D. cardiaque
\ naires \
„ r\ j 11- j i 6. D. chloro-anémiquo.
U. I). de cause hcmatique ou aiiscrasiqtu' ' - rv ■ •
■' j 1 ( 7. D. uremique.
( 8. D. hystérique.
m. D. de cause nerveuse ! 9. D. asthmatique.
I 10. D. paralytique.
Diagnostic. Le diagnostic du symptôme dyspnée est en général facile. Elle nous est révélée par les plaintes spontanées et à leur défaut par les gestes du malade, quand, comme il arrive dans les cas extrêmes, la parole elle-même devient une cause d'aggravation de la dyspnée. Les assertions du malade sont conûrraées par la fréquence, la brièveté, le rhythme et le mode particulier des mouvements respiratoires, parfois par l'attitude spéciale qui est imposée au malade et enfin l'ensemble des manifestations morbides décrites au début de cet article. Elles permettent de reconnaître l'existence de la dyspnée et d'en apprécier l'intensité.
Le symptôme dyspnée constitue toujours un signe important ; d'une manière générale, la dyspnée indique, dans un des appareils organiques dont le fonctionnement est nécessaire à l'accomplissement normal de la respiration, l'existence d'une lésion physique ou fonctionnelle, et devient le point de départ des investigations du clinicien. Ces lésions toutefois sont trop nombreuses et variées pour que la dyspnée considérée isolément ait toujours une grande valeur séméiologique pour établir le diagnostic d'une maladie spéciale. 11 faut pour cela que la dyspnée revête certains caractères; nous avons vu plus haut que, par exemple,
la dyspnée est inspiratrice dans l'œdème du larynx et expiralrice dans l'asthme.
On peut imiter la dyspnée par l'accélération volontaire dos mouvemenls respiratoires; toutefois la fatigue musculaire qui en résulte rapidement empêche que la simulation de la dyspnée puisse être continuée au delà d'un temps relativement court : aussi ne saurait-on simuler un accès d'asthme. La simulation de paralysie des muscles inspirateurs entraînant comme conséquence un apnéisme plus ou moins prononcé a été tentée; il suffit d'une auscultation attentive et prolongée pour déceler la fraude [voy. Boisseau, Maladies simulées, p. 328).
Le diagnostic étiologique de la dyspnée, c'est-à-dire de la maladie qui la détermine, faut-il le rappeler, s'impose toujours et dès l'abord au clinicien. 11 est basé sur le mode et l'époque d'apparition de la dyspnée, ses caractères, son intensité, sa durée, et aussi sur la nature, la durée et l'ordre chronologique des autres symptômes qni la précèdent ou l'accompagnent.
1. Dyspnée de cause mécanique. 1. Dyspnée catarrhale. Elle constitue un des symptômes de l'inflammation catarrhale aiguë ou chronique des bronches et résulte de la difficulté du passage de l'air à travers des bronches rétrécies ou obstruées par des mucosités. Elle est directement proportionnelle : à la diffusion et à la quantité des râles, secs et vibrants, si la muqueuse bronchique est tuméfiée, muqueux à bulles plus ou moins fines selon le volume des bronches affectées et la den>ité des mucosités qui y sont accumulées ; à la ([uanlité du parenchyme pulmonaire oii la respiration est temporairement suspendue par le fait des bouchons de mucus concret qui obturent les bronches ; à l'abondance, à la densité et à la viscosité des mucosités sécrétées à leur surface ; à la difficulté de leur expectoration.
La dyspnée catarrhale a une durée ordinairement longue, peut persister pendant des mois et des années. Chez les jeunes sujets, elle peut disparaître peu à peu; plus souvent, elle cesse ou reste latente en été, pour reparaître en hiver surtout par les temps humides.
La dyspnée qui est due aux maladies du pharynx est accompagnée de dysphagie. Celle qui est due aux affections du larynx peut acquérir un degré d'intensité tel que la suffocation est imminente; elle est accompagnée de râles laryngés sibilants souvent perçus à distance, et du bruit de drapeau, quand des fausses membranes sont agitées dans la cavité du larvnx par le courant d'air de la respiration. Avec la dyspnée qui reconnaît pour cause les i^étrécissements de la trachée s'observe parfois le symptôme connu sous le nom de carnage.
2. Dyspnée emphysémateuse. Elle est caractérisée par une expiration imparfaite due à la perte d'élasticité du tissu pulmonaire et une inspiration rendue incomplète par l'augmentation de l'air résidual qui reste immobile dans les vésicules pulmonaires constamment dilatées au maximum. De durée longue et progressivement continue, la dyspnée emphysémateuse est proportionnelle à l'étendue et au degré de l'emphysème ; elle résulte de la réduction du champ respiratoire, par suite de l'affaissement et plus tard de la disparition des éperons et des cloisons interalvéolaires, d'où l'effacement suivi de l'oblitération des vaisseaux capillaires qui rampent dans leurs parois. La dyspnée emphysémateuse est accompagnée des symptômes physiques suivants : conformation anormale dii thorax qui est dilaté dans le sens transversal et antéro-postérieur et ne se rétrécit qu'imparfaitement pendant l'expiration, d'oiî sa forme globuleuse; abaissement du diaphragme, voussure plus ou moins étendue des parois thora-
ciques avec sonorité exagérûe ou tympanique au niveau des parties dilatées ; oifaiblissement du murmure vésiculaire et absence du bruit expiratoirc jointe à une inspiration rude.
L'emphysème est dû souvent à une bronchite chronique; celle-ci résulte souvent d'une lésion du cœur gauche, ou détermine avec l'emphysème une dilatation du cœur droit : triple rapport pathogénique en vertu duquel les dyspnées catarrhale, emphysémateuse et cardiaque, se combinent souvent.
5. Dyspnée anectasifjue. Nous désignons, faute de mieux, par ce néologisme, la dyspnée qui est due à toutes les lésions ayant pour caractère commun l'absence de dilatation des vésicules dans une portion plus ou moins étendue du parenchyme pulmonaire. Ce effet se produit par des mécanismes et dans des maladies très-différentes, ainsi qu'il résulte du tableau suivant :
/ a. Par ateleciasie coiiscnitale.
