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cales, la capsule interne, le noyau caudé, le noyau lenticulaire, la couche optique, l'avant-mur et la capsule externe. Aussi, pour les besoins de ranatomie pathologique, il est nécessaire de la diviser en un certain nombre de segments. Pour cela, on lui fera subir quatre coupes successives, toutes parallèles au sillon de Rolando et passant : la première au niveau des pieds des circonvolutions frontales (coupe pédiculo-fioiitale), la deuxième au niveau de la circonvolution frontale ascendante (coupe frontale), la troisième au niveau de la circonvolution pariétale ascendante (coupe pariétale), la quatrième au niveau des pieds des lobules pariétaux (coupe pédiculo-pariétale). Ces coupes permettent déjà une détermination approximative des lésions limitées occupant le centre de la région moyenne du cerveau. 11 est clair que si on lit dans la desmption d'une autopsie qu'une lésion limitée, un foyer hémorrhagique par exemple, du volume d'un pois ou d'une noisette, se trouvait dans le centre ovale sur la coupe frontale, on aura, par cela seul, une idée assez nette sur le siège qu'occupait la lésion. Mais cela ne suffit pas encore et cela ne répond pas à tous les besoins des descriptions topographiques précises, à toutes les exigences de la méthode anatomo-clinique. Chaque coupe renferme en effet des organes di^tincts dont il faut fixer les rapports exacts avec la lésion. L'étude rapide des figures 9 à 12 de l'article Corps opto-strié de ce Dictionnaire, tome XX, p. 712-714', permettra de reconnaître ces organes. La figure 9 représente la surface de section de la coupe pédiciilo-frontale, c'est-à-dire de la coupe passant à 2 centimètres environ .en arrière du sillon de Rolando, au voisinage immédiat de l'insertion des pieds des circonvolutions frontales sur la circonvolution frontale ascendante.

Cette coupe est bordée en haut par les circonvolutions frontales, en bas par les circonvolutions orbitaires. En dedans, elle correspond à la face interne du ventricule latéral, *eu dehors au lobule de l'insula. Vers sa partie centrale on distingue les noyaux intra et exfra-ventriculaires du corps strié séparés l'un de l'autre par la capsule inlerne.

La substance blanche centre-ovalaire comprend dans cette région les faisceaux orbitaires situés au-dessous du corps strié et les faisceaux pétliculofrontaux situés au-dessus de^ mêmes ganglions. Ces faisceaux pédiculo-frontaux, formés par les fibres rayonnantes qui réunissent les pieds des circonvolutions frontales avec les irradiations capsulaires, sont au nombre de trois qui, parlant tous les trois de la région capsukire, se dirigent en divergeant, le supérieur dans le pied de la première circonvolution frontale, le moyen dans le pied de la deuxième circonvolution frontale, et l'inférieur dans le pied de la troisième circonvolution frontale.

La figure 10 représente l'image que fournit )a coupe frontale, c'est-à-dire la coupe verticale et parallèle au sillon de Rolando, pratiquée au niveau de' la circonvolution frontale ascendante. Sur cette coupe on voit en haut le plan de section de la circonvolution frontale ascendante dans toute son étendue, en bas la coupe des circonvolutions sphénoïdales et entre les deux la section des circonvolutions de l'insula. Le noyau caudé est moins volumineux que dans la coupe précédente, le noyau lenticulaire atteint au contraire à ce niveau son plus grand développement et montre distinctement ses trois segments superposés. La couche optique est volumineuse. La capsule interne forme une bande blanche bien limitée entre les amas de substance grise des noyaux centraux. Entre le noyau lenticulaire et les circonvolutions de l'insula il est facile de reconnaître la capsule externe et l'avant-mur. Sur cette coupe, la substance blanche du

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centre ovale comprend, en bas, la masse des faisceaux spbénoïdaux, en haut, l'ensemble des faisceaux frontaux. Ceux-ci peuvent être divisés en faisceaux frontaux supérieurs, moyens et inférieurs, selon qu'ils se détachent des portions corticales qui forment le tiers supérieur, le tiers moyen ou le tiers inférieur de la circonvolution frontale ascendante. La coupe pariétale (fig. 11), c'est-à-dire la coupe verticale et parallèle au sillon de Rolando, coupant selon son grand axe la circonvolution pariétale ascendante, ressemble beaucoup à la coupe frontale; le noyau lenticulaire et l'avant-mur y sont un peu moins développés que dans la coupe précédente. Le centre ovale y sera divisé d'après les mêmes principes en faisceau pariétal supérieur, faisceau pariétal moyen, faisceau pariétal inférieur et faisceaux sphénoïdaux.

La coupe pédiculo-pariétale (fig. 12), c'est-à-dire la coupe passant au niveau des pieds des lobules pariétaux, atteint la couche optique à son extrémité postérieure. Le noyau lenticulaire, l'avant-mur, le lobule de l'insula, n'y sont plus représentés. L'étage inférieur du centre ovale est constitué par les faisceaux sphénoïdaux. L'étage supérieur est divisé en deux parties par la scissure interpariétale et comprend le faisceau pédiculo-pariétal supérieur et le faisceau pédiculo-pariétal inférieur.

Avec la nomenclature qui vient d'être exposée, il est facile de déterminer exactement la topographie des lésions du centre ovale.

2" Des lésions du centre ovale siégeant dans les régions non motrices et ne déterminant aucun trouble de la motilité. Les lésions destructives du centre ovale ne donnent lieu à aucun symptôme moteur, lorsqu'elles sont limitées aux faisceaux blancs sous-jacents aux régions non motrices de l'écorce. C'est ainsi que les ramollissements centraux, les foyers hémorrhagiques, les abcès, etc., siégeant dans les faisceaux préfrontaux, occipitaux ou sphénoïdaux du centre ovale, ne déterminent par eux-mêmes aucun trouble persistant de la motilité volontaire. Il arrive quelquefois que des lésions circonscrites et limitées en apparence aux faisceaux qui viennent d'être indiqués sont la cause indirecte de phénomènes moteurs, soit par le fait de la compression qu'elles exercent autour d'elles et qui peut atteindre les régions motrices voisines, soit par le fait des irritations qui peuvent s'étendre au delà des limites apparentes du foyer plus ou moins loin des parties directement affectées, mais cela est accidentel.

11 importe de connaître ces deux causes d'erreurs qui pourraient jeter le trouble dans l'interprétation d'un certain nombre d'observations.

5° Des régions motrices du centre ovale. Paralysies d'origine centrale. La région fronto-pariétale des hémis[ihères, c'est-à-dire la région comprise entre les coupes pédiculo-frontale et pédiculo-pariétale, renferme tous les faisceaux moteurs du centre ovale. Les lésions destructives un peu étendues des faisceaux médullaires de cette région déterminent constamment des paralysies persistantes du côté opposé du corps. Lorsque ces lésions atteignent la majeure partie des fibres blanches sous-jacentes aux circonvolutions motrices, la paralysie prend la forme vulgaire de l'hémiplégie cérébrale totale, c'est-à-dire que la face, le membre supérieur et le membre inférieur du côté opposé à l'hémisphère oii siège la lésion provocatrice sont paralysés à la fois. Si les altérations sont plus limitées, elles peuvent donner lieu à des monoplégies associées; elles provoquent des monoplégies pures, si elles sont très-peu étendues, et n'atteignent qu'un seul des faisceaux du centre ovale. Pour terminer ce qui a trait aux effets moteurs des lésions destructives du centre ovale, il nous suffira d'ajouter

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que les lésions des faisceaux blancs so^s-jacents aux régions motrices de l'écorce provoquent toujours des dégéne'rations secondaires du faisceau pyramidal, tandis que les lésions destructives des faisceaux sous-jaeents aux régions non motrices ne provoquent jamais de dégénérations descendantes.

2° Fondions sensitives. Le nombre des observations anatomo-cliniques dans lesquelles des troubles sensitifs oti sensoriels bien constatés ont été déterminés par des lésions limitées du centre ovale est relativement très-restreint. On peut cependant, à ce qu'il nous semble, formuler d'ores et déjà la loi suivante : les lésions destructives du centre ovale, situées au-dessous des régions corticales qui ont des fonctions sensitives ou sensorielles nettement définies, dé> termineront les mêmes troubles que les lésions destructives de ces régions corticales elles-mêmes.

Quelques exemples feront comprendre la portée de cette proposition.

Nous savons que les lésions destructives des régions pariéto-occipitales des hémisphères cérébraux peuvent donner lieu à de l'hémianopsie latérale homonyme ou à de l'amblyopie croisée. Il en est de même des lésions des foisceaux pariétaux ou occipitaux du centre ovale. Ainsi, dans une observation de Westphal, l'hémianopsie fut provoquée par un foyer de ramollissement siégeant au centre du lobe occipital s'étendant vers le lobe pariétal, mais épargnant complètement la substance grise des circonvolutions occipitales et pariétales. La cécité verbale est habituellement provoquée par des lésions destructives des circonvolutions pariétales et du pli courbe gauche, mais elle peut aussi être le résultat de lésions limitées des faisceaux hlancs sous-jacents à ces circonvolutions, ainsi que le démontre une observation de Dejerine, dans laquelle la cécité Aerbale fut produite par un sarcome central qui avait détiniit la substance médullaire au-dessous des lobules pariétaux et du pli, courbe de rhémisphère gauche.

IV. Localisation des FONCTioixs motrices et se.nsitives dans la. régio.n capsd-

LAIRE (capsule liNTERNE, NOYAD CAUDÉ, >'0YAC LEISTICULAIRE, COCCHE OPTIQUE, CAPSULE

EXTERNE, AVANT- mur). La régiou capsulaire comprend le carrefour clos au niveau duquel les fibres qui font communiijuer les circonvolutions cérébrales avec les centres nerveux sous-jacents s'engagent entre les ganglions centraux avant d'atteindre les pédoncules. Cette région, très-importante au point de vue pathologique, comprend les masses grises de la base des hémisphères, c'est-cà-dire le corps strié, la couche optique ^t l'avant-mur, et les bandes de substance blanche qui sont placées entre eux, c'est-à-dire la capsule interne et la capsule externe. La coupe la plus favorable pour l'étude anatomo-pathologique de la région capsulaire est la coupe horizontale connue sous le nom de coupe de Flechsig. Pour la pratiquer, Flechsig conseille de sectionner le cerveau par sa face externe aussi parallèlement que possible à la scissure de Sylvius. D'après Brissaud,. il serait préférable de sectionner l'hémisphère par sa face interne et de diriger le couteau un peu obliquement en bas et en arrière, en le faisant passer par le milieu de la tète du corps strié et par le point de réunion du tiers supérieur avec les deux tiers inférieurs de la couche optique. Par l'un ou l'autre de ces procédés, on arrive en général à mettre également bien à découvert la région capsulaire. Sur les coupes ainsi pratiquées on distingue nettement les ganglions centraux et la capsule interne. Celle-ci forme un angle ouvert en dehors. La branche antérieure de cet angle est comprise entre le noyau caudé et le noyau lenticulaire : elle se termine en avant dans le centre ovale de la région préfrontale. La branche postérieure comprise entre la couche optique et le noyau

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lenticulaire se termine en arrière, dans le centre ovale de la région occipitale. Le sommet de l'angle a reçu le nom de genou de la capsule interne. En dehors du noyau lenticulaire on aperçoit une petite traînée de substance grise qui a reçu le nom d'avant-mur et qui est séparée du bord externe du noyau lenticulaire par la bande blanche désignée sous le nom de capsule externe.

La région capsulaire reçoit son irrigation sanguine par l'intermédiaire des deux artères principales, l'artère lenticulo-striée et l'artère lenticulo-optique. Ces deux artères sont très-souvent le siège d'anévrysmes miliaires ou d'altérations athéroniateuses : aussi les bémorrhagies et les ramollissements sont-ils plus fréquents dans la région capsulaire que dans tous les autres points des hémisphères cérébraux. D'après les statistiques d'Andral, sur 586 cas d'hémorrhagie cérébrale, la région capsulaire aurait été atteinte 500 fois.

Les lésions destructives de la région capsulaire (hémorrhagie ou 2'amollissement) s'accompagnent presque toujours de troubles paralytiques plus ou moins permanents. Quel que soit le siège du foyer, pourvu qu'il atteigne un certain volume, celui d'une noisette, par exemple, il détermine des troubles paralytiques du côté opposé du corps.

La paralysie d'origine centrale aflecte, dans l'immense majorité des cas, la forme hémiplégique. Le malade est frappé au moment où se constitue la lésion d'un ictus apoplectique plus ou moins violent, et après que les phénomènes de l'ictus sont dissipés il présente une paralysie complète ou incomplète du côté du corps opposé à l'hémisphère lésé. Presque toujours cette hémiplégie est totale, c'est-à-dire qu'elle porte à la fois sur les muscles de la face et sur ceux des membres et présente les caractères classiques des hémiplégies vulgaires. Pendant les semaines ou les mois suivants, l'hémiplégie est loin de suivre dans tous les cas une marche identique. A ce point de vue on peut distinguer trois types bien distincts :

a. L'hémiplégie peut être passagère. Après l'ictus apoplectique, le malade présente une hémiplégie totale et complète, puis après quelques jours ou quelques semaines la motilité volontaire reparaît dans les membres primitivement paralysés, et après quelques mois il ne reste plus traces de l'atteinte portée aux mouvements : le malade marche sans fatigue, il se sert avec autant de dextérité de ses deux membres supérieurs, sa face est également mobile des deux côtés. Ces hémiplégies passagères sont loin d'être rares, et un très-grand nombre d'observations démontrent qu'elles peuvent coïncider avec des lésions de la région capsulaire.

b. A côté de cette forme relativement bénigne, puisqu'elle est susceptible d'une guérison rapide et complète, il faut placer la forme permanente, dans laquelle l'hémiplégie persiste indéfiniment et constitue pour la vie entière une infirmité incurable. Dans les cas de ce genre, les muscles paralysés sont habituellement flasques et inertes pendant les premiers jours qui suivent l'ictus initial; plus tard, les membres deviennent le siège d'une contracture permanente qui contribue pour une large part à augmenter l'impotence fonctionnelle. Quelle que soit la durée de la survie du malade, la paralysie et la contracture se maintiennent sans amélioration ; l'hémiplégie est et reste incurable.

c. Dans un troisième groupe de faits l'hémiplégie, totale au début, devient partielle après quelques semaines ou quelques mois de survie ; la face ou les membres reprennent peu à peu leur motilité, de telle sorte qu'après un certain temps le malade n'est plus un hémiplégique vulgaire, il est devenu secondai-

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rement un monople'gique, car il n'a plus qu'une paralysie isolée de la face ou des membres supérieurs ou des membres inférieurs.

En outre de l'hémiplégie, passagère ou persistante, les lésions destructives de la région capsulaire donnent quelquefois lieu à d'autres symptômes moteurs, particulièrement à des tremblements hémilatéraux affectant la forme des tremblements choréiques, athélosiques, ataxiques, etc. Enfin l'hémianesthésie, dont nous nous occupei'ons en détail dans le chapitre suivant, est aussi un symptôme fréquent des lésions de la région capsulaire. Ces formes cliniques variées de l'hémiplégie, ces tremblements, ces troubles de la sensibilité, sont évidemment en rapport avec le siège et l'étendue des lésions cérébrales ou avec des complications accidentelles de ces lésions. Il faut chercher les lois de leur apparition, les raisons de leur fugacité ou de leur persistance. Mais le problème est des plus complexes et, pour ne pas s'égarer à la poursuite de sa solution, il faut se tenir en garde contre les causes d'erreur et ne négliger aucun des préceptes de la méthode anatomo-clinique.

A. Lésions destructives limitées à lavant-mur et à la capsule externe. C'est au niveau de l'avant-mur et de la capsule externe que se produisent le plus souvent les hémorrhagies cérébrales. Lorsque ces hémorrhagies ne sont pas très-volumineuses, lorsqu'elles ne déchirent pas les fibres nerveuses dans une grande étendue, lorsqu'elles ne s'étendent pas en particulier vers les faisceaux qui constituent la couronne rayonnante, elles déterminent une hémiplégie immédiate, mais transitoire, du côté opposé du corps. La paralysie dure quelques jours ou quelques semaines, puis elle s'atténue progressivement et disparaît tout à fait. A l'autopsie, on trouve un foyer ocreux. Il est donc très-vraisemblable que la paralysie n'est pas la conséquence directe de la destruction des éléments qui entrent dans la composition de la région où siège le foyer, puisque la paralysie a pu se dissiper, bien que la destruction ait persisté indéfiniment. H y a au contraire tout lieu de supposer que la paralysie a été provoquée indirectement par la compression des parties voisines du foyer, compression qui a dû nécessairement diminuer à mesure que le sang épanché a été résorbé, et disparaître tout à fait lorsque la résorption a été complète.

B. Noyau lenticulaire. Les observations relatives à des lésions exactement limitées aux noyaux lenticulaires ou à un seul de ces noyaux sont fort rares. Le plus souvent, les lésions destructives de ces organes s'étendent jusque dans les parties voisines et provoquent des délabrements plus ou moins importants dans ïa capsule interne, le noyau lenticulaire, la couche optique, etc. Dans ces cas complexes, l'hémiplégie motrice, avec ou sans anesthésie du côté du corps opposé à l'hémisphère lésé, est habituelle. Mais ces symptômes dépendent-ils directetement de la lésion du noyau lenticulaire ?

Dans ses leçons sur la localisation dans les maladies du cerveau, M. Cliarcot signale la coexistence fréquente de l'hémiplégie motrice et de l'hémi-anestliésie avec les hémorrhagies du noyau lenticulaire. Mais il ajoute que cette coexistence fréquente ne prouve pas que le noyau lenticulaire tienne sous sa dépendance à la fois le sentiment et le mouvement volontaire du côté opposé du corps. « Cette conclusion, dit-il, serait peu légitime, car, si le malade eût survécu, l'épanchement s'étant résorbé et n'étant plus représenté que par une cicatrice linéaire ocreuse, l'hémi-anesthésie et même la paralysie motrice, malgré la destruction d'une partie du noyau lenticulaire, auraient sans doute disparu dans les conditions indiquées, sans laisser de traces. »

ENCÉPHALE (physiologie). 2G9

Il semble ressortir de ces quelques lignes que M. Cliarcot ne considère pas les lésions du noyau lenticulaire comme capables de produire par elles-mêmes des troubles permanents de la sensibilité ou de la motilité. Cette opinion est aussi la nôtre, et nous croyons pouvoir l'appuyer sur quelques observations très-précises.

M. Bonfigli a rapporté le fait suivant {Giornale internazionale cleUe scienze mediche, 1881) : Un homme de cinquante-trois ans fut admis dans l'asile d'aliénés de Ferrare, pour du délire des persécutions. Il n'avait jamais eu de paralysie ni de faiblesse des membres. Pendant son séjour à l'asile, qui a duré quatre ans, il se livrait à toutes sortes de travaux manuels. Il mourut trèsrapidement par le fait d'une vaste hémorrhagie du lobe gauche du cervelet, avec irruption dans les ventricules. En outre des lésions récentes qui avaient causé les accidents terminaux, on trouva les deux noyaux lenticulaires détruits presque en totalité par des foyers de ramollissement. Il ne restait de ces noyaux qu'une toute petite portion des segments interne et externe, le segment moyen avait totalement disparu.

MM. Biaise [Gazette hebdom. des se. méd. de Montpellier, 1882), Rondot (Bull, de laSoc.anat., 1877), ont publié également des exemples de destruction des noyaux lenticulaires sans troubles appréciables de la sensibilité ni de la motilité.

M. Krœmer a rapporté deux exemples de destruction limitée du noyau lenticulaire dans un travail récent [Zia- Casuistik der Linsentcern Affectionen. deutsclie medicinische Wochenschrift, 7 mai 1885, p. 321). En voici le résumé : Un borame de quarante-cinq ans, atteint de folie héréditaire avec hallucination de l'ouïe, a une parésie du côté droit de la face, accompagnée de troubles vaso-moteurs de l'œil et de la narine droite, sans troubles de la motilité ni de la sensibilité des membres. 11 meurt trois mois après. On trouve à l'autopsie, au milieu du segment moyen du noyau lenticulaire de l'hémisphère gauche, une cavité à surface lisse, du volume d'un haricot, mesurant 1 centimètre de long sur 4 millimètres de large. Autour de cette lésion on ne trouve, au microscope, rien d'anormal. Mais il convient de dire que l'auteur de l'observation ne donne pas de détails sur les rapports de cette cavité avec la capsule interne. Il dit aussi que rien de pathologique ne fut noté dans la moelle, sans spécifier si le durcissement et l'examen microscopique en ont été pratiqués et sans prononcer le mot de dégénération secondaire.

Le second cas est celui d'un aliéné syphilitifîue et alcoolique qui ne présenta pendant tout le temps de son séjour dans l'asile aucun trouble de la motilité ni de la sensibilité. A son autopsie on trouva une cavité ancienne dans la partie supérieure et externe de la tète du corps strié, mesurant 7 millimètres de long sur 4 de profondeur et 3 de largeur. L'auteur ne dit pas nettement si la lésion siégeait dans le noyau caudé ou dans le noyau lenticulaire. Le titre de son mémoire^doit faire pencher vers la seconde opinion, bien que ce mot de têle dîtcorps strié semble plutôt devoir se rapporter à une lésion du noyau caudé. Quoi qu'il en soit, il en résulte qu'une lésion du corps strié peut ne se traduire pendant la vie par aucun symptôme appréciable du côté de la motilité ou de la sensibilité.

Jusqu'à plus ample informé, nous considérons donc le noyau lenticulaire comme un organedont les fonctions, inconnues dans leur nature, ne sont en rapport direct ni avec la sensibilité ni avec la motricité.

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Cette opinion est combattue par M. L.-S. Jonin (de Kharkow). L'opposition de M. Jonin est fondée sur les résultats des recherches anatomiques de Meynert et de Kovalewsky (recherches qui auraient démontré des relations directes entre l'écorce et la portion externe du noyau lenticulaire), et sur une observation clinique qui ne nous paraît pas de nature à entraîner la conviction. Il s'agit d'une femme de trente-cinq ans qui, dans le cours d'une septicémie puerpérale, fut frappée de coma avec hémiplégie droite, aphasie, miction involontaire, etc. Elle mourut trente-six heures après son admission à l'hôpital. A l'autopsie, on trouva une endocardite ulcéreuse et une oblitération embolique de l'artère sylvienne, L'embolus se continuait dans les branches artérielles destinées au noyau lenticulaire, à la troisième circonvolution frontale et aux circonvolutions temporales. Ces parties étaient atteintes de ramollissement rouge. Le segment externe du noyau lenticulaire en particulier était détruit. L'altération n'atteignait pas les capsules interne et externe.

La rapide évolution des accidents, la multiplicité des branches artérielles oblitérées par le caillot embolique ne permettent guère, à notre avis, d'accorder à cette observation la valeur que voudrait lui donner M. Jonin.

C. Noyau caiidé. Les observations relatives à des lésions limitées au noyau caudé sont fort rares : aussi l'histoii'e des réactions pathologiques de ce ganglion est-elle encore à peu près inconnue. Nous croyons cependant pouvoir affirmer que les lésions destructives limitées au noyau caudé ne déterminent pas par elles-mêmes de troubles permanents de la sensibilité ni de la motilité.

L'un de nous a publié, en 1880, une observation qui paraît démonstrative. Il s'agit d'une femme de quatre-vingts ans qui ne présentait pendant la vie aucun trouble appréciable de la sensibilité ni de la motilité. A son autopsie, ou trouva un ramollissement ancien du volume d'une amande dans la tète du noyau caudé du côté gauche.

D. Couche optique. La couche optique a été considérée tour à tour comme un centre d'activité motrice et comme l'organe central des perceptions sensitives. Ces deux hypothèses paraissent aujourd'hui devoir être abandonnées. La couche optique est un organe dont nous ignorons les fonctions, et, par conséquent, les réactions pathologiques.

L'analyse attentive des observations anatomo-cliniques prouve, en eff^t, qu'elle ne joue un rôle nécessaire ni dans la production des mouvements, ni dans la perception des sensations. C'est là ce qui ressortira, croyons-nous, de l'exposé qui va suivre.

L'étude des faits simples de lésions destructives anciennes de la couche optique conduit à cette opinion que la couche optique ne fait pas partie de l'appareil moteur cérébral ou du moins que ses lésions, quand elles sont exactement limitées à sa propre substance, ne déterminent pas de paralysies persistantes. Cette opinion n'est pas nouvelle. Gintrac, Ch. Bastian, font remarquer que la paralysie manque souvent dans les lésions limitées des couches optiques et, quand elle existe, elle est en général moins marquée qu'à la suite des lésions semblables siégeant dans les corps striés.

Meynert, se fondant principalement sur ses recherches anatomiques et embryogéniques, pense que la couche optique n'a pas de rapport direct avec les faisceaux moteurs encéphaliques.

Nothnagel, se fondant exclusivement sur l'étude des cas pathologiques observés chez l'homme, a commencé par déclarer catégoriquement que les lésions exacte-

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ment limitées à la couclie optique ne provoquent pas de paralysie motrice. Plus tard il a cru devoir apporter quelques réserves à la forme absolue de ses premières opinions, mais, dans son dernier ouvrage, il revient purement et simplement à ses premières affirmations. « Dans la première édition du Manuel deZiemssen, dit-il, j'écrivais les paroles suivantes: Les foyers qui sont exclusivement limités à la couclie optique ne provoquent aucune paralysie du mouvement. Plus tard, dans la seconde édition du même ouvrage, je crus devoir m'exprimer en termes plus réservés. Aujourd'hui, après un examen aussi attentif que possible de tous les documents anatomo-cliniques existant et une appréciation plus détaillée des diverses conditions qui doivent entrer en ligne de compte dans le jugement de cette question, je crois devoir revenir à mon opinion première : les foyers dont Vaction est exactement circonscrite à la couche optique ne donnent lieu à aucune parcdysie motrice. »

Cette opinion est aussi celle de Charcot, Pétrina, Lafforgue, et, malgré le petit nombre des observations démonstratives qu'on pourrait mettre en avant pour la démontrer, nous croyons qu'elle doit être considérée comme l'expression de la réalité.

Il paraît certain également que l'intégrité de la couche optique n'est pas nécessaire à la perception normale des impressions sensitives, car on pourrait citer des observations assez nombreuses dans lesquelles des lésions grossières et étendues de la couche optique ne se sont traduites pendant la vie par aucun trouble de la sensibilité (Lafforgue). Le fait que, dans un certain nombre de cas, des foyers hémorrhagiqucs, des tumeurs, etc. , de la couche optique, ont donné lieu à de l'hémiplégie, à de l'anesthésie, à des troubles oculaires, ne prouve rien contre l'opinion que nous soutenons. Il ne faut pas oublier, en effet, que la couche optique est pour ainsi dire enclavée entre les bandelettes optiques et leurs prolongements intra-cérébraux d'ime part et la capsule interne d'autre part. Une compression même légère exercée sur ces organes peut donner lieu à des troubles visuels, sensitifs ou paralytiques. Rien d'étonnant dès lors à ce que ces symptômes accompagnent souvent les lésions de la couche optique. On ne peut cependant pas, malgré leur fréquence, les considérer comme liées nécessairement à la destruction de la couche optique, puisque, dans d'autres cas, la couche optique peut être détruite sans qu'on observe le moindre trouble appréciable de la sensibilité ni de la motilité.

M. Charcot, étudiant cette question des réactions pathologiques de la couche optique, reconnaît que les liémorrhagies de la couche optique se traduisent en général cliniquement, pourvu que le foyer atteigne des dimensions suffisantes, par une hémiplégie plus ou moins accentuée et par une hémianesthésie plus ou moins complète. « Faut-il en conclure directement, ajoute-t-il, que, comme tant d'auteurs l'ont dit et le répètent encore aujourd'hui, la couche optique est le siège du sensorium commune? Non incontestablement; il serait lacile d'ailleurs de citer nombre de faits oîi une lésion des tractus de la partie postérieure de la couche optique, déterminée par un épanchement sanguin, après avoir, dans les premières phases de la maladie, c'est-à-dire lorsqu'existent les conditions de la compression, produit des troubles sensitifs et sensoriels, cesse d'être accompagnée de ces symptômes dans les phases ultérieures, c'est-à-dire au moment oi^i, par suite de la résorption de l'épanchement, la compression de la région postérieure ou lenticulo-optique de la capsule inlerne n'existe plus. »

Cet argument nous parait sans réplique.

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Capsule interne. Dans toute son étendue la capsule interne est forme'e par un tissu blanc, homogène, en général un peu plus ferme que celui qui forme la masse du centre ovale. On admet généralement, en se fondant sur les résultats que fournit l'étude du développement des hémisphères cérébraux (Flechsig) et sur ceux que donnent les dissections (Meynert),que les fibres antérieures de la capsule interne provicnnenl des régions préfronlales du cerveau, les fibres postérieures des régions sphéno-occipitales, les fibres moyennes des régions frontopariétales et particulièrement des circonvolutions fronto-pariétales et du lobe paracenlral.

L'anatomie pathologique et la clinique confirment ces données. Chez l'homme, en effet, les lésions destructives du tiers antérieur de la capsule interne ne déterminent ni troubles de la motilité des membres, ni troubles de la sensibilité. Celles du tiers moyen provoquent des paralysies motrices persistantes, celles du tiers postérieur donnent lieu à des paralyses sensitivo-sensorielles.

Il y a donc dans la capsule interne, comme dans l'écorce et le centre ovale, des régions latentes, des régions motrices et des régions sensitivo-sensorielles.

Les faits qui démontrent l'existence des régions latentes de la capsule interne chez l'homme sont assez nombreux. Malheureusement dans presque tous il s'agit des lésions intéressant à la fois certains points de la capsule et des portions plus ou moins étendues des noyaux centraux qui se trouvent au voisinage immédiat des irradiations capsulaires. M. Brissaud a rapporté plusieurs exemples de ce genre dans lesquels des lésions combinées du tiers antérieur de la capsule interne des portions voisines du corps strié n'ont été accompagnées pendant la vie d'aucun trouble de la motilité volontaire, ni de la sensibilité.

