DICT. ENG, XXXV

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C'est là la période clonique. Enfin, l'orage s'apaise progressivement; les convulsions deviennent plus rares, moins fortes, la respiration profonde et large s'accompagne d'un ronllement sonore qui rappelle le stertor des apoplectiques. Une sueur abondante et parfois fétide couvre la face, le cou et la poitrine. La figure se décolore, le teint violacé de la face est remplacé par une pâleur cadavéreuse. Au lieu de reprendre connaissance, le malade tombe dans un assoupissement profond qui peut durer de quelques minutes à quelques heures, puis il soulève la tête, regarde autour de lui, hébété, étonné, secoue ses vêtements d'une façon automatique, ne se rappelle rien de ce qui vient de se passer, et ne s'en douterait pas, s'il ne se voyait à terre, les vêtements souillés, et s'il n'éprouvait une lassitude générale.

Si l'accès est survenu la nuit, au milieu du sommeil, il continue à dormir profondément et se réveille le lendemain, brisé, courbaturé, sans se douter parfois pendant de longues années du mal cruel dont il est atteint. D'autres fois la stupeur persiste pendant une demi-heure, une heure, avec ou sans phénomènes hallucinatoires. Il arrive aussi que la grande attaque se complique d'une crise de sommeil qui survient tout de suite après la période de coma. Camuset (1886) a observé un épileptique qui présentait ce phénomène à un haut degré. C'était un homme de trente ans, épileptique depuis l'enfance, qui ne tombait que dix à douze fois par an. Parfois après une attaque, non après toutes, et sans qu'on pût trouver la cause de cette complication, le coma consécutif aux convulsions se transformait graduellement en un sommeil profond avec résolution complète et insensibilité absolue, qu'il était impossible d'interrompre. Le sujet avait la figure calme, plutôt pâle, la circulation et la respiration normales. Tous les moyens pour faire cesser cet état échouaient et le réveil survenait spontanément après un temps d'une durée variable qui allait quelquefois jusqu'à six et huit heures. j\otons en passant qu'il est très-important de respecter ce sommeil qui est réparateur.

D'autres fois enfin un véritable délire (folie post-épileptique) commence avec la fin de l'accès et persiste pendant un nombre d'heures et de jours variables, suivant les individus, mais presque toujours identiques chez le même sujet. L'haleine des malades dégage une odeur fétide, causée par un dégagement considérable d'ammoniaque (Voisin). Leur corps est souvent couvert de grandes ou de petites taches ecchymotiques qui sont un indice précieux des attaques ignorées (Van Swieten) et sur lesquelles Trousseau et Voisin ont appelé l'attention. Immédiatement après l'attaque, le tracé sphygmographique présente des caractères étudiés avec le plus grand soin par Voisin et qui ont une importance capitale, non-seulement pour permettre de déjouer la simulation, mais encore au point de vue théorique. L'étude du pouls démontre en effet que les grandes attaques, les vertiges, les absences, les convulsions dites épileptiformes, symptomatiques de tumeurs cérébrales, de périencéphalite diffuse, se traduisent parles mêmes indications sphygmographiques. Pendant une demi-heure à une heure et demie, parfois même pendant quatre et six heures, alors même que la connaissance est complètement revenue, le tracé sphygmographique est tout à fait caractéristique. Si l'on parvient à le prendre au début d'une attaque, pendant la période de l'aura, M. Voisin n'y est arrivé qu'une fois par un heureux hasard; on voit que deux ou trois secondes avant l'attaque les courbes sphygmographiques sont moins hautes, plus arrondies et plus rapprochées qu'elles ne l'étaient chez le sujet dix ou cinq minutes avant l'accès.

ÉI'ILtPSlE. 151

Dès le début de l'accès, on voit cinq ou six petites ondulations successives, disposées suivant une ligne ascendante, puis une suite de courbes très-peu élevées, dont la convexité a presque la forme d'une demi-circonférence. Il esl impossible de prendre le tracé pendant le fort de l'attaque, mais dès qu'elle est passée on voit les courbes s'albmger davantage et, au bout de quelques minutes, les lignes s'élèvent presque perpendiculairement trois fois plus haut qu'avant l'attaque; alors elles présentent à leur sommet un angle plus ou moins aigu, et la partie descendante de chaque courbe offre les caractères les plus accusés du dicrotisme.

L'albuminurie est un phénomène très-fréquent, mais non constant, de l'accès d'épikpsie. Ou l'observe souvent aussi dans les convulsions épilepliformes provoquées chez les animaux (Fiori, 1881) et dans l'éclampsie des enfants et des femmes en couches. Elle a été fort étudiée dans ces derniers temps, et elle mérite de l'être plus encore, si l'on songe aux relations qui existent entre l'albuminurie et les lésions bulbaires d'une part, entre les lésions bulbaires et l'épilepsie d'autre part. Un diabète passager aurait été constaté souvent à la suite des attaques d'épilepsie (Reynoso et lleller). Nous connaissons une dame épileptique depuis longtemps et diabétique par intervalles; mais Michéa, Delasiauve, estiment de par la statistique qu'entre le diabète et l'épilepsie il n'y pas de relations autres que celles que peuvent fournir les coïncidences. L'élimination de l'azote et de l'acide phosphorique est exagérée par les attaques et l'état do mal épileptique (Byasson, Lallier, Mairet, 188-i). Ce fait témoigne de la suractivité des échanges qui se passent au sein du tissu nerveux pendant les crises convnisives (Lépine et Jacquin, Lécorché et Talamon) ; en dehors d'elles l'épi leptique n'élimine pas d'azote et d'acide phosphorique en quantité anormale.

Perle de poids. 11 n'est pas étonnant que le poids du corps diminue après les attaques épileptiques (Kowalewsky), mais Kranz a démontré (1882) par 400 pesées bien faites que cette variation du poids n'était soumise à aucune règle fixe et n'avait qu'une importance secondaire.

La dilatation de la pupille est toujours initiale. Witkowski n'a jamais retrouvé le rétrécissement pupillaire prémydriatique signalé par Siemens, Romberg, Gowers.

Des paralysies consécutives à l'attaque. La paralysie plus ou moins généralisée n'est pas un phénomène exceptionnel à la suite des attaques d'épilepsie, elle est quelquefois nettement hémiplégique, quelquefois même monoplégique, mais essentiellement transitoire. Elle peut cependant être plus durable et quelquefois permanente, mais dans ce dernier cas elle reconnaît pour causes les lésions cérébrales secondaires consécutives à l'attaque. L'aphasie post-épileplique a été notée par divers auteurs (Farbes et Winslow, 1860; Moreau, de Tours, 1864); elle est ordinairement transitoire, mais elle peut durer plus ou moins longtemps (Œdmansson) et même devenir permanente.

Durée de l'attaque La durée des accidents est un de leurs caractères essentiels ; rarement ils se prolongent plus de deux à trois miimtes et vont exceptionnellement jusqu'à cinq. C'est par une évidente exagération que Tissot assigne dix minutes à la durée de quelques attaques. On peut passer des journées au milieu des épileptiques, comme l'ont fait Delasiauve, Calmeil, Voisin, sans voir d'attaques durant plus de quatre minutes. Lasègue affirme qu'une attaque véritable ne dure jamais plus d'une minute ; sur ce temps, la période tétanique ne prélève que quelques secondes. Mais dans certains cas l'attaque au lieu d'être

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uaique, isolée, simple, se morcelle, se subdivise et se traduit par des explosions partielles, subintrantes (attaques imbriquées de Trousseau). C'est ce qu'oa désif^ne aussi sous le nom d'état de mal. Cet état est caractérisé par une répétition presque incessante des attaques; par un collapsus demi-comateux et comateux, sans retour de l'intelligence; par une hémiplégie passagère, plus ou moins complète, par la fréquence du pouls et de la respiration, mais surtout par une fièvre ardente qui persiste pendant les rares intervalles des accès convulsifs. Le plus souvent rien n'annonce cette explosion de phénomènes graves, véritable épilepsie aiguë qui ressemble de bien près à l'éclampsie des femmes en couches. Ce paroxysme peut durer jusqu'à vingt-quatre heures; il entraîne souvent la mort et, chose curieuse, quand le malade survit, il est exceptionnel qu'il ait des troubles cérébraux importants. Le tableau clinique d'un malade atteint d'état de mal est celui d'une maladie suraiguë; le pouls est régulier, petit, précipité; le tracé sphygmographique est presque une ligne droite (Voisin), la respiration est fiéquente, laborieuse; la peau est chaude, la face couverte d'une sueur visqueuse; l'intelligence est abolie, la sensibilité générale émoussée. La température qui, dans l'accès unique d'épilepsie, s'élève habituellement à 58 degrés, peut atteindre dans l'étal de mal 40 et 41 degrés (Bourneville). Elle s'tccroît en général dès les premiers accès, puis reste très-élevée jusqu'à la mort; elle tombe assez promptement à 59 degrés, puis à 58, et sa chute annonce la guérison probable. La multiplicité des attaques est parfois extraordinaire; il n'est pas rare d'en com|)ter 400 en vingt-quatre heures. Chacune d'elles a bien les caractères que nous avons décrits à propos de l'attaque typique; le cri initial seul fait défaut. Eu outre, dans les intervalles, on note souvent des convulsions partielles des muscles du visage, survenant de deux en deux secondes, mais qui sont en rapport avec la congestion encéphalique, qui est elle-même le fait des attaques (Trousseau). C'est à des lésions secondaires du même ordre qu'il faut attribuer les phénomènes méningitiques, que l'on voit survenir dans l'état de mal après un certain nombre d'attaques, et qui consistent en trismus, inégalité des pupilles, constipation opiniâtre, hémiplégie plus ou moins transitoire, etc. (Legrand du Saulie, Morlot, 1881, Leroy). Enire ces deux t-xtrèmes, à savoir les attaques isolées, survenant à intervalles éloignés, espacées les unes des autres de deux, trois et six mois,- et l'état de mal caractérisé par des attaques rapprochées, imbriquées, quelquefois subintrantes, se placent tous les intermédiaires imaginables. L'une de ces formes intermédiaires les plus intéressantes est celle qui consiste en séries d'attaques, au nombre de 6 à 15 pendant vingt-quatre heures, chaque série pouvant être séparée de la suivante par quelques jours d'intervalle. Ces attaques en séries s'accompagnent souvent de délire comitial, ou le précèdent. Dans la plupart des familles d'épileptiques, le nombre des attaques est soigneusement noté; nous avons même poi:ssé l'exactitude de l'observation jusqu'à dresser des courbes traduisant l'évolution de la maladie. Malheureusement l'étude d& ces courbes n'apprend absolument rien et, s''il est vrai que parfois l'apparition des attaques semble obéir à une loi de périodicité, le plus souvent il est impossible de noter la moindre régularité, tant sont nombreuses les influences qui favorisent ou retardent la réapparition des attaques et dont la plupart nous sont encore inconnues (voy. Étiologie).

Accès incomplets. C'est l'attaque réduite à ses symptômes initiaux; c'est le diminutif de l'attaque convulsive. 11 est caractérisé par des convulsions partielles de certains muscles de la face ou des membres avec mâchonnement et déglutition

ÉPILEI'SIE. -lôô

qui se font à vide; il n'y a ni cri initial, ni chute. L'ôpileptique surpris inopinément, le plus souvent, s'arrête tout à coup, au milieu de n'importe quel exercice, tourne lentement la tête d'un côté; sa face pâlit, prend une expression d'étonnement, de terreur et parfois de colère, puis l'un des deux côtés du corps se raidit; la respiration se suspend, la figure se colore et c'est alors que le malade mâchonne et déglutit. Au bout d'une demi-minute en moyenne tout rentre dans l'ordre; il ne reste que de l'hébétude, de la lourdeur de tête. Ces fausses crises, comme les appellent les malades, sont toujours les mêmes, chez le même individu. Elles sont stéréotypées, peuvent alterner avec des attaques complètes, mais le plus souvent elles les précèdent, parfois pendant de longues années (llerpin). Elles laissent souvent à leur suite un ét;it mental particulier (Legrand du Saulle) qui sera étudié à propos de la folie postépileptique.

Vertiges. Les vertiges rentrent aussi dans les formes convulsives de l'épilepsie, mais les convulsions restent localisées à une faible portion du corps, le plus ordinairement à quelques muscles de la fîice. La perte de connaissance est constante, mais momentanée; elle s'accompagne souvent de l'émission involontaire des urines, qui permet d'en faire le diagnostic rétrospectif. Le malade ne tombe pas, s'il est assis, et il a le temps de prendre un point d'appui pour prévenir sa chute, s'il est debout. 11 sort spontanément de son accès comme s'il n'avait rien ressenti et s'étonne de la sollicitude qu'on lui témoigne. Il arrive cependant qu'il reste troublé pendant quelques secondes, quelques minutes ou quelques heures; il a alors de l'incohérence des idées, une susceptibilité exagérée, une gaieté ou une tristesse excessives, et peut commettre des actes extravagants et délictueux. Le vertige alterne le plus souvent avec les grandes attaques, mais quelquefois il est la seule manifestation de l'épilepsie: il constitue une des formes du petit mal. Il peut être comme la grande attaque précédé d'aura. Le nombre des vertiges est quelquefois considérable, il n'est pas rare que le même malade en ait 200 dans une journée, et c'est probablement cette répétition fréquente des accidents épileptiques qui fait que le vertigineux devient plus vile dément que l'épileptique à grandes attaques espacées.

Cas de transition entre les épilepsies générales et les épilepsies partielles. Dans l'attaque la plus typique d'épilepsie dite essentielle, nous avons vu que les convulsions prédominent toujours dans un côté du corps, et que le même côté du corps qui était le plus raidi pendant la période tonique était aussi le plus agité pendant la période clonique; que, en d'autres termes, la prédominance unilatér.ile s'observait pendant toute la durée de l'attaque. Dans certains cas elle est même tellement marquée que l'épilepsie mérite le nom d'hémiplégique. Elle est alors le plus souvent en rapport avec des lésions cérébrales appréciables, mais ce fait n'est pas constant et Voisin a pu faire des autopsies d'épileptiques à convulsions unilatérales sans lésions cérébrales localisées. Quand d'autre part on constate que les convulsions unilatérales et partielles alternent fréquemment chez le même sujet avec des attaques qui présentent tous les caractères de l'épilepsie idiopathique, on reste convaincu qu'une transition insensible relie l'épilepsie totale à l'épilepsie partielle. Nous avons déjà insisté sur ce point capital ; nous en avons trouvé une démonstration toute récente dans un travail de Noël Paton {Brain, 1886). C'est l'histoire d'un matelot qui, à la suite d'une fracture du pariétal droit, eut des convulsions partielles, précédées d'auras variables, alternant avec des accès complets pendant lesquels la perte de connaissance était

loi EPILEl'SIE.

absolue; de plus, cliez ce malade, on pouvait noter toutes les transitions entre la convulsion limite'e au bras et la grande attaque complète.

Épilepsies partielles. Dès 1827, Bravais, dans un travail qui est un véritable modèle d'analyse clinique (Charcot), signalait l'épilepsie à forme hémiplégique et en décrivait trois types, suivant que les convulsions débutaient par la •tête, par le bras ou par la jambe; mais ce n'est qu'en 1861 que Hughlings Jackson fit de ces épilepsies une étude assez remarquable pour que la science reconnaissante ait donné comme synonyme à l'épilepsie partielle le titre d'épilepsie jacksonienne. Jackson, résumant ses recherches personnelles, a démontré ultérieurement :

1° Que dans presque tous les cas le spasme débute d'un seul côté, soit par le pouce ou l'index, soit par la commissure labiale ou la langue, soit par le gros orteil;

2" Que dans les hémi-spasmes il y avait souvent une déviation des yeux et de la tête, du côté convulsé. L'ordre de contraction des muscles est habituellement bien détermine. Il y a d'abord spasme des muscles dont les mouveiuenls sont unilatéraux, puis le spasme se généralise aux muscles des deux côtés dont l'action est bilatérale. Lorsque les convulsions débutent par le membre supérieur, ce qui est de beaucoup le cas le plus fréquent, elles envahissent ensuite la face, puis le membre inférieur. Si la face est affectée tout d'abord, c'est ensuite le tour du membre supérienr et, en dernier lieu, du membre inférieur. Si le membre inférieur est affecté d'abord, les convulsions gagnent le membre supérieur d'abord, puis la face. Nous ne suivrons pas Jackson dans la description plus détaillée de la marche du spasme, parce que les lois qu'il a formulées sont sujettes à beaucoup d'exceptions ;

3" Dans cette épilepsie partielle, il n'y a pns décris, le malade assiste conscient au début et à toute la durée de son attaque ;

4" Les phénomènes paralytiques et oculo-pupillaires sont très-fréquents dans l'épilepsie partielle.

Après avoir rendu à Jackson, de notre mieux, ce qui lui appartient, nous devons dire que les travaux de Charcot, Bourneville, Lépine, Pitres, Fournier, Landouzy, Grasset, n'ont pas cessé d'apporter des matériaux à l'étude de cette importante question, et c'est à juste titre qu'elle préoccupe les neuro-pathologistes, car c'est certainement la connaissance très-exacte des épilepsies partielles, des lésions diverses avec lesquelles elles sont le plus souvent en rapport, ([ui donnera tôt ou tard l'explication do l'épilepsie générale et qui dès aujourd'hui peut fournir, dans une mesure malheureusement limitée, des notions sur les fonctions des diverses parties du cerveau.

On peut avec Charcot et Greffier (1882) admettre dans la description de l'épilepsie partielle: 1° la forme hémiplégique proprement dite; 2° la forme tonique ou avec contractures; 3" la forme vibratoire; 4" l'épilepsie partielle de l'enfance.

Forme hémiplégique proprement dite. L'accès ressemble beaucoup 'à celui de l'épilepsie vulgaire; il ne s'en distingue que par sa limitation soit à tout un côté du corps, soit à un membre, par l'absence du cri initial, le peu de durée de la période de stertor et la variabilité dans le degré de la perte de connaissance. Elle peut être nulle, la convulsion est alors souvent accompagnée de douleurs, quelquefois d'une véritable torture (Fournier), ce qui n'a rien d'extraordinaire, si l'on songe aux compressions que doivent subir les extrémités nerveuses pen-

dant les mouvements convulsifs. Bien souvent sans doute c'est la perte de connaissance qui empêche les malades de signaler leurs douleurs. Foville cite à ce propos (art. Convulsions, jD/c<. Jaccoud) une jeune fille atteinte d'é[)ilepsie généralisée, mais sans perte de connaissance, qui pendant ses crises accusait des douleurs atroces. Nous avons déjà vu que pendant la période de l'aura il n'était pas rare d'observer un phénomène identique. Le malade assiste donc quelquefois à sa crise, il en suit avec anxiété les diverses péripéties ; il peut les décrire pendant le cours même de l'accès, mais plus souvent encore, tout en ayant pleine connaissance, il ne peut pas parler, ou encore il n'a qu'une demi-conscience de ce qui se passe, il est comme ahuri, hébété, en proie à une sorte de rêve. Il faut d'ailleurs savoir que très-souvent l'épilepsie partielle et consciente ne constitue en quelque sorte qu'un prélude à une crise plus complète avec perle absolue de la connaissance. L'accès se compose alors de deux actes : 1" pendant une demi à deux ou trois minutes, épilepsic partielle et consciente (vériable aura prolongée); 2° à un moment donné, soudain la connaissance se suspend. C'est le signal dune seconde phase plus durable ({ue la première, et se continuant par les mêmes phénomènes convulsifs, pour aboutir au stertor apoplectiforme. Dans ce second acte, ou bien les spasmes convulsifs restent latéralisés (cas assez rare), ou bien ils se généralisent (Fournier). Telle est aussi l'opinion de Jackson, qui dit (( que les attaques épileptiformes graves diffèient des graves attaques d'épilepsie propre, par la perle de connaissance qui n'arrive que tardivement dans le premier cas, tandis que dans le deuxième c'est le premier ou l'un des premiers symptômes (Congrès de Londres, 1881). »

Les suites immédiates de l'accès partiel sont le plus souvent insignifiantes; quelquefois il y a cependant : 1" engourdissement momentané de l'inlelligence, débilité musculaire, excitabilité nerveuse; 2° assez souvent, j)arésies transitoires dans les membres intéressés; elles peuvent devenir définitives et consliluer des hémiplégies progressives qui, incomplètes et partielles tout d'abord, vont ensuite en s'aggravant de plus en plus. Ces paralysies que Pitres appelle post-épileptoïdes, pour bien démontrer qu'à son avis elles n'ont rien de commun avec l'épilepsie vraie, ont été soigneusement étudiées par Dutil {Revue de médecine, 1885). C'est quelquefois sur les membres antérieurement paralysés que vient se greffer l'épilepsie partielle. A titre de symptômes exceptionnels, notons l'aphasie signalée dans une observation de Greffier et dans quatre de Jackson.

C'est toujours la même moitié ilu corps qui est atteinte chez le même malade; les attaques pourront débuter un jour par le pied, un jour par la main, ce qui est cependant l'exception, mais ce sera toujours le pied ou la main gauche, si l'épilepsie a une première fois affecté le côté gauche. Hirt affirme cependant être parvenu à opérer le transfert d'un côté à l'autre, à l'aide de mouches de Milan, appliquées sur les membres où se produit l'aura.

Les grandes crises partielles ne surviennent ordinairement qu'à échéance de plusieurs semaines; les petites, limitées à un groupe de muscles, se répètent avec une bien autre fréquence. Nous avons vu que, dans l'épilepsie dite idiopathique, les choses se passaient de la même façon et que les petites crises étaient plus fréquentes que les grandes décharges.

Les crises de petit mal ne sont pas une rareté chez les malades atteints d'épilepsie partielle. Buzzard a relaté l'observation d'un malade qui présentait alternativement des attaques comitiales vulgaires, des attaques d'épilepsie partielle et

consciente, des accès douloureux, remarquables par leur soudaineté d'apparilion, par leur intensité et par leur disparition rapide. En certains cas plus rares, les crises du petit mal ont pu revêtir des formes plus étranges encore : dans les intervalles de ses crises convulsives, un malade de Fournier était fréquemment sujet à des absences extatiques fort singulières, se caractérisant de la façon suivante : tout d'abord, il entendait résonner à ses oreilles une sonnerie interraittente, précipitée, métallique de timbre, qu'il comparait à celle d'un télégraphe électrique, puis il assistait à une sorte de vision féerique, apocalyptique, se prolongeant quelques minutes, toujours identique à chaque crise. Vainement faisait-il d'incroyables efforts pour fixer cette merveilleuse vision dans sa mémoire et la traduire après coup; invariablement elle s'effaçait dès la fin de l'attaque, pour ne laisser après elle qu'une impression des plus confuses.

Enfin, en quelques cas, non moins exceptionnels, on a vu la crise de petit mal prendre la forme d'impulsions soudaines irrésistibles, d'accès incohérents de fureur, de violence, etc. , exactement comme dans l'épilepsie vulgaire (Fournier) . L'épilepsie partielle est rarement suivie de délire épileptique prolongé, mais, comme elle peut ne pas être toujours partielle, ainsi que nous l'avons bien indi(|ué, on peut en conclure que les malades atteints de celte forme d'épilepsie sont loin d'être à l'abri de la folie épileptique.

Forme tonique avec contracture. Elle est extrêmement rare; nous n'en connaissons qu'une observation de Bourneville, et l'observation o2 de la thèse de Greffier. Elle consiste dans une contracture des doigts, des muscles de la moitié du cou, des mâchoires, qui empêche le malade de parler ; il y a en outre pâleur de la face, mais sans perle de connaissance, et la durée de l'accès est de deux à huit minutes.

Forme vibratoire. Cette forme est également très-rare et paraît provoquer une démence précoce (Bourneville). Chez la jeune malade dont Greffier rapporte l'observation et l'autopsie, les convulsions d'abord localisées au côté droit de la face et du corps, sans perte de connaissance, finirent par gagner le côté gauche avec perte de connaissance absolue; ce qui démontre la parenté de cette forme si rare avec l'épilepsie commune.

L'épilepsie partielle de l'enfance décrite par Bourneville se rencontre chez des sujets qui dans leur tendre enfance ont été pris de convulsions unilatérales, suivies d'hémiplégie compliquée à son tour, après un temps variable, d'accès d'épilepsie partielle. Ces malades sont en général d'une intelligence au-dessous de la moyenne, mais ce qu'il y a de particulier chez eux, c'est que, à mesure qu'ils avancent en âge, les accès diminuent de fréquence, l'intelligence restant stationnaire sans subir de déchéance progressive. Elle paraît être en rapport avec l'atrophie d'un hémisphère cérébral (Cotard).

Épilepsies parcellaires. Par analogie avec les paralysies parcellaires que M. Fournier a si bien décrites et dont il a indiqué la haute valeur diagnostique dans la période préataxique du tabès, nous croyons pouvoir donner l'épithète de parcellaire à toute une catégorie d'épilepsies qui ont pour caractères communs : i° d'apparaître longtemps avant l'épilepsie confirmée; 2° de ne pas s'accompagner de perte de connaissance. Ce sont des couvulsions limitées à quelques muscles d'un bras, de la face, des yeux, de l'orbiculaire des paupières, ou encore c'est une secousse qui ébranle tout le corps (véritable commotion). Ce sont, en somme, de petits accès, des accès avortés qui se confondent le plus souvent avec l'aura simple; c'est une variété de petit mal dont la constatation et l'importance

pronostiques n'avaient échappé ni à Trousseau, ni à Herpin, ni à Voisin. Griessiûger les désigne sous le nom « d'épileptoïdes ».

On pourrait multiplier à l'infini les divisions des épilepsies convulsives, sans parvenir à toutes les classer. Voisin avoue avoir, au début de sa pratique, à Bicètre, considéré souvent comme simulateurs des individus pris simplement de soubresauts et de secousses; d'autres qui tombant brusquement à terre se relevaient spontanément après une seconde, continuant la besogne interrompue, comme s'il ne s'était rien passé. « La multiplicité des formes est tellement grande, dit-il, les phénomènes divers qui caractérisent les accès sont tellement difiérenls pour la plupart des descriptions classiques, que je me tenais continuellement sur mes gardes, mais il a bien fallu me rendre à l'évidence, lors(|ue survinrent des attaques convulsives complètes, suivies ou non de délire et de troubles physiques appréciables ».

^ II. Épilepsies non convulsives. Sous ce titre nous rangerons toutes les épilepsies qu'on désigne d'habitude sous le nom d'épilepsics larvées, en y ajoutant les attaques apoplecliformes, qui serviront de transition entre les épilepsies convulsives et les non convulsives. Dans ces attaques, en effet, il n'est pas rare de constater, comme le dilTrousseau, des mouvements nerveux immédiatement avant l'attaque.

