, et peut réellement faire présumer l'inocclusion de la valvule Iricuspidc; mais il est souvent d'une constatation difficile, et manque souvent, alors même que les autres signes de la maladie du cœur droit sont au grand complet. Le bulbe jugulaire, en effet, situé très-profondément, échappe ordinairement à l'exploration, et reste parfois inaccessible à tous nos moyens de recherche, pour peu que le cou soit volumineux et le creux sus-claviculaire riche eu tissu adipeux. Au contraire, chez les individus maigres, il est plus souvent possible de constater la pulsation profonde du bulbe. Quelquefois même les malades ont conecience du claquement de leurs valvules, ainsi que M. Mahot en a relaté un
Fig. 55. — l'ouli veineux du bulije de la jugulaire interne (b); a, poul:, radial (Maliol).
exemple {loc. cit. obs. 2, p. 58). Dans ces conditions exceptionnelles, on peut non-seulement entendre avec le stéthoscope distinctem.ent le bruit valvulaire.
CŒUPi (pathologie). g55
mais le distinguer dos batlemenls de rarlère carotide. Ce claquement est en effet plus intense dans l'inspiration que dans l'expiration, et il disparaît si l'on prescrit au malade de contracter sa poitrine comme dans le phénomène de l'effort. Sur le tracé grapliiqno, la pulsation du bulbe jugulaire correspond bien à la systole \entriculaire, mais pi'écède un peu le pouls radial : elle se produit d'ailleurs au moment où l'oreille perçoit distinctement le claiiuement valvulairo. Eu raison de la rapidité de l'ampliution du bulbe jugulaire, elle se traduit par une ascension brusque, suivie d'une dépression instantanée, de là une sorte de crochet très-aigu au conunencement de chacune des courbes veineuses.
La pulsation du bulbe n'est que le premier degré du pouls veineux véritable, (fe celui ([ue Gendrin nommait le gonflement par récurrence des veines jugulaires. Il indique l'existence d'une ondée sanguine rétrograde, qui vient s'arrêter au niveau du golfe de la jugulaire. Lorsque les valvules de la veine sont devenues insuffisantes, la régurgitation se produit plus loin le long du trajet (les vaisseaux du cou, et constitue alors le pouls veineux vrai.
Les caractères de ce phénomène sont en général très-nets. Lorsqu'on examine obliquement la veine, on voit qu'à chaque battement du cœur elle est soulevée dans son ensemble par un courant dirigé de bas en haut, en sens inverse du cours normal du sang. Cette sorte de battement rhythmique n'est pas dû à une impulsion transmise, car on voit simultanément se produire une ampliation de la totalité du vaisseau, (pii subit un élargissement considérable. Vient-on à comprimer la veine au milieu du cou, le gonflement, loin de disparaître, augmente notablement au-dessous du point d'application du doigt. Si l'on presse de bas en haut la veine, de manière à la vider progressivement de son contenu, on voit qu'elle se remplit au fur et à mesure que l'on s'éloigne du bulbe de la jugulaire : il est donc évident qu'il se fait un courant de bas en haut qui reflue à chaque systole ventriculaire. Ajoutons que ces caractères se montrent d'une façon bien plus évidente du côté droit que du côté gauche, en vertu d'une particularité anatomique que M. Piaynaud a bien mise en relief; c'est que le tronc brachio-céphalique veineux droit, continuant directement le trajet de la veine ■cave supérieure, reçoit bien plus immédiatement le choc de l'onde sanguine récurrente, que le tronc brachio-céphalique du côté gauche, lequel se coude immédiatement après son origine.
L'existence d'un courant rétrograde dans les veines du cou, constitue le phénomène essentiel du pouls veineux ; mais pour que ce signe ait toute sa valeur, il faut de plus que la régurgitation soit synchrone avec la systole du ventricule, car alors elle indique bien manifestement l'inocclusion de l'orifice auriculo-ventriculaire. C'est faute d'avoir suffisamment précisé ce point de séméiotique que l'on a élevé tant de discussions au sujet du pouls veineux jugulaire. Nous avons déjà effleuré cette question en parlant du rétrécissement mitral, mais il convient d'y revenir actuellement avec plus de détails.