Dans l'immense majorité des cas, les lésions destructives de la région moyenne de la capsule donnent lieu à l'hémiplégie totale vulgaire du côté opposé du corps. Toutefois, cette règle est passible de quelques rares exceptions et nous connaissons un petit nombre d'exemples de monoplégies provoquées par des lésions très-limitées de la capsule interne. Encore une fois ce sont là des faits exceptionnels, de véritables curiosités pathologiques ; mais ces faits ont une importance réelle au point de vue de la physiologie de l'encéphale, car ils démontrent que chez l'homme, comme chez les animaux moins élevés, chez le chien, par exemple, les faisceaux fonctionnellement distincts dans le centre ovale conservent encore dans la capsule interne leur indépendance fonctionnelle. MM. Charcot et Brissaud ont observé quelques cas de lésions limitées de la capsule interne, qui ont été suivis de monoplégie J'aciale. Dans ces cas, la lésion siégeait sur la partie antérieure du tiers moyen de la capsule et la dégénération secondaire consécutive à cette lésion présentait cette particularité quelle longeait le bord interne de la face inférieure du pédoncule cérébral et s'arrêtait dans la protubérance. Les pyramides et la moelle étaient intactes. Ces faits démontrent à la fois par la cUiiique et par l'anatomie pathologique l'indépendance dans la capsule interne des fibres d'origine cérébrale destinées à la face du côté opposé.

Relativement aux monoplégies des membres d'origine capsulaire, on ne connaît qu'un très-petit nombre d'observations de nature à démontrer la possibilité de leur existence.

M. Dejerine a pourtant rapporté un fait de ce genre. Malheureusement il ne s'agit pas dans ce cas d'une lésion destructive simple : la lésion était représentée par un tubercule développé dans la couche optique et comprimant la capsule interne dans sa partie postérieure. La malade âgée de vingt-cinq ans vit se déve-

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lopper, dans le cours d'une tuberculose chronique une paralysie du membre supérieur droit qui persista pendant les deux derniers mois de sa vie, s'accompaf^nant à la fin d'une légère contracture. Il y avait en même temps une hémiaiieslhésie incomplète du côté droit, car les sens spéciaux étaient conservés. A l'autopsie on trouva sur la coupe pariétale une tumeur du volume d'une noisette a siégeant sur la capsule interne, entre la partie postérieure de la couche optique d'une part et cette même capsule interne ».

A Cette observation, dit M. Dejerine, est intéressante, car elle tend à montrer qu'il peut exister des monoplégies sans qu'il soit besoin pour cela d'une lésion corticale et elle démontre que les faisceaux nerveux destinés au membre supérieur sont, dans la capsule interne, parfaitement distincts des faisceaux du membre inférieur. »

MM. H. Bennet et Campbell ont communiqué à la Société de médecine de Londres, dans la séance du 15 avril 1885 {the British Med. Jouni., 18 avril 1885), un cas de raonoplégie brachiale gauche, sans trouble de la sensibilité, survenue chez un vieillard de quatre-vingts ans à la suite d'une attaque apoplectiformc. Le malade survécut six semaines. Pendant les premiers jours on nota un peu de paralysie faciale et quelques troubles de la parole, mais ces accidents se dissipèrent rapidement et la paralysie du membre supérieur gauche persista seule jusqu'à la mort. A l'autopsie on trouva un foyer de ramollissement du volume d'un haricot situé a la partie supérieure de la région moyenne de la capsule interne droite. Les fibres des régions antérieure et postérieure de la capsule étaient intactes [Semaine médicale, 22 avril 1885).

Il résulte de ces laits que des lésions ti'ès-limitées du tiers moyen de la capsule interne peuvent donner lieu à des monoplégies. Mais il est juste de dire que ces lésions limitées sont tout à fait rares et que, dans l'immense majorité des cas, les lésions du tiers moyen de la capsule intei'ne s'accompagnent d'hémiplégie totale, c'est-à-dire d'hémiplégie portant à la fois sur la face et sur les membres du côté du corps opposé à la lésion cérébrale. Lorsque la lésion est accompagnée l'une destruction véritable des fibres, riiémiplégie qui en est la conséquence est incurable. Elle persiste indéfiniment et se complique après quelques semaines de dégénération secondaire du faisceau pyramidal, et des symptômes qui accompagnent habituellement cette dégénération, c'est-à-dire de contracture permanente, d'exagération de réllexes tendineux et de trépidation épileptoïde.

Parmi les symptômes moteurs auxquels peuvent donner lieu les lésions de la capsule interne, il laut signaler, après l'hémiplégie vulgaire, diverses formes de tremblements ou d'instabilité musculaire, que nous ne ferons que signaler, leur histoire étant faite à divers articles de ce Dictionnaire (Tremblemei>;ts, Chorée). La plus importante de ces formes de tremblements est l'athétose ou plutôt l'iiéraiathélose dont Hammond a donné la première description régulière et dont l'histoire a été complétée par les travaux de Gharcot, Oulmont : puis vient l'hémichorée prse et post-hémiplégique étudiée surtout par Mitchell, Gharcot, Raymond, etc., l'hémiataxie dont Grasset et Démange ont cité des exemples. Tous ces symptômes paraissent être le résultat de lésions irritatives de la région capsulaire, ou même des faisceaux moteurs de la capsule interne.

L'épilepsie partielle, qui est un symptôme très-commun des lésions irritatives de l'écorce, ne s'observe jamais ou presque jamais, à la suite des lésions de la région capsulaire. Dans l'état actuel de nos connaissances on peut même tirer ûe l'étude des tremblements et de l'épilepsie partielle post-hémiplégiques queU

BICT. EKC. XXXIV. 1«

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qiies déductions diagnostiques importantes et dire que toute hémiplégie accompagnée de tremblement athétosique, clioréiibrme ou alaxiforme, est d'origine capsulaire, tandis que toute hémiplégie accompagnée de convulsions épileptiformes à type jacksonien est d'oi-igine corticale.

Les lésions du tiers postérieur de la capsule interne donnent lieu habituellement à de l'hémianesthésie du côté opposé du corps. Les caractères de cette hémianesthésie signalés pour la première fois par Ludwig Tiirck ont été surtout étudiés par M. Charcot.

Nous ne pouvons ici les décrire en détail, qu'il nous suffise de rappeler que la sensibilité cutanée et les sens spéciaux sont abolis ou notablement diminués dans la moitié du corps opposée à la lésion capsulaire. 11 est intéressant de noter, en ce qui concerne la vision, que les lésions destructives de la région capsulaire postérieure ne se comportent pas comme les lésions corticales. Les premières donnent lieu habituellement à de l'amblyopie croisée, tandis que les secondes déterminent de Ihémianopsie bilatérale. Il semble, d'après l'étude d'un petit nombre d'observations, que certaines lésions très-limitées delà région sensitive de la capsule interne puissent donner lieu à de l'hémianesthésie partielle, c'est-à-dire à des troubles de la sensibilité limitée à un sens ou à un membre. On a cité quelques exemples d'hémiopie sans anesthésie des membres, à la suite de petites lésions capsulaires. On connaît également des exemples d'hémianesthésie des membres sans troubles des sens spéciaux, dans des cas de destruction limitée de la partie postérieure de la capsule interne, fait qui concorde avec les résultats de nos expériences physiologiques.

Les faits de ce genre sont très-instructifs, car ils démontrent que chez l'homme les faisceaux nerveux qui transmettent les impressions sensitives de la périphérie du corps à l'écorce cérébrale sont jusqu'à un certain point indépendants les uns des autres dans leur trajet intra-capsulaire.

Une parlicularité qu'il n'est pas inutile de relever, c'est qu'on ne connaît pas d'exemples de surdité ou de cécité verbales provoquées par des lésions de la capsule interne. Ces symptômes paraissent ne pouvoir être produits que par des lésions de l'écorce ou du centre ovale sous-jacent.

CHAPITRE IV. Réactions organiques d'origine cérébrale. Les excitations de certaines régions des hémisphères cérébraux provoquent des réactions organiques évidentes, dont le sens peut varier suivant des conditions multiples, mais particulièrement sous l'iniluence des différences dans l'intensité des excitations : tantôt ce sont des réactions positives (accélération du cœur, accélération l'espiratoire, contraction des vaisseaux, sécrétions) ; tantôt ce sont des réactions négatives, inhihitoires (ralentissement du cœur, relâchement des vaisseaux, arrêts de sécrétions). Dans tous les cas, les effets sont manifestes : nous aurons à examiner en détail les principaux d'entre eux.

Mais une remarque capitale à formuler dès maintenant, c'est que la suppression de ces mêmes régions cérébrales, dont l'excitation provoque si nettement l'une ou l'autre série de réactions, n'entraîne nullement la perte de la fonction organique mise en jeu par l'excitation : on ne voit pas le cœur s'arrêter, la respiration se suspendre, les vaisseaux se paralyser, quand on a détruit les points qui paraissaient en rapport avec l'activité cardiaque, vasculaire ou respiratoire.

Ce sont seulement les lésions irritatives, atteignant directement les parties

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du cerveau dont il s'agit ou faisant sentir sur elles leur influence, qui sont capables de troubler les fonctions organiques. De telle sorte que le mode d'action de ces lésions se ramène à celui des excitations.

On est ainsi conduit à repousser toute ide'e de localisation dans le cerveau proprement dit d'organes nerveux organiques véritablement centraux, c'est-àdire capables de jouer le rôle d'appareils producteurs des mouvements organiques ou des se'crétions ; on arrive de même à cette conviction que les parties du cerveau dont l'excitation provoque des réactions organiques motrices ou sécréloives, ou bien des suspensions de mouvements ou de sécrétions, sont, dans une large mesure, assimilables à des surfaces ou à des nerfs sensibles, qui n'interviennent qu'indirectement dans la mise en jeu des fonctions organiques.

L'étude des effets produits dans les appareils de la vie végétative par les excitations, sans lésions ou par les lésions irritatives (considérées à tort comme destructives), jette un certain jour sur la théorie générale de l'action motrice du cerveau. Au lieu d'admettre dans l'écorce cérébrale des organes moteurs proprement dits, des centres constituant l'origine et produisant le principe des mouvements en général et des mouvements volontaires en particulier, on doit assimiler les régions dites motrices à des surfaces sensibles, impressionnables par des procédés divers, capables de servir de points de départ à des incitations motrices émanant d'organes réellement moteurs situés en d'autres régions de l'encéphale.

C'est là une conception que nous avons déjà énoncée dans un précédent article [voy. Nerveux [système], 2^ série, t. XII, p. 720) et que nous avons toujours défendue depuis dans nos diverses publications ; nous l'avons résumée dans le précédent chapitre (p. 258) : elle touche à la question de la nature fonctionnelle des régions excitables du cerveau, mais n'a aucun rapport avec la question des localisations proprement dites. On peut admettre (et à notre avis il faut admettre) les localisations corticales motrices, mais on n'est pas forcé de les comprendre comme elles l'ont été dès le début de la période expérimentale, par Ferrier notamment.

Pour être moins précise que celle des réactions motrices volontaires, la localisation corticale des réactions organiques n'en existe pas moins en ce sens qu'on provoque l'apparition de ces réactions exclusivement par l'irritation de certaines régions; c'est encore au niveau de cette même zone dite motrice (et qu'il est dès lors plus logique d'appeler zone excitable) que les irritations électriques, thermiques, inflammatoires, etc., sont suivies de manifestations organiques. On peut dire, d'une manière générale, que l'excitation d'un point quelconque de cette zone, mais surtout des deux marginales antérieure et postérieure chez le chien et le chat, provoque des réactions circulatoires, respiratoires, sécrétoires, etc. ; la localisation ne va pas au delà : il n'y a pas de point limité qui commande aux modifications du cœur, pas plus qu'il n'en existe pour les réactions respiratoires ou autres : c'est donc une localisation plus étendue et diffuse que la localisation motrice volontaire qui est, comme on sait, trèsspécialisée et le serait vraisemblablement davantage encore, si les excitations pouvaient être plus aisément circonscrites.

La localisation précédemment indiquée se démontre quand on emploie, pour provoquer les réactions organiques, des excitations modérées, insuffisantes à provoquer des accès convulsifs. Au delà de la zone motrice, à une petite

dislance, l'excitation corticale reste inefficîice. Si, au contraire, on applique à la surface du cerveau des courants électriques très-intenses, on peut voir survenir en même temps que des convulsions plus ou moins ge'néralisées, des troubles circulatoires, pupillaires, séciétoires, etc. très-accusés, qui sont certainement d'ordre épileptique, tout comme les mouvements provoqués dans les mêmes conditions. Ces troubles organiques s'associent étroitement aux accidents convulsifs, mais n'en dépendent en aucune façon. Ce sont des accidents d'épilepsie interne qu'on peut facilement dissocier des accidents épileptiques moteurs à l'aide de la curarisation. L'un de nous a longuement exposé les résultats de cette étude poursuivie depuis plusieurs années, dans des leçons inédites (François-Franck, Leçons du Collège de France, 1884-1885); depuis cette époque, M. Vulpian a consacré à l'examen des phénomènes organiques de l'épilepsie corticale, chez le chien curarisé, plusieurs notes à l'Institut : nous aurons à revenir sur ces recherches à propos de chaque série de modifications organiques. Ce que nous en disons ici a seulement pour but d'établir qu'il ne faut pas confondre, comme cela a été fait bien souvent, les réactions organiques simples et les léaotions organiques d'ordre épileptique. Les premières s'obtiennent seulement par l'excitation de la zone motrice, les autres peuvent être provoquées, tout comme les phénomènes convulsifs extérieurs, par l'excitation de régions assez éloignées, incapables de devenir le point de départ d'effets moteurs et d'effets organiques non convulsifs, si on leur applique des excitations modérées. Il est, d'autre part, évident, qu'en irritant avec une trop grande intensité la zone motrice proprement dite on provoquera des effets organiques de nature épileptique tout comme des réactions convulsives dans les muscles volontaires ; l'intérêt de ces recherches consiste à déterminer avec des excitations modérées, appliquées à la zone motrice, des réactions organiques simples, non associées à des secousses épileptiques et non modifiées par Jes mouvements généraux. Nous nous sommes depuis plusieurs années attachés à cette étude et, dès la publication de notre premier mémoire, en 1878, nous annoncions notre intention d'exposer les résultats obtenus ; mais l'extrême difficulté d'une telle analyse et l'embarras que nous avons longtemps éprouvé à dissocier les réactions organiques simples des réactions organiques épileptiques nous a fait différer la publication annoncée : nous donnerons ici pour la première fois lenoncé de nos résultats.

11 est d'observation courante que l'activité cérébrale dans toutes ses formes et à tous ses degrés, depuis le travail modéré jusqu'à l'effort intellectuel maximum, depuis la simple surprise émotive jusqu'au choc profond et douloureux, depuis l'irritation modérée jusqu'à la colère violente, s'accompagne de modifications souvent très-accusées des fonctions organiques : les troubles respiratoires, circulatoires, pupillaires, sécrétoires, vésicaux, intestinaux, etc., peuvent résulter d'excitations cérébrales multiples. De tels faits sont trop connus pour qu'il soit utile d'y insister. Il y a lieu cependant de chercher à étendre nos connaissances sur ces questions et de se demander dans quelle mesure l'expérimentation directe, substituant une excitation artificielle au stimulant physiologique, est capable de reproduire les modifications organiques indiquées et, par suite, d'en permettre l'analyse détaillée. Une pareille recherche ne pouvait être tentée avant l'époque où fut constatée pour la première fois l'excitabilité électrique du cerveau : aussi, bien que les effets organiques des émotions et d'autres actes cérébraux fussent depuis longtemps connus, l'étude expérimentale de ces phénomènes ne remonte-t-elle qu'à une quinzaine d'années. Dès le début

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des expériences sur les effets moteurs des excitations corticales, on a noté des modifications circulatoires et quelques autres troubles du système organique, mais sans s'y arrêter du reste autrement. Depuis cette époque, des recherches spéciales, quoique très-incomplètes, ont été poursuivies dans cette direction ; aujourd'hui nous ne possédons, comme on le verra par la suite, que des notions insuffisantes sur ce côté de la question. Il y avait donc lieu de reprendre avec soin cette série d'études en leur appliquant les procédés d'analyse précis qui ont été employés pour l'examen des réactions organiques produites par d'autres inlluences nerveuses que l'influence cérébrale.

Nous nous bornerons toutefois à l'exposé des principales modifications organiques produites par les excitations du cerveau, ne possédant de documents un peu détaillés que sur les troubles des grandes fonctions : c'est par l'examen des effets produits sur une fonction mixte en quelque sorte, intermédiaire aux fonctions motrices volontaires et organiques, par l'étude des troubles respiratoires produits par les excitations du cerveau, que nous commencerons cet exposé.

1. Effets p.espiratoires des excitations corticales. L'étude des effets respiratoires des excitations corticales a été abordée avec plus ou moins de succès par divers expérimentateurs : MM. Danilewskv (1875), Lépine et Bochefontaine 1875), Bochefontaine (1876), Ch. Richet (1878), Newell Martin et Booker (1879), Christiani (1881), ont publié sur la question des notes ou mémoires plus ou moins importants.

Danilewsky (P/?H(/. Arch., 4875, t. II, p. 128 et suiv., §5), expérimentant sur déjeunes chiens et déjeunes chats légèrement morphines qui respiraient par la bouche et dont la trachée était munie d'un tube, a obtenu deux séries d'effets différents suivant la région du cerveau qu'il excitait : 1" Les excitations corticales (au niveau du centre facial de Hitzig) et celles de la partie postérieure du corps strié et de la substance blanche voisine ont produit d'abord un ralentissement avec amplitude plus grande des mouvements respiratoires, puis un arrêt complet. L'ensemble de ces effets ne se produisait parfois qu'une dizaine de secondes après l'excitation. 2° Avec des excitations appliquées « vers la base du cerveau )> ou assez fortes pour se propager aux pédoncules cérébraux, Danilewsky provoqua une accélération notable des mouvements respiratoires qui devinrent plus énergiques et bruyants. Il compare ces effets à ceux de l'excitation de la duremère, de telle sorte qu'il resterait comme conséquence de l'irritation du cerveau un ralentissement respiratoire suivi ou non d'arrêt complet.

A peu près à la même époque que Danilewsky, Lépine et Bochefontaine exécutèrent quelques expériences sur le même sujet. Lépine en rendit compte à la Société de biologie (Comptes rendus, 1875) en insistant surtout sur l'augmentation de fréquence des mouvements. L'année suivante, Bochefontaine, dans un mémoire publié dans les Archives de physiologie (1876, p. 168), rappelle, pour en faire la critique, l'exposé présenté par Lépine des effets respiratoires qu'ils avaient observés ensemble comme conséquence des excitations corticales : « Le caractère d'accélération de mouvements respiratoires indiqué par M. Lépine, dit-il, ne donne pas une idée du tableau qu'on a sous les yeux au moment de la faradisation du cerveau chez le chien endormi par l'hydrate de chloral. » Bochefontaine ajoute que l'animal exécute 4, 5 ou 6 mouvements rapides d'inspiration, ou davantage ; « en même temps il survient, dit-il, une (igitalion générale d'une intensité variable ; l'animal pousse de petits cris, puis retombe dans l'engourdissement. » Nous avons souligné deux pliénomènes indi-

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qués par l'auteur (l'agitalioii générale et les cris), pour justifier notre opinion qu'il a confondu des réactions respiratoires d'ordre épilcptique avec des réactions simples : en effet, chez les animaux incomplètement curarisés, l'épilepsie corticale se produit facilement, quoique avec une violence moindre que chez les sujets non engourdis ; les réactions indiquées ci-dessus sont certainement des manifestations épileptiques. On voit que la question n'a guère été élucidée par ces expériences et on peut noter d'autre part que, tandis que Danilewsky donne le ralentissement respiratoire comme la conséquence des excitations cérébrales, ce serait au contraire l'augmentation de fréquence du mouvement qui se produirait, s'il doit rester quelque chose des expériences de Bochefontaine. Il est juste de dire du reste que l'auteur reconnaît qu'il s'agit là d'un sujet d'étude peu exploré et qu'il n'a pas poursuivi d'une façon spéciale.

Deux ans plus tard, Ch. Richet, dans sa thèse d'agrégation [Circonvol. cérébr., 1878, p. 85), donne les résultats de quelques expériences qu'il a exécutées sur le même sujet. Chez le chien profondément chloralisé, par exemple, et dont les membres ne réagissent plus aux excitations corticales, l'excitation du gyrus sigmoïde suspend la respiration ; « en différentes régions (?) de l'écorce cérébrale on trouve des points dont l'excitation arrête immédiatement la respiration. » L'excitation du sciatique agit de la même façon. Quelques heures après, alors que l'excitation du sciatique reste sans effet, celle de l'écorce se montre encore efficace et produit de nouveau l'arrêt respiratoire. Avec Ch. Richet, par conséquent, nous revenons à la conclusion de Danile^vsky et même à une formule plus rigoureuse : c'est l'arrêt respiratoire d'emblée qu'on observerait et non plus le simple ralentissement avec arrêt terminal possible, mais non constant.

Une étude très-approfondie de l'influence de certaines régions profondes du cerveau sur la respiration a été publiée par Christiani, d'abord en i 88 1 [MonatsbL d. kôn. Akad. d. Wiss. z. Berl.), plus tard, en 1885, dans l'ouvrage plus complet, surtout consacré à la critique des recherches de H. Munk et qui a pour titre Zur Physiologie d. Gehirns [Berlin-O. Emslin., 1885). Ici nous n'avons plus affaire aux effets respiratoires des excitations corticales ; il s'agit de ceux que produisent les excitations de la paroi latérale du troisième ventricule, de la région des tubercules quadrijumeaux et de l'entrée de l'aqueduc de Sylvius.

A la partie interne des couches optiques, Christiani a délimité une région trèscirconscrite (1 millimètre carré) dont l'excitation électrique, mécanique ou thermique, provoque l'arrêt du diaphragme en inspiration ou une augmentation de fréquence des mouvements respiratoires remarquables par l'amplitude plus grande des inspirations : c'est ce point que l'auteur désigne sous le nom de {( centre d'inspiration du troisième ventricule. »

Tout au contraire, l'excitation des tubercules quadrijumaux antérieurs, à l'entrée de l'aqueduc de Sylvius, provoque l'arrêt de la respiration en expiration: en ce point se place un second centre, mais un centre d'expiration.

Enfin on trouverait, d'après N. Martin et Booker [John Hopkins Univ. Baltimore, 1879), un autre centre inspiratoire, ayant la même influence que le centre du troisième ventricule à l'union des tubercules quadrijumeaux antérieurs et postérieurs. Christiani a observé les mêmes faits que les auteurs américains et localisé aussi, sans connaître leurs recherches, un second centre inspiratoire dans la région intermédiaire aux deux groupes des tubercules quadrijumeaux.

Les expériences que nous avons à notre tour poursuivies sur l'influence respiratoire des excitations du cerveau ont exclusivement porté sur les effets des exci-

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tations corticales. En nous bornant à l'indication générale des résultats obtenus, nous arrivons aux conclusions suivantes :

1" Le sens des réactions {accélération on ralentissement) ne dépend en aucune façon du siège des excitations snr telle ou telle circonvolution , e.i, par suite, il n'y a pas lieu de s'arrêter à la distinction de centres accélérateurs ou de centres modérateurs respiratoires dans les circonvolutions cérébrales. Dans une expérience, par exemple (21 septembre J878), nous enregistrons des mouvements respiratoires accélérés et plus profonds en excitant sur un chien non anesthésié, mais très-tranquille, la circonvolution marginale antérieure; l'excitation de la marginale postérieure provoque un ralentissement notable des mouvements, qui deviennent en même temps plus superficiels. Si l'on s'en tenait à ces résultats, on pourrait conclure que la circonvolution marginale antérieure joue le rôle de centfe accélérateur et la marginale postérieure celui de centre modérateur des mouvements respiratoires, mais, si l'on complète l'expérience en renforçant notablement l'intensité des excitations appliquées à la première de ces circonvolutions, on voit qu'au lieu de s'accélérer la respiration se ralentit. Cette inversion des réactions rappelle celle qui s'observe quand on excite un nerf de sensibilité' successivement avec des courants faibles et des courants énergiques : la réaction respiratoire accélératrice observée en premier lieu fait place à la réaction modératrice pouvant aller jusqu'à l'arrêt complet. De même une émotion modérée produit l'augmentation de fréquence de la respiration; une violente secousse cérébrale arrête la respiration. C'est, dans tous les cas, une question de degré dans l'intensité des excitations : excitatrices quand elles sont faibles, elles deviennent inhibitoires quand elles sont violentes. La physiologie du système organique fournit d'innombrables exemples de ce genre : nous en avons cité quelques-uns dans l'article Physiologie du grand Sympathique. Sans insister autrement, nous dirons qu'il n'y a pas lieu de poursuivre la recherche de points corticaux ayant les uns une action respiratoire accélératrice, les autres une action modératrice. 2° 11 ne saurait davantage être question de centres inspiratoires et de centres expiratoires dans la partie excitable de Vécorce du cerveau, comme le montrent bien les expériences dans lesquelles on observe tantôt des effets inspiratoires, tantôt et surtout des effets expiratoires prédominants suivant l'animal examiné, suivant l'intensité des excitations et surtout peut-être suivant la phase de la respiration à laquelle correspond le début des excitations. On pourrait rappeler à ce propos la discussion si souvent renouvelée des attributions différentes des nerfs laryngés supérieur et pneumogastrique. Pour quelques physiologistes, le premier de ces deux nerfs provoque des troubles respiratoires dans le sens de l'expiration et le second dans le sens de l'inspiration; pour quelques autres, c'est le contraire qui s'observe. Il est plus conforme aux faits d'admettre ijue les excitations du laryngé supérieur produisent tantôt l'arrêt inspiratoire, tantôt l'arrêt expiratoire, suivant certaines conditions que l'un de nous a cherché à déterminer dans un travail publié en 1878 {Comptes rendus du lab. deUarey, t- IV), tandis que l'excitation du nerf vague proprement dit, au-dessous du laryngé supérieur, produit plutôt des phénomènes d'expiration. La surface corticale se comporte de même ; les excitations qu'on lui applique déterminent 1 une ou l'autre réaction respiratoire, mais ce son! les effets expirateurs qui prédominent, quelles que soient les modifications du rhythme de la respiration. 3" V arrêt complet s observe exceptionnellement comme réaction simple ; il

est de règle absolue dans la forme tonique de l'accès épileptique. Nous avons vu, dans les quelques notes historiques relatées plus haut, que les auteurs signalent comme réaction habituelledes excitations corticales l'arrêt de la respiration; déjà nous avons énoncé quelques réserves que nous devons maintenant justifier. Mettons d'abord absolument de côté les réactions de nature épileptique qu'il est toujours facile de reconnaître pour peu que l'attention soit dirigée de ce côté : l'apparition de secousses coiivulsives dans les membres, la dilatation progressive et soutenue de la pupille, indiquent suffisamment l'existence de l'état épileptique pour qu'il n'y ait pas lieu de mettre sur le compte d'un effet direct d'excitation corticale l'arrêt spasmodique de la respiration observé en pareil cas. Occupons-nous seulement des conditions dans lesquelles peut survenir un arrêt. Nous avous vu souvent survenir une pause de la respiration en inspiration, soit pendant, soit après les excitations corticales, mais il s'agissait d'animaux morphines qui présentent fréquemment do grands arrêts apnéiques indépendants de toute excitation. Si l'un de ces arrêts coïncide avec une irritation corticale ou lui fait suite, on est tenté de l'attribuer à l'excitation. Nous avons nousmêmes accepté quelque temps cette subordination, notamment à la suite d'expériences dans lesquelles une série d'excitations de la première circonvolution externe chez le chat avait paru provoquer de grands arrêts simples de la respiration, puis nous nous sommes aperçus que les mêmes arrêts survenaient spontanément. Il nous paraît donc probable (|ue Danilewsky, employant des animaux morphines, a pu, comme nous l'avions fait, confondre des suspensions respiratoires spontanées avec des suspensions provoquées. De même, quoique moins habituellement, avec le chloral, on voit des troubles respiratoires, ralentissement ou arrêt, survenir indépendamment de toute excitation corticale, et l'on peut être également conduit à attribuer à l'action du cerveau un arrêt de la respiration qui vient à coïncider avec une série d'excitations. Malgré ces réserves, il est cependant certain que quand on emploie des excitations très-énergiques, chez des animaux disposés déjà à présenter des troubles respiratoires spontanés, dans l'intoxication raorphinique, par exemple, on peut provoquer des arrêts respiratoires complets : le tout est de ne pas les confondre avec des suspensions accidentelles de la respiration ; mais l'examen d'un grand nombre de faits nous conduit à conclure que l'arrêt respiratoire d'origine corticale (nous parlons, bien entendu, de l'arrêt simple, non épileptique) est exceptionnel, alors que les troubles de la fréquence et de l'amplitude sont la règle, quel que soit le point do la zone motrice sur lequel portent les excitations.