1" Allaqries apojdectif ormes. Carlins Aurelianus les avait déjà mentionnées et ratlachces à l'épilepsie. Trousseau s'est efforcé en maintes circonstances {Bull, de l'Acad., 1861) de démontrer que les attaques apoplectiformes, qui passent dans l'opinion d'un grand nombre de médecins et de tous les malades pour des phénomènes de congestion cérébrale, ne sont pas autre chose que des attaques d'épilej)sie. Elles peuvent survenir à tout âge, n'être que des incidents presque insignifiants dans l'existence des malades ou revêtir un caractère effrayant de gravité. Elles frappent alors brutalement le malade, le sidèrent et compromettent son existence. Trousseau a accumulé les preuves cliniques pour démontrer que ces attaques alternent avec des atta(]ues d'éj)ilepsie franche, ou plus souvent encore les précèdent de quelques mois, de quelques années. Elles se rencontrent également dans la paralysie générale, alternant avec les attaques dites épileptiformes. L'aspect d'un malade ainsi frappé n'a certainement rien de commun à première vue avec celui d'un homme atteint d'épilepsie classique, mais, tout comme l'épilcptique, l'homme atteint d'apoplexie dite congestive peut avoir pendant la crise de l'incontinence d'urine, les caractères du pouls épileptique (Voisin, communication orale) a[)rès la crise, du stertor, du délire; il peut, tout comme l'épileptique franc, commettre des actes dont il ne gardera jias le souvenir, et il est bien certain que cette notion sur l'identité de nature des attaques apoplectiformes et de l'épilepsie serait plus universellement adoptée, si les enquêtes sur le passé des apoplectiques pouvaient être mieux conduites. Mais, comme le disent Trousseau et Lasègue, les familles, les malades, ont une répugnance instinctive à admettre la possibilité de l'épilepsie ; il leur arrive de cacher au médecin les attaques les plus franches d'épilepsie, antérieures à une attaque apoplectiforme ; ils accusent invariablement la congestion cérébrale et jamais le haut mal. Trousseau admet bien la possibilité de troubles encéphaliques dus à la fluxion irritative du cerveau, avec congestion, mais, dans ce cas, les symptômes ne sont ni subits ni transitoires, et il est très-admissible que toute attaque apoplectiforme, survenant subitement avec ou sans convulsions et disparaissant sans laisser de paralysie, soit de nature épileptique.

2" Nous pénétrons maintenant dans le vaste domaine des épilepsies larvées. Nous étudierons rapidement l'angine de poitrine, les tics douloureux, etc., qui n'ont avec l'cpilepsie que des rapports discutables, pour nous étendre avec soin sur les manifestations délirantes de l'épilepsie, qui constituent un des plus importants chapitres de la pathologie mentale.

Angine de poitrine. Trousseau a indiqué les rapports qui existaient entre l'angine de poitrine et l'épilepsie, et il n'e>t pas irrationnel d'admettre que certains accès d'angine de poitrine soient une des manifestations larvées du mal comitial. Il est certain que, quand l'accès débute par le bras, gagne le cou, le tronc, la région précordiale, pour faire naître enfin l'angoisse indicible qui a valu son nom à l'angine de poitrine, il revêt bien les caractères de certaines auras sensorielles et peut être légitimement attribué à l'épilepsie au même titre que diverses manifestations du petit mal que nous avons étudiées plus haut. Il est non moins certains que l'épilepsie se rencontre assez souvent chez des malades qui ont eu de l'angine de poitrine. Si l'on se rappelle avec quelle insistance Lasègue appelait l'attention sur l'apparition noclurne de l'épilepsie, on peut voir dans l'apparition également noclurne de l'angine de poitrine un argument de plus pour rapprocher l'épilepsie de l'angine de poitrine.

Tic douloureux. Il peut également se faire que le tic douloureux soit une manifestation larvée de l'épilepsie. Une observation de Peter qui démontre l'efficacité du bromure dans un cas de tic douloureux, alors qu'on sait (Jaccoud) l'inefficacité constante du bromure dans les autres cas de tic douloureux, est un argument à foire valoir en faveur de l'opinion de Trousseau, qui a donné au tic douloureux le synonyme de névralgie épileptiforme. Mais, hàtons-nous de le dire, Trousseau est beaucoup moins affirmatif sur la nature épileptique du tic douloureux que sur celle des congestions apoplectiformes. « Quelques faits recueillis •dans la pratique, dit-il, sembleraient donner à penser que dans quelques cas la névralgie épileptiforme est une des manifestations de l'épilepsie vraie ».

3" Amaurose double intermittente. Elle peut être une manifestation de l'épilepsie, ainsi que le prouve une intéressante observation publiée par Heinemann (Arch. de Virchow, 1885). Il s'agissait d'une femme qui, sans antécédents héréditaires ni personnels, eut à l'âge de trente ans une première attaque d'épilepsie, qui se reproduisit tous les trois jours environ, pendant deux années, puis l'épijepsie se compliqua d'une amaurose double, débutant une heure avant l'attaque et finissant avec elle. Trois ans après, sous l'influence du bromure, les attaques convulsives disparurent, mais l'amaurose intermittente persista, avec ou sans perte de connaissance. Heinemann incrimine une tumeur cérébrale, et insiste à juste litre sur cette épilepsie qui, après s'être traduite par des accès typi(jues, sans amaurose, puis par des accès non moins nets accompagnés d'amau- •rose, finit par ne plus se révéler que par une amaurose intermittente. C'est là un fait exceptionnel, mais que nous avons cru devoir relater pour montrer par un de ses petits côtés toute l'étendue du cadre de l'épilepsie.

4° Incontinence d'urine. Nous avons déjà dit que les épileptiques urinaient malgré eux pendant leur crise et pendant les vertiges (1 fois sur 6 chez les épilepti(|ues à accès uniquement nocturnes et 1 fois sur 14 chez les convulsifs à manifestations diurnes et nocturnes à la fois, d'après Legrand du Saullej. Nous verrons plus tard combien ce fait a d'importance au point de vue médico-légal; il permet d'affirmer l'attaque d'épilepsie nocturne chez les enfants, bien longtemps avant que l'épilepsie se soit traduite par des attaques appréciables.

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Mais dans d'autres circonstances le malade urine sans le vouloir, en ayant toute sa connaissance; il ne peut résister plus de quelques secondes quand le besoin d'uriner le prend. Tel était le cas- 'd'un malade que nous avons longtemps suivi à Moulins et qui, outi'e cette infirmilé diurne, avait de l'inconlinence nocturne, non simulée. Au bout d'un an d'observation, ce malade fut pris d'un délire constaté par le docteur Pradinhès, médecin directeur de l'asile d'Aurillac, délire qui nous parut revêtir les caractères du délire é|tileptique, et qui en tout cas céda au bout de huit jours à l'administration de hautes doses de bromure. Du même coup l'incontinence nocturne et l'impossibilité de résister au besoin d'uriner pendant le jour disparurent, grâce à la médication bromurée qui fut continuée. On sait d'ailleurs que l'incontinence est le premier symptôme éjùlepti(iue qui soit très-rapidement supjirimé par le bromure de potassium, et c'est là ce qui contribue tant à relever le courage des malades et à faire naître dans les familles la confiance et l'espoir (Legrand du SauUe).

5" Tic de salaam ou « spasmus nutam » . La nature comilialc de la maladie est trahie par plusieurs caractères importants (Féré, Prog. méd., 1885. Gauliez, France méd., 1883). Mais la rareté du spasmus milans et son peu d'importance nosologique nous permettent de ne pas insister.

10° Migraine oplithalmifjne. La migraine o|>htlia]mi(}ue coïncide souvent avec des attaques dites épileptiformes. Elle peut se substituer à de véritables attaques d'é[)ilepsie et Féré {Revue de méd., 1881 et 1885) est porté à la considérer comme une forme de l'épilepsie larvée. Pour notre part, nous pourrions citer le cas d'un malade longtemps soigné par MM. Charcot et Keller et qui, après avoir eu des convulsions dans son enfance, de l'épilepsie fi anche pendant qu'il était au lycée, a eu de nombreux accès de migraine ophthaluiique à l'âge adulte et a fini par mourir à quarante-huit ans d'une myélite chronique diffuse généralisée avec diabète terminal.

7° Migraine. Tissot, Liveing, Parry, admettent la métamorphose de la migraine en épilepsie. « L'épilepsie, dit Liveing, est la névrose qui entrelient avec la migraine la plus étroite connexion, soit qu'une affection se substitue à l'autre, «oit qu'on constate entre les deux névroses une série de cas intermédiaires. » Lasègue {Et. méd., 1884) proteste au nom de la clinique contre une généralisation plus dangereuse qu'utile, qui aboutit à la confusion. « C'est en se contentant ainsi d'à-peu près qu'on finit par déclarer que toute névrose en vaut une autre, ce qui dispense les gens inexpérimentés d'en apprendre davantage.» Beaucoup d'auteurs continuent néanmoins à considérer certaines migraines comme appartenant à l'épilepsie, parce que souvent l'apparition de l'épilepsie fait cesser des migraines intenses ayant résisté à tout traitement (Ilausset).

Épilepsies larvées a forme mentale. Ilippocrate, à propos de la « maladie «acrée », avait déjà donné la relation de malades extraordinaires qui, « perdant toute connaissance, s'élancent du lit et font des fuites hors de la maison » .

Mais c'est à Morel que revient l'honneur d'avoir signalé et nettement esquissé l'épilepsie larvée, et d'avoir provoqué les recherches cliniques des Hov^den, Addisen, Griesinger, Krafft-Ebing, Echeverria, Falret, et de la plupart des aliénistes contemporains.

Absences. Un homme jouissant de toutes les apparences de la sanlé, s'occupant de son travail ou causant tranquillement, s'arrête tout à coup, pâlit un peu, paraît surpris, l'œil fixe ; il interrompt sa phrase ou bien lâche l'objet qu'il tient en main, à moins qu'il ne le projette convulsivement loin de lui, et

reste ainsi immobile pendant huit à dix secondes ; il pousse un soupir, reprend la phrase commencée, le travail interrompu, et ne se doute pas qu'il vient d'être malade. 11 n'est pas tombé, n'a fait aucune grimace, aucun mouvement convulsif, mais il n'a rien vu, rien entendu, rien senti ; il a été momentanément étranger au monde extérieur {alienus étranger), il a eu une absence. L'intelligence peut reprendre immédiatement après toute son intégrité, mais le plus souvent elle est comme engourdie pendant quelques minutes, dans un profond état de vague. D'autres fois, c'est pendant des heures entières que la mémoire reste confuse et que survient une sorte d'état somnambulique aussi souvent diurne que nocturne, pendant lequel les malades commettent des actes plus ou moins délictueux. 11 en est qui balbutient des mots incohérents qu'ils répètent machinalement ; d'autres descendent en chemise dans leur escalier, dans le jardin, dans la rue; d'autres déboutonnent leurs vêtements, exhibent leuis organes génitaux. Tout le monde connaît l'histoire de cet avocat dont parle Trousseau, urinant en pleine séance, puis reprenant l'audience interrompue. Le plus souvent le malade en étal d'absence ou à la suite des absences est pour ainsi dire un automate qui n'entend pas ce qu'on lui dit, qui ne sent ni les attouchements ni les chocs auxquels il est exposé. Mais quelquefois il lui reste quelque lueur d'intelligence ; il peut répondre machinalement aux questions qu'on lui pose et personne ne se douterait de la profondeur du trouble cérébral dont il est momentanément atteint. Nous avons connu un malade qui parvenait à monter sur l'omnibus, à payer sa place, et qui au moment du réveil était tout étonné de se trouver loin de son domicile et sur une route qui n'avait rien de commun avec son itinéraire primitif. De même le somnambule dont parle Fodéré, qui pénètre une nuit dans la chambre de Dom Duhaguet et qui frappe le lit de plusieurs coups de poignard avec la conviction d'atteindre la victime, alors que le lit était vide et que Dom Duhaguet assistait terrifié à cette épouvantable scène, paraît bien être un épileptique.

Beaucoup de faits de somnambulisme à l'état de veille (Barth), de cérébralion inconsciente (Carpentier), peuvent êlve logiquement rattachés à l'épilepsic, si l'on veut bien se rappeler qu'entre ces états cérébraux exlraordinaires et l'absence de quelques secondes tous les intermédiaires sont possibles. Nous avons vu, pour notre part, entre autres faits curieux, un officier épileptique depuis de longues années, marié, qui, à un moment donné, disparut, emportant une forte somme d'argent. Ce n'est qu'après des recherches actives qu'on parvint à le retrouver à Londres au bout de trois mois. Il fallut devant le conseil de guerre toute l'autorité de Legrand du Saulle pour faire admettre l'irresponsabilité de ce déserteur. Quant à dire ce qu'il a fait en Angleterre, la chose nous est impossible, le malade n'ayant absolument aucun souvenir de toute cette partie de son histoire. C'est, nous disait-il, « comme un feuillet arraché au livre de ma vie ». Ce qu'il y a de certain, c'est que pendant son séjour en Angleterre il a pu aller et venir, manger au restaurant, coucher à Thôtel, en d'autres termes, mener une existence qui n'est pas celle d'un être dépourvu de toute intelligence. Sa personnalité a donc été, pour ainsi dire, dédoublée pendant une certaine période de sa vie. Ce dédoublement de la personnalité est encore plus intéressant, parce qu'il est périodique, chez la malade d'Azam (de Bordeaux). D'autres observations plus ou moins analogues se trouvent relatées par Stewens et Hugues dans le travail de Ribot {Maladies de la mémoire 1885). Est-ce à l'épilepsie qu'il faut rattacher cette observation prudemment

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intitulée : Observation d'amnésie tvaumatique avec automatisme de la mémoire , publiée en 1885 par M. fiouillaud, dans laquelle une sage-lemme tombée dr.ns son escalier et assez grièvement blessée à la tête parvint à faire très-convenablement l'accouchement qui avait motivé sa sortie et rentra chez elle sans se souvenir le lendemain de tout ce qui s'était passé? L'auteur n'a pas conclu à l'épi lepsie, mais dans la discussion qu'à soulevée cette étrange observation quelques personnes ont timidement lancé l'hypothèse de l'épilepsie larvée, et d'autres l'ont résolument adoptée (Feré). En 1886, MM. Camuset et Planés relataient une observation de sommeil ayant duré trois mois, que ces auteurs ont de la tendance à rapporter à l'épilepsie. Il est certain que l'épilepsie se manifeste parfois sous une forme de petit mal qui simule absolument un sommeil ordinaire de courte durée, et qu'entre ce sommeil de quelques heures et le sommeil de trois mois toutes les transitions sont possibles. M. Caffe a publié, dans son Journal des connaissances médicales pratiques (1862), un premier cas de cette variété d'épi lepsie larvée, caractérisée par un besoin de dormir impérieux, subit, à répétitions, et suivi de délire méningitique ; le docteur Semelaigne auquel le malade a été confié n'a pas hésité h rattacher la maladie à l'épilepsie. « La somnolence, dit-il, a attiré l'attention comme symptôme prédominant, mais le malade avait souvent des défaillances, des vertiges, des faux accès ; à ces sortes d'attaques c'est en général l'assoupissement et non la stupeur qui succède. Quant au délire méningitique aigu, il rentre dans le domaine du mal comitial. « Mais ce serait la course à l'abîme que la recherche de l'épilepsie à travers ces phénomènes compliqués qui mettent en défaut la perspicacité des psychologues de profession.

Abordons un terrain plus solide, celui de la folie épileptique proprement dite. Le délire peut précéder les phénomènes convulsifs (délire préépileptique), peut leur succéder (folie post-épileptique) et peut les remplacer (équivalents psychiques de l'épilepsie). Dans tous ces cas, le délire a pour caractère d'être transitoire et il doit être soigneusement distingué de l'aliénation mentale chronique, définitive, qui peut se développer à la longue (démence épileptique' ou qui préexiste à l'épilepsie sous forme d'idiotie.

§ l. ÂLiK.NATioN MENTALE TBANsiToiRE. La folie pré et post-épilcptique est acceptée par tous les auteurs; celle qui est consécutive aux attaques est bien plus fréquente que celle qui les précède, et toutes deux peuvent revêtir les mêmes apparences, à quelques nuances près. Mais la folie qui remplace les attaques (équivalents psychiques) n'est pas admise sans conteste par les auteurs allemands et anglais et par quelques-uns des aliénistes français. L'opinion de Legrand du Saulle est i'ormelle à cet égard. « Toutes les fois, dit-il, que l'intelligence se trouve soudainement compromise chez un convulsif, c'est qu'il y a eu auparavant une manifestation épileptique qui a échappé, dont on n'a pas tenu compte et que l'on n'a pas reconnue. En prenant la peine d'examiner minutieusement le malade, en faisant une sévère enquête et en visitant au besoin le couchage, on ne tarde pas d'ordinaire à se convaincre qu'il s'est produit, à l'insu de tous, un vertige, un accès incomplet ou une attaque nocturne. La description q\ii a pu être faite des désordes psychiques dans l'intervalle des attaques ne repose que sur une erreur de diagnostic. » Par contre, Morel, Delasiauve, Magnan, Voisin, admettent que les troubles mentaux peuvent survenir dans l'intervalle des attaques ou même les remplacer. Voisin cite deux malades dont l'épilepsie reconnue depuis longtemps se traduisait par la manie furieuse,

;i l'époque précise où « devait avoir lieu l'attaque, ou la série d'attaques );. Tardieu, toujours préoccupé dos applications médico-légales, formule ainsi son opinion. « Parfois l'épilepsie est caractérisée par l'impulsion instinctive, par l'acte soudain, brusque, irréfléchi, par ce qu'on a très-bien nommé l'ictus, sans précédent et sans suite; et, lorsqu'on songe que cet acte peut être le meurtre inattendu et inexpliqué du jiassant le plus inoffensif, et que le meurtrier n'a donné avant et ne donnera après le moindre signe d'altération des facultés, il y a bien de quoi terrifier et de quoi soulever dans la conscience des juges les plus douloureuses perplexités. C'est à l'expert qu'il appartient de les faire cesser. »

Wandsley, adoptant les opinions françaises, pense qu'une excitation maniaque passagère peut prendre la place des attaques convulsives, que la manie transitoire homicide n'est rien autre chose qu'une manifestation épileptique larvée, une véritable convulsion mentale. 11 ajoute que la convulsion somatique et la convulsion mentale peuvent alterner et se produire à différentes époques, l'une remplaçant l'autre. Quoi qu'il en soit de cette question de doctrine, on peut affirmer que l'épilepsie peut reproduiie et s'assimiler toutes les formes de l'aliénation mentale (Delasiauve) ; mais les folies épileptiques ont certains caractères communs, caractères de famille, d'une haute importance diagnostique et sur lesquels nous allons nous étendre avant de pénétrer dans l'analyse des diverses variétés de folie.

1" Caractères commune. Il faut bien savoir que la folie épileptique peut se rencontrer dans toutes les variétés d'épilepsie, quelles qu'en soient la forme et l'origine. L'épilepsie traumatique peut être suivie ou accompagnée de folio. Motet en a relaie deux observations décisives et quelques-uns des cérébraux de Lasègue sont bien probablement des épileptiques. L'épilepsie alcoolique (Magnus Huss, Legrand du Saulle) se traduit par des délires identiques à celui des autres épilepsies, délires qu'il faut bien différencier du délire alcoolique proprement dit. En cherchant bien, on trouverait que les épilepsies syphilitiques, saturnines, etc., etc., n'échappent pas à la loi que nous venons d'indiquer.

'i" Les délires épileptiques débutent et finissent brusquement : ils débutent brusquement, c'est pourquoi nous rencontrerons souvent les impulsions, les délires impulsifs, dans le courant de cette étude; ils finissent brusquement, à l'inverse de la plupart des vésanies qui n'arrivent à disparaître qu'en passant par des dégradations insensibles, plus ou moins entre-coupées des réveils momentanés du délire. L'épileptique sort de son délire comme d'un rêve pénible. C'est du jour au lendemain, d'une heure à l'autre, que des délires qui ont duré plusieurs jours disparaissent pour ne revenir qu'à échéance lointaine.

3" Identité des attaques. Depuis longtemps on a été frappé de la ressemblance des manifestations épileptiques chez le même sujet.

Dans les accidents convulsifs, on a souvent noté que chaque épileptique avait sa manière à lui de tomber, que chez le même malade l'accès revenait souvent à la même heure. Mais c'est surtout dans les formes délirantes que cette tendance routinière est remarquable. En principe, on peut presque dire que chaque épileptique a sa manière à lui de délirer. Pour n'en citer que quelques exemples, nous rappellerons l'histoire de ce malade de Magpan, qui à la fin de ses crises délirantes allait invariablement se promener sur les toits. Nous avons observé un jeune homme qui avait tous les deux ans, presque à époque fixe, un accès

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durant invariablement de quarante à quarante-cinq jours. Tous e'taient véritablement stéréotype's ; même période d'ballucinalions au début; d'excitation apparaissant vers le quinzième jour; de stupeur mélancolique persistant pendant vingt jours; puis, d'un jour à l'aulre, tout rentrait dans l'ordre, sans que les médications les plus énergiques ou les plus perturbatrices aient pu faire dévier d'une ligne l'évolution de la crise. Legrand du Saulle a longuement insisté sur les faits de ce genre. Falret a aussi donné cette ressemblance des accès chez le même malade non-seulement dans leur ensemble, mais presque dans leurs moindres détails, comme un des caractères dislinclifs de la folie épileptique. Il ne faudrait cependant pas s'exagérer l'importance de cette vérité, car d'abord il arrive que les accès de manie non épileptique se ressemblent ainsi entre eux ; d'autre part, il y a des exceptions à la règle. Witkowski a énergiquement protesté, au Congrès de psychiatrie (1884), contre la tendance des aliénistes français et de son collègue Franz Fischer, à schématiser l'uniformité photographique de tous les accès. « Jusqu'ici, dit-il, je n'ai trouvé aucun exemple d'identité parfaite de toutes les attaques. » Que l'identité ne soit pas parfaite, nous l'acceptons sans résistance, mais qu'elle soit remarquable et importante au point de vue du diagnostic, c'est ce que personne ne pourra contester.

¥ Abolition plus ou moins complète de la conscience. Toutes les folies épileptiques, qu'elles succèdent ou ([u'elles suivent l'attaque, sont remarquables par l'abolition ou tout au moins l'obnubilation de la conscience. Dans certains cas, l'abolition est absolue; le malade est un automate qui peut être comparé au sujet hypnotisé, qui n'a plus ni volonté, ni conscience. C'est dans ces circonstances qu'il peut commettre les actes les plus extravagants, les plus inexplicables, que nous retrouverons à propos du délire impulsif. Dans d'autres cas, et ce sont ceux qui mettent le médecin légiste dans la plus anxieuse perplexité, les malades ont une semi-conscience : semblable au pianiste qui continue à jouer tout en restant momentanément étranger à sa musique, le délirant épileptique peut inconsciemment poursuivre une idée qui le préoccupait ail moment du début de l'accès, 11 peut aller tuer automatiquement un homme contre lequel il a des griefs et dont le souvenir le préoccupe en temps ordinaire. Cette demi-conscience se manifeste encore par les luttes intérieures qui se livrent dans le cerveau de l'épileptique entre la raison et l'obsession impul-^ sive. Ainsi un épileptique peut avoir un désir immodéré de commettre tel ou tel crime, mais il lui reste assez de raison pour comprendre que ce crime est odieux et pour repousser l'obsession ; puis il ne tarde pas à sentir que sa volonté l'abandonne, que ses forces le trahissent, et il accomplit malgré lui l'acte qu'il réprouve à moins que par un dernier et suprême effort il ne vienne invoquer une intervention étrangère. C'est une véritable convulsion mentale,, analogue à tout ce que nous voyons tous les jours chez les hypnotisés, qui résistent d'abord à la suggestion, mais résistent de plus en plus mollement, sentent leur volonté défaillir et finissent par être vaincus.

5° Perte ou notable diminution du souvenir de l'accès. Suivant que laconscience a été plus ou moins profondément obnubilée pendant l'accès, le souvenir en est plus ou moins vague, et le plus souvent il fait complètement défaut. Jamais on n'obtiendra d'un épileptique qu'il reconstitue dans tous ses détails la scène d'un crime quelconque. Le plus souvent même il est, à son réveil, complètement étranger à l'acte accompli ; il lui arrive de le regretter amèrement, bien que ce soit là l'exception, parce qu'en général les épileptiques sont

44i ÉPILEPS E.

profondément égoïstes. Tandis que les aliénés ordinaires parviennent, lorsqu'ils sont guéris, à rendre compte au médecin de ce qu'ils ont éprouvé pendant leur crise, à lui relater leurs hallucinations, leurs angoisses, leurs inqualifiables souffrances morales, ce qui, par parenthèse, est le meilleur indice d'une guérison prochaine et définitive; l'aliéné épileptique, au contraire, ne rend compte <le rien; ses souvenirs sont vagues et confus, et, quand on l'interroge, il est visiblemeHt embarrassé et fait tout pour détourner la conversation.

Après ces généralités pénétrons dans l'étude plus détaillée des principales folies épileptiques.

1" Délires impulsifs. Ce sont ces états que certains manigraphes ont appelés : folie périodique, transitoire, instantanée, délire par accès (Lasègue), impulsions. L'éf)ilepsie, dit Lasègue, explique le plus grand nombre des cas de délire par accès, mais, en dehors de l'épilepsie, il est « nécessaire de maintenir le type du délire impulsif non épileptique, auquel on a imposé les noms divers de monomanie instinctive, impulsive, etc., etc. » Falret partage cette opinion. Il est bon d'observer, dit Magnan, « que ces folies deviennent d'autant plus rares qu'on étudie mieux l'épilepsie, et probablement c'est à elle seule qu'on parviendra peu à peu à les rattacher. » Les impulsions peuvent être de tous genres et il faudrait des volumes pour relater tous les cas décrits, ce qui n'aurait d'ailleurs aucun intérêt pratique. Nous insisterons cependant d'une façon spéciale sur les impulsions homicides, suicides et pyromaniaques. Elles sont souvent précédées d une aura, tout comme les attaques convulsives. Un malade de Legrand du Saulle qui avait été condamné à mort par un conseil de guerre, pour d'inexplicables voies de fait envers un supérieur, éprouvait chaque fois qu'il se sentait envahi par le délire épileptique une aura épigastrique qui lui donnait le temps de crier gare ! Nous avons vu à la Salpètrière en 187i, dans le service de M. Voisin, une femme qui demandait à avoir la camisole lorsqu'elle sentait venir son accès, accès pendant lequel elle ne manquait jamais de déchirer à belles dents et en petites lanières ses vêtements et fous les tissus déchirables qui se trouvaient à sa portée. D'autres fois l'impulsion est subite; il semble que le malade est mù par un ressort, tant ses déterminations sont instantanées. Tel le cas de l'épileplique qui frappe dans la rue d'un coup de couteau un ouvrier qui passait à côté de lui. Elle est plus irrésistible que le besoin de boire du dipsomane et que celle de tous les autres impulsifs qui sont, comme chacun sait : les idiots, les alcooliques, les hystériques, les femmes enceintes, les nouvelles accouchées (Tardieu) et les dégénérés (Magnan).

Impulsions homicides. Les médecins légistes les ont étudiées dans tous leurs détails, à cause de l'immense responsabilité qui leur incombe, quand ils ont à donner avis devant le tribunal, et leur description sera mieux à sa place au chapitre consacré à la médecine légale.

