TERMINAISON

Mort.

Mon.

Mort.

coefficient d'absorption.

Les résultats sont à peu près comparables comme ayant été recueillis sur des enfants presque du même âge. La différence dans l'absorption a paru être en rapport avec la gravité clinique des cas. Chez le dernier malade le sang avait la teinte sepia.

L'existence dejcette diminution de la capacité absorbante, dans la diphihérie sans croup, prouve qu'elle n'est pas un résultat de la gêne de la respiration. Il serait intéressant au point de vue thérapeutique, dit l'auteur, de savoir si le sang en circulation est saturé d'oxygène quand il a absorbé les 16 ou 17 cent, cubes qu'il est susceptible de prendre.

Ce sont là des questions intéressantes, mais qui demandent à être étudiées avant de donner une solution positive et pouvant éclairer la pratique.

A côté des constatations d'où il résulterait que, dans le croup et la diphthérie graves, le sang a de la diffluence, on en a fait d'autres d'où ressort sa tendance à la coagulation. J'emprunte les détails suivants à la thèse de Robinson Beverley (Paris, 1872, p. 6 et 7) intitulée de la Trombose cardiaque dans la diphthérie.

Werner, de Linz, voit le premier des concrétions cardiaques qui ont causé la mort subite^ Winkler rapporte trois cas semblables ^. Richardson' constate les mêmes concrétions dans le croup diphtkéritique et oppose les symptômes de la circulation obstruée] à ceux de la respiration obstruée. Barry, de Tunbridge,

* Gaz. des hôpit. Lenz, 1842.

5 Die Blutklumpen in der hautigen Bràune. \Yien, 1852.

' Med. Times and Gaz., 8 mars 1856. — Brit. Medic. Journ., février et avril 1860.

Wells* disent avoir vu des concrétions dans toutes les cavités du cœur. Smith ^ constate ces concrétions et admet qu'il y a des symptômes du croup qui en dépendent plus que des obstacles situés dans les voies respiratoires. Thompson ' les •constate et les considère comme la cause de mort la plus fréquente, etc., etc. Après «es citations et bien d'autres, Robinson Beverley cite le résultat de sa propre observation : sur dix-sept autopsies faites sur des enfants morts de croup ou d'angine diplithéritique, sept fois il a trouvé des caillots dans le cœur droit, oreillette et ventricule ; quatre fois ces caillots étaient stratifiés, exempts de cruor, intriqiiés dans les cordages et les colonnes charnues, et devaient s"être formés longtemps avant la mort ; un avait des prolongements répondant aux valvules sigmoïdes ; il y avait aussi, dans un cas, étranglement au niveau d'un orifice, caractères auxquels Robinson n'attache pas d'importance, mais qui ont été regardés ' par d'autres comme signes de formation des caillots pendant la vie. L'auteur leur rapporte un certain nombre de symptômes observés pendant la vie; il leui attribue une part dans la production de la mort, et les regarde comme la cause des morts subites.

La thrombose cardiaque est une complication assez fréquente de la diphthérite en général et du croup.

Les coagula fibrineux, élastiques, entortillés entre les valvules , ou qui adhèrent intimement aux parois, se forment avant la mort, quelquefois même avant l'agonie.

Ils sont souvent le résultat et non la cause de l'état très-grave où se trouvait le malade.

ïls causent la mort, subitement, ou après un état d'anxiété, d'angoisse plus ou moins long.

On trouve en effet quelquefois, mais moins souvent qu'il est arrivé à Robinson, des coagula tels qu'il les décrit chez les diphthéritiques, mais les individus qui les présentent sont morts, soit très-vite, soit très-lentement. Il faudrait dans ces derniers cas que la concrétion eût pu se former lentement tout en permettant la vie. Dans ce cas, la fibrine devrait être altérée. Robinson n'en dit rien, et Callandreau (thèse de Paris, 1875) dit n'avoir rien trouvé de semblable. Ce dernier attribue la formation des caillots à l'asphyxie, peut-être à la dégénérescence graisseuse du myocarde, encore celle-ci est-elle très-peu forte. Après avoir fait la critique des observations de Robinson, il ne trouve pas qu'elles justifient les conclusions de ce dernier. Homolle [Contribution à l'étude de la diphthérie, 1875, p. \ I) est disposé à croire que les thromboses cardiaques , dans les cas rares ■où elles ne sont pas cadavériques, doivent leur origine à la paralysie caidiaque consécutive à l'altération granulo-graisseuse du myocarde. Mais il reconnaît que la coïncidence entre ces deux états n'est pas constante. Il note aussi le défaut de corrélation qui existe, souvent, entre les lésions cardiaques et les symptômes qu'on leur a attribués, et il cite des observations à l'appui de ces deux propositions.

Pour Bouchut, Labadie-Lagrave et tous ceux qui admettent la fi'équence de l'endocardite diphthéritique, cette dernière est la véritable cause des concrétions fibrineuses.

Endocardite. Ce serait là, suivant certains travaux récents, une lésion secon-

> Brit. Med. Journ., juillet 1858.

' Medic. Times, t. I, 1860, p. 25.

daire fréquente dans la diphthérie et le croup. Voici quel est l'état de la question d'après la thèse de Labadie-Lagrave. Dans le croup et la diphthérie grave, on trouve souvent (22 fois sur 40 autopsies) une endocardite végétante aiguë avec des dépôts fibrineux qui sont l'origine de fréquentes embolies. La cause première de cette altération réside dans les qualités du sang dues à la nature spécifique de la maladie générale. Cette endocardite a pour siège de prédilection les valvules, et se voit surtout à leur face la plus interne. L'ordre de fréquence des valvules atteintes est le suivant : la mitrale, la tricuspide, les sygraoïdes aortiques et pulmonaires. Voici la description de l'auteur :

« La valvule enflammée présente, en général, une coloration rouge, diffuse sur toute sa face supérieure ou centrale; à quelques millimètres de son bord libre, on distingue nettement une guirlande festonnée de couleur rouge vif, et le tissu examiné à la loupe offre à ce niveau une série de petites villosités ou mieux de saillies mamelonnées de coloration rouge vif à leur base, grise rosée à leur partie moyenne et souvent blanchâtre à leur sommet; ces végétations miliaires donnent un aspect rugueux, inégal et comme chagriné à la face valvulaire sur laquelle elles siègent. Parfois disposées en simple strie linéaire ou légèrement sinueuse et ondulée, elles circonscrivent exactement le bord libre de la valvule; elles forment autour d'elle comme un double feston ; plus rarement elles sont moins limitées et plus étendues sur la valvule. »

Ces lésions premières en saillie se coiffent de sortes de stalactites verruqueuses, donnent naissance à de petits coagula, à des thromboses en miniature. Ces produits sont-ils empruntés, par le battement, au sang? Sont-ils le résultat d'un exsudât inflammatoire? Ont-ils même quelque chose de la nature spécifique de la maladie première? Sont-ce des sortes de fausses membranes diphthéritiques? Toutes ces questions sont agitées par l'auteur, qui donne d'ailleurs des analyses microscopiques contestées depuis par certains observateurs.

