i FERMEMATIOAS

Rien de plus facile (jue de séparer ces deux actions. Semons les vibrions du fond dans un liquide non aéré; ils vont s'y reproduire et y introduire la fermentation. Nous nous retrouvons alors dans les conditions où nous nous sommes mis plus haut pour provoquer une fermentation butyrique. Le lactate de chaux, dans son ballon hermétiquement fermé à l'oxygène, se décompose sous l'action du ferment butyrique, et on peut dire à volonté qu'il fermente ou qu'il se putréfie. 11 est vrai que le gaz qui se dégage n'est pas putride ; mais ce cai^actère est très-secondaire, et dépend uniquement de la proportion de soufre plus ou moins grande qui entre dans la matière en putréfaction. Avec le lactate de chaux dissous dans un liquide minéral où n'entrent pas de sulfates, le gaz est à peine odorant; il ne l'est pas non plus avec les tartrates, malates, citrates de chaux, avec la glycérine pure, substances capables de subir aussi la fermentation butyrique. Point d'odeur non plus quand ou fait putréfier les matières albuminoïdes que l'eau bouillante enlève à la leNTire de bière, où nous avons vu que le soufre manquait presque complètement; mais si on fait fermenter, sous l'action des vibrions analogues aux vibrions butyriques, de la fibrine, de l'albumine d'œuf, de la caséine du lait, ou celle des petits pois, comme toutes ces matières renferment en grande quantité du soufre et même du phosphore, comme elles vont se décomposer dans un milieu réducteur d'où se dégagera de l'hydrogène, les gaz produits renfermeront des quantités variables d'hydrogène sulfuré ou même d'hydrogène phosphore, et. répandront une odeur plus ou moins intense.

La putréfaction et la feimeutation sont donc, au fond, deux choses identiques. Revenons maintenant aux vibrions de la surface. 11 nous apparaît qu'ils sont surtout des agents de combustion mettant en œmTe l'oxygène de l'air. Offrons-leur en couche mince un liquide nutritif approprié; ils vont s'y développer et y détruire la matière organique, sans provoquer aucune fétidité. Ce qu'ils présentent de remarquable sous ce rapport, et ce qu'ils ont du reste de commun avec les végétations inférieures, vivant comme eux au contact de l'air, c'est qu'ils sont pour leur alimentation aussi peu difficiles et aussi peu exclusifs qu'il est possible. Dans une dissolution composée suivant la formule de M. Pasteur, avec 10 pour 100 de sucre, 1 pour 100 de tartrate d'ammoniaque, et 1 pour 100 de cendres de levure, ils se développent presque aussi facilement et aussi vite que dans un liquide albumineux. On peut même dans ce liquide, d'après Cohn, supprimer le sucre, et remplacer les cendres de levure parla solution normale de sels nutritifs de Mayer, formée de 0=%1 de phosphate de potasse, Os^l de sulfate de magnésie cristallisé, et O^^Ol de phosphate tribasique de chaux, dissous dans 20 centimètres cubes d'eau. Nous verrons bientôt quel usage curieux Burdon Sanderson a fait de ces liquides nutritifs.

Remplaçons-y le tartrate d'ammoniaque par un autre élément hydrocarboné quelconque : les bactéries n'y vivront pas moins aisément. La seule condition de leur existence, c'est que la combustion par l'air de la substance nutritive puisse donner de la chaleur en quantité suffisante pom' servir au travail d'organisation des nouveaux tissus. L'acétate d'ammoniaque peut servir d'aliment, d'après MM. Dupont et Hoogewerf; le formiate d'ammoniaque ne le peut plus, et l'oxalate d'ammoniaque non plus. Quant au carbonate d'ammoniaque, Cohn avait déjà vu qu'il était tout à fait impropre à la nutrition des bactéries. Or, si on se rapporte aux formules chimiques des quatre acides de ces quatre sels ammoniacaux, on voit que chacun est plus hrûlé que celui qui le précède, et

fournit moins de chaleur que lui par sa transformation complète en eau et en acide carbonique.

Une matière organique complexe et de l'oxygène, telles sont donc les conditions de développement de ces petits êtres, et on voit tout de suite quelle peut être leur puissance de destruction. Ce sont eux qui se développent à l'origine dans tout liquide organique abandonné à lui-même sans précautions particulières. Si le liquide est en vases clos, ils périssent et tombent peu à peu au fond du vase , après avoir absorbé tout l'air en dissolution. Ils laissent le champ libre pour les ferments qui vivent sans air, et qui se développent alors, si le liquide en renfermait des germes féconds. On peut, par exemple, mettre en train une fermentation butyrique sans faire bouillir ce liquide, et en confiant aux vibrions avides d'oxygène le soin de le faire disparaître. Quand le trouble qui résirite de leur développement et de leurs mouvements a disparu, on peut, si la fermentation ne commence pas d'elle-même, semer dans le liquide désaérc quelques vibrions qui s'y multiplieront et y vivront jusqu'à ce que tout le lactate de chaux soit devenu du butyrate de chaux.

Si on laisse au contraire le liquide au contact de l'air, la soustraction de l'oxygène dissous se produira exactement comme tout à l'iieure. La seule différence consistera en ce que les bactéries ne périront, après la disparition de ce gaz, que dans la masse du liquide, et continueront au contraire à se propager à l'infini à la surface, parce que celle-ci est en contact avec l'air. A l'abri de la pellicule infranchissable à l'oxygène qu'elles vont y former, vivront et se développeront les vibrions ferments. Ils pourront même pénétrer dans la pellicule superficielle, parce qu'ils s'y trouveront protégés par les bactéries et les autres infusoires contre une action trop directe de l'air atmosphérique.

Dans ces conditions, le phénomène de destruction de la malière organique sera même plus rapide, plus complet qu'à l'abri de l'air. Dans les vases clos que nous employions tout à l'heure, le butyrate de chaux, produit de la fermentation, restait inaltéré, et ne pouvait devenir la proie d'un autre ferment, parce qu'il n'est plus capable de subir une combustion intérieure s'accomplissant avec dégagement de chaleur. Ce même corps, dans des vases ouverts, sera peu à peu brûlé par les vibrions de la surface, qui, grâce à l'emploi de l'oxygène de l'air, y trouvent de la chaleur disponible. Si la fermentation est très-active, le phénomène de combustion par les bactéries s'arrête, mais uniquement parce que l'acide carbonique qui se dégage empêche l'arrivée de l'air atmosphérique. Le phénomène recommence dès que la fermentation est achevée ou seulement ralentie. C'est ainsi encore que, lorsqu'on fait fermenter un liquide sucré à l'abri de l'air, ce liquide se charge d'alcool tout à fait indestructible, tandis que, si on opère au contact de l'air, l'alcool s'acétifie d'abord et se transforme ensuite intégralement en eau et en acide carbonique. Puis les vibrions apparaissent, et à leur suite la putréfaction, lorsque le liquide ne renferme plus que de l'eau et des matières azotées. Enfin, à leur tour, les vibrions et les produits de la putréfaction sont brûlés par les bactéries et les végétations cryptogamiques. Les derniers survivants de ces petits êtres provoquent la disparition de ceux qui les ont précédés, par un procès analogue à celui que nous avons pu voir en action lorsque le mycoderma aceti se substitue au mycoderma vini, et ainsi se trouve accompli le retour intégral à l'atmosphère et au règne minéral de la matière organisée.

Considérons maintenant avec M. Pasteur, à qui sont dus les beaux développe-

ments qui précèdent, la pulréfaclion des substances solides. Nous avons vu, à propos de la génération spontanée, que le corps des animaux est fermé, dans les cas ordinaires, à l'introduction des germes des êtres inférieurs. Par conséquent, la putréfaction s'établira d'abord à la surface, et sur les points oii l'air peut pénétrer, puis elle gagnera peu à peu l'intérieur de la masse solide.

En ce qui concerne un animal entier abandonné, après la mort, soit au contact, soit à l'aliri de l'air, toute la surface de son corps est couverte des poussières que l'air charrie, c'est-à-dire de germes d'organismes inférieurs. Son canal intestinal, là surtout où se forment les matières fécales, est rempli, non plus seulement de germes, mais de vibrions tout développés, que Leewenhoeck avait déjà aperçus. Ces vibrions ont une grande avance sur les germes de la surface du corps. Ils sont à l'état d'individus adultes, privés d'air, baignés par des liquides, en voie de mulliplicalion et de fonctionnement. C'est par eux que commencera la putréfaction du corps, qui n'a été préserve jusque-là que par la vie et la nutrition des organes.

Telle est, dans les divers cas, la marche de la putréfaction. On voit quel sens précis a désormais ce mol; on voit aussi combien la définition qu'on en donne d'ordinaire est trop restreinte, parce qu'elle éloigne des phénomènes qui, comme la décomposition du lactatc, du tartrate de chaux, de la glycérine, ont même origine et même nature que la fermentation putride. Nous allons voir que cette définition est aussi trop large, parce qu'elle rapproche^des faits essentiellement distincts.

Considérons une masse volumineuse de chair musculaire. Qu'arrivera-t-il, si on empêche la putréfaction extérieure ? La viande conservera-t-elle son état, sa structure et ses qualités des premières heures? On ne saurait espérer un pareil résultat. En effet, il est impossible, aux températures ordinaires, de soustraire l'intérieur de cette chair à la réaction des solides et des liquides les uns sur les autres. Il y aura toujours et forcément des actions dites de contact, ou bien, si on veut, une sorte de vie de la cellule se prolongeant au delà de la mort de l'ensemble, quelque chose d'analogue à la vie d'un fruit qui respire et mûrit lorsqu'il a été détaché de l'arbre qui l'a porté. De ces actions résulteront dans notre morceau de viande de petites quantités de substances nouvelles, lesquelles ajouteront à la saveur de la viande leur saveur propre. Bien des moyens peuvent s'opposer à la putréfaction des couches superficielles. Il suffit, par exemple, d'envelopper la viande d'un linge imbibé d'alcool, et de la placer ensuite dans un vase fermé, avec ou sans air, peu importe, pour que l'évaporation des vapeurs d'alcool ne puisse avoir lieu. 11 n'y aura pas de putréfaction, soit à l'intéi'ieur, parce que les germes de vibrions y sont en général absents, soit à l'extérieur, parce que les vapeurs d'alcool s'opposent au développement des germes de la surface. Mais la viande se faisande d'une manière prononcée, si elle est en petite quantité, et se gangrène, si elle est en masses plus considérables. 11 n'y a entre la gangrène, et la putréfaction aucune similitude de nature ou d'origine, et c'est là que la définition ordinaire de la putréfaction, qui les confond, se montre trop généi'ale. Loin d'être la putréfaction proprement dite, la gangrène n'est que l'état d'un organe ou d'une pai'tie d'organe conservé, malgré la mort, à l'abri de la putréfaction, et dont les liquides et les solides réagissent chimiquement et physiquement les uns sur les autres, en dehors et en l'absence des actes normaux de la nutrition.

Conséquences des faits qui précèdent. Telles sont les conclusions remar-

iiuables auxquelles ses études sur la rcrmeatation ont conduit M. Pasteur. Tout était inconnu dans les causes de la putréfaction avant le travail que nous venons de résumer. On avait un sentiment vague et confus de l'importance de ce phénomène, comme nous l'avons vu en traçant l'histoire de la fermentation. L'idée de sa corrélation possible avec certaines maladies avait frappé les meilleurs esprits ; mais les études à faire pour le bien connaître étaient répugnantes, le problème apparaissait comme extrêmement complexe, et était abandonné. Depuis que M. Pasteur a montré par quelles voies on pouvait chercher à le résoudre, son intérêt a grandi de jour en jour. Quel autre problème en effet soulève des questions plus importantes et paraît devoir se montrer plus fertile en heureux résultats pratiques? Ces ferments qui, en envahissant la matière morte, provoquent sa complète destruction, peuvent aussi se développer, dans certaines conditions, dans la matière vivante. Quels sont les désordres qui résultent de leur présence et de leur multiplication ? Par quels moyens pourrait-on se mettre à.l'abri de leurs coups?

On voit, sans qu'il soit besoin d'y insister, l'intérêt que présenterait une réponse complète à cette question. 11 y a dans ces quelques lignes les germes d'une révolution dans l'étiologie et la thérapeutique de certaines znaladies, de toutes celles dans lesquelles on pourra montrer à l'œuvre un de ces ferments microscopiques dont nous venons de constater l'énergie destructive puissante. Mais y a-t-il des maladies pareilles, dues à l'intervention des êtres inférieurs, comme cause productrice ? c'est un point sur lequel les médecins ne sont pas d'accord. Les uns le nient absolument, et lorsqu'on leur prouve la coexistence des ferments avec une foule de désordres sérieux de l'organisme, ils sont tout disposés à les envisager comme ime des conséquences de l'état morbide, plutôt que comme une des causes de sa production. D'autres, dans un entrahiement irréfléchi, étendent outre mesure les conséquences des découvertes de M. Pasteur, que nous venons de résumer, voient partout des développements parasitaires, et acceptent, sans se montrer trop difficiles sur les preuves, l'idée d'un ferment spécial à chaque maladie.

C'est, au fond, le spectacle que présentent toutes les branches de l'activité humaine, et partout on trouverait, comme en médecine, à côté d'une génération qui reste attachée aux idées de sa jeunesse, une génération nouvelle, plus débarrassée de préjugés, plus ardente en ses recherches, plus désireuse de progrès. Mais nulle part plus qu'en médecine ces aspirations louables n'auront pour se développer et porter tous leurs fruits à éviter plus d'écueils. La grandeur et la difficulté des problèmes à résoudre, l'influence d'un système pédagogique qui ne développe ni l'esprit de critique ni même l'initiative individuelle, le défaut presque complet d'éducation de laboratoire, tout ferme la voie au jeune médecin expérimentateur. Quoi d'étonnant, dès lors, de le voir quelquefois se perdre dans des généralisations anticipées, accepter ou donner comme vraies des assertions sans preuves, et amener par son manque de prudence dans ses conclusions une réaction qui elle-même dépasse le but, perd l'équilibre et tombe dans une autre sorte d'exagérations. Tel est le secret des oscillations qu'a subies la science médicale depuis qu'elle existe, et qui, il faut le dire, l'ont un peu secouée sur place et sans la faire avancer, jusqu'au moment où elle a été entraînée par le mouvement des sciences naturelles, ses voisines et ses sœurs.

Conception physique de la vie. Il ne sera pas inutile, pour l'intelligence de ce qui va suivre, de revenir un instant sur les conceptions qui tendent de plus

DICT. EKC. r S. I. 59

en plus à prédominer dans la science actuelle. L'antique distinction entre la matière et la force, déjà bien ébranlée par le progrès des sciences physiques, s'efface de plus en plus dans la physiologie. On n'en est plus à considérer la vie comme quelque chose de superposé à l'ensemble des organes et la force vitale comme une force qui se manifeste à l'aide du corps, quelquefois aidée, quelquefois contrariée par lui. Ces conceptions métaphysiques jouaient en médecine le même rôle que l'affinité ou la force catalytique en chimie, que le mouvement communique dans l'étude des fermentations. Toute science soucieuse de son avenir doit tendre à se débarrasser le plus tôt possible de ces causes occultes auxquelles elle n'a eu recours que pour masquer son impuissance à saisir les causes réelles des phénomènes.

La physiologie arrive peu à peu à ce résultat en suivant la voie féconde ouverte par Schvvanu, et, plus elle marche, plus elle est amenée à localiser la vie dans les derniers éléments organiques de l'être vivant, dans ce qu'on appelle les cellules. Tout individu, à quelque espèce qu'il appartienne, est un ensemble d'éléments autonomes, possédant des propriétés physiologiques particulières qui se montrent corrélatives de sa constitution chimique, des conditions physiques qui l'entourent et au milieu dcsijuelles il vit. Ces éléments, en vertu de leurs connexions, réagissent les uns sur les autres, de telle sorte que, lorsque l'un d'eux entre en fonctions, il en résulte une série d'actions simultanées ou successives.

Sait-on mieux ce que c'est que la vie pour l'avoir ainsi localisée? Non, san& doute. Rien ne nous apprend pourquoi telle propriété physiologique résulte de telle ou telle texture de cellules, de telle ou telle constitution de milieu. Mais ces relations de causalité sont étrangères à la vraie science. Satisfaite d'avoir constaté une coexistence, une corrélation entre une structure et une fonction, elle ne va pas plus loin, parce que cela lui suffit pour établir un raisonnement et asseoir une conclusion qui lui permet de faire un nouveau pas. Dans les sciences, dit une parole profonde de l'abbé Haûy, les choses sont censées être telles qu'elles se présentent à nos observations.

Or, voici le progrès qui est résulté de cette conception physique des phénomènes de la vie, c'est que, la vie se trouvant liée à une certaine constitution physique et chimique, la maladie nous apparaît tout naturellement comme la résultante de modifications survenues dans cette constitution. Ainsi la conception qui supprimait la force vitale comme une entité extérieure au corps supprimait aussi la maladie comme entité distincte, séparable, et entrant en lutte avec la force vitale dans l'organisme. En réalité, ces deux idées de force vitale et de principe morbide n'en étaient au fond qu'une seule, et on aurait pu les confondre en supposant que la force vitale pourrait être malade elle-même. C'eût été transporter la notion et l'étude de la maladie dans le monde métaphysique. L'étraugeté de la conception eût fait ouvrir les yeux et on l'a^ rejetée. On a préféré créer deux entités distinctes entrant en lutte l'une avec l'autre, quelque chose comme le principe du bien et le principe du mal, que toutes les religions nous montrent à l'œuvre dans la nature. La médecine ne pouvait oublier qu'elle avait eu un tenjple païen pour berceau.

Vers le milieu du siècle dernier, on regardait encore le principe morbide comme pénétrant le corps tout entier, et l'homme vivant comme renfermant en quelque sorte en lui la maladie qui devenait une modalité de sa vie. Le premier progrès a consisté à la localiser dans les organes. On se rappelle que Bichal

distinguait la mort par le cœur, la mort par le poumou et lu mort par le cerveau. Cela ne suffisait pas encore : le cœur étant malade, par exemple, on ;i voulu savoir si c'étaient ses nerfs, ses vaisseaux, ses enveloppes ou ses muscles qui avaient été atteints, et on est ainsi arrivé graduellement à des analyses de plus en plus fines, de sorte qu'aujourd'hui on est conduit à chercher l'action sur l'élément histologique au lieu de s'arrêter à l'action sur l'organe, et à considérer de plus en plus l'histologie comme le fondement de la pathologie.

Les cellules devenues ainsi les éléments actifs du corps humain, on avait devant soi non plus des abstractions métaphysiques, mais des phénomènes visibles, saisissables. La vie physiologique résultait du fonctionnement régulier des cellules et par suite de leur constitution normale, leurs perturbations donnaient naissance à la maladie et devaient se manifester par des signes extérieurs. Ces signes ne sont pas tous visibles à l'œil, même armé du plus fort microscope, mais une étude suffisamment approfondie au moyen des instruments ou des forces que les sciences voisines mettent à la disposition de la physiologie devait pouvoir les mettre en évidence. H ne s'agissait que d'étudier les propriétés des tissus par des moyens appropriés. On sait quel rùlc brillant ont joué dans ce sens l'école française et son ])liis illustie représentant, Cl. Bernard. Acceptant dans ce qu'ils avaient de bon et de vrai les travaux qui fondaient la théorie cellulaire, elle a réclamé contre le rôle par trop prépondérant que l'on attribuait à la cellule et s'est attachée à ne jamais séparer cet élément agissant du milieu où s'exerce son action. Pour elle, la maladie appartient essentiellement à l'être vivant, en est inséparable et tient à une modification physique ou chimique se produisant dans l'intimité des tissus sur certains éléments histologiques, se répercutant de là sur d'autres en vertu de lois i^égulières, et faisant ainsi passer l'ensemble par une série d'états dont chacun est la conséquence forcée du précédent.

