ENCÉPHALE (circllatio

travaux nous conduira logiquement à la description des mouvements respiratoires du liquide céphalo-rachidien ; nous aurons alors à rechercher dans quelle mesure peut être conservée la notion classique des oscillations cràno-rachidiennes de ce liquide sous Tinfluence de la respiration.

Action de la respiration sur la circulation veineuse intra-crânienne . Transmission de V aspiration thoracique à Vappareil veineux crânien. La loi de Barry, confirmée et développée par tous les auteurs depuis 1825, s'applique rigoureusement à l'influence du thorax sur la circulation veineuse encéplialique. Celle-ci suhit l'influence aspiratrice due à l'élasticité pulmonaire et renforcée par Fampliation inspiratrice du thorax et de son contenu ; le sang des vaisseaux veineux crâniens trouve une voie d'écoulement facile dans les vaisseaux du cou à l'intérieur desquels existe une pression entretenue faihle et même négative par l'attraction thoracique. Cette attraction se fait sentir jusque dans les canaux veineux du crâne (François-Franck, Soc. hiol., 1881, juin) d'une façon beaucoup plus directe et active que ne l'admet la donnée classique d'après laquelle l'aspiration de la poitrine ne se transmet qu'à une petite distance dans les veines du cœur ; il suffit souvent d'ouvrir un sinus ou même d'entamer le diploé des os du crâne ])our voir l'air s'introduire dans les veines. Cet accident ne se produit jamais, si l'aspiration thoracique a été supprimée par l'ouverture du thorax; il est favorisé, comme on pouvait le prévoir, par l'inspiration même, quand la pénétration de l'air dans les poumons est libre et, à plus forte raison, quand cette pénétration est gênée. La transmission de l'aspiration thoracique jusqu'aux sinus et canaux veineux du crâne s'opère surtout par les veines vertébrales, par les plexus rachidiens et les jugulaires postérieures que leur situation profonde met à l'abri de la pression atmosphérique dans toute leur étendue.

L'aspiration thoracique, surtout par son renforcement inspiratoire, constitue donc une condition éminemment favorable à l'écoulement du sang veineux encéphalique.

Quand on constate, sur un animal dont un sinus crânien a été mis en rapport avec un manomètre, la grande dépression, indice d'un écoulement sanguin rapide, qui accompagne chaque inspiration, on est conduit à se demander par quel mécanisme peut se maintenir la constance, inévitable dans le crâne fermé, du contenu liquide (sanguin et sous-arachnoïdien) de la cavité crânienne. Le liquide venant combler, à mesure qu'il tend à se produire, le déficit sanguin inspiratoire, sera-t-il emprunté à la cavité rachidienne et, dans ce cas, s'agira-t-il du sang des plexus rachidiens ou du liquide sous-arachnoïdien ? Ou bien le sang veineux entraîné par l'inspiration sera-t-il remplacé par du sang artériel'] La réponse à chacune de ces questions qui touchent à la théorie même de la circulation encéphalo-rachidienne ne peut être donnée qu'après une discussion préalable assez détaillée. Nous allons chercher à exposer méthodiquement les faits et la critique de leur interprétation.

Est-ce le sang veineux rachidien qui se substitue au sang veineux crânien entraîné par l'inspiration? On sait, depuis les recherches de Magendie (1842) et de Ecker (1843 [qui n'ont fait qu'appliquer au cas particulier de la circulation veineuse rachidienne le principe énoncé par Barry à propos de la circulation veineuse générale]), que le sang des plexus rachidiens est attiré vers le thorax pendant l'inspiration. M. A. Richet lui-même, tout en faisant de formelles réserves au sujet de la portion lombaire des plexus rachidiens, a reconnu l'influence aspiratrice subie par le courant veineux des régions supérieures du

ENCEPHALE (circulation). 333

TAchis [Ànat. chiv., 1866, p. 286). Nous avons, à notre tour (François-Franck, Société de biologie, juillet 1881, mars 1882), cherché à formuler l'ensemble de ces effets de l'inspiration sur la circulation rachidicnne, à préciser les voies par lesquelles se transmet au racliis l'aspiration du thorax, à établir l'indépendance des variations veineuses respiratoires des plexus rachidiens par rapport aux variations de même sens et de même origine que subit la circulation veineuse intracrànienne, et à montrer la simultanéité des changements de pression qui se produisent de part et d'autre, abstraction faite de toute participation du liquide sous-arachnoïdien.

L'ensemble de ces recherches nous a conduits à cette conclusion qu'en même temps que l'inspiration désemplit le système veineux crânien elle agit de la même façon sur le système veineux rachidien, en attirant vers le thorax aussi bien le sang du rachis que celui du crâne. 11 n'y a donc aucune raison de supposer que la déplétion veineuse crânienne soit compensée, au moment de l'inspiration, par l'afllux d'une quantité correspondante de sang veineux rachidien. L'expérience directe nous a montré, du reste, que l'effet manométrique inspiratoire reste de même valeur dans le confluent des sinus, bien qu'on ait interrompu toute communication entre les plexus rachidiens et l'appareil veineux crânien II est clair que, si le déficit crânien avait été comblé par du sang emprunté aux plexus rachidiens, la suppression de cet afflux compensateur aurait exagéré la dépression inspiratrice des sinus. Ajoutons que dans ces expériences la possibilité d'une migration du liquide sous-arachnoïdien était supprimée par le fait même de la section de la moelle et du tamponnement du canal.

Il résulte donc et des considérations théoriques et des faits expérimentaux que la première des trois questions posées plus haut doit recevoir une réponse négative : ce n'est pas le sang veineux rachidien qui se substitue au sang veineux crânien entraîné par L'inspiration.

Est-ce le liquide sous-arachndidien du rachis qui remonte vers le crâne pour remplacer le sang veineux soustrait par l'inspiration? La remontée inspiratrice du liquide sous-arachnoïdien du rachis vers le crâne a été admise théoriquement, comme la conséquence logique et forcée des variations de la réplétion veineuse rachidienne pendant l'inspiration. M. A. Richet, qui a défendu cette opinion, est parti de cette donnée que le sang veineux est refoulé dans la portion lombo-sacrée du canal sous l'influence de l'augmentation de pression abdominale qui se produit à ce moment. La distension ainsi produite dans les plexus rachidiens déterminerait le déplacement du liquide sous-arachnoïdien, lequel serait alors attiré, « repompé » vers la cavité crânienne, grâce à l'évacuation simultanée du sang veineux encéphalique entrahié par l'inspiration vers la poitrine.

L'influence de la poussée abdominale inspiratrice sur le sang veineux rachidien lombo-sacré n'est pas aussi importante qu'on l'a pensé : elle ne provoque aucun reflux; elle rcdentit seulement l'écoulement du sang rachidien dans cette région. Les vues énoncées par M. A. Richet sont très-ingénieuses, et reposent sur un fait exact, mais l'expérience directe ne permet pas de les accepter. Sans doute, l'augmenlation inspiratrice de la pression abdominale atténue le déversement du sans veineux rachidien lombo-sacré dans la cavité abdominopelvienne : tel est le fait exact. Mais, tout d'abord, l'expérience ne montre pas cpi'il y ait refoulement du sang veineux rachidien: dans les inspirations modérées, le courant est simplement ralenti ; dans les inspirations énergiques

354 ENCÉPHALE (circulation).

avec forte augmentation de pression abdominale, il n'y a même pas reflux veineux,^ mais simple temps d'arrêt de l'écoulement vers l'abdomen. Du reste, aux mêmes instants où augmente la pression abdominale et où se produit cet obstacle plus un moins notable au déversement du sang veineux rachidien lombaire, l'aspiration thoracique s'exagère et compense l'el'fet abdominal ; son influence favorable sur le courant veineux rachidien s'exerce directement sur la portion dorsale du rachis et suffirait ainsi à empêcher la surcharge veineuse rachidienne d'origine abdominale. Il ne faut pas oublier non plus que l'action aspiratrice du thorax, renforcée par l'inspiration, se fait sentir assez loin dans la cavité abdominale elle-même. Rosapelly l'a montré, en 1875, pour la circulation hépatique; nous l'avons constaté nous-même, pour le courant veineux azygos. De telle sorte que, s'il y a réellement, de par l'augmentation inspiratrice de la pression abdominale, tendance à la surcharge veineuse rachidienne, il est tout aussi évident qu'il s'opère en même temps, de par l'appel thoracique, une action veineuse antagoniste qui, tout au moins, contre-balance la première. S'il fallait apporter un argument plus direct encore contre la notion qui constitue la base de toute la théorie de M. A. Richet, nous ajouterions que, malgré toute l'importance qu'on peut lui attribuer, V influence abdominale est incapable d'élever la pression veineuse dans la portion lombaire du rachis. En effet, après évacuation aussi complète que possible du liquide sous-arachnoïdien (par une double trépanation crânienne et lombaire avec inclinaison du train postérieur), après section de la moelle dorsale et tamponnement du canal au même niveau, les oscillations respiratoires de la pression rachidienne lombaire restent de même sens : ab;iissement inspiratoire, élévation expii'atoire du niveau dans le tube explorateur. 11 faut donc que les influences thoraciques soient bien puissantes, dans les conditions circulatoires normales, pour pouvoir encore contre-balancer les influences abdominales, dans ces conditions nouvelles, aussi défavorables que possible à leur manifestation.

La conclusion de ces remarques comporte une réponse tout aussi négative à la seconde question posée qu'à la première : il ny a aucune raison d'admettre que, dans V inspiration normale, le liquide sous-arachnoidien soit refoulé de la région lombaire du rachis vers le crâne.

Il nous a paru toutefois indispensable, en raison de l'importance de la question, et quelque logique que fût la déduction précédente, de soumettre cette conclusion au contrôle de l'expérience ; nous étions conduits à nier le déplacement du liquide sous-arachnoïdien du rachis vers le crâne pendant l'inspiration, mais encore fallait-il rechercher directement l'absence de l'oscillation classiquement admise à l'époque où nous avons commencé nos recherches. De là une nouvelle série d'expériences dans le détail desquelles nous ne pouvons entrer ici et qui se retrouveront dans la publication de leçons faites à ce sujet au Collège de France (1885-1886). Nous en formulerons seulement les résultats : 1» la simultanéité et le parallélisme des oscillations respiratoires du liquide sous-arachnoïdien au crâne et au rachis ne prouve nullement qu'il y ait migralion d'une cavité vers l'autre ; 2° les variations respiratoires de la pression du liquide rachidien à la région lombaire sont indépendantes des variations du même liquide dans le crâne ou même à la région rachidienne supérieure ; elles continuent à se produire après l'interruption des communications avec le crâne ou avec la région dorsale et à conserver leur sens et leur valeur manométrique ; 5" l'exploration avec un appareil indicateur de vitesse montre, d\i reste, \'ah-

ENCEPHALE (circulation). .555-

sence de courants du liquide sous-aracbnoïdien rythmés avec la respiration, au niveau de la région intermédiaire entre le crâne et le rachis.

Est-ce le sang artériel qui remplace dans le crâne le sang veineux entraîné par l inspiration? L'élimination des deux premières hypothèses formulées au début de ce chapitre pour expliquer le maintien d'une quantité constante de liquide dans le crâne malgré l'entraînement inspiratoire du sang veineux conduit à admettre à priori que c'est du sang artériel qui se substitue à du sang veineux entraîné vers le thorax.

Nous arrivons aujourd'hui à cette notion ou, pour mieux dire, nous y revenons, car elle est beaucoup plus ancienne que ne le laisseraient supposer les récents travaux publiés sur la question, celui de Mosso notamment. Sans insister sur les idées de Carson et autres sur le siphon veineux cranio-lhoracique, nous nous contenterons de signaler les conclusions que Hamernik posait, dès 1848 (Hamernik, Pràger Vierteljahr., Bd. 111, 1848, in Canstatt's Jahrb., 1848, p. 127), à la suite de ses études sur les rapports des deux circulations artérielle et veineuse encéphalique. Il niait déjà l'existence des déplacements du liquide sous-aracbnoïdien, et, pour expliquer la constance du contenu liquide du crâne, malgré l'entraînement inspiratoire du sang veineux, il arrivait à présenter le système vasculaire encéphalique comme un véritable siphon : les artères carotides et vertébrales en formaient la branche ascendante, les vaisseaux intracrâniens la partie horizontale et les voies veineuses la brandie descendante.

« L'inspiration, disait Hamernik, attire le sang dans cette dernière branche, de sorte qu'il s'élève dans l'autre par sa simple pression. » C'est cette même théoriequi a été reprise ces dernières années par M. Marey pour expliquer les effets aspiratifs de l'attitude verticale sur la circulation intra-crànienne, effets qui se traduisent par la dépression en cupule des parties molles remplaçant sur un point la paroi osseuse du crâne (fontanelles, cicatrices, etc.). M. Marey remplaçait dans son interprétation la colonne veineuse par la colonne de liquide sous-araclmoïdiea et attribuait à cette dernière une influence aspiratrice sur le sang artériel. Ainsi se trouvait compensé l'effet anémiant de l'attitude verticale. Nous aurons à revenir sur les détails de cette explication quand nous nous occuperons des effets de la pesanteur et des changements d'attitude sur la circulation encéphalique.

Sans insister plus que de raison sur cette comparaison du système circulatoire crànio-thoracique avec un siphon, nous devons reconnaître que le fond de lexplication est parfaitement exact et que la dépîétion veineuse inspiratrice favorise la réplétion artérielle ou pour mieux dire capillaire de l'encéphale.

Mais une pareille question mérite qu'on s'y arrête et exige d'autres développements qu'un simple énoncé sans discussion. Elle a été longuement traitée par Mosso dans son mémoire déjà cité de 1880. C'est a ce sujet que l'auteur est entré dans une longue dissertation sur le rapport de la circulation pulmonaire et de la respiration, des variations de la pression artérielle et de la circulation pulmonaire, rappelant l'historique de ce sujet, mais oubliant de mentionner les travaux do lleger (1875), qui ont, à notre avis, fait faire le plus grand pas à l étude de la circulation pulmonaire.

Nous ne répéterons pas ici cet historique déjà fait plusieurs fois (F. Lalesque, tli. Paris, 1881 ; — de Jâger, Utrecht, 1884), ne voulant retenir des notions acquises à cet égard que celles qui sont strictement indispensables à l'intelligence de notre sujet et nous réservant d'insister seulement sur les difficultés qui n'ont pas été tranchées dans l'étude de Mosso.

55G- ENCEPHALE (circulation).

En même temps que s'opère un appel énergique de la poitrine sur le saii-» veineux crânien, la même influence tend à retarder l'ccoulement du sang artériel au dehors du thorax.

Mais le sang artériel est contenu dans des vaisseaux à parois réùstante$ qui ne cèdent que dans une très-faihle mesure à l'aspiration thoracique ; les parois de l'aorte et des gros troncs intra-thoraciques sont, en tout temps, assez tendus pour ne pouvoir suhir efficacement l'action aspiratrice exercée autour d'eux. Aussi ne doit-on pas s'attendre à voir s'ahaisser notablement la pi-essioii dans les artères du cercle supérieur sous l'influence de l'augmentation de l'aspiration thoracique.

La pression du sang dans les artères peut varier sous une autre influence autrement puissante. C'est à l'état de la circulation pulmonaire qu'elle est surtout subordonnée. Voyons donc dans quel sens la variation inspiratrice de cette circulation du poumon peut agir sur la pression artérielle.

Les recherches multipliées exécutées dans ces dernières années ont suffisamment établi que le sang alflue dans le poumon pendant l'inspiration : il se fait donc en amont de l'appareil artériel une réserve sanguine abondante pendant la même période où les vaisseaux artériels sont soumis dans la poitrine à une aspiration excentrique.

Cette masse de sang qui est appelée dans l'appareil pulmonaire n'y reste pas confinée pendant l'inspiration, car sous la même influence les veines du poumon et l'oreillette gauche sont énergiquement dilatées; le sang du poumon peut s'y déverser librement et être ainsi transmis au ventricule gauche qui l'envoie dans les artères.

Voilà donc un système artériel qui s'emplit dans le thorax pendant que le système veineux s'y dégorge.

Sans aller plus loin, on pourrait donc déjà théoriquement admettre que le départ d'une plus grande quantité de sang veineux du crâne pendant F inspiration est compensée par V afflux plus abondant du sang artériel.

C'est ce que tend à l'aire admettre aussi l'expérience qui montre que chez un sujet, homme ou animal, dans de bonnes conditions de réplétion artérielle, la pression du sang s'élève dans la carotide pendant l'inspiration.

Par conséquent on peut conclure que l'afflux artériel suffit ici à compenser l'écoulement veineux et que le cerveau, pendant l'inspiration, reçoit une plus grande quantité de sang artériel.

Il faut ajouter qu'en même temps que le sang artériel se déverse plus abondamment pendant l'inspiration dans les vaisseaux afférents au crâne la résistance à la pénétration de ce sang dans le cerveau diminue par le fait même de l'évacuation facile du sang veineux. 11 semblerait peut-être étonnant, ce qui précède étant admis, que, quand on ouvre le crâne sur un point limité et qu'on observe avec un appareil approprié les changements de volume du cerveau, on voie toujours ce cerveau s'affaisser pjsndant l'inspiration naturelle. Mais la réflexion montre tout de suite qu'il n'en saurait être autrement dans les conditions de l'expérience : en effet, on vient de permettre à la pression atniospliérique de s'exercer sur le contenu du crâne, et il est nécessaire dès lors que l'effet de l'aspiration veineuse inspiratrice se manifeste par une dépression : l'aiflux artériel ne peut plus venir comprimer assez vite l'effet du départ du sang veineux.

Tout ce qui précède suppose que la pression artérielle augmente pendant

ENCEPHALE (circulation). 537

l'iospiration- Or ou sait très-bien que très-souvent c'est le contraire qui s'observe. Par exemple, il suffit de produire une hémorrhagie sur l'animal qui tout à l'heure présentait une élévation inspiratoire de la pression carotidienne pour observer un abaissement. Mosso a trouvé un certain nombre de types de ces modifications, mais sans présenter aucune explication du changement dont il s'agit. 11 est possible d'expliquer ce renversement des phénomènes sous l'influence de i'Iiémorrhagie. Tant que l'aorte et les gros troncs artériels contenus dans le thorax restent tendus par une forte pression intérieure, leurs parois résistantes ne subissent aucune ampliation appréciable sous l'influence de l'exagération inspiratrice de l'aspiration tboracique, si le mouvement inspiratoire est modéré, normal. Quand, au contraire, on désemplit le système par une forte hémorrhagie, les parois élastiques des grands réservoirs artériels reviennent sur eux-mêmes et perdent de leur résistance à l'expansion à mesure qu'ils deviennent plus flasques. Aussi voit-on s'accuser de plus en plus les influences des mouvements respiratoires sur la pression artérielle ; les influences i Uernativement dilatantes et comprimantes des mouvements de la poitrine s'exercent avec une facihlé croissante sur les parois de plus en plus flasques de l'aorte, si bien qu'à un moment donné on peut voir disparaître complètement les pulsations cardiaques sur la ligne de descente de la pression carotidienne. On comprend dès lors facilement pourquoi, sous l'influence d'une hémorrhagie, la pression artérielle suit les variations de l'aspiration tboracique qui devient dès lors l'influence prédominante. C'est dans le sens de cette dernière interprétation que plaide le fait de la stase veineuse crânienne dans l'arrêt du cœur, malgré la persistance de la respiration (excitation du bout périphérique du pneumogastrique). C'est sans doute la même raison qui fait que certains sujets, hommes ou animaux, ont en tout temps une dépression inspiratoire de la pression carotidienne et une augmentation expiratrice : chez eux la tension aorlique est trop faible i)our s'opposer à une action immédiate des variations de l'aspiration pleurale.

C'est peut-être encore dans les variations diurnes de la pression artérielle qu'il faut chercher la cause des rapports différents que peut présenter la pression artérielle d'un même individu avec les mouvements respiratoires. Dans les mêmes conditions de diminution de la masse du sang par hémorrhagie, on comprend plus facilement encore la subordination directe des variations de la pression artérielle aux influences thoraciques, si on ajoute aux considérations précédentes l'examen de ce qui se produit du côté de la circulation pulmonaire.

Pour que l'inspiration surcharge les réseaux pulmonaires, il faut qu'une quantité suffisante de sang veineux se trouve à la disposition du poumon. Or, dans le cas d'hémorrliagie abondante, la quantité de sang est diminuée dans le système veineux au point que le grand effort inspiratoire ne peut plus puiser dans ce système la masse nécessaire pour alimenter suffisamment le poumon. Par suite, l'afflux sanguin artériel pendant l'inspiration (du poumon au cœur gauche) sera insuffisant pour amener la réplétion normale du système artériel, et, la compensation ne se faisant plus de ce côté, les influences thoraciques pourront s'exercer librement sur l'aorte désemplie. Pendant l'expiration, au contraire, les parois des réservoirs artériels thoraciques reviendront facilement sur eux-mêmes, en raison de leur élasticité, qui trouve à se satisfaire, d'une part à cause de la faible résistance du contenu, d'autre part à cause de la diminution d'aspiration périaorlique. Enfin il faut remarquer que sous l'influence d'une hémorrhagie les mouvements respiratoires acquièrent une puissance de plus en DICT. ENC. XXXIV. 22

358 ENCÉPHALE (circulation).

plus grande (dyspnée anémique) : aussi les influences thoraciques s'exagèrentelles à mesure que la résistance à leur action s'atténue dans les artères.

Hypothèse sur la manière dont s'accommodent l'un à Vautre les deux facteurs veineux et artériel de la circulation intra-crànienne, quand les deux pressions veilleuse et artérielle s'abaissent et s'élèvent simultanément aux deux temps de la respiration. Comment peut s'interpréter le rapport entre les variations veineuses et les A'ariations artérielles intra-cràniennes dans les cas oij, pour une raison ou pour une autre, ia pression baisse à la fois dans les carotides et dans les veines crâniennes pendant l'inspiration? Ici on ne peut plus invoquer pour expliquer la compensation de l'écoulement veineux une augmentation simultanée dans la pression artérielle. Et cependant l'équilibre circulaire intra-crânien ne saurait être modifié.

Peut être faut-il dans ces conditions tenir compte surtout de la perméabilité plus grande des vaisseaux du cerveau, de la vitesse plus considérable de l'afflux artériel qui trouve devant lui moins de résistances, ou bien l'abondance de l'écoulement veineux se proportionne-t-elle à la facilité avec laquelle peut être compensé le départ de ce sang. 11 semble qu'il y ait nécessité absolue d'un accord de ce genre entre les deux facteurs circulation veineuse et circulation artérielle, le premier variant beaucoup, quand le second peut répondre à l'étendue de la variation, au contraire le sang veineux se trouvant retenu dans le crâne, si le sang artériel ne peut l'y remplacer facilement.