' exsudés : sang, fibrine, sé-
\ rositc, pus.
clans les poumons ... „éoplasiques : lul.ercules.
b. Par réplétion ou compres- l f '=^""''' Pi'ol'feMl'on ton-
sion des vésicules pulmo- ) \, J°"<="'"^ interstitielle.
naires par des produits { ''»"* ''^^ P'"'"«=. '■ q«uclie-
riv<!P\PF / situes ; l ™'''"* Pleuretiques m-
D\SP>EE. ./ itues f l „3,^^„,jj,g|^^,j hydrotho-
. , , rax, hémothorax, pneu-
en dehors des poumons. . / ^oH,o,.ax.
dans la cavité abdominale :
épanchemcnts péritonéaux, tumeurs abdominales, kystes de l'ovaire, etc.
1 c. Par destruction du parenchyme pulmonaire par des pioccssus ulcéreux: tubercules ' pulmonaires par des épanchamenls sanguins : apoplexie pulmonaire.
4. Dyspnée due à des causes mécaniques siégeant dans les parois thoraciques [voy. p. 258).
5. Dyspnée cardiaque. Elle reconnaît : a. Pour cause immédiate, le ralentissement du courant sanguin de la circulation pulmonaire, d'où la stase mécanique du sang, d'où la dilatation et la distension des vaisseaux capillaires et la diminution de capacité des vésicules pulmonaires, d'où la disproportion entre l'air qu'elles contiennent et la quantité de sang que cet air devrait hématoser, d'où une hématose insuffisante et incomplète, b. Pour cause éloignée, les insuffisances ou les sténoses de l'orifice mitral, d'où le reflux constant ou les difficultés du passage du sang de l'oreillette dans le ventricule, les dilatations des cavités du cœur, la dégénérescence du muscle cardiaque.
Au début des maladies du cœur, la dyspnée cardiaque, presque nulle tant que le malade reste au repos, ne survient qu'après un effort ou un exercice musculaire, si faible qu'il soit ; parfois l'élévation des bras nécessaire pour se ruser suffît pour la provoquer. Plus tard, quand la dilatation d'une cavité du cœur n'est plus compensée par une hypertrophie suffisante, ou quand le cœur a subi une dégénérescence graisseuse, la dyspnée cardiaque devient permanente. Parfois elle procède par accès, quelquefois formidables, surtout pendant la nuit. Ils sont dus à l'influence du décubitus dorsal qui favorise la congestion sanguine vers les poumons et à leur compression par le diaphragme refoulé par l'estomac distendu.
Le diagnostic différentiel de la dyspnée cardiaque se base sur la cvanose, due à un excès d'acide carbonique dans le sang qui prend le caractère veineux, la pâleur de la peau ; parfois sa réfrigération et la turgescence de la face et des
extrémités ; comme symptômes locaux : hyperémies passives dans les veines et les capillaires : d'où les liydropisies par gêne de la circulation des parties inférieures, grande faiblesse des contractions cardiaques, excepté pendant les excitations passagères du cœur, palpitations fréquentes, raatité prccordiale augmentée, déplacement en deliors et en bas de la pointe du cœur, faiblesse des bruits qui sont souvent rempLicés par des souffles, modifications du pouls, etc.
Force contractile ot choc du cœur notablement diminués, pouls petit et souvent très-ralenti, tendances aux syncopes, sans que l'examen révèle la moindre lésion pulmonaire, tels sont les symptômes concomitants de la dyspnée paroxystique .avec anxiétés et suffocations que détermine la dégénérescence graisseuse du cœur.
II. Dysp.xée d'origine hématique ou DVSCRAsiQUE. Elle survient dans tous les états morbides daiis lesquels Je sang est pauvre en hémoglobine, tels que les cachexies, les maladies adynamiques, la chlorose, la leucémie.
C'est à une modification dans la composition du sang que doit être rapportée la dyspnée qui accompagne la fièvre. Dans la fièvre, en effet, il y a augmentation des combustions organiques, nécessité d'une hématose plus active; les contractions du cœur et les mouvements respiratoires sont plus fréquents. De celte hyperactivité du travail musculaire résulte une augmentation dans la production d'acide carbonique et le besoin d'oxygène. La dyspnée qui accompagne la fièvre s'observe, par exemple, dans la première période de la fièvre typhoïde, avant l'apparition des lésions pulmonaires; elle est plus marquée dans les maladies où, avec la fièvre, existe une lésion qui diminue l'étendue du champ respiratoire.
La fièvre joue alors, comme cause de dyspnée, un rôle prépondérant : dans la ])neumonie, par exemple, la dyspnée disparaît rapidement, après la chute de 1» température, c'est-à-dire à une époque où la persistance de l'infiltration pneumonique ne permet pas encore au parenchyme pulmonaire de reprendre ses fonctions. Étant donné des lésions pulmonaires d'égale étendue, mais de nature différente, telles que pneumonie et cancer du poumon, Tune fébrile, l'autre apyrétique, la dyspnée est beaucoup plus intense dans le premier cas que dans le second.
Les dyspnées dyscrasiques sont représentées par la dyspnée des chhro-anémiques, qui est due à la diminution du nombre des globules rouges du sang, dont l'hémoglobine est chargée d'absorber l'oxygène pendant qu'elle se dépouille de l'acide carbonique dans les poumons. Le sang contenu dans les capillaires pulmonaires ne pouvant plus soumettre à l'action de l'air extérieur un nombre de globules suffisants, l'absorption de l'oxygène diminue, d'oii la dyspnée qui est due à un défaut d'oxygène (anoxémie), philôt qu'à un excès d'acide carbonique. Le sang n'a pas les caractères veineux; la peau et les muqueuses sont pâles et décolorées.
