E>'D0G1RD1TE

constiUient autant de types distincts : l'endocardite aiguë ou subaiguë sera donc surtout le but de notre description. Or, sans entrer ici dans les points particuliers de doctrine et de pathogénie concernant la maladie cardiaque, il est incontestable qu'au point de vue clinique il existe deux variétés de l'affection, entièrement distinctes comme symptômes, comme marche et comme pronostic : l'une comprend l'endocardite aiguë à évolution simple, où la lésion du cœur constitue toute la maladie ; la seconde répond à certaines endocardites dans lesquelles les troubles cardiaques n'occupent qu'une place tout à fait secondaire, alors que l'organisme est frappé dans son ensemble et présente une série d'accidents multiples d'un caractère de malignité extrême. Ces variétés seront décrites successivement sous les noms d'endocardite aiguë simple et iVendocardite maligne ou infectieuse. Cette division, admise par nos devanciers, soulève peut-être quelques critiques au point de vue pathogénique'; mais, cliniquement parlant, elle reste l'expression de la vérité, c'est pourquoi nous avons cru devoir la conserver.

Étiologie générale de l'e>"doc\rdite. 1'' Fréquence. Dittricli pense que les lésions orificielles endocardiques entrent pour 5 pour 100 environ dans le nombre des décès; cette proportion serait beaucoup trop faible, si l'on s'en rapporte à Raynaud qui, réunissant 7547 autopsies de toute nature, a trouvé 677 cas de lésions d'orifices, soit dans 1/11° des cas.

En ce qui concerne l'endocardite aiguë en particulier, nous manquons totalement de statistiques. Le fait s'explique aisément, d'une part, à cause de la difficulté que présente toujours le diagnostic, et aussi par l'interprétation, si souvent différente, donnée aux souffles cardiaques dans le cours des affections fébriles. Sur 21 observations, que nous avons recueillies dans l'espace de deux •années, à la clinique médicale de l'hôpital Necker, sur des malades atteints d'une première attaque de rhumatisme articulaire aigu, 11 fois on porta le diagnostic endocardite aiguë et pour 6 de ces cas on vit se développer dans la suite une lésion orificielle ou valvulaire définitive.

Pour ce qui est de la fréquence de l'endocardite chronique, nous ne possédons qu'un petit nombre de documents, mais quelques-uns sont précieux par l'importance des faits qu'ils renferment : dans 4547 autopsies, pratiquées à l'Institut ^natomo-pathologique de Prague et compulsées par Willigk, on trouva 238 cas de lésions valvulaires, soit une proportion de plus de 5 pour 100; Forster, sur 659 procès-verbaux de nécropsies, a relevé 72 cas d'endocardite chronique, soit une moyenne de H pour 100. Chambers, sur un ensemble plus considérable portant sur 2161 autopsies, trouva 567 fois des altérations valvulaires chroniques, soit 17 pour 100; enfin Frommolt, à Dresde, a compté 277 cas d'affections des valvules sur un total de 7870 cadavres ouverts à l'amphithéâtre. A côté de ces statistiques puisées exclusivement dans les protocoles d'autopsie, il est intéressant de relever celles que Duchek et Rosenstein ont prises au lit du malade : le premier accuse une fréquence de 2,4 pour 100 d'affections orificielles, le second n'en compte que 1 à 2.

2" Localisation. Sauf pendant la vie fœtale, l'endocardite occupe presque toujours les cavités gauches du cœur. En réunissant un groupe de 1046 observations empruntées à Rarclay, Ormerod, Bamberger, Forgel, Kaulig et Sperling, on trouve 45 faits seulement d'endocardite du cœur droit, contre 1001 cas observés dans les cavités gauches, dont 621 siégeaient à l'orifice mitral et 580 à i'orifice aortique.

Pendant l'adolescence et l'âge adulte, la maladie présente une prédilection

très -remarquable pour la valvule bicuspide : aussi reacontrons-nous surtout les maladies mitrales chez des individus de quinze à quarante ans; pendant la vieillesse, au contraire, les altérations se cantonnent principalement au niveau de lorifice aorti(|ue et des valvules sigmoïdes. Ces variations s'expliquent ]>ar ce fait que les lésions mitrales sont presque toujours la conséquence du rhumatisme articulaire aigu, apanage de la jeunesse, alors que les lésions aorliqiies participent du processus général de lartério-sclérose qui est le lot de l'âffesénile; par cela même, ces dernières altérations sont bien moins le résultat d'une maladie proprement dite de la membrane interne du cœur que la conséquence d'un trouble général de nutrition dont l'athérome, cette « rouille de la vie » (Peter), est l'expression la plus complète. Quelques chiffres fixeront mieux l'esprit sur ces faits intéressants :

Lésions Lésions

aortiques. mitrales.

58i observations Je Sperling se décomposent en 129 255

251 — Ormerod 118 135

200 — Bamberger 50 150

258 — Willigk 102 loi

De ces faits et d'autres qu'il est inutile de rappeler il résulte que le rappor de fréquence entre les affections miti'ales et celles de l'orifice aortique est de ôà2.

L'endocardite du cœur droit est rare chez l'adulte, mais, de même que pour le cœur gauche, les lésions de l'orifice auriculo-ventriculaire sont beaucoup plus fréquentes que celles de l'orifice artériel : c'est ainsi qu'Ormerod ne signale que 6 cas de ces dernières contre 17 de l'orifice tricuspide; Sperling va plus loin encore et ne trouve plus que 5 faits d'altérations tricuspidiennes contre 29 cas de lésions de l'orifice pulmonaire. Dans une autre statistique, 9 fois seulement l'artère pulmonaire est intéressée et 48 fois l'orifice auriculo-ventriculaire; enfin Willigk groupe 15 observations d'endocardite triscnpidienne et 9 d'altérations de l'artère pulmonaire. Pendant longtemps, l'endocardite des cavités droites, qu'on savait bien exister chez le fœtus, a été 'complètement méconnue chez l'adulte parce qu'on supposait qu'il devait toujours y avoir en pareil cas de la cyanose : aussi les lésions n'étaient-elles trouvées que par hasard et sur la table d'amphlthéàlre. Cruveilbier est le premier auteur qui ait remarqué et décrit le rétrécissement acquis de l'artère pulmonaire; depuis lors, d'autres observateurs ont apporté de nouveaux faits parmi lesquels nous relèverons surtout ceux de Whitiey ;1858), Meynet (1867), Erichsen, G. Paul (1869), G. Sée(1874), Taruffî (1875)^ Dujardin-Beaumelz (1877), Vulpian (1878), Duguet (1879), etc.

L'insuffisance des valvules sigmoïdes de l'artère pulmonaire, produite après la naissance, est la plus rare de toutes les affections valvulaires ; il en existe cependant une douzaine de cas, qui reconnaissent nettement l'endocardite comme cause occasionnelle: telles sont les observations dues à Frerichs (1855), à Wahl (1861), à Wast (1869), à Piœber (1870), etc, réunies pour la plupart dans la thèse de Yimont (1882).

Il faut regarder comme plus exceptionnelles encore les altérations de l'orifice auriculo-ventriculaire droit à la suite de l'endocardite; Duroziez (1868) en a cité un cas; après lui, Schipmann (1869) en a signalé quelques faits observés cbez des enfants âgés de plus de trois mois, mais le plus souvent les lésions étaient complexes et la sténose de l'orifice compliquée d'insuffisance de la valvule tricuspide.

3° Sexe. Il est à peu près impossible d'établir une donnée positive sur la prépondérance de l'endocardite valvulaire, au profit de l'un ou l'autre sexe : il résulterait cependant de quelques recherches statistiques encore trop peu nombreuses que l'homme présente une tendance marquée pour ce genre d'affection. Sur 250 cas examinés à ce point de vue particulier par Bamberger, 118 appartenaient à l'homme et 112 à la femme; d'autre part, dans 41 cas, 28 fois il s'agissait du sexe masculin et 15 seulement furent observés chez la femme (Corson). Par contre, sur 28 faits réunis par Yalleix, on compte autr-nt de femmes que d'hommes, de même que sur un ensemble de 258 malades Willigk trouve 152 femmes et seulement 86 hommes. Il est un point cependant sur lequel la plupart des médecins sont d'accord, c'est la préférence des affections mitrales pour le sexe féminin, et des maladies aortiques pour les hommes; sur 51 cas d'insuftîsance aortique, par exemple, 58 ont été observés chez l'homme (Bamberger). Pour les lésions mitrales, si l'on vient à les comparer entre elles, on relève tout de suite la prédisposition toute particulière de la femme pour le rétrécissement de l'orifice auriculo-ventriculaire gauche. Duckworth, médecin de l'hôpital Saint-Bartholomew, dépouillant 80 cas personnels, trouve 63 femmes (soit une moyenne de 78,75 pour 100) contre 17 hommes (21,26 pour 100). Joignant ses propres observations à celles d'autres auteurs, recueillies en Angleterre, en Ecosse et en Irlande, il groupe un total de 264 faits et conclut en disant : Les femmes sont atteintes plus fréquemment que les hommes de sténose mitrale, presque dans le rapport de 2 à I. Chez nous, pendant une période de onze ans, de 1867 à 1878, 37 cas de rétrécissement mitral furent présentés à la Société anatomiquc de Paris ; ils se décomposent en 29 faits chez la femme et 8 chez l'homme. M. Marshall (thèse de Paris, 1879), en réunissant la plupart des observations publiées ou insérées dans les registres d'autopsie des grands hôpitaux de Paris et de Londres, arrive à constituer le groupe considérable de 508 cas de rétrécissement de l'orifice mitral, dont 158 appartiennent aux hommes et les 550 autres au sexe féminin, ce qui donne, pour les premiers, une moyenne de fréquence de 50,9 pour 100, et de 70,27 pour les autres. La prédominance du rétrécissement mitral chez la femme est donc un fait acquis.

4° Age. L'endocardite peut s'observer à tout âge, mais avec des degrés de fréquence très-variable.

a. Adultes. Les considérations qui précèdent nou s permettront d'être bref pour ce qui a rapport aux adultes ; nous avons montré déjà que c'est durant la période comprise entre quinze et quarante ans que les maladies de l'endocarde s'observent de préférence. D'après Corson le maximum de fréquence des maladies mitrales présenterait son âge moyen vers trente et un ans.

b. Enfants. Les enfants sont incontestablement moins sujets que les adultes aux maladies de l'endocarde, mais on a exagéré beaucoup cette rareté relative. Sans doute, l'endocardite est moins fréquente que la péricardite, mais Rilliet et Barthez, puis West, dès 1845, en ont recueilli des cas fort nets et appelé l'attention des cliniciens sur un sujet très-négligé avant eux; sur 122 cas de maladies du cœur observés dans l'enfance, ce dernier auteur a noté 71 observations d'endocardite pure, et dans une autre statistique plus étendue portant sur 105 cas où il y avait de l'endocardite il relève 75 faits dans lesquels l'altération de l'endocarde existe seule : 50 fois avec des symptômes aigus, 45 fois sous la forme chronique. En France, il n'existe, à notre connaissance, aucun travail d'ensemble sur un pareil sujet, mais on trouvera dans les Bulletins de la

ENDOCARDITE. 4i5

Société anatomique un assez grand nombre de cas d'endocardite observés dans l'enfance ; nous relèverons particulièrement un fait d'endocardite valvulaire et cavitaire avec rétrécissement aortique, chez un enfant de cinq ans (Blin, 1854, p. 119); une observation d'endocardite végétante, chez un garçon de sept ans, consécutive à une pciiostite phlegmoneuse du fémur (Campenon, 1870, p. 94); une autre d'endocarJite chronique chez un enfant de cinq ans, avec atliérome de l'aorte et anévrysme valvulaire de l'orifice aortique (Homolle, 1875, p. 840) ; un fait d'endocardite mitrale et tricuspidienne survenue chez une fille de neuf ans, à la suite de la fièvre typhoïde (C. de Boyer, 1875, p. 655), etc. Cette fréquence relative n'a rien qui doive étonner, car l'enfance est l'âge des fièvres éruptives, de la chorée, de l'ostéo-périostite phlegmoneuse, qui ont, surtout les deux premières affections, une influence si considérable sur la pathogénie des endocardites ; il n'est pas jusqu'au rhumatisme qu'on ne puisse aussi invoquer très-souvent comme cause prédisposante; c'est un point sur lequel René Blache a beaucoup insisté dans son intéressante thèse (1869). Toute menace de rhumatisme, a dit West, « doit être surveillée avec la plus grande sollicitude chez un jeune sujet, puisqu'une complication aussi sérieuse qu'une maladie de cœur peut accompagner un rhumatisme extrêmement léger. ))

Il n'est pas rare, au moment de la seconde enfance, de voir se démasquer les symptômes d'une affection congénitale du cœur, jusqu'alors absolument latente ; une malformation peut, dans certaines circonstances, servir de point de départ à une altération deutéropathique de l'endocarde valvulaire ; plusieurs auteurs ont signalé le fait que l'on trouve réalisé de tout point dans l'observation intéressante (Ch. H. Petit, Bidlet. delà Soc. anat., 1875, p. 408) d'un enfant atteint de rétrécissement congénital de l'artère pulmonaire compliqué de communication interventriculaire, chez lequel se développa une endocardite mitrale et tricuspidienne.

De même que chez l'aduhe, c'est surtout le cœur gauche qui est le siège de la maladie, et Cadet de Gassicourt {Clin, des mal. de l'enf., t. II, p. 147) dit n'avoir rencontré que deux cas d'endocardite du cœur droit, et encore étaient-ils accompagnés de lésions du cœur gauche. Par ordre de fréquence, les affections mitrales occupent la première place, viennent ensuite les cas complexes de maladies mitrales compliquées d'affections aortiques, enfin les altérations aortiques isolées, beaucoup plus rares, occupent le dernier degré de l'échelle.

L'endocardite aiguë, chez les enfants, est en général d'un pronostic moins sévère que chez l'adulte, les lésions peuvent disparaître d'une hçoa déllnitive, mais il n'en est pas toujours ainsi et la maladie peut donner naissance à des altérations orificielles ou valvulaires indélébiles; nous verrons même ultérieurement que l'enfance n'est pas à l'abri des formes malignes de l'endocardite.

c. fsouveau-nés. Chez le nouveau-né, l'affection est exceptionnelle et dépend généralement d'une lésion fœtale : parmi les nombreuses autopsies pratiquées à l'Hospice des Enfants assistés pendant une période de six années consécutives, Parrot n'a rencontré que trois cas d'endocardite, encore n'était-elle pas aiguë ; c'est également un cas d'altération chronique de l'endocarde que Joy a constaté chez un enfant de dix mois. Piobert Mayne [Dublin Hosp. Gaz., 1855, p. 181) a rapporté un cas d'endocardite des sigmoïdes de l'aorte et de la valvule mitrale, chez un enfant de quatre jours; les lésions étaient si profondes que l'orifice aortique lui-même était réduit à un simple pertuis. Avant ces auteurs.

Billard avait déjà noté l'extrême rareté de l'endocardite chez les enfants à la mamelle ; il n'en serait pas de même pour la péricardite, et Turdieu a constaté la fréquence dans de nombreuses autopsies judiciaires.

D'après Schipmann, l'endocardite des nouveau-nés a donné lieu quelquefois à un rétrécissement tricuspidien ; lui-même en a cité quelques cas dans la dissertation qu'il a consacrée à ce sujet (1869).

d. Fœtus. L'endocardite foetale n'est pas aussi rare qu'on l'a prétendu souvent, et Rauchfuss (de Saint-Pétersbourg) a recueilli dans les auteurs et dans sa pratique 257 cas d'altérations de l'endocarde développées avant la naissance; presque toujours elles siégeaient dans le cœur droit, car dans 207 de ces faits où les détails sont complets 192 fois les lésions siégeaient à droite, 15 fois seulement dans le cœur gauche. Friedreich remarque avec juste raison que chez le fœtus, contrairement à ce qui se passe chez l'adulte, les valves sigmoïdes de l'artère pulmonaire sont plus souvent atteintes que la valvule tricuspide; il attribue la localisation spéciale de l'endocardite fœtale dans le cœur droit aux conditions spéciales de la circulation du fœtus, à l'épaisseur relativement plus prononcée des parois du cœur droit en ce moment de la vie, ainsi qu'à l'absence de la respiration pulmonaire si propre à favoriser l'évacuation dus cavités cardiaques; il existe ainsi une tension exagérée dans le cœur droit qui le prédispose à l'endocardite de la même manière que l'excès de pression dans le cœur gauche y est un appel aux lésions valvulaires. Plus récemment, Klebs a proposé une autre explication : généralisant l'origine parasitaire à toutes les variétés d'endocardite, il suppose que des produits infectieux venus du placentas ont conduits directement au cœur droit par la voie des veines ombilicales et vont y développer des foyers de micro^organismes au niveau de la membrane interne du cœur.

Cette endocardite fœtale du cœur droit, dont Ebstein (1866) et Piokitansky [Path. anal. Ahhand. Vienne, 1875) ont rapporté des exemples récents, est le plus souvent méconnue, et ce n'est guère que dans les premières années de l'enfance que le médecin est conduit à constater les signes d'une cardiopathie constituée depuis longtemps. Il n'est pas impossible toutefois de porter le diagnostic avant la naissance de l'enfant, et 31. Barth {Bullet. de la Soc. clin, de Parix, 1880, p. 41) a signalé un cas dans lequel on avait pu reconnaître l'affection avant l'accouchement par la constatation d'un bruit de souffle systolique intense au lieu d'élection des battements du cœur fœtal ; la mort de l'enfant survint pendant les manœuvres et l'autopsie permit de constater une insuffisance tricuspidienne, causée par des végétations, accompagnée d'une hypertrophie considérable des cavités droites.

L'endocardite fœtale peut exceptionnellement occuper les cavités gauches; les lésions sont alors localisées au niveau de l'aorte ou de la région mitrale. L'endocardite aortique s'observe dans deux circonstances différentes : avec oblitération complète de l'orifice de l'aorte (Romberg, 1845 ; Forster, Canton, 1849; Hayem, 1882), ou sans obHtération de l'orifice aortique (Burguières, 1841; Blin, Almagro,Coster et Workmann, CooperRose, Peacock, Fuller, Gairdiier, etc.). Les faits d'endocardite mitrale ne sont pas plus rares : nous citerons surtout le cas d'Hayem observé chez un enfant de trois jours, celui de Massmann chez un autre âgé seulement de vingt-quatre heures, puis ceux de Gerhardt, Parise, Earlow, Dalrymple {Transact. Path. Society, etc.). Dans une thèse intéressante, Haranger (1882, n" 509) discute quelques points de pathogénie de cette endo-

cardite fœtale et montre qu'on a invoqué tour à tour la prédisposition rhumatismale, la syphilis héréditaire, les refroidissements maternels, autant de facteurs qui ressortent des observations de Lancereaux, de Ferber (1869), de Crocker (1879).

A. E-NDOCAIIDITE AIGDË ET SUBAIGUK. ÉtIOLOGIE ET PATHOGÉiME. L'cndocardlte

primitive, de cause externe ou trawnatique, est extrêmement rare : si l'on parcourt l'intéressante monographie que M. Ch. Nélaton a récemment consacrée (th. d'agrégat., J886) à l'étude des rapports du traumatisme avec les affections cardiaques, on est frappé de la résistance que cet organe présente aux agents vulnérants. Un charbonnier (Velpeau) reçoit un coup de couteau dans la région crauche du thorax; neuf ans après on trouve le myocarde et l'appareil valvulaire dans un état d'intégrité absolue. Les corps étrangers peuvent rester pendant de longues années dans le cœur sans provoquer d'altérations de l'endocarde : (chevrotines, Jamain; balle, Blach; aiguille, Laugier, Huppert). Cependant à côté de ces faits Piorry {Union méd., 1858) parle d'une endocardite liée à la présence d'une aiguille implantée dans Je cœur, et Mûhlig [Monit. des hôpit., 1860) rappelle le cas d'un maçon qui, ayant reçu un coup de stylet dix ans^ avant sa mort, présentait à l'autopsie : une valvule mitrale épaisse et ossifiée par place et des sigmoïdes aortiques surmontées d'excroissances en forme de choux-fleurs que l'auteur rapporte à l'inflainmation traumatique.

L'endocardite àfrigore n'est pas moins exceptionnelle, et d'ailleurs, en étudiant les faits qu'on en a rapportés, on voit qu'il s'agit presque toujours d'affection cardiaque de natuie rhumatismale ayant, par exception, précédé l'apparition de l'arthrite d'un jour ou deux ; cette cardiopathie préarthropathique sera étudiée ultérieurement au sujet de l'influence du rhumatisme sur les maladies de l'endocarde.

En résumé, l'endocardite primitive est rare; presque toujours l'affection est secondaire à des états pathologiques préexistants dont il nous reste à rechercher l'influence pathogénique sur le développement de l'affection cardinque.

Endocardites secondaires, a. Rhumatisme. De toutes les causes d'endocardite que nous avons à étudier, le rhumatisme occupe, sans contredit, la première place; ce fiiit clinique si considérable ne s'est cependant imposé au public médical qu'à partir de la découverte de l'auscultation, non que les rapports étroits entre les deux maladies eussent passé inaperçus pour quelques observateurs,, mais la pénurie des moyens d'exploration de l'appareil cardiaque a rendu ces faits longtemps incertains. C'est au dix-huitième siècle, en 1788, que David Pitcairn prononce, pour la première fois, le mot de rhumatisme du cœur; neut ans après lui, Baillie (1797), signalant l'inflammation du cœur, accompagnée d'augmentation de volume, de palpitations et d'irrégularités dans le pouls, ajoute : « Les causes de cet accroissement morbide du cœur sont peu connues; il est possible cependant que le rhumatisme en soit quelquefois la cause. » En 18Û0, Louis Odier, dans ses cours professés à Genève (1800 à 1804) aux « officiers de santé du département du Léman », signale le rhumatisme cardiaque et écrit dans son Manuel de médecine pratique que les lésions peuvent persister et donner lieu dans la suite à des complications sérieuses. « Il arrive quelquefois, dit-il, que le rhumatisme se portant, comme on dit, sur le cœur, sur les poumons, sur le foie ou le cerveau, il en résulte divers symptômes graves et dangereux, tels que des palpitations, des syncopes, de l'oppression et de la toux Ces symptômes sont quelquefois proniptement mortels, quelque-

fois aussi il subsistent après le rhumatisme et dégénèrent en maladies chroniques. » Plus tard Wagstaffe (1805), puis Dundas (1806), rapportèrent quelques faits d'affections organiques du cœur, observés pendant le cours d'attaques de rhumatisme articulaire et contrôlés, pour quelques-uns, à l'autopsie. Plus tard encore, Mathey (de Genève [1815]) relevait les rapports étroits entre les deux maladies et écrivait ces mots très-explicites : « De tous les organes internes, le cœur est assurément... le plus susceptible d'éprouver rinflammatioa rhumatismale, soit par métastase, soit primitivement ou essentiellement » {Recherches sur le rhumatisme du cœur, p. 144). Entre temps, James Johnson, dans ses Recherches sur la pathologie et le traitement du rhumatisme, dont Guilbert (1820) nous a laissé la traduction, après avoir rapporté quelques faits de métastase du ihumatisme sur le cœur empruntés à divers médecins anglais : Pemberton, Marcet, Amrstrong, termine en déclarant qu'il croit avoir levé les doutes au sujet de l'existence de la métastase rhumatismale et de sa fréquence. Mais, dans la plupart des observations que nous venons de citer, il s'agit bien plutôt de la péricardite que de l'endocardite proprement dite, de même que dans le cas si souvent cité de Gorvisart (1806), qui, parlant des adhérences du péricarde au cœur, dit qu'il est « tenté de regarder comme cause fréquente de cette adhérence les affections rhumatismales ou goutteuses. » C'est encore de péricardite qu'il s'agit dans le fait de cardite par métastase sur le cœur observé par Crowfoot chez un laboureur de vingt-trois ans, dans le cours d'une attaque rhumatismale.

Kreysig (1814 à 1816) est véritablement un des premiers qui aient signalé les rapports du rhumatisme avec les lésions de l'endocarde, mais son œuvre devait rester incomplète, privée qu'elle était du secours indispensable de J'auscultation, et c'est à Bouillaud que revient l'honneur d'avoir indiqué, puis étudié avec une précision remarquable, les connexions étroites du rhumatisme articulaire avec l'endocardite. Cette découverte d'une importance si considérable, d'abord vaguement esquissée dans son mémoire sur la Nature inflammatoire du rhumatisme articulaire aigu (1854), fut déiinitivement acquise à la science après la publication des Nouvelles recherches sur le rhumatisme articulaire aigu en général, et spécialement sur la loi de coïncidence de la péricardite et de l'endocardite avec celte mcdadie (1856). L'année suivante, les lois de fréquence, les symptômes, la terminaison, le diagnostic et le tiaitemeut de l'endocardite, furent tracés de main de maître dans la Clinique médicale de lliôpital de la Charité (1857), puis complétés dans le Traité clinique du rhumatisme articulaire aigu (1840), et surtout dans la deuxième édition de ce remai'quable Traité clinique des maladies du cœur (1841), qui fait encore loi aujourd'hui.

A l'heure présente, les cas d'endocardite rhumatismale ne se comptent plus, mais il n'est pas inutile d'indiquer que les premières observations, véritables raretés cliniques pour l'époque, qui furent présentées à la Société anatomique de Paris, sont dues à Legendre (1858), à Pariset (1845), à Lucien Gorvisart (1848).

Au sujet de la fréquence de l'endocardite rhumatismale, Bouillaud a formulé deux propositions qui restent inattaquables dans leur ensemble :

l» Dam le rhumatisme articulaire aigu violent, généralisé, la coïncidence d'une péricardite ou d'une endocardite est la règle, la loi, et la non-coincidence est V exception;

2'^ Dans le rhumatisme articulaire aigu léger, partiel, apyrétique, la noncoïncidence est la règle et la coïncidence l'exception.

La première de ces lois est d'une rigueur scientifique démontrée chaque jour par l'observation clinique ; la seconde, peut-être trop absolue, prête davantage le flanc à la discussion et a été vivement attaquée' par quelques critiques : on a dit, et le fait est vrai dans certaines circonstances, que des rhumatismes subaious se sont compliqués d'endocardite laissant après elle une cardiopathie valvulaire constituée pour la vie, de même que certains rhumatismes monoarticulaires ont donné .lieu à des manifestations morbides vers la séreuse interne du cœur. Ce dernier fait toutefois n'a pas la valeur que certains auteurs lui ont attribuée depuis que des recherches plus précises ont établi qu'en pareille circonstance, il s'agit bien moins d'un rhumatisme proprement dit que d'arthropathies pseudo-rhumatismales d'origine infectieuse, dans le cours desquelles le cœar participe à l'intoxication totale de l'économie comme le font également, dans certains cas, le foie, les reins, la rate, etc.

Il s'agit donc en pareil cas d'une endocardite septique et non rhumatismale, ce qui ne saurait en rien ébranler la seconde loi de Bouillaud. Celle-ci d'ailleurs a trouvé de nouveaux appuis dans les recherches récentes de Mac Lead et de Fuller : sur 246 cas de rhumatisme intense réunis par cet auteur, on trouve 75 cas d'endocardite, alors que dans 153 faits de rhumatisme subaigu il n'y en a plus que 35.

Quelques auteurs ont contesté la fréquence de l'endocardite rhumatismale : Jaccoud pense que la péricardite est deux fois plus fréquente qu'elle et Brockmann va même jusqu'à dire que l'endocardite est très-rare; de même Williams, qui relève 73 cas de péricardite sur 100 malades atteints de rhumatisme articulaire aigu, et Wunderlich qui, sur 108 rhumatisants, trouve 14 péricardites et seulement 5 cas d'endocardite. Malgré ces assertions, la grande majorité des médecins s'accorde à regarder l'endocardite rhumatismale comme plus fréquente que la péricardite; c'eit là un point qui ressort d'une façon évidente de la comparaison des divers cas relevés par les auteurs :

Sur 45 cas de rhumatisme articulaire, Budd compte 1 6 cas d'endocardite et 5 de péricardite; chez 136 rhumatisants, Latham constate 7 péricardites contre 63 endocardites ; Fuller, réunissant 246 observations de rhumatisme aigu, note que 75 fois il se compliquait d'endocardite alors que le péricarde n'était intéressé que dans 12 cas seulement. Le fait paraîtra plus frappant encore, si l'on parcourt l'analyse des 325 cas de rhumatisme articulaire aigu que Sibson a observés pendant quinze ans à Saint-Mary's Hospital, et qu'il a publiés dans le Sijstem of Medicine de Reynold ; ces faits se décomposent ainsi :

Pas d'endocardite 79 cas.

Endocardite menaçante 63 —

— probable 23 —

— sans péiicaidile 107 —

Endopéricardite 54 —

Péricardite avec endocardite douteuse 5 —

Péricardite sans endocardite 6 —

525 cas.

En groupant ces différents faits, on arrive ainsi à classer les afft:ctions cardiaques d'origine rhumatismale de la façon suivante : l'endocardite d'abord, pais l'endopéricardite, enfin la péricardite.,

PICT. ENc. IWn. 29

Ce point acquis, il reste à établir quel est le rapport exact de l'endocardite au rhumatisme articulaire : pour Ormerod, il est de 23 pour 100 environ; Lebert et Jaccoud le portent à 25 ou 28 pour 100 et Haraernjk seulement à 22 ; Hasse, Bamberger et Ducliek, le font osciller entre 25, 22 et 20 pour 100. A côté de ces moyennes qui ne diffèrent" pas sensiblement, nous voyons le chiffre tomber à 12 (Roth), ou même à 10 pour 100 (Wunderlich). Ces résultats si contradictoires tiennent vraisemblablement à la valeur différente que chacun da ces auteurs attribue aux signes d'auscultation cardiaque dans le cours du rhumatisme aigu.

Chez les enfants, la fréquence de l'endocardite post-rhumatismale est peutêtre plus grande encore que chez l'adulte, et Bouillaud disait déjà que dans le jeune âge le cœur se comporte comme une articulation. Roger, Bergeron, regardent la coïncidence comme presque fatale; Fuller pense qu'on l'observe dans le 1/5 des cas environ, et West, relevant 76 cas de rhumatisme articulaire aigu chez des enfants âgés de cinq à quinze ans, reçus à Saint-Bartholomew's Ilospital pendant une période de trois ans, estime la fréquence de l'endocardite à 61,3 pour 100. Picot sur 4-7 cas de rhumatisme de l'enfance ne rencontre que 10 malades ayant des bruits cardiaques normaux et porte à 78 pour 100 la fréquence des altérations de l'endocarde que Cadet de Gassicourt, plus récemment, étend jusqu'au chiffre de 81. Malgré cette prédisposition fâcheuse, le pronostic de cette endocardite est loin d'être ausji grave que chez l'adulte, et il n'est pas rare de voir, chez les jeunes sujets, les lésions anatomiques se résorber et les bruits de souffle disparaître. Dans quelques cas cependant la maladie conserve toute sa gravité : c'est ainsi que Guersant {Union méd., 1847, p. 144) a vu un enfant de onze ans succomber en pleine cachf xie cardiaque un mois après l'apparition dune endocai-dite rhumatismale.

Influence de la forme du rhumatisme. Ainsi que l'a montré Bouillaud, c'est surtout dans le rhumatisme aigu polyarticulaire que l'on observe des complications vers l'endocarde; cependant certaines formes légères ou atténuées (Grisolle, West) peuvent présenter ces graves manifestations. Dans le cours du rhumatisme chronique, l'endocardite aiguë est tout à fait exceptionnelle et ne survient qu'à l'occasion d'un paroxysme aigu (Charcot, Trastour) ; d'après Besnier enfin les manifestations cardiaques seraient plus rares dans le rhumatisme chronique osseux que dans le rhumatisme chronique fibreux.

Époque d'apparition. Le plus souvent, l'endocardite survient dans la période d'état de l'attaque rhumatismale, généralement pendant le premier (Sibson) ou le second septénaire (Lebert) de la maladie. Il peut arriver cependant que le rhumatisme frappe d'emblée sur le cœur et que la cardiopathie précède de plusieurs jours la détermination de la maladie sur les articulations. Cette endocardite prérhumatismale ou mieux préarthropathique a été observée par quelques auteurs : Graves, LathametSlokes l'ont vue plusieurs fois, et on en trouve un exemple dans la 135'' observation de Bouillaud (/oc. ciï., t, II, p. 589); Trousseau, dans sa Clinique médicale de l'Hùtel-Dieu, rapporte le fait d'un jeune homme chez lequel les symptômes de l'endocardite précédèrent de quatre jours l'apparition des douleurs, et Gubler {Union méd., février 1865) signale un malade chez lequel l'affection cardiaque devança de deux jours les manifestations douloureuses vers les jointures. La même année, Fernet (Th. de Paris, 1865, p. 76) publia un fait analogue recueilli dans le service de Monneret; après lui, llallez villes douleurs éclater cinq jours après la naissance de l'en-

docardite; enfin Martineau (Th. d'agrégat. Paris, 1866, p. 101), puis Jaccoud, observèrent chacun de leur côté le cas plus curieux encore d'une endocardite précédant de quinze jours les accidents arthropathiques. Cette cardiopathie, prélude du rhumatisme articulaire, qu'on observe également, quoique à un degré de fréquence moindre chez les enfants (Picot), existe peut-être beaucoup plus souvent que nous ne le pensons : sa rareté vient surtout de ce qu'elle passe inaperçue, le chnicien ne songeant à ausculter régulièrement le cœur du malade que lors de l'apparition des phénomènes articulaires. On peut donc supposer que l'endocardite débute en même temps que la fièvre rhumatismale et si, eu général, on ne note son apparition que dans le courant du premier septénaire, c'est qu'à cette période seulement ses signes sont incontestables (Besnier).

D'après certains auteurs, les affections cardiaques préarthropathiques ne seraient pas l'apanage exclusif de la membrane interne du cœur, et la péricardite pourrait s'observer dans les mêmes conditions, ainsi qu'il résulte des recherches de Hallez (Th. de Paris, 1870); cet auteur réunissant 27 cas d'affections du cœur précédant le rhumatisme a relevé H cas d'endocardite, 11 faits d'endopéricardite et 5 cas de péricardite isolée.