Dans les deux conditions circulatoires artérielles opposées que nous venons d'envisager (l'augmentation ou la diminution de pression inspiratoira) le déversement plus abondant du sang veineux pendant l'inspiration détermine donc un afflux artériel compensateur : l'augmentation de vitesse du courant sanguin artério-veineux intra-crânien constitue la condition essentielle de cette augmentation d'apport sanguin, quel que soit le sens de la variation de la pression artérielle au moment de l'inspiration. La difficulté théorique que laissait subsister la constatation d'une inversion possible du- sens dans lequel varie la pression artérielle au moment de l'inspiration se trouve supprimée quand on met au premier plan, comme il nous a paru logique de le faire, la perméabilité plus grande des communications artério-veineuses au même moment. M. Mosso (dans son travail sur la circulation cérébrale, 1880) avait négligé de discuter ce point spécial ; tout en insistant sur le renversement du sens des variations inspiratoires de la pression artérielle, suivant que la valeur moyenne de cette pression est forte ou faible; il n'avait pas davantage cherché à expliquer la raison de ces inversions de la pression : j'ai tenté de combler ces deux lacunes en présentant les interprétations qui précèdent.

11 est inutile d'ajouter, en terminant cet exposé relatif aux conditions de la circulation veineuse intra-crânienne pendant l'inspiration, que la réciproque s'applique aux effets de l'expiration simple : nous avons seulement à indiquer maintenant les effets de l'effort d'inspiration.

Effet de l'effort d' insjm^ation sur la circulation encéphalique. L'inspiration profonde et prolongée produit des modifications importantes de la circulation intra-crànienne, comme en témoignent les troubles vertigineux qu'on peut constater sur soi-même et la dépression souvent notable des cicatrices crâ* niennes chez les sujets dont on explore les mouvements du cerveau. Le mécanisme de ces troubles doit pouvoir se déduire des considérations développées plus haut à propos des effets de la respiration simple : il faut cependant insister

ENCEPHALE (circulation). 339

sur les conditions particulières de l'inspiration forcée qui introduit quelques facteurs nouveaux dans la question.

D'après les phénomènes subjectifs {vertige, etc.) et objectifs [affaissement du cerveau mis à nu), il n"est pas douteux qu'un certain degré d'anémie cérébrale accompagne l'inspiration énergique, mais, d'après ce que nous avons dit précédemment, l'appel énergique de sang veineux vers la poitrine devrait provoquer uu courant artériel cérébral plus rapide, qui compenserait le départ plus abondant du sang veineux.

Si cette compensation ne se produit pas au degré voulu, c'est que, selon toute probabilité, le fait même de l'exagération de l'aspiration tboracique intervient pour retenir dans la poitrine une partie du sang artériel qui devrait en sortir et pour ralentir les battements du cœur. Ce dernier phénomène est bien connu ; son mode de production réflexe a été déterminé (Brown-Séquard, Hering, etc.) : nous n'avons donc qu'à en constater la production et à rappeler que le ralentissement du cœur constitue une première condition défavorable à l'irrigation artérielle encéphalique. Quant à l'emmagasinage du sang artériel dans le thorax, il résulte de la prédominance momentanée de l'aspiration qui s'exerce à la surface extérieure des vaisseaux intra-thoraciques moins tendus que normalement à ce moment. Ces deux causes s'associent pour diminuer la pression du sang destinée à l'encéphale, au moment même où la perméabilité des voies de communication entre les artères et les veines s'exagère sous l'inflnence du départ abondant et rapide du sang veineux. Ce n'est vraisemblablement pas la masse (lu liquide sanguin qui diminue dans le crâne, mais plutôt la pression à laquelle ce liquide doit être normalement soumis : cette dernière condition est en effet essentielle, ainsi que l'a justement fait remarquer Mosso dans l'un des meilleurs chapitres de son mémoire sur la circulation cérébrale chez l'homme. Dans des expériences qui remontent à 1877 (et dont nous avons donné les résultats dans k Journal de l'Anatomie de Ch. Robin), nous avions été frappés de ne point observer, sous l'influence de l'inspiration profonde, une diminution de volume du cerveau aussi grande que celle que présentait la main dans les mêmes conditions. Nous disions à ce propos que cette faible diminution de volume du cerveau avait « probablement sa raison d'être dans une accumulation compensatrice du liquide céphalo-rachidien, pendant que le sang est soustrait en partie au cerveau sous l'intUience d'une aspiration énergique vers la poitrine » ; nous ajoutions que nous n'étions pas en mesure de fournir la démonstration de cette hypothèse : de fait nous nous demandons encore aujourd'hui si la prédominance notable de la déplétion veineuse crânienne ne nécessite pas le déplacement du liquide, qui, dans les conditions respiratoires normales, reste à l'état d'équilibre instable dans les cavités crânienne et rachidienne. Nous aurons, du reste, à revenir sur ce point à propos de l'effort d'expiration. Souvent l'effet cérébral mécanique de l'inspiration forcée est beaucoup plus accentué : Mosso a observé et nous avons vu nous-mêmes, depuis 1877, plusieurs malades dont la cicatrice crânienne se déprimait notablement sous cette influence. Il ne faudrait pas cependant interpréter comme correspondant à un fait réel la disparition souvent presque complète des pulsations du cerveau qui s'observe en pareil cas au niveau de la cicatrice crânienne ; Mosso ne s'explique pas à ce sujet, mais il paraît croire qu'il s'agit d'un phénomène étendu à la totalité du cerveau; pour nous c'est le résultat de la résistance plus grande acquise par la cicatrice qui se déprime sous l'influence de l'aspiration veineuse énergique

340 ENCÉPHALE (circulation).

exercée dans le crâne ; elle se tend tout comme elle le fait dans l'altitude verticale et pour une raison analogue; elle devient dès lors difdcile à soulever par les pulsations cérébrales qui continuent à se produire dans les autres réo^ions.

Influence de l'effort d'expiration su/' la circulation veineuse inlra-crânienne. Les effets artériels de l'effort, la glotte étant fermée, l'air comprimé dans le poumon, ont été précisés depuis longtemps pnr M. Marey ; on conaaU moins bien les modifications veineuses qui dépendent du même acte. J'ai donné, il y a quelques années, les résultats de recherches relatives aux effets veineux généraux de l'effort d'expiration, cherchant à prouver que, quand la pression intra-thoraciquc et abdominale acquiert une certaine valeur, le sang veineux cesse d'affluer dans ces deux cavités et s'accumule dans les régions qui les avoisinent, sous une pression croissante. Cette déduction générale s'applique exactement à la circulation veineuse céphalo-rachidienne, comme l'a bien compris déjà Verneuil (Duret, Traumatisme? cérébraux, p. 35, 1878) ; mais il convient d'insister sur quelques détails importants du phénomène.

1" Qu advient- il de la circulation veineuse encéphalique, du début à la fin de Veffort ?

A mesure qu'augmente l'obstacle à la rentrée du sang veineux dans le thorax, le sang artériel est expulsé sous une pression croissante qui atteint bientôt son maximum. Dans celte période les vaisseaux encépiialiques tendent à se surcharger; leurs parois supportent une pression intérieure croissante à laquelle ils résistent grâce à leur force élastique, mais aussi, il ne fout pas l'oublier, grâce au soutien extérieur qu'ils rencontrent dans le liquide sous-arachnoïdien. C'est là un point trop négligé et dont l'importance est capitale.

Ce liquide en effet n'abandonne pas la cavité crânienne pendant l'effort : il y est maintenu par la distension du plexus racliidien due à l'excès de pression thoraco-abdominale et s'immobilise dans l'une et l'autre cavités, phénomène encore très-justement signalé par Duret {loc. cit.). Il se trouve ainsi soutenir extérieurement les parois des vaisseaux encéphaliques et limiter leur expansion; dans de bonnes conditions de résistance élastique des artères, le danger des ruptures se trouve ainsi écarté; mais on comprend que, si les parois vasculaires sont altérées {athérome, anévrysnie miliaire, etc.)» la haute pression à laquelle elles sont soumises peut en déterminer la déchirure, junlgré l'assistance que leur apporte le liquide sous pression qui les entoure. Les veines encéphaliques, qui ne peuvent plus se déverser librement dans les voies extérieures surchargées, acquièrent, elles aussi, une forte pression intérieure, encore accrue par le fait de la pénétration du sang artériel; celui-ci arrivant sous une haute pression se fait encore place quelques instants, en chassant du sang veineux, mais le moment arrive bientôt où la provision de sang pulmonaire s'épuise, où l'aorle désemplie ne subit plus avec autant d'efficacité l'action expulsive de l'excès de ])ression thoracique. Aussi l'apport artériel diminue-t-il rapidement à mesure qu'augmente l'obstacle à sa pénétration dans le crâne, si bien qu'à la fin d'un effort moyen, prolongé une demi-minute, par exemple, l'encéphale est gorgé de sang veineux et le système artériel peu rempli.

S-» Quels -phénomènes circulatoires se produisent à Vintérieur du crâne au moment oii cesse l'effort et dans les instants suivants? A l'instant même où cesse l'effort, quand les cavités thoraciques s'ouvrent à la fois à l'air et au sang veineux, une grande et brusque déplétion sanguine intra-crânienne se manifeste, le système veineux y passe tout d'un coup d'une haute à une basse pression; il

ENCÉPHALE (circulation). oit

se dégorge dans les voies d'écoulement qui redeviennent presque subitement

perméables, et cela se produit au même instant où le système artériel se détend ' tout aussi rapidement sous la même influence de lu brusque diminution de ' pression thoraco-abdominale. Il y a là une phase de transition, très-courte du f reste, pendant laquelle on éprouve une sensation de vertige quelquefois tiès- " accusée , indice d'une brusque déplétion encéphalique. Mais ce phénomène '' n'implique en aucune façon que le contenu liquide du crâne diminue ; il résulte *' du cliangement brusque de tension des vaisseaux ; le crâne ne peut pas plus se 1" vider du liquide qu'il contient que ne le ferait un ballon de verre rempli d'eau,, * mis en rapport, le col en bas, avec un réservoir d'eau soumis à une aspiration 1*^ même notable ; la pression atmosphériijue ne déprimant pas ses parois, son ^ contenu liquide ne peut pas varier; c'est là, avec une légère variante, une '!« vieille expérience de Monro, répétée par Kellie. Mais ce qu'il s'agit de savoir, '*■ c'est si le sang n'abandonne pas la cavité ciânienne avec une rapidité et une

abondance telles que le liquide sous-arachnoïdien, moins énergiquement sollicité % du côté de la cavité rachidienne qui se dégorgerait moins vite, soit appelé vers

le crâne et y vienne prendre la place laissée libre par le sang aspiré dans le «Si thorax.

il Toutes les probabilités sont en faveur de cette hypothèse. Si le liquide sousiit arachnoïdien subit dans le crâne une plus rapide dépression que dans le rachis, lil au moment où se surprend l'effort, il trouve là l'occasion la plus favorable i pour remplir son rôle de moyen de compensation, en se substituant au sang qui iii d'une part afflue en petite quantité (fait démontré), et d'autre part s'échappe en

grande abondance (fait non moins bien établi). Les tentatives que j'ai faites pour ll|! préciser ce point essentiel, en recherchant directement la preuve du courant du ili! liquide au niveau du trou occipital, ont toutes échoué à cause de l'impossibijj lité oij l'on se trouve de provoquer à volonté un effort soutenu chez les anijiiji maux. J'avais espéré que l'effort de vomissement produit par l'apomorphine 135 (qui arrive très-vite et à un moment assez précis à la suite de l'injection) |(^ me fournirait le renseignement cherché, mais la brièveté de l'effort exécuté jjju par le chien qui vomit, l'irrégularité de cet acte qui est souvent coupé par ;ij,[[ de petites respirations, ont rendu toutes mes recherches inutiles. C'est donc [jijij seulement comme phénomène logique et très-vraisemblable qu'est admise ici u la substitution du liquide sous-arachnoïdien à la quantité de sang artériel et gj veineux qui fait défaut à l'encéphale au moment de la cessation brusque d'un . . effort soutenu.

Cette période de transition est, du reste, très-brève, comme nous l'avons dit g et comme le démontrent aisément toutes les expériences sur les variations circu- [■ latoires consécutives à l'effort. La circulation pulmonaire a bientôt reçu une Il masse de sang suffisante pour alimenter largement la circulation artérielle et ^jlj celle-ci ne tarde pas à réparer le déficit veineux. Il y a même, quelques secondes „|. après que l'effort a cessé, un instant de surcharge sanguine encéphalique et car- ^|, diaque qui se manifeste par un brusque ralentissement du cœur, souvent même

par une intermittence survenant après la septième ou huitième pulsation (Marey) ,|, et par une sensation de plénitude céphalique tout aussi désagréable que le sen-

timent de vacuité accompagnant la suspension brusque de l'effort. A ce moment, ,, le liquide sous-arachnoïdien, que nous avons supposé appelé vers le crâne par

la déplétion sanguine de la fm de l'effort, doit subir un déplacement inverse

et se répartir entre les deux cavités crânienne et rachidienne dans l'état d'équi-

342 ENCEPHALE (circulatiok).

libre instable qui constitue, à notre avis, sa condition physiologique : ce liquide est toujours prêt à se porter vers les régions de la cavité céplialo-rachidienne où une dépression se fait sentir, à fuir celles où le sang afflue ou stagne d'une façon excessive ; mais ces influences ne se font pas sentir dans les actes respiratoires proprement dits, normaux, lents et graduels. Nous admettons qu'elles existent dans l'effort, ou plutôt à la suite de l'effort, phénomène perturbateur de la circulation, qui trouve précisément à contre-balancer ses effets nuisibles dans le déplacement du liquide sous-arachnoïdien. De même nous avons vu qu'une autre modification respiratoire, non moins perturbatrice que l'effort, l'inspiration profonde, prolongée, avec clôture ou simple rétrécissement de l'orifice glottique, détermine des effets circulatoires encéphaliques que peut seul contre-balancer, sinon au point de vue fonctionnel, du moins au point de vue de l'équilibre des liquides dans le crâne, l'afflux compensateur du liquide emprunté au rachis.

V. LnFLUENCE DU SYSTÈME NERVEUX SUR LA. CIRCULATION ENCÉPHALIQUE. Bien que

l'expérimentation n'ait pas donné sur la question de l'innervation vaso-motrice du cerveau les résultats précis qu'elle a fournis dans l'étude de plusieurs autres circulations spéciales, elle nous permet cependant d'interpréter un grand nombre de troubles de la circulation encéphalique qui se produisent sous l'influence nerveuse réflexe. Sans que le cœur modifie son fonctionnement, du moins au début des accidents, on voit souvent survenir des phénomènes d'anémie cérébrale locale ou généralisée à la suite d'irritations périphériques ou d'influences émotives; les vertiges d'origine gastrique ou intestinale, de provenance utérine, sont évidemment la conséquence d'un spasme vasculaire encéphalique plus ou moins étendu et accentué ; certaines paralysies transitoires du mouvement volontaire peuvent reconnaître pour point de départ l'anémie circonscrite de certaines régions du cerveau. Ce que l'observation clinique quotidienne permet d'affirmer, l'expérience l'a-t-elle établi d'une façon précise et décisive ? On en jugera par le résumé historique suivant (pour les détails, voy. l'article Vaso-moteurs de ce Dictionnaire et les Leçons de Vulpian, II, p. 120, 1873).

1° Effets vaso-moteurs directs. Claude Bernard (1855) observa que la section du sympathique cervical est suivie d'élévation de la température du cerveau, mais, comme nous nous en sommes assurés, il ne suffit pas d'observer une augmentation de la température cérébrale pour affirmer l'influence vasomotrice du sympathique sur le cerveau. D'après nos expériences sur la déperdition de calorique par rayonnement à travers les parois crâniennes, l'irrigation de ces parois par une grande quantité de sang chaud diminue la perte de chaleur des couches superficielles du cerveau et peut donner l'illusion d'une élévation réelle de la température cérébrale. Il se produit là le même phénomène que quand on applique une calotte de ouate sur la tête. L'expérience de Donders et de van der Beke Callenfels (1855) est plus démonstrative : elle complète celle de Cl. Bernard. Au heu de rechercher une conséquence indirecte de la section du sympathique, ces auteurs ont examiné les effets vaso-moteurs de l'excitation de ce nerf: ils ont vu se resserrer les vaisseaux de la pie-mère.

La question, reprise vingt ans plus tard par Nothnagel (1867), reçut de cet auteur la même solution : la section du sympathique et surtout l'ablation du ganglion cervical supérieur détermina la dilatation des vaisseaux de la piemère, qui se resserrèrent sous l'influence de l'excitation du bout périphérique du même nerf. Ces résultats ne furent cependant pas admis par Riegel et Jolly,

ENCEPHALE (circulation). 343

dont les expériences furent négatives comme l'ont été quelques-unes de M. Vulpian [Leç. vaso-moteurs, I, p. 109; II, p. 121); mais, malgré quelques insuccès (qu'on pourrait, pensons-nous, attribuer à la chloralisation profonde des animaux), Vulpian a si nettement? observé les effets vaso-moteurs cérébraux du sympathique, qu'il n'hésite pas à se ranger à l'avis de Cl. Bernard, Donders, Callenfels, Notlmagel, et à admettre que les vaisseaux de la pie-mère sont, comme ceux des parties externes du crâne, innervés par le sympathique. Les recherches anatomiques de l'un de nous (François-Franck, Innerv. vascidaire de la tête. Th. doct., Paris, 1875) et nos expériences répétées depuis plusieurs années sont absolument conlirmatives de cette opinion ; elles nous permettent de la compléter sur quelques points. Tout d'abord, il ressort de l'examen anatomique que le système artériel postérieur ou vertébral de l'encéphale reçoit ses vaso-moteurs des filets ascendants qui accompagnent l'artère vertébrale depuis son origine et forment autour d'elle un véritable plexus, renforcé chemin faisant par des filets émanant des rameaux communicants des paires nerveuses cervicales, de telle sorte que l'appareil vaso-moteur encéphalique, tout comme l'appareil artériel, se dédouble, chez les Mammifères, à la région cervicale en une portion carotidienne et en une portion vertébrale. La provenance des vaso-moteurs carotidiens et vertébraux est la même à la partie inférieure : le cordon cervical du sympathique, tout comme le nerf vertébral, se détache du ganglion premier thoracique qui est luimême en rapport avec la moelle par des racines émanant des dernières paires cervicales et des premières paires dorsales ; dans ces cordons, les filets vasculaires carotidiens et vertébraux sont confondus anatomiquement, mais, selon toute vraisemblance, se dissocient au point de vue fonctionnel. Les origines médullaires des uns et des autres seraient ainsi indépendantes et les influences vaso-motrices centrales pourraient s'exercer isolément soit sur l'appareil carotidien, soit sur l'appareil vertébral. La dissociation, qui n'est pas anatomiquement démontrable au niveau de l'origine thoracique du système vaso-moteur carotidien et vertébral, s'atcuse plus haut, soit sur le trajet cervical, soit à la base du crâne : on voit, en effet, comme nous le rappelions tout à l'heure, le plexus vertébral recevoir des filets des paires cervicales qui ne concourent pas à la formation du cordon sympathique proprement dit. Dans ce même trajet, ciiez les Mammifères qui possèdent un ganglion cervical moyen, la moelle cervicale fournit aussi des filets de renforcement au sympathique prévertébral. A la base du crâne, on voit le premier ganglion cervical recevoir, des paires nerveuses les plus élevées, des filets qui apportent à l'appareil vaso-moteur carotidien l'influence de la moelle cervicale supérieure ; d'autre part, le plexus vertébral reçoit des premiers nerfs cervicaux des filets décrits par les anatomistes {Asch, in Ludvig. Script. NeuroL, vol. I, p. 511, 525. — llenle : Encycl. Anat., p. 447),* et dont l'énumération détaillée se trouve dans la thèse de l'un de nous citée plus haut.

Toutes ces notions nous conduisent à considérer les vaisseaux encéphaliques comme innervés par deux voies principales : celle du cordon sympathique proprement dit, et celle du plexus vertébral, ayant une commune origine apparente, la moelle cervicale et dorsale supérieure, mais très-probablement une origine profonde indépendante. Ouelques mots sur les résultats des explorations manométriques comparatives de la carotide et de la vertébrale suffiront à établir expérimentalement cette indépendance, que la distribution nerveuse sur les deux ordres d'artères antérieures et postérieures permettait déjà d'affirmer; ces

544 ENCEPHALE (circulation).

expériences ont été communiquées déjà par l'un de nous à la Société de biologie en 1878. Elles se résument en ceci : quand on met en rapport avec un manomètre le bout supérieur d'une carotide et avec un autre manomètre le bout supérieur d'une vertébrale, on peut aisément reci/eillir l'inscription des variations de la pression récurrente dans les deux vaisseaux et s'assurer de la concordance ou du défaut de parallélisme des deux courbes. La théorie fait prévoir que ces vaisseaux, alimentés par la même source au moyen des anastomoses qui relient encore leur partie périphérique au système aortique, devront subir des variations de pression, sinon identiques comme valeur manomctrique, mais de même sens, si leurs bouquets terminaux subissent une influence vasomotrice commune; au contraire, les variations pourront être discordantes, si ces branches terminales sont innervées par des appareils nerveux distincts. Or, sans autre détail, nous rappellerons qu'il est exceptionnel d'observer des ondulations vaso-motrices parallèles dans le bout périphérique de la carotide et de la vertébrale; souvent même la pression s'élève d'un côté tandis qu'elle s'abaisse de l'autre, malgré l'association intra-crânienne des deux vaisseaux, qui devrait rendre solidaires les variations de pression de part et d'autre.

Ces résultats sont très-démonstratifs, à défaut d'une constatation plus directe au niveau même des réseaux contractiles ; ils sont en outre très-instructifs en ce qu'ils permettent de concevoir une indépendance beaucoup plus étendue des bouquets artériels encéphaliques: cette dissociation, dont nous avons la preuve pour les vaso-moteurs carotidiens et vertébraux, s'étend sans aucun doute bien plus loin encore ; les branches des carotides, par exemple, qui, comme nous l'avons vu, sont attribuées à des territoires cérébraux distincts, ont vraisemblablement, eux aussi, leur innervation spéciale, et peuvent subir des influences centrales indépendantes, localisées, en rapport avec les besoins actuels de la portion de tissu nerveux qui est au repos ou qui fonctionne : les anémies et les congestions encéphaliques locales (dont quelques cliniciens, 51. Bail, par exemple. ont pensé retrouver la trace à l'autopsie) ne seraient que l'exagération pathologique de ces influences vaso-motrices partielles dont le besoin apparaît nettement au physiologiste : si la nécessité des circulations locales se fait sentir quelque part avec évidence, c'est certainement dans cet agrégat d'organes nerveux centraux, à fonctions distinctes, qui constitue la masse encéphalique.