4° Quand les mouvements extérieurs de la respiration sont ainsi modifiés (accélérés ou ralentis, superficiels ou profonds), quelles conséquences en résultent pour la respiration proprement dite ? Nous pouvons nous en rendre compte en examinant les effets de ces modifications sur la pression intra-thoracique et sur le courant d'air trachéal : c'est surtout la conséquence des variations d'amplitude des mouvements qui doit attirer l'attention, car les changements de fréquence offrent un intérêt beaucoup moindre et s'associent du reste aux changements d'amplitude de telle façon que l'augmentation de fréquence marche en général de pair avec une diminution d'amplitude et réciproquement.

a. En ce qui concerne les effets des mouvements extérieurs sur la pression intra-thoracique (explorée dans la plèvre, dans une veine cave ou dans l'œsophage), nous sommes arrivés aux résultats suivants : chaque fois que les mouvements extérieurs deviennent plus profonds, qu'il y ait du reste accélération ou

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ralentissement, à l'amplitude plus grande correspond une exagération des variations de l'aspiration intra-tlioracique et, réciproquement, une amplitude moindre des mouvements extérieurs s'accompagne de variations moins étendues de la pression dans le milieu tlioracique.

b. Ces résultats ne renseignent en aucune façon sur le point essentiel à connaître, à savoir sur le sens dans lequel le courant d'air est modifié par les changements qui surviennent dans les mouvements extérieurs de l'appareil respiratoire. On pourrait, en effet, supposer que, si les variations de l'aspiration pleurale s'exagèrent quand les mouvements augmentent d'amplitude, cela tient à ce qu'en même temps l'arrivée et la sortie de l'air se trouvent atténuées par le fait d'un spasme laryngé ou d'un spasme bronchique survenant comme phénomènes musculaires indépendants. Il y avait donc lieu d'examiner directement, d'une parties modifications subies par le courant d'air trachéal, d'autre part l'état de l'orifice laryngé et, enfin, s'il était possible de déterminer l'état de l'appareil musculaire bronchique. Nous sommes ainsi arrivés aux conclusions suivantes : l'exploration directe des variations du courant d'air trachéal à l'aide de l'aérodromographe montre que l'augmentation d'amplitude des mouvements extérieurs de la respiration coïncide, d'une part, avec l'augmentation de l'aspiration pleurale, correspond, d'autre part, à un courant aérien plus abondant et plus rapide, ce qui paraît exclure l'hypothèse d'un spasme laryngé. La concordance parfaite entre l'amplitude plus grande des mouvements et l'exagération de quantité et de rapidité de l'air en circulation dans la trachée prouve en outre que l'admission dans les alvéoles n'est nullement gênée et que, contrairement à ce qu'aurait pu faire supposer l'augmentation d'aspiration tlioracique dans certains cas, les petites bronches ne subissent pas de resserrement. Il est à peine nécessaire d'ajouter que la diminution d'amplitude des mouvements extérieurs et des variations de l'aspiration thoracique s'accompagne d'une diminution de la vitesse de l'air dans la trachée ; mais la constatation de ce fait ne suffit pas pour déterminer l'état de l'orifice contractile du larynx et des petites bronches. Aussi avons-nous eu recours aux procédés d'analyse complémentaire permettant de préciser les modifications survenues aux deux extrémilés de l'arbre respiratoire. Cette nouvelle série de recherches a montré, pour le larynx, que, chaque fois que les excitations corticales exagéraient l'amplitude des mouvements d'inspiration, l'orifice glottique subissait un agrandissement notable, tandis qu'un resserrement plus énergique des lèvres de la glotte se produisait quand les mouvements respiratoires étaient modifiés dans le sens de l'expiration (examen direct de l'orifice laryngé mis à nu, inscription des variations d'ouverture de la glotte). Dans la même série d'expériences nous avons pu nous assurer que la résistance du tissu pulmonaire à l'insufflation s'exagérait souvent, dans les conditions où nous venions de provoquer, avant l'injection de curare, des troubles respiratoires dans le sens de l'expiration ; mais nous n'avons pu acquérir la preuve que les petites bronches subissaient un relâchement plus complet, perdaient de leur résistance tonique, dans les conditions inverses, bien que nous conservions la conviction qu'il en est des bronches contractiles comme des petits vaisseaux et que de part et d'autre des changements actifs de calibre se produisent pour favoriser ou restreindre l'admission du fluide aérien ou sanguin dans les organes terminaux, alvéoles dans un cas, capillaires proprement dits dans l'autre.

Tous les résultats expérimentaux précédents montrent que la concordance a toujours été observe'e entre les actes moteurs généraux de la respiration et les

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phénomènes naoteurs bronchiques et laryngés. Ce qni s'explique en admettant que les excitations corticales mettent en jeu, dans un sens ou dans l'autre, tout l'ensemble de l'appareil moteur respiratoire, et que nos excitations ne dissocient pas les différents mécanismes qui se trouvent associés dans le fonctionnement normal, l'ouverture de la glotte et l'acte d'inspiration, le resserrement glotlique et l'acte d'expiration.

Il ne faudrait pas en conclure que l'influence cérébrale volontaire est incapable de modifier ces rapports entre l'état de la glotte et le sens des mouvements respiratoires. Nous savons fort bien, au contraire, que le rapport peut être renversé à volonté. On peut fermer la glotte, par exemple, en exécutant d'énergiques inspirations et en brassant l'air dans son poumon; c'est ce que savent fort bien exécuter les plongeurs qui, grâce à ce procédé, peuvent prolonger leur séjour sous l'eau en utilisant la totalité de l'oxygène de l'air emmagasiné au préalable dans le poumon ; c'est ce qu'on peut encore faire à l'air libre, par exemple, dans les expériences où l'on étudie sur soi-même les effets de l'exage'ration de l'aspiration thoracique sur la circulation. Réciproquement, avec un peu d'habitude, on arrive à conserver à l'orifice glottique d'assez grandes dimensions pendant l'expiration, soit que l'expiration reste aphone ou qu'on chante en abordant les notes graves. Les expériences exécutées sur le cerveau des animaux ne réalisent donc pas les dissociations que la volonté est capable de déterminer; elles mettent en évidence des actes nmsculaires associés dans l'exercice respiratoire simple, tout comme le fait une excitation périphérique quelconque. Est-ce par défaut d'une locahsation suffisante des excitations corticales que nous ne sommes pas arrivés à déterminer des phénomènes laryngés et diapliragma- •tiques indépendants, inverses de ceux qui s'associent normalement et comparables à ceux que l'attention peut déterminer? Nous ne saurions nous prononcer sur ce point, bien que nous ayons quelque raison de penser que de pareilles dissociations ne peuvent être obtenues avec le procédé relativement grossier des excitations électriques du cerveau, si peu comparable aux procédés psychiques.

■ § 0. Comparaison des réactions respiratoires d'origine corticale [cérébrales) et d'origine périphérique [réflexes). Il y a grand intérêt à plusieurs points de vue, mais surtout au point de vue de la théorie générale, à cornparer les réactions respiratoires produites par les excitations du cerveau et celles qui résultent des irritations périphériques. On sait que toute excitation des nerfs sensibles provoque des troubles respiratoires et que ces troubles varient à l'infini suivant la surface sensible ou le nerf irrité, suivant l'intensité et le degré de brusquerie de l'excitation ; ils varient aussi, dans une certaine mesure, suivant le point de départ de l'excitation dans tel ou tel organe. L'irritation d'un nerf ou d'une surface sensible, cutanée ou muqueuse, provoque très- exceptionnellement l'arrêt respiratoire, à moins qu'elle ne soit brusquement appliquée, et^ dans ce cas, la suspension de la respiration est tout à fiiit passagère; presque toujours la réaction se caractérise par une accélération irrégulière des mouvements respiratoires, s'accompagnant de secousses défensives, qujmd les animaux ne sont pas anesthésiés ; chez les sujets dont la sensibilité a été émoussée par une demi-anesthésie, les mouvements de défense compliquant les réactions respiratoires disparaissent et celles-ci s'accusent par une accélération assez régulière avec amplitude exagérée des inspirations. Assez différentes sont les réactions qui ont pour point de départ des irritations de la muqueuse respiratoire elle-

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même; d'après les expériences exécutées par l'un de nous en 1876-1878, l'excitation par des vapeurs irritantes des muqueuses nasale, trachéale, mais surtout laryngée, provoque, au moment de leur application, une brusque inspiration suivie d'un arrêt expiratoire plus ou moins prolongé, avec spasme glottique et bronchique. Si l'on essaie de dissocier les effets produits par l'irritation des différents départements de l'arbre aérien, en s'adressant non plus aux surfaces muqueuses, mais aux nerfs sensibles qui en proviennent, on voit que l'excitation du laryngé supérieur se comporte comme celle d'un nerf de sensibilité quelconque, fait déjà noté par P. Bert, de même que celle du bout central du récurrent, nerf sensible de la trachée et des premières bronches (François-Franck), tandis que l'excitation du bout central du pneumogastrique, nerf sensible du poumon proprement dit, présente ce caractère assez spécial de provoquer, à la suite de l'inspiration brusque du début, un arrêt expiratoire plus ou moins profond et prolongé, avec contraction souvent énergique des muscles expirateurs, des lèvres de la glotte et des petites bronches. L'effet expiratoire observé dans les cas d'excitation totale de la muqueuse aérienne paraît donc provenir de Ja mise en jeu des filets pulmonaires passant par le pneumogastrique. 11 faut ajouter que la tendance à l'expiration peut s'accuser avec une modification quelconque du rliythme respiratoire, qu'il y ait accélération, comme cela s'observe avec des excitations faibles, ou qu'il y ait ralentissement ou même arrêt, comme on l'obtient par de fortes excitations.

Les effets respiratoires des excitations électriques appliquées à la zone motrice du cerveau se rapprocheraient donc beaucoup plus de ceux qui suivent l'excitation du pneumogastrique que de ceux qui résultent de l'excitation d'un nerf ou d'une surface sensible quelconque. Nous ne pensons pas qu'il faille tirer de cette analogie des effets aucune conclusion relative à la nature fonctionnelle des régions corticales qui sont le point de départ des réactions observées ; il n'y faudrait pas voir, par exemple, des centres corticaux respiratoires, agissant spécialement sur les appareils moteurs qui commandent aux actes de l'expiration, pas plus qu'il ne serait logicjue de les considérer comme des centres respiratoires sensitifs ; pour plusieurs autres fonctions on a pu tomber dans l'une des deux erreurs que nous recommandons d'éviter, et on y a été conduit par cette seule considération que telle ou telle partie de l'écorce paraissait provoquer des réactions organiques analogues à celles qui se produisent quand on excite les nerfs sensibles émanant des différents organes.

S'il y avait quelque conclusion à tirer des résultats énoncés plus haut, ce serait que l'écorce du cerveau, en certaines régions, se comporte comme une surface sensible, et que, par suite, les réactions dont elle est le point de départ sont beaucoup plutôt comparables à des réactions réflexes qu'à des réactions d'origine réellement centrales.

11 n'y a pas, du reste, de points spéciaux dont l'excitation provoque les réactions respiratoires : toute la surface de la zone motrice peut en être le point de départ, avec cette réserve cependant que c'est surtout au niveau des régions corticales qui sont en rapport fonctionnel avec la face et le membre antérieur qu'on produit le plus nettement les modifications respiratoires précédemment indiquées. Les excitations appliquées à la surface de la zone motrice se transmettent par les fibres du faisceau dit moteur (et que nous croyons plus justement désigné par le nom de faisceau descendant jusqu'au bulbe qui contient les noyaux d'origine des nerfs moteurs respiratoires). Il est possible que ces fibres

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se mettent en rapport, dans leur trajet descendant, avec les différents points profondément situés qui ont été déterminés par Ghrisliani. N. Martin et Booker, et désignés sous les noms de centres respiratoires du troisième ventricule, de l'aqueduc de Sylvius, etc. ; nous ne pouvons rien aftirraer à cet égard.

Tout ce qui précède se rapporte exclusivement, comme nous l'avons dit, aux réactions respiratoires simples non épileptiques. Ces dernières, souvent confondues avec les autres, se présentent sous un aspect tout différent et peuvent survenir, ainsi que les convulsions générales, à la suite de l'excitation d'autres régions corticales que la zone motrice. Leur analyse se rattache à celle de l'épilepsie corticale (i'oy. Épilepsie).

11. Lnfluence des excitations cérébrales SDR l'appareil circulatoire. L'influence du cerveau sur le coeur et sur les vaisseaux ressort suffisamment des faits pour qu'il soit aujourd'hui sans intérêt d'aborder une description 'a cet égard : les palpitations émotives, l'arrêt du cœur provoqué par une impi'essiou soudaine et violente, la rougeur ou la pâleur de la face sous l'influence des émotions, etc., fournissent la preuve de l'action que peut exercer le cerveau, en tant qu'organe de sentiment, sur les organes de la circulation; cette action se manifeste par un excès d'action du coeur (accélération) et des vaisseaux (resserrement), ou bien par des modifications d'ordre inhibitoire (ralentissement ou arrêt du cœur, relâchement des vaisseaux) : le degré d'intensité de l'excitation cérébrale paraît déterminer le sens des modifications circulatoires : à l'intensité maxima correspondraient les accidents d'inhibition ; aux excitations faibles ou modérées se rattacheraient les troubles caractérisés par un excès d'activité, bien qu'il soit nécessaire de tenir le plus grand compte du degré d'impressionnabilité des sujets et des conditions actuelles de l'appareil circulatoire au moment où se produit l'irritation cérébrale.

Les exemples précédents sont empruntés à la série des impressions morales, agréables ou pénibles ; mais les impressions physiques, agréablement ou douloureusement perçues, agissent de même sur l'appareil circulatoire, en partie par voie réflexe, en partie par l'intermédiaire du cerveau : l'intervention de cet organe dans les réactions circulatoires de provenance douloureuse, par exemple, se déduit de ce fait que les troubles graves produits du côté du cœur par les violentes irritations périphériques disparaissent, si la sensibilité à la douleur est éraoussée par un certain degré d'anesthésie.

De même que l'on voit se produire des modifications du cœur et des vaisseaux sous l'influence d'excitations extérieures faciles à saisir, de même on peut s'assurer que la simple évocation d'images ou de sensations antérieurement perçues, des sentiments violents comme l'amour ou la colère, le travail intellectuel dans toutes ses formes et à tous ses degrés, en un mot, des manifestations d'activité cérébrale spontanées, sont capables de s'accompagner de changements notables dans le jeu du cœur et des vaisseaux.

Le fait d'un point de départ primitif, cérébral, non extérieur à l'individu, pour un grand nombre de modifications fonctionnelles de l'appareil circulatoire, rend logique la recherche expérimentale des effets produits sur le cœur et les vaisseaux par les excitations artificielles appliquées directement à divers points du cerveau. Mais il ne s'ensuit pas nécessairement, ainsi que nous le verrons plus loin, que l'apparition d'effets circulatoires dans de pareilles conditions implique l'existence des centres cérébraux cardiaques et vasculaires ; les uns commandent aux phénomènes inhibitoires qui auront pu survenir (ralentisse-

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ment du cœur, relâchement des vaisseaux), les autres tenant sous leur dépendance les réactions cardio-vasculaires positives (accélération du cœur, resserrement des vaisseaux). La localisation de centres circulatoires dans le cerveau n'est pas plus nécessaire à admettre que ne nous a paru l'être précédemment celle de centres respiratoires.

D'autre part, ici encore, comme à propos des effets respiratoires des excitations corticales, il importe absolument de distinguer les réactions simples des réactions d'ordre épileptique : nous avons apporté tous nos soins à cette étude et nous sommes arrivés à cette conviction qu'un grand nombre des réactions cardio-vasculaires, observées indépendamment de tout mouvement général et de toute perturbation respiratoire, chez des animaux préalablement curarisés, devaient rentrer dans la série des réactions épileptiques : telles sont certainement les grandes perturbations indiquées par différents auteurs, par Bochefontaine notamment, comme la conséquence des excitations électriques du cerveau.

Avant d'exposer les résultats de nos propres expériences qui ont été poursuivies de 1877 à ces derniers temps [Leçons du Collège de France, 1884- 1885), nous donnerons un historique sommaire, accompagné de quelques réflexions critiques, des travaux antérieurs à l'époque où nous avons commencé nos recherches et de ceux qui ont été publiés depuis quelques années.

Résumé historique. La constatation d'effets circulatoires produits par les excitations du cerveau proprement dit remonte aux premiers temps de l'étude expérimentale inaugurée par Fritsch etHilzig; Sehiff paraît être le premier qui ait mentionné le fait; Yulpian, dans ses cours de démonstration, en 1875 particulièrement, insistait sur la constance des réactions circulatoires d'origine cérébrale et sur l'importance théorique de pareils effets. Il donna l'idée de poursuivre cette étude à Bochefontaine, qui eut d'abord pour collaborateur M .Lépine. attiré vers ces recherches par ses travaux récents sur les localisations cérébrales (th. d'agrég. Paris, 1875); Bochefontaine, un peu plus tard, poursuivit seul les expériences sur ce sujet : on trouvera plus loin le résumé critique des recherches de ces auteurs. A l'étranger, à la même époque, Danilewsky [Soc. des se. exp. de Charkow, novembre 1874, et Pftiigers Arch., 1875, t. II, p. 128) publia les résultats d'expériences du même genre, puis vinrent les mémoires de Brown-Séquard (1875), de Heiller (1875), de K. Balogh, de Eulenburg et Landois, de Hitzig (1876), de Kûssner (1878) et Ch. Richet (th. d'agrég., 1878), de Âlbertoni (1878), tous travaux confirmant la réalité des effets circulatoires produits par les excitations du cerveau, mais les interprétant de façon très-différentes. Sans nous arrêter au détail de toutes ces études, nous insisterons seulement sur quel((ues-unes d'entre elles, nous attachant à montrer l'incertitude d'un grand nombre de résultats et la nécessité d'un contrôle rigoureux.

DanilewbkY employait deux procédés pour provoquer les réactions circulatoires par l'excitation électrique du cerveau sur de jeunes chiens curarisés : 1" après trépanation du crâne et ablation de la dure-mère, il excitait directement la substance nerveuse en introduisant les électrodes jusqu'à une profondeur connue; 2» sans trépanation préalable (par conséquent sans suppression de la dure-mère), il faisait pénétrer les électrodes dans la substance cérébrale par de petits trous pratiqués dans le crâne. Les résultats fournis par le premier procédé peuvent seuls être présentés comme subordonnés aux excitations du cerveau, car il est évident que dans le second cas la dure-mère doit intervenir comme surface

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sensible et compliquer les effets observés. En se bornant donc aux phénomènes produits par les excitations du cerveau dans les expériences de Danilewsky, on arriverait à formuler les propositions suivantes : c'est seulement au niveau du gyrus supra-sylvien de Owen (centre des mouvements de la face, d'après Hitzig) que l'excitation électrique provoque des réactions circulatoires; ces réactions consistent en élévation de la pression, avec variations cardiaques plus étendues, par suite du ralentissement du cœur : ce qui revient à dire que les vaisseaux subissent Vinfluence vaso-constrictive, en même temps que le cœur subit Vinfluence modératrice). Les effets indiqués seraient les mêmes pour l'excitation du corps strié, avec cette différence que dans ce dernier cas ils sont beaucoup plus accusés.

Bochefontaine [Arch. dephys., 1876, p. 142 et suiv.), opérant aussi sur des animaux curarisés, s'était d'abord contenté de moyens d'exploration élémentaires (palpation de l'artère fémorale, examen des mouvements du cœur au moyen d'une aiguille implantée dans le ventricule gauche), puis, trouvant ces procédés insuffisants, il a eu recours aux appareils enregistreurs, au sphygmoscope et au manomètre à mercure auquel il donne la préférence. Ses expériences l'amenèrent à conclure que, « sous l'influence d'une seule et même excitation électrique du cerveau, on peut observer une augmentation considérable de la pression sanguine, laquelle peut aller jusqu'à 14 centimètres et au delà; que, dans ces conditions expérimentales, il se produit des alternatives de ralentissement et d'accélération du cœur qui peuvent se répéter jusqu'à 6 fois dans une minute environ... » Dans la désignation des points de l'écorce cérébrale dont 1 excitation a produit les réactions circulatoires ci -dessus, l'auteur paraît avoir commis plusieurs erreurs topographiques : il indique,. par exemple, pour le chien, le point numéro 5 du schéma de Ferrier, lequel est placé non en avant du sillon crucial, comme le dit Bochefontaine (p. 144), mais fort en arrière, à la partie la plus élevée de la marginale postérieure {voy. les figures de Ferrier, notamment la fig. 52, p. 259, de la traduction de Varigny) ; l'auteur indique encore les numéros 2 et 10, qui n'existent pas sur le schéma du cerveau du chien et ne se retrouvent que sur celui du singe ; il signale enfin les points numéros 4 et 5. Quoi qu'il en soit de la confusion précédente, il reste que les points du cerveau du chien qui ont donné lieu à des réactions circulatoires, dans les expériences de Bochefontaine, se confondent avec la zone dite motrice, et que, par suite, les régions actives au point de vue circulatoire occupent une surface beaucoup plus étendue que ne l'avait indiqué Danilewsky, lequel mentionnait seulement le gyrus supra-sylvien. Nous ne suivrons pas l'auteur dans sa discussion des voies suivies par les excitations corticales pour provoquer les réactions circulatoires observées par lui, nous bornant à quelques critiques sur la façon dont il explique les phénomènes de dépression artérielle qu'il a rencontrés dans quelques expériences. Bochefontaine suppose que la pression artérielle s'abaisse dans ces cas exceptionnels parce que l'excitation corticale « agit sur les origines centrales des dépresseurs » [loc. cit., p. 155). Il pense le prouver par une expérience dans laquelle il a fait au préalable la section sousbulbaire de la moelle et observé cependant la chute de la pression. On se demande comment une excitation corticale peut produire l'élargissement des vaisseaux quand la moelle est coupée, alors que l'intervention des centres vasomoteurs bulbo-mcdullaires est indispensable pour provoquer la vaso-dilatation générale et surtout abdominale d'où résulte la chute de la pression artérielle,

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corarne l'ont établi Ludwig et Cyon. L'auteur pense que l'irritation corticale rencontre dans le bulbe les origines centrales des vaso-constricteurs, mais que « le nombre de ceux-ci n'est pas assez grand pour que leur action puisse faire équilibre à celle des dépresseurs et des pneumogastriques » {loc. cit., p. 157). Mais il paraît oublier ce fait essentiel que dans son expérience la transmission vaso-motrice est nécessairement interrompue par le fait de la section de la moelle. Les explications étant donc laissées de côté, nous l'etenons que, comme Danilewsky, Bochefontaine a observé le plus souvent une augmentation notable de la pression artérielle (spasme vasculaire) avec ralentissement du cœur (effets cardiaques modérateurs) ; que de plus il a vu quelquefois la pression subir une chute initiale qui, à notre avis, s'explique suffisamment par un ralentissement du cœur plus grand que dans le cas précédent et suffisant pour contrebalancer avantageusement les effets du resserrement vasculaire simultanément produit.

Rappelons en outre que l'auteur a observé, sur les animaux curarisés qui ont servi à ses expériences, des alternatives d'accélération et de ralentissement du cïur, se succédant sans loi apparente et qui, comme nous chercherons à l'établir plus loin, sont vraisemblablement liées à un état épileptiqué larvé, correspondant très-exactement, le ralentissement du cœur à ce qui serait la phase tonique de l'accès, l'accélération à la phase clonique.

Dans les expériences antérieurement faites par Lépine et Bochefontaine, puis par Lépine et Tridon, le fait de l'accélération du cœur avec élévation notable de la pression, sous l'influence d'excitations corticales au niveau de la zone motrice, avait été surtout signalé. Bochefontaine, revenant plus tard sur ce point, dit dans une note des Archives de ■physiologie (1883, n° 1, p. 39), que l'accélération du cœur, phénomène inconstant et éphémère précédant, quand il se produit, le ralentissement, phénomène constant et durable, a pu échapper à quelques auteurs qui n'ont vu que le ralentissement et ont avancé que ce phénomène était la seule conséquence cardiaque des excitations du cerveau : il fait sans doute allusion à Daiiilewsky, car Lépine, Tridon, Richet, Balogh, etc., ont tous signalé l'existence de l'accélération du cœur.

Les résultats obtenus par Ch. Richet, dans quelques expériences exécutées avec Bochefontaine à l'occasion de sa thèse d'agrégation de 1878, sont nettement résumés par l'auteur (p. 121 de sa thèse) : A. l'excitation électrique, même durant peu de temps, produit une élévation considérable de la pression sanguine, qui survient assez tardivement, augmente et persiste, alors même que l'excitation a depuis longtemps cessé ; B. il y a un changement notable dans le rhylhme des contractions cardiaques, qui deviennent d'abord extrêmement fréquentes pour se ralentir ensuite beaucoup. Richet ajoute: 1° c'est l'excitation de la partie antérieure du gyrus sigmoïde qui a donné ces résultats; 2° quoique l'excitation fût loin d'être intense, l'animal a été vite épuisé; 5° lorsqu'il était épuisé et la pression artérielle très-basse, l'excitation électrique même trèsforte n'avait presque plus d'action.

Dans cette nouvelle série nous retrouvons les faits précédemment établis, la provocation d'un spasme vasculaire énergique et d'un ensemble de troubles cardiaques caractérisés par la succession de l'accélération et du ralentissement, phénomènes que nous avons signalés plus haut comme étant probablement d'ordre épileptiqué ; nous trouvons aussi dans le fait d'un épuisement rapide (soit d'une perte rapide de l'excitabilité corticale) un argument nouveau en

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faveur de notre interprétation, car on sait combien s'atténue facilement l'excitabilité de l'écorce à la suite des accès épileptiques d'origine cérébrale. Plus tard nous aurons l'occasion d'utiliser ces données, dans la discussion des caractères des réactions circulatoires simples et de ceux des réactions épileptiques.

Nous signalerons rapidement les résultats de K. Balogh qui, s'occupant exclusivement de l'induence du cerveau sur les mouvements du cœur {Silzungsb. d. kais. Akad. d. Wiss., n" 10), trouve en 7 points différents de l'écorce des effets accélérateurs et au niveau d'un seul (fronto-pariétal) des effets cardiaques modérateurs.

Nous voulons surtout insister sur la question qui a particulièrement préoccupé les physiologistes allemands, celle de l'influence vaso-motrice du cerveau: ce point avait en effet un intérêt clinique incontestable, en raison des troubles circulatoires et thermiques qu'on sait exister chez les hémiplégiques et dont Eulenburg et Landois, en parliiulier, ont cherché la raison dans une influence vaso-motrice corticale. La discussion de ce fait a été présentée avec déiails dans les Archives de Psychiatrie (Mil, p. 452) par Kûssner, auquel nous empruntons la plupart des éléments de notre résumé. L'auteur, après avoir rappelé les conclusions de Eulenburg et Landois, qui admettent, comme on sait, l'existence de centres vaso-moteurs corticaux, paraît établir que des destructions étendues, portant sur les régions au niveau desquelles ces centres avaient été localisés, ne provoquent aucun effet thermique certain. Voici, du reste, ses propres conclusions : 1° des destructions partielles de l'écorce cérébrale du lapin n'entraînent pas l'apparition de différences constantes de température dans les deux moitiés du corps, du moins quand elles portent sur la convexité du cerveau; en d'autres termes, il n'y a pas là de centres vaso-moteurs ; 2" en examinant les tableaux des températures comparatives (joints au travail de l'auteur), on peut se convaincre que les courbes ne difterent en rien chez les animaux opérés et chez les animaux sains.

L'opposition des résultats obtenus par Klissner d'une part et par Eulenburg et Landois d'autre part semble s'expliquer par ce fait, sur lequel insiste avec raison le premier de ces auteurs, que la température des membres chez un même animal varie beaucoup d'un instant à l'autre et peut différer entre deux membres symétriques de plusieurs degrés centigrades, ainsi que l'avaient fait remarquer déjà plusieurs expérimentateurs, Masius et Van Lair, notamment, dans leur rapport sur les Vaso-moteurs (Congrès de Genève, 1877). Si on se contente, comme l'ont fait Eulenburg et Landois, d'explorations très-courtes, il peut arriver que l'on constate une élévation très-notable delà température précisément dans l'un des membres opposés au côté du cerveau sur lequel a porté l'opération et qu'on se croie autorisé, dès lors, à attribuer cette augmentation de température à une paralysie vaso-motrice résultant de la destruction de centres corticaux. Mais, si l'on poursuit l'exploration pendant un temps suflîsant et à plusieurs reprises pendant les jours qui suivent l'opération, on sera frappé de l'inconstance des résultats; on trouvera, par exemple, complètement renversé le rapport précédemment observé dans la température de deux membres symétriques.

L'inconstance des résultats thermo-vasculaires des destructions corticales mise en regard de la constance des excitations n'a rien qui nous surprenne, avec l'idée que nous acceptons de la nature fonctionnelle des régions excitables.

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Ces régions jouent, par rapport aux véritables centres vaso-moteurs le même rôle qu'une surface sensible périphérique. Elles servent àe point de départ aux incitations vaso-motrices, mais ne constituent en aucune façon des centres proprement dits. Si elles remplissaient la fonction qui leur a été souvent attribuée, il est bien clair que leur suppression entraînerait un effet inverse de celui qui résulte de leur excitation. Les résultats négatifs de la destruction des circonvolutions n'ont donc rien d'imprévu et ne doivent pas être considérés comme incompatibles avec les résultats positifs obtenus, ainsi qu'il a été dit plus haut, par leur excitation. Par la méthode des irritations électriques, c'est presque toujours le spasme vasculaire qu'on provoque; si au contraire, h l'exemple de Brown-Séquard [Arch. deplujs., 1875, p. 854), on pratique des irritations thermiques, on obtiendrait des manifestations d'inhibition vaso-motrice, entre autres la dilatation des vaisseaux innervés par le sympathique cervical ; mais ces effets eux-mêmes sont des elfets actifs, en ce sens qu'ils dépendent non d'une suppression d'organes, mais de la mise en jeu d'intluences inhibifoires, agissant à distance et exprimant, selon Brown-Séquard, une puissance d'action beaucoup plus grande encore que les premiers.