La médecine sera fondée comme science le jour oij, étant doimé une certaine modification originelle dans un certain tissu, on pourra écrire d'avance la série de phénomènes dont l'organisme sera successivement le théâtre. Que ce jour soit encore éloigné, c'est ce qui est hors de doute, mais qu'il doive finir par arriver, c'est ce qui n'était pas bien certain il y a vingt ans, et c'est ce que l'on peut affirmer aujourd'hui. Nous avons un procédé d'investigation, une méthode de raisonnement. C'est avec cela et du temps que se sont faites toutes les sciences. La médecine l'a compi-is et s'est mise à marcher. Le rôle considérable que les travaux de M. Pasteur attribuaient aux infiniment petits dans la nature a attiré les premiers regards et les premiers efforts du côté des maladies contagieuses pu infectieuses, et c'est dans cette voie que se sont produites les exagérations et les contradictions dont nous parlions tout à l'heure. Peut-être ne sera-t-il pas inutile, au milieu de la confusion qui règne actuellement dans la science sur ce sujet, d'essayer d'établir nettement ce que l'on sait sur ces questions, de le séparer de ce qui est douteux, de montrer ce que l'on ignore. C'est la tâche que je vais entreprendre, malgré mon insuffisance, qui tient surtout à ce que mes études médicales proprement dites sont restées à l'état embryonnaire. Aussi je me récuserai toutes les fois qu'il s'agira de décider si tel ou tel ensemble de symptômes est apte à caractériser telle ou telle maladie, mais quant à savoir si telle ou telle expérience est faite dans des conditions probantes, si telle ou telle conclusion est adéquate aux faits observés, quant à discuter la valeur scientifique de tel ou tel travail, je garderai entière ma liberté d'appréciation. Il me sera permis,

.608 rERMENTATlOiNS.

toutes proportions gardées, de m'appliqucr les paroles que prononçait, dans une circonstance à peu près pareille à la mienne, le célèbre physicien anglais ïvndall : « Ce ne sont pas là, disait-il, des questions professionnelles. Je ne fais pas d'ordonnances, je ne saurais tirer aucune indication de l'état de votre pouls ou de votre langue. Je m'occupe d'une question que peuvent seuls décider avec compétence les esprits habitués à peser la valeur des résultats expérimentaux, et sur laquelle, dans son état présent, ils sont tout aussi capables de se former ime opinion que sur les phénomènes du magnétisme et de la chaleur rayonnante. »

Nous allons d'abord limiter aussi bien que possible le terrain sur lequel nous aurons à nous mouvoir. Domandons-nous pour cela, et en partant de la notion que nous nous sommes faite de la maladie, par quelles voies la cellule peut être atteinte. Sa constitution chimique et sa texture peuvent d'abord être modifiées, et il peut en résulter des pertiubations, non-seulement dans ses fonctions actuelles, mais encore dans son mode de prolifération. Une cellule renferme, en effet, pour parler un langage un peu abstrait, mais bien intelligible, non-seulement l'être, mais encore le devenir. Prenons une feuille de chêne, ses cellules une fois formées sont destinées à remplir certaines fonctions en conservant à peu près leurs formes. Qu'un point de sa surface vienne à être piqué par l'insecte producteur de la noix de galle, et le trouble fonctionnel produit au point atteint va réveiller autour de lui des forces endormies qui, se mettant à l'œuvre, vont produire physiologiquement un tissu nouveau dont l'origine sera pathologique. Ce sera là un de ces développements hétérologues sur lesquels Virchow a si fortement appelé l'attention, qu'il a montrés jouer un si grand rôle dans la production des maladies de l'organisme. La fécondation et la production du fœtus se rattachent tout naturellement à cet ordre de phénomènes.

Leur origine profonde est une certaine modification physique ou chimique dont la connaissance devra rendre compte de l'action physiologique observée. Prenons-en un exemple simple. On empoisonne un animal par l'oxyde de carbone. La vie de l'ensemble disparaît, tout l'échafaudage organique s'écroule brusquement. Quel est le primuni movens de cette série de phénomènes? La cause première est uniquement, ainsi que M. Bernard l'a démontré, l'action du gaz toxique sur les cellules qui constituent les globules du sang. L'oxyde de carbone en chasse l'oxygène, et formant avec l'hémoglobine une combinaison plus stable que ne le fait ce gaz, il se substitue à lui, volume à volume, et ne peut plus être déplacé. Nous avons donc réduit l'action physiologique de l'oxyde de carbone à un phénomène physico-chimique déterminé. C'est malheureusement à peu près le seul cas où cela soit possible, et on comprend pourtant que c'est dans cette voie seulement que l'on trouvera la solution de tous les problèmes physiologiques, pathologiques et même thérapeutiques. Car ce sera seulement quand on connaîtra bien les phénomènes physico-chimiques profonds qui donnent lieu à l'action pathologique qu'on pourra les combattre, en en faisant naître d'autres qui ari'êtent leur développement.

Mais ce n'est pas seulement dans la texture d'un élément histologique que peut se produire la lésion organique d'où résulte la maladie, elle peut exister tout aussi bien dans le milieu qui entoure cet élément. Les cellules baignées par un sang imprégné d'oxyde de carbone perdent rapidement toutes leurs propriétés ; oubien, pour citer un exemple plus délicat et plus frappant, le nerf moteur touché par un sang renfermant du curare cesse de pouvoir remplir ses fonctions. L'ani-

inal curarisé reste absolument inerte, et l'état dans lequel il se présente est une des meilleures preuves que l'on puisse citer contre l'unité de la \ic telle que l'entendaient les anciens physiologistes. On ne peut dire, en effet, s'il est alors mort ou vivant, à envisager les choses en masse. Il est mort, car, abandonné à luimême, il ne fait aucun mouvement et entre bientôt en décomposition. Il est vivant pourtant, car, si on pratique sur lui la respiration artificielle assez longtemps pour produire l'élimination par combustion de la substance toxique, il peut revenir à lui. Cette contradiction s'efface, si on transporte la vie au point où elle réside réellement, dans les cellules des tissus. On constate, en effet, que toutes les cellules, sauf celles du nerf moteur, ont gardé leurs propriétés fonctionnelles, que celles du nerf moteur lui-même ont conservé intactes leurs propriétés physiologiques et électrotoniques; seul, le milieu est impur, et en le purifiant on rend au nerf ses fonctions engourdies.

Enfin, il existe une troisième voie par laquelle les éléments liistologiques peuvent être atteints. C'est lorsqu'il se développe à côté d'eux des cellules parasites qui leur disputent l'existence, soit parce qu'elles sont mieux appropriées aux conditions qu'elles rencontrent dans l'organisme, soit parce que leur vie s'accompagne de sécrétions nuisibles à la vie des elcmentsdestissus.il n'est pas besoin de citer des exemples de ce fait, chacun en a de tout présents à l'esprit. Si le nombre des maladies que l'on peut réellement qualifier de parasitaires n'est pas encore très-grand, il tend à s'accroître du chiffre déjà considérable des maladies contagieuses auxquelles on reconnaît comme origine des organismes microscopiques. Nous n'hésitons pas à faire rentrer dans le même cadre le genre de maladies auxquelles les beaux travaux de M. Cliauveau permettent d'appliquer, avec quelque connaissance de cause, le nom de maladies virulentes, et dont la transmission est due aux éléments figurés existant dans le liquide virulent. Si, en effet, on cherche, en creusant un peu profondément, les différences qu'il y a entre le virus tel qu'il a été caractérisé par M. Chauveau, et le ferment ou l'organisme microscopique agent de la fermentation ou de la putréfaction, on trouve ([u'elles n'ont rien de fondamental. La mobilité que possèdent certains ferments et dont les éléments figurés des liquides virulents sont privés n'a qu'un caractère très-secondaire. On ose à peine parler de différences de formes chez ces êtres qui appartiennent aux dernières limites du monde vivant. La prolifération dans son essence et dans ses modes est la même chez les uns et chez les autres. La distinction la plus sérieuse consisterait en ce que les ferments peuvent vivre et se développer en dehors de l'organisme, tandis que les virus ne peuvent pas être produits artificiellement et doivent nécessairement passer d'un organisme dans un autre. Mais en y réfléchissant un peu, on verra, je pense, que ce caractère n'est pas essentiel, et tient uniquement à l'imperfection de nos connaissances. Il faudrait, si on l'acceptait comme tel pour les espèces inférieures, l'appliquer à des êtres plus élevés en organisation, et séparer de ses congénères l'acarus qui produit la gale sur l'homme et les animaux domestiques, parce qu'on ne l'a rencontré jusqu'ici que sur des êtres vivants.

Le caractère commun des maladies virulentes, contagieuses, parasitaires, c'est que la prolifération, la multiplication à l'intérieur de l'organisme, de formes végétales ou animales plus ou moins parfaites, et toutes les maladies dans lesquelles nous constaterons cette corrélation entre le développement de ces êtres et certains désordres intérieurs ou extérieurs, peuvent être provisoirement renfermées dans un cadre nosologique commun. Qu'on les appelle comme on voudra, maladies

contagieuses, infectieuses, parasitaires, ou bien zymotiques, ce qui serait peutêtre la meilleure dénomination, peu nous importe. Si la médecine pèche souvent, c'est en essayant île classilier des maladies dont elle ne connaît pas les causes profondes, et qu'elle ne peut rapprocher que par leurs caractères extérieurs. Que l'on songe, par exemple, à l'indécision qui s'attache actuellement aux mots de maladies contagieuses et de maladies infectieuses. Pour quelques médecins, ces mots sont synonymes et employés indifféremment l'un pour l'autre. D'autres appliquent le premier aux maladies qui peuvent se communiquer d'individu à individu par contact actuel et immédiat, et réservent le dernier à celles qui se transmettent à distance, par l'air, l'eau, ou des corps quelconques. Y a-t-il rien de plus artificiel qu'une pareille distinction ? Si encore elle était suffisante ; mais les dilïicultés recommencent quand on pénètre dans les groupes ainsi formés. La fièvre scarlatine, la fièvre typhoïde, sont, par exemple, regardées comme contagieuses. Mais ne sont-elles pas quelquefois et même souvent infectieuses, au sons donné plus haut à ces expressions? De plus, chacun de ces groupes est-il homogène ? non, car à côté de la fièvi-e scarlatine il l'aut faire entrer dans le cadre des maladies contagieuses la gale, que l'on sait être l'effet d'un parasitisme, tandis que pour la fièvre scarlatine l'agent de transmission n'est pas encore trouvé.

On ne pourra arriver à une classification régulière et durable que par la recherche des causes profondes de ces maladies. C'est cette recherche que nous allons faire pour tous les cas, et ils sont déjà nombreux, oii il y a corrélation entre l'existence de la maladie et le développement à l'intérieur de l'organisme d'un être microscopique. Le champ de nos éludes se trouve ainsi bien limité. Nous excluons toutes les lésions organiques qui résultent de modifications survenues dans la texture de la cellule ou dans son milieu nutritif, par suite de répercussions provenant d'autres parties de l'organisme. Mais, par contre, toutes les maladies où nous pourrons saisir à l'œuvre ou supposer avec toute vraisemblance une cause animée seront de notre domaine, et nous allons les étudier en nous bornant pour chacune d'elles à étudier la relation de concomitance entre la cause physiologique et le résultat pathologique.

Une fois cela fait, nous considérerons notre tâche comme accomplie, le reste étant du ressort delà médecine. Ainsi bornées, nos études ne devront pourtant être faites qu'avec beaucoup de méthode et de prudence. Nous prendrons d'abord comme types quelques maladies bien connues, et qui, précisément parce qu'elles n'ont pu être étudiées soigneusement que par la méthode expérimentale, n'appartiennent pas toutes à l'espèce humaine. Nous partirons ensuite des faits que nous aurons appris à connaître et, procédant lentement du grand au petit, du connu à l'inconnu, nous essaierons de voir si des inductions légitimes ne nous ouvriraient pas des voies pour étudier les maladies dont l'essence nous échappe encore. Nous arriverons tout naturellement ainsi à une région où les connaissances positives disparaissent pour laisser la place, je ne dis pas aux hypothèses, mais aux probabilités, et alors nous essaierons de montrer dans quel sens ces probabilités s'accordent à conclure.

Maladies parasitaires proprement dites. Gale. Nous ne nous arrêterons un instant à celte espèce de maladies, dont la cause est hors de discussion aujourd'hui, que parce qu'elles vont nous permettre de bien définir le sens que nous attribuons à ce mot cause, et de montrer quel intérêt s'attache à sa recherche. Nous n'aurons pour cela qu'à emprunter à M Cl. Bernard une page remarquable.

« La gale est une afl'ectioii dont la cause iéelle est aujourd'hui bien détermine'e, et la découverte de sa cause est une conquête de la science moderne. Avant d'en être arrivé là, on avait pourtant observé et décrit la gale. On connaissait son évolution et on avait constaté sa ti-ansmissibililé d'un individu à un autre. Mais relativement à sa cause, alors inconnue, on faisait les hypothèses les plus diverses. On imaginait un vice herpétique donnant naissance à la maladie cutanée, à l'altération des humeurs. On supposait des métastases de ce virus ou de ces humeurs viciées sur divers organes. En un mot, on créait de toutes pièces une entité morbide, à laquelle on rattachait tous les phénomènes observés, (^uant au traitement de la gale, il était et devait être absolument empirique, puisqu'il s'adressait à une cause imaginaire et inconnue. On avait été conduit tout naturellement à employer diverses pommades comme moyen topique. On soutenait qu'elles agissaient plus ou moins efficacement les unes que les autres, mais sans pouvoir s'en rendre compte. Chacun, médecin ou non, préconisait sa pommade comme la meilleure. Je me souviens d'avoir connu, dans la campagne que j'habitais étant enfant, des paysans qui avaient le secret de composer des pommades soi-disant merveilleuses contre la gale.

« On pouvait alors faiie de la slatislique sur la guérison de la gale, soutenir que tel traitement ou tel médicament topique guérissait un nombre vde malades, sur cent, plus considérable que' tel autre. Enfin, on raisonnait dans ce temps-là sur la gale comme nous raisonnons encore maintenant sur les maladies dont nous ne connaissons pas expérimentalement la cause.

(( Mais quand la cause vraie de la gale a été découverte, on a reconnu qu'elle résidait dans un acarus, qui élisait domicile sous l'épiderme humain, y creusait ses terriers, y vivait, y pullulait et causait par sa présence l'irritation de la couche épidermique de la peau, et tous les symptômes extérieurs de la gale. On a •étudié les niœuis de cet acarus, ses habituiles, sa manière de vivre, et on a expérimenté les agents capables de lui donner la mort. Après ces études, tout s'est expliqué clairement, et on est devenu maître de la maladie en se rendant maître de sa cause. Depuis ce temps, il n'y a plus d'hypothèse à faire sur la cause occulte de la gale, il n'y a plus de statisti([ue à dresser sur la valeur comparative de ses traitements empiriques. Quand l'aca/'iw est bien attaqué et bien détruit, la maladie disparaît à coupsiàr. Aussi les galeux qui entrent aujourd'hui à l'hôpital Saint-Louis, pour s'y faire traiter, sortent tous guéris, et au lieu ({u'il soit nécessaire de les traiter pendant des semaines, ils sont débarrassés en quelques heures de leur maladie. 11 n'y a plus d'exception, parce qu'il n'y a plus d'inconnue dans cette maladie. La cause en est trouvée, le traitement est rationnel et certain. On ne s'adresse plus à un être de raison, à un virus, à un vice humoral imaginaire, on agit sur une chose que l'on touche, sur un acarus que l'on voit. Nous pouvons donc dire que la gale est une maladie expérimentalement connue.

<( Toutefois on est arrivé à la connaissance expérimentale de la gale, sans avoir eu besoin de vivisections ni d'expériences physiologiques proprement dites. Il a fallu seulement recourir à des procédés d'observations plus délicats, et se servir du microscope. De sorte qu'on pourrait se fonder sur ce cas particulier, pour dire que l'observation peut résoudre les problèmes de la médecine, sans le secours de l'expérimentation.

« Sans doute, si toutes les maladies avaient des causes parasitaires extérieures faciles à découvrir comme cela s'est fait pour la gale, l'observation suffirait ;

mais la plupart des causes morbides résident, au contraire, à l'intérieur des corps, dans nos éléments anatomitjues, qui sont eux-mêmes des espèces d'animalcules placés en dehors de nos moyens d'observation simple. Par conséquent il faut employer, pour arriver jusqu'à eux, des moyens expérimentaux. Seulement, en même temps que nous faisons nos efforts pour engager les jeunes gens dans la voie physiologique, nous devons aussi les prémunir contre trop de précipitation et les mettre en défiance contre les engouements des théories nouvelles. Nous devons leur montrer que la médecine expérimentale est précisément celle qui repose sur une méthode ayant pour objet de leur faire éviter les excès dans les explications physiologiques, excès qui ne sont pas moins nuisibles à la science médicale pure qu'à la médecine pratique elle-même. »

Il était difficile de trouver une meilleure introduction pour l'étude que nous allons faire . Nous allons maintenant pénétrer plus avant dans l'organisme, en recherchant les ])erturbations qui peuvent résulter du développement, dans la vessie, d'un organisme ferment qui possède une vie indépendante et peut produire par un mécanisme que nous allons étudier la transformation de l'urée en carbonate d'ammoniaque.

Fermentation de l'urée. Urines ammoniacales. On sait depuis bien longtemps que l'urine s'altère après quelques jours d'exposition à l'air, et on s'est borné jus(ju'au commencement de ce siècle à étudier les apparences extérieures de ce phénomène, à savoir la fétidité qui l'accompagne, la grande quantité d'ammoniaque qui s'y produit et l'abondante précipitation de phosphates qui en est la conséquence, sans le rattacher à la composition même du liquide. Lorsque les travaux de Rouelle (1775), de Cruishank (1798) et de Fourcroy et Yauquelin, eurent appris à connaître l'urée, il devint facile de voir que c'était cette matière qui était atteinte par la fermentation, car, simplement bouillie avec un alcali, elle dégageait de l'ammoniaque. L'équation exacte, vainement cherchée par Yauquelin, suivant laquelle a lieu le phénomène, a été fixée en 1850 par M. Dumas, qui fit voir que l'urée, en s' assimilant deux molécules d'eau, devenait du carbonate d'ammoniaque.

Mais sous quelle influence s'opérait celte translormation dans l'urine putréfiée? C'est ce qu'on ne savait pas d'une façon bien nette. Fourcroy et Yauquelin avaient attribué vaguement le rôle de ferment à la matière albumineuse de l'urine. Un des élèves de M. Dumas, Jacquemart, qui, à l'instigation de son maître, entreprit en 1845 une série d'expériences à ce sujet, fit voir que le dépôt des urines altérées était le plus actif des agents de décomposition. Mais il ne songea pas à déterminer le mode d'action et la nature de ce ferment, qu'il regardait comme une matière amorphe et morte. Bien mieux, il croyait que beaucoup de substances albuminoïdes, la colle-forte, la levure de bière, l'urine filtrée sur son dépôt, étaient aussi capables que ce dépôt, quoique à un degré moindre, de provoquer la décomposition de l'urée. MuUer (1860) ajouta de nombreux détails à l'observation fondamentale de Jacquemart sur l'activité particulière du sédiment des urines putréfiées, mais ne songea pas davantage à en faire l'étudomicroscopique, et s'il en parle comme d'un ferment organisé, c'est par analogie avec la levure de bière.

M. Pasteur a, le premier, montré que le ferment de l'urée était ici, comme ailleurs, un être organisé. Dans son Mémoire sur les générations dites spontanées, il signale la présence parmi les productions organisées de l'urine qui se putréfie, d'une torulacée en chapelet de très-petits grains, toutes les fois que la

FERMENTATIONS. fil5

liqueur est devenue ammoniacale par la transformation de l'urée. « Je suis porté à croire, ajoute-t-il, que cette production constitue un ferment organisé, et qu'il n'y a jamais transformation de l'urée en carbonate d'ammoniaque, sans la présence et le développement de ce petit végétal. Cependant, mes expériences sur ce point n'étant pas achevées, je dois mettre quelque réserve dans mon opinion. )) Ces réserves ont dû disparaître à la suite d'un excellent travail de M. Yan Tieghera, qui prouva l'existence constante de ce petit végétal, toutes les fois que l'urée fermente, et la corrélation intime (jui lie son développement, facile ou pénible, à la transformation rapide ou lente de l'urée.

Ce végétal est lormé de globules sphériques dont le diamètre est voisin de 0™'",0015, réunis en longs chapelets, à courbures élégantes, qui remplissent tout le liquide pendant que la fermentation suit son cours. Quand celle-ci est terminée, les chapelets se rassemblent au fond et se brisent : aussi, examiné dans un dépôt un peu ancien, le fezment se prcsente-t-il en courts chapelets ou en petits amas de globules. Dans les chapelets en voie de développement, les globules des extrémités sont souvent plus petits que leurs voisins. D'autres fois, sur trois globules réunis, celui du milieu est plus gros que les autres et paraît leur avoir donné naissance. Les globules restent d'ailleurs à toute épo([ue parfaitement sphériques, leur développement se fait donc par bourgeonnement. La lumière les influence d'une façon curieuse, car les dépôts floconneux du ferment se font tous sur la paroi la plus directement éclairée des flacons où l'urine fermente.