Nous ne pouvons nous étendre davantage sur ces questions dont le développement présenterait cependant un si grand intérêt; nous avons à traiter encore d'un autre point de l'innervation vaso-motrice encéphalique que nous n'avons pas touché jusqu'ici, à savoir si la totalité des vaso-moteurs carotidiens et vertébraux est fournie par le double système ascendant (sympathique cervical et plexus vertébral). N'y aurait-il pas, en outre, des filets crâniens provenant des nerfs qui émanent de la base de l'encéphale? Cette question a été posée par les expérimentateurs qui ont, comme Nolhnagel, observé encore des changements de calibre des vaisseaux de la pie-mère, sous l'influence d'irritations réflexes, bien que le ganglion cervical supérieur eût élé enlevé. D'après ce que nous avons dit plus haut de la double innervation vaso-motrice encéphalique, on pourrait expliquer la persistance des effets vasculaires réflexes dans ces conditions par l'intégrité de l'appareil nerveux vertébral ; mais nous savons aussi que les nerfs vasomoteurs provenant de cette source se distribuent aux vaisseaux du groupe postérieur (artères cérébrales postérieures, cérébelleuses, etc.). Or, les examens de Notiinagel ont porté sur la partie de l'hémisphère qui reçoit des branches du

ENCEPHALE (circulation). 545

système carotidieii. C'est donc aux nerfs crâniens qu'on est amené à attribuer l'ori'^ine de ces vaso-moteurs carolidiens dont l'influence se manifeste alors que le trajet des vaso-moteurs médullaires a été interrompu aussi complètement que possible par l'ablation du premier ganglion cervical.

L'expérience directe, sinon irréalisable, du moins très-complexe en raison de la multiplicité probable des sources vaso-motrices crcàniennes, ne nous a rien appris à cet égard, et nous ne nous arrêterons pas à l'exposé des tentatives que nous avons faites : il est plus simple de nous reporter aux données anatomiques qui établissent, d'une manière positive, à notre avis, la participation des nerfs cnmiens à l'innervation vaso-motrice carotidienne. Déjà dans l'élude que nous en avons faite en 1875 nous avons développé l'analogie que permet d'établir l'anatomie comparée entre les rameaux communicants crâniens et les rameaux communicants racbidiens du sympatbique : ce sont ces notions, que nous avons pu compléter depuis cette époque, que nous résumerons ici. On peut ramener les nerfs crâniens à deux paires principales dont les dilférents éléments se groupent autour de deux nerfs, le trijumeau et le pneumogastrique; au trijumeau se rattachent les nerfs moteurs oculaires et facial, au pneumogastrique les nerfs glosso-pliaryngiens, spinal et une partie du nerf facial qui se trouve ainsi partagé entre les deux paires correspondant chacune à un trou de conjugaison crânien. Dans la première paire crânienne (groupe trijumeau), chaque partie constituante fournit son appoint au plexus carotidien ; en raison même de la multiplicité des éléments de ce premier groupe, on doit s'attendre à en voir émerger des filets nombreux provenant soit du trijumeau proprement dit, soit des éléments moteurs qui y sont annexés (nerf moteurs oculaires et facial). La complexité, loin de surprendre, doit sembler naturelle, car on retrouve ici, à l'état de dissociation, les éléments sympathiques qui sont agglomérés dans les racines des nerfs racbidiens, puisque ces racines sont, dans le crâne, dissociées sous forme de nerfs distincts. Langenbeck, Arnold, Wcber, Fœsebeck, Bock, Valentin, Sappey, ont décrit de façons diverses, mais tous avec détail, les anastomoses entre ces différents nerfs crâniens et le plexus carotidien. C'est d'après leur description et à la suite de quelques dissections faites sur l'homme en 1872 et sur les animaux en 1875 que nous les avons figurées autrefois en les groupant dans une figure schématique. Nous n'avons ici qu'à rappeler leur existence et les sources multiples qui les fournissent. Les filets anastomotiques fournis à l'appareil vaso-moteur carotidien par les nerfs du groupe pneumogastrique (nerf vague, glosso-pharyngien-spinal, une partie du facial), au lieu de se jeter dans le plexus carotidien en difféi'ents points de son trajet, convergent vers le ganglion cervical supérieur; souvent même on voit chez les animaux une fusion trèscomplète entre les divers éléments de la paire crânienne postérieure et le sympathique. Pour ne citer que quelques exemples, chez les oiseaux l'un des rameaux ascendants du ganglion cervical supérieur s'anastomose avec les filets du glosso-pharyngien et du facial (Sieboldet Stannius). Chez les reptiles, Mùller indique, pour le lézard, la fusion de la portion céphalique du sympathique et du vague. Chez les poissons, le sympathique est uni au nerf vague à la base du crâne, à ce point que quelquefois on a pu croire qu'il était remplacé par ce nerf, comme chez la lamproie (Carus et Dalton).

De ces considérations anatomiques. aussi sommairement que possible résumées ici, il résulte donc que sans aucun doute l'appareil vaso-moteur encéphalique fourni par la moelle cervico-dorsale se complète aux dépens des nerfs crâniens,

346 ENCÉPHALE (circllation).

en d'autres termes , provient aussi du bulbe, de telle sorte que l'innervation des vaisseaux de l'encéphale a son origine dans l'axe bulbo-spinal tout comme celle mieux connue, des régions superficielles de la tète et de la face.

CHAPITRE VI. Pression du sajxg dans les vaisseadx encéphaliqoes et dans les SINUS CRANIENS EN PARTICULIER. La circulation du sang dans le crâne s'opère sous une certaine pression que crée et entretient l'impulsion cardiaque et dont une partie se transmet aux éléments nerveux par l'entremise du liquide sousaraclmoïdien. L'étude de cette pression moyenne présente donc un grand intérêt tout aussi bien que celle des variations qu'elle peut subir sans sortir des limites physiologiques. Les notions acquises sur cette question sont malheureusement très-incomplètes en ce qui concerne la circulation artérielle ; elles sont plus précises pour la circulation veineuse et pour le liquide sous-arachnoïdien : nous chercherons à résumer dans ce chapitre les faits les plus importants déduits des expériences peu nombreuses, du reste, qui ont été exécutées dans ce sens, et nous aurons, chemin faisant, l'occasion de discuter plusieurs des résultats présentés comme définitifs.

§ l"". La pression dans les artères encéphaliques n'a pu être directement mesurée ; ce n'est qu'en tenant compte de sa valeur dans les vaisseaux afférents au crâne qu'on peut, par déduction, se faire une idée de ce qu'elle devient dans la cavité crânienne. On sait que la pression moyenne dans une carotide sur le trajet de laquelle un manomètre a été branché latéralement oscille entre 150 et 180 millimètres de mercure. On sait aussi que cette pression est atténuée par les résistances que le sang rencontre au niveau des courbures et des divisions artérielles ; mais la quantité dont elle diminue reste nécessairement impossible à fixer même approximativement. Les procédés de mensuration habituels deviennent inapplicables dans le cas particulier : on ne peut pas plus songer à se rendre compte de cette pression en ouvrant le crâne et en cherchant une branche artérielle pour la mettre en rapport avec un manomètre qu'à évaluer la tension des artères par une contre-pression exercée à la surface du cerveau. Des difficultés toutes techniques s'opposent à l'emploi du procédé raanoraétrique direct et l'application d'une contre-pression croissante, qui présente un grand intérêt quand on l'applique à un organe périphérique, ne saurait convenir ici, pour une raison facile à comprendre. Toule augmentation de pression intracrânienne provoque des accidents cardiaques rapides et progressifs, ainsi que l'ont vu tous ceux qui se sont occupes expérimentalement de la compression du cerveau; dès lors, en cherchant à déterminer le degré de contre-pression qui ferait équilibre à la pression artérielle encéphalique, on modifie indirectement cette pression et les résultats n'ont nécessairement aucune valeur.

S'il n'est pas possible d'arriver avec ce procédé à des mensurations exactes, pourrait-on se vendre compte de la pression des petits vaisseaux de la pie-mère en appliquant à cette recherche un procédé analogue à celui de Iviiess pour les vaisseaux cutanés? On sait que Kriess déposait sur la peau de la région susunguéale d'un doigt une petite plaque de verre qu'il chargeait de poids jusqu'à ce que la pâleur du tissu indiquât l'affaissement des vaisseaux. On évaluait ainsi la tension intérieure de ces vaisseaux par le poids nécessaire à en produire l'effacement.

Ce procédé, que nous avions eu l'idée d'employer pour la recherche de la pression dans les artérioles de la pie-mère, ne donne pas de résultats précis, à

ENCÉPHALE (circulation). 347

cause du défaut de plan résistant. En un mot, nous sommes réduits à des évaluations très-bypolhéliques ; tout ce qu'on peut dire, c'est que la pression dans les grosses artères de la base de l'eiicéphaleest un peu inférieure au chiffre qu'on lui trouve dans les mêmes vaisseaux en dehors du crâne et qu'elle va décroissant jusqu'à une valeur très-faible au niveau des terminaisons artérielles.

g 2. Pression dans les veines et les sinus. Les influences variées que nous nvons étudiées, l'action du cœur (poussée artérielle directe et latérale), l'action ■de l'aspiration thoracique et de ses variations inspiratrice et expiratrice, se combinent en s'ajoutant ou en s'atténuant pour créer dans les veines encéphaliques une valeur moyenne de pression qu'il importe de préciser. Les seules tentatives de mesure de cette pression qui nous soient connues sont celles que Mosso a publiées en 1880. Les résultats de ses expériences nous ayant surpris dès l'abord, nous avons repris ces recherches et nous nous sommes trouvés conduits à des conclusions toutes différentes. C'est l'exposé sommaire de ces études que nous avons à faire ici, réservant le détail des expériences et de la discussion pour la publication de nos leçons sur la circulation cérébrale.

Mosso pratique sur un chien une petite trépanation qui aboutit à la portion frontale du. sinus longitudinal supérieur; il visse un tube métallique dans l'oriiîce osseux, ouvre la paroi supérieure du sinus et met en rapport la virole métallique avec un manomètre à mercure; il note des pressions veineuses qui ne descendent pas au-dessous de 70 et s'élèvent jusqu'à HO millimètres de mercure. L'autopsie montre que « le bistouri a traversé le sinus et pénétré dans la cavité des méninges oii on trouve un caillot de sang, sans qu'on puisse découvrir une lésion du cerveau ou de ses vaisseaux ».

Ces hautes valeurs d'une pression veineuse, fùt-elle crânienne, nous ayant paru excessives, nous avons repris l'expérience précédente, en opérant également sur le sinus longitudinal, et, au lieu de 70 à HO millimètres de mercure observés par Mosso, nous n'avons obtenu que 5 à 8 millimètres, et nous avons pensé, tout d'abord, que l'auteur avait voulu parler de valeurs manométriques •évaluées en milhmètres à: eau. Mais le texte de Mosso étudié avec soin ne laisse aucune hésitation à cet égard : c'est bien de millimètres de mercure qu'il s'agit. Dans d'autres expériences nous avons laissé de côté le sinus longitudinal à la région fronto-pariétale pour des raisons de difficultés toutes techniques et nous avons mesuré la pression dans le confluent des sinus qui est précisément trèsfavorable chez le chien, étant logé dans une cavité osseuse facilement accessible : dans aucun cas, sur 22 expériences pratiquées à diverses reprises depuis 1881, nous n'avons vu la pression dépasser 12 millimètres de mercure.

A côté de ces faits d'expérience que nous avons tenu à mentionner tout •d'abord, que dit la simple logique ? La pression dans les sinus est le résultat de la poussée artérielle directe ou vis à tergo, au moins aussi réduite dans les ■capillaires encéphaliques que dans ceux des autres régions : ce n'est donc pas à cette source que pourrait être empruntée une haute pression veineuse. Pour Mosso, la raison des hautes pressions observées par lui serait la suivante : « L'ondée sanguine qui pénètre dans le crâne produit une diastole de toutes les artères cérébrales; cette dilatation de l'arbre artériel, qui s'accomplit avec la force de la systole cardiaque, engendre une pression sur les veines cérébrales, et le sang veineux reçoit à chaque pulsation une impulsion qui le fait passer dans les sinus du crâne sous une pression plus grande que celle qu'il aurait par la simple vis à tergo » (Mosso, loc. cit., 1880, p. 119). Le fait de l'impulsion

348 ENCÉPHALE (circclatiom.

latérale est parfaitement exact, comme nous l'avons vu à propos de l'action du coeur sur la circulation veineuse, mais il ne s'ensuit pas que cette poussée crée une haute pression dans le sinus; tout au contraire la basse pression dans ces cavités est une condition favorable à Tévacuation du sang qui s'y trouve projeté. Du reste, si les sinus étaient le siège d'une pareille pression, on verrait, au moment de leur ouverture, le sang en jaillir comme d'une artère; on retrouverait dans les jugulaires une partie de cette haute pression des sinus; on n'observerait jamais la pénétration de l'air par aspiration dans ces canaux, pas plus qu'on ne l'observe dans une artère ; on ne comprendrait plus l'écoulement du sang des artères dans les veines, la pression dont celles-ci seraient le siège devant faire équilibre à la pression artérielle; enfin, comment s'expliquerait-OQ que le liquide sous-araclmoïdien qui transmet aux veines afférentes des sinus la poussée latérale due à l'expansion artérielle ne présente pas une pression au moins aussi élevée? De l'aveu de tous les observateurs, la pression du liquide sous-araclmoïdien ne dépasse pas quelques millimètres de mercure. Leydeu (1866) a vu la pression de ce liquide, au niveau de la voûte du crâne, osciller entre 10 et 11 centimètres d'eau avec variations respiratoires et cardiaques; JoUy (1871) a obtenu des chiffres inférieurs encore. Nous l'avons nous-mêmes souvent mesurée en la comparant à la pression dans le confluent des sinus : de part et d'autre, nous n'avons trouvé que 7 à 8 millimètres de mercure, en moyenne. C'est la résistance élastique des parois artérielles qui supporte la presque totalité de l'effort intra-artériel, fait que paraît oublier Mosso, quand il dit que l'expansion de l'arbre artériel s'opère « avec la force de la systole cardiaque )). Il est dès lors tout naturel que le liquide qui baigne les artères et les veines, et sert d'intermédiaire à la pression latérale émanant des unes pour être transmise aux autres, ne subisse qu'im effet mécanique peu important.

Il nous paraît suffisamment établi maintenant que la pression du sang dans les sinus n'est pas et ne peut pas être à beaucoup près aussi élevée que l'a indiqué Mosso; elle ne dépasse pas 12 millimètres de mercure dans l'altitude horizontale chez le chien et en l'absence de tout effort ; elle devient même facilement négative sous l'influence de l'attitude élevée de la tète et d'une inspiration profonde : telles sont les conclusions simples auxquelles nous conduisent les remarques et les expériences résumées plus haut.

CHAPITRE VII. Influences mécaniques modifiant la circolatios encéphalique. Nous nous proposons de passer ici en revue quelques-unes seulement des influences mécaniques qui peuvent intervenir pour modifier la circulation encéphalique dont nous venons d'étudier les conditions en supposant le sujet à l'état de repos physique absolu : or, dans la vie courante une foule de modifications se produisent dans l'attitude de l'homme, qui se lève, s'assied, se couche, incline la tète dans tous les sens et souvent, comme dans les exercices gymnastiques, passe plus ou moins rapidement de l'attitude verticale à l'attitude renversée. 11 faut chercher à se rendre compte du sens dans lequel ces différents changements d'attitude agissent sur la circulation cérébrale. Cette élude, que l'expérimentation soit sur l'homme, soit sur les animaux, permet de pousser trèsloin, a déjà été abordée par un certain nombre d'auteurs, mais, sauf quelques exceptions, tous ont étudié l'effet total des changements d'attitude en recherchant si le cerveau gonfle ou s'affaisse, si ses pulsations s'exagèrent ou s'atténuent, changent de caractère, etc. De ces examens, combinés avec l'analvse des

ENCEPHALE (circulation). 349

phénomènes subjectifs dont l'homme peut rendre compte, on a déduit l'indication des changements subis par la circulation encéphalique. Il est nécessaire, pensons-nous, de pousser plus loin l'analyse et d'examiner non-seulement les effets en masse de la pesanteur sur la circulation encéphalique, mais en outre les modifications simultanées de la circulation artérielle, de la circulation veineuse et des mouvements du liquide sous-arachnoïdien. C'est à cette étude complémentaire que nous nous sommes attachés ; nous en donnerons ici les résultats, en insistant aussi sur le mécanisme des effets observés et sur celui des troubles fonctionnels qui surviennent souvent dans les deux attitudes extrêmes surtout intéressantes à étudier, l'attitude verticale et l'attitude renversée.

La pesanteur se montre, dans ces deux attitudes opposées, favorable ou défavorable au cours dif sang dans le cerveau, comme cela est à prévoir, mais les conditions sont beaucoup plus complexes que s'il s'agissait de la circulation d'un organe exposé à l'air libre, de la main, par exemple. L'élévation ou l'abaissement du bras entraîne des modifications circulatoires prévues d'avance et dont la valeur pourrait être déduite de la simple mesure des changements de niveau: c'est ainsi que la pression dans la radiale, évaluée par contre-pression (au moyen de l'appareil de M. Potain), diminue ou augmente d'une quantité sensiblement correspondante à la longueur de la colonne liquide (3 centimètres Hg. en plus quand la main est abaissée, 5 centimètres en moins quand elle est élevée). Dans ce cas, simple en apparence, la question se complique cependant d'effets vasomoteurs, ainsi que l'a autrefois montré Lister.

Pour le cerveau, abrité par la boîte crânienne contre les effets directs de la pression atmosphérique, doit-on s'attendre à observer des variations aussi rigoureusement commandées par l'influence de la pesanteur? La pression dans les artères et dans les veines augmentera-t-elie ou diminuera-t-elle de la quantité que feraient prévoir les seules données mécaniques du problème? La quantité de sang contenue dans le crâne subira-t-elle des variations de même valeur que dans un organe exposé à l'air libre? Tout ce que nous savons déjà des conditions spéciales de la circulation encéphalique nous conduit à entrevoir que la réponse à ces questions doit être négative, mais ne nous dispense pas d'une analyse expérimentale aussi complète que possible.

§ 1. Attitude verticale {tête élevée) ; manifestations totalisées de la pesanteur au niveau d'une perte de substance crânienne. Quand on examine les changements de niveau du cerveau ou les variations de la pression intra-crânienne chez un sujet qui passe de la position horizontale à l'allilude verticale, on est frappé de voir les fontanelles se déprimer, ou bien la cicatrice crânienne s'excaver en forme de cupule et devenir dure et résistante, ou bien encore le liquide s'abaisser dans un tube fixé au crâne : ces phénomènes de dépression ont été constatés tout d'abord chez l'homme par Marey en 1865, puis étudiés et enregistrés par Salathé, Mosso, François-Franck, etc., soit sur l'homme, soit chez les animaux.

En regard des conséquences mécaniques du passage à la position debout, on doit placer la série des phénomènes subjectifs bien connus (vertiges, troubles de la vue et de l'équilibre, quelquefois palpitations), qui s'observent particulièrement «hez les convalescents ou à la suite d'une station horizontale prolongée, le matin au lever, par exemple, chez les anémiques, si sensibles aux variations circulatoires encéphaliques (Piorry), chez les sujets à pression artérielle basse. De cet ensemble d'effets objectifs et subjectifs se déduit cette notion que la pesanteur.

550 ENCÉPHALE (circulât to>).

dans Vattitude verticale, intervient défavorahlement sur la circulation cérébrale et provoque Vanémie encéphalique. Mais, ce qu'il faut savoir, c'est dans quelle mesure l'influence de la pesanteur atténue l'afflux et la pression dans les artères, exagère le départ du sang veineux, ce qui advient de la répartition dans le crâne des trois liquides dont la quantité ne peut évidemment pas diminuer parallèlement, la constance du volume total dans le crâne intact étant une loi absolue. Les observations faites sur l'Iiomme atteint de perle de substance crânienne et les expériences sur les animaux trépanés ne répondent en aucune façon à ces questions et il faut de toute nécessité interroger à part la circulatio» ai'térielle, la circulation veineuse et la pression du liquide sous-arachnoïdien.

Modifications de la circulation artérielle. L'examen direct des vaisseaux de la pie-mère, dans les meilleures conditions d'observation, c'est-à-dire au moven d'une fenêtre crânienne fermée par un disque de verre (Ravina-Donders), montre déjà que l'attitude verticale produit un certain degré de pâleur du tissu vasculaire, mais il est fort difficile de décider si cefîo anémie relative tient à une déplétion veineuse exagérée ou à un moindre afflux artériel ; mieux vaut pratiquer l'exploration de la pression sur le trajet des artères afférentes. Ces explorations ont été faites par quelques physiologistes (Salathé, Laborde), en appliquant un manomètre au bout central d'une carotide, pendant qu'on redressait l'animal en expérience; mais on n'obtient ainsi que des indications insuffisantes : c'est la pression latérale du vaisseau dans lequel on laisse le courant sanguin continuer son trajet qui doit être évaluée. Nous avons pratiqué toutes nos expériences de cette façon, en ayant soin de déplacer le manomètre en même temps que l'animal subissait un mouvenient de bascule, ou bien en opérant avec un manomètre fixe dont le tube de communication avec l'artère offrait une grande longueur; on déduisait de la variation observée l'effet produit par l'action de la colonne liquide correspondant au changement de niveau de la canule artérielle.

Le fait essentiel noté dans ces expériences est que la diminution de la pression latérale dans la carotide est beaucoup moindre que celle que devrait produire le changement d'attitude, si les conditions mécaniques intervenaient seules: ainsi, la distance du cœur au point exploré étant de 55 centimètres, par exemple, si l'animal passe de la position horizontale à l'attitude verticale, on doit s'attendre à voir le manomètre tomber de 30 à' 40 millimètres, tout comme s'il subissait la dépression d'une colonne liquide ayant la densité du sang et la longueur indiquée. Or, on ne constate qu'une diminution de pression de 12'à 15 millimètres, c'est-à-dire plus de moitié moindre que celle qui serait à prévoir.

Il faut donc admettre que, si la pesanteur agit, comme on le sait fort bien, pour diminuer, dans l'attitude verticale, l'apport du sang au cerveau, son influence est atténuée, contre-balancée dans une^certaine mesure, par un facteur mécanique ou nerveux qu'il y a intérêt à déterminer. L'action du cœur se renforcerait-elle, dans ces conditions, de manière à compenser, eu partie, l'influence de la pesanteur ? C'est ce que l'expérience ne permet pas d'affirmer d'une façon absolue ; on voit bien presque toujours le cœur s'accélérer quand on fait basculer sans surprise ni secousse douloureuse l'animal en expérience, mais accélération et augmentation d'énergie ne sont pas forcément associées ; tout au contraire, la diminution du travail du cœur à chaque systole s'accompagne ordinairement d'augmentation de fréquence, comme l'a autrefois montré M. Marey. Le travail total ne se trouve pas exagéré, si l'on envisage une série de poussées systoliques; il est seulement réparti d'une autre façon. C'est plutôt dans l'état de la circu-

ENCEPHALE (circulation). Soi

lation artério-veineuse intra-crànienne qu'on doit chercher la cause de cette dérogation aux lois purement physiques : la pression carotidionne se comporte comme si quelque attraction se produisait dans le crâne, en d'autres termes, comme si le sang artériel était retenu et appelé dans la cavité crânienne contre l'influence défavorable de la pesanteur ; cela est si vrai que, quand on vient à pratiquer une large ouverture du crâne, la pesanteur reprend ses droits et la pression tombe dans la carotide à peu près aussi bas qu'elle tomberait dans l'artère d'un membre dont on élèverait l'extrémité de la même hauteur. En même temps on voit se déprimer le cerveau, ainsi que nous l'avons dit plus haut : c'est là la meilleure preuve qu'une déplétion sanguine considérable se produit. Il s'agit donc de déterminer, s'il est possible, la nature de l'effet crânien qui compense, d'une façon si remarquable, l'influence défavorable de la pesanteur sur la circulation artérielle. L'étude des modifications subies par le courant veineux crânien et par le liquide sous-arachnoïdien nous conduira peutêtre à la solution de la question ; en tout cas, aucune hypothèse sur la nature de la cause compensatrice entrevue ne peut être énoncée avant qu'on soit fixé sur ces deux points.