Analyse des effets vaso-moteurs ■produits par les excitations corticales. De l'exposé qui précède nous relirons la notion certaine que les excitations du cerveau, appliquées au niveau de la zone dite motrice, provoquent des réactions cardiaques et vasculaires variées, s'associant entre elles de manière à élever ou à abaisser la pression dans les artères, suivant que prédomine le resserrement des vaisseaux ou qu'au contraire le ralentissement du cœur prend une importance prépondérante. Autant paraît variable le sens de la réaction cardiaque, autant semble constant celui de la réaction vasculaire : tous les auteurs s'accordent à admettre que le spasme des vaisseaux est la conséquence habituelle des excitations corticales. Mais la manifestation mécanique la plus démonstrative de cette réaction, l'élévation delà pression, peut faire défaut par suite de modilications cardiaques concomitantes qui masquent l'effet vaso-moteur : il est clair, en effet, que malgré la tendance à l'élévation de la pi'ession qui résulte du resserrement des vaisseaux, si le cœur est ralenti à un degré suffisant, la pression ne pourra s'élever dans les artères; elle se maintiendra au même niveau ou plus souvent subira une chute plus ou moins profonde. Dans de telles conditions on pourrait croire au défaut de réaction vaso-motrice constrictive et même admettre que les vaisseaux subissent une inlluence vaso-dilatatrice : c'est ce qui nous paraît s'être produit dans les ex[iériences de M. Bochefontaine dont nous avons rendu compte précédemment ; en tout cas, on ne peut affirmer le fait de la vaso-dilatation, en présence d'une réaction cardiaque qui tend à abaisser la pression et par cette seule raison que la pression tombe dans les ai'tères, si l'on n'a pas eu soin d'éliminer tout d'abord l'influence cardiaque dépressive ou de soumettre les phénomènes observés à une analyse rigoureuse. Nous avons poursuivi celte étude avec le plus grand soin et, sans entrer dans le détail des expériences, nous pouvons donner sommairement l'indication des procédés employés et des résultats obtenus.

1' On peut supprimer l'effet cardiaque modérateur en mettant le système nerveux du cœur hors de cause : l'atropine qui paralyse les terminaisons des nerfs pneumogastriques, la section préalable de ces deux nerfs, sont des moyens assurés pour permettre aux vaisseaux de manifester leur resserrement ; on voit ainsi la pression artérielle subir sous l'influence des excitations corticales une DICT. ENC, XXXIV. 19

290 ENCEPHALE (pHYsioi.or.iE ).

ascension graduelle, quelquefois très-notable (de 50 à 90 millimètres, Hitzi"), puis redescendre par degrés à sa valeur primitive, souvent même tomber momentanément plus bas ; en d'autres termes, c'est une courbe vaso-motrice type qui s'observe., couibe comparable à celle qu'on obtient, dans les mêmes conditions de suppression des influences modératrices, par l'excitation directe ou réilexe des centres bulbo-médiillaires.

2° Sans recourir à ces moyens radicaux, qui siq^priment définitivement toutes les réactions cardiaques de provenance centrale qu'on peut avoir intérêt à étudier au rours de l'expérience, il est facile de s'assurer de la xéaction vasomotrice, tout en laissant au cœur la liberté de son fonctionnement; nous avons employé dans ce but plusieurs procédés d'inégale valeur, mais dont les suivanls sont particulièrement démonstratifs: a. la comparaison de la moyenne delà pression dans le bout central et dans le bout périphérique d'une même artère, après ligature préalable des anastomoses importantes : s'il y a resserrement vasculaire, le manomètre périphérique indique une élévation de pression plus rapide et parfois plus importante que le manomètre central ; h. la comparaison de la pression moyenne explorée latéralement sur le trajet de l'artère et de la veine principales d'une même région : l'augmentation de la pression dans l'artère et la chute de la pression dans la veine impliquent nécessairement l'existence d'une constriction des voies de communication entre les deux vaisseaux; c. la comparaison de la courbe de pression dans une artère quelconque et de la courbe de volume d'un organe facile à introduire dans un appareil à déplacement (rein, extrémité d'une patte) : quand les vaisseaux se resserrent l'organe diminue de volume et le niveau de sa courbe s'abaisse, tandis que la pression s'élève dans l'artère ; la divergence des deux tracés est absolument démonstrative. Fn appliquant à la recherche des effets vaso-consirictenrs produits par les excitations corticales les diflérents procédés que nous venons de rappeler, en les combinant de façons variées, nous avons pu mettre en évidence la réaction vaso-motrice dans bien des cas oii l'exploration manométrique seule eût pu faire croire à la production d'une vaso-dilatation.

Ce n'est jioint à dire que celle-ci ne puisse se produire sous l'influence des excitations du cerveau, mais elle est ou exceptionnellement obtenue ou tellement localisée qu'elle ne peut influencer d'une façon marquée la pression artérielle moyenne. Il nous paraît vraisemblable, étant donné les faits bien connus de rongeur émotive de la face, du cou, de la partie supérieure de la poitrine {rougeur pudique), que le cerveau peut être le pomt de départ d'influences vaso dilatatrices circonscrites à des réseaux vasculaires limités; nous avons cru parfois en saisir la trace sur la face interne de la lèvre chez le chien, mais nous ne pouvons rien affirmer à cet égard. Assurément ce n'est que dans des conditions que nous ne pouvons préciser qu'il survient une réaction vaso-dilatatrice assez importante pour abaisser la pression générale; sur plus de 120 expériences spécialement consacrées à la recherche des effets circulatoires d'origine corticale, nous ne relevons que deux fois une dépression atti'ibuable à la vasodilatation.

Mécanisme des réactions vaso-motrices d'origine cérébrale. Le fait seul de l'apparition d'effets vasculaires à la suite d'excitations du cerveau iraplii|ue que l'appareil vaso-moteur est mis en jeu. Toutefois, pour déterminer une certitude à cet égard, il est nécessaire d'établir l'indépendance des modifications de la pression artérielle par rapport aux influences mécaniques des mouvements

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rénéi'aux et des troubles respiratoires qui surviennent sous l'inOuence des mêmes excitations.

[^ En voyant s'élever la pression artérielle chez un animal qui exécute des mouvements violents et généralisés, on peut supposer que les modifications circulatoires résultent de ces mouvements eux-mêmes. Nous réservant de revenir sur la question des rapports entre les modifications de la circulation et les mouvements généraux (les mouvements convulsifs en particulier), nous nous borneroas à faire remarquer que, malgré la suppression des réactions dans les muscles volontaires, par la curarisation, les effets vasculaires continuent à se manifester par l'élévation de la pression artérielle, si la dose de curare n'est pas portée au degré où elle compromet l'activité vaso-motrice. Du reste, la constatation d'une divergence entre les courbes manométi^iques et volumétiiques, le fait d'une opposition entre la courbe de la pression artérielle et celle de la pression veineuse, etc., suffiraient déjà pour éliminer l'intervention des mouvements généraux dans les réactions circulatoires observées.

2" De même, en constatant les troubles respiratoires à forme habituellement expiialrice, que provoquent la plupart des excitations corticales, on se défend difficilement de l'idée d'accorder tout au moins une large part aux effets respiratoires dans les changements que subit la circulation. Mais, bien qu'il y ait, en effet, à tenir grand compte de cette influence qui intervient certainement et modifie à sa façon les effets circulatoires corticaux, cependant l'indépendance essentielle de ces derniers résulte à l'évidence de leur reproduction, malgré la curarisation qui supprime les mouvements respiratoires spontanés, et permet d'imposer à l'animal des mouvements respiratoires uniformes pendant que se modifie l'appareil vasculaire dans le sens indiqué plus haut.

La subordination des réactions vaso-motrices aux excitations du cerveau et leur indépendance par rapport aux mouvements généraux ainsi qu'aux troubles respiratoires étant suffisamment établies, il y a lieu de pousser plus loin l'analyse du phénomène et de se demander tout d'abord si toute la surface du cerveau peut être le point de départ de ces réactions. L'expérience montre l'inefficacité des régions frontales antérieures, latérales inférieures et occipitales postérieures (sauf la réserve relative à l'application de courants assez intenses pour provoquer des accès convulsifs, auquel cas, comme on le verra, les troubles circulatoires sont d'un tout autre ordre et font partie des accidents organiques de l'épilepsie provoquée) ; mais, à mesure qu'on se rapproche de la zone dite motrice, de la région fronto-pariétale, on voit les réactions vasculaires apparaître et s'accentuer d'autant plus que les excitations portent sur des points plus voisins des deux circonvolutions marginales antérieure et postérieure. Les effets vaso-moteurs sont à leur maximum quand l'excitation atteint ces deux circonvolutions et particulièrement leur partie supérieure, résultat observé par tous les expérimentateurs, à l'exception peut-être de Danilewsky, lequel, comme nous l'avons vu, trouva particulièrement efficace la circonvolution suprasylvienne (centre facial de Hitzig, etc.). Si donc on devait établir ici une localisation (sans préjuger en rien de la nature fonctionnelle des régions au niveau desquelles cette localisation serait admise), c'est au niveau de cette même zone qui sert de point de départ aux réactions motrices volontaires, et, comme nous l'avons vu aussi, aux réactions respiratoires, qu'on devrait localiser le point de départ des réactions vasculaires. Mais cette zone excitable est subdivisible en plusieurs territoires dont les

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attributions motrices sont, comme on sait, fort différentes. Il n'y a pas lieu de se demander si le sens des réa(;tions vasculaires est difftérent suivant qu'on s'adresse à tel ou tel point de la zone dite moti^ice, puisque nous savons que l'effet vaso-constricteur est la règle et l'effet vaso-dilatateur, s'il existe, l'exception absolue ; mais on est logiquement conduit à chercher si la mise en jeu du département cortical qui est en rapport avec le membre antérieur, par exemple, provoque des réactions vaso-motrices limitées à ce membre, et de même pour les autres. La question se formulerait donc ainsi : Les effets vasculaires diffèrent-ils dans le siège de leur manifestation périphérique suivant le point excité de la zone motrice? Des essais réitérés nous ont montré que. même localisées à un centre moteur circonscrit, les excitations corticales produisent une réaction vaso-motrice générale : c'est ainsi que les variations sont de même sens et de même valeur dans les vaisseaux artériels et veineux des deux membres du même côté ou du côté opposé ; de même le volume d'un organe profond comme le rein diminue, tout comme celui d'un tissu superficiel comme la patte. Nous avons constaté en outre qu'il n'y a aucune prédominance d'effet dans les réseaux du membre fonctionnellement correspondant au centre cortical excité, pas plus qu'on n'en observe dans un organe (rein) appartenant à la moitié du corps opposée au côté excité du cerveau.

Les remarques précédentes excluent nécessairement l'hypothèse de centres vaso-moteurs distincts dans l'écorce du cerveau, mais laissent subsister celle d'un centre vaso-moteur unique, commandant à la totalité des vaisseaux du corps et séparé en deux parties de même valeur fonctionnelle, l'une à la surface de l'hémisphère droit, l'autre à la surface de l'hémisphère gauche. Cette hypothèse toutefois, hâlons-iious de le déclarer, n'a pas plus de valeur que la première ; elle se juge seulement par d'autres arguments : il suffit, pour en faire justice, de noter que l'ablation de la zone motrice entière (toute question de choc immédiat et de réaction fébrile mise à part) ne produit nullement l'effet paralyso-moleur qui devrait résulter de la suppression d'un véritable centre vasculaire et qu'on voit se produire, par exemple, à la suite de certaines lésions bulbaires ou médullaires.

Si l'on écarte l'hypothèse de centres vaso-moteurs corticaux (en s'appuyant sur les faits que nous venons de relater et sur ceux que nous avons précédemment exposés en les empruntant à la critique que fit Kussner des conclusions de Eulenburg et Landois), il faut chercher par quel procédé les excitations de la zone dite motrice sont capables de provof^uer les réactions vasculaires indiquées. Agissent-elles indirectement sur les véritables centres vaso-moteurs en provoquant tout d'abord le resserrement des vaisseaux encéphaliques, l'anémie cérébrale et l'excitation bulbaire qui est suivie, comme on sait, d'une énergique décharge des centres vasculaires? En d'autres termes, produisent-elles un effet analogue à celui que provoque la double compression carolidienne chez des animaux comme le chien? Ou bien ces excitations interviennent-elles h la manière des excitations appliquées sur des surfaces sensibles en déterminant les réactions par le procédé des réflexes ordinaires ?

C'est à cette dernièie interprétation qu'il nous paraît logique de se rattacher, toutes les réactions de provenance corticale pouvant se ramener à des réactions réflexes, en ce sens que la surface impressionnée se comporte comme une surface nerveuse périphérique, et la réaction vaso-motrice n'échappe point à la loi commune; il serait impossible d'établir une différence réelle entre la courbe vascu-

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lairo d'origine corticale et la courbe vaso-motrice, type qu'on obtient, par exemple, en excitant le bout centrai du sciatique, tandis que la courbe anémique, celle qui résulte de la compression carotidienne, offre des caractères complélement différents. D'autre part, la compression des carotides, en même temps qu'elle provoque le spasme vasculaire, détermine toujours une accélération ré'Tulière et notable des battements du cœur; nous savons au contraire que, quand le cœur est modifié par l'excitation corticale, c'est le ralentissement, compliqué fréquemment de troubles du rhythmo, qui s'observe. Si le mécanisme de la reaction vaso-motrice était le même dans les deux cas, on ne voit pas pom'quoi les réactions cardiaques ne seraient pas identiques.

Effets dex excitations corticales sur le cœur. Dans le résume' historique présenté plus haut, nous avons vu que les réactions observées du côté du cœur s'étaient montrées très-variables, l'accélération et le ralentissement apparaissant au cours d'une même expérience, sans aucune règle fixe, se substituant l'une à l'autre dans l'espace d'une même minute, et cela indépendamment du siège des excitations sur telle ou telle circonvolution. Les mêmes phénomènes se sont offerts à nous dans un grand nombre d'expériences où nous recherchions spécialement les effets circulatoires des excitations corticales sur des animaux curarisés. ÎVous sommes restés longtemps sans comprendre la signification de ces irrégularités apparentes : aussi nous sommes-nous abstenus d'aborder ce sujet dans noire premier mémoire de 1878 [Comp. rend, du Laborat. deM.Marey). Ce n'est que plus tard, quand nous avons étudié les troubles circulatoires qui accompagnent l'accès épileptique, que nous avons été frappés de l'identité des modifications cardiaques survenant aux différentes phases de l'accès convulsif et de celles qui s'étaient présentées, sous l'influence d'excitations corticales énergiques, chez les animaux curarisés. Dès lors l'hypothèse de la nature épileptique de ces troubles cardiaques s'est imposée à nous et de nombi'euses expériences ont été faites, à partir de 1883, dans le but de la contrôler. Les résultats de ces recherches n'ont point été publiés encore; ils ont été exposés seulement dans les leçons de l'un de nous Sur les réactions motrices et organiques des excitations du cerveau (Collège de France, 1884-1885), Depuis cette époque, M. Vulpian, comme nous l'avons dit déjà, a étudié les réactions organiques de l'épilepsie corticale et mentionné, sans s'arrêter à leur analyse, les modifications circulatoires de l'épilepsie interne provoquée chez des anima\ix curarisés. Cette analyse, nous l'avons poursuivie autant qu'il nous a été possible. En exposant ici l'ensemble de nos résultats, nous voulons surtout montrer que l'irrégularité apparente des réactions cardiaques paraît avoir sa raison d'être dans la forme même des accès épileptiques dont la manifestation convulsive est masquée par la curarisation ; nous voulons aussi chercher si, indépendamment de toute influence épileptique, les excitations corticales ne sont pas capables de provoquer des elfels cardiaques simples et, dans ce cas, de quelle nature sont ces effets.

Rappelons tout d'abord les faits principaux qui se dégagent de l'examen comparatif des accidents convulsifs généraux et des troubles cardio-vasculaires au cours d'un accès épileptique complet. En relevant successivement les résultats de nos expériences sur ce sujet, nous constatons : 1° que la phase tonique de l'attaque, qui ouvre ordinairement la scène, s'accompagne d'un ralentissement souvent très-marqué du cœur; 2*^ que la phase clonique qui vient ensuite et se caractérise par la dissociation de plus en plus complète des secousses muscu-

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laires fusionnées dans la première période s'accompagne d'une accélération croissante d'abord, puis décroissante, du cœur; 5<* que, si l'accès est tout entier vibratoire et cloiiique, l'accélération seule du cœur se manifeste; 4" que, si, au contraire, l'accès est tout entier tonique, on ne voit survenir que le ralentissement; 5» que, si, par exception, l'attaque épileptique, au lieu de débuter par la période tonique, commence par la phase clonique, l'accélération du cœur ouvre la scène et est suivie du ralentissement; 6° qu'enfin, si une phase tonique vient s'intercaler entre deux phases cloniques, de même une période de ralentissement du cœur prend place entre deux périodes d'accélération, l'une initiale, l'autre terminale. En résumé, le ralentissement du cœur s associe à la contracture épileptique et l'accélération à la phase clonique.

Pour préciser, citons quelques chiffres empruntés à deux expériences : dans un cas d'accès complet on voit la fréquence du cœur tomber de 150 à HO pendant la période tonique, pour s'élever à 250 pendant la phase clonique.

Dans un autre cas, où fait défaut la période tonique, la fréquence du cœur augmente d'emblée : elle passe en quelques secondes de 125 à 250.

A. côté de ces deux types qui résument plus de, 120 faits semblables, plaçons le cas d'un animal curarisé dont on excite les circonvolutions motrices sans provoquer de réactions convulsives, mais en déterminant exactement les mêmes troubles cardiaques que s'il avait une attaque complète : l'identité est assez évidente pour qu'on puisse reconstituer les phases successivement tonique et clonique de l'altaque larvée et les disposer dans une figure schématique en regard des trouhles cardiaques (ralentissement et accélération).

Ici nous retrouvons la même succession que dans le premier cas, pour les modifications de la fréquence du cœur, et nous ne pouvons pas manquer d'être frappés de ce fait que pendant la partie de l'expérience qui eiàt correspondu à la phase tonique de l'accès le cœur a subi un grand ralentissement (de 140 à 100), tandis qu'il a présenté une accélération considérable (de 140 iÀ 210) pendant la période suivante, correspondant à la phase clonique masquée par le curare. Ceci n'est point du reste une simple hypothèse : il est facile d'établir que l'état épileptique existe dans ces conditions et de plus que la succession des phases convulsives est bien celle que nous indi({uons. L'examen des modifications pupillaires montrerait déjà sufiisarament que l'excitation corticale a provoqué l'accès épileptique: la pupille a subi, dès le début, la dilatation totale qu'elle présente en pareil cas, mais une preuve plus directe peut être donnée : on n'a qu'à préserver un membre de l'atteinte du curare par la compression permanente de son artère principale et d'empoisonner rapidement l'animal par une injection intra-veineuse de curare. Si l'opération est assez rapidement conduite pour que les nerfs du membre anémié n'aient pas le temps de perdre leur activité sous l'influence de la privation de sang, on voit, en excitant la zone motrice, toute l'attaque se dérouler dans le membre témoin et les modifications cardiaques se subordonner, comme il a été dit, à la forme de l'accès.

Les troubles du cœur ne sont évidemment pas, d'après ce qui précède, provoqués par les mouvements eux-mêmes, pas plus que par les changements qui surviennent dans la fonction respiratoire au cours d'un accès épileptique. Ils sont eux-mêmes liés à l'état épileptique produit par les excitations du cerveau, faciles à dissocier des autres accidents, parallèles aux mouvements convulsifs, mais indépendants de ces mouvements ; ils ne jouent par rapport à eux ni le rôle de cause, ni le rôle d'effets.

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Quelle est donc leur signification, et pourquoi voit-on coïncider le ralentissement du cœur avec la phase tonique de l'accès et l'accélération avec la phase clonique? Si en réalité la convulsion, (ju'elle (ju'en soit la l'orme, n'iiitlue pas sur le sens de la manifestation cardiaque, il faut bien admettre que la même action nerveuse centrale qui dtlermine l'explosion convulsive dans les musclesvolontaires est capable d'agii' sur l'appareil moteur cardiaque. A son maximumd'effet, quand elle provoque l'état tétanique des muscles, elle met en jeu l'appareil cardiaque modérateur; si elle intervient avec une violence moindre, elle entraîne d'une part des réactions cardiaques témoignant d'une moindre activité nerveuse centrale. Los actes inhibitoires, en effet, exigent toujours pour se produire une dépense de force nerveuse plus grande que les actes excito-moteurs. Dans un autre ordie d'idées, en considérant les effets cardiaques émotifs ou douloureux, on voit de même correspondre aux plus violentes impressions les réactions cardiaques modératrices, tandis que raccélcralion (palpitation émolioimelle) s'associe en général à des influences cérébrales moins intenses.

Nous jiensons avoir montré que tout au moins une partie des réactions cardiaques irrégulières, observées dans les expériences d'excitation corticale, chcT; les nniniaux curarisés ou non, peuvent se ramener à une formule, si ou les subordonne h l'état épileptique produit par les excitations cérébrales, au lieu de les attribuer directement à ces excitations elles-mêmes. Celte formule, trèssimple d'après l'étude aussi complète que possible que nous avons faite et dont nous venons de donner une brè\e analyse, se réduit aux termes suivants : quand on voit se succéder, chez un animal dont les mouvements ont été supprimés par la curarisation, le ralentissement et l'accélération du cœur sous l'influence d'excitations corticales, c'est que ces excitiitions ont provoqué un état épileptique dont les manifestations convulsives masquées par la curarisation eussent été successivement toniques et cloniques; à la phase tonique correspond le ralentissement, à la phase clonique l'accélération. Nous n'avons trouvé que deux exceptions à cette règle, sur '120 expériences complètement analysées.

Ce n'est point à dire que nous croyions devoir mettre soi' le compte de l'influence épileptique toutes les modifications cardiaques que peuvent produire les excitations corticales r nous pensons devoir interpréter ainsi seulement les troubles successifs, de sens inverse, irrégu^liers en apparence, qui accompagnent et suivent les excitations énergiques de l'écorce. Mais nous avons eu trop souvent nous-mêmes l'occasion d'observer des changements de fréquence du cœur sous l'inlluence d'excitations corticales modérées et de courte durée, produisant seulement des mouvements simples, localisés, pour nier la possibilité de réactions cardiaques indépendantes de tout état épileptique. Dans ce cas, les elfets cardiaques sont très-différents de ceux que nous avons examinés jusqu'ici : ilsconsisfent en une modification régulière, soit modératrice, soit accélératrice, et non dans l'association irrégulière de ces deux effets; que l'un ou l'autre apparaisse, il survit, en décroissant, aux mouvements simples qui se sont produits sous l'inlluence de l'excitation, ou bien, si l'animal a été curarisé, la modification persiste un temps variable après l'exciliition. Le sens de la réaction cardiaque ne peut être prévu d'avance et n'affecte aucun rapport avec le siège de l'excitation ; bien que celle-ci ne se montre efficace que quand elle atteint la zone dite motrice ou se propage jusqu'à elle, il ne nous paraît pas résulter des expériences que certains territoires de cette zone provoquent plus spécialement les effets modérateurs que les effets accélérateurs. Ici, comme dans le cas d'exci-

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talions des nerfs sensibles, on peut voir apparaître des troubles cardiaques fort dilférents suivant des conditions dont quelques-unes peuvent être déterminées. Aux excitations violentes et brusques correspond d'ordinaire l'effet modérateur, tandis que l'accélération cardiaque est la conséquence habituelle d'irritations moins énergiques et plus soutenues. Encore faut-il l'emarqner que telle dose d'excitant qui est modérée pour un nerf ou une surface sensible est intense pour un autre ; le laryngé supérieur, par exemple, est infîninient plus excitable que le sciatique, et les excitations faibles du sciatique qui provoquent l'accélération du cœur, si on la transporte au laryngé, peuvent en déterminer le ralentissement ou l'arrêt. Il se peut encore qu'au moment de l'excitation le cœur soit dans un état de résistance marquée aux inQuences modératrices ou accélératrices, suivant qu'il se trouve stimulé dans un sens ou dans l'autre; le sens de la réaction variera dès lors, bien que l'excitation reste comparable dans une série d'essais successifs. Enfin nous savons que le degré d'excitabilité de l'écorce est fort variable au cours d'une même expérience, de telle sorte qu'une excitation qui au début se montrait à peine efficace pour provoquer un léger degré d'accéléi'ation peut devenir suffisante pour déterminer plus tard un notable ralentissement, et réciproquement. En présence de toutes ces causes de variation et même d'inversion des effets cardiaques, il n'y a point à s'étonner que le sens des réactions ne puisse être déterminé d'avance et que toutes les aftîrmations relatives à l'influence modératrice ou accélératrice de telle ou telle portion de la zone excitable soient, suivant le cas, confirmées ou trouvées fausses dans les expériences de contrôle.

Nous considérons, au point de vue spécial des réactions cardiaques comme au point de vue des autres réactions organiques, la surface excitable du cerveau comme comparable à une surface sensible, et nous ne voyons aucune raison pour admettre des centres cardiaques, soit modérateurs, soit accélérateurs, eu un point quelconque de l'écorce cérébrale; il y a là des points de départ de réactions et non de véritables centres. S'il fallait fournir en faveur de cette interprétation d'autres arguments que ceux qui ont été énoncés déjà, on pourrait, par exemple, faire remarquer, comme nous l'avons fait à propos des réactions vaso-motrices, que l'ablation des zones excitables, n'entraîne aucune perturbation circulatoire, toute question de traumatisme, d'encéphalite, de réaction fébrile, étant, bien entendu, mise à part. Dans notre opinion les excitations appliquées à la surface du cerveau se transmettent par les fibres descendantes du faisceau dit moteur jusqu'aux véritables centres cardiaques bulbo-méduUaires, tout comme aux véritables centres vaso-moteurs. De la mise en jeu simultanée de ces centres du cœur et des vaisseaux résulte la double réaction cardiaque et vasculaire que nous avons vue, au début de cette étude, se traduire par des changements plus ou moins importants et de sens variable dans la pression artérielle : suivant la nature des combinaisons de l'effet cardiaque et de l'effet vasculaire la pression s'élève ou s'abaisse ; elle subit en général une élévation notable parce que l'eflet cardiaque, quoique défavorable en général, est insuffisant pour supprimer l'effet presseur du resserrement des vaisseaux; mais il peut arriver que le ralentissement du cœur soit porté à un degré tel que, malgré la contraction des vaisseaux, la pression subisse une chute plus ou moins notable. C'est dans de pareilles conditions qu'on peut être tenté de croire à un effet vaso-dilatateur, ainsi que nous l'avons dit plus haut; on doit tout au moins être sur ses gardes et n'admettre l'effet vaso-dilatateur qu'après avoir éliminé toute influence cardiaque dépressive.

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III. Influence des excitations du cerveau sur l'appareil oculaire. Les parties contractiles de l'appareil oculaire peuvent se diviser 1" en organes de protection : les paupières dont les mouvements d'occlusion relèvent du facial, les niouvenients d'élévation du moteur oculaire commun et en partie du sympathique innervant les fibres lisses de la paupière supérieure ; 2" en organes de déplacement du globe : a la capsule orbito-oculaire, en partie musculaire, qui, €11 se conlraclant sous l'influence du sympathique, tend à projeter en avant le f'iobe de l'œil; b les muscles rotateurs innervés par le moteur oculaire commun, le moteur oculaire externe et le pathétique ; 5° en organes d'accommodation ou niuscles intra-oculaires : a Viris, dont la contraction excentrique (dilatation piipillaire) est commandée par le sympathique, et dont la contraction concentrique (resserrement pupillaire) relève du moteur oculaire commun ; b le muscle ciliaire qui tend la choroïde et modifie la courbure du cristallin, permettant ainsi l'adaptation de l'appareil optique aux diverses distances, et dont l'innervation, assez mal déterminée du reste, est en général attribuée aussi au sympathique.

Les influences physiologiques s'exerçant par voie directe ou réflexe sur les centres nerveux, sollicitent la mise en jeu des différents organes de protection, de rotation, d'adaptation de l'appareil oculaire, et cela dans le sens le plus favorable à l'exercice fonctionnel : les paupières s'ouvrent largement, en même temps que la pupille se dilate et que le cristallin prend le degré de courbure convenable, quand on cherche à distinguer les objets insuffisamment éclairés ; tout au contraire, les paupières se rapprochent et la pupille se contracte sous l'influence d'une vive lumière. Ces modifications simultanées et concordantes des organes contractiles de l'appareil visuel se produisent par la mise en jeu de nerfs différents, dont les origines sont situées à des distances relativement assez grandes, mais qui subissent l'influence de centres de coordination en rapport avec les terminaisons profondes des nerfs optiques. Quand l'expérimentation réussit à solliciter l'activité de ces centres coordinateurs, elle reproduit les phénomènes oculaires complexes qui s'associent physiologiquement: c'est, par exemple, ce qui s'observe pour la dilatation pupillaire avec ouverture palpébrale sous l'influence de l'excitation des tubercules quadrijumeaux. De même, certaines influences cérébrales proprement dites, ayant leur siège dans l'écorce du cerveau, provoquent, en faisant intervenir les mêmes organes d'association, les actes oculaires précédemment indiqués : l'évocation d'images terrifiantes, l'annonce d'une nouvelle imprévue et douloureuse, sont dans ce cas ; la pupille se dilate, l'œil se fixe, les paupières s'ouvrent largement, et la physionomie prend l'expression bien connue de la terreur ou de la stupéfaction pénible ; on voit encore se manifester l'action cérébrale, mais en sens inverse, par la constriction pupillaire et la demi-occlusion des paupières, quand on suggère à un sujet hypnofise des visions lointaines, brillamment éclairées, en présence desquelles son œil s'accommode exactement comme si l'influence lumineuse existait réellement.

Les physiologistes ont été conduits à présenter de ces faits et d'une foule d'autres dans lesquels l'origine cérébrale des modifications oculaires est tout aussi évidente une interprétation fondée sur l'expérimentation directe, en voyant certaines excitations de l'écorce du cerveau produire des phénomènes oculaires analogues à ceux que nous venons de rappeler. Ferrier, par exemple (et après lui la plupart des expérimentateurs), constate que l'excitation faradique appliquée à la région qui porte dans sa nomenclature le numéro 12 détermine l'écartement des paupières, la dilatation bilatérale de la pupille, la

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rotation des yeux et de la têle vers le côté opposé, tout comme si un objet effrayant se montrait de ce coté. Il ne prétend pas établir dans cette région le centre moteur des nombreux organes qui entrent en jeu pour produire des actes aussi complexes; il pense que l'excitation faite en ce point provoque une modification consciente, un phénomène d'idéalion caractérisé par un sentiment de frayeur; c'est, en somme, une inlerprétation analogue à celle que 11. Muuck a adoptée pour l'ensemble des réactions motrices produites par les excit;itions corticales, dans sa théorie des imnges commémoratives. Il n'y aurait qu'à enregistrer et le fait et l'explication qu'on en a donnée si la critique, en s'exerçant sur ce point comme sur les autres, n'avait présenté les réactions oculaires d'origine corticale comme nn phénomène banal, réductible à un simple réflexe et absolument assimilable à l'effet oculo-piipillaire des irritations de nerfs sensibles quelconques. Ici encore il nous paraît évident qu'on a introduit une confusion regrettable entre les réactions simples et les réactions d'ordre épileptique. En poursuivant l'élude de dissociation dont nous avons déjà donné les résultats relatifs aux effets circulatoires des excitations corticales, nous sommes arrivés à nous convaincre que, très-souvent, on a pris pour un effet irido-dilatateur réflexe celui qui n'était qu'une manifestation épileptique. C'est ce que nous chercherons à établir dans la suite de cet exposé.