On peut, pour se procurer ce petit ferment, exposer simplement de l'urine à l'air. Diverses productions y prennent naissance parmi lesquelles il est bien rare de ne pas trouver le végétal cherche. Voici comment M. Van Tieghem décrit les phénomènes qui se produisent alors, et dont la connaissance peut être utile aux médecins : « Dans le cas, exceptionnellement réalisé, où celte torulacée se développe seule, le liquide reste limpide, la fermentation est prompte, et le dépôt qui se forme au fond du vase est exclusivement constitué par les chapelets elles amas de globules mêlés aux cristaux d'urates et de phosphate ammoniaco-magnésien. Si la torulacée n'est accompagnée que d'infusoires, ce qui est le cas le plus général, la termentation, (juoique un peu ralentie, est encore facile; mais s'il apparaît, outre les infusoires, des productions végétales dans le liquide et à sa surface, la torulacée se développe péniblement et la transformation est très-lente, le liquide pouvant rester acide ou neutre pendant des mois entiers. Si, au lieu d'abandonner l'urine aux chances variables qu'y introduit l'ordre d'apparition des germes de l'air, on la place à l'étuve dans un flacon bouché, en y ajoutant une trace du dépôt d'une bonne fermentation, toutes les variations accidentelles disparaissent, et le phénomène s'accomplit toujours de la même manière : un à deux joui's suffisent pour que l'urée disparaisse, et en même temps la torulacée se développe seule, car le nouveau dépôt en est exclusivement formé. »

On peut en semant ce ferment dans une dissolution artificielle d'urée dans l'eau de levure, ou bien dans de l'eau ordinaire additionnée de phosphates, montrer que son action est tout à fait indéjiendante de la présence de l'ui'ine où il vit d'ordinaire; il se développe dans l'eau de levure aussi facilement que dans un liquide naturel, il végète plus péniblement dans un liquide minéral, mais peut y provoquer encore la transformation complète de l'urée. Il est curieux de le voir vivre dans des liqueurs qu'il a rendues fortement alcalines. 3f. Van Tieghem a

vu une fermentation se continuer jusqu'à ce qu'il y ait eu clans le liquide 15 p. 100 de carbonate d'ammoniaque. A ce degré de concentration, la liqueur tue toutes les cellules végétales avec lesquelles elle est en contact, et exerce sur la peau, et à plus forte raison sur la muqueuse de la vessie, une action saponifiante et irritante très-sensible.

Ce ferment n'est d'ailleurs pas particulier à l'urée et à l'urine des animaux carnivores.

A côté de l'urée se trouve, dans l'urine des animaux herbivores, un corps azoté de constitution analogue, et dont la présence constante caractérise cette classe: c'est l'acide hippurique. Conmie l'urée, il se dédouble par l'ébullition, avec les acides et les alcalis, eu deux composés plus simples (acides benzoïque et glycollammine), en fixant les éléments de l'eau. C'est d'ailleurs un fait connu que, pendant la fermentation de l'urine, l'acide hippurique se transforme en acide benzoïque. Ces deux phénomènes de dédoublement qui se passent dans le même milieu s'accomplissent-ils sous l'influence d'un seul et même ferment ou chacun d'eux a-t-il son ferment spécial? L'étude microscopique des productions organisées de l'urine des herbivores exposée à l'air prouve que la torulacée de l'urée y est seule constante, et qu'elle y prend un développement qu'elle n'atteint jamais dans l'urine des carnivores ; chaque goutte du liquide est remplie de ses globules.

Il est donc naturel de penser que le ferment qui dédouble l'urée opère un dédoublement analogue sur l'acide hippurique, et c'est en effet ce qu'a montré l'expérience. Cet acide se transforme en acide benzoïque et en glycollammine, et il est remarquable qu'aucun de ces produits n'a le caractère irritant que possède le carbonate d'ammoniaque, produit de la fermentation de l'urée.

Quel est maintenant le mécanisme de cette transformation ? 11 n'est pas douteux qu'une portion de la matière organique ne serve à la construction des globules du ferment, et bien que le poids de celui-ci soit tout au plus le 1/200 de l'urée détruite, tous ses matériaux hydrocarbonés et azotés sont empruntés à la substance fermentescible. Ce ferment se comporte donc comme tous les ferments organisés que nous avons étudiés jusqu'ici. Pourtant, à la suite d'une série d'observations curieuses et exactes, mais inexactement interprétées, M. Musculus avait été conduit à refuser au ferment de l'urée les propriétés qui caractérisent les ferments organisés, et à le rapprocher au contraire des ferments solubles, tels que la diastase, la salive et le suc pancréatique. Il avait observé, en effet, qu'eu précipitant par l'alcool les urines épaisses, filantes et ammoniacales, rendues par les malades atteints de catarrhe de la vessie, il obtenait un précipité muqueux, qui lavé, desséché, puis pulvérisé et ajouté à de l'eau tenant en dissolution de l'urée, la transformait au bout de très-peu de temps en carbonate d'ammoniaque. Ce ferment soluble est détruit ou mis rapidement hors d'état d'agir par la présence des acides minéraux. Pamii les acides organiques, les acides tartrique, acétique, salicylique, agissent comme les acides minéraux, l'acide pliénique est sans action.

MM. Pasteur et Joubert ont fait disparaître la contradiction qui existait entre les résultats de M. Yan Tieghem et ceux de M. Musculus, en montrant que la transformation de l'urée en carbonate d'ammoniaque pouvait être en effet réalisée par un ferment soluble, mais que la production de ce ferment soluble exigeait la présence de la petite torulacée, qui constitue le ferment organisé. Celui-ci secrète constamment une diastase qui se détruit, au fur et à mesure

<[u'elle se forme, en opérant la transformation de l'urée, de sorte que le maximum de la production du ferment soluble coïncide avec l'absence de l'urée dans les liqueurs, urinaires ou autres, où le ferment organisé se nourrit et se multiplie.

« Les physiologistes, ajoutent MM. Pasteur et Joubert, feront sans doute la remarque qu'on a ici le premier exemple d'un ferment organisé, autonome, cultivable dans des liquides quelconques, sous la seule condition que ceux-ci soient propres à sa nutrition, et pouvant former pendant son développement une matière soluble susceptible de déterminer la fermentation même que l'être microscopique engendre. Ladiastase n'est pas formée par des cellules autonomes ; il en est de même de la pepsine, de la synaptase, des ferments solubles du pancréas. Tous sont produits par des cellules, faisant partie d'organismes élevés, dont la vie générale et les fonctions ne sont pas concentrées dans la sécrétion de ces ferments solubles. La levure de l)ièrc produit un ferment soluble, inversif du sucre de canne, mais indépendant de la fonction de la levure, tout au moins quand celle-ci s'exerce sur les glucoses proprement dites, où l'inversion est sans objet. En d'autres termes, la fonction du ferment inversif soluble des levures alcooliques ne se confond pas avec la fonction de ces levures. Il n'en est pas ainsi du ferment soluble de l'urée. Ferment soluble et ferment organisé agissent de même sur leur matière fermentescible, c'est-à-dire sur l'urée, parce que le ferment soluble présuppose l'existence de l'être organisé, et qu'inversement le petit végétal donne lieu pendant sa vie et d'une manière nécessaire au ferment soluble. »

La fermentation de l'urée établit, comme on le voit, une sorte de transition entre les phénomènes de fermentation purs, tels que l'action de la levure de bière, et l'action des diastases que nous aurons bientôt à étudier. Remarquons seulement, comme une coïncidence qui n'est sans doute pas fortuite, que la fermentation de l'urée, c'est-à-dire sa transformation en carbonate d'ammoniaque, avec addition de deux molécules d'eau, est un phénomène beaucoup plus voisin des actions de diastase ordinaire que la transformation du sucre en alcool et en acide carbonique. Peut-être la fermentation tannique, qui se résume aussi eu une addition au tannin de molécules d'eau, se fait-elle par un mécanisme analogue. Mais nous retrouverons ces considérations théoriques dans la seconde partie de ce travail. Revenons aux conclusions pratiques à tirer des faits qui précèdent.

Quel que soit le mécanisme profond de la transformation de l'urée, il reste acquis que la fermentation de cette substance est toujours corrélative du développement de la torulacée que nous avons appris à connaître, et nous savons d'ailleurs que cette torulacée ne provient pas de la génération spontanée. Si donc M. Musculus a réussi à tirer son ferment soluble d'une urine ammoniacale produite pai' un malade affecté de catarrhe de la vessie, c'est qu'il existait dans la vessie des globules de ferment; comment s'y étaient-ils introduits?

La question passe ainsi sur le terrain pathologique. Elle s'y était déjà posée à propos d'une note de MM. Gosselin et Robin, qui avaient attiré l'attention sur le rôle toxique que pouvait jouer le carbonate d'ammoniaque de l'urine alcaline dans le cas où il serait absorbé par une plaie de la vessie ou de l'urèthre. M. Pasteur fît observer que l'urine normale ne devenant jamais ammoniacale, après son émission, que sous l'influence d'un ferment' organisé déterminé, il y aurait à voir si les choses ne se passent pas de même dans la vessie, en d'autres termes.

si certaines urines pathologiques ne sont pas devenues ammoniacales par suite de l'introduction dans la vessie, par une voie ou par une autre, de germes du ferment. 11 tenta lui-même la recherche, et ses prévisions se vérifièrent. MM. Gosselin et Robin arrivèrent, de leur côté, au même résultat. D'où pouvaient provenir ces germes ?

Lorsque l'altération de l'urine se produit à la suite d'un cathc'térisme, l'origine de l'infection n'est pas douteuse. C'est la sonde qui l'apporte dans la vessie, et un exemple déjà ancien, du à M. Traube, démontrait ce fait avec évidence. Un malade, souffrant depuis deux ans d'une affection vésicale, et non soumis dans cet intervalle au cathétérismc, donnait des urines acides et limpides. On emploie un cathéter, aussitôt l'urine se trouble et on y constate des ferments. Six jours après, l'urine était alcaline, et, au bout de neuf jours, un sédiment purulent venait témoigner de l'action irritante exercée sur la muqueuse vésicale par le carbonate d'ammoniaque résultant de la fermentation.

Mais conniient expliquer l'alléralion des urines chez les malades qui n'ont été soumis à aucune opération? Une discnssion a eu lieu à ce sujet à l'Académie de médecine, mais la question étant mal posée, elle est restée confuse et sans résultat. 11 i'aut, en effet, décomposer le problème en trois questions successives. En premier lieu, l'urine peut-elle devenir ammoniacale en dehors de la présence de la torulacée qui la transfonue d'ordinaire? Et, si elle le peut, sous l'influence de quel agent? Si, au contraire, la torulacée est nécessaire, d'où provient-elle, de la transformation d'un élément histologique, de la génération spontanée, ou de l'extérieur? Enfin, si elle provient de l'extérieur, par quelles voies pénètre-t-elle? La question ainsi décomposée est relativement facile à résoudre.

Sur le premier point nous ne pouvons que consulter l'expérience. Nous avons vu M. Pasteur trouver la torulacée dans toutes les urines pathologiques devenues ammoniacales. D'autres observateurs ont fait la même constatation. D'un autre côté, il n'existe pas d'observation qui démontre qu'une fermentation ammoniacale ait pu se produire là où le ferment était absent. Or, c'est un principe de la science que ce qui n'est pas démontré n'existe pas. Nous devons donc admettre, jusqu'à preuve du contraire, la nécessité absolue du ferment en chapelets.

Voyons maintenant d'où il piovient. Sa création de toutes pièces, par génération spontanée, est contredite par l'expérience. La trfinsformation en torulacée d'un élément histologique n'est pas non plus démontrée. Il est vrai que M. Béchamp professe l'opinion que la torulacée provient de l'organisation de certains microzymas non définis qui, se trouvant partout, ne peuvent jouer un rôle nulle part. M. Béchamp est en effet obligé, pour les faire entrer en action, de les supposer tantôt dans un état de vitalité exagérée, et évoluant en bactéries, etc., tantôt de les rendre malades. Tout cela est du domaine de l'imagination, et nous essayons de rester dans celui des faits.

Nous arrivons donc à conclure que le germe de la torulacée provient de l'extérieur, et si pour expliquer sa pénétration dans la vessie nous nous heurtions à des impossibilités, ou si nous devions faire des hypothèses évidemment hasardeuses, il y aurait lieu d'y regarder de près; mais tel est-il notre cas? Evidemment non. Le canal de l'urèthre est fréquemment parcouru par de l'urine, et n'est jamais complètement ressuyé. Il débouche dans l'air, sa température est convenable; il est bien difficile, il est presque impossible qu'il ne recèle pas dans son intérieur quelques germes de la torulacée. S'il est le siège de quelques

lésions, si par suite d'autres lésions des voies urinaires l'uiine secoule d'une façon lente et continue, quoi de plus simple d'admettre que la fermentation se transmet de proche en proche et remonte jusqu'à la vessie? Ce ne sont pas les chapelets de la torulacéc qui individuellement parcourent le canal, mais la prolifération des cellules du ferment qui l'cuvaliit peu à peu.

Pourquoi maintenant ce phénomène ne se pioduit-il pas plus fréquemment, si les germes sont toujours là, et pourquoi, en général, les urines ne sont-elles pas ammoniacales? 11 y a plusieurs raisons de ce fait. D'abord, chez l'individu dont l'urèthre est sain, et qui se porte bien lui-même, le jet d'urine nettoie le canal à chaque miction. Puis toutes les urines ne fermentent pas avec la même facilité, même lorsqu'elles sont sorties de l'organisme, et mises en contact avec le ferment ammoniacal. Dans la vessie, ces différences doivent être aussi marquées, sinon davantage, et MM. Feltz et Ritter ont même vu que l'introduction dans la vessie de sondes imprégnées de ferment n'a pas sulli à y rendre ammoniacales les urines d'animaux bien portants.

Il y a donc de la part de l'urine, lorsqu'elle est dans la vessie, une certaine résistance. A quoi est-elle due? Examinons d'un peu près ces faits d'ensemencement infécond, d'inoculation mal réussie, nous en rencontrerons de nombreux exemples dans la suite de ces études, et ils ne seront jamais aussi faciles ù interpréter que dans le cas qui nous occupe.

On introduit dans la vessie d'un animal des globules vivants de ferment, ils ne se développent pas, et l'urine ne devient pas ammoniacale. Pourquoi? Il peut y en avoir plusieurs raisons que l'on ne connaît pas bien. Peut-être la torulacée, qui recherche la lumière, comme nous l'avons vu, est-elle gênée dans la vessie. Peut-être a-t-elle besoin d'une dose d'oxygène qu'elle n'y trouve pas. Mais laissons de côté ces hypothèses, et raisonnons avec ce que nous savons.

L'acidité gêne la prolifération du ferment. Si donc l'urine est acide, celuici ne pourra prendre qu'un développement insuffisant et il seia évacué peu à peu dans les mictions successives. Si, au contraire, l'opération est faite sur un animal dont l'urine est normalement ou passagèrement alcaline, le ferment se développera et pourra s'implanter dans la vessie d'une façon durable. On pourra donc, suivant la nature de l'animal, ou son état au moment de l'expérience, voir celle-ci échouer ou réussir.

Imaginons que, dans le premier cas, au lieu d'employer comme porte-ferment une sonde qui en est salie, nous injections de l'urine trouble ammoniacale. Si on en introduit très-peu, l'urine restera acide, et le développement de la torulacée sera très-lent ; si la dose d'alcali est suffisante pour saturer et rendre basique l'urine présente dans la vessie, le ferment se multipliera plus vite, et s'il agit assez rapidement pour contrebalancer la sécrétion d'urine acide qui continue à se faire, et maintenir l'alcalinité de la liqueur, l'ensemencement aura été réussi. La question de dose joue donc un grand rôle, et on voit pourquoi. Dans les expériences de Feltz et Ritter, les urines devenaient, en effet, ammoniacales quand on laissait à demeure, dans la vessie de l'animal, la sonde imprégnée de ferment, ou bien quand on introduisait, dans la vessie, du ferment que l'on y retenait au moins douze heures au moyen d'une ligature du canal de l'urèthre. Mais elles ne devenaient ammoniacales que d'une façon temporaire, parce que l'animal étant bien portant, la réaction acide reprenait le dessus.

Supposons enfin, en dernier lieu, que l'injection de ferment suive une miction

et renconire la vessie à peu près vide, ou qu'elle soit laite au moment où l'animal se prépare à uriner. N'est-il pas évident que les résultats seront très-diiférents? Dans le premier cas, l'urine acide arrivera par petites quantités à la fois dans un liquide alcalin et pourra y alimenter et y faire développer le ferment. Dans le second, le ferment arrivera, au contraire, dans une masse d'urine acide, et y sera gêné dans sa multiplication.

Nous voyons, en résumé, que s'il y a une corrélation constante entre l'urine ammoniacale et la présence du ferment, il n'y a pas corrélation nécessaire entre l'introduction du ferment dans l'organisme et la production de l'urine ammoniacale. Nous comprenons, en outre, pourquoi et comment des essais directs d'ensemencement peuvent ne pas réussir. Nous n'avons naturellement pas la prétention d'avoir étudié toutes les causes d'insuccès, mais seulement quelquesune des causes qui en expliquent beaucoup. Notre discussion n'aura pas, d'ailleurs, été inutile, nous aurons à utiliser plus tard les notions qu'elle nous a fournies.

Maladies des corpuscules ou Pébrine des vers à soie. Jusqu'ici, dans l'étude des maladies parasitaires proprement dites et des urines ammoniacales, nous nous sommes tenus, pour ainsi dire, aux portes de l'organisme. Nous allons pouvoir y pénétrer plus avant avec la maladie des vers à soie, et nous trouver en présence d'une véritable maladie organique. Nous l'étudierons avec soin, parce que c'est, à notre connaissance, la seule maladie de cet ordre dont on connaisse l'histoire complète ; nous aurons, de plus, à soulever en passant les questions importantes de contagion et d'hérédité, et à voir avec quelle netteté elles se résolvent dans ce cas qui peut, au premier abord, paraître très-particulier, mais qui va nous poz'mettre de mettre en évidence des formules et des conséquences très-générales.

Il n'est personne qui n'ait entendu parler, dans ces dernières années, des souffrances de la sériciculture. Tandis que dans les conditions ordinaires on voit les vers d'une éducation grossir régulièrement et également, subir à peu près au même moment leurs mues ou changements de peau, et arriver ensemble à la montée, c'est-à-dire à la période de leur vie oii ils filent le cocon dans lequel ils doivent se transformer en chrysalide d'abord, en papillon ensuite, il était fréquent, il y a quelques années, et il n'est pas encore rare de voir des vers provenant d'une même graine périr sans donner un seul cocon, et cela sans qu'on pût en rien accuser la négligence de l'éducateur. Et non-seulement l'expérience acquise et les soins les plus minutieux se montraient impuissants à éviter ces échecs, mais on était chaque jour témoin de faits qui déconcertaient la raison.

Une éducation de vers avait elle, par exemple, très-bien réussi, le bruit s'en répandait dans le pays, tout le monde venait la voir et l'admirer, et chacun tâchait de se procurer quelques grammes de la graine qui en provenait dans l'espoir tout naturel de voir cette graine se montrer excellente. Eh bien ! il arrivait que presque toujours cet espoir était déçu, et que, l'année suivante, les vers sortis de ces œufs, au lieu de grossir rapidement comme leurs ascendants, en. conservant jusqu'à la fm une égalité parfaite, acquéraient lentement les tailles les plus diverses. Beaucoup périssaient dans les premiers âges, et ceux qui avaient traversé heureusement la quatrième mue ne semblaient guère pouvoir aller au delà; ils se rapetissaient , semblaient se fondre peu à peu, et finissaient par disparaître presque tous en ne donnant qu'une récolte nulle ou insignifiante.

L'impossibilité bientôt constatée par de pareils insuccès de Taire de la graine avec nos belles races françaises avait engagé de nombreux conunorçants à aller chercher au loin des semences plus saines : mais la maladie semblait faire avec eux le tour du monde, et leurs graines exotiques, après avoir réussi une ou deux années en France, étaient happées de stérilité aussi bien chez nous que dans les pays d'où elles étaient originaires.