Bouchut, dans le service duquel Labadie-Lagrave a recueilli ses observations, continuant les recherches commencées en commun avec ce dernier, a trouvé l'endocardite végétante dans les maladies les plus différentes, de sorte qu'il cesse de lui reconnaître un caractère de spécificité et en fait simplement une conséquence de l'état fébrile.

A ce titre, l'endocardite devrait cesser de m'occuper ici. De plus, Callaudreau (thèse de Paris) conteste à ces lésions la nature phlegmasique. Parrot [Arch. de liysiolog., 1874), dans un mémoire plein d'intérêt, arrive à la même conclusion. Dans tous les cas, c'est une question qui demande à être réservée.

Myocardite. La transformation granulo-graisseuse des fibres musculaires du cœur, signalée dans bon nombre de maladies infectieuses par divers observateurs, l'a été pour le croup et la diphtbérite par Bouchut et Labadie-Lagrave. Callaudreau l'a trouvée, mais à un degré très-faible ; selon lui la grande majorité des fibres cardiaques conservent l'état normal ; les fibres altérées sont relativement trèsrares. La transformation granuleuse des fibres, généralement partielle, peut devenir générale ou presque telle; on ne rencontre plus de fibres indemnes. Le myocarde devient alors friable, d'une couleur jaune feuille morte. Cette altération ne peut ici être due à l'intensité de la fièvre et est, comme le dit Homolle, comparable à la stéatose qui accompagne certains empoisonnements.

D'après ce dernier observateur, la myocardite serait assez fréquente (il 1'^ trouvée 6 fois sur 14 autopsies) et dans certaines, au moins, elle pourrait expliquer les symptômes observés pendant la vie.

Lésions des muscles du larynx. N'ayant fait aucune étude personnelle de ces altérations qui sont d'ailleurs généralement mal connues, j'emprunte textuellement à la thèse de Callandreau la description suivante :

« Les muscles du larynx sont atteints à des degrés divers. Les muscles extrinsèques ne présentent que rarement quelques fibres granulo-graisseuses. Viennent ensuite les muscles arythenoïdiens postérieurs, un peu plus souvent affectés ;^ mais presque toujours, dans les cas d'inflammation croupale du larynx, lesmuscles thyroarythénoïdiens présentent les altérations que nous allons décrire.

Ils apparaissent à l'oeil nu pâles, tuméfiés, d'une teinte ieuille morte. Ils sont le siège d'un œdème très-marqué. Si l'on vient à les disséquer, on constate que leur friabilité s'est considérablement accrue. Ce dernier caractère devient surtout manifeste lorsqu'on détache quelque fragment de tissu pour l'examiner au microscope. A l'état frais, par des lacérations, on voit que les fibrilles sont augmentées de volume, contiennent une foule de granulations très-réfringentes pressées les unes contre les autres ; il semblerait qu'on ait affaire à la dégénérescence graisseuse phosphorée. L'acide acétique rend ces granulations plus apparentes ; l'éther et le chloroforme les font diminuer de nombre et bientôt disparaître; leur nature graisseuse est bien évidente, la striation n'existe plus,, les noyaux du rayolemme sont multipliés, mais seulement sur quelques fibres. Telles sont les lésions des fibrilles très-altcrées. A côté, l'on peut observer tous les intermédiaires, jusqu'à l'état sain, mais d'une façon générale, tout le muscle oiïre de nombreuses lésions. »

Altérations rénales. Depuis la découverte de l'albuminurie, l'état des reins a été l'objet de nombreuses recherches, mais sans qu'il en soit résulté des données très-importantes. On a noté l'hyperhémie de ces organes et des altérations surtout microscopiques, telles que l'opacité de l'épithéliiim, sa chute facile et sa destruction rapide, avec production de cylindres de différentes formes, tels qu'on les trouve dans les urines albumineuses. En un mot des lésions du parenchyme assez peu spéciales.

Symptômes. Tout cas de croup présente deux ordres de symptômes qu'il importe de distinguer. Les uns qui relèvent directement de la présence de la fausse membrane dans le larynx et constituent les caractères propres, essentiels, indispensables de la maladie; d'autres, de nature et d'origine diverses, qui, bien que très-importants dans l'étude de la maladie, n'en sont pas moins des caractères contingents, empruntés, si je puis dire. Toutefois ces derniers, bien que de seconde main, au point de vue de l'étude de l'affection laryngée, ne peuvent à aucun titre être négligés, parce qu'ils jettent sur sa nature, sa marche et sa gravité probable une lumière qui est un guide précieux dans la pratique. Par contre, ces mêmes symptômes peuvent par leur intensité, leur exagération, dans quelques cas particuliers, et surtout dans certaines épidémies, primer ou simuler la symptomatologie croupale de façon à troubler le jugement du praticien.

Ainsi, l'angine couenneuse pharyngée, comme nous l'avons dit, par la seule présence des fausses membranes à l'isthme du gosier, devient un signe du croup dans ce sens qu'elle indique la nature de toute affection laryngée qui l'accompagne, et peut faire dire à l'avance, dès l'apparition des premiers linéaments de la laryngite, que celle-ci sera un vrai croup. Puis, suivant l'intensité de l'angine elle-même, l'abondance et l'extension des fausses membranes, l'engorgement des ganglions fait prévoir que le cas sera plus ou moins grave.

D'un autre côté on voit, dans quelques épidémies et dans certains cas isolés.

l'angine conenneuse prendre une telle importance, produire une si grande gêne de la respiration, qu'on est tenté d'admettre l'existence du croup, bien que la gêne de la respiration, d'ailleurs spéciale en pareil cas, dépende des lésions placées au-dessus de l'orifice supérieur du larynx.

Ce que je dis ici de l'angine est applicable au coryza couenneux, par exemple, qui ne peut jamais troubler l'expression symptomatique du coup, mais éclaire sur la portée du mal et à ce titre doit figurer dans son histoire, d'autant qu'il a une grande influence sur les déterminations à prendre. Nous pourrions également mentionner ici, à titre d'exemples de phénomènes secondaires dans l'étude du croup, d'autres manifestations qui ne se relient même pas toujours indirectement à l'affection laryngée : telle est l'albuminurie qui se montre fréquemment pendant le cours de l'affection croupale, a une importance pronostique considérable, mais ne relève que de la cause première, de la diphthérie.

En voilà assez pour bien établir qu'il importe, sous peine d'accorder aux phénomènes observés une importance égale, qu'ils sont loin d'avoir, de séparer avec i le plus grand soin les symptômes vrais du croup, de ceux qui doivent être à } juste titre considérés comme secondaires, bien que dans la description on soit / souvent obligé de les rapprocher les uns des autres. §

Caractères essentiels du croup au point de vue symptomatologique. Ils se prêtent à une division en trois périodes ou phases ; depuis l'apparition des premiers troubles laryngés, jusqu'au moment où l'air ne passe plus à travers l'organe, ou du moins le fait dans une proportion si minime que la vie ne peut plus sv ^e prolonger longtemps.