Modifications de la circulation veineuse. L'examen des effets veineux du passage à l'attitude verticale peut être fait plus complètement que celui des effets artériels. On n"est pas tenu de se borner à l'exploration des vaisseaux du cou; on a facilement l'indication des variations crâniennes en mettant la cavité d'un sinus, et de préférence la cavité osseuse du confluent occipital, en rapport avec un manomètre. Nos expériences pratiquées dans ces deux points de l'appareil veineux céphalique dans les jugulaires et les sinus montrent avec la plus grande évidence que la pesanteur accélère le courant veineux, à un tel degré, chez l'animal soumis au mouvement de bascule qui l'amène à l'attitude verticale, que la pression positive du confluent des sinus (7 à 8 millimètres de mercure) fait place à une pression négative de plusieurs millimètres; si la cavité des sinus n'est pas en rapport avec le manomètre et s'ouvre au dehors, l'air peut s'introduire dans les veines, sous la seule influence de la déclivité du corps. De jeunes animaux dont un sinus est ouvert et qu'on vient de tuer, chez lesquels, par conséquent, l'influence de la respiration n'est plus à considérer, étant soulevés par la tête pendant qu'on laisse tomber verticalement le train postérieur, ont présenté ce phénomène de la pénétration de l'air dans les veines. Le déplacement des viscères abdominaux iater\ient évidemment, dans ces cas, pour entraîner le diaphragme et le transformer en un piston qui exagère l'aspiration thoracique, mais le même effet s'observe, bien qu'on soutienne l'abdomen de l'animal. La colonne veineuse céphalo-rachidienne paraît donc fonctionner à la manière de la colonne d'eau d'une trompe à aspiration. Quand les voies veineuses crâniennes sont closes, cet effet aspiralif ne peut s'exercer que sur le sang contenu dans le crâne. Nous verrons bientôt quelle influence peut avoir ce phénomène sur la circulation intra-crànienne.

Modifications de la pression du liquide sous-arachnoïdien. Une simple expérience permet de constater l'effet du passage à l'attitude verticale sur le liquide sous-arachnoïdien. Un animal rendu absolument passif par la morphine étant placé horizontalement sur la table à bascule, on pratique uîîe ponction à la membrane occipito-atloïdienne préalablement mise à nu. Le liquide s'échappe par l'ouverture en petits jets saccadés. On fait aussitôt basculer la table de façon à abaisser le train postérieur, la tête restant fixe: le liquide cesse de s'écouler

352 ENCÉPHALE (circulation).

au dehors et une rentrée d'air se produit par l'orifice de la ponction. C'est là un phénomène identique à celui que nous avons vu se produire du côté des sinus. Nous allons chercher la raison de ces deux laits; nous aurons ensuite à eu déterminer les conséquences.

Mécanisme de la dépression veineuse et sous-arachnoïdienne dans l'attitude verticale. Chacun des deux liquides subit-il pour son compte l'effet aspiratif indiqué ou bien cet effet s"exerce-t-il exclusivement sur l'un des deux, entraînant secondairement le déplacement de l'autre? La question est facile à résoudre, au moins en partie. Quand on a obtenu, au moyen d'une double trépanation lombaire et crânienne, l'évacuation de la plus grande quantité possible du hquide céphalo-rachidien, si l'on répète l'expérience des changements d'attitude en examinant leurs effets veineux, on constate que ces effets sont identiques comme sens et comme valeur, qu'on ex[)lore la pression dans le confluent des sinus ou sur le trajet des jugulaires. La modification veineuse n'est donc pas la conséquence de l'effet aspiratif céphalo-rachidien, puisqu'il se produit après que ce liquide a été supprimé; peut-être même le commande-t-il ; mais l'expérience précédente ne permet pas de se prononcer sur ce point. Le mode de production de cet effet veineux est facile à saisir : le sang soumis à l'action de la pesanteur dans des vaisseaux dépourvus de valvules tend à abandonner les régions élevées et à s'accumuler dans les parties déclives ; il est entraîné rapidement de la cavité crânienne aussi bien vers les plexus rachidiens que vers le système jugulaire. Il est vraisemblable aussi que dans l'attitude verticale la colonne liquide rachidienne fait de son côté l'office de la longue branche d'un siphon dont la courte branche serait constituée par les vaisseaux afférents au crâne. Telle est l'opinion qu'a émise M. Marey et qu'il a communiquée, il y a quelques années, à M. Salatlié [Comptes rendus du Laboratoire, III, 1877, p. 257). Nous la retrouvons exposée clairement dans le dernier ouvrage de M. Marey sur la circulation du sang (1881). Cette théorie indique les conséquences des déplacements de liquide produits par l'attitude verticale, dernier point que nous ayons à examiner.

Conséquences des effets aspiratifs produits par l'attitude verticale sur le liquide sous-arachnoïdien et sur le sang veineux. M. Marey admet que la colonne liquide rachidienne « produit sur le cerveau lui-même une aspiration analogue à celle d'une ventouse et tend à dilater les vaisseaux du cerveau ». Mais il ne va pas au delà et a soin d'avertir qu'il considère cette aspiration comme capable seulement de conlre-balancer les effets anémiants de la pesanteur dans l'attitude verticale : « c'est précisément, dit-il, dans cette attitude que le cours du sang artériel est entravé par la pesanteur: il semble donc que cette action défavorable au cours ascendant du sang soit compensée par l'influence aspiratrice dont nous venons de parler ».

Dans ces limites, on ne peut manquer d'accepter la vraisemblance de la théorie énoncée par 31. Marey. En l'associant à celle que nous émettions plus liant, à propos des effets aspiratifs veineux, dont nous pensons avoir montré l'indépendance par rapport aux effets de même sens exercés par le liquide sousarachnoïdien, on arrive à concevoir beaucoup plus clairement et les manifestalions extérieures et les effets circulatoires intra-crâniens du passîige à l'attitude verticale; ces effets peuvent se résumer d'un mot : ils consistent dans la compensation plus ou moins complète des conséquences mécaniques de l'attitude verticale par l'appel sanguin qui se fait vers le crâne sous l'influence de la double aspiration veineuse et céphalo-rachidienne.

E>*CÉPHA.LE ^ciucul.vtion). 353

Ces notions permettent aussi de comprendre beaucoup plus simplement les couditions d'équilibre du cerveau dans le crâne, question qui a été soulevée, il y a deux ans, par M. Luys à l'Académie de médecine, et au sujet de laquelle l'un de nous a donné à la Gazette hebdomadaire un article critique détaillé (6 juin 1 884) .

I 2. Effets circulatoires encéphaliques du passage de l'attitude horizontale à l'attitude renversée. Dans l'atlitude renversée, la colonne liquide sous-arachnoïdiennc, et la colonne veineuse que nous voyions tout à l'heure exercer dans la position inverse une puissante action aspiratrice sur le contenu crânien, produisent, au contraire, un excès de pression très-notable à l'intérieur du crâne et amènent des troubles fonctionnels de la plus grande importance. Si l'on ajoute que la pesanteur vient ajouter son action à celle de la pression artérielle pour favoriser l'afllux du sang dans la cavité crânienne encombrée au même moment par les deux autres liquides, on comprend à quels dangers exposent de semblables inversions de l'attitude normale.

Mais, tout en admettant qu'une surcharge intra-crânienne notable est la conséquence forcée de l'attitude renversée, il faut bien reconnaître que le degré d'augmentation de la pression dans le crâne n'est pas aussi considérable que le fait prévoir la théorie. Certaines conditions compensatrices ou tout au moins atténuantes doivent donc intervenir pour contre-balancer partiellement les effets mécaniques de la pesanteur. L'analyse des modifications circulatoires et des troubles fonctionnels qui se produisent dans l'attitude renversée nous permettra de saisir quelques-unes de ces conditions.

Effets totalisés de l'attitude renversée. Chacun sait que la seule inclinaison de la tête en avant produit le gontlement des fontanelles, et tous ceux qui ont eu l'occasion d'examiner des sujets atteints de perle de substance crânienne ont observé le soulèvement de la cicatrice ou la saillie du tissu cérébral dans les mêmes conditions. Chez les animaux trépanés on voit augmenter la pression intra-crànienneou occipito-atloïdienne, et toutes les courbes recueillies depuis une dizaine d'années par Mosso, Salathé, par nous-mêmes, montrent la turgescence cérébrale en permettant de l'analyser dans tous ses détails. Sans insister sur ces faits bien connus, nous dirons seulement que dans nos expériences comparatives sur les changements de volume du cerveau exploré en même temps que les variations de la pression occipito-atloïdienne nous avons été frappés des détails suivants : l'augmentation de la pression occipito-atloïdienne sous l'influence de l'attitude renversée fait place, sans retard, à une diminution rapide quand on redresse l'animal ; au contraire, le cerveau luimême, qui se tend rapidement quand le sujet est mis en position déclive, se dégorge difficilement du liquide qui l'a distendu, quand on ramène l'animal à la position horizontale. Cette différence paraît tenir à ce qu'on saisit sur le fait le déplacement du liquide ù la région occipito-atloïdienne, tandis qu'en explorant directement le cerveau on n'a que l'indication de la turgescence vasculaire lente à disparaître à cause de l'étroitesse des vaisseaux.

Parallélisme et indépendance réciproque des variations de la pression veineuse et occipito-atloïdienne. De même que dans l'attitude verticale, les effets veineux de l'inclinaison de la tête en bas se montrent indépendants des effets subis par le liquide sous-arachnoïdien : on les voit conserver toute leur valeur après l'évacuation du liquide par une double trépanation crânienne et lombaire; mais cette surcharge veineuse, dont l'importance s'accuse par les phénomènes habituels de congestion céphalique n'exclut pas la participation DICT. ENC. XXXIV. '^^5

354 ENCÉPHALE (circulatios).

du liquide sous-arachnoïdien à l'augmentation de la pression iulia-crânienne : celle-ci peut être provoquée seule, comme nous l'avons vu dans des expériences où nous fixions la dure-mère lombaire à l'extrémité d'un tube de verre rempli d'eau salée qu'on relevait verticalement. On voit alors augmenter notablement la pression intra-crânienne, beaucoup moins toutefois que quand on place l'animal dans l'attitude renversée. Ces expériences équivalent à celles qu'on a pu faire sur de jeunes enfants atteints de spina-bifida lombaire, en comprimant la tumeur et en refoulant le liquide dans la cavité céphalo-rachidienne; elles offrent cet avantage qu'on peut préciser la pression sous laquelle on agit, la quantité de liquide qui rentre dans le canal sous une pression donnée, etc.

Conditions qui atténuent la surcharge sanguine intra-crânienne dans l'attitude renversée. La valeur de l'augmentation de la pression intra-crânienno (charge veineuse et céphalo-rachidienne), pas plus que celle de l'augmentation de la pression latérale dans une jugulaire, ne correspond pas au chiffre que ces pressions devraient atteindre sous rintluence de la pesanteur seule; de même la pression artérielle explorée dans une carotide avec un manomètre à mercure iDranché latéralement sur le trajet de cette artère ne s'élève pas dans la mesure que feraient prévoir les lois de la physique; c'est surtout à propos de la pression artérielle qu'on est surpris de la différence entre l'effet réel et celui qu'on pouvait attendre.

Il faut donc que quelques conditions compensatrices interviennent et tendent "à contre-balancer avec plus ou moins d'efficacité, les effets mécaniques de l'attitude renversée.

Ces influences existent en réalité : l'examen des phénomènes circulatoires et respiratoires qui accompagnent le passage à la position déclive nous permettent tout au moins d'en saisu' deux, l'une, cardiaque, l'autre, respiratoire :

1» Vinfluence cardiaque qui tend à atténuer la surcharge sanguine dans l'attitude renversée est de toute évidence; le cœur se ralentit et envoie dans le système crânien déjà surchargé un moms grand nombre d'ondées pendant tout le temps que dure la position renversée.

Le mécanisme de cette réaction est bien connu ; il a été étudié, non pas à propos des changements d'attitude en particulier, mais à propos des augmentations, de quelque nature qu'elles soient, de la pression intra-crànienne. On sait que l'exagération même modérée de cette pression, suffit à stimuler les origines des nerfs modérateurs et à provoquer le ralentissement des battements du cœur. Ici la stimulation centrale est très-énergique, étant donné qu'il est peu de circonstances dans lesquelles la pression intra-crânienne s'élève à un tel degré. J'ajouterai qu'en outre de cette cause toute mécanique de la réaction nerveuse cardiaque on doit compter avec l'influence également bien connue de la surcharge veineuse encéphalique ; le fait seul de l'accumulation d'un sang noir dans les centres nerveux suffit à déterminer des effets cardiaques modérateurs très-accusés. Dans l'attitude renversée les deux influences se combinent et concourent à provoquer le ralentissement'souvent très-marqué du cœur, lequel atténue dans une certaine mesure la surcharge sanguine encéphalique. Inutile d'ajouter que tout ce qui supprime l'action modératrice des pneumogastriques (double section, atropine, etc.) empêche de se manifester ces réactions cardiaques d'origine centrale.

Il est possible qu'en outre de cet effet cardiaque l'excès même de pression întra-vasculaire crânienne et la présence du sang noir en quantité surabondante

ENCEPHALE (circulation). 355

iivovoquent le spasme des vaisseaux arte'riels encéphaliques, qui résisteraient ainsi à la pénétration du sang. Ce fait ne m'a pas été démontré dans des expérieûces manométriques différentielles sur le segment périphérique des carotides, eu même temps que sur leur segment central; cependant on ne peut pas dire (lu'il n'existe pas ; les vraisemblances sont en sa faveur.

2"^ Des modifications respiratoires très-évidentes et beaucoup plus actives se produisent aussi sous l'influence de la surcharge veineuse intra-crânienne. Ces modifications portent à la fois sur l'amplitude et la fréquence des mouvements respiratoires ; elles s'exagèrent toutes les deux de la façon la plus manifeste ; de plus la valeur moyenne de l'aspiration thoracique augmente notablement, comme on peut s'en assurer en comparant le niveau des minima de la pression pleurale avant et après le passage de l'attitude horizontale à l'attitude renversée.

Le mécanisme de ces effets respiratoires si remarquables est, comme celui du ralentissement du cœur qui les accompagne, assez facile à déterminer, du moins dans ses points essentiels ; il se rapproche du reste de celui des réactions cardiaques. L'augmentation de la pression intra-crânienne suffit déjà à provo- ([uer des modifications respiratoires semblables; mais la veinosité du sang qui bai-^ne les centres nerveux est beaucoup plus efficace encore; c'est elle qui produit avec leur maximum d'intensité les réactions dont il s'agit. L'association de ces deux influences explique les effets respiratoires de l'attitude renversée.

Les conséquences de pareilles modifications apparaissent nettement quand on considère les variations veineuses cervico-céphaliques et les variations carotidiennes. Toutes nos courbes montrent que la pression jugulaire subit d'énormes variations respiratoires ; mais, quelque actives qu'elles soient, ces intluenccs ne suffisent pas à contre- balancer les effets défavorables de la pesanteur sur le cours du sang veineux; elles peuvent en atténuer l'importance ert exagérant l'appel veineux vers la poitrine et rendre compte du fait, déjà signalé plus haut, que l'augmentation de pression veineuse ou crânienne n'est pas aussi grande que le comporterait l'influence de la pesanteur seule. De même pour les variations artérielles sur lesquelles l'action des grands mouvements respiratoires se fait moins sentir que sur la circulation veineuse. On peut dire que la condition atténuante la plus efficace des effets de l'attitude renversée est la modification cardiaque pour la circulation artérielle, et la modification respiratoire pour les effets veineux.

Malgré leur importance ces conditions ne sont qu'atténuantes, il faut bien le répéter; elles ne contre-balancent pas les effets congestifs de l'attitude anormale dont il s'agit : aussi les accidents ne sont-ils pas rares dans ces conditions, comme chacun sait. M. Salathé a insisté sur ces faits dans son étude de 1877, citée précédemment.

CHAPITRE Ylli. État de la circclation cérébrale dans les divers états de SOMMEIL et pendant l'activité INTELLECTUELLE. Nous ne pouvoHs donucp icï qu'une idée générale des modifications circulatoires encéphaliques qui se produisent pendant le sommeil et sous l'influence de l'activité cérébrale, l'étude détaillée de cette question revenant aux articles Sommeil et Travail intellectuel. Gel exposé résumera les principales notions acquises depuis une dizaine d'années grâce aux travaux de Mosso, de Salathé, d'Arloing, etc. Nous avons ajouté à cet ensemble nos recherches personnelles, en mentionnant seulement les points essentiels.

556 ENCÉPHALE (circulatio.n).

§ 1. Circulalion cérébrale dans le sommeil naturel. L'occasion d'étudier l'état circulatoire du cerveau dans le sommeil s'est offerte aux expérimentateurs chez les petits enfants encore pourvus de leurs fontanelles (Langjet, Salathé) et chez l'homme atteint de perte de substance des os du crâne (Mosso, Giaccomini, Albertotti, Salathé, François-Franck). Ou a constaté ainsi que, contrairement à l'opinion anciennement admise, le cerveau est le siège d'une circulation beaucoup moins active, présentant une notable réduction de volume, en un mot, tin état d'anémie relative. Personne ne songe plus aujourd'hui à faire dépendre le sommeil de l'état de la circulation encéphalique ; on sait trèsbien que la cause immédiate du sommeil ne réside pas dans l'anémie relative du cerveau ; néanmoins il n'est pas sans intérêt de constater le fait et d'ajouter que dans les différentes formes de sommeil l'état circulatoire du cerveau peut être tout à fait différent, ce qui exclut évidemment le rapport de cause à effet, longtemps admis. La conclusion que le cerveau est le siège d'une circulation moins active pendant le sommeil avait déjà été énoncée par Durham dès 1860, et celui-ci citait même les recherches antérieures de Caldwell, de Blumenbach, sur le cerveau accidentellement mis à nu. Les travaux récents ont précisé davantage, au moyen de l'inscription des mouvements et du niveau de la surface cérébrale; ils ont de plus permis la comparaison de la circulation périphérique avec celle du cerveau pendant le sommeil et montré ainsi que, tandis que le cerveau s'anémie chez le sujet qui s'endort, les tissus périphériques se congestionnent (gonflement des extrémités, par exemple, Mosso). Il y a donc opposition entre ces variations circulatoires, mais cec in'iraplique pas qu'il y ait rapport de causalité entre les deux phénomènes, ainsi que nous aurons à l'indiquer à propos de l'état circulatoire cérébral et périphérique pendant le travail intellectuel. L'anémie du cerveau fait place, pendant le sommeil, à un état congcstif relatif sous l'influence des rêves et des excitations extérieures; le fait a été observé par Mosso, qui a obtenu des courbes très-démonstratives à cet égard. Au moment du réveil qui correspond à un état d'activité cérébrale plus accusé que celui du rêve, le gonflement du cerveau augmente et indique qu'un régime circulatoire plus actif se produit. Quand enfin, chez le sujet éveillé, un travail cérébral intervient, une véritable poussée congestive apparaît, ne dépassant pas les limites de la congestion fonctionnelle, et montrant qu'il y a une sorte d'échelle croissante pour la circulation encéphalique suivant que le cerveau est au repos (sommeil profond), qu'il subit un réveil incomplet (rêve), ou revient à l'activité (réveil), ou bien enfin fonctionne activement (travail de tête).

§ 2. Circulation cérébrale dans différentes formes de sommeil provoqué. Si nous prenons seulement quelques types du sommeil artificiel, les principaux sommeils anesthésiques, nous voyons (d'après les expériences d'Arloing eu particulier et d'après nos propres recherches) que l'état de la circulation cérébrale diffère notablement dans ces diverses formes de sommeil.

1° Chloroforme. L'examen direct du cerveau mis à nu, pratiqué, non point au début de l'action du chloroforme, mais dans la période du sommeil confirmé et régulier, montre que la surface cérébrale a perdu de sa coloration vive, que le nombre et le volume des artérioles visibles a diminué, que les sections faites sur la substance grise donnent lieu à un écoulement de sang artériel moins abondant; d'autre part, le volume du cerveau diminue, le niveau cérébral s'abaisse, les pulsations sont plus amples, ce qui correspond à une tension moindre du tissu ; enfin la pression dans le bout périphérique des carotides est

ENCÉPHALE (ctRcuLATios). 357

moins haute, la pression et la vitesse du sang dans une carotide diminuent également; la conclusion nécessaii'c de cet ensemble de résultats est que dans le sommeil chloroformique il existe un état notable d'anémie cérébrale.

2" Élher et chloral. Dans les sommeils produits par l'éther et par le chloral les mêmes examens ont montré que le cerveau, bien loin de subir l'anémie marquée qu'il présente dans le sommeil naturel et dans le sommeil chloroformique, est plutôt le âiége d'une circulation plus active, s'opérant sans doute sous une moindre pression, mais avec une vitesse plus grande.

