CONVOLVULUS
tous solubles et incristallisables ; il ne donne qu'avec le sous-acétate de plomb des flocons blancs volumineux. Lutz.
COIVVOLVULL'S. Genre de plantes dicotylédones, appartenant à la l'amille des Convolvulacées, auxquelles il donne son nom. Tel que Linné l'avait établi, ce groupe comprenait une grande partie de plantes de cette lamiile : mais il a été depuis divisé par les botanistes en un certain nombre de genres particuliers et il ne reste sous le nom de Convolvuhis que les espèces qui présentent les caractères suivants : Sépales au nombre de cinq ; corolle campanulée ; cinq étamines ordinairement incluses ; un style surmonté de deux stigmates linéaires-cvlindriques ; ovaire biloculaire, contenant deux ovules dans chaque loge ; capsule biloculaire, indéhiscente, contenant de I à 2 graines.
Les Convolvulus sont des herbes ou des plantes sous-frutescentes. Un assez <^rand nombre sontvolubiles, et s'enroulent autour des autres plantes. La plupart habitent l'Ancien Monde, la région méditerranéenne, le cap de Bonne-Espérance ou l'Asie orientale ; quelques-unes sont américaines. Parmi les espèces utiles qui sont restées dans le genre, nous citerons :
1° Tout d'abord parmi les espèces non volubiles :
Le Convolvulus Scoparius L., dont le port très-spécial rappelle celui d'un genêt : ses souches ligneuses émettent en effet des rameaux, tout droits, jonciformes, qui portent sur leur longueur, assez largement espacées, des feuilles simples, linéaires, très-étroites, et à l'extrémité des fleurs relativement petites, jaunâtres, disposées en épis ou en grappes paniculées.
La partie intéressante de la plante est la souche ligneuse, et les grosses racines qui s'en détachent. Ces parties généralement contournées sont recouvertes d'une écorce grise, fongueuse ou un peu crevassée. Le bois lui-même, blanchâtre dans les couches extérieures, est d'un jaune orangé au centre et tout imprégné d'une certaine quantité d'une huile peu volatile, qui a une odeur de rose prononcée. Aussi donne-t-on à ce bois le nom de Bois de rose des parfumeurs ou Bois de rose des Canaries. Il est aussi connu sous le nom de Bois de Bhodes {lignimi Rhodium); mais cette dénomination ne signifie pas autre chose que Bois à odeur de rose : elle n'indique nullement l'origine géographique de la substance. La plante ne se trouve en effet qu'à une très-grande distance de l'île de Rhodes. Elle croît seulement à Ténériffe, dans les Canaries.
On retire du bois de rose des Canaries une essence jaunâtre, amère, très-odorante, un peu plus légère que l'eau.
2" Le Convolvulus arvensis L. ou Liseron des champs, petit Liseron, Clochette des blés, espèce d'une aire très-étendue, qui habite les champs de l'Europe et de l'Asie et se retrouve dans l'Egypte; on l'a également Mentionnée dans diverses parties de l'Améi'ique, dans le Mexique et à Buenos-Ayres. C'est une plante volubile, à tiges anguleuses, portant des feuilles hastées à oreilles généralement très-aiguës ; des fleurs axillaires à corolle blanche ou rose. La plante entière est indiquée par les auteurs comme purgative. Tournefort et Garidel citent l'un et l'autre le suc laiteux de la plante comme un excellent vulnéraire. Magnol rapporte que les feuilles contusées et appliquées en cataplasme avec de l'huile de camomille sur les tumeurs les résolvent d'une manière remarquable. Malgré cela, la plante paraît avoir été peu employée.
5° Le Convolvulus althœoïdes L., espèce méditerranéenne, à feuilles ovales en cœur, dans la partie inférieure de la tige, profondément divisées dans le
haut. Loiseleur-Deslongchamps a montré que la teinture alcoolique de sa racine peut être employée comme un purgatif doux.
4° Le Convolvulus Scammonia L. est l'espèce la plus intéressante de tout ce groupe : c'est elle qui donne la gomme-résine de Scammonée {voy. Scammonée). Elle croît dans l'Orient. C'est une plante volubile, à tige glabre, à feuilles triangulaires, en fer de flèche, tronquées par le bas, à oreillettes entières ou laciniées, Les fleurs sont portées plusieurs ensemble sur de très-longs pédoncules. Elles ont un calices à 5 sépales colorés, ovales, tronqués au sommet, dont les deux extérieurs un peu plus petits sont mucronulés. La corolle est campanulée, de couleur blanche.
Les racines de la Scammonée peuvent atteindre des dimensions considérables ; on en voit dans les droguiers qui atteignent la grosseur de la cuisse. Ces racines arrivent assez fréquemment dans le commerce de la droguerie : on en extrait la résine de Scammonée, qui tend à se substituer aux diverses sortes de gommes-résines qui portent ce nom.
5° Nous devons signaler à côté du Convolvulus Scammonia L. le Convolvulus hirsutus Swet, que divers auteurs disent avoir fourni ou fournir encore une partie de la Scammonée du commerce. Elle se distingue très-nettement parla pubescence blanche dont elle est couverte dans toutes ses parties ; ses feuilles sont cordées, hastées et velues ; ses pédoncules sont munis de deux bractéoles linéaires, également velues ; sa corolle est velue au dehors de même que sa capsule.
Le suc gommo-résineux qu'on en retire a des propriétés analogues à celles de la Scammonée : mais il ne paraît pas être utilisé, au moins de nos jours.
Un grand nombre d'espèces plus ou moins importantes pour la médecine entraient autrefois dans le genre Convolvulus ; nous mentionnerons les principales avec l'indication des genres auxquels on les rapporte maintenant : le Convolvulus Batatas L. et le Convolvulus edulis T. sont devenus le Batatas eclulis Choisy; les Convolvulus sœpium L. et Convolvulus SoldanellaL. sont des Calystegia; les Convolvulus corymbosus L. C. discolor ïinnth ; C . nopticus linn. ; C. brasiliensis L., C. gemellus Burm., C. Jalappa, C. officinalis, C. macrorhizus, C. meocachana Marc, C operculatus Pison, C. panduratus, C. Pes caprœ, C. reptans, C. Turpethum, sont des Iponiœa ou des Exogonium; le Convolvulus pennatus Desp. est le Quamoclit vulgaris Choisy; le Convolvidus Ml un Pharbitis {voy. Batatas, Exogomdm, Ipomœa, Calvstegia, Pharbitis, Quamoclit).
o^'^lnr' ^""^''''' ^^^- ~ ^™'S^ i" ^^ Candolle, ProrfrowMs, IX, 599. — Endlicher. Gen., ^°(.~ ~~ ^''*'5^'oi'- Botanicum Monspeliacum, p. 74. — Lehery. Dict. des drogues simples,
b3. Loiseleur-Deslongchaups. Observations pratiques sur les projjriétés de plusieurs
plantes de Fraisée, p. 65. — Mérat e( De Lens. Dictionnaire de matière médicale, U, 400. -- l^ERG et SciiMiDT. Darslelluncj und Beschreibung der offizinellen Gewàchse, tab. I - GiiBOUKT. Drogues simples, 6« édit., II, 514, 530-558. Pl.
COIVI'IJLSIOIV. L'étymologie du mot convidsion rappelle une idée de secousse et d'ébranlement {convellere, convidsum). Connue vulgairement sous le nom d'attaque de nerfs, elle a reçu des Grecs le nom de Z7r«<7,aog, celui de spasma en latin, ou bien de convulsio. Ces deux expressions ont été lon'Jtemps confondues pour désigner les troubles convulsifs de la motilité. Quelques-uns les ont encore appelés de noms qui sont aujourd'hui attribués à certaines formes particulières de convulsions {eclampsia de Sauvages, tétanos de Cardan).
D'ailleurs les acceptions qui ont été imputées à ce terme de convulsion sont multiples, et il importe de les distinguer, si l'on veut connaîlre ce qu'est en ellemême la convulsion et ce qui est commun aux diverses maladies convulsives.
I PÉFiJNiTio-N. Dans son acception la plus générale, la convulsion est une perturbation de la motililé, caractérisée par un excès de l'activité motrice; c'est une hypercinèse (Romberg) ou une liyperkinésie.
Sans doute, on voit souvent une déciiéance nutriti-ive, alors qu'elle ne dépasse pas une certaine mesure, provoquer une certaine exagération fonctionnelle de l'oroane qu'elle envahit ; de même on voit, dans la patliogénie des perturbations motrices, l'exagération de la motilité accompagner au moins momentanément la débilité des éléments qui concourent au mouvement. Il n'en reste pas moins vrai pour cela que la convulsion ne consiste pas dans un abaissement du niveau de l'activité motrice : c'est ce qui la distingue des autres troubles du mouvement.
Nous ne pouvons introduire dans cette définition de caractère qui sépare nettement la convulsion des autî'es hypercinèses, de l'agitation musculaii-e, par exemple, ou bien de la contracture. Nous verrons, à propos de la physiologie pathologique, que les différences qui les séparent sont cependant très-significalives; disons dès maintenant que ce qui caractérise la convulsion, c'est que la secousse musculaire remplace l'action normale de l'élément actif du mouvement, c'est-à-dire, la contraction. Or, l'agitation musculaire est composée de contractions multiples, fréquentes, rapides sans doute, mais ce sont des mouvements qui appartiennnent au type de la contraction et non à celui de la secousse musculaire. Quant à la contracture, alors qu'elle est bien une hypercinèse et qu'elle ne tient pas à des rétractions de tissu, elle n'est autre chose qu'une convulsion tonique permanente, ainsi que nous le verrrons plus loin. Je n'insisterai pas sur les caractères qui séparent la convulsion du tremblement, étant convaincu que le tremblement est un type de mouvement {voy. ce mot) auquel peuvent aboutir des états tout opposés de la contractilité musculaire, en un mot, qu'il y a des tremblements spasmodiques ou convulsifs et des tremblements paralytiques.
II est moins facile d'établir que la convulsion n'est pas une simple perversion de la motilité ; c'est même sous ce titre que la désignent beaucoup d'auteurs modernes en y ajoutant le cachet d'exagération que traduit le terme d'hypercinèse. iNous verrons en effet que la convulsion n'est pas une simple exagération du mouvement normal, mais que le mouvement en lequel elle consiste présente quelque chose de tout spécial. C'est en ce sens que l'on peut dire : la convulsion est à la motilité ce que le délire est à l'intelligence, ce que la douleur est à la sensibilité, c'est-à-dire une perversion avec excès de la fonction normale; et la fonction normale, ici, c'est le mouvement.
Bien que le terme de convulsion soit communément employé aujourd'hui comme plus compréhensif que celui de spasme, telle n'a pas toujours été l'acception relative de ces deux expressions. PourWillis c'était le contraire; le spasme étant le terme le plus compréhensif, la convulsion était décrite comme une espèce de spasme, c'était le spasme clonique; pour lui, en effet, comme pour CulJen et pour Linneeus , le spasme était la forme tonique de la convulsion. C'est depuis Savary, suivi en cela par Georget, puis par Brachet, que l'on a définitivement attribué le mot de spasme aux perversions convulsives de la motilité qui se passent dans la sphère organique et que l'on a réservé celui de con-
vulsions aux mêmes troubles, lorsqu'ils sie'gent dans l'appareil moteur de la vie de relation. Aussi faudrait-il ajouter à notre définition, pour la compléter : la convulsion est une hypercinèse des appareils de la vie de relation.
Cette séparation du spasme et des convulsions ne marche pas sans conteste. Sans doute, la convulsion répond, dans l'ordre anatomique, aux fibres musculaires striées et au système nerveux cérébro-spinal, tandis que le spasme siège sur les fibres lisses et obéit au système nerveux ganglionnaire. Mais il est des organes dans lesquels les deux éléments musculaii^es et les deux éléments nerveux se confondent si bien, que le spasme et la convulsion leur doivent être communs. Enfin, il est certains actes demotilité, physiologiques, comme la défécation, ou presque morbides, comme le vomissement, qui mettent en jeu tout à la fois les deux appareils des systèmes nerveux et musculaire, et, dans la perturbation qui les constitue, il serait impossible de séparer le spasme de la convulsion.
Il faut avouer cependant que ce n'est là qu'un cas bien particulier. Il ne saurait prévaloir contre ce que la séparation du spasme et de la convulsion a de fondé en principe et d'utile dans ses conséquences, dans la très-grande majorité des cas; je dois ajouter pourtant qu'on a décrit récemment, sous le nom de spasmes traumatiques {voy. ce mot), une hypercinèse locale des blessés, qui siège bien dans le tissu musculaire strié et doit appartenir aux convulsions. Nous respecterons l'usage introduit ici par les chirurgiens, tout en le jugeant mauvais, et nous ne traiterons dans cet article que des convulsions telles que nous venons de les définir.
Une distinction qui se rapproche de celle-ci est celle qui sépare les convulsions extérieures des convulsions intérieures, ou, comme on dit communément, des convulsions internes. Cette distinction purement objective, plus usuelle que scientifique, doit être rejetée au moins comme inutile, si elle veut dire simplement que les mouvements convulsifs se passent dans les appareils de motilité soustraits à l'examen extérieur. Toute autre interprétation de cette désignation ne pourrait qu'en fausser l'idée. Nous n'en tiendrons donc pas compte.
La séparation des convulsions en toniques et cloniques n'est pas moins ancienne ; elle remonte à Willis et a été formulée d'une façon plus absolue par Baumes, qui, en abstrayant ces deux qualités, leur a imposé les noms de tonisme et de clonisme. La convulsion clonique est celle qui comporte une succession plus ou moins irrégulière de secousses motrices élémentaires, alternatives et séparées par de courtes phases d'immobilité et de résolution musculaire. La couvulsion tonique, au contraire, détermine la rigidité permanente et la tension continue des éléments moteurs, combinées avec des secousses inégales et d'autant plus limitées que la rigidité permanente est plus intense.
Dans ces derniers temps, on fit souvent bon marché de cette distinction des convulsions, selon qu'elles sont ou toniques ou cloniques, sous prétexte que l'élément convulsif ne varie pas beaucoup dans l'une ou dans l'autre. Je me propose de restaurer, autant qu'il est en moi, une séparation qui repose sur une physiologie bien entendue, et que les observations :de la clinique ne justifient pas moins que les données de la physiologie pathologique. Ce sera montrer en même temps quelle importance s'attache à ce qu'on échappe à la confusion qui réunirait ensemble les convulsions toniques et les convulsions cloniques.
Pour vraie que soit cette séparation, elle n'est pas tellement absolue que l'on ne rencontre des cas mixtes, pour ainsi dire. C'est ainsi que l'on a distingué,
parmi les convulsions, les toniques continues, et les toniques rémittentes. Les convulsions toniques continues sont celles qui donnent aux membres une attitude constante et se succèdent d'assez près pour produire l'immobilité dans la roideur- les convulsions toniques rémittentes sont celles dans lesquelles les secousses musculaires ne se succèdent pas d'assez près pour confondre absolument leurs effets en un mouvement continu : aussi les muscles subissent-ils dans leur intervalle un relâchement alternatif. De là les mouvements qu'elles produisent, c'est-à-dire des mouvements rhythmés ou des secousses sur place sans déplacement d'ensemble (Foville).
La contracture {voy. ce mot) n'est qu'une convulsion tonique permanente, une sorte de tétanos local, souvent remarquable par sa durée. Aussi, la contraction active, celle qui ne se lie pas à des rétractions et à des altérations de tissu, se rattache-t-elle à ce titre à la convulsion, bien qu'elle en diffère par ses localisations toutes partielles, sa marche habituellement chronique, et son caractère à peu près exclusivement symptomatique.
La crampe est une convulsion tonique permanente [voy. ce mot), accidentelle et fort douloureuse, plus ou moins étendue, passagère, bien qu'ayant une évolution assez précise et qu'il est difficile d'enrayer.
Les tics [voy. ce mot) sont au conti'aire des convulsions cloniques, douloureuses ou indolores, qui se remarquent à la face et aux membres, qui se produisent avec la brusquerie convulsive, occupent généralement l'ensemble d'un groupe musculaire, et par conséquent réalisent un mouvement déterminé.
Les convulsions sont rarement générales, au moins d'emblée. Elles le deviennent le plus souvent quand l'affection qui les provoque occupe les centres de motilité et qu'elle est susceptible d'une évolution progressivement extensive comme il arrive pour le tétanos ; quand surtout la lésion intéresse les parties supérieures de la moelle ou la base du cerveau. Quand elles reconnaissent des causes périphériques, elles sont plus souvent partielles, à leur début du moins, et leur distribution peut correspondre, soit à un muscle isolé, soit à un groupe de muscles synergiques , habitués à se contracter et à se relâcher ensemble, pour les actes les plus usuels; ou bien encore, la convulsion suit les groupements anatomiques et se distribue selon les expansions nerveuses des troncs qui portent la lésion dont la convulsion est le signe. La pathogénie de la convulsion nous permet ainsi de comprendre et les analyses et les synthèses de mouvement que réalisent certaines convulsions.
Dans cet article, après avoir étudié la physiologie pathologique de la convulsion (II), les caractères symptomatiques qui lui sont propres, la marche et la durée de ce syndrome (III), nous passons en revue ses divisions, ses causes et sa pathogénie (IV), son diagnostic et son pronostic (Y), enfin le traitement qui lui convient (VI). Un tableau bibliographique termine ce travail oii il nous a fallu côtoyer souvent les généralités de la pathologie, et indiquer les aspirations nécessaires d'une physiologie encore incomplète.
II. Physiologie pathologique. La convulsion étant une perversion du mouvement volontaire, il importe, pour s'en rendre compte, de résumer, avant tout, les conditions physiologiques de ce mouvement et les éléments dont il se compose. Laissant de côté les mouvements ciliaires et les mouvements amiboïdes, écartant aussi ceux qui se passent dans les appareils à fibres lisses, nous ne devons nous attacher qu'à ceux qui s'accomplissent au moyen des fibres musculaires striées •et que met en jeu le système nerveux cérébro-spinal.
l" Rôle de Vêlement musculaire. Le muscle est l'agent essentiel du mouvement volontaire, qu'il produit en se contractant. On sait aujourd'hui que la contraction musculaire peut se produire sous l'influence d'excitations directes, en dehors de toute intervention du système nerveux (Cl. Bernard, Vulpian). Or, cette irritabilité propre au tissu musculaire peut s'exagérer parfois, au point d'amener dans le jeu des muscles une perturbation convulsive. On conçoit encore que cet appareil, auquel aboutit l'incitation motrice, puisse, à un moment donné, devenir trop sensible et réagir avec excès, alors même que l'incitation, sous l'influence de laquelle il réagit, n'aurait pas changé de valeur.
Rappelons d'abord que la contraction se propage dans le muscle excité, sous forme d'ondulations, dont la figure varie, selon qu'il s'agit d'une contraction physiologique simple, ou d'une secousse musculaire, ou d'une contraction soutenue, comme celle de l'effort; et qu'on a appelée du nom de tétanos physiologique. Ces divers modes du mouvement musculaire ont pour caractère commun que l'excitation qui les amène ne les détermine pas d'emblée, mm seulement après une courte période, dite d'excitation latente (Helmholtz), espace de temps de un centième de seconde, qui sépare l'application de l'excitant du début de la contraction. La contraction musculaire se dessine ensuite au myographe par une ligne ascendante légèrement oblique, suivie d'un plateau peu étendu, lequel se termine par une ligne de descente oblique, comme la ligne d'ascension {voy. fig. 1).
AB, excitation latente.
BC, ligne d'ascension.
CD, stade de coutraction.
DE, ligne de descente.
EF, repos.
AB, excitation latente.
BC, ligne d'ascension.
CD, sommet de contraction.
DE, ligne de descente.
EF, repos.
Fig. 1. — Contraction musculaire.
Fig. 2. — Secousses musculaires.
AB, excitation latente.
BC, ligne d'ascension, CC'C"C"', secousses successives.
CE, descente interrompue.
E"'F, contraction tonique.
Fig. 5. — Tétanos physiologique.
Schéma des diverses formes de l'activité musculaire.
Au lieu de mettre en jeu une excitation qui, par sa force et sa durée, se rapproche de l'excitant ordinaire du mouvement musculaire, si l'on emploie un moyen d'excitation capable d'agir vivement, brusquement et instantanément, le graphique change de forme : à la période d'excitation latente succède la ligne d'ascension, immédiatement suivie elle-même par la ligne de descente. Le plateau de contraction fait défaut {voy. fig. 2). On n'a plus affaire à une contraction proprement dite, mais à une secousse musculaire, mouvement dont le type
s'éloio-ne notablement de celui qu'affecte la contraction normale et se rapproche au contraire de la convulsion.
C'est pour la secousse musculaire que semble avoir été faite la définition que Boerhaave donne de la convulsion : violenta, irrita, et alterne repetens, contractio muscuU Telle est en effet la secousse musculaire, étudiée dans l'élément contractile ; si l'on veut bien se représenter que cette secousse s'étend, de l'élément sur lequel elle porte d'abord, et que, par ondulation, elle gagne de proche en proche la totalité des éléments du muscle, ainsi que le fait la contraction, on aura l'idée parfaite de ce que peut être la convulsion clonique d'un muscle ou d'un appareil musculaire.
Or, la secousse musculaire ne se produit pas seulement alors que la qualité, la brusquerie et la violence de l'excitation viennent à provoquer l'excitabilité musculaire normale d'ailleurs. Elle peut résulter encore d'une excitation qui, pour être normale dans sa force absolue, devient relativement excessive, en face d'une excitabilité musculaire pathologiquement accrue.
Si, au lieu d'une incitation brusque, passagère et isolée, on fait agir sur le tissu musculaire un excitant puissant, puissant par la permanence de son influence ou par la répétition multipliée de ses stimulations, on voit, toujours après une période d'excitation latente, les secousses de l'élément musculaire se répéter et se combiner de la façon suivante : une nouvelle secousse se produisant avant que la précédente ait cessé, la ligne de descente, aussitôt qu'elle commence, est interrompue et remplacée par un nouveau sommet ; les sommets se pressant ainsi successivement forment une série décroissante d'ondulations qui tendent à se fondre dans la rectiligne {voy. fig. 3). Cet état de secousses fusionnées constitue la contraction permanente et soutenue, ou contraction tonique, en d'autres termes, ce que Ed. Weber a appelé du nom mauvais de tétanos physiologique. Cet état exige pour se produire que les excitations se succèdent rapidement, au nombre d'une trentaine par seconde environ. L'extension de ces secousses fusionnées à la totalité d'un muscle se fait, de même que pour les secousses simples, par une transmission qui rappelle celle des ondes de vibration. C'est ainsi que la contraction tonique permanente s'établit dans un appareil musculaire et y demeure un temps plus ou moins long.
Or, si la secousse musculaire représente bien l'élément de la convulsion clonique, le tétanos physiologique au contraire représente bien l'élément de la convulsion tonique, du moins quant aux modifications qu'elle apporte dans le tissu musculaire. La convulsion clonique est de tout point comparable à la secousse musculaire qui résulte d'une excitation électrique instantanée ; elle se distingue du mouvement normal en ce qu'elle ne comporte aucun stade d'état de contraction. La contraction tonique au contraire est caractérisée par une fusion des secousses, amenant la permanence de l'état de contraction, sans résolution intermédiaire, ainsi qu'il résulte des excitations promptement multipliées, qu'on obtient, par exemple, au moyen des courants interrompus.
Ainsi l'étude du mouvement musculaire dans la convulsion nous amène à ce résultat, que la perturbation du mouvement désignée sous cette appellation se retrouve dans deux conditions pathogéniques différentes et correspondant chacune à une des deux formes de la convulsion : la convulsion musculaire clonique répond à une excitation brusque et puissante, mais instantanée et isolée ; la convulsion musculaire tonique répond à une excitation qui se multiplie en se répétant, comme les décharges d'une machine électrique à courants interrompus.