Localisation intr a-cardiaque. L'endocardite rhumatismale a son lieu de prédilection dans le cœur gauche au niveau de l'orifice auriculo-ventriculaire ou de la valvule qui le ferme; ce fait, accepté depuis longtemps par les cliniciens, est démontré très-nettement dans le tableau récent et peu connu que O.-A. Gibson a dressé. Cet auteur {Birmingh. Med. Rev., vol. X, 1881, p. 555), relevant 51 cas d'endocardite rhumatismale, les répartit de la façon suivante : 40 cas de lésions mitrales, 8 d'affections aortiques, 5 cas seulement de lésions aortique et mitrale combinées.

L'influence du rhumatisme sur le cœur droit est tout à fait exceptionnelle ; le plus souvent celui-ci n'est intéressé que secondairement comme accident tardif dans une affection du cœur gauche; il existe cependant quelques observations rares oii le rhumatisme a envahi primitivement les cavités droites : C Paul a signalé le fait dans un cas de rétrécissement de l'artère pulmonaire et Duroziez cite une observation de rétrécissement tricuspidien qui semblait s'être produit de la sorte.

Formes cliniques de V endocardite rhumatismale. Soit qu'elle reste à l'état aigu ou qu'elle prenne définitivement une évolution chronique, l'endocardite rhumatismale, pour la très-grande majorité des cas, conserve pendant longtemps le caractère d'une maladie locale; c'est là, en d'autres termes, une endocardite simple; mais il n'en est pas toujours ainsi, car, dans un travail récent. Osier (1885) a pu rapporter 55 cas d'endocardite maligne qui reconnaissaient pour cause un rhumatisme articulaire. Nous aurons l'occasion ultérieurement d'insister sur ces faits curieux de pathologie cardiaque.

Pathogénie. La pathogénie de l'endocardite rhumatismale est loin d'être comprise par tous de la même façon. Pour Bouillaud, la phlegmasie des séreuses du cœur forme un des éléments nécessaires du rhumatisme : l'endocarde et le péricarde peuvent être comparés à des cavités articulaires et leur inflammation devient une véritable arthrite. Trousseau admet cette explication :.« La diathèse rhumatismale, dit-il, porte ses manifestations sur le tissu fibro-séreux du cœur au même titre que le tissu fîbro-séreux articulaire. » Viennent ensuite des théories humorales en tête desquelles il faut mentionner celle dePiorry {Méd. pratiq., 1842, 1. 1); la cause de l'endocardite réside dans

l'état couenneux du sang qu'il désigne sous le nom d'hémite ; sous cette influence, le sano- devenu plus épais circule difficilement et exige une énergie plus grande de la part du cœur, que cet excès de travail prédispose ensuite à l'inflammation. Celle-ci se manifestera principalement dans les points saillants où les frottements sont les plus forts; c'est également en ces régions que la fibrine aie plus de tendance à se déposer.

Prout, William, Todd et Schœnlin, ont cru expliquer le processus en disant que l'endocardite tient à l'accumulation de l'acide lactique dans le sang sous l'influence du rhumatisme, et quelques auteurs séduits par cette théorie essayèrent alors de provoquer artificiellement des altérations de l'endocarde chez le chien en injectant cet acide dans les tissus, mais Reyher n'a pas tardé, par des recherches rigoureuses, à montrer que l'acide lactique n'avait aucunement l'influence nocive qu'on lui attiihuait.

Le peu de solidité de ces différentes hypothèses a fait chercher ailleurs, et on s'est demandé s'il ne fallait pas faire revivre la théorie de la fièvre rhumatismale des Anglais, en vertu de laquelle le rhumatisme est une maladie essentielle oii l'endocarde participe pour sa quote-part à l'altération générale de l'économie. Cette manière de voir vient d'être reprise de nos jours, mais avec une interprétation différente : le rhumatisme reste une maladie de toute la substance, mais on fait intervenir dans sa pathogénie un élément microbien : par suite, l'endocardite rhumatismale devient une endocardite parasitaire. Cette théorie a été proposée par Klebs dans un premier travail dès 1875, et soutenue de nouveau en 1878 {Arch. f. exper. Path. und Pharmac, t. IX, p. 52); il prétend avoir rencontré invariablement (19 fois sur 19 observations) dans les altérations de l'endocardite post-rhumatismale des micro-organismes qu'il désigne sous le nom de monadines, qui ne se distinguent des micrococci des endocardites infectieuses, que par leur disposition en séries parallèles et par leurs dimensions plus grandes. Partisan résolu des doctrines microbiennes, Klebs déclare d'ailleurs que toutes les endocardites sont d'origine parasitaire et doivent être divisées en deux oroupes : le premier répondant à la forme rhumatismale ou monadistique, le second a la forme infectieuse.

Cette théorie, qui renverse totalement l'ancienne conception de l'endocardite rhumatismale par l'inflammation, a été appuyée en Allemagne par Kœster, par Ilueter et Fleishauer; mais ces auteurs, d'accord sur ce point capital, diffèrent d'opinion en ce qui concerne le mode de pénétration des parasites jusque dans la séreuse interne du cœur; nous reviendrons d'ailleurs sur ce fait, quand nous essaierons de résumer brièvement les conditions pathogéniques des endocardites aiguës. En France, la question est encore à l'étude ; le professeur Bouchard, il est vrai, chez un homme atteint d'arthrite spontanée du genou et de l'articulation tibio-tarsienne, trouva dans la sérosité louche qui, après une moucheture, s'écoula des parties œdématiées, un nombre considérable de monades ou de corpuscules organisés analogues aux microcytes du sang {Malad. par raient, de la nulrit. Paris, 1882, p. 555). Mais sont-ce bien Là les monadines de Klebs ?

h. Chorée. La Chorée occupe une place considérable dans l'étiologie des maladies du cœur et spécialement dans l'endocardite ; ce fait n'a rien que de logique depuis que la nature rhumatismale de la chorée a été établie par de nombreux travaux. Bouteille, le premier, puis des médecins anglais : Copland, Babington et Hughes, insistèrent sur la coexistence de la chorée, Ju rhumatisme et Je

affections cardiaques; plus tard, Botrel, G. Sée, H. Roger, montrèrent de la façon la plus nette l'influence pathogénique du rhumatisme sur la chore'e, admise encore par Begbie, Friedreich, West, Trousseau, et plus récemment par Cadet de Gassicourt. Cette influence se retrouverait dans le 1/5 des cas observés (West, Roger). De plus, par de nombreuses observations, Henri Roger montra combien il était fréquent de voir la cborée se compliquer de maladies de cœur : c'est ce qu'il appelait la cliorée cardiaque. Sur 71 choréiques, il observa 47 fois l'endocardite seule et 19 fois l'endopéricardite; sa statistique est en rapport parfait avec celles de Senhouse Kirkes et de Heslop, dont le premier relève 21 cas d'endocardite sur 56 malades atteints de chorée, et le second, dans un groupe de -5 choréiques, note la fréquence plus grande encore de 21 endocardites. Plus récemment, avec chiffres à l'appui, Glifford Albutt et Grée {Med. Tim. and Gaz., 1878, p. 505) ont insisté de nouveau sur la relation qui existe entre l'endocardite et la chorée.

Nous ne devons pas quitter ce sujet sans dire quelques mots d'une tendance actuelle qui s'efforce de remettre en question la nature rhumatismale de la cborée, et par cela même de l'endocardite qui la complique si souvent. La nature vhuraalico-cardiaque (Roger) de la chorée a rencontré d'ailleurs dès le début des oppositions assez vives et, quoique chez nous la majorité des médecins s'y soit ralliée, quelques auteurs, comme Monneret, Grisolle etEmpis, se montraient fort réservés et faisaient de nombreuses objections à la théorie naissante. Mais c'est en Allemagne qu'elle trouva et trouve encore une résistance des plus vives, Steiner sur 252 choréiques ne rencontre que 4 cas de rhumatisme ; Leube (Deutsch. Arch. f. klin. Med., XXV, 2 et 3, p. 242), constatant l'action négative du salicylate de soude dans la chorée, refuse toute connexion entre cette maladie et le rhumatisme, opinion admise en partie par Virchow [Patli. und Therap., t. I, p. 164, 165), qui n'accorde cette relation que pour un très-petit nombre de cas. En même temps, Ziemssen, puis Lebert et Strùmpell (Lehrb. der sp. Path. und Therap., 1884, t. II, p. 392), considèrent l'endocardite comme exceptionnelle chez les choréiques; de même Eichhorst (eor/. /oc, 1883, t. III, p. 454) qui ne craint pas de déclarer que les bruits de souffle à la pointe présentés par ces malades sont de nature anémique. Dans un travail tout récent [Berlin, klin. Woch., 1886, p. 17, n° 2), Prior vient de reprendre cette étude et donne une statistique intéressante des faits qu'il a observés. Sur 92 malades atteints de chorée, il n'y en a que 5, c'est-à-dire 5,4 pour 100, chez lesquels existe un rapport entre le rhumatisme, les lésions du coeur et l'affection nerveuse, et 94,6 pour 100 où ce rapport n'existe pas; il ajoute que les impressions morales et les prédispositions héréditaires sont les vrais facteurs de la chorée. Sans entrer dans le fond même de la question, nous relèverons cependant que cette conception n'est pas nouvelle, car les cliniciens les mieux disposés en faveur de la nature rhumatismale de la maladie ont toujours séparé de la chorée rhumatico-cardiaque certains cas de chorée nerveuse.

A côté de l'opinion de ces auteurs éti'angers, il nous faut faire place à une théorie particulière qui vient d'être lancée chez nous par Joffroy {Progr. méd., 1885, p. 437 et 486), en vertu de laquelle les manifestations rhumatismales des choréiques ne seraient que des arthropathies analogues à celles que l'on rencontre dans certaines maladies du système nerveux central ou périphérique.

En face de ces doctrines si différentes, doit-on proclamer qu'il n'y a pas de chorée rhumatismale ou dire avec Roger : rhumatisme articulaire, chorée et

maladie du cœur, sont membres d'une même famille pathologique? Pour nous, qui n'avons pas à prendre parti dans ce débat, nous ne voulons retenir qu'un seul fait : c'est, quoi qu'on en ait dit, la fréquence de l'endocardite dans le cours ou à la suite de la chorée. Or, si l'on reste sur le domaine de la clinique pure, on verra, à ce sujet, que l'enchaînement de ces affections peut se faire de quatre façons différentes : chez certains malades, la première manifestatiou morbide est l'affection cardiaque; chez d'autres, c'est la chorée; dans un troisième cas, la série commence par le rhumatisme, enfin dans le quatrième groupe, de tous le plus riche en observations, l'apparition simultanée de phénomènes vers^ le cœur, le système nerveux et les articulations, empêche de préciser le point k départ de la chorée rhumato-cardiaque.

Le pronostic de l'endocardite choréique n'offre rien de particulier, et nous ne saurions souscrire à l'opinion de Sibson qui la regarde comme plus grave que l'endocardite rhumatismale simple, et surtout plus susceptible que cette dernière de laisser après elle des altérations permanentes des valvules.

c. Scarlatine. De toutes les fièvres éruptives, la scarlatine est celle qui se complique le plus souvent d'endocardite (Graves, Trousseau, ^Yest). En France, Bouillaud est un des premiers auteurs qui aient signalé le fait; en Angleterre, Barlow (1855), Hillier (1862j, en ont rapporté quelques cas intéressants. La fréquence est variable, mais difficile à établir, à cause de l'absence de documents étendus : sur 15 cas de scarlatine observés par Larcher, un seul fut suivi d'endocardite, et West déclare ne l'avoir rencontrée que trois fois sur un groupe de 59 scarlatines. Cette endocardite, ainsi que l'a montré Martineau [Un. méd., décembre 1 864), peut survenir à deux périodes distinctes de la maladie : tantôt pendant la période d'état ou d'éruption, tantôt pendant la convalescence ou en même temps que les douleurs articulaires. Cette coexistence de l'endocardite avec le rhumatisme «carlatin a été observée par un grand nombre d'auteurs : en Angleterre, par Fairbank, Wilks, Weber et Richardson; chez nous, par Blache, Larcher (1870), Peter (Union méd., scarlatine et rhumatisme, 1870), qui y ont insisté longuement.

La pathogénie de l'endocardite scarlatineuse a été diversement interprétée : pour Trousseau, les douleurs articulaires qui se manifestent dans la scarlatine sont de nature rhumatismale, et les complications cardiaques qui surviennent dans la suite sont la conséquence, non de la fièvre exanthématique, mais du rhumatisme lui-même. Cette interprétation est également celle de Cadet de Gassicourt et de M. le professeur Peter, qui réduit presque à néant l'influence de la scarlatine, en déclarant que les accidents rhumatismaux ne se produisent que chez des malades prédisposés, c'est-à-dire des rhumatisants. Il est cependant des cas où cette théorie est difficile à soutenir, par exemple, lorsque l'affection cardiaque se manifeste en dehors de toute poussée rhumatismale. C'est pour expliquer ces faits qu'Alison [Lond. med. Gaz., 1845) et Noirot [Hist. de la scailat. Paris, 1847j ont admis que l'endocarde s'enflamme sous l'influence irritative de déchets cristallisables accumulés dans l'organisme, à cause delà faiblesse de l'élimination par le filtre rénal ; cette théorie exclusivement chimique n'a pas reçu confirmation, et Jaccoud lui a substitué une explication plus médicale, lorsqu'il se demande si la scarlatine ne pourrait pas donner lieu à la fois à un exanthème et à un enanthème : le premier, s'étendant sur la peau, l'autre, envahissant le système séreux.

Ces différentes hypothèses, qui ont joui tour à tour de quelque faveur, ont

perdu singulièrement de terrain depuis que les doctrines microbiennes ont pri? la première place dans la palhogénie des maladies infectieuses. C'est en vertu de cette théorie, si féconde en déduction de tout genre, que les manifestations articulaires de la scarlatine cessent d'êlre classées dans le cadre du rhumatisme vrai, pour entrer dans le groupe des arlhropathies infectieuses et prendre place à côté du pseudo-rhumatisme, de la hlennorrhagie, de la dysenterie, etc. L'endocardite scarlatineuse n'a donc rien à voir avec ce faux rhumatisme, et devient une simple modalité, toute locale, de l'intoxication de l'individu par le poison scarlatin.

Quant à la nature de ce dernier, elle reste encore inconnue, malgré de louables efforts pour faire la lumière sur ce sujet : Hallier, en 1869, a trouvé dans le sang des scarlatineux une très-grande quantité de micrococci appartenant à un cryptogame qu'il appelle Tilletia scarlatinosa, tandis que Coze et Feltz y ont noté la présence d'une bactérie, Bacterium punctum. D'un autre côté, Pohl {Centralbl. f. med. Wiss., 1885, n° 56) a rencontré des microorganismes dans l'épiderme, en même temps que Crooke {Lancet, 5 mars 1885) découvrait un bacille dans le mucus nasal. On a trouvé également des bactéries dans l'urine des scarlatineux, ainsi que des microbes en chaînettes dans les arthrites suppurées. Ces découvertes intéressantes n'ont malheureusement rien retranché de l'obscurité du problème.

d. Rougeole. L'endocardite a été assez rarement observée à la suite de la rougeole, et il est difficile d'admettre avec Wunderlich que cet exanthème est, après le rhumatisme articulaire aigu, la cause la plus fréquente des altérations de la séreuse interne du cœur. Rilliet en a cependant constaté quelques cas et Bouillaud-(rraz7. clin, des mal. du cœur, t. Il, p. 81, 1" édit., obs. 81) en a rapporté une observation intéressante avec autopsie confirmative chez un jeune maçon de vingt-trois ans. "NVest en a également constaté quelques faits ; pour lui, la complication cardiaque éclate, soit pendant la convalescence, soit pendant la période d'éruption rubéolique, mais, s'il survient en même temps une manifestation morbide vers le poumon, l'endocardite peut être masquée par elle.

Bien qu'on n'ait pas encore signalé dans les foyers d'endocardite rubéolique la présence des diplococci arrondis décrits par Babès dans la rougeole, et qu'on peut retrouver dans les alvéoles du poumon, dans les espaces interlobulaires et jusque dans les vaisseaux lymphatiques des cloisons alvéolaires, il est bien probable que l'altération de l'endocarde est la conséquence locale de l'infection de l'économie par ces micro-organismes.

e. Variole. L'apparition de l'endocardite est rare dans le cours ou à la suite de la variole; quelques faits bien observés, et d'origine récente, en ont établi cependant l'existence d'une indiscutable façon. Dès 1824, dans sa thèse Sur la cardite générale et partielle, Simonet avait rapporté l'observation d'une femme morte au septième jour d'une variole confluente, chez laquelle on trouva les valvules épaissies, surtout la tricuspide, qui était d'un rouge écarlate mêlé de violet; le fait passa inaperçu. Bouillaud en 18i0, dans son Traité clinique du rhumatisme articulaire aigu, posait la question de l'existence des endocardites varioleuses, à propos des complications cardiaques survenues dans le cours d'une variole, chez un individu atteint antérieurement de rhumatisme articulaire. Plus tard {Trait, cliniq. des mal. du cœur, 2" édit., t. I, obs. 49) il pubha un cas de lésion de la mitrale chez un jeune soldat de dix-neuf ans,

mort au cinquante-cinquième joui' de la variole ; mais ce fait manque de netteté, et il est bien probable que les lésions décrites doivent être plutôt rapportées à une infection purulente qu'à la maladie primitive. Longtemps encore la question devait rester obscure, et cela aussi bien à l'étranger que chez nous, car un auteur anglais, Copland, un des seuls qui aient signalé la possibilité des endocardites et des péricardites' dans les varioles graves, se bornait à indiquer le fait sans fournir de preuves à l'appui. Le premier cas qui présente une valeur réelle a été signalé par Martineau : il s'agit d'un jeune homme en pleine éruption varioleuse, chez lequel Trousseau (1865) constata au bout de quelques jours l'apparition d'un souffle rude, intense, siégeant à la pointe du cœur et couvrant le premier bruit. Il persista avec la même rudesse pendant une quinzaine de jours et disparut progressivement; au bout de six semaines, il n'en existait plus trace. l*lus tard [Gaz. des hôpit., 1867, n°^ 47 et 50), Duroziez consacrait un travail spécial à l'endocardite varioleuse, suivi trois ans après de la remarquable monographie de Desnos et Huchard [Union méd., 1870, 1871). Dans ce mémoire, les auteurs déclarent l'endocardite assez fréquente dans les varioles cohérentes, et rare dans les varioles discrètes ne présentant qu'un petit nombre de pustules; jamais ils ne l'observèrent dans le cours ou à la suite des varioloïdes. Ils insistèrent encore sur ce fait que la péricardite est moins fréquente que l'endocardite, conclusion non acceptée par Brouardel, qui déclare n'avoir jamais rencontré de lésions occupant exclusivement l'endocarde. Chargé, comme les précédents auteurs, d'un service de varioleux pendant la cruelle épidémie qui régna à Paris durant l'année 1870, il put observer ainsi un total de 589 malades, sur lesquels il pratiqua 27 autopsies de sujets ayant présenté des complications vers l'appareil circulatoire. De l'analyse de celles-ci il résulte pour Brouardel [Arch. gén. de méd., décembre 1874) que les lésions siégeaient en même temps dans laorte, l'endocarde et le péricarde, 9 fois; dans l'endocarde et l'aorte, 5 fois; dans le péricarde et l'endocarde, 1 fois ; dans le péricarde seul, 2 fois.

L'endocardite varioleuse siège habituellement dans le ventricule gauche et très-exceptionnellement dans l'oreillette ; elle n'est point limitée au bord libre des valvules, mais occupe au moins aussi souvent, soit la face auriculaire de la valvule mitrale, soit la face ventriculaire des valvules aortiques, ou même la surface de l'endocarde du ventricule gauche; un des lieux d'élection (Brouardel) se trouve entre la mitrale et les sigmoïdes de l'aorte, au niveau de la zone où se produisent les rétrécissements sous-aortiques. Lorsqu'elle s'est développée .sur le bord libre des valvules, il est assez rare d'y constater la présence de végétations, et en cela elle diffère de l'endocardite rhumatismale; lorsque celles-ci existent cependant, elles peuvent se désagréger et amener dans la suite des embolies redoutables : tel est, par exemple, un fait d'hémiplégie totale, observé en pareil cas par M. le professeur Potain. L'évolution de la cardiopathie varioleuse peut être plus grave encore, car en 1874 Gurschmann a vu survenir, dans le cours d'une variole confluente, des accidents infectieux liés à une endocardite septique.

Si dans quelques circonstances la complication cardiaque a pu être reconnue dès le troisième (Desnos) ou le sixième jour de la variole, le plus habituellement c'est au huitième ou au neuvième jour de l'exanthème que se manifestent les premiers signes de l'endocardite ; celle-ci débute et évolue sourdement : aussi est-il nécessaire de la rechercher attentivement par une auscultation journalière,

surtout chez les malades qui accusent quelques palpitations légères, ou un peu d'oppression. L'affection cardiaque augmente généralement pendant la période de suppuration, persiste pendant la dessiccation et la desquamation, mais son pronostic est beaucoup moins sévère, en général, que celui de l'endocardite rhumatismale, car au moment de la convalescence les signes physiques s'amendent peu à peu et beaucoup de malades, à leur sortie de l'hôpital, ne présentent plus trace de lésion de l'endocarde. Cette terminaison, il ne faut pas l'oublier, est loin d'être absolue, car, outre l'évolution fâcheuse des cas que nous avons signalés plus haut, Brouardel a vu une malade quitter les salles avec les signes d'une insuffisance aortique développée pendant le cours de sa variole.

Bien que dans cette affection le microbe pathogène soit encore imparfaitement connu, le caractère infectieux de la maladie, reconnu par tous, nous dispense d'insister sur la nature de l'endocardite qui la complique; nous n'aurions qu'à répéter ce que nous avons dit déjà au sujet de la scarlatine et de la rougeole.

f. Enjsipèle. On a signalé l'endocardite parmi les complications qui peuvent se montrer dans l'érysipèle; les cas n'en sont pas nombreux, mais, par cela même, méritent de fixer l'attention: Gublercstun des premiers qui aient relevé la coïncidence des deux maladies; son premier fait, qui date de 1864, fut observé chez une jeune femme atteinte d'érysipèle de la face. On constata chez elle, au niveau de la pointe du cœur, un souffle systolique râpeux avec frémissement cataire qui s'accrut pendant quelques jours, s'accompagnant de palpitations fort pénibles; moins de huit jours après, les signes stélhoscopiques avaient totalement disparu. Duroziez {Gaz. des hop., 1865), Sevestre (thèse de Paris, 1874) et Jaccoud, ont rapporté plusieurs faits vérifiés à l'autopsie (2 cas sur 10 faits Sevestre); chez l'enfant, pareille complication a été notée par Cadet de Gassicourt, dans un cas d'érysipèle de la face.

La pathogénie de cette complication, assez rare, en somme, ne s'écarte pas de celle que nous avons invoquée à propos de l'endocardite, de la scarlatine, de la rougeole, de la variole et de la plupart des maladies infectieuses dont il nous reste à parler. Pour les auteurs, il s'agit encore là d'une lésion cardiaque parasitaire {Streptococcus erysipelatus, Nepveu, Œrtel); nous ne rappellerons les théories émises par Gublej' et par Trousseau que pour montrer par quelles voies la pathogénie de l'érysipèle a dû passer. Pour Gubler, l'endocardite n'était qu'une sorte d'enanthème étendu à la séreuse profonde du cœur; quant à Trousseau, impressionné par le cas d'une jeune fille frappée d'une attaque de rhumatisme compliqué d'endocardite, pendant la convalescence d'un grave érysipèle de la face, il se demande s'il n'existe pas entre l'érysipèle, le rhumatisme et 1 endocardite, une connexion aussi étroite qu'entre ces deux dernières affections et la scarlatine.

g. Erythème noueux. Tous les auteurs qui ont étudié cette curieuse affechon ont remarqué depuis longtemps qu'elle présente des complications ou peut-être plus justement des localisations du côté du cœur, qui, par ordre de fréquence, viennent immédiatement après les manifestations cutanées.

Dans un mémoire récent, Lewin (de Berlin {Charité Annal., o"- année. Berlin, 1878]) dit avoir observé 50 cas de ces cardiopathies. Les lésions les plus fréquentes sont la péricardite et l'endocardite; de la seconde, qui seule nous mtéresse ici, on cite un certain nombre de cas intéressants : Martineau l'a observée deux fois chez de jeunes enfants dans le service de Roger; Lewin en signale un cas compliqué de bronchite chez une femme de vingt-sept ans, et

Coulaud [Arch. gén. de méd., 1875) en a inséré deux cas provenant des services de Desnos et d'Empis : chacun d'eux présentait à la fois endocardite et pleurésie. D'autres faits, observés avec le plus grand soin par Besnier, sont consignés dans la thèse de de Molènes (1884) ; enfin, dans une communication tout à fait récente (avril 1886) à la Société clinique de Londres, Stephen Mackensie, sur un groupe de 108 faits d'éry thème noueux empruntés à des auteurs anglais, a relevé 5 cas d'endocardite; trois de ces malades étaient en même temps atteints de douleurs articulaires, les deux autres n'en présentaient pas trace.

Dans ces dernières années, l'érythème noueux a suscité un grand nombre de travaux qui ont modilié considérablement nos connaissances sur la nature même de la maladie. En France, pendant longtemps, beaucoup d'auteurs après Bouillaud, Bazin, Legroux et Ferrand, considéraient l'érythème noueux comme une manifestation cutanée du rhumatisme, en sorte que l'endocardite qui le complique rentrait dans le cadre de l'endocardite rhumatismale. Cette doctrine, soutenue encore présentement en Angleterre par Mackensie, MacLagan, etc., fut vivement attaquée, et Trousseau, Gubler, Roger, Hardy et G. Sée, écartèrent de l'affection toute espèce de parenté avec le rhumatisme, pour l'assimiler complètement aux fièvres éruptives : dès lors, les complications vers les jointures, la plèvre, le cœur, devenaient la conséquence d'une maladie générale infectieuse. C'est dans ce sens, mais en élargissant la question, que Besnier et ses élèves considèrent l'érythème noueux comme une des manières d'être de l'érythème polymorphe d'IIébra dont il constitue la forme noueuse, de la même façon que certains érylhèmes annulaires, marginés, papuleux, ou encore l'herpès iris, l'hydroa et le pempliigus aigu, en sont les formes papuleuses, vésiculeuses et huileuses. L'érythème polymorphe accompagne fréquemment, à titre d'accident secondaire, un grand nombre de maladies septiques : fièvre typhoïde, puerpérisme, septicémie, etc.; il en est de même de certaines bronche -pneumonies, des pseudo-rhumatismes, de la néphrite, de l'endocardite, etc.; toutes ces affections ont entre elles un lien de parenté ; elles relèvent d'une cause unique : la présence d'un germe parasitaire infectieux.

h. Dothiénenténe. Bouillaud, le premier, faisait rentrer dans une classe à

part l'endocardite que l'on rencontre dans les états typhoïdes « Dans cette

forme, l'élément inflammatoire est l'élément essentiel, mais cet élément est tellement modifié par l'élément typhoïde surajouté qu'il convient réellement de ne pas confondre l'endocardite de cette espèce avec l'endocardite simplement inflammatoire, et pour l'en distinguer nous lui donnerons le nom d'endocardite typhoïde, ayant bien soin de prévenir que, par cette dénomination, nous entendons uniquement designer une endocardite modifiée par sa coïncidence avec un état typhoïde et non une endocardite qui donne lieu par elle-même à des phénomènes typhoïdes. » Parmi les affections typhoïdes, la dothiénentérie se complique souvent d'accidents du côté du cœur qui prennent parfois une place si importante qu'on a pu récemment décrire une forme cardiaque de la lièvi'fi typhoïde. Mais ces complications relèvent bien plutôt d'altérations dans le muscle cardiaque que de l'endocardite proprement dite. Autant la myocardite est fréquente, autant l'endocardite paraît rare, du moins comme lésion isolée; Skoda, qui avait noté souvent chez les typhiques la présence de souffles cardiaques, les avait attribués d'abord à l'endocardite, mais en face des résultats négatifs d'un grand nombre d'autopsies il les rattache à un trouble fonctionnel des muscles papillaires qui tendent la mitrale, et à une insuffisance consécutive

ENDOCARDITE. 4o&

de cette valvule. Hoffmann (cité par Murchison, Treatise on contin. Fev.^ p. 651) dit avoir rencontré souvent l'endocarde épaissi et opaque, ce qu'il attribue à une dégénérescence graisseuse de son revêtement épithélial; il ajoute que dans plusieurs cas il a observé des endocardites récentes, avec des végétations sur les valvules mitrale et aortiques. Ces faits n'ont point une rigueur scientifique indiscutable, mais il en est d'autres qui établissent ce point de pathologie cardiaque avec une certitude qu'on ne saurait nier. Griesinger, par exemple, déclare avoir vu la mitrale s'altérer profondément et rester ainsi jusqu'à la mort du malade, survenue dans le collapsus ; de même Desnos {Journ. deméd. et de dur. prat., 1877, p. 556) constata l'existence d'une endocardite de l'orifice aortique et de ses valvules après une rechute de fièvre typhoïde. Guéneau de Mussy {Clin, méd., 1884, t. III, p. 588), tout en admettant la rareté de l'endocardite, a observé plusieurs fois « des bruits de souffle systolique ayant leur siège à la base du cœur, à l'origine aortique, sur le trajet de laquelle ils se prolongeaient et qui lui ont fait soupçonner une inflammation de l'orifice aortique; il était parfois accompagné de rudesse du second temps. » Une autre fois, chez un sujet de vingt et un ans, il rencontra, en même temps que les lésions d'une péiicardite exsudative, des épaississements de la valvule mitrale et des plaques athéromateuses à la naissance de l'aorte. On trouve encore, dans les Comptes rendus de la Société anatomique de Paris, quelques faits, peu nombreux d'ailleurs, d'endocardite dans la fièvre typhoïde. G. de Boyer, notamment, a consigné dans ces Bulletins (1875) l'observation d'une petite fille de neuf ans qui présentait une endocardite des valvules mitrale et tricuspide avec complication de péricardite et de myocardite.

Malgré les divergences qui régnent encore sur les caractères morphologiques du Bacilliis typhosus (Eberth^ Klebs), personne ne conteste le caractère essentiellement infectieux de la fièvre typhoïde, et les altérations du cœur qu'on y rencontre si souvent sont une des conséquences locales de l'intoxication de l'économie.

i. Depuis les remarquables recherches de Stokes, nous savons que le typhus pétéchial des armées a une action nocive sur le cœur dont il provoque des altérations profondes dans la musculature et par suite un atfaiblissement considérable dans les contractions; nous savons aussi que Kiittner a décrit dans la fièvre à rechute [relapsing Fever des Anglais) des altérations cardiaques trèsvoisines de celles produites par le typhus, mais nous manquons de documents sur l'influence que peuvent avoir ces deux maladies sur la séreuse interne du cœur.

j. L'endocardite a été observée quelquetois dans certaines affections typhoïdes, comme la périostite phlegmoneuse diffuse, V ostéomyélite suppurée. Louvet (1867), Droin (1868), Blache (1869), en ont rapporté quelques exemples chez les enfants; Campenon a signalé un fait intéressant d'endocardite végétante dans un cas de périostite phlegmoneuse de l'extrémité supérieure du fémur, chez un jeune garçon de sept ans et demi [Bullet. de la Soc. anal., 1870, p. 94). Quelques auteurs, à l'exemple de Giraldès, ont regardé longtemps cette périostite comme étant de nature rhumatismale, en sorte que l'endocardite qui peut la compliquer n'était plus qu'une cardiopathie post-rhumatismale. Cette étiologie n'est plus admise aujourd'hui, car l'ostéomyélite est une des maladies dont l'origine bactérienne est des mieux établie. Pasteur {Compt. rend, de l'Acad. des sciences., 1880) a trouvé dans le pus, des micro-organismes isolés ou

associés par deux, ou encore disposés en petits amas, qu'il regarde comme identiques à ceux du furoncle ; l'ostéo-myélite devient ainsi une sorte de furonculose osseuse. Cette doctrine a été adoptée par un grand nombre d'observateurs; c'est ainsi que Rosenbach (Centralhlatt f. Chirurg., février 1884, n" 4), puis Becker {Deutsch. med. Woch. et Fortschr. der Medic, 1884), ont pu par des inoculations de Staphylococcus pyogenus aureus à des animaux reproduire une infection tout à fait comparable à l'ostéomyélite de l'homme. Chez celui-ci, Lannelongue [Société de chirurgie, juin 1886) croit que la porte d'entrée de la maladie réside peut-être dans de petites ulcérations des doigts, des engelures, des ectliymas du cuir chevelu. Pour toutes ces raisons, on peut dire qu'il n'existe pas de maladie parasitaire mieux déterminée que l'ostéomyélite, et l'endocardite qui la complique parfois rentre encore, comme les précédentes, dans la classe des affections septiques.

k. La diphtliérie peut-elle être comptée parmi les causes de l'endocardite? Dans une communication faite à l'Institut (1 872), Couchut et Labadie-Lagrave déclaraient que 14 fois sur 15 elle engendre une endocardite végétante, et un an après ce dernier auteur consacrait sa thèse inaugurale à la description de cette complication cardiaque. Ces assertions furent vivement combattues, notamment par Parrot [Arcli. de physiol., 1874, p. 558), qui dans 25 autopsies d'enfants morts pendant une même année à la suite du croup ou de l'angine couenneuse n'a pas rencontré un seul cas d'endocardite. D'après lui, ce que Bouchut a pris pour des lésions de la séreuse, ne sont que de petites tumeurs valvulaires sans caractère pathologique. On les observe généralement dans le premier mois de la vie, et elles résultent d'un épanchement sanguin dans l'endocarde; peu à peu le sang se résorbe, tandis que la périphérie devient le siège d'une prolifération cellulaire donnant lieu à de petites nodosités demi-transparentes, quelquefois rouges et adhérentes à la valvule, et qui sont constituées par du tissu fibro- élastique. Ces nodosités, que Parrot désigne sous le nom d'hémato-nodides, se distinguent de l'endocardite aiguë en ce que leur surface n'est ni dépolie, ni chagrinée, et que leur coloration est due à une résorption incomplète de l'hématome originel ou àl'imbibition cadavérique, mais jamais à une vascularisation d'origine phlegmasique. Si donc l'endocardite peut être provoquée par la diphtliérie, ce ne peut être que dans des cas l'ares, car jusqu'ici il ne paraît pas en exister une seule observation probante; les travaux les plus récents sont d'accord sur ce point. Sur 108 autopsies de malades morts de diphthérie, relevées par Talamon (Prog. méd., 1879, p. 74), il n'est pas fait une seule fois mention d'endocardite, et Osier, dans son récent mémoire sur l'endocardite maligne (1885), n'en trouve aucun cas sur un total de 30 autopsies.