Dans une première période il existe des troubles laryngés sans qu'il y ait a encore de gêne manifeste à l'entrée et à la sortie de l'air. id

Dans une deuxième phase, la gêne respiratoire s'ajoute aux autres symptômes m ■déjà existants (altération de la voix toux-spéciale), soit sous forme d'accès de y suffocation, avec dyspnée persistante dans l'intervalle, soit sous la forme d'une p] gêne respiratoire continue et régulièrement croissante, sans accès; on l'appelle f^ aussi période dyspnéique. Dans une troisième période, où la voix et la toux sont j aphones, la gêne de la respiration est portée assez loin pour qu'il ne passe plus qu'une minime colonne d'air par le larynx et que surviennent de ce fait les \\. symptômes de l'asphyxie par strangulation. Cette troisième période peut être à| dite période asphyvique on anesthésique. fei

Tel est le mode de développement progressif que suivent les phénomènes ]j(„ morbides, je dirais dans tous les cas, si les phénomènes pathologiques étaient |(j^ susceptibles de cette régularité absolue. iu

Je vais essayer de tracer d'une manière bien nette les caractères de chacune '^^ de ces périodes, parce que non-seulement ils permettent d'affirmer sûrement ^.^ l'existence du croup, mais de plus, indiquent exactement où en est la circulation ^ de l'air dans le larynx et sont, avec les données que fournit l'état général et l'existence de la diphthérie sur d'autres points, la vraie base de nos raisonne- ^ ments. Ce sont eux qui nous servent de guide quand il s'agit de mesurer l'im- ^i. minence du danger, les probabilités de mort ou de guérison, les limites dans ^j^ lesquelles peut se mouvoir l'intervention médicale, et nous permettent de déterminer le moment de i-ecourir à l'intervention chirurgicale. Ayant pratiqué plus de deux cent soixante fois la trachéotomie, ma responsabilité s'est trouvée assez souvent engagée pour que j'aie mûrement réfléchi à ces questions. J'ai toujours ^ irouvé les indications de la trachéotomie dans les symptômes laryngés portés à J

GROUP. 46i

un degré que nous déterminerons, et les contre-indications dans l'état général^

1 la multiplicité des localisations diphthéritiques ; en un mot dans des conditions

' qui ne dépendent pas directement du croup lui-même. Une réflexion encore avant

de passer à la description. Notre esprit habitué à ce que la division en périodes

" dans la plupart des maladies soit basée sur des différences, des modifications

anatomo-pathologiques, est porté à se demander si, dans le croup, ces périodes

' que nous admettons ne répondent pas également à des altérations anatomo-

- pathologiques propres à chacune d'elles? Il n'en est rien.

Dans le croup, les lésions restent les mêmes du début à la fin et ne varient I* qu'en quantité. Dans la pneumonie, il y a la période d'engouement, celle d'hépay tisalion qui explique la différence des symptômes. Dans le croup, rien de ^f'' semblable : c'est toujours la même laiyngite pseudo-membraneuse dont les lésions vont en s'aggravant, aggravation qui est suivie par celles des symptômesqui nous servent seuls à établir notre division, laquelle est exclusivement symptoraatique.

Première période. On y a noté une sensation douloureuse au larynx, accusée ï par les malades assez âgés pour fournir ce renseignement; mais son vrai caractère consiste en des modifications de la voix et de la toux qui sont assez particulières. loff On s'est demandé s'il y avait un moment oii ces symptômes existaient sans anfa: qu'il y ait encore exsudation, et la réponse devait être affirmative pour les >îli< premiers moments, du moins, à en juger par ce qui se passe pour l'angine m) pharyngée, oîi l'on a pu voir la rougeur des parties avant qu'elles fussent recouvertes de fausses membranes (période de durée très-courte d'ailleurs) ; ce que Mi? l'on avait admis sans l'avoir vu pendant la vie, et sans avoir été à même de le constater après la mort, a été définitivement établi par l'examen au laryngoscope ; iltesonapu constater cette congestion inflammatoire avant la fausse membrane qui omit ne tarde pas à se produire, si bien qu'il est rare (le voir la muqueuse exempte 1 du produit membraneux, et c'est une recherche qu'on ne fait presque jamais.

Voix. Dire que la voix est croupale, c'est ne rien dire, ou dire quelque lêllil' chose de faux : si on entend par là une voix sonore, rauqiie, grosse, comme on ilijflefait quelquefois. C'est souvent, au début, un simple enrouement. Les croupeux jljj ontla voix enrouée, éraillée, rauque, mais avec un abaissement de ton; il y a jniJij d'ailleurs dans cette voix des tonalités différentes, des discordances, et s'il est juste de dire avec le professeur Jaccoud, qu'elle a un caractère bitonal, il le |[ii serait plus encore de dire que le caractère est multitonal. A mesure sans doute Igp; que les conditions physiologiques des cordes vocales sont modifiées par l'inflammation et le dépôt pseudo-membraneux, la voix s'altère davantage. Mais, nous \^\ le répétons, elle n'est souvent qu'enrouée. Elle perd plus tard sa tonalité, son jjujj timbre ; devient plus sourde, plus voilée, plus éteinte pour cesser de se faire 0 entendre dans les périodes suivantes. Trouvera-t-on ces caractères à chaque ■jljlj examen qui sera fait du malade ? Non, et il n'y a point lieu d'en être surpris puis- [jjji que, sous l'influence de la toux, des efforts d'expectoration, les^conditions d'où ,ji^ dépend l'altération vocale peuvent être modifiées ou même disparaître. D'ailjf^ leurs, il faut noter que ces altérations vocales ne sont pas caractéristiques.

Toux. Il ne faut pas croire que la toux se répète très-fréquemment au début,. ,,rj ni même dans tout le cours du croup. Elle peut ne pas apparaître dès le début 0 même, mais elle ne manque jamais de se produire, le plus habituellement par Ijj quintes plus ou moins rapprochées et plus ou moins violentes. On s'est épuisé ^; en comparaisons pour donner une idée des caractères de cette toux qui ne res-

semble nia Y aboiement du chien, ni au chant d'un jeune coq, ni au cri d'une poule irritée, ni à aucun autre des sons auxquels on a pu la comparer. D'abord elle ne diffère guère de celle d'une phlegmasie catarrhale laryngée, et prend ensuite des caractères qui tiennent de ceux de la voix; elle est enrouée, éraillée, plus ou moins sonore, rarement comme dans la laryngite striduleuse ; mais plus la maladie avance, plus elle teud à perdre sa tonalité, à s'éteindre. Dans cette première phase, elle ne provoque pas une expectoration bien abondante, et celle-ci, quand elle existe, est généralement muqueuse, composée d'un liquide blanc visqueux et mousseux ; rarement y tiouve-t-on des fragments de fausse membrane, à une époque aussi peu avancée ; remarquons qu'en général ces sécrétions salivaires, quand elles existent, tiennent moins à l'al'fection laryngée qu'à l'angine couenneuse concomitante, et qu'elles sont d'autant plus abondantes que celle-ci est plus accusée. A la fin de chaque quinte de toux, il y a une sorte de reprise sifflante qui rappelle, mais incomplètement, ce qui se passe dans la coqueluche.

Respiration. A cette période elle paraît se faire librement ; pourtant, il arrive <le saisir déjà un léger sifflement marquant l'inspiration de l'air à travers le larynx, surtout pendant la nuit, et qui tient au rapprochement des hgaments aryténo-épiglottiques tuméfiés ou déjà recouverts de fausses membranes.