L'une des critiques les plus formelles adressées aux conclusions de Ferrier est celle qu'a énoncée Bochefontaine en 1875 et en 1876 : « L'excitation faradique de la plupart des points de la face convexe du cerveau, dit-il, peut-être même de tous les points de cette région cérébrale, entraîne la dilatation de l'orifice pupillaire » [Arch. de phys., 1876, p. 160).

Nous pensons qu'une affirmation de ce genre, qui entraînerait pour les localisateurs la nécessité d'admettre autant de centres corticaux irido-dilatateur& qu'il y a de points excitables à la surface du cerveau, ne peut passer sansdiscusiion.

Un premierTait, c'est que, comme l'a bien vu Ferrier, il y a certaines régions de l'écorce dont l'excitation produit, non la dilatation, mais la constriction de la pupille, à la condition essentielle qu'on emploie des courants modérés, plutôt faibles, et que l'application en soit de courte durée ; bien souvent nous avons vu des excitations énergiques produire la dilatation pupillaire, la projection et la fixation du globe de l'oeil, quand on les appliquait à ces mêmes points dont l'excitation faible produisait le resserrement pupillaire et la demi-occlusion des paupières. La raison de cette différence nous a paru être la suivante : l'effet iiido-dilatateur n'avait rien de spécial à la région excitée; c'était un phénomène épileptique, associé ou non à des manifestations convulsives, suivant que l'animal était intact ou curarisé ; il résultait d'irritations trop violentes et; se substituait dès lors, en qualité d'accident, à la réaction simple irido-con*strictive. Les expérimentateurs, comme Bochefontaine, qui ont obtenu la dilatation pupillaire par l'excitation de la presque totalité du cerveau, sans constater, au niveau du pli courbe, par exemple, le resserrement de la pupille, noussemblent avou- employé des courants d'une intensité ou dune durée d'application telles qu'ils ont produit, sans s'en douter, chez les animaux curarisés, l'état épili ptique et la dilatation pupillaire qui l'accompagne.

Un second point à noter est le suivant : d'après nos expériences, l'irritationi convenablement a])pliquée au niveau des régions indiquées par Ferrier produitr comme l'a vu cet auteur, des effets oculo-pupillaires simples, la dilatation de'

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la pupille en particulier, mais, au niveau de ces mêmes points, comme au niveau de régions ne provoquant pas normalement de réactions de ce genre,, des irritations fortes peuvent déterminer la dilatation piipillaire épileplique. Il s'agit de pouvoir distinguer les uns des autres ; nous devons chercher à indiquer quelques caractères différentiels. Le premier et le plus important consiste en ce que la dilatation pupillaire épileptique accompagne (et souvent précède) les convulsions ; quand celles-ci surviennent, la signification de la dilatation pupillaire n'est pas douteuse, et l'on ne peut guère songer à en faire une réaction simple, en rapport direct avec l'excitation corticale. Si, au contraire^ la pupille se dilate indépendamment de toute manifestation convulsive, en même temps que se produisent des mouvements simples, soit dans la face, soit dans un membre, on est autorisé à l'attribuer à l'excitation du cerveau, quelle que soit, du reste, l'interprétation du phénomène. Contrairement à la dilatation pupillaire épileptique, cette dilatation simple est incomplète et passagère; l'oritïce pupillaire subit une rapide ampliation, puis revient, quoique moins nie, à son diamètre initial; le phénomène se reproduit, avec les mêmes caractères, à chaque nouvelle série d'excitations faibles et de courte durée. Souvent ou voit, au cours d'une expérience dans laquelle on a ainsi provoqué la dilatation pupillaire simple, transitoire, l'orifice de la pupille s'élargir beauco ip plus qu'auparavant, rester ainsi dilaté, en même temps que le globe oculaire se projette en avant et subit un certain degré de déviation ; on peut être assuré qu'une attaque va survenir et que ces troubles progressifs sont les premiers accidents d'un grand accès. Pendant toute la période tonique et une grande paitie de la période clonique, la pupille reste ainsi dilatée au maximum ; elle commence à revenir sur elle-même quand les secousses deviennent })lus espacées et s'affaiblissent ; elle reprend ensuite son diamètre normal, tout en subissant souvent quelques variations assez brusques dans les instants qui suivent, l'accès.

La dilatation pupillaire est ordinairement égale des deux côtés ; cependant on note parfois une différence sensible entre les deux pupilles, celle du côté opposé au côté excité se dilatant la première et restant le plus longtemps dilatée.

Quand on a coupé le sympathique d'un côté, l'effet irido-dilalateur manque de ce même côté, alors qu'il se produit au maximum dans l'oeil dont l'innervation est restée intacte. Ce résultat montre, comme il était à prévoir, que la dilatation pupillaire épileptique est de provenance centrale et nécessite l'intégrité de la principale voie de transmission, celle du sympathique du cou.

Les caractères de la dilatation pupillaire épileptique sont assez Iranchéspour qu'on puisse en reconnaître la nature, si même les plus évidentes manifestations de l'état épileptique, les convulsions, font défaut. C'est ce dont on peut s'assurer en supprimant ces manifestations convulsives, au moyen de la curarisation, par exemple; on verra les mêmes accidents pupillaircs se produire que quand l'attaque était complète, ce qui exclut déjà l'hypothèse d'une dépendance pour ces réactions pupillaires par rapport aux mouvements convulsifs et aux troubles respiratoires qui les accompagnent ; cette indépendance sera plus sûrement affirmée encore, si l'on conserve un témoin de l'attaque en isolant par des ligatures l'appareil artériel d'un membre du reste de l'appareil circulatoire ; le membre préservé de la curarisation sera animé de secousses ou tétanisé pendant que tout le re&te du corps demeurera au repos.

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La constance des réactions épileptiques irido-dilatatrices est telle que nous ne les avons vues manquer qu'une seule fois (dans une expérience du 5 septembre 1878), chez un chien qui avait cependant présenté quelques instants auparavant une dilatation pupillaire totale au début et pendant toute la durée d'un accès généralisé tonique, puis clonique.

En raison de cette constance qu'on peut dire presque absolue, la dilatation pupillaire épileptique, avec ses caractères d'amplitude et de persistance, devient un signe précieux de l'existence de l'état épileptique chez un animal curarisé; elle permet d'affirmer cet état et de lui attribuer les autres troubles viscéraux qui surviennent simultanément. Ceux que nous avons examinés déjà, les changements (le fréquence du cœur (ralentissement et accélération consécutive), et le spasme vasculaire, marchent ainsi de pair avec la dilatation pupillaire épileptique, mais celle-ci reste complètement indépendante des troubles circulatoires dus à la contraction des vaisseaux, comme il est facile de s'en assurer en comparant la marche de l'élévation de la pression dans un manomètre artériel et celle de la dilatation pupillaire. Les deux courbes, quoique de même sens, ne sont pas superposables ; la dilatation pupillaire précède le resserrement des vaisseaux: elle n'en saurait donc être la conséquence.

Il devient très-vraisemblable, d'après tout ce qui précède, que bien souvent on a dii confondre les réactions épileptiques pupillaires avec des réactions simples ; et, comme l'épilepsie peut être provoquée par l'excitation d'une grande étendue de l'écorce cérébrale, on a cru être autorisé à attribuer une influence irido-dilatatrice à des régions qui, normalement, ne sauraient être le point de départ de cet effet. Si cette conclusion ressort suffisamment des considérations ci-dessus, on comprendra que nous n'acceptions pas la formule qui résume les critiques adressées aux expériences de Fcrrier et aux tentatives localisatrices du même genre ; il n'est pas exact de dire que toute ou presque toute la surface de l'hémisphère puisse provoquer une réaction irido-dilatatrice; ce qu'il faut admettre, c'est que cette réaction peut survenir, à titre d'accident épileptique, sous l'influence de l'excitation excessive d'une grande étendue de l'écorce, mais certaines régions seules peuvent être le point de départ des réactions simples.

Quand un doute persiste au sujet de la nature de ces réactions, on peut l'écarter en transportant à la coupe des faisceaux blancs sous-jacents aux régions corticales dont l'irritation a provoqué la dilatation pupillaire des excitations semblables ou même un peu plus fortes. Si l'effet irido-dilatateur était d'ordre épileptique et si la zone corticale n'avait par elle-même aucune influence directe sur l'appareil oculaire, on ne voit pas reparaître la dilatation pupillaire; si, au contraire, on doit tenir comme actives, au point de vue oculo-pupillaire, les régions de l'écorce préalablement excitées, l'excitation des faisceaux blancs sous-jacents provoque à nouveau la dilatation de la puiùlle. On peut interpréter cette différence en se rappelant que, l'épilepsie n'étant pas provoquée par l'irritation de la substance blanche soigneusement séparée de la substance corticale, aucun des accidents organiques de l'état épileptique ne peut survenir, pas plus les troubles oculo-pupiilaires que les autres.

En tenant compte de toutes ces remarques, on doit arriver à déterminer avec quelque précision s'il existe en réalité des régions corticales à effet irido-dilatateur. D'après la recherche que nous en avons faite, en écartant comme indirectes les réactions de nature épileptique, nous nous bornerions à conclure à l'inefficacité des régions fronto-pariétales, y compris la jonction de la première

EiNCÉPHALE (physiologie). 501

et de la deuxième frontales chez le singe (Ferrier) et au niveau de la zonule correspondante chez le chien, c'est-à-dire sur le pied de la frontale ascendante; nous conclurions à l'action oculo-pupillaire des circonvolutions temporales, surtout au niveau du pli qui limite la scissure de Sylvius (circonvolution suprasylvienne). L'excitation de la coupe des faisceaux hlancs mis à nu par l'ablation de celte circonvolution et des parties voisines des circonvolutions temporales produit exactement les mêmes réactions pupillaires que celle de la surface correspomlante. Il y aurait là, si l'on veut, une localisation oculo-pupillaire dont les limites dépasseraient de beaucoup la zone circonscrite qu'on a désignée sous le nom de centre visuel ; mais le fait d'une action évidente de cette région du cerveau sur l'appareil oculaire ne préjuge en rien de la signification fonctionnelle de celte région ; nous ne saurions voir là autre chose que le point de départ d'effets oculo-pupillaires, en rapport probable avec l'exercice visuel, et non un centre oculo et irido-moteur direct; c'est dire que, sans nous prononcer sur le mécanisme de cette intervention du cerveau dans les réactions oculo-pupillaires, nous inclinerions plutôt à le rapprocher des influences réflexes que des influences motrices directes. Ferrier, comme nous l'avons vu, va plus loin et considère ces zones corticales comme des régions où se fait l'élaboration des impressions visuelles; leur excitation provoquerait des sensations lumineuses complexes d'où dériveraient les phénomènes oculaires et iriens. Cette interprétation nous paraît difficile à accepter au moins dans les termes oii elle a été énoncée, car nous avons souvent obtenu les effets oculo-pupili aires chez des animaux complètement endormis par l'étherou le chloral, et incapables dès lors de percevoir les impressions.

Si l'on pousse plus loin la tentative de détermination des régions corticales en rapport avec l'appareil oculaire et qu'on recherche à distinguer les points qui provoquent le resserrement de la pupille de ceux qui en déterminent la dilatation, on éprouve un véritable embarras: par exemple, nous avons constaté plusieurs fois que l'excitation de la circonvolution supra-syl vienne provoque le resserrement de la pupille avec ouverture des paupières sur un animal (29 décembre 1877), et sur un autre la dilatation pupillaire double avec écartemeiit des paupières et projection modérée du globe (le tout, bien entendu, sans la moindre manifestation épileptique, sans agitation ni douleur).

Nous admettrions volontiers c[u'il en est de ces effets comme de beaucoup d'autres qui s'observent du côté du cœur et des vaisseaux ; le sens de la réaction ne dépend pas tant de la fonction préétablie de la surface excitée que des conditions actuelles, soit des véritables centres bulbo-médullaires, soit des organes eux-mêmes ; la manifestation qu'on voit survenir peut varier, subir ime inversion complète, sans qu'il soit possible d'attribuer le renversement du phénomène à une autre cause qu'à un changement d'état des organes récepteurs. En appliquant cette notion générale, dont nous avons eu souvent l'occasion de constater la valeur, au cas particulier qui nous occupe, nous dirions que l'excitalion d'une seule et même région corticale (celle du gyrus angulaire, pour préciser), est capable de provoquer simultanément l'activité des deux ordres d'appareils nerveux centraux irido-conslricleur et irido-dilatateur; la manifestation qui se produit est celle qui a la plus grande focilité à survenir soit à cause de la prépondérance d'action du sympathique sur Foculo-moteur, par exemple, soit en raison de l'état actuel de la pupille qui, étant contractée, aura plus de tendance à se dilater, etc. Ce qui paraît appuyer cette vue que l'excita-

502 ENCEPHALE (physiologie).

tion tend à provoquer simultanément les deux effets oppose's, c'est que, quand la dilatation pupillaire se produit, elle disparaît beaucoup plus rapidement, si elle est de provenance corticale, que si elle a été déterminée par l'excitation directe du sympathique. Dans ce dernier cas, l'effet pupillaire seul produit est la dilatation, sans aucune atlénuation due à la coexistence simultanée du resserrement* dès lors, rien n'en vient précipiter la disparition. Dans le cas d'excitation corticale, au contraire, la tendance au resserrement, vaincue par l'influence dilatatrice (qui est, comme l'un de nous a clierché à l'établir en 1878, beaucoup plus puissante à égalité d'impulsion centrale), se manifeste par le retrait pupillaire dès que son antagoniste perd de son activité. Un autre argument qui plaiderait dans le même sens, c'est qu'avec les excitations corticales la dilatation pupillaire débute plus tardivement qu'avec les excitations du sympathique; nous nous en sommes assurés en pointant comparativement le moment où le rebord pupillaire commençait à s'écarter d'un point de repère; ce résultat est en contradiction avec une affirmation de Bochefontaine qui n'a, du reste, fait aucune tentative de comparaison rigoureuse. Nous voyons là le même phénomène que celui qui se produit quand on fait intervenir simultanément l'action irido-dilatatrice du sympathique et l'action irido-constrictive de la lumière; l'effet dilatateur, quoique atténué, l'emporte sur l'effet constricleur.

Un troisième fait, confirmatif de l'hypothèse précédente, c'est que la dilatation pupillaire de provenance corticale est moins complète, n'amve pas au même degré, que la dilatation produite par l'irritation directe du sympathique ; il semble qu'elle ait à lutter pour se produire contre une résistance beaucoup plus énergique que celle de l'élasticité du sphincter, celle de l'action musculaire simultanément mise enjeu.

Enfin, quand nous avons sectionné d'un côté le nerf moteur oculaire commun, c'est-à-dire les filets irido-constricteurs, nous avons vu l'excitation corticale produire beaucoup plus rapidement la dilatation pupillaire ; celle-ci persistait aussi plus longtemps après l'excitation, comme si l'on avait supprimé en même temps et la cause de relard dans l'apparition du phénomène et la cause d'accélération dans le retour de la pupille à son diamètre normal. Les conséquences de la section du nerf moteur oculaire cominun d'un côté ont été rendues trèsévidentes par la comparaison de ce qui s'est produit dans l'œil dont tous les nerfs étaient intacts.

IV. Influemce du cerveau sur les sécrétioks. Données générales sur finnervation sécrétoire. Avant d'examiner les notions fournies par l'observation courante et par l'expérimentation sur les rapports qui existent entre certaines formes de l'activité cérébrale et les principales sécrétions, nous croyons utile de rappeler quelques données générales sur l'innervation sécrétoire.

Le système nerveux intervient dans l'acte sécrétoire en agissant sur les vaissaux glandulaires et sur les éléments sécréteurs proprement dits, sur l'épilhélium glandulaire. Ces deux influences, associées dans les conditions normales, peuvent agir indépendamment l'une de l'autre. La dissociation des actions nerveuses vaso-motrices et des actions nerv^euses sécrétoires s'observe dans un grand nombre de cas pathologiques et peut être obtenue expérimentalement. Résumons tout d'abord les expériences qui établissent ces faits essentiels.

On sait, depuis les célèbres expériences de Cl. Bernard (1857), que la corde du tympan provoque la dilatation active des vaisseaux de la glande sousmaxillaire, déterminant ainsi le renouvellement plus rapide du sang dans

KNCÉPHiLE (physiologie). 505

l'oreane et permettant un contact plus complet entre les matériaux apportés par le plasma sanguin et les cellules de la glande qui ont pour mission de les utiliser en les transformant par leur activité spéciale. Mais cette influence vasodilatatrice n'est qu'une condition favorable de l'acte sécrétoire; elle n'en constitue pas l'élément essentiel.

Des expériences de dissociation (celles de lleidenhain avec l'atropine, celles de Giannuzzi avec le carbonate de soude) ont montré que la perte d'action des cellules glandulaires entraînait la disparition de la sécrétion, bien que la corde du tympan consrrvàt son influence vaso-dilatatrice. Réciproquement on a montré que, malgré l'anémie glandulaire, la sécrétion pouvait continuer à s'opérer, si les éléments épilhéliaux conservaient leur activité. Cette démonstration est facile à fournir pour la fonction sudoripare : malgré l'anémie d'wn membre par la compression de l'artère principale, par l'application de la bande d'Esmarcb et même par l'amputation, l'excitation du nerf provoque encore la sudation, nonseulement par excrétion, mais par véritable sécrétion ; on sait aussi qut; cbez l'homme la sécrétion sudorale s'opère fréquemment malgré le resserrement des vaisseaux cutanés (sueurs froides) ; les détails de tous ces faits ont été donnés dans l'aiùcle Sueur de ce Dictionnaire (p. 115 à loi): nous ne faisons donc que les rappeler ici. On est ainsi conduit à admettre l'existence d'appareils nerveux sécréteurs agissant sur les élénnents épithéliaux des glandes, ayant leurs centres spéciaux et leurs conducteurs indépendants.

A côté de ces influences nerveuses excito-sécrétoires, l'observation d'un grand nombre de faits paraît imposer l'hypotbèse d'influences supérieures des sécrétions. M. Vulpian, après avoir admis l'existence de ces actions fréno-sécrétoires pour les glandes salivaires et sudoripares, a depuis renoncé à son opinion première. Lbypolbèse a été reprise récemment par Isaac Ott (1879), qui a vu, par exemple, l'irritation du sciatique suspendre la sudation produite par la pilocarpine, celle du sympatbique abdominal agir dans le même sens, etc. Déjà, dans l'article Sueur (p. 155 et suiv.), l'un de nous a développé les arguments qui plaident en faveur de ces influences inbibitoires. Le sens des excitations, leur intensité, leur opportunité, pourrait-on dire, l'état actuel des éléments nerveux périphériques et centraux, celui des éléments épithéliaux, constituent les conditions suftisantes des influences inbibitoires. sans que, pour ce cas particulier, pas plus que pour tous les autres, on se croie engagé à admettre des conducteurs nerveux et des centres spéciaux. Pu reste, l'examen des influences suspensives du cerveau sur les sécrétions établira mieux encore la légitimité de l'iiypotlièse.

Influence du cerveau mr les principales sécrétions. A. Sécrétion salivaire. L'expression vulgaire faire venir Veau à la bouche correspond à un phénomène parfaitement exact, dans lequel une émotion provoque en effet la sécrétion de la salive. En analysant ce fait d'observation on peut arriver à reconstruire une série logique à l'origine de laquelle se place une impression gustalive ayant déterminé par l'intermédiaire d'un acte réflexe, combiné à une sensation perçue, la réaction sécrétoire; celle-ci peut plus tard survenir indépendamment de la provocation spécifique qui dans le principe lui a donné naissance. Le souvenir plus ou moins conscient de la sensation primitive fixé dans les cellules cérébrales peut être évoqué par des associations d'idées diverses ayant leur point de départ dans des impressions visuelles, auditives, surtout olfactives, qui rappellent l'impression gustative antérieurement perçue. Jus-

504 ENCÉPHALE (physiologie).

qu'ici nous restons dans le domaine de faits en quelque sorte matériels, en ce sens que la réaction séerétoire résulte de l'évocation d'une sensation produite au préalable par une impression extérieure. Mais, par une sorte d'éducation cérébrale, il se peut que des sensations complètement indépendantes de la sensation guslative et sans rapport appréciable avec celle-ci, le désir de la possession d'une façon générale, s'accompagne d'une réaction salivaire toule semblable. Si l'on néglige les termes passés du phénomène pour ne voir que le fait seul d'une influence céiébrale dégagée de toute influence gustalive actuelle, on arrive à accepter l'action propre du cerveau sur la sécrétion salivaire. Mais, en reconstruisant la série, on voit qu'on peut toujours remonter à une impression gustative, emmagasinée à l'état de souvenir dans certaines cellules cérébrales et ajant mis ces cellules dans les conditions voulues pour qu'elles réagissent par une incitation séerétoire à des impulsions tout autres que les impressions gustatives.

Des influences cérébrales d'un autre ordre, des émotions violentes, celles de la terreur, par exemple, suspendent au contraire la sécrétion salivaire. On connaît cette coutume ancienne des juges de l'extrême Orient qui établissaient sommairement la culpabilité d'un accusé en constatant qu'une bouchée de riz soumise à la mastication restait sèche, la sécrétion salivaire ayant été suspendue : le sentiment d'une frayeur bien légitime suffisait pour produire un pareil effet suspensif. Chacun de nous sait fort bien qu'une émotion vive venant à nous surprendre pendant le repas, en même temps qu'elle rend difficile, impossible même, l'acte de la déglutition, supprime la sécrétion de la salive. INous humectons instinctivement le bol alimentaire en buvant, sans nous rendre compte tout d'abord du véritable phénomène; c'est seulement l'impossibilité de continuer la mastication qui attire l'attention sur le fait essentiel de la suspension séerétoire. Dans les mêmes conditions, du reste, la digestion gastrique se suspend, tandis que d'autres sécrétions, celle de l'intestin, du rein, de la peau, des glandes laci'ymales, peuvent s'exagérer comme par compensation. De tels faits montrent bien que l'intervention cérébrale peut se manifester par deux influences antagonistes, Tune positive, l'autre inhibitoire, sur les sécrétions en général et sur la sécrétion salivaire en particulier.

Dans quelle mesure l'expérimentation a-t-elle reproduit et permis d'interpréter les faits d'observation ? Les expériences ont-elles conduit à concevoir l'existence d'influences cérébrales sécrétoires et d'accepter celles-ci comme émanant de véritables centres corticaux? Différents expérimentateurs, Bochefontaine (1876 à 1883), Luciani (1876), ont, ainsi que nous l'avons fait de notre côté, étudié l'influence des excitations du cerveau sur la salivation. Laissant de côté pour le moment la salivation qui accompagne les accès d'épilepsie provoquée, examinons seulement les effets sécrétoires simples des excitations corticales ou plus exactement ceux qu'on provoque chez les animaux ne présentant pas de réactions motrices, convulsives, sur des sujets curarisés, par exemple. Sauf les erreurs déjà signalées, les conclusions de Bochefontaine à cet égard sont assez exactes pour que nous les reproduisions ici. Les points 1 (2), 5, 4, de Ferrier, plus un autre point du gyrus sygmoïde situé en arrière du sillon crucial, vis-à-vis du point 4, excités d'un seul côté de l'encéphale, ont donné à peu près constamment une hypersécrétion considérable de chacune des glandes sous-maxillaircs. La faradisation du cerveau a donc un effet direct et croisé à la fois sur les glandes sous-maxillaires. D'autres points des circonvolutions (5, 11), et en

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arrière des points 10 et 17 (?) de Ferrier, ont aussi provoqué riiypersécrétion salivaire. De même la farudisalioa des lobes olfactifs [Arch. de phys,, 1876,

Ces faits ont été contrôlés depuis l'époque où l'auteur les a indiqués : ils ne laissent donc aucun doute. Mais, quand on aborde leur interprétation, on se pose la même question que celle qui s'est présentée déjà à propos des autres réactions organiques des excitations corticales. S'agit- il d'influences cérébrales directes, de la mise en jeu de véritables centres corticaux salivaires, ou bien les effets observés résulteat-ils d'actions plus ou moins analogues aux réflexes? Sans répéter ici le raisonnement déjà présenté au sujet des influences cardiaques et vasculaires du cerveau, ïious noterons que la plus grande analogie existe entre les effets salivaires des excitations corticales et ceux des excitations périphériques. De localisation salivaire il ne saurait donc être question, toute l'étendue de la zone excitable pouvant servir de point de départ aux réactions indiquées ; la surface cérébrale et les faisceaux blancs sous-jacents se comportent comme une surface périphérique et comme les cordons nerveux centripètes. Tout au plus pourrait-on admettre qu'en certaines régions du cerveau les excitations provoquent quelque phénomène subjectif de gustation ei entraînent l'effet salivaire réflexe qui résulterait d'une impression sapide; mais la diffusion même des régions corticales dont l'excitation provoque la réaction salivaire n'est guère concordante avec les résultats des expériences de destruction circonscrite à la partie inférieure de la circonvolution temporo-spbéroïdale moyenne. Ferrier a observé sur des singes des troubles de la gustation et de la sensibilité tactile de la langue à la suite de ces lésions.

La salivation qui se produit pendant l'accès d'épilepsie corticale parait, d'après ce qui précède, liée aux excitations du cerveau, au même titre que les mouvements convulsifs eux-mêmes. Cependant nos expériences de 1877 et les études de contrôle que nous avons poursuivies depuis nous amènent à faire jouer un certain rôle aux secousses convulsives elles-mêmes dans la sécrétion salivaire. Rappelons, avant de résumer nos propres conclusions, celles du seul auteur qui, à notre connaissance, ait poursuivi avec soin la même étude. M. Albertoni, dès 1876, a recherché les conditions de la salivation dans l'accès épileptique; il s'est assuré tout d'abord qu'il s'agit bien d'une véritable sécrétion et non d'une excrétion simple, et conclut que la corde du tympan est le principal, mais non le seul agent de transmission à la glande sous-maxillaire des influences sécrétoires centrales. Il a repris ses expériences en 1879 et les a complétées en comptant les gouttes de salive fournies par une canule engagée dans le canal de Wharton avant et après la section de la corde du tympan. Il voit d'abord que sous l'influence d'un accès provoqué par l'excitation de la marginale postérieure, la sécrétion est plus que doublée avant la section de la corde, puis, produisant un nouvel accès ;iprès avoir coupé le nerf, il constate qu'une demigoutte de salive seulement se présente à l'orifice de la canule. L'auteur n'a pas recherché quelle pouvait être la part des mouvements des mâchoires et des secousses du plancher buccal dans la production de cette salivation épileptique et bisse penser qu'il l'attribue en totalité à des influences corticales. Dès le début de nos expériences, nous avions été frappés de ce fait que l'écoulement d'écume plus ou moins sanguinolente ne se produisait pas pendant la phase Ionique des accès, tandis qu'une émission de salive très-abondante accompagnait toujours la phase clonique; pour mieux préciser ce phénomène, nous avons eu DICT. EKC. XXXIV. 20

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recours à l'inscription de récoulement salivaire au moyen d'un petit réservoir en U mis en rapport par l'une de ses branches avec une canule fixée dans le canal de Wliarton et par l'autre brandie avec un tambour à levier inscripteur; la courbe salivaire était recueillie au-dessous de la courbe des mouvements provoqués et il devenait ainsi facile de déterminer exactement le rapport cherché. On a vu qu'en effet la salivation ne se produit pas pendant la période toniqu& de l'attaque et qu'elle n'apparaît qu'avec les secousses convulsives ; si l'acte est clonique d'emblée, la salivation, au lieu d'être tardive comme dans le cas d'accès successivement tonique et clonique, se montre dès le début de l'attaque. Le rapport de temps avec la phase clonique étant déterminé, il s'agissait de trouver la raison de celte coïncidence. Nous avons pensé que les mouvements de mâchonnement et les secousses brusques et rapides de la langue, du plancher de la bouche, des mâchoires, pouvaient rendre compte de ce phénomène. En effet,, après la double section des nerfs hypoglosses et immobilisation des mâchoires à l'aide d'un lien fortement serré, l'écoulement salivaire a diminué de la manière la plus nette, sans se suspendre cependant. 11 semble résulter de ces expériences que l'irritation buccale produite par les mouvements eux-mêmes joue le rôle d'excitant réflexe et ajoute son influence à celle du centre salivaire mis en état de suractivité par les excitations corticales ; cette influence paraît même très-importante, puisque en l'absence de secousses des mâchoires, pendant la période tonique de l'accès, la salivation est presque insignifiante. Nous avons cherché à contrôler cette première conclusion en supprimant la transmission centripète des excitations buccales par la section combinée des nerfs linguaux (au-dessus de la jonction avec la corde tympanique), des nerfs buccaux et g'.ossopharyngiens. Dans ces conditions, malgré la production de mouvements énergiques des mâchoires et du plancher buccal, la salivation épileptique s'est montrée très-atténuée. Nous pensons donc qu'indépendamment de l'influence cérébrale indirecte que nous ne mettons pas en doute l'hypersécrétion salivaire des accès épileptiques est liée en partie aux mouvements bucco-linguaux qui la provoquent par voie l'éflexe. Du reste, il suffit de produire, indépendamment de tout accès épileptique, des secousses rapides et assez étendues de la langue et des mâchoires par l'excitation simultanée des principaux nerfs de la région, pour déterminer une salivation réflexe notable, quoique moins abondante que celle de l'accès épileptique.