1. Puerpérisme. La première observation d'endocardite dans l'état puerpéral a été publiée par Bouillaud [Trait, clin, des mal. du cœur, 2'= édit., t. 11, obs. 98, p. 144); il s'agit d'une journalière âgée de vingt-quatre ans qui fut prise un mois après un accouchement gémellaire d'accidents cardiopathiques : souffle systolique râpeux, ayant son maximum vers l'orifice abrtique, accompagné d'impulsion cardiaque énergique et de frémissement vibratoire intense. Plus tard survinrent de l'œdème des membres inférieurs et de la face, de l'ascite, un état cachectique considérable et enfin du sphacèle dans la région sacrée et au niveau des trochanters. A l'autopsie, la valvule mitrale « était légèrement fibro-carlilagineuse » ; sur le bord libre existaient de petites végétations rougeàtres ; la tricuspide était épaissie et opaque, les sigmoïdes aorliques « un

peu crispées et manifestement épaisses » . Malgré les détails si précis de son observation, Bouillaud ne paraît pas avoir été frappé de l'influence pathogénique de l'état puerpéral sur l'endocardite ; toujours est-il que, ne relevant pas le fait, son observation passa absolument inaperçue.

Ce fut Simpson, le premier, qui remarqua les connexions de l'état puerpéral avec l'endocardite; ses premières observations furent présentées dès 1854, dans son mémoire sur l'artérite puerpérale ; trois ans après, de Lotz (de Saint-Flour) présentait à l'Académie de médecine un mémoire sur le même sujet, basé sur cinq observations et suivi d'un rapport intéressant de Bouillaud (12 mai 1857). Un peu plus tard, Virchow faisait sa première communication sur l'endocardite puerpérale à la Société de gynécologie de Berlin (mars 1858) ; dans l'espace de dix-huit mois, il avait compté 83 cas de mort par affection puerpérale, dont plusieurs présentaient une endocardite récente de la valvule mitrale. Plus tard, en 1864, paraissait la thèse inaugurale de Vast, suivie en 1866 des thèses d'agrégation de J. Simon, de Marfineau^ dans lesquelles la question était étudiée de nouveau. L'année suivante, Peter présentait à la Société médicale des hôpitaux une observation d'endopéricardite puerpérale, à la suite de laquelle la malade avait succombé avec des accidents typhoïdes; depuis lors, un grand nombre de travaux se sont succédé sur la question : nous citerons particulièrement ceux de Vaille, de Lancereaux, d'Ollivier {Soc. bioL, 1868), de Bucquoy [Vn. méd., 1869), de Décornière (th. de Paris, 1869), deQuinquaud, d'Hervieux (1870), etc.

L'endocardite peut se manifester durant tout le temps de la puerpéralité : pendant la grossesse, pendant les suites de couches, pendant l'allaitement. Lorsqu'elle se montre au cours de la gestation, ce qui est le cas le plus habituel, elle affecte surtout la forme simple, les formes malignes éclatant surtout après la parturition. Le processus pathogénique de l'endocardite puerpérale a été compris de diverses façons par les auteurs : Simpson [the Obstetr. Mem. and Contrib., Edinburgh, 1856) la regarde comme étant dénature dyscrasique. Le sang, dit-il, est plus ou moins altéré, ses caractères sont analogues à ceux qu'il présente dans le rhumatisme articulaire et l'albuminurie chronique. On constate une diminution des globules rouges, une augmentation du sérum et un excès de fibrine. Une autre cause serait la rétention de l'urée et de l'acide lactique, toutes deux substances irritantes. Toutes ces causes réunies allèrent le sang, qui devient ainsi pour les tissus avec lesquels il est en contact et notamment pour le cœur l'origine d'une endocardite. Cette origine dyscrasique de la maladie cardiaque avait déjà avant Simpson été ébauchée par Roche {Nouv. élém. de palh. médico-ch., 1844). Pour Virchow, qui remarque que l'affection survient parfois d'emblée sans lésion utérine prémonitoire et en dehors de toute cause d'infection purulente, comme pendant le cours de la grossesse, par exemple, l'endocardite ne serait qu'une forme clinique particulière de la maladie puerpérale à mettre à côté de la forme péritonéale. D'autres théories se sont fait jour, et le rhumatisme lui-même a été invoqué comme cause d'endocardite puerpérale : Décornière, après Peter, a beaucoup insisté sur cette étiologie en faisant ressortir que la femme en état de puerpéralité présente une augmentation de fibrine dans le sang qui dépasse même l'hyperinose rhumatismale. Hervieux [Trûit. clin, des mcdad. puerp., 1870, p. 887) est le premier qui fournit une explication véritablement rigoureuse; l'endocardite des accouchées n'est point une maladie isolée, souvent on la voit accompagnée de manifestations morbides mul-

liples : la broncho-pneumonie, la pleurésie, la phlébite utérine, l'arthrite purulente, etc., ce sont là autant de complications reconnaissant une cause unique, l'empoisonnement puerpéral. Quelque ingénieuse que fût cette théorie, la preuve en restait a faire; aujourd'hui la nature infectieuse de ces différentes affections et par suite de l'endocardite a été mise hors de doute par les recherches de Pasteur et de Doléris (th. Paris, 1880), qui nous ont donné la description des micrococci du puerpcrisme et les ont cultivés dans des milieux appropriés. D'après ces auteurs, il circule dans le sang des femmes atteintes de fièvre puerpérale, des micro-organismes qui ont la forme de grands filaments cylindriques ou de micrococci sous forme de chapelets, ou de points ; ces mêmes organismes se retrouvent en forme d'amas dans la tunique interne des veines.

m. La pyohémie se complique assez souvent d'endocardite, on en trouvera des exemples intéressants dus à Hilton Fagge {Transad. path. Soc, 1867), à Dickinson, à Paget (1867), etc. La présence dans le sang de microcoques absolument semblables à ceux qu'on rencontre dans le puerpérisme démontre que la plaie utérine peut être assimilée aux plaies chirurgicales : en conséquence, ce que nous avons dit de la genèse de l'endocardite puerpérale peut s'appliquer absolument à celle de la pyohémie.

n. Blennorrhagie. Ce n'est qu'aune période récente {Arch. de méd., 1854) que Brandes signala, pour la première fois, l'endocardite comme complication possible de la blennorrhagie. Depuis ce travail et quoique le fait soit certainement rare, des cas nouveaux furent recueillis par différents auteurs parmi lesquels nous devons relever surtout les noms de Hervieux [Gaz. méd., Paris, juin 1858), Lorain et Tixier (1862), de Vcelker (th. Paris, 1868). Un peu plus tard vinrent les mémoires de Desnos et Lemaître [Prog. méd., 12 déc. 1874) et de J. Marty [Arch. gén. de met?., déc. 1876), puis les nouvelles observations de Lehmann et de Brouardel (zw thèse de Morel), un second mémoire de Desnos à propos d'un fait nouveau recueilli dans son service à l'hôpital de la Pitié (Bidlet. Soc. méd. hôpit., 1877, p. 289) et enfin plus récemment le travail de Dérignac [Bidlet. Soc. cliniq., 1822, p. 208). De l'analyse de 7 observations contenues dans la monographie de J. Marty il résulte que 6 fois l'affection cardiaque a été précédée de symptômes articulaires ; 1 fois seulement l'influence de la blennorrhaiïie sur le cœur a été directe. Le début de l'affection avarié entre la quatrième et la cinquième semaine, tantôt insidieux, tantôt se manifestant par des troubles fonctionnels forts nets ; contrairement à ce que nous avons si souvent relevé dans la plupart des endocardites secondaires, nous trouvons 4 cas de lésions aortiques contre 2 d'affections mitrales ; on ne saurait d'ailleurs tirer aucune conclusion d'un si petit nombre d'observations. Le pronostic a été très-différent suivant les cas, et à côté de faits bénins (Brandes, Yœlker) nous en relevons d'autres où la maladie a présenté une gravité exceptionnelle. Le premier cas de Desnos est un homme de trente-cinq ans, qui présenta dans le cours de son endocardite « des phénomènes syncopaux formidables » et des convulsions cloniques sous forme d'accès répétés ; quand le patient sortit de l'hôpital il présentait les signes d'une double lésion aortiquedont rien n'avait pu enrayer le développement; le malade de Lorain, atteint d'insuffisance mitrale, mourut plus lard à la suite d'accidents asystoliques. Dans les faits d'Hervieux, de Marty, et dans un autre plus récent observé par Potain, on ne nota aucun accident grave immédiat, mais les sujets quittèrent les salles, porteurs d'affection organique du cœur.

Les cas dans lesquels l'endocardite blennorrh?gique s'est développée sans l'intermédiaire de poussées rhumatismales suffiraient à la rigueur pour ébranler la théorie qui rapporte au rhumatisme l'apparition de l'endocardite ; ainsi que Bouchard et ses élèves l'ont bien montré, les manifestations articulaires de la gonorrhée ne sont que du faux rhumatisme; elles doivent être considérées comme des arthropathies d'origine infectieuse à la façon des pseudoarlhrites de la scarlatine, du puerpérisnie, etc. Ainsi que ces affections la blennorrhagie est une maladie parasitaire dont Neisser {Centrait, f. d. med. Wissensch., 1879, et Deutsch. med. Wochenschr., 1882) et après lui Welander, Aufrecht, Krause, Campana, Martineau, nous ont donné la description morphologique. L'endocardite blennorrhagique est donc, en dernière analyse, de nature septiqne, à la façon des cardiopathies, du puerpérisme et des fièvres exanthématiques.

0. D'après Bouillaud « la coïncidence de l'endocardite avec la pneumonie ou la pkuro- pneumonie et spécialement avec celle du côté gauche est beaucoup plus fréquente qu'on ne l'avait cru jusqu'ici ». « Je ne crois pas exagérer, ajoute-t-il, en disant que les membranes séreuses du cœur se prennent dans le I/o ou le 1/i des cas ». Grisolle admet que la pneumonie peut être une cause déterminante des maladies du cœur; toutefois, dit-il {Trait, de la pneum., 2<= édit., p. 469), « on doit reconnaître que ce n'est que dans des cas très-rares que les inflammations pulmonaires ont un pareil résultat ». Finedreich Gùnsburg {Gunsburgs Zeitschrift f. klin. Med., t. IV, 1855) relève que sur 70 altérations du bord de la valvule mitrale 6 fois il y avait coïncidence de pneumonie ; sur 128 altérations de la valvule entière, 11 fois cette coïncidence existait; d'ailleurs, en général la pneumonie serait surtout accompagnée de lésions aortiques. Pour Niemeyer, il est tout à fait exceptionnel de voir l'inflammation du poumon ou de la plèvre se communiquer à l'endocarde, et Vernay {Gaz. med. de Lyon, 1867) ne trouve de l'endocardite avec la pleurésie simple que 1 fois sur 12. De même Ormerod, sur 185 cas de pneumonie et de pleurésie, ne rencontre que 6 cas d'altérations valvulaires du cœur.

Quelle que soit la moyenne des cas fournis par les auteurs, il n'est pas rare de rencontrer l'association de l'endocardite aiguë et de la pneumonie, et tout récemment encore un exemple curieux de cette corrélation était présenté à la Société anatomique (A. Thierry, Bullet. delà Soc. anat., 1885, p. 557).

Les auteurs ont donné plusieurs explications de ce phénomène : Corvisart, Bouillaud et Legroux, pensent qu'il survient par extension de la phlegmasie pulmonaire vers l'endocarde. Pour Grisolle, le processus est complexe : « Tantôt c'est l'inflammation du poumon qui s'est propagée au cœur, en a modifié la nutrition et donne lieu à des lésions persistantes, tantôt ce sont des caillots adhérents aux parois du cœur et de l'aorte qui donnent lieu consécutivement à des

altérations qui portent sur la capacité des cavités et sur l'épaisseur des parois. »

Ces diverses théories s'effacent d'elles-mêmes devant la doctrine actuelle qui voit dans la pneumonie une maladie parasitaire dont les éléments seraient transmis, par migration, aux valvules du cœur; nous reviendrons ultérieurement sur ces faits intéressants.

p. La tuberculose peut être invoquée comme cause de l'endocardite, encore que les observations en soient rares jusqu'ici. A l'autopsie d'un phthisique, on trouva des végétations saillantes sur les replis valvulaires du cœur, et Cornil [Les bactéries, 1885, p. 504) put y déceler la présence du bacille de la tuber-

culose ; Rindfleisch a publié deux faits de granulations tuberculeuses de l'endocarde dans des cas de tuberculose miliaire {Histol. pathoL, trad., p. 249). Lancereaux (i//as cïanat. path., p. 218) et Wagner {Arch. d. HeiUiunde,]S&l, t. II, p. 574) chacun un autre. Chez un enfant de cinq mois, mort de tuberculose généralisée (Letulle, Bullet. Soc. anat., 1874, p. 557), il existait des granulations tuberculeuses disséminées sur l'endocarde du ventricule sauche.

Un an après, Perroud [Lyon médical, 1875, p. 12) rapportait une curieuse observation d'endocardite aiguë de la valvule mitrale, dans un cas de tuberculose granuleuse aiguë chez une jeune fille de douze ans. Tout récemment enfin, dans une séance de la Société impériale-royale de Vienne, Kundrat (février 1885) déclarait avoir vu un certain nombre d'endocardites valvulaires liées à la tuberculose. Ces cardiopathies sont incontestablement plus rares que celles que nous avons signalées jusqu'ici.

q. Mal de Bright. Les nosologistes considèrent actuellement deux classes distinctes parmi les néphrites : dans la première, les lésions rénales sont la conséquence d'une maladie générale infectieuse (fièvres éruptives, dothiénentérie, septicémie, etc.), ou bien se produisent primitivement d'emblée pour constituer une variété à part extrêmement grave, à marche rapide, terminée par l'anurie et la mort; cette première classe renferme ce qu'on peut appeler les néphrites d'origine bactérienne. La seconde comprend les formes cliniques qui répondent au mal de Bright : c'est la seule dont nous ayons en ce moment à rechercher l'influence sur la pathogénie de l'endocardite.

C'est une remarque faile par tous les cliniciens qu'il est fréquent chez les brigbtiques de rencontrer des altérations plus ou moins considérables des séreuses: parmi celles-là, la pleurésie est de toutes la plus fréquente; la plus rare est l'endocardite. Ormerod [Diseases of the Heart, 1862) l'a cependant signalée, tout en montrant qu'elle survient moins fréquem.ment que la péricardite qu'on observe dans une proportion de près de 10 pour 100 (Frerichs et Rosenstein).

Le plus souvent, les altérations des séreuses coïncident ou se compliquent l'une l'autre, et il n'est pas rare, par exemple, de constater chez Je même malade les signes d'une pleurésie et d'une péricardite concomitantes. Celte corrélation existait manifestement dans une intéressante observation de Hanot {Bullet. de la Soc. anat., 1874, p. 275), dans laquelle une femme de trente et un ans, atteinte de maladie de Bright, présentait en même temps une endocardite, une pleurésie double avec périhépatite.

L'endocardite brightique, en définitive, n'a été signalée qu'un très-petit nombre de fois : Jaccoud en a observé un fait survenu- chez une jeune femme au troisième jour d'un « mal de Bright aigu » ; avant lui, Piosenstein {Palh. u. Ther. d. ISierenkrank. 1865, p. 69) en avait vu et décrit 3 cas, dont 2 à forme végétante, dans la néphrite parenchymateuse.

r. La goutte, qui se complique si fréquemment de dégénérescence graisseuse du muscle cardiaque, a pu, dans quelques circonstances exceptionnelles, donner naissance à l'endocardite valvulaire. Lobstein cite un cas {Traité d'anal, path-, 1833, t. II, p. 527) dans lequel des plaques ostéoformes contenues dans l'épaisseur des valvules mitrales étaient composées de phosphate et d'urate-de chaux et de soude. Samuel Edwards {the Lancet, 1850, t. I, p. 675) a observé uû fait analogue ; de même Coupland (Tra/isad. of the Path. Soc. of London, 1875, t. XXIV, p. 69) puis Lancereaux {Gaz. méd. de Paris, 1868) ont vu des

E.XDOCARDITE. 465

faits d'endocardite goutteuse. Dans trois cas, rapportés par ce dernier, deux fois la lésion occupait la valvule mitrale, une fois les sigmoïdes de l'aorte.

s. Parmi les nombreuses causes qu'on a invoquées dans la pathogénie de l'endocardite aiguë simple, une dernière variété reste à signaler : c'est l'endocardite par propagation; elle survient à la suite d'une péricardile, d'une myocardile, d'une aortite même, tantôt dès les premiers jours de la maladie première, tantôt beaucoup plus tard. Dans quelques cas, il y a bien moins propagation que coexistence des deux maladies, nées simultanément sous l'influence de la même cause.

Les diverses variétés d'endocardite que nous venons de rappeler, présentent, comme nous le verrons bientôt, des allures cliniques très-différentes qu'on peut par anticipation esquisser en quelques mots. Dans un petit nombre de cas extraordinairemeat bénins, les symptômes disparaissent peu à peu après une période d'état fort courte et tout rentre dans l'ordre ; malheureusement ce sont là les cas les plus rares. Le plus souvent la maladie se comporte de deux façons distinctes: ou bien elle passe progressivement à l'état chronique pour laisser dans la suite des lésions oriScielles ou valvulaires indélébiles, source de menace permanente pour l'avenir du malade; ou bien, prenant tout de suite un caractère de malignité extrême, elle évolue avec rapidité en présentant tous les signes d'une maladie typhoïde ou d'une septicémie aiguë; cette seconde foime clinique constitue ce que les classiques ont décrit sous la dénomination d'endocardite ulcéreuse, à laquelle les auteurs contemporains ont substitué plus juslement les noms d'endocardite maligne, septique, infectieuse, ou encore celui de typhus cardiaque; il nous faut maintenant aborder la genèse et l'étiologie de cette modalité clinique si intéressante.

B. Endocardite infectieuse. Résume' historique. Les pertes de substance, les destructions ulcéreuses qu'on rencontre à la face interne du cœur, n'étaient point inconnues des Anciens ; sur le cadavre d'un homme mort de cachexie on trouva, d'après Fernel, trois ulcères profondément excavés dans la substance du cœur; suivant Marchettis, un ulcère avait rongé une grande partie du cœur et, s'étant étendu ultérieurement dans le ventricule gauche, causa la mort subite du patient. Lazare Rivière, Bonet, Sénac, Morgagni, Deyer et Graetz, et plus près de nous Cloquet, Laennec, Rostan et Pigeaux, ont signalé des ulcérations situées i la face interne du cœur. Ces descriptions, intéressantes à relever surtout au point de vue de l'historique de la question, sont en général trop peu précises dans leurs détails, pour qu'on les puisse tenir comme des faits à l'abri de toute discussion. En réalité, la première observation d'endocardite ulcéreuse remonte à Guérard, qui montra à la Société anatomique, en 1823, une perforation de la largeur d'une pièce de 50 centimes siégeant sur les valvules sigmoïdes de l'aorte. Chassaignac, en 185o [Compt. rend, des trav. de la Soc. anat.), fit voir un cas analogue : les sigmoïdes étaient percées à jour, laissant retomber à la manière d'un tamis le sang de l'aorte dans le ventricule gauche ; mais l'observation la plus nette est due à Eug. Ronamy {Journ. de la Sect. de méd. de la Soc. acad. de la Loire-Inférieure, 1840, t. XYI, p. 65], elle a trait à un garçon d'écurie âgé de vingt-quatre ans qui présentait une ulcération profonde de la mitrale. Dans la suite, Bouillaud consigna dans son Traité clinique des maladies du cœur trois autres faits qui ne semblent pas avoir été remarqués suffisamment par ses contemporains; le premier (obs. 80, p. 76, t. Il) est uu jeune homme de dix-huit ans, mort avec des accidents typlioïdes, chez lequel DICT. ENC. XXXIV. 50

existait une perforation de l'orifice aortique et par suite communication de ce vaisseau avec l'oreillette gauche; le second (obs. 87, p. 87) est celui d'un menuisier de cinquante-six ans, dont le cœur présentait à la fois une ulcération de l'une des sigmoïdes, et une perforation au centre d'une autre de ces valves aortiques; le troisième cas enfin (obs. 125, p. 275), se rapporte à un officier supérieur atteint depuis de longues années de troubles du côté du cœur, et qui succomba à lu suite des fatigues de la guerre d'Amérique; à l'autopsie, on trouva la valvule tricuspide ossifiée, mais percée à son bord libre de deux trous réunis par une scissure de un pouce de long ; à sa base elle offrait un troisième trou aboutissant au ventricule gauche, sur la valvule mitrale.

Quoique Bouillaud ne semble pas avoir été frappé de la coïncidence de cette variété d'endocardite avec des accidents généraux de la plus haute gravité présentés par les malades, il est de toute évidence qu'il avait remarqué depuis longtemps le caractère particulier de certaines endocardites liées à des maladies typhoïdes, qu'il opposait à celui de l'inflammation de la séreuse à la suite du froid ou du rhumatisme articulaire aigu, cette dernière forme constituant « l'endocardite simple, l'endocardite exclusivement inflammatoire ». Quant à la première variété, « celle qui se rencontre dans les maladies dites typlioides, putrides ou septiques,..., l'élément inflammatoire y est, comme dans la forme précédente, l'élément essentiel, mais il est tellement modifié par l'élément

typhoïde surajouté, qu'il convient de ne pas confondre l'endocardite de cette

espèce avec l'endocardite simplement inflammatoire, et pour l'en distinguer nous lui donnerons le nom d'endocardite typhoïde, ayant bien soin de prévenir les lecteurs que par cette dénomination nous entendons uniquement désigner une endocardite modifiée par sa coïncidence avec un état typhoïde et non une endocardite qui donne lieu par elle-même à des phénomènes typhoïdes. Vendocardite gangreneuse pourrait constituer cette espèce d'endocardite » {loc. cit., t. II, p. 374).

C'est à Senhouse Kirkes (1852) que revient l'honneur d'avoir relevé les rapports de certains états généraux graves, adynamiques, avec la présence d'ulcérations sur l'endocarde; il fit voir en même temps les conséquences redoutables de la migration des concrétions valvulaires sur la circulation périphérique et pulmonaire, et montra que la fibrine divisée pouvait donner lieu à une infection du sang traduite par des symptômes typhoïdes. Quelques années après, "W: Ogle {Transact. Path. Soc, 1857, p. 151) publiait un cas extrêmement curieux de l'affection nouvelle, dans lequel l'ulcération occupait la lame antérieure de la mitrale ainsi que les parois gauclie et antérieure de l'oreillette gauche. A ce mémoire succédèrent, à une courte distance, les remarquables travaux de Virchovv' (1858) et de Westphal (1861), signalant la fréquence de l'endocardite ulcérative dans l'état puerpéral, dont l'influence fâcheuse sur l'état du cœur avait été signalée récemment (1854) par Simpson. Plus tard, Charcot et Vulpian, les premiers en France (Soc. de biol., 1862, et Ga<. méd., Paris, 1862, p. 586), suivis quelques mois après par Lancereaux {Gaz. méd., Paris, 1862, p. 644), étudiaient les variétés cliniques delà maladie dont un cas avait déjà été présenté à la Société anatomique de Paris par Lesouef en 1861 {BuUet. Soc. anat., p. 588). L'attention des médecins se concentra alors sur cette curieuse affection, les faits cliniques s'accumulèrent plus nombreux et, dès l'année suivante, plusieurs observations intéressantes, avec pièces à l'appui, furent lues à la Société anatomique (1865) par Fritz, Lemaire, Fernet; un

ENDOCARDITE. 4t>T

peu plus tard, Vast (1864) en foisait le sujet de sa thèse inaugurale. En 18(35, Duquel et Hayem communiquèrent à la Société de biologie un travail sur un casd'eudopéricardite ulcéreuse à forme typhoïde, et s'efforçaient de montrer que cette affection cardiaque n'est qu'un accident local d'une dyscrasie, à manifestations multiples, atteignant le cœur, comme les autres parenchymes. Entre temps. les lésions anatomiques étaient le sujet de recherches patientes : c'est ainsi que Bouillaud, Cruveilhier (ii/as cVanat.palh., liv, XXI), Tlmrnam [}]ed. Chmirg. TransacL, i8o8),Ecker (1842), étudiaient de près le processus uicératif ainsi que les anévTysmes valvulaires, décrits plus lard avec de nouveaux détails par Fœrster (1865), puis par Pelvet (1867).

L'évolution clinique de la maladie déjà indiquée par Charcot et Vulpian, qm en avaient distingué deux formes, l'une typhoïde, l'autre pyémique, fut observée avec grand soin par Hardy et Béhier et par Trousseau; leurs travaux furent résumés dans la thèse intéressante de Caubet (1872) et les rechercJies les plus récentes n'ont fait qu'y ajouter des points de détail secondaires.

Mais, si, en ce qui regarde la clinique proprement]dite, l'histoire de l'endocardite maligne ne s'est enrichie que de faits nouveaux de peu d'importance, les points relatifs à la pathogénie de l'affection ont subi, dans ces dernières années, une véritable révolution ; on peut dire, sans être taxé d'exagération, qu'en dehors de la tuberculose il n'existe pas de question en pathologie qui ait; dans ces dernières années, suscité plus de recherches, plus de travaux consid(?râbles tendant à montrer que l'endocardite ulcéreuse est de nature parasitaire.

Rokitansky a indiqué pour la première fois en 1855 [hehrhuch der path. anat., t. I, p. 587) les bactéries de l'endocardite ulcéreuse, et sn description fut appuyée par Beckmann et Yirchow qui, l'année suivante, montrèrent que les granulations gris-jaunàtre, résistant aux acides et aux bases, qu'il avait observées, sont des micro-organismes développés dans le tissu ramolli des valvules. Depuis lors les recherches se sont multipliées, et en Allemagne surtout nous trouvons à signaler des travaux importants sur les microbes pathogènes de Tendocardife infectieuse. Nous relèverons principalement ceux d'Eberlh {Virchow's Arch.y 1873, p. 228), de llaier {eod. loc, 1874), les deux mémoires de Klebs [iSlo et 1878, Arch. f. exp. Path. und Pharm.) , celui de Koster {Arch. de Vireh., 1878) et la description plus récente donnée par Oith (1885) dans son Traité â\inatomie pathologique. A cette liste il faut ajouter encore^ comme ayant signalé des dépôts de bactéries, soit dans les ulcérations de l'endocarde, soit dans les foyers métastatiques qu'ils engendrent, les noms de Wingle (1870), de Wcd't-1 (1873), d'Eisenlohr (1874), d'Heiberg, de Larsen,d'Eichorst (1877), d'Olshausen, de Purser (1877), de Weigert, etc., etc. Ces différents travaux ont été confirmés : en Amérique, par Delafield et Prudden {Text. Book of path. Eisloh, New-Tork, 1885), qui constatèrent la présence de bacilles dans un cas d'endocardite maligiie sïiraiguë, en Autriche, par Kundrat (1885, février), qui, insistant sur ce fait qiie l'endocardite n'est que l'expression d'une maladie générale et que l'affection valvulaire est nécessairement de même nature que celle-ci, a relevé la présence du bacille do Koch sur les valvules d'individus morts de tuberculose pulmonaire. Pendant ce temps paraissaient en Angleterre quelques travaux intéressants dus à Coupland (1882), Goodhart (1885), etc., parmi lesquels on doit mettre hors de pair un récent mémoire, très au courant de la question, lu en présence du Collège royal des médecins de Londres, pendant le courant du mois de mars 1885, par William Osier [Gidston. Lect. on Malien. Endocarâ, mars

468 E-NDOCARDITE.

1885; Brit med. Journ.), qui déjà en 1881 avait publié trois notes sur la (•athologie de l'affection.

La France n'est pas restée étrangère à ce mouvement scientifique, car en même temps que G. Sée, Gaz. méd. de Paris, 1879, nous présentait un résumé des travaux publiés à l'étranger, Kelsch (1873), Bouchard, Grancher, Soc. méd. des hôpu. (1884), p. 212, trouvaient des micro-organismes sur les végétations ou les régions ulcérées des endocardites malignes ; Netter en a constaté la présence dans le sang pendant la vie des malades, et cette constatation permit ■dans un cas d'établir le diagnostic dont l'autopsie établit ultérieurement la justesse. Plus récemment Fernet communiqua à la Société clinique de Paris (mars 1885, Finance méd., n°^ 56 et 57) une intéressante observation d'endocardite ulcéreuse, suivie de détails histologiques dus à M. Chantemesse; là encore on trouva la présence de micrococci sur les faces de la valvule mitrale, et dans des amas emboliques nombreux obstruant les vaisseaux droits des reins, le cerveau, la peau et la rate. Enfin, dans le remarquable ouvrage que Cornil et Babès viennent de consacrer aux « Bactéries » (1885) et à leur rôle dans les maladies infectieuses, ces auteurs ont laissé une description magistrale des microbes de la maladie et des lésions endôcardiques secondaires qui les accompagnent.

Dans la plupart des recherches que nous venons de citer, non-seulement les auteurs ont trouvé la présence des bactéries pathogènes, mais ils les ont recueillies et cultivées dans des bouillons de culture, puis linalement inoculées à des lapins ou à des cobayes. Ces inoculations pratiquées surtout par Weige. Heiberg, Eberth, Birch-Hirschfeld, Osier, Young, Cornil, etc., ont donné des ■résultats parfois négatifs, mais dans d'autres circonstances les animaux sont morts en présentant des accidents de septicémie, et on put retrouver dans leur sang la présence des micro-organismes pathogènes. D'autres auteurs, comme Perret et Rodet {Un. méd.., 1885, p. 778), inoculèrent directement à des chiens des débris de valvules et retrouvèrent des amas végétants sur les lames de la mitrale et de la tricuspide.

Comme on le verra bientôt, la maladie est constituée anatomiquemeni par une prolifération rapide d'éléments cellulaires qui, au lieu de s'organiser, se désagrègent en une sorte de bouillie sanieuse dont la régression laisse après elle une perte de substance, une véritable ulcération, d'où le nom à' endocardite ulcéreuse, sous lequel on a longtemps désigné la maladie. Nous avons dit déjà que cette dénomination ne méritait pas d'être conservée : elle a, en effet, le défaut de ne répondre qu'à un état anatomique essentiellement contingent, et il est préférable de lui substituer une appellation qui rappelle tout de suite àl'esprille caractère dominant de la maladie : la malignité. A l'endocardite ulcéreuse doit succéder l'endocardite infectieuse, laquelle pourra, anatomiquement parlant, prendre la forme ulcéreuse ou conserver la forme végétante. Ce fait, si important pour les théories pathogéniques de la maladie, est démontré péremptoirement par de nombreux faits cliniques cV endocardites malignes non ulcéreuses, suivies de mort, parmi lesquels nous relevons surtout une observation recueillie en 1862 dans le service de Bouillaud et publiée dans la thèse de Martineau, puis les faits de Raynaud [Bullet. de la Soc. méd. Iiôpit., 1875, p. 200), de A. Robin [Bullet. Soc. anat., 1876, p. 501), de Cayley [Med. fîmes and. Gaz., ïSTi)yàe Chvostek [Wien. med. Presse, 1877), etc.

Siégé. De même que la variété aiguë non maligne, l'endocardite infectieuse se rencontre quelquefois sur V endocarde pariétal (tels sont, par exemple, les

trois cas suivants : siège sur la paroi ventriculaire, Herzfekier, 1860; Mackenzie, 1861 ; siège sur la paroi auriculaire, Lépine, 1809, etc.); mais son lieu d'élection est habituellement Y appareil vahidaire du cœur gauche. Butaud (thèse, 1869), relevant 22 cas d'endocardite ulcéreuse, trouve li cas portant sur les valvules, dont 1 1 pour la mitrale et 5 seulement pour les valvules aortiques ; d'une statistique beaucoup plus étendue rapportée par Osier il résulte que dans 41 cas les valvules aortiques et mitrale étaient intéressées simultanément, que les sigmoïdes de l'aorte étaient seules atteintes dans 55 cas, et que dans 77 autres la mitiale seule avait été lésée. A côté de ces faits classiques nous devons relever un nombre, plus considérable qu'on ne le croirait au premier abord, de c;is d'endocardite ulcéreuse des cavités droites du cœur; parmi les faits les plus connus, nous citerons ceux de Gharcot et Vulpian (1862), de Blix (1867),. (le Paget (1867), de Rondot (1885), de Shaw (1885), dans lesquels la lésion siégeait sur la triscupide ; celui de Langer (1881), oià la tricuspide et les sigmoïdes pulmonaires étaient intéressées à la fois; ceux de Moxon (1870), de Lehmann etOeventer (1875), d'Eichorst (1877), de Tuckwell (1885), de Weckerle (1886), de Bernhardt (1876) ; dans ce dernier cas, l'endocardite siégeait à l'orifice même de l'artère pulmonaire, alors que dans les autres la localisation se faisait à l'orifice et sur les valvules qui l'obturent.

Sexe. 11 n'existe pas de statistiques étendues établissant la prédominance de l'affection pour l'un ou l'autre sexe : Osier cependant a réuni 160 cas, que l'on décompose en 99 pour les hommes contre 61 pour les femmes; on ne saurait toutefois tirer aucune conclusion d'un nombre de faits aussi restreint.

Age. C'est chez l'adulte que la maladie présente son maximum de fréquence; la vieillesse et l'enfance y sont beaucoup moins prédisposées; les cas rares observés dans le jeune âge sont les suivants : Senhouse Kirkes a rencontré la maladie chez un garçon de quatorze ans; Duguet et Hayem, chez un enfant de treize ans; Coldstream {Edinb. Med. Joum., 1875, p. 299) en a signalé un autre l'ait et plus récemment Semple [Med. Press., 1882, p. 269) l'a vue ch&z une fillette de six ans. Deux autres observations sont plus intéressantes encore, car elles font mention d'accidents secondaires très-rarement signalés dans l'enl'aiice; nous voulons parler des embolies : ainsi Vogel a constaté chez un garçou de huit ans des infarctus de la rate et des reins, et Wittmann [Jahrb. f. Ki7iderheilk., 1876, t. IX, p. 525), dans la relation d'un fait observé chez une fille de onze ans, a noté une oblitération de l'artère sylvienne gauche, des caillots em— boliques dans plusieurs artères et des infarctus des reins et de la rate.