2* période. Le croup y est bien confirmé, et en même temps que la voix baisse et perd sa sonorité, que la toux tend à s'éteindre, on voit la respiration devenir pénible et prendre des caractères qui, sans être exclusivement propres ^u croup, l'accusent pourtant d'une manière assez sûre; on sent, on entend, qu'il y a une gène respiratoire dont le siège est au larynx. L'inspiration est lente, pénible, et l'air en franchissant l'organe rétréci, y produit un sifflement -caractéristique, à l'aide duquel on peut apprécier l'étroitesse de l'aire glotti- <{ue. Le malade qui a conscience de l'obstacle à surmonter, fait des efforts inspiratoires, de sorte que l'introduction de l'air, au lieu de se faire en vertu d'un <icte en quelque sorte automatique, s'accomplit par un effort, instinctif sans doute, mais quelquefois voulu et calculé en raison de la difficulté à vaincre. L'introduction de la quantité d'air nécessaire à la respiration ayant lieu, en vertu <le cet effort à travers un cmal rétréci, se fait nécessairement en un temps d'autant plus long et en produisant un sifflement d'autant plus accusé que l'étroitesse est plus considérable. 11 se produit donc ces deux résultats à peu près constants, savoir : que l'inspiration est un peu plus longue qu'à l'état physiologique et surtout qu'elle s'accompagne d'une sorte de sifflement qui tend à aller en augmentant à mesure que le mal s'aggrave. Ces deux particularités constituent deux caractères excellents de la dyspnée due au croup. Il est facile de saisir la différence qui existe entre cette dyspnée, due à l'insuffisance de la prise d'air, et celle qui est due, par exemple, à la diminution du champ de l'hémastose; comme dans l'affaissement du poumon dû à la présence d'un épanchement pleurélique; soit à la suppression des vésicules pulmonaires par leur réplétion dans la pneumonie lobaire, et leur occlusion due à leur effacement, par lobules, dans la bronchite capillaire ou la broncho-pneumonie. La dyspnée qui provient de ces dernières causes est caractérisée par la brièveté de l'inspiration qui de plus est silencieuse.

A l'inspiration succède l'expiration qui, suivant la plupart des auteurs, s'accomplirait toujours facilement et en silence. Ceci est vrai au début du croup, alors que la gène respiratoire n'est qu'ébauchée, mais cesse de l'être souvent

quand la dyspnée devient très-forte. Si on observe bien tous les cas et chacun d'eux assez longtemps, on ne tarde pas à se convaincre qu'il y a, dans certains, une véritable dyspne'e croupale à l'expiration. Dans ces cas sans doute, la cause matérielle produit un obstacle à l'expiration qui se fait lentement et en occasionnant un siftlenieiit sous l'influence de la contraction exagérée des muscles expirateurs. On s'explique que le sifflement à l'expiration ne soit pas aussi fort, ni aussi constant que celui qui a lieu à l'inspiration, mais il arrive que les deux temps de la respiration se trouvent 99 fois avoir la même durée, et même que l'expiration est plus longue (Gendron et Hache) , mais n'est jamais aussi puissante que celle des mu?cles inspiratoires.

De ce que nous venons de dire il devrait résulter que le nombre des respirations fut constamment au-dessous de la moyenne physiologique, et pourtant il n'en est pas ainsi, il lui est habituellement supérieur. Voici pourquoi : s'il est vrai que l'inspiration se fait toujours péniblement dans la seconde période du croup et que l'expiration tende à devenir notablement plus pi^olongée, d'un autre côté, le temps de repos qui suit habituellement l'expiration est de beaucoup raccourci, ou même se trouve seulement marqué par un silence, de sorte que ce rapprochement des actes respiratoires vient plus que compenser le ralentissement de l'un ou des deux temps; et si l'on regarde un croup simple, avec dyspnée, on voit que l'individu est constamment occupé à respirer, sans repos ni trêve ; la volonté joue certainement un rôle, comme nous l'avons dit, dans cet acte d'habitude inaperçu, et c'est pour cela, sûrement, que les malades redoutent le sommeil; que, pendant celui-ci, la dyspnée fait des progrès plus rapides; ce qui explique aussi ces réveils en sursaut, l'agitation et les accès de suffocation qu'on observe souvent pendant la nuit, quand on veille les malades. La gène de la respiration commence d'habitude à augmenter le soir, s'accentue pendant la nuit, comme les autres symptômes d'ailleurs ; au jour, il se fait souvent une légère détente. Mais c'est aussi fort souvent à la première heure après une nuit d'agitation et d'angoisse que se montrent les signes de l'asphyxie.

Il est d'observation que, pendant la seconde période, la respiration, comme nous venons de le dire, n'est pas également gênée à tous les instants et qu'il y a des moments de calme et de repos pendant lesquels les phénomènes de dyspnée s'atténuent, et semblent disparaître pour se l'cproduire quelque temps après. Au réveil, sous l'influence d'une émotion, d'une colère, on voit la respiration s'embarrasser; il survient des quintes de toux après lesquelles la respiration peut être plus gênée, ou bien au contraire, notablement plus facile ; ce dernier phénomène se produit surtout quand il y a rejet de quelque fausse membrane ; particularité qui se voit plus souvent dans la deuxième période qu'à tout autre ' moment. Au milieu du liquide filant et muqueux dont nous avons déjà parlé se voient alors des fragments, des lambeaux assez grands, de fausses membranes qui semblent avoir été moulés sur les cordes vocales ou dans les ventricules laryngés ; quelquefois des tubes membraneux représentant la trachée et même les bronches avec leurs premières divisions ; dans ces cas, le produit expectoré constitue non-seulement un signe pathoguomonique du croup confirmé, mais il donne encore une idée de l'étendue des lésions, et conséquemment de la gravité du mal. Quand les fausses membranes sont fragmentées, brisées, il faut les agiter dans l'eau pour les distinguer du mucus concret. On voit qu'elles ne se dissolvent pas comme le fait ce dernier. Si, d'ailleurs, il restait un doute, on le lèverait facilement à l'aide du microscope et des réactifs dont nous avons

parlé. Ce signe physique de l'existence du croup est incontestablement le plus sûr quand on a bien déterminé le point d'origine de la membrane. La gêne de la respiration, suspendue pendant un temps plus ou moins long par ce rejet de fausses membranes, ne tarde pas beaucoup à reparaître.

A part quelques rares exceptions, toute dyspnée croupale est sujette à des exacerbations qui conduisent bientôt aux grands accès de suffocation. Pendant ce redoublen;ent de gêne, le petit malade change volontiers de place, demande à quitter son lit, montre de l'agacement, de l'anxiété. C'est souvent le soir, et pendant la nuit surtout, que la respiration se montre d'habitude plus embarrassée et que survient fréquemment le premier grand accès de suffocation. Voici comment, en pareil cas, j'ai vu les choses se passer.