Les impulsions suicides ont la même irrésistibilité. Un malade de Magnan, qui, en sa qualité de mélancolique, était souvent assailli par des idées de suicide, eut un jour, en sa qualité d'épileptique, une impulsion qui le détermina à se jeter à la Seine; retiré de l'eau et revenu à lui peu après, il ajouta qu'il n'aurait jamais choisi ce genre de suicide, parce qu'il savait très-bien nager. Chez les épileptiques, les tentatives de suicide ne réussissent en moyenne qu'une fois sur trois (Legrand du Saulle), ce qui s'explique par l'état de vague de leur intelligence et l'impossibilité de faire quelque chose de suivi. Nous avons connu un épileptique qui après trois tentatives infructueuses finit par

se pendre. Il accusait une douleur permanente au sommet de la tête et, chaque fois qu'il avait des crises d'épilepsie, elles débutaient par une aura dont le point de départ était le vertex. Il se grattait furieusement le haut de la tête pendant une ou deux minutes avant de perdre connaissance. i\ous aurions de la tendance à rapprocher ce fait de quelques observations de Voisin qui démontrent de la façon la plus nette qu'il y a un rapport entre les idées de suicide et les douleurs sincipitales. Notons enfin que le suicide des épileptiques n'est pas toujours d'origine impulsive, qu'il est parfois médité et que c'est par lui que les malheureux malades cherchent à échapper à une existence devenue insupportable.

Impulsions pyromaniaques. Motet a rapporté à la Société médico-psycholoofique (mai 1885) l'observation d'un épileptique vertigineux qui avait déjà allumé dans le même village viugt trois incendies, dont quinze avaient en lieu le dimanche soir sous l'influence incontestable d'un appoint d'alcool. Sous les yeux de son gardien il eut un jour une grande attaque d'épilepsie suivie d'un délire pendant lequel il voyait du feu et de la flamme.

Manie épileptiqiie. C'est le grand mal intellectuel de Falret, la manie avec fureur qui survient surtout à la suite d'attaques répétées à intervalles rapprochés ou après une longue suspension de la maladie. Tout comme les délires impulsifs, elle éclate soudainement, bien qu'il ne soit pas exceptionnel de la voir précédée pendant quelques heures de céphalalgie, de tristesse, de vague dans l'esprit, et parfois d'un vomissement et d'auras (Trousseau). Le malade devient tout à coup inquiet, agité, grossier, il parle avec volubilité, injurie les personnes qui l'entourent, ne reconnaît pas celles qu'il voit journellement ; ses yeux ont une fixité particulière et une expression sombre, féroce, inoubliable quand on l'a constatée une fois. La bouche est fermée, les gestes rares, l'attitude pensive; le malade paraît absorbé et étranger à ce qui l'entoure, ce qui ne l'empêche pas de voir et d'observer tout avec une finesse qu'on ne soupçonnerait pas. Quand le moment lui semWe propice, il le saisit sans hésiter et frappe d'une main sûre; tout est mesuré, calculé; il ne donne rien au hasard et la blessure est toujours dangereuse. S'il échoue ou lorsqu'on cherche à l'entraver, il entre dans une colère indicible, sa force est décuplée, il devient indomptable. C'est alors qu'il mord, brise et déchire, et que son aspect devient effrayant. Dans certains cas, cet accès de fureur épileptique, très-bien décrite par Cavalier, survient d'emblée; la face est contractée; les yeux brillants lancent des regards tragiques; la salive s'échappe de la bouche; des hallucinations terrifiantes viennent mettre le comble au désordre mental. Le malade n'a presque rien d'humain; poussé par une aveugle frénésie, il se rue sur le premier venu, se frappe lui-même, s'élance la tête contre le mur et, chose curieuse, dans le cours de cet état, l'épileptique est moins incohérent que le maniaque ordinaire. On peut suivre son délire; il comprend parfois ce qu'on lui dit et y répond sans cependant se laisser calmer par les paroles les plus affectueuses. Cet état si grave en apparence, avec sécheresse de la bouche, raucité de la voix, toujours accompagné de fièvre quelquefois ardente (39 et 40 degrés, Voisin), peut durer deux ou trois jours, sans compromettre l'existence; mais l'accès est en général court et, au bout de quelques heures le plus souvent, le délire tombe tout à coup pour ne plus reparaître avant longtemps, ou pour se Reproduire les jours suivants a\ec le même aspect. Au sortir de l'accès, le malade est engourdi ; hébété, humilié, il cherche à coordonner ses souvenirs et se heurte à une impos- VKJ. ENC. XXXV. 40

146 ÉPILEI'SIE.

sibilité absolue; il entre alors en une tristesse morne, se plaint de mal de tête et cherche le repos et la solitude.

Délires dépressifs. Le désespoir dans lequel sa maladie jette l'épileptique est quelquefois la source d'un véritable délire hypochondriaque. Voisin en a signalé deux cas. Quant au délire lypémaniaque, il n'est pas non plus exceptionnel ; le malade qui en est atteint garde un silence obstiné et serait facilement confondu avec le lypémaniaque vulgaire, si l'on ne prenait pas le soin de l'observer et de se livrer à des enquêtes sur ses accidents convulsifs. Dans certains cas qui n'ont rien de commun avec la démence définitive et qui méritent le nom de démence aiguë, l'inertie de la pensée est telle que le malade ne comprend qu'obscurément les paroles qu'on lui adresse; il est dans un état de stupeur (inhibition) qui peut durer plus ou moins longtemps, pour disparaître peu à peu, mais non plus avec la rapidité habituelle aux manifestations épileptiques.

Idées de persécutions. Il n'est pas rare que les épileptiques attribuent leur cruelle nialadie à l'influence occulte d'un ennemi qui leur aurait jeté un sort; dominés par un sentiment vague d'angoisse et de terreur, ils accusent leurs amis de leur en vouloir et c'est alors qu'ils peuvent accomplir, surtout s'ils sont en proie à des hallucinations, des actes malfaisants ou criminels. « Un ami épilopli(jue n'est pas un don du ciel » (Esquirol).

Coexistence de plusieurs délires chez le même malade. L'épilepsie ne met pas à l'abri de la folie, et la coexistence du délire épileptique et d'une autre forme mentale a été étudiée avec une remarquable rigueur d'analyse par Magnan et quelques-uns de ses élèves. Le délire épileptique peut se rencontrer chez des malades atteints de folie hystérique, de manie vulgaire, de mélancolie, de folie paralytique, chez les dégénérés atteints de délire partiel, de folie des persécutions, etc., etc. Mais, dans tous ces cas, on retrouve les caractères spéciaux du délire épileptique, et en particulier la perte du souvenir, tandis que le délire vésanique propre reste gravé dans le souvenir du malade avec ses moindres détails. D'ailleurs le délire épileptique a en général une durée très-courte, tandis que le délire vésanique peut être prolongé ou même passer à l'état chronique, de sorte que les deux délires peuvent marcher côte à côte et ne s'influencer que très-faiblement (Magnan). L'une des associations les plus fréquentes et les plus importantes, à cause de la difficulté du diagnostic, de la complexité des phénomènes et de l'importance médico-légale, est celle du délire alcoolique et du délire épileptique ; Legrand du Saulle l'a particulièrement étudiée. On peut dire en principe que l'alcoolisme conserve ses caractères dans l'intervalle des crises, mais il arrive souvent que les deux délires se prêtent l'un à l'autre quelques-unes de leurs manifestations, de façon à donner lieu à un état hybride dont l'étude nous entraînerait à des détails trop multiples.

Folie à double forme circulaire, manie rémittente et intermittente. C'est également sur les frontières de l'épilepsie que viennent se classer certains faits étudiés tout récemment parDoutrebente(i?m. med.-josî/c/i., 1886), lui inspirant la réflexion suivante : « Ce n'est qu'en vieillissant que nous arrivons à faire usage dans le diagnostic des maladies mentales « de la réserve dont nos maîtres nous donnaient autrefois l'exemple à notre grand étonnement! » La manie rémittente, la folie à double forme elle-même, peuvent n'être que des manifestations larvées de l'épilepsie! Telle était déjà l'opinion de Morel {Traité des maladies mentales, 1860, p. 480) à laquelle les observations suivantes deDou-

trebente viennent donner une sanction : Dans un travail sur la folie à double forme {Ann. méd.-piiych., 1882), cet auteur relatait l'observation d'un malade qui, après avoir eu en 1866 du délire aïgu, de 1866 à 1 880 de la manie rémittente, avait depuis deux ans la folie à double forme absolument typique : or cet aliéné chronique, qui n'avait jamais eu d'épilcpsic appréciable, eut à partir de 1882 jusqu'en 1886 cinquante-cinq attaques franchement épileptiques; cette phase convulsive mit fm au délire antérieur qui datait de vingt ans et dont la nature avait été évidemment méconime. Venait-on à supprimer ou à éloigner les grandes attaques par l'administration du bromure, on faisait réapparaître le délire avec alternance d'agitation et de stupeur. Autre exemple : Une femme «ntrée à l'asile de Blois en 1879 pour manie, avec idées de persécution, en sort guérie six mois après, puis y est réintégrée en 1881 pour manie aiguë avec hallucinations jusqu'en 1886. Elle ne présentait qu'un délire maniacjue quotidien ne durant que quelques heures, jusqu'au jour (février 1886) où elle eut une première attaque franchement comiliale suivie de plusieurs autres : « c'était encore une épileptique ayant vécu nombre d'années à l'état larvé sous les traits d'une maniaque rémittente. » Doutrebente en arrive même à se demander si les folies périodiques, intermittentes, circulaires, rémittentes, ne relèveraient pas toutes de l'épilepsie?

On voit que plus nous entrons dans celle étude de la folie épileptique, plus les faits deviennent complexes. Nous voici maintenant arrivés à l'étude dune forme mentale à contours mal définis, qui n'a plus avec l'épilepsie ordinaire et même avec les délires épileptiques que des relations éloignées, mais cependant suffisantes pour qu'en bonne logique on doive les faire rentrer dans le cadre de l'épilepsie, avec Morel et Legrand du Saulle. Il s'agit des malades atteints d'épilepsie diffuse (Legrand du Saulle); chez eux l'épilepsie se traduit, non plus par les troubles convulsifs ou intellectuels que nous avons décrits jusqu'ici, mais par une véritable folie morale. Ces malades ont l'instinct du mal poussé au suprême degré ; ils sont pervers dès leur plus tendre enfance, essentiellement malfaisants e t dangereux, le sens moral est complètement annihilé, rien ne paraît les loucher, et c'est à peine si la crainte des châtiments les émeut. C'est parmi eux que se recrutent trop souvent les voleurs et les assassins de profession; nul doute que l'armée du crime n'en renferme beaucoup dans ses rangs. Lombroso croit être arrivé à fixer la forme clinique de la folie morale en la faisant rentrer dans le cadre de l'épilepsie [Identité pathologique du fou moral, du criminel né et de V épileptique, mai 1885). Ces monstres sont pour le médecin légiste un embarras de tous les instants; l'aliéniste les considère comme des êtres presque irresponsables, mais ils compromettent eux-mêmes leur cause par la ténacité qu'ils mettent à soutenir qu'ils ne sont pas fous. Une des particularités les plus curieuses qu'on observe chez ces délirants, c'est la résistance extraordinaire (Morel) qu'ils offrent à l'égard des excès alcooliques. Ils peuvent boire sans en être incommodés des doses incroyables de l'alcool le plus nuisible; ce ne sont ni des ivrognes, ni des alcooliques, ni des dipsomanes, car leur passion pour la boisson n'est pas intermittente ; elle est en général continue. Ces êtres, difficiles à classer au point de vue social, échappent donc également à la classification nosologique. Quand ils échouent dans des asiles d'aliénés, on les place dans les sections d'épileptiques où ils sont à juste titre redoutés de tout le monde. Les faits de ce genre établissent une transition naturelle entre les délires passagers de l'épilepsie et les formes chroniques de l'aliénation men-

taie que l'on peut rencontrer chez les épileptiques. Nous voulons parler de la paralysie générale, de la démence et de l'idiotie.

Paralysie générale. Les rapports de l'épilepsie avec la paralysie générale sont multiples ; mis en doute par Maguan, acceptés comme rares par Delasiauve, Voisin, comme assez fréquents par Legrand du Saulle, ils peuvent être groupés sous les deux chefs suivants : 1» parfois l'épilepsie précède la paralysie générale; 2° plus souvent encore elle l'accompagne en se dissimulant plus ou moins.

i° La paralysie générale, disons-nous, est quelquefois précédée d'épilepsie pendant de longues années. 11 existe des faits incontestables où les attaques d'épilepsie sont franches pendant longtemps, puis suivies de troubles psychiques de plus en plus prononcés, auxquels s'adjoint ultérieurement un léger embarras de la parole, avec délire ambitieux intermittent, et qui finissent par aboutir au délire et aux lésions de la paralysie générale. Pinel Scipion (1832), Calmeil, en citent plusieurs. Parchappe en relate deux très-nets (faits 270 et 274). Dans l'un en particulier l'épilepsie datait de dix ans avant l'apparition de la paralysie générale; nousmème, dans notre thèse Sur la folie paralytique (Paris, 1874), avons rapporté en détail l'observation d'un malade de trente-trois ans, qui était franciiemcnl épileptique depuis l'âge de douze ans sans troubles intellectuels notables. Celte épilepsie l'amena dans le service de M. Voisin, à Bicêtre, et dégénéra en l'espace de deux ans en folie paralytique qui se termina par la mort. L'épilepsie avait persisté jusqu'au dernier jour, et l'autapsie permit de constater les lésions des méflinges qu'on rencontre toujours chez les paralytiques généraux, et les lésions du cervelet, des olives, etc., consécutives aux accès répétés de l'épilepsie. L'épilepsie qui survient chez l'homme vers l'âge de quarante ans en dehors de toute cause alcoolique, doit toujours faire craindre l'apparition ultérieure de la paralysie générale. Tel fut le cas d'un malade cité par BerthoUe [Gaz. hebd., 1881), qui fut pris à cinquante-deux ans d'attaques d'épilepsie suivies de délire maniaque passager, remplacé par une envie désordonnée de marcher et de sortir : c'était le début, d'une paralysie générale qui, deux ans plus tard, était absolument confirmée. Laissons d'ailleurs sur ce sujet parler Legrand du Saulle : « J'ai, dit-il, comme tout le monde, ignoré trèslongtemps le fait clinique qui précède. Cette épilepsie (qu'il appelle paralytique) consiste dans les accès véritables de franc mal comitial, pouvant précéder longtemps à l'avance les premières manifestations caractéristiques de la méningopériencéphalite diffuse; les signes physiques de l'attaque convulsive sont identiquement ceux de la crise ordinaire. Quant aux troubles intellectuels, à l'amnésie, aux impulsions et aux actes de violence qui peuvent suivre l'accès convulsif, ils sont en tous points semblables aux phénomènes que j'ai précédemment décrits. Le fait qui m'a le plus frappé est celui d'un médecin, âgé de quarante-quatre ans, frappé soudainement d'une attaque d'épilepsie et qui, avec une parfaite conscience de son état, est venu me confier le soin de sa santé. Je l'ai trompé, comme cela était mon devoir, sur le diagnostic et le pronostic de ce que nous avons appelé ensemble sa névrose, mais j'ai pensé aussitôt à une épilepsie paralytique. Trois autres crises convulsives sont survenues pendant l'espace de trois mois ; le malade a ensuite fléchi intellectuellement et est devenu paralytique général. »

2° Dans le cours de la paralysie générale et sans épilepsie antérieure, des attaq«es typiques de mal comitial et des phénomènes épileptiques et épilepti-

lormes sans nombre viennent assez souvent traverser la scène morbide. Ces faits établissent une parenté de plus entre l'épilepsie et la paralysie générale. Bien que relativement rares, ils méritent d'être cités. Quelquefois la similitude entre les attaques convulsîves de la paralysie générale et l'épilepsie franche est tellement complète, que le diagnostic est impossible. Dans l'observation 120 de Calmeil {Maladies inflammatoires du cerveau), un paralytique général eut coup siu' coup plusieurs accès d'épilepsie absolument typiques. Les vertiges identiques à ceux de l'épilepsie franche ne sont pas rares non plus dans la paralysie générale; l'observation il7 de Calmeil est concluante : « M. A..., atteint depuis seize mois de paralysie générale, devient par instant pâle et chancelant, tourne de gauche à droite et est obligé de s'asseoir. A la suite de ces sortes d'éblouissements, ses idées sont confuses, il ne sait plus se diriger, a l'air hagard. » Nous avons connu un dément paralytique chez lequel dix et vingt fois par jour, pendant environ deux ans, survenait brusquement de la rougeur à la face, avec perte de connaissance, œil fixe, sensibilité abolie, légères secousses des bras, petit mouvement de rotation de la tête, puis, au bout d'une minute, émission involontaire d'urine. L'observation 92 de Calmeil relate un fait identique. Dans tous ces cas, le pouls a les mêmes caractères au sphygmographe que dans l'épilepsie (Voisin). Parfois dans la paralysie générale les phénomènes convulsifs sont partiels, tout comme dans l'épilepsie. Parfois enfin les attaques sont subintrantes. C'est un véritable état de mal, avec haleine ammoniacale, notable élévation de température, pouvant persister des heures et des journées entières avec une mobilité de symptômes qui défie toute description. Ce sont en général des accidents de la période avancée de la maladie ; on peut leur réserver le nom d'épileptiformes, par opposition aux phénomènes franchement épileptiques qui peuvent s'observer, soit longtemps avant le début de la paralysie générale, soit dans le cours de sa première période.

Démence. La démence à laquelle aboutissent tous les délires chroniques s'observe assez fréquemment chez les épileptiques aliénés ou non aliénés ; elle revêt chez eux certaines nuances spéciales. C'est ainsi qu'au début le dément épileptique a des intervalles lucides, plus prolongés et plus accentués que le dément ordinaire; la mémoire est moins profondément atteinte, son trouble n'est pas en rapport avec l'affaiblissement des autres facultés (Magnan) ; ce fait est admis par la plupart des aliénistes (voy. Démence). Nous avons dit qu'elle était le plus souvent causée par les vertiges et les états de petit mal, à cause sans doute de la répétition fréquente de ces accidents, mais il est bien certain que, si les grandes attaques étaient aussi fréquentes que les vertiges, elles amèneraient bien plus vite la démence. Cette opinion, qui est celle de Legrand du Saulle, Voisin, Wilhelm, Sommer {Arch. fiir Psych.,iSS2}, légitime les efforts de ces praticiens pour faire disparaître avant toute chose les gi andes attaques, et ce qui paraît leur donner raison, c'est que depuis qu'on traite méthodiquement les épileptiques on observe une diminution progressive dans les asiles du nombre des déments épileptiques dont l'aspect est si caractéristique. On les reconnaît à leur nez rouge et tuméfié, au gonflement des lèvres, à la déformation des traits du visage, signalée par Galien et parfaitement décrite par Tissot.

Idiotie. Sur trois enfants idiots, on en trouve un épileptique. C'était le chiffre donné par Delasiauve en 1858, et c'était encore celui que déclarait Ingels, médecin en chef de l'asile Guisland, à Gand, au Congrès de 1885. L'idiotie est €n somme la démence de l'enfant, à cette différence près que le dément peut

être comparé au riche qui a perdu tous ses biens, tandis que l'idiot est le pauvre qui n'a jamais rien possédé. Est-ce l'idiotie qui fait naître l'épilepsie, ou, pour parler plus exactement, sont.-ce les lésions mères de l'idiotie qui provoquent l'épilepsie? ou est-ce l'épilepsie qui provoque l'arrêt du développement intellectuel, par la perturbation et les lésions consécutives que chaque attaque convulsive amène dans un cerveau en voie d'évolution? La question est suscei>tible de recevoir une double solution : il est certain que les lésions qui amènent l'idiotie sont souvent l'origine des accès d'épilepsie et plus spécialement d'une forme particulière que nous avons étudiée à propos de l'épilepsie partielle, mais il est non moins certain que les convulsions épileptiques, éclamptiques des enfants, provoquées par des causes extra cérébrales amènent à leur tour l'arrêt du développement du cerveau : c'est ce qui fait qu'en guérissant l'épilepsie de l'enfant on peut lui rendre les plus grands services au point de vue du développement ultérieur de son intelligence.

Comme on peut le voir par cette longue étude, l'épilepsie a avec l'aliénation mentale des rapports d'indissoluble parenté.

CHAPITRE 111. Physiologie pathologique. De tous temps les observateurs soucieux de rechercher les causes des phénomènes ont demandé à l'anatomie pathologique la révélation des mystères de l'épilepsie, mais ils ne sont arrivés à aucun résultat positif pour les raisons suivantes : i" Dans bon nombre de cas d'épilepsie datant de peu de temps les recherches, même aidées du microscope, n'ont révélé aucune altération perceptible du cerveau, du bulbe ou de la moelle, et ce sont ces résultats négatifs qui, jusqu'à ce jour, ont légitimé la dénomination d'épilepsie essentielle. 11 est évident que l'étude isolée de ces cas ne peut en rien servir à celle de la physiologie pathologique de l'épilepsie. 2" Dans d'autres circonstances, on s'est heurté à des difficultés de sens conlr lire, et c'est la profusion même des lésions qui a condamné à la stérilité les recherches des anatomo-pathologistes. Autant d'autopsies, autant de lésions diverses par leur siège, leur nature : de là des théories pathogéniques sans nombre, qui n'ont fait jusqu'à ces derniers temps qu'introduire le trouble dans les esprits et l'obscurité dans la question. 5" Ce qui augmente encore la difficulté, c'est que, outre les lésions initiales, le cerveau des épileptiques anciens présente des lésions secondaires survenues pai- le fait même des attaques répétées, sans parler des lésions secondaires aux lésions initiales elles-mêmes, telles que : dégénérescences médullaires, plaques de méningite dues à l'irritation produite par une tumeur, une gomme, une exostose, etc., qui ont été le point de départ de la maladie. Seule la physiologie expérimentale est donc capable d'apporter la lumière en dissociant les phénomènes que la clinique nous offre toujours complexes. Mais, dira-t-on, la physiologie expérimentale ne peut donner de notions que sur l'épilepsie symptomatique, et en électrisant, en congelant telle ou telle partie du cerveau d'un chien, on ne pourra jamais provoquer chez lui qu'une épilepsie expérimentale, une pseudo-épilepsie. Toutes les tentatives dirigées dans ce sens ne peuvent donner que des notions incomplètes et peut-être erronées. S'il en était ainsi, force serait de fermer les laboratoires, d'avouer notre impuissance et de considérer toutes ces questions de pathogénie comme au-dessus de la portée de la science humaine, pour en rester, comme le faisaient nos pères, à l'observation contemplative des malades. Fort heureusement la science moderne peut avoir la légitime prétention d'aller plus loin. Ses con-

quêtes sont déjà assez importantes pour n'être pas nne quantité négligeable, et, si l'on songe qu'elles ne datent que d'hier, on peut considérer l'avenir comme plein de promesses. 11 est certain que jamais l'expérimentation sur les animaux ne nous livrera le secret du délire épileptique, mais elle est déjà arrivée à créer de toutes pièces beaucoup d'épilepsies dites symptomatiques, un certain nombre d'épilepsies dites rétlexes, et, quant à l'épilepsie essentielle, ne la retrouve-t-on pas chez ces petits cobayes nés de mères rendues artificiellement épileptiques et devenant eux-mêmes épileptiques sans cause appréciable, quelque temps après leur naissance?

Historique. Tous les physiologistes qui se sont occupés de l'étude des localisations cérébrales ont sur leur chemin rencontré l'épilepsie. Cette rencontre ne leur a pas toujours été agréable, parce qu'elle modifiait le résultat de leurs recherches, tout comme l'apparition d'un orage ou la chute de la foudre déi'ange les travaux d'un électricien occupé à faire des recherches sur les fils télégraphiques. Aussi la plupart de ces savants n'ont-ils étudié qu'au second plan l'épilepsie expérimentale. Mais Vulpian, Brown-Séqnard, Luciani, Pitres et François-Franck, ne se sont pas laissé décourager par la difficulté des études expérimentales et ont visé d'une façon spéciale la physiologie pathologique de l'épilepsie. Brown-Scqu;ird l'a spécialement étudiée en provo(juant des lésions de la moelle et des nerfs; François-Franck, eu excitant l'écorce cérébrale. De toutes ces expériences il résulte que les théories vasculaires sont insulfisantes pour expliquer l'épilepsie ; que ni l'anémie, ni la congestion de l'encéphale ou d'une de ses parties, ne rendent compte de tous les phénomènes.

Théorie de l'anémie cérébrale. La théorie de l'anémie cérébrale, entrevue depuis longtemps, soutenue per Tenner, Kussmaul, et fondée sur ce fait que la ligature des carotides et les saignées abondantes déterminaient des convulsions chez les animaux, ne résiste pas à la critique qu'en font Mosso, Magnan (1872), Vulpian (1885). « La pâleur du visage au début de l'attaque, écrit Magnan, n'implique nullement l'anémie du cerveau, elle n'est que l'effet produit par l'excitation des vaso-moteurs de la face. » Loin d'être contractures, les capillaires du cerveau subissent une subite dilatation, dont on peut se rendre compte en examinant, comme l'ont fait Magnan et Pichon, le fond de l'oeil des épileptiques au moment de leurs attaques ou pendant leurs vertiges (Briand). « A chaque attaque, dit Magnan, le sang est poussé brusquement comme par un coup do piston dans les vaisseaux de la rétine, qui prend à ce moment une teinte caractéristique ». D'ailleurs, en utilisant la propriété que possède l'essence d'absinthe de provoquer rapidement des attaques d'épilepsie, Magnan a fait sur les chiens une série d'expériences qui confirment de tout point cette donnée. Par des fenêtres pratiquées sur leur crâne, il pouvait noter l'irruption du sang et sa coïncidence parfaite avec le début de l'attaque. Magnan n'admet cependant pas (communication orale) que cette congestion soit une raison suffisante des phénomènes épileptiques.

Théorie de la congestion. La théorie de la congestion admise par la plupart des Anciens parce que, à l'autopsie des individus morts pendant les attaques, on trouve des lésions congestives, ne nous semble pas acceptable. Ces lésions congestives sont en effet, non pas la cause, mais le résultat des attaques (Voisin). La fréquence de l'épilepsie pendant la nuit, et surtout le matin au réveil, avait fait penser que la position horizontale, en favorisant la congestion, était la cause occasionnelle des attaques, mais Voisin a pu démontrer qu'une disposition

presque verticale du lit n'empêchait pas les accès de se reproduire. D'ailleurs, comme l'a dit Trousseau, on a voulu faire jouer aux phénomènes congestifs un rôle véritablement excessif. Le sang normal n'est pas, autant qu'on le croit, hostile à nos tissus. Pour s'en convaincre, il suffit de lire les remarquables travaux de Mosso sur la circulation du sang dans le cerveau. Cet observateur put, par un heureux hasard, étudier la circulation du cerveau chez plusieurs individus : i° en 1875, avec Giacomini, chez une syphilitique dont les méninges étaient à nu ; 2" en 1877, chez un homme qui avait une ouverture du front; 3° chez un garçon de onze ans, épileptique depuis l'âge de neuf ans, qui s'était fendu le crâne à l'âge de deux ans. Enfin, chez un autre malade qui avait au milieu du front une ouverture « qui semblait faite exprès pour regarder à l'mtérieur du crâne, comme un philosophe ancien en souhaitait une pour lire dans le cœur humain « (Mosso). Il résuite de ces recherches faites avec des appareils enregistreurs d'une sensibilité idéale qu'à l'état normal la circulation du sang dans le cerveau est soumise à d'incroyables fluctuations ; ses expériences au moyen du plethysmographe et d'une balance ingénieusement construite démontrent également que le sang se déplace d'une façon continuelle; qu'il s'accumule, tantôt sur un point du corps, tantôt sur un autre, en quantité très-appréciable, sous l'influence des moindres circonstances. D'ailleurs, si l'afllux sanguin au cerveau était la cause de l'épilepsie, ne verrait-on pas les convulsions survenir à la suite de tout effort prolongé, à la suite des grandes quintes de coqueluche, chez les bateleurs qui font des exercices la tête en bas? La congestion encéphalique n'est donc pas la raison des phénomènes épilepliques, elle est elle-même la traduction d'un trouble plus profond dont il nous faut maintenant essayer de pénétrer le mystère.