Par le fait de sa production dans les éducations qui paraissaient devoir être les plus robustes, la maladie semblait être épidémique ; par le fait de sa marche lente, mais régulière, de notre pays vers les régions les plus reculées de l'Europe et de l'Asie, elle semblait présenter au plus haut degré le caractère contagieux : et cependant d'autres faits, non moins nombreux, non moins probants en apparence, venaient témoigner qu'elle n'était ni ('pidémique ni contagieuse.

Pour n'en citer qu'un exemple, on avait vu, après avoir mélangé par erreur deux graines, l'une à cocons blancs, l'autre à cocons jaunes, la presque totalité des vers à cocons blancs périr, et les cocons jaunes donner une récolte trèssatisfaisante. Comment ne pas conclure de ce fait que, de ces deux graines, l'une était malade et l'autre saine, que la graine malade n'avait pas communiqué le mal à la graine saine, et qu'en conséquence la maladie n'était pas contagieuse ?

L'incertitude n'était pas moins grande, si l'on cherchait à étudier la maladie en elle-même, sans se préoccuper davantage de son caractère nosologique. Ainsi M. de Quatrefages, après en avoir fait une étude soigneuse, avait ciu pouvoir la caractériser par l'existence, à l'intérieur et surtout sur la peau du ver, de taches très-petites, simulant un semis de poivre noir, et avait été conduit ainsi à lui donner le nom de pébrine. Mais l'expérience montrait que des vers pouvaient être tachés sans être malades, et inversement que des vers non tachés ne donnaient pas nécessairement de la bonne graine. Voulait-on pénétrer plus avant dans l'étude de la maladie, on se trouvait en présence des résultats contradictoires obtenus par divers physiologistes. Ainsi, MM. Lebert et Frey avaient établi qu'à l'intérieur de tous les vers et de tous les papillons malades existait en abondance un parasite spécial, visible seulement au microscope, le corpuscule observé pour la première fois par M. Guérin-Méneville, et dont l'importance au point de vue pathologique avait été entrevue par M. Gornalia. Mais à en croire un autre savant, M. Filippi, ces corpuscules existaient normalement àans tous les papillons.

Un progrès réel avait pourtant été réalisé le jour où M. Osimo avait découvert les corpuscules dans les œufs du ver à soie, et où M. Vittadini, après avoir reconnu que leur nombre augmentait dans une ponte au fur et à mesure qu'on se rapprochait de l'époque de l'éclosion, avait fondé, sur l'examen microscopique de la graine, un moyen de distinguer la bonne de la mauvaise. Le corpuscule est bien, en effet, comme nous allons le voir, la cause de la maladie, et une graine qui en renferme ne peut jamais donner de cocons; mais ces deux faits n'étant pas démontrés, l'incertitude existait sur la valeur théorique du procédé. Quant à sa valeur pratique, il donnait trop souvent comme bonnes des graines détestables, et lorsqu'il* en condamnait une, c'était au nom de principes trop incertains pour que l'éducateur fût blâmable de ne tenir aucun compte des conseils de la science.

En résumé, au moment où M. Pasteur commença ses recherches, on ne savait

rien sur la nature et les causes de la maladie régnante, et tous les efforts pour la combattre étaient restés impuissants. Aussi, en désespoir de cause, s'était-on arrêté avec une persistance singulière à ces mots de pays infecté, de milieu délétère, de choléra des vers à soie, expressions vagues, mal définies, qui parlent à l'oreille sans rien dire à l'esprit, et qui, depuis les travaux de M. Pasteur, doivent disparaître pour la maladie des vers à soie, en attendant que des travaux analogues les fassent disparaître pour les maladies humaines.

M. Pasteur commença par s'assurer que le corpuscule n'existe normalement à aucun âge dans le ver à soie, et qu'en élevant convenablement de la graine saine, les vers, les clu'ysalides, les papillons et leurs œufs sont également exempts de corpuscules. Les vers provenant d'oeufs corpusculcux, même trèslégèrement, en renferment au contraire à foison, et c'est quelquefois un spectacle étrange de voir à quel degré ces veis sont atteints sans en périr. On en rencontre dans lesquels aucun tissu n'est respecté, ni les nerfs, ni les muscles, ni les organes digestifs, ni les glandes de la soie : tout est envahi, les éléments histologiques noi'inaux dispai'aissent masqués ou l'ésorbés en partie par le développement du parasite; la forme générale de l'organe, plus ou moins bien conservée, permet quelquefois seule de le reconnaître. Cependant le ver ne n^curt pas. Il ne grossit plus, se ratatine, se plisse et se rapetisse de plus en plus, et lorsqu'enlin la vie l'abandonne, son corps tout entier est une bouillie de corpuscules ; je ne connais pas d'autre exemple aussi effrayant de parasitisme.

Pi'enons maintenant un ver sain, et faisons-lui avaler en les lui servant sur une feuille de mûrier, ou inoculons-lui par une piqûre des corpuscules frais empruntés à un ver malade. Aussi sûrement que le virus vaccinal se développe dans un animal approprié, les corpuscules ainsi introduits dans l'organisme vont s'y multiplier jusqu'au point de l'envahir en entier. Si les corpuscules ont été portés dans le canal digestif, ils commencent par se développer dans ses tuniques. Au bout de huit à dix jours, lorsque ces tuniques présentent déjà des corpuscules, et avant qu'on n'en trouve nulle part ailleurs dans le corps, on voit apparaître sur la peau de la larve des taches d'abord très-fines qui grossissent et deviennent bien visibles le dixième ou douzième jour de la contagion. Ces taches peuvent quelquefois simuler un semis de poivre noir, d'où le nom de pébrine donné à la maladie. Il est remarquable qu'elles ne reposent jamais tout d'abord sur un tissu corpusculcux ; elles constituent chez les vers à soie un exemple de cette corrélation qui, chez des animaux plus élevés en organisation, rattache certaines affections cutanées à des altérations de la muqueuse intestinale.

Il n'est même pas nécessaire d'emprunter à un ver vivant ce que nous appellerions le virus corpusculcux, si nous n^en connaissions pas la nature. On peut prendre pour cela les poussières fraîches de l'éducation courante, si elle est corpusculeuse, ou bien les déjections des vers corpusculeux. Il est dès lors de toute évidence que, si on fait vivre côte à côte des vers sains et des vers malades, les causes de contagion seront présentes à tout instant. Les crottins des vers corpusculeux tomberont sur les feuilles, sur lesquelles le mouvement incessant des vers les étalei'a par frottement. Une portion sera ingérée par les vers sains, une autre pénétrera par les piqûres très-fines que se font les vers au moyen des crochets acérés dont sont armées leurs pattes antérieures. Voilà plus de causes qu'il n'en faut pour rendre la pébrine contagieuse.

Heureusement la marche de la maladie n'est pas aussi rapide que sûre, et ce

n'est guère qu'une trentaine de jours après la contagion que l'animal est assez envahi par le parasite pour être vraiment malade, et ne plus pouvoir, par exemple, tiler son cocon. Comme sa vie à l'état de larve n'est que de trenle-cinq jours environ, tout ver qui sort d'une graine saine, c'est-à-dire qui ne contient pas au moment de sa naissance des corpuscules en voie de développement, donnera presque sûrement son cocon. Il faudrait, pour qu'il en lut autrement, qu'il se contagionnàt des les premiers jours de son existence, c'est-à-dire à une époque où la maladie est encore latente chez ses voisins même les plus iniectés, et où il a mille chances de ne pas rencontrer autour de lui des corpuscules formés qu'il pourrait avaler ou s'inoculer par des blessures. Donc, si une graine est saine, c'est-à-dire exemple de corpuscules, l'éducation qui en provient ne peut péiir de la péhrine.

Voilà évidemment une conclusion d'une importance capitale, et ce n'est pas la seule de cet ordre. Il résulte en effet de cette espèce de durée d'incubation de la maladie une autre conséquence : c'est que le ver à soie passant de quinze à vingt jours dans son cocon, pour peu qu'il soit malade lorsqu'il s'encoconne, et il peut l'être assez peu pour paraître, même au microscope, parfaitement sain, les quelques corpuscules qu'il rcnfeime vont se développer peu à peu chez lui. Us envahiront tous les tissus de la chrysalide et en particulier celui au milieu duquel se forment les œufs. Dès lors, ceux-ci pourront en renfermer quelquesuns dans leur intérieur. Les vers qui en naîtront, corpusculeux à leur naissance, ne pourront pas, nous l'avons vu, arriver jusqu'au cocon, et l'éducation échouera. On n'obtiendra donc de lécolte industrielle d'une graine que si elle est pure, et elle ne le sera sûrement que si elle provient de papillons exempts de corpuscules.

Nous sommes donc autorisés à dire maintenant que la maladie est contagieuse et héréditaire, mais eu donnant à ces deux mots de contagion et d'hérédité un sens bien défnii, car ils représentent tous les deux l'introduction, soit dans un ver sain par suite de ses voisins malades, soit dans un œuf par le fait de la femelle corpusculeuse,d'un seul et même élément, le corpuscule en voie de développement. M. Pasteur est même allé plus loin, et il a rattaché entre elles ces deux questions de contagion et d'hérédité en montrant qu'au commencement d'une campagne séricicole il n'y a de coi'puscules vivants que ceux qui sont renfermés dans les œufs malades. Tous les autres, tous ceux qui se rencontrent en si grande abondance dans les poussières des magnaneries, tous ceux qui recouvrent les graines corpusculeuses de l'année précédente, tous ceux, en d'autres termes, qui ont plus de quelques mois ou plus de quelques semaines de date, sont morts et incapables de se reproduire. Ce sont donc les corpuscules héréditaires seuls qui permettent à la maladie de reprendre chaque année son caractère contagieux, et elle disparaîtrait pour jamais le jour où, dans le monde entier, on n'élèverait que de la graine saine.

Nous nous arrêterons sur cette conclusion qui nous fait entrevoir comme possible la suppression complète des maladies contagieuses. Sans doute nous sommes loin de ce résultat, mais il dépend de nous d'en accélérer la réalisation. Il n'est même pas très-éloigné pour les vers à soie, et il serait fort difficile actuellement de trouver dans nos départements méridionaux des exemples d'éducations aussi infectées que celles qu'on y rencontrait partout il y a dix ans.

Toutefois, avant d'aborder l'étude d'une maladie nouvelle, il est utile de dire un mot de la nature des corpuscules, de leur genèse, de la laçon dont ils cnva-

DICT. ENC. 4" s. I. 40

hissent les tissus. Nous avons besoin de ces notions pour établir une transition entre la pébrine et les maladies qui vont nous occuper bientôt.

Le corpuscule du ver à soie a été rapporté par Leydig à une espèce du genre psorospermie, parasite que l'on trouve quelquefois en amas blanchâtres dans la peau, les muscles de divers animaux et surtout des poissons. Leur forme ovale, voisine de celle de la levure de bière, dont ils se distinguent pourtant par une réfringence plus grande, pourrait amener à croire qu'ils se reproduisent par bourgeonnement ou segmentation. Si ce mode de reproduction existe, il est extrêmement rare. Pour avoir une idée nette de la façon dont ils se multiplient à l'intérieur de l'économie, on ne saurait mieux faire que de contagionner des vers sains en leur offrant un repas de feuilles de mûrier chargées de corpuscules frais, et d'en observer quelques-uns de temps à autre à l'aide du microscope, en faisant une dissection soignée des tissus, de façon à voir leur ordre d'envahissement.

C'est dans la tunique interne anhiste de l'intestin qu'apparaissent les premiers corpuscules. Ils présentent d'abord des contours indistincts et paraissent comme noyés dans la matière du tissu. Puis les bords s'accusent de plus en plus ; l'ensemble est alors presque toujours pyriforme et renferme dans son intérieur un granulin à surface mamelonnée qui ne peut être autre chose que le nucléole de la cellule, et qui semble chargé des fonctions de multiplication.

Dans cette membrane anhiste le développement du corpuscule est évidemment difficile. Du moins est-il toujours très-lent ; mais à partir du moment où le coipuscule atteint les organes à grandes cellules, les grandes de la soie, les muqueuses du tube digestif, les tubes de Malpiglù, le phénomène change, et on voit alors apparaître dans ces tissus dos cellules rondes et pâles, à contours peu accusés, quelquefois tellement indistinctes qu'elles semblent se fondre dans h- milieu environnant, quelquefois plus nettes. Les unes paraissent pleines et homogènes, les autres sont finement granuleuses. Beaucoup montrent dans leur contenu des formes plus ou moins accusées de corpuscules ovales, lesquelles ont à leur tour des granulins intérieurs. L'iode plisse les grandes cellules, et sous son influence il se forme dans leur intérieur une ou plusieurs cavités, quelquefois bien symétriquement disposées, et dont chacune a son nucléole. En même temps que ces cellules, apparaissent, à l'état libre, des corpuscules ovales à contour très-pâle et à intérieur plus ou moins granuleux. Tout annonce qu'ils ont été engendrés dans les grandes cellules, puis mis en liberté.

Tous ces faits concourent à faire penser que la cellule est comme une forme primitive et jeune des corpuscules. Il est des cas où ces cellules sont tellement nombreuses qu'elles paraissent s'être substituées totalement aux cellules normales d'un tissu. Nul doute alors que l'animal ne soit déjà malade. S'il l'était assez pour en mourir et que sa mort arrêtât les phénomènes, si pai' suite on ignorait la forme que doivent prendre plus tard ces cellules, on ne pourrait intei'préter les expériences qui précèdent qu'en constatant la multiplication à l'intérieur du ver des granulins intérieurs des cellules, que l'iode apprendrait à y découvrir; et comme il y avait de ces granulins dans la matière ingérée, dans la goutte de liquide inoculée, on ne manquerait pas de conclure qu'eux seuls sont féconds et se multiplient dans l'organisme. Peut-être ne serait-on pas bien éloigné de la réalité. Mais il nous suffit d'avoir signalé cette conclusion : nous allons avoir à l'utiliser.

Maladies virulentes. Vaccine. Variole. Morve. CJavelée. Après avoir étudié la maladie des vers à soie, nous rencontrons tout naturellement sur notre che-

min les maladies virulentes. Rapprocher ces deux sortes de maladies, même dans une étude qui n'a pas la prétention d'être systématique, eiit pu paraîtie une étrangeté il n'y a pas longtemps encore, lorsque l'on désignait sous le nom de virus des agents tellement mystérieux, qu'on ne savait même pas sous quelle -forme ils existent dans la nature. Mais depuis que les beaux travaux de M. Chauveau ont fait voir que les humeurs virulentes n'empruntaient leur activité qu'aux particules figurées qu'elles renfermaient, que ces granulations virulentes se développaient dans l'organisme, et que corrélativement survenait chez l'animal inoculé une maladie virulente identique à celle dont on était parti, il est dilïîcile de ne pas établir un lien étroit entre ces maladies et celles dont nous venons de constater l'existence dans le ver à soie. Dans les deux cas il y a une période d'incubation. Dans les deux cas, le virus inoculable ne peut être produit que dans l'organisme et n'est pas par lui-même un élément indépendant. Si les virus proprement dits semblent ne pouvoir vivre que dans le protoplasma cellulaire, il en est de même des corpuscules, qui ne se développent pas, d'ordinaire, par bourgeonnement ou segmentation transversale, comme feraient des parasites ordinaires, mais empruntent une forme de multiplication inqdi(]uanl une liaison intime avec l'organisme. S'il n'y a pas dans ces caractères cunnnuns des raisons d'identifier les deux phénomènes, il y a au moins des raisons de les rapprocher beaucoup l'un de l'autre, et nous allons voir l'étude des maladies virulentes nous confirmer dans notre idée.

Nous allons faire avec soin la détermination des agents propres aux(jiiels appartient la faculté virulente, parce que quelques-unes des conclusions (|ue ))Ous aurons à poser nous seront indispensables plus tard. Nous avons d'ailleurs dans cette étude un guide siàr et précis, M. Chauveau, dont je me suis séparé avec regret dans les considérations qui piécèdent, parce qu'il définit les maladies virulentes comme des maladies contagieuses qui n'ont pas le parasitisme pour cause et pour moyen de transmission. Mais tout en trouvant un peu étroite, au point de vue théorique et expérimental, sa définition du parasitisme, qui tendrait à faire des maladies virulentes une catégorie à part, je suis heureux de pouvoir m'appuyer sur ses travaux, et les pages qui suivent ne seront qu'un résumé de ses publications sur ce sujet.

Il est aisé de voir que la détermination de l'élément actif d'un liquide virulent donné est un problème très-difficile, que ne peut résoudre la simple observation microscopique. Cette observation présuppose, en effet, d'abord que cet élément est figuré, et s'il l'est réellement, il y a dans l'humeur organique étudiée trop de particules figurées pour qu'il soit facile de savoir quelle est celle qui est spécifique. Il faut donc avoir recours à l'expérience, inoculer le liquide actif, et chercher quel est celui de ses éléments solides qui se développe, concurremment avec les désordres caractéristiques de la maladie. Ce sera cet élément qui sera virulitère. Mais cette voie ne sera pas non plus sans incertitudes. En premier lieu, il y a bien des chances pour que le liquide virulent qui provient d'un organisme donné contienne non pas un, mais plusieurs éléments capables de se développer dans un second organisme pareil au premier. Le choix sera par suite difficile. En second lieu, si l'animal inoculé n'est pas de même espèce que celui qui a fourni le virus, il faudra s'assurer que la maladie développée chez lui a bien les caractères spécifiques de celle qu'on a clierché à lui donner, et ce côté de la solution est tellement important à envisager, que, pour l'avoir négligé, de nombreux expérimentateurs ont perdu le fruit de leurs travaux.

Divisons le problème pour le mieux résoudre, et demandons-nous tout d'abord quel est l'état physique des virus. Il y a dans tout liquide virulent une partie liquide et des éléments en suspension. Est-ce sur ces derniers ou sur les substances en solution que se trouve fixée la propriété virulente ? Trois ordres de faits ont permis à M. Chauveau d'établir que l'activité spécifique appartient aux éléments figurés, et que le sérum des humeurs n'y participe en rien.

Prenons une certaine quantité d'un liquide virulent, et étendons-le de quantités d'eau progressivement croissantes. Puis, dans les mélanges ainsi obtenus, puisons une série de très-fines gouttelettes. Elles contiendront au même degré de dilution toutes les substances dissoutes dans le sérum, et en les inoculant à des animaux convenablement choisis, et dans des conditions comparables, si la faculté virulente appartient aux matériaux en solution, les inoculations devront réussir tout d'abord, pour se montrer infécondes lorsque la dilution aura été assez grande. On pourra donc obtenir deux liquides, l'un dont toutes les gouttelettes sont actives, l'autre dont toutes les portions sont inactives, parce que, rien ne distinguant ces diverses portions, elles doivent toutes en même temps avoir les mêmes propriétés. Mais cette identité n'existe plus entre les gouttelettes sous le rapport des éléments solides primitivement introduits avec l'humeur virulente, et qui se trouveront d'autant plus éloignés les uns des autres qu'on aura ajouté plus d'eau. S'ils n'étaient pas originairement en nombre considérable, toutes les gouttelettes n'en contiendront pas, ou au moins n'en contiendront pas en même quantité, et le nombre de celles qui en seront pauvres ou privées aura d'autant plus de chances d'être grand que le liquide virulifère était luimême plus pauvre, et que la solution aura été portée à un degré plus élevé. Si donc la faculté virulente appartient exclusivement aux éléments solides, les inoculations faites avec les gouttelettes n'auront pas toutes le même succès, soit que les granulations y aient fait absolument défaut, soit qu'elles aient été en nombre trop faible pour agir. Avec une même solution, on aura des piqûres fécondes et d'autres non, et il y en aura d'autant plus d'infécondes, proportionnellement au nombre total d'expériences faites, que l'humeur aura été plus étendue d'eau.

Or c'est précisément ce dernier résultat que M. Chauveau a obtenu avec la lymphe vaccinale, précieuse pour cela, parce qu'elle permet de faire sur le même individu le nombre considérable d'inoculations sous-épidermiques nécessité par le mode expérimental choisi; chacune de ces inoculations produit son bouton, si elle a ce qu'il faut pour être féconde, et ce bouton, toujours semblable à luimême chez le mêuie sujet, malgré les nuances qu'il peut affecter, se présente au milieu de ses voisins, si nombreux qu'ils soient, avec une telle netteté de caractères, qu'il n'y a point de cas dans lesquels il ne soit possible d'en reconnaître et d'en affirmer à la fois l'identité et l'individualité. M. Chauveau a vu ainsi que les vaccinations faites avec le vaccin étendu de deux à quinze fois son poids d'eau comptent autant de succès que de piqûres. Entre quinze et cinquante fois le poids d'eau, il y a d'autant plus d'avortements que la dilution est plus étendue ; au delà de cinquante fois le poids de l'eau, il y a le plus souvent échec. Cependant il y a un exemple de piqûre réussie avec du vaccin étendu de cent cinquante fois son poids d'eau.