En présence de cette différence dans l'état circulatoire cérébral dans ces différents cas, on est donc conduit à éliminer toute tentative de subordination du sommeil aux modifications de la circulation encéphalique; on est plutôt autorisé à attribuer la suspension temporaire d'activité nerveuse qui caractérise le sommeil à des inlluences d'ordre chimique ou inhibitoire, s'adressant directement aux éléments nerveux eux-mêmes et s' accompagnant, à titre d'épiphénomène, de modifications circulatoires qui, commeon l'a vu, peuvent être tout opposées. En constatant chez l'homme endormi spontanément, d'une part, l'affaissement du niveau cérébral, d'autre part, le gonflement des tissus périphériques, Mosso s'était cependant cru autorisé, en 1875 {Ricerche sul cloralio), à attribuer le sommeil à l'anémie du cerveau et celle-ci à l'abondante dérivation qui s'opère à la périphérie; une grande quantité de sang étant « soustraite à la circulation des organes nerveux centraux diminue suffisamment l'activité fonctionnelle pour produire le sommeil. L'homme s'endort, ajoutait l'auteur italien, parce que la circulalion se ralentit dans le cerveau » (Mosso, loc. cit., p. 26). C'est avec ce point de départ qu'il a repris les années suivantes (de 1876 à 1880) ses recherches sur la circulation cérébrale pendant le sommeil; mais il fut bien vite désillusionné à la suite de ses nouvelles expériences, bien qu'il n'ait pas complètement renoncé à cette théorie du balancement des circulations profonde et superficielle, que nous trouvons déjà énoncée dès 1858 (Forneris) par les auteurs qu'avait frappés le gonflement du corps thyroïde pendant le sommeil ; dans son mémoire de 1880, Mosso, loin de voir dans les modifications circulatoires encéphaliques ou autres une simple conséquence de l'état nerveux central qui commande à toutes les manifestations du sommeil, dit que le ralentissement de la circulation cérébrale n'est pas Vunique cause du sommeil et qu'en outre de cette modification il en doit exister d'autres, plus importantes, dans l'état d'excitabilité et de nutrition des centres nerveux. Nous allons retrouver la réciproque de cette hypothèse à propos de l'état circulatoire cérébral pendant le travail intellectuel.

^ 5. Circulation encéphalique pendant Vactivité céréhrcde. Quand le sujet passe de l'état de sommeil à l'état de veille, son cerveau prend un nouveau régime circulatoire qui constitue, par rapporta celui du sommeil, une congestion relative. Sensiblement constante tant que le sujet n'exerce sur aucun point l'activité de son esprit, cette moyenne circulatoire de l'état de veille subit une élévation notable dès qu'un travail quelconque est produit par le cerveau. La congestion physiologique ainsi déterminée se mesure, pour ainsi dire, à l'importance du travail cérébral ; elle a une valeur et une durée en rapport avec l'énergie dépensée et la durée même du travail. Ces faits sont remarquablement étudiés par Mosso dans son mémoire de 1880 cité plus haut. Nous n'hésitons plus, comme nous le faisions dans une étude publiée en 1877, à admettre le l'apport direct entre l'activité cérébrale et le gonflement du cerveau observé chez

558 ENCÉPHALE (ciRcuLiTioN).

les sujets atteints de perte de substance des os du crâne, mais nous ne pouvons accepter l'interprétation mécanique de la congestion cérébrale qui accompagne le travail de tête ; ce point a son importance, aussi lui consacrerons-nous uq court examen.

Toutes les fois que nous voyons un organe devenir turgescent, nous devons nous demander si cette turgescence résulte d'une distension passive des vaisseaux qui reçoivent du sang sous une pression plus forte et en .quantité surabondante ou s'il s'agit de ce phénomène, bien étudié depuis par Claude Bernard, et qu'on désigne sous le nom de congestion active, les vaisseaux de l'organe congestionné se relâchant sous l'influence directe du système nerveux et permettant ainsi au sang daflluer en plus grande quantité dans le tissu. Or, dans le cas qui nous occupe, avons-nous affaire à une dilatation passive, par distension des vaisseaux, ou, au contraire, à un relâchement vasculaire avec congestion active? Yoici quelle est l'explication admise par Mosso : en même temps que se produit le gonflement du cerveau pendant l'activité intellectuelle, on observe une forte contraction des vaisseaux de l'avant-bras plongé dans un appareil à déplacement. Cette contraction des vaisseaux se produisant dans toute la périphérie du corps, la pression sanguine augmente dans les grosses artères au point d'en produire la dilatation : telle est la cause première de l- afflux plus abondant du sang dans le cerveau (Mosso, lac. cit., p. 51).

Avec ces modifications circulatoires périphériques, on voit le cœur modifier sa fonction; ses battements s'accélèrent et paraissent augmenter d'énergie. Pour cette double raison (augmentation de la pression sanguine, exagération de l'action du cœur), on voit se produire le phénomène caractéristique des émotions ou de telle autre forme d'activité cérébrale, c'est-à-dire « l'afflux plus abondant du sang au cerveau, l'augmentation de son volume et l'amplitude plus grande de ses pulsations. »

Dans cette conception du mécanisme par lequel se produit l'exagération momentanée de la circulation cérébrale, les vaisseaux du cerveau jouent un rôle absolument passif; ils subissent l'effet d'une modification circulatoire périphérique et d'une augmentation de l'action cardiaque. 11 paraîtra sans doute surprenant que le cerveau, en état d'activité, ne doive les changements circulatoires dont il est le siège qu'au retentissement d'effets vaso-moteurs lointains. Quand nous savons si bien qu'une glande se congestionne activement pendant ses périodes de travail sécrétoire, sous l'influence d'une dilatation initiale de ses propres vaisseaux, pourquoi ne pas chercher tout d'abord à assimiler le cerveau en état d'activité à cette glande en fonction? En partant de cette donnée, plus conforme au plan physiologique, on trouve dans les expériences mêmes de Mosso tous les arguments en sa faveur ; si le cei'veau gonfle en même temps que ses pulsations augmentent d'amplitude, c'est que ses vaisseaux relâchés permettent au sang d'affluer plus librement, tout comme une artère peu tendue subit de plus grandes variations de pression ; dans l'hypothèse d'une distension forcée du cerveau, on aurait encore le gonflement, mais avec diminution d'amplitude des pulsations, les vaisseaux conservant leur résistance tonique. Les faits observés dans ce cas paraissent tout à fait semblables à ceux qu'ont depuis longtemps constatés Chauveau et Marey chez le cheval mis en présence de l'avoine; une suractivité circulatoire énorme se produit dans les glandes et les muscles masticateurs; le cœur augmente en même temps de fréquence et d'énergie; la pression et la vitesse du sang s'exagèrent considérablement dans la carotide, double

ENCÉPHALE (circdlation). 559

modification qui implique une diminution de la résistance périphérique et une exagération de l'impulsion centrale.

8 4. Effets thermiques de la congestion fonctionnelle du cerveau. Il était logique d'admettre que l'état congestif du cerveau en fonction devait s'accompagner d'une élévation de température ; on a été ainsi conduit à rechercher dans quelle mesure l'augmentation supposée de la température cérébrale pouvait se manifestera la surface de la peau du crâne (thermométrie dite cérébrale). Des études très-consciencieuses poursuivies dans ce sens (Broca, Lombard, etc.) ont paru montrer que le travail cérébral se traduisait au dehors par une élévation très-notable du thermomètre ; cette élévation se produisait en particulier au niveau des régions antérieures et latérales du crâne ; on a même été beaucoup plus loin et un auteur américain, M. Amidon, a cru être autorisé à établir, de par les résultats de la thermométrie péricrànienne, une nouvelle topographie corticale motrice; il aurait constaté que la température s'élève très-localement et en des points distincts suivant qu'on fait contracter volontairement tel ou tel groupe de muscles.

Avant d'admettre sans réserves toutes ces déductions et d'accepter la signification des résultats de la thermométrie péricrànienne, nous avons tenu à reprendre l'examen des points qui constituent le fond même de la question, et nos expériences réitérées nous ont amené en 1880 à une série de conclusions que nous reproduisons ici, sans entrer autrement dans le détail, renvoyant aux notes publiées à cette époque (François-Franck, Société de biologie, mai 1880) : i" la température des parties profondes de la masse cérébrale n'est inférieure que d'une petite fraction do degré à celle du sang artériel : aussi un afflux sanguin plus abondant ne pourrait-il élever que d'une façon à peine appréciable la température de ces régions ; 2° la température des couches superficielles est toujours notablement inférieure, de 1 degré environ, à celle des parties profondes du cerveau et, dès lors, à celle du sang artériel : d'où il suit qu'un afflux sanguin notable dans l'écorce cérébrale agira efficacement pour élever la température de cette écorce, mais l'élévation ainsi produite ne pourra pas dépasser le chiffre de la température du sang artériel, et, comme la différence entre les parties superficielles et les parties profondes ne dépasse par 1 degré, c'est de 1 degré seulement que l'écorce pourra s'échauffer. 11 faut cependant faire cette réserve que, selon toute vraisemblance, aussi bien dans le cerveau que dans tout autre organe en fonction, glande, muscle, etc., il se fait de la chaleur sur place; cette chaleur supplémentaire peut s'ajouter à celle qui résulte de l'afflux artériel. Mais quelle peut être la valeur d'un échauffemeut ainsi produit? Tout nous autorise à le considérer comme extrêmement faible ; parmi les faits expérimentaux, on peut invoquer les résultats obtenus par Schiff (1870) sur réchauffement des centres nerveux; c'est par fractions infiniment petites de degré que se compte cet échauffemeut fonctionnel; le raisonnement d'autre part montre que la conservation des propriétés physiologiques ne serait pas compatible avec une élévation notable de la température cérébrale au-dessus de celle du sang artériel ; si celui-ci est à 39 degrés, par exemple, la chaleur formée sur place ne peut guère s'ajouter à ce chiffre, car on sait bien qu'une température de 40 degrés est justement considérée comme pathologique. Or nous allons voir dans quelle mesure il faudrait que l'écorce du cerveau s'échauffât pour qu'un thermomètre, appliqué sur la peau du crâne, fût notablement influencé. 11 y a dans cette question deux points de vue à envisager;

le côté purement physique et Je côté physiologique ou expérimental, l" Au point de \ue physique, nos expériences nous ont laissé cette opinion que, pour élever d'un demi-degré la température péricrànienne, il faut que la température corticale s'élève de 3 degrés; ceci s'explique, si l'on lient compte de la mauvaise conductibilité calorilîque du tissu osseux et du tissu cutané, et se comprend mieux encore, si l'on songe que la circulation propre des os du crâne et de la peau tend à répartir sur une grande surflice et à entraîner . la chaleur qui vient des parties profondes ; 2° au point de vue purement ej/.erimenial, un trop grand nombre d'observateurs, Broca, Paul Bert, Hammond, Lombard, etc., pour n'en citer que quelques-uns, ont vu la température de la région frontale, par exemple, s'élever notablement pendant le travail intellectuel ou au réveil, pour qu'on n'admette pas le fait; reste à savoir s'il doit : être interprété comme il l'a été, s'il faut admettre une propagation directe, du ' cerveau à travers l'os et la peau, d'une élévation de température primitivement cérébrale. C'est précisément contre cette explication que plaident les résultats de nos expériences. S'il fallait maintenant proposer une interprétation des résultats (assez inconstants, du reste) qu'on obtient en explorant la température péricrànienne, nous serions disposés à admettre que l'élévation de la température superticielle tient à une exagération de la circulation cutanée qui accompagne la congestion fonctionnelle cérébrale et relève de la même intluence vasodilatatrice centrale.

Quant à l'importance attribuée il y a quelques années par M. Amidon (de New- York) à l'exploration thermométrique péricrànienne dans la détermination des zones motrices corticales chez l'homme, ce qui précède dit assez que nous ne pouvons l'accepter. Non-seulement, en effet, il faudrait que la mise enjeu de chaque petit département cortical s'accompagnât d'une élévation toute locale et très-notable de la température cérébrale, mais il faudrait aussi que cet échaufiement fonctionnel du tissu nerveux restât cantonné dans son lieu de production, sans se faire sentir aux régions voisines et en se manifestant à travers l'os et la peau. Or, nos expériences qui ont établi la mauvaise conductibilité de ces deux tissus, ont au contraire montré que la substance cérébrale conduit relativement très-bien la chaleur. Pour toutes ces raisons que nous avons développées ailleiu's {Soc. biol. et Gazette hebdom., 1880), nous croyons pouvoir conclure qu'il n'y a pas lieu d'invoquer comme favorables à la doctrine des localisations cérébrales, et à plus forte raison de prendre pour base d'une nouvelle détermination motrice corticale, les expériences de thermométrie péricrànienne, qui ne renseignent pas sur les variations thermiques profondes. Frakçois-Franck et Pitres.

^ Y. Pathologie. Voy. Cerveai", Cervelet. Mé.mnges, Encéphalite, etc.

EXCÉPHAUTE. HISTORIQUE. Jia part qu'il faut faire à l'encéphalite dans l'histoire des aftections cérébrales est difficile à limiter; elle a varié dans des proportions considérables suivant les fluctuations des doctrines médicales. En groupant dans l'ordre chronologique les principaux travaux écrits sur les maladies des centres nerveux, on peut saisir, par la simple inspection de ce tableau bibliographique, la succession des principales phases de cette question. .Jusqu'au commencement de ce siècle les auteurs ne parlent que d'apoplexie, de délire. de frénésie; l'étude des symptômes prédomine de beaucoup sur celle des lésions,

ENCEPHALITE. 361

€t l'on se préoccupe peu de l'état du cerveau. Après les leçons de Broussais et avec les travaux des anatomo-pathologistes, l'encéphalite entre en scène; Bouillaud lui consacre un de ses premiers ouvrages, dès les premières pages duquel il avertit le lecteur qu'il a cherché dans l'étude des maladies cérébrales une confirmation des doctrines physiologiques. Dès ce moment, l'encéphalile tient une place importante dans la pathologie nerveuse, puis peu à peu elle semble disparaître de la bibliographie et, sauf quelques travaux récents qui ont rappelé sur elle l'attention, on croirait presque qu'elle n'existe plus ou qu'elle n'est digne d'aucun intérêt.

Les causes de cette décadence ou de ce discrédit sont intéressantes à connaître. La première, c'est l'étude plus complète des ramollissements d'origine vasculaire. Dès le début des études anatomo-pathologiques, tandis qu'Abercrombie, Lallemand, Bouillaud, se faisaient les champions de l'encéphalite et attribuaient à l'inllammation toutes les altérations de consistance de la pulpe cérébrale, Bostan, Cruveilhier, Andral, émettaient l'opinion que tous les ramollissements ne sont pas de nature inflammatoire. Cette opinion, il faut l'avouer, était un peu chancelante; elle écartait l'influence pathogénique de l'inflammation sans la remplacer par rien de précis. Mais bientôt les observations de Bright, de Carswell, de Copland, de Crisp, en Angleterre ; celles de Piorry, Gély, Lenoir, Vincent, Sédillot, en France, constituent les premiers matériaux avec lesquels va s'édifier la doctrine des ramollissements par oblitération artérielle. Les travaux de Virchow sur l'embolie lui apportent une éclatante confirmation, et les faits de Senhouse-Kirkes, Charcot, Schûtzenberger, Oppolzer, Colin, Hasse, Trousseau, Dumont-Pallier, Lancereaux, Panum, les expériences de Prévost et Cotard, les thèses importantes de Proust (1866) et de Poumeau (1866), achèvent de la mettre hors de contestation, malgré les oppositions brillantes de Calmeil et de Durand-Fardel. Aujourd'hui tout le monde est d'accord pour voir dans un foyer de ramollissement la conséquence d'un arrêt de la circulation artérielle, et pour n'accorder à l'inflammation qu'un rôle restreint et secondaire dans les lésions qui se forment ultérieurement à la périphérie du foyer nécrobiotique.

L'étude si attrayante des localisations cérébrales a été une seconde cause qui a contribué à faire tomber l'encéphalite dans l'oubli. Suivant les principes posés par MM. Charcot et Pitres, on ne doit pour cette étude s'appuyer que sur des cas simples présentant des lésions limitées, comme les foyers d'hémorrhagie ou de ramollissement. Par suite tous les faits à lésions diffuses, comme le sont nécessairement les lésions inflammatoires, ont cessé d'intéresser les observateurs; les recueils périodiques n'en contiennent plus qu'en petit nombre, et sans être en réalité plus rare l'encéphalite a été de plus en plus dédaignée.

Depuis quelques années cependant l'inllammation cérébrale a regagné du terrain. L'importante thèse de M. Hayem (1868) a marqué la première tentative décisive de cette restauration. Plus récemment les travaux de Popoff et les polémiques qu'ils ont provoquées, les études de Kundrat sur la porencéphalie, le mémoire de Marie et Jendrassik, ceux de Brissaud, dePozzi et surtout de Bichardière sur les scléroses cérébrales, ont continué l'œuvre de reconstruction. Si les faits publiés par ces auteurs se reproduisent, si leurs vues se confirment et se développent, nous ne tarderons pas à voir l'encéphalite reprendre une large place dans la pathologie nerveuse. Ce ne sera pas sans doute aux dépens des ramollissements, qui sont définitivement distraits de son domaine, mais on lui accordera l'influence prédominante dans un grand nombre de lésions infantiles

362 ENCEPHALITE.

du cerveau, dans 1 anatomie pathologique de l'idiotie, et peut-être aussi dan* la pathogénie de ces accidents multiples hien décrits au point de vue des symptômes, mais peu étudiés au point de vue des lésions, et qu'on désigne sous les dénominations un peu vagues de formes ataxiques des pyrexies et d'encéphalopathies toxiques.

Écrire l'histoire de l'encéphalite, au milieu même de celte période de rénovation, est une œuvre ingrate. Si à ces difficultés inhérentes au sujet on ajoute celles qui résultent de la forme même de ce Dictionnaire, si l'on veut bien se rappeler que la paralysie générale, la sclérose en plaques, la syphilis cérébrale, la méningo-encéphalite traumatique, ont été décrites dans des articles spéciaux auxquels devra se reporter le lecteur, on comprendra combien un article ainsi démembré d'avance est difficile à bien établir, et pourquoi je ne partage pas l'optimisme de Huguenin, qui au début de son travail sur l'encéphalite (Traité de Ziemssen) déclare désormais inutiles tous les préambules dont on avait autrefois coutume de faire précéder les travaux sur un pareil sujet.

Etiologie générale des encéphalites, a. Traumatisme. Les causes des encéphalites sont variées et nombreuses. En première ligne nous trouvons le traumatisme sous toutes ses formes : plaies osseuses, fractures, enfoncement des os, corps étrangers intra-crâniens, contusion et peut-être même simple commotion du cerveau. Tous ces faits ont été étudiés à l'article Crâne, il est inutile d'y revenir. Il faut seulement rappeler que l'encéphalite peut survenir trèslongtemps après le traumatisme, quelquefois même au bout de plusieurs années. Dans ces cas sans doute les déchirures produites au moment de l'accident 'ont laissé une petite cicatrice, qui devient l'épine inflammatoire, le point de départ du travail phlegmasique, absolument comme la cicatrice d'un foyer de myélite infantile peut devenir chez l'adulte l'origine de nouvelles altérations médullaires. Cette constatation n'est pas sans intérêt au point de vue pathogénique ; elle peut, dans un cas donné, indiquer une intervention chirurgicale, le trépan, par exemple ; elle doit imposer des réserves pour le pronostic des traumatismes céphaliques graves, même après la guérison complète en apparence des premiers accidents.

b. Propagation. L'encéphalite survient souvent par propagation d'une inflammation née dans les organes voisius. Dans la plupart des cas, cette propagation survient, sinon d'une façon facile à comprendre, du moins suivant les lois observées habituellement en pathologie : le foyer encéphalitique se relie à l'organe primitivement atteint par une série ininterrompue de points malades. La méningite est alors l'intermédiaire obligé entre ce foyer et une carie crânienne ou une otite suppurée. La méningite peut aussi être la lésion primitive, et la propagation se fait alors directement aux parties sous-jacentes du cerveau {voij- Mé>ingites, MÉiNiNGEs). Mais il arrive aussi que des épaisseurs plus ou moins notables de tissus sains sont interposées à l'organe malade et au point entlammé du cerveau : par exemple, dans l'érysipèle du cuir chevelu et dans certaines otites suppurées. La méningo-encéphalite, comme la méningite, se rencontre dans l'érysipèle, et la pathogénie de cette complication est difficile à saisir. On comprend mal cette transmission de l'inflammation à travers le crâne demeuré sain. M. Denucé, dans sa remarquable thèse sur l'érysipèle (Bordeaux, 1885), pense que les streptococcus spécifiques suivent les voies lymphatiques partant du cuir chevelu, arrivent au cœur droit, puis au cœur gauche, et enfin parviennent au cerveau et aux méninges. Le trajet est un peu compliqué, mais on n'en

ENCÉPHALITE. 3(ÎS

conçoit pas d'autres. On voit par là combien celte pathogénie reste obscure. Il en est de même de ces otites qui se compliquent brusquement d'accidents cérébraux mortels; à l'autopsie on trouve parfois un alicès du cerveau, du pus dans la caisse du tympan ; et cependant la surface interne du crâne, les méninges, la surface même du cerveau, sont absolument sains. La thèse de Robin sur les affections cérébrales consécutives aux lésions de l'oreille (agrégation, 1883), les Bulletins des Sociétés anatomiques de Paris et de Bordeaux, les recueils d'otologie, renferment un grand nombre de faits semblables bien observés. Le voisinage des deux foyers de suppuration fait penser que l'un est une émanation de l'autre, et cependant le chemin suivi pour cette propagation est invisible. Les sinus en effet sont indemnes, et quant aux espaces lymphatiques des nerfs, s'ils avaient été les voies de transmission, comment expliquer la présence de l'abcès dans le cervelet ou dans le lobe sphénoïdal, loin de l'origine des nerfs crâniens? Le problème n'est pas encore résolu.

Par propagîition médiate ou immédiate, les phlegmasies de tous les organes voisins du crâne peuvent déterminer de l'encéphalite. Les otites, les otorrhées, les caries du rocher, sont les premières par ordre de fréquence, puis viennent les ulcérations des fosses nasales, les caries ethmoïdales, enfin les lésions plus rares des orbites et celles des parties molles. Ces faits ont été exposés à divers articles ^Oreille, Nez, Orbite, Érysipèle).

c. Lésions intra-céréhrales. Toutes les lésions en foyer qui intéressent la substance cérébrale déterminent autour d'elles la formation d'une zone inflammatoire qui les sépare du tissu sain. Le long travail qui transforme un foyer apoplectique en un kyste bien limité plein d'un liquide clair est un travail en grande partie phlegmasique (encéphalite de réparation). 11 en est de même de la séparation qui s'opère entre les parties nécrosées par suite d'une oblitération vasculaire et les parties demeurées vivantes. Autour de certaines tumeurs, autour des hydatides, autour des tubercules, se développent aussi des zones inflammatoires qui tendent à limiter le néoplasme, à moins que la marche envahissante de celui-ci ne laisse pas à cette barrière tutélaire le temps de se constituer.

d. Lésions artérielles:. Des études récentes tendent à montrer les scléroses viscérales comme de véritables troubles de nutrition dus au défaut d'apport sanguin résultant des endartérites oblitérantes. Ces recherches, qui ont visé surtout le foie et le rein, sont-elles aussi applicables au cerveau? Peut-on constater des encéphalites scléreuses relevant uniquement des lésions des parois artérielles '? La question n'a pas été posée dans ces termes et, par suite, n'est pas encore tranchée.

e» Maladies infectieuses. La cause d'un grand nombre d'encéphalites réside dans les altérations diverses du sang. C'est en distribuant aux centres nerveux des liquides anormalement composés que la circulation détermine très-fréquemment leur inflammation. Les encéphalites infectieuses et les encéphalites toxiques nous paraissent devoir prendre dans la pathologie plus de place qu'on ne leur en accorde aujourd'hui. Les abcès multiples du cerveau, dans la pyohémie, dans les endocardites ulcéreuses, sont connus depuis longtemps : on les attribue à des emboHes sepliques, et on a le plus souvent raison. Mais dans ces cas la septicité a plus d'importance que l'embolie, c'est-à-dire que le foyer encéphalitique doit son existence, non pas à l'oblitération de quelques capillaires, mais à l'arrivée au milieu de la substance cérébrale de germes infectieux capables de se reproduire et d'enflammer gravement les tissus au milieu desquels ils ont émigré.