Théorie basée sur l'exagération du pouvoir excito-moteur de la moelle. Pour bien comprendre la physiologie pathologique de l'épilepsie convulsive, il faut admettre qu'en dernière analyse le système nerveux peut être réduit aux éléments suivants : 1° un centre moteur. C'est la double colonne de substance grise qui s'étend depuis la queue de cheval jusqu'au voisinage des tubercules quadrijumeaux, y compris le bulbe et la protubérance qui en sont les parties essentielles, le quartier général; 2" des conducteurs centripètes. Ce sont les nerfs sensitifs, les filets sensitifs du grand sympathique ; certains cordons de la moelle et toutes les parties de l'encéphale (cervelet, centre ovale, écorce), qui ont avec la moelle allongée des relations fonctionnelles; 5" des conducteurs * centrifuges qui sont les nerfs moteurs cérébraux, rachidiens, et les filets moteurs du grand sympathique.

A l'état normal, tous ces conducteurs et le centre excito-moteur accomplissent leur besogne avec une régularité mathématique {voy. Moelle [Mouvements et actions réflexes]) : mais qu'une influence quelconque vienne à augmenter la surexcitabilité du centre moteur ou la surexcitation émanant des conducteurs centripètes, il peut se produire des décharges épileptiques. La maladie n'est jamais qu'une exagération des phénomènes normaux (Claude Bernard), La perversion consiste, non pas dans une modification de la nature des phénomènes, mais dans une exagération des résultats produits. Or, dans quelles circonstances peut s'observer la surexcitabilité du centre excito-moteur? Tout comme l'intelligence, la mémoire, elle varie d'un sujet à l'autre, par le fait de l'hérédité, d'un fonctionnement excessif et d'influences qui nous échappent {voy. Étiologie). Elle peut aussi être accrue par l'adultération du sang (épilepsie toxique)

ÊPILEPSIE. 155

D'autre part, dans quelles circonstances se rencontre la surexcitation émanant des conducteurs centripètes ? C'est dans une foule de cas dont nous donnerons également le détail à l'article Étiologie. Qu'il nous suffise de faire remarquer que les excitations parties de la périphérie de l'encéphale sont de tous points comparables à celles qui ont pour point de départ les ramifications les plus éloignées des nerfs sensitifs. En d'autres termes, au point de vue pathogénique, une es |uille qui déchire le cerveau au niveau d'une circonvolution frontale et un tœniaqui irrite l'intestin sont de tous points comparables. Ces deux influences agissent de la même façon sur le bulbe, qui y répond par des manifestations convulsives, plus ou moins généralisées, suivant qu'un nombre plus ou moins considérable de ses cellules sont provoquées, suivant qu'il est lui-même originairement plus ou moins surexcitable. De sorte qu'avec un centre excito-moteur très-peu surexcitable il faudra, pour que l'épilepsie survienne, une excitation prolongée, intense, des conducteurs centripètes, tandis que, si la surexcitabilité du centre excito-moteur est très-marquée chez un enfant issu de névropathes, par exemple, l'influence la plus minime, la plus insignifiante, les piqûres d'une épingle mal mise, l'existence dans l'intestin d'un lombric, suffiront pour provoquer la décharge épileplique. D'autre part, la convulsibilité a le triste privilège de s'exagérer par l'habitude; la convulsion appelle la convulsion; de même que la volonté se perfectionne, que la ténacité s'exagère, que la bienveillance s'accentue au fur et à mesure qu'on les cultive, la suroxcitabililé de la moelle s'aggrave à mesure que se produisent les attaques d'épilepsie. C'est au point que, à un moment donné, le stimulus originel ne sera plus indispensable pour mettre en jeu le pouvoir excito-moteur. L'habitude morbide sera créée, et la maladie pourra survivre à sa cause; de sympathique elle pourra devenir essentielle. « Il est, dit Ferrus, un fait inexplicable, mais constant : c'est qu'un phénomène plusieurs fois reproduit dans l'économie se montre ensuite de luimême sans excitation nouvelle. Nul doute qu'il en soit ainsi souvent de l'épilepsie, et qu'après avoir longtemps obéi à une impulsion morbide les accès n'aient plus d'autre raison d'être que leur existence antérieure. Aussi importet-il de s'attacher non-senlement à modifier le principe même de la maladie, mais la disposition fonctionnelle qui en dérive et lui survit. » Le bulbe et la partie supérieure de la moelle épinière jouent, de l'avis de tous les physiologistes, un rôle capital dans les manifestations de l'épilepsie. Déjà Rolando (Turin, 1828) avait démontré que la moelle allongée devait être considérée comme le centre du système nerveux, et Joseph Frank avait écrit que la moelle jouait le rôle principal dans diverses variétés d'épilepsie. Mais c'est Marshall Hall qui a le premier réuni dans un corps de doctrine toutes les notions relatives à l'importance du bulbe comme centre convulsivant. ^( C'est, dit Axenfeld, le siège principal, sinon exclusif, de la modification pathologique, qui produit l'attaque épileptique». « Il se fait, dit Vulpian, très-vraisemblablement une modification de l'excitabilité des éléments de la moelle allongée, par suite de laquelle se produisent à certains moments des attaques épileptiques » [voy. art. Moelle, p. 595). Schrœder van der Kolk a signalé chez les épileptiques une coloration anormale de la face antérieure du quatrième ventricule, l'augmentation de volume des capillaires qui la tapissent et de ceux qui pénètrent dans l'épaisseur du bulbe. Il est hors de doute entin que les tumeurs du bulbe occasionnent l'épilepsie. Nombreuses sont les observations qui le démontrent. Nous nous rappelons entre autres l'autopsie d'un malade faite à l'asile d'Yseure avec

loi ÉPILEPSIE.

M. Lapointe, médecin directeur, dans larjuelle il n'y avait comme lésions appréciables qu'une tumeur du bulbe et une de la protubérance, toutes deux de la grosseur d'un pois. Ce sujet, qui avait depuis longtemps des attaques d'épilepsie typiques et du délire par accès, aurait pu être considéré comme atteint d'épilepsie essentielle, si l'aulopsie n'était venue rectifier le diagnostic. D'ailleurs, n'est-ce pas au seul fait de la compression du bulbe que Lasègue attribuait l'épilepsie typique ou « ce qu'il conviendrait mieux encore d'appeler l'étalon? » {Voy. aussi tbèse de Jobard, 1878; Médieux, 1879.) « L'épilepsie non traumatique, dit Lasègue, ne survient pas à tout âge, son apparition n'a lieu que de dix à dix-huit ans. L'enfant réputé épileptiqiie de naissance entre dans une autre catégorie sur laquelle j'aurai à revenir. L'adulte devenu comilial plus tardivement n'appartient même pas à l'espèce. De dix à dix-buit ans, il s'accomplit une évolution dans l'assiette du crâne. Les sutures si multiples de la base se consolident en masse ou par portions. C'est au moment où ce travail s'achève, date variable dans la limite de plusieurs années, que la conformation crânienne devient fixe; c'est à la même époque de la vie que l'épilepsie apparaît. Les conformations vicieuses des pariétaux, de l'occipital, de la voîite, profitent des compensations bien connues qui en annulent en tout ou en partie les effets fâcheux. Il n'en est pas ainsi pour les os qui se rattachent à la fois à la base et à la face, groupés autour des segments antérieurs du trou occipital, solidaires les uns des autres et subissant le contre-coup, même à distance de leur varia tion de formes. La consolidation s'effectue en vertu d'une loi physiologique sans trouble aucun de la santé qui puisse fournir un avertissement. Correcte, elle assure la symétrie de l'appareil osseux, qui concourt à la formation de la base ; incorrecte, elle s'accuse par une asymétrie. C'est un fait depuis longtemps mieux qu'entrevu, constaté par des observateurs compétents, que la déformation du trou occipital joue un rôle dans la genèse de l'épilepsie. Son lôle eût été tout autre, si, au lieu de confondre dans une commune description les épilepsies de divers ordres, on avait tenu compte des seules épilepsies dues à une erreur de confoi'mation » (Lasègue, Arch. de méd , 1877, et Congrès de Londres, 1882). Lépine signalait tout récemment [Lyon médical) l'observation d'un épileptique dont le pouls présentait une lenteur extraordinaire (54 pulsations), et qui mourut subitement. On trouva à l'autopsie une asymétrie considérable du mésocéphale dû à l'affaissement de la moitié droite de la protiibérance et du bulbe, qui était comprimée par une saillie notable de l'apophyse basilaire avec rétrécissement du trou cervical. La sténose de l'orifice supérieur et de la partie supérieure du canal vertébral par maladie de l'axis, de l'atlas ou de l'occiput, et comprimant la moelle allongée, a aussi été citée par Tenner, Kussmaul, Solbrig, Hoffmann, Bourneville et d'Ollier. Kroon a relaté un développement anormal et asymétrique des olives avec asymétrie du bulbe.

Le pouvoir excito-moteur de la moelle peut être, avons-nous dit, en état d'éréthisme pathologique par les irritations émanant de tous les conducteurs centripètes. On s'explique ainsi les épilepsies spinales, celles qui sont provoquées par des lésions des nerfs périphériques, quels que soient ces nerfs et quelle que soit la longueur du trajet qui sépare le point irrité du centre irritable. On s'explique de même les épilepsies ayant pour point de départ la surface interne de l'intestin et, par une généralisation qui ne nous semble avoir rien d'excessif, on comprend les épilepsies ayant leur origine dans les lésions du cervelet, des pédoncules cérébelleux, cérébraux, dans celtes de certaines régions du centre

ÉPILEPSIE. lô^-

ovale et de la surface corticale. Mais chacune de ces variétés d'épilepsie mérite une mention spéciale, et ce n'est pas perdre son temps que de la lui accorder, car le chapitre de l'étiologie sera singulièrement simplifié par ces études préalables.

A. Épilepsie spinale. Ainsi désignée par J. Frank et décrite pour la première fois par llarlen, très-bien étudiée par Brown-Séquard, par Charcot et Vul|)ian, por Chirone (1881), elle est plus ou moins généralisée, suivant le nombre et l'importance des éléments qui viennent à être irrités. Supposons lamoelle coupée au niveau des vertèbres dorsales et la communication avec le bulbe par cela même interrompue, l'épilepsie spinale se traduira par des mouvements convulsifs des membres inférieurs seulement ; mouvements de ruade (Brown-Séquard). Elle ne se généralisera qu'exceptionnellement. Au lieu d'une section complète, supposons une plaque de sclérose sur un des côtés de la moelle qui, sans interrompre tout à fait la communication avec le bulbe, la retarde et la gêne ; les mêmes phénomènes d'épilepsie partielle se produiront. On les observe tous les jours survenant spontanément chez les malades atteints de sclérose en plaques, de sclérose latérale amyotrophique, et on les provoque, comme chacun sait, par la flexion du pied sur la jambe, par la percussion répétée du tendon rotulien. 11 se produit une trépidation, dite épileptoïde, qui reste limitée pendant un certain temps à un seul des membres inférieurs, mais qui, si l'on prolonge l'excitation, devient de plus en plus intense dans le membre primitivement impressionné, puis gagne l'autre membre, enlin les muscles des membres supérieurs. Elle peut même aboutir à la grande attaque d'épilepsie avec perle de connaissance. Brown-Séquard a cité le cas d'un malade atteint d'une plaie de la moelle épinière, qui eut une première attaque d'épilepsie quelques semaines après sa blessure; c'est là, il est vrai, un fait exceptionnel, mais incontestalile d'épilepsie génér.disée d'origine spinale. « Je cruis, disait-il récemment (Soc. debiol., oct. 1886), que, dans certains cas, les irritations les plus légères de la moelle peuvent donner lieu à la production de véritablesattaques d'épilepsie ». Le plus souvent, l'épilepsie n'est pas immédiatement consécutive aux lésions médulhiires et ne se manifeste que quand on irrite une région détei minée de la surface cutinée (zone épileptogène) et peut rester à l'état latent tant que celte influence déterminante lait défaut. En 1862, Dumesnil avait signalé une épilepsie consécutive à une fracture des vertèbres cervicales et à une myélite. Les lésions de la moelle cervicale, sa compression, se traduisent assez souvent par de l'épilepsie (Pageault, 1825, Geddings, 18r)5,. Ollivier, Bouchard, 1866, Charcot [Compressions lentes de la moelle, 1873]). De même, la méningite spinale caractérisée anatomiquement par d'innombrables petites saillies transparentes, du volume de grains de millet, donnant au toucher la sensation de langue de chat, et situées soit sur la face postérieure, soit sur la face antérieure de la moelle, peuvent être l'origine d'une variété d'épilepsie avec convulsions toniques, puis cloniques (Voisin). On comprend dès lors que l'épilepsie puisse se produire chez des animaux dont le cerveau a été enlevé (Brown-Séquard, Lettre au professeur Luciani, par V. Chirone [// Morgagni, 1881]).

B. Épilepsies dues aux irritations des extrémités nerveuses. Dans ce cadre viendront se grouper les épilepsies d'origine gastrique, intestinale, vésicale; celles qui sont dues aux lésions des nerfs périphériques et que nous^ étudierons en détail à l'article Etiologie.

C. Êpilepsies dues aux lésions du cervelet. Que le cervelet soit, comme le pense Luys, l'appareil générateur de l'influx nerveux, incessamment déversé par les pédoncules cérébelleux vers les régions motrices de l'axe spinal, ou qu'il ait avec la moelle allongée des relations d'un autre ordre, il n'en est pas moins certain qu'il a avec elle des rapports do la plus haute importance, et que les lésions du cervelet peuvent se traduire par des accès d'épilepsie. Moreau a cité deux cas d'épilepsie avec sclérose du cervelet (1863), Meschede {Arch. de Virchow, 1880) a relaté l'observation détaillée d'un épileptique ayant eu de grandes attaques, des accès incomplets, des mouvements de manège circulaire de gauche à droite, alternant avec des impulsions à marcher devant lui ; des crises de délire paroxystique dont le plus long dura treize jours, et chez lequel on découvrit une sclérose des plus nettes de l'hémisphère cérébelleux droit légèrement atrophié; le corps rhomboïdal avait la dureté du cartilage.

D. Êpilepsies d'origine cérébrale. Les lésions des pédoncules cérébraux peuvent èlre l'origine de l'épilepsie. Voisin en a cité un cas, Gornil et Tlioraas un autre en 1864. C'étaient des surprises d'amphithéâtre chez des sujets considérés pendant leur vie comme atteints d'épilepsie essentielle. Les tumeurs cérébrales se traduisent fort souvent, mais non toujours, par des attaques d'épilepsie; il y a là une question de siège sur laquelle nous aurons à revenir à propos de l'épilepsie corticale. Herbert Packer a signalé deux observations d'épilepsie provoquée par des tumeurs du corps strié, l'une faisant saiUie au niveau de l'espace pédonculaire (sarcome), l'autre située dans la portion extraventriculaire du corps strié. Les lésions de la capsule interne ne provoquent pas d'habitude l'épilepsie, c'est là une loi tellement absolue, qu'on peut affirmer qu'une hémiplégie qui n'est pas accompagnée d'épilepsie partielle est d'origine centrale, tandis que la constatation de l'épilepsie partielle posthémiplégique indique l'origine corticale du foyer (Pitres).

1° Épilepsie expérimentale provoquée par des excitations de la substance blanche. Vulpian, après avoir congelé et même enlevé la substance grise corticale des régions du cerveau dites centres moteurs, est parvenu à provoquer des attaques épilepti formes en faradisant la substance blanche sous-jacente, « et ces attaques, dit-il {Acad. des sciences, 1885), ont la même physionomie et la même évolution que celles provoquées par l'excitation électrique de la surface du gyrus sigmoïde. » 11 est très-formel dans ses assertions. Avant lui, Bubnoff et Heidenhain avaient formulé des conclusions à peu près semblables. Tel n'est pas l'avis de MM. Pitres et F. -Franck {voy. Encéphale), qui admettent bien que les excitations du centre ovale peuvent déterminer des contractions musculaires et, quand elles sont intenses, des contractions généralisées aux quatre membres, mais qui n'ont jamais vu survenir les convulsions épileptiformes. Quoi qu'il en soit, il est incontestable que les tumeurs du centre ovale sfi traduisent souvent par des attaques d'épilepsie, surtout quand elles siègent dans les parties du centre ovale sous-jacentes à certaines régions de l'écorce dont l'ensemble constitue la zone motrice; dans les parties du centre ovale dont les lésions destructives provoquent des dégénérescences secondaires du faisceau pyramidal, c'est-à-dire dans les parties du centro ovale ayant avec la moelle allongée des rapports particulièrement intimes (faisceaux fronto-pariétaux du centre ovale) ; les exemples abondent dans la science. Jackson entre autres (Médical Times, 1872) cite le cas d'un homme de vingt-deux ans atteint

d'altaques épileptiformes, de date récente, qui débutaient par le pouce gauche, s'agitant dans l'articulation métacarpo-phalangienne; elles restaient le plus souvent partielles, pouvant être interrompues par la compression du poignet, mais elles furent quelquefois générales avec perte de connaissance. A l'autopsie, on trouva de nombreux tubercub's pulmonaires et un tubercule unique, gros comme une noisette sous la substance grise, dans la partie postérieure de la troisième frontale droite. Quand les tumeurs, les abcès et autres lésions des lobes préfrontaux, occipitaux, sphénoïdauK, du centre ovale, amènent de l'épilepsie, c'est sans doute qu'ils compriment les parties voisines, c'est-à-dire la zone motrice du centre ovale. La question est encore à l'étude; quoi qu'il en soit, l'épilepsie peut coïncider avec les lésions de ces parties du centre ovale, elle affecte les allures de l'épilepsie générale ou partielle ; nous avons déjà dit combien cette distinction avait peu d'importance au point de vue théorique.

2" Épilepsie expérimentale, provoquée par des excitations corticales. C'est seulement depuis quelques années que cette question a été étudiée avec une précision véritablement scientifique, et, malgré les immenses difficultés du sujet, on a pu enregistrer quelques résultats concluants qui concordent d'ailleurs de tous points avec ceux que fournit la clinique. C'est à Ilitzig et Fritsch que l'on doit les premières acquisitions sur ce sujet. Plus tard, Férier reprit cette étude et démontra que les convulsions provoquées par l'excitation de l'écorce obéissaient à des lois fixes, puis Albertoni et Luciani, François-Franck et Pitres {Arcli. de phj/s., 1883), ont étudié avec le plus grand soin ces convulsions d'origine corticale, qu'ils appellent épileptiformes; Unverricht leur donne aussi ce qualificatif, tout en constatant « qu'elles présentent la plus grande ressemblance avec les attaques d'épilepsie humaine. »

Moyens de les provoquer. Tous les modes d'excitation île l'écorce peuvent se traduire par des convulsions épileptiques, mais ni les excitations mécaniques, ni les agents chimiques, ni la congélation au moyen de l'élher, du chlorure de méthyle, ne donnent des résultats aussi précis que l'excitation électrique. Hitzig s'était servi de courants galvaniques, les courants faradiques leur sont de beaucoup préférables. Leurs effets sont variables, suivant l'intensité et la durée du courant et surtout suivant la région cérébrale oîi ils sont appliqués. Les convulsions peuvent rester limitées à quelques muscles (monospasmes), et ce sont toujours les mêmes muscles qui traduisent l'irritation du même point de l'écorce (Férier), ou bien s'étendre graduellement atout un côté du corps (hémispasmes), ou se généraliser à tout le corps. Dans les attaques partielles, l'animal conserve sa connaissance; dans les attaques généralisées, la connaissance se perd, les pupilles se dilatent et deviennent immobiles; une sécrétion exagérée de salive s'observe constamment. En un mot, l'attaque présente, non-seulement dans son ensemble, mais dans ses moindres détails, la physionomie de l'épilepsie humaine, à cette différence près que la perte de connaissance est un peu plus tardive ou, si l'on aime mieux, que la période d'aura motrice est un peu plus prolongée. Ce sont ces attaques que les physiologistes appellent épilepsie partielle généralisée, et qu'il nous semble plus logique d'appeler attaques complètes d'épilepsie expérimentale par lésions de l'écorce. Comme pour démontrer l'identité entre cette épilepsie et l'épilepsie humaine, il arrive que les animaux meurent eu état de mal, soit quand l'excitation expérimentale est trop longtemps prolongée et quelquefois sans provocations nouvelles.

Les régions de l'écorce ne paraissent pas toutes, à beaucoup près, aussi •susceptibles, et, suivant qu'elles ont avec le centre excito-moteur des relations plus ou moins intimes, plus ou moins directes, elles provoquent plus ou moins fatalement des manifestations épileptiques. On sait qu'une certaine partie de l'écorce (zone motrice) affecte avec la moellfc des rapports plus intimes que la zone non motrice. La preuve la plus concluante, c'est que seules les lésions de la zone motrice s'accompagnent à la longue et toujours d'une dégénérescence du ifaisccau pyramidal correspondant [voy. Moelle) : or, c'est précisément dans la zone motrice de l'écorce que les irritations électriques se traduisent par des accès d'épilepsie. Bartolow a eu le courage tristement célèbre de répéter sur l'homme les expériences propres à le démontrer. Sur un malade chez lequel une partie du pariétal avait été détruite par un cancroïde il enfonça des aiguilles jusqu'à la substance corticale, et on faisant passer un courant il obtint des contractions dans différents muscles du côté opposé du corps, puis en augmentant le courant il provoqua une violente attaque épileptiforme avec perte de connaissance et coma. Mais l'excitation électrique produit des attaques d'épilepsie, non-seulement quand on la fait agir sur la région motrice, mais quand ou l'applique sur les parties postérieures ou antérieures du cerveau. Les recherches d'Unverricht ne laissent aucun doute à cet égard. Il faut donc admettre que l'excitation d'un point quelconque de l'écorce peut provoquer J'épilepsie, mais que la zone motrice est moins tolérante que les autres régions <le l'écorce, et ce qui le prouve, c'est que : i° l'excitation qui ne porte pas sur la zone motrice a besoin pour devenir épileptogène d'être plus prolongée et plus intense ; 2" si l'on enlève la zone motrice avant d'iriiter les régions occipitales ou frontales, on ne parvient plus à produire l'accès d'épilepsie (Pitres).

Épilepsies d'origine corticale dues à des lésions non plus expérimentales, mais constatées chez les malades. A cette question se rattache celle de l'épilepsie due à des tumeurs de l'écorce, aux lésions méningées, blessures de la substance grise, aux enfoncements de la voûte crânienne, etc., qui seront avec plus de profit étudiées à l'article Etiologie.

Toutes ces lésions, bien que permanentes, ne provoquent que des manifestations intermittentes; c'est que toutes les actions nerveuses sont soumises à ce que Jaccoud appelle la loi de l'épuisement, l'épuisement de l'excitabilité amenant fatalement des périodes de repos, alors même que l'excitation est persistante. €'est cette loi qui explique aussi pourquoi les convulsions passent de l'état tonique à l'état clonique; les études expérimentales la confirment de tous points. Un courant qui provoque, à un moment donné, des contractions musculaires suivies d'un accès convulsif, devient impuissant à provoquer de nouvelles ■contractions musculaires immédiatement après l'accès convulsif. L'accès peut donc être comparé à une sorte de décharge, par analogie avec les phénomènes électriques : ce mot décharge épileptique se rencontre souvent dans les travaux de Jackson, de Magnan, de Gowers.

Danila a aussi constaté qu'à la suite d'intoxication par l'essence d'absinthe les convulsions épileptiques provoquaient un affaiblijssement considérable de la réactivité électro-musculaire.

Physiologie pathologique de l'état de mal. L'état de mal, soit chez l'homme, soit chez les animaux en expérience, est une dérogation apparente à la loi d'épuisement que nous venons de mentionner. Nous avons pensé un moment qu'il était dû à l'hyperexcitabilité accidentelle provoquée par uneinflam-

mation légère des circonvolutions. On sait, en effet, que, dans le cas oii les circonvolutions sont légèrement enflammées, les moindres courants, le simple attouchement, peuvent provoquer des attaques épileptiques qui ne seraient pas produites dans le même cerveau non enflammé. Mais cotte inflammation est trop hypothétique pour que nous puissions la rendre responsable de l'intrication et de la multiplicité des crises ; mieux vaut avouer notre ignorance. Cherchons maintenant à expliquer les diverses particularités de l'attaque d'épilepsie en nous aidant des données fournies par l'expérimentation.

1» Les auras. L'expérimentation ne peut rien nous apprendre sur les auras sensitives, sensorielles ou intellectuelles, mais elle peut nous renseigner sur la pathogénie de l'aura motrice. Si l'on veut bien remarquer, en effet, qu'à l'irritation d'un point déterminé de l'écorce correspond d'une façon, invariable la contraction d'un groupe de muscles détermin's, on sera forcé d'admettre qu'il y a entre le point de l'écorce irrité et les muscles qui se contractent un véritable arc réflexe passant par le centre excito-moteur. Ces arcs réflexes sont extrêmement multiples; malheureusement nous n'en connaissons que quelques-uns. Quand nous en connaîtrons un plus grand nombre, nous pourrons affirmer que Taura qui débute par tel muscle est en rapport avec une lésion d'un point déterminé du cerveau, mais nos connaissances actuelles nous suffisent pour affirmer que l'aura motrice a son origine dans l'encéphale et non à la périphérie. Par une déduction légitime, on peut penser que l'aura sensitive a également une origine centrale; c'est une sensation analogue à ces douleurs qu'accusent les amputés dans leurs membres absents. Quant aux auras intellectuelles et sensorielles, elles sont bien certainement d'origine centrale et le jour n'est pas éloigné où, d'après la nature des hallucinations prémonitoires, on pourra affirmer le siège de la lésion encéphalique qui cause lepilepsie. C'est ainsi, pour n'en citer qu'un exemple, que, dans une observation de Noël Paton (Bram, 1886), un malade atteint d'épilepsie paitielle alternant avec des attaques généralisées avait avant chaque attaque une aura caractérisée par la sensation d'un globe de feu passant devant l'œil gauche. Or son épilepsie était due à une fracture avec enfoncement du pariétal; il est infiniment probable que dans ce cas la partie du cerveau irritée était celle qui est en rapport avec les phénomènes de la vision : nous voulons dire la région du lobule pariétal inférieur. Dans d'autres circonstances l'aura commence toujours par des hallucinations de l'ouïe : tel est le cas de celte malade citée par Magnan qui entendait au moment de chaque attaque la voix de son père qui l'appelait. Ce n'est pas le hasard qui peut expliquer une pareille constance et il est bien certain que dans le cas de Magnan il y avait une lésion cérébrale intéressant le centre auditif. Nous pensons même qu'en accumulant les observations dans lesquelles on consignerait avec soin les auras sensorielles et les lésions trouvées à l'autopsie on arriverait à faire plus pour l'étude des localisations cérébrales, pour l'étude des centres auditifs, visuels, gusiatifs, etc., qu'on ne peut le faire par l'expérimentation grossière sur les anijnaux. Et que dire de l'aura intellectuelle, dont la constance est absolument remarquable chez le même malade? N'est-il pas évident qu'elle a pour point de départ une région déterminée des centres nerveux, dévolue aux opérations psychiques, centre encore inconnu, mais dont il n'est pas irrationnel d'espérer approfondir le mystère, précisément en étudiant les auras intellectuelles épileptiques?