La dyspnée chez les chloro-anémiques existe constamment, bien qu'à desdegrés variables, dès le début de la maladie; elle consiste surtout en une véritable oppression que provoque ou augmente l'ascension d'une pente ou d'un escalier. Elle se manifeste parfois à la suite d'une impression sensorielle ou d'une émotion morale. La respiration devient alors superficielle, haletante, et se traduit surtout par l'élévation exagérée des premières côtes.
7. La dyspnée iirémicjue : hydropisie, urines albumineuses et rares, accidents cérébraux, absence de signes physiques pulmonaires et laryngés, tel est le cortège symptomatique qui l'accompagne. Tantôt, dans les cas de néphrite
parencliymateuse, son invasion est brusque, soudaine, sa marclic exacerbante; elle peut se terminer rapidement en quel(|ues heures par un coma mortel attribué par Jaccoud à l'insuffisance de l'hématose {Traité de pathol. interne, 2* vol.). D'autres fois la dyspnée urémique est continue et paraît due à un trouble fonctionnel du bulbe rachidicn, résultant de l'action du sang rendu toxique par la présence de l'urée ou des matériaux excrémentitiels. La dyspnée est-elle due à une action directe de ces principes sur le centre respiratoire, ou résulte-t-ellc indirectement des troubles vaso-moteurs? la question reste indécise. A ces formes de dyspnée urémique, accompagnées habituellement d'un abaissement notable de la température (Bourneville, Corvin), il convient d'ajouter celles dans lesquelles la dyspnée reconnaît pour cause un catarrhe bronchique, un œdème pulmonaire aigu général ou local, qui alors peut exister au sommet ou à la base et n'être pas symétrique, ou une congestion pulmonaire plus souvent limitée aux deux bases, lésions qui se développent sous l'influence de l'urémie.
La dyspnée urémique, dépendant souvent d'une action sur le bulbe, nous conduit à nous occuper de la dyspnée nerveuse.
111. DyspiMîe nerveuse. 8. Djji^pnée hystérique. Elle peut présenter les caractères du spasme. La sensation de strangulation, si commune' chez les femmes hystériques, résulte d'un spasme du canal pharyngo-œsophagien ou laryngotrachéal. C'est le plus souvent une sensation de constriction subite de la gorge précédée de celle d'un corps étranger (boule hystérique) remontant de l'épigastre au pharynx. A un degré plus élevé, il y a dysphagie avec resserrement du cou, contracture des muscles sterno-cléido-mastoidiens et cervicaux, qui sont tendus et douloureux, en même temps que, par le fait de la dyspnée, survient un gonflement des veines jugulaires.
Dans d'autres cas plus graves, la dyspnée hystérique paraît être d'origine paralytique. Duchenne (de Boulogne) a noté chez quelques hystériques la paralysie du diaphragme. D'autres fois encore, la dyspnée hystérique revêt la forme d'un asthme {asthme hystérique d'Ettmùller et de Sauvages). Elle débute alors soudjinement sous forme d'accès qui ne sont m nocturnes, ni réguliers quant à leur apparition. Ne restant jamais permanente, elle peut devenir très-intense, mais disparaît toujours brusquement et alterne avec d'autres manifestations de l'hystérie. Dans ces paroxysmes la respiration, tout en étant anxieuse, tend à se ralentir, les inspirations et la dilatation thoracique restant libres, l'épigastre et les hypochondres sont déprimés, tous caractères qui sont ceux de la paralysie du pneumogastrique (G. Sée, Maladies du cœur).
9. Dyspnée asthmatique. Elle, traduit à elle toute seule l'accès d'asthme à son origine. Celui-ci débute ordinairement sans signes précurseurs ni fièvre, dans la deuxième partie de la nuit, après que le malade a pu dormir pendant deux ou trois heures d'un sommeil naturel ou à peine troublé. Réveillé incomplètement par la sensation d'une gène respiratoire et après une lutte plus ou moins vive entre le sommeil et des sensations confuses, le malade éprouve tout à coup le besoin de respirer et accuse en même temps une constriction violente de la poitrine. Satisfaire la soif d'air qui l'obsède, augmenter le volume et en le refroidissant les propriétés stimulantes de l'air ambiant, agrandir le champ respiratoire par l'ampliation du thorax, tel sera le but des efforts et des mouvements conscients ou instinctifs du malade.
Que le malade reste immobile, accroupi, uniquement préoccupé de respirer, ou qu'il cherche dans une agitation factice les moyens de li\ciliter l'entrée de
l'air dans les voies aériennes devenues sèches et brûlantes, la dyspne'e asthmatique présente constamment les caractères suivants :
«. Inspiration lente, très-difficile et pénible, nécessitant l'intervention énergique de puissances musculaires multiples.
p. Expiration survenant brusquement, d'une durée très-longue au point de dépasser quatre ou cinq fois celle de l'inspiration. Cette expiration prolongée, caractéristique de la dyspnée asthmatique, a un mode spécial : elle se termine brusquement par une contraction énergique des muscles expirateurs qui, complétant autant que possible le retrait thoracique dû à l'élasticité des côtes et des poumons, expulse en une fois l'air de réserve péniblement introduit dans le thorax. A cette expiration prolongée succède l'apidemenl et après une pause à peine marquée l'inspiration suivante. "
7. Respiration plus fréquente que normalement (20 à 50 inspirations par minute), bien que n'atteignant jamais la fréquence de la dyspnée mécanique d'origine pulmonaire ou cardiaque; elle est accompagnée de sibilance sèche et bruyante entendue à distance dans les deux et surtout dans le deuxième temps de la respiration.
5. Impuissance des efforts inspiratoires, due à l'immobilité relative et à la rigidité des parois du thorax qui reste continuellement approché de celui de l'inspiration forcée.
Sonorité anormale ou tympanique du thorax variant suivant le degré de distension des vésicules pulmonaires, et s'étendant par suite de l'abaissement du diaphragme jusqu'aux 8°, 9^ et parfois lO*^ côtes, nombreux râles socs, sibilants et ronflants, remplacés dans la deuxième période de l'accès d'asthme par des râles humides dus à une sécrétion bronchique visqueuse : tels sont les principaux symptômes concomitants de la dyspnée asthmatique.