Les humeurs virufentes étendues d'eau se comportent donc comme si leurs agents actifs étaient les éléments solides en suspension dans le liquide, mais

une démonstration directe de ce fait exigerait une séparation préalable de ces éléments, la preuve de leur virulence, et celle de l'inactivité des éléments du i?érum proprement dit. Malheureusement, cette séparation n'est pas facile. Une ^iltratiou, avec quelque soin qu'elle soit faite, laisse toujours dans le sérum des cléments solides. M. Chauveau a employé une autre méthode : à une couche de liquide purulent il superpose une couche d'eau en opérant avec assez de soin et de lenteur pour qu'il n'y ait pas mélange. La diffusion se produit. Toutes les matières en solution dans le sérum, même celles qui sont le moins diffusibles, comme l'albumine, pénètrent peu à peu dans la couche supérieure par suite d'échanges moléculaires. Les substances en suspension restent confinées où elles se trouvaient à l'origine, ou du moins ne pénètrent qu'à une très petite distance dans la couche d'eau qui surmonte la qouche de pus. Si donc, au bout de quelque temps, on puise à la surface de l'eau une gouttelette liquide, on pourra admettre qu'elle renferme une portion des substances solubles du sérum, et pas du tout de ses particules solides. Il suffira alors de l'inoculer pour voir à quel ordre de matériaux appartient la faculté virulente. Or les inoculations ainsi faites à un animal ne réussissent jamais. Elles réussissent, au contraire, toujours, sur le même animal, quand elles sont faites avec le liquide" purulent soumis à la diffusion. L'inactivité du sérum est donc hors de doute.

Nous aurions le droit d'envisager maintenant la démonstration comme complète. Le sérum, sans corpuscules solides, n'agit pas. Le sérum avec ses éléments, c'est-à-dire le fluide virulent complet, est, au contraire, très-actif. On ne peut donc raisonnablement rapporter sa puissance qu'à ses éléments figurés ; M. Chauveau a pourtant tenu à aller plus loin et à isoler complètement ces élénienls. Cela est surtout facile avec le pus des abcès pulmonaires d'un cheval atteint de morve aiguë. Ce liquide est une des humeurs les plus virulentes connues, et M. Chauveau n'a pas vu diminuer sensiblement l'efficacité des inoculations par piqûres sous-épidermiques avec ce liquide dilué dans cinq cents fois son poids d'eau. Les éléments virulents y sont doue très-nombreux, et ils sont, en outre, dans un état physique tel qu'on peut les laver aisément et aussi sûrement qu'un précipité chimique. Lorsqu'on les a bien débarrassés de la couche de sérum adhérente, on les inocule, et l'invasion rapide de la morve prouve qu'ils ont conservé toute leur activité.

Il n'y a donc pas à douter que la faculté virulente n'appartienne à des éléments solides, en suspension dans des liquides inactifs par eux-mêmes. Nous ne savons pas encore ce que sont ces éléments, et nous allons tâcher de l'apprendre tout à l'heure. Mais nous savons qu'ils sont solides, et c'est déjà un grand point. La contagion de ces maladies virulentes n'est donc possible que par le transport de ces éléments d'un organisme sur un autre, et il est évident que le mode le plus fréquent de propagation sera le contact médiat ou immédiat. Il n'y a donc pas, pour ces maladies, de milieu délétère, d'atmosphère nosocomiale au sens absolu du mot, et si l'air, même le plus infect pour l'odorat, peut devenir un agent de transport, ce ne sera pas par un gaz, une vapeur, un miasme quelconque qu'il pourrait contenir et qu'il contiendrait alors en tous ses points, mais par des éléments solides en suspension qui, à moins de circonstances exceptionnelles, y sont très-rares, et y seront toujours irrégulièrement répandus. Il y en aura ici et il n'y en aura plus là. Qu'on se représente un liquide virulent, dilué, comme dans les expériences de M. Chauveau, d'une énorme quantité d'eau, et inoculé par gouttelettes à un nombre suffisant

d'animaux, il est évident que les inoculations fécondes seront rares. Il y en aura pourtant, et tel animal, traité absolument comme les autres, pourra être atteint par la maladie, s'il a eu la chance de tomber sur une gouttelette douée de la faculté virulente. Supposons maintenant ces animaux vivant dans un air renfermant aussi en suspension des germes de maladie, leur situation sera la même. Les uns seront atteints, les autres pas. Si les germes sont nombreux, il y aura beaucoup de malades, on croira qu'il y a épidémie; mais même alors, et en négligeant l'influence des différences dans la réceptivité des sujets sur laquelle nous reviendrons, l'inégale distribution des éléments solides assurera l'immunité de beaucoup d'entre eux.

« On demande souvent, dit M. Burdon Sanderson dans son remarquable rapport sur la pathologie de la contagion, comment il peut se faire qu'une personne reste exposée chaque jour, pendant plusieurs mois, à la contagion du typhus, sans en souffrir, et qu'elle en soit un jour atteinte sans avoir rien changé à ses conditions d'existence ou à celles du milieu dans lequel elle vit. Si le contagium est gazeux, le fait est inexplicable; si on admet qu'il est insoluble et figuré, la question de contagion médiate devient, comme celle de contagion directe, une question de chance. De même que, dans le cas des inoculations, l'effet de la dilution se manifeste exclusivement par la proportion des insuccès sur le nombre total des piqûres, de même, dans un air infecté, l'effet de la distribution du poison dans un grand volume d'air se manifeste par la proportion du nombre de fois où un individu écliappe à la contagion au nombre de fois où il s'y expose. Et, de même que, dans le premier cas, la dernière inoculation a juste autant de chances qne la première d'être féconde, de même, dans le cas de contagion médiate, on a juste autant de chances d'être atteint la dernière fois qu'on s'y expose que la première. Pour parler plus familièrement, un garde-train dont toutes les journées se ressemblent depuis dix ans a autant de chances de rencontrer un accident aujourd'hui que le premier jour où il entrait en fonctions, parce que la coïncidence de circonstances qui produit l'accident est juste aussi probable un jour que l'autre. De même, une personne de réceptivité donnée, qui a vécu pendant un an dans une atmosplière infectée, court les mêmes chances d'être atteinte le dernier jour que le premier. »

Si donc la question de résistance est une question personnelle, la question d& contagion est une question de hasard, dont nous voyons à peu près la nature, et que nous pouvons modifier à notre gré. Nous reviendrons tout à l'heure sur ce sujet, quand nous aurons confirmé, par l'étude d'autres maladies, les notions touchant la nature des agents morbides que nous venons d'établir à propos de& maladies virulentes. Essayons tout d'abord de savoir, aussi exactement que possible, auquel des éléments en suspension dans les liquides virulents appartient l'action spécifique. Nous allons prendre pour cela, une à une, chacune des maladies virulentes les mieux connues, et passer brièvement en revue ce que l'on sait sur elle.

Clavelée. La première maladie que nous étudierons est la clavelée, et c'est exprès que nous ne commençons pas par une maladie humaine. Pour chercher à qui appartient le rôle actif parmi les nombreux éléments figurés d'une humeur virulente, il n'y a pas, en effet, d'autre moyen que d'inoculer cette humeur, et de voir lequel de ses éléments se développe dans le point contaminé ; c'est dire qu'il faut faire une expérience, et un animal seul peut en être le sujet.

11 faudrait, en effet, se garder de croire qu'une analyse microscopique, même

des plus soignées, puisse suffire à résoudre notre problème. Une humeur virulente toute formée présente un grand nombre de particules figurées différentes, parmi lesquelles le choix est embarrassant, même pour le micrographe le pins habile, s'il se contente d'observer ; mais si, en même temps, il poursuit son étude concurremment avec celle de la genèse et du développement des lésions dans lesquelles se forment ces humeurs, sa tâche sera bien plus facile, et ses résultats plus probants. En général, nous tâcherons de réunir ces deux ordres de preuves, et lorsque nous serons obligés de nous contenter des affirmations du microscope, nous ne le ferons que lorsque nos conclusions présenteront, par ailleurs, un haut degré de probabilité.

Les seules particules figurées qui existent d'une manière constante dans le virus claveleux comme dans les autres humeurs virulentes sont des éléments granuliformes ; c'est parmi eux que doivent se trouver les cléments actifs. Or, si, après avoir inoculé le virus à un mouton, on étudie au microscope la pustule de l'éruption claveleuse, sur une coupe perpendiculaire à sa surface, on constate que le tissu conjonctif sous-cutané, d'abord indemne, ne tarde pas à être envahi. On y voit alors, au milieu des faisceaux du tissu inaltéré en apparence, les cellules interfasciculaires considérablement multipliées ou hypertrophiées, et les leucocytes formant des amas souvent considérables le long des parois des vaisseaux. Il n'y a pas autre chose, dit M. Chauveau, à qui nous empruntons cette description. Mais il est impossible de n'être pas frappé par le caractère granuleux anormal de tous les éléments cellulaires que nous venons de signaler. A ce moment, il n'y a encore dans le liquide aucune granulation à l'état libre; or, déjà la matière est aussi bien inoculable que l'était le liquide virulent, chargé de granules, dont on est parti.

Nous voilà donc amenés à la conclusion que les éléments virulents sont sans doute les granulations fines observées à l'intérieur des humeurs virulentes; mais nous voyons, en outre, que ces granulations virulentes ne sont pas des éléments indépendants. Elles ont besoin, pour vivre et se développer, du protoplasma cellulaire, et elles possèdent la même activité, qu'elles soient libres, ou englobées dans la gangue du protoplasma où elles ont pris naissance.

Nous avons trouvé pour la maladie des vers à soie des conclusions analogues, et nous avons montré, avec un liant degré de probabilité, que les éléments reproducteurs du corpuscule, et, par suite, les éléments virulents de la maladie, étaient aussi les granulations que nous avons rencontrées dans tous les corpuscules en voie de développement. Le processus de la maladie n'est pas le même dans les deux cas, mais l'origine de l'infection est identique et résulte de la multiplication, à l'intérieur de certains éléments de l'organisme, d'un autre élément doué de vitalité. Le développement que prend la maladie dépend des réactions des cellules atteintes sur le reste des organes ou des fonctions, réactions qui peuvent être essentiellement différentes d'un cas à l'autre. C'est le côté médical de la question, et nous le laisserons de côté ; nous n'avons à signaler que le développement concomitant d'une maladie virulente et de la prolifération, à l'intérieur des tissus, d'une des substances figurées existant dans l'humeur inoculée.

Or, pour le cas de la clavelée, la démonstration est faite. Nous allons l'essayer pour les autres maladies. Nous y rencontrerons aussi des granulations en tout semblables à celles du virus claveleux, en tout semblables aussi, il faut le dire, à certaines granulations normales de l'organisme, par exemple, à celles

qui appartiennent à toutes les lésions inflammatoires pures ; nous verrons aussi que tous ces éléments granuliformes, dans les maladies bien connues, ont la même origine, que tous proviennent de la matière génératrice, décrite par les histologistes comme le siège de la prolifération des éléments anatomiques, dans les néo-formations pathologiques, aussi bien que dans les tissus ou les liquides normaux de l'organisme. Cette identité des caractères objectifs fait qu'on ne peut distinguer ces granulations les unes des autres que par leurs propriétés spécifiques. Faut-il partir de là pour admettre qu'elles sont, au fond, une seule et même chose prenant des fonctions différentes suivant les cas? Ce serait un fait dont la science n'offre pas d'exemple. A chaque cellule sa structure et sa fonction est un axiome dont les progrès de nos connaissances nous amènent de plus en plus à reconnaître la légitimité. Si on admet cette identité fondamentale des éléments granuliformes, et si on veut expliquer pourquoi les virus veulent être inoculés et pourquoi une granulation inoffensive ne se transforme pas dans un organisme sain en une granulation virulente, il faut, ou bien admettre que c'est d'elle-même, en vertu de forces propres qui ne se mettent à agir que dans des conditions données, et c'est alors superposer une deuxième hypothèse à la première, ou bien admettre que cette transformation de fonctions a lieu sous l'influence d'un agent venu de l'extérieur. Mais nous savons que cet agent doit être figuré, et de plus, nous sommes obligés de lui supposer une propriété spécifique. 11 est alors plus simple d'admettre que c'est cet agent figuré spécifique, c'est-à-dire le granule virulent, qui se développe lui-même. Qu'importe, d'ailleurs, qu'on ne puisse pas lui assigner un caractère objectif spécial ! La science n'est-elle pas remplie d'exemples dans lesquels on voit des cellules bien plus grosses, bien mieux connues que ces granulations, avoir des propriétés différentes avec la même contexture apparente? Peut-on distinguer, à l'origine, le germe de l'œuf humain de celui des autres animaux ? Et pour rester dans notre sujet, entre le mycoderma aceti et le ferment lactique, entre l'un de ceux-ci et le ferment de l'urée, n'y a-t-il pas quelquefois les ressemblances les plus grandes? Ce qui les différencie, c'est la fonction, et les expériences de M. Pasteur prouvent qu'on ne peut jamais amener l'un de ces ferments à avoir les fonctions des autres. Contentons-nous donc de la distinction spécifique que permet d'établir l'étude de la fonction. C'est au fond la chose importante. La forme n'est que secondaire ; la structure intime, elle-même, joue un rôle si effacé qu'on peut parfaitement supposer qu'elle est la même partout, chez ces êtres qui échappent au pouvoir amplifiant du microscope, à la condition d'admettre que les propriétés sont différentes et immuables pour chacun d'eux. Il n'y aura, à faire cette hypothèse, d'autre inconvénient que d'avoir à l'abandonner, lorsqu'on arrivera à des cellules plus grandes et mieux connues. Elle ne sera pas nuisible, elle ne sera qu'inutile. Il est vrai que cela suffit pour la condamner.

Variole. Nous nous trouvons, à propos de cette maladie, en présence de deux théories : l'une de MM. Coze et Feltz, dans laquelle les agents virulents essentiels sont des bactéries vivant dans le sang, l'autre dans laquelle le virus est encore une granulation, un micrococcus se développant dans les organes. Bien que la première soit à peu près abandonnée, nous allons pourtant en dire un mot, parce qu'il y a plus d'un enseignement à retirer de l'étude des causes d'erreur dont MM. Coze et Feltz, dans leur travail, estimable d'ailleurs, n'ont su préserver ni leurs expériences ni leurs raisonnements.

En 1865, MM. Coze et Feltz découvrent des bactéries dans le sang d'un varioleux. Ils injectent ce sang dans les veines d'un lapin, lui communiquent ainsi une infection grave ou même mortelle ; ils retrouvent alors dans son sang •les éléments figurés semblables à ceux qui ont été injectés, et tirent de là une double conclusion : la première, c'est que leurs lapins sont morts de la variole ; la seconde, c'est que les bactéries du sang sont les éléments essentiels de la virulence.

M. Chauveau a prouvé l'inexactitude de la première conclusion, en montrant que la maladie communiquée ainsi au lapin se trouvait être tout autre cliose que la variole. En effet, son principe infectieux, rapporté sur un animal appartenant à une espèce aulbenliquement variologène, le bœuf, le cheval, non-seulement n'y reproduit pas la variole locale telle que ces animaux sont susceptibles de la prendre avec son caractère essentiel de réversibilité sur l'espèce humaine, mais se trouve même incapable de provoquer la naissance d'une maladie infectieuse semblable à celle des lapins. Il y a plus, et la maladie communiquée au lapin par MM. Coze et Feltz ne pouvait pas être la variole, par cette raison, autrement décisive, que le lapin n'est pas apte à l'évolution de cette affection, et qu'inoculé avec la lymphe d'une pustule à son début, il ne présente même pas l'éruption locale qui se produit d'une manière inlailliblo sur les animaux des espèces bovine et chevaline.

La première conclusion de MM. Coze et Feltz est donc inexacte. Mais on peut dire que l'erreur était fiicile à commettre, puisqu'elle a dû être relevée par un physiologiste de la valeur de M. Chauveau. Voyons si l'erreur contenue dans leur seconde conclusion au sujet de la spécificité de la bactérie n'aurait pas une origine moins excusable, et ne tiendrait pas à un manque de rigueur dans la méthode expérimentale. Je n'ai pas besoin de dire que, si j'insiste ainsi, ce n'est pas pour le sté.ile plaisir de critiquer une œuvre d'ailleurs très-intéressante, remplie de faits qui resteront, quelle que soit leur interprétation, mais pour montrer à quel point les erreurs sont faciles dans des questions biologiques aussi complexes, et combien il faut s'attacher à ne jamais tirer que des conclusions adéquates aux faits observés.

MM. Coze et Feltz ont injecté du sang renfermant des bactéries, et en voyant ces bactéries se développer dans le lapin inoculé, les ont. considéi'ées comme les agents essentiels de la virulence de la variole. Mais, s'il en était ainsi, il devrait y avoir des bactéries dans le sang de tous les varioleux, au moins de ceux dont la variole est maligne ; il devrait y en avoir dans la lymphe des boutons de variole à tous leurs degrés de développement, puisque même dès leur début ces boutons sont en pleine possession de leur activité virulente. Une courte étude eût montré à MM. Coze et Feltz que très-souvent, et même le plus souvent, les humeurs varioliques et surtout le sang des malades étaient absolument exempts de ces bactéries. Or, si un élément auquel on serait tenté d'attribuer la cause de la virulence manque dans une humeur virulente, soit fréquemment, soit même une seule fois, on n'a le droit de lui attribuer aucune action spéciale avant d'avoir expliqué l'exception rencontrée. En d'autres termes, et M. Cl. Bernard a insisté longuement là-dessus, on n'a pas le droit de rejeter arbitrairement une seule expérience, lors même que cette expéi-ience serait seule à conclure contre les résultats d'une centaine d'autres.

Nous rencontrerons fréquemment, dans la suite de cette étude, des erreurs pareilles à celles que nous venons de reiever, et produites par la même cause.

La préoccupation de la recherche de causes animées pour les mahidies, de protoorganismes voisins de ceux de la putréfaction, a été constante, on peut le dire, chez les auteurs qui se sont occupés de cette question, et l'influence des travaux de M. Pasteur sur les ferments, de ceux de M. Davaine sur le sang de rate, a retenti dans une longue suite de recherches, dans lesquelles l'idée préconçue des auteurs les exposait à faire fausse route. MM. Coze et Feltz en fournissent un exemple. Ils ont trouvé dans la fièvre typhoïde, la variole, la scarlatine, la rougeole, la septicémie puerpérale, des bactéries de formes pourtant très-voisines auxquelles ils ont attribué sans preuves des actions spécifiques, et leur foi dans la validité de cette conclusion était telle qu'elle n'a pas été ébranlée par une série de faits curieux, dont leur livre est rempli, et qui montrent entre ces affections, qui devraient être si différentes, des ressemblances au moins singulières. C'est ainsi que pour toutes la réceptivité comparée des divers organes se trouvait être à peu près la même : veines, tissu cellulaire, rectum, estomac, appareil pulmonaire. C'est ainsi encore que pour toutes le passage des éléments virulents ou septiques au travers de plusieurs organismes en augmentait l'activité dans des proportions considérables. En résumé, MM. Coze et Feltz ont, dans leurs expériences, inoculé artificiellement une ou plusieurs maladies, mais rien ne prouve que les maladies qu'ils ont transmises soient celles qu'ils ont cru transmettre. Nous retrouverons bientôt des faits analogues, à propos surtout.de l'infection purulente, où la recherche à outrance de la bactérie mobile dans le champ du microscope a enlevé toute signification à des recherches pénibles et consciencieuses. Mais il était bon d'y insister à propos de la variole, parce qu'ici, plus heureux que nous ne le serons plus tard, nous avons la preuve de l'erreur commise.