On voit parfois se produire, dès le début de la phase tonique des attaques, l'émission d'une certaine quantité de salive : il s'agit ici, pensons-nous, d'une expulsion mécanique de salive déjà sécrétée; c'est ce qu'on voit se produire fréquemment chez les sujets qui tombent tout d'un coup dans le sommeil hypnotique, quand ils ferment la bouche en contractant les muscles des mâchoires et du plancher buccal : ce phénomène paraît donc indépendant de l'accès luimême.

Quand on examine la marche de la salivation et ses rapports avec la phase clonique dans une série d'accès successifs, on constate que, plus les accès se répètent, plus le début du flux salivaire se montre retardé; dans l'état de mal, dès la cinquième ou sixième attaque, la salivation, très-atténuée, ne se produit plus que tout à fait à la fin de la phase clonique ; elle disparaît même complètement après un certain nombre d'accès. Cette absence de salivation tient évidemment à l'épuisement temporaire des terminaisons de la corde du tympan ou à celui des éléments sécréteurs glandulaires, car, si l'on excite le nerf au voisi-

EA'CÉPllALE (physiologie). 307

na^e de la glande ou si l'on clierclie à provoquer la sécrétion par l'irritation de la muqueuse buccale au moyen de substances sapides, aucune salivation ne se manifeste au moment où a été constatée la disparition du flux salivaire. Après un repos suffisant, la sécrétion reparaît.

Tous les faits qui précèdent ont été observés dans les différentes variétés d'épilepsie que nous avons étudiées, aussi bien dans les épilepsies réflexes (4, 7, 9 janvier, 5 février 1879) que dans l'épilepsie corticale.

Les détails dans lesquels nous sommes entrés à propos des réactions salivaires d'origine cérébrale nous autorisent à traiter brièvement des effets produits par les excitations psychiques ou par les excitations expérimentales de l'écorce du cerveau sur les autres sécrétions : les conditions productrices, le mécanisme, l'interprétation théorique, sont les mêmes que pour la sécrétion salivaire quand ou examine successivement toutes les autres. Certaines d'entre elles cependant, comme la sécrétion sudorale, ont fait l'objet d'études expérimentales particulières. Nous nous y arrêterons donc un peu plus que sur les autres qui, comme la sécrétion lacrymale, n'ont pas été étudiées expérimentalement.

B. Sécrétion sudorale. Nous n'avons qu'à résumer ici les documents développés dans l'article Suecr (p. 139, Historique, n" 40], renvoyant à ce travail pour le détail des ftùts et des discussions. Il est d'observation courante que certaines émotions provoquent la sudation, que le travail intellectuel s'accompagne souvent de sueur localisée à la face et aux mains, que le réveil brusque, en d'autres termes, le retour rapide de l'activité cérébrale, détermine fréquemment la sudation. Tous ces faits supposent un rapport, que personne ne songe à nier, entre le cerveau et l'appareil nerveux sudoripare ; mais la nature de ce rapport a été diversement comprise : pour les uns, l'influence cérébrale est directe et on est autorisé à admettre des centres corticaux sudoraux; pour les autres, et nous nous rangeons absolument à cette manière de voir, il ne s'agit là que d'influences indirectes, analogues aux influences réflexes et identiques à celles qui régissent les autres sécrétions. Les expériences n'ont en effet conduit à aucune conclusion favorable, à une localisation cérébrale des organes nerveux sudoraux. On a bien observé (Âdamkiewicz) une sudation abondante sur les membres de deux sujets atteints d'épilepsie partielle et à l'autopsie desquels une lésion a été constatée sur les circonvolutions motrices, mais ces faits n'autorisent en aucune façon la déduction de l'auteur qu'il existe un « centre sudoral cérébral » conlondu avec' la zone motrice, d'autant moins que, dans les- expériences auxquelles l'ont conduit les observations précédentes, Adamkiewicz n'a pu provoquer la sudation par l'excitation de la zone motrice ; il n'en a obtenu l'apparition qu'en excitant le cervelet sur de jeunes chats. Sa conclusion, assez imprévue, du reste, est qu'il existe « un centre sudoral encéphalique siégeant primitivement sur le verrais et se déplaçant avec le temps pour se fixer devant la zone motrice ». Les expériences de Vulpian (Leçons sur le jaborandi), celles de Bloch (thèse de Paris, 1880), les nôtres, n'ont conduit qu'à des conclusions négatives au sujet de l'action du cerveau sur la sudation. Nous avons bien observé quelquefois une sécrétion, peu abondante du reste, sur la pulpe des pattes de chats rendus épileptiques par l'excitation corticale ; nous avons même noté que cette sudation se localisait dans les membres convulsés, mais nous ne croyons pas qu'on puisse tirer de ces résultats la conclusion que Adamkiewicz a tirée d'observations analogues faites chez l'homme. Ici, comme dans le cas de sécrétion

508 ENCÉPHALE (physiologie).

salivaire épileptique, la sécrétion est, en grande partie, sous la dépendance des secousses convulsives, et du reste n'est pas plus cérébrale que celle qui accompagne les mouvements énergiques qu'on exécute volontairement.

G. Sécrétion nrinaire. L'expérimentation n'a donné que des résultats à peu près négatifs au sujei de l'inCluencc des excitations du cerveau sur la sécrétion rénale. Si nous prenons, par exemple, les quelques faits expérimentaux publiés par Bochefontaine (1876), nous voyons que la comparaison de la quantité d'urine fournie par un uretère, avant, pendant et après les excitations corticales, ne permet de noter aucun changement important; l'auteur en convient lui-même et reconnaît que « ces expériences ne seraient pas suffisantes pour dire ce que peut faire l'excitation du cerveau sur les reins » {loc. cit., p. 160). Du reste, si même une différence notable était constatée, il faudrait encore faire la part des modifications vaso-motrices que nous savons être capitales dans la sécrétion rénale et qui (comme il a été établi précédemment) se manifestent avec une grande intensité sous l'influence des excitations cérébrales. Mais à défaut d'expériences décisives nous avons pour établir l'action du cerveau sur la sécrétion rénale l'observation des faits quotidiens qui montreut combien la quantité et la qualité de l'urine peuvent être influencées par la simple activité cérébrale et par certaines lésions.

Les émotions, le travail intellectuel, etc., augmentent en général la quantité durinc sécrétée eu même temps que ces manifestations d'activité cérébrale déterminent, comme nous le verrons, la contraction du réservoir vésical. On ne connaît guère les altérations qualitatives de l'urine qui peuvent résulter de simples troubles fonctionnels du cerveau, mais on est mieux renseigné sur celles qui dépendent de certaines lésions cérébrales. Sur ce point cependant il nous paraît qu'il y a lieu d'émettre quelques réserves à propos des albuminuries dites cérébrales et de la glycosurie nerveuse. La plupart des lésions du cerveau qui s'accompagnent d'albuminurie relèvent elles-mêmes d'une maladie artérielle générale, de l'artério-sclérose, par exemple. Dans ce cas, il est logique de supposer que le trouble apporté à la fonction urinaire est plutôt le fait de la lésion artérielle, qui atteint le rein comme les autres organes (plus encore que les autres), que de la lésion cérébrale concomitante. Pour certaines formes de glycosurie transitoires, indépendantes d'influences digestivcs et liées bien évidemment à des modifications fonctionnelles céiébrales, la question est d'un autre ordre : ce n'est pas sur le rein que retentit la perturbation nerveuse centrale, mais bien sur le foie, principal organe formateur du sucre auquel le rein ne sert que d'émonctoire.

D. Sécrétions gastro-intestinales. De nombreux faits, d'une grande importance clinique, établissent l'influence des troubles de la fonction cérébrale sur la sécrétion des sucs gastriques et intestinaux. Les émotions violentes et brusques s'accompagnant d'un sentiment de frayeur, paraissent produire la suspension des sécrétions de l'estomac et de l'intestin grêle en môme temps qu'elles exagèrent celles du gros intestin; celui-ci se contractant sous la même influence, des selles diarrhéiques peuvent se produire, pendant que le travail digestif est interrompu dans l'estomac et dans l'intestin grêle. Les troubles cérébraux résultant do préoccupations répétées, de chagrins, d'un travail excessif, influencent à leur manière la fonction sécrétoire gastro-intestinale. Ce sont surtout des modifications qualitatives des sécrétions qui se produisent, d'où les formes rebelles de dyspepsie gastro-intestinale et toutes leurs conséquences : dilatation de l'es-

tomac, insuffisance de l'absorption, troubles nerveux généraux, dépression nutritive. Ces exemples, que nous ne pouvons multiplier davantage, établissent cliniquement l'action du cerveau sur les sécrétions gastrique et intestinale, démonstration que les expériences directes n'ont pas, à notre connaissance, fournie à l'heure actuelle; les seules qui aient eu pour objet l'examen des effets produits sur la sécrétion du suc gastrique sont celles de Bufalini (Siena, 1878) : en excitant sur des lapins et des cobayes la même région corticale qui provoque des mouvements des mâchoires, l'auteur a vu augmenter la sécrétion de la muqueuse de l'estomac attiré au dehors. Peut-être s'agit-il là encore d'une sécrétion réflexe analogue à la salivation dont le point de départ se trouve en partie dans les mouvements mêmes des parois buccales? On aurait ici la reproduclion du phénomène qui se produit normalement sous l'influence des excitations bucco-linguales. Dans ces expériences, il n'est pas fait mention de l'influence suspensive du cerveau sur la sécrétion gastrique.

E. Sécrétion biliaire. D'après quelques expériences de Bochefontaine, il semblerait que les excitations corticales tendent plutôt à suspendre la sécrétion biliaire : « La faradisation de la circonvolution frontale qui limite le sillon crucial a suspendu presque complètement, à plusieurs reprises, l'écoulement de la bile... » « Au lieu d'activer le fonctionnement du foie, elle a sur lui une action d'arrêt » [Arch. de phijs., 1876, p. 166). Le résultat apparent de l'expérience est en effet celui qu'indique Bochefontaine; mais il faut se demander (bien que le faii d'une action suspensive du cerveau sur la sécrétion biliaire n'ait rien qui doive surprendre) si la suppression de l'écoulement de la bile par le canal cholédoque n'est pas la conséquence d'un spasme des canaux biliaires. On comprend difficilement, en effet, que la suspension de la sécrétion puisse se traduire instantanément par la disparition des gouttes de bile à l'orifice de la canule introduite dans le canal cholédoque, tandis que le fait concorde avec l'hypothèse d'un resserrement des voies biliaires. Le spasme des canaux biliaires sous l'influence de troubles fonctionnels du cerveau est un phénomène tellement commun en clinique, qu'on est autorisé à se demander si la sécrétion est réellement suspendue quand ou excite le cerveau d'un animal. 11 suffit, en effet, pour observer le résultat cité plus haut, que les voies d'écoulement se lerment momentanément sans que la sécrétion se tarisse. Nous avons vu, en reprenant ces expériences, que l'écoulement par le canal cholédoque reparaît avec une certaine abondance à la suite de l'excitation qui l'avait un instant suspendu : il semble que la provision de bile ne soit point épuisée, comme cela devrait se produire, si l'excitation cérébrale provoquait réellement l'arrêt de la sécrétion. L'ictère émotif, celui de la colère, reconnaissent certainement pour cause la résorption des pigments de la bile accumulée sous pression dans les canaux hépatiques, faute d'un écoulement suffisant par les voies naturelles; de même, la provocation de coliques hépatiques par les accès de colère semble bien montrer que sous l'influence cérébrale l'appareil excréteur de la bile se contracte énergiquement et produit l'engagement des calculs vésiculaires dans les canaux trop Çtroits pour leur donner librement passage. Tous ces faits nous semblent entraîner la nécessité d'une réserve au sujet de la signification des expériences desquelles on a conclu à la suspension de la sécrétion biliaire parce que l'écoulement se supprimait par le canal cholédoque. Quelques mesures manométriques de la pression dans le conduit et dans la vésicule biliaire suffiraient pour trancher la question : si la sécrétion est en réalité suspendue, le mano-

510 EA'CÉPllALE (imiysiologie).

mètre ne subira pas l'élévation de niveau qu'il présentera nécessairement dans le cas où, la sécrétion persistant, l'écoulement viendra à se supprimer par la contraction des canaux excréteurs. Ce sont là des expériences très simples à réaliser et que le temps ne nous a pas permis, à notre grand regret, de mettre à exécution.

Excrétion urinaire. La question précédente, relative à l'influence des excitations du cerveau sur l'excrétion biliaire, nous conduit naturellement à l'examen de l'influence que le cerveau, provoqué à l'activité par des procèdes normaux ou artificiels, exerce sur la vessie. L'analogie entre les deux appareils n'est cependant pas complète, car la vessie est munie d'un appareil musculaire plus compliqué que celui de l'appareil excréteur de la bile. Elle possède un sphincter dont l'action est antagoniste de celle des fibres musculaires du corps de la vessie : il s'agit de savoir si une excitation nerveuse centrale provoque simultanément la contraction des deux appareils musculaires vésicaux, les mettant ainsi en lutte l'un contre l'autre et ne <léterminant l'évacuation du contenu vésical que par la prédominance d'action des fibies expulsives. C'est ainsi que la plupart des auteurs comprennent le mécanisme de l'évacuation de la vessie ; ils admettent (|ue le sphincter, se contractant en même temps (|ue le coi'ps vésical, subit upe dilatation de vive force; Mosso et Pellacani se sont fait récemment les défenseurs de cette théorie, que l'un de nous a exposée et discutée avec détails dans l'article Sympathique {Innervation de la vessie). Les expériences sur lesquelles s'appuie cette conception du mécanisme de l'évacuation vé.>icale ne nous ayant pas semblé suffisamment démonstratives, nous avons repris, à propos de l'étude des effets vésicaux produits par les excitations corticales, l'examen spécial de ce point qui restait douteux pour nous. Les résultats de ces recherches seront indiqués plus loin.

Rappelons tout d'abord que l'influence du cerveau sur la vessie est établie par ce fait d'observation que les émotions vives, les surprises cérébrales, provoquent fréquemment le besoin d'uriner, c'est-à-dire, en analysant le phénomène, la contraction de la vessie et lélévatioii de la piession du liquide à son intérieur; souvent même cette contraction est assez énei'gique (ou plutôt, à notre avis, l'influence inhibitoire exercée sur le sphincter est assez complète) pour que la miction se produise involontairement. Cet accident est beaucoup plus fréquent chez la femme dont l'appareil d'occlusion ne se complète pas, comme chez l'homme, par un sphincter uréthral développé. De toutes les émotions, la peur est assurément la plus active des causes de miction accidentelle; les animaux, les jeunes chiens, par exemple, urinent involontairement quand on s'approche d'eux avec un geste de menace; l'homme n'écha|)pe pas à cette conséquence de la peur, et le fait a son grand intérêt au point de vue théorique; les troubles d'inhibition générale que provoquent les sensations de terreur, l'incapacité motrice, la flexion des jambes, la chute des objets qu'on tient à la main, le ralentissement, quelquefois l'arrêt du cœur, engagent à rechercher dans un relâchement du sphincter vésical la cause de la miction en pareil cas, tout comme ils conduisent à attribuer à la suspension d'activité tonique du sphincter anal l'évacuation intestinale qui se produit parfois dans les mêmes conditions. Que d'autre part le corps de la vessie se contracte, comme le fait évidemment le gros intestin, tout conduit à l'admettre : les expériences faites par Mosso et Pellacani sur des filles publiques, et que nous avons rappelées à l'article Sympathique, sont démonstratives à cet égard, mais elles n'excluent

ENCÉPHALE (physiologie). 311

pas, pensons-nous, la participation toute passive du sphincter a l'acte d'évacuation vésicale dans l'incontinence émotive. Nous ne pourrions que répéter à ce sujet ce que nous avons dit déjà dans l'article cité plus haut (p. 96-99).

L'étude expérimentale des effets produits par les excitations directes du cerveau sur la vessie n"a pas fait l'objet de recherches suivies : nous avons à rappeler seulement le résultat de quelques expériences de Bochefontaine {AtTh. de phys., 1876, p. 166) et à indiquer celui des essais peu nombreux que nous avons faits nous-mêmes pour nous éclairer sur cette question complexe.

Bochefontaine a trouvé que l'excitation de quatre points au moins de l'écorce du cerveau, situés au voisinage du sillon crucial, provoquent la contraction de la vessie, sur le chien curarisé ou incomplètement anesthésié par le chloral : « La vessie, dit-il, le plus ordinairement ne se vide pas complètement d'un seul coup sous l'influence de l'excitation faradique passagère du cerveau. A chaque contraclion qui se produit elle se débarrasse seulement d'une partie de l'urine qu'elle contient. Il faut deux, trois, quatre faradisations suivies de contractions de la vessie, pour- que ce réservoir se vide de l'urine qu'il renferme ». Dans ces expériences, on a pratiqué l'examen direct delà vessie, ce qui suffit, à la rigueur, pour savoir s'il survient ou non des réactions sous l'influence des excitations du cerveau; mais ce procédé ne permet pas de déterminer les rapports exacts des contractions vésicales avec les excitations corticales et avec les autres réactions motrices générales ou vasculaires ; il ne fournit pas non plus d'indications sur la question qui nous a occupés au début de cette étude, à savoir s'il y a relâchement du sphincter en même temps que resserrement du corps de la vessie. En reprenant ces recherches, nous avons emplové des moyens d'exploration plus rigoureux, l'inscription des changements de pression à l'intérieur de la vessie soit avec le manomètre à mercure, soit avec le sphygmoscope, en mettant directement la cavité vésicale en rapport avec les appareils ou au moyen d'uns sonde introduite par l'urèthre ou bien par une boutonnière pratiquée au sommet de la vessie et dont les lèvres étaient liées sur un tube de jonction; dans d'autres cas, nous avons eu recours à une sorte d'appareil à déversement analogue au pléthysmographe de Mosso; entin, quand nous avons voulu étudiei: spécialement l'état du sphincter vésical, nous avons introduit dans la cavité du col une petite ampoule élastique semblable à l'ampoule laryngée décrite précédemment, en prenant soin d'ouvrir la vessie par le haut pour éviter tout effet mécanique des contractions vésicales. Toutes ces expériences, exécutées dans le courant des mois de décembre 1884 et de janvier 1883, ont donné des résultats exposés dans^ les leçons faites par l'un de nous au Collège de France à la même époque, mak n'ont pas reçu d'autre publicité. Nous les résumerons donc ici sommairement.

Nous avons constaté tout d'abord qu'il était facile de distinguer dans les courbes de la pression vésicale la part qui doit être faite aux contractions des parois abdominales chez les animaux non curarisés, respirant spontanément : lu pression ne s'élève guère que de 7 à 10 millimètres de mercure, sous l'influence des contractions pariétales, tandis qu'une contraction vésicale spontanée la fait facilement monter de 40 millimètres. Si les contractions des parois abdominales se produisent, comme cela arrive sous l'influence des excitations corticales, en même temps que celles de la vessie, on voit la courbe manométrique se denteler au lieu de présenter la continuité d'une contraction vésicale simple; ces influences surajoutées se manifestent au maximum dans les parties inférieures,

512 ENCÉPHALE (physiologie).

soit ascendantes, soit descendantes, de la courbe vésicale, fait qui concorde avec ce qui a été dit de la différence dans la valeur manométrique des contractions pariétales et vésicales. Il n'y a pas de difficulté pour distinguer ces deux influences quand les mouvements des parois sont modérés, comme ceux de la respiration ou même comme les secousses peu énergiques dues aux excitations corticales simples ; mais, si un accès épilcptique survient, la contracture violente et soutenue des parois abdominales peut produire un effet manométrique vésical qui ferait croire à une contraction propre de l'organe. Pour mettre tout embarras de côté, il suffit d'examiner la pression vésicale après ouverture de l'abdomen ou sur un animal curarisé. Dans ce dernier cas, qui est celui de la plupart de nos expériences, l'influence des excitations du cerveau sur la vessie s'est traduite de deux façons dilférentes, suivant que cet organe était au repos complet ou en état de contraction rbytbmique au moment des excitations corticales : dans le premier cas on voyait survenir, quelques secondes après le début des excitations, une élévation de pression qui allait croissant jusqu'à un maximum de 53 à 40 millimètres de mercure, puis décroissait graduellement de façon à fournir une courbe régulière, semblable à celle d'une secousse musculaire striée, mais beaucoup plus lente^ durant en tout de quinze à trente secondes; dans le second cas, la courbe vésicale déjà ondulée par le fait des mouvements rhytbmiques subissait une assez rapide élévation due à la superposition de la forte contraction provoquée qui interférait avec les contractions rhythmiques sans interrompre leur périodicité.

Nous n'avons observé aucun rapport de dépendance entre ces contractions vésicales et le resserrement des vaisseaux provoqué par les excitations corticales: on devait se préoccuper de ce point, sacbant combien d'autres organes à fibres lisses, l'intestin, par exemple, sont sensibles aux variations circulatoires, et avec quelle facilité ils entrent en contraction sous l'influence d'un certain degré d'anémie. Ici nous n'avons pas eu à tenir compte de cette difficulté d'interprétation ni à tenter une dissociation des phénomènes vaso-moteurs et des contractions vésicales, car, en recueillant simultanément les courbes de la pression artérielle et celles de la pression dans la vessie, nous avons vu le plus souvent la vessie se contracter avant que le resserrement vasculaire s'accusât par l'élévation dumanomètre; déplus, la contraction vésicale était d'habitude terminée avant celle des vaisseaux; enfin, il n'a pas été exceptionnel d'observer une contraction énergique de la vessie indépendamment de toute réaction vasomotrice, sous l'influence de faibles excitations du cerveau, fait qui paraît d'accord avec l'observation faite sur l'homme par Mosso et Pellacani que la vessie est un esthésiomètre beaucoup plus sensible que le cœur et les vaisseaux et ne le cédant pas à l'iris lui-même.

On n'obtient pas toujours des réactions vésicales manifestes par les excitations des circonvolutions, non qu'il y ait des points d'élection en dehors desquels les excitations restent inefficaces, si l'on ne sort pas de la zone motrice, mais parce que, en réalité, ces réactions ne sont pas constantes. Les excitations successivement appliquées aux mêmes points qui ont provoqué une ou deux contractions tout d'abord peuvent rester ensuite inefficaces un certain temps, comme si la vessie devenait incapable de se resserrer à nouveau avant d'avoir pris un repos suffisant, puis au bout de quelques instants l'irritation corticale redevient apte à provoquer de nouvelles réactions de la vessie, et ainsi de suite. Ce n'est certainement pas dans une fatigue passagère de l'écorce cérébrale qu'il

ENCÉPHALE (physiologie). ôiô

faut chercher la cause de ces oscillations dans les effets vésicaux, car les excitations qui restent inefficaces sur la vessie continuent à provoquer des mouvements des membres, si l'animal n'est pas curarisé, ou des changements de diamètre de la pupille, si le curare a supprimé les manifestations motrices volontaires.

C'est plutôt dans l'appareil vésical que réside l'irrégularité dont il s'agit. Les irritations périphériques en effet, qui provoquent si facilement le resserrement réflexe de la vessie, se montrent tout aussi inaclives à certains moments que les irritations corticales. En présence de cette inconstance des effets corticaux, nous nous étions demandé tout d'abord si nous n'avions pas pris pour des réactions provoquées des contractions en apparence spontanées (mais probablement psychiques ou réflexes), comme on en voit se produire de temps en temps, au cours d'une expérience, en dehors de toute incitation connue; mais le rapport de ces mouvements avec les excitations était trop tixe quand les réactions se produisaient pour qu'il fût possible de songer longtemps à une coïncidence : à défaut de raison plus rigoureuse, nous admettons donc que c'est dans l'appareil vésical lui-même que réside la cause de l'inconstance des réactions. Quaud elles surviennent, c'est toujours sous l'influence d'irritations appliquées sur la région dite motrice, mais particulièrement au niveau des deux marginales et surtout de la marginale postérieure ; non pas que nous voyions là une raison d'admettre dans l'écorce une localisation de centres vésicaux à l'existence desquels nous ne croyons pas plus qu'à celle des autres centres organiques, mais parce que, sans doute, ces zones de la région excitable de l'écorce sont plus faciles à mettre en jeu que les autres.

Quant à l'analyse des réactions vésicales elles-mêmes, voici ce que nous pensons être autorisés à dire au sujet de l'état du sphincter pendant que se produit la contraction du corps de la vessie, quelles que soient leurs conditions provocatrices. Le sphincter vésical subit réellement, comme tous ceux des appareils musculaires organiques qui ont été étudiés à ce [loint de vue ^le cœur, les vaisseaux, l'intestin), comme les autres sphincters (liris, le cardia, le pylore), deux influences nerveuses antogonistes : l'une provoque l'exagération de la contraction tonique (m/Zuence positivé), l'autre la diminution du tonus sphinctérien, le relâchement plus ou moins complet du muscle qui paraît perdre même de sa force élastique {influence négative, inhibiloire). L'analogie plaidait dans ce sens et, malgré les résultats à notre avis peu démonstratifs des expériences de Mosso et Pellacani, nous n'étions pas disposés à admettre cette conclusion des auteurs italiens, que u c'est seulement par l'exagération des contractions des parois vésicales que la pression du liquide contenu dans la cavité de cet organe devient capable de surmonter la plus grande résistance présentée par le sphincter de la vessie et que se produit l'émission de l'urine » (loc. cit., p. 55). Ce qui revenait à dire, en d'autres termes, que, à mesure que la tendance à l'expulsion du liquide augmente, la résistance à l'évacuation s'exagère, et qu'il faut que les muscles expulseurs l'emportent à la suite d'une véritable lutte sur les muscles du sphincter. Sans revenir sur cette discussion faite avec le détail nécessaire à l'article Sympathique (p. 98), nous dirons seulement qu'en examinant les mouvements du sphincter nous avons obtenu l'indication nette de la diminution du tonus musculaire sous Tinfluence d'excitations nerveuses, corticales ou réflexes. La vessie étant largement ouverte par son sommet, sur la ligne médiane, dans le sens antéro-postérieur, en ménageant les nerfs qui l'abordent par ses côtés

.314 ENCÉPHALE (circulation).

latéraux et postérieurs, une petite ampoule de caoutchouc à parois assez résistantes pour éviter l'affaissement permanent était introduite par la partie supérieure (le l'uiètlire dans la cavité du col véjicai, on la maintenait en place sans lier le tube qui le prolongeait au dehors sur la portion membraneuse de l'urèlhre, alin d'éviter les réactions réflexes; le tube était fixé à l'aide de fils aux parties voisines; la cavité de l'ampoule, remplie d'air, communiquait au moyen d'un tube dri caoutchouc avec un tambour à levier enregistreur. Or, chaque fois qu'une excitation corticde provoquait la contraction des muscles vésicaux expulseurs, ou bien le sphincter se contractait simultanément d'une façon très-énergique, ou bien il se relâchait de la lliçon la plus évidente, décomprimant l'ampoule exploratrice et traduisant la diminution de sou tonus par une dépression de la courbe. Le premier phénomène peut être considéré comme correspondant au cas OLi la volonté intervient pour retenir dans la vessie l'urine que tendent à en expulser les contractions du corps de l'organe; le second paraît devoir se produire quand, malgré la volonté, sous l'influence d'une émotion vive, ou volontairement si l'on cède au besoin d'uriner, la miction se produit facilement grâce au relâchement du sphincter combiné à la contraction de la vessie. Pourquoi le sphincter s'est-il tantôt resserré, tantôt relâché sous l'influence des excitations corticales? C'est ce que nous ne saurions dire, n'attachant pas, du reste, grande importance à cette détermination, car il reste bien acquis que nous ne pouvons avoir la prétention de réaliser les conditions si délicates des incitations cérébrales avec nos procédés grossiers d'excitation artificielle; il suffit que le fait du relâchement ait été constaté pour nous autoriser à considérer le sphincter vésical comme capable de céder sous l'influence d'une action antitonique, bien loin de résister graduellement, ainsi qu'on l'a dit, à l'effort expulsif des contractions de la vessie.

CHAPITRE VI. CiRcuLATioiN du sang dans l'encéphale; ses rapports avec les MOUVEMENTS DO LIQUIDE sous-ARACHNOÏDiEN. La situatiou du cevveau dans une cavité dont les parois osseuses le préservent de la pression atmosphérique et opposent une résistance inflexiJDle à ses expansions, la disposition toute spéciale des artères et des veines dans cet organe, son immersion dans un liquide mobile qui pénètre en outre dans les anfractuosités qu'il présente, toutes ces conditions impliquent des particularités circulatoires qu'il est impossible de déterminer à priori, en se fondant sur les notions acquises au sujet de la circulation générale. La nécessité d'études spéciales ressort de cette seule considération ; elle s'impose pour la circulation cérébrale plus encore que pour celle de tel ou tel organe, car nul n'est plus sensible aux troubles circulatoires et ne manifeste par des désordres aussi sérieux le» effets des moindres changements qui peuvent se produire dans son irrigation sanguine.

Malgré toute l'importance qu'elle présente, la circulation cérébrale est Tune des moins connues des circulations spéciales; cette infériorité de nos connaissances tient évidemment aux difficultés des explorations directes tout autant ^u'à la complexité de l'appareil circulatoire encéphalique. Des progrès réels ont cependant été réalisés dans ces dernières années grâce aux méthodes précises mises au service des expérimentateurs, grâce aussi à des notions plus exactes sur la disposition anatomique des vaisseaux encéphaliques, grâce enfin à une plus rigoureuse interprétation des phénomènes circulatoires observés sur le cerveau mis à découvert.

ENCÉPHALE (circilatio.n). 515

C'est l'ensemble des fails actuellement établis, la discussion de ceux qui restent en litige, ainsi que l'exposé de nos recherches spéciales, qui doivent faire Tobiet de celte dernière partie.