Causes. La condition primordiale qui préside au développement de l'endocardite maligne, est l'état de misère physiologique de l'individu : nous ne voyons qu'exceptionnellement la maladie éclater chez des personnes robustes, bien nourries, de bonne santé antérieure, alors qu'elle trouve un terrain tout préparé chez celles dont la nutrition souffre depuis longtemps. Les individus fatigués, surmenés, affaiblis par les privations, la misère, les peines morales de longue durée, ou encore débilités par les excès ou les habitudes d'alcoolisme, forment une classe de sujets résumant en eux toutes les conditions favorables au développement de l'endocardite; celle-ci peut alors éclater primitivement chez eux, sans autre cause que l'épuisement de l'organisme. Dans d'autres circonstances^ l'endocardite maligne est deutéropathique : elle apparaît secondairement dans le cours d'une maladie générale; tantôt chez des sujets déjà porteurs d'une affection cardiaque, ancienne ou de date récente, qui semble être dans l'espèce

une sorte d'appel pour les germes morbides à se localiser spocialement vers le ccear (Xixon, Dublin Journ. Med. Science, 1882); tantôt elle se montre chez d'autres individus dont l'appareil cardiaque avait paru normal jusqu'alors. Quant à la nature du virus infectieux, il est extrêmement variable, et les portes d'entrée dans l'organisme multiples : le poumon, l'intestin, le traumatisme accidentel, cliirurgical ou puerpéral, les plaies cutanées ou des muqueuses, etc., etc., ont pu tour à tour être invoqués comme point de départ des agents septiques.

On voit ainsi que l'endocardite ulcéreuse n'est point une entité morbide bien tléfinie, avec ses caractères et ses symptômes propi'es, telle que la comprenaient les auteurs classiques ; ce n'est qu'une manifestation locale d'une maladie de toute kl substance, qui atteint le cœur de la même façon qu'elle peut s'attaquer à la plupart des grands appareils. // n'y a donc pas une endocardite infectieuse, mais bien autant d'endocardites infectieuses qu'il y a de maladies ou d'états septiques capables de leur donner naissance.

L'endocardite maligne des débilités, des cachectiques, que quelques auteurs désignent encore sous le nom d'endocardite ulcéreuse primitive ou par autoinfection, est une affection rare : Osier dit en avoir reueilli 45 cas dont une «dizaine environ avaient un caractère de malignité tel, que la mort survint en une semaine; parmi ces 15 malades, les uns étaient déjà eu possession d'une endocardite chronique avant l'apparition des accidents septiques ; d'autres avaient un cœur normal ; les premiers ont dû, selon toute vraisemblance, présenter une sm'vie plus longue que les seconds, car on a cru remarquer que l'affection traînait quelquefois plus en longueur quand la maladie infectieuse se greifait sur des lésions anciennes de l'endocarde que lorsqu'elle survenait sur un cœur non lésé. Avant le travail d'Osier, on avait déjà publié plusieurs faits d'endocardite maligiue primitive; nous rappellerons surtout le cas remarquable de Maier [Virchows Arch., 1874) dans lequel un homme de trente-neuf ans, fort et vigoureux, fut frappé en pleine santé; celui de Claudot {Gaz. hebd., 1874) et le fait plus récent (1885) de Ferraresi. Cette affection déjà si grave par elle-même peut se compliquer d'aortite, soit par extension du processus, ou quand le cœur et l'artère ont été atteints simultanément. Lebreton {Bull, de la Soc. anat. Paris, 1868, p, 282) et Feltz {Bull, de la Soc. cliniq. Paris, 1881, p. 94) ont publié deux relations très- intéressantes d'endocardite et d'aortite ulcéreuses protopathiques qui présentent encore ce point particulier que les malades furent, comme celui de -Maier, frappés brusquement au milieu d'une santé parfaite : dans le premier cas, il s'agit d'un homme de cinquante-cinq ans, ni rhumatisant ni alcoolique; le second malade, toujours bien portant, travaillait encore de son dur métier de terrassier quinze jours avant sa mort.

Les endocardites infectieuses secondaires s'observent à la suite d'un gi'and nombre d'états morbides, mais, comme l'influence de ceux-ci sur le développement de l'endocardite en général a été étudiée précédemment avec de longs détails, le lecteur fera bien de se reporter à l'étiologie de l'endocardite aiguë, pour compléter les faits que nous allons indiquer maintenant.

Le rhumatisme, qui se complique si souvent d'altérations aiguës de la séreuse interne, peut donner également naissance à une endocardite maligne; le processus se fait de deux façons différentes : tantôt le malade, arthropatliique de longue date, avait le cœur lésé antérieurement, et c'est au niveau même du foyer d'endocardite chronique, que vont se développer les lésions de nature seplique; beaucoup plus rarement, c'est au début même d'une atteinte d'arthrite qu'appa-

ENDOCA.RDITE. 471

missent des accidents graves, indice d'une intoxication profonde de l'économie. Pour Klebs, nous l'avons dit déjà, toute endocardite post-rhumatismale est d'origine parasitaire, mais, alors que l'endocardite aiguë végétante simple est liée à la présence de monadines, la forme maligne est engendrée par des micrococci de nature infectieuse. Il en était ainsi dans la relation d'un fait d'endocardite ulcéreuse dans le cours d'un rhumatisme articulaire aigu, rapporté par Burkart {Berl. klin. Woch., 1874, n° 13); le malade mourut avec des symptômes de pjémie : « A l'autopsie, on trouva des lésions ulcéreuses des valvules aortiques et d'une partie de la niitrale. Les régions malades étaient recouvertes d'une masse crémeuse constituée par des bactéries sphériques; de nombreux foyers métastatiques de la rate, des reins, du cerveau, du myocarde lui-même, renfermaient également des bactéries. Ross (1883) a publié une observation analogue : chez une jeune fille de vingt-deux ans la maladie évolua avec une étonnante rapidité, car la mort survint en l'espace de neuf jours; l'autopsie montra une ulcération considérable de l'orifice aortique. D'autres faits d'endocardite maligne post-rhumatismale ont été indiques par Trou-sseau, Pariset (1845), Fernet (1865), par Stokes, par Latham, par Ogie, qui pour sa part en a recueilli trois cas intéressants. On devra retenir cependant que le rhumatisme n'occupe qu'une place secondaire dans les facteurs pathogéniques des endocardites infectieuses. Il n'en est pas de même pour Vétat puerpéral, que l'on trouve en tète parmi les causes de la maladie dans la proportion de 11 pour 100 environ (Osier) ou même de 17 pour 100 (0. Dùrr). Virchow (1858) et Westphal (1861) les premiers, signalent cette corrélation; depuis lors, les faits cliniques mieux observés devinrent plus nombreux, et il n'est pas d'année où quelques cas curieux n'en soient présentés à nos sociétés savantes ou publiés dans les recueils médicaux. Parmi les plus intéressants, nous relèverons la première observation portée à la connaissance du public, elle est due à Virchow : une. ouvrière de trentequatre ans ayant eu déjà six accouchements faciles accouche pour la septième fois en novembre 1857; au troisième jour survient un frisson avec fièvre, suivi de délire, parotidite et mort au seizième jour. La mitrale était ulcérée et ramollie; on trouvait aussi de nombreux foyers métastatiques dans le foie, la rate et les reins. Il faut remarquer encore l'observation curieuse l'ecueillie par Frerichs (1860) à la Clinique médicale de Berlin ; le cas d'une malade de Gubler dont l'histoire a été rapportée par Lancereaux [Gaz. méd., 186^); celui d'une femme de vingt ans récemment accouchée présentant des ulcérations de l'endocarde avec perforation d'une sigmoïde aortique (Lefeuvre, th. de Paris, 1867), puis deux remarquables observations : l'une de Vaille (th., 1867), suivie d'examen histologique par Pianvier, l'autre de Décornière. Plus près de nous, Heiberg a vu un cas survenir très-peu de temps après l'accouchement, etEichorst (1877) observa une femme de vingt-huit ans qui, cinq jours après une fausse couche, fut prise de frissons, fièvre, douleurs et gonflements articulaires; la mort survint en quatre semaines. A l'autopsie, les sigmoïdes de l'artère pulmonaire étaient ulcérées et recouvertes de corpuscules sphériques, réfringents, résistants aux acides forts et aux alcalis. En 1879 enfin nous avons observé avec M. le professeur Potain un cas d'une gravité exceptionnelle chez une femme de trente ans dans l'état puerpéral : après une succession d'accidents nombreux évolués au milieu d'un état typhoïde absolu, la malade fut atteinte de paraplégie suivie de sphacèle des orteils et du talon ; il existait à l'autopsie une oblitération de l'aorte par un <;aillot embolique détaché de la mitrale, perforée en partie et recouverte de

caillots fibrineux (E. Barié, Bull. delaSoc.cliniq. de Paris, 1879, t. ill, p. H7].

Le plus fréquemment, les accidents cardiaques surviennent après l'accouchement ; ce fait a été invoqué par un grand nombre de cliniciens comme rendant compte du mécanisme de l'endocardite puerjjérale. On a dit : la femme aui vient d'accoucher est une blessée, elle se trouve de par sa plaie utérine dans la même situation qu'un malade dont un traumatisme quelconque a mis la peau ou les muscles à découvert, et rendu béantes toutes les voies d'absorption vasculaire. Or, de même que nous verrons ultérieurement des cas d'endocardite maligne succéder à des plaie.s chirurgicales ou accidentelles, de même le traumatisme de la parturition va permettre aux micro-organismes infectieux de pénétrer dans les vaisseaux sanguins, d'arriver jusqu'au cœur et d'intoxiquer ainsi l'économie tout entière par une sorte de septicémie aiguë. Celte théorie, excellente pour les cas dans lesquels les accidents infectieux surviennent peu après le travail de l'accouchement, paraît plus difficilement acceptable lorsque l'endocardite se développe plusieurs mois après la délivrance, c'est-à-dire quand la plaie utérine est entièrement cicatrisée. Bien plus, elle est tout à fait inadmissible pour les faits d'endocardite éclatant pendant le cours même de la grossesse ; ces derniers cas sont plus rares, sans doute, mais ont été notés depuis longtemps déjà : Grisolle {Path. int., t. I, p. 455) en a rapporté une observation fort nette chez une femme de vingt-deux ans frappée au quatrième mois d'une troisième grossesse. Pour l'interprétation de cas de cette nature, il est logique de supposer que les malades sont victimes d'une auto-infection, développée à la suite de conditions mauvaises de l'organisme, que l'état de gravidité n'a fait qu'exagérer d'une façon sensible.

La pyohémie, de même que le puerpérisme infectieux, qui n'est en définitive qu'une de ses formes cliniques, peut donner naissance à l'endocardite maligne. Sur 209 cas d'endocardite ulcéreuse, Osier l'a trouvée 57 fois associée à la pyohémie. Les observations qui établissent cette relation sont des plus intéressantes, elles comprennent la plupart des cas que nous aurons à signaler plus loin, à propos des endocardites nées à la suite des plaies périphériques (Winge, Eisenlohr, Gerber, Purser, Kundrat, etc.) ; on peut y joindre un fait rappoité par Paget {Brit. Med. Journ., 1867), remarquable parla présence d'une ulcération profonde de la valvule tricuspide ; celui de Rosenbacli, dans lequel un malade amputé de la cuisse et enlevé par l'infection purulente présentait uûe endocardite ulcéreuse de l'origine de l'aorte, suivie d'infarctus dans les reins, d'abcès intra-musculaires et de pleurésie purulente. L'examen du sang y avait fait déceler la présence du Streptococcus pyogenes. Virchow {Annal. Charité, 1877) a signalé trois autres cas d'endocardite maligne de l'orifice aortique : 1° à la suite de l'opération de l'empyème, 2" après une amputation, o" consécutivement à l'ouverture d'un bubon inguinal; Greenhow [Path. Transact., t. XIX, •p. 1868), avant lui, l'avait vue survenir à la suite d'un panuris, etc.

De même que l'endocardite puerpérale, l'endocardite de la pyohémie est la conséquence d'une intoxication par des parasites infectieux dont le rôle pathogène a été établi nettement par Koch et par Ogslon, et plus récemment encore par les cultures et les moculations de Rosenbach {Kranhh. des Mensch. XViesbad., 1884).

La pneumonie a été notée parmi les causes de l'endocardite aiguë simple, mais elle peut aussi être suivie de lésions sepliques du coté de la séreuse interne du cœur. Si l'on en croit Osier qui prétend en avoir observé 54 cas, la fréquence

de la pneumonie comme facteur de l'endocardite grave serait de 25 pour 100 environ. Parmi les faits cliniques qui montrent bien le rapport qui lie les deux affections, nous citerons d'abord la curieuse observation de Prévost {Bullet. de la Soc. méd. de la Suisse romande, 187Ô, p. '270), où il y avait pneumonie suppnrée avec endocardite ulcéreuse suivie d'embolie de l'artère sylvienne gauche et ramollissement de l'insula, le tout ayant produit de l'aphasie avec hémiplégie droite; une seconde observation due à Homolle (Bullet. Soc. anat., 1873), dans laquelle existait à la fois : pneumonie, endocardite ulcéreuse et méningite suppurée ; un troisième fait (Darolles, Bullet. de la Soc. anat., 1874, p. 376) se rapporte à un alcoolique atteint de pneumonie du sommet droit, puis d'endocardite ulcéreuse au niveau des sigmoïdes aor tiques ; il présentait encore de la méningite de la convexité. Cette relation de l'endocardite avec la pneumonie et la méningite ne semble pas rare d'ailleurs, et Grisolle, Huguenin {Encyclop. de Ziemssen, Bd. Xll), Greenfield [Saint-Thom. Hospit. Bep., 1878) et d'autres, l'ont signalée avec beaucoup de soin. Sur 25 cas de méningite survenue dans le cours d'une endocardite maligne, quinze fois il y avait coïncidence de pneumonie, et nonseulement dans chacun des cas on releva la présence de micrococci dans l'exsudat inflammatoire, mais pour trois de ces faits ils existaient encore dans les capillaires sanguins et dans quelques petites artères qui en étaient comme farcies (Osier). Le plus souvent cette méningite est suppurée, elle peut s'étendre lux méninges rachidiennes (Habersohn).

La compréhension nouvelle de la nature parasitaire de la pneumonie est aujourd'hui démontrée : 1° anatomiquement (Friedlander, Talamon, Afanassiew) ; i" chniquemeni par l'examen des crachats au lit du malade (Matray, Mendelssohn, Lichtheim, Germain Sée) ; 5" par les épidémies de quartier, de maison, de chambre (Courvoisier, Millier, Jurgensen, Bernard (d'Amiens) : il est donc rationnel de penser que l'endocardite post-pneumonique est due à la migration d'un germe infectieux parti des voies pulmonaires. Nous avons communiqué récemment à la Société médicale des hôpitaux une observation qui démontre le fait d'une façon évidente : chez un malade mort de pneumonie avec état typhoïde grave on trouva une endocardite végétante des valvules mitrale et tricuspide ; l'examen histologique montra qu'il existait à la surface de ces nodosités un amas considérable de microcoques en fer de lance, les uns isolés, les autres en chaînettes de 2, 3 ou 4 éléments, tels qu'on en rencontre dans l'exsudat pneumonique (E. Barié, Bullet. de la Soc. méd. des hôpit., 25 juin 1886).

D'après Osier, le plus grand nombre des cas d'endocardite maligne post- [ineumonique siège principalement sur les valvules aortiques et s'observe de préférence chez les sujets âgés : dix d'entre eux avaient dépassé la cinquantaine. .'\u point de vue clinique, la maladie évolue souvent de la façon suivante : par l'examen journalier on constate que la pneumonie poursuit son cours régulier; la défervescence va se produire ou s'est déjà produite quand surviennent des accidents typhoïdes graves ou des accès fébriles intermittents avec symptômes de pyohémie; l'auscultation du cœur peut alors venir en aide au diagnostic en permettant de reconnaître la présence d'une endocardite, d'autres fois elle est muette ou insuffisante et l'autopsie seule dénote l'étendue et la gravité des lésions du cœur.

h'érysipèle (Gendron, Bullet. de la Soc. ana^., 1882), Vostéo-my élite (Virchow, 1877), la hlennorrhagie, ont été signalés comme causes d'endocardite maligne; il en est de même des fièvres éruptives et de la dothiénenterie ; quelques cas de

mal de Bright ont été compliqués également d'endocardite infectieuse (J. Mader (1881); Philippe; llunt [Lancet, 1885), etc. Enfin la lèpre et la syphilis ont été regardées comme pouvant engendrer des lésions graves de la séreuse interne du cœur; on ne doit cependant accueillir ces faits qu'avec la plus extrême réserve tant que des observations indiscutables n'auront pas été fournies. Relativement à la dernière maladie nous noterons, au point de vue historique seulement, deux cas d'altérations ulcéreuses du cœur que leurs auteurs rapportent à la vérole : le premier, relaté dans les Mémoires de la Société royale de médecine, pour l'année 1776, concerne une jeune fille morte à l'hôpital du Refuge, à Perpi;jnaii, laquelle, après une syphilis grave compliquée bientôt d'accidents cardiaques, présentait une large ulcération occupant la paroi postérieure du cœur, dans toute l'éteudue du ventricule; le second fait concerne certains ulcères superficiels que Julia [Gaz. méd. Paris, 1845) a décrits et qu'il regarde comme étant de nature spécifique. Nous n'insisterons pas sur ces faits insuffisamment démontrés.

La dysenterie a été regardée comme cause occasionnelle, dans un certain nombre de faits, d'endocardite grave : Litten [Charité Annalen, Ed. 111) en a rapporté un cas dans lequel l'ulcération très-étendue occupait les sigmoides aortiques; Nettcr [France méd.^ 1885, p. 625) l'aurait constatée également; • un des malades observés par Osier à l'hôpital général de Montréal était atteint, non de dysenterie, mais de colite aiguë.

Griesenger, le premier, soupçonna les corrélations de Vimpaludisme avec certaines endocardites, mais le fait n'a été vraiment démontré que depuis les recherches de Dutroulau et surtout de Lancereaux [Arch. gén. de méd., 1875, p. 672), qui a publié un travail intéressant sur les rapports de l'intoxication palustre avec l'endocardite végétante ulcéreuse. D'autres faits ont été rapportés <iepuis, notamment par Greenhow [Palh. Soc. Tra7isact.,i. XXX), Sliwicki (1876), Robinson [Med. Record., t. XII, 1877, p. 219). La nature intime de l'impaludisme, si longuement discutée, paraît bien près d'être définitivement connue depuis que Marchiafava et Celli ont confirmé les descriptions que Laveran avait avancées, avec réserve (1880-1882), sur le parasite de la malaria. L'endocardite d'origine paludéenne est donc encore une affection d'origine parasitaire et infectieuse.

Certaines affections des voies biliaires pourraient être quelquefois le point de départ d'une endocardite septique (Netter et Martha, Arch. de PhysioL, juillet 1886). Chez une femme atteinte de lithiase biliaire compliquée d'angiocholite suppurée on trouva à l'autopsie une endocardite mitrale dont les végétations étaient formées presque exclusivement par des amas de parasites groupés en forme de bâtonnets ; ces mêmes éléments furent retrouvés dans le pus de l'angiocholite et dans le canal hépatique. D'après ces observateurs, le point de départ des parasites serait l'intestin, d'où ils auraient passé dans les voies biliaires et de là dans le sang.

11 existe dans la science un grand nombre de cas d'endocardites malignes développées à la suite d'un traumatisme, d'une plaie, cutanée ou des muqueuses siégeant dans les points les plus variables de l'économie; rappelons les plus intéressants de ces faits. Greenhow [Path. Transact., 1868) en rapporte deux cas survenus : l'un après une arthrite suppurée, l'autre après l'ouverture d'un panaris; un homme de quarante-deux ans (Winge, 1870-1872), à la suite de l'incision d'un durillon suppuré, est pris de frisson et meurt au bout de trois

semaines avec dos symptômes d'infection putride : il existait sur la tricuspide des végétations exclusivement composées de micro-organismes parasitaires, on trouvait aussi des infarctus viscéraux nombreux. Eisenlohr (187i) rapporte le <;as d'un alcoolique de cinquante-huit ans atteint de rétention d'urine; à la suite d'une fausse route au niveau de la prostate, il fut pris de fièvre, délire, état comateux, et mourut au bout de dix-neuf jours : la mitrale présentait une série de petits ulcères garnis d'amas de micrococci qu'on retrouva également dans des abcès railiaires situés dans les reins ; chose intéressante à relever, le malade n'avait jamais présenté aucun trouble, aucun signe morbide du côté du cœur. Le même auteur cite un autre cas survenu à la suite d'une carie vertébrale. Gerber et Ijirch-Hirschfeld (1876) observèrent une jeune fille de seize ans qui mourut il'infection purulente à la suite d'un furoncle du dos de la main : il existait de nombreux foyers métastatiqnes et une série d'ulcérations sur la mitrale, tapissées de dépôts de bactéries sphériques. Un homme, cité par Purser (1877), fait une chute de cheval et meurt dans le coma vers le cinquième jour, n'ayant présenté qu'un léger frottement à la droite du sternum : à l'autopsie il y avait suppuration de la vésicule séminale droite, de la vessie et des reins, les sigmoïdes aortiques, ulcérées sur leur bord, étaient recouvertes de pus rempli de microcoques. Virchow (1877) note un cas d'endocardite ulcéreuse aortique après l'ouverture d'un bubon inguinal. Charon (1878) rapporte une observation d'endocardite chez un enfant de cinq ans, à la suite d'une brûlure sur le thorax par l'eau bouillante. D'autres faits plus récents ont été signalés par Kundrat (1885): un menuisier se fait une briilure avec de la laque chaude, la plaie se ferme, mais bientôt surviennent des accidents graves, il meurt et l'on trouve une endocardite ulcéreuse parasitaire : on pouvait, à l'œil nu, voir facilement les lymphatiques gorgés de masses grisâtres de bactéries ; le même auteur signale encore une femme chez laquelle une plaie utérine pratiquée dans le but de la faire avorter donna naissance à une endocardite septique. Enfin, Brissaud [Progr. méd., 1885) vient de signaler un cas d'endocardite maligne, survenue à la suite d'une stomatite gangreneuse. Dans ces différents cas, le traumatisme ou la plaie, ont ^té la porte de pénétration des microbes infectieux, qui, entraînés dans le courant sanguin, sont allés se déposer sur les lames valvulaires. Le mécanisme invoqué en pareil cas par les auteurs est un peu différent, il est vrai, mais le fait clinique reste certain, qu'on admette avec Koster la pénétration des microbes par voie enibolique, ou qu'on pense avec Klebs qu'ils sont arrêtés au passage par les facettes de la mitrale qui se juxtaposent au moment de la systole ventriculaire (facettes de contact de Firket).

L'intluence du traumatisme sur le développement des endocardites était déjà connu de Bouillaud, et nous avons signalé l'observation ancienne due à Mûhlig (1860); ajoutons que Desclaux a pu faire naître des altérations de l'endocarde chez des lapins en enfonçant une aiguille dans le cœur; mais, alors que ces auteurs voyaient dans les altérations le résultat d'un travail inflammatoire à la suite du traumatisme, on peut, de même que dans les cas précédents, les rapporter à la pénétration de microcoques par la plaie extérieure.

C'est encore sans doute, par le mécanisme de l'embolie qu'il faut comprendre le processus de certaines endocardites secondaires qui se montrent dans le cours de lu tuberculose et des affections cancéreuses, par exemple. Quelques cas d'endocardite tuberculeuse ont été signalés : tels sont les faits de Rindfleisch, de

Cornil, de Kundrat, dans lesquels le bacille de la tuberculose fut rencontré au milieu des granulations valvulaires.

Pour le cancer, il y a déjà longtemps que Gerhardt et Wagner ont noté la coïncidence de l'endocardite avec certains carcinomes de l'utérus ou des voies digestives principalement l'estomac, mais, aloi's qu'ils la rapportaient à un travail d'irritation de la séreuse sous l'influence du néoplasme, il est plus rationnel d'y voir un processus embolique : ainsi doivent s'interpréter les faits de Lebreton [Bullet. de la Soc. anat., octobre 1885) et de Kundrat [Société imp. royale. Vienne, 1885) : dans le premier, une femme atteinte de cancer encéphaloïde de l'estomac présentait une endocardite de la valvule mitrale avec des touffes végétantes épaisses; dans le second cas, il y avait endocardite avec nodules carcinomateux sur les valvules dont le point de départ était un cancer de la vésicule biliaire.

Ile l'exposé des causes si nombreuses qui peuvent donner naissance à l'endocardite infectieuse il résulte que celle-ci n'est plus une entité morbide bien définie, telle que la comprenaient nos devanciers, avec ses caractères propres et ses symptômes spéciaux; on ne doit voir en elle que l'expression locale d'une intoxication profonde de l'organisme par des parasites infectieux, dont la bactériologie nous donne déjà les aspects morpliologiques et nous initiera peu à peu aux caractères de septicité présentés par chacun d'eux. Ces micro-organismes qui pullulent autour de nous, pénètrent dans l'économie par les voies les plus diverses: par la peau, à la suite des brûlures, des érysipèles, des simples écorchures, furoncles, traumatismes chirurgicaux ou accidentels; par l'utérus, à la suite de la plaie puerpérale; par les muqueuses : de l'intestin dans la dysenterie, de l'urèlhre dans la blennorrhagie, du pharynx et de la bouche dans quelques stomatites; par le poumon dans certaines pneumonies malignes, etc., etc. Dès qu'ils ont pénétré dans l'organisme, ces germes morbides produisent un empoisonnement total de l'individu ; mais que le cœur, par une prédisposition spéciale du sujet, et surtout par la présence d'altérations préexistantes de l'endocarde, devienne un des points de moindre résistance de l'économie, aussitôt il se produit comme une sorte d'appel des éléments morbides vers la séreuse interne et l'endocardite infectieuse est créée. Telle est en quelques mots la doctrine pathogénique nouvelle de la maladie cardiaque, ainsi qu'elle résulte des théories bactériennes régnantes, acceptées par le plus grand nombre des cliniciens contemporains.

Toutefois cette manière de voir n'a pas rallié la totalité des suffrages, et des protestations se sont fait entendre : Riess (1875), puis Max Wolff (1873), ont émis des doutes sur la nature parasitaire des éléments microscopiques décrits par les auteurs; plus récemment Hamburg [Inaug. Dissert. Berlin, 1879), examinant 14 cas d'endocardite, n'y rencontre des micrococci que dans 4 cas seulement; en conclusion, il n'admet l'existence des parasites que lorsqu'il existe au préalable une plaie ou une lésion extérieure. Chez nous, M. le professeur Peter s'est mis en tête des dissidents : « A mon sens, dit-il, les microbes, loin d'être la cause de la maladie, pourraient bien en être la conséquence ». Voiw d'ailleurs comment il résume sa manière de voir : « L'endocardite ulcéreuse est une endocardite de mauvaise nature ; elle est de mauvaise nature, primitivement parce que sous l'influence des causes qui lui donnent naissance la prolifération des plaques est monstrueusement excessive.... et qu'elles dégénèrent rapidement, se désagrègent et se rompent, d'où l'ulcère de l'endocarde. L'endocardite ulcc-

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reuse est secondairement de mauvaise nature parce que les produits tombés en détritus s'en vont.... ici, créer des infarctus viscéraux...., et d'autre part, délayés en parties intiniment ténues...., altérer le sang et empoisonner l'organisme » {Trait, cliniq. des mal. du cœur, 1885, p. 409). 11 est incontestable que cette manière de voir rend compte mieux que la théorie bactérienne de certains cas d'endocardite primitive grave, où il est absolument impossible de trouver l'entrée par laquelle les parasites infectieux ont pénétré dans l'organisme, et ces laits sont loin d'êtres rares en clinique ; de même, lorsque l'endocardite infectieuse débute pendant le cours de la grossesse, on ne saurait vraiment rechercher, ailleurs que dans le sujet lui-même, les causes d'une intoxication dans laquelle l'élément parasitaire paraît difficilement intervenir.

Quelle que soit la doctrine à laquelle on se rallie au sujet de la pathogénie et de la nature des diverses endocardites, il est incontestable qu'au point de vue de la symptomatologie et du pronostic il y a des endocardites à caractère grave d'emblée, et il y en a d'autres où tout se borne à des troubles fonctionnels plus ou moins prononcés, mais sans aucune espèce de caractère de malignité ; à ce tilre la distinction en endocardite simple et en endocardite infectieuse, admise parnos devanciers, mérite d'être maintenue.

G. Endocardite chro.mque. Le plus habituellement, elle est la conséquence d'une endocardite aiguë dont le développement remonte parfois à une date fort éloignée; mais il est des cas où, malgré l'examen le plus complet du malade, on ne peut rattacher l'affection cardiaque à aucune des nombreuses causes que nous venons d'étudier à propos des endocardites aiguës : on doit alors admettre que l'endocardite chronique s'est produite d'emblée. Nous connaissons cependant quelques conditions auxquelles la maladie paraît succéder.

Chez un certain nombre d'individus présentant des manifestations multiples du processus scléreux, l'endocardite peut être attribuée à Y artériosclérose ; chez d'autres elle relève de Valcoolisme, soit que l'alcool agisse directement sur l'appareil valvulaire du cœur ou que son induence ne se manifeste que secondairement par l'intermédiaire de l'athérome dont il constitue un des agents les plus actifs.

L'intoxication saturnine est regardée par quelques auteurs, et notamment par Duroziez, comme une cause de la maladie de l'endocarde : « Souvent, ditil, les bruits du cœur sont altérés, rudes, parcheminés, séniles ; les claquements, surtout le second, se dédoublent, les bruits sont successivement soufflés, parcheminés, dédoublés » [Gaz. des hôp., 1867). Cette influence paraît toutefois exceptionnelle et les rapports du saturnisme avec les maladies organiques du cœm' auraient besoin d'être étayés de nouveaux faits choisis avec soin, dans lesquels tout élément étranger, comme le rhumatisme ou l'athérome, ne puisse être accusé de participer au développement de l'endocardite, autant et peutêtre mieux encore que l'intoxication plombique.

L'influence du diabète serait mieux démontrée, si l'on s'en rapporte aux recherches récentes de Lécorché : cet auteur {Arch. gén. de méd., 1882, p. 585) a réuni 14 cas d'endocardite diabétique, dont 10 chez la femme et 4 seulement chez l'homme ; les lésions sont presque toujours locahsées à l'orifice mitral. L'affection surviendrait surtout dans les formes subaiguës ou aiguës du diabète, mais principalement à une période avancée de cette maladie ; elle paraît hâter la fin des diabétiques par la généralisation de l'œdème, par l'ascite et l'hépatite qu'elle provoque très-souvent; enfin, cette endocardite serait due à l'irritation

produite sur la membrane interne du cœur par le sang chargé de principes sucrés.

Quelques auteurs anciens, Marc-Aurèle, Séverin et Sénac, ont signalé des cas oià des altérations du cœur auraient été causées par la syphilis ; plus tard Ricord, Virchow (1858), Lebert et plus récemment Arnès (1870), ont rapporté chacun une observation d'endocardite liée à cette maladie; Oppolzer cite le cas d'un syphilitique à l'aulopsie duquel on trouva au-dessous des sigmoïdes aorliques une excavation capable de contenir un haricot, et provenant du ramollissement d'une gomme. Corvisart avant eux avait décrit des excroissances des valvules sous forme de végétations ou de crêtes de coq comme étant l'effet du virus syphilitique. Néanmoins ces observations restent isolées, et il est sage de garder une certaine réserve sur leur valeur pathogénique. E. Barié.

Anatomie pathologique. C'est le ventricule gauche qui est, de toutes les cavités du cœur, celle où l'on rencontre le plus souvent l'endocardite, el les lésions y siègent presque toujours, à leur maximum, sur la face auriculaire des valvules mitrale et tricuspide, et sur la face ventriculaire des valvules sigmoïdes. Ce fait est d'ailleurs une preuve des rapports intimes qui existent entre le fonctionnement d'un organe el sa prédisposition aux altérations. Considérant que l'endocarde, semblable par sa structure aux membranes séreuses, est exposé à des phlegmasies qui ont avec les phlegmasies de ces membranes la plus grande analogie, Lancereaux classe les endocardites en exsudatives, suppuratives et prolifératives. Cette classification étant purement anatomo-pathologique, nous lui en substituerons une qui soit plus conforme aux données de la cliniijue, et nous diviserons les endocardites en endocardites aiguës et endocardites chroniques, réservant une place à part aux endocardites ulcéreuses et à l'endocardite tuberculeuse. Dans l'endocardite aiguë simple, granuleuse, nous décrirons la forme exsudative et la forme proliféra tive ; dans l'endocardite chronique prendront place les formes scléreuse, villeuse et verruqueuse; enfin, h propos de l'endocardite ulcéreuse, nous parlerons de la suppuration de l'endocarde et des anévrysmes valvulaires.

Endocardites granuleuses aiguës. 1" Endocardites exsudatives. La rougeur de l'endocarde, quand elle se présente sous la forme d'arborisations vasculaires, doit être considérée comme un premier degré de l'inflammation de celte membrane ; mais il ne faut pas la confondre avec les taches rouges ou violacées qu'on peut y constater à la suite des maladies infectieuses graves, et qui résultent simplement, surtout en été, de l'imbibition par la matière colorante des globules sanguins rapidement dissous. A un degré plus avancé, on observe, à la surface des valvules atteintes, et à quelques millimètres de leur bord libre, une sorte de guirlande festonnée reposant sur un fond rougeâtre, et constituée par une série de petites saillies mamelonnées, linéairement disposées, d'un gris rose à leur base, et souvent blanchâtres ou brunâtres à leur sommet. Si l'on pratique des coupes au niveau de ces parties chagrinées, on les trouve formées tantôt par de simples dépôts fibrineux, tantôt par des amas de jeunes cellules lymphoïdes recouverts d'un coagulum fibrineux plus ou moins abondant. Ces végétations n'ont d'ailleurs qu'une faible tendance à l'organisation, et très-souvent, lorsque les maladies qui leur ont donné naissance, et qui sont toujours des pyrexies, n'entraînent pas la mort, les produits de nouvelle formation, après avoir subi la dégénérescence graisseuse, sont résorbés en totalité.