Comme l'accès d'asthme qu'elle caractérise, la dyspnée asthmatique peut, quant à son mécanisme de production, être rapportée à une modification du centre respiratoire, ou à une paralysie du nerf vague, ou de quelques-unes de ses branches, ou à une excitation de ces mêmes nerfs. La dernière interprétation paraît la plus fondée, car la dyspnée asthmatique est identique aux effets de l'excitation centripète du nerf vague.
Pendant longtemps, on n'a envisagé l'excitation du nerf vague que dans son action centrifuge, c'est-à-dire dans son influence motrice sur les muscles bronchiques, et on a admis le spasme bronchique comme cause exclusive de la dyspnée asthmatique. L'instantanéité du début et la rapidité relative de la cessation des accès d'asthme dans la grande majorité des cas, la difficulté de la pénétration de l'air dans les bronches, le caractère sibilant de Texpiration, la diminution du murmure respiratoire, la sensation d'anxiété et de resserrement thoracique accusé par les malades, semblaient militer en faveur de cette théorie dont Biermer a été l'un des principaux défenseurs.
A cette théorie que n'autorisent pas les données de la physiologie expérimentale a été préférée de nos jours celle qui considère la dyspnée asthmatique comme résultant de la contraction spasmodique des muscles thoraciques inspirateurs (et très-accessoirement de celle des petits muscles bronchiques), déterminée par l'excitation centripète des nerfs vagues. Le trajet de l'impression serait le suivant : partant d'un point de la périphérie du nerf vague ou de l'un des nerfs qui lui sont unis par association fonctionnelle ou originelle (nerf olfactif, trijumeau, grand sympathique), l'impression sensitive arrive dans la
moelle allongée au centre régulateur des mouvements respiratoires, d'oij elle est réfléchie comme excitation motrice centrifuge sur les muscles inspirateurs. La poitrine est alors immobilisée dans la phase d'inspiration, le thorax reste dilaté, le diaphragme abaissé au maximum de contraction.
A cette première période de l'accès d'asthme caractérisée par les phénomènes d'excitation en succède une seconde dans laquelle dominent les signes de la paralysie du nerf vague. Celle-ci commence quand l'excitation bulbaire anormale faiblit. Les muscles inspirateurs se relâchent et, après un temps plus ou moins long, permettent le rétablissement graduel de la respiration normale. C'est dans cette deuxième phase que par suite de la paralysie du pneumogastrique survient la dilatation des vésicules pulmonaires, c'est-à-dire l'emphysème, une des suites les plus habituelles de l'asthme : de là l'association si fréquente de la dyspnée emphysémateuse greffée sur la dyspnée asthmatique.
Dans la deuxième période de la dyspnée asthmatique, comme aussi dans la dyspnée hystérique, la paralysie ne laisse pas <|ue déjouer un rôle pathogénique. Ceci nous amène à parler d'un genre de dyspnée que l'on observe souvent dans les maladies du bulbe et de la moelle et que nous proposons d'appeler dyspnée paralytique en raison de son mécanisme le plus fréquent, llàtons-nous de rappeler que dans le tétanos, par exemple, la dyspnée se produit par un mécanisme inverse et estydue à une exagération du pouvoir excito-moteur de la moelle, d'où la contraction spasmodique et permanente des muscles inspirateurs du thorax.
10. Dyspnée paralytique. Anxiété considérable, ralentissement notable des mouvements respiratoires, inspiration très-lente et difficile exigeant l'intervention des muscles auxiliaires de la respiration; le diaphragme, au lieu d'être tétanisé comme dans l'asthme, s'abaisse graduellement de manière à augmenter notablement le diamètre vertical du thorax et permet ainsi une prise d'air considérable ; la respiration gagne ainsi en ampleur ce qu'elle perd en fréquence (Rosenthal) ; expiration très-courte suivie d'une pause très-longue qui précède l'inspiration suivante : tels sont les caractères de la dyspnée paralytique. Remarquons qu'à l'inverse des dyspnées d'autre origine, elle a comme caractère le ralentissement des mouvements respiratoires, ce qui légitime la restriction que, au début de cet article, nous avons dû introduire dans la description générale des faits ob;eclifs par lesquels se révèle la dyspnée.
La dyspnée paralytique peut reconnaître pour cause une lésion primitive du système nerveux. Celle-ci peut siéger dans le système nerveux périphérique et résulter, par exemple, de l'existence d'une tumeur déterminant par compression uneparalvsie du tronc du nerf vague ou de ses rameaux, ou des nerfs phréniques. La dyspnée paralytique peut encore être due à une lésion du système nerveux central siégeant, soit dans le mésocéphale, oii elle exerce une action directe ou indirecte sur le centre nerveux respiratoire, soit dans la partie supérieure de la moelle épinière. Citons quelques exemples :
Dans la sclérose et l'atrophie du bulbe (paralysie labio-glosso-laryngée de Duchenne (de Boulogne), ou paralysie bulbaire progressive), on observe le plus souvent une dyspnée continue ou paroxysti(iue qui témoigne de l'extension de la lésion au centre respiratoire et aux origines des nerfs vagues. Dans les cas de lésions de la moelle (hémorrhagies intra ou périmédullaires, tumeurs comprimant la moelle, etc.), dans les myélites aiguës ou chroniques qui occupent primitivement ou envahissent secondairement la région cervico-dorsale, on observe
parmi les symptômes les plus constants une dyspnée, qui est d'autant plus marquée que la lésion est plus étendue et siège à un niveau plus élevé. Cette dyspnée avec la toux qui l'accompagne peut parfois exister à titre de symptôme isolé, longtemps avant l'apparition de la paraplégie (Charcot).