îtICT. EKC. XX. 16
Et le mouvement naturel est comme un état intermédiaire, se produisant quand l'excitation est tout à la fois assez modérée et assez soutenue, pour réaliser une contraction normale.
jN'est-il pas permis de voir dans les secousses fusionnées du tétanos physiologique la trace encore bien sensible de ces secousses convulsives, qui se combinent à la conti'action permanente, dans beaucoup de convulsions, ôii se trouvent réunis, tout à la fois, un état de contraction tonique et des mouvements cioniques, ou du moins une contraction permanente et des secousses rémittentes? C'est ce qui se produit dans la plupart des grandes névroses convulsives.
On ne saurait conclure de là que l'état des muscles dans l'un et l'autre de ces deux types de convulsion ne tient qu'à une différence de degré dans leur excitabilité propre ou dans la portée de leur excitant ; en un mot, que la convulsion tonique révélerait une intensité de contraction plus considérable et comme la limite à laquelle devrait arriver la convulsion clonique portée à sa plus haute puissance. Toutefois, on ne saurait nier non plus que les choses se passent souvent comme s'il en était ainsi ; s'il n'est pas rare de voir les de,ux formes convulsives se présenter ensemble sur le même sujet, dans le même état morbide, ou bien se succéder, il est vrai de dire que, dans les cas graves, les formes toniques viennent souvent succéder aux formes cloniques ; enfin nous verrons, à propos de l'étiologie et du pronostic, que les convulsions toniques sont celles qui obéissent aux causes les plus profondes et qui offrent le plus de dangers. Remarquons aussi que les secousses cloniques peuvent se circonscrire à quelques muscles oii même à quelques libres musculaires isolées, alors même qu'elles sont sraiptomatiques d'une lésion centrale, ainsi qu'il arrive dans les cas où se montrent des palpitations fibrillaires, tandis que la convulsion tonique, plus souvent générale, n'occupe jamais à la fois moins d'un muscle entier.
Quoi qu'il en soit de cette opinion, il résulte bien de notre exposé que la convulsion musculaire, analysée dans ses éléments essentiels, n'en comporte aucun qui ne se retrouve dans le mouvement normal et que toute la différence qui la sépare de la contraction musculaire physiologique gît dans la rapidité, le mode de succession et le groupement selon lesquels ces éléments s'ajoutent entre eus. Ce qui justifie bien la définition ci-dessus posée : la convulsion est au mouvement ce que le délire est à l'intelligence et ce que la douleur est à la sensibilité.
Disons, pour en finir avec ce qui regarde l'élément musculaire dans la convulsion, que l'activité de ce petit appareil entraîne une oxydation exagérée d'où résultent la production avec excès d'acide carbonique et l'accumulation dans son tissu de l'acide lactique ou sarco-lactique. Quant au travail produit par de tels mouvements, il est nécessairement considérable, ainsi que le développement de chaleur dont il s'accompagne. Toutefois, cette élévation de la chaleur étant beaucoup supérieure dans les cas où le mouvement ne produit pas de travail dit utile, on conçoit que la température devra atteindre un degré bien plus élevé dans les formes toniques de la convulsion, où la contraction est statique et n'aboutit à aucun travail effectif.
On comprend quelle importance méritait cette étude du mouvement musculaire, si l'on réfléchit que la convulsion est, comme le mouvement, un acte esentiellement musculaire, quelles qu'en soient d'ailleurs les conditions médiates. Passons maintenant à l'étude de ces conditions et des éléments dont elles peuvent impliquer l'intervention.
2» Rôle de l'élément nerveux conducteur. Sans doute, le muscle jouit d'un
pouvoir dio-moteur, il peut se contracter et se convulser par le fait d'une excitation directe, ainsi que l'avait entrevu Haller et que Cl- Bernard l'a prouvé, au moyen de l'expérimentation par le curare. 11 n'en demeure pas moins vrai, cependant, que, dans la grande majorité des cas, c'est par l'intermédiaire de l'action nerveuse qu'il agit, et sous l'action incitatrice qui lui est transmise par les cordons moteurs ou centrifuges du système nerveux.
Le nerf moteur est, après la fibre musculaire, l'élément le plus essentiel du mouvement; il apporte à celle-ci la stimulation, qui met en jeu son excitabilité propre, pour produire la contraction, la secousse ou la convulsion. On ne saurait cependant oublier que le nerf moteur ne joue que le rôle de conducteur, par rapport à l'incitation motrice, laquelle est indépendante de lui et à sa source centrale, et à son point d'arrivée périphérique.
En effet, dans les conditions normales, l'excitation nerveuse motrice arrive au muscle non en bloc et tout d'un coup, mais par doses fractionnées et à intervalles éo'aux (Baumes). A chacune de ces' décharges successives de l'influx nerveux correspond une de ces secousses musculaires dont l'union forme une contraction. Il résulte des recherches de Baumes que, pour aboutir à une contraction normale et régulière, il faut que ces secousses atteignent le chiffre de 10 environ par seconde. Ce chiffre varie suivant les muscles et suivant la force de la contraction. Or l'excitation directe et artificielle du nerf moteur permet de réaliser facilement les trois modes de l'activité motrice, contraction, secousse ou convulsion tonique, selon qu'on varie tout à la fois l'intensité et la continuité des stimulations qu'on lui fait subir. C'est ainsi qu'une secousse électrique puissante et isolée, portée sur le nerf centrifuge, provoque une secousse musculaire ; la même excitation mesurée dans son intensité et dans la rapidité avec laquelle elle se multiplie provoque une contraction, c'est-à-dire un mouvement de tous points analogue à la contraction physiologique ; enfin, si elle agit avec puissance et tout à la fois se multiplie avec rapidité, l'excitation détermine l'état de contraction permanente ou de convulsion tonique.
En un mot, la convulsion peut résulter de excitation directe du nerf moteur, sans intervention des centres ; elle dépend a.ors de la puissance de l'excitation (convulsion clonique) et aussi de sa durée (convulsion tonique) .
3° Rôle du système spinal. Nous n'avons jusqu'ici étudié que les éléments périphériques qui entrent en jeu dans la production des mouvements ; sans doute ces éléments peuvent, à une excitation portée directement sur eux-mêmes, répondre en entrant directement en activité ; mais, bien qu'ils soient les conditions immédiates et les agents nécessaires du mouvement volontaire, ils sont loin d'être seuls à intervenir dans l'exécution de ces mouvements. On ne saurait méconnaître l'importance plus considérable encore qui appartient aux centres nerveux divers, dans lesquels s'élabore la détermination du mouvement, quant à son moment, à sa puissance et à son étendue.
La moelle est le centre des déterminations motrices d'ordre réflexe {voy. Réflexe). Ce système, tout en obéissant aux incitations volontaires et conscientes, est aussi celui au moyen duquel s'accomplissent la plupart des mouvements physiologiques inconscients et involontaires, qui participent à toutes les grandes fonctions de la vie animale. C'est pourquoi cet appareil joue aussi un rôle considérable dans la plupart des convulsions.
On sait qu'un segment isolé de la moelle, muni d'un nerf de sensibilité centripète et d'un nerf de motilité centrifuge, constitue un centre nerveux suffisant
à transformer en réactions motrices les impressions sensitives qu'il reçoit. Or, au lieu d'aboutir à un mouvement normal, cet enchaînement de faits élémentaires peut réaliser une convulsion, dans des conditions qu'il est facile de prévoir.
Si l'agent mis en jeu est doué d'une puissance considérable d'impression, qu'il agisse tout à la fois vivement et brusquement sur le nerf de sensibilité {œsthésodique) , la réaction sera de même vive et intense, au point de se traduire par une secousse convulsive ou par une convulsion véritable.
Le même résultat se produit encore, si le nerf moteur (kinésodique) mis en action par la transformation réflexe aboutit à un appareil moteur périphérique dont les aptitudes physiologiques sont anormalement développées. La convulsion peut résulter alors d'une impression sensitive dont le degré, normal d'ailleurs, n'offre d'exagération que par rapport à cet appareil.
Enfin, et c'est le cas le plus fréquent, c'est la cellule nerveuse, centre de réflexion et de transformation de l'activité nerveuse, qui peut présenter elle-même cet état de suractivité physiologique, et répondre à une impression niodérée par la réaction exagérée de l'appareil moteur, cet appareil étant sain d'ailleurs dans tous ses autres éléments. Telle est, en résumé, l'exagération du pouvoir réflexe de la moelle {voy. Moelle).
Toutes les causes qui exagèrent ce pouvo"ir réflexe peuvent ainsi déterminer des convulsions. Nous verrons plus loin quelles sont ces causes et quelle part elles prennent à l'étiologie du trouble morbide qui nous occupe. Il nous suffit ici d'établir que le mouvement réflexe peut facilement se transformer en mouvement convulsif, par le fait d'une altération analomique ou fonctionnelle, capable d'exagérer les aptitudes normales de la cellule réflexe, ou de détruire l'harmonie qui doit régner entre cette cellule et les organes périphériques et d'impression sensitive et de réaction motrice.
Le centre réflexe ne se borne pas à une transformation de l'activité nerveuse; c'est en lui, ai-je dit, que s'élabore, au moins en partie, la détermination du mouvement quant à son moment, à sa force et à sa propagation. Quand un uerf sensitif ou mixte, d'origine spéciale, est sectionné, et qu'on irrite le bout central de ce nerf, il se produit, selon l'intensité de l'excitation, ou une simple secousse musculaire, ou un mouvement proprement dit, ou une contraction tétanique. En même temps que l'excitation augmente d'intensité, le mouvement réflexe devient plus fort, en même temps aussi il s'étend davantage et met en jeu un plus grand nombre de muscles. Et, quelque localisée que soit d'ailleurs l'impressioil sensitive, lorsqu'elle atteint une haute puissance, la réaction motrice, en même temps qu'elle devient convulsive, se généralise, au point d'occuper tout le système musculaire de la vie de relation et de déborder, même sur le système du grand sympathique.
Toutefois, nous avons vu que ce n'est pas seulement la force de l'excitant porté directement sur les organes du mouvement, qui détermine la convulsion et lui impose ses caractères ; de même, on peut s'assurer aussi facilement que, si la haute portée d'une impression sensitive suffit à provoquer une convulsion réflexe, celle-ci se réalise d'autant mieux que l'impression se fait avec plus de brusquerie ou qu'elle demeure plus longtemps violente.
On sait qu'une impression sensitive faible ne se traduit d'abord que par une réaction motrice localisée à la partie correspondante à la région impressionnée, et que la propagation de cette réaction motrice est d'autant plus étendue que l'impi'ession a été plus puissante. On peut dire de même qu'une faible im-
pression sensitivc ne détermine qu'une secousse motrice réflexe toute fugace ; qu'il faut à cette impression une portée déjà considérable, pour qu'elle aboutisse à un mouvement réflexe proprement dit ; enfin, qu'elle doit atteindre une haute nuissance, pour provoquer une contraction tétanique convulsive. Cette extension facile de la réaction motrice réflexe explique déjà comment les convulsions sont si communément générales, ou se généralisent si vite, quelque locale que soit d'ailleurs l'impression sensitive qui en est le point de départ.
Répétons-le cependant : s'il est des faits qui autorisent à établir cette double progression dans l'intensité et l'extension de la convulsion, il en est d'autres qui se refusent à obéir à une telle loi et ne peuvent s'expliquer que par la qualité de l'excitant, ou par une aptitude de la cellule réflexe. On ne comprendrait pas sans cela comment toute impression capable de donner une convulsion réflexe généralisée n'imposerait pas en même temps à ce trouble moteur le plus haut type qui lui appartienne, c'est-à-dire la forme tonique.
En un mot, si une simple question d'intensité d'excitation devait déterminer ensemble et fatalement l'étendue de la convulsion et son type, toute convulsion réflexe intense serait à la fois tonique et généralisée, et toute convulsion réflexe légère serait aussi nécessairement partielle et clonique. Tout en admettant que beaucoup de faits justifient cette conséquence, on ne saurait la transformer en loi ; car il y a des convulsions cloniques qui sont violentes et générales, et il y a des convulsions toniques qui sont locales et partielles. Il y a surtout les alternances de l'état clonique, dont la condition nous échappe et qu'on ne peut expliquer par une variation dans le degré de l'excitement, sinon en faisant intervenir la tliéorie facile de l'épuisement alternatif. On observe souvent, dans les convulsions de l'enfance, par exemple, des convulsions en apparence réflexes, et qui sont déjà généralisées, tout en n'étant encore que cloniques. Et, d'autre part, on observe aussi des convulsions qui sont locales et toniques d'emblée : telles sont les convulsions avant-coureurs du tétanos, le trismus, etc.
Non-seulement l'acte réflexe peut s'étendre et se transmettre à tout un département du système nerveux , mais il peut franchir ces limites et impliquer dans son circuit les parties les plus diverses de ce système. Que son point de départ soit dans le cordon nerveux de la vie de relation, et la réaction motrice convulsive se montrera d'abord, comme le mouvement réflexe normal, dans l'appareil moteur correspondant (convulsion proprement dite). Dans d'autres cas, elle s'étendra au système sympathique et ira provoquer des mouvements morbides dans le système de la vie organique (spasme, convulsion interne). Dans d'autres cas encore, le. trouble s'étendra à l'une et à l'autre de ces deux sphères de l'innervation. L'inverse se peut aussi rencontrer : un trouble viscéral transmis par les fdets sympathiques, irritant les centres d'activité réflexe, deviendra la cause de convulsions qui s'étendront facilement au système cérébro-spinal et aux muscles de la vie de relation (convulsions vermineuses) ; et cette transmission se peut observer, alors même que nulle réaction motrice ne s'est encoi^e manifestée dans la sphère de la motilité organique.
Des relations analogues à celles que nous constatons ici entre le système sympathique et le système spinal pourront être observées d'autre part, entre le système spinal et celui des centres supérieurs. Nous allons successivement étudier l'influence que chacun de ces centres peut exercer sur les mouvements réflexes et sur les convulsions.
4» Rôle de la vortion s'upérieiire du sijstème spinal (bulbe et protubérance).
La cellule réflexe est, pour le mouvement, un organe de détermination, quant à son intensité et quant au nombre des éléments qui doivent y prendre part. Or, les cellules des centres supérieurs de la moelle commandent à des mouvements puissants et étendus, et surtout à des mouvements associés, qui jouent un rôle considérable dans l'accomplissement des principales fonctions animales. De là, la fréquence, l'étendue et la gravité des convulsions qui dépendent d'une perturbation de la moelle allongée.
A. Le bulbe est le plus inférieur de ces centres moteurs de la inoelle allongée. Sans compter les fonctions de nutrition auxquelles il préside ou prend pari (actes vaso-moteurs, innervation cardiaque, dilatation pupillaire, salivation et glycogénie), le bulbe gouverne surtout les mouvements respiratoires, y compris ceux de la face, ceux de la déglutition et de la phonation ; enfin, par influence, il commande à tous les mouvements dont les nerfs spinaux sont les agents immédiats. Cette multiplicité fonctionnelle suffit déjà à expliquer la généralisation d'emblée que présentent les convulsions d'oi'igine bulbaire.
De plus, le bulbe est le centre moteur par excellence, puisqu'il renferme le nœud vital, qu'il commande à tous les mouvements de la vie animale et en particulier à ceux des fonctions les plus essentielles, circulation et respiration; on comprend par là qu'il soit le centre dans lequel la motricité est, pour ainsi dire, développée à son degré le plus exquis, celui qu'il est le plus facile de convulser, soit par action directe, soit par influence indirecte, celui qui répond par les réactions motrices les plus violentes et les plus générales aux impressions portées sur un point quelconque du système nerveux, que ce point soit d'ailleurs au-dessus ou au-dessous de lui.
On conçoit par là que le bulbe soit le centre convulsivant par excellence, l'organe qui répond à la forme clinique la plus grave des accidents convulsifs, aux phénomènes épileptiformes. C'est d'ailleurs un fait que les expériences de Kussmaul et Tenner ont mis hors de doute et qui leur a permis d'appeler le bulbe du nom de nodus epilepticus. Tandis que ces auteurs ont vu les convulsions épileptiformes possibles encore après section de la moelle cervicale, Brown-Séquard a observé qu'elles peuvent encore se produire même après l'ablation des lobes cérébraux et du cervelet dans leur totalité. D'oii il est permis de conclure avec Axenfeld que le bulbe est le siège principal, sinon exclusif, de la modification pathologique que traduit l'attaque convulsive de forme épileptique. Ceci paraît être encore confirmé par les troubles fonctionnels propres à l'attaque convulsive épileptiforme, et en particulier par l'asphyxie, puisqu'on a pu dire des convulsions de l'épilepsie qu'elles sont asphyxiantes. En un mot, les troubles de respiration d'abord, et ceux de déglutition, de mastication, ceux de la parole et de la mimique faciale, qui appartiennent à l'attaque épileptiforme, peuvent tous être rapportés à une perturbation brusque et profonde, survenue dans le centre nerveux bulbaire.
Enfin, c'est un fait bien établi que les phénomènes épileptiformes sont le mode de réaction motrice convulsive qu'affectent la plupart des affections organiques de la base de l'encéphale. Mais c'est encore par l'intermédiaire du bulbe que s'explique la production de ce phénomène, que l'impression morbide vienne des centres supérieurs ou des cordons inférieurs du système nerveux. Cette réaction sur le. bulbe peut même avoir son point de départ en dehors du système nerveux proprement dit, dans l'appareil auditif, par exemple. Le docteur Rabé ïpublié {Moniteur des hôpitaux) l'observation d'un enfant chez lequel des con-
CONVULSION. Ul
vulsions se produisirent, qui étaient dues à la présence d'un insecte dans l'oreille. Tout autre corps étranger peut produire le même effet.
On se demandera encore d'où vient qu'une telle convulsion affecte aussi facilement le type du tonisme, ou tout au moins débute toujours par une phase de tonisme, à laquelle succède, après quelques instants, une période de convulsions cloniques. Or, ceci me paraît s'expliquer parce que le bulbe est un centre dans lequel il est des plus faciles de réveiller les aptitudes motrices, à l'aide des impressions les plus légères et les plus communes. Aussitôt donc qu'une impression forte agit sur lui, directement ou indirectement, la quantité de mouvement en laquelle elle se transforme dépasse bien vite les limites physioloo^iques et aboutit à une convulsion. La forme tonique aussi bien que la généralisation du phénomène témoigne de cette même aptitude du bulbe au mouvement et au mouvement convulsif ; et, quand cette aptitude s'affaiblit, peut-être par l'épuisement, peut-être par la cessation de la cause irritante, alors, au tonisme succède le clonisme, jusqu'à ce que vienne à se rétablir l'harmonie naturelle du mouvement normal.
B. La protubérance est, après le bulbe, le centre d'un grand nombre de mouvements, pour lesquels la physiologie des deux organes semble presque les confondre. Elle paraît être, de plus, le centre de certains mouvements coordonnés et de certaines impressions sensitives : telles seraient les associations motrices les plus usuelles, celles qui sont purement instinctives, et les impressions qui y correspondent; actes qui, tout en ayant leur point de départ dans la sphère organique et nutritive, provoquent une réaction dans la sphère animale, et se traduisent par des mouvements dans les organes de la vie de relation.
Tel est le caractère des convulsions que l'on observe dans l'hystérie franche. Celles-ci ont si bien le caractère de mouvements instinctifs, qu'on a pu les considérer comme n'étant pas autre chose qu'une réaction consciente ou inconsciente contre la douleur (Aexnfeld). J'ajouterai que cette réaction, consciente le plus souvent, n'en est pas moins involontaire.
De même que la convulsion épileptique, ayant son siège dans le bulbe, peut avoir son point de départ dans tout autre point du système nerveux, périphérique ou central, de même la convulsion hystérique, tout en reconnaissant la protubérance pour son organe spécial, peut avoir aussi son point de départ dans un lieu quelconque de ce même système. Les mouvements auxquels préside la protubérance ne sont-ils pas en particulier ceux de la locomotion, des attitudes, et des diverses associations motrices que comporte l'exercice de cette fonction dans ses modalités normales et pathologiques ?
Il resterait toutefois un autre point à éclaircir sur ce sujet : la différence des centres nous explique, jusqu'à un certain point, la différence des mouvements qui résultent de leur excitation, la protubérance donnant lieu à des associations motrices de caractère instinctif et passionnel, le bulbe présidant aux mouvements respiratoires et à la motilité, dans ce qu'elle a de plus élémentaire et aussi de plus général. Mais comment se fait-il que les convulsions du type bulbaire soient toujours toniques, au moins à leur premier stade, et que les autres soient toujours cloniques? Ceci, en effet, ne correspond plus à une différence de localisation centrale ; car, s'il est diflicile d'obtenir des convulsions cloniques par l'excitation artificielle du bulbe, on doit avouer que la galvanisation de la protubérance produit des convulsions épilepliformes. On a même dénommé ce centre nerveux la région des cramves ou centre convulsif de la moelle allongée (Nothna-
gel). Sans vouloir entrer ici dans l'étude comparée de l'hystérie et de l'épilepsie, nous devons dire que, outre les conditions invoquées par beaucoup d'auteurs pour en expliquer les différences, celles qui séparent leurs types convulsifs peuvent se caractériser comme il suit.
Ce qui fait la différence des deux tvpes convulsifs, c'est surtout la différence d'étendue, le caractère des attitudes, le mode d'invasion et de succession des phénomènes de l'attaque convulsive. En effet, dans l'épilepsie, début brusque et convulsion portée immédiatement à son summum d'intensité et de généralisation (phase tonique de l'accès) , phénomènes asphyxiques , rigidité tonique de tout le corps dans l'attitude de l'extension droite; puis peu à peu secousses entées sur cet état tonique permanent, et retour à la résolution par des secousses cloniques de plus en plus éloignées et qui diminuent d'étendue en même temps que de force. Dans l'hystérie, début lent graduel de l'attaque convulsive, mouvements passionnels, attitudes variées, rien que du clonisme ; secousses mêlées de mouvements normaux et séparées par des intervalles de résolution musculaire, jusqu'à ce qu'arrive la résolution terminale. A ne prendre que les différences que présentent ces deux attaques convulsives, elles se séparent sur deux points : d'abord en ce que l'une concerne les associations motrices élémentaires et les réalise peu à peu ou successivement, d'une façon plus ou moins convulsive; en ce que l'autre ari'ive d'emblée à un état convulsif général et maximum, dans lequel tout mouvement élémentaire de la sphère animale est porté à son plus haut point d'action. L'épileptique est frappé tout à coup par une influence d'une portée considérable et atteint d'emblée dans ses principales fonctions; l'hystérique reconnaît une prédisposition, la convulsibilité, et des excitations motrices qui n'atteignent que graduellejnent un ordre particulier de mouvements.
En résumé, deux grands types cliniques se présentent, à chacun desquels les phénomènes convulsifs peuvent être rapportés : l'un, dit épileptiforme, dans lequel la convulsion doit être rattachée à une excitation de la substance grise du bulbe; l'autre, dit hystériforme, qui se rattacherait mieux à une excitation de la protubérance et des centres qui sont situés au-dessus d'elle. C'est de ces derniers qu'il hut traiter actuellement.