Durée de Vaura. Nous savons qu'elle est quelquefois nulle, et Piorry

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proposait pour les cas de cette espèce une explication qui est plus ingénieuse que scientifique : il disait que, quand il[n'y avait pas d'aura, c'est que la sensation partait du nerf optique, point de départ trop voisin du cerveau pour que la perception ait le temps d'être accomplie avant la perte de connaissance. Nous avons dit que dans l'aura intellectuelle la durée pouvait être prolongée plusieurs heures, que dans d'autres cas elle était excessivement courte ; elle peut se traduire alors par les impulsions sur lesquelles nous avons insisté.

L'aura sensitive a une durée variable, mais toujours très-courte; il est probable que la durée est plus longue quand l'arc léflexe que traverse la sensation anormale est lui-même plus étendu, mais nous n'avons pas de données à cet étfard. Quoi qu'il en soit, cette durée est souvent suffisante pour donner au malade le temps, soit d'appeler du secours, soit de se secourir lui-même. Tel est le cas de ces malades dont l'aura débute par le bras et qui parviennent en le serrant fortement avec un tourniquet au-dessus du siège de la sensation à interrompre l'ascension de l'aura et à enrayer leur crise jusqu'au jour où faute d'avoir pris cette précaution ils se laissent surprendre par l'accès. Comment expliquer ces phénomènes indiqués par Tissot et vérifiés journellement? Ils ont longtemps fait croire à l'origine péripbérique de l'aura, et ils démontrent que tout n'est pas encore explicable dans ces singuliers phénomènes. De même quelques expériences de Brown-Séquard pourraient porter à croire à l'origine périphérique de l'aura. Ce sont celles où la section des filets du trijumeau allant de la zone épileptogène au cerveau empêche les irritations de ladite zone préalablement épileptogène de provoquer l'épilepsie. Mais, si l'on veut bien remarquer que l'irritation violente, que l'incision de cette zone, en annibilent également les propriétés épileptogène^, que l'irritation directe des nerfs qui se rendent à la région épileptogène reste sans résultat, on sera forcé d'avouer que de nouvelles recberches sont encore nécessaires.

Physiologie pathologique de l'attaque d'épilepsie. Nous avons dit que les symptômes du début de l'attaque, presque simultanés, sont : la pâleur, le cri, la perte de connaissance et la chute.

Pâleur et perte de connaissance. La pâleur de la face arrive si subitement, elle est souvent de si courte durée, qu'elle peut être méconnue. Elle est suivie de si près par la perte de connaissance, qu'on peut affirmer qu'il existe une relation quelconque entre ces deux phénomènes. Brown-Séquard le premier a cherché à expliquer cette corrélation par l'excitation des filets vaso-moteurs accolés aux artères de la face et du cervean. L'irritation de ces vaso-moteurs entraîne, comme chacun sait, la constriction des branches artérielles : or ces vaso-moteurs ont leur source dans le grand sympathique, qui lui-même tire en partie son innervation du bulbe rachidien. On peut donc concevoir que la surexcitabilité du pouvoir excito moteur se traduise par le resserrement des artères de la face et du cerveau, en d'autres termes, par une anémie cérébrale subite qui entraînerait à la fois la pâleur et la perte de connaissance. Ce qui donnerait un certain poids à cette opinion, c'est que chez les cobayes devenus èpileptiques on peut exciter la zone cpilep tique sans entraîner de perte de connaissance, si l'on a préalablement coupé le grand sympathique (Brown- Séquard, février 1885). Mais cette théorie longtemps adoptée est singulièrement ébranlée par ce que nous avons dit des phénomènes de congestions pupillaire et encéphalique qui signalent le début de l'attaque (Magnan).

Le cri est loin d'être un phénomène constant, il est très-rare dans les attaques

d'épilepsie jaclssonienne généralisée. Fournier ne l'a jamais observé dans les épilepsies syphilitiques. Il est probablement le résultat d'un brusque mouvement d'expiration au travers de la glotte contractée spasmodiquement.

Chute. Elle dérive de la perte de connaissance; le malade tombe, le plus souvent en avant, sans avoir pu, à moins qu'il n'ait une aura prémonitoire, choisir un endroit propice.

Convulùom générales. Première phase. Rigidité. L'exaltation du pouvoir excito-moteur de la moelle, qui peut se donner libre carrière, puisque l'action cérébrale est momentanément suspendue, se propage aux nerfs les plus voisins et provoque la contorsion du visage, la constriction de la gorge, les mouvements spasmodiques de la langue, le rapprochement des mâclioires. Il est intéressant de signaler en passant le mécanisme qui tourne la tète du coté opposé à la face. C'est l'effet de la contraction prédominante d'un des muscles sternomastoïdions. Les simulateurs ignorant l'action de ce muscle, inclinent toujours la tête et la face du même côté. Le spasme laryngé et la convulsion des muscles cervicaux étaient considérés par Marshall Hall comme l'origine de l'arrêt de la respiration et le physiologiste anglais n'hésitait pas dans les cas graves à proposer la trachéotomie, dans l'idée que l'obstacle à la respiration était la cause de l'hyperéniie veineuse de l'encéphale, laquelle se traduisait par la perte de connaissance et les convulsions. Cette interprétation n'est pas ex^icte, car la perle de connaissance est le plus souvent antéiieuve à toutes convulsions, à moins qu'il ne s'agisse d'épilepsie à aura motrice. D'ailleurs dans les vertiges épileptiijues, dans les absences, il y a perte de connaissance momentanée sans spasme laryngé. Au début de l'attaque, les convulsions sont toniques; MM. Magnan et Briand ont pu les enregistrer au moyen du myographe de Marey, dont le tambour récepteur était appliqué sur le muscle sterno-mastoïdien; la courbe obtenue est très-intéressante à étudier en ce qu'elle prouve : 1" que les: secousses ne sont pas limitées aux membres ; 2° que pendant la période tonique les convulsions sont rapides, la ligne qui les représente est finement dentelée, tandis que dans la période clonique les oscillations deviennent de moins en moins fréquentes et de plus en plus grandes pour décroître ensuite graduellement et cesser tout à coup. Il n'y a donc pas de diflërence profonde au point de vue physiologique entre les convulsions toniques et cloniques. Telle était depuis longtemps l'opinion de Â. Foville, dont il était intéressant de démontrer graphiquement la justesse. Ce tracé est de tous points identique à plusieurs autres que M. Magnan a recueillis chez des animaux devenus épileptiques par l'absorption d'essence d'absinthe.

Nous avons à plusieurs reprises insisté sur la prédominance des convulsions sur un des côtés du corps dans les cas les plus francs d'épilepsie. Cette prédominance est due probablement à ce que les cellules du bulbe ne sont pas irritées également des deux côtés. Dans la grande attaque d'hystérie, les convulsions sont au contraire réparties entre les deux côtés du corps. Pour en finir avec la physiologie pathologique des phénomènes musculaires, disons un mot des paralysies consécutives aux attaques.

Physiologie pathologique des pabalïsies post-épileptiques. Nous savons qu'elles sont en général temporaires et partielles, mais quelquefois persistantes. Deux hypothèses ont été proposées pour expliquer la production de ces paralysies transituues. D'après l'une, elles seraient produites par l'état de conf^estion asphyxique du cerveau : mais comment alors expliquer qu'elles soient partielles DICT. wc. XXXV. H

puisque la congestion est forcément généralisée? Si l'on remarque d'ailleurs que la paralysie occupe toujours les groupes de muscles qui ont été le plus violemment convulsés; qu'enfin les paralysies partielles peuvent succéder à des attaques d'épilepsie partielle, pendant lesquelles la respiralion n'a pas été compromise, on sera forcé de rejeter cette interprétation (Dulil, 1885). Pour Jackson, la paralysie est due à un état physique négatif des centres nc-rveux; cet auteur, conséquent avec ses principes, admet même qu'à la suite de toute grande attaque, pendant la péiiode de coma, les malades sont bijilégiques. « La façon uniforme dont la paralysie est répandue sur le corps entier, dit-il, constitue un obstacle à sa constatation. D'ailleurs le malade ne cherche pas à remuer les membres, et l'on dit généralement qu'il ne remue pas parce qu'il a perdu connaissance, mais c'est aussi parce qu'il esl paralysé de tous les membres. » Cette interprétation origin.ile explicpie aussi Irès-hien les paialysies localisées ; malheureusement elle n'explique pas tous les phénomènes, en particulier, l'aphasie également partielle et transitoire, certains phénomènes d'aphasie mentale signalés par Furster et Strenger. Peut-être tous ces phénomènes sont-ils d'ordre inhibitoire, peut-êtie sont-ils en rapport avec ces ischémies cérébrales fonctionnelles étudiées par Bail (1885). Quanl aux paralysies permanentes, elles sont dues à des lésions cérébrales secondaires consécutives à l'attaque et que nous aurons à étudier plus tard.

Pourquoi les convulsions prennent-elles fin? C'est en vertu de la loi d'épuisé ment que nous avons déjà invoquée, mais c'est aussi par le fait de l'aspliyxie, ainsi que l'a démontré llitzig, à pro|)OS de ses études sur l'épilepsie corticale. Elle agit comme tous les agents anesthésiques ; c'est elle qui affaiblit d'abord et abolit ensuite l'excitabilité du bulbe. H arrive un moment où le défaut d'oxygène rend les centres moteurs incapables de la moindre manifestation, d'autant plus qu'ils sont épuisés par l'énorme dépense qu'ils viennent de fournir, de sorte que le danger se trouve conjuré par son excès même.

Il nous reste à donner une explication aussi rationnelle que possible des caractères du pouls, des phénomènes respiratoires, qui sont d'une importance capitale, de la dilatation pupilhiire, de la mixtion involontaire et de l'écume buccale, qui méritent une mention spéciale, à cause de l'intérêt qu'ils offrent au point de vue du diagnostic.

i° Phénomènes respiratoires. Dans la forme tonique de l'accès épileptique il y a un arrêt complet, mais momentané, dans les fonctions de la respiration. Nous avons déjà vu que cet arrêt n'était pas dû au spasme de la glotte. Est-il dû à la convulsion du diapinagmc, à celle des muscles thoraciques? M. Vulpian {Acad. des sciences, lcS85) la constaté avant le début des convulsions et chez des animaux curarisés ne pouvant pas avoir de convulsions; d en arrive à concbirc que la suspension paralytique des mouvements respiialoires « est due sans doute à une excitation particulière du centre respiratoire, excitation probablement semblable à celle que détermine la faradisalion du bout supérieur du nerf pneumogastrique [Acad. des sciences, 1885). D'autre part, MM. Pitres et François-Franck n'admettent pas qu'il y ait des centres respiratoires. On peut donc voir que la question est loin d'être jugée. Les théories qui attribuent exclusivement l'arrêt de la respiration à des phénomènes mécaniques paraissent insuffisantes; il faut reconnaître cependant que les phénomènes de contraction musculaire jouent un rôle dans la production de l'asphyxie ; la contracture des muscles respirateurs, l'immobilité du thorax qui en

résulte, la difUcullé qu'éprouve le sang veineux à se déverser dans le cœur, ga stagnation dans les capillaires de la face et du cerveau, expliquent en grande partie l'asi^hyxie et la cyanose de la face qui succède à sa pâleur initiale.

Phydologie paikoloyiqne des phénomènes circulatoires. Nous avons vu <iue dans toute attaque d'épilepsie, avec ou sans convulsions, le spliygraographe indiquait la constance de troubles circulatoires qu'il s'agit maintenant d'essayer d'intei prêter. Au début de l'atlaque, le pouls devient plus fréquent et la tension artérielle augmente; presque aussitôt après le début elle diminue, le pouls conservant sa fréquence. Ces phénomènes paraissent bien en rapport avec une excitation des filets sympathiques vasculaires à laquelle succède rapidement la paralysie (Voisin). Magnan, en employant non plus le sphygmographe, mais le kymographion de Ludwig et le polygraphe de Marey, arrive à peu près aux mêmes conclusions. Pendant la période tonique il y a élévation de la tension artérielle, concordant avec une fréquence plus grande des battements du cœur, puis, pendant le stade clonique, le cœur se ralentit et la tension diminue. Âlallieureusemeiit pour cette théorie, François-Franck exposait les conclusions suivantes dans ses Leçons au Collège de France (1885) : « J" La phase tonique de l'attaque qui ouvre ordinairement la scène s'accompagne, disait-il, d'un ralentissement souvent très-marqué du cœur. 2° La phase clonique s'accoaipagne d'une accélération croissante d'abord, puis décroissante du cœur. En résumé, le ralentissement du cœur s'associe à la contracture épileptique et l'accélération à la phase clonique. » Ces conclusions sont formelles et basées sur plus de 420 observations; 2 fois seulement il y a eu exception. Ces variations dans la fréquence et dans l'énergie des battements du cœur ne sont pas provoquées par les convulsions et ne jouent par rapport à elles ni le rôle de cause ni le rôle d'effet; elles évoluent parallèlement aux mouvements convulsifs, mais sont indépendantes de ces mouvements. On le prouve facilement en supprimant ces derniers pm- le curare. On peut alors observer exactement la même série de modifications cardiaques. Cette dernière expérience prouve que la même action nerveuse centrale qui détermine l'explosion convulsive dans les muscles a une action directe sur l'appareil moteur du cœur; à son maximum d'effets, elle modère (inhibition) ; quand elle-même s'épuise, elle accélère. Telle est aussi la conclusion à laquelle arrive M. Vulpian [Acad. des sciences, mars 1885). Chez un chien curarisé il provoque des attaques d'épilepsie sans convulsions des membres et il observe que quel([ues secondes après la fin de l'excitation épileptogène, c'est-à-dire dès le début de la période tonique, laquelle est traduite non par les convulsions, puisqu'elles sont devenues impossibles, mais par la dilatation de la pupille, les mouvements du cœur se ralentissent et deviennent parfois irré guliers. « Ces modifications, dit-il, peuvent durer plus d'une minute; elles sont dues en partie à un trouble fonctionnel des nerfs cardiaques, trouble d'origine encéphalique, et en partie à l'augmentation de la pression du sang dans le système artériel, (letle augmentation peut, être démontrée à l'aide de l'hémodynamomètre et elle est due à un resserrement généralisé des vaisseaux qui est produit lui-même par une excitation des centres nerveux vaso-moteurs et révélée par différents autres phénomènes. Au bout d'une minute la pression s'abaisse et revient à son degré [)rimilif. t. On peut voir en résumé que l'expérimentation ne donne pas des résullals concordants et que de nouvelles recherches sont encore nécessaires. C'est que rien n'est plus difficile à interpréter que les phénomènes de tension vasculaire, la tension étant la résultante de deux mécanismes qui agissent par-

fois dans le même sens, mais parfois en sens opposé, et qui sont d'une part les phénomènes de spasmes vasculaircs dirigés par le grand sympathique, et d'autra part les phénomènes d'impulsion cardiaque. Quoi qu'il en soit, les résultats sphygmographiques enregistrés par Voisin, sur lesquels nous avons insisté à propos des symptômes, constituent une acquisition précieuse à conserver, puisqu'ils peuvent rendre des services au point de vue clinique.

Phénomènes pupillaires. Pendant toute la période tonique et une grande partie de la période clonique, la pupille reste dilatée au maximum et est insensible à la lumière; elle revient sur elle-même quand les secousses s'affaiblissent. Elle est ordinairement dilatée des deux côtés; cependant, quand répiiepsie est nettement hémiplégique, c'est la pupille du côté atteint qui se dilate le plus. Cette dilatation n'est pas en rapport avec les mouvements convulsifs, ni avec les troubles respiratoires qui les accompagnent, puisqu'elle subsiste chez les animaux épilepliques curarisés. Elle est également indépendante des troubles circulatoires dus à la contraction des vaisseaux (F. -Franck); elle précède, en effet, le resserrement des vaisseaux. Elle est de provenance centrale; ce qui le prouve, c'est que, quand on a coupé le sympathique d'un côté et qu'on provoque un accès d'épilepsie, la pupille du côté nuitilé ne se dilate pas, tandis que l'autre se dilate au maximum. Mosso a étudie de très-près les mouvements pupillaires (Turin, 1875). La constance absolue de ces mouvements fait de la dilatation pupillaire un des meilleurs signes de l'épilepsie réelle, qu'il s'agisse d'accès complets et même de vertiges.

Incontinence urinaire. Elle est due dans l'attaque épileptique à la double influence de la contracture des parois abdominales et de la contraction propre de la vessie. Si l'on annihile la première, soit en ouvrant l'abdomen, soit en curarisant l'animal, on peut se convaincre que la vessie se contracte pour son propre compte pendant vingt à trente secondes (François-Fjanck, Leçons au Collège de France, 1885). La vessie est un esthésiomètre dont la sensibilité égale celle de l'iris (Mosso et Pellingrani) ; mais, bien qu'en dise Mosso, ce n'est pas seulement à l'exagération des contractions vésicales qu'est due l'émission de l'urine, mais aussi à la diminution du tonus du sphincter, surtout à la fin de l'attaque [voij. Sympathique). Celte émission involontaire de l'urine que l'on rencontre non-seulement dans la grande attaque, mais dans les vertiges, les absences, les attaques dites épilepliformes de la paralysie générale, a une importance capitale pour déceler l'épilepsie méconnue. Les évacuations alvines sont également dues d'abord à la contraction tonique des fibres de l'intestin, puis au relâchement des orifices.

L'écume buccale a aussi une haute importance diagnostique; on la voit exceptionnellement se produire dès le début de la phase tonique ; elle résulte alors de l'expulsion mécanique de la salive déjà sécrétée, mais l'hypersécrétion ne- se produit que pendant la phase clonique. C'est tellement vrai que, dans les cas exceptionnels où l'épilepsie est clonique d'emblée, la salivation apparaît dès le- début de l'attaque. Elle reconnaît une double cause : 1» les mouvements de mâchonnement : si on les supprime par la section des hypoglosses, l'écoulement salivaire diminue en effet; 2° une irritation des glandes salivaires d'origine centrale; elle a été bien démontrée par Albertoni (1876 et 1879)., qui conclut d'expériences multipliées que la corde du tympan est le principal agent de transmission à la glande sous-ma.villaire de l'influence centrale. Dans l'état de mal , la sécrétion salivaire disparaît api'ès un certain

nombre d'accès. La salive est souvent sanguinolente, ce qui lient aux liémorrhagies provoque'es par les déchirures de la langue, ou encore à des liémorrhagies capillaires de la muqueuse buccale (Voisin), ayant la môme origine que le pointillé hémorrliagique cutané. Ce dernier peut être attribué, comme le rash, à une action paralysante exercée sur le grand sympathique (Voisin), ou reconnaître pour cause les troubles circulatoires dus à l'asphyxie, comme il arrive dans toute suffocation.

En résumé, les phénomènes d'ordre moteur jouent dans la grande attaque épileptique un rôle considérable, mais il faut se garder de leur attribuer une importance excessive. Ils ne constituent qu'un des éléments de l'attaque; on peut même les supprimer par la curarisation et provoquer cependant l'attaque épileptique. Nous avons vu que les troubles de la respiration, du cœur, que la dilatation de la pupille, tenaient moins aux convulsions qu'à des modifications fonctionnelles encore inconnues dans leur essence, dérivant de ce que Pitres et Franck appellent l'état épileptique, et en rapport sans aucun doute avec des phénomènes d'iniiibition et de dynamogénie. C'est ce qu'avait pressenti Delasiauve : « Les explications mécaniques, disait-il, ont exercé jusqu'à ce jour un rôle trop exclusif et trop absolu, et nous ferions volontiers intervenir la perturbation générale de l'économie qui seule, comme on en a la preuve dans une foule de cas, suffit pour déranger sympathi(iucment les fonctions des principaux organes. »

Dans les variétés d'épilepsie dont il nous reste à étudier la physiologie pathologique, les manifestations d'ordre convùlsif vont avoir une place de plus en plus effacée, et les phénomènes d'ordre inhihitoire et dynamogénique un rang de plus en plus considérable.

Accès incomplets: et vertiges. Les troubles moteurs ne sont plus qu'un élément secondaire; quelques convulsions des membres, de la face, du mâchonnement, et c'est tout. Mais la perte de connaissance, la perte du souvenir, la dilatation de la pupille, l'incontinence d'urine, sont là pour attester l'épilepsie et le trouble profond du système nerveux central.

Dans les accès apoplectiformes les convulsions passent presque toujours inaperçues (Trousseau) ; nous avons vu d'ailleurs qu'une importante série de manifestations épileptiques pouvait être décrite sous le nom d'épilepsies non convulsives.

Absences; folies épileptiques. Ce sont les convulsions de l'intelligence, au même titre que les convulsions musculaires sont le délire du mouvement (Bouillaud). L'excitation épileptique se porte sur les parties du cerveau qui président à l'accomplissement des actes intellectuels {voy. Auras intellectuelles). Il n'est pas nécessaire de faire intervenir pour expliquer tous ces phénomènes psychiques l'état des vaisseaux ou la quantité du sang. « Bien qu'ils s'accompagnent souvent d'une paralysie vaso-motrice, dit Brown-Séquard, ils lui sont si peu liés, qu'ils peuvent apparaître là oiî existe une contraction vasculaire; ils proviennent d'une influence purement dynamique, toutes les activités, de même que toutes les propriétés vitales pouvant être inhibées, c'està-dire supprimées, diminuées ou suspendues, ou dynamogéniées, c'est-à-dire augmentées plus ou moins soudainement par une influence purement dynamique. Les expériences de Brown-Séquard démontrent « qu'on ne peut irriter avec quelque énergie une partie quelconque de l'organisme sans changer aussitôt l'état dynamique de la presque totalité du système nerveux, augmentant la

puissance d'action de certaines parties, diminuant la puissance des autres. » C'est à Ja dyiiamogénie qu'il faut sans doute rattacher les impulsions subites, irrésistibles, la fureur e'pileplique, de même que c'est à l'inhibition qu'il faut rapporter la stupeur. Quant à la perte de souvenir, il serait peut-ètie hardi de l'attribuer à des phénomènes inhibitoires,mais on peut affirmer qu'elle dérive de la perte de conscience. L'état épileptique a, avec l'état somnambulique, une parenté si intime, et dans les phénomènes du somnambulisme l'inhibition et la dynamogénie jouent un rôle si essentiel, qu'il n'est pas illogique de leur rapporter les manifestations délirantes de l'épilcpsie {voy. Inhibition). Ces troubles fonctionnels peuvent finir d'ailleurs à la longue par provoquer des lésions cérébrales.

CHAPITRE IV. Étioi.ocie. Tout ce que nous avons dit au commencement de l'étude de la physiologie pathologique simplifie les questions d'ctiologie. Si l'on admet que l'épilepsie est due, soit à un excès d'impressionnabiiité nerveuse, soit à des influences qui mettent enjeu cette impressionnabilité, on pourra diviser en deux grandes classes les causes de l'épilepsie. A la rigueur on pourrait donner le qualificatif de prédisposantes aux causes de la première catégorie, de déterminantes aux causes de la seconde. Mais il arrive souvent qu'une même influence est tantôt prédisposante, tantôt déterminante, ou qu'elle agisse d'une façon mixte comme productrice de la siirexcitabilité et productrice de ses effets. Aussi préférons-nous ne pas employer la distinction des causes en prédisposantes et déterminantes. D'autre part, les mêmes causes qui sont capables de produire un premier accès ont, si elles subsistent, le triste privilège de rappeler des accès ultérieurs; elles peuvent être à la fois prédisposantes, déterminantes et aggravantes. En envisageant chacune sous ce tiiple aspect, nous pouirons éviter des répétitions inutiles.

Premier groupe. Influences qui engendrent V excès (Y impressionnabilité nerveuse ou la sur excitabilité spinale, la réjlectibilité exagérée, la convulsibilité, la spasmophilie. Elles peuvent être congénitales ou acquises, c'est là une division toute naturelle. Aux influences congénitales se rattachent celles de l'hérédité, de la consanguinité, et celles qui surviennent accidentellement pendant la vie intra-utérine; aux influences acquises appartiennent celles qui sont dues aux habitudes, régime, et à une nutrition défectueuse du système nerveux (anémie, diathèses, intoxications, etc.). Un 2' groupe peut être constitué par les irritations transmises au centre excito-moleur par un nerf centripète (grossesse, vers intestinaux, etc.). A un 5^ groupe appartiennent les excitations émanant du cerveau. Elles peuvent être fonctionnelles (peur, émotions) ou matérielles (contusions de la tête, tumeurs), dont nous aurons à étudier avec soin les différences de nature.