Il existe en effet deux variétés de pouls veineux, assez analogues en apparence pour qu'on puisse les confondre, mais ayant en réalité une signification bien différente. L'une indique en effet que la valvule tricuspide est insuffisante, l'autre est simplement la traduction de l'hypertrophie de l'oreillette droite.
Cette dernière est peut-être la plus fréquente. Au moment où l'oreillette se
contracte, à la fin de la diastole et lors de la présystole, il se fait, non pas un
.reflux du sang vers les veines jugulaires, mais un arrêt brusque de la colonne
sanguine descendante. Sous cette influence, des ondes récurrentes se produisent
Ii54 CŒL'R (païuologie).
d;tns le liquide, et il en résulte une oscillation, une sorte de soulèvement de la veine, qui simule absolument le pouls veineux de l'insuffisance. La réalité de cette cause des battements jugulaires avait été déjà indiquée, à une époque ^ où les tracés graphiques n'étaient pas venus mettre le fait hors de doute. Eu 1855, Popham, dans un cas d'affection cardiaque, avait noté une pulsation trèsforte de la jugulaire, non synchrone avec le pouls radial : l'autopsie démontra que la valvule triglochine était suffisante, mais l'oreillette droite hyperliophiéc. 11 en avait conclu que le pouls veineux était la conséquence de la contractiou exagérée des fibres de l'oreillette {Jugular Pulsation, Diminution of the Right Ventricular Cavity, etc., In The Dublin quarterly Journ. of Med. Science. Mai, 1855). L'année suivante, Bamberger {Virchow's Arch. Bd. IX, p. 540) développait la même idée de la façon la plus explicite, et montrait que le reflux déterminé par la contraction auriculaire pouvait donner lieu à un pouls veineux, presque comparable à celui de l'insuftisance. Il avait remarqué pourtant que le moment de celte pulsation ne se rapportait pas aussi exactement à la systole du ventricule, et que la régurgitation était moins franche que dans lé cas d'insuffisance Iricuspidicnne.
Un dtîs premiers, Friedreicli essaya d'appliquer le spbygmographe à l'étude du pouls vemeux, mais les ti'acés qu'il recueillit à l'aide de ce procédé étaient défectueux et n'ont élucidé en aucune façon le problème.
En enregistrant, au moyen du polygraphe de Marey, les pulsations du cœur, du pouls et des veines jugulaires, 'il nous a été possible d'acquérir une démonstration évidente du phénomène qui avait été soupçonné mais non démontré par Bamberger. 11 suffit pour cela d'appliquer au point où les battements jugulaires sont le plus évidents un petit entonnoir de verre que l'on met en communication à l'aide d'un tube en caoutchouc, avec un petit tambour métallique sur lequel est tendue une membrane élastique. Les ondulations de l'air qui est emprisonné dans ce petit appareil se transmettent à un levier enregistreur ; il suffît dès lors d'établir la concordance entre les deux leviers armés de plumes, pour obtenir simultanément le tracé du pouls radial et de la veine jugidaire.
Or, si l'on applique ce procédé à l'étude du pouls veineux vrai de l'insuffisance, voici le tracé que l'on obtient.
a Représente le moment de la réplétion progressive de la veine, pendant la diastole auriculaire : en h survient la contraction de l'oreillette, correspondant
Fis- 36. — l'ûuls veineux vrai.