5" Rôle de t encéphale. A. Pédoncules cérébraux. Parmi les groupes anatomiques que l'on observe à la base du cerveau, les pédoncules cérébraux semblent n'être que des conducteurs intermédiaires entre les centres moteurs médullaires situés au-dessous, et les centres moteurs réflexes ou volontaires des ganglions cérébraux, et avec l'écorce des hémisphères ; enfin entre les centres sensoriels et les nerfs périphériques (Duval). La part qu'à ce titre ils prennent au mouvement, les associations motrices spéciales auxquelles ils président (mouvements de manège, mouvements de rotation sur l'axe), montrent quel rôle ils peuvent jouer dans la détermination de certaines attitudes et de certaines impulsions motrices. De même que les pédoncules cérébelleux et le cervelet, ils semblent à ce titre pouvoir jouer un certain rôle, sinon dans la convulsion ellemême, du moins dans les singulières exagérations de la motricité que manifestent certaines attitudes et surtout certaines impulsions motrices irrésistibles, phénomènes déjà indiqués par Itard, bien décrits depuis, et sur lesquels Romberg a insisté récemment, en les appelant des convulsions de la station.
B. Tubercules qnadrijumeaux. 11 n'en est pas de même des tubercules quadrijumeaux. Ces ganglions nerveux ont des rapports intimes avec l'exercice de la vision ; ils président aux mouvements de la pupille et du globe oculaire et en
particulier à raccommodation visuelle ; ils sont les centres auxquels les sensations optiques aboutissent, pour se transformer dans les divers mouvements qui, dans l'appareil oculaire et même dans la tète et dans les membres, doivent s'effectuer en raison des impressions visuelles. C'est à ce titre qu'ils interviennent dans l'équilibration des mouvements généraux, ainsi que cela se démontre clioz quelques ataxiques.
On ne saurait négliger de rappeler ces données, quand on étudie la physiologie pathologique de la convulsion. On sait, en effet, de quelle importance sont les troubles de la motilité oculaire chez les sujets frappés de convulsions. Ces troubles qui sont à peu près constants chez de tels sujets, sont de plus les pi^emiers à se produire chez eux ; parfois même ils peuvent se montrer isolés, et la convulsion semble alors avoir épargné le bulbe pour se borner à intéresser les tubercules quadrijumeaux. Bien que cette délimitation soit exceptionnelle et difficile à préciser, elle suffit à établir une localisation qu'il est très-important de connaître.
C. Couches optiques et corps striés. Les couches optiques et les corps striés n'ont pas sans doute, avec l'exercice du mouvement, des rapports aussi directs et aussi nettement déterminés ; il est d'observation fréquente et précise cependant qu'une altération profonde de ces centres détermine la paralysie. Il est certain aussi qu'une lésion irritative de ces mêmes points, ou tout au moins de quelquesuns d'entre eux, détermine des convulsions. Toutefois, il y a lieu de distinguer ici ce qui appartient aux lésions de ces éminences ganglionnaires et ce qui revient aux lésions des pédoncules cérébraux dont elles sont très-voisines.
En effet, si les lésions des corps striés et des pédoncules sont certainement en rapport avec les troubles du mouvement, les lésions strictement limitées aux couches optiques et à leurs connexions hémisphériques, avec intégrité des pédoncules, provoquent surtout des troubles de sensibilité. Cependant Nothnagel et Meynert regardent la couche optique comme un centre de mouvements rétlexes combinés, centre de relations entre les impressions tactiles périphériques et les mouvements de locomotion , tandis qu'on les considère plutôt aujourd'hui comme un centre -de réception des impressions sensorielles. 11 semble bien cependant que les couches optiques soient en rapport avec certaines associations motrices capables de provoquer la flexion ou l'extension, la pronation ou la rotation des membres. On conçoit donc quel rôle elles peuvent jouer dans les convulsions où se produisent automatiquement ces mouvements et ces attitudes.
Quant aux corps striés, ils ne sont en rapport qu'avec les fonctions de mouvement, et leurs lésions causent l'hémiplégie ou la convulsion du côté opposé. Il existerait même en ce centre un point appelé par Nothnagel \enoduscursorius, point dont l'excitation déterminerait chez l'animal un mouvement de course irrésistible. Selon Carville et Duret, les phénomènes attribués par Nothnagel à la lésion du noyau lenticulaire seraient attribuables à celle de la capsule interne. Enlin, Ferrier a vu l'excitation électrique des corps striés provoquer une contraction convulsive de tous les muscles du côté opposé, à la face, au cou et aux fléchisseurs, et provoquer une incurvation du tronc par pleurosthotonos, telle que la tête de l'animal vient toucher la queue (Baumes).
D. Cervelet. Le cervelet, organe de tous les mouvements selon Rolando, chargé seulement de leur coordination selon Flourens, centre de certaines attitudes, ou de certaines impulsions motrices, d'après Magendie, Vulpian, Luys, le cervelet paraît en effet jouer un rôle dans les actes moteurs qui ont pour
but la ocomotionet réquilibratiou (Leven). Pour Herbert Spencer, le cervelet serait l'organe des coordinations dans l'espace, comme les hémisphères sont les organes de la coordination dans le temps (?).
En tous cas, pour le cervelet comme pour les autres centres encéphaliques en général, il semble bien que les phénomènes convulsifs dont ils ont pu être l'occasion soient, non pas liés directement à leur altération organique ou fonctionnelle, mais bien plutôt provoqués par une sorte de réflexion de leur influence sur l'isthme de l'encéphale.
Quant aux pédoncules du cervelet, leurs altérations, comme celles des pédoncules du cerveau, se réduisent à provoquer des troubles de conduction nerveuse, qui aboutissent à des impulsions motrices vicieuses bien plutôt qu'à des convulsions proprement dites.. Ce sont les mouvements de manège, les mouvements de rotation en rayon de roue et de rotation sur l'axe, mouvements irrésistibles, qui ne sont pas dus seulement à une paralysie qui siégerait soit du côté opposé (Serres), soit dans quelques groupes musculaires antagonistes (Schiff), mouvements que Brown-Séquard attribuait à des contractures, Gratiolet et Henle à la convulsion des muscles oculaires et au vertige. Je rappellerai encore l'opinion qui, plaçant dans le corps strié un centre de recul, fait du cervelet l'organe de la progression en avant, et des pédoncules cérébelleux un centre de progression latérale.
Dans la pathologie du cervelet, nous voyons se multiplier les troubles moteurs les plus divers. Tels sont les mouvements vertigineux qu'a décrits Duchemin, ■qui sont distincts de ceux de l'ataxie médullaire, et sont un mélange de faiblesse, d'incoordination et d'impulsions irrésistibles. Ces troubles sont d'ailleurs plus marqués aux membres inférieurs. Et quant aux convulsions proprement dites, souvent locales et partielles, elles peuvent se généraliser, et parfois même prendre les apparences de secousses tétaniques ; le plus souvent ce sont des crises épileptiformes.
E. Hémisphères cérébraux. Le cerveau proprement dit, ou les hémisphères, jouent certainement un rôle dans la détermination des mouvements spontanés et volontaires. Le cerveau n'a sur ces mouvements qu'une action indirecte et ne les provoque que par l'intermédiaire des centres médullaires auxquels il commande, pouvant agir soit à titre d'excitant, soit à titre d'agent suspensif de leur activité propre. Ainsi entendu, le rôle du cerveau dans la production des mouvements convulsifs ne peut être qu'indirect. Pas n'est besoin de remarquer que la cessation de son influence suspensive ne saurait suffire à provoquer la convulsion, et qu'il faut admettre, pour se rendre compte du rôle joué par le cerveau dans la plupart des convulsions, la transmission d'une excitation des hémisphères aux centres médullaires.
Sans doute on a pu provoquer des convulsions en irritant expérimentalement certains points de la surface des hémisphères cérébraux (Fritsch et Hitzig). On a même décrit dans la circonvolution frontale ascendante des centres qui, en allant de haut en bas, pourraient être attribués, l'un au membre inférieur, l'autre au membre supérieur, le suivant aux muscles de la face et le dernier aux muscles de la langue, de la bouche et des mâchoires. Ces centres de contraction seraient en rapport d'activité avec les groupes musculaires que je viens de citer. Mais ne sont-ce pas là encore des actes réflexes ? La voie centripète y est représentée par les fibres qui vont de la surface des circonvolutions cérébrales dans lesquelles elles s'épanouissent, jusqu'aux centres médullaires supérieurs ; et l'on ne peut guère voir en ce cas, dans la lésion cérébrale, qu'une source
d'excitation capable de retentir sur l'isthme de l'encépliale, comme pourrait le faire toute irritation portant sur le trajet d'une branche nerveuse ou sur la périphérie (Potain).
Je ne saurais omettre non plus de rappeler ici que les centres supérieurs de l'innervation ont été l'egaidés comme des modérateurs de l'activité fonctionnelle des centres qui sont situés au-dessous d'eux. C'est ainsi que les centres encéphaliques semblent diminuer l'activité réflexe des centres médullaires et que cette activité s'exagère dans la moelle, chez les animaux décapités.
Le même fait s'observe chez l'homme : dans les cas de lésion grave de la moelle, avec solution de continuité de cet organe, le pouvoir réflexe s'exagère dans les parties situées au-dessous de la lésion, à tel point que l'excitation la plus simple peut y provoquer des mouvements excessifs et qu'on y obsei've facilement des convulsions réflexes, ce qui s'accorde avec les résultats des vivisections opérées par Brown-Séquard.
Setchenow et Cl. Bernard ont cru prouver par l'expérience que ce pouvoir modérateur de l'action réflexe avait un centre propre dans une région circonscrite du cerveau, située en arrière des tubercules quadrijumeaux. Quoi qu'il en soit de ce dernier point, d est évident que, quand les centres inférieurs cessent d'obéir aux supérieurs, les conditions de leur motricité s'exagèrent en eux jusqu'à les rendre susceptibles de convulsion.
Pour terminer ce qui a trait aux rapports des convulsions et des lésions cérébrales qui peuvent les occasionner, nous dirons, en résumé, qu'il n'y a pas de relation constante à établir entre la forme des convulsions et le siège de la lésion. La fréquence des accidents épileptiformes, dans ces cas, s'explique par les considérations déjà indiquées à propos du rôle du bulbe. Le bulbe, qui est l'organe des fonctions vitales les plus essentielles, est par cela même le siège des actes réflexes les plus importants ; il n'est pas d'excitation extérieure, dans l'ordre physiologique, qui ne réagisse sur lui ; toute impression venue du dehors, toute conception née du dedans, modifient son activité et troublent les fonctions auxquelles il commande. Tels sont les phénomènes vaso-moteurs qui suivent une émotion morale ; l'accélération des mouvements respiratoires, sous l'action d'une impression reçue à la périphérie de l'organisme. Ceci posé, on comprend que toute cause puissante d'excitation pathologique, née dans un point quelconque du système nerveux, ébranle tout spécialement ce centre de l'acte réflexe par excellence et détermine ainsi la convulsion réflexe épileptiforme. C'est d'ailleurs l'idée qui ressort des travaux de Sehrœder Van der Kolk et de Russel Reynolds sur l'épilepsie.
J'ajouterai encore un mot relatif à ces excitations fonctionnelles motrices, qui paraissent spontanées, on tout au moins se produisent en l'absence d'une stimulation extérieure capable de les provoquer. Telles sont les impulsions motrices involontaires et même irrésistibles, les impatiences de mouvement, et jusqu'aux convulsions dites spontanées, dont on a cherché la raison dans les centres encéphaliques. Or, la perversion de ces centres peut provoquer de telles manifestations, sans doute; cela s'observe en particulier dans les maladies fébriles, chez les maniaques, etc. ; mais tel n'est pas toujours le point de départ de semblables troubles. Ils peuvent encore avoir leur cause dans une exagération de l'excitabilité des centres de réflexion (scléroses des cordons antéro-latéraux au début, à la période d'irritation nutritive). Aces modifications fonctionnelles subjectives on peut rattacher les mouvements anormaux que l'on a désignés sous Je nom d'au-
'J52 CONVULSIO.N.
ras motrices ou musculaires, et qui ne sont autre chose que des convulsions locales, se manifestant au début de certains grands accès, dans la région d'où part l'excitation médullaire. Les phénomènes convulsifs peuvent même reconnaître pour point de départ une sensation périphérique consciente ou inconsciente, analogue à la sensation d'impatience motrice qui accompagne souvent une fatigue excessive des membres et semble résider dans une altération momentanée de la nutrition musculaire.
Nul doute, en effet, que, dans nombres de cas, où le trouble de motilité semble spontané, il ne soit encore en réalité d'ordre réllexe et lié, d'une part et comme cause prédisposante, à la convulsibilité, dont l'exagération du pouvoir réflexe serait la condition, d'autre part et comme cause déterminante, aux impressions inconscientes dont le mouvement nutritif peut toujours être l'origine. Ceci peut expliquer par le mécanisme réflexe bon nombre de convulsions qu'on peut au premier abord considérer comme spontanées, et en particulier celles des choréiques, etc.
En un mot, toute convulsion qui ne résulte pas de l'excitation directe des agents périphériques du mouvement (muscles et nerfs moteurs) est un acte morbide réflexe, modification pathologique des actes réflexes normaux, due, soit à la puissance extrême de l'excitant, soit à l'activité physiologique exagérée de la cellule centrale de réflexion, soit encore à une exagération de l'impressioiyiabilité des organes périphériques chargés de recevoir l'impression initiale ou d'exécuter la réaction motrice.
III. Description symptomatique. La symptomatologie du phénomène convulsion, pris en lui-même, et réduit à ses caractères essentiels, comporte l'élude du mouvement convulsif , des effets immédiats et des effets indirects qui en résultent, enfin, des troubles qui, sous le nom de phénomènes concomitants, se relient au phénomène essentiel, à titre de conséquences purement occasionnelles ou de complications.
Caractères de la convulsion. La convulsion se montre souvent brusquement et d'emblée, sans indices précurseurs, au moins dans les parties périphériques qui vont en être le siège. On comprend qu'il en soit ainsi, quand la convulsion est la manifestation d'une lésion des centres nerveux. Les troubles du mouvement .périphérique qui résultent de la présence d'une telle lésion peuvent l)ien être précédés de sensations subjectives, et celles-ci être rapportées par le malade aux parties qui vont être le siège de ce mouvement; cela se voit en effet dans l'aura de certaines attaques épileptiformes, liées à une lésion centrale du système nerveux. Mais le plus souvent, ces signes précurseurs font défaut, et la brusquerie de l'invasion est un des caractères habituels des convulsions.
Toutefois, quand le mécanisme réflexe auquel les convulsions obéissent est complet, on peut reconnaître à la périphérie, dans les appareils sensibles qui y sont répartis, ou dans un organe souffrant et anormalement sensible, le point de départ de l'acte réflexe convulsif. Tel est, par exemple, le phénomène de la dentition ; telles sont certaines coliques vermineuses, etc.
En dehors de ces conditions, qui ne sont à'vrai dire des signes de la convulsion que parce qu'elles en trahissent les causes, peut-on trouver dans l'exercice du mouvement des parties qui vont en être le siège quelques modifications qui en révèlent l'imminence? — Non; en général, la convulsion débute d'emblée à l'état confirmé. Nous avons vu, en étudiant sa physiologie pathologique, que la brusquerie en même temps que la violence de l'excitation sont les
conditions les plus effectives de la secousse convulsive; or, si l'intensité de l'excitation peut arriver graduellement au degré voulu pour déterminer un tel effet, il n'en est pas de même de la brusquerie qui exclut tout à la fois la prooression dans la mesure et dans la durée.
Toutefois l'excitation elle-même, pour être brusque et intense, n'est pas toujours sans précédents; elle peut, par exemple, conserver ces mêmes qualités et devenir progressive cependant, en agissant par alternative et non d'une façon continue. On comprend par là que l'on puisse observer des troubles périphériques du mouvement précurseurs de la convulsion. Ce sont d'ailleurs des signes indiquant toujours une certaine exagération dans les aptitudes motrices normales ; de l'agitation, du besoin de mouvement, et parfois des phénomènes plus exclusivement périphériques encore, tels que des palpitations librillaires, des tremblements spasmodiques pour ce qui est des mouvements élémentaires, ou bien, pour ce qui est des mouvements complexes, une activité désordonnée de ces mouvements, non pas tant dans leur étendue que dans leur force d'impulsion initiale ; en un mot, une sorte d'excès de force et rien de soutenu, ainsi qu'on l'observe chez beaucoup d'ataxiques.
Ajoutons que, le plus souvent, ces phénomènes précurseurs, alors qu'ils se présentent, passent inaperçus, et que ceux auxquels seulement on attribue une réelle valeur sont ceux qui se rattachent aux causes de la convulsion, bien plus qu'au trouble moteur lui-même.
Enfin, la convulsion éclate. Les effets immédiats qui en résultent sont l'augmentation de volume des muscles mis en jeu, leur dureté douloureuse, la saillie de leurs tendons, la compression qu'ils exercent sur les organes voisins, les troubles nutritifs dont leur tissu est le siège, enfin, les mouvements et les attitudes qui en résultent.
On sait que l'augmentation de volume du muscle, dans la contraction, est plus apparente que réelle; le raccourcissement qu'il subit compense et au delà son accroissement d'épaisseur, de sorte que, si la convulsion a pour effet de déformer les organes, d'exagérer et même de déplacer les reliefs musculaires, elle ne saurait avoir pour effet d'augmenter absolument le volume de son tissu. L'anémie qu'elle y détermine ne peut, au contraire, que le diminuer.
La violence de la contraction peut aller jusqu'à provoquer des solutions de continuité dans les tissus ; c'est surtout dans le tissu musculaire qu'elles ont été observées. On a vu la convulsion provoquer des tiraillements fibreux et tendineux suffisants, alors surtout qu'ils se répètent, pour amener des subluxations véritables. Elle ne saurait guère entraîner de fracture, à moins que le tissu osseux n'ait présenté d'altération préalable. Il est vrai que le tissu musculaire est plus friable et peut céder plus facilement, surtout quand il est maintenu en état de contraction permanente ou répétée, comme il arrive dans la convulsion; en effet la fatigue diminue la cohésion du tissu musculaire, ainsi que Liégeois l'a établi expérimentalement.
Le muscle devient douloureux dans la convulsion, par suite de la fatigue qu'il éprouve et de la compression qu'il exerce sur les filets nerveux qu'il contient et sur les cordons nerveux qui l'avoisinent. La douleur peut encore résulter des troubles nutritifs qui sont pour le tissu musculaire la conséquence d'une activité fonctionnelle aussi excessive.
Ces troubles nutritifs se traduisent par l'acidification du milieu musculaire, liée à la production exagérée de l'acide lactique, puis à la présence de l'acide
carbonique en excès. En même temps que cette oxydation de tissu, on constate une production de chaleur, qui lui est probablement proportionnelle. Toutefois, l'élévation de température constatée n'est pas seulement en proportion de la chaleur produite , mais aussi en rapport avec celle qui se dépense ou se transforme. De là vient que la convulsion tonique produit une élévation de température bien supérieure à celle qui résulte de la convulsion clonique. Celle-ci produit, en déplacements d'organes, un travail mécanique, en lequel se transformerait la chaleur produite (Béclard) ; la convulsion tonique dont la contraction statique permanente est la condition, n'aboutissant à aucun travail extérieur, doit laisser constater une plus haute élévation de température. Et c'est ce qui résulte des observations de Bourneville, sur les variations de la température dans les grandes névroses. Il résulte de cette étude que la température ne s'élève point notablement par le fait des convulsions de l'attaque hystérique, qui sont des convulsions essentiellement cloniques. Elle s'élève, au contraire, rapidement par le l'ait des convulsions toniques de l'épilepsie et de l'éclampsie, et atteint facilement un chiffre hyperpyrétique (42° et plus).
Les modifications produites par les convulsions, dans la température animale, ont été récemment l'objet d'études nombreuses. Wunderlich et Leyden, Bouchard et Charcot, avaient recueilli à ce sujet des faits qui, différant dans le détail, prouvent bien que la température augmente toujours par le fait des convulsions. Wunderlich avait remarqué que, pour le tétanos en particulier, cette augmentation peut aller jusqu'à 45 degrés et s'élever encore après la mort. Péter ayant observé que la température ne s'élève pas dès le début des convulsions , mais seulement à leur période avancée et aux approches de la mort, fut conduit à interpréter un peu différemment le mécanisme de cette élévation. La stase sanguine et l'asphyxie joueraient ici le principal rôle : le sang s'accumulerait' dans les voies veineuses où il est normalement plus chaud que dans les artères et, cessant de se rafraîchir dans les voies aériennes, verrait s'élever sa température, non pas tant à cause du calorique produit, mais bien parce qu'il cesserait d'en perdre ou qu'il en perdrait de moins en moins.
En résumé, -le muscle convulsé se trouve dans un état d'activité physiologique excessive, qu'accompagnent une anémie et une anhématosie relatives, une acidification marquée et une hyperthermie proportionnelle à l'intensité du trouble observé. Toutes ces conditions réunies suffisent à expliquer comment ne tardent pas à se produire, dans le tissu musculaire, des altérations nutritives, analogues, d'ailleurs, à celles qu'on observe chez les sujets surmenés, altérations que confirme la putréfaction rapide des cadavres, observée dans les expériences de Brown- Séquard.
Le mouvement qui résulte de l'acte convulsif a pour caractère d'être brusque, soudain, irrégulier. 11 varie d'ailleurs totalement selon qu'on a affaire à la convulsion clonique ou à la convulsion tonique.
i° Convulsion clonique. Dans le clonisme, le mouvement est brusque et soudain et aussitôt remplacé par le relâchement et la résolution, auxquels succède une nouvelle secousse ; il se poursuit ainsi, avec des alternatives plus ou moins rapprochées, et toujours plus ou moins inégales, inégales en durée et inégales en force. U semble presque impossible de formuler à cet égard une loi quelconque, tant l'irrégularité dans le type du mouvement est la condition du clonisme ; on peut dire cependant que, quand la pause a été plus prolongée, la secousse qui vient ensuite est souvent plus intense.
Ces phénomènes, d'ailleurs, sont aussi irréguliers dans leur mode de répartition que dans leur mode de succession et de progression. Tantôt, chez le même individu et sous la même influence, la convulsion se borne à quelques éléments d'un seul muscle, ou bien à plusieurs muscles d'un groupe spécial, ou enfin à tel ou tel appareil musculaire, en attendant qu'elle se généralise.
L'extension et la généralisation sont en eftet la marche habituelle des convulsions. Souvent partielles au début, elles se généralisent bientôt, ne fût-ce qu'en raison des sympathies fonctionnelles qui unissent entre eux les divers éléments du système moteur, et elles ne tardent pas à s'étendre à tout le système. Telle est en effet la marche ordinaire des convulsions dites essentielles, et lorsqu'on voit la marche invei'se se produire, c'est-à-dire des convulsions partielles succéder à une convulsion générale, il y a tout lieu de croire que celles-là sont alors symptomatiques d'une lésion centrale, en relation physiologique avec la détermination locale affectée par le trouble moteur.
2° Convulsion tonique. La convulsion tonique diffère de la précédente, non par son début, qui est de même brusque et intense, mais par la nature du mouvement qui la caractérise. La contraction par laquelle elle se manifeste offre un cachet de permanence qui ne permet pas de la confondre avec la précédente. La roideur musculaire s'y poursuit sans intermission aucune, ou du moins, sans qu'elle soit entrecoupée par des intervalles de résolution complète. On peut, en effet, observer dans le tonisme deux formes un peu différentes, et qui probablement ne se distinguent que par une question de degré : dans l'une, la contraction est si régulièrement et continûment permanente qu'elle affecte la forme d'une rétraction anatomique; tel est le tétanos ; dans l'autre, à un état de roideur continue et permanente se joignent des secousses, alternantes sans doute, mais que ne sépare plus un intervalle de résolution ; elles sont unies, au contraire, par la contraction des muscles soutenue à un degré un peu moins élevé.