Dans quelques cas cependant ils s'organisent ■vraisemblablement sous l'aspect de petits nodules villeux ou verruqueux, mais sans entraîner, même dans ces conditions, la formation de rétrécissements, et sans apporter aucune gêne à la circulation. Cette tendance à la résolution est caractéristique des endocardites exsudatives pyrétiques, qui constituent ainsi manifestement une lésion à part, bien différente des endocardites prolifératives ou ulcéreuses, A côté de ces endocardites il convient de placer l'endocardite goutteuse ou uratique décrite par Lancereaux, et dont il n'existe d'ailleurs qu'un nombre très-restreint de faits connus. Dans un de ces faits, il existait à la surface auriculaire de la valvule mitrale des végétations villeuses réunies par groupe de cinq à six, et formant comme de petites houppes grisâtres qui donnaient sous le doigt la sensation de rudesse. An microscope, le tissu de ces granulations était formé d'une substance fibroïde parsemée de grains grisâtres, et, si l'on ajoutait de l'acide acétique à la préparation, on voyait apparaître sur les bords des cristaux ayant la forme de prismes rhomboïdaux. Traitées par l'acide nitrique, et chauffées jusqu'à ébullition et réduction d'un tiers, ces mêmes végétations donnaient un produit jaunâtre (alloxane) qui, par l'addition de quelques gouttes d'ammoniaque liquide et d'eau distillée, prenait une coloration rouge (murexide). Dans deux autres cas. l'altération était caractérisée par la présence, à la surface et dans l'épaisseur des valvules mitrale et sigmoïdes, d'un dépôt granuleux sous forme d'une bande linéaire ou d'un pointillé de couleur blanche qui, traité par les réactifs, contenait manifestement de l'acide urique. Cette infiltration des valvules cardiaques par des urates, caractéristique de l'endocardite goutteuse, ne détermine d'ailleurs aucune gène circulatoire, et constitue une lésion sans gravité.

2" ^endocardites prolifératives. Les endocardites prolifératives sont caractérisées par la formation, dans l'épaisseur de l'endocarde et surtout des valvules cardiaques, d'un tissu semblable à celui des bourgeons charnus, et ayant comme lui de la tendance à une organisation définitive. Les types les plus achevés de cette lésion se rencontrent dans le rhumatisme. La valvule mitrale est alors leur siège de prédilection, puis viennent les valvules sigmoïdes de l'aorte, presque toujours simultanément atteintes. La valvule tricuspide, et surtout les valvules pulmonaires, en restent presque toujours indemnes.

Au premier degré d'altération, l'état des parties atteintes ressemble à celui de l'endocardite exsudative, et il est vraisemblable, si l'on consulte les observations cliniques, que lu terminaison par résolution doit être assez fréquente. Mais, dans un grand nombre de cas, le produit inflammatoire qui infiltre les valvules continue à se développer, et aboutit à la formation de véritables bourgeons charnus, puis, si la maladie a le temps de passer à l'état chronique, à celle d'un tissu ayant tous les caractères du tissu de cicatrice.

Les végétations récemment formées sont molles, friables, semi-transparentes; dans les processus un peu lents, on les trouve opaques et de consistance ferme. Si on les enlève avec les doigts, on déchire en même temps la membrane sur laquelle elles reposent, et avec laquelle elles font corps.

Examinées au microscope, elles se montrent, dans les cas aigus, entièrement formées par des cellules embryonnaires, séparées par une faible quantité de substance amorphe. Cette zone de prolifération, qui s'étend au voisinage de la végétation à une distance plus on moins grande, ne se limite pas nettement, et il est difficile de dire pour qucli ; part les globules blancs issus des capillaires entrent dans la néoformation cc-Hnlaire. Sur leur partie libre, les bourgeons

vé^étanls sont recouverts d'une mince couche hyaline forme'e par de la fibrine. Autrefois on faisait jouer à ce dépôt fibrineux un rôle considérable et bien exagéré, puisqu'on pensait que les végétations en étaient entièrement formées.

Quand l'endocardite doit prendre nettement ce type prolifératif, les éléments embryonnaires, au lieu de subir la transformation graisseuse, deviennent fusij'ormes ; les vaisseaux se consolident, les fibrilles conjonctives se constituent, de sorte que le tissu primitif des valvules et quelquefois même des cordages tendineux se trouve doublé d'un tissu nouveau.

Dès lors les valvules, souvent accolées, sont épaissies, opaques, blancliâtres, et d'une consistance cartilagineuse. En outre, le tissu de nouvelle formation, par son retrait graduel, raccourcissant les tendons, rétrécissant les orifices, le double trouble physiologique, le plus fréquemment observé, du rétrécissement et de l'insuffisance valvulaires, se trouve ainsi constitué. D'autre part, la présence d'érosions ou de petits ulcères à la surface de ces lésions, ou bien seulement les inégalités plus ou moins saillantes qu'elles constituent, sont la cause de la formation de concrétions sanguines ou fibrineuses qui sont une des sources les plus communes des embolies artérielles. Enfin, par le fait de ces mêmes lésions, les cavités cardiaques subissent des modifications dont dépendent les troubles fonctionnels propres aux affections du cœur. La slase du sang dans l'oreillette gauche, conséquence du rétrécissement mitral, entraîne l'hypertrophie et la dilatation de cette cavité, puis la stase des vaisseaux pulmonaires, d'où la congestion et l'œdème de ces organes. A son tour^, la gêne de la circulation pulmonaire retentit sur le cœur droit, dont le ventricule s'hypertrophie d'abord, et dont l'oreillette ensuite se dilate. A la longue, le muscle cardiaque finit par s'indurer, et sa fonction est de plus en plus compromise ; le foie, la rate, les reins, le cerveau, subissent une hyperémie stasique, et l'anasarque apparaît débutant par la partie inférieure des jambes. A ce degré, la forme du cœur est profondément modifiée par l'élargissement de son diamètre transversal, et parfois aussi de son diamètre longitudinal, résultant du double processus de dilatation et d'hypertrophie dont le mécanisme vient d'être mentionné. Cette eudocardite proliférative présente deux phases : l'une qui comprend tout le temps que met le produit inflammatoire à se développer, et qui peut encore se terminer par la guérison ; l'autre qui correspond à la période de transformation cicatiicielle de ce même produit, et pendant laquelle la guérison ne saurait avoir lieu.

Endocardites granuleuses chroniques. Comme on vient de le voir, l'endocardite chronique peut résulter du passage insensible à l'état chronique d'une endocardite aiguë, et c'est ainsi qu'il nous a été difficile de diviser nettement l'étude de ces deux formes ; mais dans certains cas elle constitue une affection à marche lente, chronique d'emblée, comme il arrive chez les alcooliques, les vieillards, et dans l'intoxication saturnine.

Dans cette forme, la zone fibreuse des orifices et les cordages eux-mêmes présentent des épaississements cartilaginifornies, parfois chargés de sels calcaires et devenus ossiformes, non sans analogie, et peut-être aussi non sans parenté avec les altérations qui caractérisent l'athérome. Outre ces épaississements, ou observe des végétations, affectant les formes verruqueuse et globuleuse, constituées par des éléments cellulaires allongés, aplatis, grêles, séparés par une substance fibrillaire compacte et toujours très-abondante. C'est dans ces cas qu'on observe de profondes modifications de forme des orifices valvulaires ; l'orifice mitral peut alors ressembler à un museau de tanche, quand on le

regarde par l'oreillette, et à un anneau circulaire rigide permettant à peine le passage du petit doigt, si on l'examine du côté du ventricule. L'épaississement des valvules sigmoïdes peut former une sorte de guirlande fibreuse qui passe par les tubercules d'Aranzi, à quelques millimètres du bord libre, sur la face venlriculaire. La Iricuspide, quand elle prend part au processus phlegmasique, s'épaissit et s'allonge, ses valves s'accolent entre elles et se rétractent de façon à rétrécir peu à peu et à rendre insuffisant son orifice, qui peut arriver à ne plus permettre que l'introduction d'un à deux doigts ; mais cette altération est toujours moindre que celle de la valvule mitrale. Enfin, dans les cas exceptionnels où l'orifice pulmonaire vient à s'altérer, ses valvules présentent des altérations analogues à celles des valvules aortiques.

Telle est l'endocardite sdéreuse, celle qui survient surtout dans le cours et à la suite du rhumatisme articulaire aigu, et aussi dans les chorées liées au rhumatisme. Mais, à côté de cette forme d'endocardite chronique, il faut placer les endocardites villeuse et verruqueuse, qui méritent une description à part.

Elles sont caractérisées par la présence de végétations circonscrites ayant la forme de petites papilles ou de verrues, à la surface de l'endocarde valvulaire le plus souvent, et, par exception, à celle de l'endocarde pariétal. Tantôt ces végétations affectent la forme de saillies villeuses, qui atteignent principalement les valvules aortiques, sont constituées par du tissu fîbroïde et recouvertes d'un endothélium à cellules allongées et fusiformes ; tantôt elles se présentent sous l'aspect de petites tumeurs sessiles ou pédiculées, du volume et de la forme d'une tète d'épingle, et siègent alors sur la face auriculaire de la valvule mitrale, où elles sont disposées en amas et forment un véritable bouquet. Mais il faut surtout réserver le nom d'endocardite verruqueuse à celle dans laquelle on trouve, sur la face auriculaire des valvules mitrales ou tricuspide, sur les cordages de ces voiles membraneux, et sur la face ventriculaire des valvules sigmoïdes, des végétations, de la forme et des dimensions d'une lentille, d'un pois ou d'une petite fraise, isolées ou groupées, fermes, résistantes, et d'un blanc plus ou moins grisâtre. Ces végétations sont constituées, dans leur partie centrale, par une substance amorphe hyaline, et à leur circonférence par des cellules arrondies ou fusiformes, et sont souvent recouvertes de (ibrine concréléc. Elles sont rarement vasculaires, et ont cependant peu de tendance à la dégénérescence graisseuse ; mais, par contre, elles sont exposées à se détacher sous la pression du courant sanguin qui les décolle et peut les emporter jusque dans les branches de l'artère pulmonaire quand elles occupent le cœur droit, et dans les artères cérébrale, splénique, rénale, etc., quand elles occupent le cœur gauche. Bien que constituant ainsi une source d'embolies dont les symptômes sont variables de nature et de gravité, elles sont généralement bien tolérées et peuvent passer inaperçues, ne donnant naissance à des souffles rudes ou à des bruits musicaux que lorsqu'elles sont très-nombreuses ou très-volumineuses. Ces endocardites villeuse et verruqueuse sont assez communes chez les vieillards, comme chez ceux qui ont une vieillesse prématurée, tels que les alcooliques et les cancéreux.

Endocardites ulcéreuses ou infectieuses. Les endocardites ulcéreuses sont caractérisées par l'évolution spéciale du processus phlegmasiquede l'endocarde, qui donne naissance à des excroissances dont le tissu se ramollit, se nécrose, s'ulcère, et par suite infecte le sang qui en reçoit les détritus.

Ces endocardites peuvent avoir un début assez analogue à celui des endocar-

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dites granuleuses ou végétantes simples, et commencer par la production d'une sorte de verrue; cependant, même dans ces cas, on a noté que linflaramation envahissait aussi bien la base des valvules que leurs bords, et semblait se propager par le contact des valvules voisines et contiguës. Dans d'autres cas, le début est marqué par la production d'une petite plaque jaunâtre, puis grisâtre, qui devient bientôt rosée et translucide, et se déprime rapidement sous la pression du sang. Dans le premier cas, les végétations ne tardent pas à se ramollir dans leur partie centrale et à tomber en déliquium, donnant ainsi naissance à un foyer qui finit par se vider dans le cœur comme le ferait un abcès et qui prend rapparence d'un ulcère irrégulièrement arrondi, avec un fond tapissé d'un enduit mollasse, grisâtre, granuleux. Cet ulcère, en se creusant, peut amener la perforation de la valvule et on peut voir, dans ces conditions, des valvules sigmoïdes totalement détruites, à part leur bord libre, qui forme une sorte de corde attachée à l'anneau artériel par ses deux extrémités, ou brisée en son milieu et réduite à deux lambeaux flottants. Dans certains cas même, les lames de la valvule étant décollées, il se forme une cavité qui plonge dans le muscle cardiaque, ou rampe sous l'endocarde ventriculaire, et constitue un véritable anévrysme disséquant.

Lorsque les valvules ont seulement subi une infiltration qui en a compromis la texture et la solidité, sans aboutir à l'ulcération, elles cèdent à la pression du sang dans le sens de la moindre résistance, et forment des poches semblables à des doigts de gant, auxquelles on a donné le nom d'anévrysmes valvulaires. La valvule mitrale et les sigmoïdes de l'aorte sont le siège presque exclusif de ces lésions. Ces poches finissent par se rompre sj)ontanément, et on trouve à leur centre une ouverture à bords épais, plus ou moins ramollis.

3Iais, que l'endocardite soit végétante, ulcéreuse ou anévrysmale, ses caractères sont assez semblables. Au début, une excroissance, qui peut n'être qu'une simple tuméfaction, apparaît, par la formation de cellules embryonnaires ou l'extravasation de cellules lymphoïdes dans la couche conjonctive sous-endolhéliale. Ce tissu de nouvelle formation, qui n'a aucune tendance à l'organisation fibrillaiie, subit bientôt une désagrégation granulo-graisseuse, et lorsque l'endothélium qui le recouvrait est tombé, le sang se trouve en contact avec un tissu ramolli dont il emporte des parcelles, creusant une ulcération qui parfois se couvre de concrétions fibrineuses. Quand les masses bourgeonnantes sont volumineuses, les éléments cellulaires des parties centrales se nécrosent en masse, par suite d'une vascularisation insuffisante, et forment des foyers semi-liquides qui se vident brusquement dans les cavités cardiaques, à la manière d'un abcès. C'est de cette variété qu'on a fait les endocardites siippiiratives.

Lorsque les lésions valvulaires sont superficielles, et que le courant sanguin ne détache que peu à peu les parties ramollies, les troubles qui en résultent sont de faible intensité, mais, quand il s'est formé un ou plusieurs foyers qui laissent tout à coup échapper leur contenu, on voit apparaître des accidents rapidement mortels.

En dehors de ces deux degrés dans l'acuité de l'infection, il faut encore distinguer deux sortes d'altérations secondaires, suivant que celles-ci résultent de la migration de concrétions fibrineuses ou de fragments des valvules, ou bien du transport par le sang de fines parcelles douées d'un pouvoir infectieux particulier dû probablement, comme on le verra plus loin, à la présence de micro-organismes.

Dans les cas du premier groupe, suivant le volume des parties détachées, apparaissent des lésions mécaniques par embolies grossières, avec troubles fonctionnels variant d'importance selon les organes dans lesquels elles se sont arrêtées. Ces lésions sont alors celles des infarctus fibrineux des viscères, ou bien, si les parcelles emportées par le courant sanguin sont très-fines et capables seulement de produire des embolies capillaires, il se peut qu'on n'observe aucune autre lésion à l'œil nu que des taches ecchymotiqiies sur les téguments, qui sont d'ailleurs encore loin d'être constantes. L'adultération du sang ne se traduit alors que par un état général grave qui constitue la forme typhoïde des endocardites ulcéreuses.

Dans les cas du second groupe, des foyers limités de suppuration ou même de gangrène se forment dans les méninges, la plèvre, l'œil, le cerveau, la rate, les reins, les articulations, si l'endocardite est à gauche, dans les poumons, si elle est à droite. Ces abcès, peu volumineux, arrondis, ressemblent beaucoup à ceux de la pyémie. Ils sont constitués par des leucocytes granuleux et des granulations libres. Dans les poumons, ils affectent la forme de noyaux d'hépatisas lion grise ou d'abcès plus ou moins volumineux, depuis la grosseur d'un poijusqu'à celle d'une noix. Ces lésions secondaires constituent la (onue pyémique des endocardites ulcéreuses, forme d'un pronostic toujours fatal, bien plus grave par conséquent que celui do la forme typhoïde, qui est susceptible de guérison.

Dans certains cas, l'embolie de l'artère hépatique a entraîné l'atrophie jaune aiguë du foie; dans d'autres, cette même lésion secondaire n'a pu être rapportée qu'à des embolies capillaires. Quand les embolies se font dans les artères mésentériques, ce qui est très-rare, on observe dans l'intestin grêle des altérations qui ont quelque analogie avec celles de la fièvre typhoïde. Elles consistent en ulcérations disséminées, en nombre variable, sur une longueur plus ou moins grande de l'intestin. Leur forme est circulaire, de 1 à 5 centimètres de diamètre, et elles peuvent pénétrer jusqu'à la tunique musculaire. Leur fond est d'un gris sale, piqueté de rouge, et leurs bords ne sont pas taillés à pic. Elles diffèrent encore des ulcérations typhoïdes en ce qu'elles ne sont pas bornées au segment inférieur de l'intestin grêle ; en ce qu'elles ne sont pas limitées au bord opposé à l'insertion du mésentère ; en ce qu'elles n'affectent aucun rapport constant avec les glandes intestinales ; enfin, en ce qu'elles présentent à leur pourtour une fluxion capillaire intense avec hémorrhagies puncliformes. Il est d'ailleurs assez difficile de décider si ces ulcérations sont le résultat de simples oblitérations mécaniques des capillaires, et si elles ne sont pas dues à des embolies septiques. Aussi, tout en constatant, avec Jaccoud, la tendance que l'on a à caractériser l'endocardite ulcéreuse par la septicité des produits éliminés, et la légitimité qu'il y aurait à substituer l'épithète infectieuse à l'épithète ulcéreuse, une endocardite pouvant être ulcéreuse anatomiquement sans présenter le tableau clinique de l'endocardite septique, il faut reconnaître qu'on trouve entre les infarctus hémorrhagiques et les abcès un certain nombre de lésions mixtes pour lesquelles il est bien difficile d'établir l'origine purement mécanique ou l'origine septique.

D'ailleurs, comme on le verra plus loin, si le fait seul de l'ulcération de l'endocarde doit être attribué à l'action des micro-organismes, la nature différente des lésions secondaires et des symptômes pourra être rapportée en partie, les embolies grossières étant mises à part, à la nature également différente de ces micro-organismes, et dans tous les cas l'endocardite sera infectieuse.

Endocardite toberculeuse. Si, par endocardite tuberculeuse, on entendait parler de ces lésions valvulaires dont l'apparence n'est nullement spécifique, et dans lesquelles on a soupçonné ou trouvé des bacilles de la tuberculose, il n'y aurait pas lieu de lui consacrer une place à part dans ce chapitre d'anatomie pathologique. En effet, ce sont là des endocardites granuleuses, sclérei.ises ou verruqueuses, dont la description vient d'être faite, et dont il y aurait seulement lieu de discuter l'origine et la nature, à propos d'étiologie. Mais dans quelques cas, très-rares, à la vérité (Lancereaux n'en cite que trois), les lésions de l'endocarde étaient assez caractéristiques pour qu'on pût faire le diagnostic anatomique d'endocardite tuberculeuse. Dans un de ces faits, il s'agit d'un tubercule gros comme la moitié d'un pois, placé sur une colonne charnue entre l'orifice aortique et la pointe du cœur, et contenant une matière ramollie, d'un gris jaunâtre ; quatre tubercules miliaires occupaient ce même ventricule. Dans un autre cas, l'endocarde, en même temps que le péricarde, les poumons, la plèvre, le péritoine, l'intestin et les voies génitales, étaient le siège de granulations miliaires, et on en pouvait compter de quatre à six sur chacun des prolongements des valvules tricuspide et mitrale. Elles étaient recouvertes pour la plupart d'une couche de fibrine qui les dissimulait, et offraient à leur centre un petit foyer de ramollissement constitué par une matière liquide blanchâtre, renfermant de nombreuses granulations moléculaires, des cellules et des noyaux granuleux. Enfin, dans un troisième fait, qui est celui d'un enfant atteint de tuberculose des poumons, du péritoine, de la rate et des ganglions mésentériques, le cœur renfermait à gauche deux petites masses dures formées de matière caséeuse qu'on avait tout lieu de croire de nature tuberculeuse. L'un de ces noyaux siégeait sur l'endocarde de la paroi interventriculaire, et l'autre près du sommet d'un des piliers de la valvule mitrale.

En raison de la rareté de ces cas, on peut conclure que, contrairement à la plupart des membranes séreuses, l'endocarde est peu exposé aux lésions tuberculeuses. Ces lésions ne se montreraient d'ailleurs que dans des cas de généralisation excessive du processus tuberculeux, et seraient susceptibles d'alfecter les deux cœurs et de se localiser tant à l'endocarde valvulaire qu'à l'endocarde pariétal. En consultant les observations des sujets qui en étaient atteints, on trouve que c'est à l'autopsie seulement qu'on a constaté les lésions du cœur, qui n'ont paru jouer aucun rôle dans la marche et la terminaison de la maladie.

De même que le tubercule, la gomme atteint rarement l'endocarde, et il n'existe guère dans la science que le fait d'Oppolzer, cité par Lancereaux, qui rapporte l'observation d'un malade syphilitique frappé tout à coup d'hémiplégie, et à l'autopsie duquel on trouva, au-dessous des valvules aortiques, deux petits orifices conduisant dans une cavité capable de contenir un haricot, et qui parut provenir d'une gomme ramollie.

Les caractères des diverses endocardites qui viennent d'être décrites, endocardites granuleuses et ulcéreuses, pouvant se montrer, les unes et les autres, dans le cours des maladies les plus diverses, sont loin d'être assez différenciés pour pouvoir servir de base à une classification étiologique. Les investigations bactériologiques, appliquées, suivant les méthodes récentes, à l'analyse des endocardites, semblent devoir fournir, avec les caractères différentiels de ces lésions, les éléments de cette classification. Bien que les résultats certains acquis sur ce terrain soient encore peu nombreux, et que le plus grand nombre des travaux concernant ce sujet manquent encore de contrôle ou soient incomplets,

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cependant ils paraissent déjà établir qu'il y a lieu de mettre des espèces différentes là où les lésions paraissaient de même nature, et confirment ainsi les classiques observations des cliniciens, un moment ébranlées par les anatomopathologistes.

Bactériologie. Les endocardites étant presque toujours secondaires, et succédant au rhumatisme articulaire aigu, aux pneumonies, à l'érysipèle, à la fièvre typhoïde, à la variole, à la scarlatine, à la diphthérie, enfin aux diverses septico-pyémies, il était naturel qu'on cherchât à les trouver en relations avec les différents micro-organismes qui circulent dans le sang et sont considérés comme les agents pathogènes de ces maladies infectieuses.

Rokitansky a vu le premier, en 1855, les corps qu'on devait plus tard reconnaître comme étant des microphytes parasitaires : à propos de l'endocardite ulcéreuse il décrit en effet des masses grisâtres formées de granulations qui résistent à l'acide acétique et à la potasse. En 1886, Beckmann et Virchow affirment l'existence de zooglées développées dans le tissu ramolli des valvules, puis il faut arriver à ces douze dernières années pour retrouver des travaux concernant la microbiologie des endocardites. Ceux de Mayer, Klebs, Eberth, Kôsler, Weigert, Orth, Rindlleisch et Kundrat, doivent être cités parmi les plus importants.

Le plus grand nombre des auteurs qui se sont occupés de cette question s'accordent pour considérer l'endocardite simple, granuleuse, comme étant d'origine microbienne. En effet, à la surface des végétations on trouve souvent une couche formée des fines granulations que Klebs a décrites sous le nom de monadines. Cependant, comme ces granulations se colorent difficilement par les couleurs d'aniline, Cornil et Babès inclinent à croire que leur nature bactérienne n'est pas prouvée, à moins qu'il ne s'agisse de zooglées de microcoques morts. D'autre part, plusieurs auteurs ont cité des cas d'endocardite granuleuse récente dans laquelle ils avaient trouvé des bacilles de la tuberculose.

La présence des micro-organismes a été mieux démontrée dans les endocardites ulcéreuses, et Heiberg, Maier, Eberth, Bircli-Hirscheld, Klebs, Kôster, ont été les premiers à les regarder comme des affections parasitaires, et à les rattacher au dépôt de microcoques ou de bactéries dans l'épaisseur des valvules cardiaques, avant toute altération de ces valvules : d'où les noms d'endocardites diphthéritiques, bactéritiques, monaditiques ou mycosiques, qu'ils leur donnèrent d'abord. Mais, à vrai dire, tous les intermédiaires cliniques et anatomopathologiques existent entre les formes granuleuses et les formes ulcéreuses de l'endocardite, et les observations microbiologiques auxquelles ces dernières donneront lieu pourront s'appliquer à l'endocardite simple. L'endocardite ulcéreuse succède en effet aux mêmes affections primitives que l'endocardite granuleuse, dont elle ne se distingue surtout que par des cas primitifs assez fréquents pour qu'on puisse la décrire comme une maladie spéciale.

Au début de l'endocardite ulcéreuse, la surface des valvules malades et déjà semi-transparentes présente une couche de fibrine homogène, fasciculée ou réticulée, dans les mailles de laquelle il existe une grande niasse de bactéries, disposées parfois sur une épaisseur de plus de 1 millimètre. Plus tard, quand les végétations se sont formées, sous la couche fibrineuse qui les recouvre, on trouve encore des bactéries disséminées, mais surtout groupées dans les espaces limités par le réseau fibrineux. Le tissu de la base des végétations, qui est formé de tissu embryonnaire, se détache parfois de la couche profonde de la

valvule, qui se montre encore semée] de bactéries en grande quantité.

Ces bactéries sont tantôt des bâtonnets, tantôt des microcoques en chaînettes ou isolés.

Dans un certain nombre de cas (Jaccoud, Besançon), secondaires à des pneumonies franches ou grippales, on a trouvé des micro-organismes lancéolés, ovoïdes, encapsulés, absolument analogues au pneumocoque de Friedlânder. Dans d'autres cas (Netter), c'étaient des microcoques elliptiques plus gros, analogues au pseudo-pneumocoque de Gasset ; enfin les micro-orgaaismes les plus fréquents étaient des microcoques sphériques, tantôt groupés (staphylococcusj, tantôt en séries linéaires (strepto-coccus) semblables aux agents ordinaires de la suppuration. Ziegler et Wyssokowitsch y ont trouvé le Staphylococcus aureus.

La marche de la maladie n'aurait pas été la même dans ces divers cas : ainsi, dans les cas à microbes lancéolés, encapsulés, la forme clinique de l'endocardite aurait répondu au type typhoïde; au contraire, les cas dans lesquels on a constaté la présence des microcoques de la suppuration auraient présenté le tableau de la forme décrite par Jaccoud sous le nom de forme pyémique.

Quoi qu'il en soit, le fait de la pluralité des micro-organismes de l'endocardite est des plus importants, et dans l'état actuel des acquisitions, encore bien incomplètes et bien imparfaites, de la microbiologie sur ce terrain, elles autorisent à considérer les diverses endocardites, granuleuses ou ulcéreuses, comme n'étant le plus souvent que des localisations de diverses maladies infectieuses, le plus généralement secondaires, accidentelles, et liées au passage dans le courant sanguin des micro-organismes pathogènes de ces maladies infectieuses, mais pouvant aussi en être la première détermination. Dans ces cas, la connaissance parfaite des microbes pathogènes de toutes les maladies infectieuses permettrait seule de rapporter de telles endocardites primitives à leur véritable cause, d'en déterminer rigoureusement la nature, et d'établir peut-être à côté de celles-ci l'existence d'une autre endocardite infectieuse toujours primitive, sui gène ris, ayant son microbe spécial.

Quelles sont les conditions favorables au développement de l'endocardite secondaire ; s'agit-il d'un état général, d'une détérioration de l'organisme tout entier, connue, on pourrait le soutenir, d'après les seules observations cliniques, ou bien ce développement est-il lié à l'existence de causes purement locales? D'une part, il existe un fait, dû à Voillemier (1882), d'endocardite survenant chez un jeune sujet en santé parfaite, et, d'autre part, l'expérimentation semble établir la nécessité de troubles locaux pour la détermination endocardiaque des infections organiques.

En effet, Winge a vainement essayé d'inoculer l'endocardite ulcéreuse par l'introduction sous la peau d'un lapin de parcelles provenant de thrombus cardiaques, et Heiberg n'a pas mieux réussi par la voie péritonéale. D'un autre côté, Rosenbach, qui n'avait pu déterminer d'endocardite véritable, chez les lapins, en mutilant les valvules cardiaques à l'aide d'instruments d'une extrême propreté, a réussi à faire mourir ces animaux avec tous les symptômes de l'endocardite ulcéreuse, en se servant d'instruments contaminés.

Mais c'est Wyssokowitch qui a le mieux démontré le double rôle des bactéries et des altérations valvulaires dans la pathogénie de l'endocardite. Injectant d'abord des cultures de schizomycètes dans le système vasculaire de lapins, il constate qu'il ne produit pas d'endocardite, puis, ayant perforé et sectionné les

valvules du cœur chez d'autres lapins avec des instruments flambés, il constate également qu'il ne peut pas déterminer non plus d'endocardite ni de thrombose par ces procédés violents. Mais vient-il, après ces traumatismes, à injecter des bactéries dans le sang, qu'immédiatement l'endocardite se déclare, avec formation de foyers métastatiques microbiens.

Les lésions ainsi provoquées étaient semblables à celles de l'endocardite ulcéreuse chez l'homme, et les parasites, conformément à la théorie de Klebs, semblaient envahir le tissu de la surface vers la profondeur. D'ailleurs, l'endocardite avortait, si l'injection était pratiquée plus de quarante-huit heures après la le'sion des valvules, ou si elle était faite dans les poumons ou sous la peau, au lieu d'être poussée directement dans le système circulatoire. Il est à remarquer que le Pneitmo-cocciis de Friedlander est resté inactif, et que les seuls microbes qui se soient montrés pathogènes, dans ces conditions expérimentales, ont été le Staphijlococcus pyogenes aureus, et le Streptococciis pyogène ou septique.

Mais d'autres expériences ont été faites, dont les résultats sont différents : ce sont celles de Perret et Rodet qui, ayant inoculé des chiens, soit avec de l'eau dans laquelle ils avaient broyé des morceaux de valvule atteinte d'endocardite ulcéreuse, soit avec des cultures des bactéries provenant de ces valvules, ont provoqué par ces procédés des endocardites rapidement mortelles. Ces résultats sembleraient prouver que certains micro-organismes sont capables de se fixer sur l'endocarde, sans lésion préalable de cette séreuse.

Une dernière question à résoudre est de déterminer la voie que suivent les micro-organismes parasitaires pour pénétrer dans les valvules. La solution à apporter à cette question doit tenir compte de la prédilection de l'endocardite pour le coeur gauche , et Klebs propose l'explication suivante. Les germes, absorbés par le poumon et entraînés dans la grande circulation, arrivent dans le cœur gauche et sont arrêtés un instant entre les valvules, au niveau de leurs Hgnes de fermeture, où il se fixent et prolifèrent. Chez le fœtus, l'endocardite plus fréquente du cœur droit s'expliquerait par ce fait que, dans la vie intrautérine, c'est du placenta que provient le sang infecté, qui est conduit au cœur droit par les veines ombilicales. M. le professeur Bouchard accuse également le ralentissement du sang entre les valvules, surtout lorsqu'elles offrent une surface irrégulière et verruqueuse qui favorise le dépôt et la germination des microbes.

La seconde voie à laquelle on peut penser a été indiquée par Kôster, qui croit que les microbes lancés dans l'artère coronaire s'embolisent dans les plus fines branches des vaisseaux des valvules, en pénètrent le tissu et arrivent ainsi jusqu'à sa surface. Ce mécanisme est certainement possible, mais il est incapable d'expliquer le siège des lésions, plus fréquent à gauche qu'à droite. Il est, de plus, assez difficile de comprendre, quand il n'y a pas d'infarctus dans d'autres organes, la localisation exclusive des embolies dans le domaine de l'artère coronaire.

Cornil et Babès concilient la théorie de Klebs avec les faits sur lesquels repose l'opinion de Kôster, en admettant que les bactéries se propagent de la surface à la profondeur de la valvule, et peuvent pénétrer dans les vaisseaux à travers les fentes du tissu conjonctif. Cependant un fait dans lequel les masses bactériennes siégeaient surtout dans la partie centrale de la valvule, tandis qu'elles étaient bien moins nombreuses à sa surface, engage les auteurs à penser que le mode d'invasion indiqué par Kôster peut être réalisé dans certains cas.

II y aurait lieu aussi de rechercher la porte d'entrée des micro-organismes qui ont pénétré dans le courant sanguin, avant de déterminer l'endocardite. La voie pulmonaire ne peut être admise que dans certains cas, étant donné Ja barrière opposée par l'épithélium ; et, s'il est acquis que les endocardites ulcéreuses succèdent souvent à des traumatismes, il n'en reste pas moins vrai que la solution de continuité peut échapper à l'observation, et que la maladie peut parfois être dite spontanée. C'est d'ailleurs le même procès que pour l'érysipèle.

En somme, il résuite de l'exposé des faits cimiques et expérimentaux qui précèdent que la question de la nature des endocardites granuleuses et ulcéreuses n'est pas encore bien résolue.

Il faut constater la tendance de quelques observateurs (Rlebs) à considérer toutes les endocardites, granuleuses ou ulcéreuses, comme étant parasitaires. La nature des micro-organismes, la résistance des terrains, détermineraient dès lors la forme clinique, la gravité, la rapidité du processus. Mais, pour d'autres auteurs, qui sont les plus nombreux, Cornil et Babès entre autres, la nature parasitaire de l'endocardite simple est encore douteuse.

Dans l'état actuel, les altérations inflammatoires préalables de l'endocardite sembleraient être le plus souvent la condition de développement du processus ulcéreux, par l'ensemencement secondaire de certains schizomycètes, ayant accidentellement pénétré dans le sang (Bouchard). Ce procédé ne serait d'ailleurs pas exclusif, et certains micro-organismes, peut-être ceux d'une endocardite ulcéreuse primitive déterminée, pourraient bien être suffisants à attaquer et à entamer l'endocarde sain. Il est d'ailleurs permis de supposer qu'il ne s'agit, dans ce cas, que de l'une des diverses localisations possibles d'une infection qui pourrait tout aussi bien se déterminer dans d'autres organes, par exemple, dans le département de l'artère sylvienne ou de l'artère rénale, et respecter le cœur. Hetter rapporte précisément un cas d'une septicémie de celte nature, consécutive à une plaie de vésicatoire de mauvaise apparence.