L'enfant dort, et à mesure que le sommeil se prolonge, on entend, on sent au sifflement laryngé, on voit par les efforts instinctifs, que l'air passe de plus en plus difficilement ; le petit malade fait un mouvement brusque, se rojette dans une autre position, tout en sommeillant ; ce changement est suivi d'un instant de calme, puis nouvelle recrudescence de la dyspnée laryngée, et alors nouvelle agitation et nouveau déplacement pour trouver une position plus favorable à la respiration ; après ces agitations et ces changements, au miheu d'un demi-sommeil troublé, l'enfant se dresse sur son séant, commence un cri qui ne sort pas, ou ébauche une quinte de toux, et est saisi d'un violent accès de suffocation. Si c'est le jour, ou que pendant la nuit l'enfant ne dorme pas, il change souvent d'attitude, est agacé, irritable, veut une chose et la repousse, mordille ses lèvres, demande à quitter son lit et à passer dans les bras de ceux qui le soignent, paraît inquiet, anxieux; pendant que la respiration devient de plus en plus serrée au larynx, et que les ailes du nez se dilatent puissamment. Enfin brusquement, à l'occasion d'une contrariété, parce qu'il a essayé de boire, qu'il a toussé, éclate Vaccès de suffocation. Dans d'autres cas beaucoup plus rares, rien ne peut faire prévoir l'explosion de la suffocation : elle survient au milieu d'un calme relatif et sans que la respiration laryngée paraisse plusgênée ; dans les cas précédents on pouvait les prévoir, ici il éclate à l'improviste, sans prélude, comme certains accès de convulsions. Porté à son plus haut degré, l'accès de suffocation est très-particulier et a quelque chose d'effrayant. Toutefois, la description de Jurine n'est exacte qu'autant que les accidents se présentent à leur degré le plus élevé. « La dyspnée, dit-il, est effrayante, la respiration striduleuse, et la suffocation, avec tout ce qu'elle a d'affreux en fait d'angoisses, d'anxiété et de souffrance, menace à chaque instant la vie de l'enfant. Dans ce moment, il porte inutilement la tète en arrière, pour allongera trachée et ouvrir un plus grand passage à l'air ; son cou se gonfle, son pouls est faible et intermittent, les yeux semblent s'enfoncer dans leur orbite et sou, corps est couvert d'une sueur froide » (Rilliet et Barthez). Ace moment, l'enfant qui s'était dressé debout, ou assis sur son lit, tombe épuisé et dans un calme qui n'est dû qu'à cet épuisement. Mais les désordres sont loin d'être toujours portés aussi haut; une plus grande agitation, l'exagération dans l'état d'anxiété du malade ; celle du sifflement laryngé à l'un ou aux deux temps, le besoin de changer d'attitude, de se tenir dans la position assise, le cou tendu, sont les seuls symptômes qui marquent un accès après lequel on voit la respiration redevenir relativement calme sans cesser d'être gênée, et l'enfant consentir à abandonner les bras de sa garde pour reprendre la position horizontale où accidentellement il peut goûter quelque repos. Il peut même se remettre à sesjeux^

Ces accès dureiil plus ou moins longtemps, depuis quelques minutes jusqu'à un quart d'heure ou à une demi-heure, dit-on. Mais il faut distinguer; jamais les grands accès ne durent aussi longtemps et c'est heureux, car la mort viendrait infailliblement au premier ayant cette gravité et celte durée ; on peut, en général, dire que la durée est en raison inverse de l'intensité.

Quant à la fréquence de leur reproduction, elle est très-variable ; un enf;mt peut n'avoir d'accès que vingt-quatre heures après le premier, ou bien, au contraire, en avoir toutes les trois ou quatre heures, toutes les heures, ou même plus souvent, auquel cas la marche vers l'asphyxie est des plus rapides. La dyspnée qui existait avant l'apparition de l'accès de suffocation, existe après, avec cette particularité qu'elle est augmentée ; ce n'est qu'immédiatement après l'accès, à cause de l'épuisement et en raison de la faiblesse des efforts respiratoires^ qu'elle paraît calmée ; parce que le sifflement laryngé se trouve diminué en raison de ces conditions même ; mais elle reparaît bientôt et plus intense. Il y a un cas, dont nous avons parlé, où il y a une diminution frappante et telle, dans certains faits, qu'elle peut faire naître des espérances décevantes; c'est quand les efforts de toux et de vomissement ont accompagné l'accès, et amené le rejet de la totalité ou d'une portion des fausses membranes qui tapissaient le larynx. Mais, sauf ce cas, on peut regarder comme une règle invariable qu'après chaque accès il y a augmentation de la gêne respiratoire.

Tous les cas de croup présentent-ils des accès ? iNon, un certain nombre en est exempt et la gène de la respiration va se développant du début à la fin, jusqu'à produire l'asphyxie d une manière régulièrement progressive. Ce fait aurait lieu dans un tiers des cas d'après certains observateurs. Et sur ce fait, on a admis l'existence d'un croup avec accès de suffocation et un autre sans accès. Sans vouloir contester l'existence de cette dernière forme, je la regarde comme étant de beaucoup au-dessous de l'estimation que je viens de citer ; et c'est ici qu'il importe de tenir compte de l'intensité symptomatique des accès ; si pour que ceux-ci existent, on veut un tableau aussi rudement accusé, aussi sombre en couleurs que celui de Jurine, on les trouvera à peine dans les deux tiers des cas. Si, au contraire, on veut tenir compte de ce fait, qu'au cours de la dyspnée croupeuse on voit presque tous les enfants être pris d'une recrudescence dans l'intensité des phénomènes dyspnéiques, s'agiter, changer de place, porter la main à leur cou, ou dans la bouche, demander à quitter le lit, à passer dans les bras, montrer une anxiété plus accusée, pendant que les ailes du nez se dilatent davantage, que le visage se couvre de sueur, etc.; puis un calme relatif succéder à ce trouble, on reconnaîtra que la dyspnée sans accès est moins commune que ne l'ont dit certains observateurs. Pour mon compte, j'ai vu l'exagération de la dyspnée, sous forme de crise, sauf dans deux conditions. Quand l'asphyxie et Tenipoisonnement carbonique étaient portés à un très-haut degré; et quand il y avait un empoisonnement diphlhérique tel qu'il avait agi sur le système nerveux de façon à jeter l'individu dans une prostration extrême, dès le début de l'invasion du larynx, ou même avant ; si bien que toute réaction était éteinte. Toutefois, je dois signaler cette forme sans accès dont l'existence n'est pas contestable. Quoi qu'il en soit, la dyspnée, avec ou sans accès, va croissant du début à la fin, et sa marche n'est suspendue que dans les cas de rejet de fausses membranes ; encore ce repos n'est-il, habituellement, que momentané. Sauf ces nuances, l'accroissement est régulier et on peut, pour ainsi dire, voir les progrès de cette dyspnée. Walbhom avait noté, déjà, que chez les individus atteints de r»icT. EKc. XXIII. 30