Les différences qui séparent la convulsion tétaniforme de la convulsion simplement tonique et de la convulsion clonique sont afférentes au degré de la convulsion, plus encore qu'à sa qualité. En tous cas, on peut' expérimentalement faire passer les sujets par ces trois modes successifs, suivant qu'on élève suffisamment la portée de l'excitant capable de provoquer la convulsion. Le même agent et la même cause peuvent d'ailleurs donner lieu alternativement à l'une ou à l'autre forme d'accidents, selon qu'ils varient dans leur puissance d'action, et selon aussi qu'ils épuisent le système nerveux ou lui laissent réparer ses forces.
Les mouvements extérieurs qui résultent de ces diverses formes élémentaires de Ja perturbation motrice varient d'ailleurs comme elles. Le clonisme donne des mouvements brusques, se produisant par saccades, étendus, irréguliers dans leur succession et dans leur force, sans attitude permanente. Le tonisme produit au contraire un état de rigidité dans une attitude persistante, avec secousses successives plus ou moins régulières et toujours fort limitées, ou bien un état de roideur absolue et sans secousses alternatives. Les grands mouvements et les attitudes variées appartiennent au clonisme ; une attitude permanente, souvent la même pour chaque variété de cause convulsive, sans mouvements de déplacement, avec ou sans secousses se produisant sur place, sont l'apanage du tonisme.
Si c'est sur les membres que porte la convulsion, on les voit s'agiter de soubresauts divers, comme ils le feraient sous l'influence des impulsions les plus
25(j CONVULSION.
variées : flexion, extension, adduction, pronation, etc.; au visage, la convulsion détermine la déviation des globes oculaires, lesquels sont agités de mouvements incoordonnés et violents ; entre autres, le strabisme et surtout l'entraînement delà pupille en haut, sous l'arcade orbitaire, font partie de cette perturbation; ce sont enfin des grimaces qui résultent des mouvements des peauciers et simulent la mimique des diverses passions.
Les convulsions du cou agitent la tête dans sa totalité ; celles du tronc font varier ses attitudes avec la même irrégularité. Quand elles atteignent les muscles du thorax et le diaphragme, elles remplacent le rhythme respiratoire normal par une respiration courte, brusquement entrecoupée et insuffisante, s'il s'agit de convulsions cloniques ; et, si ce sont des convulsions toniques, elles suspendent tout mouvement respiratoire. Quand elles portent sur les muscles de l'abdomen, elles agissent indirectement sur les rései'voirs qu'il renferme. Les sphincters prennent aussi leur part d'une telle perturbation; la rétention des matières qu'ils renferment en est la conséquence fréquente. Dans quelques cas se produit au contraire l'incontinence, soit que les sphincters, suivant les alternatives de contraction et de relâchement des autres muscles, cessent d'être une barrière pei^manente à l'issue des matières qu'ils doivent retenir, soit que la convulsion, s'étendant aux muscles expulseurs de ces matériaux, fasse céder, devant la violence de leur contraction, la tonicité permanente des sphincters. D'ailleurs, le désaccord qui se produit entre l'activité des forces espultrices et celle des sphincters suffii-ait à expliquer ces variétés, que caractérisent, tantôt la rétention et tantôt l'incontinence.
La convulsion tonique ne produit pas les mêmes phénomènes objectifs : le mouvement semble être supprimé sous son influence; l'immobilité plus ou moins complète et la rigidité dans une attitudg fixe en sont le caractère. Les membres restent étendus, ou dans une légère demi-flexion, les mains fermées, le pouce replié dans la paume de la main ; et chaque membre est dans un état de roideur telle, qu'en cherchant à le soulever, on soulève le corps tout entier. En même temps, les membres sont animés de secousses qui les ébranlent sur place et sans les écarter de leur première attitude. A la face, la convulsion tonique prédomine d'un côté, elle entraîne une déviation des traits, telle qu'au premier abord on peut la prendre pour une paralysie du côté opposé. Mais la méprise ne peut être longue, et les mouvements de la convulsion ne tardent pas à lever le doute. Il semble que les sphincters ne soient pas convulsés au même point, ni aussitôt. que les autres muscles extei'nes, car les évacuations involontaires sont, dans cette forme de convulsion, plus fréquentes qu'elles ne le sont dans les formes cloniques {voy. Épilepsie, Tétanos).
Ces deux formes de la convulsion se trouvent rarement isolées, mais le plus souvent au contraire on les voit alterner ou se succéder sur le même sujet, et d^ns la même évolution pathologique. C'est ainsi qu'on a décrit dans une seule attaque épileptique deux phases, l'une attribuée au tonisme, l'autre au clonisme; c'est-à-dire qu'à des convulsions toniques succèdent des mouvements cloniques. Le tétanos se compose exclusivement de convulsions toniques; l'hystérie, la chorée, au contraire, ne comportent guère que des convulsions cloniques. Enfin, on voit encore les deux formes de convulsions se réunir, sinon se confondre, dans les névroses complexes qu'on a pour cette maison dénommées d'une façon complexe aussi : telle est, par exemple, l'hystéi^o-épilepsie.
Rien de régulier non plus ne saurait être établi dans le mode de succession
des deux formes convulsives, quant au degré de la perturbation morbide qu'elles trahissent. Tandis que l'expérimentation nous montre les secousses convulsives succédant à une excitation de force modérée, à intermittences bien distinctes, et non permanente, elle prouve aussi que les convulsions toniques succèdent aux impressions irritantes les plus vives, répétées d'ailleurs avec les intermittences les plus courtes et pendant une certaine durée. D'où il appert que la forme tonique répond à une excitation plus puissante, plus brusque, avec des intermittences plus rapprochées, et une persistance plus marquée. En un mot, sans vouloir affirmer ici qu'il n'y a entre les convulsions toniques et les convulsions cloniques qu'une différence de degré, il est bien permis d'avancer que les premières trahissent une excitation plus vive et plus profonde, plus puissante, en un mot, que celle qui provoque les convulsions cloniques. Ces considérations, que nous avons déjà notées, à propos de la physiologie patholooique des convulsions, sont importantes à relever ici, parce qu'elles expliquent déjà les différences que nous allons rencontrer dans les troubles secondaires, consécutifs à la convulsion.
Troubles médiats. J'ai dit que dans l'état convulsif le muscle s'anémie ; c'est dire en même temps que les conditions générales de la circulation sont plus ou moins troublées. Elles le sont d'autant plus que la convulsion est plus générale, et qu'elle est plus intense ; enfin elles le sont beaucoup plus dans la convulsion tonique que dans la convulsion clonique.
On sait que la contraction musculaire alternative et modérée facilite la circulation, dans les parties oii elle s'exerce. La contraction violente et irrégulière de la convulsion expose au contraire aux oscillations les plus dangereuses la circulation des parties qu'elle occupe. Le sang, chassé des groupes musculaires convulsés, se réfugie dans les viscères, et, si la convulsion est tonique, il s'y accumule, comme il le fait sous l'influence d'un effort prolongé. La tension vasculaire intérieure augmente évidemment sous cette influence, et expose les sujets aux congestions et aux hémorrhagies les plus multipliées. Une conséquence plus immédiate de l'ischémie ainsi produite, c'est, du côté du cœur, la fréquence de ses balteraents, et du côté des capillaires, la stase sanguine ainsi que l'anhématosie qui eu résulte. Delà les alternatives d'anémie et de congestion que l'on voit se produire, même à la périphérie, chez les sujets en puissance de convulsions. La pâleur et la rougeur alternatives de la face et des extrémités ne tardent pas à aboutir à la cyanose et à l'asphyxie. Plusieurs causes, en effet, concourent à ce résultat. Les muscles convulsés versent dans le sang qui les parcourt encore des quantités exagérées d'acide carbonique, ainsi qu'il arrive toutes les fois qu'un muscle agit avec excès. La stase sanguine, empêchant l'élimination de ce gaz, en favorise d'autre part l'accumulation. Enlin, la respiration plus ou moins entravée diminue encore la récupération de l'oxygène, qui pourrait rétablir l'héma'ose.
En effet, si la respiration et l'hématose périphériques sont gênées par la convulsion, dans les points oii elle siège, il est fréquent aussi de voir la respiration pulmonaire entravée par l'acte convulsif, au point qu'on a pu dire de certaines convulsions qu'elles sont spécialement asphyxiantes. En raison d'un mécanisme que nous allons étudier, la respiration entrecoupée, insuffisante, en tout cas irrégulière, dans la convulsion clonique, se suspend entièrement dans la convulsion tonique, pour peu que celle-ci s'étende aux puissances respiratrices. Sous cette influence, l'asphyxie fait de rapides progrès, et la circulation centrale
CT. ENC. XX. 17
258 CONVULSiOiX.
ne tarde pas à se suspendre à son tour, pour peu que la convulsion se proonge [voîj. Asphyxie).
Des troubles nerveux concomitants s'observent encore assez fréquemment. On voit parfois la convulsion coïncider avec la paralysie des muscles, qui se convulsent, tout en demeurant impuissants à se contracter sous l'influence de la volonté. Le plus souvent, c'est dans l'ordre des sensations que le trouble nerveux se caractérise ; les hyperesthésies, les névralgies, les douleurs plus ou moins aiguës ne sont pas rares ; on observe moins souvent l'anesthésie.
Enfin, on a remarqué (Axenfeld) que la sensation de fatigue que laissent après elles les convulsions est loin de répondre toujours à la quantité parfois extraordinaire de mouvement qui a été dépensée par le malade.
Les organes des sens sont plus ou moins entravés dans leurs fonctions. La fréquence des troubles moteurs des yeux explique les troubles de la vue : amblyopie, diplopie, défaut d'accommodation, etc. Il est moins facile de s'assurer de l'état des autres sens.
- Enfin, l'intelligence elle-même est plus ou moins ébranlée, ne fût-ce que par l'effroi que causent au malade de tels accidents, quand il en a conscience. Toutefois, les hystériques, par exemple, ne paraissent pas redouter beaucoup la reproduction de leurs attaques, quelques-unes semblent même les provoquer volontiers. En tout cas, lorsque la convulsion se prolonge ou qu'elle est tonique, si elle est étendue ou générale, la perturbation qu'elle apporte dans les fonctions physiologiques gêne si bien la circulation encéphalique, que toute activité cérébrale est bientôt suspendue, même dans l'intervalle des attaques convulsives, ainsi qu'on le voit en particulier chez les éclamptiques. Je ne parle pas des autres troubles intellectuels qui peuvent se rencontrer en coïncidence avec les convulsions, et qui sont variables suivant la cause des convulsions elles-mêmes.
Le sécrétions subissent certainement aussi l'influence de l'état cojivulsif. Qu'elles diminuent au début des crises, c'est ce qui n'est pas suffisamment établi; mais il est bien reconnu qu'elles s'accroissent souvent à la fin. Les hystériques pleurent alors abondamment; les tétaniques ont des sueurs profuses; les hydrophobes de la salivation. A la fin de la plupart des crises nerveuses spasmodiques, on constate un flux urinaire excessivement abondant et très-aqueux ; on a cru y rencontrer du suci^e dans les cas graves, et de l'albumine, surtout (juand il y a eu des phénomènes asphyxiques.
Je ne reviendrai pas sur les troubles calorifiques, que j'ai déjà étudiés dans leurs rapports avec les convulsions. Je ne dirai qu'un mot des troubles nutriliis qui peuvent résulter de semblables accidents. La convulsion ne se prolonge jamais assez pour qu'il puisse en résulter une hypertrophie des muscles qui en sont le siège, ainsi qu'on la voit se pi'oduire quand on exerce avec une intensité exceptionnelle quelqu'un des muscles de la vie de relation. L'hypertrophie née de ce chef serait peut-être moins contestable pour ce qui est des muscles de la vie organique (voy. Spasme).
Les atrophies partielles et les déformations qui en résultent aux membres, et qu'on a souvent atti'ibuées autrefois aux convulsions du jeune âoe, appartiennent à des lésions centrales du système nerveux (paralysies spinales, etc.), dont les convulsions ne sont alors qu'un symptôme. Le strabisme permanent peut reconnaître une telle origine.
Enfin, on ne saurait dire sans doute, avec Maisonneuve, que les convulsions peuvent dégénérer en épilepsie ; avec Esquirol et Foville, qu'elles peuvent se
transformer en manie ; avec Gardien et Tissot, qu'elles peuvent devenir de l'idiotisme, et avec Boerhaave, qu'elles peuvent amener la paralysie. Toutefois, sachant la facilité avec laquelle les névroses se compliquent entre elles, sachant combien il arrive souvent qu'elles se transforment de l'une dans l'autre, soit en se transmettant par hérédité, soit sur le même sujet, nous ne pouvons que faire nos réserves sur l'essentialité absolue des accidents convulsifs, essentialilé que les ti^avaux modernes tendent de plus en plus à restreindre.
Marche. La marche des convulsions est essentiellement paroxystique. Ce trouble morbide, qui est discontinu dans son acte élémentaire, l'est encore par la façon dont se succèdent ce que l'on peut appeler les accès, dont les attaques se composent. L'accès convulsif, quelle que soit la forme des convulsions, se compose en général de mouvements convulsifs, se suivant par courtes séries ; entre ces séries, s'observent de courts moments de repos ou de résolution, ou encore, des mouvements d'un rhythme différent, convulsif ou non convulsif. Plusieurs accès peuvent ainsi se grouper dans un espace de temps plus ou moins restreint, et constituer une attaque proprement dite.
Il y a à cet égard une grande difféi'ence entre les deux types de convulsions que j'ai distingués. Les convulsions toniques et épileptiformes se comportent le plus souvent de telle sorte qu'un accès unique constitue l'attaque, tandis que, dans les formes cloniques et hystériformes, une seule attaque comprend bien souvent une suite d'accès plus ou moins nombreux.
Les formes toniques de la convulsion semblent aussi moins irrégulières dans leurs retours que les formes cloniques ; il n'est pas rare de les voir affecter une périodicité relative, que les convulsions des types cloniques ne présentent presque jamais. Il est vrai de dire que les causes occasionnelles paraissent avoir bien plus de part dans la reproduction des convulsions cloniques que dans la reproduction des convulsions toniques.
Enfin, bien que les convulsions soient souvent accidentelles et passagères, elles affectent une grande facilité à se reproduire, dans les cas mêmes où disparaît proniptement la cause qui leur a donné lieu. La convulsion appelle la convulsion, et l'épuisement nerveux qui résulte d'une attaque convulsive n'est pas plutôt réparé, que le système nerveux retrouve une exagération de l'excitabilité normale, et paraît être plus exposé encore qu'auparavant à retomber en convulsions. Cette condition particulière doit toujours mettre en garde le médecin contre les chances de rechute ou de récidive, dont le danger est toujours si grand dans les maladies convulsives.
D'ailleurs, lorqu'elles sont symptomatiques d'une lésion centrale, les convulsions tendent à se rapprocher en se multipliant, non pas jusqu'à rester en permanence, mais jusqu'à devenir continues, chroniques ou habituelles ; en un mot, elles se reproduisent alors, sans aucune condition provocatrice apparente, par le fait même de la persistance de la cause qui y a donné lieu une première fois, jointe à cette autre cause que l'on a nommée la convulsibilité, et qui consiste dans une excitabilité exagérée des organes du mouvement. Ces convulsions symptomatiques sont le plus souvent continues, et elles affectent presque toujours la forme tonique (Jolly). En un mot, leur évolution dépend surtout de la cause qui les provoque.
Les convulsions symptomatiques des maladies fébriles ou des pyrexies peuvent se montrer au début de ces maladies ou à une période plus avancée de leur évolution. Celles qui se produisent au moment de l'invasion ou du i'astigium
'iGO ■ CONVULSION.
lie l'excitation fébiile sont une des nombreuses manifestations de cette excitation, dans ses retentissements sympathiques sur le cerveau; elles suivent la marche de cette excitation, et augmentent avec elle pour diminuer bientôt de même ; elles ont peu de durée. Celles qui accompagnent les mêmes maladies à une période plus avancée sont sous l'influence de l'altération générale qui envahit avec les humeurs toutes les fonctions de l'économie. Ces convulsions appartiennent aux formes graves, ataxiques ou infectieuses des maladies ; elles sont plus irrégulières dans leur type et dans leur évolution, et affectent aussi une durée plus prolongée.
Dans les névroses, les convulsions marchent par attaques et accès, ainsi qu'il a été déjà dit. La fréquence avec laquelle elles se reproduisent est en proportion plutôt avec la gravité de la cause qui les provoque qu'avec l'intensité qu'elles affectent. Du moins peut-on dire que dans les formes toniques, elles sout en général d'autant plus rapprochées qu'elles sont plus intenses, et que dans les formes cloniques on voit souvent, au contraire, les crises devenir plus violentes à mesure qu'elles se produisent plus rarement.
Enfin, la clinique, comme la physiologie pathologique, d'accord toutes deux avec la physiologie normale, permettent de considérer la convulsion tonique comme un degré plus élevé que la convulsion clonique, dans l'ordre des perturbations motrices par excitation exagérée. Mais il est vrai de dire que l'on ne voit pas, sur un même sujet, la forme tonique succéder à la forme clonique, comme une aggravation de cette dernière. Dans le type épileptique, au contraire, c'est elle qui commence l'attaque, laquelle se termine par des convulsions cloniques; mais il est bien permis de considérer l'attaque épileptique comme offrant une évolution dans laquelle la convulsibilité, portée d'emblée et dès le débuta son maximum, ne fait que diminuer graduellement à mesure que la crise s'effectue. En ce sens, l'opinion pour laquelle le tonisme représente un degré de plus que le clonisme, dans l'intensité de la convulsion, serait encore acceptable.
Durée. Rien de plus variable que la dui'ée des convulsions ; comme leui' marche, d'ailleurs, leur durée change selon la cause qui les provoque. Les névroses peuvent voir leurs attaques convulsives se reproduire indéfiniment, pourvu que les attaques soient franchement intermittentes et que les intervalles qui les séparent suffisent à la récupération des aptitudes motrices, dont l'attaque détermine l'épuisement. Les convulsions symptomatiques des maladies aiguës générales sont plus courtes ; elles cessent en tous cas avec l'évolution de la maladie qui y donne lieu. Enfin celles qui appartiennent aux lésions des centres nerveux suivent la marche des processus anatomiques auxquels elles correspondent. En un mot, tant que les éléments anatomiques des centres nerveux sont seulement excités par le processus pathologique, les convulsions peuvent se produire ; mais quand arrive la période de dégcnération ou de destruction de ces mêmes éléments, les convulsions cessent avec le mouvement et la paralysie les remplace {voy. Étiologje).
N'oublions pas toutefois que la convulsion met les organes du mouvement dans un état d'imminence^ convulsive tel, que les accès provoqués par une cause accidentelle peuvent se renouveler encore longtemps après que cette cause a cessé d'agir.
Terminaisons. Les ciises de convuIsion se terminent aussi de diverses façons, selon le mode de convulsion auquel on a affaire. La convulsion tonique, si elle est souvent tonique d'emblée, cesse du moins rarement, sans passer par une
phase de mouvements cloniques plus ou moins étendus, plus ou moins intenses. Quant aux convulsions cloniques, elles cessent le plus souvent peu à peu : les mouvements deviennent moins intenses, moins fréquents et moins brusques, jusqu'au point de reprendre leur type normal.
Les convulsions épileptiformes sont suivies d'une période de sommeil dans lequel se traduit l'épuisement nerveux considérable qu'elles entraînent. On n'y observe pas en général de phénomènes critiques, ni aucun trouble qui semble iouerce rôle. Dans les convulsions simples et cloniques, au contraire, il est fréquent d'observer de tels symptômes : Brachet cite à ce sujet un fait d'hémorrhao-ie rapporté par Planque, des faits de diarrhée cités par Klenius, Whytt, etc., et enfin des cas de vomissement, notés par Fr. Hoffmann. On sait quel flux de larmes se produit à la fin de la crise, chez quelques hystériques. Chez d'autres, c'est un flux d'urines aqueuses qu'on observe.
Quand les convulsions entraînent la mort, elles peuvent le faire de plusieurs façons. Le plus souvent c'est aux convulsions toniques que la mort succède, et elle se produit par asphyxie. Les convulsions se rapprochent jusqu'à devenir permanentes; elles amènent la suffocation, ou l'asphyxie par anoxémie, alors même qu'elles n'occupent que les muscles de la vie de relation et ne se compliquent pas de spasmes internes, comme il arrive dans le tétanos. La mort peut arriver brusquement par la suffocation déterminée pendant la crise convulsivc elle-même ; ou bien elle résulte des progrès de l'asphyxie lente, que les crises ont portée peu à peu à un degré tel, que le sang perd la faculté de s'oxygéner à nouveau, alors même qu'il se retrouve en présence de l'air.
La mort peut encore se produire par syncope, ce qui paraît beaucoup moins démontré. Enfin elle peut se produire par le cerveau, ou par les centres nerveux, alors même qu'aucune complication ne s'y est localisée, mais par le fait simple de l'épuisement nerveux causé par le trouble convulsif .
Enfin la mort peut résulter des diverses complications que je vais tout à l'heure passer en revue.
Abstraction faite de leur forme, les convulsions se terminent encore différemment, selon qu'elles sont protopathiques ou symptomatiques. Les convulsions protopathiques, qui sont d'ailleurs le plus souvent des convulsions cloniques, au moins en grande partie, se terminent souvent spontanément, et par la simple cessation des conditions occasionnelles qui leur ont donné naissance. Toutefois elles sont loin de finir toujours favorablement, et quand elles ne tuent par. par elles-mêmes, des complications graves, soit du côté des centres nerveux, soit du côté des principaux viscères, peuvent les rendre funestes.
Les convulsions symptomatiques ne sont pas plus graves, quand elles répondent à une perturbation générale de l'économie, quand elles se lient aux affections pyrétiques aiguës (convulsions sympathiques), mais elles sont le plus souvent mortelles, quand elles dépendent d'une lésion des centres nerveux ou de leurs enveloppes. Elles suivent alors la marche qui appartient à chacune de ces affections.
Complication s. Les complicatious que l'on observe dans le cours des convulsions peuvent tenir à une exagération anormale de l'un des troubles qui résultent naturellement de cet état morbide, ou bien à des phénomènes qui, sans relation nécessaire avec la convulsion, se rencontrent parfois avec elle.
Parmi les premières, nous devons noter d'abord les modifications dont les centres nerveux sont le siège. Sous l'influence de l'activité fonctionnelle exagérée
que subissent les centres nerveux, soit directement, soit médiatement, en présence des convulsions, leur activité nutritive s'altère et s'excite à son tour, au point que la congestion encéphalique ne tarde pas à résulter de cette excitation, aussi bien que de l'état semi-asphyxique qui l'accompagne ou la suit. Les limites d'un processus congestif sont d'ailleurs faciles à franchir, et il n'est pas rare de rencontrer, produit par le même mécanisme, un certain degré d'hydrocéphalie, ou même un peu de méningite. Je ne parle pas des foyers hémorrhagiques, qui peuvent résulter des mêmes conditions, bien qu'ils soient plus rares.
On peut dire, en effet, que toutes les lésions cadavériques trouvées chez les sujets qui ont succombé à des maladies convulsives tiennent, soit aux causes plus ou moins médiates des convulsions, soit à leurs effets. Or, parmi les causes, nous voyons au paragraphe consacré à l'étiologie ce qu'elles peuvent être. Quant aux effets, je les ai déjà indiqués pour la plupart. Il importe cependant de rappeler que, parmi les lésions périphériques qui peuvent compliquer la convulsion, il faut noter, outre la douleur locale, laquelle est parfois très-vive, les ecchymoses, les arrachements de tendons, les luxations et même les fractures.