Dans la myélite ascendante aiguë, on peut suivre avec rigueur l'influence de la lésion médullaire sur la dyspnée. Relativement modérée, tant que la lésion reste limitée aux segments de la moelle d'où émanent les nerfs qui innervent les muscles inspirateurs des parois thoraciques, la dyspnée s'accentue dès que la lésion atteint le segment supérieur de la moelle cervicale et s'élève au-dessus de l'origine des nerfs phréniques fournis par la 4^ paire. Le diaphragme qui, seul encore, produisait l'ampliation du thorax dans le sens vertical, étant paralysé, la respiration est compromise et la vie directement menacée. Dans l'atrophie musculaire progressive que Charcot et son école rapportent à une lésion des cellules des cornes antérieures de la moelle, la dyspnée est due à la paralysie des nerfs intercostaux.
Dans les maladies du bulbe et de la moelle, la mort par inertie respiratoire peut être amenée }iar deux mécanismes différents. Tantôt le bulbe, qui est le primuni movens de l'acte respiratoire, est intéressé lui-même; son action primordiale venant à faire défaut, la mort est instantanée. Tantôt la mort ne survient que plus tard; l'excitation bulbaire en effet persiste, mais la lésion a coupé les voies qui la transmettent aux muscles respirateurs. La dyspnée est alors due aux troubles mécaniques de la respiration. Ce rapport pathogénique entre la dyspnée nerveuse paralytique et la dyspnée mécanique démontre une fois de pkis ce qu'ont d'artificiel les divisions que la pathologie générale s'efforce d'établir.
La dyspnée suivie d'asphyxie constitue, avec la septicémie suite de cystite chronique ou d'eschares de la sacro-coccygienne, une des causes de mort les plus Iréquentes dans les maladies aiguës et chroniques du bulbe et de la moelle.
Valeur pronostique de la dyspnée. Elle dépend de la cause ou de la lésion qui la détermine: c'est ainsi que la dyspnée nerveuse hystérique ou astlimatique implique un pronostic moins grave que certaines dyspnées mécaniques résultant de lésions anatomiques qui ne sauraient disparaître en raison même de leur nature (tubercules pulmonaires, sténose organique élu larynx).
La respiration étant une des fonctions nécessaires au maintien de la vie, le pronostic sera grave dans tous les cas oij l'augmentation rapide, l'intensité ou la persistance de la dyspnée, pourra faire craindre que les malades ne succombent par asphyxie. Chacun sait que la dyspnée, arrivant à son maximum d'intensité (apnée), peut produire la mort subite ou tout au moins très-rapide, par suffocation (spasme glottique chez les enfants); d'autre part, la mort survient par asphyxie lente dans un grand nombre de maladies chroniques.
Toutes circonstances égales, le danger sera d'autant plus grand que les causes productrices de la dyspnée seront survenues plus rapidement avant que l'organisme ait pu s'adapter à leur action. Le pronostic sera d'autant plus grave, que la dyspnée résultera de l'action combinée de causes multiples (maladies du cœur et notamment insuffisance mitrale oi'i la dyspnée mécanique et la dyspnée cardiaque sont associées). Le pronostic est grave encore, quand à une cause habituelle de dyspnée résultant d'une lésion ancienne vient s'ajouter subitement une lésion nouvelle qui rend impropres à la respiration les portions de poumon qui étaient le siège d'une respiration supplémentaire (pneumonie dans un
poumon, quand l'autre est le siège d'une cirrhose pulmonaire avec affaissement des côtes, suite d'épanchement pleurétique ancien) ; dyspnée paralytique d'origine médullaire survenant chez un emphysémateux. L'augmentation constante et progressive de la dyspnée aggrave le pronostic; elle doit faire redouter la mort par asphyxie lente.
La disparition rapide et spontanée de la dyspnée est souvent un signe pronostique dont la gravité ne saui'ait être méconnue. Dans la période ultime des affections pulmonaires, on voit parfois l'orthopnée qui, pendant plusieurs jours, épuisait les malades, disparaître brusquement et sans raison appréciable et faire place à une sensation relative de bien-être ; les malades peuvent se coucher et n'accusent plus aucune dyspnée, bien que la respiration continue à être courte et fréquente. Les lésions anatomiques qui déterminaient la dyspnée persistent, et cependant celle-ci n'est plus perçue, le malade n'en a plus conscience. Cette amélioration apparente peut être attribuée à l'épuisement du système nerveux; elle fait naître parfois dans l'entourage du malade une espérance trompeuse et passagère, contre laquelle le médecin fera bien de mettre en garde ceux qui auraient pu la concevoir.
Traiteiiem. Faire cesser ou diminuer la dyspnée dès qu'elle constitue un tourment ou un danger pour les malades, telle est dans bien des affections pulmonaires, cardiaques ou abdominales, l'indication thérapeutique principale ; pour n'être que symptomatique, cette indication n'en constitue pas moins souvent une indication vitale.
Les moyens thérapeutiques à l'aide desquels on peut h remplir sont trèsnombreux et varient selon la cause même de la dyspnée. Nous n'indiquerons que les principaux.
La dyspnée mécanique devra être combattue le plus souvent par la médication évacuante. Est-elle due à des accumulations de produits de sécrétion dans les bronches, on prescrira les expectorants ou même les vomitifs (kermès minéral, soufre doré d'antimoine, scille maritime, ipéca, tartre stibié) ; ou les dissolvants (iodure de potassium, chlorhydrate d'ammoniaque); ou les stimulants (liqueur ammoniacale anisée, éther sulfurique, etc.). Parmi les moyens indirects de combattre la dyspnée mécanique figurent encore les balsamiques (térébenthine, copahu, cucalyptol), les eaux minérales sulfureuses.