Les recherches de Luginbùhl, de Weigert, tont, en effet, montré l'existence dans les pustules de la variole d'un travail tout à fait analogue à celui que nous avons trouvé dans les papules claveleuses. D'après Luginbiihl, on trouve dans le réseau de Malpighi des groupes de cellules hypertrophiées contenant des micrococcus, quelques-unes de ces cellules se transforment même en ces cellules géantes à noyaux multiples qu'avait déjà observées M. Chauveau dans la clavelée. Weigert, quoique en désaccord sur quelques points avec Luginbiihl sur la structure du bouton varioleux, y retrouve les micrococcus, et les revoit dans l'intérieur des organes. Il a trouvé dans le foie, la rate, les reins, les ganglions lymphatiques, des foyers circonscrits ayant les dimensions et la forme des plus petits tubercules miliaires, et constitués par des cellules présentant des altérations semblables à celles du bouton varioleux. Nous n'avons pas à entrer dans des considérations anatomiques, notre seul but étant de montrer la concomitance de la variole et du développement du micrococcus. Il est vrai qu'il nous manque de pouvoir mettre en parallèle le développement des granulations virulentes et le développement de la maladie, comme nous l'avons fait pour la clavelée. Mais on comprend que la chose est ici moins facile, l'organisme humain étant seul à constituer un terrain favorable à l'évolution complète de la variole. La ressemblance des deux affections nous autorise pourtant à conclure de l'une à l'autre, et à considérer notre affirmation au sujet de la variole comme aussi solidement assise qu'au sujet de la clavelée.

Vaccine. Je serai bref à propos de la vaccine, parce que je n'aurai qu'à répéter à son sujet ce que j'ai dit à propos de la variole. Keber, de Dantzig, a le premier en 1868 fait l'étude des organismes contenus dans la lymphe

vaccinale, qui peut bien renfermer en abondance des microzoaires et des niicrophytes quand elle a été conservée un certain temps dans les tubes, et même (pielquefois lorsqu'elle est fraîche et extraite de boutons un peu anciens, mais qui, lorsqu'elle provient d'un bouton vaccinal dans sa période d'augment, est absolument dépourvue de toute forme organique pouvant être rapportée à des animalcules ou à des plantes microscopiques. 11 n'y a absolument que les granulations, les micrococcus, unis à des éléments cellulaires non virulents. C'est ce qui résulte des déterminations concordantes de Keber, Cliauveau, Burdon Sanderson, Klcbs et Cohn. Ce dernier a même vu ce micrococcus, qu'il appelle Micrococcus vaccinœ, se développer dans une goutte de vaccin sous le microscope, à une température de 35°, et il en a constaté l'identité complète avec le micrococcus de la variole. Mais ces deux dernières affirmations sont sujettes à caution. Pour la première, Cohn ne dit pas comment il s'est mis à l'abri des causes d'erreur pouvant provenir de l'introduction de germes étrangers, et le fait, s'il était réel, est trop important pour qu'on ne l'accepte pas sans preuves. Enfin, quant à l'identité des granulations de la vaccine et de la variole, elle n'est établie que sur leur identité d'aspect, ce qui n'est pas suffisant. Il doit y avoir entre les deux organismes une certaine parenté, puisque le développement de l'un confère l'immunité par rapport à l'autre, comme une fièvre typhoïde préserve d'une autre fièvre typhoïde, mais il est dillicile d'admettre qu'on puisse les confondre.

Jusqu'ici, dans toutes les maladies que nous avons étudiées, nous avons pu observer le développement concomitant de la maladie, et d'un organisme ou d'une forme vivante, différente de celle qu'on trouve dans les tissus ou dans les liquides normaux de l'économie avant et après la mort. Nous avons maintenant à passer en revue une série d affections où les microphytes semblent jouer un rôle important, mais où la liaison intime de leur production avec les désordres produits dans l'organisme est moins bien démontrée que pour les cas qui précèdent. En d'autres termes, à côté des maladies, contagieuses ou inoculables, dans lesquelles on récolte ce qu'on a semé, il y en a d'autres, moins connues dans leur essence, formant une série qui part de celles dans lesquelles, en semant quelque chose, on récolte la maladie, mais pas toujours ce qu'on a semé, et qui aboutit à celles dans lesquelles on ne sait ni ce qu'on sème ni ce qu'on récolte, mais dont la nature contagieuse ne peut être mise en doute. Nous allons passer en revue ces maladies en essayant de montrer pour chacune d'elles la conclusion la plus probable à tirer des travaux contradictoires dont elle a été l'objet. Nous commencerons, comme nous l'avons fait tout à l'heure, par des maladies qu'on a pu étudier au point de vue expérimental, parce qu'elles portent surtout sur des animaux. Les notions que nous acquerrons dans leur étude nous seront utiles pour l'étude des maladies humaines. Il y en a deux dont la connaissance . à ce point de vue est très-profitable, c'est la flacherie des vers à soie, et le sang de rate ou charbon de l'espèce ovine.

Flacherie des vers à soie, ou maladie des morts-flats. La pébrine n'est pas la seule maladie qui sévisse sur la sériciculture. On peut même dire qu'elle disparaît peu à peu, à mesure que se généralise l'emploi de la méthode de grainage imaginée par M. Pasteur. Après avoir occupé le premier rang dans les préoccupations des éducateurs, elle a laissé cette place à une maladie plus complexe, dans laquelle les questions d'apparition spontanée, d'hérédité, de contagion, ne se présentent, ni avec la même régularité d'allures, ni avec la

même simplicité de causes, que dans le cas de la maladie des corpuscules. La courte étude que nous allons en faire nous montrera à quel point elle ressemble aux maladies humaines.

Elle peut d'abord sévir à tous les âges du ver à soie, et emporter les vers même avant leur première mue. Mais, au fur et à mesure que l'éducation s'avance, les ravages de la maladie deviennent plus sensibles et plus apparents, et elle devient surtout effrayante lorsqu'elle tombe sur un lot de vers après la quatrième mue, au moment oii commence, chez l'insecte, cette période de voracité que l'on appelle la grande frèze. L'éducation a, par exemple, bien marché jusque-là ; s'il y a eu des symptômes précurseurs, tels que quelques vers trouvés morts au réveil de chaque mue, ils ont échappé à l'attention, et le succès semble assuré, lorsque tout à coup les vers, saisis d'une torpeur inexplicable, cessent de manger, semblent au contraire fuir la feuille, et périssent presque tous en conservant à tel point les apparences de la vie, qu'il faut les toucher pour s'assurer qu'ils sont morts. Si déjà quelques-uns sont montés sur la bruyère qu'on leur offre pour y filer leur cocon, ils s'allongent sur les brindilles et y restent sans mouvement jusqu'à leur mort, ou bien ils tombent, et on les trouve pendants ot retenus seulement par leurs fausses pattes. Dans ces positions, ils deviennent mous au bout d'un temps plus ou moins long, qui est quelquefois très-court, puis ils pourrissent en prenant une couleur noire dans l'intervalle de vingt-quatre ou quarante-huit heures. Ils répandent alors une odeur aigre désagréable, et il suffit de quelques jours, souvent de quelques heures, pour transformer ainsi en un charnier infect la plus belle chambrée. On comprend qu'à ce degré d'intensité le fléau ait paru plus redoutable que la pébrine, et que la science se soit préoccupée d'en connaître la cause et de chercher les moyens de le prévenir.

Or, en étudiant le contenu du canal digestif des vers morts-flats, M. Pasteur trouva la feuille qui remplissait ce canal envahie par les mêmes organismes microscopiques que ceux qui s'y développent lorsque après l'avoir broyée avec de l'eau, on la met à fermenter dans un vase de verre. Il y a des vibrions très-mobiles, que nous pouvons assimiler aux vibrions butyriques ou à ceux de la putréfaction, dont quelques-uns présentent le corpuscule brillant que nous savons être un agent durable de reproduction. Il y a aussi un petit ferment en chapelets de grains extrêmement petits, ordinairement par groupes de deux, ferment qui est quelquefois isolé et en tous cas extraordinairement multiplié. Enfin, on trouve encore des vibrions, moins gros et moins longs que ceux de la putréfaction, ou même des bactéries. Comme ces organismes ne se rencontrent jamais dans un ver bien portant qui digère bien, il est évident que les vers morts-flats digèrent mal, et on devine quel doit être l'effet d'un pareil accident chez des êtres qui paraissent vivre uniquement pour manger, et qui consomment, en effet, des quantités prodigieuses de nourriture.

Contagion. Maintenant, ces productions organisées qui se forment dans l'intestin de^vers malades sont-elles la cause ou le résultat de la maladie? La précèdent-elles, où ne prennent-elles naissance que par suite de la répercussion sur les fonctions digestives d'un affaiblissement général du ver? Si, prenant des vers sains, on leur fait avaler un peu de la matière intestinale ou des déjections d'un ver malade, et si on les voit à la suite de ce repas périr morts-flats, en présentant à leur tour, dans leur intestin, les mêmes organismes microscopiques que ceux qu'ils ont ingérés, il sera bien évident que c'est l'in-

gestion de ces fcrmcnls et leur développement ultérieur qui auront causé la mort. La maladie est donc contagieuse, et pour empêcher les vers malades de la communiquer aux vers sains, en salissant, par exemple, par leurs déjections humides, les feuilles que ceux-ci vont manger, il faut, comme pour la pébrine, tenir ses vers aussi espacés que possible. Il faut faire de ces éducations à grande surface, si vivement recommandées par M. Pasteur, dont les heureux résultats sont mis en évidence, dans son livre Sur les maladies des vers à soie, par les expériences les plus ingénieuses et les plus nouvelles, et qui sont pour les vers ce qu'est, pour l'espèce humaine, la vie à la campagne comparée à la vie des villes.

Toutefois, il ne faut pas croire que la contagion des divers éléments signalés plus haut soit également redoutable. Le ferment en chapelets de grains peut se développer dans un ver sans entraîner sa mort, et nous verrons tout à l'heure l'importance de ce fait. Mais les vibrions sont beaucoup plus actifs, et il est curieux d'étudier la marche de ces êtres, lorsqu'on les a introduits artificiellement dans un organisme sain. On peut d'abord les emprunter à diverses provenances : aux vers morts-flats, par exemple, ou bien aux fermentations artificielles de feuille. On peut aussi prendre pour cela les poussières de magnanerie dans lesquelles existent en abondance, comme nous l'avons vu, les corpuscules reproducteurs des vibrions. Enfin, on peut aussi s'adresser aux chrysalides mortes dans leurs cocons et qui renferment soit des vibrions devenus immobiles, soit seulement des kystes qui conservent longtemps la propriété d'en reproduire de nouveaux. Nous verrons tout à l'heure que toutes ces provenances ne s'équivalent pas. Cherchons pour le moment les effets généraux de la contagion.

On peut la faire à l'aide de différenfs'pi^océdés, soit par piqûre, soit en enduisant de substance contagionnante les feuilles qui servent à la nourriture des vers, ou même, quand on veut infecter des vers à leur naissance, en enduisant de vibrions la coque de l'œuf, dont le jeune ver absorbe toujours une portion au moment d'en sortir. On peut enfin mettre en jeu les questions d'infection mutuelle en mélangeant de bons et de mauvais vers, ou bien des questions d'influence héréditaire en accouplant des papillons femelles avec des mâles, dont le fourreau de l'organe mâle a été trempé dans un liquide riche en vibrions.

« En général, disent MM. Pasteur et Piaulin, à qui sont dues ces expériences curieuses, les vers contagionnés par ces divers moyens s'inégalisent peu à peu, se mettent en retard sur les vers du lot témoin, prennent des allures plus lentes, et finissent par mourir avec les caractères extérieurs de la flacherie. En même temps, des vibrions de diverses natures apparaissent dans leur organisme. Si les vers ont été contagionnés par nutrition, les vibrions se montrent d'abord dans l'intestin ; ce n'est qu'au moment de la mort, ou même après, qu'ils passent dans le sang ; c'est alors que le ver noircit. S'ils ont été contagionnés par piqûre, les vibrions inondent d'abord le sang, puis très-rapidement l'intestin. Ces caractères se reproduisent également dans la flacherie natm^elle.

« Les papillons contagionnés par piqûre se remplissent de vibrions et ne tardent pas à mourir; les femelles contagionnées par accouplement meurent aussi, en offrant d'abord des vibrions dans la poche copulatrice, puis dans tout l'organisme. Ces caractères se produisent aussi, naturellement, dans les grainages ordinaii'es chez certains papillons qui meurent prématurément : les uns ont des vibrions dans tous leurs organes, les autres en ont seulement dans la poche copulatrice, suivant une observation très-exacte de M. Chiozza.

a La marche de la contagion par vibrions ne présente pas la même régularité,

la même simplicitd que la contagion par corpuscules : 1° le temps qui sépare le moment de la contagion du moment de la mort du ver à soie peut varier de douze heures à trois semaines ; le ver peut même échapper complètement à l'inlluence du vihrion ; 2° la relation entre l'époque d'apparition du vibrion et l'époque de la mort du ver ne suit pas les mêmes lois que celles qui sont propres au corpuscule de la pébrine. Souvent les vers dépérissent déjà et s'inégalisent sensiblement, qu'on ne découvre pas encore d'organismes dans leur intérieur ; quelquefois même des vers, principalement des vers contagionnés dès 1 eclosion, sont morts avec les caractères de la flacherie, sans qu'on ait pu y découvrir de traces apparentes d'organismes vivants, en explorant avec tout le soin possible une goutte du liquide provenant du ver broyé dans un peu d'eau. Alors pourtant, onne saurait le nier, la matière contagionnante était la véritable cause de la maladie. »

Arrêtons-nous un instant pour attirer l'attention sur ce fait dont l'explication nous échappe pour le moment, et sur lequel nous aurons à revenir plusieurs fois à propos de certaines maladies humaines. Remarquons seulement que les vers dont il a été question en dernier lieu meurent en vertu d'une maladie qu'on leur a communiquée, et que la seule chose restée douteuse est de savoir s'ils meurent' ou non de la flacherie, c'est-à-dire d'une maladie identique à celle qui emporte les autres soumis au même traitement. Revenons maintenant à l'étude des conditions qui rendent plus ou moins active la rapidité d'action des vibrions sur le ver à soie contaminé.

R y a d'abord l'influence du mode de contagion. Tandis que les vers infectés par nutrition à l'aide de vibrions de ver meurent dans un espace de temps compris entre six et quinze jours, on voit des vers inoculés avec ces mêmes vibrions mourir après deux ou trois jours. Les papillons inoculés de même mouraient en vingt-quatre heures. Lorsque chez eux la contagion avait lieu par accouplement, la mort était plus lente à venir.

En second lieu, les vibrions se montrent plus ou moins actifs suivant leur origine. Les vibrions de feuilles de mûrier fermentées le sont beaucoup moins que les vibrions de vers morts flats, et il est curieux de voir reparaître à cette occasion les phénomènes d'augmentation d'intensité d'un virus par suite de son passage à travers l'organisme, phénomènes observés par M. Davaine, par MM. Coze et FeltZjCtpar une foule d'autres expérimentateurs. Si l'on inocule, en effet, comparativement, des vibrions d'une fermentation artificielle, ou ceux que l'on prend dans un ver déjàcontagionné avec la même matière, on voit ces derniers amener la mort en sept ou huit jours, tandis que les premiers ne font périr les vers qu'en douze ou quinze jours, et encore partiellement. Il n'y a que deux manièi^es plausibles d'expliquer ce fait. Ou bien ces deux espèces de vibrions ne sont pas identiques, malgré leur ressemblance apparente, malgré l'identité de leur origine; et le passage par l'organisme d'un liquide provenant de feuille fei^mentée n'aurait eu pour effet que d'y développer des êtres n'existant qu'en germe, ou existant en moindre quantité dans l'infusion ; ou bien encore, les vibrions puisés dans un organisme atteint s'y accompagneraient d'autres substances, peut-être de poisons qui, inoculés dans un organisme sain, diminueraient sa résistance contre l'infection, sans être capables de le détruire eux-mêmes. Nous aurons bientôt à discuter ces deux hypothèses. Bornons-nous à remarquer cependant que c'est la première qui est la plus probable, parce que le seul point nouveau qu'elle suppose est la non-identité de vibrions de même apparence. Or, nous sommes déjà familiarisés

avec cette idée, qu'il ne faut attacher aucune importance exclusive à la forme, et s'il en fallait de nouvelles preuves, empruntées au sujet morne qui nous occupe, nous dirions que tous les vibrions empruntés à des vers n'ont pas la même activité. Par exemple, des vers contagionnés avec la substance de gros vers, mortsflats au voisinage de la montée, noirs et remplis de vibrions dans l'intestin et dans le sang, sont morts très-rapidement en vingt-quatre ou quarante-huit heures.

Le vibrion de même origine n'est donc pas toujours identique à lui-nième, et c'est un point que nous ne devrons pas oublier. Disons enfin, pour terminer celte étude sur les causes qui rendent la contagion plus ou moins rapide, qu'il y a des vers plus ou moins résistants. Ceux qui sont atteints d'une autre maladie, de la pébrine, par exemple, ceux dont l'éclosion a été retardée pour une cause quelconque, éprouvent très-rapidement les effets de la contagion. En revanche, de bons lots de vers élevés dans des conditions normales, et contagionnés à l'éclosion avec des vibrions de feuilles fermentées, peuvent n'éprouver qu'une atteinte partielle et donner quelques cocons. MM. Pasteur et Raulin ont même vu un lot, ayant reçu un repas de vibrions de feuilles, entre la première et la seconde mue, échapper complètement à la contagion.

Nous voyons, en résumé, qu'en ensemençant dans un organisme sain un élément figuré, le vibrion, emprunté à un organisme malade, nous voyons apparaître, dans la grande majorité des cas, chez l'animal inoculé, une maladie de même nature que celle que nous présente l'animal malade, et que corrélativement on voit se développer dans l'organisme un élément figuré de môme nature que celui que nous y avons introduit. Si cette corrélation était constante, la maladie serait bien connue, au moins aussi bien que la maladie des corpuscules. Mais nous avons vu que les vers pouvaient être malades de la flacherie, sans présenter dans leur intérieur trace d'organismes étrangers, même après avoir été contagionnés. La pébrine ne nous a rien offert de pareil. Nous allons retrouver, en étudiant l'apparition spontanée de la flacherie dans une éducation, des différences de même ordre entre les deux maladies.

Apparition spontanée. La maladie des morts-flats n'est pas, en effet, seulement contagieuse. Elle apparaît quelquefois spontanément dans une éducation, et y prend une marche tellement rapide, qu'elle oblige à renoncer à l'idée d'une transmission de proche en proche. A-t-elle pour cela perdu ses caractères ordinaires? Non, car, si l'on examine le canal digestif des vers malades, on le trouve rempli des mêmes organismes microscopiques que ceux que nous avons rencontrés dans nos vers contagionnés. Quelquefois, la masse alimentaire est spumeuse et l'intestin distendu par les gaz de la fermentation. C'est donc une fermentation qui se produit dans le tube digestif du ver, comme elle se produirait dans un vase inerte; mais si nous trouvons ainsi la cause prochaine de la maladie, nous avons en revanche à nous demander pourquoi la feuille se met à fermenter dans certains cas, tandis que dans d'autres elle subit une digestion normale. Les germes des ferments proviennent de la surface de la feuille, cela n'est pas douteux. Ils sont fréquemment présents dans le cours d'une éducation. Pourquoi se développent-ils à un certain moment et pas à d'autres? Pourquoi se développent-ils sur certains lots et pas sur tous?

Cette question n'est autre que la suivante. Pourquoi, dans un animal quelconque qui se porte bien, les aliments subissent-ils la digestion régulière au lieu de se putréfier ou de fermenter, comme ils le feraient dans des vases inertes? Il y a à cela plusieurs raisons. La première est qu'ils n'en ont pas le temps, si la di-

gestion se fait bien, et le fait est surtout évident pour le cas de l'absorption du vin doux et en général des jus sucrés qui arrivent dans l'estomac avec de Ui levure toute formée, et y rencontrent de bonnes conditions de température, mais dont le sucre est absorbe et disparaît dans la circulation avant d'avoir pu se transformer en quantités sensibles. De plus, les réactions alternativement alcalines et acides des li(|uides digestifs qui viennent successivement baigner les aliments gênent la fermentation. Enfin, la masse alimentaire prend assez rapidement une consistance demi-fluide, et se trouve humectée d'un liquide albumineux , dont les propriétés endosmotiques modifient par épuisement le plasma des cellules des ferments. Toutes ces conditions sont défavorables à la fermentation et à la putréfaction. Elles ne les empêchent pas totalement, et dans tout l'intérieur du tul)c digestif, mais de préférence dans le gros intestin, on trouve, constamment développés, de gros vibrions ou d'autres êtres microscopiques, auxquels on est obligé d'attribuer en partie la production des gaz intestinaux. Mais dans les conditions ordinaires, chez un animal digérant bien, leur rôle est minime et passe inaperçu. 11 ne s'exalte, il ne produit des effets désagréables et quelquefois funestes que lorsque la digestion devient lente, soit par suite du volume des aliments ingérés, soit par suite d'un affaiblissement quelconque du tube digestif, ou d'une répercussion sur les fonctions de digestion d'un trouble survenu dans une autre fonction.