Je ne i^eviendrai pas non plus sur ce que j'ai dit de l'asphyxie, que Baumes range au nombre des accidents des convulsions. Mais je ne saurais passer outre, sans m'arrêter à la fièvre, envisagée comme complication d'un état convulsif. La convulsion par elle-même, et surtout la convulsion tonique, provoque une élévation de température considérable ; dans le tétanos, on l'a vue atteindre le chiffre incroyable de 45 degrés (Wunderlich) ; mais il faut le dire, la fièvre n'en résulte pas nécessairement pour cela, ou du moins il n'est pas prouvé que cette élévation de chaleur suffise à constituer la fièvre.
Quand la fièvre survient, comme accident intercurrent ou simple coïncidence, elle agit d'une façon particulière sur les convulsions. Convulslone detento, a dit flippocrate, febris superveniens solvit morbum. Or, ceci est loin d'être absolument exact. Lorsqu'une maladie fébrile aiguë se produit au milieu d'une maladie convulsive, les accidents convulsifs semblent s'exaspérer momentanément, au moment de l'invasion fébrile, pour se suspendre plus ou moins complètement, tant que la fièvre persiste. On voit parfois, sans doute, une fois la fièvre terminée, les convulsions rester suspendues, mais bien souvent aussi, quand la fièvre cesse, les convulsions reparaissent et la névrose convulsive reprend son cours. C'est un fait que j'ai pu constater maintes fois et que M. Roger m'a fait observer, en particulier dans les cas de coqueluche ou de chorée, à l'hôpital des Enfants.
L'adage hippocratique est plus exact dans la seconde de ses parties, où il est dit : Febris convulsioni supervenire melius est quam convulsionem febri. 11 vaut mieux, en effet, voir venir la fièvre ou une maladie aiguë chez un sujet atteint d'une névrose convulsive, que de voir la convulsion se produire chez un fébricitant. Dans ce dernier cas, en effet, que la convulsion réponde à l'intensité exagérée du mouvement fébrile, qu'elle soit due à un état spécial du support, capable de le tenir dans une imminence convulsive, la convulsion dénote toujours que la proportion n'est pas gardée entre ces deux ternies : l'excitation fébrile et la tolérance des centres nerveux. Enfin, si la convulsion ne tient pas à l'intensité du mouvement fébrile et qu'elle se lie à sa nature maligne, à des accidents septiques, par exemple, et le fait est loin d'être rare, elle aura encore dans ce cas la plus grave signification.
IV Division. Sans vouloir remonter jusqu'à Galien et à ses trois espèces de spasmes, nous remarquerons que chacun des auteurs qui ont traité de ce sujet ont multiplié plus ou moins et classé différemment les diverses variétés que présentent les convulsions. Ces grandes et nombreuses divergences tiennent à plusieurs raisons, dont une surtout doit être mise en évidence : c'est que tous les auteurs sont loin d'avoir pris pour base les mêmes caractères, et qu'en différant de point de vue ils ont différé aussi d'application. C'est ainsi que les uns, et c'est le plus o-rand nombre, basant leur classification sur les conditions étiologiques, ont admis des cadres différents selon les théories médicales auxquelles ils se ralliaient. Lazare Rivière divisait les convulsions selon qu'elles provenaient de la plénitude, du vide ou de l'irritation. Sylvius Deleboë invoquait, avec les lésions des nerfs, les irritations des solides et les àcretés humorales, sans compter l'inflammation proprement- dite. Macbride, se tenant à une synthèse moins hypothétique, reconnaît des convulsions par inanilion, des convulsions traumatiques, des convulsions vermineuses et des convulsions pléthoriques. Enfin beaucoup d'autres auteurs, tout en prenant comme base générale de classification les données d'une synthèse systématique, ont encore eu recours aux conditions étiologiques, pour appuyer sur elles leurs subdivisions et leurs groupements secondaires. Je pourrais citer comme exemple les classifications de Hoffmann et de Sauvages.
Avec Hoffmann, une autre idée d'ailleurs entre dans la classification des convulsions: c'est celle qui consiste à séparer les convulsions protopathiques, c'està-dire, celles qui sont la conséquence immédiate des conditions étiologiques extérieures ou accidentelles, et les convulsions deutéropathiques, autrement dit, celles qui reconnaissent pour condition immédiate un état pathologique, auquel elles se rattachent par des liens certains, bien qu'inégalement connus. De là la division des convulsions en idiopathiques et sympathiques , division que CuUen reproduit, sous les qualificatifs d'idiopathiques et de symptomatiques.
Nombre d'auteurs, et en particulier ceux du Compendium de Médecine, réunissant ces deux idées, ont admis tout à la fois, outre les convulsions idiopathiques, les symptomatiques et les sympathiques, celles-ci étant en rapport avec une lésion plus ou moins éloignée et un organe dont les fonctions ne se lient qu'indirectement avec le trouble morbide, tandis que les convulsions sont dites symptomatiques, toutes les fois que la lésion qui les provoque est en relation directe avec les appareils moteurs qu'elles occupent à la périphérie. Je n'insiste pas sur les caractères de cette division qui n'a, d'ailleurs, rien d'absolument spécial au sujet de cet article. Il est encore une autre qualification que , depuis Savary, on a appliqué à certaines convulsions, et sur laquelle je n'insiste pas. C'est celle des convulsions essentielles, qui ne signifie guèr-e autre chose que celle de convulsions idiopathiques. Enfin, à mesure que la physiologie pathologique mieux connue a fait voir les relations par lesquelles les convulsions s'unissent aux troubles morbides intérieurs les plus différents, à mesure qu'on a observé les rapports qui unissent entre eux les organes viscéraux et les appareils du mouvement extérieur, l'expression de convulsions sympathiques a perdu de plus en plus de son opportunité, si bien que l'on n'admet plus guère aujourd'hui que des convulsions idiopathiques et des convulsions symptomatiques. Encore le champ des premières tend-il à se restreindre de plus en plus au profit des secondes. Beaucoup d'autres auteurs, se préoccupant moins des conditions étiologiques, se sont attachés à classer les convulsions selon les caractères et les formes di-
26i CONVULSION.
verses qu'elles peuvent affecter en elles-mêmes. Sauvages, par exemple, les distingua, selon leur étendue, en partielles et en générales, et, selon leur forme propre, en toniques et en cloniques.
Cette dernière (lualilication est relevée par Baumes, qui l'abstrait, pour ainsi dire, jusqu'à en faire, sous le nom de tonisme et de clonisme, deux sortes d'entités, dont les faits ne justifient pas la création, et qui, d'ailleurs, ne diffèrent pas entre eux autant qu'il parut le croire. C'est la même distinction que Linnaeus avait déjà formulée en distinguant les mouvements convulsifs qu'il nomma spastici de ceux qu'il nomme agitatorii. Cette même idée est reproduite dans un travail récent, où le docteur Foville distingue, non-seulement les convulsions toniques des convulsions cloniques, mais où, de plus, il sépare les toniques en deux classes : les toniques continues et les toniques rémittentes, selon que la contraction convulsive est absolument permanente, ou qu'elle est entremêlée de quelques rémissions plus ou moins incomplètes et passagères.
Notons encore, pour mémoire, les divisions, anciennes aussi, qui reposent sur l'étendue des régions envahies par la convulsion , selon qu'elle est générale ou partielle, et celles qui reposent sur sa durée, selon qu'elle est accidentelle, aiguë, passagère, ou bien habituelle, chronique.
Un caractère important au point de vue symptomatique, c'est la qualité asphyxiante que possèdent certaines convulsions, qui envaliissent les centres respirateurs, surtout lorsqu'elles revêlent une forme tonique et que, par suite, elles immobilisent les puissances respiratrices, et suspendent ainsi plus ou moins complètement la respiration. Mais, je le répète, si ce caractère prend, au point de vue clinique, et surtout pronostique, une grande importance, il ne semble guère mériter de faire une classe de convulsions à part, car ce caractère peut se présenter dans toutes les névroses toniques ou mixtes, à une phase donnée de leur évolution, et comme conséquence d'une localisation particulière de l'excitation convulsive vers les centres respirateurs. En un mot, le caractère aspliyxique appartient, dans la convulsion, à la forme tonique et à une certaine détermination locale ; mais il ne répond pas à une cause en particulier, qui serait liée inévitablement à cette forme et à cette localisation. C'est pourquoi je ne m'arrêterai pas à en faire le sujet d'une espèce à part, dans l'ordre des troubles convulsifs.
Enfin il est une autre classification, de beaucoup préférable aux deux précédentes, c'est celle qui prend pour base la relation que la perturbation convulsive possède physiologiquement avec les éléments du mouvement normal. DéjàBracliet s'était efforcé de diviser les convulsions, selon les rapports qu'elles affectent avec les centres moteurs du système nerveux. Jolly fit de même. Axenfeld a proposé, à son tour, de séparer les convulsions, selon qu'elles se rattachent à des troubles cérébraux, spinaux ou périphériques. Là est certainement la base la plus sûre, pour distinguer les convulsions entre elles, et la source la plus féconde en applications utiles, pour les prévenir et pour les combattre. C'est celle à laquelle je m'arrête ici, en la complétant : Tous les organes qui prennent part à l'accomplissement du mouvement normal, depuis la fibre musculaire jusqu'aux conducteurs et puis aux centres nerveux moteurs, qu'on les suive dans la moelle, ou jusque dans le cerveau, tous ces éléments peuvent devenir l'occasion, sinon la condition, des convulsions, alors que quelque grave perturbation, alors surtout qu'une irritation quelconque vient à les atteindre. C'est là la véritable base, sur laquelle on puisse asseoir la division et la classification des convulsions; et
c'est la seule utile : Convulsions musculaires, nerveuses, spinales, bulbaires et cérébrales. On a mis en doute, par exemple, les convulsions musculaires et nerveuses directes, c'est-à-dire celles qui dépendent de l'irritation directe des muscles ou d'un nerf moteur, sans participation des centres ; mais, si le fait est rare en pratique, il est loin d'être impossible à rencontrer. On n'en peut pas citer beaucoup d'exemples : en effet, les nerfs racbidiens étant pour la plupart des nerfs mixtes, dans tous les cas où la cause excitante porte sur eux, il est difficile de dire si elle agit directement sur la périphérie par le nerf centrifuge, ou si elle n'a pas été transmise à la moelle, puis réfléchie par les cordons moteurs. Le fait a pu être observé cependant sur les nerfs moteurs du globe de l'oeil, lesquels sont totalement séparés d'éléments centripètes, et donnent des convulsions oculaires quand, par exemple, ils se trouvent compris dans un foyer d'irritation inflammatoire. Il est mis plus encore en évidence par l'expérimentation, quand on voit les secousses convulsives et le tétanos physiologique succéder à l'excitation portée directement sur les muscles ou sur les nerfs moteurs détachés de leurs racines médullaires.
Il y a donc des convulsions directes , comme il y en a de centrales et de réflexes : je n'y insiste pas, ayant déjà exposé ces faits en détail, à propos de la physiologie pathologique des convulsions.
Y. Étiologie ET Pathogénie. L'exposé des causes de la convulsion se ressent en général de la diversité des divisions qu'on peut apporter dans l'étude de ce symptôme. Les uns, tels que les auteurs du Compendium de médecine, s'attachant davantage à sa pathogénie, distinguent ces causes en causes organiques, causes phvsiologiques et causes pathologiques. D'autres, plus localisateurs, cherchent à grouper ces causes, selon qu'elles agissent sur les centres nerveux, sur les conducteurs ou sur les organes périphériques. Nous remarquerons d'abord que les causes organiques et physiologiques des convulsions appartiennent, en général, aux causes prédisposantes, et que les causes pathologiques, qui sont le plus souvent les causes déterminantes, sont celles qui peuvent se diviser selon les localisations indiquées. Montrer ainsi les rapports de ces deux classifications , c'est dire quels avantages on peut retirer de leur fusion en une seule.
Or, les conditions organiques ou physiologiques qui prédisposent aux convulsions sont les suivantes :
L'hérédité peut jouer ici un grand rôle. Ce n'est pas à dire pour cela que des parents atteints de phénomènes convulsifs seront fatalement exposés à voir des convulsions se produire chez leurs enfants. Brachet a cité des faits qui prouvent sans doute qu'il en est ainsi. Mais il y a plus : des enfants nés de parents atteints des névroses les plus diverses peuvent, en raison de la prédominance que prend chez eux la susceptibilité nerveuse, offrir facilement des troubles convulsifs. L'altération et la transformation des névroses, dans les diverses générations d'une même descendance (Morel), est un fait qui trouve ici son application. Ainsi, un père atteint d'une névrose non convulsive peut donner le jour à un enfant qui sera atteint d'une névrose convulsive ; l'hypochondrie peut devenir de l'hystérie, ou même de l'épilepsie, et vice versa. Enfin, une névrose convulsive, telle que l'hystérie, chez la mère, peut devenir de l'hystéro-épilepsie chez quelqu'un des enfants, ou même de l'épilepsie proprement dite. En résumé, tous ces caractères névrosiques, et même le tempérament nerveux démesurément développé, alors qu'ils existent chez les ascendants, prédisposent les enfants aux convulsions.
Peut-ou en dire autant du tempérament de la nourrice, qui n'est pas la mère de son nourrisson? Le fait a été avancé, bien qu'il manque de preuves positives. Toutefois, un fait connu et qu'observait encore récemment le docteur Vernay, c'est celui de convulsions éclatant cbez un nouveau-né, sous l'influence de l'alcoolisme de sa nourrice; fait qui se comprend, si l'on songe aux voies d'élimination offertes à l'alcool par les glandes en général, et par suite à la présence de cet agent dans le lait de la nourrice.
L'enfance est l'âge par excellence des phénomènes convulsifs. Plusieurs conditions peuvent expliquer ce fait : Les convulsions sont le plus souvent des troubles d'ordre réflexe ; or, c'est dans l'enfance que les actes réflexes ont le plus d'importance; alors que les actes conscients sont moins nombreux relativement à ceux de la vie inconsciente, alors que les centres cérébraux, relativement moins développés, exercent une influence modératrice moins efficace sur les centres spinaux. Aussi a-t-on pu dire avec raison que, chez les enfants, la convulsion remplace le délire ; c'est-à-dire, par exemple, que la réaction fébrile qui, chez l'adulte, cause du délire, causera des convulsions chez l'enfant. Nouveau rapprochement qui confirme celui que je faisais, à propos de la physiologie pathologique, entre le délire et les convulsions. Cette prédominance du trouble moteur chez les jeunes enfants se lie si bien à une exagération des aptitudes motrices de la moelle, en face de l'insuffisance relative de la direction cérébrale, que la fréquence des convulsions chez l'enfant existe indépendamment de toute complication encéphalique. Rilliet et Barlhez ont pu, en effet, poser comme un élément du diagnostic entre les convulsions essentielles et les convulsions symptomatiques la question d'âge, attribuant presque exclusivement les convulsions de la première enfance à l'éclampsie, pour rejeter la méningite à un âge plus avancé. Or la fréquence des convulsions chez le jeune enfant, d'une part, et, ■ d'autre part, la rareté chez lui des affections du cerveau, démontrent assez que chez le jeune enfant les convulsions sont le plus souvent indépendantes d'une lésion cérébrale.
Il y a d'ailleurs plusieurs âges, dans la vie môme de l'enfant, qui l'exposent plus que les autres aux convulsions. Ce sont, par exemple, les phases d'évolution physiologique spéciale, qui créent toutes une espèce d'imminence morbide. Les premières époques de la dentition sont, avec raison, rédoutées parmi toutes les autres, parce qu'elles offrent un concours de circonstances des plus favorables à la genèse des convulsions. C'est d'abord l'état de perturbation nutritive, dans lequel tombent facilement les jeunes sujets qui traversent cette période; il y a de plus, réunies, toutes les conditions les plus aptes à favoriser une convulsion l'éflexe ; des phénomènes douloureux vers la périphérie des nerfs sensitifs, des centres réflexes puissants et qui constituent à eux seuls presque toute l'activité nerveuse des sujets; aucune influence modératrice de la part des centres supérieurs, qui n'ont encore qu'une activité fonctionnelle ébauchée; enfin des organes moteurs périphériques habitués à réagir vivement sous l'influence des excitations diverses.
Après la dentition vient le sevrage; puis, plus tard, la puberté, après laquelle les convulsions idiopathiques deviennent de plus en plus rares. 11 faut remarquer, toutefois, que les époques d'imminence morbide étant beaucoup plus multipliées dans la vie de la femme que dans celle de l'homme, celle-ci est bien plus susceptible de convulsions. Outre la période de l'établissement et celle de la cessation des règles, il y a toutes les profondes modifications qu'entraîne la
piieruéralité, pendant la grossesse, par le fait de raccouchernent, delà lactation, du sevra o^e et de toutes les suites de couches. Ce sont là tout autant d'époques, •au moment desquelles la vie organique devient le siège d'opérations importantes, et par le fait desquelles l'équilibre des fonctions nerveuses peut êti^e facilement rompu.
Enfin, la femme possède des aptitudes affectives plus développées, en général, que celles de l'homme, et les causes d'excitation qui les atteignent tous deux doivent naturellement l'ébranler davantage. D'où il suit que, en tout état de cause, la femme est, plus que l'homme, exposée aux accidents convulsifs.
Je n'ai pas à insister sur la malheureuse tendance aux convulsions, que présentent en général les gens et en particulier les enfants qui sont doués d'un tempérament nerveux. La prédominance de cet élément dans la constitution organique des sujets explique que les troubles nerveux, et au premier rang les convulsions, soient plus fréquents chez eux.
Noterai-je enfin ce que, faute de mieux, on appelle des idiosyncrasies, et que dans l'espèce on a nommé encore du nom peu compromettant de convulsibilité, expression qui n'a d'autre but que de signifier des sujets chez lesquels la convulsion se produit avec une extrême facilité, à propos de la moindre cause occasionnelle, sans qu'on puisse préciser' quelle est au juste la raison d'une telle susceptibilité ?
Citons encore parmi les causes prédisposantes celles qui tiennent à une perturbation grave produite au moment de la conception du sujet, ou pendant son état fœtal. On a signalé, par exemple, l'alcoolisme, ou plutôt l'état d'ivresse chez un des parents au moment de la conception, comme étant une cause de névroses convulsives chez le produit de cette conception. Enfin le traumatisme pendant la grossesse, les coups et les chutes sur le ventre, ou encore, les émotions morales vives, éprouvées par la femme enceinte, ont été signalées comme causes de convulsions chez l'enfant après sa naissance.
Enfin, une certaine disposition du caractère, qui consiste à subir plutôt qu'à apprécier toutes les impressions extérieures, et à agir sous l'impulsion de toutes les conditions accidentelles, sans imposer à ses mouvements le choix, le moment et la mesure qui conviennent, en un mot la faiblesse du caractère et la mobilité excessive des déterminations, telles sont les conditions morales qui appartiennent aux sujets les plus propres à subir les névroses convulsives et à céder à l'entrahiement nerveux qu'elles déterminent.
Quant aux maladies constitutionnelles, toutes exposent plus ou moins aux névroses les sujets qui en sont atteints ; ce n'est pas directement qu'elles provoquent des accidents convulsifs, mais bien par l'intermédiaire des lésions qu'elles déterminent dans les appareils chargés d'exécuter le mouvement, et en particulier dans les centres qui lui commandent. En un mot, celles qui exposent le plus aux lésions des centres nerveux sont celles qui causent le plus souvent des convulsions.
Du côté des fonctions cérébrales, deux conditions opposées, pour ainsi dire, peuvent disposer les sujets aux convulsions. C'est d'abord une activité exagérée du cerveau, laquelle peut, en réagissant sur les centres situés au-dessous de lui, aboutir aux accidents convulsifs. C'est ainsi que les excès intellectuels, les veilles, les fatigues nerveuses exagérées, prédisposent aux convulsions. L'habitude des sensations vives, les passions cultivées trop bénévolement, amènent bien mieux encore au même résultat, puisqu'il suffit d'une sensation violente
ou d'un orgasme passionnel, pour déterminer aussitôt un état convulsif. La jalousie chez les enfants aurait produit cet effet. Des pratiques religieuses mal entendues, une religiosité ridicule, le peuvent aussi. Enfin, dans l'ordre des ac-' tions volontaires, nous pouvons trouver des prédispositions à la convulsion. On sait l'influence puissante de l'imitation sur la production des phénomènes convulsifs, soit que l'imitation ait commencé par être volontaire, soit mên.e qu'elle n'ait jamais été formellement consentie. Ce n'est pas seulement en face des représentations extérieures de la convulsion, que l'imitation peut la provoquer; il suffit pour cela que l'imagination ait été fortement frappée par le spectacle de ces accidents, et que l'on en retrouve, pour ainsi dire, le tableau dans sa mémoire. C'est ainsi, par exemple, que des jeunes personnes peuvent être prises de convulsions, au souvenir de crises convulsives, dont elles ont été simplement témoins.
Ce mode de propagation des convulsions peut à la rigueur rendre compte de bien des faits, dans lesquels les convulsions se multiplient à la façon d'une épidémie. Les plus remarquables ont été observées au moyen âge, en Allemagne et en Italie. Plus récemment, nous avons eu en France les convulsionnaires des Cévennes, ceux des cloîtres de Loudun et de Louviers, ceux du tombeau du diacre Paris et du baquet de Mesmer, chez lesquels l'imitation et l'imagination ont paru agir vivement, pour la propagation et la multiplication des convulsions. Les faits observés à Alfort, puis, en 1848, au Gros-Caillou, puis à Morzines, semblent devoir rentrer dans le même cadre. Tous les médecins d'hôpital ont vu d'ailleurs le fait suivant se produire : qu'une hystérique atteinte de convulsions violentes entre dans une salle de femmes pour y être traitée ; il sera bien extraordinaire si, quelques jours après, une ou plusieurs femmes de celte même salle ne sont pas prises, à leur tour, d'accidents convulsifs plus ou moins intenses.
Tels sont les faits principaux, dans lesquels les convulsions résultent d'une condition étiologique capable d'agir sur le centre cérébral par excitation. Jolly fait judicieusement observer que l'influence du cerveau peut encore être négative, c'est-à-dire, qu'une suspension brusque de l'activité du cerveau peut déterminer des convulsions. C'est ainsi qu'on les voit se produii'e parfois avec les phénomènes de la lipothymie et de la syncope au début. Le mécanisme auquel elles obéissent alors est moins facile à comprendre et l'on peut hésiter, pour les expliquer, entre la théorie qui les rapporte à la suspension d'action des centres modérateurs du cerveau, celle qui les attribue à un simple défaut d'équilibre fonctionnel e'ntre le cerveau et la moelle, et celle enfin qui y voit l'effet d'une excitation, dont la suspension des actes nutritifs serait à elle seule susceptible.
Après les influences cérébrales, viennent les influences médullaires, beaucoup plus fréquentes sans doute, parce que leur action est beaucoup plus immédiate. Or, toutes les causes qui sont capables d'augmenter notablement le pouvoir réflexe de la moelle et de ses divers centres doivent être regardées comme des causes possibles de convulsion. C'est ici que se placent surtout les influences tenant au milieu hygiénique dans lequel vit le malade. Je n'ai pas à revenir sur ce que j'ai dit de l'action réflexe, plus puissante chez l'enfant que chez l'adulte.