La dyspnée mécanique qui reconnaît pour cause un obstacle siégeant dans le segment supérieur des voies aériennes, suffisant pour faire craindre l'asphyxie, est une des indications de la trachéotomie. Celle qui est due à une compression médiate ou immédiate du poumon par une ascile ou un épanchement pleurétique peut devenir l'indication d'une ponction abdominale ou thoracique. Contre la dyspnée mécanique due à une pneumatose intestinale, on aura recours aux carminatifs (fenouil, anis, badiane) et à l'emploi de moyens ou agents physiques (frictions sur la paroi abdominale, cathétérisme rectal, électricité). Les ponctions abdominales avec des trocarts suffisamment fins, préconisées pour évacuer directement les gaz qui distendent les intestins, ne sont pas sans quelque danger et n'ont pas fourni d'ailleurs les résultats favorables que, à priori, on en espérait.
La dyspnée cardiaque et celle qui dépend d'une congestion ou d'une stase sanguine du poumon seront combattues, selon les cas, par la digitale, le café, les stimulants, les diurétiques, les inhalations d'oxygène, les émissions sanguines générales (phlébotomie) ou locales (ventouses scarifiées appliquées sur les parois
270 DYSTOCIE.
thoraciques et dans la région inlerscapnlaire) ; puis encore par les ventouses sèches applique'es en très-grand nombre et à de fréquentes reprises, l'emploi de la ventouse de Junod et les révulsifs (sinapismcs de grande dimension, vésicatoires volants, huile de croton tigliuni, applications répétées de nombreuses pointes de feu sur la poitrine). Employés avec vigueur et au moment opportun, ces moyens amènent souvent une diminution rapide de la dyspnée.
Chez les malades affectés de dyspnée mécanique, cardiaque ou nerveuse, il sera toujours utile d'examiner l'abdomen et de vider le tube digestif par un purgatif ou un lavement, afin de permettre l'abaissement du diaphragme.
La dyspnée due à la chloro-anémie sera combattue par les reconstituants (fer, arsenic, etc.), dont l'usage devra être continué pendant longtemps. Pour diminuer ou faire cesser la dyspnée nerveuse, on aura recours aux antispasmodiques (eau de laurier-cerise, élher, valériane) ou aux sédatifs (bromure de potassium, opium et ses dérives (chloral, chloroforme, belladone et ses dérivés, fève de Calabar, datnra stramonium, lobelia inflata, bromure et iodure d'éthyle, nitrite d'amyle, etc.).
Contre la dyspnée qui dépend d'une faiblesse des muscles thoraciques ou d'une dilatation incomplète d'une partie du poumon, on utilisera avec avantage l'électricité (courant galvanique ou faradique), les exercices méthodiques et fréquemment répétés de gymnastique respiratoire, parfois l'emploi de l'air modifié dans sa pression.
 tous ces médicaments, moyens et agents thérapeutiques dirigés contre la dyspnée, le clinicien n'oubliera pas d'ajouter les prescriptions de l'hygiène, que le plus souvent d'ailleurs le malade instruit par l'expérience observera instinctivement; elles ont pour but d'écarter toutes les causes occasionnelles de la dyspnée. Le malade atteint d'un accès de dyspnée devra être placé à proximité d'une fenêtre ouverte, ou dans une chambre spacieuse et élevée, dont la température sera peu élevée et dont l'air ne sera pas trop sec. Revêtu de vêtements amples, assis dans un fauteuil peu élevé, à dos mobile, sur les bras duquel il pourra s'appuyer, le malade ne devra être entouré que de peu de personnes; l'air qui l'entoure sera renouvelé, ses pieds seront maintenus chauds; on évitera tout ce qui pourra l'émouvoir.
Les malades affectés d'une dyspnée habituelle ou sujets à en éprouver les atteintes devront coucher la tète élevée dans des lits qui ne devront pas être mous, et autour desquels la libre circulation de l'air sera constamment maintenue. Ces malades devront éviter les efforts de voix, toute marche ou course rapide, toute ascension tant soit peu fatigante et, en général, tous les efforts un peu prolongés, comme aussi de se trouver au milieu d'assemblées nombreuses. lis devront faire usage d'aliments reconstituants sous un petit volume ; les féculents, les légumes, les eaux gazeuses, surtout celles qui sont artificielles, devront être proscrits. Les repas fréquents, mais peu copieux, seront pris avec lenteur. Telles sont les mesures d'hygiène préventive que l'expérience nous indique comme les plus efficaces pour empêcher la production de la dyspnée ou tout au moins en atténuer l'intensité. L. Hecht.
DYSTOCIE (ôy(TTox.i«, dystocia, de §-j:, difficile, et tô/o;, accouchement, difficulté d'accoucher) . Ce mot pourrait être le titre non-seulement d'un article, mais d'un livre. Sur l'accouchement difficile, laborieux, sur V accouchement contre nature, Accouchement vicieux (Smellie et Baudelocque). Schivere
DYSTOCIE. 271
Geburt {ï.^x'^eU). Difficidl Labour (Denman) Accouchement pathologique ou pathologie obstétricale.
Laissant de côlé une étude rétrospective sur ces différentes expressions, l'époque de leur premier emploi dans la science et la pratique, l'imporlance plus ou moins grande et plus ou moins fondée qu'y ont attachée leurs auteurs {voy. à ce sujet l'excellente et judicieuse introduction de Stoltz à son article Dys- TOCiE du dictionnaire de médecine et de chirurgie pratiques, t. XII, p. 105), et les réflexions de Jacquemicr qui précèdent, dans son Manuel des accouchements, l'exposé complet de la dystocie,
J'adopterai la division suivante, dans l'exposé que je me propose de faire de la dtjstocie :
\° De ta dystocie en général ; ce qu'on entend par là; ses causes, ses caractères, ses phénomènes, son pronostic et son traitement hygiénique, médical ou chirurgical, et surtout obstétrical.
2° De la dystocie spéciale, étudiée dans les diverses catégories, de classes ou d'espèces d'obstacles, d'éléments morbides, qui la constituent.
Nous nous arrêterons peu, dans cette seconde partie, aux causes de dystocie exposées aux articles Bassin {Viciations ou déformation [Pathologie]), Cordon ombh.ical; Accolchejif.nt, dans les jirésentations du tronc, du crâne [inclinées), de la face, etc. Dans la grossesse gémellaire, dans les monstruosités fœtales, en un mot, nous ne parlerons avec détails que des espèces de dystocie non décrites encore, ou qui ne le seront pas ailleurs dans ce Dictionnaire.