S'il en est ainsi, on comprend que le ver à soie, qui est une véritable machine à digérer, puisse être facilement atteint. On conçoit aussi que ces mauvaises digestions se produisent plus volontiers chez lui au moment de la grande frèze, pendant les quelques jours de voracité prodigieuse qui précèdent la montée à la bruyère pour la fabrication du cocon. Qu'on lui serve alors une feuille cueillie depuis quelque temps, déjà fermcntéeou échauffée, les productions parasitaires, en pleines l'onctions au moment de l'ingestion, vont se développer dans son intérieur, modifier par leurs produits le milieu où aurait pu s'accomplir une digestion normale. Le ver à soie deviendra malade, et les ferments seront alors la cause de sa maladie. Qu'on serve, d'un autre côté, un repas de feuille saine et fraîche à un ver déjà malade, soit par suite d'une disposition congénitale, soit par suite d'un accident d'éducation, le ver digérera mal, et les productions parasitaires développées, causes de la tlacherie et de la mort, pourront elles-mêmes être considérées comme le résultat d'une autre maladie concomitante, ayant affaibli les fonctions des muqueuses digestives, et qui peut être incapable par elle-même de donner la mort.

C'est ici le moment de revenir sur le fait, signalé plus haut, de la mort de vers contagionnés, par une maladie identique extérieurement à celle des morts-flats, sans qu'on ait pu rencontrer dans leur intérieur d'organismes parasites. Ce cas se rencontre plus fréquemment encore lorsque l'apparition de la maladie est spontanée, et il n'est pas rare, paraît-il, de voir des chambrées entières mourant avec tous les symptômes extérieurs de la flacherie, et sans qu'on puisse retrouver dans leur intérieur soit des vibrions, soit le ferment en chapelets degrains. Si l'on considère comme probant ce résultat négatif, et s'il est bien vrai qu'une inspection soigneuse des divers organes ne fasse nulle part découvrir rien d'anormal, ce qui est encore douteux, on peut se demander si cette maladie est identique à celle des morts-flats. Il est vrai qu'elle paraît aussi atteindre le système digestif du ver, mais la prédominance exagérée de ce système dans le ver à soie l'expose à subir le premier le contre-coup de toutes les affections des autres parties de

J'organisme. En tout cas, il y a là un point obscur qu'il était de notre devoir de signaler. Son existence ne modifie heureusement pas la conclusion que nous avons été amenés à tirer plus haut sur la production de la llacherie comme résultat de fautes commises dans l'éducation.

Hérédité. Toutefois, les insuccès produits par cette cause sont et resteront toujours l'exception. Sur vingt échecs, par exemple, survenant pendant une éducation dans une région donnée, il n'y en a guère plus d'un ou deux directement imputables à l'éducateur. Quant aux autres, si l'on fait à leur sujet une espèce d'enquête, on constate presque toujours qu'ils ne sont pas irrégulièrement distribués. Ils se produisent de préférence sur certains lots de graines, partagés quelquefois entre plusieurs éducateurs, et qui, malgré cette circonstance, ont tous été attaqués de la même maladie. II y a donc des graines qui semblent prédisposées à mourir de la flacherie ; en d'autres termes, il y a ici, comme pour la pébrine, une question d'hérédité que M. Pasteur a heureusement abordée et résolue dans ses éléments essentiels.

Toutes les éducations attaquées delà maladie des morts-flats ne périssent pas, en effet, à l'état de vers, et il y a telle production microscopique qui, tout on envahissant les vers affaiblis, et les affaiblissant davantage, leur laisse cependant assez de vigueur pour faire leur cocon et y subir les transformations ordinaires. C'est surtout le ferment en chapelets de grains qui réunit ces conditions. II est rare qu'avec lui la fermentation des matières contenues dans le canal digestif entraîne la mort, surtout s'il ne s'est développé que dans les derniers jours de la vie de la larve. La maladie se traduit alors par un état languissant, par une grande lenteur de mouvements, lorsque les vers montent à la bruyère et se préparent à filer leur soie. On est quelquefois averti de sa présence par une teinte rosée développée sur la peau du ver, de préférence sur les côtés, au voisinage des fausses pattes. C'est un nouvel exemple de la correspondance entre les altérations de la peau et celles de la muqueuse intestinale. Mais très-souvent ce caractère manque. La maladie est présente, mais n'empêche pas l'éducation de fournir un bon rendement en cocons, puisqu'il n'y a pas de mortalité sensible chez les vers. C'est sous cette forme bénigne en apparence que la maladie est vraiment redoutable au point de vue pratique, car si, séduit par l'aspect florissant qu'elle laisse quelquefois à la chambrée, on consacre celle-ci au grainage, on obtiendra de la graine qui, grâce à un hasard, à des conditions encore mal déterminées, pourra réussir l'année suivante, mais qui sera affaiblie, surtout au point de vue des organes digestifs, et chez laquelle un accident d'éducation, qui avec une autre eût passé inaperçu, développera presque fatalement la maladie des morts-flats. Comme il n'y a pas d'éducations sans accidents et sans fautes, de pareilles graines échoueront chez presque tous ceux qui les élèveront, quelles que soient du reste les conditions de soins, de nutrition, de local, de températures différentes auxquelles elles seront soumises. Il y a donc ici aussi, comme pour la maladie des corpuscules, une hérédité, mais de nature différente. Ici elle est, pour ainsi dire, fonctionnelle, organique, et se traduit par un affaiblissement du tube digestif et une prédisposition à laisser s'établir des fermentations intérieures. Pour la maladie des corpuscules, l'hérédité était, au contraire, parasitaire, et tenait à l'introduction dans l'œuf d'un corpuscule provenant des parents. II nous suffit d'avoir signalé ces deux formes de transmission héréditaire; nous laissons à l'avenir le soin de dire si elles sont absolument distinctes.

Sang de rate, charbon. Pustule maligne. Si je parle ici de cette maladie,

BICT. ESC. i" S. I. 41

dont il a déjà été question dans ce Dictionnaire, c'est pour mettre le lecteur au courant des travaux récents dont elle a été l'objet. Ils autoriseraient presque, ainsi qu'on va le voir, à faire sortir le sang de rate du cadre oiî nous l'avons placé, pour le ranger à côté des maladies dans lesquelles il y a corrélation constante, et non pas seulement fréquente, entre le développement d'une forme vivante étrangère à l'organisme et certains désordres intérieurs ou extérieurs.

On sait l'état où M. Davaine avait amené la question. Le sang d'animaux malades du sang de rate, injecté dans un animal sain, y amène rapidement tout le cortège des symptômes de la maladie initiale. Le sang devient noir et fluide, la rate s'engorge, les veines se gonflent et l'animal meurt. M. Davaine a attribué les propriétés contagieuses du sang à des bâtonnets que l'on y rencontre, qui ressemblent à des bactéries sans mouvement, et qu'il a appelés des bactéridies. Inoculées avec un sang infecté, elles se développent rapidement dans l'organisme nouveau, et s'y multiplient quelquefois tellement qu'on a bien le droit de leur attribuer les désordres qui s'y produisent.

Mais en pareille matière les probabilités ne peuvent suffire; il faut des preuves, et des preuves solides. L'inoculation et le développement des bactéries dans un organisme sain ne sulfit pas à faire considérer ces filaments comme les agents de transmission de la maladie du cbarbon, car le sang charbonneux, introduit sous la peau d'un animal, y apporte non-seulement des bactéries, mais encore beaucoup d'éléments solides ou en dissolution qui se développent peut-être en même temps que les bactéries, et sont peut-être seuls à jouer un rôle actif. L'action des substances en dissolution est éliminée par une double série d'expériences. Dans l'une, on inocule le cbarbon à une femelle de cobaye en étal de gestation. A la mort de l'animal, on trouve le sang de la mère inoculable, tandis que celui du fœtus ne l'est pas. La circulation placentaire a joué le rôle d'une espèce de filtre, laissant passer les éléments liquides de la mère au petit, arrêtant les éléments solides, et en particulier les bactéries, car un des sangs en présente, et l'autre pas. Dans une autre série d'expériences, on a employé, comme filtre, une cloison de porcelaine poreuse, et l'on a obtenu les mêmes résultats.

Ces expériences prouvent bien que le rôle contagieux appartient à un élément solide, mais ne prouve pas encore qu'il faille l'attribuer aux bactéridies. Une autre tentative de M. Davaine permet de serrer le problème de plus près. On étend d'eau un liquide charbonneux, qu'on laisse en repos un temps plus ou moins long dans une éprouvette. Les bactéries tombent au fond, en même temps que quelques éléments solides du sang. D'autres, en particulier les hématies, se détruisent. Il reste, à la partie supérieure, un liquide presque absolument dénué d'éléments solides, et dont l'inoculation reste sans résultat. Celle du dépôt communique le charbon. Si nous ne démontrons pas ainsi d'une façon absolue l'importance exclusive des bactéries, nous voyons au moins 'que l'élément actif appartient à la portion des substances solides que l'eau n'a pas dissoutes ou détruites, et parmi lesquelles on compte les bactéridies.

Mais aucune expérience de M. Davaine ne permet de pousser plus loin la démonstration, à laquelle il manque, par suite, d'être absolument convaincante. Le faisceau de preuves accumulées a été pourtant tel, que la théorie de ce savant a été généralement acceptée comme suffisante, et qu'elle eût rencontré une créance complète, s'il avait été prouvé que toujours il y avait parallélisme entre le développement des bactéridies et celui des désordres produits par le charbon. Malheureusement, tel n'a pas été le cas, et divers expérimentateurs ont fait voir que

riuoculatioii du sang pris sur des animaux charbonneux pouvait amener la mort de l'animal inoculé, sans qu'il fût possible d'observer des bactéridies dans sou sang. Tels ont été MM. Leplat et Jaillard, dont quelques expériences sont pourtant peu probantes, M. Sanson, M. Bouley. D'un autre côté, les expériences de MM. Cozeet Fellz, en retrouvant des bactéries dans une foule de maladies, avaient conduit à l'idée que ces êtres constituaient une sorte d'épiphénomène superposé à la maladie principale; et dans leur rapport sur les maladies charbonneuses aux États-Unis, les docteurs Billing et Gurtis avaient été jusqu'à dire qu'il y avait quelquefois dans le sang des animaux, sains ou malades, des germes capables de se développer ; de même qu'il y avait des animaux qui, sains ou malades, n'en renfermaient jamais. On comprend que nous n'ayons pas à entrer dans le vil' de la discussion sur ce sujet. Nous nous bornerons à indiquer dans quel sens on se trouve amené à conclure.

La réponse faite aux objections signalées plus haut est double. Une portion nous échappe complètement, c'est celle où M. Davaine , en examinant la marche des maladies inoculées en dehors de la présence des bactéridies, leur refuse le nom de sang de rate ou de charbon suivant les espèces, en d'autres termes, conteste leur spécificité. Il est bien certain que quelquefois l'inoculation du sang d'un animal malade, ou d'un sang déjà en putrélaction, peut entraîner des accidents sérieux, dont la marche extérieure rappelle celle du sang de rate. Nous aurons à traiter ce sujet à propos de l'infection purulente. Il est bien certain aussi qu'on ne connaît encore que grossièrement les désordres produits par ces diverses maladies, que leur spécilîcation est par suite douteuse, et ne deviendra certaine que lorsqu'on sera bien renseigné sur leurs caractères anatomiques. Tout ceci est en dehors de notre sujet et de notre compétence, et nous n'insisterons pas davantage.

Mais il est un point dont l'élude rentre tout naturellement dans notre cadre. Ne peut-il pas arriver que des liquides charbonneux renferment des bactéries sans qu'on puisse les reconnaître au microscope? Nous avons vu, à propos des fermentations butyriques, et nous avons redit, à propos de la puissance infectante des poussières de magnanerie, que les vibrions tout formés ne conservaient pas longtemps leur faculté de reproduction, mais qu'ils pouvaient à un certain moment de leur vie former des sortes de kystes, de corpuscules reproducteurs dont la vitalité est persistante. Que les bactéridies de M. Davaine aient la même propriété, et leurs corpuscules, que rien ne distingue des granulations qu'on rencontre dans tous les liquides organiques, auront grande chance d'échapper à l'observation microscopique. On pourra donc les voir se développer, et croire qu'on n'a rien semé. Bien mieux, comme, à l'inverse des vibrions tout formés, ils résistent longtemps à la mort, nous arriverons peut-être, à leur aide, à expliquer lu transmission de la maladie d'une année à l'autre, ou son apparition en des points qu'elle n'a jamais atteints, faits que la disparition des propriétés contagieuses du sang au bout d'un temps assez court ne permet guère de rattacher à la théorie de M. Davaine. Nous expliquerons ainsi une foule d'irrégularités, de contradictions qui ont diminué la créance dans les conclusions de ce savant, et si nous n'arrivons pas à rendre ces conclusions inébranlables, nous aurons au moins montré que toutes les objections qu'on leur a faites sont à reprendre au point de vue de cet élément nouveau qui s'introduit dans la question.

Il n'est pas douteux, en effet, que la bactéridie du charbon n'ait, comzne le vibrion butyrique ou celui des vers à soie, comme d'autres bactéries étudiées

640 FEUMENTATIONS.

par Colin, ses kystes reproducteurs, ses dauern-sporen, ou spores durables, comme on les a appelées. C'est ce qui résulte d'un travail de Koch dont nous résumons brièvement les résultats.

Dans le sang, les humeurs et les tissus de l'animal vivant, la bactéridie, nommée par Colm Bacilliis anthracis, se développe et se reproduit activement, comme l'avait vu M. Davaiue, par allongement et segmentation transversale. On peut multiplier tant qu'on voudra les inoculations successives de sang charbonneux, on n'observe jamais d'autre mode de reproduction. A l'autopsie, on ne trouve que des bâtonnets. La rate et les ganglions lymphathiques en sont remplis. Le sang en renferme en quantité variable.

Chez l'animal mort, les phénomènes changent. Cultivés dans du sang ou de l'humeur aqueuse, les bacillus du sang de rate, comme les vibrions de la fermentation de glycérine dont nous avons parlé plus haut, s'allongent considérablement et se peuplent sur toute leur longueur de chapelets de grains sporiques. Il ne faut pour cela que vingt heures quand la température est de 35° ; k 18°, il faut deux ou trois jours. A 12° et au-dessous, de même qu'au-dessus de 45», les bacillus ne se développent plus.

De plus, la présence de l'air est indispensable à ce phénomène, et si la putréfaction survient trop vite, si les bactéries qui se développent à la surface empêchent le libre accès de l'oxygène, le bacillus anthracis meurt définitivement. 11 en est de même si l'on étend d'une trop grande quantité d'eau le liquide qui le contient. Des traces d'acide phénique suffisent aussi à empêcher son évolution.

Lorsqu'elle s'accomplit dans des conditions favorables, on voit, comme pour le vibrion de la fermentation glycérique, le fil qui réunissait les spores devenir de plus en plus fin et disparaître bientôt en laissant les spores isolées. Celles-ci peuvent à leur tour, lorsqu'elles se retrouvent dans un milieu convenable, s'entourer de nouveau d'une masse gélatineuse transparente, de forme ronde, qui s'allonge dans un sens en même temps que la spore originelle pâlit, et on n'a Ijientôt plus devant soi qu'un article de bacillus ordinaire.

L'expérimentation physiologique confirme les résultats de l'examen microscopique. Du sang renfermant ces spores communique le sang de rate aux animaux auxquels on l'inocule, et cette propriété n'est pas passagère chez lui, comme chez le sang qui ne renferme que des bacillus. Elle résiste à la putréfaction, à la dessiccation et même à l'influence du temps; des fragments de rate, desséchés et contenant des spores, ont produit des affections charbonneuses au bout de quatre ans.

Ces faits permettent de comprendre et d'expliquer la variété des résultats auxquels étaient arrivés des expérimentateurs divers dans l'étude de la maladie du sang de rate. Les uns inoculaient du sang rapidement desséché, ne contenant que des bacillus morts, et n'obtenaient aucun résultat. Les autres se servaient de sang desséché lentement à une température moyenne, où avaient eu le temps de se former des spores, et trouvaient à ce sang des propriétés virulentes énergiques. Des fragments de tissus, assez petits pour se dessécher vite, ne renferment que des bâtonnets et sont inactifs. Des fragments plus gros du même tissu, où la dessiccation a été plus lente et moins complète, gardent longtemps leur pouvoir contagionnant, parce qu'ils -contiennent des spores.

On comprend aussi qu'un cadavre d'animal mort du sang de rate, enterré à une profondeur trop faible, que les excréments sanguinolents des animaux malades, puissent devenir des foyers producteurs de spores. Celles-ci pourront ne pas

se développer de suite et passer inaperçues, mais elles conserveront pendant des années leur faculté germinalive, et si une circonstance favorable se présente, elles entreront en action. On s'explique .ainsi l'état endémique du sang de rate dans certaines contrées, et le réveil de l'épidémie à de certains moments. Ainsi tombe une des objections principales faites à la théorie de Davaine, qui, faisant de la bactéridie l'agent exclusif de la transmission du charbon, et établissant d'autre part que le sang charbonneux ne conservait que quelques jours la propriété virulente, était impuissant à expliquer les cas spontanés de maladie qui se produisent nécessairement au début d'une épizootie.

Il n'est pas besoin d'insister sur lintérèt que présentent ces faits. Ils témoignent hautement en faveur de la nature parasitaire du sang de rate, et l'observation relative à l'acide phéni(iue est une explication, après coup, des succès incontestables qu'a obtenus le docteur Déclat dans le traitement du charbon et de la pustule maligne. L'acide phénique n'est pas un antiseptique universel, nous avons vu qu'il n'avait aucune action sur le ferment de lurée, mais c'est un antisej)tique puissant, et son emploi de plus en plus fréquent, dans la thérapeutique de ces dernières années, se justifie à mesure que s'étend le cadre des maladies reconnues comme parasitaires.

Signalons enfin, pour terminer, la connexion intime que Munch a signalée entre la pustule maligne ou charbon, et une alfection parasitaire de l'intestin, désignée par Buhl, de 3Iunich, sous le nom de mycose intestinale. Dans 7 cas observés par Wagner, cette maladie se manifeste en même temps que la pustule, ou même sans la production de cette lésion cutanée. Dans pres(jue tous ces cas, suivis de mort assez rapidement, l'examen nécroscopique a fait découvrir des bactéries sous toutes les formes, dans presque tous les organes, et surtout dans la muqueuse intestinale, d'où elles passent dans les vaisseaux lymphathiques ou sanguins, où elles occasionnent de l'hyperémie et des hémorrhagies. Le sang en renfermait aussi, mais, chose à noter, la rate n'était pas toujours malade. Tous ces cas ont été observés sur des ouvriers ayant travaillé le crin ou d'autres produits animaux venant de la Russie, et surtout de la Sibérie, d'où l'on expédie ces matières dans un état de saleté remarquable. La fréquence du charbon chez les ouvriers qui travaillent le crin avait déjà été signalée par Trousseau, Waldeyer, Neyding et Munch. Dans les cas observés par MM. Frankel et Orth, une mycose intestinale, avec présence de micrococcus et de bactéridies, emporte rapidement un homme vigoureux employé dans un chemin de fer. Toutes recherches faites, on apprend qu'il était employé à défaire le vieux crin animal des coussins de wagon. Le garçon d'amphithéâtre qui avait recousu le cadavre du précédent et transporté les pièces qui en provenaient est atteint sept jours après l'autopsie, et meurt en quatre jours. Son intestin est rempli de micrococcus, son sang renferme une foule de bactéridies. On inocule ce sang à des lapins qui meurent en vingtquatre ou quarante-huit heures, après un développement notable des bâtonnets dans leur sang. Tous ces faits s'expliquent très-facilement par une contagion produite, soit par les kystes reproducteurs, soit par des bactéridies vivantes. Wagner admet que les malades qu'il a observés avaient introduit le germe de leur affection par les voies digestives, en mangeant au milieu de leur travail. Il s'appuie pour cela sur ce que, pour 6 malades sur 7, il n'y avait pas de pustule et pas de localisation spéciale de l'affection. Mais les expéi^iences de M. Colin ont confirmé une foule d'expériences antérieures sur l'innocuité complète des substances charbonneuses introduites dans les voies digestives. Peut-être les kystes

reproducteurs échappent-ils à cette loi. C'est un point (jui réclame de nouvelles études.