Les modifications de température sont les agents les plus fréquemment en jeu, et souvent les plus effectifs, dans cet ordre de causes. Les oscillations brusques et considérables ne sont sans doute pas à négliger; mais les températures extrêmes
sont encore dangereuses, indépendamment de toute variation. Quand on refroidit un animal à sang chaud, et que sa température s'abaisse, il ne tarde pas à présenter des phénomènes convuJsifs tétaniformes et à succomber. Cependant, il est probable que ces convulsions ne sont que la conséquence indirecte du froid et qu'elles tiennent plus directement aux lésions nutritives produites par le i-efi'oidissement dans les éléments anatomiques et en particulier dans ceux du système nerveux. En effet, en général, le froid, par son influence directe, anestliésie et paralyse les mouvements. Brunton, étudiant récemment les effets du froid et de la chaleur sur l'activité cardiaque, appuie d'expériences précises ces faits connus d'ailleurs : que la chaleur excite le cœur, jusqu'à le tétaniser, et que le froid le paralyse.
Les expériences de Cl. Bernard, relatives aux effets de la chaleur sur les corps vivants, sont d'accord avec celles-ci, et les grenouilles qu'il introduit dans un lieu surchauffé ne tardent pas à mourir au milieu d'accidents convulsifs. Néanmoins, on ne saurait oublier que le froid peut demeurer un simple stimulant, s'il ne dépasse pas un certain degré, et que la chaleur peut, de son côlé, supprimer toute activité fonctionnelle lorsqu'elle s'élève outre mesure. Tandis que l'impression d'un froid vif paraît favoriser chez les blessés l'apparition du tétanos, l'excès de chaleur peut facilement provoquer des convulsions hystériformes chez les femmes. J'ai vu récemment un nouveau-né, chez lequel un accès de convulsions éclamptiques parut provoqué par le nombre exagéré de boules d'eau chaude, qu'une sollicitude inintelligente avait groupées autour de lui. Mon maître, M. Marrotte, appelé pour ce fait, l'apprécia comme moi.
Les conditions du milieu hygiénique peuvent encore varier beaucoup, selon la composition de l'atmosphère. L'oxygène et l'acide carbonique sont les deux éléments qui méritent d'être étudiés à cet égard. Or, si l'on en croit les récentes recherches de Tarchanoff, l'augmentation de l'oxygène, de même que l'augmentation de l'acide carbonique, dans le sang de la grenouille, diminue chez elle la puissance réflexe. Mais ces essais ne sauraient prévaloir contre les expériences de Brown-Séquard sur l'asphyxie {voyez ce mot), expériences d'oii il résulte que l'accumulation de l'acide carbonique dans le sang est une des causes les plus puissantes des convulsions, par son action sur la moelle allongée.
Du reste, les expériences de P. Bert, faites à l'aide de l'oxygène comprimé, montrent que, à cette dose et sous cette forme, ce gaz devient un toxique qui tue avec des phénomènes convulsifs, soit tétaniformes, soit épileptiformes.
Gomme conclusion, je ne puis que répéter ici que les différences observées dans les diverses expériences peuvent sans doute tenir à la mesure qu'on y a mise, aussi bien quant à l'intensité' des doses qu'à la rapidité avec laquelle on les a mises en œuvre. Les éléments anatomiques subissent diversement les influences des modificateurs extérieurs, selon que celles-ci sollicitent ou épuisent leur activité fonctionnelle, sans compter les différences qui peuvent se présenter, selon qu'elles attaquent ou respectent leur intégrité organique et nutritive.
Meizlmisen, passant en revue les substances qui augmentent les aptitudes réflexes de la moelle, note d'abord la strychnine, dont il est bien établi qu'elle n'agit ni sur les muscles, ni sur les nerfs moteurs, mais seulement sur la sensibilité réflexe, qu'elle exalte, au point de provoquer un état tétanique; et les moindres impressions extérieures viennent alors ajouter à ces convulsions, soit en en provoquant le retour, soit en ajoutant des secousses plus violentes encore à l'état tétanique dans lequel se trouve le sujet intoxiqué. Et tous les stryclmiques
(strychnine, brucine, igasurine et les végétaux qui les produisent) donnent une intoxication analogue.
Nous y ajouterons l'absinthe. Magnan, qui a bien décrit les effets de cette intoxication, a montré qu'ils se distinguent des eifets de l'alcool, par les convulsions épileptiformes. 11 a distingué dans ses expériences la part que prennent à ces convulsions le bulbe et la moelle épinière; enfin, dans plusieurs observations, il a constaté que le trouble nerveux moteur peut présenter toutes les formes diverses sous lesquelles se montre l'épilepsie.
Les cantharides et la cantharidine, lorsqu'elles agissent à dose toxique, amènent des convulsions auxquelles les sujets ne tardent pas à succomber. C'est aussi le fait du m'boundou, poison d'épreuve du Gabon. La forme convulsive a caractérisé encore certaines épidémies, dues à l'intoxication par l'ergot de seigle (ergotisme convulsif ) . Ce sont des contractures diverses qui simulent la tétanie ou le tétanos, ou bien, et souvent ensuite, des convulsions cloniques; et ces accidents peuvent se terminer par de véritables accès épileptiformes.
D'autres substances, capables d'agir non-seulement sur la moelle, mais sur l'ensemble du système cérébro-spinal, peuvent encore provoquer des convulsions. Dans l'anesthésie parle chloroforme et par l'éther, on observe, à la période d'excitation, une agitation motrice qui est parfois bien voisine de la convulsion et se rapproche d'ailleurs de la forme clonique plus que de la forme tonique. Le chloral et le bromal produiraient plus facilement des convulsions proprement dites (Mac Kendrich), et l'amylène plus facilement encore.
Les convulsions entrent rarement dans l'évolution symptomatique des empoisonnements par l'opium; il n'en est plus de même, si, au lieu de l'opium, ce sont ses alcaloïdes que l'on emploie. Cl. Bernard, après une étude comparative de ces diverses substances, les a classées dans l'ordre suivant, d'après leur pouvoir convulsivant : au premier rang, la thébaïne, puis la papavérine, la narcotine, la codéine et la morphine. La narcéine n'est pas convulsivante. 11 n'en serait pas de même de la laudanine, alcaloïde récemment isolé, lequel, selon Falch, produit des convulsions de forme tétanique.
Quant aux poisons nervo-musculaires, bien qu'ils apportent des troubles graves à l'exercice de la myotilité, on les voit plutôt aboutir à la paralysie qu'à la convulsion. Il en est de même de la plupart des poisons spécialement musculaires. La plupart de ceux qu'on peut appeler excito-musculaires agissent bien plutôt sur les fibres lisses que sur les muscles susceptibles de véritables convulsions. Notons toutefois que, sans agir exclusivement sur les muscles, la cocaïne, la théine, la caféine, la guaranine et la théobromine, administrées à haute dose, provoquent des convulsions et la mort (Bennett).
Devons-nous ici faire une exception en faveur de l'intoxication saturnine, dont une des foi'mes symptomatiques consiste dans la production de phénomènes convulsifs. Le plomb n'est, du reste, qu'une des causes nombreuses, dont les effets peuvent se traduire ainsi par une encéphalopathie convulsive.
La plupart des altérations du sang semblent agir comme les intoxications, pour provoquer la convulsion ; parmi celles que l'on voit le plus souvent atteindre cet effet, il faut noter d'abord l'urémie, et probablement aussi la cholémie. Certaines pyrexies, et en particulier les fièvres éruptives à leur début, s'accompagnent facilement de convulsions, chez les enfants; celles-ci pourraient caractériser une forme spéciale de fièvre pernicieuse, au moins dans les pays infectés de miasmes palustres. Enfin, il est un virus dont la présence donne lieu au développement
COJNVULSIOiV. 271
d'une névrose convulsive, c'est le virus rabique, qui développe l'iiydrophobie. A côté des altérations qualitatives, il nous faut noter encore les modifications quantitatives du sang. Là encore, nous voyons les extrêmes opposés provoquer un même trouble fonctionnel, et la-convulsion résulter aussi bien de l'anémie que de la pléthore. 11 est évident, d'ailleurs, que si ces modifications peuvent être des causes prédisposantes à la convulsion, quand elles sont générales et répandues dans toute l'économie, elles peuvent devenir des causes efficientes, lorsqu'elles portent spécialement sur les centres nerveux, et en particulier sur ces points qu'on regarde avec raison comme les centres convulsivants de ce système. Il faut se rappeler, du reste, que si la convulsion répond le plus souvent à une excitation qui porte sur des centres de motilité, elle répond parfois encore à une suspension d'influence, de la part de centres doués probablement d'une influence modératrice. Et cette double condition doit être pesée, quand il s'agit d'interpréter l'influence de l'anémie ou de la congestion des centres nerveux, dans la production des phénomènes convulsifs. A cet ordre de causes se rattache sans doute celui que Parrot a désigné sous le nom d'athrepsie, et qui n'est autre que la cachexie par inanitiation des nouveau-nés.
11 nous faut parler maintenant des causes qui agissent à la périphérie. Ce sont, pour la plupart, des conditions qui influent directement sur les aptitudes motrices des éléments musculaires chargés d'effectuer le mouvement, et, plus souvent encore, ce sont des modificateurs qui s'attaquent à la sensibilité périphérique, de telle sorte qu'à l'impression reçue succède un acte moteur réflexe plus ou moins immédiat.
Dans la première espèce se rangent les convulsions qui succèdent à certaines irritations musculaires directes, lesquelles sont le plus souvent expérimentales ou bien traumatiques. Toutefois, on peut rattacher à cette espèce de convulsions celles qui résultent de certaines habitudes musculaires vicieuses, ou vicieusement reproduites ; tels sont bien souvent les tics non douloureux. On peut y rattacher encore certaines convulsions partielles, mais impliquant cependant la mise en activité d'un certain nombre de muscles ; et comme le consensus actif de ces muscles ne répond nullement à une condition anatomique quelconque, mais à une habitude fonctionnelle, on leur a réservé le nom de spasmes fonctionnels ; tels sont la crampe des écrivains, la crampe des employés aux manœuvres télé graphiques, et toutes les autres convulsions partielles, qui, toniques le plus souvent, ont ce caractère commun, qu'elles se limitent à tous les éléments de l'appared musculaire qui entre enjeu dans l'exercice d'une fonction déterminée. Je noterai encore, ne fût-ce que pour mémoire, que les muscles qui ont été une fois convulsés semblent demeurer plus aptes qu'auparavant à retomber en convulsion ; et cette propriété, que les muscles partagent d'ailleurs avec les autres éléments de la motricité, explique comment une convulsion, alors qu'elle a cédé, laisse dans les organes une plus grande aptitude à se convulser encore.
Le professeur Erb, d'Heidelberg, s'est appliqué à prouver que les tendons ont une sensibilité spéciale, en rapport avec le mouvement du muscle auquel ils appartiennent. C'est ainsi qu'il suffit de frapper légèrement sur le tendon rotulien, pour provoquer une contraction brusque du triceps fémoral. Ce mouvement, considéré comme réflexe, est encore de ceux qui devront entrer dans l'étude pathogénique de certaines concisions locales, idiopathiques eu symptomatiques.
La seconde espèce de ces influences périphériques, de beaucoup la plus fréquente, et la plus importante par ses conséquences, comprend toutes les causes
capables d'agir avec vigueur et brusquerie, sur un point quelconque de la sensibi- Jité périphérique. On voit des cas dans lesquels la convulsion d'un appareil musculaire se lie à la douleur ressentie par la muqueuse qui recouvre cet appareil. Tel est le blépharospasme dans certaines conjonctivites et dans les kératites ; tel est le spasme du sphincter dans les cas de fissure anale, celui de la vessie dans la cystite du col, etc. Ce sont là des mouvements involontaires, brusques et convulsifs par conséquent.
D'autres sensations périphériques peuvent avoir des effets analogues. C'est ainsi que se produit cette convulsion singulière que provoque le chatouillement ; lûcale d'abord, elle ne tarde pas à se généraliser et à prendre, si l'on y persiste, des proportions d'une gravité véritable. C'est par un mécanisme analogue que les lésions des nerfs périphériques donnent lieu si facilement au tétanos, dans certaines circonstances données.
Enfin, c'est encore par le même mécanisme, qu'une douleur dentaire aiguë devient chez l'enfant en travail de dentition l'occasion d'une attaque éclamptique. On sait, d'ailleurs, qu'un sujet nerveux qui ressent brusquement une violente douleur à la périphérie peut prendre facilement une attaque de nerfs (convulsion) ou tomber en syncope.
Il importe de penser toujours à ce processus, alors qu'il s'agit d'interpréter la pathogénie d'un accident convulsif, attendu que c'est par lui que se produisent les convulsions dans la très-grande majorité des cas. Maison ne saurait croire, toutefois, que le mécanisme de ces convulsions soit toujours purement réflexe. Il arrive parfois en ces cas que la lésion périphérique ne produit les convulsions que par l'intermédiaire d'une lésion inflammatoire, ou tout au moins d'un trouble vasculaire ou nutritif qu'elle provoque dans le centre spinal lui-même. C'est ainsi qu'llayem a vu sur les animaux qu'il mit en expérience des altérations phlegmasiques de la moelle se produire un mois après l'opération, dans le segment correspondant aux racines du nerf intéressé. En un mot, c'est par la production d'une méningo-myélite aiguë que s'expliquent, dans ce cas, les attaques convulsives épileptiformes que présentent les sujets, ainsi que l'avait déjà observé Brown-Séquard.
Toutefois, en présence de certaines idiosyncrasies, en vertu desquelles on voit les convulsions se produire par le fait pur et simple d'une sensation anormale ou inaccoutumée, on ne saurait croire toujours à une altération des centres. Barras cite de ces faits singuliers de convulsions se produisant au bruit qui résulte de la mastication d'une pomme, ou du froissement du taffetas. Lorry raconte qu'une femme tombait en convulsions quand elle regardait des épingles (?). Quoi qu'il en soit de ces singularités, on comprend bien que les ébranlements profonds apportés au système nerveux par des sensations vives, ou répétées, telles que celles qui résultent de la masturbation, déterminent des convulsions.
Le point de départ de telles sensations peut d'ailleurs être dans la sphère de la vie organique et retentir, ainsi que je l'ai dit déjà, sur la sphère animale, au point d'y provoquer des convulsions. Tous les viscères peuvent en être ainsi l'occasion. Le trouble de l'estomac en apparence le plus simple, l'indigestion, est, chez les enfants du moins, une cause fréquente de convulsions. Les vers intestinaux, malgré les exagérations auxquelles ils ont prêté en ce sens, sont parfois la cause manifeste d'accidents épileptiformes ou éclamptiques. Le fait a été souvent observé pour le taenia. J'en ai vu pour ma part deux cas indiscutables. Toutefois, il ne faut pas oublier non plus que l'abus des anthelminthiques peut provoquer les
mêmes accidents et donner lieu aux mêmes convulsions, ainsi que je l'ai vu chez un chien. Cet animal, ënergiquement traité pour des helminthes qu'il n'avait pas ou qu'il n'avait plus, fut atteint de convulsions et demeura ensuite paraplëgiqvic
Il ne me reste plus à parler maintenant que des conditions anatomiques des convulsions dites symptomatiques, c'est-à-dire des lésions qui sont capables de donner lieu secondairement à des convulsions. Ce sont surtout des lésions du système nerveux, le plus souvent des centres, quelquefois des conducteurs. La méninoite tient ici le premier rang ; elle doit toujours être présente à l'esprit du médecin qui recherche la pathogénie de convulsions intenses et fébriles, chez un sujet âgé de plus de trois ans. L'encéphalite plus rare, vient ensuite ; puis l'apoplexie et le ramollissement ; mieux que ces derniers troubles organiques , les néoplasmes, et en particulier les tumeurs et les corps étrangers du système nerveux, sont aptes à provoquer des convulsions. On conçoit que celles-ci seront d'autant plus fréquentes, que de telles altérations occuperont le voisinage des centres ou des conducteurs, mais surtout des centres de la motricité. C'est ainsi que les attaques épileptiformes appartiennent tout spécialement aux tumeurs encéphaliques, quand elles siègent à la région de la base du cerveau, ou au voisinage du cervelet. Il est évident que les convulsions sont encore mieux produites par ces mêmes lésions, quand elles occupent les centres moteurs eux-mêmes, autant du moins qu'elles n'en ont pas encore détruit les éléments et qu'elles y ont simplement provoqué des perturbations fonctionnelles ou de légers troubles nutritifs. Mais l'étude de ces conditions pathogéniques, dans ce qu'elles ont de spécial à chacun de ces centres, appartient à l'étude de ces centres eux-mêmes, et je ne puis y insister davantage.
Je ne quitterai cependant pas ce chapitre sans rappeler un fait qui doit toujours être présent à l'esprit du clinicien, savoir : que la convulsion, comme toute autre perturbation des fonctions nerveuses, se lie essentiellement sans doute aune modalité particulière des éléments nerveux qui la commandent, mais non essentiellement aux causes indirectes qui peuvent la provoquer. C'est ainsi que des modifications inverses et opposées peuvent aboutir à ce même résultat, par un mécanisme différent. J'en citerai pour preuve l'anémie et la congestion. Andral a bien nettement observé que les convulsions peuvent appartenir à la congestion et à l'anémie du cerveau. Les mêmes troubles se passant du côté de la moelle auraient les mêmes effets.
11 n'est pas jusqu'au développement un peu exagéré du volume de l'extrémité encéphalique, qui n'ait été considéré, au moins comme une prédisposition à la convulsion. Sans nier le fait, je pense qu'il doit être rapporté bien plus aux conditions elles-mêmes de la nîacrocéphalie, c'est-à-dire à l'hydrocéphalie, qui en est le plus souvent la cause.
VL Diagnostic. Bien que les convulsions soient un phénomène objectif, en général facile à observer, leur diagnostic n'est pas toujours pour cela des plus faciles à établir. Il importe tout d'abord de reconnaître si la perturbation motrice en face de laquelle on se trouve est bien une convulsion. Cette question résolue, reste celle de savoir à quelle cause revient le phénomène, s'il est protopathique ou non, et, s'il est deutéropathique, à quel état pathologique il se rapporte, et comment il se rattache à cet état.
Le premier problème à résoudre est celui de la simulation. On s'est efforcé, depuis Orfila, de démasquer cette supercherie, qui est employée par des conscrits par trop désireux de se faire exempter du service militaire, et par des malheu-
DICT. ENC. XX. 18
reux, qui emploient ce moyen pour abuser la charité publique. En dehors des conditions morales qui vouent à la suspicion certains sujets, il y a peu designes^ à tirer de l'état convulsif lui-même, en raison de la grande variété d'allures que présentent certains accès convulsifs. Cependant on sera conduit à suspecter la simulation quand les symptômes observés ne se rapprocheront positivement d'aucun des types convulsifs connus. L'épilepsie, par exemple, a ses deux phases tonique et clonique et son stertor terminal ; la chorée a ses mouvements anormaux, qui se produisent surtout à l'occasion du mouvement normal ; l'hystérie, plus facile à simuler, parce qu'elle revêt souvent des formes moins définies, possède cependant des caractères significatifs, par exemple, dans les anesthésies périphériques qui l'accompagnent. Les convulsions toniques sont moins favorables^ à la simulation. Il faut pourtant en excepter les contractures partielles, qu'Orfila recommande d'éprouver en agissant avec force sur les muscles antagonistes. L'anesthésie peut aider ici à lever les doutes, non pas qu'elle n'agisse également sur les contractions volontaires et sur les involontaires. Mais, dans le premier cas, la contraction disparaîtra plus tôt et reviendra plus tard, parce qu'elle disparaîtra avec la perte de connaissance et ne reviendra qu'après que celle-ci aura été suffisamment recouvrée.
On ne confondra pas avec la convulsion l'agitation musculaire, qui d'ailleurs la précède quelquefois, mais dans laquelle le mouvement, bien que brusque et fréquemment répété, est toujours consenti, alors même qu'il n'est pas franchement voulu. Enfin, dans l'agitation musculaire, si l'on observe quelques contractions partielles irrégulières, on constate bien aussi que les mouvements ont en général conservé la coordination et l'harmonie qui appartiennent aux mouvements volontaires, et font toujours défaut dans la convulsion.
Il suffit encore d'être prévenu que la douleur, siégeant dans une partie de l'économie, impose instinctivement à celui qui la ressent l'immobilisation active de cette partie, pour ne pas confondre cette résistance au mouvement d'ensemble avec une contracture permanente. La rétraction musculaire se reconnaît d'ailleurs à cette même permanence, que n'interrompt pas l'anesthésie chloroformique elle-même. Sans doute il est fréquent de voir la rétraction succéder à la convulsion et à la contracture ; mais l'altération qu'elle entraîne dans la fibre charnue apparaît par l'impuissance dans laquelle elle se trouve d'entrer en résolution.
Le doute serait encore possible dans les cas oîi tout un groupe musculaire se présente en état de contraction et où le groupe des muscles antagonistes est au contraire relâché. On peut se demander alors ce qui appartient à la contraction d'un côté, et de l'autre à la paralysie. C'est alors par le diagnostic de la paralysie qu'il faut commencer, et celte première question résolue donnera la solution de la deuxième.
Il est beaucoup plus facile de confondre les convulsions avec l'ataxie. Les deux états peuvent se présenter ensemble ; et d'ailleurs les convulsions, indépendamment des autres caractères qui leur appartiennent, sont, en effet, des mouvements ataxiques. Toutefois, l'ataxie ne se manifeste qu'à l'occasion des mouvements ' volontaires ; le mouvement qu'elle permet, comme la convulsion sans doute, n'est ni mesuré, ni harmonisé, mais il n'a pas la brusquerie du mouvement convulsif. De plus, l'évolution graduelle et progressive de l'ataxie musculaire n'a rien de commun avec la marche aiguë et paroxystique des convulsions.
On ne saurait confondre avec les convulsions proprement dites les impulsions-
motrices irrésistibles, improprement appelées par Romberg convulsions de la station, attendu que ces mouvements, bien qu'ils soient involontaires comme la convulsion, n'affectent pas l'irrégularité et la désharmonie que l'on constate dans les mouvements convulsifs.
La convulsion bien reconnue, sa forme sera précisée au moyen des caractères que j'ai indiqués ci-dessus. Il ne restera plus à déterminer que ses causes et sa pathogénie.
Les convulsions des grandes névroses entrent dans le plan d'une évolution pathologique bien déterminée, généralement facile à reconnaître, et dont les caractères sont indiqués à propos de chacune d'elles.
Il y aura grand intérêt au point de vue du pronostic et du traitement à déterminer si la convulsion est idiopathique, ou bien si elle se lie à une lésion des centres ou de la périphérie. C'est une question qu'on ne résoudra qu'en étudiant avec soin l'état fonctionnel des diverses sections du système nerveux, et l'apparence physique des parties qui les entourent. Une lésion crânienne, des symptômes traduisant une perturbation de l'intelligence et des fonctions sensorielles, soit pendant les crises, soit dans leur intervalle, la forme générale d'emblée ou bilatérale des convulsions, ou encore leur co'incidence avec de graves accidents fébriles ou toxiques, voilà tous caractères qui appartiennent plus spécialement aux convulsions d'origine cérébrale ou spinale. Il est évident que si l'on découvre à la condition étiologique un siège qui trahisse son influence sur l'un de ces centres nerveux, la question sera résolue par ce nouvel indice. En général, quand les deux côtés du corps sont envahis, dit Axenfcld, on sera fondé à admettre l'intervention de la moelle ; celle de l'encéphale se reconnaîtra plutôt quand la face, la langue et le pharynx seront pris seuls, ou en même temps que les membres. Les localisations particulières de la convulsion à quelques groupes musculaires isolément ont moins de valeur pour témoigner d'une lésion périphérique, mais elles doivent conduire à rechercher une telle lésion.