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croup, pendant rinspiialion, le ventre paraissait refoulé vers la poitrine. Ce phénomène a été bien étudié, depuis, sous le nom de tirage, et on a distingué le tirage abdominal ou inférieur et le tirage sus-aternal ou supérieur. Voici ce qui se passe : L'aire de la glotte se trouvant rétrécie au point d'être presque effacée, les muscles inspirateurs tendent à soulever les parois thoraciques sans que le fluide atmosphérique puisse pénétrer suffisamment dans les poumons. On voit alors, sous l'influence de la contraction du diaphragme, le creux épigastrique se déprimer fortement, tandis que plus bas le ventre fait une saillie globuleuse, malgré la tension des muscles abdominaux. Chez les enfants jeunes, de 2 à 4 ans, par exemple, qui ont les côtes très-flexibles, on voit même se former une sorte de sillon de dépression tout autour de la base de la poitrine, qui se trouve comme étranglée au niveau des points d'attache du diaphragme, tandis que le ventre est projeté en avant. Celui-ci n'est donc pas positivement repoussé, comme le disait Walbhom et comme cela a lieu dans la paralysie du diaphragme. Dans le tirage supérieur, il se produit une dépression très-marquée dans le creux sus-sternal et dans les deux triangles sus-claviculaires. Ce sont là des signes très-précieux de la dyspnée d'origine laryngée et qui, par leur intensité, permettent de juger de l'étroitesse du passage resté libre. Ces phénomènes en sens inverse de ce qui se passe à l'état physiologique, joints à la contraction ' extra-normale des muscles inspirateurs, dépendent de la difficulté qu'a l'air à traverser la glotte et peuvent servir à la mesurer. Leur ensemble a été désigné, comme nous l'avons dit, sous le nom de tirage, expression heureuse qui résume la description symptomatique que je viens de faire. La raison des phénomènes du tirage est trop simple pourqu'il soit besoin de la développer longuement. Au moment de l'inspiration, c'est-à-dire, au moment où les muscles inspirateurs soulèvent la cage thoracique, l'air ne pénétrant pas ou très-difficilement à travers le larynx , toutes les parties molles ou flexibles cèdent sous la pression de l'air extérieur qui tend à combler le vide prêt à se faire dans l'intérieur de la poitrine ; il doit en être de même pour le sang, ce qui suffit pour expliquer la pâleur. La contraction musculaire agit aussi puissamment pour produire ces mouvements.

La continuité de la dyspnée et l'aggravation progressive de cette dernière s'accordent bien avec la présence de la fausse membrane dans le larynx et son augmentation progressive d'épaisseur. Mais comment expliquer les accès? Le plus grand nombre des auteurs s'accordent à faire jouer un rôle prédominant dans la production de ces accès à la contraction spasmodique des muscles intrinsèques du larynx. La physiologie pathologique d'un semblable spasme ne semble point difficile à comprendre. L'inflammation de la muqueuse, la présence des fausses membranes qui jouent le rôle de corps étranger, détermineraient une irritation transmise au bulbe par l'intermédiaire des nerfs sensitifs. De cette impression transmise au bulbe naîtrait une action réflexe qui, par l'intermédiaire des nerfs moteurs, provoquerait la contraction convulsive des muscles du larynx. La contraction des muscles constricteurs de la glotte l'emportant en puissance sur celle des dilatateurs, il en résulterait un rétrécissement qui serait la cause immédiate de l'accès de suffocation. Avant d'adopter cette explication qui, à tout prendre, n'est qu'une hypothèse plausible ne reposant point sur une constatation directe, il est bon de rechercher si le trouble pathologique est bien analogue aux spasmes : ce qui paraît assez évident, si on lient compte de la soudaineté de l'accès, de sa cessation après une certaine durée, du

calme relatif qui le suit, de son retour après un temps de repos plus ou moins long. Ces accès ne se reproduisent plus vers la fin de la maladie, alors que les troubles asphyxiques sont portés très-haut, alors probablement que l'intoxication carbonique a fait perdre au bulbe une partie de son excitabilité. C'est probablement aussi cette même influence de l'asphyxie qui limite la durée de chaque accès pris isolément, dont la cessation a lieu quand la congestion du bulbe par un sang non oxygéné est portée assez haut pour éteindre en lui l'excitabilité; ce qui permet au muscle de tomber dans le relâchement.

C'est vraisemblablement par une action analogue du poison diphthéritique que, dans certains croups infectieux, dès le début, on ne voit à aucun moment de leur durée des accès bien prononcés : c'est que l'excitabilité de la portion respiratoire du bulbe aurait été considérablement affaiblie par l'intoxication. Bretonncau a contesté l'explication des accès par le spasme et, après avoir fait remarquer que la tendance à procéder par accès était commune à toutes les maladies, il a voulu rapporter les phénomènes de recrudescence dyspnéique, qu'on avait expliqués par un spasme, à une augmentation passagère et mobile des lésions des cordes vocales, à une sorte d'enchifrènement amenant des modifications momentanées dans l'aire de la glotte. Ce serait un (rouble analogue à celui qui a Heu en cas de coryza dans le canal que l'air doit franchir à travers les narines, qui pourtant offrent une capacité plus grande et moins apte que la glotte à se prêter à des modifications de dimension en plus ou enmoins. Cette explication de Brctonoieau n'a pas été admise généralement, et c'est par le spasme que l'on a continué à se rendre compte des accès dyspnéiques. Quant à ce qu'il y a de continu dans la dyspnée, on s'en rend parfaitement compte, comme nous l'avons dit, par la fixité des lésions laryngées (inflammation et fiiusses membranes). Niemeyer, le premier, je pense, a fait intervenir la paralysie des muscles intrinsèques du larynx pour expliquer cette gène continue de la respiration. Cette paralysie, du moins à la fin de la maladie, est admissible d'après les lésions qui ont été fréquemment trouvées à l'autopsie. Ce sont ces lésions qui servent de base à la théorie de Niemeyer. De plus, il fait intervenir les considérations suivantes : analogie des phénomènes dyspnéiques du croup avec ceux que produit la section des pneumogastriques ; altération musculaire dominant dans les muscles dilatateurs (crico-aryténoïdiens postérieurs): ce qui n'est pas prouvé ; absence de h glotte respiratoire chez les enfants. Quand les muscles dilatateurs sont paralysés, l'air qui tend à traverser le larynx pendant l'inspiration, rapproche les cordes vocales l'une de l'autre et ferme la glotte. Il nen est plus de même à l'expiration. Gomme Niemeyer admet que la gêne respiratoire peut aussi dépendre de l'occlusion laryngée par les fausses membranes, il regarde comme possible de dire à laquelle de ces deux causes, paralysie des muscles ou occlusion par les fausses membranes, est due la dyspnée. Si celle-ci est due aux fausses membranes, elle existe aussi bien à l'expu-ation qu'à l'inspiration ; au contraire, elle n'a lieu que pendant cette dernière, si la paralysie musculaire est sa cause. Nous ferons à cette théorie les objections suivantes : La connaissance que nous avons de l'altération musculaire est trop incomplète pour lui servir de base. S'il est vrai que les phlegmasies des séreuses ou des muqueuses causent la paralysie des muscles sous-jacents, on ne sait pas à quelle époque a lieu cette paralysie. Il n'est pas probable que cela ait lieu si promptement ; la théorie de la paralysie ne pourrait s'appliquer qu'à la dyspnée de la dernière période, et surtout ne se comprend plus pour les cas de croup où la gêne respiratoire