à la présystole, et déterminant une ascension brusque de la jugulaire. Mais au lieu d'être suivie d'un affaissement, au moment de la déplétion rapide de la cavité auriculaire, on voit que la courbe se maintient, non-seulement horizontale, mais encore oblique ascendante, pendant toute la durée de la systole
CŒUK (i-athologie). 655
ventnculaire et même un peu au-delà. Ainsi, le tracé montre de la façon la plus évidente que duns le pouls veineux vrai, l'onde rétrograde est synchrone avec la contraction du ventricule, ce qui implique nécessairement comme conséquence l'inocclusiou de l'orifice tricuspide. '
Prenons maintenant un autre exemple : Voici le tracé recueilli chez un liomme qui présentait une hypertrophie du cœur généralisée, avec pouls veineux très-prononcé, sans insuflisance tricuspide. Les différences qui existent entre ces deux courbes sont fondamentales :
Ici, nous voyons, au moment de la présystole (b) la veine jugulaire se distendre brusquement, ce qui se traduit sur la ligure par une ascension considérable, beaucoup plus forte que dans le tracé précédent. Survient alors la diastole
Fig. 57. — Pouls veineux faux.
auriculaire, et immédiatement la jugulaire se vidant du trop plein de sang qui la distendait, s'affaisse brusquement, pour n'éprouver qu'un ressaut insignifiant lors de la contraction du ventricule (e) .
Ainsi, dans le premier cas, à l'insuffisance tricuspide correspond une pulsation de la jugulaire qui commence avec la systole venlriculaire, et qui se prolonge pendant toute la durée de cette systole : dans le second cas, le pouls veineux est dû à l'exagération de la contraction auriculaire et cesse au moment où l'oreillette a vidé son contenu dans le ventricule. Le pouls veineux vrai, en un mot, est systolique, le'poids veineux faux est présyslolique.
Nous pouvons maintenant comprendre la signification exacte et la valeur du pouls veineux jugulaire comme signe de l'insuffisance tricuspidienne. Quand il existe, synchrone avec la contraction ventriculaire, il prouve, non seulement l'inocclusion de l'orifice auriculo-ventriculaire, mais encore l'insuffisance des valvules de la veine jugulaire. C'est un point qui a été bien mis en relief dans le travail de M. Mahot, et que nous retrouvons indiqué presque dans les mêmes termes par Thamm de Kœnigsbcrg {Beilràge zur Lehre iiber Venenpuls und Gefclsscjeràusclie, in Berlin, klin. W ochenschr . , n° 15-15, 1869).
Il ne faudrait pas conclure, toutefois, de l'absence du pouls veineux à la non-existence d'une insuffisance tricuspidienne. La régurgitation sanguine peut se produire dans la veine cave supérieure et dans les troncs brachio-céphaliques, sans que pour cela les veines jugulaires deviennent le siège de battements. Plusieurs faits de ce genre ont été publiés : l'autopsie montrait une insulfisance tricuspidienne, là où pendant la vie le pouls veineux avait fait défaut. Ainsi, dans le cas de Walshe [Clinical Commentary on a Case of Tricuspid Régurgitation, in Med. Times and gaz, 1857, ii" 346) on n'avait jamais constaté do battcnientsjiigulaires. Bamberger, Thamm, rapportent des exemples analogues. Ces cas, d'ailleurs exceptionnels, n'infirment en rien la valeur du pouls veineux
656 CŒUR (pathologie).
comme signe de l'insuffisance tricuspide ; ils prouvent seulement qu'il faut pour sa production des conditions anatomiques qui ne se rencontrent pas toujours.
De même que le pouls jugulaire tiaduit d'une manière ostensible l'onde récurrente qui reflue dans la veine cave supérieure, de même les battements du foie sont l'expression du même phénomène dans la sphère de la veine cave inférieure.