Quoi qu'il en soit, en présence de tous ces faits, il n'est plus possible de regarder l'endocardite ulcéreuse comme étant toujours une maladie spéciale : c'est, dans le plus grand nombre des cas, un syndrome morbide, une manifestation à la fois anatomique et clinique de plusieurs maladies différentes. Et si on l'observe dans l'état puerpéral, le rhumatisme, l'impaludisme; si elle peut compliquer la pneumonie, la dysenterie, la syphilis, l'érysipèle, la phlébite, l'infection purulente, l'ostéo-myélite, la blennorrhagie, la diphthérie, la scarlatine, il faut admettre, ou qu'elle est une manifestation de ces diverses maladies, et qu'elle est due à la végétation, sur l'endocarde, de colonies de leurs microorganismes pathogènes, ou que ces maladies ne font que favoriser l'hivasion d'une septicémie qui comprend l'endocardite parmi ses manifestations possibles, septicémie dont les germes pénétreraient l'organisme par des portes d'entrée ouvertes par les lésions des maladies primitives.

La variété des formes bactériennes trouvées jusqu'à ce jour dans les valvules ulcérées tendrait à faire adopter la première hypothèse pour un certain nombre de cas, mais il se pourrait aussi que le nombre des micro-organismes capables de faire des endocardites fût limité à quelques espèces seulement, par exemple, aux parasites de la pneumonie, de l'érysipèle, de la scarlatine et du rhumatisme, et que toutes les endocardites ulcéreuses, secondaires aux autres maladies, fussent dues à une seule et même espèce de bactéries, qui seraient peut-ètie les germes très-répandus des septicopyémies banales. Le rôle mieux connu des asso-

dations microbiennes dans la réalisation de certains complexus morbides qui ne sont sans doute que des maladies combinées donnera peut-être leur véritable valeur aux complications endocardiques de ces diverses maladies.

Mais, pour donner une solution à ces divers problèmes, il faut encore attendre des recherches microbiologiques et expérimentales plus complètes et plus parfaites que celles faites jusqu'à ce jour. J. Héricourt.

Symptômes. 1° Endocardite aiguë et scbaigde simple. Nous avons dit précédemment que l'endocardite pouvait être pat- létale ou valvulaire, mais nos connaissances actuelles ne nous permettent pas d'assigner de symptômes spéciaux à la première de ces variétés, il ne sera donc question ici que de la cardivalvulite.

a. Début. L'endocardite aiguë est une affection qui ne se trahit par aucun phénomène caractéristique propre à attirer tout de suite l'attention du clinicien; il est peu de maladies dont l'évolution soit plus silencieuse et le début plus obscur : aussi l'affection cardiaque risque-t-elle de passer complètement inaperçue, si l'on néglige d'ausculter chaque jour, avec le plus grand soin, le cœur des malades susceptibles d'en être frappés. La forme primitive est extrêmement rare et presque toujours l'endocardite succède à une affection générale. Cette notion de pathogénie doit être constamment présente à l'esprit du médecin, qui ne devra jamais manquer d'examiner le cœur des malades atteints de rhumatisme, de chorée, de fièvres éruptives, ou encore chez les femmes dans l'état puerpéral.

Prenons pour exemple de notre description le cas qui s'offre le plus souvent en clinique, celui d'un sujet atteint de rhumatisme polyarticulaire aigu, et voyons comment l'endocardite aiguë va se manifester chez lui. 11 est tout d'abord une série de cas fort nombreux dans laquelle l'apparition de la cardiopathie ne donne lieu à aucun trouble apparent de la santé, ou bien les manifestations en sont tellement bénignes qu'elles se perdent, pour ainsi dire, dans la maladie première : un matin le médecin, en auscultant son malade, découvre tout à coup, au niveau de la région précordiale, un bruit de souffle qui n'existait point la veille et, s'il interroge le patient, il apprend que celui-ci n'a rien ressenti, rien éprouvé de plus que les jours précédents. Cette absence totale de symptômes est le propre de certains sujets, chez lesquels la maladie arrive peu à peu à l'état chronique sans s'être manifestée jamais par aucun accident sérieux. Dans d'autres circonstances, le début est marqué par quelques troubles fonctionnels. Vers la fin du premier ou dans le cours du second septénaire, le malade se plaint d'éprouver des battements de cœur, même pendant le repos au lit; il est rare en même temps qu'il n'accuse pas une sorte de gène douloureuse daus la région cardiaque et un peu d'anhélation. Chez d'autres sujets, c'est la fièvre qui parait marquer le début de l'endocardite et le tableau clinique est alors le suivant : le malade est dans le plein de son rhumatisme qui suit son cours régulier, la fièvre est modérée et tout semble annoncer une guérison prochaine, lorsque tout à coup la fièvre se rallume, le pouls s'accélère sans qu'aucune fluxion nouvelle se produise vers les jointures, ou qu'aucune complication soit menaçante vers la plèvre ou l'encéphale: force est donc d'attribuer cette poussée fébrile à la production d'une endocardite dont l'auscultation va d'ailleurs établir l'existence. Dans les cas exceptionnels où l'endocardite est préarthropathique, il est rare que le médecin assiste au début de l'affection cardiaque, car le plus

souvent le malade ne réclame des soins que lors des premiers phénomènes douloureux vers les jointures.

Quel que soit le mode de début de l'affection, dès que celle-ci est arrivée à la période d'état, elle se caractérise par des troubles fonctionnels et par des signes physiques qu'il importe maintenant d'examiner.

h. Troubles fonctionnels. Les palpitations sont un des symptômes dont se plaignent le plus vivement les malades ; elles reviennent à intervalles quelquefois très-rapprochés, ou se montrent sous forme d'accès de courte durée; quelquefois elles éclatent principalement pendant la nuit et sont une cause d'insomnie des plus pénibles, le malade cependant, vaincu par la fatigue, parvient à s'assoupir, mais elles le réveillent bientôt en sursaut, provoquant ainsi une angoisse très-vive. Ces palpitations s'exagèrent sous l'influence des émotions, des mouvements ou des moindres efforts; souvent elles ne sont appréciables que pour le malade, mais, quand elles sont suivies de contractions énergiques et de propulsion brusque du cœur, elles deviennent perceptibles pour le médecin, qui peut sentir par la palpation un véritable frémissement vibratoire. Ces derniers cas sont, en général, exceptionnels; et de fait, il est nécessaire de bien savoir que les palpitations de l'endocardite aiguë sont loin de présenter le degré de fréquence et surtout de violence qu'on rencontre dans certaines cardiopathies organiques, chez les chlorotiques ou les névropathes, ou même dans quelques cas de dyspepsie gastrique agissant sur le cœur par voie réflexe. Pour certains malades, tout se borne à quelques battements de cœur, légers et de courte durée. Ces palpitations, d'après Bouillaud, seraient dues à une excitation dynamique, à un trouble dans l'innervation du cœur.

Lorsque l'endocardite présente une certaine intensité, les malades accusent, en même temps que des palpitations, une sensation de gène précordiale, tantôt sous forme de pesanteur, tantôt provoquant une chaleur légère au niveau de l'épigastre et de la région cardiaque; ces divers phénomènes ne constituent souvent qu'un simple malaise, mais peuvent aussi donner lieu à un sentiment d'angoisse très-pénible; on relève alors chez le patient quelque gêne pour respirer, une oppression légère, sans qu'elle atteigne jamais les proportions d'une véritable dyspnée.

Dans les cas affectant dès le début la forme subaiguë, les pulsations radiales n'offrent aucun caractère particulier, mais, pour peu que la maladie présente une réaction franchement inflammatoire, le poids présente une amplitude trèsmarquée, il est plein, dur et fréquent. Chez la plupart des malades il y a similitude complète entre les caractères des battements cardiaques et ceux des pulsations radiales; toutefois cette corrélation n'est pas absolue, et Bouillaud le premier avait déjà noté le fait : chez quelques patients, dit-il, « tandis que le pouls était petit, peu développé, misérable, les battements du cœur s'opéraient avec une violence et un tumulte extraordinaires. Cette sorte de discordance entre les battements du cœur et ceux du pouls est facile à concevoir : elle dépend ordinairement de la présence d'une masse considérable de concrétions tibrineuses dans le cœur, d'un engorgement des valvules ou d'un embarras quelconque des oritices, toutes circonstances qui, malgré la violence des battements du cœur, s'opposent à ce qu'une large colonne sanguine soit projetée dans le système artériel. » Il importe de remarquer que ces caractères ne constituent pas un des signes du début de la maladie; on ne les rencontre que dans les cas oiî les altérations de la séreuse sont déjà en voie d'organisation. C'est dans de sem-

blables conditions qu'on trouvera encore parfois des irrégularite's, des intermittences dans le pouls radial ; celui-ci pourra donner au doigt explorateur cette sensation bizarre que Simonet avait désignée sous le nom de frottement globulaire, dans laquelle le sang paraît glisser sous le doigt comme de petites masses sphériques isolées se mouvant successivement; ce phénomène est loin d'être constant, il n'a d'ailleurs, dans l'espèce, aucune valeur pathognomonique.

La courbe thermométrique n'offre rien de caractéristique; chez un grand nombre de malades, elle est à peine influencée de quelques dixièmes de degrés et ne présente dans son tracé aucune marche cyclique particulière ; dans 8 cas d'endocardite aiguë que nous avons suivis au jour le jour à l'hôpital Necker, une fois le thermomètre est monté à SS^jS et le pouls à 96 pulsations; dans les autres cas, la température a évolué entre 57°, 6 et 38", 4.

Le retentissement à distance de l'endocardite aiguë peut produire certains troubles fonctionnels plus ou moins sérieux : tels sont la céphalalgie, V agitation nocturne, l'insomnie persistante ou les rêves pénibles avec réveil en sursaut, les, bourdonnements d'oreille^ qu'on peut rapporter pour la plupart à l'éréthisme cardiaque du début de la maladie. En raison des connexions qui relient si étroitement le cœur au poumon, on penserait au premier abord que les troubles respiratoires dussent occuper la première place dans la liste des perturbations fonctionnelles; cependant il n'en est rien et aucune action n'a été plus controversée que celle-là. Yalleix a constaté chez la plupart de ses malades une oppression vive et même un véritable étouffement; Jaccoud déclare également que la dyspnée est fréquente; elle serait due à la lésion valvulaire aiguë et au dérangement subit de la circulation cardio-pulmonaire qui en est la conséquence; avant lui, Martineau avait noté que dans quelques cas les mouvements du thorax sont pénibles, douloureux, et que la gêne respiratoire peut aller jusqu'à l'ortbopnée. M. Peter s'est élevé énergiquement contre cette manière de voir : « la dyspnée signalée par les auteurs comme symptôme de l'endocardite, dit-il, l'a été par le fait d'une erreur que je ne saurais trop combattre. » 11 insiste sur ce fait que la lésion valvulaire incriminée est tellement rudimentaire, qu'elle peut à peine déterminer un phénomène physique de reflux appréciable physiquement sous forme de souffle : par suite il n'existe aucune perturbation dans le système circulatoire de l'artère pulmonaire, par suite, aucun trouble de l'hématose, par suite enfin, aucune dyspnée possible. Bouillaud, avec son judicieux esprit d'observation, avait remarqué la nécessité de faire une distinction capitale pour l'étude des troubles respiratoires dans l'endocardite aiguë : « celle-ci n'a qu'une influence presque nulle dans l'état de repos, c'est-à-dire dans les cas où la circulation se fait librement à travers le cœur », mais, à l'occasion des mouvements, des efforts, ou lorsqu'un obstacle s'oppose à la pénétration du sang dans les cavités cardiaques, on peut voir survenir la dyspnée, la plus déchirante oppression. En dehors de ce cas particulier, il est incontestable que la dyspnée n'est point un symptôme habituel de l'endocardite aiguë ; le plus souvent c'est quand la maladie se prolonge ou qu'elle est accompagnée, soit de péricardite, soit de myocardite, qu'on peut la constater avec évidence. On trouvera encore des troubles respiratoires dans quelques circonstances particulières, par exemple, chez des malades porteurs depuis longtemps d'altérations chroniques de la séreuse interne du cœur; sous l'influence d'une attaque de rhumatisme articulaire, par exemple, il peut se produire une poussée aiguë d'endocardite et le cœur, qui jusqu'alors, par une sorte d'accoutumance et

492 E^JDOCARDITE.

surtout par réaction fonctionnelle, avait suffi à sa besogne, devient subitement incapable de triompher de cette cliarge nouvelle : dès lors la circulation pulmonaire sera enraye'e, l'he'matose compromise, et par suite apparition de gêne dans la respiration.

Nous n'avons rien à dire des fonctions digestives ni des diverses fonctions de sécrétion; à peine troublées dans les formes subaiguës, elles présentent leurs manifestations habituelles à tout état fébrile, lorsque la maladie affecte une forme plus franchement phlegmasique.

En résumé, les troubles fonctionnels de l'endocardite aiguë ne présentent rien de saillant; ils peuvent être si peu marqués, qu'un médecin ne se tenant pas sur ses gardes, pourrait méconnaître totalement la maladie cardiaque si l'exploration physique ne fournissait des signes d'une valeur autrement importante.

c. Signes physiques. Ils sont fournis par l'inspection, la palpation, la percussion et l'auscultation.

Quelques auteurs signalent une légère voussure de la région précordiaie perceptible à V inspection : or ce signe n'appartient nullement à l'endocardite isolée, on ne le rencontre que dans les cas où il existe un épanchement concomitant dans la cavité du péricarde; par contre, on pourra à simple vue apprécier l'énergie de l'impulsion cardiaque ainsi que la fréquence des battements du cœur.

La palpation complète les renseignements fournis par l'inspection; c'est ainsi que la main du clinicien est soulevée et fortement repoussée à chaque systole cardiaque ; si la maladie est déjà un peu ancienne et que l'endocardite valvulaire soit constituée, ou pourra percevoir au niveau de la région du cœur un frémissement vibratoire.

On n'obtient de la percussion que des renseignements de peu de valeur; d'après Bouillaud, on trouve une augmentation dans l'étendue de la matité normale du coeur, et le fait tiendrait à la turgescence du tissu musculaire sous l'influence de la phlegmasie; cette matité se distinguerait de celle de la péricardite en ce qu'elle s'accompagne de battements de cœur superficiels trèsappréciables à la palpation et isochrones au pouls radial; dans les cas d'épanchement péricardique, au contraire, les battements sont sourds, profonds, éloignés de la paroi thoracique, non perceptibles à la vue et au toucher.

Sans admettre l'explication donnée par Bouillaud, M. Potain a constaté plusieurs fois cette augmentation de volume du cœur : le fait cependant n'est ni habituel, ni très-marqué, à moins que, par exception, une lésion valvulaire importante se soit constituée très-rapidement et ait entraîné à sa suite une dilatation aiguë du cœur : en effet, Skoda a montré que, par suite d'une lésion de l'orifice mitral, par exemple, il peut se produire une stagnation du sang dans la circulation du poumon, et par suite une gêne considérable dans les cavités droites, qui, ne se vidant plus que d'une manière incomplète, se dilatent passivement.

Les signes fournis par V auscultation ont une valeur bien plus considérable et sont à vrai dire, les seuls dont le clinicien ait à tenir compte. Si l'on parcourt la plupart de nos traités classiques les plus recommandables, on trouvera que le véritable symptôme pathognomonique de l'endocardite aiguë, est l'existence d'un bruit de souffle qui est la conséquence d'une insuffisance valvulaire résultant du défaut de coaptation des valvules. Celles-ci, en effet, ayant

perdu l'aspect lisse et uni de l'état physiologique, leurs surfaces d'affrontement déterminent des hiatus à travers lesquels le sang peut refluer à relro.

En vertu de ces conditions, on arrive à conclure avec Jaccoud, par exemple, que l'endocardite aiguë est caractérisée par l'apparition rapide et brusque des phénomènes d'auscultation propres aux lésions valvulaires chroniques. Nous ne saurions souscrire à cette proposition; pour nous l'existence du bruit de souffle cardiaque n'est point le signe qui avertit le médecin de l'apparition de l'endocardite aiguë; lorsqu'on le perçoit, l'endocardite valvulaire est déjà en pleine évolution, c'est donc un phénomène déjà tardif et qui ne saurait marquer le stade de début de la maladie. Quelle est en effet la loi de production des souffles intra-cardiaques? Ainsi que M. Ghauveau l'a bien montré, elle est tout entière dans la formation d'une veine fluide vibrante, qui se forme au point même où le sang passe, avec une certaine force, d'un espace étroit dans un espace dilaté : or, tout à fait au début de l'endocardite aiguë, les altérations de la séreuse sont disposées à une certaine distance du bord libre ou tranchant des valvules et celui-ci ne sera atteint, par extension, qu'à une époque plus éloignée : il n'y a donc à cette période aucune altération anatomique suffisante pour rétrécir l'orifice auiiculo-ventriculaire gauche, que nous prenons comme exemple, ou pour léser les valvules de la mitrale de façon à les rendre incapables d'obturer lorifice : d'où, en résumé, impossibilité de la production d'un bruit de soulfle.

11 existe toutefois trois conditions spéciales qui permettraient à celui-ci de s'établir dès cette première période de la maladie. A l'apparition de l'endocardite valvulaire, les premières phases de l'irritation nutritive donnent lieu à la production d'un tissu mou, gélatineux, gris rougeâtre, qui peut devenir le point d'appel ou de formation de coagulations intra-cavitaires ; celles-ci arrêtées au niveau de l'orifice mitral vont nécessairement en rétrécir la lumière, il y aura par suite inégalité de tension sanguine en amont et en aval de cette sténose, d'où une condition favorable à la production d'un bruit de soufflet au niveau même du rétrécissement orificiel. Nous devons faire remarquer cependant que ce fait souffre exception, car un caillot sanguin, même volumineux, peut exister au niveau de l'orifice auriculo-ventriculaireet le rétrécir notablement, sans produire aucune espèce de bruit de souffle, à condition qu'il soit constitué par une masse molle et spongieuse incapable, au moment du passage de la colonne sanguine, de donner naissance à autre chose qu'à une onde sonore à peine perceptible.

Nous avons pu démontrer et reproduire le fait expérimentalement dans une série de recherches entreprises avec M. Potain et notre collègue M. du Gastel {Arch. gén. de méd., janvier 1881). Des tubes en caoutchouc de même longueur et de même largeur sont disposés parallèlement sur un montant en bois, de façon à pouvoir être mis simultanément en communication avec un courant d'eau; dansl'inlérieur de chaque tube on dispose un diaphragme solide, dénature variable (métal, bois, liège, etc.), mais de forme toujours la même, et perforé au centre par une ouverture d'un diamètre uniforme. Gela disposé, on prend une seconde série de tubes exactement semblables aux premiers, dans lesquels on établit un diaphragme absolument identique à ceux qui obturent les tubes du premier groupe, mais dont la consistance n'est plus la même, le métal, le bois, le liège, étant remplacés par de l'amadou, du fil de coton, de l'ouate, etc. On a ainsi toute une série de rétrécissements, exactement semblables, dans les-

49i ENDOCARDITE.

quels l'écoulement du liquide aura, sous la même pression, le même débit dans un même temps : or, qu'arrive-t-il au moment où chaque tube est mis en communication avec le courant d'eau? Dans ceux où le rétrécissement est formé par ■un corps dur et résistant, un bruit de souffle se produit avec une intensité toujours égale pour un même débit ; dans ceux au contraire où la sténose est due à la présence d'un corps mou, spongieux, il n'y a pas de bruit de souffle ou bien il paraît tellement affaibli qu'il faut une auscultation très-attentive pour le déceler. Ainsi, qu'une colonne sanguine rencontre un corps obturateur mou, à surface tomenteuse, ce corps ne réagit que faiblement, et sous son action la masse sanguine s'éparpille, s'écoule en bavant et ne produit qu'une onde sonore éteinte, étouffée, à peine sensible.

Un bruit de souffle peut encore être observé au début même de l'endocardite à la suite de certaines conditions, engendrées par les altérations des muscles tenseurs de la valvule; déjà vers 1840 Hamernjk, considérant que ces faisceaux musculaires participent quelquefois à la phlegmasie de l'endocarde, pense qu'ils deviennent incapables pour l'occlusion de l'orifice; plus tard (1854), Stokes revint sur le même sujet : il est possible, dit-il, que les faisceaux musculaires des valvules participent eux-mêmes à la phlogose de l'endocarde ou en subissent les effets; alors, soit qu'il y ait exagération de la contractilité ou spasme, soit qu'il y ait affaiblissement comme dans la paralysie inflammatoire, la valvule ne sera plus dans des conditions normales et il pourra s'y développer un murmure avant même qu'il y ait désorganisation de son tissu. Bamberger (1859) admet également cette cause d'insuffisance mitrale, tantôt par paralysie, tantôt par contraction des muscles papillaires. Il est assez difficile de se rendre compte de la valeur réelle de ce mécanisme dans la production des bruits de souffle de l'endocardite; il n'en est pas de même des cas d'insuffisance valvulaire consécutive à la rupture des muscles papillaires ou des cordages tendineux dont il existe quelques cas enregistrés dans les bulletins de nos sociétés savantes; les muscles et les cordages sous l'influence du processus phlegmasique perdent de leur résistance, et peuvent se rompre pendant l'effort d'une systole un peu énergique. Dès lors, après la brisure, ces appareils vont flotter dans la cavité ventriculaire, appendus par une extrémité à la paroi cardiaque ou à la valvule mitrale dont ils ne régularisent plus le mécanisme; il n'en faut pas davantage pour engendrer un bruit de souffle; ces derniers faits ne sont d'ailleurs pas fréquents et ne se rencontrent que dans les cas à marche rapide. Ainsi donc, en dehors de la présence de coagulations intra-cavitaires, de la paralysie infiaramatoire des muscles papillaires ou de la rupture des cordages de la valvule mitrale, trois conditions spéciales et, somme toute, fort rares, nous ne concevons point la possibilité de la production d'un bruit de souffle au début de l'endo- -cardite aiguë.

Le seul signe physique qui caractérise la maladie à cette époque est Valtération du timbre des bruits normaux; ce fait, d'une importance capitale pour la connaissance de la maladie dès son apparition, a été bien mis en lumière par M. le professeur Potain, et nous avons pu maintes fois, lorsque nous avions l'honneur d'être son chef do clinique, à l'hôpital Necker, en constater toute la rigueur diagnostique. Le mécanisme de ce phénomène d'auscultation est des plus simples d'ailleurs; sous l'influence de l'irritation nutritive, avons-nous déjà dit, il se produit une véritable tuméfaction de l'endocarde valvulaire, ses voiles membraneux ainsi épaissis et boursouflés sont comme matelassés par un

tissu mou et spongieux; il en résulte que, pour la mitrale, par exemple, ce ne sont plus des lames solides et vibrantes qui viennent s'affronter au moment de lasvstoledu ventricule, mais des plaques molles amortissant les bruits, c'est pourquoi le bruit systolique normalement sourd et profond va s'empâter, pour ainsi dire, et prendre un timbre voilé absolument caractéristique. Ce phénomène sera encore plus net pour l'oreille de l'observateur, si l'endocardite s'est localisée surtout sur les sigmoïdes de l'aorte, car, au lieu d'entendre au moment de l'abaissement de ces valvules un son diastolique clair et bref, on perçoit un bruit éteint, étouffé, qui rappelle absolument par son timbre celui du tambour voilé d'un crêpe (Potain).

Tels sont les signes fournis par l'auscultation à cette période initiale de la maladie; sous l'influence d'une thérapeutique énergique bien réglée, et surtout quand l'affection a pris d'emblée une marche subaiguë, il n'est pas exceptionnel de voir les bruits du cœur reprendre peu à peu leôr timbre normal et la maladie enresterlà. Malheureusement cen'est pas une issue fréquente et, après une période souvent fort courte de simple atténuation des bruits normaux, on constate l'apparition de bruits de soufflet.

Bruits de souffle. Les caractères de ces bruits, leur siège, le moment où ils se produisent par rapport à la révolution cardiaque, leur valeur pronostique, sont extrêmement variables. Nous avons vu que la lésion se localisait surtout sur les valves de[la mitrale: elle devient insuffisante, et ce fait explique pourquoi le souffle de l'endocardite est; presque toujours systolique et localisé à la pointe ; daus ce cas, « le premier bruit du cœur est remplacé par un bruit de soufflet au-dessous et en deliors du sein, dans la région correspondante à l'orifice auriculo-ventriculaire gauche » (Bouillaud). Ce bruit commence avec le choc de la systole du ventricule, remplit entièrement le petit silence, et finit au moment où apparaît le second bruit normal du cœur. Son timbre présente de grandes variations : parfois d'une tonalité élevée, il est vibrant et prend une sorte de résonnance métallique; d'autres fois il est plus aigu, plus sibilant; quelques auteurs prétendent qu'il peut rappeler le bruit de la lime, de la scie, d'une râpe; le fait est possible, mais nous pensons qu'il s'agit bien souvent, en pareille circonstance, d'une lésion mitrale ancienne sur laquelle s'est greffée une nouvelle poussée d'endocardite récente.

Si la lésion s'est produite au niveau des valvules sigmoïdes de l'aorte, celles-ci deviennent impuissantes à obturer complètement l'orifice aortique au moment de la diastole du cœur; dans ce cas, on perçoit l'existence d'un souffle doux, diastolique, présentant son maximum sur la droite du thorax, le long du rebord sternal, vers le deuxième espace intercostal. Les bruits stéthoscopiques qui annoncent l'existence d'un rétrécissement, soit de l'orifice mitral, soit de l'orifice aortique, sont beaucoup plus rares, « les rétrécissements val vulaires étant l'œuvre du temps » (Peter).

L'endocardite valvulaire aiguë du cœur droit est extrêmement rare, nous en avons cependant rapporté quelques cas curieux; lorsqu'elle existe, elle donne lieu à des bruits de soufflet tantôt systoliques, tantôt diastoliques, siégeant pour l'orifice tricuspidien au niveau du bord droit du cœur, à droite de l'appendice xyphoïde ; pour l'artère pulmonaire, dans le deuxième espace intercostal gauche, le long du bord du sternum.

Dans certaines circonstances enfin, on percevra des souffles combinés variant de siège et de moment, suivant les régions envahies simultanément par la maladie.

Il est de la plus haute importance de ne pas confondre ces bruits pathologiques avec d'autres bruits de souffle très-communs, notamment dans le rhumatisme articulaire aigu, et qui n'ont rien à voir avec l'endocardite aiguë ; nous insisterons longuement sur les caractères différentiels de ces divers bruits au chapitre du diagnostic.

Complications. Les plus fréquentes surviennent vers le cœur lui-même ou ses dépendances.

La péricardite est celle qu'on observe le plus souvent. Sibson [Rcynold's System of Medicin, 1877, t. IV) sur 161 faits d'endocardite rhumatismale n'a trouvé que 107 cas d'endocardite isolée, alors qu'il y avait coïncidence des deux maladies chez 54 patients, soit 54 pour 100 des faits observés. Chez les enfants, l'association de l'endopéricardite est des plus fréquentes; elle serait même la règle pour certains auteurs. Quoi qu'il en soit, cotte complication est souvent le résultat de l'extension du processus phlegmasique de la séreuse interne au péricarde ; souvent aussi le péricarde est pris d'emblée avec l'endocarde sous l'influence de la même cause : rhumatisme, maladies infectieuses, etc. Dans le premier cas, lorsqu'il ne s'agit encore que de péricardite sèche, la maladie évoliîe sourdement sans réaction notable, et ce n'est que par l'auscultation journalière que le médecin en décèle le signe capital, le frottement. Chez d'autres malades on est mis sur la voie de la complication menaçante par quelques accidents insolites : un matin, le sujet accuse de l'oppression ou même de la dyspnée angoissante, accompagnée de plénitude au niveau de la région précordiale, il existe des sensations douloureuses exagérées par la pression vers la région de l'épigastre, avec irradiations sur les côtés du cou et l'insertion des scalènes, fait qui s'explique par les rapports du péricarde et des nerfs phréniques. Il peut survenir encore des palpitations et même des battements tumultueux du cœur, mais le symptôme caractéristique est l'existence à' un frottement superficiel, siégeant le plus souvent vers la base du cœur et localisé dans une zone restreinte de la région précordiale; d'autres fois cependant il s'étend sur une étendue plus considérable. Ce bruit peut n'être qu'un simple frôlement très-léger, mais ce peut être aussi un véritable bruit de craquement, de cuir neuf ou même de raclement. Le caractère essentiel de ce frottement est de n'avoir aucun rapport exact avec les temps de la révolution cardiaque; quand on le perçoit pendant le grand silence, le rhythme du cœur prend un caractère particulier qui rappelle assez bien le bruit de galop. Ces divers phénomènes ne s'accompagnent d'aucune réaction fébrile particulière et souvent le thermomètre ne paraît nullement influencé par la maladie nouvelle.

Ce premier stade de la péricardite peut être le seul observé et la complication ne s'étend pas au delà; lorsqu'elle s'aggrave, la période d'épanchement succède au frottement. A l'auscultation, les bruits normaux du cœur sont dune faiblesse extrême, ils sont lointains, comme séparés de l'oreille par une substance interposée, mauvaise conductrice du son ; le soulèvement de la pointe est imperceptible et, si l'épanchement est abondant, on trouve à la percussion une augmentation très-sensible de la matilé précordiale surtout dans le sens vertical; le pouls diminue d'amplitude, l'ondée, petite, souvent irrégulière, peut s'accompagner d'arhythmie considérable; enfin éclatent des troubles fonctionnels tels que de la dyspnée très-vive ou même de l'orthopnée, du hoquet, de la dysphagie et des phénomènes asphysiques.

L'influence de la péricardite sur le pronostic de l'endocardite aiguë est

subordonnée à certaines conditions que nous devons examiner. Dans les cas les plus fréquents, tout se borne à un peu de péricardite localisée en un point de la région précordiale, le frottement est perçu avec netteté pendant quelques jours, puis peut disparaître totalement alors que souvent le souffle de l'endocardite, qui tend à s'organiser, peut devenir plus rude, plus intense, et persister indéfiniment ; en pareille circonstance le pronostic de la maladie première n'est pas sensiblement influencé par la complication péricardique et tout dépend de l'évolution de l'endocardite elle-même. Au contraire, si l'inflammation secondaire du péricarde s'est rapidement généralisée à toute cette séreuse, ou si un épancliement abondant en a été le résultat, il se fait une véritable substitution pathologique entre les deux maladies : ^l'endocardite descend au second plan et la terminaison de l'acte morbide dépend presque totalement de la péricardite devenue prépondérante.

La myocardite peut s'ajouter à l'endocardite aiguë, mais on ne saurait la considérer comme une de ses complications proprement dites, au même titre que la pblegmasie du péricarde. En effet, la plupart des typhus et des états infectieux que nous avons invoqués dans la pathogénie de l'endocardite peuvent susciter en même temps, la production d'une myocardite; les deux affections marchent alors de pair, mais le tableau clinique et le pronostic dépendent, pardessus tout, de l'affection du muscle cardiaque : c'est elle qui constitue tout le danger actuel de la cardiopathie. Dans ces cas en effet, lorsque la myocardite est très-développée, on voit le cœur s'affaiblir peu à peu et les bruits devenir sourds, à peine perceptibles ; le choc de la ])ointe est nul, le pouls misérable, souvent arhytlimique, puis surviennent une dyspnée intense avec ou sans type respiratoire de Cheyne-Stokes, de l'angoisse précordiale, des défaillances, des palpitations suivies de vertiges, de bourdonnements d'oreille et de délire. La mort survient alors à la suite d'une congestion pulmonaire ultime, par syncope ou encore par rupture du cœur.

La propagation de l'endocardite aiguë à l'aorte est certainement un fait exceptionnel, car Yaorlite se montre principalement quand il existe une lésion déjà ancienne de l'endocarde valvulaire ; il en existe cependant des faits bien démontrés, surtout dans le cours du rhumatisme. Ezequiel de Pedro a signalé [el Siglo med., 1865) un cas d'endocardite et d'endo-aortite rhumatismale; de même Bucquoy en a observé un cas très-intéressant chez une jeune fille de vingt-huit ans, rapporté dans le travail de Léger (thèse de Paris, 1877, obs. 9, p. 105). Cette complication est en général fort difficile à diagnostiquer : elle se manifeste surtout par des crises douloureuses de pincement, des brûlures sous forme d'accès, au niveau de la région rétro-sternale avec irradiations, vers l'épaule accompagnées de palpitations et d'une dyspnée des plus pénibles; plus tard surviennent des phénomènes plus nets, tels que battements impétueux, bondissement de l'aorte, bruit diastolique sourd, étouffé d'abord, puis fort et éclatant.

Par suite du travail irritatif de l'endocarde, on voit se développer sur les valvules des saillies, des boursouflements de la séreuse et même de véritables végétations molles et saillantes; celles-ci peuvent se recouvrir lentement d'une couche épaisse de fibrine et de globules blancs et servir de point d'appel à des coagulations intra-cardiaqiies. Quand elles sont volumineuses et localisées dans la cavité ventriculaire, on a prétendu qu'elles pouvaient engendrer des lipothymies et une faiblesse excessive du pouls; dans les cas plus fréquents, ces

DICT. ENC. XXXIY. ^2

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coagula, battus constamment par le courant sanguin, sont entraînés au loin et vont donner naissance à des embolies secondaires qui ne sont point cependant composées exclusivement de ces caillots sanguins, mais aussi des masses molleset végétantes qui surmontent les lames valvulaires. Quelle que soit la nature intime de ces embolies, elles peuvent devenir la source de graves complications. et, quoique d'une façon générale on les observe bien davantage dans le cours de l'endocardite chronique et dans les endocardites infectieuses où nous les étudierons avec détail, il est nécessaire de se rappeler que la lésion la plus simple de la séreuse interne peut en devenir l'origine incontestable (Murchison, 1868). Dans les cas ordinaires, c'est-à-dire quand le cœur gauche est le siéïe de la maladie, l'embolie cérébrale est une des plus fréquentes en même temps qu'elle est la plus redoutable : le caillot va s'arrêter babituellement dans l'artère sylvienne gauche et donne lieu à un ramollissement aigu de la circonvolution de Broca, suivie d'aphasie (Hayem, BuUet. de la Soc. anat., 1868), d'hémiplégie droite de la face et des membres. Dans d'autres circonstances la terminaison est brusque et la mort arrive, quelquefois subitement, plus souvent dans im état de coma prolongé. On voit également survenir des embolies viscérales telles que celles de la rate et des reins, par exemple, enfin les artères des membres, et principalement celles de la cuisse et de la jambe gauches (Virchow), peuvent être obstruées par le coagulum, ce qui peut entraîner le sphacèle des régions attaquées; Tuiïuel (1855) et Goodi'ellow (1862) en ont rapporté des exemples. Sperling (de Berlin) a réparti de la façon suivante les cas d'embolies par endocardite du cœur gauche :

Rein oT cas.