Enfin, pour ce qui est des causes de la convulsion, leur diagnostic repose moins sur la forme de cette dernière que sur les anamnestiques et les symptômes observés en coïncidence. Il en est ainsi des intoxications, par exemple, et des diathèses, dont il faudra toujours rechercher les caractères dans les antécédents du sujet. Je rappellerai, toutefois, la fréquence avec laquelle les convulsions succèdent aux pertuibations dont l'urémie paraît être si fréquemment la cause.
Les conditions physiologiques du sujet sont un des éléments importants du diagnostic. On sait la fréquence des convulsions essentielles chez les jeunes enl'ants ; celle des convulsions méningitiques et celle des convulsions choréiques pendant l'enfance, jusques et y compris la puberté; celle des convulsions par affection organique ou tumeur des centres, chez l'adulte et le vieillard. Le sexe a aussi son importance, relativement à l'hystérie, par exemple. Enfin, rien de plus simple que de séparer les convulsions pyrétiques de celles qui ne le sont pas, les premières appartenant, à titre sympathique, au début de beaucoup de maladies aiguës, ou venant, à la fin, compliquer certaines maladies graves et infectieuses. Il faudrait reprendre ici toutes lesconditions étiologiques déjà passées en revue, pour montrer les éléments précieux qu'elles apportent à la détermination du diagnostic des convulsions.
\ll Pronostic. Le pronostic des convulsions est toujours sérieux, et même grave, il est souvent funeste. Cette gravité varie beaucoup cependant; elle est proportionnée à diverses conditions que je ne ferai que résumer.
11 y a d'abord celles qui appartiennent au sujet malade : Les convulsions de l'enfance, avant l'âge de trois ans, sont plus graves chez les plus jeunes enfants ; plus tard elles sont plus graves encore, mais c'est en raison de leur cause pathogénétique, bien plutôt qu'en raison de l'âge du support.
La force des sujets les expose-t-elle à des convulsions plus fortes aussi ? C'est une opinion qui ne repose sur rien de précis et qui doit être vérifiée. Il est fréquent au contraire de voir les sujets affaiblis et cachectiques succomber à des convulsions; mais il faut dire que, souvent alors, ce sont des convulsions ultimes, et elles se rattachent moins à la faiblesse qu'aux troubles graves qui précèdent souvent la mort, dans l'ordre de l'hématose et de la calorification. Enfin, la convulsion elle-même épuise les forces des sujets et peut les amener à un état d'asthénie promptement mortel.
La convulsion, à la prendre en elle-même, diffère d'importance selon la forme qu'elle affecte. La force des mouvements qu'elle provoque, leur durée surtout, importent beaucoup au pronostic. 11 en est de même de la fréquence avec laquelle se renouvellent les crises convulsives. Enfin, la convulsion tonique est beaucoup plus grave que les formes cloniques, parce qu'elle témoigne, en général, d'une excitation plus intense, qu'elle menace davantage les fonctions respiratoires, et qu'elle élève plus rapidement la température. De là l'excessif danger des convulsions asphyxiantes. Enfin, outre l'asphyxie, pendant l'attaque, le malade court après l'attaque le danger dû au collapsus nerveux excessif qui la suit. C'est ainsi qu'à la fin de certaines crises de chorée suraiguë, les malades succombent dans une adynamie que rien ne peut vaincre.
Le pronostic varie encore selon les causes de la convulsion ; la connaissance de ces causes est des plus importantes pour asseoir un pi-onostic sérieux. En effet, si les caractères de la convulsion peuvent donner le pronostic immédiat de la crise convulsive, il n'y a que l'étiologie qui puisse faire connaître l'issue de la maladie dont la convulsion est le signe.
Quand la convulsion est pour ainsi dire toute la maladie, son pronostic est celui de l'attaque. Toujours sérieux, il laisse pourtant bien des portes ouvertes à l'espérance. On sait que l'éclampsie des enfants a le plus souvent une fin favorable, poun'a toutefois qu'elle reste simple et sans complications.
Il est bien évident aussi que, quand les convulsions sont locales et partielles, elles n'ont de gravité qu'en raison de l'importance des organes qu'elles affectent. Et comme alors elles occupent les membres ou la périphérie, elles ne mettent pas la vie en danger. Par contre, il faut dire que ces convulsions partielles, tics, etc., sont d'une persistance souvent indomptable ; et quand elles gênent l'exercice de la profession, elles prennent la proportion d'une grave infirmité.
Quand les convulsions dépendent d'une maladie des centres nerveux, elles sont d'une gravité excessive. Elles dénotent toujoui'S un degré d'irritation fonctionnelle très-élevé, ainsi qu'il arrive dans les affections fortement irritatives, soit des centres nerveux eux-mêmes, soit de leurs enveloppes. Elles sont graves alors, non-seulement par leur cause, mais par leur généralisation et par la réaction qu'elles exercent sur des centres déjà enflammés. Enfin, c'est dans ces cas que l'on a vu des contractures permanentes et des paralysies avec ou sans douleur succéder aux accidents convulsifs et laisser les sujets dans un état d'infirmité des plus pénibles.
Quant aux convulsions dans les fièvres et dans toutes les maladies pyrétiques aiguës, elles peuvent reconnaître un pronostic tout différent, selon le moment
COA'VULSION " '277
auquel elles se produisent. Au début de ces maladies, et en particulier au début des fièvres éruptives, elles sont fréquentes ; elles n'offrent alors de danger que celui qui appartient à tout acte convulsif, selon sa force, son étendue et sa durée. StoU allait plus loin, et leur accordait même le bénéfice d'un favorable augure. Il n'en est plus de même des convulsions qui arrivent dans les mêmes maladies, quand on a dépassé la période normale du fastigium fébrile. Elles se lient alors, ou à des complications, ou, plus souvent encore, à des pbénomènes d'infection, et, comme on disait autrefois, au génie malin de la maladie. En un mot, elles entrent dans le plan d'un état qui n'est plus seulement pyrétique ou inflammatoire, mais qui devient typlioïde ou ataxique.
Envisagées au point de vue de leur curabilité, les convulsions des névroses, quelques-unes du moins, ne sont pas moins graves. Le pronostic immédiat de l'attaque est rarement menaçant. Mais, s'il est fréquent de guérir l'éclampsie, on sait quelles résistances présentent les attaques d'hystérie, et quels médiocres résultats on obtient des meilleurs traitements de l'épilepsie.
VUl. Traitement. L'indication thérapeutique immédiate de la convulsion se tire du fait convulsif en lui-même, c'est-à-dire, de l'excitation motrice exagérée que révèle ce phénomène morbide. Or, outre que cette indication est peu facile à remplir, il serait en général inutile d'y satisfaire, si l'on ne cherchait, avant tout, l'indication dans les conditions étiologiques de la convulsion; enfin, il n'est pas moins nécessaire de relever soigneusement les conséquences de la convulsion et les complications dont elle peut s'accompagner. Telle est la triple base sur laquelle doit s'appuyer Te traitement des convulsions.
Indication propre à la convulsion. La plupart des auteurs, tout en reconnaissant la rareté des convulsions idiopathiques, n'en ont pas moins cherché dans l'accident convulsif en lui-même les éléments d'une indication thérapeutique. C'est ce que fit Brachet, et ce que les auteurs du Compendium lui ont reproché comme une faute, dans laquelle ils n'ont pas évité de tomber à leur tour. C'est, en un mot, le traitement de l'accès convulsif en lui-même, séparé de ses causes et de ses effets.
Or, la convulsion étant, à la prendre en elle-même, une perturbation avec exagération des aptitudes motrices, tout ce qui pourra changer cette activité exagérée et la ramener à un exercice plus mesuré sera propre à remplir l'indication essentielle de la convulsion. Mais si nous remarquons que les éléments qui concourent au mouvement sont multiples, nous verrons aussi qu'il y a des agents multiples capables de s'attaquer, les uns plus spécialement à l'activité musculaire, les autres plus spécialement à l'influence nerveuse, dans ses différents centres et dans ses conducteurs ; d'où, la distinction d'autant de médications, diverses, non pas tant par le but qu'elles se proposent que par l'organe spécial auquel elles s'adressent et par le point qui convient à leur application. La médication qui marche ici en tête, celle qui correspond à cette indication, a été décrite sous le titre de médication akine'siqiie, celle-ci se divisant selon que les agents cju'elle conqDrend agissent davantage sur l'élément musculaire, ou bien sur le système nerveux kinésodique. « Parmi les agents susceptibles d'atteindre la faculté motrice dans le système musculaire, ou agents paralysomusculaires, les sels métalliques sont les plus efficaces, et, parmi eux, au premier rang, les sels de potassium. Le sulfocyanure de potassium est celui' qui a été le plus expérimenté par les physiologistes. Le nitre est le plus connu des médecins, mais c'est à d'autres titres qu'il est généralement employé. Il en est de
même du chlorure de potassium, du chlorate de potasse, du hromure de potassium et de riodure de potassium, qui ne sont guère employés cependant, en vue des effets qu'on peut attendre de leur radical métallique » (Ferrand, Thérapeu tique médicale). C'est qu'en effet ces sels, qui n'agissent qu'avec une certaine lenteur, et surtout par altération nutritive, ne peuvent entrer dans le traite- • ment d'une affection aussi rapide que la convulsion. Tout au plus pourraientils convenir contre les formes chroniques des névroses convulsives, périphériques et locales, telles que le tic douloureux, le nystagmus, les spasmes fonctionnels, etc. Encore est-il bon de savoir que ces agents, n'ayant pas d'action élective pour les muscles malades, mais atteignant tout d'abord le cœur, pour Ja plupart, ne sauraient être employés sans danger contre des névi^oses purement périphériques.
Quant aux agents qui modifient l'excitabilité nerveuse motrice, il faut noter d'abord ceux qui portent leur action sur la périphérie des nerfs moteurs, et en particulier le curare, qui paralyse les nerfs moteurs, en débutant par la plaque motrice qu'ils portent à leur terminaison. Or, l'action du curare, même dans le tétanos, où il avait paru devoir être utile, n'a encore donné aux médecins que des résultats presque négatifs. La fève de Calabar, qui a une action semblable sur les nerfs moteurs, agit plus i-apidement sur le système du sympathique ; aussi ne saurait-elle être employée largement sans danger. Ces agents font cependant partie de la médication employée contre le tétanos [voy. ce mot). Citerai-je encore l'aconit et l'aconitine, la delphine, principe actif de la staphisaigre, enfin la ciguë et la cicutine, tous agents paralyso-moteurs sans doute, mais peu efficaces, tant qu'ils ne sont employés qu'à une dose à laquelle ils demeurent sans danger.
On a pu encore attaquer les convulsions partielles au moyen de la section des cordons nerveux moteurs, comme les névralgies l'ont été par la section des cordons sensitifs. Dans l'un et l'autre cas, le résultat s'est borné à une suspension des accidents, quand ils ne sont pas exclusivement périphériques, et une suspension dont la durée est proportionnée à celle que i^éclame la régénération nerveuse.
Enfin j'ajouterai, pour ne rien oublier, que, sachant avec quelle facilité s'épuisent par l'excitement les aptitudes motrices dans les éléments qui en sont doués, on peut, à la rigueur, tirer quelque parti de cette faculté d'épuisement, pour éteindre les spasmes partiels, en exagérant encore l'excitation morbide qui les provoque ou les entretient. On peut, en effet, au moyen de l'électrisation, atteindre cet état névi'olytique par épuisement ; mais cette pratique comporte bien aussi de véritables dangers, soit par l'excès de stimulation par lequel elle commence, soit par la paralysie persistante qui peut en résulter.
Après les agents purement périphériques, il nous faut noter ceux qui agissent sur les centres les plus directs et les plus simples. Le bromure de potassium est peut-être un des agents les plus précieux pour répondre à ce but. En effet, outre l'action hypnotique qu'il possède, et qu'il doit à son caractère de bromure, il tient de ce même cai^actère une influence modératrice sur la moelle et sur ses centres réflexes. Et comme, du chef de son radical métallique, il jouit d'une influence paralysante périphérique et musculaire, il en résulte que c'est un agent capable de modifier à la fois le plus grand nombre des éléments qui entrent en jeu dans l'accomplissement d'un acte de motricité et d'en tempérer l'effort. Mais, entre tous ces éléments, il en est un sur lequel son influence
CUiWULSIOiN. 270
•semble porter plus spécialement, c'est le centre de réflexion nerveuse, la cellule dans laquelle se transforme la transmission centripète en transmission centrifuo-e. Cet agent semble diminuer en elle la faculté d'impressionnabilité et de réaction excito-motrice qu'elle possède ; aussi le bromure est-il par excellence le modérateur des actes réflexes. Outre que son administration est facile, son action est plus l'apide que celle de la plupart des moyens déjà cités; enfin et surtout, il expose beaucoup moins à un danger quelconque, pourvu que les doses utiles ne soient pas vainement dépassées. On le donne, en moyenne, à la dose de 1 à 10 grammes, et moins encore, cbez le jeune enfant.
D'autres substances sont capables, comme le bromure, de diminuer l'activité réflexe des centres médullaires et, par suite, de combattre la convulsion. Ce sont le chlorure de potassium, l'acctale de zinc et le cbloral, selon Meizhuisen. Le fait est que tous ces agents sont employés utilement, ce dernier sui'tout, dans les névroses convulsives.
11 faut d'ailleurs rapprocher de ces agents tous ceux c[ui font partie de la médication dite contro-stimulante. Les antimoniaux, les premiers en tête, avec la digitale et l'ipéca ; puis viennent le quinquina, ou plutôt les sels de quinine, et les bromures à radical métallique. Tous, administrés à une dose déterminée (non pas la plus faible) , provoquent une diminution de la contractilité musculaire et de l'excitabilité nerveuse. La plupart, d'ailleurs, agissent à la fois et sur le système musculaire et sur le système nerveux, et dans le même sens (quinquina, digitale). Les antimoniaux, par exemple, épuisent à la fois l'excitabilité musculaire et nerveuse de la vie organique et de la vie de relation ; la digitale, qui paraît agir de même sur le système musculaire, semble moins puissante à dominer le système nerveux de la vie végétative. Quoi qu'il en soit, il y a là une source d'action puissante, rapide, qu'on met souvent en jeu contre les névi^oses convulsives, par exemple contre la chorée, bien que cette médication soit encore d'un maniement délicat et qu'elle comporte bien quelques dangers, sans compter les cas d'intolérance, qu'il n'est pas rare de rencontrer. Peut-être faut-il rapprocher de ces moyens quelques agents assez empiriquement conseillés, tels que l'oxyde et le lactate de zinc, le sulfate de cuivre ammoniacal, Tarsenic, voir même le nitrate d'argent. Ajoutons-y encore l'indigo et le selin des marais, la poudre de taupe et les excréments de chien, dont l'action dépend sans doute des effets qu'une telle médication exerce sur l'imagination des malades.
Tel est le traitement de l'acte convulsif en lui-même.
Celui de l'accès convulsif, pris dans son ensemble, comprend quelques moyens préventifs, puisés pour la plupaz't dans l'ordre des moyens hygiéniques, et des palliatifs destinés à atténuer les effets immédiats de la crise convulsive. Pendant l'accès lui-même, on ne peut guère s'occuper qu'à maintenir le malade dans des conditions telles, qu'il ne risque pas de tomber ou de se heurter violemment à ce qui l'entoure. Les moyens à mettre en oeuvre pour le maintenir doivent être employés avec une certaine mesure, ils doivent s'éloigner également d'une coercition trop étroite, laquelle n'a pour effet que de multiplier davantage les impatiences motrices, et aussi, d'une liberté d'allures trop absolue, car la convulsion appelle la convulsion, comme le mouvement appelle le mouvement.
Il n'y a, pendant la crise convulsive, qu'une médication qui puisse être tout à la fois assez rapide et assez puissante pour la modifier sérieusement, c'est la médication aneslhésique, portée jusqu'au degré où elle s'accompagne d'une résolution musculaire générale. Cette médication peut être appliquée efficace-
2S0 COi>fVULSlOK.
ment sur des points multiples, soit qu'on l'adresse à la périphérie, aux appareils sensoriels ; soit qu'on agisse par elle sur les cordons nerveux qui transmettent la sensation ou sur les centres qui la reçoivent. Or, dans la plupart des cas de convulsion, où il faut agir vite et avec précision, l'anesthésie générale est le procédé le plus certain et le seul rapidement efficace.
On sait d'ailleurs que la plupart des anesthésiques peuvent s'employer, aussi bien sur le siège périphérique de l'impression douloureuse que le long du nerf qui la conduit, et, s'ils agissent encore bien plus sûrement sur le centre qui la perçoit, il est plus facile de les appliquer sur les surfaces périphériques. Telle est la réfrigération, qui anesthésie totalement les points sur lesquels on l'exerce, qu'elle agisse par une paralysie directe des expansions nerveuses sur lesquelles elle agit, ou par l'anémie qu'elle détermine. Dans ce but, on emploie des compresses d'eau froide ou glacée, des -vessies de glace et même des mélanges réfrigérants, la pulvérisation de l'éther et du chloroforme. On emploie encore à cet effet les douches locales d'acide carbonique (Simpson) , d'oxyde de carbone (Tourdes, Ozanam, Follin, Demarquay) , et de sulfure de carbone (Simpson). Ajoutons-y encore le bromoforme, et, parmi les alcaloïdes de l'opium, la codéine, la narcéine et la morphine, énumérés ici dans l'ordre de leur puissance anesthésique. Quant à l'opium en nature, et surtout au laudanum, on l'a donné et pai'foisà des doses assez élevées, soit par l'estomac, soit en lavement ; mais ses effets étant plus complexes, son utilité ne saurait être bien déterminée. Il a paru surtout utile dans les intoxications, et en particulier dans l'alcoolisme, peut-être aussi dans l'urémie ; mais les hautes doses qu'il faut employer dans ce but ne laissent pas que d'offrir quelques dangers.
Les mêmes résultats peuvent être obtenus des stupéfiants et de la plupart des solanées vireuses. Ces agents permettent, selon l'expression de Trousseau, de respecter les racines de l'arbre nerveux et de ne s'attaquer qu'à l'épanouissement de ses rameaux. Toutefois, on ne saurait attribuer exclusivement aux effets locaux du médicament les résultats obtenus, et nul doute qu'après absorp- 'ion ces mêmes agents n'aillent modifier les conducteurs et les centres eux- /nêmes du système nerveux.
C'est cette action diffusée et générale que l'on demande à la médication, quand on y emploie les sédatifs généraux, les tempérants et les antispasmodiques. Ces agents sont souvent, faute d'indication plus immédiate et plus précise, les seuls ou les premiers mis en œuvre dans le traitement de la convulsion. Chacun d'eux d'ailleurs a une indication spéciale, que l'usage, à défaut d'indice plus scientifique, semble avoir consacrée. Le musc s'administre dans les convulsions de l'ataxie, la valériane et le camphre dans celle de l'hystérie, le nitrate d'argent, l'oxyde de zinc, dans l'épilepsie. Toutefois, ainsi que je l'ai fait remarquer dans mon Traité de thérapeutique, le dosage de ces agents sera délicat, parce qu'il devra être porté assez haut, si l'on veut en obtenir un effet calmant, le résultat qu'on en tire le plus souvent n'étant guère qu'un effet de substitution.
Je ne saurais parler longuement de l'action stupéfiante du nitrite d'amyle, que l'on emploie en inhalation à la dose de quelques gouttes. Cette médication est encore trop peu connue pour devenir usuelle.
Quand on connaîtra plus exactement les conditions qui permettent d'influencer spécialement, sinon exclusivement, tel ou tel élément anatomique, dans un système donné, on pourra limiter davantage le choix des moyens à employer, selon qu'on voudra agir sur les éléments périphériques, ou bien sur les conduc-
teurs nerveux, ou bien sur les centres, et sur tel ou tel des centres qui s'échelonnent dans le développement de l'appareil nerveux. Nous savons seulement aujourd'hui que ce qui fait la détermination thérapeutique des agents médicaux, c'est moins leur spécificité propre que le point d'application du remède, la voie par laquelle il entre dans l'économie, celle par laquelle il en sort, la dose à laquelle on l'administre, enfin, l'état d'impressionnabilité dans lequel il trouve l'élément anatomique et que l'état morbide exagère généralement. C'est ainsi que l'anesthésie chioroformique permet de l'aire l'analyse physiologique des divers éléments de l'appareil nerveux, selon les doses auxquelles on donne le chloroforme et selon les procédés de son administration.
La thérapeutique des convulsions ne peut que profiter d'une telle distinction : il est évident que si l'on veut agir seulement sur la sensibilité périphérique, les applications locales suffiront souvent ; mais s'il faut agir sur les centres moteurs delà base du cerveau, qui sont les centres convulsivants par excellence, il faudra donner le chloroforme en inhalation et conduire l'anesthésie jusqu'au point où, après avoir anesthésié les centres supérieurs, elle s'attaque aux centres réflexes de la moelle. Aussi est-ce toujours là une opération délicate et qui n'est pas sans danger, quand on la pousse jusqu'au point de la rendre véritablement efficace. On la réserve pour les crises aiguës et violentes, qu'il importe à tout prix de calmer, dans les chorées suraiguës, dans l'éclampsie des femmes en couches, et parfois, mais plus rarement, dans les convulsions de l'enfance ; on J'a empJoyée encore dans l'hydrophobie.
Une contre-indication à l'usage de ce moyen se trouve dans le caractère asphyxiant de certaines convulsions. Aussi ne saurait-on l'employer dans l'épilepsie ; outre le danger qu'il y a là d'ajouter une nouvelle cause d'asphyxie à celles qui résultent de la convulsion, on ne peut guère espérer, dans ces formes convulsives qui ont le bulbe pour siège essentiel, de porter assez loin l'anesthésie, pour que le bulbe lui-même soit influencé tout à la fois efficacement et sans grand danger. Il en est de même du tétanos, dans lequel cependant on n'a pas craint d'injecter du chloral dans les veines. Il faut dire toutefois que, en donnant le chloral par ce procédé, on évite en grande partie la période de réaction semi-convulsive que provoque l'inhalation chioroformique, et que, pouvant mieux mesurer les effets du médicament, on peut espérer plus facilement atteindre, dans la moelle et dans le bulbe, l'excès de la motricité, sans s'exposer autant à l'épuiser tout entière.
Quant à l'usage des révulsifs, je ne saurais trop m'élever contre lui, ou du moins contre l'abus qu'on en fait. Si l'on a bien compris l'importance qu'il y a à employer les calmants de la sensibilité périphérique, on conclura aussitôt qu'il faut s'abstenir avec soin de toute révulsion douloureuse, au début et pendant Je cours d'une crise convulsive, aussi longtemps du moins que la sensibilité générale reste accrue ; et elle l'est presque toujours plus ou moins au début, en ces cas. Donc, pas de sinapismes, pas d'applications irritantes, ni de cautérisations révulsives, sans une nécessité d'un tout autre ordre.
Tel est le conseil que j'ai souvent eu l'occasion de donner et dont j'ai cru vérifier l'importance. En un mot, pas de révulsifs douloureux. Mais les révulsifs intestinaux ne sauraient être bannis pour les mêmes motifs. Aussi les purgatifs sont-ils nettement indiqués, ou tout au moins les évacuants. On choisira parmi eux les purgatifs dialytiques les plus doux ; le calomel est celui qui est le plus usité. Ou n'emploiera qu'avec prudence les drastiques énergiques et
on bannira les agents qui ne purgent que par indigestion. Il faut en effet se bien garder de déterminer dans l'intestin un travail quelconque, capable de provoquer de nouvelles convulsions réflexes, ou d'accroître celles qui se produisent sans cela.