Ce symptôme, déjà signalé en 1778 par Sénac, et par Kreysig en 1816, a été l'objet en 1863 et 1864, de recherches spéciales de la part de Seidel {Deutache Kl in. n" 1, 2, 4, 18GÔ) et de Geigel {Wiirtz. medicinische Jahr. IV, 1804) : mais tous ces auteurs ne voyaient dans ce phénomène que la conséquence du soulèvement du foie par les batlemenls exagérés de l'aorte , interprétation vicieuse qui n'est plus souteuable aujourd'luii. C'est à Friedreicli que revient le mérite d'avoir montré le premier qu'il s'agit bien d'un mouvement d'expau- ^ion du foie lui-même: [Arch. f. Min. Med. 1. 1865). M. Maliot a complété la démonstration et l'a rendue indiscutable.
Voyons d'abord en quoi consistent ces battements hépatiques. Lorsque l'on applique la main sur l'hypochondre droit et au niveau de l'épigastre, on sent à chaque battement du cœur une pulsation profonde qui soulève largement la main, et qui atteint son maximum de netteté dans la région correspondant au lobe gauche du foie. Cette pulsation se produit immédiatement après le choc de la pointe du cœur sur la paroi thoracique : elle est donc systolique, et même, quand on explore simultanément le pouls radial, on voit qu'elle se perçoit un peu avant le soulèvement de l'artère. Elle est absolument isochrone aux ballements du cœur, et n'est influencée que d'une façon relative par les mouvements respiratoires. Il n'est pas très-rare, en effet, de constater pendant l'inspiration une sorte de dédoublement et de saccade, qui simule une pulsation double : le plus souvent, le battement est simple.
La première pensée qui est venue à l'esprit des observateurs, est qu'il s'agissait de battements communiqués au foie. Pourtant, on peut, même dans les cas habituels, s'assurer que la pulsation a une certaine tenue, et qu'elle dure trop longtemps pour un simple mouvement d'emprunt. Pour peu que l'exploration soit facile et les parois abdominales aisément dépressibles, il n'est plus douteux qne l'on n'ait affaire à des battements d'expansion de l'organe. La chose est surtout évidente lorsque l'on examine le foie après avoir pratiqué une ponction de l'abdomen : dans ces circonstances, on peut saisir à travers les parois abdominales le bord tranchant de la glande hépatique, et constater qu'elle se dilate dans sa totalité, à la façon d'une tumeur érectile ou d'un angiome caverneux. Chez la première malade de M. Mahot, cette sensation était si nette qu'il semblait que l'on tînt le cœur entre les mains.
Toutefois, il ne faut pas se dissimuler que la constatation de ce symptôme n'est pas toujours aussi évidente. Chez certains malades, l'épaisseur du tissu adipeux, l'œdème de la paroi abdominale, constituent un obstacle sérieux à l'exploration; chez d'autres, la sensibilité du foie lui-même, et la contraction instinctive des rruscles de la paroi abdominale, empêchent absolument de percevoir les battements ; enfin, la présence d'une notable quantité de liquide péritonéal rend les sensations diffuses et incertaines. Pour toutes ces raisons, on ne constate pas toujours nettement les pulsations hépatiques, même dans des cas où les autres signes de l'insuffisance tricuspide ne laissent pas de doute sur le diagnostic.
Comme pour le pouls veineux jugulaire, le mouvement d'expansion du foie
CŒLTi (l'ATlIOLOCIE). 0.")7
c^t tlù au reflux du sang par la veine cave inférieure et les veines sus-hépatiques : la béance de ces dernières et l'absence de toute valvule facilitent singulièrement la pénétration de l'onde récurrente, et l'on peut afiirmer que dès que l'insulTisance tricuspidicnne est constituée, le foie subit directement le clioc de cette colonne sanguine rétrograde. Aussi se dilate-t-il comme une éponge, et peut-il acquérir à chaque systole un tiers en sus de Son volume.
Il semblerait rationnel de supposer que la dilatation vasculaire excessive dont le l'oie devient le siège dût donner naissance à un souflle. Pourtant, l'auscultation de l'hypochondre et de la région épigastrique, dans ces circonstances, no révèle aucun murmure. C'est là, pour le dire de suite, un excellent signe différentiel, d'avec les anévrysmes pulsatifs de l'aorte abdominale.