Rate 59 —

• Cer»eau 13 —

Peau 1-î —

Foie 1 —

Dans les cas exceptionnels où l'endocardite siège dans le cœur droit, on a noté la redoutable complication d'embolie dans l'artère pulmonaire suivie de mort subite ou rapide (Cohn, Goddard Rogers, 1865).

Lorsque l'endocardite aiguë a envahi les parties annexes de l'appared valvulaire, elle peut se compliquer de la rupture d'un ou plusieurs cordages tendineux (Friedreich), ou même des muscles papillaires ; dans ces cas, le rôle delà valvule est subitement enrayé, il se forme une insuffisance mitrale, et nous avons indiqué précédemment que c'était là une des rares causes capables de donner naissance à un bruit de souffle dès les premiers temps de l'encodardite; on a peu l'occasion d'ailleurs d'observer une pareille complication, car, ainsi que nous l'avons montré (E. Barié. Rev. de méd., 1881, p. 152), les ruptures de l'appareil valvulaire du cœur s'observent bien plutôt lorsque l'endocaideest malade de longue date qu'à la suite d'un processus phlegmasique aigu.

En dehors de l'appareil circulatoire, nous n'avons à mentionner que la pleurésie parmi les complications de l'endocardite aiguë; d'après M. Peter, elle complique plus souvent rendopéricardite(5i cas sur 65) que l'endocardite isolée, qui n'en compte que 26 faits. La pleurésie peut se montrer en même temps que l'affection cardiaque, par exemple, dans le cours d'un rhumatisme articulaire aigu; dans ce cas les deux maladies, procédant d'une même origine, marchent pour ainsi dire parallèlement et se comphquent l'une l'autre.

Marche. Terui>aiso-\s. L'évolution de l'endocardite aiguë est des plus

variables : lorsqu'elle est peu e'tendue, de date re'cente, et que la maladie a pris tout de suite une allure subaiguë, elle est susceptible de guérison; en quelques jours les bruits du cœur, d'abord sourds et éteints, reprennent peu à peu leur timbre htibitucl et tout rentre dans l'ordre ; mais la terminaison la plus fréquente est le passage à l'état chronique avec organisation définitive des lésions valvulaires. Dès lors, le malade devenu un cardiaque reste porteur d'une affection à pronostic fatal, dont les effets fâcheux se manifesteront à des écliéances plus ou moins longues, suivant la résistance du muscle cardiaque et la somme d'efforts que le malade imposera à son cœur.

Chez les enfants, la maladie est souvent caractérisée par l'intensité des signes physiques avec conservation de la santé souvent pendant de longues années, puis, sous l'influence d'une poussée nouvelle vers le cœur ou d'une maladie de quelque autre organe, apparaissent les désordres fonctionnels des cardiopathies off^aniques. Dans d'autres circonstances, l'endocardite guérit complètement sans laisser aucune trace, et il n'est pas rare chez les jeunes enfants de constater la disparition totale des bruits de souffle d'une endocardite valvulaire, qui persistaient depuis de longs mois (Blache, Meigs et Pepper) ; dans l'endocardite consécutive à la scarlatine, Picot considère cette terminaison comme ti'ès- fréquente.

Diagnostic. Le diagnostic de l'endocardite aiguë constitue un problème de pathologie d'autant plus délicat, que la maladie est une de celles qui veulent èlre cherchées ; si le médecin n'est pas à la piste de ses signes cliniques, elle courra «rrand lisque de passer inaperçue. Pour poser les éléments du diagnostic de la maladie, on doit tout d'abord tenir grand compte des circonstances étiologiques présentées par le patient, car presque toujours l'endocardite procède d'une affection ou d'un état général qui, non-seulement engendre la lésion cardiaque, mais décide encore de la nature, simple ou infectieuse, que celle-ci présentera dans son évolution. Prenons encoje ici le cas clinique qui se présente le plus fréquemment, celui d'un malade atteint de rhumatisme aigu. Le cœur examiné quotidiennement avec le plus grand soin ne présente aucun phénomène pathologique pendant huit, dix, douze jours ; un matin on trouve que les bruits ne sont plus aussi nettement frappés; peu à peu ils sont devenus sourds, voilés, éteints; en même temps (bien que ces derniers symptômes soient absolument contingents) le malade accuse quelques palpitations, même au repos du lit, avec une oppression légère ; enfin il est possible qu'une poussée fébrile se manifeste à ce moment ; voilà autant de raisons suffisantes pour avertir le médecin que le cœur du malade a cessé d'être normal et qu'une endocardite aiguë est menaçante, sinon déclarée déjà.

A une période où l'on constate des bruits de souffle, au niveau de la région précordiale, le diagnostic présente d'autres difficultés : il importe d'établir si ce qu'on entend est réellement un souffle, et dans l'affirmative de rechercher la valeur séméiologique de ce bruit. Tout d'abord les souffles cardiaques peuvent èlre confondus avec les frottements causés, soit par une péricardite, soit par une pleurésie sèche; cette distinction constitue le premier point de diagnostic

différentiel à établir.

Le frottement de la péricardite sèche se distinguera du bruit de soufflet par un certain nombre de caractères tirés du timbre, du siège, du moment, de la persistance ou de la variabilité du phénomène stéthoscopique. Le frottement est un bruit sec, inégal, donnant la sensation de deux corps rugueux froissés l'un contre l'autre dans leurs mouvements de va-et-vient, et qu'on peut simuler par

la prononciation gutturale de la lettre k suivie de plusieurs r : kvrrr....; suivant son intensité et sa rudesse, on l'a comparé à un bruit de frôlement, de raclement, de craquement, de cuir neuf. Le souffle endocardique est un bruit uniforme, en général assez doux, qui rappelle celui de l'émission à voix basse de la syllabe ou; il peut quelquefois devenir rude et râpeux, mais ce caractère s'observe surtout dans les lésions anciennes ou chroniques de l'endocarde. Le sié^e est variable pour les deux signes, mais le frottement est plus fréquent à la base de la région précordiule, alors que les bruits de soufflet endocardiques ont leur maximum de fréquence à la pointe du cœur ; de plus, le bruit de frottement parait se passer immédiatement sous l'oreille, il est localisé, ne se propage pas, et « meurt sur place », selon l'expression consacrée. Le bruit de souffle occupe une zone d'auscultation plus étendue, mais quelque grande que soit celle-ci, il existe toujours une région où le bruit présente son maximum d'intensité : cette région correspond exactement aux quatre foyers d'auscultation du cœur, d'oii il se propage vers des directions bien déterminées à l'avance. Le souffle correspond exactement à un des temps de la révolution cardiaque, le plus souvent il est systolique ; tout au contraire le frottement est « à cheval sur les bruits du cœur », c'est-à-dire sans rapport exact avec aucun d'eux, commençant avant ou après l'un quelconque de ces bruits pour finir également avec la même irrégularité; ce caractère est certainement l'un des meilleurs à faire valoir en faveur du frottement péricardique. Quant aux variabilités dans l'intensité des phénomènes, Sidney Ringer, un des premiers, a fait remarquer que les souffles cardiaques sont plus manifestes et plus rudes dans le décubitus dorsal; pour le frottement péricardique c'est tout l'opposé, et Stokes a bien montré qu'il acquiert son maximum de force quand on ausculte le malade penché fortement en avant.

Le frottement de la pleurésie sèche peut présenter parfois quelques difficultés de diagnostic différentiel, quand il siège au niveau de la plèvre voisine de la région précordiale. Or, en général, ce phénomène n'a aucun rapport avec les mouvements du cœur, alors qu'il est lié intimement à ceux de la respiration: dès lors, si l'on fait cesser' celle-ci pour un moment, le bruit de frottement disparaît; au contraire, il prend une intensité extrême, si l'on fuit exagérer les mouvements respiratoires, et le diagnostic est ainsi établi dans les deux cas; mais il n'en est pas toujours ainsi et certains frottements pleuraux se trouvent rhythmés par les mouvements cardiaques, ce qui rend le diagnostic assez minutieux. Toutefois, lorsqu'il existe de la pleurésie sèche, l'affection a été souvent précédée d'un peu d'endolorissement dans le côté, exagéré encore par les grands mouvements respiratoires que les malades hésitent beaucoup à pratiquer à cause de la gêne douloureuse qu'ils occasionnent ; enfin par l'auscultation il est rare qu'avec les frottements de la région précordiale on n'en trouve pas d'autres le long de la paroi latérale du thorax, si souvent lieu d'élection de la pleurésie sèclie.

Lorsque, après examen minutieux, on est certain qu'il ne s'agit ni de frottement péricardique, ni de pleurésie sèche, mais que le bruit perçu est bien un souffle, il reste à rechercher quelles sont la nature et la valeur pronostiques de ce .phénomène. Or c'est là peut-être le point le plus délicat, si l'on se rappelle que chez un rhumatisant, par exemple, en dehors des souffles symptomaliques de l'endocardite, on peut rencontrer deux autres espèces de bruits de soufflet : les uns, sans valeur pathologique, se passent en dehors du cœur, ce sont les souflles extra-c;u\liaques, les autres sont considérés comme la marque de l'anémie, si fréquente après le rhumatisme.

Les bruits extra-cardiaques, déjà constatés par Laennec (1819), Woillez (1860), Richardson (1860), Skoda (1865), ont été le sujet de patientes et remarquables recherches de la part de M. le professeur Potain, qui a déterminé rigoureusement la nature, le siège et le mécanisme de ces bruits ; nous allons en résumer les principaux points. Les bruits extra-cardiaques affectent quatre sièges principaux : le plus fréquent est perçu un peu au-dessus de la pointe du cœur. avec maximum d'intensité le long du rebord mince delà lame du poumon gauche qui recouvre le cœur, rebord facilement déterminé par la zone sonore qui succède immédiatement à la matité précordiale. Ce souffle, qu'on cesse de percevoir dans toute la région où le cœur est à découvert, commence à se manifester vers le milieu de la systole et empiète sur le petit silence ; il est mésosystûlique. Son mécanisme est le suivant : pendant la contraction ventriculaire (systole), en même temps que la pointe du cœur est projetée en avant, il se produit un léger retrait de la base, marqué principalement un peu en dehors de l'infundibulum de l'artère pulmonaire, où il est accompagné d'une dépression sensible de la zone thoraciquc correspondante, qu'il est tacile d'enregisli^er au cardiographe. Pendant ce retrait, la base du cœur s'écarte de la paroi thoracique ; une lame mince du poumon vient alors combler la place vide, qu'elle abandonne ensuite pendant la diastole, pour l'occuper de nouveau à la systole suivante. 11 se produit ainsi dans cette partie du poumon, une sorte d'aspiration rhythmée parles mouvements du cœur, sous la forme d'un bruit de souffle. On comprend pourquoi ce bruit ne s'entend pas au niveau même de la pointe, car son siège est situé plus haut, dans la région même où se produit le retrait du cœur. Ce bruit extra-cardiaque peut être facilement confondu avec le souffle de la pointe qu'on rencontre dans l'endocardite mitrale; ce dernier s'en distinguera : l°par son siège, qui correspond exactement au niveau de la pointe du cœur (Potain) ; 2° par le moment de sa production, qui est exactement synchrone à la systole; 5° par son timbre, qui est généralement plus rude, plus vibrant que le souffle qui se passe en dehors du cœur ; ce dernier caractère cependant est le moins bon des trois, et certains bruits extra-cardiaques peuvent atteindre l'intensité des souffles organiques; le fait néanmoins reste exceptionnel. Un quatrième élément de diagnostic différentiel repose sur la variabilité d'intensité que présente le souffle extérieur suivant la position prise par le malade. Lorsque celui-ci est assis, et surtout penché en avant, le bruit disparaît ou s'atténue considérablement, pour reprendre toute son, intensité dans le décubitus dorsal. Ce fait s'explique en ce que, dans les premières positions, le poumon est comprimé d'une façon continue entre le cœur et la paroi thoracique, il est alors impossible qu'il se produise ces alternatives de pression et de décompression nécessaires à la production du souffle extérieur.

Les mêmes caractères s'appliquent aux souffles extra-cardiaques, beaucoup plus rares, qu'on peut rencontrer soit au niveau du deuxième espace intercostal tantôt à droite, tantôt à gauche, près du rebord sternal ou vers l'épigastre. Le premier, qu'on pourrait confondre avec une lésion aortique, reconnaît probablement un mécanisme analogue à celui invoqué pour le bruit de la pointe ; pendant la systole, le sang se précipite avec force dans l'aorte dont il augmente brusquement la tension, fait qui se traduit par une sorte de redressement de la courbure de l'aorte avec déviation sensible de la base du vaisseau; quand survient la diastole, le phénomène inverse se produit, la crosse soulevée subit un mouvement de retrait et le poumon vient immédiatement en combler le vide ;

ainsi se produisent des phénomènes d'aspiration rhythme'e sous forme d'un bruit de souffle doux, diastolique.

Lorsque le bruit de souffle siège à la base du cœur, on peut le confondre encore avec le phénomène d'auscultation de'crit par G. Paul {Bullet. de la Soc. méd. des liôpit., 1878) sous le nom de bruit anémo-spasmodiqne de l'artère pulmonaire, dont le siège correspond au second espace intercostal gauche ; ceci nous amène à parler des bruits anémiques du cœur ou soi-disant tels, sur les caractères desquels on discute si souvent sans pouvoir s'entendre. Journellement, à l'examen du cœur d'un rhumatisant, on voit les meilleurs cliniciens se diviser sur la valeur à accorder au bruit de souffle. C'est un bruit organique, disent les uns, c'est un bruit anémique, disent les autres. Pour ces derniers, le souffle anémique « est un bruit du premier temps, il siège à la base du cœur et se propage dans les vaisseaux du cou ». Cette proposition, qu'on trouve relatée un si grand nombre de fois dans la plupart des observations de malades regardés comme anémiques, est entachée d'erreur. Il n'existe aucune corrélation directe entre les bruits soi-disant anémiques du cœur et ceux qu'on observe dans les vaisseaux du cou; parmi les anémiques par chlorose, par exemple, les uns présentent des bruits intenses dans les vaisseaux veineux du cou sans en offrir aucune trace au niveau du cœur; réciproquement, dans un autre groupe de malades, on perçoit des souffles manifestes dans la région précordiale sans en trouver dans la région du cou ; enfin dans une dernière catégorie on trouve à la fois souffle au cœur et au niveau de la région cervicale. Or, il existe un grand nombre de malades présentant des bruits de souffle dans les vaisseaux du cou sans qu'on puisse inférer de là qu'ils sont anémiques : c'est ce qu'on observe chez ceux dont la circulation périphérique est active, comme les typhiques, par exemple ; les seuls souffles vasculaires de la région cervicale qui aient une importance réelle au point de vue du diagnostic de l'anémie sont les bruits dits hydrémiques, liés à la déglobulisation du sang, tels qu'on peut les produire artificiellement, chez l'animal par une hémorrhagie expérimentale. Ce souffle, qui prend souvent le timbre aigu, sibilant, n'a aucune espèce de rapport avec les bruits soufflants que le cœur peut présenter pour son compte, et lorsque les deux phénomènes s'observent simultanément, il s'agit d'une simple coïncidence, les deux bruits continuant d'évoluer parallèlement, chacun de leur côté. Mais qu'est-ce alors que le souffle qu'on a observé au niveau de la région précordiale? Si l'on veut bien étudier attentivement ce phénomène d'auscultation, on ne tardera pas à se convaincre qu'il se passe en dehors du cœur et présente la plupart des caractères que nous venons d'assigner aux souffles extracardiaques. En vertu de ces considérations, M. le professeur Potain est amené à croire que le plus grand nombre de ces souffles de la base du cœur qu'on donne comme symptomatiques de l'anémie sont des bruits extérieurs au cœur, se passant dans le poumon ; il étend cette analogie au souffle anémo-spasmodique de G. Paul, dont les caractères sont presque identiques à ceux des bruits extracardiaques, ainsi qu'on pourrait le voir en lisant la description de l'auteur luimême. Toutefois celui-ci a insisté sur certains points qui permettraient, d'après lui, de faire la distinction entre les deux phénomènes : le bruit anémo-spasmodique est moins transitoire que les souffles extra-cardiaques, moins localisé que ceux-ci, et, du deuxième espace intercostal gauche oîi il a son siège, il peut se propager jusque vers la pointe du cœur; enfin il co'incide avec la systole.

Après avoir éliminé les frottements et les bruits extra-cardiaques, et qu'on

€st ainsi assuré de se trouver en présence d'un souffle organique, il reste à déterminer si ce phénomène est lié à une affection récente, ou bien à une endocardite ancienne, susceptible, à l'occasion de l'attaque de riiumatisme actuel, de présenter une poussée aiguë. Lorsqu'il s'agit d'une affection de l'endocarde déjà de longue date, outre que les bruits de souffle sont remarquables par leur intensité, il est rare qu'on ne trouve point chez le malade des troubles fonctionnels qui indiquent que l'organisme souffre depuis longtemps déjà de par le fait du •cœur. Le patient présentera un peu d'oedème périmalléolaire, de la congestion œdémateuse du poumon, un foie plus ou moins augmenté de volume et peut-être un peu d'albumine dans l'urine, etc. ; le cœur, surtout s'il s'agit d'une affection aortique, sera volumineux, d'autre partie pouls offrira les caractères spéciaux à telle ou telle affection orificielle ou valvulaire, ou bien sera remarquable par son arhythmie. Enfin les antécédents du malade nous apprendront qu'il a eu autrefois, tantôt une ou plusieurs attaques de rhumatisme articulaire, tantôt la chorée, la scarlatine, ou, s'il s'agit d'une femme, une ou plusieurs grossesses. L'influence de la poussée récente d'endocardite aiguë au milieu de ce complexus morbide sera d'avoir provoqué une aggravation dans la plupart des troubles fonctionnels.

Le diagnostic de l'endocardite aiguë soulève enfin un dernier problème relativement à la localisation des lésions anatomiques : pour l'endocardite pariétale, nos connaissances actuelles ne nous permettent point de poser un diagnostic, la maladie ne s'accusa nt par aucun ensemble symptomatique appréciable ; s'il s'agit d'une cardi-valvulite tout à fait au début, l'atténuation, le timbre étouffé, voilé, d'un bruit systolique ou diastolique, ainsi que la localisation précise oii le phénomène est le plus net, indiqueront que l'on se trouve en face d'une lésion aortique ou mitrale commençante; enfin, lorsque la lésion endocardique est déjà suffisante pour provoquer un bruit de souffle, la valeur séméiologique de celuici est la même que celle des bruits liés aux lésions chroniques des orifices et des appareils valvulaires du cœur; ce point de diagnostic ayant été déjà exposé longuement dans l'article de ce même Dictionnaire consacré à la pathologie du cœur, nous ne saurions mieux faire que d'y renvoyer le lecteur (voy. Dict. encydop., t. XVIII, p. 516 et suiv.).

2° Emdocardites infectieuses. Typhus cardiaque. Symptomatologie. Nous avons vu précédemment combien sont nombreuses les conditions pathogéniques des endocaidites infectieuses : tantôt elles paraissent survenir primitivement sous l 'iufluence de conditions mauvaises où se trouve placé l'organisme par suite d'excès, de fatigues ou de misère, tantôt au contraire elles apparaissent secondairement pendant le cours de certaines affections (état puerpéral, fièvres éruptives, rhumatisme, etc.) qui présentent sur son développement une influence incontestable. Le début de la maladie échappe, en conséquence, à toute description régulière; il y a là autant de modalités que de malades frappés.

Lorsque l'endocardite éclate primitivement chez des individus affaiblis ou cacliectiques, les accidents cardiaques proprement dits sont si peu accusés souvent, qu'ils se perdent dans l'ensemble des phénomènes graves de toute espèce offerts par le sujet, qui seuls attirent tout d'abord l'attention du clinicien. Ce qui domine, en pareil cas, c'est un état d'adynamie, de prostration, considérables, d'anéantissement complet du malade, accompagnés d'état fébrile, de fréquence du pouls, perte totale de l'appétit, obnubilation de l'intelligence, agitation ou somnolence, délire, etc., qui se succèdent rapidement en quelques

jours. Les patients présentent, en résumé, la plupart des caractères qu'on a groupés en séméiologie sous le nom d'état typhoïde : aussi l'affection est-elle confondue souvent à cette période avec la dolhiénentérie, surtout si les conditions d'âge, d'acclimatement du sujet, ne s'opposent pas à ce diagnostic.

Quand l'endocardite infectieuse éclate chez des individus déjà porteurs d'affection cardiaque, les symptômes locaux ont une importance autrement grande. bien qu'extrêmement variés : parfois on constatera la disparition brusque d'un souffle d'endocardite préexistante, ce qui peut tenir à la destruction de végétations valvulaires par un travail ulcératif rapide ; inversement on notera l'apparition de souffles, uniques ou multiples, venant s'adjoindre à un bruit de soufflet de nature organique constaté depuis longtemps : tels, par exemple, les faits de Fritz, de Charcot et Vulpian, dans lesquels un souffle diastolique fit suite à un bruit systolique. Ces diverses variétés de phénomènes stéthoscopiques tiennent, soit à une aggravation des lésions des valvules, perforées ou détruites par l'ulcération, soit à la présence de nodosités mamelonnaires venant obturer et réparer pour quelque temps les pertes de substance valvulaire. Le plus souvent ces signes physiques sont précédés ou accompagnés de troubles fonctionnels plus ou moins intenses, tels que palpitations, battements tumultueux du cœur, angoisse précordiale, dyspnée, etc., qui de prime abord attirent l'attention du côté de l'organe cardiaque.

Lorsque l'endocardite maligne survient dans le cours d'une maladie en voie d'évolution, c'est par l'aggravation rapide de l'état général qu'elle marque son apparition, ou bien encore par le développement rapide d'une cardiopathie suivie d'accidents multiples, d'une gravité tout à fait inaccoutumée, dans le processus habituel d'une maladie de cœur.

Quels que soient l'origine et le début de l'endocardite infectieuse, elle est constituée, à la période cVétat. par deux ordres de symptômes : les uns, locaux, qui se rapprochent sensiblement de ceux de l'endocardite aiguë simple; les autres, ou symptômes généraux, d'une importance bien autrement considérable que les précédents, et qui seuls donnent à la maladie son allure clinique si particulière. Ces derniers symptômes, extrêmement nombreux, se rattachent cependant à deux types cliniques très-différents : dans un premier cas, la maladie ressemble à s'y méprendre à une fièvre tvphoïde ; dans l'autre, les accidents rappellent de très-près ceux de l'infection putride ou purulente. Il en résulte que les cliniciens, à l'exemple de Charcot et Vulpian, ont coutume de décrire deux formes, ou plutôt deux variétés cliniques de l'endocardite infectieuse : la forme typhoïde et la forme pyémique. Cette division est certainement un peu factice, car la symptomatologie est loin de rentrer toujours dans l'un ou dans l'autre de ces cadres, et il existe de nombreux cas où les signes de chacune des deux formes se succèdent ou s'entre-mêlent ; néanmoins, pour la clarté de la description, nous conserverons cette division classique qui, après tout, ne s'éloigne que peu de la réalité clinique.

Symptôme.? locaïux. Ils font quelquefois défaut ou sont si peu manifestes qu'ils n'éveillent pas l'attention d'une façon spéciale, d'autres fois ils sont plus accusés ; les malades se plaignent de palpitations fréquentes et douloureuses, l'angoisse précordiale est vive, exagérée par le moindre effort ou les simples mouvements de déplacement dans le lit. Le cœur bat tantôt avec rapidité et une extrême violence, provoquant par le choc de la pointe une sensation trèspénible au niveau du mamelon: dans d'autres circonstances, les battements,

d'abord tumultueux et précipités, s'aftaiblissent rapidement, les contractions sont irrégulières, il y a des périodes d'arhythmie avec tendance aux lipothymies et à l'état syncopal, et la palpation ne perçoit qu'une sorte d'ondulation causée parla faiblesse de la contraction cardiaque. Les phénomènes d'auscultation sont variables : chez certains malades tout paraît normal, chez d'autres les bruits du cœur sont restés réguliers, mais ils sont faiblement frappés et leur tiftibre est plus sourd qu'à l'état normal ; dans quelques cas, au contraire, il existe un véritable érétliisme cardiaque, les bruits vibrent avec force, éclatent avec une sorte de résonnance métallique. Chez d'autres sujets, c'est l'arythmie qui domine, ou bien toute l'attention de l'observateur se concentre sur l'existence de bruits de souffle dont le siège, le timbre et le moment, sont des plus variables; nous venons d'insister il n'y a qu'un instant sur les caractères, essentiels pour le diagnostic, présentés par ces différents bruits, soit qu'ils apparaissent rapidement comme adjonction à des phénomènes stéthoscopiques anciens, soit que, notés depuis longtemps, ils cessent brusquement de se manifester.

Comme dans toutes les endocardites, c'est la valvule mitrale qui est le plus souvent intéressée, puis viennent les sigmoïdes de l'aorte, et en dernier lieu les valvules du cœur droit: c'est dire qu'à l'auscultation on percevra principalement le souiflc systolique de l'insuffisance mitrale, puis à un degré de fréquence moindre celui qui est lié à l'insuffisance des valves aortiques.

En résumé, les symptômes locaux de l'endocardite maligne n'offrent rien de particulier; ils ne peuvent conduire au diagnostic qu'autant qu'ils sont accompagnés des signes suivants dont l'importance est considérable.

Symptômes généraux. 1° Forme typhoïde. Un des premiers phénomènes qui marquent le début des accidents typhoïdes est l'apparition d'un frisson; en même temps, la fièvre s'allume, le thermomètre s'élève à 40, 41 degrés et même davantage, et peut rester ainsi pendant les premiers jours, sans présenter cependant aucune courbe cyclique particulière, car, s'il est vrai de dire que la fièvre affecte surtout le type rémittent, les rémissions se manifestent sans aucune espèce de régularité. Le pouls est celui de l'état fébrile, il s'élève souvent de 120 à 140, plus tard il se ralentit et l'ondée sanguine devient faible, quelquefois arhythmique. Les voies digesiives sont d'emblée gravement intéressées, la langue est sèche, dure, rôtie, couverte de fuliginosités noirâtres et fendillées, les narines sont pulvérulentes ; l'appétit a totalement disparu, mais la soif est vive, le ventre ballonné, la diarrhée souvent abondante, incoercible même et parfois véritablement cholériforme ; chez quelques malades on constate des garde-robes teintées de sang ou même du melfena qui reconnaît pour cause la présence d'embolies dans les artères mésentériques.

De graves désordres s'observent bientôt du côté du système nerveux centrai. En général, ce qui domine, c'est la prostration et l'adynamie profondes du malade, qui reste plongé dans la stupeur absolue ; il y a anéantissement complet des fonctions animales et de relation, la sensibilité générale est obtuse, l'intelligence voilée, et les journées se passent pour le patient dans une somnolence perpétuelle alternant avec du délire tranquille, plus rarement avec des phénomènes d'excitation, carphologie, vociférations, cauchemars, hallucinations, etc. Dans quelques cas, les accidents cérébraux ont pris le caractère d'accès maniaques (Westphal) et, dans un fait rapporté par Habershon {Gia/s Hospit. Rep., t. XYll), le malade paraissait frappé d'aliénation mentale.

Chez quelques sujets les troubles du système nerveux central peuvent ressortir

506 endocard;ite.

à la fois du cerveau et de la moelle épinière, au point qu'il serait nécessaire de décrire une forme cérébro-spinale de la maladie. En pareil cas, h; tableau clinique ressemble à s'y me'prendre à la me'ningite cérébro-spinale. Les malades accusent de très-vives douleurs à la nuque, et une céphalalgie gravative des plus pénibles, accompagnées parfois de strabisme et de vomissements incoercibles. On peut observer en même temps des fourmillements dans les membres, de l'hyperesthésie et des mouvements convulsifs. La mort survient au milieu de ces phénomènes d'excitation ou dans un état de coma absolu.

Cette forme clinique est assez rare : Osier en observa 3 cas, Molson en vit un autre, et Heineman {Med. Record New-York, 1881) en a lapporté un fait observé chez un jeune garçon de quatorze ans qui présenta ce point remarquable qu'on n'avait jamais rien trouvé d'anormal à l'examen du cœur. A l'autopsie cependant il existait de l'endocardite végétante de la mitrale et une ulcération sur la paroi antérieure du ventricule droit.

Dans la plupart de ces cas, ainsi que dans ceux de HomoUe (1875, Bull, de la Soc. anat.) et de Ilabershon, on trouvait des exsudais purulents sur les méninges cérébro-spinales.

Du côté des voies respiratoires on constate de la bronchite ou même de la congestion pulmonaire : les malades sont pris de toux et d'une dyspnée parfois fort vive, exagérée encore par l'oppression cardiaque.

A cette période de la maladie, et comme pour compléter la ressemblance qu'elle présente avec la dothicnentérie, on peut trouver une tuméfaction notable de la rate, de Valbumine dans les urines en quantité moyenne, enfin, dans des cas plus exceptionnels, des épistaxis et même des taches rubéoliques lenticulaires {Lancereaux, 1883, Habran, 1869).

Les manifestations cutanées sont d'ailleurs fréquentes dans la maladie, tantôt sous forme d'éruptions sudorales confluentes : sudamijia, miïiaiVes; on constate €n ce cas une diaphorèse abondante qui est une cause nouvelle d'affaiblissement pour le sujet; d'après H. Thompson {Lancet, 1880), cette transpiration, souvent aussi profuse que celle de la période sudorale de la fièvre paludéenne, serait, par son intensité, bien supérieure aux sueurs nocturnes des phthisiques. Chez d'autres malades, on constate sur la peau l'apparition d'éruptions polymorphes : tantôt, comme dans l'observation rapportée parCayley [Lancet.^ 1884), c'est un exanthème rouge foncé rappelant le rashscarlatiniforme; tantôt l'éniption se rattache au type rubéolique, ou bien elle est constituée par un simple érythème avec petites papules légèrement saillantes (Colson, Bullet. de la Soc. anat., 1876). On a signalé encore la présence du purpura (Henrot, 1876), de pétéchies, de véritables bulles hémorrhagiques ou mêmes purulentes (Duguet et Hayem). Ces éruptions siègent en général sur le tronc, principalement au niveau de l'abdomen ou sur les membres inférieurs; elles sont d'une rareté excessive à la face. C'est encore à cette époque que Ton constate une série de graves accidents engendrés par des embolies multiples allant se fixer, dans les principaux viscères, dans le système artériel ou même dans la peau ; nous reviendrons plus loin sur cette redoutable complication.

Tel est, en résumé, le tableau clinique de l'endocardite maligne à forme typhoïde pendant sa période d'état, ainsi qu'il ressort des observations de Cliarcot et Vulpian (1862), de Fernet (1863), de Duguet et Hayem (1865), et de celles plus récentes de Dumarest (1872), Cayley (1877), Sturges (1882), Schultz (1884), etc.

2° La forme pyémique diffère sensiblement 'de la précédente et rappelle par

e:^docardite. 507

son évolution clinique celle de la pyoémie spontanée ; elle a été surtout bien établie depuis le second mémoire de Senhouse Kirkes (1863) et par les travaux de Paul {Liverpool Med. Joimi., 1863), d'IIéravd (1865), de Paget (1867), Pollock (1882), J. Evans (1882), etc. La maladie débute le plus souvent par des frissons à retours iiréguliers, mais qui se répètent en moyenne tous les jours, accompagnés d'une lièvre intense qui peut faire monter le thermomètre jusqu'au delà de 41 degrés, et faire battre le pouls vers 120 à 140; il n'est pas rare, dans la suite, de le voir mou, dépressible, et décroître de fréquence. L'état fébrile offre de grandes variations dans sa marche, mais il peut quelquefois pré->'enter une grande analogie avec la fièvre paludi-enne ; comme dans celle-ci, on assiste alors chez le malade aux trois stades qui composent un accès palustre intermittent : au frisson succède une sensation de ciialeur suivie elle-même d'une période de transpiration excessive, et c'est dans de pareils cas qu'il n'est pas rare de trouver sur la peau des éruptions sudorales confluentes. Les frissons répétés ont ici une importance beaucoup plus considérable que dans la forme typhoïde, ils sont dus à la formation de foyers métastatiques multiples, absolument comme dans l'infection purulente d'origine traumatique. Chez la plupart des patients, le faciès, pâle, décoloré, ou bien encore jaune terreux, exprime l'abattement profond ; les sclérotiques prennent une teinte subictérique ; plus rarement on constate un ictère vrai biliphéique, et même de l'endolorissement du foie, accompagné de symptômes nerveux graves et de manifestations hémorrhagiques multiples; dans ces conditions la maladie présente une grande ressemblance avec certains ictères graves et avec l'atrophie aiguë du foie. L'^s phénomènes ont une si grande analogie que dans des cas encore assez nombreux l'endocardite ulcéreuse a été confondue avec cette dernière affection : tels sont les cas signalés par Sclinitzler (1865), parGubler, par Luys (1864) et par Chalvet (1865).

Les infarctus viscéraux et les foyers métastatiques secondaires, beaucoup plus fréquents ici que dans la forme typhoïde proprement dite, apparaissent quelquefois dès les premières manifestations de la maladie; il sont le résultat d'un processus embolique par lequel les concrétions, les amas de germes infectieux et de micro-organismes qui tapissent l'endocarde valvulaire, sont entraînés dans le torrent circulatoire et vont s'arrêter, soit à la surface des viscères, soit dans leur profondeur. Ces accidents sont extrêmement fréquents; on les trouve signalés dans la plupart des observations de typhus cardiaque. Le nombre des viscères intéressés varie beaucoup, et si, chez quelques malades, on ne trouve qu'un infarctus unique, le plus souvent il y a dissémination des foyers emboliques. Un des plus redoutables parmi ces accidents est Vembolie cérébrale (Moxon, 1868; Thomas, 1871 ; Thompson, 1880), qui se manifeste par un ictus apoplectique subit, pouvant enlever le malade ou le laisser hémiplégique, avec des accidents variables suivant la localisation du foyer dans l'encéphale ; si la lésion intéresse la circonvolution de Broca, le sujet peut être frappé d'aphasie (Boursier, Mém. de la Soc. méd. hop. Bordeaux, 1868).