A. Hérédité. L'hérédité joue dans tout ce qui a rapport au système nerveux un rôle tellement important, qu'il serait extraordinaire de ne pas avoir à compter avec elle dans l'étiologie de l'épilepsie. Les épilepliques sont plus souvent qu'on ne le croit issus de parents épilcptiques (hérédité similaire) ; d'autre part, on retrouve très-souvent dans leurs antécédents sinon l'épilepsie, du moins des maladies nerveuses variées. Mais tous ces points ont besoin de quelques détails.

a. Hérédité similaire. Elle est plus fréquente qu'on ne le croyait autrefois. Echeverria a observé (1881) que 156 épileptiques mariés avaient engendré 553 enfants sur lesquels 195 sont morts de convulsions, et parmi les survivants

il y eut 78 épileptiques. Voisin, sur 55 enfants issus de 17 mariages dont un des conjoints était é])ileptique, trouve 16 épileptiques ou morts de convulsions. Moreau a noté chez les ascendants de 124 épileptiques SO cas d'épilepsic; Foville dit que le quart des enfants survivants des épileptiques sont atteints d'épilepsie ou de folie (1868). Cullerie (1884), étudiant les dégénérescences psycho-cérébrales et en particulier l'épilepsie dans les milieux ruraux, conclut d'une enquête très-sérieuse à la fréquence de l'hérédité similaire. Dans une famille il observa jusqu'à 5 épileptiques. Féré (la f;imiile névro|)athique, 1884) a observé un homme qui sans antécédents héréditaires était devenu épileptique à la suite d'un accident de chemin de fer. Peu de temps après il avait eu une fille qui devint épileptique à l'âge de cinq ans. D'ailleurs Drown-Séquard a démontré d'une façon irréfutable cette fréquence (Académie des sciences, 15 mars 1882) dans une importante étude intitulée : Faits nouveaux établissant l'extrême fréquence de la transmission par hérédité d'états organiques morbides produits accidentellement chei les ascendants. Des cobayes rendus épileptiques par section du nerf sciatique ou de la moelle mettent au monde des petits qui ne tardent pas à devenir épileptiques. Beau, Piorry, Portai, Trousseau,Ilerpin, Bouchet etCazauvielli,Sicveking, Uanmioiid, Jules Tardicu (1868), Reynolds, Martin (1878), Gowers, admettent aussi l'hérédité directe ou similaire, mise en doute qu niée par Tissot, Louis, Pechlin, Gulbraiid, Maisonneuve, Leuret, Giiitrac, Morcl, Valleix, Delasiauve, Lasègue. L'hérédité épileptique similaire parait d'ailleurs assez bien obéir à ce qu'on est convenu il 'appeler « les lois de l'hérédité ». î» L'hérédité est croisée le plus souvent; telle est l'opinion d'Echeverria, qui va, il est vrai, à l'encontre de celle de Baillarger et de Foville. La seconde loi de l'héiédité, dite loi d'hérédité en retour ou réversion, se confirme pour ce quia traita l'épilepsie. Elle peut, dit Hoerhaave, passer du grandpère au petit-his et manquer chez le père. C'est de l'hérédité médiate. 5° L'hérédité épileptique est liomochrone, c'est-à-diic qu'elle se déclare au même âge, dans diverses générations, mais avec tendance à l'anticipation (hérédité abrégée). L'épilepsie obéit encore à ce que llœckel appelait la loi de l'hérédité « fixée ou constituée », dont l'étude détaillée nous entraînerait trop loin.

b. Hérédité indirecte. Si l'on étend comme il convient la notion d'hérédité ; si l'on recherche chez les parents d'épilepliques, non pas l'épilepsie, mais les perturbations variées du système nerveux, l'influence de l'hérédité se traduira delà façoii la plus nette. Toutes les statistiques concordent à ce sujet (Esquirol, Rejnolds, Herpin, Delasiauve, Sieveking, Hammond, Nolhnagel, Féré). Sur 95 malades Voisin en a trouvé 41 à antécédents névrosiques. Dans la statistique d'Echeverria l'influence héréditaire a pu être suivie pendant trois générations, et on a vu se succéder tour à tour la folie, les névroses diverses et l'épilepsie. L'absinlhisme (Lancereaux, 1880), l'alcoolisme des ascendants, se traduisent par l'épilepsie chez les descendants avec une grande fréquence. Dans la statistique d'Echeverria 68 hommes alcooliques et 47 femmes alcooliques donnent le jour à 476 descendants sur lesquels 25 sont morts-nés, 107 ont succombé à des convulsions dans leur enfance, 5 se sont suicidés, 15 sont idiots de naissance, 19 sont fous, 7 sont paralytiques généraux, 5 sont ataxiques, 26 hystériques, etc., etc., et 96 sont épileptiques. Cet auteur ajoute que l'alcoolisme de la mère est aussi dangereux pour la descendance que l'alcoolisme du père. L'influence de l'hérédité directe ou indirecte est encore aggravée par ce fait que les psychopathes semblent se rechercher en mariage, et cette sélection

pathologique contribue à activer la dégénérescence (Féré). Dejerine [Hérédité dans tes inaladies du système nerveux, 1886), dépouillant 35 observations recueillies par M. Bourneville conclut aussi à l'Iiérédité directe de l'épilepsie, en faisant observer que son rôle étiologique est de bien moindre importance, que celui de l'hérédité névropathique ou indirecte.

c. Hérédité par influence. On sait que l'auteur d'un premier coït fécondant exerce sur la mère et sur les auties coïts fécondants ayant pour source un autre père une influence incontestable, bien étudiée par Dar^Yin {Variations), Ribot, etc. Trousseau s'était demandé si cette hérédité par influence se rencontrait dans l'hérédité de l'épilepsie; il ne résout pas la question, qui nous semble intéressante à étudier.

B. Consanguinité. Ce même auteur attribue aux mariages consanguins une importance capitale dans l'étiologie do l'épilepsie chez les descendants. « Je ne saurais dire combien cette influence me paraît active. « Il en cite trois exemples très-nets ; Boudin avait déjà exprimé la même opinion (Géographie médicale). Les appréciations de Mitchell, Voisin, Morel, Falret, n'aboutissent pas aux mêmes conclusions. Sur 1557 aliénés dont M. Voisin a pris la peine d'interroger lui-même les parents, il n'a pas constaté que la cousanj.:uinité puisse être îine seule fois incriminée ; de même sur 45 observations de consanguinité A. Mitchell ne rencontre que deux épileptiques. 11 faut avoir soin de distinguer ce que Perrier appelait la consanguinité saine et la consanguinité morbide. Elle n'offre aucun danger dans les races pures ; elle donne des résultats déplorables dans les races dégénérées. On pourrait dire que les tares des conjoints non-seulement s'ajoutent, mais se multiplient Tune par l'autre. Les iniluences qui ont provoqué les dégénérescences psycho-cérébrales chez les générateurs continuent à agir sur les descendants et à aggravev les prédispositions que ces derniers doivent à leur hérédité : telle est la cause la plus importante de la répartition inégale de l'épilepsie en France. Nous avons pu nous procurer à ce sujet des documents précis. Il est très-difficile, sinon impossible de faire le recensement des épileptiques vivant en liberté, car la plupart dissimulent de leur mieux leur terrible maladie et les familles cachent soigneusement le douloureux secret de leur infortune. En outre ces malades sont volontiers migrateurs ; on sait d'ailleurs la difficulté d'un recensement quelconque. Mais il est deux épreuves qui révèlent avec une précision presque mathématique la fréquence de l'épilepsie : ce sont les opérations du recrutement et le passage sous les drapeaux; aucun Français n'échappe à la statistique du recrutement, mêmes ceux qui sont dans les asiles d'aliénés depuis leur tendre enfance. Aussi la plupart des épileptiques sont-ils éliminés à cette première sélection qui s'opère par les conseils de révision, ils sont exemptés. Ceux qui auraient ignoré ou dissimulé leur maladie, ceux dont la maladie éclate de vingt et un à vingtquatre ans ne tardent pas à être réformés; l'intérêt qu'ont les médecins militaires et les chefs de corps à ne pas garder d'épileptiques dans leurs régiments est un sûr garant de l'observance du règlement militaire qui d'ailleurs est formel. On peut donc affirmer que depuis la loi de 1872 tout épileptique de vingt à vingt-cinq ans est incapable d'échapper au contrôle de la statistique. Or, nous avons pu nous procurer, grâce à l'obligeance de M. le ministre de la guerre et du personnel du bureau de recrutement du ministère, les documents les plus détaillés pour les dix dernières années. Les tableaux qui ont été mis à notre disposition nous donnent par corps d'armée : 1" le nombre des jeunes

ÉPILI'PSIE. 169

gens inscrits sur les listes de tirage; 2" le nombre des exemptés par épilepsie. En réunissant les chiffres des dix dernières années, nous pouvons fournir des nombres imposants. Or la loi des grands nombres est la première loi de toute statistique. Nous avons ensuite rapporté à 10 000 inscrits le chiffre des exemptés pour épilepsie et nous avons pu ainsi dresser le tableau suivant qui démontre que répilepsie est incontestablement répartie d'une façon inégale dans les dix-huit corps d'armée dont l'ensemble compose la France {voy. Tableau). On peut voir que la région la moins fovorisée est celle du 16'' corps (Béziers, Montpellier, Mende, Narbonnc, Perpignan, Albi). On y trouve 320 épilepliques pour 147190 inscrits, soit 22 pour 10 000, et la région la plus favorisée correspond au 4'' corps d'armée (Laval, Mayenne, Mamers, le Mans, Dreux, Chartres, Alençon, Argentan). On n'y rencontre que 11 épileptiques sur 10 000 jeunes gens insciits. Mais ces chiffres ne nous ont pas encore semblé avoir une précision suffisante, car un corps d'armée représente une surface territoriale considérable : aussi avons-nous établi la statistique des dix dernières années, non plus par corps d'armée, mais par chefs-lieux de subdivisions de régions. Chaque corps d'armée est ainsi décomposé en 8 fractions d'une importance à peu près égale et les résultats fournis par celte nouvelle enquête nous ont permis de dresser la courbe suivante qui démontre que plus on limite les régions étudiées, plus on constate d'inégalité dans la répartition de l'épilepsie.

Tulle et ses environs tiennent le premier rang. On trouve dans les dix dernières années 88 épileptiques pour 17 826 inscrits, soit 49 pour 10 000, puis viennent Privas (30 pour 10 000), Perpignan, Pau (29 pour 10 000), Chàlons-sur- Marne,Saint-Étienne(25pourl0 000). Paris tient un juste milieu (15 pour 10000) €t les pays qui sont le plus favorisés sont : Fontainebleau (4 pour 10 000), Toul (8 pour 10 000), Chartres (6 pour 10 000), Alençon (9 pour 10 000), Argentan, (7 pour 10 000). En multipliant ces études statistiques on arriverait à dresser une carte de France fort intéressante, et en étudiant les conditions locales de? régions les plus ou les moins favorisées on déterminerait dans la mesure du possible la part qui revient aux influences diverses parmi lesquelles Ihérédité, les mariages entre parents, jouent certainement un rôle considérable. Le docteur Lapointe, directeur médecin de l'asile de Laroche-Gandon, fait jouer au faible degré de division du sol un rôle détourné, mais considérable dans l'étiologre de l'épilepsie. Nous extrayons d'une lettre qu'il nous écrivait à ce sujet les passages suivants : « Comme je crois l'avoir suffisamment démontré, l'épilepsie est fréquente dans certains départements du Centre; je suis porté à penser que le faible degré de division du sol dans ces départements n'y est pas étranger. La grande propriété qui y règne encore entraîne la dissémination de la population et celle-ci donne lieu à l'isolement de l'individu. Chaque propriété est habitée par celui ou ceux qui la font valoir et chacun habite sur son lot, forcément privé de tout ce qui crée la vie de relations. Il en résulte des habitudes vicieuses et de l'exagération du nombre des cas de consanguinité. De là des déchéances nerveuses qui conduisent aux affections convulsives et peutêtre surtout à l'épilepsie. Aux limites extrêmes, au contraire, d'une contrée ou d'un pays, les croisements de races sont plus fréquents et la rénovation constitutionnelle plus profonde. » Notre tableau statistique paraît devoir donner raison à cette opinion de M. Lapointe, qui mérite d'être étudiée de près.

C. Hérédité congénitale. L'épilepsie congénitale ou connée résulte exclusivement d'accidents survenus pendant la vie intra-utérine et au moment de la con-

ception et de la parturilion. Niée par Tissot, mise en doute par Axenfeld, elle a été formellement admise par llippocrale, Boerliaave, Van S\vielen, Fabrice de Hilden, Porlal. Delasiauve en cile 9 cas personnels [et Voisin l'admet aussi, i^ul doute que l'ivresse des piirents au moment de la conception, même en dehors des habitudes d'ivrognerie, soit une cause d'épilepsie chez les enfants. Flemniing. Bnrdach, Ilufelund, Séguin, Bourneville, eu ont rapporté des observations concluantes.

Les émotions de la mère pendant la grossesse sont acceptées comme cause d'épilepsie chez les enfants, en dehors de toute hérédité, par Bouchet et Casauvielh, Voisin, Féré, etc. Les chutes, privations, fatigues excessives, les chagiins domestiques suivenus chez la mère, produisent, dit Foville, des troubles de nutrition du système nerveux chez le fœtus qui se traduisent, soit dès la naissance, soit ultérieurement, par l'idiotie et l'épilepsie. Les compressions du crâne par le forceps peuvent dans une certaine mesure provoquer l'épilepsie ; celte opinion n'est pas adoptée par tous les accoucheurs, la (juestion mérite d'être étudiée à nouveau. Qu;tnt aux déformations artiiicielles occasionnées par les bandelettes dont on entoure le fiont des nouveau-nés dans le midi de la France, il est probable qu'elles ne sont pas sans danger. Saviard provoquait à volonté les convulsions en comprimant la tète. Maisonneuve étendit le cadre de l'épilepsie congénitale jusqu'à attribuer une origine connée à des accès qui se déclaraient plusieurs années a|irès la naissance. Celte généralisation est un peu excessive peut-être, mais les nombreux exemples qu'il cite démontrent bien le rôle que jouent les états pathologiques de la mère pendant la gestation. C'est encore à l'épilepsie connée, mais à longue échéance, que se rapportent les deux cas suivants signalés par Oulmont : 1° Une femme ayant la hèvre typhoïde pendant sa grossesse mit au monde à terme une enlani bien viable, mais dont l'iulelligence se développa lentement, et à quatre ans cette enfant eut des accès d'épilepsie et resta idiote avec alhétose double des mains. 2° Une femme enceinte éprouve une violente émotion en voyant ramener le corps de son mari, moit d'accident. Sa fille vint au monde avec une hémiplégie droite, suivie bientôt d'athetose, et à l'âge de douze ans elle eut des accès d'épilepsie. Il n'y avait dans ces familles aucun antécédent (Oulmont, obs. 14). Ou ne saurait trop insister, à noire avis, sur toutes ces intluences émanées des générateurs ; elles ne se traduisent pas toujours par l'épilepsie, mais par un état ner\^ux particulier qui est souvent chez les enfants l'indice de l'épilepsie future. Avant que le mal se développe, ils sont tapajeurs, indociles, remuants, se laissent aller à des colères suffocantes et sont souvent d'une pusillanimité déjà maladive. Mais toutes ces conditions de mobilité nerveuse se retrouvent dans l'étiologie de l'hystérie, de la chorée, de la migraine, elles constituent ce qu'on est convenu d'appeler le tempérament nerveux.

Sexe. Ce tempérament élant plus fréquemment rencontré chez la femme que chez l'homme, il n'est pas étonnant que l'épilepsie soit plus fréquente dans le sexe féminin. C'est l'opinion de presque tous les médecins qui ont étudié la question. Les statistiques comparées de Bicêtre et de la Salpêtrière confirment cette manière de voir.

Age. Nous avons vu que Lasègue ne considérait comme épilepsie vraie, en. dehors des cas où la maladie est due à un traumatisme récent ou ancien, que celle qui survient entre quatorze et dix-huit ans. 11 est possible que ce soit l'âge d'élection, qu'à partir de vingt ans il n'y ait plus à craindre l'épilepsie

héréditaire (Echeverria, Noclitnagelj, mais certainement l'opinion de Lasègue est beaucoup trop absolue. Les jeunes enfants peuvent être i'pilepti(|nes nous le démontrerons à propos du diagnostic différentiel de l'épilepsie et de l'éclampsie. D'autre part, les malades qui deviennent épilepliqiies par lésion cérébrale appréciable peuvent le devenir à tout âge, et nous avons déjà protesté contre la dénomination de pseudo-épileptiques qui leur est donnée gratuitement. Enfin nous avons déjà mentionné cette variété d'épilepsie qui survient entre quarante et cin(|uante ans et qui est très-souvent prémonitoire de la paralysie générale. Les recueils d'observations prouvent d'ailleurs que l'épilepsie peut survenir à un âge bien plus avancé encore ; qu'elle soit alors le plus souvent sympfomatique d'une lésion cérébrale, nous l'acceptons volontiers, mais ce n'est pasmoins de l'épilepsie.

L'influence des climats et des saisons est encore très-obscure, nous 'avons^ pris une peine inouïe pour établir la répartition de l'épilepsie dans le seul pays de France, tout en ayant eu à noire service des documents d'une valeur exceptionnelle : il n'est donc pas étonnant qu'un travail d'ensemble comparant les^ divers pays de l'Europe et des autres parties du monde n'ait pas pu être tenté. Ce serait pourtant un intéressant cbapitre de géograpbie médicale, mais qui exigerait une active collaboration. Mai-selli {Arch. italiennes, 1882) a établi la statistique de l'épilepsie en Italie; c'est le seul travail de ce genre que nous connaissions à l'étranger. L'a-Tn^mation de Josepli Frank, qui dit l'épilepsie moins commune en Allemagne qu'en Lillmunie, est basée sur seize annéesde pratique dans chacun de ces pays, mais elle n'a pas un caractère scientifique suffisant. Tous ce que nous savons, c'est que l'épilepsie est une maladie de tous les pays, le cerveau humain, réagissant partout de la même façon sou? la même série d'influences capables d'adultérer le sang et de retentir par cet intermédiaire sur la nutrition du système nerveux.

L'anémie, quelle qu'en soit l'origine (hémorrhagies accidentelles, sueurs excessives, dysenterie chronique, pertes séminales» convalescence prolongée, etc.), était considérée par llippocrate, Tissot, Portai, Maisonneuve, Axenfebi, Foville,. comme susceptible d'amener l'épilepsie. Mais ces données sont purement spéculatives (Delasiauve), il leur manque la sanction des faits; de même l'influence des diathèses a été et est encore discutée. Mous croyons cependant avec Grasset que l'état général est un élément étiologique de premier ordre. Sur 95 épileptiques, Voisin en a trouvé 12 à antécédents tuberculeux, Kempster (Philadelphie,. 1880) affirme avoir vu souvent dans les fiimjlles où léguait la phthisie apparaître l'élément nerveux sous forme d'épilepsie et de manie et il considère la phthisie comme la souche sur laquelle s'ente l'épilepsie. L'épilepsie peut aussi dépendre de la goutte (Garrod, Linch, 1856). Van Swicten a cité un cas dans lequel l'apparition de la goutte fit cesser les attaques épilepliques. Legrand du Saulle {Gaz. des hôpilaux, 18G8) a rapporté un cas semblable. Teissier {Des crises d'épilepsie liéeàVathritisme. In Lyon médical, 1885) relata l'observation de cinq malades qui, sans autre antécédent que le rhumatisme ou la goutte, ont présenté, à diverses reprises et sans cause appréciable, des crises d'épilepsie. On sait que dans l'éliologie de l'hystérie l'arthritisme entre pour une bonnepart (Charcot) ; son importance paraît moindre dans celle de l'épilepsie, tout en n'étant pas tout à fait négligeable.

D. Épilepsies toxiques. Syphilis. Bien que nous nous efforcions de ne jamais revenir deux fois sur le même sujet, il nous faut décomposer l'influence

étiologique de la syphilis et l'étudier 1" en tant que syphilis secondaire sans lésions cérébrales appréciables; 2° en tant que syphilis tertiaire ou héréditaire tardive, avec lésions matérielles. Ce paragraphe sera reporté à sa place, à la fin de l'article Etiologie. Si nous voulions à tout prix ne pas morceller notre sujet, nous pourrions nous abriter sous le haut patronnage d'Echeverria, médecin de l'hôpital d'épileptiques et de paralytiques de l'asile d'aliénés de New-York. Dans un travail qui n'analyse pas moins de H 8 cas, cet auteur [Mental Science, d880) examine s'il faut distinguer avec M. Fournier une épilepsie secondaire et une tertiaire, et il conclut à la négative. Pour lui l'apparition de l'épilepsie chez les syphilitiques est subordonnée à leurs prédispositions individuelles plutôt qu'au degré de la syphilis. Il a pu d'ailleurs trouver des lésions chez deux malades morts pendant la période secondaire. Néanmoins la distinction établie par M. Fournier nous semble devoir être conservée, car, si l'on admet que l'épilepsie de la période secondaire est due à des lésions encéphaliques, il faut en bonne logique admettre que les névralgies, la céphalée secondaire, sont également dues à des lésions. Or il faudrait que ces lésions fussent bien minimes, puisqu'on voit la céphalée dispnraître après 18 heures de traitement mixte. L'épilepsie syphilitique secondaire est rare, M. Fournier jusqu'en 1880 n'en avait observé que 6 cas; de 1880 à 1882 il en a recueilli 6 autres cas, et de 1882 à 1886 (communication orale) il en a noté seulement 3 ou 4. C'est toujours par des accès convulsil's que se traduit l'épilepsie secondaire ; on n'a pas encore rencontré les symptômes du petit mal.

Ces accès ressemblent de tous points aux accès classiques; seul le cri initial fait défaut dans les observations recueillies jusqu'à ce jour (Echeverria en mentionne cependant un cas, 1880). M. Fournier n'ose pas admettre une assimilation absolue entre les crises épileptiques de la syphilis et l'épilepsie vraie. « Si j'avais, dit-il, à risquer une hypothèse sur la nature des phénomènes en question, je les rangerais dans la catégorie de ces troubles qu'on désigne communément sous le nom d'épilepsie symptomatique ou de fausse épilepsie. » Les deux raisons principales qui lui semblent légitimer cette manière de voir sont les suivantes : i" L'épilepsie secondaire est souvent associée, du moins chez la femme, à différents troubles hystériques, tels que jactitation violente et tumultueuse des membres, oppression épigastrique, crise de sanglots, etc., elle mérite alors le nom d'hystéro-épilepsie, elle n'est pas franche comme l'épilepsie vraie, qui n'accepte que rarement les mélanges. En second lieu, elle est transitoire et curable. M. Fournier ignore ce qu'elle deviendrait, si elle était méconnue et abandonnée à son évolution propre, mais ce qu'il allîrme, c'est qu'elle €st toujours rapidement et définitivement enrayée par le traitement antisyphilitique. En serait-il ainsi, s'il s'agissait d'une épilepsie vraie? «Personne ne voudrait le croire », dit-il.

Le savant professeur a développé ces divers points dans son article sur l'épilepsie syphilitique secondaire {Ann. de dermatologie et de syphiligraphie^ 2" série, t. I, 1880). Nous nous permettons de discuter ces deux arguments à cause de l'importance doctrinale de la question. Et d'abord le fait d'être compliquée de manifestations hystériques mérite-t-il de faire donner à l'épilepsie syphilitique secondaire le nom de fausse épilepsie? Ces manifestations hystériques se rencontrent presque exclusivement chez les femmes, elles font défaut chez les hommes. M. Fournier relate lui-même l'observation d'un jeune homme qui, du troisième au sixième mois de la syphilis, fut pris trois fois de crises « formelle-

ment et incontestablement épilepticjues » sans le moindre mélange d'hystcrie. 2° A-t-on bien le droit de concliiie que l'cpilcpsie sypbilitique secondaiie n'est qu'une fausse épilepsie, par cela seule qu'elle guérit facilement, définitivement et toujours? Qui sait au juste où commence la curabilité de l'épilepsie la plus francbe? Quand on voit le bromure bien manié suspendre indéfiniment les accès de l'épilepsie classique, on ne peut pas se défendre d'admettre du moins théoriquement la curabilité de la maladie, et on ne peut pas tirer d'arguments de la plus ou moins facile curabilité. Ainsi conçue, l'ûpilepsie syphilitique secondaire serait bien de l'épilepsie avec la curabilité certaine en plus. Telle est d'ailleurs aussi, SI nous l'avons bien comprise, l'opinion du professeur Grasset ; Tous ces faits sont relatifs aux cas où la syphilis, dès sa période secondaire, a créé de toutes pièces l'épilepsie; l'épilepsie n'existant pas avant la syphilis ne se seiait probablement jamais produite sans elle. Dans une autre catégorie de faits, la syphilis secondaire peut comme le fait un traumatisme stimuler une épilepsie préexistante. Les travaux du professeur Fournier mettent cette vérité au-dessus de toute discussion. Dans ses leçons cliniques sur la syphilis étudiée plus particulièrement chez la femme (1881) il cite l'observation d'une femme de vingtsept ans, épileptique depuis son enfance, mais qui n'avait eu que 6 crises eu dix ans. Elle contracte la syphilis et dans le cours de la période secondaire il crises se produisent en quatre mois. Elle se traite, les symptômes spécifiques s'amendent et spontanément l'incitation épileptique s'atténue et s'éteint.

Impabidisme. Les auteurs anciens avaient fait jouer à l'intoxication palustre un rôle éliologique considérable. Ils n'hésitaient pas à considérer parfois l'épilepsie comme une fièvre larvée (V. Henri, Épilepsie périodique). Hippocrate avait déjà remarqué certains rapports entre le mal sacré etl'impaludisme. Dumas (de Montpellier) professait que l'épilepsie peut remplacer la fièvre, alterner avec les accès, affecter une périodicité véritablement typique et être justiciable du sulfate de quinine. Il est probable que ces observateurs se sont laissé tromper par la périodicité apparente des accès d'épilepsie qui surviennent parfois avec une certaine régularité indépendante de tout impaludisme ou bien que, observant dans les pays palustres (Hippocrate, Dumas, etc.), ils se sont laissé égarer par les coïncidences, ou encore qu'ils ont pris pour de l'épilepsie certaines manifestations convulsives de l'impaludisme. Pour notre part, nous avons eu l'occasion d'assez bien étudier l'impaludisme, sans avoir pu le noter comme facteur éliologique. Tout autre est l'importance des intoxications qu'il nous reste à étudier.

Mercure. D'après les recherches les plus récentes (Jaccoud) ni le mercure ni l'arsenic n'auraient la moindre influence épileptogène.

Plomb. Le plomb, au contraire, produit incontestablement l'épilepsie. Stahl, Martin-Solon, Grisolle, Nivet, Leuret, Tanquerel des Planches, ont rapporté des observations concluantes; Bernard de Montessu, complétant les travaux de ses prédécesseurs, a pu relever 58 faits desquels il résulte que l'épilepsie saturnine peut « ne différer en rien des cas d'épilepsie dite idiopathique ». Il n'y a cependant le plus souvent ni aura ni cri; la raideur tétanique (Tanquerel), les symptômes médullaires, contractures, mouvement involontaire de déglutition (Jaccoud), le sterlor consécutif qui est souvent fatal (Stoll), sont identiques à ce que l'on observe dans l'épilepsie ordinaire. Les accès peuvent rester isolés ou se multiplier, devenir subintrants, avec délire furieux, et se terminer par la mort. Quant au saturnisme héréditaire, il entraîne souvent l'épilepsie chez les

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■enfants. Roque a établi à ce sujet une statistique qui confirme les travaux entrepris pour la première fois en Angleterre sur les potiers du Slraffordsliire.

Notons, pour que l'article soit aussi complet que possible, une inloxicalion bien curieuse cite'e par Planât, médecin de l'ysile de Saint-Pons (1884). C'est celle d'un homme de cinquante-sept ans, épileptique depuis quelques mois, chez lequel une attaque a été constatée de visu par l';iuteur et qui avait été mordu par un chat épileptique, quelque temps avant le premier accès. Peu <iprès sa femme fut elle-même atteinte et tous deux ne tardèrent pas à succomber.

La ciguë aquatique (Wepfer), l'ergot de seigle, peuvent aussi amener l'épilepsie. Siemens {Arch. f. Psych. u. Nervenki ., t. Xï) décrit des crises épileptiformes survenant chsz des personnes non prédisposées, mai» empoisonnées par l'ergot de seigle. « Les courbes sphygmiques étaient celles de l'épilepsie vraie h la suite des accès, abaissement de la tension et dicrotisme prononcé, diminution du poids du corps après l'accès, »

L'empoisonnement du sang par l'acétonurie peut revêtir le" caractère épileptique. Jakscli, 1885 [Contribution à V étude des intoxications autochthones) en A réuni 4 observations sur 7500 malades. Nolhnagel (de Vienne) en a aussi observé un cas concluant.