apparaît très-près du début. Enfin, le mode d'explication n'est point applicable aux accès de dyspnée suivis d'un temps de repos relatif, et encore moins à ces croups où les accès dyspnéiques sont suivis d'une rémission telle qu'on les a nommés croups intermittents. Son application resterait donc très-limitée. Ces croups intermittents qui constitueraient une troisième manière d'être de la dyspnée croupale, consistent en ce que, chez un individu qui a la voix et la toux propres au croup, il survient un accès de dyspnée qui, une fois terminé, ne laisse plus après lui aucune gêne de la respiration, ou n'en laisse plus qu'une insignifiante. Toutefois, si on y regarde de près, la respiration n'est presque jamais entièrement libre, et l'entrée de l'air à l'inspiration se fait un peu entendre, surtout pendant le sommeil. Après douze, vingt-quatre heures de cet état, où la gène de la respiration n'existe pas ou est sensiblement nulle, survient un autre accès de suffocation qui peut être suivi d'un ou de plusieurs semblables avant que la dyspnée ne devienne continue et franchement croupale. Que se passe-t-il en pareil cas ? Ce que nous avons vu nous autorise à dire qu'il s'agit là de croups à marche très-lente, au cours desquels surviennent, à périodes très-éloignées, des accès spasmodiques. Toujours est-il que si ces croups, dits intermittents, ne sont pas des laryngites striduleuses, ils quittent cette forme pseudo-périodique pour devenir franchement continus. On a aussi dit que, dans ces faits, le temps de repos consécutif aux accès d'oppression était diiau rejet possible de la pellicule pseudo -membraneuse. Ce sont d'ailleurs là des faits très-exceptionnels.

5" Période asphyxique. La voix n'a plus de timbre, c'est à peine si l'on peut entendre ce que dit le malade (jui souffle ses paroles avec les lèvres ; la toux est également aphone, double modification qui tient sans doute à ce que les cordes vocales gonflées, à demi paralysées et recouvertes de fausses membranes ne sont plus en état de vibrer convenablement ou que, le fussent-elles, la colonne d'air expirée est insuffisante en raison de son peu de volume et de sa faible impulsion pour y déterminer des vibrations. La sensibilité de la muqueuse paraît diminuée, à en juger par les quintes de toux qui diminuent de force, s'éloignent et finissent par cesser. La dyspnée est portée au plus haut point. La colonne d'air introduite va toujours en diminuant de volume, et les efforts d'inspiration ne luttent plus avec succès pour vaincre l'obstacle ; aussi le sifflement laryngé va-t-il en s'effaçant pour dispai'aître tout à fait et les phénomènes du tirage, qui s'étaient exagérés à la fin de la période précédente, diminuent et ne sont plus aussi accusés. L'asphyxie, qui est le résultat forcé d'une hématose insuffisante, va en s'accusant, attendu qu'à chaque acte respiratoire l'air ne venant plus remplir en quantité voulue les vésicules pulmonaires, il y a défaut d'absorption d'oxygène, et comme conséquence, expulsion insuffisante par exosmose de l'acide carbonique qui se produit incessamment dans l'organisme, et s'accumule dans la masse du sang pour agir comme agent toxique sur tout l'organisme. C'est alors que l'on voit les fonctions de la vie de relation et celles de la vie organique se troubler et se suspendre. L'agitation du malade cesse. C'est à peine si, de temps à autre, il fait un effort désespéré pour retomber dans sa somnolence ; les accès de suffocation ont cessé, ou ne sont plus qu'ébauchés; la lutte est désormais impossible. Les centres nerveux, sous l'influence de l'intoxication carbonique, ne perçoivent plus que confusément les impressions, et leur excitabilité n'est plus que faiblement mise en jeu. C'est alors que la respiration apparaît plutôt moins gênée, moins serrée et ralentie, que l'on

cesse d'entendre le sifllcmeat laryngé, ou au moins qu'il est trôs-diniiimé. Cette apparence de calme, qui pourrait induire en erreur si la gravité de la situation n'était pas manifeste, tient à ce que le besoin de respirer n'est plus aussi bien senti; que les centres, surtout, ne provoquent plus, comme nous l'avons déjà dit, que faiblement les contractions musculaires, et qu'enfin les muscles euxmêmes, participant à l'intoxication carbonique, sont incapables de se contracter énergiquement. Le sang stagne dans les radicules veineuses, et il en résulte ces colorations violacées qu'on observe sur la face et les lèvres. La sensibilité générale est très-émoussée, et l'on peut constater que le tégument externe, surtout aux extrémités, est presque insensible, ou dépourvu de toute sensibilité. Non-seulement les malades ne sentent pas le contact des objets, mais on peut les pincer, les piquer, sans qu'ils éprouvent de douleur (anestliésie, analgésie). C'est à cette dernière particulai'ité qu'il faut attribuer le peu de souffrance que paraît provoquer la trachéotomie, quand on la pratique à la période extrême du croup. L'enfant est alors constamment assoupi, la face altérée, livide, inondée de sueur ainsi que le tronc ; le pouls est petit, irrégulier, incomptable, les inspirations deviennent rares, les extrémités se refroidissent, et le malade s'éteint dans une sorte de coma asphyxique, à moins qu'il ne survienne une attaque convulsive qui l'enlève.

Tel est l'ensemble des symptômes du croup en général, mais ou y peut observer des modifications dans certaines conditions : ainsi lorsque la maladie se développe chez l'adulte.

En raison du développement des cartilages aryténoïdes, la partie de la glotte dite glotte respiratoire a pris chez l'adulte un développement tel, que son obstruction est bien plus difficile que chez l'enfant. Aussi, la gène de la respiration s'établit bien plus lentement chez l'adulte ; le sifflement laryngé est moins prononcé, moins aigu que chez l'enfant ; la dyspnée se produit lentement et paraît due au moins autant à l'extension des fausses membranes dans les ramifications bronchiques, qu'à la pi'ésence de la production pelliculaire dans le larynx. Les accès de suffocation sont rares ; mais quand ils se produisent, lU, sont d'une extrême intensité et peuvent amener la mort presque soudainement. Le spasme, chez l'adulte, paraît s'exagérer sous l'induence de la notion qu'a le malade du danger qui le menace; rien n'est effrayant comme l'aspect qu'il présente en pareille circonstance. Nous verrons que la trachéotomie donne trèspeu de succès chez l'adulte, et ceci tient probablement à ce que les croups qui la réclament sont ceux-là seulement où la diphthérie a gagné les bronches profondes, tandis que les cas oià le mal n'a pas dépassé le larynx sont susceptibles de guérir par le traitement médical avant d'avoir atteint la période asphyxique. Le tirage est beaucoup moins accusé, sauf dans les cas extrêmes, que chez l'enfant.