1" Dystocie générale, ou des accouchements vicieux, et de leur classification en général.
On ne doit pas faire entrer dans le cadre de la dystocie seulement les accouchements qui ne peuvent se terminer par les seules forces delà nature, destinées, à l'accomplissement de cette fonction, sans danger pour la mère ou l'enfant, mais ceux aussi dans lesquels des troubles, des lésions ou des maladies accidentelles, peuvent à l'occasion ou par le fait de l'accouchement, qui n'est pas toujours dilficile alors, mettre en danger la vie de la mère ou celle de l'enfant, pendant loule la durée ou immédiatement après la lin du travail. Dans certains cas la facilité et la rapidité de celui-ci en font au contraire le principal danger. C'est donc avec raison que les auteurs modernes considèi-ent -comme accouchements vicieux non-seulement ceux dont les conditions de mécanisme du travail ne sont pas normales, mais encore ceux dans lesquels, la marche de celui-ci étant régulière d'ailleurs, l'acte de la parturition devient une cause de préjudice ou de danger pour la mère, pour l'enfant, ou pour tous deux à la fois.
D'oij, avec Ntegelé et Grenser [Traité d'accouchement, trad. Aubenas, 2^ édit., p. 2Go), admettons-nous deux classes essentiellement différentes de dystocie :
1° Dvstocies par vice d'un des facteurs nécessaires au mécanisme du travail;
2" Dvstocies sans entraves à la marche du travail, mais se rattachant à des causes ou éléments accidentels, appartenant à la mère ou au fœtus.
Dans la première classe de dystocies, l'accouchement peut devenir difficile ou même impossible par l'état anormal de la puissance expulsive, de la résistance apportée par les voies génitales de la mère et le produit même de la conception, ou au contraire il peut être accéléré outre mesure. Avec une puissance trop faible ou une résistance trop grande, l'accouchement devient difficile à ce point qu'il ne peut être achevé par les seules forces de la nature, si la disproportion
272 DYSTOCIE.
entre ces deux facteurs atteint un degré élevé. Le contraire a lieu si, cette disproportion se mc'.nifeste en sens inverse (Nœgelé et Grenser).
Il n'est pas si facile qu'on le croirait au premier abord de déterminer la nature et la puissance de l'obstacle qu'on suppose influer sur la marche de l'accouchement. Généralement l'action d'une cause mécanique est supposée dès que le travail se prolonge, et très-facilement on l'attribue à un vice de conformation pelvienne, ce qu'on ne doit accepter qu'après un examen trèsattentif et, autant ([ue possible, plusieurs fois répété. Dans cette rechercha il ne faut jamais négliger de se rendre un compte exact de l'obstacle présumé, sans aucune idée préconçue. C'est pourquoi l'enseignement et les exercices cliniques sont d'une importance si capitale pour achever la formation scientifique pratique des jeunes accoucbeurs.
Quant aux accidents et aux complications pathologiques, ils frappent assez la vue et l'esprit de l'accoucheur dès l'abord, pour que l'erreur ne soit pas possible quant à leur nature au moins, si ce n'est quant à leur rôle précis et à la gravité qu'ils entraînent pour l'accouchement et ses suites. Une hémorrhagie, des convulsions, un état de faiblesse générale profonde, les affections du cœur, l'asthme, la phthisie pulmonaire, les symptômes d'une métro-péritonite commençante, sont faciles à apprécier ; cependant il faut y appliquer une sérieuse attention, ne pas se presser de conclure à l'existence de l'inertie primitive et essentielle, par exemple, plus rare qu'on ne pense, ne pas conclure vite au point de vue thérapeutique, et surtout ne pas songer sans mûre réflexion à l'emploi du seigle et du forceps. Il est vrai que ce dernier moyen réclame non-seulement des indications particulières, mais encore la recherche du moment opportun pour son emploi ; on peut toujours donner le seigle, si ou le juge à propos, on ne peut mettre le forceps que lorsque l'état du col ei les rapports de la tète avec lui permettent sans danger pour la mère et l'enfant l'introduction et l'application de cet instrument.
Relativement aux causes, au siège et aux indications de la dystocie, on l'a divisée en maternelle et fœtale, cette dernière comprenant aussi l'influence des annexes (hydramnios, résistance trop grande ou faiblesse des membranes, décollement du placenta, implantation vicieuse, procidcnce du cordon, etc.). La dystocie maternelle peut être divisée, quant aux organes ou aux systèmes d'orn-anes qui, par leurs fonctions troublées, ou leur structure, leur situation, leurs rapports devenus pathologiques, mettent obstacle à l'accouchement, en dystocie utérine, vaginale, vulvaire, périnéale, vésicale ou rectale, ovariqne même, ou des parties molles en général ; par opposition à la dystocie dépendant des parties dures, du bassin particulièrement, qui n'est pas la moins importante, dystocie pelvienne, à laquelle se rattachent les déformations de la colonne vertébrale et d.s membres inférieurs. A l'exemple de Désormeaux et Dubois (voy. Dictionnaire en ZO vol., article Dïstocie, et aussi de Stoltz {Dictionnaire de médecine et de chirurgie pratiques, article Dystocie), nous distinguerons la dystocie essentielle de la dystocie accidentelle, et, suivant qu'elle dépend plus particulièrement de la mère, du fœtus et de ses annexes, nous aurons donc la dystocie maternelle, fœtale, et la dystocie par les annexes. Cette division très-large, très-simple et très-naturelle, permettra de grouper en trois chapitres ce que nous aurons à dire de la dystocie. 11 n'est pas nécessaire d'insister, nous semble-t-il, sur l'importance que l'on doit attacher au côté pratique de cette division. En sortir serait manifestement nous exposer à des
DYSTOCIE. 273
redites, car la plupart au moins des questions indiquées dans une sorte d'énumération d'ensemble devront être reprises, si elles n'ont été déjà traitées avec plus de détails dans autant d'articles séparés auxquels nous aurons tout naturellement à renvoyer le lecteur.