Éiher. Il n'est pas impossible que l'absorption d'éther détermine l'épilepsie. l'n dégénéré dont Christian a raconté à la Société médicale de Paris (mai 1886) J'intéressante et longue odyssée, et qui ne fit pas moins de 100 entrées dans divers asiles d'aliénés, motivées par des accès de dipsomanie pendant lesquels il inhalait des quantités prodigieuses d'étlier, finit par mourir à Milan à la suite d'un délire aigu avec état de m'ai.

Alcool. Quant à l'alcool, il joue par rapport à l'épilepsie un rôle incontesté. Nous avons déjà insisté sur l'alcoolisme des parents comme facteur étiologique ■liéréditaire ; en outre, chez tous les épilcptiques les excès d'alcool, même accidentels, provoquent la réapparition des crises. Maisonneuve cite le cas d'une i'écidive déterminée par l'ivrognerie après une suspension de plusieurs années. Delasiauve, dans son mémoire Sur le délire comécutif à Vépilepsie, en rapporte nombre d'observations : « Dans nos asiles, dit-il ailleurs, beaucoup d'individus, profitant pour s'enivrer de la permission qu'on leur accorde pour visiter leur famille, ne rentrent dans leur division que pour montrer le spectacle de convulsions répétées, » Enfin, l'alcool suffit pour provoquer l'épilepsie (Legrand du Saulle), « L'attaque d'épilepsie alcoolique, dit-il, ne diffère pas sensiblement de l'attaque d'épilepsie idiopathique, ou n'en diffère pas du tout. L'épilepsie ^dcoolijue se montre fréquemment aussi routinière dans ses manifestations que ■l'épilepsie idiopathique. « Cette variété s'observe cliez les alcoolisés qui, à un jour dit, ont exagéré leur dose habituelle de boisson; elle peut aussi éclater dans le cours de l'alcoolisme aigii (Piron, Magnus Huss). » Nous aurons à les différencier de l'alcoolisme convulsif, qui n'est autre que la manie alcoolique «uraiguë, et des convulsions épileptiformes de l'alcoolisme chronique, mais nous tenions à dn-e nettement que l'alcool peut ipso fado produire l'épilepsie. €es attaques déterminées par l'alcool peuvent reparaître, à .chaque excès, disparaître pendant de longues années, si le sujet devient sobre, ou entraîner une épilepsie qui survit à sa cause, si les effets toxiques ont été par trop multipliés «t si le sujet présente de par son hérédité une prédisposition spéciale. Les excès n'ont quelquefois pas besoin d'être considérables. Tel était le cas d'un soldat

que nous avons fait réformer, après deux ans d'observation, pour accès survenant à de rares intei^alles (tous les trois ou quatre mois), et chez lequel nous avons constiitc de visu un accès d'épileitsie typique. C'était toujours à l'occasion de libations que survenaient les accès, et, détail important, ces libations excessives pour le malade n'étaient en somme jamais absolument exagérées. Le lendemain de l'accès, son lialeino ne décelait aucune odeur alcoolique; cet homme était d'ailleurs sobre et bien équilibré en temps ordinaire; il avait à regard de l'alcool une susceptibilité maladive. Ce sont là des fails d'intolérance qu'il est bon de connaître et qu'on ne peut pas encore expliquei-, pas plus qu'on n'explique la tolérance de certains autres malades étudies à propos de l'épilepsie diffuse.

L'absinthe est incontestablement un poison épileptogène : Marcé (1S64), Magnan, etc., l'ont amplement démontré par rexpériinenlaliou, mais à titre de boisson alcoolique elle jouit d'une réputation peut-être excessive, car. ain.-i que le faisait remarquer Marfaing, l'absintliisé boit souvent, en même temps que l'absintlie, du vin blanc, du bilter, de l'eau-de-vie. Legrand du Saulle conclut aussi de ses études qu'on avait singulièrement calomnié l'absiuthe. « Kile n'est recherchée, dit-il, que par les petits employés, les contre-maîtres d'ateliers,- les agents qui font la place, les artistes de bas étage, les déclassés de la plupart des professions, les mécontents à existence pi'obléniat!que, les philosophes et poètes incompris, les aventuriers et les escrocs. Or, en réunissant tous ces éléments interlopes, on n'arrive qu'à un chilfre heureusement très-faible, eu égard aux niasses compactes de la classe ouvrière qui ne consomme que du vin rouge. » Pour l'ouvrier, boire du vin rouge, ce n'est pas boire : or nous savons qu'un litre de vin rouge, c'est 100 grammes de mauvais alcool.

C'est également aux épilepsies toxiques qu'on peut pour les besoins de l'étude rapporter celles qui sont dues aux fièvres éruplives, aux réitercussions, etc. Les auteurs anciens (Hoffmann, Sauvages, Esquirol, Delasiauve) attribuaient aux suppressions brusques d'émonctoires une importance considérable. Mais, quand on les voit considérer sérieusement comme facteur éliologique la répercussion de la gale, on est porté à mettre singulièrement eu doute l'influence des répercussions en général, de même que celle des répercussions humorales (leucorrhée, fistules arrêtées sans préparation, fermeture d'un cautère, etc.).

Quant aux épilepsies à la suite de fièvres éruptives, Gowers fait remarquer qu'elles peuvent survenir après toutes les fièvres éruplives, mais à la condition qu'il y ait une prédisposition, que l'agent infectieu\ ne fait que mettre en évidence. C'est surtout à la suite de la scarlatine qu'elle est relalivemeut fréquente, tout en étant très-rare. Echeverria (1870), Sieveking (1881), Gowers (1881), Féré (1882), en relatent quelques exemples. Delasiauve en a rapporté un cas à la suite du choléra.

Deuxième groupe. Épilepsies causées par une irritation transmise au centre excito-moteur par un nerf centripète. Ce groupe répond à celui des épilepsies réflexes an sympathiques ; celles que provoque Brown-Séquard chez les cobayes trouvent leur place dans cet article. En coupant, en irritant les sciatiques des cochons d'Inde, Brown-Séquard déterminait au bout d'un certain no nbre de jours l'apparition de l'épilepsie, dans deux cas au bout de trois jours, le plus souvent au bout de vingt à vingt-deux jours. Les animaux devenus ainsi épileptiques sont pris assez fréquemment d'attaques spontanées, et on peut pro-

176 EPILEl'SIE.

voquer ces attaques en excitant une certaine région de la peau (zone épileptogène) qui est située vers l'angle de la mâchoire inférieur» et s'étend vers l'œil et du côté du cou; elle siège toujours du même côté que lenerf sciatique coupé. Elle est moins garnie de poils que la région du côté opposé; on y observe souvent une éruption eczémateuse; enfin, elle est parfois couverte de poux. La sensibilité y est bien moindre que dans le reste du corps; pour produire les effets convulsifs, il suffit de la toucher ou de souffler sur elle. Chose curieuse, l'excitation des nerfs de la région ne détermine pas d'attaque épileptique et la section de ces nerfs fait disparaître les attaques spontanées. Chez l'homme, on ne constate qu'exceptionnellement l'existence d'une zone épileplogène. Browa- Séquard a cependant réuni une trentaine de cas dans lesquels l'irritation d'une partie de la peau déterminait une attaque épileptique. Il est probifble que le nombre des cas de ce genre serait plus considérable, si l'on pouvait sans scrupule examiner à ce point de vue toutes les régions du tégument externe (Vulpian). Leur siège varie d'ailleurs d'un sujet à l'autre. Voisin relate le cas d'un malade chez lequel une simple pression sur l'angle inférieur du maxillaire droit déterminait des convulsions dans les muscles du cou, de la face du même côté, et un étourdissement passager suivi de rougeur de la figure. « L'état du malade empirait depuis six mois et il était évident que la névralgie du maxillaire inférieur menait cet individu à l'cpilepsie confirmée ». Defoy a observé une femme chez., laquelle il suffisait de pincer l'uile du nez ou la lèvre. Bochefontaine a trouvé une zone épileptogène qui comprenait le lobule de l'oreille gauche et la région cervicale correspondante (1875) ; Gowers (1881) cite le cas d'un homme sujet à ces accès depuis une chute sur la tête qu'il avait faite onze ans auparavant; on les provoquait à volonté en touchant la peau du bord inférieur de l'omoplate gauche. Dieulafoy (thèse d'agrégation, 1875) a relaté le cas d'un malade cliez lequel le pincement du cou et de la face du côté gauche provoquait une épilepsie de toute la moitié gauche du corps. Cet homme était atteint de névralgie sciatique gauche par contusion violente de la cuisse. Dans un cas publié par Billroth, l'épilepsie provoquée également par la contusion du nerf sciatique avait guéri par une incision faite sur le trajet de ce nerf et' par une élongation involontaire (Duvault, De la distension des nerfs comme moyen thérapeutique. thèse, 1876). Letiévant {Traité des sections nerveuses. Paris, 1873) cite le cas d'un malade d'Azam amputé de la jambe, qui avait des attaques épileptiques en même temps que des douleurs atroces ; la section du sciatique au tiers inférieur de la cuisse l'en délivra pendant sept mois, puis les douleurs et 1 épilepsie reparurent à la fois. Garnier (1872) donne une observation analogue. Ou trouverait dans la science beaucoup d'épilepsies générales ou partielles provoquées par des lésions des membres: citons au hasard ce cas publié par Caron (1802) d'épilepsie consécutive à une tumeur du pouce qui fut guérie par l'extirpation; le cas de Lallemand (Montpellier, 1854), où l'amputation de l'index gauche guérit un épileptique. Jackson (1865), Gross-Guill (1865), liabershon (1870), Hazleton (1873), Mills (1880 [fibrome de la surface palmaire]), ont relaté des cas analogues. Citons encore l'observation de Lande (1874), dans laquelle une plaie du médian par une balle avait provoqué l'épilepsie; celle d'un malade dont parle Magnan qui était devenu épileptique à la suite d'un coup de pied de cheval sur le talon gauche. L'ablation de la cicatrice douloureuse pratiquée par M. Trélat a fait diminuer le nombre et la durée des crises. Dans certains cas, l'épilepsie provoquée par l'irritation des nerfs vaso-moteui's d'un membre a été

qualifiée d'épilcpbie vaso-motrice (Bernhardt). C'est à elle que Thurn (1875) rapporte les accidents qu'il a vus survenir chez les soldats en campagne par le fait des marches prolongées, des blessures des pieds, et « qui se traduisent, soit par de l'épilepsie, soit par de l'angine de poitrine, soit par de la syncope, suivant que le spasme vasculaire atteint les vaisseaux du pont de Varole, du thorax, <lu cou ou du cerveau. »

Etudions maintenant les lésions périphériques dont le voisinage avec la moelle allongée est plus immédiat. « En principe, dit Eoville, il y a d'autant plus de danger de voir la moelle allongée entrer en action que le stimulus porte sur les voies qui y aboutissent le plus directement. »

Denis, On sait la fréquence des convulsions qui coexistent avec l'apparition des dents; elles ressemblent dans bon nombre de cas à l'épilepsie et, quand elles ne sont pas accompagnées de rachitisme, dit Gowers, « il est impossible de les séparer de l'épilepsie idiopathique. » « Dans la période de la seconde dentition, dit encore cet auteur, les convulsions sont rares, excepté chez les sujets qui ont une tendance à l'épilepsie, et très-souvent elles continuent, quoique l'irritation dentaire ait disparu. » Les dents cariées provoquent plus souvent qu'on ne le suppose généralement et entretiennent les maladies convulsives d'une extrême gravité (Foville). Trousseau rapporte l'observation d'un clerc de notaire que Foville a guéri en lui faisant enlever des dents malades. Anglada (de Barcelone, 1880) cite un fait semblable. La névralgie trifacialc (Fiber) peut aussi être l'origine de l'épilepsie. Ou sait la parenté qui existait, dans l'opinion de Trousseau, entre l'épilepsie et le lie douloureux. Tels sont les cas de Szokalski {Lésion traumatique. Bruxelles, 1842), de Galezowski {Acad. deméd., 1885). 11 s'agissait d'une épilepsie des plus violentes survenue chez un jeune homme dont un œil était perdu depuis six ans, par suite d'un accident de chasse ; l'apparition des accidents épilepti(jues coïncidait avec une névrite optique, et l'énucléation fit cesser l'épilepsie.

Épilepsie d'origine auriculaire. Elle ne se distingue des autres variétés de l'épilepsie que par la coexistence d'une maladie de l'oreille, avec surdité légère ou grave. Dans un cas de Voisin, l'épilepsie avait été précédée de douleurs atroces dans les oreilles, llamilton (1878) et Boucheron ont bien étudié cette question (1885). Les signes précurseurs des crises sont souvent des symptômes auriculaires, surdité plus marquée, bourdonnements, vertiges auriculaires, sensation de pression dans les oreilles; quant aux accès, ou ce sont des convulsions épileptiformes, ou bien « ils présentent toutes les variétés de forme de l'épilepsie pure, avec ou sans chute, avec ou sans aura » (Boucheron). Le plus souvent, c'est l'obhtération des trompes d'Eustache qui est en cause. L'air non renouvelé se résorbe dans la caisse tympanique et la pression atmosphérique sans contrepoids presse sur le tympan, de là sur les osselets, sur le liquide et sur les nerfs labyrinthiques, d'où excitation qui, transmise au méiocéphale, peut produire l'épilepsie chez les sujets prédisposés. Dans d'autres cas, c'est un bouchon de cérumen qui presse sur le tyrnpan. Megnien et Nocard ont démontré que l'épilepsie des chiens était très-souvent causée par un bouchon de cérumen renfermant des acares particuliers dont la présence rend la maladie contagieuse. En supprimant les bouchons cérumineux, on fait immédiatement cesser l'épilepsie. Des vers ayant envahi les sinus des narines (Sauvages), les corps étrangers dans les sinus frontaux (Legrand du Saulle) ont également provoqué l'épilepsie.

Épilepsie provoquée par les irrilations des fibres Centripètes du grand sym- DICT. ENC. XXXV. 12

pathiqne. Les nerfs viscéraux, surtout ceux des voies digestives et ge'nitourinaires, sont expose's à des excitations pathologiques multiples, susceptiblesde se traduire par de l'épilepsie chez les sujets prédisposés. Les organes respiratoires et circulatoires sont beaucoup plus rarement le point de départ de mîfladies convulsives. Les expériences de Brown-Séquard ont démontré qu'on provoqunit l'épilepsie par la section du sympathique abdominal. On sait d'ailleurs les rapports qui existent entre le grand sympathique et la nutrition de l'encéphale. La section des sympathiques chez des cobayes amène au bout de dix-huit mois une atrophie de l'encéphale, et la section d'un sympathique amène l'atrophie de la moitié de l'encéphale correspondant. C'est sans doute par l'intermédiaire du sympathique qu'agissent les influences suivantes :

a. Alimentation. Elle peut èti^e défectueuse, par la qualité et par la quantité; on a cité des épileptiques constamment pris d'accès après avoir fait usage de certains aliments (Delasiauve). Ce fait est à rapprocher de l'intolérance inexplicable qu'éprouvent certaines personnes à l'égard des aliments les plus sains. Le lait a été spécialement mcriminé comme cause d'épilepsie chez les enfants, tjuand il est trop riche, trop pauvre, trop vieux; le sevrage prématuré est également un facteur étiologique important. Les indigestions, en un mot, quelle (|u'en soit l'origine, peuvent être la cause déterminante d'un premier accès d'épilepsie, ou provoquer le retour des attaques. Gowers cite le cas d'une enfant qui jjaraissait être en parfaite santé, avala un crayon d'ardoise et eut un accès quelques heures après; c'était le début d'une maladie qui entraîna la mort deux mois plus tard et qui était causée par un gliome du pont de Varole.

b. Les affections chroniques de l'estomac, quelle qu'en soit l'origine, peuvent, d'après la plupart des auteurs, jouer un rôle dans l'étiologie de lépilepsie. On n'a pas encore cherché si la dilatation de l'estomac, qui a des rapports si intimes avec la neurasthénie, avait une influence quelconque; la dilatation de l'estomac est si fréquente et l'épilepsie gastrique est si rare, que cette recherche serait presque condamnée d'avance à la stérilité. Quoi qu'il en soit, l'épilepsie gastrique, très-bien étudiée par Pommay (1881), mérite d'être conservée. Gibert et Lépine (1877 et 1881) ont aussi insisté sur l'épilepsie des gros mangeurs, qui peuvent être améliorés et guéris par des saignées répétées et un régime débilitant. Les expériences de Lander et Langendorff démontrent aussi la réahté de l'épilepsie gastrique. Elle ressemble de tous points à l'épilepsie commune, sauf qu'elle s'accompagne de vomissements et des signes d'embarras gastrique, et que l'aura a toujours son point de départ dans l'épigastre (Pommay) ; mais il ne faudrait pas croire que toutes les épilepsies à aura épigastrique rentrent dans celte catégorie. L'épilepsie gastrique peut se traduire par un accès isolé, mais il peut être le premier d'une longue série d'attaques (Gowers). Un accès paraissant causé par un dérangement digestif peut n'être que la o première expression d'une maladie cérébrale grave ou de l'état du système nerveux qui constitue l'épilepsie » (Gowers).

c. hpilepsies d'origine intestinale. Marotte (1882) attribuait les crises bulbaires à forme épileptique d'un de ses malades à une diarrhée tenace et récidivante. Les parasites intestinaux ont une influence épileptogène beaucoup moins discutable.

Tœnia. On ne compte plus les observations d'épilepsie provoquées ou entretenues parle taenia. Citons au hasard celle de David (i843), Bidlot (i845), les faits de Graves, de Monnier, relatés par Trousseau, Le plus souvent, quand

EIMLEI'SIE. 171)

l'épilepsie n'est pas trop ancienne, elle disparaît avec la cause productrice; dans certains cas elle lui survit. Sigiviard, Benger, Delasiauve et beaucoup d'autres, l'ont surabondamment démontré. Mais il est probable qu'il faut pour la production de l'épilepsie vermineuse une prédisposition, car nous avons vu dans les régiments d'Afrique un nombre énorme d'Iiommcs affectés de tœnia sans épilepsie consécutive. Les ascarides peuvent aussi provoquer l'épilepsie chez les enfants prédisposés : Michel (1842, épilepsie datant de cinq ans, guérie), Bouchut, épilepsie vermineuse (1861, accidents produits par les ascarides), H. Boger (1864), Davaine {Traité des enlozoaires), Dorvau (1879), etc.

Larves de mouches. Krausse {Deutsch. nied. Woch., 1886) a relaté une observation bien curieuse d'une attaque tijpique d 'épilepsie causée par des larves de Musca vomitoria et d' Antliomyx canicularis. Uu en compta un millier dans les selles à la suite d'un purgatif, et les attaques ne se reproduisirent plus. C'est le seul cas connu dans la littérature médicale. L'intestin humain peut donner asile à beaucoup de larves semblables, qui résistent aux liquides digestifs (Laboulbène), Chatin (Acad. de méd., septembre 188G, Communication relative aux larves de Techomyza fusca). La forme de la convulsion peut quelquefois en faire soupçonner la provenance ; elle peut ne consister qoe dans un spasme tonique et des tremblements convulbifs dans les intervalles des accès, mais « elle peut être tout à fait semblable aux convulsions de l'épilepsie idiopathique » (Gowers, p. 566).

Les concrétions biliaires, les maladies du foie, l'engorgement de la rate, ont été parfois accompagnés d'épilepsie (Portai), mais la relation de cause à effet n'est pas suffisamment démontrée.

Épilepsie provoquée par une stimulation dérivant des organes génitoiirinaires. L'appareil urinaire apporte dans une projiortion très-minime son contingent à la nomenclature éliologique du mal caduc. On cite cependant des cas oîi cette affection aurait paru subordonnée à la rétention d'urine, à des calculs des reins, des bassinets (Muscroft, 1873), de la vessie (Duncan). L'importance de l'appareil génital est infiniment plus considérable.

1" Menstruation. L'influence de la menstruation sur l'apparition et sur la marche de l'épilepsie est une des mieux établies. Beaucoup d'épileptiques ont vu leurs accès coïncider avec l'établissement difticile de celte fonction. L'apparition de la menstruation donne une nouvelle impulsion à l'épilepsie préexistante. Enfin chez un certain nombre de femmes le mal affecte une périodicité corrélative aux règles. Tous ces points ont été établis avec de nombreuses observations à l'appui par Marotte (1851); 82 observations de Gowers confirment ce? assertions. Dans plus de la moitié de ces cas, les attaques étaient plus violentes pendant la période menstruelle ou aux approches de l'écoulement cataménial. Voisin dit aussi que l'apparition des règles coïncide souvent avec de grandes attaques chez des personnes qui auparavant n'avaient que des absences ou des vertiges. D'autre part, l'épilepsie réagit à son tour sur la menstruation, dont elle relarde la période initiale. Les épileptiques ne sont réglées en moyenne qu'à seize ans (Beau). L'absence ou le retard de la menstruation coïncident souvent avec les premiers accès (Gowers). C'est surtout quand la menstruation est difficile qu'elle peut causer l'épilepsie. Bernard (1876) rapporte le cas d'une jeune fille de seize ans, non réglée, qui, après des douleurs très-vives dans l'abdomen et les reins, fut prise d'une attaque d'épilepsie ; tous les accès suivants furent précédés de la même crise douloureuse, on constata chez elle une

imperforation de l'hymen et une rétention complète des menstrues. L'épilepsie disparut avec sa cause immédiatement après l'opération. Un arrêt brusque de la menstruation par l'immersion dans l'eau froide, ou par toute autre cause, ])eut également provoquer l'épilepsie. La ménopause a été aussi incriminée; «on influence bien démontrée pour l'hystéro-épilepsie est douteuse pour l'épilepsie véritable (Barie, tlièse, 1877). Quant à la grossesse, on la voit quelquefois enrayer les accès épileptiques; d'autres fois les occasionner (Fernel) ou les lappeler (Charpentier, Béraud, 1884); parfois encore les attaques apparues au début de la grossesse cessent avec la délivrance. Van Swieten cite le cas étrange d'une femme sujette à des attaques quand elle était enceinte d'un garçon et n'en éprouvant pas quand elle était enceinte d'une fille. Béraud, dans sa thèse (1884), dit que chez les épileptiques avérées la grossesse semble ;ivoir une influence favorable. Peretti (1885j accuse la grossesse d'avoir une influence défavorable sur l'épilepsie préexistante; par contre Pinard {votj. Grossesse) cite 11 observations persounelles de iemmes épileptiques, dont 4 ont vu leurs accès suspendus pendant la grossesse, 5 les avaient eus considérablement atténués ot chez les deux autres les accès s'étaient montrés tels qu'ils étaient avant la frcîcn dation ; ces onze femmes accouchèrent toutes à terme. C'est là, comme le dit l'auteur, une série heureuse, mais qui n'est pas la règle.

L'accouchement, malgré les efforts, les souffrances, les émotions qui l'accompagnent, provoque rarement l'épilepsie, à moins qu'on ne veuille bien faire rentrer dans l'épilepsie un certain nombre de faits jusqu'à ce jour rapportés à l'éclampsie {voij. Diagnostic différentiel).

Les affections utérines (métrites, cancers, etc.) sont de nature à fomenter les convulsions épileptiques (Delasiauve); déjà Galien leur attribuait cette faculté. L'épilepsie utérine a provoqué des études très-sérieuses de la part de Schneider, L. Tait (1869), Terrillon (1881). Mayer parle d'une épilepsie qui cessa après la auérison d'une antéversion utérine.

Les rapports sexuels sont à juste titre considérés comme dangereux pour les épileptiques. Delasiauve cite le cas de malades qui, presque exempts de chutes quand ils vivent dans l'asile, à l'abri des excitations, sont atteints de nouveau dès qu'ils sortent et se livrent aux plaisirs sexuels, même modérés. Quant aux excès vénériens, ils provoquent un épuisement nerveux qui ne peut être que préjudiciable aux candidats à l'épilepsie.

L'onanisme surtout a une influence épileptogène bien démontrée ; il est vrai qu'on prend souvent la cause pour l'effet et que l'épilepsie est elle-même, suivant l'ingénieuse remarque de Leuret, un aliment de cette funeste habitude. Lasègue {Études cliniques), Christian {voy. Onanisme), ont fait déchoir l'onanisme du rang élevé que lui attribuait Tissot, qui d'ailleurs combattait le péché au moins autant que l'acte préjudiciable à la santé. « De là une véhémence qui l'entraînait à une exagération d'autant plus funeste qu'elle lui faisait manquer le but » (Christian). La vérité est que les habitudes solitaires poussées à l'exagération dérivent d'une névrose génitale (Trousseau) qui accompagne souvent l'épilepsie, qui la précède, qui n'en est pour ainsi dire qu'un symptôme, mais qui à son tour peut devenir une cause puissante d'aggravation de la maladie. A chaque pas, en pathologie nerveuse, on se heurte à des difficullés du même genre, quand il s'agit d'établir la démarcation entre les manifestations et les causes des maladies.

Troisième groupe. Épilepsies de causes cérébrales. Foville, Pitres, Joseph

J'^PILEPSIE. 181

Frank, ont démontré que les excitations émanées 'du cerveau, soit de la surface, soit des faisceaux blancs sous-jacents, peuvent être, en bonne logique, assimilées aux excitations venant de la périphérie; tout comme les nerfs rachidiens, le cerveau ne fait en effet que transmettre les impressions, les excitations ; comme eux il ne peut produire de convulsions que par un rayonnement incident sur l'axe médullaire. Toutes les réactions de provenance corticale peuvent se ramener à des réactions réflexes, de sorte que les épilepsies provoquées par des lésions cérébrales pourraient être appelées sympathiques, an même titre que celles qui sont dues à des irritations intestinales. L'usage est cependant de leur donner l'épitlièle « de symptomatiques. » Ces excitations cérébrales sont fonctionnelles ou matérielles.

1" Excitations fonctionnelles dijnamiques. Le courant d'opinion dans lequel entraînent les idées de Brown-Séquard sur l'inhibition et la dynamogénie permet de faire aujourd'hui jouer aux modifications dynamiques un rôle immense dans les faits de pathologie nerveuse; d'ailleurs les observations accumulées par les auteurs sont là pour démontrer la part des impressions morales dans la pathogénie de l'épilepsie. La colère est pour elle un des stimulants les plus incontestables; un outrage, une vive contrariété, une profonde joie, la peuvent faire éclore chez les individus prédisposés, ou rappeler les accès. Les passions, en un mot, nourrissent l'épilepsie; les influences dépressives n'ont pas une moindre importance (pertes de fortune, dissensions intestines). Une anxiété mentale prolongée est dans certains cas la seule cause à laquelle on puisse attribuer la maladie (Gowers). Parfois un souvenir désagréable, et notamment le souvenir de la cause qui a provoqué la première attaque, fait réapparaître des attaques ultérieures. Mais, de toutes les influences morales, la mieux étudiée, la plus indiscutable, c'est la peur. Tissot dit qu'elle est la cause qui produit le plus souvent l'épilepsie. Esquirol, Frank, Georget et presque tous les aliénistes, tant anciens que modernes, admettent cette opinion sans conteste. Le nombre des Parisiens devenus épileptiques à la suite des douloureux événements de 1871 est considérable. Nous en avons relevé plusieurs observations dans le service de M. Voisin à la Salpètrière. Lunier constate la même chose, dans son travail relatif à VInfluence des événements de 1870-1871 sur la folie en France (1875).