A la suite de certaines maladies, de la rougeole notamment, il se montre des cas de croups, dits croups secondaires, et qui ont été, suivant moi, divisés avec grande raison par Barthez en croups secondaires diphthéritiques vrais, et en croups secondaires non diphthéritiques. Les premiers ne diffèrent en rien de la maladie telle que nous venons de la décrire, au moins tant au point de vue anatomo-pathologique qu'à celui de la symptomatologie. Mais il est très-vrai qu'il existe d'autres cas où la maladie s'éloigne un peu du croup tel que nous l'avons défini et décrit. A l'autopsie, on trouve, dans ce cas, la muqueuse du larynx rouge, tuméfiée, parsemée de petites ulcérations, et présen-

tant çà et là de petits grumeaux blancs dans lesquels il est vi-aitnent difficile de reconnaître une fausse membrane, surfout quand cette , production n'existe nulle part ailleurs. Il n'est guère possible de voir dans ces lésions autre chose que les suites anatomiques d'une laryngite ulcéreuse à marche plus ou moins rapide. Pendant la vie, les symptômes se sont rapprochés de ce'jx du croup au point de se confondre avec eux et de faire porter le diagnostic de croup. La voix est devenue éraillée, éteinte, la respiration a été gênée, légèrement sifflante, raais^ jamais comme cela s'observe dans le croup vrai ; de plus, c'est lentement, silencieusement, que ces symptômes s'établissent, et la marche de la maladie a une lenteur toute particulière. Rarement voit-on survenir des accès de «uffocation. La dyspnée est très-réelle et peut aller même jusqu'à produire l'asphyxie; mais c'est rarement que l'on voit s'établir les phénomènes du tirage tels que nous les avons indiqués. Si on n'intervient pas, la mort arrive par une asphyxie lente qui ne semble pas dépendre aussi exactement de l'occlusion du larynx que dans le croup ordinaire.

Au tableau descriptif qne nous venons de faire du croup, ajoutons quelques détails propres à compléter les notions que l'on doit avoir sur tout ce qui concerne cette maladie.

Pendant que ces diverses phases se déroulent, on est tenté de demander à l'auscultation des informations sur ce qui se passe du côté des bronches et du tissu du poumon ; mais, nous devons le dire tout de suite, ce moyen d'investigation est d'un faible secours. Pendant la première période, les phénomènes stéthoscopiques restent à peu près normaux, le murmui'e vésiculaire s'entend dans toute la poitrine, sauf les cas où il y aurait une des complications dont nous parlerons (bronchite et broncho-pneumonie, etc.). Mais quand le sifflement laryngé s'est établi, il n'en est plus de même; pour peu qu'il soit fort, il masque et le murmure vésiculaire, et les bruits morbides s'il en existe. On n'entend que son retentissement dans les deux côtés de la poitrine. Cette absence de murmure vésiculaire, toutefois, tient en partie à une autre cause, c'est-à-dire au peu de volume de la colonne d'air qui pénètre dans la poitrine à chaque inspiration, et qui n'est plus suffisante pour déplisser les vésicules pulmonaires, pas plus qu'elle ne peut produire les râles sonores ou les bulles auxquelles sont dus les râles humides. On comprend très-bleu qu'en face de ces deux facteurs, une colonne d'air peu volumineuse, pénétrant à chaque inspiration, et un fort sifflement se produisant en même temps au larynx, on n'entende que celui-ci et nullement ce qui se peut passer dans les bronches et le parenchyme. Quand le sifflement laryngé est faible, ce qui a lieu alors que le rétrécissement est peu considérable, on peut entendre la respiration affaiblie et les bruits morbides, s'il en existe. Certains auteurs ont cru que la présence des fausses membranes jusque dans les radicules bronchiques, pouvait être invoquée pour expliquer l'absence du murmure vésiculaire. Mais il n'en est rien, et pour s'en convaincre, il suffit de faire observer que ce murmure se reproduit toujours aussitôt après la trachéotomie, dans les cas mêmes où le rejet d'un arbre pseudomembraneux finement ramifié vient démontrer l'existence de la diphthérie jusque dans les petites bronches.

Comme signe de la présence des fausses membranes dans les voies respiratoires, Barth et Roger signalent un bruit de tremblotement, de drapeau, perceptible à l'aide du stéthoscope soit au larynx soit sur le trajet de la trachée. Pour que ce bruit puisse se produire, il faut qu'il existe une fausse membrane

détachée en partie et flottante que l'air -vienne agiter. Je ne l'ai jamais entendu après l'avoir cherché bien des fois, et je ne crois pas que M. Roger lui accorde une grande importance; sa constatation, si elle avait lieu, aurait bien la signification qui lui est attribuée.

Rejet de fausses membranes. Nous avons dit, en faisant le tableau de la maladie, que ce rejet constituait le signe le plus certain de l'existence du croup quand on s'est bien assuré que la fausse membrane vient des voies aériennes. Malheureusement il n'existe pas constamment, et en admettant qu'on le constate dans un tiers des cas, on est peut-être au-dessus de la vérité. Il faut rechercher les fausses membranes dans le mucus de l'expecloration ou dans les matières vomies, à partir de la deuxième période, parce que, plus près du début, il n'en est jamais rejeté : l'expectoration est alors simplement muqueuse. Pour bien reconnaître les fausses membranes il faut placer les matières à examiner dans de l'eau et les agiter avec une baguette : le mucus se dissout et les membranes deviennent très-apparentes, en s'étalant. Celles qui viennent du larynx forment des lambeaux diversement contournés en forme de cornet, déchiquetés sur les bords ; ceux-ci auraient, d'ailleurs, à peu près la même forme s'ils représentaient le revêtement d'une amygdale, et il faut bien inspecter la gorge pour éviter l'erreur; celles qui viennent de la trachée ou des bronches forment des cylindres creux plus ou moins étendus, avec ou sans divisions, représentant quelquefois la trachée, ses deux divisions, et les subdivisions des bronches placées au-dessous : un véritable arbre bronchique. D'autres fois, ce sont des portions de cylindre, des plaques plus ou moins étendues. Toutes ces pellicules diphthériliques sont englobées dans des produits d'expectoration séro-purulents, muqueux dans les cas les plus favorables, mélangés d'un peu de sang, ou bien, comme nous l'avons dit, dans des matières vomies où il faut les rechercher.

Engorgement ganglionnaire. Il répond, comme nous l'avons déjà dit, surtout à l'angine couenneuse, et son dévelopement, en général, est en rapport avec la gravité de cette dernière et de la diphlhérie ; de sorte que son existence chez un enfant qui a le croup, a de l'importance plutôt au point de vue pronostique séméiologique. Est-il minime, on doit augurer bien de l'issue possible ; est-il au contraire considérable, le cas doit être regardé comme mauvais. L'engorgement ganglionnaire manque souvent dans le croup d'emblée ou ascendant. Il faut, en outre, savoir que l'influence épidémique a une grande action sur le développement des ganglions, et que dans telle épidémie qui sera alors généralement plus grave, il se trouve porté plus haut ; tandis que dans d'autres, il est très-minime ou peut même manquer ; et ces différences ont lieu sans qu'on en trouve l'explication dans l'état de la gorge. On y constate dans l'un et l'autre cas de l'inflammation, un dépôt pseudo-membraneux identique, ce qui tend bien à prouver que l'engorgement ne relève pas seulement de l'état local, mais aussi d'une cause qui lui est supérieure.

Je n'ai point parlé, et à dessein, de l'anorexie du début, qui est pourtant constante, parce qu'elle n'a pas grande valeur; nous aurons l'occasion de parler d'une anorexie complète, d'une véritable horreur pour les aliments, qui se montre plus tard, souvent après la trachéotomie, et est d'un très-mauvais augure. Les troubles gastriques, les vomissements se prêtent aux mêmes consiaerations.

Nous avons eu occasion déjà de dire que le croup est souvent précédé par une a«îgine couenneuse. Ce serait même une règle à peu près absolue dans certaine*