Le moment précis du battement hépatique n'est pas toujours faci+e à constater, à cause des pulsations épigastriques transmises souvent par le clioc du cœur, et des mouvements respiratoires qui viennent à la traverse. D'aillcin.s, comme nous l'avons dit, il n'y a jamais un synclu'onisme absolu entre le pouls radial et la pulsation hépatique, la colonne sanguine arrivant ])lus vite an foie qu'à l'avant-bras. Aussi faut-il encore avoir recours à la métliodc giaplii(pi(', pour saisir dans tous leurs détails les caractères du phénomène, l'oiu' cela, il suffit de remplacer le petit entonnoir de verre que l'on appliquait sur la jugulaire par une coquille on bois que l'on place au niveau du foie. Voici un type des tracés que l'on obtient en se plaçant dans ces conditions.
L'analogie de cette courbe et de celle du pouls veineux vrai jugulaire est évidente. Dans les deux cas, au moment de la systole du ventricule, il y a un
Fig. 58. — Pouls licpjli'jue vrai djiis l'iiisul'lisance Iricuspide.
brusque soulèvement du levier, qui traduit ici l'arapliation de la veine, là celle lie la glande hépatique. Ce soulèvement persiste et se maintient, à une hauteur très-grande, pendant toute la durée de la pulsation artérielle, c'est-à-dire pendant "toute la durée de la systole et jusqu'au moment de la diastole ventriculaire. Après quoi survient la déplétion du foie, singulièrement favorisée par les mouvements d'inspiration, et l'aspiration veineuse qui survient alors.
Il se produit parfois, avons-nous dit, pour la main qui palpe l'abdomen, la sensation d'une saccade dans le battement hépatique. Ceci se traduit, sur la courbe, par une pulsation dicrote, souvent ti-ès-marquée. Ce dicrotisme ascen-
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dant ne semble pas d'ailleurs avoir uiie grande valeur, car en prenant plusieurs jours de suite le tracé d'un même malade, on peut s'assurer que tantôt il manque, tantôt il existe, sans que la courbe générale soit sensiblement modifiée. Le ressaut du levier dans son mouvement ascensionnel paraît dû à l'influence des contractions du diaphragme pendant l'inspiration : lorsque l'expiration est gênée, on constate également un dicrotisme descendant, déjà indiqué du reste sur les tracés imparfaits de Friedreich.
Ainsi, l'étude de la graphique des pulsations hépatiques vient confirmer de point en point l'identité du phénomène de l'ondée récurrente, qu'il s'agisse du pouls jugulaire ou du pouls hépatique. L'analogie se complète encore, lorsqu'on fait l'analyse des fausses pulsations hépatiques qui se produisent en dehors de l'insuffisance tricuspide.
De même, en effet, qu'il existe un faux pouls veineux jugulaire, de même on observe des battements hépatiques qui, mal interprétés, pourraient faire croire à une altération de l'orifice tricuspide, alors que celui-ci est parfaitement normal. Ici encore, il s'agit de l'exagération de la contraction de l'oreillette, et du reflux qui en est la conséquence. Cette régurgitation, plus facile encore pour la veine cave que pour la veine jugulaire, peut amener à la longue des conditions de congestion chronique du foie, et des battements de cet organe qui rappellent le vrai pouls hépatique.
L'examen de la graphique du foie montre encore qu'il s'agit d'un tout autre phénomène, et que la pulsation, loin d'être synchrone avec la systole ventriculaire, la précède manifestement. En d'autres termes, le faux pouls hépatique, comme le faux pouls jugulaire, est présystolique. Le tracé suivant en offre la démonstration évidente.
A l'inverse de la courbe précédente, en effet, le sommet de la pulsaiion du foie précède manifestement le moment de la systole ventriculaire, caractérisé
Fig. 59. — Faux pouls veineux hépatique.
par l'ascension du pouls radial, et à cet instant, il se fait une dépression brusque coïncidant avec l'afflux du sang dans l'oreillette. Que l'on compare cette figure avec celle delà fausse pulsation jugulaire, prise sur le même malade, on verra qu'elles sont identiques.