Du reste, si l'intervention des révulsifs est dangereux au début, alors que les puissances excito-motrices sont dans un état d'exaspération fonctionnelle, qui prend occasion de toute stimulation, même indirecte, pour s'exagérer encore, ces mêmes agents révulsifs ne seront plus à craindre, à la période où l'excitation convulsive se transforme en état comateux , et où les réactions cessent de SB produire. 11 faut ajouter qu'alors leur efficacité ne peut être que douteuse.
Ce que je recommande le plus, c'est le bain, dont l'action tempérante est manifeste, si on le donne frais d'abord, et un peu prolongé, quitte à le réchauffer, s'il y a lieu, pendant sa durée. Je n'hésite jamais à l'employer dès le début, bain simple ou bain de tilleul, chez les enfants. Le bain, outre son action calmante générale, appelle à la peau une activité fonctionnelle suffisante pour constituer une révulsion, laquelle n'est que propice et n'expose à aucun inconvénient, parcg qu'elle ne provoque pas d'excitation. On peut joindre au bain l'usage de réfrigérants, compresses mouillées d'eau froide, appliquées en permanence, sur la tète, avec cette précaution qu'il n'y ait pas d'interruption dans l'usage de ce moyen, et qu'on ne le supprime que graduellement, pour éviter les réactions de chaleur congestive vers la tête.
L'usage, qui a été conseillé, des pratiques hydrothérapiques à la surface du corps, pendant l'accès, me paraît être des plus dangereux, à cause de l'excitation puissante qui résulte de ces pratiques. Il en est de même des modifications brusques que l'on peut produire dans la circulation encéphalique par la compression d'un gros vaisseau. Déjà Brovvn avait employé avec quelque succès la compression de l'aorte abdominale pour faire cesser une attaque convulsive. Trousseau employa de même et conseilla fortement dans le même but la compression de la carotide.
Il semble pourtant que l'effet de ces deux manœuvres sur le cerveau doivent être inverses l'un de l'autre, le premier ne pouvant que congestionner, tandis que l'autre anémie cet organe. Aussi le premier a-t-il été peu pratiqué, et quant au second, la difficulté d'exécution qu'il présente, l'incertitude où l'on est, lorsqu'on le met en œuvre, d'agir sur l'artère, ou sur la veine, ou sur toutes les deux, cette incertitude, jointe aux nombreuses déceptions que ce traitement a données, suffit à le condamner comme pratique usuelle. A tout le moins sera-ce une de ces ressources sur lesquelles on ne doit guère compter.
J'en dirai presque autant de certaines pratiques qui semblent avoir pour but de provoquer une sensation vive dans une région en rapport fonctionnel avec le point de départ présumé de l'attaque. Telle est la compression des ovaires dans l'hystérie. Or, rien n'est plus infidèle que ces pratiques, et rien n'est plus théorique que l'idée de substitution sur laquelle elles reposent. On s'explique mal comment elles peuvent parfois déterminer des convulsions et parfois suspendre celles qui existent. C'est cependant ce que l'on observe quand on les met en œuvre. Il en est de même des cas oià il existe une aura sensitive ou motrice, et où une ligature placée à temps semble arrêter et limiter l'attaque.
En résumé, dans les crises d'éclampsie des enfants, par exemple, les moyens par lesquels il faut attaquer la crise sont : le bain, le bromure de potassium à
l'intérieur, quelques inhalations de chloroforme, en cas de violence extrême des convulsions, des onctions belladonées sous les aisselles, et, s'il y a lieu d'agir sur l'intestin, lecalomel au lieu et place du bromure, ou alternant avec lui.
Indication étiologique. Étant donné que la cause de la convulsion est connue, rien de plus simple que de s'attaquer à cette cause, pour la supprimer s'il est possible, ou tout au moins pour en annuler l'influence autant qu'il se pourra
faire.
Ici se place l'étude de la médication préventive, laquelle consiste surtout dans l'usage constant et régulier d'une hygiène sage et mesurée. C'est avec les enfants surtout que ces conditions acquièrent de l'importance. Régularité des habitudes, pas d'écarts de veille, ni de régime, suppression de toutes les excitations passionnelles prématurées, satisfaction mesurée des besoins et des aptitudes normales, large développement de la vie physique, aération bien entendue, culture intellectuelle prudemment dirigée, exercice très-modéré des aptitudes affectives, développement au contraire de la détermination volontaire, telles sont les conditions d'une éducfation bonne à prévenir toute disposition aux convulsions.
L'indication étiologique comprend encore la nécessité de surveiller l'intégrité des sécrétions et des excrétions normales, de prévenir toute obstruction viscérale, €t de faire cesser toute douleur vive à la périphérie de l'organisme, dût-on y employer les calmants et les modificateurs de toute sorte ; et cela, aussi bien pour ce qui est des lésions traumatiques que pour ce qui appartient aux troubles spontanés.
L'énumération des causes, telle qu'elle a été exposée ci-dessus, est, à elle seule, un tableau de toutes les indications qui peuvent se présenter de ce chef. Maintenir la liberté des voies digestives, l'intégrité du milieu sanguin, l'activité des actes nutritifs : voilà des principes qui n'ont que le tort d'être trop généraux, mais qui sont ici parfaitement applicables. Comme fait plus spécial, je rappellerai seulement l'incision des gencives dans le cas de dentition douloureuse et- difficile (voy. Éclampsie).
On n'oubliera pas que, selon l'aphorisme ancien, Sanguis moderator nervorum, la faiblesse des sujets constitue pour eux une prédisposition aux névroses et par conséquent un danger de convulsions. De là vient la grande utilité de la médication tonique chez de tels sujets, avec cette recommandation qu'on n'y emploiera que les toniques fixes et qu'on en bannira tous les toniques stimulants. Un régime alimentaire largement réparateur, une aération fréquemment renouvelée, un exercice musculaire suffisant et sans fatigue, en feront la base hygiénique.] Les agents qui peuvent y concourir sont, après les eupeptiques, ceux qu on nomme des analeptiques, puis le quinquina, les amers astringents et même quelques préparations martiales. Enfin les bains salés, frais et répétés, compléteront ce traitement.
Quand les convulsions obéissent à la congestion, il n'est pas rare que celle-ci ne soit que partielle, limitée aux centres nerveux; alors, elle cédera aux moyens dérivatifs, plus facilement qu'à tous les autres. Si cependant la congestion était intense, ou bien qu'elle fût générale, ce qui sera bien plus rare, il y aurait à agiter la question des émissions sanguines. Toutefois, les émissions sanguines repondant bien plus souvent aux conséquences de la convulsion qu'aux conditions étiologiques, j'y reviendrai tout à l'heure.
Enfin, dans les convulsions symptomatiques, outre le traitement immédiat, qui est celui de l'accès et ne diffère guère de ce que j'en ai dit ci-dessus, le traite-
28i COiNVULSJON.
ment de longue haleine et auquel il faudra s'attacher dans l'intervalle des accès sera celui de la maladie primitive dont la convulsion est la suite.
Indications consécutives. Les conséquences de la convulsion, qu'elles en soient le résultat direct, ou qu'elles la suivent seulement à titre de complications, sont à leur tour l'objet des indications thérapeutiques les plus importantes.
Je n'insiste pas sur les mesures à prendre pour préserver les malades des coups, des chutes, et des traumatismes divers, dont la convulsion peut être pour eux l'occasion. Je ne veux insister ici que sur les conditions qui résultent le plus communément de la convulsion, sur les congestions viscérales et sur l'asphyxie.
La physiologie pathologique et les symptômes de la convulsion nous ont fait voir quelle perturbation cet acte morbide apporte dans la circulation, et comment, dans la convulsion tonique surtout, les stases sanguines peuvent se produire à la périphérie et plus encore dans les viscères. C'est surtout en raison de cette indication que les émissions sanguines peuvent devenir favorables dans le traitement delà convulsion, pour peu qu'elle se prolonge et qu'elle affecte la forme tonique. Sauf celle des centres nerveux, la congestion des viscères est surtout alors de forme mécanique et passive ; aussi est-il indiqué de la combattre par la déplétion mécanique des vaisseaux. Celle-ci devient doublement utile, quand la congestion se complique d'asphyxie, ainsi qu'il arrive toujours, pour peu que la stase congestive se prolonge. La saignée générale est employée avec avantage dans les grandes attaques convulsives toniques et répétées, telles que celles de l'éclampsie des adultes. Les sangsues suffisent généralement, même dans les formes graves de l'éclampsie des enfants. Quant au point oii il convient de les appliquer, il varie selon le siège organique ou fonctionnel de la convulsion. C'est d'ailleurs principalement contre les formes encéphaliques que cette médication est dirigée ; on applique alors les sangsues, de préférence derrière les oreilles, là où les anastomoses veineuses, entre les deux circulations intra et extracrâniennes, permettent d'espérer une dépression plus rapide de la tension vasculaire intérieure. On évitera d'ailleurs les déplétions trop brusques, dangereuses à la rigueur par l'anémie partielle qui peut en résulter, dangereuses plus certainement par les oscillations en retour, auxquelles elles exposent les territoires vasculaires, sinon la circulation générale. Les émissions sanguines, pratiquées à distance et dans un but révulsif, n'auraient qu'un effet secondaire, plus persistant peut êti^e, mais produisant une déplétion moindre, plus lente, et par conséquent elles auraient bien moins d'efficacité contre la convulsion et contre ses suites congestives.
Avecles congestions, j'ai nommé l'asphyxie. L'anoxémie, en effet, résulte nonseulement de la stase du sang dans certains territoires vasculaires, mais encore d'une cause plus générale, c'est-à-dire, l'entrave ou la suspension apportées aux fonctions respiratoires par la convulsion. L'asphyxie sera combattue par les moyens qui conviennent à cette indication [voy. Asphyxie). Ceux qu'il importe de rappeler ici consistent dans l'attitude à donner aux malades, dans l'aération qu'il convient de leur assurer, en les débarrassant de tous liens, dans la façon dont, entre les crises, on provoquera l'activité des fonctions d'hématose. C'est dans les convulsions toniques que cette indication se présente avec un caractère de plus grande urgence. Elle prend une place considérable dans le traitement palliatif des convulsions asphyxiantes. C'est dans ce but que la trachéotomie a été préconisée par Marshall-Hall, dans le traitement de l'épilepsie, qu'il croyait
■ CONVULSION (bibliographie). t;85
être la conséquence d'un état asphyxique, produit lui-même par le trachélisme. On sait que les résultats obtenus n'ont justifié ni la théorie, ni la pratique opératoire qu'elle avait inspirée. Cette opération ne saurait, en tout cas, rendre quelque service que si on la faisait suivre d'une respiration artificielle, pratiquée pendant toute la durée de l'accès.
On n'oubliera pas non plus qu'après les convulsions, et surtout après les convulsions toniques, les troubles de calorification, les produits multipliés de l'usure musculaire, et l'épuisement nerveux, laissent la nutrition des éléments anatomiques dans un état anormal, que la meilleure hygiène peut seule combattre, en y ramenant l'équilibre entre la recette, la dépense et les éliminations indispensables. A. Ferrand et E. Vidal.
Bibliographie. — Joubert. De convulsionis essentia et causis in op., t. I, Lyon, 1582. -
ScHENK. De convulsione. lena, 1670. — Valentini. Disscit. de convuhionibns, 1G80. Willis
De pathologia ccrebri, c. i, et De morbis convuhivis. Genève, 1695. — Bonet. Sepulchret. \. I, sect. XIII, obs. 2b. — Hoffmann. De convulsionibus. In Op., t. III, p. 31. — FABnicius! Dias. de iniris quihmdum motibus spasmodico-convuls. Helmstadt, 1765. — Pipelet. Obs.
de mal. convids. modifiées par l'acupxincturc. In Journal complément., t. XVI, p. 136.
Baynaud. On hot and cold Baths. London, 1722. — Junckeh. De morbis spasmodico-convuls. Halœ, 173^. — Moxro. Essatjs andObserv., t. III, p. 551, Edinb.— Sciirœdeb. De convulsionibus ex hœmorrhagia nimia oriundis. Marb., 1752. — Marx. De motibus convuhivis, t. IV Halœ, 1765. — Tissoi. Traité des nerfs et de leurs maladies. Paris, 1782. — Stoll.' Ratio mcdcndi, p. 41'2. — Stœrck. De siramonio, hyoscyamo, etc. Wicn, 1762, eiAnn. méd., t. I p. 15. — Wede.vbueg. De Slramonii.usu in morbis commis. Upsal, 1772. — Sidren. Désiramoniiusu in Malis convids. Upsal, 1773. — Baumes. Traité des convulsions dans l'enfance. Pari-s 1805.— CoLLBATCH. Paris, 1819. — "VVhytt. Works, t. IV, p. 582. — Home. CUji. exp.
Hist. and Dissert., etc., t. VIII, p. 153. — Evans. Med. Obs. and Inquiries, t. I, art. 11.
GuLBRAND. In Ad. Reç/. Med. Hann. t. I, p. 26. — Bell. In Edinb. med. Comment., t. I p. 120. — Gooi'SiR. In Ibid., 1. I, p. 467. — Warburg. Med. Bcobachtungen, n» 10. — Clabke. U\ Med. Facls and Observât., t. XIII, p. 275. — Clarus. Der Krampf. in path. und therap. Hinsicht. Leipzig, 1822. — Moxgellaz. Mém. sur les mal. convul. In Bibliolh. méd. t. II 1828. — Pallas. Reisen durch Russland, t. II, p. ô87. — Unzer. In Hamb. Magaz., t. VIII p. 369. — Bergius. Mat. tnéd., p. 121. — Arnot. Edinb. med. Essays, etc., t. VI, p. 6">4
Smith (J.). Edinb. med. Cotnmcnt., t. III, p. 316. — Dugud (P.). In Ibid., t. V, p. 8i.
Write. In Ibid., t. VI, p. 330. — Ahmstrong. In Ibid., t. IX, p. 507. — Albers. Edinb. Ann. ofMed., t. VU, p. 406,et Horn's Arch., Bd. I, p. 329. — Conram. lu Hufeland's Journal der praki. Heilk., Bd. VII, st. 2, p. 6. — Hargens. Ibid., Bd. VII, st. 1, p. 114. — Dœrner Ibid., Bd.XV, Heft. 4", p. 94. — Heuri>chen. Ibid., Bd. XV, St. 4, p. 79. — Michaelis. Ibid., Bd. III, p. 344. — WiEDEsiANN. Ibid., Bd. VI, p. 418. — Siruve. Ibid., Bd. XXIII, St. 4,' p. 8. — Schmalz. In Hufeland's Journ. der prakt. Heilk.. Bd. XI, St. 4, p. 169. — Heilbronn. In Hufeland's und Ilarle's N. Journ. der auslând med. chir. Litter., Bd. II, St. 1 p. 187. — PowEL. In Tran^act. of Collège of Phys. of l.ondon, t. IV, art. 8. — Latham. In
Ibid., t. VI, p. 248. — CoRNisH. In Lond. med. and physical Journal, t. XXXI, p. 373.
Lœffler. In Richler's cbir. Biblioth., t. VIII, p. 732. — Krebs. Medicin. Beobaclitiuu/en, Bd, II, St. 2. — Sumeire. In Journ. de médec, t. XXI, p. 224. — Dupont. In Ibid., t. XXXIl',
p. 130. — Parrï. Mem. of med. Soc. of Lond., t. III, ait. 8 [compjression des carotides).
BuscHi. In Brera's Comment. Med., t. Il, art. 2. — Grapexgiesser Versuche, p. 98. — Plenh. In Abhandlung der Joseph Académie, Bd. I, p. 318. — Herz. Briefe, St. 1, article 1. — Abrahamson. In Meckel's nat. Arcb., Bd. 1, St. 3, art. 21. — Savary. Dict. des sciences méd., en 60 vol. — Jolly. Dict. de méd. et de chir. prat., en 15 vol. — Georget. Dict. de niéd. en 30 vol., 2" édit. — Naumann. In Encyclop. Wôrterbuch der med. Wissensch., Bd. VIII, p. 341. — Thackfray. In Med. and Phys. Journ., t. X, p. 410, et t. XII, p. 508. — Barton. In Ibid., t. VIII, p. 428, et in Edinburcjh Med. and Surg. Journal, t. III, p. 441. — HiLL. In Ibid., t. V, p. 518. — Thomson. In Ibid., t. XIV, p. 614. — Portal. Anatomie médicale, t. IV, p. 69. — Rink. In Stark's Archiv, Bd. V, p. 389. — Kortijm. In Hufeland's Journal der prakt. Arzneiikunst, Bd. IV, p. 381. — Sch.effer. In Hufeland's Journal der prakt. Heilk., p. 105, fév. 1810. — Gebel. Ibid., Bd. XVII, St. 3, p. 103. — Berge. In Med. chir. Rev., t. XXV, p. 501. — Denny. Ibid., t. XXVII, p. 485. — Lee. In Lond. med. Gaz., t. XXI, p. H. — Bodrienne. Idées gén. sur les convulsions de l'enfance et sur leur traitement. Thèse de Paris, 1821. — Chalupt. Essai sur les convulsions fébriles des enfants, observées à la Guadeloupe. Thèse de Paris. 1824. — Chauffard. Convidsion et
280 CONVULSION (bibliographie).
insuccès des saignées. In Arch. géa. de méd., 1832. — Strœlhin. De la compression de la carotide dans les maladies convulsives. In Journ. des conn. méd. chir., nov. 1840. — Petel. Ibid. In Journ. des conn. méd. chir., févr. 1838. — Mankiewicz. Epilepsie traitée par l'indigo. In Medicinische Zeitung von Preussen, 1857. — Fleckeb. Die Krâmpfe in allen ihren Formen. Wien, 1834. — Zimmermann. De V influence morale contre les convulsions cpileptifomies communiquées j)ar l'exemple. In Bull, génér. de thérap., t. XV, 1838. — Grantham. De la pression de la tête dans le traitement de quelques convulsions chez les enfants. In Bull. gén. de thérap., t. XIII, 1837. — Cade (A.). Cas de convidsions épilepUformes au sixième mois de la grossesse, guéries j)«r l'ouverture d'une ancienne cicatrice fron'tale {?). In Bull. gén. de thérap., t. XIX, 1840. — Duclos. Études cliniques des convulsions de l'enfance, leur corrélation avec les affect. ncrv. de l'âge adulte. Th. de Paris, 1847. — Blasius. Ueber Stabililât der Theile und Stabilitâls-Ncurosen. In Archiv fUrp/njs. Heilkunde, 1851. — Dechaux. Des convidsions ou de Véclampsie. Rapport de Coluneau. In Bull, de l'Acad. de médec, ISS^-ISSS. — Rombebg. Lehrbuch der IScrvenkrankheiten des Menschen. Berlin, 1854. — Marbotte. Effets des inhalations prolongées de chloroforme dans un cas de convulsion. In Bull, génér. de thérap., t. XLVIII, p. 357 ; 1855. — Brooère. Considérations sur les convulsions. Th. de Paris, 1855. — Hdeebt. Des convidsions. Th. de Paris, 1857. — Micbea. Des principes actifs de la valériane et de la belladone dans le traitement de certaines affections convulsives. In Arch. gén. de méd., 5'= série, t. II, 1855. — Kussmaul et Tenner. Untersuch. ûber fallsuchtige Zuckungen und Fallsucht. In Journ. de Moleschott, 1857. — Radcliffe Blane. Epilepsy and other Affections. London, 1857. — Beknabd (CL). Leçons sur la p>hysiol. et la path. du syst. nerveux. Paris, 1858.
— Browk-Séquahd. Joxirnal de physiologie. Paris, 1858. — Du même. Physiology and Path. of Central nerv. System. Philad., 1860. — Schrceder van der Kolk. Bau und Funclimien der Medulla oblungata. Braunschweig, 1859. — Bbiquet. Des convulsions de l'hystérie. In Arch. gén. de méd., 5* série, t. XIII, 1859. — Simpson. Du cidoroforme dans le traitement des convulsions. In Arch. gén. de méd., 5* série, t, XIII, 1859. — Rabé. Convulsions épilepti formes et hémiplégiques , causées par la j^résence d'un insecte [iide, millepattes) dans le conduit auditif externe. In Gazette des hôpitaux, 1800. — Mac Kendhick. Convulsions épilepti formes guéries par V expulsion d'un tcenia. In Lancet, septembre 1865.
- LuKOMsKi. Attaques épilepti formes liées à la présence de vers intestinaux, guéries par l'oléandrine. In Gazette de hôpitaux, 1803. — Smith. Convulsions épilepti formes paraissant déjiendre d'une affection dentaire. In Edinburgh Medic.-Chirurg. Journal, 1864.
— Labalrary. De la compression des carotides dans les convulsions. In Union médic, 1802. — Fevez. Ibid. In Bull, de la Soc. méd. d'Amiens et Bull. gén. de thérap., t. LXX.
— Russeli.-Reïnolds. The Pathology of Convulsions with especial Beference to those of Children. In Liverpool Med. Chir. Review, 1858. — Chauveau. Convulsions choréiques, leur nature et le siège de l'influence qui les provoque. In Mém. de la Soc. des se. méd. de Lyon, 1804. — Cayrade. Recherches critiques et expérimentales sur les mouvements réflexes. Th de Paris, 1864. — Charcot et Bouchard. Variations de température dans certaines affections convulsives. In Bull, de la Soc. de Biologie, 1806. — Peter. Réflexions, à propos d'un cas de rage, sur les températures ultimes. In Bull, de la Soc. méd. des hôp., 1808. — Trousseau. Clin, de l'Hôtel-Dieu, 1808. — Brown-Séquaed. Arrêt immédiat des convulsions violentes par l'irritation de quelques nerfs sensitifs. In Archiv. de physiol., n" 1, t. I. — Vernaï. Convulsions chez un nouveau-né |)«r alcoolisme de la nourrice. In Lyon, méd., 1872. — CHARPE^TIER. biflucnce de V alcoolisme de la nourrice sur les convulsions du nourrisson. In Bull, de la Soc. prot. de l'enfance, 1873. — Dickson. Sur la dynamique de V epilepsie et des convulsions. In Guy's Hosp. Reports, 3= série, t. XVIII, p. 173. — Anstie. Lectures on Diseases of the Nervous System. In The Lancet, 1872. — Steixer. De l'emploi du chloral dans la thérapeutique infantile. In Jahrbuch fur Kinderheilkunde, 1872. — Racle. Traité de diagn. tnéd., 5" édit., 1873. — Bourneville. Études cliniques et thermométriques sur les maladies du système nerveux, 1872-73. — Budin. De la chaleur dans les névroses convulsives. In Gaz. de hôp., 1872. — Meizhuisen. Influence de certaines substances sur l'activité réflexe de la moelle. Th. in Groningue Centralbl., 1873. — Wernher. Obs. relative à la localisation des fonctions cérébrales. Résumé par Grancher, in Rev. des se. méd., n° 2, t. I. — Talko. Obs. de convulsions consécutives à une opération pratiquée sur le conduit auditif externe. In Société de méd. du Caucase, 1872-73, et Centralbl., 1874. — Walleï Anatomie comparée de la circulation artérielle du cerveau chez les animaux et chez l'homme, au point de vue delà fréquence des convulsions et des hémorrhagies puerpérales. In Edinb. med. Journ., 18U. — Luïs. Études de physiologie et de pathologie cérébrale.
— PoiNCARRÉ. Leçons sur la physiologie normale et pathologique du système nerveux, 1874,
— Demme. Contribution à l'étude et au traitement de Véclampsie et de Vépilepsie chroniques des enfants. In Juhrb. fur Kinderheilk., 1874. — Dieudé. Th. de Paris, 1875. — Herbart. Th. de Paris, 1875. — Foville (.\ch.). In Nouveau Dict. de méd. et de chir.. ari Convulsion.