564 ENCEE-HALITE.

L'érysipèle (Dénucé, thèse 1885), la diphthérie, le muguet môme, ont été accusés de produire des lésions sinon aussi graves, du moins très-profondes et dues à un mécanisme analogue. Bien d'autres pyrexies sans doute peuvent être pareillement incriminées : si la preuve anatomique n'en est pas encore faite, nous verrons que les raisons ne manquent pas pour soupçonner la réalité d'un grand nombre d'encéphalites infectieuses et pour faire des recherches dans le but de la démontrer.

f. Intoxications. A côté des maladies infectieuses doivent prendre place les intoxications chroniques : le plomb, le mercure, le phosphore, l'arsenic, imprègnent la substance cérébrale; l'oxyde de carbone agit aussi sur elle; enfin, l'alcool et peut-être aussi ces poisons organiques variés qui empoisonnent le sang dans l'urémie déterminent non-seulement des troubles fonctionnels de l'encéphale, mais encore des lésions plus ou moins profondes et persistantes et dont on ne saurait nier la nature inflammatoire. Il y a là tout un groupe d'encéphalites trop peu étudiées, ou plutôt dont les auteurs étudient les manifestations cliniques, sans oser se prononcer sur leur nature anatomo-pathologique, et cju'il y a, semblet-il, un grand intérêt à rapprocher, à comparer et à préciser.

g. Tuberculose. Parmi les diathèses, la tuberculose est la seule qui paraisse provoquer par elle-même des encéphalites. En dehors des méningo-encéphalites tuberculeuses, en dehors des inflammations limitées au voisinage des masses caséeuses, il existe certaines formes d'encéphalites corticales (plaques liortensia) qui surviennent soit dans la phlhisie aiguë, soit dans les phases ultimes de la phthisie chronique, et qui au point de vue des lésions et des symptômes se rapproclient des encéphalites infectieuses. Les épileptiques qui meurent en état de mal présentent souvent aussi ces mêmes plaques hortensia.

h. Hérédité. Mais de toutes les causes que l'on peut rechercher, les plus importantes, bien qu'elles n'aient que le nom de causes prédisposantes, sont à coup siîr l'hérédité et l'âge.

L'hérédité peut-elle être une cause suffisante pour déterminer à elle seule certaines encéphalites? Ce n'est point impossible. En voyant les séries de désordres nerveux qui se déroulent fatalement dans certaines familles, on est amené à admettre qu'un sujet peut, dès l'enfance, être voué à une lésion cérébrale, comme d'autres le sont à l'obésité ou à la goutte. Son cerveau se développe et évolue vers la sclérose, et la cause occasionnelle qui détermine l'explosion de l'accident n'a qu'une importance secondaire. Dans ces cas il s'agit le plus souvent de formes spécifiques d'altérations cérébro-spinales, telles que la paralysie générale, la sclérose en plaques, affections qui ont leur histoire particulière et dont nous ne devons pas nous occuper ici. Mais les encéphalites, dans leurs formes les plus vulgaires et en apparence les plus accidentelles, relèvent trèssouvent de riiérédité. Dans sa remarquable thèse sur ïllérédité dans les maladies du système nerveux (1886), Dejerine a montré que cette influence se faisait sentir dans la production des phénomènes nerveux qui accompagnent les maladies fébriles, les intoxications; que le degré d'alcoolisme d'un homme dépend tout à la fois de la quantité et de la qualité du liquide qu'il ingère et des aptitudes héréditaires de ses centres nerveux à subir l'action de l'alcool ou à lui résister. Ces considérations s'appliquent à l'étiologie des encéphalites. Nous ne pouvons d'ailleurs mieux faire que de renvoyer le lecteur à cet excellent travail.

i. Age. Quant à l'âge, son importance est considérable. Dès sa naissance, peut-être avant sa naissance même, l'enfant est exposé à cette forme d'encé-

ENCEPIIiLITE. 565

pbalite que Vircliow a décrile sous le nom de congénitale et qui est si puissamment favorisée dans son évolution par la misère physiologique que Parrot en a fait une des lésions de l'athrepsie. Dès la même époque et pendant les huit ou dix premières années, on voit survenir, soit sous l'influence d'une cause occasionnelle, soit spontanément et par le seul fait de l'hérédité et de l'âge, ces lésions graves et variées qui ahoutissent à l'atrophie cérébrale (Turner, Cotard), à la porencéphalie (lûmdrat), à la sclérose hémisphérique (Marie et Jendrassik). Le malheureux enfant qui porte cette lésion est condamné à l'idiotie, à l'épilepsie générale ou partielle, à l'aggravation progressive de son mal. Cette lésion en effet est de celles qui ne s'arrêtent pas. Son action irritante sur les l'égions restées saines, l'obstacle incessant qu'elle apporte au développement du cerveau, l'atrophie qu'elle détermine dans des parties de l'encéphale qui avaient échappé à l'altération initiale, tout concourt à déterminer l'extension indéfinie de l'encéphalite, qui devient ainsi elle-même la cause de son développement ultérieur.

Avec l'âge adulte apparaissent de nouvelles formes. Le surmèneraent cérébral, les excès de fonctionnement imposés au cerveau par le travail, les passions, les déceptions ou les chagrins, ne peuvent peut-être pas par eux-mêmes amener l'encéphalite, mais ils font éclore les prédispositions héréditaires endormies. A vrai dire cependant Tencéphalite sera rare (sauf, bien entendu, la paralysie générale ou la sclérose en plaques), et ce sera sous forme de ramollissement ou d'hëraorrhagie, sous forme d'aliénation mentale, plutôt que par une inflammation véritable, que se traduiront à cet âge les influences que nous venons d'indiquer.

Enfin, quand la veillesse survient, le cerveau n'échappe pas à la loi del'involution. A l'heure oii tous les organes s'atrophient, où leurs éléments nobles disparaissent devant leurs éléments conjonctifs, il subit pour sa part cette loi de décadence et se laisse envahir par une sorte de sclérose qui affaiblit, trouble et annihile enfin ses fonctions [voy. thèse d'agrégation de Brousse, 1886, De Vinvolution sénile).

De cette multiplicité de causes va-t-il naître do très-nombreuses variétés d'encéphalites? Non. Le nombre des variétés anatomiques sera en réalité assez restreint, et nous n'aurons à décrire que trois classes d'inflammations encéphaliques : 1« la forme aiguë, due en général à la propagation d'une phlegmasie de voisinage ou au traumatisme, et qui aboutit soit à la résolution, soit à la suppuration, qui plus souvent encore détermine la mort avant d'avoir pu évoluer vers l'une ou l'autre de ces terminaisons ; 2° la forme chronique, qui généralement appartient à l'enfance et se termine par l'une des nombreuses variétés connues d'atrophie cérébrale; 3° enfin nous réunissons dans un même chapitre les encéphalites infectieuses et toxiques. Bien que les unes marchent suivant le mode aigu, les autres suivant le mode chronique, nous croyons qu'il est permis actuellement de les rapprocher dans un même paragraphe. Nous essayerons en les décrivant de justifier cette manière de voir.

I. Encéphalite AiGuii. L'encéphalite aiguë répond à la plupart des cas publiés autrefois sous le nom de ramollissement rouge ; elle embrasse aussi un grand nombre d'abcès cérébraux et cérébelleux, la suppuration étant une de ses terminaisons les plus fréquentes. Elle a été bien étudiée au point de vue physiologique et expérimental par Hayera; Huguenin a résumé les travaux anatomopalbologiques antérieurs à ses recherches (1878), mais depuis ces deux auteurs

366 ENCEPHALITE.

le sujet n'a pas été repris dans son ensemble, et c'est presque uniquement à leurs écrits que nous empruntons l'histoire de cette variété d'encéphalite.

Elle se présente sous la forme de foyers isolés. Le ramollissement rouge delà totalité de l'encéphale est exceptionnel. AVille en a cité un exemple remarquable, chez une jeune fille devenue mélancolique après une fièvre typhoïde grave et morte dans le marasme; au moment oîi l'on incisait la dure-mère, le cerveau s'écoula tout entier sous forme d'une bouillie rougeâtre où l'on distinguait à peine les deux substances. Mais de tels cas sont trop rares pour que l'on puisse, suivant la proposition de Wille, admettre ce ramollissement rouge général comme une entité distincte, et l'on doit actuellement se borner à en signaler les observations à titre de curiosité.

Les foyers sont tantôt uniques, tantôt multiples. Ils siègent dans les circonvolutions, dans les corps opto-striés, dans la substance blanche ; ils sont de volume très-variable, tantôt punctiformes, tantôt du volume d'un œuf de poule. Malheureusement il n'existe à l'égard de ces divers détails aucune série de recherches très-précises ; les renseignements statistiques, qui seraient ici fort utiles, font défaut pour juger quel est le point de l'encéphale le plus fréquemment intéressé, quel est le volume moyen des foyers encéphaliliques.

Lésions initiales. Le début de la lésion est marqué par l'injection, la rougeur du cerveau, l'état piqueté de la substance blanche. La confluence des points rouges est telle parfois qu'on peut croire à une extravasation en masse, et que l'aspect macroscopique du foyer est celui de l'infarctus hémorrhagique. La partie enflammée est tuméfiée, saillante à la coupe. Elle se limite assez mal des parties saines voisines. Une teinte rouge, passant par zones successives au rouge pâle et au jaune, et due à Tinflltration du sang dans le tissu cérébral, marque la transition entre le foyer et les régions indemnes. Ces mêmes zones intermédiaires sont le siège d'un œdème plus ou moins considérable, dû non pas à linflammatioij elle-même, mais à l'excès de pression intra-vasculaire que celle-ci détermine. Le changement de consistance est manifeste et justifie le nom de ramollissement rouge.

Les recherches micrographiques sont résumées par Huguenin de la façon suivante, d'après Rindfleisch, Hayem, Meynert, et d'après ses^' propres observations. Les capillaires sont gorgés de sang, dilatés ; les globules rouges parsèment la substance du cerveau ; les globules blancs émigrent et forment de véritables couronnes autour des vaisseaux qu'ils abandonnent. Le tissu cérébral est dissocié par suite de ces modifications : aussi rencontre-t-on, dans toute l'étendue du foyer, des cellules ganglioanaires, des cellules de la névroglie, des éléments conjonctifs écartés de leurs rapports normaux et par suite profondément troublés dans leur nutrition. Car telle est la délicatesse de cet organe que le moindre ébranlement dans sa structure suffit à compromettre sa vitalité. Les cellules conjonctives, les cellules endothéliales des vaisseaux, même les noyaux des fibres lisses, subissent peu à peu la métamorphose embryonnaire.

Il y aura, croyons-nous, peu de modifications à apporter à cette description. Quant aux lésions des éléments nerveux eux-mêmes, elles nous paraissent au contraire très-mal connues, en raison de l'insuffisance de la technique appliquée à leur étude. En attendant sur ce point de nouveaux travaux, nous devons nous borner à rappeler l'opinion des auteurs déjà cités. Hayem reconnaît dans les cellules nerveuses une altération qu'il compare à la tuméfaction trouble des épithéliums, telle que l'a indiquée Virchow. Meynert a vu aussi le gonflement,

mais il a reconnu en outre la dissociation du protoplasma, il a vu la formation de vacuoles intra-cellulaires et la seiumeatation du noyau. Huguenin conteste ces deux derniers points et croit en particulier qu'au lieu d'un noyau segmenté MeMiert aurait bien pu n'avoir sous les yeux qu'une cellule dans le protoplasma de laquelle se serait loge' un leucocyte. La question n'est pas encore jugée ; cependant les recherches plus récentes de Rosenthal et de Popoff, comme nous le verrons à propos des encéphalites infectieuses, semblent devoir faire pencher la balance en faveur de l'opinion de Meynert.

Les fibres nerveuses ne prennent, d'après RindÛeisch, aucune part directe à l'inflammation; seulement elles sont pigmentées, leurs cylindres-axes, amincis, deviennent cassants ; elles ne présentent ni dégénération graisseuse, ni désintégration granuleuse. Roth a décrit des tuméfactions, des bosselures du filament axile; cet état est en effet facile à constater, mais Rindlleisch l'attribue à la macération des fibres nerveuses dans les liquides exsudés.

En résumé, dans l'inflammation aiguë du cerveau, la part active appartient aux éléments vasculaires et conjonctifs. Les éléments propres du tissu nerveux, fibres et cellules, ne sont intéressés que secondairement, et leurs lésions sont plutôt nécrobiotiques qu'inflammatoires. L'encéphalite aiguë est plutôt interstitielle que parenchymateuse.

Résolution. L'évolution ultérieure de ces foyers est variable. La résolution est possible et probable dans un grand nombre de cas. Mais la clinique est encore trop hésitante dans le diagnostic de l'encéphalite pour que l'on puisse affirmer l'existence antérieure de cette phlegmasie, lorsque plus tard on trouve le cerveau intact. Quels qu'aient été les symptômes observés pendant la vie : délire, contracture, paralysie ou coma, si le sujet guérit de cette affection et meurt dans la suite d'une autre maladie, si l'autopsie ne décèle alors aucune trace matérielle d'une lésion capable d'expliquer ces phénomèmes cérébraux, personne actuellement n'ose les mettre sur le compte d'une encéphalite guérie, et l'on se contente de les attribuer à des actes réflexes, à des congestions passagères, à des altérations temporaires du sang, à des infections disparues. Est-ce très-logique ? Peutêtre non, mais, en attendant une longue série de faits précis, il faut rester sur la réserve et se borner à signaler la possibilité de la restitutio ad integrum d'un loyer d'encéphalite, sans pouvoir en donner d'exemple positif.

Lacunes. Kystes. Si la lésion est plus avancée, la résolution parfaite n'est pas possible. Les éléments nerveux en état de désintégration, les liquides exsudés, les globules émigrés, s'accumulent au centre du foyer, tandis que les éléments conjonctifs prolifèrent et se multiplient à la circonférence. Il en résulte alors soit la formation d'une lacune, traversée et circonscrite par une trame celluleuse, soit la formation d'un véritable kyste, que le travail de résorption pourra plus tard réduire à une simple cicatrice, comme à la suite d'une hémorrhagie cérébrale. La présence de lacunes dans le cerveau des vieillards avait depuis longtemps frappé Durand-Fardel,-qui les avait décrites sous le nom d'état criblé et leur reconnaissait une origine uniquement inflammatoire. Plus tard l'existence préalable d'obstructions vasculaires a été reconnue et a donné ainsi la preuve de l'origine nécrobiotique de ces lacunes. Cependant il est juste dans ces cas d'être éclectique : le plus souvent la considération seule de la lésion ne permet pas de discerner nettement quelle en est l'origine. L'encéphalite peut sûrement en revendiquer plusieurs cas, et il serait tout aussi erroné de les lui dénier d'une laçon absolue que de les lui attribuer tous.

Cette terminaison par kyste, lacune ou cicatrice, n'est pas une terminaison au sens propre du mot. La présence de cette ie'sioii dans le tissu cérébral est par elle-même la cause d'un nouveau travail pathologique. Quelquefois c'est un nouveau ramollissement rouge avec apoplexie capillaire (liasse) ; quelquefois c'est un ramollissement jaune (nécrose) très-étendu et capable d'entraîner la mort ; plus souvent, surtout si le sujet est jeune et si son encéphale est encore en voie d'évolution formative, c'est l'atrophie, c'est la sclérose progressive du cerveau. Mais ces lésions appartiennent à l'encéphalite chronique, où nous aurons l'occasion de les étudier.

Abcès. Il reste enfin une dernière terminaison de l'encéphalite aiguë, c'est la suppuration. Il est rare de ne pas trouver dans le foyer quelques globules purulents. Mais nous n'avons ici à parler que de la suppuration assez abondante pour constituer des collections visibles à l'œil nu. Elles se présentent sous deux aspects différents : enkystées ou non enkystées. Ces dernières, qui semblent succéder à des inflammations plus aiguës et plus rapides, occupent des cavités creusées dans la substance nerveuse, à parois irrégulières, villeuses. Les régions cérébrales qui les entourent sont atteintes de ramollissement rouge ou infiltrées de sérosité œdémateuse. Le pus est inodore, riche en globules, en détritus granuleux, en gouttelettes graisseuses, en débris de cellules. L'abcès tend à s'agrandir rapidement.

Les abcès enkystés ont généralement une marche un peu plus lente. La membrane qui les entoure, d'une épaisseur variable qui peut atteindre plusieurs millimètres, comprend de dehors en dedans une couche conjonctive adulte, une couche de cellules fusiformes, une couche de cellules embryonnaires, une couche de cellules dégénérées. Entre la surface externe de la membrane et la substance cérébrale, on trouve le plus souvent une zone de tissu affecté de dégénérescence graisseuse, ce qui assure l'indépendance de la poche purulente et la rend presque énucléable. Le pus, d'une consistance analogue à celle de la synovie. est jaune- verdàtre, acide, tantôt inodore et tantôt fétide, sans qu'on puisse bien indiquer les causes de cette fétidité, à moins qu'il n'y ait des lésions osseuses dans le voisinage ou un état général infectieux. II contient, outre les globules purulents, des cellules à demi dégénérées, de la cholestérine, de la margarine, de riiématoïdine et des corps amylacés (Huguenin).

Cette description est loin de répondre à tous les cas. La distinction entre les deux ordres d'abcès est loin d'être absolue. Ceux qui ne sont pas enkystés ont la tendance à le devenir et la manifestent en présentant quelquefois une membrane sur une partie de leurs parois, tandis que le reste en demeure dépourvu. Mais ce qui est plus important, c'est que la suppuration n'est pas fatalement précédée par le ramollissement rouge. Elle peut se former d'emblée, en ne déterminant autour d'elle que peu de réaction et comme par la seule migration des leucocytes. Ce fait n'est pas d'ailleurs spécial au cerveau : dans le poumon, par exemple, Ranvier a vu, sous l'influence de la pyohémie, l'infiltration purulente du parenchyme précéder l'infarctus. La formation de ces abcès pour ainsi dire spontanés a besoin d'être mieux étudiée.

La terminaison des abcès encéphaliques est loin d'être toujours la même. Le plus souvent le malade meurt par suite des phénomènes de compression cérébrale ou des troubles que la présence de l'abcès détermine dans les grandes fonctions. La résorption du pus est encore à prouver; GuU cependant a cité uu cas de transformation calcaire. La perforation de l'abcès dans les ventricules

amenant une attaque apoplectiforme mortelle est assez fréquente. Enfin on a cité des cas de perforation dans la cavité arachnoïdienne, de pénétration du pus sous la peau à travers une fissure du crâne, de perforation de l'ethmoïde (Zimraermann), du temporal (Wreden), du tympan (Odenius), de pénétration dans l'orbite (Bauché). Mais ce sont là des curiosités intéressantes qui ne servent guère à éclairer l'histoire encore obscure des abcès encéphaliques Huiiuenin).

La description clinique de l'encéphalite aiguë ne sera point faite ici. C'est aux articles Mém>'GItes, Mésingo-ejncéphalite traumatique (Crâne), Abcès dd cerveau, que le lecteur devra se reporter, ainsi qu'à la partie de l'article Eiscéphale q\n a trait aux localisations cérébrales. Jusqu'à présent, en effet, on n'a pas signalé de signes propres à l'encéphalite. Les phénomènes tels que le délire, le coma, le tremblement, etc., qui troublent dans leur ensemble les fonctions nerveuses, ceux, tels que la fièvre, qui relèvent des phlegmasies, appartiennent aussi bien oux méningites qu'aux encéphalites. Les signes dépendant des lésions en foyers et qui ont été si bien étudiés par les fondateurs de la doctrine des localisations cérébrales indiquent le siège de l'altération anatomique, mais n'en révèlent pas la nature; ils nous apprennent quel est le point du cerveau détruit ou compromis, ils ne disent pas par quelle lésion. Aussi, actuellement, on ne dia^inostique pas une encéphalite, mais bien une méningo-encéphalite aiguë; et, si celle-ci arrive à suppuration, on soupçonnera un abcès en voyant les symptômes d'une tumeur cérébrale succéder à ceux d'une méningite aiguë [voy. Tumedrs et Abcès DL" cerveau). Mais le diagnostic direct et immédiat ne saurait se faire. En sera-t-il toujours ainsi? Il est difficile de prévoir l'avenir. Cependant l'étude plus précise encore des svmptômes de localisation, l'étude des températures locales péricràniennes, l'étude de la composition de l'urine qui contient sans doute les traces de la décomposition du tissu cérébral lorsque l'encénhalite le désorganise (ces recherches ont été déjà tentées pour l'hémorrhagie cérébrale), pourront donner plus tard des indications utiles.

II. Encéphalites chromqdes et subaiguës. Si l'on se reporte à ce que nous avons dit au chapitre de l'étiologie générale sur l'importance de l'âge et de l'hérédité comme causes des encéphalites, on ne sera pas surpris de voir la fréquence et la variété de ces phlegmasies chez les enfants. Nous aurons à en signaler trois variétés principales: l'encéphalite congénitale, la sclérose lobaire prmiitive et la porencéphalie.

Encéphalite congénitale. C'est à Virchow que l'on doit les premières notions sur l'encéphalite congénitale. La description, reproduite par Hayem {loc. cit., p. 77), peut se résumer ainsi : l'encéphalite congénitale, toujours accompagnée de ravéhte, est une inflammation diffuse de l'ensemble des centres nerveux. Elle amène la mort d'un grand nombre d'enfants avant ou après la naissance ; elle succède à divers exanthèmes aigus, la variole en particulier, et à la syphilis. « Les altérations n'étant pas appréciables à l'œil nu, l'emploi du microscope est indispensable. La préparation la plus simple permet de constater une métamorphose graisseuse des cellules de la névroglie, analogue à celle des éléments de la rétine dans l'amblyopie albuminurique. Les cellules se remplissent'peu à peu de graisse et forment des corps granuleux, plus tard des amas graisseux arrondis. Ces altérations peuvent s'étendre dans tous les points de la substance blanche, particulièrement dans les hémisphères et dans les cordons médullaires. Dans les cas les plus accentués, on trouve une véritable infiltration; du tis.su DICT. ENC. XXXIV. 24

570 ENCEPHALITE.

par des corps granuleux. Dans quelques cas seulement, on voit dans la substance blanche de petites taches ou de petits foyers opaques, pouvant atteindre jusqu'à un quart ou un demi-pouce d'étendue. Lorsqu'il existe une altération de consistance, c'est du ramoUissement que l'on observe, mais il est rare de trouver l'hémisphère réduit en bouillie. Les petits foyers blanc jaunâtre ont un cachet spécial, mais le ramollissement simule à s y méprendre une altération cadaTerique. S'il y a eu une forte hyperémie, la bouillie ramollie est d'un rouge tacheté ou rougeàtre. »

Dans le but de contrôler la description de Virchow, Hayem fit l'examen d'une douzaine de cerveaux d'enfants âgés de moins d'un mois. 11 constata l'exactitude des faits avancés par Virchow, mais il constata aussi que, quelle que fiit la cause de la mort des entants, leur cerveau présentait constamment la même altération. Recherchant alors la structure normale du cerveau infantile, il crut trouver qu'elle ne différait pas radicalement de la structure considérée par Virchow comme pathologique. Il reconnut une infiltration graisseuse très-abondante des éléments vésiculeux que contient normalement le tissu nerveux dn fœtus, et se demanda si cette infiltration suffit pour faire admettre la nature phlegmasiqiie de la lésion. Sans nier l'encéphalite congénitale, Hayem montrait donc une certaine tendance à considérer la lésion décrite par- Virchow comme l'aboutissant banal d'un grand nombre de maladies graves de la première enfance, et plus tard Parrot, s'avançant plus loin dans la même voie, la classa parmi les déchéances organiques qui relèvent de l'alhrepsie.