Tels sont les symptômes qui permettent d'affirmer Lexistence de l'insuflisancc tricuspidienne, résumons les rapidement.
La présence d'un souffle systolique, localisé au niveau du sternum, vers le quatrième cartilage costal, est une grande pi'ésomption en faveur de la lésion du cœur droit, mais non une certitude, surtout s'il existe simultanément une insuf-
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fisance mitrale. La constatation du pouls veineux jugulaire et des battements hépatiques est au contraire une preuve absolue de l'inocclusion valvulaire, pourvu que les pulsations, dans les deux cas, soient rigoureusement systoliques. Si au contraire, elles alternent avec le choc du cœur, on en conclura qu'elles sont dues à l'hypertrophie de l'oreillette droite, sans que l'orifice auriculo-ventriculaire soit malade.
Nous pouvons rechercher maintenant quel est l'ordre d'apparition de ces trois symptômes fondamentaux.
Pour peu que le ventricule droit ait conservé une certaine énergie contractile, le souffle doit se produire du moment qu'il y a insuffisance ; c'est le premier symptôme en date, puisqu'il est l'expression de l'onde récurrente à son foyer même de production, et avant qu'elle n'ait eu le temps de troubler notablement l'équilibre de la circulation veineuse. Ce type clinique a été signalé dans quelques observations, et Sutton en a rapporté des exemples [Some Remarks on Tricuspid Rei/urgitation. In Londo7i Hosp. Reports, t. IV, p. 288; 186S).
Les battements hépatiques apparaissent ensuite. M. Mahot a montré en effet par la clinique et par l'expérimentation, que la régurgitation sanguine est déjà sensible dans le système de la veine cave inférieure, alors qu'elle ne se traduit par aucun phénomène appréciable dans le système des jugulaires: il est probable que dès cette époque il existe un pouls veineux au niveau de la veine cave supérieure, mais il n'est point visible. A ce titre, la constatation de battements hépatiques est donc d'une grande valeur, car elle permet u'aftirmer la lésion avant qu'elle n'ait occasionné de trop grands désordres.
Plus tard, le pouls veineux du cou survient, parfois précédé de la pulsation du bulbe de la jugulaire interne. Lorsque l'on constate ce phénomène, on peut affirmer non-seulement la lésion de la valvule tricuspide, mais encore l'insuffisance des valvules d'entrée de la veine jugulaire.
Enfin, dans quelques cas exceptionnels, tout le système veineux semble uniformément dilaté et l'on peut sentir des pulsations l'écurrentes jusque dans les veines les plus éloignées. Seideil a signalé des faits où l'on percevait les battements de la veine cave inférieure {Puisât, der Vena Cava in fer. bei Insufficienz der Tricuspidal-Klappe. In Deutsche Klinik, n» 9, 1865). C'est l'exagération des phénomènes précédents, et il est inutile d'insister davantage sur leur signification.
Marche, durée, terminaisons. De toutes les affections cardiaques, il n'en est pas dont la marche soit plus irrégulière que l'insuffisance tricuspide. Cela s'explique, si l'on se reporte aux conditions de production de la lésion, qui est presque toujours purement fonctionnelle, et due à la distension exagérée du ventricule droit. Aussi, tandis que les autres affections cardiaques ont un(; marche continue progressive, interrompue très-rarement par des périodes de rémission ou plutôt de tolérance, l'insuffisance tricuspide, elle, apparaît le plus souvent à plusieurs reprises, comme un accident passager, avant de s'installer définitivement. C'est une conséquence de l'asystolie ; dès que la contractilité du cœur vient à fléchir, les signes de régurgitation veineuse ne tardent pas à se produire, mais cet état peut être heureusement transitoire, et même disparaître complètement pendant un temps fort long, jusqu'au jour où l'épuisement croissant de la contractilité cardiaque transformera ce désordre passager en une lésion définitive.