La cnxulation du sang dans l'encéphale doit être examinée à plusieurs points de vue: elle relève directement, là comme ailleurs, deriniluence du cœur; elle subit d'importantes variations de la part des mouvements respiratoires, enfin le système nerveux, en modifiant le calibre des vaisseaux, détermine des changements tout locaux dans l'abondance de l'irrigation artérielle, dans la répartition du sang entre les dilïérentes parties de l'encéphale.

De là trois premiers chapitres dans notre étude : l'influence du cœur, celle de la respiration, celle du système nerveux, seront successivement examinées dans chacun d'eux.

Mais nous avons à tenir compte à la fois de l'influence que le cœur et la respiraliou exercent sur la circulation artérielle, sur la circulation veineuse et sur les mouvements du liquide sous-arachnoïdien qui baigne Ja masse cérébrale; chacun de ces points spéciaux sera l'objet d'une étude particulière à propos de l'action cardiaque et respiratoire.

La circulation du sang dans le crâne et les mouvements du liquide sousarachnoïdien sont en rapport intime avec la circulation sanguine et les mouvements du liquide dans la cavité rachidienne qui communique avec la cavité crânienne : sans l'eproduire ici des discussions déjà publiées par l'un de nous, nous aurons cependant à nous demander à quel degré et dans quel sens les phénomènes de la circulation dans ces deux cavités crânienne et rachidienne (qui, en réalité, n'en font qu'une seAile) s'influencent réciproquement; si la circulation de l'une est subordonnée à celle de l'autre ou bien si des influences communes, celles du cœur et de la respiration, déterminent de part et d'autre des effets de même sens, mais réciproquement indépendants.

Après avoir terminé l'élude de ces deux premières séries, nous aborderons l'examen des influences qui, tout en restant dans la limite des influences normales, peuvent intervenir pour modifier les effets préalablement étudiés du cœur et de la respiration sur le cours du sang dans la grande cavité céphalorachidienne : les influences mécaniques (pesanteur, attitudes, etc.), les influences fonctionnelles (activité ou repos cérébral, veille et sommeil), seront passées en revue dans cette troisième série.

Enfin devrait venir dans une étude complète l'examen des variations pathologiques produites par des troubles divers du cœur — de l'appareil respiratoire — des vaisseaux eux-mêmes; ce n'est point ici la place d'une pareille étude, notre article ne comprenant que l'exposé de la circulation normale.

I. Influence uu cœir sur la. circulatio.n artérielle encéphalique. Le cerveau reçoit à chaque systole ventriculaire une ondée sanguine qui trouve à se loger dans la cavité close du crâne, grâce au déplacement d'un autre liquide fuyant au devant du sang artériel ; sans chercher dès maintenant quel f st le liquide qui cède la place au sang artériel, si c'est le liquide sous-arachnoïdien ou le sang veineux, lâchons de nous rendre compte des effets mécaniques résultant des projections rhythmées du sang dans les vaisseaux encéphaliques, les autres questions qui sont subordonnées à celles-ci se présenteront en leur temps.

Dans les vaisseaux artériels intia-crànieus, comme partout ailleurs, l'afflux du sang poussé par le cœur provoque une augmentation brusque de pression qui, distendant les parois élasliijues des artères, se manifesle par la pulsation

316 ENCEPHALE (circulation).

et par l'augmentation de volume. Ceg plie'nomènes, dissimulés à la vue de l'observateur dans les conditions d'intégrité de la boîte osseuse du crâne, se traduisent nettement à l'extérieur, au niveau des parties incomplètement ossifiées (battements des fontanelles), ou au niveau de pertes de substance osseuse, survenant accidentellement (traumatisme, nécrose) ou produites dans un but thérapeutique ou expérimental (trépanation).

On voit, dans ces conditions, la membrane fibreuse des fontanelles ou des cicatrices, le cerveau lui-même, s'il est mis à nu, présenter des battements rbythmés avec ceux du cœur et qui ne sont évidemment que le résultat de la totalisation en un point circonscrit des mouvements produits dans la masse encéphalique tout entière : ces pulsations cérébrales sont de même nature que les pulsations des organes périphériques (la main, par exemple) ou profonds (le rein, la rate), qu'on enferme dans un appareil à déplacement, comparable au crâne, rempli de liquide (eau, huile) et permettant au sang d'affluer d;ins l'organe immergé et d'en sortir : ce sont des changements de volume qui se manifestent en un point au niveau duquel on les totalise arlifuielleraent. La formule très-simple, qui s'applique aux mouvements soit du cerveau, soit d'un autre organe, est donc la suivante : à chaque impulsion du cœur le sang distend les vaisseaux et le tissu souple dans lequel ils sont logés ; l'organe tout entier augmente de volume ; il bat comme le ferait une ampoule extensible dans les mêmes conditions.

Cette interprétation des battements du cerveau et l'assimilation de ceux-ci aux battements (changements de volume) des organes sont déjà anciennes; elles remontent aux physiologistes du milieu du siècle dernier, à Lorry surtout. «Dans le temps de la contraction du cœur, disait Lorry, la force dilatante des artères tend à faire gonfler et à dilater, pour ainsi dire, tous les organes dans lesquels le sang est porté, et plus encore ceux qui, par leur mollesse et leur flexibilité, sont moins en état de résister à la force impulsive du sang » (Lorry, Mém. de math, et depliys. Paris, 1760, t. lll, p. 505).

En ces quelques mots Lorry précisait la question des mouvements du cerveau qui était alors si diversement comprise; il réfutait l'erreur de Schlicliting qui, ayant cependant parlé d'expandon et de retrait, ayant bien décrit les mouvements qu'il avait observés, n'avait nullement saisi le rapport de ces changements avec les variations circulatoires et les attribuait à des mouvements du cerveau lui-même, comme ses devanciers, Paglioni, Baglivi, Santorini, etc., les avaient attribués aux contractions de la dure-mère (Cor cerehri, Baglivi ; Schlichting, De motu cerebri i31ém. Acad. Sciences, Sav. étrang., 1750, I, p. 113]).

Lorry partage, du reste, l'honneur d'avoir placé la question sur son véritable terrain, avec llaller {Mém: sur la nature sensible et irrit., Lausanne, 1755) et Lamure [Mém. sur la caxise des mouv. du cerv.; Hist. de lAc. roy. dea Se, 1755), dont il a complété et précisé les conclusions; c'est dans cette courte période de 1750 à 1760 que se sont succédé ces remarquables travaux, détruisant d'une part les erreurs du passé, affirmant d'autre part les faits positifs que la science moderne a depuis confirmés en les soumettant à une analyse plus rigoureuse.

Les moyens d'étude se sont en effet singulièrement perfectionnés depuis l'époque de Haller, Lamure, Lorry, etc. On a tout d'abord rendu plus sensibles, en les amplifiant, ces mouvements du cerveau dont la ténuité chez les petits animaux est quelquefois telle que des observateurs comme Flourens ont été

ENCEl'llALli (ciRcuLATiùN^ 517

conduits à en nier tout d'abord l'existence. Ravina, dès 181 1 [Spécimen de motu cerebri [Mem. Accad. d. Se. Turin.]), appliqua sur le cerveau mis à nu un levier coudé dont la grande branche, se déplaçant au devant d'un cercle gradué, pernietlait de suivre de l'œil et de mesurer les expansions cérébrales aniplifie'es dans un rapport connu ; le même physiologiste vissa au crâne des animaux une virole de cuivre dans laquelle il versait de l'eau : les changements de niveau du liquide exprimaient par leur importance les changements de volume du cerveau; c'est encore à lui qu'on doit l'idée de la fenêtre crânienne, constituée narune rondelle de verre qu'il fixait dans l'orifice d'une trépanation pour suivre par transparence les changements de calibre des vaisseaux de la pie-mère ainsi mise à l'abri de la pression atmosphérique. Toutes ces recherches de Ravina ont été méconnues chez nous et, quand ou les a citées, on les a \ivemcnt combattues. Longet, par exemple, sous l'inlluence de l'idée préconçue que les mouvements du cerveau ne peuvent exister dans le crâne intact, ne pouvait accorder aux expériences de l'auteur italien la justice qui leur était due; Ravina doit être cité à la suite de Lorry, Haller, Lamure, dont il a établi expérimentalement et souvent rectifié les conclusions; il a de plus démontré des faits nouveaux de la plus grande importance (l'inHuence de la pesanteur sur la circulation cérébrale, entre autres). Les études poursuivies dans ces dernières années, à l'aide de moyens d'exploration plus rigoureux encore, ont permis de contrôler les déductions de cet auteur sur les travaux duquel Mosso, son compatriote, a justement rappelé l'attention.

Avant d'indiquer les résultats obtenus grâce à l'application de la méthode gra|)hique à l'étude des mouvements du cerveau, citons les travaux deMagendie, Burdach, Flourens, Burrow, Ecker, les études si remarquables de A. Richet, dont l'exposé a été fait avec détail dans de nombreuses publications et que nous retrouverons à propos de la discussion des conditions qui permettent aux changements de volume du cerveau de se produire dans le crâne intact ; n'oublions pas non plus que dans ces recherches une bonne part revient à Piégu qui, dès 1846, a donné la démonstration des variations ihythniiques du volume des organes et insisté sur l'assimilation des mouvements du cerveau à ceux des membres. L'historique détaillé de toutes ces recherches se trouve dans les mémoires de A. Salathé (th. doct., Paris, 1877) ; de Mosso et Giaccomini {Arch. p. l. Se. med., 1, 1876, Turin); de Mosso {SuUa cire. d. sangue nel cerv. d. uomo. [Reale Accad . de Lincei. Roma, 1880]) ; de François-Franck (Jo^rna/ de ranutomie de Robin, 1877); de Suc (th. doct., Paris, 1881); de Abadie (th. doct., Paris, 1882); de Vaillard [Rev. de médec, 1883). Nous ne pouvons ici insister que sur la marche générale des travaux ayant pour but l'étude des mouvements du cerveau et sur les progrès accomplis dans cette question par l'emploi de méthodes de plus en plus rigoureuses.

Mous avons vu succéder au simple examen du cerveau mis à nu (Haller, Lamure, Lorry) l'observation des mouvements amplifiés à l'aide d'un levier (Ravina) ; nous arrivons'maintenant à l'exposé sommaire des résultats fournis par l'inscription de ces mouvements. L'emploi de la méthode graphique dans cette seiie de recherches remonte à 1862, époque à laquelle Marey a enregistré les battements des fontanelles; mais il n'a pas poursuivi cette étude, se contentant d'avoir fourni les moyens d'analyser, d'une façon parfaite, les mouvements jusquelà étudiés à l'aide de la vue seulement. Leyden, en 1866, fit quelques essais d inscription des mouvements du cerveau chez les animaux, en employant des

318 ENCEPHALE (circulation).

appareils dont il ne donne pas la description, les considérant comme trop imparfaits; Langlet, en 1872, appliqua le spliygmogniphe direcl de Marey à l'examen des battements des fontanelles et recueillit des courbes inte'ressantes, malffi-é leur grande brièveté ; mais l'appliotion sérieuse des procédés graphiques à l'édide de la circulation cérébrale a été faite à partir de 1876 par Mosso et par Salathé, le premier étudiant les pulsations cérébrales chez l'homme atteint de perle de substance crânienne, le second poursuivant sur les animaux trépanés d'intéressantes expériences qui ont servi de contrôle aux résultats fournis par l'exploration du cerveau humain. L'un de nous a repris ces recherches en les rapprochant de celles qu'il avait déjà exécutées sur les changements de volume de la main (François-Franck, Journal de Vanatomie de Robin, 1877 ; Brissaud et François- FraTick, C R. du Lab. de Marey, III, 1877) ; il a depuis eu l'occasion d'étudier à nouveau, en maintes circonstances, la circulation cérébrale chez l'homme et chez les animaux, et a présenté l'ensemble de ses recherches dans un cours récent encore inédit {Leç., Collège de France, 1885-1886). De nombreux expérimentateurs, parmi lesquels nous citerons MM. Mendelssohn et Ragozin (Saint- Pétersbourg, 1881), ont apporté leur part à cette étude, de telle sorte qu'aujourd'hui, grâce à cette série de travaux, la méthode employée permettant de comparer les résultats, nous possédons des données précises sur les principaux points de cette question compliquée. On verra plus tard quel parti l'on en peut tirer pour la théorie des changements de volume du cerveau ; nous n'avons ici qu'à exposer les conclusions de toutes ces recherches au point de vue des manifestations de l'action du cœur sur la circulation artérielle encéphalique.

Nous savons déjà que chaque pénétration du sang dans les artères encéphaliques s'accompagne d'une augmentation de volume du cerveau, d'une pulsation totale ; les caractères du phénomène doivent être maintenant précisés davantage : l'inscription de ce pouls cérébral nous fournit sur ce point d'importants renseignements. 1° V amplitude de la pulsation totale est en raison inverse de la résistance du tissu : un cerveau peu tendu, non gorgé de sang, logera facilement l'ondée sanguine et subira un déploiement rapide et notable; on verra dès lors une pulsation ample indiquer celte pénétration aisée du sang dans le tissu cérébral; on lui trouvera les mêmes caractères que ceux que présente le pouls des artères faiblement tendues et volumineuses ; le sommet offrira souvent la trace d'une expansion à renforcement, et la ligne de descente une ou deux ondulations dicrotes. Ces caractères permettront d'affirmer que la tension artérielle cérébrale est faible et seront précieux pour la détermination de l'état de la circulation cérébrale dans certaines conditions physiologiques ou sous l'inllnence de certains agents médicamenteux, le nitrile d'amyle, par exemple, ou bien encore dans quelques états pathologiques (lésions valvulaires de l'homme et lésions expérimentalement provoquées chez les animaux). Mosso, dans son travail sur la circulation cérébrale chez l'homme, a beaucoup insisté sur la signification des furmes variées du pouls cérébral; il a même donné à beaucoup de détails des pulsations une importance qui nous paraît excessive ; cependant on consultera avec intérêt celte partie de son importante monographie. 2" Les rapporU de ces pulsations avec le cœur ont été étudiés, grâce à l'inscription simultanée des mouvements du cerveau et de ceux du cœur, comme l'avaient été déjià ceux des organes périphériques, des pulsations totalisées de la main, par exemple. On a vu (François-Franck) que le temps qui s'écoule entre le début de la systole ventriculaire et le début de l'expansion cérébrale est sensiblement le même que

ENCÉPHALE (circl'lation). 519'

le retard du pniils carotidien sur le cœur; on peut l'évaluer à un neuvième de seconde en moyenne; il varie, bien entendu, sous les mêmes inOiiences qui modifient le retard du pouls en général. La même exploration simultanée a montré dans le pouls cérébral un léger soulèvement précédant la grande expansion et que nous avons noté depuis longtemps sans vouloir l'attribuer à l'action de la systole auriculaire. Frédéricq a récemment affirmé la provenance auriculaire (veineuse par conséquent) de ce soulèvement; nous ne pouvons nous prononcer sur ce point qui reste encore pour nous aussi peu déterminé qu'il l'était il V a quelques années. 3" La comparaison du pouls cérébral avec le pouls total des organes périphériques a été la source de précieux enseignements. Elle a montré, entre autres faits, que, malgré la communauté d'origine, le pouls diffère souvent dans le cerveau et dans un autre organe, sous l'influence de l'état d'activité cérébrale. Mosso a vu que le travail de tête, en même temps qu'il s'accompagne d'élévation du niveau général de la courbe cérébrale et d'augmentation d'amplitude des pulsations, détermine à la périphérie des modifications exactement inverses ; il en a déduit une théorie toute mécanique des changements de la circulation intra-crânienne, théorie qui ne nous a pas paru acceptable et cpe nous aurons à discuter à propos des influences physiologiques modifiant la circulation encéphalique.

L'exploration graphique permet encore de trancher d'importantes questions théoriques : en présence des mouvements rhythmés des fontanelles, des cicatrices crâniennes, du liquide dans un tube fixé au crâne ou au niveau de l'espace occipito-atloïdicn, on peut se demander si c'est bien le cerveau lui-même qui, en se déployant sous l'inlluence de l'afllux du sang, est le siège des pulsations qui se manifestent ainsi à l'extérieur, ou bien si ce ne sont pas tout simplement les nombreuses artères de la pic-mère qui, battant au sein du liquide sousarachnoïdien, en dehors de la pulpe cérébrale, produisent le déplacement de ce liquide et manifestent leurs pulsations totalisées au niveau du point exploré. Cette dernière influence est incontestable; on voit à l'œil nu les artérioles de la pie-mère se distendre et s'affaisser, soit qu'on examine directement la surface cérébrale mise à nu, soit qu'on suive ces mouvements au travers d'une plaque de verre fixée dans l'orifice d'une trépanation selon le procédé de Ravina et de Donders ; il faut même attribuer une part importante à cette source de pulsations, mais le tissu cérébral lui-même entre pour une large part dans le mouvement total. On s'en assure facilement chez l'homme ou chez l'animal dont une portion des circonvolutions vient à faire hernie à travers une perte de substance du crâne; le bourgeon cérébral se déploie visiblement à la suite de chaque systole du cœur. Mais il est plus démonstratif encore de comparer les résultats graphiques de ce qu'on pourrait appeler l'exploration médiate (fontanelles, liquide sous-arachnoïdien) et de l'exploration immédiatement pratiquée à la surface des circonvolutions ou d'une cicatrice adhérente. Nous avons eu souvent l'occasion de faire cette exploration comparative et de constater que le cerveau lui-même subit une expansion manifeste à chaque pénétration du sang artériel. Le même examen permet de répondre à une autre objection qui pourrait être adressée encore à l'interprétation actuelle des mouvements du cerveau et dont Richerand s'était fait autrefois le défenseur : les grosses artères de l'Iiexagone de Willis et leurs branches ascendantes soulèveraient en masse le cerveau et produiraient ainsi les battements observés à la voûte du crâne. Bien qu'il y ait lieu de tenir compte, dans une mesure très-restreinte, toutefois,.

5^0 ENCÉPHALE (circulation).

(le cette cause de mouvements rliythmés avec le cœur, il est évident qu'on ne peut pas lui attribuer les battements expansifs des circonvolutions.

Les laits précédents ne nous renseignent que sur une partie de la question dont nous poursuivons la solution; ils nous montrent le résultat mécanique de la circulation du sang artériel dans le cerveau, en établissant la réalité des mouvements d'expansion et de retrait alternatifs du tissu cérébral, mais ils ne fournissent aucune donnée sur la manière dont se fait cette circulation : 1" comment se comportent les uns par rapport aux autres les quatre courants sanguins carolidiens et vertébraux qui alimentent l'encéphale? 2» les bouquets artériels restent-ils indépendants les uns des autres ou s'anastomosentils de façon à permettre le rétablissement de la circulation par des voies collatérales, dans le cas où un département artériel viendrait à être oblitéi'é?5° à la surface du cerveau, dans l'épaisseur de la pie-mère, le sang artériel passe-t-il toujours par la voie capillaire, pour se déverser dans les veines, ou bien peut-il, comme dans quelques autres régions, s'engager dans des anastomoses directes, de calibre relativement large [vaisseaux dérivatifs)'? La réponse à cbacune de ces questions, et particulièrement aux deux dernières, conduit à d'importantes applications que nous signalerons en leur temps.

1° Courants sanguins carotidiens et vertébraux. Deux faits principaux attirent l'attention quand on examine la disposition des grosses artères qui alimentent l'encéphale. Ces artères présentent, avant leurs divisions crâniennes, des courbures très-prononcées; de plus, elles s'anastomosent à plein canal à la base du crâne. Cherchons quel rôle jouent les courbures et de quelle façon les anastomoses interviennent pour déterminer le sens des courants.

A. Courbures carotidiennes et vertébrales. Les carotides présentent, avant de participer à la formation de l'hexagone, une double courbure en traversant le canal carotidien et le sinus caverneux; souvent même, avant d'aborder la base du crâne, on les voit décrire une ou deux flexuosités.

Les vertébrales décrivent aussi deux grandes courbes : l'une verticale, entre l'axis et l'atlas, l'autre horizontale, entre l'atlas et l'occipital. La signification de ces courbures multiples a de tout temps été bien comprise : on ajustement supposé qu'elles avaient pour effet d'amortir les chocs de l'ondée sanguine destinée au contenu délicat de la cavité crânienne, mais quelques détails supplémentaires ne sont pas inutiles. Nous avons tenu à nous assurer directement du sens de l'inllueuce exercée par les courbures artérielles sur le courant sanguin et du degré de cette influence; dans ce but nous avons isolé la carotide du chien sur le trajet cervical, dans une assez grande longueur; un manomètre à colonne line indiquant la moyenne de la pression et un sphygmoscope fournissant les courbes du pouls artériel étaient branchés latéralement sur le vaisseau à sa partie supérieure ; on comparait la pression et le pouls suivant que la carotide était rectiligne ou décrivait une courbure prononcée en anioiit des appareils; pour obtenir la flexion curviligne de l'artère, il suffisait de fléchir la tète de l'animal couché sur le dos et rendu passif par la curarisation. On s'est assuré ainsi que la pression moyenne s'abaisse notablement (de 18 à 24 millimètres de mercure) et que l'amplitude des variations cardiaques de la pression (pulsations) diminue parallèlement, quand l'artère forme en deçà des appareils une courbure prononcée. Ces lésultats montrent donc qu'en outre du rôle attribué aux courbures, cela de diminuer les chocs de l'ondée sanguine, il faut aussi admettre leur inlluence atténuante sur la pression moyenne. De telle sorte que, sans qu'il soit possible

EiNGEPlIALE (circulation). 521

de préciser les chiffres (l'importance des courbures n'étant évidemment pas identique dans nos expériences et dans la disposition naturelle), on peut affirmer que la pression artérielle arrive, réduite d'une quantité notable, dans la portion iiitra-crànienne des carotides et des vertébrales, une partie de cette pression se dépensant à redresser et à allonger les courbures des artères. Ces courbures, du reste, sont relativement plus fixes à la base du crâne que celles qu'on produit artiticiellement sur le trajet de la carotide au cou, mais l'infliience amortissante qu'elles exercent n'en reste pas moins établie. On sait, d'autre part, que les courbures des vertébrales sont aussi en rapport avec les mouvements assez étendus de flexion et d'extension de la tête sur la colonne cervicale. Il n'est pas sans intérêt de faire remarquer enfin que l'effort de la pression sanguine se manifeste à son maximum au sommet des courbes artérielles : de là l'explication logique du siège d'élecliou des anévrvsmes de la carotide interne, dans le sinus caverneux, par exemple.

B. Courants artériels au niveau des anastomoses du cercle de Willis. Le sang des artères vertébrales se mélange au niveau du tronc basilaire qui résulte de la convergence des deux vaisseaux et dont le diamètre est un peu inférieur à celui des deux vertébrales réunies '. il y a donc lieu de supposer que le sang subit au niveau du tronc basilaire un renforcement de vitesse. Le courant se bifurque ensuite et s'engage dans les artères cérébrales postérieures qui constituent les deux côtés postérieurs de l'hexagone ; mais certains faits anatoraiques paraissent montrer que chaque artère cérébrale postérieure reçoit un courant supplémentaire de la carotide interne au moyen de la communicante de^Yillis, au lieu de fournir du sang par cette voie anastomotique au département carotidien : on voit, en effet, assez souvent, la cérébrale postérieure présenter au deLà de sa jonction avec la communicante de Willis un volume double ou triple de celui qu'elle offrait à son origine; il suit de là que c'est vers elle que se dirige le courant sanguin au lieu d'être fourni par elle. Telle est du L; moins la déduction logique du fait anatomique. 11 y a toutefois certaines réserves c à formuler : les courants sanguins de la base du ciàne peuvent n'être pas toujours de même sens et se porter tantôt du système vertébral vers le système carotidien, tantôt de ce dernier vers le système vertébral, suivant que la résistance à l'éc«ulement par les voies latérales prédomine dans l'un ou dans l'autre système; ce sera toujours, comme dans tout appareil à branchements multiples communiquant entre eux, du côté de la moindre résistance que se précipitera le liquide fourni par une même source. L'expérience nous a montré souvent que la pression récurrente fournie par le bout périphérique d'une carotide et d'une vertébrale peut devenir prédominante dans l'un ou dans l'autre vaisseau ^■, d'un moment à l'autre d'un même examen : ceci paraît établir que les ' branches terminales de la carotide et de la vertébrale en se resserrant et en se relâchant moditîent la résistance au courant sanguin fourni par l'une ou l'autre artère; si la perméabilité devient plus grande dans les réseaux carotidiens, c'est de ce côté que se dérivera le courant; de même, si les bouqiiets carotidiens se resserrent, le département vertébral restant plus accessible, on doit, supposer que le courant se renverse et va du système carotidien au système vertébral. Or, , dans un grand nombre d'états fonctionnels qui impliquent une suractivité .; circulatoire du cerveau proprement dit, dans le travail intellectuel, par exemple, il est à croire que l'alimentation sanguine des régions antérieures de l'encéphale s exagère en dérivant à sou profit une partie du courant sanguin postérieur, et Dicr. E.Nc. XXXIV. 21

522 ENCÉPHALE (circulation).

que, dans ces conditions, les communicantes de Willis deviennent le siège de courants se dirigeant vers le système, carotidien. Nous ne pensons pas dès lors qu'on puisse assurer une direction fixe au sang artériel dans les voies de communication entre les deux systèmes carotidien et vertébral; nous ne croyons pas davantage que les deux courants se contrarient en s'opposant. C'est cependant à cette dernière hypothèse que pourraient conduire les résultats des injections solidifiables diversement colorées et poussées simultanément dans les carotides et les vertébrales ; les hasards de l'injection peuvent faire que les substances colorées se rencontrent en des points très-différents de l'appareil artériel, et on n'aurait en aucune façon le droit de conclure qu'en ces mêmes points se produit un conflit des deux courants sanguins. Nous croyons enfin, comme l'indiquent tous les auteurs, que la largeur et la multiplicité des anastomoses artérielles à la base de l'encéphale assurent le rétablissement de la circulation, dans le cas où une ou plusieurs des voies afférentes viendraient à être oblitérées, toutes réserves faites, bien entendu, au sujet des conséquences immédiates et consécu tives des obstructions brusques ou étendues à un trop grand nombre de vaisseaux.

2" Question de l'indépendance des bouquets terminaux des artères cérébrales. Pour bien marquer l'importance à la fois physiologique et clinique de cette question, nous rappellerons sommairement la distribution artérielle des artères cérébrales en nous reportant aux belles recherches de Daret. qui ont été' très-clairement résumées dans les leçons faites à l'École pratique par le docteur Fort. La plus importante des branches de la carotide, la cérébrale moyenne ou sylvienne, se divise à la surface externe de l'hémisphère en quatre branches, arrosant chacune un département limité des circonvolutions; la branche antérieure se distribue à la troisième circonvolution frontale et au pied de la deuxième frontale ; la branche postérieure gagne le pli courbe en arrosant au passage la première circonvolution temporale ; les deux branches intermédiaires se distribuent l'une à la circonvolution frontale ascendante, l'autre à la pariétale ascendante, sans atteindre la partie la plus élevée de ces deux circonvolutions, qui reçoit les artères de la branche moyenne de la cérébrale antérieure. La simple énumération qui précède montre que c'est à la sylvienne que revient l'irrigation des principales circonvolutions motrices. La cérébrale antérieure est surtout destinée aux circonvolutions delà face interne de l'hémisphère; elle se divise en trois branches : l'antérieure arrose la face interne de la première et de la deuxième circonvolution frontales ; la moyenne se distribue à la portion de l'hémisphère comprise entre la zone précédente et le lobe carré et fournit ses principales divisions au lobe paracentral ainsi qu'à la partie supérieure des frontale et pariétale ascendantes, complétant ainsi la distribution des branches intermédiaires de l'artère sylvienne; la branche postérieure de la cérébrale antérieure, après un long trajet rétrograde le long de la circonvolution du corps calleux, aboutit au lobe quadrilatère. La cérébrale postérieure se distribue à trois territoires principaux : par sa branche antérieure, à la partie antérieure des deuxième -et troisième circonvolutions temporales; par sa branche moyenne à la partie moyenne des mêmes circonvolutions ; par sa branche postérieure aux trois faces et au sommet de la corne occipitale.

L'hémisphère cérébral est ainsi entouré d'un lacis artériel dont les mailles fournissent des rameaux plongeants, pénétrant dans l'épaisseur des circonvolutions et s'y divisant, d'après Duret, en deux ordres d'artérioles : les arlérioles

ENCÉPHALE (circulation). 525

corticales qui se terminent dans la substance grise, et les artérioles médullaires traversant l'écorce sans lui abandonner de ramuscules pour accompagner les faisceaux blancs médullaires.

Une loi générale présiderait h la distribution artérielle cérébrale, aussi bien à celle des vaisseaux profonds (système opto-strié) qu'à celle des vaisseaux des circonvolutions dont nous venons de rappeler les principales dispositions : toutes ces artères, à partir de leur ori.irine jusqu'à leurs terminaisons capillaires, resteraient indépendantes les unes des autres, ne s'anastomosant ni sur leur trajet, ni au niveau de leurs réseaux terminaux, de telle sorte que chaque territoire cérébral jouirait d'une circulation artérielle isolée dé celle du territoire voisin. On comprend l'importance d'une pareille notion au point de vue physiologique et pathologique : la localisation fonctionnelle et la localisation des lésions découlent nécessairement de cette donnée anatomique. Duret, qui a surtout soutenu contre Heubner l'indépendance des territoires vasculaires [Arch. phys., 1874), a fait ressortir depuis, dans une étude d'ensemble sur la localisation dans le système nerveux central {Progrès méd., 1880. Mémoire de concours ^ Acad. Caen. Prix Lesauvage), le grand intérêt théorique et pratique des conclusions auxquelles l'avaient conduit ses recherches anatomiques. Nous ne pouvons que renvover à son mémoire pour le développement de ces idées dont nous devons ici indiquer seulement le sens général.