Plus récemment cette discussion a été reprise à la Société de médecine de Berlin, à l'occasion d'une communication de Jacusiel. Cet auteur avait eu l'occasion d'observer à deux reprises des enfants âgés l'un de quatre et l'autre de cinq mois, morts après avoir présenté un affaissement général, de l'apathie, même de l'anesthésie, et après avoir eu une kératite double ulcéreuse. A l'autopsie il avait trouvé la substance blanche d'un rouge gris plus foncé que la substance corticale, les vaisseaux dilatés, les cellules de la névroglie hypertrophiées et multipliées. De ces lésions, assez analogues en somme à celles qu'avait indiquées Virchow, et de ces observations cliniques, il conclut que les enfants sont sujets, dès les premiers mois de la vie, à une encéphalite interstitielle, caractérisée par des phénomènes cérébraux, une affection cornéenne bilatérale, la terminaison fatale et l'évolution apvrétique de la malauie. Les faits analogues à ceux de Jacusiel ne sont pas rares, mais l'interprétation peut être difterente. Aussi les opinions ont-elles été très-opposées : Jastrowitz et Friedlander ont contesté la réalité de cette encéphalite ; ils ont considéré l'état du cerveau signalé par Jacusiel comme correspondant à une phase du développement, pendant laquelle larayéUne est imparfaitement formée et pendant laquelle aussi l'hyperémie et la prolifération cellulaires sont des faits d'accroissement normal; Henoch a nié à son tour l'entité proposée par Jacusiel ; Mendel a presque été le seul à la défendre. Quelques mois plus tard (novembre 1883), Virchow a de nouveau publié ses idées sur l'encéphalite congénitale ; il maintient celles qu'il a émises dès 1865, cherche à réfuter l'opinion de Parrot, en montrant que l'athrepsie peut fort bien se développer et amener la mort des enfants sans que la structure du cerveau soit altérée, et conclut que, si l'on peut discuter la valeur du terme encéphalite, on ne saurait mer la réaUté d'un processus actif d'irritation qui se traduit en particulier par la segmentation des cellules de la névroglie.

Tel est l'exposé historique de cette question. Il serait prématuré de vouloir la

ENCEPHALITE. 371

trancher actuellement, et ce serait de notre part une témrritô injustifiée de prononcer entre Hayem, Yirchow, Parrot et tant d'autres, de quel côté se trouve la vérité. 11 nous semble seulement que, tant que la structure du cerveau de l'enfant et ses variations avec les phases diverses de son développement pendant la première année ne seront pas très-parfaitement étudiées, la discussion s'agitera dans le vide et que l'on courra le double risque de méconnaître des lésions réelles et de considérer comme anormales des dispositions absolument physiologiques. Si cette encéphalite vonait à être bien démontrée et bien connue, elle occuperait dans la pathologie infantile une place importante, et peut-être celles de ses formes qui ne sont pas mortelles sont-elles l'origine de ces lésions persistantes que nous allons maintenant décrire sous le nom de sclérose encéphalique primitive.

Scléro>(e lohaire primitive chez les enfants. L'hémiplégie spasmodique de l'enfance, hémiplégie accompagnée d'épilepsie ou d'idiotie, est connue depuis longtemps. Mais ce n'est que récemment qu'on a tenté de la rattacher à l'encéphalite. Cette idée une fois émise, on a pu, en remontant dans la bibliographie, en retrouver le germe dans les travaux de Pinel tils (1822), de Dugès (Montpel lier, 1826), de Cruveilhier, de Lallemand, et surtout dans les observations de Robin et Isambert et de Turner. Quelque justes cependant qu'aient pu être les vues de ces auteurs, elles n'avaient pas entraîné l'opinion publique médicale, «tl'oa continue à attribuer l'hémiplégie spasmodique de l'enfance aux hémorrhagies cérébrales et méningées, aux ramollissements et surtout aux arrêts de développement, à l'atrophie cérébrale. Les observations récentes de Marie et Jendrassik, de Brûckner, de Pozzi, de Danillo, le mémoire de Bourneville et Brissaud, la thèse de Richardière, ont montré que l'encéphalite devait être considérée dans un assez grand nombre de cas comme la cause vraie de ces hémiplégies.

La lésion se présente sous forme de sclérose atrophique ou hypertrophique. Qu'est-elle au début ? Nous l'ignorons encore. Les observations anatomiques n'ayant porté que sur des sujets malades depuis plusieurs années, les premiers stades de l'altération cérébrale restent inconnus, et nous ne pouvons étudier que es périodes avancées du mal. Dans ses deux formes, atrophique et hypertrophique, la sclérose est lohaire, c'est-à-dire qu'elle envahit tout un lobe, toute une moitié de lobe, tout un groupe de circonvolutions ; elle procède par larges surfaces, se distinguant des noyaux isolés et plus petits de la sclérose en plaques. Elle peut siéger sur les deux hémisphères ou sur un seul ; dans le premier cas, elle peut être symétrique.

La sclérose atrophique détermine la diminution de volume des parties qu'elle frappe, diminution surtout sensible lorsqu'elle est unilatérale. Le cervelet laissé en partie découvert par l'hémisphère rétracté, la scissure interhémisphérique déplacée, trahissent manifestement cette atrophie. La différence de poids entre les deux moitiés du cerveau est quelquefois considérable ; il est rare cependant qu'elle soit de 653 — 189 = 464 grammes, comme dans un cas de Marie et Jendrassik.

Les lobes occipitaux sont plus souvent atteints, mais aucune région de l'encéphale n'est à l'abri de la lésion ; on l'a constatée sur les lobes frontaux et pariétaux, sur la base, sur l'isthme, sur le cervelet, quelquefois même isolée sur ce dernier organe. Les noyaux gris centraux sont presque toujours intéressés, quand l'écorce est malade, circonstance qui vient à l'appui des idées de Luys et

de Laborde sur les rapports trophiques de ces parties. La substance blanche participe aussi à la lésion.

Les circomolulions sclérosées sont petites, ratatinées, présentent l'aspect de crêtes vermiformes, ressemblent à celles d'un cerveau macéré dans l'acide nitrique (Richardière). Elles sont dures comme du tissu hépatique cirrhose et donnent au doigt la sensation de la gomme élastique, de la cire ou même du cartilage. Elles sont séparées par des sillons })lus larges qu'à l'état normal. Elles sont en nombre régulier, quelquefois cependant l'atrophie va jusqu'à la disparition complète (Piorry, cité par Cotard), disposition qui, suivant la remarque judicieuse de Richardière, peut éclairer la pathogénie de certaines porencéphalies. Leur couleur est plus pâle qu'à l'état sain ; inversement la substance blanche sous-jacente est plus grise, et par suite la distinction entre les deux substances est moins nette. Le corps calleux est aminci, les ventricules latéraux tantôt normaux et tantôt dilatés. Les vaisseaux sont beaucoup plus rares dans les parties malades que dans les parties saines.

Les lésions microscopiques consistent essentiellement dans la sclérose. Celle-ci se présente suivant l'intensité de la maladie, sous forme d'une trame réticulée ou d'une nappe presque continue de tissu conjonctif, occupant transversalement la deuxième couche de la substance grise ou se dirigeant suivant l'axe des fibres de la substance blanche. De là la possibilité de déchirer le cerveau en lanières parallèles comme l'avait déjà vu Pinel. La sclérose prédomine autour des vaisseaux, les espaces périvasculaires sont élargis, les parois mêmes des vaisseaux présentent un épaississement qui porte exclusivement sur leur tunique adventice. Les corps granuleux sont très-abondants, ils envahissent la gaine lymphatique des vaisseaux et se rencontrent en traînées le long des fibres nerveuses. Ils sont le plus abondants dans les points le plus riches en myéline, par conséqueut dans la substance blanche. Leur présence, en quantité considérable, même lorsque la lésion remonte à de longues années, montre que la sclérose cérébrale n'est pas une lésion finie, terminale, mais au contraire une lésion active en évolution. Les éléments nerveux disparaissent par atrophie progressive au sein du tissu sclérosé. Les cellules sont moins nombreuses, elles peuvent même manquer complètement en certains points. Quelquefois cependant on en rencontre plusieurs, gonflées et granuleuses.

Les méninges sont le plus souvent saines, se décortiquent facilement. Les os du crâne sont fréquemment éburnés, les fontanelles, non soudées; les sinus frontaux, dilatés, ce qui, avec l'abondance exagérée du liquide céphalo-rachidien, contribue à combler le vide laissé par l'atrophie cérébrale. Enfin le cervelet subit une atrophie croisée suivant la loi établie par Turner et le faisceau pyramidal est dégénéré, dans les cas où la lésion a détruit les cellules pyramidales de la région motrice.

La sclérose encéphalique à forme hypertrophique a été étudiée par Bourneville et Brissaud, par Jules Simon, par Biiickner et par Richardière. La surface du cerveau est parsemée de nodosités scléreuses, au nombre de 4 à 12, dont le volume varie de celui d'un pois à celui d'une pièce de 5 francs, de forme hémisphérique ou aplatie, d'une consistance analogue à celle du caoutchouc. D'une part elles n'adhèrent pas aux méninges, d'autre part elles empiètent à peine sur la substance blanche. Outre les circonvolulions elles peuvent siéger sur les noyaux gris centraux et s'accompagner de végétations épendymaires. Il est regrettable que l'état de la moelle ne soit généralement pas indiqué dans les

ENCÉPIULITE. 375

observations. Il y a quelquefois intégrité du crâne, quelquefois soudure pre'maturéedes os (J. Simon).

L'examen histologique montre ces tnbe'rosités uniquement constituées par du tissu fibreux très-dense; la limite entre les régions saines et les régions malades est mal dessinée; les éléments nerveux, tout à fait absents au centre des tubérosités, reparaissent peu à peu à la périphérie, d'abord grêles, atrophiés, granuleux, puis de plus en plus normaux à mesure qu'on s'éloigne du foyer, La vascularisation de ces nodules est très-faible.

Une observation remarquable de Pozzi, où la sclérose atrophique de plusieurs circonvolutions coïncidait avec une tubérosité sur le lobe frontal droit, montre que l'atrophie et l'hypertrophie scléreuses de l'encéphale ne sont que deux variétés d'une même lésion, variétés qui ne s'excluent pas réciproquement (forme mixte de Richardière), dont l'une n'est peut-être qu'un degré plus avancé de l'autre. On pourrait soulever à cet égard toutes les discussions qui ont été faites sur les scléroses des reins et du foie.

Étudiée dans ses phases ultimes, l'encéphalite atrophique aussi bien que la tubéreuse est manifestement une inflammation interstitielle. En est-il ainsi dès le début? Marie et Jendrassik, Richardière, n'hésitent pas à répondre par l'affirmative, en s'appuyant d'une part sur la prédominance du tissu fibreux dans les points altérés, d'autre part sur la prédominance des lésions autour des vaisseaux. Ce sont là des arguments sérieux, mais ils ne suffisent peut-être pas. Danillo a décrit sous le nom d'encéphalite parenchymateuse des lésions qui f" pourraient bien n'être qu'une forme atténuée de ces scléroses et qui par suite "■ ne permettent de décider que sous toutes réserves quel est le véritable point de départ de ces phlegmasies. Chez un sujet mort à vingt-deux ans, après avoir présenté quelques-uns des symptômes de l'encéphalite scléreuse, Danillo trouva, au '*' fond du sillon qui séparait la première de la deuxième circonvolution frontale droite, une plaque d'épaississement de la substance grise, sans changement de consistance, il est vrai, mais pâle et d'aspect lardacé. C'était un foyer d'encéphalite portant à la fois sur la névroglie et sur les éléments nobles. Des lésions de la première, il n'y a rien de spécial à dire. Quant aux altérations des cellules nerveuses, elles présentaient trois degrés divers: 1° la tuméfaction limitée au protoplasma; 2" la tuméfaction de la cellule et de ses prolongements "*' avec hypertrophie du noyau et dépigmentation; 5° la vacuolisation de la cellule. Quant à la segmentation du noyau, Danillo l'a recherchée sans pouvoir la rencontrer et il en conteste la possibilité. Sur certains points, les lésions parenchymateuses existaient seules, inversement les lésions interstitielles ne, se rencon- »* traient qu'autour des parenchymateuses et toujours en rapport avec le degré f,"" d'intensité de ces dernières. L'auteur conclut avec raison que cette encéphalite est primitivement parenchymateuse. Mais est-ce réellement une forme distincte Di'^ d'encéphalite, ou bien ne peut-on pas admettre que, si l'inflammation avait été 11' plus vive, les cellules nerveuses eussent fini par se détruire, par disparaître, i- laissant la place au tissu fibreux, qui aurait alors en demeurant seul maître du terrain donné à la lésion l'aspect d'une sclérose atrophique? Nous posons la aiii'' question sans la résoudre. Mais Marie, en comparant les scléroses lobaires h la '^ myélite infantile, semble implicitement donner un argument en faveur de cette al* dernière hypothèse.

fi# Les encéphalites scléreuses ne se rencontrent que chez les enfants, ou du iti* moins les adultes qui en sont atteints le sont depuis les premières années

de la vie. L'âge de six ans paraît être la limite après laquelle on devient réfractaire à cette affection. La plus grande susceptibilité du tissu cérébral pendant l'enfance, la pêne apportée au développement du cerveau par la moindre lésion, le conflit, s'il est permis de s'exprimer ainsi, qui doit exister entre la tendance naturelle au développement du tissu nerveux et la tendance à la rétraction du tissu scléreux, telles sont sans doute les raisons qui expliquent l'influence de l'âge. Une fois complètement formé, le cerveau échappe à la sclérose, du moins sous la forme lobaire ; il est vrai qu'il devient alors sujet à la périencéphalite diffuse et à la sclérose en plaques.

« Quand la maladie se développe dans les deux premières années de la vie, les seules causes qui paraissent mériter d'être mises en avant sont : nervosisme de la mère, tares nerveuses des ascendants, alcoolisme des parents et en particulier de la mère, asphyxie pendant le travail et peut-être émotions violentes et répétées pendant la grossesse » (Richardière, loc cit., p. 16).

De deux à six ans, on rencontre presque toujours dans les antécédents immédiats de la maladie une infection ou un traumatisme (rougeole, coqueluche, fièvre typhoïde, scarlatine, fièvre rémittente, éruption vaccinale, chute sur la tête).

On n'assigne pas d'étiologie spéciale à chacune des formes de la sclérose en particulier.

De même au point de vue clinique on ne distingue que très-incomplétement les deux formes. Bourneville et ^Yuillamier, avant les études récentes d'anatomie pathologique que nous venons de résumer, avaient bien étudié l'hémiplégie spasmodique de l'enfance. Us avaient reconnu chez elle trois phases successives : 1° les convulsions ; 2° l'hémiplégie ; 5° l'épilepsie.

C'est par des convulsions que la maladie s'annonce le plus souvent, convulsions éclampliques générales, telles qu'on les observe si souvent chez les entants; elles ne revêtent alors aucun caractère particulier, si ce n'est leur répétition fréquente pendant les premiers jours. Elles peuvent manquer; une attaque apoplectifoi me plus ou moins complète, une paralysie limitée survenue insidieusement ou brusquement, marquent alors le début de l'affection.

Après cette première période, il reste un symptôme d'une haute importance, l'hémiplégie. Elle est en général complète, elle est rarement totale ; la face échappe souvent à la paralysie. Quelquefois il y a simplement une monoplégie brachiale ; quelquefois de la paraplégie. La localisation diverse des lésions explique suftisamment la distribution variable des paralysies, sans qu'il soit utile d'y insister. L'exagération des réflexes tendineux, la contracture, l'arrêt de développement des membres paralysés, l'intégrité des réactions électriques et de la sensibilité, la lividité de la peau souvent couverte de sueurs visqueuses, com- • plètent le tableau de ces hémiplégies. Les enfants se plaignent souvent de céphalée. L'atéthose est assez fréquente pour que Richardière attache à ce signe une véritable valeur diagnostique. Les scléroses limitées au cervelet s'accompagnent des phénomènes de déséquilibration, particuliers aux lésions de cet organe.

L'intelligence est peu développée, soit qu'elle se soit arrêtée dans son développement au moment où la maladie a commencé, soit même qu'elle ait rétrogradé. Quelquefois, dans un tiers des cas environ, elle est seulement retardée et finit à la longue par se former d'une façon assez complète. La parole est rarement abolie, même lorsque la sclérose frappe la circonvolution de Broca

(Colai'd) ; elle est loin cependant d'être normale. Suivant la remarque de Marie, elle est suffisante pour servir l'inlelligence rudimentaire du petit malade. S'il y a une dilTe'rence clinique saisissable entre la sclérose atrophique et l'hypertrophique, c'est dans i'élat de l'intelligence qu'il faut la chercher. Le malade atteint de la seconde variété est souvent un véritable idiot, et l'encéphalite tubéreuse doit être rangée parmi les lésions productrices de l'idiotie. Le malade atteint de la variété atrophique tombe rarement aussi bas (Riohardière).

L'épilepsie survient plus tardivement. Une assez longue période s'écoule souvent entre les convulsions initiales et l'apparition de l'épilepsie, qu'on pourrait appeler terminale, car il n'est pas rare de voir mourir le malade en état de mal. Il arrive aussi que celte période de calme manque et que les accès convulsifs se reproduisent dès le début de la maladie. Marie a indiqué que ces attaques ne s'accompagnaient ni de cri, ni de morsure de la langue, ni de coma, ni de stertor, ni de délire. Richardière ne paraît pas accepter ces particularités et ne reconnaît que deux variétés : les attaques simulant absolument l'épilepsie vulgaire et les attaques d'épilepsie jacksonienne.

La durée de la maladie est très-variable. Il est possible que les sujets puissent mourir dans la période convulsive initiale, mais alors le diagnostic n'est pas porté et nous n'avons rien à en dire. Dans les cas où les périodes hémiplégique et épileptique ont été assez longues pour permettre une observation méthodique on a vu que dans 13 cas de sclérose atrophique la mort est survenue 9 fois avant et 4 fois après trente ans. La sclérose tubéreuse a une durée moins longue. Les malades qui en sont atteints meurent de bonne heure idiots et gâteux (liichardièrc).

Le diagnostic de la sclérose encéphalique primitive se fait surtout d'après la marche. C'est en reconnaissant chez un sujet encore jeune la succession des trois périodes convulsive, hémiplégique et épileptique, que l'on arrivera à dégager la notion de cette affection. Marie et Jendrassik d'une part, Richardière de l'autre, ont tenté de poser les règles du diagnostic différentiel avec d'autres affections du système nerveux. Mais c'est un essai encore prématuré. S'il s'agit en effet de paralysie infantile, de méningite tuberculeuse, d'ataxie héréditaire, la confusion est rarement possible ; s'il s'agit au contraire d'hémiplégie des choréiques, de rigidité congénitale des membres, d'hémorrhagie cérébrale, de ramollissement, de porencéphalie, de sclérose en plaques, de tumeurs cérébrales, la symptomatologie de ces affections, comme celle de la sclérose lobaire, est trop peu nettement fixée pour qu'on puisse bien asseoir un diagnostic.

Le pronostic de ces encéphalites est plus grave pour l'intelligence et les fonctions de relation que pour la vie. A tous les points de vue celui de la forme liypertrophique est plus fâcheux que celui de la forme atrophique.

Le traitement de la première période n'existe pas, puisque à ce moment le diagnostic n'est pas posé. Peut-être est-ce alors qu'il serait le plus efficace. On combattra les convulsions initiales par les moyens empiriques usuels. Plus tard l'application des courants électriques (galvaniques ou faradiques), le massage, les frictions, seront employés pour ranimer les membres paralysés; le chloral, le bromure et les antispasmodiques, pour atténuer et éloigner les attaques d'épilepsie. Richardière croit qu'un vésicatoire à la nuque, un séton ou un cautère, pourraient amener de bons effets, et Jules Simon a vu plusieurs de ses petits malades merveilleusement améliorés par les eaux de Bigorre. Les bains de mer seront proscrits comme trop excitants.

57rf ENCÉPHALITE.

Porencéphalie. Il est impossible de terminer ce cliapitre sans dire quelques mots d'une altération cérébrale récemment décrite par Hans Kundrat sous le nom de porencéphalie. Elle consiste essentiellement dans l'absence d'une partie des circonvolutions et de la substance blanche sous-jacente. La perte de substance est limitée par des circonvolutions qui rayonnent autour d'elle, si la lésion est congénitale, ou qui gardent au contraire leur disposition naturelle, si la lésion est acquise. Elle s'étend en profondeur jusqu'au ventricule latéral. Souvent les deux hémisphères sont atrophiés. Quand l'un des deux reste sain, il semble présenter une hypertrophie compensatrice. Le crâne est en général asymétrique; il peut y avoir microcéphalie ou hydrocéphalie. Le tableau clinique, spécialement dans la porencéphalie congénitale, est celui de l'idiotie compliqué de troubles moteurs analogues à ceux de la sclérose lobaire. Les symptômes ne sont pas toujours aussi alarmants. Dans une observation récente de Jalan de la Croix, elle fut rencontrée d'une façon imprévue chez une jeune fille de dix-sept ans, qui pendant sa vie n'avait présenté que des troubles tout à fait insignifiants. Elle était cependant très-étendue, mais occupait la face interne du cerveau, respectait les régions motrices et n'atteignait pas les noyaux gris centraux.