Les émotions, l'épouvante, peuvent devenir tellement vives, même dans les songes, que quelques enfants ont à la suite de rêves de véritables accès d'épilepsie (Nothnagel). Un épileptique dont parle Mosso avait dans son enfance des songes affreux qui le faisaient descendre du lit en criant; cet homme, par parenthèse, avait les plus curieux antécédents héréditaires : sa mère, sa tante maternelle, son père, étaient épileptiques ; ses cousins germains étaient fous ; sa sœur était morte d'éelampsie. Seul contre tous, Lasègue a cherclié à diverses reprises à faire justice de « quelques-unes des erreurs qui ont cours sur les origines de l'épilepsie » [Union méd., 1880; Arcli. de méd., etc.). 11 a pris, entre autres, à partie Gowers, qui avait employé son crédit scientifique à réhabiliter la doctrine de l'épilepsie causée par des frayeurs. « Qu'on prenne au hasard une de ces causes morales invoquées par Gowers, écrit Lasègue, qu'on choisisse même la plus saisissante, la peur du feu, et on ne parviendra pas à citer un seul cas d'épilepsie franche qui, après enquête sérieuse, puisse lui être rapporté ». Une affirmation aussi catégorique, émanant d'un homme aussi considérable, nous a excité à faire une enquête sur ce sujet; nous sommes bien

182 ÉPILEPSIB.

place pour cela, en notre qualité de médecin des sapeurs-pompiers de Paris. Or, force nous est d'avouer n'avoir jamais eu connaissance d'un seul accès d'épilepsie déterminé par les émotions parfois terribles qu'ont à subir nos soldats. L'un d'eux, à un incendie récent, a dû pour échapper aux flammes se précipiter du faîte de la maison ; il a été pris immédiatement après d'un délire aigu qui a duré deux jours, sans laisser de traces, mais il n'a pas eu d'accès épileptique. A la guerre, les officiers, les soldats les plus braves, passent par des émotions qui devraient produire des épidémies d'épilepsie : or, l'épilepsie dans l'armée est l'apanage des jeunes soldats qu'on réforme à leur première année de service. Ainsi, d'une part, la ma^se imposante des faits rapportés par les auteurs ; de l'autre, les dénégations formelles de Lasègue et l'observation de ce qui se passe dans l'armée, semblent absolument contradictoires! On peut, dans une certaine mesure, tout concilier en accordant, dans les épilepsics de cause morale, une part étiologique considérable à l'âge et à la prédisposition. Mosso, dans son livre récent {Sur la peur, 1886), répète qu'on a raison de ne pas laisser les enfants regarder quelqu'un qui tombe dans un accès de haut-mal. Legrand du Saulle a rapporté 8 ol servations d'enfants devenus épileptiques à la vue d'un cadavre. C'est en effet surtout chez les enfants et chez les femmes très-nerveuses qu'une frayeur peut provoquer l'épilepsie. L'intervalle qui sépare le moment de la frayeur et l'apparition de l'accès peut être presque nul, ou varier entre quelques heures et plusieurs jours (Gowers). « Pendant cette période, les enfants, dit Voisin, sont pris d'un tremblement général, qui persiste un certain nombre d'heures, puis ils éprouvent pendant quelques jours des sensations diverses de la nature des auras, des secousses partielles ou générales, des tics, des éloUrdissements, des bourdonnements d'oreilles, et ce n'est le plus souvent qu'nprès l'existence de la maladie à l'état fruste pendant quelques jours, pendant quelques mois, que se déclare la première attaque convulsive ». Comment agit la peur dans ces cas? Ce n'est pas plus facile à expliquer que les éternels problèmes des rapports entre le physique et le moral. L'explication de Jackson ne nous semble pas bien convaincante. « Parce que nous disons que quelqu'un a peur, dit-il, nous voulons dire qu'il se produit chez lui des manifestations physiques qui proviennent de la décharge des centres les plus élevés » (1879). Nous pourrions répéter à ce propos ce que nous disions dans notre thèse (1874) sur la paraly>ie générale. « 11 ne faut pas dire que les influences morales agissent en paralysant les vaisseaux, ou en augmentant l'impressionnabilité cardiaque, assez pour rompre l'équilibre entre la pression sanguine et la résistance vasculaire. 11 est sage, avec des problèmes si complexes, de compter avec tous les éléments, et l'élément dynamique n'est sans doute pas le moins important ».

L'habitude de simuler l'épilepsie est capable, d'après Cullen, de provoquer l'épilepsie véritable; Mahon relate une observation qui conclut dans ce sens; il n'est pas impossible que la répétition artificielle des phénomènes spasmodiques provoque une habitude morbide, de même que la reproduction fréquente de récits imaginaires finit par faire croire au menteur à leur réalité. 11 devient dupe de lui-même par un phénomène d'autosuggestion.

2° Lésions matérielles de Vencéphale. Quant aux lésions matérielles de l'encéphale, elles peuvent créer l'épilepsie même chez les individus qui ne sont pas prédisposés; notons cependant que le rôle de la prédisposition héréditaire se retrouve encore dans une certaine mesure, même quand il s'agit de lésions matérielles. Ce qui prouve qu'en pathologie nerveuse il faut toujours compter

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avec l'individualité du cerveau, comme en pathologie générale il faut ne jamais négliger la question de terrain. Il y a aussi la question de siège des lésions, qui joue un rôle considérable. 11 faut enfin compter avec l'étendue, l'importance, la nature de la lésion; ces divers facteurs jouent un rôle complexe dans l'étiologie de l'épilepsie d'origine cérébrale. Rappelons qu'il n'est pas rare de trouver des lésions chez des malades considérés jusqu'au dernier jour comme atteints de haut- mal idiopathique. En présence de ces surprises anatomiques, force est de modifier brusquement le diagnostic porté pendant la vie. Les manifestations qui avaient toujours été considérées comme épileptiques deviennent itout à coup phénomènes épileptiformes. L'épilepsie d'idiopathique devient instantanément symptomatique, c'est-à-dire que « nous sommes réduits à interpréter diversement le même fait pathologique, suivant le plus ou moins d'obs- •curité dont ses causes sont environnées » (Iluchard). Quoi qu'il en soit de cette question de doctrine, toutes les lésions graves de la boîte osseuse, des membranes et des diverses parties du cerveau, peuvent se traduire par de l'épilepsie. Nous ne pouvons même pas les énumérer sans dépasser de beaucoup ie cadre de ce travail. Indiquons seulement les grandes lignes de cette étude.

Les chutes, les coups sur la tête, avec ou sans fracture du crâne, sont acceptés par tout le monde, et même par Lasègue, comme cause d'épilepsie : Westphall parvenait à rendre des cobayes épileptiques en leur donnant de petits coups répétés sur la tête. Quelquefois c'est immédiatement après le traumatisme que l'épilepsie survient; d'autres fois c'est très-longtemps après. Nous avons déjà mentionné le cas d'un malade observé par Greffier, qui était devenu épileptique vingt ans après une chute sur la tête. Entre ces deux extrêmes, toutes les combinaisons sont possibles ; on sait d'ailleurs que cette longue période qui sépare le moment du traumatisme de l'apparition des troubles cérébraux «'observe dans une foule de cas. Le travail de Lasègue sur les cérébraux est très-intéressant à cet égard. De même, les maladies de la moelle, la folie dans toutes ses formes, s'observent souvent comme suite tardive des accidents de ■chemin de fer. Les travaux de Briand [Épilepsie traumatique, 1871), de Charrier (1875), Brousse (1878), Azam (1881), relatent de nombreux cas d'épilepsie provoqués par des Iraumatismes et souvent guéris par l'opération du trépan.

Les parties les moins tolérantes de l'encéphale sont, comme nous l'avons ^it à propos de l'étude de l'épilepsie expérimentale, la zone motrice et les faisceaux blancs sous-jacents ; les lésions qui siègent en dehors de la zone motrice peuvent également retentir sur la convulsibilité du bulbe, mais c'est très-probablement par l'intermédiaire de la zone motrice, qui peut être ou irritée ou comprimée par les lésions du voisinage. Nous avons déjà vu, à propos de la physiologie pathologique, que les tumeurs de la protubérance, des pédoncules, du cervelet, placées sur le trajet que suit l'influx nerveux pour arriver au centre excito-moteur, se traduisent très-souvent par une épilepsie qui, nous ne saurions trop le répéter, ne diffère en rien de l'épilepsie dite essentielle : la nature de ces tumeurs est variable, ainsi que le prouve l'énumération suivante, que nous aurions pu allonger sans difficulté, mais sans profit.

Tumeurs et lésions diverses. Hancock (1839) a relaté l'observation d'une tumeur de l'occiput ayant provoqué l'épilepsie. Parmi les lésions des méninges, on peut noter un abcès de la dure-mère et de l'arachnoïde (Bright, 1836), une tumeur squirrheuse de la dure-mère (Scheller, 1871). Les anévrysmes de

l'artère basilaire (Von Dusch, 1836), les foyers hémorrhagiques (Bourneville et Harranger, 1879), les tumeurs cérébrales, quels qu'en soient l'origine et le siège, peuvent provoquer l'épilepsie. Ce peut être une tumeur fibreuse du lobule antérieur de l'bémisplière gauche [Escribana. Madrid, 1861) ; une plaque jaune de la face inférieure du lobe sphéno-occipital gauche, un squirrhe (Derubaix, 1835; Séguin, Chicago, 1880; Russel, 1874; Hardy, 1881); un abcès du voisinage du corps strié (Boinet, 1871) ; un ramollissement de la partie supérieure du centre ovale (Bouveret, Lyon, 1884); une ossification partielle du cerveau (Hedcnius, Upsal, 1880); une sclérose limitée aune circonvolution, première frontale, Paoli (1879), d'Ollier (1881), ou étendue à tout un hémisphère (Tamburini, 1879) ou diffuse (Lee, 1845); ce peut encore être un kyste liydutique (Moreau, Chomel, Ballet et Lalesqne, etc.). INous n'insisterons pas davantage sur ces lésions rares, d'autant que le diagnostic en est presque impossible pendant la vie, et qu'elles ont été décrites avec soin dans divers articles de ce Dictionnaire. Nous voulons insister seulement sur les lésions d'origine tuberculeuse et syphilitique, qui sont d'un intérêt clinique plus important.

Tuberculose. La tuberculose des méninges donne exceptionnellement lieu à l'épilepsie; pourtant, dans un cas d'épjlepsie jacksonienne, Vrain {Encéphale, 1886) a trouvé une méningite tuberculeuse en plaque, au niveau du sillon de Rolando. Dans un cas signalé par Roinmelaere (Bruxelles, 1879), l'épilepsie qui paraissait être idiopathique était due à un tubercule de l'os frontal gauche, Luys (1859) a trouvé un gros tubercule dans la protubérance clicz un épileptique. Wilshire (Londres, 1861) a relaté l'observation d'une épilepsie due h un tubercule du cervelet. Allison (1882) a noté des tubercules multiples dans le cerveau. On sait que ces tubercules ressemblent beaucoup aux tumeurs gommeuses syphilitiques (Virchow, Wilks, Moxon) ; qu'ils affectent une sorte de prédilection pour les parties profondes et surtout pour le cervelet, et enfin qu'ils se produisent le plus souvent dans le jeune âge. Nous verrons, à propos du diagnostic différentiel, que ces diverses lésions peuvent provoquer toutes les variétés d'épilepsies que nous avons étudiées dans le chapitre consacré aux symptômes.

Syphilis. Même observation sera faite à propos des lésions d'origine syphilitique. Elles affectent avec une inégale fréquence les méninges, les vaisseaux et le parenchyme nerveux; elles sont le plus souvent périphériques, multiples et disséminées, mais toujours partielles. Elles consistent en des hyperplasies cellulaires, qui aboutissent ultérieurement à des formations sciéreuses ou gommeuses, d'oii résultent des infiltrations diffuses et des tumeurs circonscrites qu'on peut, avec Fournier, étudier sous les chefs suivants : artérites sciéreuses; encéphalites sciéreuses; méningites sciéreuses (symphyses méningées et méningo-cérébrales) ; artérites, encéphalites, méningites gommeuses. Elles sont ou spécifiques et primitives, ou vulgaires et consécutives ; dans ce dernier cas, elles résultent in situ des précédentes, et se présentent sous deux formes : lésions inflammatoires et ischémiques (ramollissement). Lorsqu'elles siègent au voisinage de la zone motrice, elles se traduisent par de l'épilepsie partielle ou généralisée. Nous avons résumé là à grands traits ce que M. Fournier a décrit en deux longs chapitres dans son livre sur la syphilis du cerveau et il ne nous semble pas utile de donner les observations à l'appui de toutes ces assertions. C'est exclusivement dans la syphilis tertiaire et dans la syphilis héréditaire tardive, d'après M. Fournier, que se produisent toutes ces lésions. Nous avons vu,

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à propos des épilepsics toxiques, qu'Echeverria n'admettait pas la distinction entre la syphilis secondaire et tertiaire et croyait que dans la syphilis même très-jeune il se forme des anévrysmes cérébraux, capables d'expliquer l'épilepsie; ces anévrysmes ont été étudiés par Bristowe, Virchow, Huebner, Lancereaux, Wilks, Broadbent, Albut, Jackson, etc.),

CHAPITRE V. Anatomie pathologique. Ce chapitre est à la fois des plus vastes et des moins importants. Les études que nous avons faites de l'épilepsie d'origine méningée, corticale, centrale, cérébelleuse, bulbaire, protubérantielle, médullaire et péri|jhérique, démontrent surabondamment combien il est vaste. Mais c'est aussi l'un des moins importants, du moins dans l'état actuel de ht science. « L'anatomie pathologique de l'épilepsie, écrit Grasset en 1880, me paraît encore complètement obscure ». Telle est aussi, en résumé, l'opinion de MM. Algieri et Gividali (Soc. raéd. de psych. italienne), qui ont fouillé cette étude; et cette obscurité tient à deux causes : 1° Au nombre considérable d'autopsies d'épileptiques, dans lesquelles les lésions macroscopiques et même microscopiques peuvent faire défaut; force nous est d'avouer en effet que, daus bien des cas récents d'épilepsie, l'investigation anatomique la plus minutieuse ne donne pas le secret recherché. En appelant ces épilepsics essentielles, idiopathiques ou névroses, on ne fait en somme que dissimuler son ignorance de leurs causes. 2° Une autre cause d'obscurité est la multiplicité môme des lésions qu'on peut trouver dans les autopsies, d'autant plus que les lésions déterminantes ne sont pas les seules qu'on rencontre à l'autopsie des épileptiqnes. Cai' il faut bien se rappeler que chaque attaque provoque des troubles circulatoires intra-crâniens et médullaires qui se traduisent, quand la mort surprend l'épileptique en état de crise, par des lésions vasculaires. En cas de longue survie, ces troubles vasculaires finissent par amener des désordres vasculaires persistants et des lésions également persistantes des éléments nerveux.

Ce sont ces lésions qu'il nous reste à étudier; on peut les appeler indifféremment secondaires (Voisin) ou consécutives. Morgagni les connaissait déj:ii {Sur le siège et la cause des maladies, lettre VIII'). « La cause des convulsions qui consiste dans un changement invisible opéré dans le cerveau et dans les. nerfs ne tombe pas sous nos sens après la mort. On n'observe que les effets qui varient suivant la violence et la durée de ces convulsions ». Quand on fait l'autopsie d'un épileplique qui meurt dans le cours d'une attaque isolée, ou par le fait de l'état de mal, on rencontre d'une façon accidentelle une ou plusieurs des lésions primitives que nous avons déjà étudiées; mais on observe d'une façon constante des lésions d'ordre congestif dans les parties postérieures de l'encéphale, à ,'exclusion des parties antérieures. Les sinus de la dure-mère sont gorgés de sang; les veines des méninges sont dilatées; dans l'épaisseur de la protubérance, du bulbe, dans l'espace extra-pédonculaire, on trouve de la congestion. Les vaisseaux des corps rhomboïdaux, en particulier, sont turgides; le cervelet est tuméfié, couleur lie-de-vin; la face antérieure du quatrième ventricule présente une couleur grise, un état œdémateux; au microscope, on trouve les capillaires gorgés de sang et des globules dans leur voisinage. Toutes ces lésions ressemblent fort à celles de l'asphyxie, quelle qu'en soit la cause. Elles disparaissent probablement après chaque attaque, mais non pas sans laisser dans les vaisseaux et dans les éléments cellulaires des traces de leur passage. Il en résulte qu'après un nombre d'attaques multipliées on peut

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retrouver d'une façon presque constante des lésions de'finitives appréciables à la vue, ou seulement au microscope.

Bulbe. La face antérieure du quatrième ventricule présente une teinte grisâtre ou même couleur tabac; parfois une apparence œdémateuse et toujours des houppes vasculaires sur le trajet desquelles existent des ecchymoses. Les olives offrent le même aspect; elles sont parfois d'un blanc mat et dune dureté fibroïde. Au point d'union du bulbe et de la protubérance se voit souvent (Luys et Voisin, 1869) une sertissure jaunâtre, en forme de demicollier.

Cervelet. Les méninges sont opalines, quelquefois adhérentes; la substance grise des follioles est pâle, jaunâtre. Dans les corps rhomboïdes, on retrouve comme dans le bulbe des houppes vasculaires et des ecchymoses.

Moelle. Il est bien difficile de faire la part des lésions primitives et des lésions secondaires. Dans un cas cité par Trousseau, chez une jeune malade, morle après quatre jours d'état de mal, la moelle était ramollie de haut en bas et le cerveau contenait un foyer hémorrhagique dont les parois commençaient à se ramollir. Trousseau considère ces lésions comme secondaires.

Cerveau. Luys et Voisin ont rencontré plusieurs fois dans les corps striés une coloration ambrée et la décoloration des arcades du corps strié opposé au lobe cérébelleux le plus altéré. L'inégalité de poids des deux hémisphères et leur asymétrie ont été fréquemment signalées (Follet et Baume, Bourneville, Gratiolet [1865], Eclieverria, etc.). « Dans aucune forme d'aliénation mentale, écrit M. Bra (1881), nous n'avons rencontré d'écart aussi constant et aussi marqué entre les deux hémisphères cérébraux que chez les épileptiques ». Mais celte asymétrie ayant été notée, dans les cas les plus normaux (cerveau de Bichat), dans un grand nombre de psychoses, ne paraissait pas à Delasiauve digne de tout l'intérêt qu'on lui a porté. L'hypertrophie d'un hémisphère d'où dérive l'inégalité des poids peut être considérée comme due à une nutrition plus active, sous l'influence des poussées congestives fréquentes. C'est pourquoi nous l'avons étudiée parmi les lésions secondaires. C'est sans doute à la même influence qu'est due l'hypertrophie totale de l'encéphale observée souvent chez les épileptiques. Nous avons vu l'encéphale d'un dément épileptique qui pesait 1520 grammes. « Voilà le cerveau d'un penseur ! » disait un de nos amis, qui assistait à l'autopsie. Biu a trouvé que l'encéphale du nommé Michot pesait 1640 grammes; c'était cet épileptique qui eut un moment de triste célébrité pour avoir assassiné sept personnes en quelques heures, dans l'arrondissement de Montargis(1875).

La sclérose des cornes d'Ammon a une fréquence variable d'après les différents auteurs; elle serait de 4 pour 100 (Snell) ; de 10 ou 14 pour 100 (Coulbaut. Thèse de Paris, 1881); de 17 pour 100 (Hemkes); de 30 pour 100 (Sommer); 58 pour 100 (Pfleger). Elle est très-fréquente d'après Meynert, Holler, Otto; très-rare d'après Gowers. « Dans les cas d'épilepsie, où j'ai cherché cette lésion, dit-il (p. 316), les cornes d'Ammon étaient parfaitement saines; dans deux cas je les ai trouvées altérées, mais les malades auxquels elles appartenaient n'étaient pas épileptiques ». Nothnagel, Kussmaul, ont d'ailleurs démontré que les lésions expérimentales de cette circonvolution ne déterminaient pas l'épilepsie. Ce^i donc que la sclérose de la eorne d'Ammon est une lésion secondaire qui comme les précédentes doit être mise sur le compte des modifications circulatoires produites par les accès. Le ramollissement des cornes occipitales

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vient d'être signalé par Zohrab [Arch. de nenr., 1880} comme une lésion relativement fréquente, puisqu'il a pu en recueillir en quelques mois quatre oliservations dans le service de Teissier (Lyon) : 2 de ces cas étaient relatifs à des épilepsies dites essentielles. Ces lésions si diverses ne sont pas sans se traduire par des altérations microscopiques appréciables : augmentation de diamètre et épaississement des capillaires, dégénérescence granulo-graisseuse de ces vaisseaux; autour d'eux, épanchement de matières colorantes du sang ; cristaux d'hématosine dans leurs gaines lymphatiques. Les cellules nerveuses perdent leur contour régulier, puis leur noyau; les tubes perdent leur myéline, deviennent variqueux, puis s'atrophient, subissent à leur tour la dégénérescence granulo-graisseuse ; plus tard enfin des cristaux de cholestérine, des corps de Gluge, subsistent comme les témoins irrécusables de l'état régressif. MM. Bourneville et d'Ollier ont trèsbien étudié ces lésions (1880) qu'on rencontre surtout dans la démence épileplique. Trois examens anatomiques faits par Brissaud démontrent qu'elles ont beaucoup d'analogie avec celles de la paralysie générale. Dans certains cas, il y a des adhérences cérébro-méningées qui affirment une fois de plus la parenté anatomiqve de la paralysie générale et de la démence épileptiqnc ; seulement ces lésions sont partielles dans l'épilepsie, tandis qu'elles sont générales le plus souvent dans la parencé[<halite diffuse. Quant aux altérations secondaires qui peuvent se produire dans le synipathique, elles ont été étudiées par Lubinoiï, Meyer; elles n'ont rien de caractéristique, puisqu'on les rencontre ailleurs que dans l'épilepsie; et malgré l'importance que leur accordait Echeverria en les considérant comme lésions primitives, nous ne croyons pas devoir les détailler.

CHAPITRE VL Complications et état de santé habituel. En considérant toutes les lésions secondaires que nous venons d'énumérer, on se demande comment l'épilepsie n'est pas plus souvent compliquée qu'elle ne l'est ; comment les épileptiques peuvent parfois atteindre un âge avancé et jouir de tous les attributs de la santé pendant les intervalles des paroxysmes. C'est cependant ce qui s'observe souvent ; leur état mental lui-même n'est pas aussi troublé que semblerait l'indiquer la profondeur des lésions cérébrales ci-dessus mentionnées. C'est que ces lésions sont loin d'être constantes : nous les avons dû réunir en un volumineux faisceau pour les besoins de l'étude, mais il ne faudrait pas s'exagérer leur fréquence et il faut bien surtout observer que presque toutes les autopsies sont pratiquées, soit dans les hôpitaux, soit dans les asiles d'aliénés. Il est jusqu'ici impossible de dire si les épileptiques bien portants en dehors de leurs crises, vivant dans leur famille, ont ou n'ont pas de ces profondes et multiples lésions cérébrales consécutives. Les épileptiques sains d'esprit sont certainement le plus grand nombre; quelques-uns sont même très-bien doués, nous les coudoyons sans cesse. Il n'est pas impossible qu'ils aient parfois des facultés hors ligne, et c'est un des arguments par lesquels Moreau (de Tours) soutenait la parenté des névroses et du génie; à l'appui de sa thèse il rapporte que J. César, Pétrarque, Newton, Mahomet, Pierre le Grand, Paul I" son petitfils, Molière, Napoléon I", étaient entachés d'épilepsie. Mais ce sont là des faits exceptionnels, et, comme le disait Delasiauve, « le génie, frein et guide de l'intelligence, préserverait plutôt de l'épilepsie et de la folie qu'il ne tendrait à la féconder ». L'état mental des épileptiques n'a, en général, rien de commun avec celui des hommes de génie. Ils sont le plus souvent sombres et laciturnes, peu expansifs. « L'irritabilité et la colère, dit Morel, sont les traits saillants de

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leur tempérament ». Peureux dans leur enfance, ils restent peureux à l'âge adulte; la mobilité est aussi un de leurs caractères : aujourd'hui dociles, obéissants, obséquieux, confiants, ils vous font part de leurs moindres secrets el vous parlent bas à l'oreille (Morel) ; demain, ils seront violents, insoumis, grossiers, défiants et perfides. Dans le monde, ils passent en général pour des originaux. James Howden et Legrand du SauUe ont insisté sur leur religiosité pathologique; malgré leur nature égoïste, irritable et pessimiste, ils sont souvent d'une piété sincère qui va parfois jusqu'à l'exaltation et au fanatisme et qu'explique l'excès de leur misère.

Pour être relativement rares, les complications de l'épilepsie méritent cependant d'être étudiées. Elles consistent en douleurs rachidiennes ou sur le trajet des nerfs; en élancements dans un membre, hyperesthésie, fourmillements, hémiathétose (Oulmont, Berger, 1877; Lincoln, 1875); état choréiforme (Voisin), hémichorée (Raymond). Ce que l'on a appelé la chorée électrique {voij. Chorée) se rencontre aussi dans l'épilepsie. Quant à la chorée vulgaire, elle se trouve associée à l'épilepsie dans un nombre de cas relativement considérable, d'après Govvers : « tantôt l'épilepsie existe avant la chorée (8 cas); tantôt la chorée paraît la première (8 cas) ou bien l'épilepsie et la chorée sont contemporaines (i cas). » Govvers consacre de longs détails à cette association, ainsi qu'à la fréquence des maladies du cœur chez les épileptiques. H serait intéressant de rechercher si la convulsibilité exagérée du système excito-moteur se traduit en dehors des accès par une exagération parallèle des réflexes tendineux, duclonus de lu cheville et des réflexes pupillaires. Greffier a effleuré cette étude et a démontré que non-seulement à la suite des accès, mais pendant les intervalles, il y avait souvent grande exagération du réflexe rotulien; malheureusement ses observations ne portent que sur des cas d'épilepsie partielle ; d'autre part, Brévor [Brain, 1881) a étudié les réflexes dans l'épilepsie générale, mais seulement à la suite des accès; il les a trouvés sensiblement augmentés. Nous ne connaissons pas d'étude complète faite sur les réflexes dans l'épilepsie générale pendant l'état de santé. Quant au réflexe pupillaire, il est toujours trèsaffaibli en dehors des accès (Pichon, 1885). Cette affirmation basée sur 150 observations d'épilepsie dite essentielle corrobore les expériences de Pierre Marie (Arch. deneurol., 1882) soigneusement faites avec le procédé de mensuration recommandé par Hutchinson {Brain, vol. I). Marie a observé, en dehors des accès, une légère paresse de la contraction pupillaire. 11 a noté en outre que la pupille était généralement plutôt rétrécie que dilatée. Tel n'était pas l'avis de Landon Garter-Gray (1882), qui déclarait qu'en dehors des attaques la pupille était toujours dilatée et plus contractible que chez les individus sains.