Les reins et la rate, bien plus fréquemment intéressés, peuvent être pris isolément (Lamare, 1865; Pepper, 1871; GouplanI, 1876; Ferrand, 1880), ou simultanément (A. Robin, 1876; Taylor, 1882) ; dans une observation de Moxon il y avait deux collections purulentes : l'une dans la rate, l'autre dans le cerveau. Lorsqu'il y a infarctus splénique, la palpation de la région est douloureuse et l'on peut, sans trop de difficultés, délimiter le volume de l'organe par une palpation méthodique; la constatation de l'albumine dans l'urine peut coin-

cider avec la présence de caillots emboliques dans le parenchyme rénal. On peut encore rencontrer, quoique plus rarement, des infarctus dans le foie et dans Vintestin grêle (Jaccoud) ; en ce dernier point, ils produisent des ulcérations qui ont une certaine analogie avec celles de la fièvre typhoïde, mais en diffèrent par leur siège, qui n'a aucun rapport avec les follicules glandulaires intestinaux et n'est point systématiquement localisé vers le voisinage de la valvule de Bauhin, par l'aspect des bords de l'ulcération, qui sont vascularisés, rougeâtres et non taillés à pic, enfin par la présence de petites hémorrhagies interstitielles. Ces ulcérations sont la cause fréquente de diarrhées profuses et fétides qui peuvent être teintées de sang on se transformer en véritable melsena. Les embolies migratrices peuvent encore s'arrêter dans l'épaisseur de Xàpenu, et certaines éruptions érythémateuses, de même que des taches de purpura, ont pour origine de petites embolies capillaires dans les ramuscules cutanés. Il n'est pas rare également de trouver, dans l'intérieur des articulations, des colleclions purulentes métastatiques qui se manifestent cliniquement sous les dehors d'un pseudo-rhumatisme : les jointures sont gonflées, un peu douloureuses à la pression et dans les mouvements intentionnels ou provoqués ; quelquefois la tuméfaction s'accompagne d'une rougeur diffuse en général peu vive, enfin on peut dans certains cas, surtout dans les grandes articulations, percevoir une fluctuation assez nette.

Certains malades se plaignent d'une vive dyspnée, la toux est pénible, suivie d'expectoration blanchâtre, mousseuse, analogue à du blanc d'œuf battu ou quelquefois striée de sang ; dans ce cas on trouve à l'auscultation les signes d'une bronchite des petits rameaux, ou de la congestion pulmonaire; on pourra encore trouver des plaques de râles fins disséminés aux bases, une légère diminution de la sonorité et même, ainsi que Lancereaux Ta observé, un véritable souffle bronchique ; ces troubles respiratoires peuvent reconnaître pour cause des infarctus dans les poumons.

En même temps qu'on observe des infarctus multiples vers les organes viscéraux on peut voir simultanément une autre série d'accidents liés à la présence d'embolies artérielles. Bernutz (1861) en a signalé un des premiers cas à la suite d'une endocardite mitrale avec symptômes graves, Ellis (1877) a vu ces embolies siéger dans les artères de la jambe gauche et Fenwick, la même année, les a rencontrées dans l'artère axillaire. Carrié a rapporté en 1877 le cas d'une jeune fille de quatorze ans atteinte d'endocardite infectieuse, chez laquelle survinrent à la fois des infarctus de la rate, des reins, et une embolie de l'artère radiale droite; Esquerdo, l'année suivante, signalait le cas curieux d'un sujet frappé à la fois d'embolie dans l'artère cérébrale moyenne, dans les artères axillaire et poplitée, et tout récemment Sharkey (1885) a rapporté un nouveau fait d'embolie dans l'artère sylvienne. On comprend tout de suite la gravité de semblables accidents : lorsque l'embolus est assez volumineux pour obturer complètement l'artère principale d'un membre et qu'une circulation collatérale est insuffisante à rétabhr le cours du sang, on observe d'abord la suppression des battements artériels, le refroidissement du membre, des sensations douloureuses aux extrémités : fourmillements, piqûres, puis de l'insensibilité complète, de la parésie motrice, de la cyanose et enfin de la gangrène sèche. La plupart de ces symptômes se retrouvaient dans un cas d'embolie de ï aorte (Potain,Barié, 1879) observé à l'hôpital Necker chez une femme de trente ans atteinte d'endocardite infectieuse d'origine puerpérale ; la malade fnt frappée de para-

plegie et, en quelques jours, on vit survenir, au niveau des talons et des orteils, des phlyctènes noirâtres suivies d'un commencement de spbacèle, que la mort de la patiente empêcha seule de s'étendre davantage.

Les artères viscérales ou des organes des sens n'échappent point au processus embolique : Virchow et Oppolzer ont rapporté deux cas d'embolie de Vartère hépatique, source d'atrophie aiguë du foie, et nous avons indiqué déjà la présence d'ulcérations intestinales liées à la présence de caillots migrateurs dans les artères mésentériques. Des troubles oculaires avec cécité subite ont été la conséquence d'embolie de Vartère ophthalmique (de Graefe, Liebreicht); de même Lancereaux, et Vast dans sa thèse, signalent des cas d'ophthalmie purulente à marche rapide qui reconnaissait la même cause; enfin les membranes profondes de l'œil ont été intéressées de la même façon, ainsi qu'il résulte d'un fait, bien souvent cité, dû à Virchow : une femme dans le cours d'une endocardite fut atteinte de troubles graves à la suite de foyers métastatiques qui s'étaient fait jour entre la choroïde et la rétine.

Des hémorrhagies ne sont point rares à cette période; les unes sont liées à la présence des infarctus, des embolies capillaires viscérales ou cutanées, les autres sont la conséquence de l'altération profonde que subit le liquide sanguin sous l'induence de l'empoisonnement par les germes parasitaires infectieux. La plus fréquente est l'épistaxis, viennent ensuite le melaena, l'hématurie, le purpura et même l'apoplexie pulmonaire.

Marche. Dcrée. Terminaison. Quelle que soit la prédominance des accidents, typhoïdes ou pyémiques, l'évolution du typhus cardiaque est fatale : les malades tombés dans une adynamie profonde sont dans un état de somnolence ou de stupeur perpétuelles, quoique l'intelligence persiste souvent pendant fort longtemps; l'amaigrissement est considérable, la face grippée; le pouls est mou, petit, à peine perceptible, les bruits du cœur sont très-af faiblis, parfois irréguliers, et il n'est pas rare alors de voir disparaître les bruits de souffle qu'on avait constatés pendant la période d'état. Les malades s'éteignent ainsi peu à peu, dans un coma ultime, ou quelquefois dans une véritable algidité cholériforme succédant à une diarrhée incoercible (Trousseau).

[lans la forme typhoïde, la durée est généralement plus longue, et la mort survient quelquefois après une série de rechutes et de rémissions, au bout de deux, trois et même quatre semaines ; exceptionnellement les malades ont pu vivre pendant sept (Friedreich) et même neuf semaines (Pepper). Toutefois, il existe des cas à marche extraordinai rement rapide. Saint-Philippe (de Bordeaux [1874]) a vu un cas d'endocardite avec accidents typhoïdes arriver au bout de six jours; Eberth [Arch. Virch., Bd. LVll) a rapporté le fait d'un homme qui €n quelques heures présentait un ensemble typhoïde grave avec hyperthermie et attaque de coma; la mort arriva le surlendemain et on constatait à l'autopsie des ulcérations sur les sigraoïdes aortiques et des infarctus suppures dans le cerveau.

Si les accidents de pyémie sont dominants, la vie ne se prolonge guère au delà de dix à douze jours; c'est là un fait sur lequel tous les cliniciens sont d'accord, et nous sommes surpris de voir Osier déclarer que la mort en pareil cas peut ne survenir qu'au bout de deux et même trois mois.

La morf est donc la terminaison des endocardites malignes, quelle que soit leur cause originelle ; le plus souvent elle est le fait de l'intoxication profonde qui a adultéré l'économie tout entière, et le malade succombe dans l'adynamie et le

510 EiNDOCÂRDITE.

coma; dans d'autres circonstances, l'issue fatale est pre'cipitéc par une des complications qui peuvent survenir dans le cours de la maladie.

CoMPLicATioiNs. La pZeîtres 16 qui compHque les endocardites malignes n'est souvent décelée que par l'auscultation i^égulière du malade; son début est obscur, par cela même elle risque de passer inaperçue. Dans la forme pyémique de la maladie ou dans le cours de l'endocardite d'origine puerpérale elle peut consister en un épanchement purulent dont l'abondance nécessite quelquefois une intervention active. Ces pleurésies, dans un grand nombre de cas, doivent êlre considérées, moins comme des complicliaons de la maladie cardiaque, que comme la manifestation pleurale de l'empoisonnement de l'individu, de la même façon que l'endocardite en est l'expression locale du coté du cœur ; ce sont des pleurésies infectieuses d'emblée.

Dans quelques circonstances cependant, la pleurésie paraît bien être la complication de la maladie endocardique, par exemple, lorsqu'elle survient à la suite d'un infarctus hémoptoïque dans le poumon.

L'aorte participe quelquefois au processus ulcéreux qui a envahi l'endocarde, mais celte complication échappe au clinicien, car, ainsi que l'a bien montré Leudet [Arch.de méd., 1861), Vaortile ulcéreuse donne naissance à des symptômes qui se rapprochent absolument de ceux des endocardites malignes à forme pyémique ; peut-être l'apparition subite d'accès douloureux de pincement, de brûlure rétro-sternale avec irradiations le long de l'épaule, co'incidant avec de véritables crises de dyspnée, permettrait-elle de supposer que le processus a envahi l'aorte, surtout dans le cas où un signe stéthoscopique nouveau viendrait à se faire entendre au niveau du foyer des bruits aortiques.

La myocardite n'est pas à proprement parler une complication des endocardites septiques, car ces dernières n'existent guère sans que le muscle cardiaque soit intéressé plus ou moins; elle peut cependant aggraver le pronostic et précipiter la fin du malade en produisant une rupture du coeur ou une perforation des parois cavitaires (Keating, Med. and Surg. Rep., 1878).

La broncho-pneumonie se montre assez fréquemment dans les périodes ultimes de la maladie ; elle se manifeste par des plaques de râles sous-crépitants fins siégeant aux deux bases le plus souvent, avec souffle variable et submatité en zone diffuse; chez certains malades, ces signes coïncident avec des symptômes de catarrhe bronchique très-accusé.

Telles sont les complications les plus fréquentes observées dans le cours ou à la fin des endocardites malignes ; quelques auteurs y joignent les parotidite^ siippurées dont on aurait signalé quelques cas, d'ailleurs fort rares (Senhouse Kirkes).

DiAGKOSTic. Le diagnostic de l'endocardite infectieuse a été pendant longtemps sans contredit un des problèmes les plus délicats de la clinique médicale, « la maladie ayant le plus souvent été reconnue sur le cadavre » (Peter). Cependant, depuis que l'affection mieux connue s'impose à l'attention de l'observateur, mis en garde contre l'inattendu de son évolution, il est possible de porter le diagnostic au lit du malade. Le fait clinique qui domine toute l'histoire de l'endocardite septique, c'est l'état typhoïde du sujet : or, si avec cet élément on constate la coïncidence de troubles cardiaques d'allure insolite, suivis de manifestations emboliques diverses, on a réuni un grand nombre de probabilités en faveur du diagnostic de l'affection. Mais les choses sont loin de se présenter toujours ainsi, et dans les premiers temps de la maladie, on ne relève chez le

patient qu'un élat adynamique extrême sans manifestations bien nettes vers les grands appareils. Si important que soit ce fait d'un état typhoïde, il ne constitue^ après tout, qu'un syndrome clinique propre à la plupart des typhus et des maladies infectieuses : il y a donc lieu, dans ce cas, de procéder méthodiquement, de dresser un tableau différentiel entre la plupart des affections typhoïdes, pour arriver, par un travail d'élimination, à asseoir définitivement le diagnostic de l'endocardite infectieuse. Ce procédé ne séduit pas l'esprit tout d'abord et paraîtra moins brillant que celui qui consiste à attaquer de front la maladie, mais nous le croyons plus sur et plus propre à nous préserver des nombreuses causes d'erreur de diagnostic, si facile à commettre en pareil cas.

Pour appliquer cette méthode on doit encore, et avant toute discussion, tenir compte non-seulement des commémoralifs, mais aussi des conditions d'âge et de sexe, car les éléments du diagnostic différentiel varient notablement, s'il s'agit d'un adulte, homme ou femme, d'un vieillard on d'un enfant.

a. Lorsque le malade est un adulte présentant un état typhoïde nettement caractérisé, la première affection qu'on sera porté à confondre avec l'endocardite maligne, c'est la dothiénentérie. Outre sa fréquence très-grande, on relèvera en sa faveur, d'abord l'âge du malade souvent adolescent, nouvellement acclimaté, et ayant passé sans transiiion des occupations en plein air à de& travaux dans les milieux confinés; on notera la fréquence des épistaxis, delà diarrhée spontanée du début, puis le ballonnement du ventre, ainsi que la douleur dans la fosse iliaque droite qu'on n'observe pas dans le typhus cardiaque, même si la diarrhée survient au commencement de la maladie. Bientôt l'apparition d'une éruption rubéolique, qui ne manque pas dans la dothiénentérie, mais qui est exceptionnelle dans l'endocardite, chez laquelle on observe surtout des éruptions à type érythémateux ou scarlatiniforme, accentue encore les divergences cliniques des deux affections, qui s'éloignent de plus en plus l'une de l'autre, quand on compare la marche si caractéristique de la température dans la dothiénentérie avec le tracé thermique irrégulier de l'affection cardiaque. L'augmentation de volume de la rate et la présence de l'albumine dans les urines ne sauraient servir d'élément de diagnostic différentiel, car ce sont deux phénomènes qu'on rencontre dans la plupart des maladies infectieuses, mais on pourra encore invoquer en faveur de la dothiénentérie l'existence d'un foyer épidémique régnant, ou même, pour quelques cas bien déterminés, l'influence d'une contagion possible ; ce sont là autant de facteurs importants qu'on ne trouvera pas dans l'endocardite infectieuse. Enfin l'auscultation du coeur fournira un dernier élément de diagnostic en montrant, dans le cas d'endocardite, l'existence d'une cardiopathie manifeste. Ce dernier phénomène peut manquer, mais, même en pareil cas, il ne saurait à lui seul infirmer le diagnostic de typhus cardiaque lorsque celui-ci est appuyé des considérations que nous venons de faire valoir.

La tuberculose aiguë est plus difficile à distinguer, surtout au début, à cause du peu de netteté de ses symptômes. La fièvre est intense, mais sans marche définie, la courbe thermique est irrégulière et présente souvent des rémissions vespérales qui constituent ce qu'on appelle le type inverse. En général, les troubles abdominaux sont nuls ou à peine ébauchés dans la phthisie aiguë ; par contre, on relève quelques accidents thoraciques, de la toux et principalement une dyspnée souvent intense et sans rapport a\ec les signes stéthoscopiques peu nets, mais parfois prédominants aux sommets. Quelquefois aussi on constate l'apparition de frottements pleuraux à la partie supérieure des poumons et.

le plus souvent, le long de la paroi axillaire; ou bien c'est une pleun'sie avec épanchement peu abondant, d'abord unilatéral, puis double, avec alternative d'augmentation et de diminution. Les accidents thoraciques qu'on rencontre dans l'endocardite sont tout autres, ils consistent surtout en phénomènes de catarrhe bronchique ou de congestion pulmonaire vers les bases des poumons; quelquefois aussi on décèle la présence d'un infarctus hémoptoïque, mais alors il est fréquent de trouver la trace d'embolies ver» d'autres orçanes, ce qui amène naturellement à ausculter le cœur où l'on découvre la présence de bruits de souffle décisifs pour le diagnostic. Il n'est pas enfin jusqu'aux prédispositions héréditaires, ou même la possibilité d'un élément contagieux puisé dans le miheu où vivait le malade, qu'on ne puisse invoquer dans les cas douteux en faveur de la granulie.

Victève grave peut avoir une ressemblance telle avec l'endocardite infectieuse que Charcot et Vulpian ont écrit : « Il est à peine douteux que quelques faits rattachés à l'ictère grave appartiennent en réalité à l'endocardite ulcéreuse aiguë ». Deux faits cependant devront toujours être notés à l'actif rie la première maladie : le sexeda sujet, et les conditions pathogéniques qui ont précédé les accidents morbides. La femme est atteinte d'ictère grave plus souvent que l'homme, c'est dire que la grossesse a un rôle important dans Tétiologie de l'affection ; et cette importance est si grande que. en dehors de l'état de gravidité, l'ictère grave n'est le plus souvent qu'un syndrome clinique venant terminer un grand nombre d'affections hépatiques toutes les fois que les éléments parenchymateux sont en voie de destruction ou de fonte granulo-;2:raisseuse. Nous aurons donc à rechercher si le malade n'a point présenté autrefois les signes d'une cirrhose hypertrophique, d'une lithiase biliaire ou d'une intoxication par les agents minéraux. En se renfermant dans l'élude exclusive des symptômes on trouvera encore des éléments de diagnostic différentiel, non-seulement dans l'auscultation du cœur qui, à la rigueur, peut être muette ou de peu d'importance dans l'endocardite, mais surtout dans la gravité particulière des accidents nerveux, dans la multiplicité des hémorrhagies qui forment autant de phénomènes de pi'emier ordre en faveur des ictères malins. La jaunisse ellemême, si intense dans ces derniers cas, est un phénomène contingent dans l'endocardite septique ; quand elle existe, elle est en général peu marquée, c'est plutôt un subictère; enfin le foie peut diminuer de volume pendant la période d'état de l'ictère grave, alors qu'au contraire, dans le cours de la maladie cardiaque, il est susceptible de tuméfaction par suite de la présence d'un infarctus secondaire.

Lorsque les accidents de pyéraie sont prédominants, l'endocardite ulcéreuse a la plus grande analogie avec V infection purulente traumallqiie ou puerpérale: les frissons répétés, les sueurs profuses, la fièvre intense, les douleurs viscérales et même les collections purulentes articulaires, s'observent dans les deux cas. La distinction est impossible à établir lorsqu'il s'agit de ces endocardites malignes que nous avons vues se produire après certains traumatismes; nul doute en pareil cas qu'il s'agisse d'une seule et même maladie : une infection de l'organisme dans laquelle les accidents cardiaques ont pris vme importance inaccoutumée, peut-être par un état de prédisposition spéciale de la part du sujet.

Quand la maladie survient peu de temps après l'accouchement, elle peut être confondue avec la péritonite post-puerpérale ; dans ce cas, le météorisme et la

sensibilité extrême de l'abdomen, les A'omissements répétés, la petitesse du pouls, le faciès plombé et l'aspect particulier de souffrance de la malade, indiqueront suffisamment que le péritoine est particulièrement intéressé.

Dans quelques circonstances, nous avons vu que les endocardites malignes pouvaient se manifester par des accidents nerveux complexes ressemblant, à s'y méprendre, à ceux de la méningite cérébro-spinale ; tous ces faits ont été reconnus à l'autopsie seulement, et nous ne voyons guère comment, au lit du malade, il serait possible d'éviter une semblable erreur quand l'auscultation du cœur ne fournit aucun signe au clinicien.

Nous bornerons là l'étude du diagnostic différentiel des endocardites malignes et des principaux états infectieux avec lesquels on pourrait la confondre chez l'adulte ; ne pouvant passer en revue chacune de ces affections, il nous suffira d'avoir indiqué celles qui prêtent davantage à la confusion.

b. Lorsque l'endocardite ulcéreuse se manifeste chez le vieillard et que les signes fournis par l'auscultation du cœur sont de trop peu de valeur pour aider au diagnostic, elle pourra être confondue principalement avec les états typhoïdes si souvent liés à Viirinémie résultant de quelque affection chronique vésicoprostatique ou à certains cas de lithiase biliaire compliquée de cholécystite, fréquente chez les vieux calculeux.

c. Chez Y enfant, la maladie est rare, puisqu'on en a cité à peine une douzaine de cas que nous avons fait connaître en leur temps. Toutefois il est bon d'être prévenu de la possibilité du fait; dès le début, lorsque l'enfant présente seulement de la fièvre, de la prostration ou plus souvent de l'agitation, on peut penser à l'apparition prochaine d'une fièvre éruptive ou d'une méningite, et c'est dans ce sens qu'il faut s'enquérir de la date exacte du début des accidents et tenir grand compte de certains phénomènes, comme la présence de catarrhe des voies respiratoires supérieures et des épistaxis pour la rougeole, de l'angine pharyngée pour la scarlatine, des vomissements de la céphalalgie et de la constipation pour la méningite.

Luipériostite phlegnioneuse pourra faire hésiter le diagnostic, à cause de la soudaineté et de la gravité des accidents vers les jointure? : gonflement et douleurs pseudo-articulaires. Ce diagnostic est d'autant plus délicat que les accidents infectieux du côté du cœur peuvent succéder au phlegmon ostéo-périostique.

Tmiieme-nt. Lorsqu'on se trouve en présence d'un malade atteint d'une de ces nombreuses affections qui ont une si fâcheuse influence pathogénique sur l'eudocaidite, est-il possible d'aller au devant des accidents qui menacent le patient et d'empêcher le développement de la maladie cardiaque? C'est là un point qui a beaucoup exercé la sagacité des cliniciens, justement convaincus de la faiblesse de nos moyens dès que l'endocardite est constituée. Pour arriver à ce but, chez les rhumatisants, par exemple, qui forment la grande majorité des sujets exposés à l'endocardite, Jaccoud (1862) a insisté sur l'emploi de la médication alcaline dont les propriétés antiplastiques s'opposeraient à l'organisation des produits et à la formation des coagulations intra-cavitaires; H. Davies (1864), toujours dans le même but prophylactique, préfère le traitement externe par les topiques et propose de couvrir les articulations malades de larges vésicatoires, de façon à produire une dérivation énergique du processus phlegmasique ; d'autres, comme Striker, ont prétendu que le salicylate de soude est le véritable traitement préventif de l'indammation de l'endocarde; nous ne voyons que trop, malheureusement combien cet espoir est peu justifié. U faut le reconnaître, rticT. Exc. X\XIV. 53

tons ces moyens sont impuissants pour prévenir la maladie cardiaque : c'est pourquoi la grande majorité des médecins, à l'exemple de Trousseau, institue le traitement du rhumatisme articulaire aigu sans se préoccuper de l'endocardite mais tout prêts à agir dès la première alerte. Mais que faire dès que la maladie est déclarée? Faut-il se bornera la simple expectation, à l'exemple de Bamberger, qui déclare que la plupart des malades morts dans le cours de l'endocardite ont succombé non à la maladie, mais au traitement ? Le médecin devra s'élever de toutes ses forces contre une assertion aussi blâmable qu'inexacte, car, s'il est vrai que nous ne pouvons pas guérir l'endocardite, nous sommes du moins en mesure d'en modérer les effets d'une façon considérable. Il faut donc traiter les malades atteints d'endocardite ; nous disposons pour cela de topiques locaux et de moyens généraux.

Traitement local. Les anliphlogistiques ont été préconisés surtout par Bouillaud et on sait avec quelle énergie! « Plus encore que la péricardite, ditil, l'endocardite intense réclame impérieusement le prompt et puissant secours de la nouvelle formule des émissions sanguines; l'urgence d'un traitement est plus grande et plus flagrante dans le cas d'endocardite que dans celai de la péricardite, car la première de ces maladies, lorsqu'elle est très-violente, entraîne des altérations immédiates bien plus dangereuses, bien plus prochainement mortelles que celles produites par la seconde. Toutefois, le nombre et la date des émissions sanguines générales et locales seront déterminés par l'intensité de la maladie, la force et l'âge des sujets, la complication. » Ce n'est que chez les sujets jeunes, vigoureux, pléthoriques, présentant une fièvre intense et un éréthisme cardiaque considérable, qu'une phlébotomie pourrait, dès le début, amener une rémission sensible, mais la méthode des saignées abondantes a été abandonnée, car elle exagère considérablement l'anémie déjà si profonde dans le rhumatisme, et peut par cela même favoriser la paralysie du muscle cardiaque.

On a substitué à cette pratique celle des ventouses scarifiées au niveau de la région précordiale; ce procédé, qui ne saurait agir directement sur le processus irritatif ou phlegmasique de l'endocarde, produit néanmoins d'excellents effets : la dérivation locale et la perturbation nerveuse qu'il engendre diminuent certainement la fluxion cardiaque.

Friedreich, et Walsh, qui repousse le traitement par la saignée, donnent Ja préférence comme moyen local à VappUcation de la glace ^ jour et nuit, au niveau de la région du cœur, et Gendrin [Lee. sur les mal. du cœur et des gr. art., 1842, p. 548), bien avant eux, avait précisé l'indication de la « vessie de glace » en même temps qu'il en notait les heureux effets sur la maladie. « L'effet direct de ce topique est de diminuer immédiatement les douleurs locales, de calmer les battements tumultueux du cœur et l'anxiété extrême du malade ; le plus souvent l'effet topique réfrigérant a même pour résultat de déprimer en peu de temps la violence de l'état fébrile et d'abaisser la fréquence du pouls au-dessous de son rhythme normal, o Ce procédé ne paraît pas cependant avoir une iufluence aussi heureuse dans l'endocardite que dans les cas de péricardite : c'est pourquoi certains auteurs lui ont substitué l'emploi de larges vésicatoires, loco dolenli, que l'on pourrait panser, ainsi que le faisait Bouillaud, avec 50, 40 centigrammes de poudre de digitale. On peut encore se contenter d'une large friction, répétée tous les jours deux fois, avec de la teinture de digitale (C. Paul).

Traitement général. Dans le but de diminuer la formation des dépôts plastiques valvulaires et d'en favoriser la résorption, Jaccoud a conseillé l'emploi du tartre stihié à la dose de 40 centigrammes chez l'homme et de 50 centigrammes

EFDOCARDITE. 515

chez la femme, pris par cuillerée à bouche toutes les heures. Le traitement est pourstiivi pendant deux ou trois jours suivant l'effet obtenu, en ayant soin de mettr*? un intervalle de vingt-quatre heures entre chaque jour de médication ; dès la seconde ou troisième potion, cet auteur a constaté souvent la diminution et même la disparition des phénomènes stéthoscopiques. Toutefois ce traitement ne convient qu'aux individus robustes et pleins de vigueur; chez la femme, l'enfant et les sujets affaiblis, il est formellement contre-indiqué.

Stokes et Graves ont vanté l'usage des préparations mercurieUes, mais cette médication ne paraît pas avoir donné de résultats formels ; bien plus, elle n'est pas sans danger, c'est pourquoi elle est tombée justement dans l'oubli.

Lorsque la fièvre est intense, le pouls fréquent, et que les phénomènes d'éréthisme cardiaque sont dominants, il faut alors avoir recours aux modé'rateurs du cœur, et dans ce cas la digitale est le premier médicament auquel on doive s'adresser. SoOs son influence, l'activité exagérée du cœur se calme rapidement, les contractions se ralentissent et se régularisent; on évite ainsi, dans la mesure du possible, que des dépôts phlegmasiques se détachent des valvules et aillent former des embolies secondaires. La forme et les doses suivant lesquelles on donnera le médicament diffèrent un peu suivant les auteurs. C. Paul accorde la préférence à la teinture de digitale à la dose de \ gramme, répétée d'abord deux fois dans la journée ; on peut aller à 5 et même 4 grammes progressivement, mais, comme le médicament met au moins vingt-quatre heures pour faire sentir son action, il faut attendre deux jours avant d'augmenter la dose; une fois l'effet obtenu, au bout de trois à quatre jours, on diminue ou on suspend tout à fait le médicament, que l'on reprendra dès que son action commencera à disparaître. Cependant bon nombre d'auteurs croient préférable de remplacer la teinture par l'infusion de feuilles de digitale à la dose de 20, 40, 60 centigrammes (qiielques-uns portent la dose jusqu'au delà de 1 gi^amme) par jour pour 150 ou 200 grammes d'eau, qu'on prendra en quatre fois, ou mieux encore par cuillerée à bouche d'heure en heure, en ayant soin de faire édulcorerle mélange avec 25 à 50 grammes de sirop. Cette médication donne d'excellents résultats : le pouls se ralentit, les battements du cœur sont moins violents et par suite l'oppression se calme peu à peu ; mais chez certains malades l'intolérance ne tarde pas à se manifester : il survient des vertiges, des nausées, des vomissements, des sueurs froides et parfois une tendance syncopale, qui obligent le médecin à renoncer tout de suite à un aussi précieux médicament. Dans ce cas on se trouvera bien de substituer à la digitale l'usage des bromures alcalins, de potassium ou mieux encore de sodium, à la dose de2 à4 grammes par jour, ou encore de la teinture de Coyivallaria maialis à la dose de 5 grammes, par exemple, qui régularise la contraction cardiaque tout en soutenant les forces du malade.

D'a\itres médicaments dépresseurs du cœur, tels que la vératrine, ont été encore recommandés, mais leur action n'a rien de comparable avec celle des substances précédentes.

Le traitement général sera complété par certaines prescriptions hygiéniques de première importance, le malade gardera le repos absolu, on éloignera de lui toutes les causes d'émotion ou d'excitation cardiaque, le bruit, les conversations, les visites, seront rigoureusement proscrits ; enfin un régime alime7iiaire doux et d'une digestion facile sera institué dès le début : le régime lacté, les bouillons, des boissons fraîches légèrement acidulées, en feront tous les frais. Dès que la sédation des accidents du début aura été obtenue, il faudra alors faire

516 ENDOCARDITE (bibliographie).

intervenir la médication tonique : l'extrait de quinquina, le vin, les stimulants énergiques, tels que l'étlier, la liqueur d'Hoffmann, l'acétate d'ammoniaque et même certaines préparations ferrugineuses, rempliront toutes les indications. Il sera utile, encore à cette période, d'enrayer la formation des produits plastiques développés sur les valvules, par l'usage des préparations iodurées, dont l'action fondante et résolutive est bien connue depuis longtemps ; c'est dans le même but que Richardson a recommandé l'administration de l'ammoniaque à l'intérieur : nous ne saurions dire quelle est la valeur de cet agent médicamenteux.

Le traitement des endocardites infectieuses ne peut être que palliatif, la mort étant la terminaison habituelle de la maladie. Néanmoins les indications thérapeutiques à remplir sont de deux ordres : les premières doivent tendre à relever l'état général, si profondément troublé et affaibli; pour cela, on aura recours à tous les agents toniques que le malade pourra supporter : le quinquina, le vin, les potions cordiales, le cognac, les préparations amères, etc., etc. , auxquels on joindra le sulfate de quinine dans le but de diminuer l'état fébrile.

La seconde indication a pour but de lutter contre l'élément parasitaire infectieux de la maladie par l'usage d'une médication antiseptique appropriée. On a préconisé tour à tour : le salicylate et le benzoatede soude (Kleber), le musc, le carbonate d'ammoniaque, le bichlorure de mercure : aucun de ces agents thérapeutiques n'a donné de résultats efficaces, et les endocardites malignes sont restées jusqu'ici absolument réfractaires à toutes les tentatives de l'art médical. li. Barié.

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ElVDOCLi^ÉS. Nom fîonné par Lévcillé à une subdivision des Champignons- Clinosporés, comprenant toutes les espèces chez lesquelles le clinode et les spores sont renfermés dans l'intérieur du réceptacle {voy. Ghampig->o.\s). Ed. Lef.

ElVD0€Y3iiEi\s (é'viîov, en dedans, xiJ7.a, produit de la génération). Monstres doubles par inclusion {voy. ce mot). 0. L.

EIVDODERIUE. Voy. Embryo.n et Embryonnaire.

E\DOL.¥AiPHE. Voy. Oreille interne.

ENDOPROCTEfii. Voy. Entoproctes.

EXDORGUEZ. Nom de l'Oronge vraie {Amanita cœsarea Seop.), dans Paulet {Trait, des champ., Il, 521). Ed. Lef.

ENDOSCOPE. Instrument inventé en 1853 par Desormeaux et destiné à explorer les parties internes de l'organisme qui ne sont en communicaliou avec l'extérieur que par un orilîce ou un canal étroit et où il est possible de pénétrer en ligne droite. L'endoscope sert à explorer l'urèthre, la vessie, les fosses nasales, le col et le corps de l'utérus, les cavités accidentelles, etc. Lorsqu'il s'agit de l'urèthre, il prend le nom d'uréthroscope.

ENDOSCOPE.

Le principe de l'endoscope est très-simple : il consiste essentiellement en une s onde pour livrer passage aux rayons lumineux en maintenant ouverts les orifices des cavités ou les canaux que Ion doit explorer et en un miroir percé à son centre et placé obliquement en face de la sonde, pour projeter parallèlement à son axe le faisceau lumineux émané d'une source placée latéralement.

Comme l'endoscope est destiné à agir sur des organes trop profonds et par des ouvertures trop étroites pour que le spéculum y soit applicable, il a fallu ajouter des dispositions pour augmenter autant que possible l'éclairage des objets et pour soustraire l'œil de l'observateur à la lumière directe et en même temps rendre tout l'appareil facile à manier.

Dans le but d'augmenter l'éclairage, une lentille piano-convexe est placée entre la lumière et le miroir percé, de manière à faire converger les rayons sur les objets placés au bout de la sonde. Du côté opposé à la lentille se trouve un miroir concave à surface sphéiique dont le centre de courbure coïncide avec la source de lumière, afin de réfléchir les rayons lumineux suivant leur direction d'incidence et de les faire parvenir à la lentille sous le même angle que ceux qui la frappent directement : de cette manière tous ces rayons vont former leur

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foyer au même point. Les rayons de retour sont recueillis dans un système de lentilles et vont converger dans l'œil de l'opérateur.

Quant à la source lumineuse, elle doit être du plus petit volume possible et donner en même temps une lumière intense. On se sert ordinairement de gazogène, qui a l'avantage d'être très-maniable.

La sonde est droite et cylindrique dans presque toute sa longueur ; dans sa partie extérieure elle s'élargit en cône pour arriver au diamètre de la bague à laquelle elle doit s'ajuster» Pour l'introduire, on la garnit d'un embout d'argent porté par une longue tige. Sur le côté, elle est munie d'une ouverture qui se prolonge sous forme de fente et sert au passage des instruments destinés soit à nettoyer les parties, soit à pratiquer diverses opérations. Une fois la sonde en place et l'embout retiré, on fixe l'endoscope sur son extrémité.

Nous n'entrerons pas dans le détail de la construction de l'endoscope luimême ; pour sa description complète et les figures qui le représentent, nous