Ce qui nous a déterminé à mentionner cette altération de l'encéphale, c'est que Hans Kundrat l'a considérée comme la conséquence d'une encéphalite, circonscrite à un territoire vasculaire déterminé et amenant la disparition complète des parties atteintes. Binswanger, qui a étudié un cas de porencéphalie, n'indique rien de spécial au point de vue de sa nature et de sa pathogénie. Mais Heubner en a publié une très-intéressante observation dans laquelle la présence d'un caillot canaliculé dans la sylvienne semble indiquer que Toblitération vasculaire est le premier temps de la porencéphalie. Actuellement on ne peut rien conclure. Ces pertes de substance sont-elles dues à la résorption complète d'infarctus, à des arrêts de développement ou à une inflammation de nature spéciale, c'est ce qu'il n'est pas possible desavoir. Nous avons tenu cependant à mentionner cette affection, qui prendrait place à côté des scléroses dans le cadre des encéphalites, si son origine inflammatoire venait à être démontrée.

IIL Encéphalites infectieuses et toxiques. Les virus, les poisons organiques et les poisons minéraux, agissent tous sur le système nerveux ; ils le font d'une manière différente, mais cependant comparable. Les virus des maladies infectieuses aiguës déterminent d'emblée des troubles dans toutes les fonctions nerveuses : c'est ainsi qu'au début et pendant le cours des grandes pyrexies on peut observer de la céphalalgie, des convulsions, du délire, des hallucinations et ces symptômes multiples qui constituent, soit l'ataxie, soit l'adynamie, et qui révèlent une atteinte profonde portée au fonctionnement de l'axe cérébro-spinal. Puis, quand la fièvre s'éteint, le système nerveux peut souvent reprendre son état physiologique, mais il peut aussi garder pendant longtemps la marque du trouble qu'il a subi, soit sous forme de paralysies ou d'atrophies musculaires, soit sous forme de céphalée, d'anémie, d'affaiblissement intellectuel ; quelquefois même une vésanie passagère ou définitive est la suite de l'infection de l'organisme. Il est bien entendu que le tableau n'est pas le même dans toutes les pyrexies ; les désordres intellectuels prédominent après la fièvre typhoïde, et les paralysies après la diphthérie. Mais dans toutes l'ensemble du système nerveux est frappé, et en dehors des deux affections que nous venons de citer la scarlatine, la rougeole, la variole, la fièvre paludéenne, etc., présen-

tent de nombreux cas qui témoignent de la vérité de cette assertion. A cette énumération on pourrait joindre le rhumatisme articulaire aigu, qui, s'il ne procède pas d'une infection véritable, s'accompagne néanmoins d'une altération spéciale du sang, ce qui est le fait important à notre point de vue.

Plus rapidement encore que les virus, certains poisons organiques portent leur action principale sur le système nerveux. L'opium et ses dérivés, le haschisch, l'alcool ou plutôt les alcools, enfin les anesthésiques volatils, tels que l'éther, le chloroforme, comptent parmi leurs effets principaux les troubles intellectuels, le délire, le coma, les convulsions, et souvent à une période avancée les paralysies sensitives ou motrices (du moins en ce qui concerne l'alcool). Enfin les poisons minéraux, le phosphore, l'arsenic, mais surtout le plomb, qui s'introduisent lentement dans l'organisme et y préparent lentement les désastres, en dehors des accidents principaux qu'il provoquent, déterminent aussi des paralvsies, du délire, du coma, des convulsions. L'urée, ou mieux les produits variés qui empoisonnent le sang dans l'urémie, peuvent prendre place à côté de ces divers toxiques.

En somme, quelle que soit leur action individuelle, quel que soit le temps dont ils ont besoin pour manifester leur action, quel que soit l'ordre de succession des accidents, virus, poisons organiques, poisons minéraux, arrivent à compromettre l'ensemble des fonctions du système nerveux et eiî particulier des fonctions cérébrales. Le trouble ainsi provoqué peut être passager et disparaître en même temps que l'infection ou l'intoxication ; il peut aussi leur survivre, et le sublatâ causa, toUitiir effectus, est loin de trouver ici une application absolue. Nous n'avons pas d'exemples spéciaux à signaler, ni à faire l'histoire détaillée de ces accidents, parfois irrémédiables, qui viennent compromettre certaines convalescences. 11 nous suffit de rappeler ce fait, d'ailleurs bien connu, sans avoir à y insister autrement.

L'explication de ces troubles nerveux a été longtemps bien simple, trop simple même. L'altération du sang, l'excès de la chaleur fébrile, l'anémie ou l'asthénie de la convalescence, en faisaient tous les frais, et l'on ne s'inquiétait guère de savoir si quelque altération de structure du tissu cérébral ne s'interposait pas comme un intermédiaire nécessaire entre l'infection du sang ou l'hyperthermic d'une part et les accidents sensitifs, moteurs ou intellectuels d'autre part. Depuis quelques années cependant on a recherché avec plus d'activité ces lésions cérébrales et on s'applique à les poursuivre à l'aide d'une technique de plus en plus perfectionnée. On ne possède encore que des résultats partiels, incomplets, incohérents même, mais ils me semblent de nature à faire entrevoir pour un avenir prochain une série de notions très-précises sur les lésions de l'encéphale au cours des toxhémies de toute nature. Il y a quelques années les névrites passaient pour des lésions rares, sinon exceptionnelles : aujourd'hui, après les travaux de Dejerine, Pitres, Vaillard, Brissaud, elles sont en passe de devenir des accidents habituels de la fièvre typhoïde, de la tuberculose, de l'alcoolisme, de l'hémorrhagie cérébrale, de l'ataxie locomotrice progressive. D'où vient ce changement? Il vient uniquement de ce que le microscope, aidé d'une technique excellente, a permis de découvrir des désordres considérables là où l'examen à l'œil nu affirmait l'état normal. Lorsque nos moyens d'investigation seront améliorés, ils est probable que l'état du cerveau nous réserve de semblables surprises. En les attendant, nous allons exposer les résultats acquis.

a. Encéphalites infectieuses. Le plus souvent, après les maladies infec-

tieuses, sauf les cas on il existe une me'ningo-encéphalite, le cerveau se présente à l'œil nu sous un aspect normal. On peut quelquefois cependant constater un changement de coloration de l'écorce, une rougeur disséminée sous forme de plaques, dont la nuance leur a mérité le nom de plaques hortensia. C'est aprè* la variole, la fièvre typhoïde ataxo-adynamique, la pneumonie typhoïde, la phthisie aiguë, qu'on les rencontre le plus souvent. On peut aussi les observer après l'alcoolisme aigu et chez les phlhisiques morts en état de fièvre hectique après avoir présenté des symptômes analogues à ceux de la méningite tuberculeuses. Elles existent enfin chez les épileptiques morts en état de mal. Ces plaques ne 5e reconnaissent bien que lorsqu'on a décortiqué le cerveau, opération qui se fait sans difficulté, et qu'on a lavé sa surface. Elles se présentent alors sous forme de taches situées à la convexité des circonvolutions, ne s'enfonçant pas dans les sillons. Leur siège n'est nullement en rapport avec 1» déclivité du cadavre. Renaut, qui les a examinées hislologiquement, n'a pas^ trouvé d'autre lésion qu'une coloration anormale des éléments qu'il attribue à l'hémoglobine dissoute. Si légère cependant que soit cette altération, il se demande si elle ne constitue pas une intoxication locale des éléments nerveux et il lui attribue la pathogénie des phénomènes ataxo-adynamiques (délire, soubresauts des tendons, excitabilité des muscles, météorisme). 11 se demande en outre si plus tard elle ne peut pas devenir l'origine d'inflammations qui produisent des paralysies localisées.

Les altérations microscopiques portent sur les vaisseaux, la névroglie et les éléments nerveux eux-mêmes. U y a déjà longtemps que les encéphalites rhumatismales ont été indiquées. M. Ernest Besnier, dans son remarquable article, reconnaît la fréquence des lésions phlegmasiques dans le rhumatisme cérébral, sous la double réserve qu'elles sont plus souvent microscopiques que macroscopiques et qu'elles sont susceptibles d'une rétrocession rapide. U rappelle deux observations de Liouville et de Ghambard, où l'on trouve l'augmentation et la dilatation des vaisseaux, des granulations graisseuses infiltrées le long des parois vasculaires, du sang exsudé dans la névroglie des régions corticales, une prolifération des noyaux de cette même névroglie. Il conclut ainsi relativement à ces encéphalites ; « Dans les cas les plus ordinaires, ce sont des lésions vasculaires surtout, telles qu'elles ont été décrites d'abord par Ollivier et Ranvier pour les articulations, lésions qui ne laissent pas de dépasser le type congestif, puisqu'elles s'accompagnent de proliférations cellulaires, mais qui, participant des caractères propres des altérations d'ordre rhumatismal, n'entraînent pas absolument les résultats anatomiques et les conséquences fatales qui appartiennent aux phlegmasies proprement dites, simples ou spécifiques, des diverses parties des centres nerveux » {loc. cit., p. 555). Des altérations vasculaires semblables ont été signalées dans la plupart des pyrexies; Rosenlhal mentionne en outre la tuméfaction des endothéliums.

La migration des globules blancs, leur disposition dans les encéphalites infectieuses, ont fait l'objet de nombreuses recherches. On sait qu'il existe deux sortes d'espaces périvasculaires dans le cerveau : l'un entre la tunique musculaire et l'adventice (espace de Robin); l'autre entre celle-ci et le tissu nerveux ambiant (espace de His). Ce dernier est-il réel, est-il un artifice de préparation? Peu nous importe actuellement. Mais ce qui a trait à notre sujet, c'est que cet intervalle, dans les fièvres graves, est gorgé de globules blancs, tout aussi bien que la gaîne de Robin. Telle est du moins l'opinion de Popoff et de Josionck.

Elle a été contestée, il est vrai, par Cart et par Blaschko ; du moins ces auteurs ont interprété autrement un fait qu'ils reconnaissaient exact. Blaschko l'a considéré comme très-inconstant, et Cart comme normal. Le passage des leucocvtes dans l'espace de His serait une conséquence de certaines variations de la circulation cérébrale. C'est là une interprétation un peu hasardée et qui mériterait conlirraalion. Fùt-elle juste, elle n'expliquerait pas pourquoi les cellules migratrices viennent entourer non seulement les vaisseaux, mais les cellules nerveuses elles-mêmes (Rosenlhal), pourquoi elles s'infiltrent dans tout le cerveau et pénètrent même dans le protoplasnia des cellules ganglionnaires (Popoff)^ pourquoi enfin il existe un véritable œdème cérébral (Buhl et Hoffmann). La migration des leucocytes, l'exsudation du sérum, sont des phénomènes véritablement inflammatoires, trop peu connus encore et trop peu étudiés, mais trop bien constatés, pour refuser à l'encéphalite infectieuse la place qui lui appartient.

Arrivons enfin aux lésions des cellules nerveuses elles-mêmes. Longtemps on les a crues incapables de réactions inflammatoires. Tigges et Meynert ont les premiers affirmé leur segmentation. Popolf l'a de nouveau vérifiée, et, s'il a eu des contradicteurs (Cart, Huguenin), il a eu aussi des défenseurs, en particulier Rosentlial. S'il n'a pas surpris la segmentation sur Je fait, il a vu une telle multiplication des cellules nerveuses qu'il ne peut l'attribuer qu'à une prolifération. En outre, il a vu la tuméfaction trouble du protoplasma des cellules pyramidales; leurs prolongements disparaissent, leur forme s'arrondit; elles finissent par présenter la dégénérescence graisseuse ; en un mot, elles présentent, comme les autres éléments du cerveau, les traces évidentes de l'inflammation.

Lorsque celle-ci a une origine spécifique, et c'est le cas pour presque toutes les maladies infectieuses, on peut retrouver dans l'encéphale les germes, les parasites, les microbes, qui déterminent cette infection. Ribbert et Zenker y ont conslaté des embolies d'oidium alhicans, Letzerich y a trouvé des foyers parasitaires à la suite de la diphthérie, Schùle,cité par Denucé, y a reconnu chez un sujet mort d'éi'ysipèle la présence du streptococcus. Enfin, sans avoir pu l'y déceler, Pasteur n"a-t-il pas démontré que le virus de la rage se localisait spécialement dans le bulbe ? Ce point particulier des recherches microscopiques dans les encéphalites infectieuses est encore à peine ébauché; il devait cependant être indiqué.

Nous ne décrirons pas les symptômes de ces encéphalites. Ils comprennent probablement une partie des phénomènes nerveux des pyrexies et des accidents cérébraux des convalescences. Mais les lésions sont encore si peu précisées, ou les a si peu rapprochées des phénomènes cliniques, que notre réserve paraîtra toute naturelle.

b. Encéphalites toxiques. Quant aux encéphalites toxiques, il nous faudra être plus bref encore. Les pathologistes hésitent à les reconnaître. Ils admettent sans hésiter des névrites toxiques (Brissaud), des myélites toxiques (Popoff), et, quand il s'agit de donner un nom aux altérations cérébrales, ils se dérobent et ne disent plus que le nom un peu vague d'encéphalopathie ; et cependant les lésions sont très-probablement de la même nature dans le cerveau que dans la moelle et les nerfs périphériques !

Un premier fait qui mérite de fixer l'attention, c'est que les poisons qui déterminent des troubles dans les fonctions cérébrales se retrouvent en nature dans le cerveau. Le mercure, l'arsenic, le plomb, sont décelés dans cet organe par l'analyse chimique; ce sont là des résultats anciennement connus. En pré-

580 ENCEPHALITE.

cisant davantage Scolozouboff a vérifié que le cerveau et la moelle contenaient plus d'arsenic que les muscles, et Caillot et Livon ont reconnu que la lécithine subissait dans sa composition la substitution de l'arsenic au phosphore, qu'elle contient normalement. Des recherches semblables faites pour des poisons plus fugitifs ont donné les mêmes résultats. Poincaré, dans une série de très-curieuses expériences, a retrouvé du sulfure de carbone dans la masse encéphalique de ses animaux, et Knipper de l'alcool dans le cerveau d'un individu mort en état d'ivresse. Percy (1859), Lallemand, Perrin et Leroy, avaient déjà reconnu ce dernier fait expérimentalement.

Celte localisation des poisons dans les centres nerveux se traduit cliniquement par des phénomènes variables. Anatomiquement, elle peut déterminer des lésions ou au contraire laisser le cerveau intact, au moins en apparence, et en jugeant d'après nos moyens actuels d'investigation. C'est ainsi que llallopeau signale sans y insister la phlegmasie chronique et la dégénérescence des centres nerveux dans l'intoxication mercurielle ; Cart, à la suite d'une atrophie aiguë du foie d'origine phosphorique, a vu disséminés dans la substance cérébrale des globes de leucine, des faisceaux de tyrosine et des globules graisseux; Poincaré, dans l'empoisonnement expérimental par le sulfure de carbone, a constaté un ramollissement général de l'encéphale, lequel était parsemé dépeints jaunâtres, la dispersion de la myéline qui parsemait de gouttelettes toutes les préparations et laissait les tubes nerveux vidés et flétris. Mais c'est surtout dans l'alcoolisme et le saturnisme que l'on rencontre des lésions importantes.

Dans l'alcoolisme, on a signalé la dégénérescence graisseuse du cerveau au même titre que celle des autres viscères (Magnan) ; on a constaté une densité, une fermeté particulière du tissu cérébral. Fréquemment aussi on rencontre à la surface des circonvolutions des plaques jaunes assez analogues à d'anciens foyers nécrobiotiques, mais riches en tissu fibreux, pauvres en corps granuleux, et que Vulpian et Hayem rattachent à l'encéphalite chronique. En outre, A. Robin et Rabjeau, en montrant que la congestion liée au delirium tremeus peut aboutir à la méningite aiguë, ont bien prouvé que l'inOammation, et l'inflammation la plus franche, peut résulter de l'alcoolisme. Le plomb a sur les fonctions cérébrales une action indiscutée. Altère-t-il parallèlement la structure des centres nerveux? D'après Robinson, qui a réuni et étudié toutes les autopsies connues, il semblerait que les lésions se bornent à une dégénération hyaline des parois artérielles de ces organes. D'un autre côté, on a signalé la paralysie générale chez les saturnins, et cette coexistence est assez fréquente pour qu'on ait pu croire à l'influence éliologique du plomb (Régis). Or, comme cette pseudo-paralysie s'accompagne de lésions très-nettes du cerveau analogues à celles de la véritable paralysie générale, ou même plus graves (Ulrich), il faut bien admettre que le plomb est capable par lui-même d'entraîner des méningo-encéphalites. Toutes ces recherches sont à peine ébauchées, mais l'avenir ne manquera pas de les développer et, nous le répétons, il se produira certainement pour les encéphalites une révolution semblable à celle qui s'accomplit déjà pour les névrites.

Pas plus que pour les encéphalites infectieuses, nous ne ferons de description symptomatologique des encéphalites toxiques. Ce n'est pas ici le lieu de faire l'histoire clinique des intoxications. Nous avons voulu montrer seulement que les lésions matérielles produites dans le cerveau par les virus et les poisons sont fréquentes et sérieuses, qu'elles méritent d'être mieux étudiées, qu'elles doivent être connues du praticien pour l'engager à réserver son pronostic et à

ENCÉPHALITE (bibliographie). 581

modifier quelquefois sa thérapeutique. En effet, si les troubles nerveux dans les pvrexies ou les empoisonnements étaient purement fonctionnels, ils ne préoccuperaient qu'en raison de leur gravité actuelle et n'inquiéteraient pas pour l'avenir. Mais, si on les regarde comme dépendant d'une altération matérielle qui peut survivre à l'action du virus ou à rélimination du poison, alors ils préoc cuperont doublement, puisque l'on aura à redouter qu'ils ne troublent pour longtemps ou pour toujours telle ou telle fonction cérébrale, et on devra chercher dès le début à arrêter ou à atténuer l'influence de l'agent nocif sur le cerveau par une médication appropriée (antiphlogistiques, révulsifs, réfrigéralion de la tête, etc.). On conçoit dès lors tout l'intérêt qui s'attache à ces encéphalites, mais les questions qu'elles soulèvent ne pourront être tranchées qu'aux conditions suivantes : perfectionnement de la technique pour l'histologie cérébrale, comparaison précise des symptômes nerveux et des lésions encéphaliques, recherche de la lllialion entre les désordres observés pendant la maladie et les accidents survenus au cours de la convalescence. X. Arnozan.

BiBLioGBAPHiE. — Ar.sDT. Efat criblé du cerveau. In Arck. f. path. Anat. it. Phys., t. LXIII. — Arxozax et DE Fleury. Eucéph. corticale chez les tuberculeux. In Soc. anatom. de Bordeaux, 1883. — Bessier (E.). Rhumatisme cérébral. Art. Rhumatisme. In Dictionnaire encyclopédique. — BiANcHi. Diffctto porencephalico. In la Psiciatria. Naples, 1884. — Cinswanger. Cerveau d'idiot. In Beil. klin. Wochenschr., 1882. — Blaschko. Altérations du cerveau dans les maladies fébriles. In Arck. fier path. Anat. und Phys., t. LXXXIII, p. 471, — BocRNFviiLE et Bbissadd. Étude de l'idiotie [polio-encéphalite tubéreuse). In Arck. de neurologie, 1880, — BouiLLAUD. De l'encéphalite, 1825. — Bruckner. Sclérose tubéreuse multiple de l'ccorce cérébrale. In Ai'ch. fiir Psychiatrie, t. XII. — Bhhl. Ueber das Wasfer.... im Gehirn beim Typhus. In Zeilschrift fiir ralionelle Mcdicin, 1858. — Caillot et Livon. Localisation de l'arsenic dans le cerveau. In Compt. rend, de l'Acad. des sciences, 1879. — Cart. Leucocytes dans l'écorce cérébrale. In Arch. fur path. Anat. und Phys., t. LXIV, p. 55. — CoTARD. Atrophie dit cerveau. Thèse de Paris, 1868. — Danillo. Encéphalite parenchymateuse limitée de la substance grise. In Arch. de neurologie, 1883. — Deecke. Altérations des cellules ganglionnaires dans le délire aigu. In Ainer. Journ. of Insanily, 1881. — Dendcé. De l'érysipèle. Tlièse de Bordeaux, 1885. — Duchek. Ueber einige seltene Hirnnervenerscheinungen, im Verlaufe des Typhus. \nWochenblatt derGesellschaft der Wiener .frzte, 1866. — Dvrand-Fardel. Maladies des vieillards. — Golgi. Altérations des lymphatiques du cerveau. In Rivista clinica di Bologna, 1870. — Hallopeau. Du mercure. Thèse d'agrégation, 1878. — Dn même. Encéphalite subaiguë circonscrite. In Soc. d'anal., 1869. — Hallopeau et Jaccoud. Art. Encéphalite. In Dictionn. de médecine et chirurgie pratiques. — Hamuond. Dépôts de pigment dans le cerveau. In Transact. of Americ. Neurol. Associât., 1875. — Haxot. Synostoses crâniennes. In Soc. an., t. XLVII. — Hatem. Étude sur les divei-ses formes d'encéphalite. Paris, 1868. — Hedbner. Porencéphalie acquise de la première enfance. — Huguenin. Encéphalite. In Ziemssen's Handbuch der speciellen Path. und Thérapie, t. YII. — Jaccoud. Pathologie interne., t. II. — Jacusiul. Encéphalite interstitielle avec kératite double. In Berlin, klin. Wochenschrift, 1885. — Jastrowitz. Ueber die Encephalitis und Myelitis des ersten Kindesallers. In Arch. fiir Psychiatrie. Berlin, 1870- 1871. — Jendrassik et Marie. Hémiatrophie cérébrale par sclérose lobaire. In Arch. de physiologie, 1885. — Josionck. Altérations pathologiques dans les espaces lymphatiques du cerveau. In Archiv der Heilkunde, 1878. — Kmpper. Alcool dans le cerveau après l'ivresse. In Zeitschrifl fiir analyt. Chemie, t. XXI. — Kolessxikow. Altérations de l'encéphale et de la moelle chez les chiens enragés. In Arch. fiir path. Anat. und Physiol., 1881. — Kixdrat. Porencéphalie. Graëtz, 1882. — La\doi]zy. Des paralysies dans les maladies aiguës. Th. d'agrégat., 1880. — Letzerich. Ueber Enceph. diphlheritica. — Magnan. Encéphalite chronique interstitielle. In Soc. biol., 1867. — Mayer. Ueber parenchymatose Entzundungen im Central Nervenstjstem. In Archiv fur Psychiatr., 18.S2. — JIaygnier. Soc. anat., 1M78. — Muhr. Anatom. Befunde bei einem Falle von Verriicktheit. In Arch. fur Psychiatr., 1870. — Poincaré. Effets des vapeurs de sulfure de carbone. In Arch. de physiol.^ 1870. — Pollak. CoJigenit. muUiple Herdsklerose der Central ^ervensijst. In Arch. fiir Psychiatr., t. XII, 1881. — Popoff. Altérations du cerveau dans la fièvre typhoïde. In Arch. fiir path. Anat. und Phys., t. LXIII. — Poumeau. Rôle de l'inflammation dans le ramollissement cérébral. Thèse de Paris, 1866. — Pozzi. Cirrhose atrophique granuleuse