11 en résulte que la durée moyenne de l'affection ne saurait être précisée, puisqu'elle dépend de causes variables, et qu'elle est subordonnée avant tout ù
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rinlégritc du muscle cardiaque. D'ailleurs tôt ou lard vient un moment où elle est constituée d'une façon permanente. L'insuffisance tiicuspide n'est pas la terminaison nécessaire de toutes les maladies du cœur gauche, uiais c'est la complication la plus commune de la plupart d'entre elles, lorsqu'elles sont arrivées à la phase asystolique.
Diagnostic. Le diagnostic de l'insuffisance tricuspide est le plus souvent facile ; toutefois, il y a des cas où la constatation du pouls veineux jugulaire, et des battements hépatiques, offre de réelles difficultés.
A la période confirmée des affections du cœur gauche, et particulièrement de l'insulfisance mitrale, il n'est pas rare de constater de l'engorgemeut des veines jugidaires, qui sont gonflées et turgides. En même temps, elles sont animées (le battements pulsatiles qui peuvent en imposer pour un véritable pouls veineux (les battements sont dus à l'impulsion exagérée des carotides, qui donnent lieu à une sorte d'ondulation générale du cou, et ils ne se passent pas dans les veines jugulaires. Mais on conçoit qu'il foille une certaine attention pour distinguer les mouvements communiqués de ceux qui se produisent réellement dans l'intérieur des veines, et qui amènent leur ampliation; d'autant plus que l'auscultation fait entendre un souffle systolique de la pointe, susceptible d'être interprété dans le seus d'une lésion tricuspidienne.
Il faut donc être bien eu garde contre cette première cause d'erreur; quelquefois il est presque impossible de se prononcer, quand le cœur bat tumultueusement et irrégulièrement; il faut attendre alors quelques jours, et sous l'influence du traitement, la circulation générale ayant repris son équilibre, il devient aisé de faire le diagnostic différentiel.
Les mêmes incertitudes peuvent se présenter, quand il s'agit de préciser la valeur des battements hépatiques. Indépendamment en effet des causes d'erreur toutes mécaniques, sur lesquelles nous avons insisté, et des difficultés de l'exploration abdominale, on peut être exposé à prendre pour de véritables pulsations hépatiques des battements qui sont loin d'avoir la même signification. Il est fréquent de rencontrer chez les personnes nerveuses, sujettes à des palpitations, des pulsations épigastriques souvent très-violentes, qui effrayent beaucoup les malades et leur fout craindre un anévrysme, alors qu'il s'agit d'un simple trouble nerveux fonctionnel. Le diagnostic de cette variété de battements est en général très-facile, et il suffit de constater au moyen de l'auscultation la parfaite intégrité du cœur, et l'absence de gonflement du foie, pour être sûr qu'il ne s'agit pas d'uue insuffisance tricuspide. Pour la même raison, un anévrysme de l'aorte abdominale ne saurait être confondu avec une affection cardiaque, encore que l'impulsion de la tumeur donne un peu la sensation de l'expansion du foie, mais la marche des accidents, les douleurs lancinantes irradiées vers le plexus lombo-aortique et jusque dans les membres inférieurs, l'absence de phénomènes cardiaques à proprement parler, la constatation d'un souffle, fixent absolument le diagnostic.
Les seules difficultés réelles consistent à distinguer les battements épigastriques produits par la pulsation cardiaque, et les mouvements du foie soulevé par l'aorte.
Lorsque le cœur est hypertrophié et qu'il est le siège de palpitations intenses, à chaque systole ventriculaire il vient frapper sur la partie supérieure du diaphragme, laquelle est immédiatement en contact avec la face convexe du foie. 11 BU résulte une impulsion transmise presque directement à la glande, et qui peut
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