5° Question des anastomoses directes entre les artères et les veines [vaisseaux dérivatifs). Existe-t-il dans l'appareil artério-veineux encéphalique des communications autres que celles des réseaux capillaires et analogues à celles que Sucquet, Cl. Bernard, Iloyer, etc., ont signalées dans d'autres régions du corps, c'est-à-dire des anastomoses directes d'artère à veine par l'intermédiaire de vaisseaux d'un certain calibre ?

S'il était démontré que le sang artériel peut se dispenser de passer par les capillaires et peut s'engager directement dans les veines sans avoir baigné les éléments nerveux, on serait conduit à tirer de la possibilité d'un tel parcours plusieurs conclusions physiologiques d'une importance capitale :

1" Les éléments nerveux pouvant se trouver sans alimentation sanguine renouvelée d'une façon continue, leur activité doit, dès lors, être suspendue ou très-diminuée, car nous savons combien est grande la sensibilité des centres nerveux à la privation de sang.

2" Cette dérivation du courant sanguin ne peut être continue, sans quoi les rébeaux capillaires ne recevraient jamais qu'une part insuffisante de sang artériel. Il faut, par suite, admettre que quelque mécanisme nerveux règle la répartition du sang entre les deux circuits capillaire et dérivatif. Il faut en outre supposer que cette régulation est elle-même subordonnée à l'état d'activité ou de repos du système nerveux central, toutes considérations dont le développement revient à l'étude des circulations locales.

5° La démonstration anatomique de semblables anastomoses entraînerait en outre une conséquence mécanique intéressante : le passage direct du sang artériel des rameaux assez importants, dans lesquels la pulsation n'est pas encore éteinte, déterminerait nécessairement la production d'un pouls veineux par récurrence. On aurait à tenir compte du fait dans l'interprétation des pulsations veineuses encéphaliques dont il sera question bientôt, et de plus le passage du sang dans les veines sous une pression équivalente à celle des artérioles permettrait d'accorder une valeur plus grande qu'on ne le fait d'habitude au

524 ENCÉPHALE (circllation).

fadeur via à tergo; enfin, on s'expliquerait ainsi qu'on ait pu observer dans les sinus crâniens une pression assez haute, incompréhensible sans cela [voy. p. 546, Pression veineuse-crânienne).

Il est donc pour nous d'un grand intérêt de rechercher si les anastomoses directes ont été analomiquement déraonlrées; c'est dans la pie-mère seulement qu'elles ont été recherchées.

Plusieurs anatomistes, spécialement autorisés dans la question, Ecker, llciibner, ne doutent pas de leur existence; il faut joindre à ces deux auteurs Cadiat, qui les admet également.

En opposition à ces affirmations, nous trouvons la négation de vaisseaux dérivatifs cérébraux formulée, à la suite de recherches spéciales, par Vulpian, par Sappey, par Duret surtout, dont les études sur la circulation cérébrale sont aujourd'hui classiques. Ch. Labbé, dans des expériences plus récentes, aconstalé l'illusion d'optique que donnent deux injections diversement colorées, l'une artérielle, l'autre veineuse, si l'injection artérielle s'arrête juste au point où ime artéiiole croise une veinule sous-jacente. Puis, dans des recherches ultérieures, il a cru voir deux injections pénétrantes, à la gélatine, l'une poussée d'abord dans les artères, l'autre dans les veines, marcher à la rencontre l'une de l'autre, comme elles le feraient dans les cas d'anastomoses directes d'artériole à veinule. Labbé croit, dès lors, que, tout en évitant de se prononcer absolument, on peut admettre les anastomoses comme probables.

La question en est là et il l\\ut souhaiter qu'elle trouve bientôt une solution précise en raison de l'intérêt des conséquences qui ont été signalées plus haut.

II. Influence du cœur sur la circulation veineuse encéphalique. La poussée imprimée au sang artériel par les systoles cardiaques entretient dans les artères une pression moyenne qui va en décroissant à mesure que ces vaisseaux deviennent plus étroits et se divisent davantage, si bien que dans les capillaires le sang coule sous une pression très-faible qui perd encore de sa valeur au niveau des veinules. Quelque réduite qu'elle soit, cette vis à tergo, comme on l'appelle, est la première condition dont on ait à tenir compte parmi les causes de progression du sang dans les veines cérébrales comme dans les veines des autres parties du corps.

A côté de cette première influence du cœur prend place l'effet moins direct, mais beaucoup plus efficace, des expansions rliythmiques des artères encéphaliques. On peut donner, dès maintenant, la formule de cette induence en disant que les expansions des artères encéphaliques et celles de la pulpe cérébrale elle-même ne peuvent s'opérer que si un liquide mobile cède la place au sang qui entre dans le crâne : or ce liquide qui se déplace sera le sang veineux ou le liquide sous-arachnoïdien, peut-être tous les deux, comme nous aurons à nous le demander bientôt. Sans aborder encore la recherche de la part iiui revient aux déplacements de chacun de ces deux liquides, examinons d'abord, comme s'il était seul à se produire, l'effet expulsif exercé sur le sang veineux par les expansions artérielles. Cette influence est devenue incontestable du jour où a été constaté le phénomène connu sous le nom de pouls des sinus.

Lamure est, cioyons-nous, le premier qui en ait parlé {1749), et, bien que le fait ait été un [leu plus tard formellement nié par Haller (1759), d'autres auteurs l'ont nettement observé; Bichat, par exemple, affirme que les mouvements du cerveau « précipitent le cours du sang des sinus d'une manière u)anifeste (in. cjén., t. I, p. 28, édit. 1801); Marx admet la même influence

EiNCÉPilALE (circulation). 325

el la formule exactement dans les mômes termes que Bichat {Diatribe..., p. 92,

^'' Carlsnilie, 1819).

Carson. quelques aniie'es après, admit aussi que « la sortie du sang doit se faire par jets, ce qui produit des courants successifs, ou, en d'autres termes, des pulsations dans les veines » [Edinh. Journ., p. 256, 1824). Mais, si le pouls des sinus avait été observé depuis longtemps, il n'a été en réalité compris que dans ces dernières années, quand on a assimilé les conditions de la circulation veineuse dans les différentes cavités closes, à parois résistantes, telles que celles du globe oculaire et du crâne. De part et d'autre la pénétration du sang ne peut s'opérer que grâce au départ du sang veineux; les afflux saccadés du premier provoquent des expulsions rhythmiques du second. Ceci avait été admis pour les veines rétiniennes, par Coccius notamment, quand Berthold, en 1869, a étendu la tiiéorie à la circulation veineuse crânienne ; J. Cappie a adopté les mêmes idées en 1874; enfin Mosso, qui connaissait, en 1875, les résultats des expériences de Bertliold, remarquait, dans son premier mémoire, leur importance au point de vue du mécanisme des mouvements du cerveau; plus récemment, dans son travail de 1880, il a consacré un important chapitre à l'étude de cette forme particulière de pouls veineux qu'il a enregistrée et dont il a étudié les conditions productrices.

S'il est bien acquis que l'écoulement du sang veineux crânien subit des renforcements rhylbraés avec les expansions artérielles et résultant de ces expansions mêmes (François-Franck, Gaz. hehd., 1881-1882; Soc. bioL, juin 1885), encore faul-il préciser le mécanisme du phénomène. On peut être tenté, à première vue, de supposer que les mouvements artériels du cerveau exercent, par l'intermédiaire du liquide sous-arachnoïdien, des pressions saccadées sur les parois des sinus, et que de là résultent les pulsations observées dans ces canaux veineux ou dans les jugulaires à leur sortie du crâne. Il suffit, pour réduire cette interprétation à sa valeur, de se rappeler que dans la plus grande étendue de leur trajet les sinus ont des parois tendues, résistantes, à la surface extérieure desquelles de fortes pressions peuvent s'exercer sans qu'il en résulte d'effet notable sur le sang qu'ils contiennent. Les pulsations qui s'observent dans la cavité des sinus résultent de la projection rhyiJunique du mng des veines libres intra-crâniennes dans les sinus auxquels elles aboutissent.

Ces veines qui, appliquées à la surface des circonvolutions, baignent, en réalité, dans le liquide sous-arachnoïJien, subissent par l'intermédiaire de ce liquide l'effet totalisé des expansions artérielles de la masse encéphalique; la souplesse de leurs parois et la faible pression du sang à leur intérieur {voy. p. 546) rendent très-efficaces les pressions rhythmiques qui s'exercent à leur surface externe : de là les projections saccadées du sang qu'elles contiennent et lesrenforcemenls du courant sanguin dans les canaux collecteurs auxquels elles aboutissent. Tel est, de toute évidence, le mécanisme du pouls des sinus crâniens, du moins son mode de production principal. On peut y ajouter un autre

g facteur sur l'importance duquel plusieurs auteurs ont insisté depuis John Hunter ;

jji je veux parler des effets directs produits sur certains sinus crâniens, sur le sinus caverneux en particulier, par les expansions des gros troncs artériels de la base du crâne; c'est là un cas particulier de cette forme de pouls veineux que j'ai désignée sous le nom de pouls veineux par pression latérale, que M. Ozanam

uj! a étudiée sous un autre nom et dont l'examen a été repris avec détails, en 1885,

52G ENCEPHALE (circulation).

dans un bon travail de M. Rouclie (de Montpellier). Au fond, l'influence qu'exercent les changements de calibre des carotides sur le sang du sinus caverneux est identique à celle qui résulte des expansions cérébrales sur l'ensemble de la circulation veineuse crânienne. C'est de l'association de ces actions de même sens que résultent les expulsions rhytlimiques du sang veineux qui se traduisent à nous par le pouls des sinus et des voies veineuses en large communication avec eux.

L'effet utile des expansions artérielles sur le cours du sang veineux crânien ne saurait être détruit aussitôt qu'il s'est manifesté : c'est cependant ce qui résulterait de la production d'un reflux dans le sinus, si ce reflux survenait aussitôt après l'expulsion due à la dilatation artérielle. On ne peut donc accepter l'hypothèse énoncée par Mosso dans les termes suivants : « Il est probable que dans la cavité du crâne l'absence de valvules a pour office de facihter les variations de la circulation cérébrale et que, grâce à cette disposition, le vide qui tendrait à se produire pendant la contraction des artères est facilement compensé par le reflux dusang{loc. cit., 1880, p. 122). Ce reflux hypothétique, inutile en théorie, évidemment défavorable à la circulation encéphalique, n'est point démoutré par l'expérience. Nous avons toujours constaté, entre deux expansions artérielles produisant deux expulsions successives de sang veineux, un simple ralentissement du courant dans les sinus, jamais une rétrogradation. S'il y a une place à occuper dans le crâne par le fait de l'affaissement des artères qui succède à leur expansion, ce serait plutôt au liquide sous-arachnoïdien qu'incomberait cette réplétion supplémentaire : ce liquide, en effet, comme nous le verrons bientôt, est parfaitement en mesure d'osciller, quoi qu'en dise l'auteur italien, du crâne au racliis et des premières portions du rachis au crâne.

La double action propulsive qu'exerce le cœur sur le sang veineux encéphalique, par l'intermédiaire de la circulation artérielle (impulsion directe ou vis à tergo et impulsion médiate ou pressiou latérale), n'est pas la seule ; le cœur intervient encore d'une autre façon et sur une autre partie de la colonne veineuse. Au même instant où le sang est projeté dans les canaux collecteurs intra-cràniens, une attraction s'exerce à l'extrémité thoracique de la colonne de sang veineux; cette attraction est, comme la poussée céphalique, de provenance cardiaque, mais reconnaît un mécanisme particulier que nous rappellerons en quelques mots. En même temps qu'ils évacuent leur contenu dans les artères, et par le fait même de cette évacuation, les ventricules exercent autour d'eux une aspiration brusque qui est aussitôt satisfaite par le déplacement des différents éléments mobiles contenus dans le thorax. Le poumon y obéit pour sa part, et détermine ainsi un appel d'air dans ses cavités; les oreillettes et les veines-caves subissent une ampliation notable d'où résulte une accélération du courant veineux. C'est encore au même moment que l'oreillette droite, se relâchant brusquement, devient en quelque sorte trop large pour son contenu aussitôt après son évacuation dans le ventricule et ajoute son influence accclérritrice à celle de la diminution simultanée du volume des ventricules. Enfin, d'après Chauveau, dont les idées ont été récemment développées dans la thèse de doctorat de M. Lefebvre (thèse de Lyon, 1885), l'ampliation de l'oreillette résulterait aussi de l'abaissement du plancher auriculaire, accompagnant l'iibaissenienl systolique de la base du cœur.

Ces différentes conditions favorables à l'afflux du sans; veineux vers le thorax ont été étudiées avec détail dans plusieurs notes ou mémoires de l'un de nous

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{'François-Franck, C. R. Lab. Marey, 1877; C. R. Soc. biologie, 1882; Gaz. hebd., avril 1882). Nous nous contenterons des indications générales qui précèdent, désirant seulement mettre en relief ce fait important que le coeur favorise la circulation en retour du sang de l'encéphale, à la fois en projetant ce siu" dans les sinus, crâniens (poussée artérielle latérale) et en exerçant au même moment une attraction brusque à l'extrémité inférieure de la colonne veineuse.

111. Influence du cœur sur les mouvements du LiQumE sous-archnoïdien. Nous pouvons, maintenant que les effets expulsifs du cœur sur le sang veineux encéphalique nous sont connus, rechercher si le liquide sous-arachnoïdien ne subit pas la même influence et n'est pas, lui aussi, chassé rhythmiquement du crâne à chaque poussée artérielle.

Bien que le rôle du liquide céphalo-rachidien se soit trouvé singulièrement réduit depuis qu'on a su mieux préciser la part qui revient aux déplacements du sang veineux, nous ne croyons pas qu'on doive renoncer, sans raison suffisante, à la notion classique des flux et reflux de ce liquide. Il est à remarquer que tous ceux qui ont étudié l'influence expulsive des afflux artériels sur le sang veineux encéphalique ont systématiquement exclu le liquide sous-archnoïdien de toute participation à la déplétion crânienne. Cette exclusion n'a rien qui doive surprendre de la part des auteurs qui, comme J. Carson, écrivant au commencement du siècle, n'avaient point à tenir compte des déplacements du liquide sous-arachnoïdien mis en question seulement une vingtaine d'années plus tard. Mais ceux qui sont intervenus récemment dans le débat et se sont trouvés en présence de théories appuyées sur des expériences logiquement conduites (celles de A. Richet notamment) n'ont pas apporté d'arguments décisifs contre les notions courantes. J. Cappie, par exemple, dans un travail de 1874 {Edinb. med Journ., A'X, 1), ne discute même pas la possibilité des déplacements du liquide sous-arachnoïdien, admettant à priori que « pour une quantité de sang pénétrant dans la cavité du crâne une quantité exactement égale doit être au même moment soustraite aux sinus veineux » {loc. cit., p. 105). Mosso, reproduisant le raisonnement de Carson et de Cappie, considère à son tour les déplacements du liquide comme n'ayant pas de raison d'être, l'évacuation du sang veineux suffisant pour permettre l'afflux du sang artériel. Cette affirmation ne repose sur aucune expérience directe : nous ne pouvons en effet considérer comme telle l'expérience suivante que Mosso appelle nouvelle et décisive : il procède, comme l'avaient lait antérieurement Donders et Salathé, en pratiquant sur le chien une trépanation lombaire et une trépanation crânienne; les deux cavités sont mises chacune en rapport avec un tambour à levier enregistreur et on recueille l'inscription simultanée des mouvements du liquide au niveau des deux points explorés. En augmentant la résistance de la membrane du tambour crânien, Mosso ne voit pas augmenter l'amplitude des pulsations rachidiennes : il conclut de là au défaut de passage du liquide d'une cavité à l'autre ((Mosso, loc. cit., 1880, p. 125). A notre avis cette expérience ne comporte pas une telle conclusion : les effets veineux des expansions artérielles peuvent être seuls à s'exagérer quand on augmente la résistance à l'expansion cérébrale; en second lieu, comme l'un de nous l'a montré {voij. p. 550), les pulsations lombaires sont indépendantes des pulsations crâniennes avec lesquelles «lies n'affectent que des rapports de synchronisme; enfin, si la contre-pression produite au cours de l'expérience exerce un effet amphficateur sur les pulsations

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du liquide sous-arachnoïdien, cet effet peut n'ètie point sensible à la région lombaire, les déplacements de ce liquide, quand ils existent, ne s'étendant pas au loin dans le canal, ainsi que nous le verrons bientôt.

De ces critiques il résulte que la question n'est nullement trancbée et qu'une étude nouvelle aussi précise que possible de ce point spécial devait être poursuivie sans idée préconçue. Nous donnerons ici le résumé des tentatives que nous avons faites et dont les principaux résultats ont été communiqués à la Société (le biologie, au mois de juillet 1885. Comme nous le verrons plus loin, à propos de l'influence de la respiration sur la circulation veineuse céphalorachidienne- la constatation des mouvements du liquide dans un tube fixé, soit au crâne, soit au rachis, l'observation même du synchronisme de ces mouvements dans deux cavités, ne fournissent aucun renseignement sur le fait en litige : elles prouvent qu'il y a changement de pression, mais rien de plus; ce peut être un mouvement sur place et non un courant de liquide qui provoque la variation observée.

II faut, de toute nécessité, obtenir, par un exampu portant sur la région de passage entre le crâne et Je lachis, la preuve de l'existence ou de l'absence d'un va-et-vient du liquide ; seuls les procédés indicateurs de vitesse des liquides dans les conduits peuvent nous fixer à cet égard. Nous avons donc cherché à appliquer dans ce cas la méthode hémodromométrique qui, entre les mains de A'icrordt, de Chauveau, de Lortet, de Toussaint, d'Arloing et autres, avait douné des résultats si précis quand on l'appliqua à l'étude du courant sanguin dans les artères. Dès 1881, époque de nos premières tentatives, et bien souvent depuis, nous avons fixé au niveau de l'e^-pace occipito-atloïdien, à travers la membrane résistante qui unit l'occipital à l'atlas, une aiguille à palette plongeant dans la cavité occupée par le liquide; la partie extérieure, très-longue et légère, de l'aiguille, dont la portion élargie était immergée, devait, comme l'aiguille hémodromométrique de Chauveau, s'incliner en sens inverse du courant, si courant il y avait, et osciller en deux sens différents, si ce courant se renversait à chaque temps de la respiration et entre deux révolutions cardiaques, faits acceptés sans hésitation par les partisans des déplacements du liquide sousarachnoïdien . Sans nous préoccuper d'enregistrer les mouvements du levier léger implanté dans la membrane occipito-atloïdienne, nous avons seulement recherché si ces mouvements existaient et, dans ce cas, quelle en était la signification. Voici quels résultats ont été obtenus. Nous n'avons pas observé (sauf conditions spéciales qui seront indiquées à propos des influences respiratoires) de déviations rhythmées avec les mouvements de la respiration ; les seuls mouvements qui se soient produits consistaient en petites secousses brèves, à succession rapide, rhythmées avec le cœur; en d'autres termes, il semblait que des (léplacemenls du liquide s'opéraient du crâne vers le rachis sous l'influence des expansions artérielles intra-crâniennes, et qu'entre deux poussées une rétrogradation s'opérait : l'expérience paraissait donc établir l'existence de courants alternatifs, théoriquement admis pai- les uns, théoriquement aussi niés parles autres. Nous nous sommes préoccupés dès lors de contrôler les résultats précédents de différentes façons, en nous assurant, par exemple, que l'aiguille dromoniétriqne donnait bien des indications de vitesse et non des indications de variations brusques dépression, comme celaarrivequelquefois avec l'hémoilromomètrc appliqué sur une artère. Nous avons cherché aussi à exagérer la valeur des variations occipito-atloïdiennes par l'atténuation des effets veineux : il était à

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prévoir que l'augmentation de résistance apportée à l'écoulement du sang veineux encéplKdique rendrait moins faciles les expulsions rhylhmiques du sang veineux et qu'une plus grande partie de l'effet des expansions artérielles intra-cràniennes se reporterait sur le liquide sous-arachnoïdien, d'où une étendue plus grande des déviations de l'aiguille indicatrice. La compression des jugulaires externes et des veines vertébrales a en effet rendu beaucoup plus évidentes les oscillations brusques de l'aiguille dromoraétrique, mais cette différence ne s'est manifestée que pendant un temps très-court, sans doute à cause de l'engorgement des plexus racbidicns qui a gèué les déplacements du liquide ; on a noté aussi que les mouvements de l'aiguille sont devenus plus lents, le coeur s'étant un peu ralenti sous l'influence de l'augmentation de la pression intra-crànienne et de l'accumulation du sang veineux (stimulation des origines des nerfs cardiaques modérateurs) .

11 ne parait donc pas douteux, d'après l'ensemble de ces résultats, que le liquide sous-aracbnoïdien subisse des déplacements du crâne au racbis, sous rinfluence des poussées artérielles encéphaliques, et rétrograde enli-e deux expulsions successives, par le fait même de la diminution de pression intracrânienne résultant de l'affaissement artéi'iel. Mais il n'est pas moins certain que ces déplacements sont très-peu importants et comme volume du liquide mis en mouvement et comme étendue de l'oscillation dans l'intérieur du racbis. La quantité déplacée est, en efiet, comme le montre l'expérience de la compression veineuse, dans un rapport inverse avec la quantité de sang veineux expulsé. Si l'écoulement veineux encépbalique est très-facile, on comprend que l'effet des expansions artérielles puisse se manifester en presque totalité par l'évacuation rhylbmique des veines : or c'est évidemment là le cas habituel, dans des conditions de respiration normale et d'attitude un peu élevée de la tète. Tout au contraire, si quelque gène survient dans l'écoulement veineux, l'importance du déplacement du liquide sous-aracbnoïdien s'accroît d'autant.

Les déplacements rhijthmés avec le cœur ne s'étendent quà une faible distance dans le rachis. Le déplacement, variable en quantité suivant l'état de la circulation intra-crànienne, se manifeste-t-il dans toute l'étendue de l'étui médullaire ou bien reste-t-il limité aux parties les plus antérieures du racbis ? 11 est très-difficile de fixer, comme on le conçoit bien, la limite à laquelle s'arrête dans le rachis l'oscillation imprimée dans le crâne au liquide sousarachnoïdien par l'expansion artérielle. Cette limite peut et doit varier comme varie la quantité de liquide déplacée, et sous les mêmes induences. Ce qu'on peut dire à coup sur, c'est que la nappe liquide qui s'étale en couche mince autour de la moelle ne subit pas, à chaque expansion artérielle, de déplacement appréciable; il semble que le mouvement, très-sensible au niveau de l'espace occipito-atloïdicn, soit presque aussitôt éteint. Ceci s'expliquerait assez facilement en considérant d'une part l'étroitesse des voies que doit suivre le liquide déplacé autour de la moelle, d'autre part l'impuissance de l'impulsion initiale pour surmonter une résistance un peu notable; de pins le liquide chassé du crâne trouve tout aussitôt à se faire place dans le rachis en affaissant les plexus veineux de la région cervicale supérieure; pour ces deux raisons, résistance à la progression et facilité à se loger dès son entrée dans le canal, le liquide sous-aracbnoïdien doit donc se déplacer dans une très-faible étendue. Une expérience fort simple contîrme cette vue, juscju'ici seulement logique : si le liquide brusquement expulsé du crâne allait se réfugier, comme on l'admet encore, à l'autre

350 ENCÉPHALE (circulation).

extrémité du canal, en délogeant en route le sang veineux de tous les plexus rachidiens, il est clair qu'un obstacle apporté à sa migration devrait exagérer très-notablement l'importance des variations de pression qu'il présente au niveau de l'espace occipito-atloïdien, absolument comme, quand on comprime une artère au-dessous d'un manomètre branché latéralement sur son trajet, on provoque une exagération considérable des oscillations du mercure ; de même encore, avec le spliygmographe, si l'on vient à déprimer la radiale au-dessous du point d'application du ressort, on observe des ascensions brusques du levier avec projection énergique. Or, si l'on explore les variations de la pression du liquide sous-arachnoïdien au niveau de l'espace occipito-atloïdien, en comparant la valeur manométrique de ces variations avant et après la compression circulaire de la moelle cervico-dorsale, on n'observe aucune augmentation d'amplitude des excursions du liquide ou des courbes enregistrées. Il semble donc bien évident que cette compression n'a pas créé d'interruption à la migration du liquide et que par suite cette migration n'atteignait même pas le niveau où l'obstacle a été apporté.

La production (V oscillations rJtythmées avec le cœur à la région lombaire ne prouve rien en faveur de la provenance céphalique de ces mouvements. Le fait constaté par tous les expérimentateurs que le liquide sous-arachnoïdien présente à la région lombaire des oscillations rhythmées avec le cœur et synchrones, par conséquent, avec celles du crâne, n'est point en contradiction avec le résultat précédent : il se peut en effet qu'une même cause, agissant simultanément dans les divers points de la cavité céphalo-rachidienne, produise partout les mêmes effets. Les pulsations du liquide à la région lombaire seraient dès lors indépendantes de celles qu'on observe plus haut, dans le racliis ou au niveau du crâne. C'est ce que montre, du reste, l'expérience qui consiste à observer les mouvements dn liquide lombaire avant et après l'interruption de toute communication soit sous-arachnoïdienne, soit veineuse, avec les régions supérieures du rachis; on voit alors que les pulsations persistent dans le tube fixé à une vertèbre lombaire malgré la séparation de cette région et des parties situées plus haut. Ces pulsations, toujours très-faibles du reste, sont la conséquence d'effets artériels locaux et ne résultent point, comme on l'a cru, de la propagation d'effets artériels crâniens.

Les expériences avec des appareils schématiques ne prouvent pas la provenance céphalique des oscillations lombaires; leur construction même suppose la question résolue. L'hypothèse de la transmission jusqu'à la partie inférieure <lu rachis des oscillations imprimées dans le crâne au liquide sous-arachnoïdien, pourrait encore paraître trouver une confirmation dans une expérience faite par M. A. Salathé, avec un appareil schématique construit sur les indications de notre maître commun, M. Marey. Dans cet appareil, les gonflements rhythmés, plus ou moins rapides, imprimés à une ampoule élastique que contenait un ballon de verre rempli d'eau, déplaçaient le liquide entourant l'ampoule en le refoulant dans une sorte de canal rachidien appendu au ballon de verre et se terminant par une partie extensible : chaque expansion de l'ampoule qui figurait un cerveau s'accompagnait d'une expansion semblable de l'ampoule rachidienne. Mais, remarquons que la construction même de cet appareil suppose la question résolue. Ici les changements de volume du cerveau artificiel doivent forcément produire des déplacements du seul liquide dans lequel l'organe à expansions rythmiques est immergé ; ces déplacements doivent forcément aussi

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56 propager jusqu'à l'autre extrémité de l'appareil ; rien ne les supprime ni ne les atténue en route.

Nous résumerons dans une série de propositions l'ensemble des résultats précédemment développés : 1" la solution de la question des oscillations du liquide sous-arachnoïdien ne peut être fournie que par la recherche directe des déplacements du liquide, au niveau de l'espace occipito-atloïdien, et au moyen d'appareils sensibles, indicateurs de vitesse; 2" ceite exploration donne des résultats négatifs pour les eflets respiratoires simples et des résultats positifs pour les effets cardiaques ; 5° les déplacements du liquide sous-arachnoïdien s'exagèrent quand l'évacuation veineuse encéphalique devient moins facile ; 4° le volume du liquide déplacé est toujours minime et en raison inverse du volume de sang veineux expulsé du crâne; 5° les déplacements rhythmés avec le cœur ne s'étendent qu'à une faible distance dans le rachis ; 6° la production d'oscillations rhytlimées avec le cœur, au niveau de la région lombaire, ne prouve rien *n faveur de la provenance encéphalique de ces mouvements ; 7° cette origine céphalique des oscillations lombaires n'est pas davantage démontrée par les appareils schématiques dont la construction même suppose la question résolue.

Ces conclusions concordent, dans leur ensemble, avec celles que M. A. Richet avait présentées, dès 1857, au sujet des effets des pénétrations saccadées du sang artériel dans le crâne, mais elles en diffèrent par les deux réserves capitales suivantes : 1" la plus grande part revient aux déplacements du sang veineux (concession déjà faite en partie par M. Ch. Richet, Rev. scient., 26décembre 1881, p. 802); 2° le déplacement du liquide sous-arachnoïdien expulsé du crâne ne dépasse pas une certaine limite dans la cavité rachidienne; à coup sûr il ne commande pas aux mouvements observés à la région lombaire.

Quant à l'opinion soutenue par M. Bochefontaine [Comptes rendus, 1878, p. 1555, et arch. phys., 1879, p. 791) que « la quantité de sang qui arrive dans le crâne augmente à chaque systole sans que le volume du reste du contenu de cette balle osseuse éprouve de modifications », elle nous parait mécaniquement inacceptable et ne doit pas plus être discutée que celle de Longet qui admettait une sorte de tassement de la substance cérébrale à chaque afflux artériel.

IV. Ikfloence de la respiration sur la circulation encéphalique. L'exploration directe, ainsi que l'inscription des mouvements du cerveau, ont montré que la masse encéphalique s'affaisse pendant l'inspiration et se distend pendant l'expiration. Ces modifications sont-elles liées à des variations de la pénétration du sang artériel, de la réplétion veineuse ou de la quantité du liquide sousarachnoïdien ? Telle est la question complexe et fort discutée qui se présente à nous. Au lieu de procéder, comme nous l'avons fait pour l'étude de l'influence du cœur sur la circulation encéphalique, en étudiant d'abord les effets produits 5ur le cours du san"- artériel, nous examinerons en premier lieu les influences de l'acte respiratoire sur la circulation veineuse : la part principale dans les variations respiratoires du volume de l'encéphale revient en effet aux modifications subies par le courant veineux ; contrairement à ce qui s'observe pour l'influence du cœur qui règle la circulation veineuse cérébrale par l'intermédiaire artériel, il semble que la circulation artérielle subisse l'influence de la respiration par l'intermédiaire de la circulation veineuse ; c'est du moins ce qui nous paraît ressortir des recherches déjà publiées sur la question et des expériences de contrôle que nous avons exécutées nous-mêmes. L'exposé détaillé de ces