DïSTOciE MATERNELLE. C'cst la parturicnte, et ce nom n'est point usurpé, qui est l'agent primitif de la grande fonction de raccoucliement. Le rôle de l'accoucheur est plutôt celui d'un témoin éclairé, instruit et observateur attentif de la scène dont les différentes périodes vont se dérouler devant lui, mais nullement celui d'un agent actif du travail auquel il ne doit prendre pari, dans la plupart des cas, qu'en suivant ses phases multiples dans leur évolution successive. 11 ne doit pas oublier que son rôle, généralement passif, ne doit changer de caractère que pour aider la nature, prévenir ses écarts, régulariser ses efforts, mais il n'est appelé à intervenir [que lorsque l'action de celle-ci devient insuftîsanle, dangereuse, ou entravée de manière à faire courir un danger prochain ou éloigné, soit à la mère, soit à l'enfant, et même à tous deux à la fois, ce qui s'observe encere assez souvent.
Toutefois, le siège de la dystoeie., s'il est possible de la localiser à priori, peut être dans les parties molles, et surtout dans l'utérus et ses dépendances, qu'on peut appeler les organes ou agents essentiels de la fonction : de là l'expression de DYSTOCIE UTÉRINE, quc uous proposons, en y rattachant les obstacles siégeant dans les parties molles, ou dans les organes touchant de très-près à la sphère génitale (vessie, rectum, urèthre, uretères, etc.), et, par extension, à d'autres couches voisines, vasculaires, membraneuses, qui revêtent la cavité pelvienne, ce qui conduit à une seconde espèce de dystoeie essentiellement mécanique, non moins essentielle que la première et que j'appellerai pelvienne; celle-ci est plus particulièrement passive; son influence, toute de résistance, n'est pas toujours isolée, elle se combine ou se complique souvent soit primitivement, soit secondairement, avec les obstacles dépendant de la première catégorie. Cette coïncidence assez fréquente jette de l'obscurité sur la recherche étiologiipic de la dystoeie, et parlant sur les indications thérapeutiques qui en découlent comme conséquences pratiques. C'est du reste une chose que doivent bien connaître les jeunes praticiens, qui, après la lecture des ouvrages d'accouchement, pourraient croire que les divers éléments dont se composent les cas de dystoeie auxquels ils auront affaire, c'est-à-dire les obstacles ou complications qu'ils auront à combattre, sont nettement circonscrits, et se présentent d'une façon Irès-nette à l'étal de séparation élémentaire bien tranchée comme on les décrit d'ordinaire dans les livres : ils seraient exposés tout à la fois à de fréquentes erreurs et à de pénibles déceptions. C'est ainsi qu'il n'est pas rare de trouver en même temps : un bassin rétréci, une obliquité considérable de l'utérus, puis une inertie secondaire, et, venant s'y joindre du côté des annexes, une procidence du cordon, sans parler d'une hémorrhagie par décollement prématuré du placenta. Des cas se présentent avec ces diverses complications, il faut savoir les analyser cliniquement, pour conclure sans retard à des ^indications pratiques, car il faut souvent agir vite et sans hésiter, sous peine de voir l'état s'aggraver, et la vie delà mère et de l'enfant bientôt compromise sans espoir.
Les travaux poursuivis depuis une vingtaine d'années, en France et à l'étranger, sur les différentes branches de la gynécologie, ont déjà éclairé beaucoup de points obscurs de la dystoeie, et contribueront, il y a lieu de l'espérer, à augmenter le champ des ressources thérapeutiques dont le praticien peut
DICT. ENC. XKXI. 18
27i DYSTUCIE.
disposer, soit comme moyens préventifs, soit comme méthodes curatives. Les opérations hardies faites sur les ovaires, l'utérus, et les organes génitaux de la femme, en général, ne seront pas sans influence sur les progrès de l'accouchement artificiel, mais il faut se garder de tomber dans l'exagération de l'intervention obstétricale, qui doit souvent céder le pas aux ressources de la nature, et à celles d'une action moins dangereuse, quand elles peuvent être eflicuces. Les voies et les efforts de celles-ci doivent être étudiés et connus à fond, et l'on ne saurait trop se pénétrer de cette idée que, sans une notion exacte, complète, de raccouchement physiologique, on ne formera jamais de bons praticiens. Ici, comme dans l'art en général, le médecin ne peut rien créer, il est et doit rester toujours naturœ minister et inlerpres.
Avant d'entrer en matière dans l'exposé de la dystocie spéciale, je tiens à recommander aux élèves et aux jeunes médecins de bien se persuader que la dystocie ne commence pas exactement au moment de l'accouchement, et à l'occasion du travail seulement, elle a des racines plus anciennes, plus profondes dans l'organisme, bien souvent; c'est l'observation de la femme enceinte qui seule dans beaucoup de cas fournit assez de lumières, et peut donner d'utiles indications pour la thérapeutique, au moment de l'accouchement; nous n'avons pas besoin d'entrer dans de longs détails à ce sujet, il suffit d'y réfléchir quelques instants pour bien comprendre la portée et l'utilité de ce conseil.
Dans un enseignement théorique et dogmatique, il pourrait convenir de disserter longuement sur les inconvénients et les avantages de telle ou telle classification de la dystocie, de présenter un tableau bien étudié des divers éléments qu'elle comporte, divisés en classes, genres et espèces, mais là n'est pas pour nous la question. 11 faut surtout nous rattacher aux considérations pratiques les plus favorables à un exposé méthodique des éléments dystociques tel que le comporte un recueil de ce genre.
Avec>'aegelé et Grenser, nous adopterons deux classes principales de dystocies, en tenant principalement compte d'une condition caractéristique, celle de l'accouchement entravé ou non.
Première classe. Dystocies provenant de la difficulté ou de l'impossibilité de l'accouchement par les forces de la nature :