Fièvre récurrente. Dans les maladies qui .vont suivre, nous allons voir s'effacer peu à peu l'étroite relation que nous avons constatée jusqu'ici entre le développement de l'affection et celui d'une forme vivante étrangère à l'organisme, et nous aurons à arrêter notre énuniération des maladies parasitaires quand nous n'aurons plus, pour les qualifier ainsi, que des preuves incertaines et des résultats contradictoires. Mais il y en a encore quatre sur lesquelles nous avons des éléments suffisants de conviction, ce sont la fièvre récurrente, l'érysipèle, la diphtliéric et l'infection purulente. Nous allons passer en revue ce que l'on sait sur chacune d'elles.

Dans une épidémie de fièvre récurrente à Berlin en 4868, Obermeier avait observé dans le sang des malades l'existence d'un parasite. En 1872, il a étudié ce point de plus près, il a vu que ce parasite se présentait sous forme d'un filament spiroïdc flexible, de l'épaisseur d'un filament de fibrine et d'une longueur variable entre 1 et \ et 26 lois le diamètre d'un corpuscule du sang. Sa ilexi- :)ilité, ses mouvements courbes et onduleux le séparent des spirillum et le rattachent à l'espèce spirochœta. Il se déplace rapidement dans le champ du microscope, et on ne le trouve quelquefois qu'à la faveur des mouvements qu'il imprime aux globules du sang qu'il rencontre sur son passage.

11 conserve sa mobililé dans le sérum du sang, et en dehors de l'organisme pendant vingt-quatre heures. Il peut aussi vivre plusieurs heures dans une solution de sel marin à un demi pour 100. Il meurt dans la glycérine, les sels de mercure et même l'eau distillée. La potasse le dissout. 11 résiste à la température de 0°, mais est tué à 60" ou 65".

Il n'apparaît que pendant l'état fébrile ; on le trouve un peu avant et après la crise, jamais pendant la période de rémission. 11 n'existe d'ailleurs que dans le sang, et pas dans les sécrétions, ni dans les autres organes ; ses filaments sont plus laides et plus rectilignes pendant le paroxysme de la fièvre. Quand la fièvre commence à tomber, les mouvements se ralentissent, les filaments se courbent en rond ou en forme de 8, et finissent par rester immobiles. On voit alors courir sur toute leur longueur un mouvement ondulatoire, lorsque tout mouvement de l'ensemble a cessé. Tous ces faits résultent des constatations de Engel. Bliesener, Weigert, Birsch-Hirschfeld et Laptschinsky. Litten, dans une épidémie à Breslau, où le caractère contagieux était très-évident, ne trouve les 'spirillum que dans le sang des malades de fièvre récurrente, et pas dans les maladies voisines, aiguës ou infectieuses. Ils existent toujours pendant les paroxysmes, mais n'apparaissent quelquefois que vingt-quatre ou quarante-huit heures après l'élévation de température qui commence l'accès. Ils disparaissent pendant la défervescence. Heidenreich, dans sa note sur le typhus à rechutes, a réussi à constater leur présence quelques heures avant chaque nouvel accès. Dès que la convalescence survient on n'en trouve plus. Aussi, si au moment fl'une crise ils existent encore, on peut affirmer qu'il y aura rechute. Diverses complications, comme la fièvre typhoïde, ont pour résultat de les faire disparaître. Le spirillum est donc, au point de vue pratique, un précieux moyen de diagnostic.

Au point de vue théorique, on ne peut nier sa liaison avec une maladie spécifique, et il serait difficile de disposer artificiellement une expérience plus probante que celle que la nature a disposée elle-même au sujet de cette maladie. Le

ï^pirillum ne peut être confondu avec aucun élément de l'organisme. Il se développe, non pas dans le canal intestinal, où sa présence serait sans signification, mais dans le sang. Enfin, c'est sur le même malade, dans le même sang, qu'il «ipparaît et disparaît avec les accès. Sa corrélation intime avec la maladie est donc évidente.

Mais est-il la cause ou l'effet de la fièvre récurrente? H faudrait, pour décider de ce point avec assurance, avoir introduit des spirillum dans le sang d'un individu bien portant, et avoir observé l'apparition de la maladie. On voit bieJi pourquoi cette expérience n'a pas été tentée, et son absence peut, à la rigueur, autoriser à penser que le spirillum est un résultat de l'état morbide. Voyons pourtant combien d'bypothèses différentes exige cette conclusion.

Les spirillum observés proviennent d'un germe, et s'ils sont une conséijuence de la maladie, ce ne peut être que parce que celle-ci transforme le sang en un milieu capable de laisser développer ces germes, ou produit à l'intérieur de l'organisme des lésions capables de les laisser pénétrer. Ces modifications dans la constitution du sang, et ces lésions doivent être telles, qu'au milieu de l'infinie variété de germes toujours prêts à se développer, ce soient seulement ceux des spirillum qui se l'encontrent cliez tous les malades. Déplus, chez vm même malade, le sang doit revenir à sa nature première, ou les lésions se fermer périodiquement, et les mômes phénomènes doivent recommencer dans le même ordre à chaque nouvelle crise. Ce sont là des hypothèses bien complexes au regard de celle qui, s'appuyant sur le caractère contagieux de la maladie et la présence constante du spirillum, l'envisage comme produite par le dévelopftement anormal de ce petit être, et transportée avec lui et par lui d'un organisme à un autre.

Nous retrouvons là une discussion analogue à celle que nous avons été conduits à faire plus haut au sujet de la flacherie des vers à soie, mais ici nos conclusions sont plus évidentes, car nous n'avons plus affaire, comme tout à l'heure, à un être développé dans le canal intestinal, où il y a toujours des germes vivants, et où sa présence était également facile à comprendre, qu'on le considérât comme la cause ou le résultat de la maladie. Le spirillum se développe dans le sang, dans im milieu fermé, d'ordinaire, comme nous l'avons vu à propos de la génération spontanée, aux germes d'organismes inférieurs. Il y apparaît et disparaît tour à tour en même temps que la maladie. La notion de cause se montre ici aussi évidente qu'il est possible.

Mais s'il en est ainsi, les crises de la maladie doivent être en rapport avec le procès vital des spirillum, et provenir du développement d'une série de générations successives. Comment ces générations se succèdent-elles les unes aux autres? Pourquoi mettent-elles un certain temps à leur évolution? Ont-elles, par hasard, besoin de recourir, comme les vibrions butyriques, ceux de la flacherie ou du charbon, aux kystes reproducteurs, et alors la période d'enkystement correspondrait-elle à la période de rémission de la fièvre? C'est ce que l'on ne sait pas, et qu'il serait intéressant de rechercher. Mais, en tout état de cause, il €st curieux d'être aiTÎvé à cette conclusion très-probable, confirmée par ce que nous avons dit plus haut sur les changements qui se produisent dans l'aspect et la mobilité du spirillum, au fur et à mesure que l'accès touche vers sa fin, c'est que la période de la fièvre est en relation avec une période évolutive de la vie du spirillum.

Cette notion existe déjà dans la science, et a été introduite par le docteur

644 FERMEÎSTATIONS.

Salisbury, à propos des fièvres paludéennes, qu'il a rapportées, comme on sait, au développement dans l'organisme d'un champignon microscopique appartenant au groupe des palmellacées. fîon interprétation a été contestée. Rallier a, par exemple, fait observer que ces palmellacées sont des plantes à chlorophylle, ayant besoin, par conséquent, de lumière, et qu'on doit supposer peu capables de se développer à l'intérieur de l'organisme. En présence de cet argument qui a paru topique, en présence des cas où la fièvre paludéenne se montrait sans développement concomitant de palmellacées, on a été conduit à abandonner l'idée de Salisbury. Mais dans le travail de ce médecin distingué il n'y avait pas seulement une interprétation, il y avait aussi des expériences trèsprobantes. Celle en particulier dans laquelle, en disposant sur la fenêtre d'une chambre à coucher une caisse remplie de terre marécageuse, il a réussi à donner la fièvre paludéenne à deux jeunes gens habitant cette chambre, est tout à fait démonstrative. Si elle ne prouve pas que la fièvre des marais soit due au développement des palmellacées, elle prouve au moins qu'elle n'est pas due à une influence miasmatique, à un air infecté, à une cause vague et mal définie, mais à des éléments solides apportés avec la terre, et s'introduisant dans l'organisme en même temps que les palmellacées. Celles-ci ne sont, si on veut, que le témoin de la pénétration dans l'individu vivant de matériaux provenant du sol infecté, mais, même ainsi réduite, leur signification est assez importante.

La question est donc à reprendre. L'objection de Rallier ne nous paraît d'ailleurs pas décisive. Des plantes à chlorophylle peuvent parfaitement vivre quelque temps dans l'obscurité, et l'on sait qu'il s'y développe alors des principes différents de ceux de la vie normale. Pourquoi n'en serait-il pas de même des palmellacées ? Que les principes élaborés par ces plantes minuscules aient quelquefois une activité très-grande, c'est ce dont nous avons un exemple frappant dans la diastase élaborée par le ferment de l'urée. Lors même d'ailleurs que les palmellacées seraient réduites à se développer dans la bouche et les voies respiratoires, elles pourraient encore jouer un rôle très-important. La fièvre de foin, dont nous n'avons pas à parler ici à cause de l'incertitude qui s'attache à sa nature parasitaire, pourrait alors être rapprochée des fièvres paludéennes. En général, dans l'étude de ces maladies, on n'a pas le droit de se fûre un argument de la disproportion entre les effets et les causes. Il ne faut jamais oublier, d'abord que cette disproportion entre dans la définition du mot ferment, et d'autre part que l'organisme, malgré sa solidité et sa régularité apparente, s'écroule quelquefois sous l'influence de certains agents, employés en quantités presque impondérables, aussi facilement qu'un château de cartes sous le souffle d'un enfant. Érysipèle. La théorie parasitaire de l'érysipèle a été établie pour la première fois par Hueter et Orth, et ce dernier a cherché à étudier par l'expérience la transmission de cette maladie d'un individu à Un autre. En injectant, dans le dosd'un lapin, du liquide provenant d'une portion de peau érysipélateuse, et renfermant des bactéries de forme spéciale, il a produit une inflammation ressemblant à un érysipèle, et le liquide d'infiltration renfermait aussi des bactéries. Les résultats étaient les mêmes quand on inoculait au lapin un liquide artificiel, composé suivant la formule que nous avons indiquée plus haut comme donnée par Cohn, et où l'on avait semé quelques gouttes du produit morbide employé dans la première expérience. Les mêmes bactéries s'y étaient développées et, introduites dans l'organisme, y amenaient les mêmes désordres.

Ces expériences ainsi conduites soulèvent quelques objections. En premier

lieu, rorgaiiisalion du lapiu est lelle, que beaucoup de liquides irritants en injection sous-cutanée y produisent des processus inflammatoires analogues aux érysipèles, et Orth ne dit pas comment il a évité cette cause d'erreur. En second lieu, en admettant qu'il ait réellement donné un érysipèle à ses lapins, ses expériences ne prouvent pas que la bactérie en soit l'agent de transmission. Il y a beaucoup d'autres choses que des bactéries dans les liquides provenant d'un érysipèle, et dans le liquide de Gohn ensemencé avec les premiers. Tout au plus Ortli prouve-t-il que c'est aux éléments figurés qu'il faut attribuer l'action contagieuse.

Lukomsky est revenu sur ce sujet. Dans la peau de la poitrine infiltrée d'une malade atteinte d'érysipèle, il a trouvé les vaisseaux lymphatiques remplis de micrococcus. Il y en avait aussi dans les lymphatiques de la peau saine, à plus de neuf lignes au delà de la ligne marginale de l'inflammation. Dans neuf autres cas, il a observé les mêmes parasites, toujours présents quand le processus érysipélateux était récent ou en progrès, manquant toujours quand le processus était sur son déclin ou au moins stationnairc, mêmclorsque l'inflammation était encore très-vive. Il y a cependant une exception à faire en faveur du tissu souscutané, où les micrococcus peuvent persister très-longtemps, et où il est arrivé à l'auteur d'en trouver deux fois de très-grosses masses, même lorsque l'inflammation avait déjà disparu.

Revenant alors aux observations de Orth, il a cherché à voir s'il y avait correspondance anatomiquc entre l'érysipèle de l'homme, tel qu'il venait de le caractériser, et l'inflammation érysipélateuse déterminée expérimentalement chez le lapin. Il a trouvé que, chez cet animal, les micrococcus se développaient aussi dans les vaisseaux lymphatiques et les canaliculcs nourriciers de Recklinghausen. On pouvait donc admettre que c'était la même maladie chez l'un et chez l'autre.

Dès lors le lapin pouvait servir à voir comment se faisait la contagion. Lukomsky a constaté qu'une injection sous-cutanée de liquides érysipélateux ou putrides ne donnait lieu qu'à des phénomènes d'irritation phlegmoneuse, ne rappelant que de très-loin l'érysipèle. Les résultats contraires de Orth s'expliquent sans doute par la profondeur plus grande à laquelle était parvenue l'injection dans ses expériences.

Mais il en est tout autrement quand les chairs sont à nu. En mettant en contact, avec une plaie, des matières putréfiées renfermant des organismes divers, on produisit une violente inflammation locale qui bientôt gagna rapidement autour de la plaie, en restant toujours à la superficie, et en déterminant la chute des poils et la desquamation de l'épithélium. 11 fut facile de voir que les micrococcus pénétraient dans les tissus par les lymphatiques et les canalicules nourriciers. Ils peuvent alors passer dans le sang. MM. Yulpian et Troisier avaient, en effet, observé de pareilles granulations dans le sang au déclin d'un érysipèle. Le micrococcus semble donc être l'agent de la maladie. Ajoutons que, d'après Lukomsky, si le liquide inoculé provient d'un homme mort d'érysipèle, ou bien d'un éi^sipèle sur le vif, il ne produit, s'il ne renferme pas de micrococcus, qu'un effet passager.

Cette pénétration du micrococcus par les plaies est tout à fait d'accord avecune affirmation motivée de M. Raynaud, pour lequel le point de départ de l'érysipèle vrai est toujours un petit traumatisme, passant quelquefois inaperçu, et qui a souvent vu les épidémies d'érysipèle accompagner des épidémies d'infection purulente, de fièvre puerpérale ou d'autres maladies contagieuses. Dans toutes celles qui nous restent à étudier, nous allons, en effet, toujours re-

640 FERMEiNTATlONS.

trouver à l'œuvre un organisme extrêmement petit, le micrococcus, qui échappe à tout moyen de caractérisation. Il est même tellement semblable à certaines formes normales de l'organisme, aux granulations des tissus ou à de iins globules gras, qu'il a pu et du être souvent confondu avec elles ^ Aussi u'est-il plus très- facile de trouver des éléments de conviction dans les travaux que nous allons avoir à analyser maintenant.

Faut-il partir de cette impuissance relative à trouver l'élément caractéristique de la diphthcrie ou de l'infection purulente, pour dire que l'étude de ces micrococcus ne peut conduire à rien, et qu'il faut la négliger? Autant vaudrait dire qu'on ne regardera pas h un microscope avant d'en posséder de parfaits. Où en seraient les sciences, si l'on avait toujours raisonné ainsi? Le progrès se compose d'une série de pas en avant; si petits qu'ils soient, ils sont utiles, et aucune génération n'a le droit de s'arrêter, en prétextant que la route est obscure et menace d'être longue et difficile.

Les seules questions qu'il y ait à se poser sont les suivantes. Ces micrococcus, ces granulations peuvent-elles jouer quelquefois un rôle actif? Oui, car nous en avons trouvé de toutes pareilles dans les maladies virulentes. Peut-on les retrouver dans les tissus? Oui, moyennant quelques précautions. Existent-elles dans l'organisme sain ? Non, des centaines de faits le démontrent. Les retrouve- 1-on dans quelques maladies et pas dans d'autres? C'est ce que nous allons prouver. Leur présence constatée a-t-elle modifié d'une façon utile l'idée qu'on se faisait de ces maladies, et le mode de traitement qu'on leur appliquait ? Personne ne saurait en douter. Que faut-il davantage pour entrer avec ardeur dans leur étude?

Diphlhérie. Le micrococcus de la diphthérie a été découvert par Œrtel, qui Ta observé sans exception, dans tous les cas de diphthérie, dans la muqueuse et les vaisseaux lymphatiques du pharynx, du larynx, des narines, dans le tissu cartilagineux et même osseux en relation avec ces organes, et aussi dans le sang. Cette colonisation des micrococcus détruit et désorganise les tissus, et sa relation avec la maladie ne semble pas douteuse- Mais est-ce bien le micrococcus qui est l'agent contagieux ? Nassiloff, puis Eberth, ont essayé de le montrer en le portant à l'aide d'une acupuncture dans la cornée de lapins, où ils l'ont vu se développer et envahir bientôt l'œil tout entier. Mais on ne peut méconnaître que, si la cornée d'un lapin est un terrain favorable à l'étude, elle ne permet aucun jugement sur la spécificité de la maladie. Dans les expériences d'Eberth, cette cornée est devenue diphthéritique par inoculation d'une foule de substances différentes provenant d'affections diphlhéritiques ou septiques, et Dolchenskow, dans une série d'essais,

' ^'ous n'avons pas cru devoir parler, dans le courant de ce travail, des classifications proposées par divers savants pour les infiniment petits dont nous étudions l'action. Elles sont toutes prématurées, et comme elles reposent surtout sur des considérations de forme extéi'ieure, elles laissent une trop large place à l'arbitraire et risquent de devenir des œuvres d'imagination. Telle est, par exemple, celle que Billrotli a proposée dans ses Recherches sur les forrnes de végétation de la Coccobacteria septica. Ses micro-, meso- ou megacoccus, ses coccobacteria, ses micro-, meso- et megobacteria, ses petalococcus, gliacoccus et streptococcus, sont ou bien des formes illusoires, ou bien des êtres déjà connus sous d'autres noms, et entre lesquels les noms nouveaux, s'ils étaient adoptés, indiqueraient des parentés dont le travail de Billroth n'apporte aucune preuve. Aussi, après avoir fait quelque bruit, sa classification est presque abandonnée, et son insuccès témoigne, ce qu'il était du reste facile de prévoir, que les qualités qui font les grands chirurgiens ne sont pas celles qui conviennent aux patients micrographes.

FEKMENTATIOiNS. 647

a vu qu'en semant, dans la cornée, des bactéries provenant de la putréfaction de différents tissus et de différents liquides, ces bactéries pouvaient y vivre en y produisant des désordres notables. La cornée est donc un milieu favorable au développement d'un grand nombre d'êtres divers, et la seule conclusion à tirer des expériences de Nassiloff et d'Eberth est que les micrococcus, en se développant dans un tissu, peuvent y produire des réactions inflammatoires, et qu'on a le droit de leur attribuer le processus diplithéritique.

Mais la démonstration de leur liaison avec la maladie n'est pas faite. Elle ne résulte pas davantage des travaux de Letzerich. Ce savant a étudié avec soin le mode de pénétration du micrococcus diplithéritique, dans les diverses formes cliniques qu'il reconnaît à la maladie. Dans le croup, qui est pour lui une forme locale de la diphthérie, il trouve que le petit végétal pénètre dans le réseau de Malpighi et y provoque rapidement des plaques d'exsudats, puis dans les vaisseaux lymphatiques et sanguins où les granulations forment de véritables embolies parasitaires. Elles peuvent de là envahir tous les tissus et pénétrer jusque dans l'urine. En fdtrant de l'urine diphthéritique d'un malade atteint de diphthérie générale grave, et en semant les micrococcus, séparés par le filtre, dans la muqueuse vaginale du lapin, Letzerich les a vus se développer. Même succès en les portant sur le pharynx de ces animaux. Mais les formes que prend la maladie dans ces deux cas ne sont pas les mêmes. Peut-être n'est-ce pas le même micrococcus qui se développe, peut-être le processus de la maladie dépend-il du mode et de la rapidité d'invasion des divers tissus. Ce qui semblerait justifier celte dernière hypothèse, ce sont les cas de diphthérie générale où le sang est d'abord atteint, et où les micrococcus passent rapidement dans les divers organes, les reins, le cœur, où ils se multiplient en quantité énorme, le foie et la rate. En les voyant vivre aussi facilement dans des tissus si divers, on est conduit à penser que les conditions d'habitat sont cliez eux secondaires, et que ce qui imprime à la maladie ces formes diverses, c'est non pas une spécificité différente chez les divers micrococcus, du moins chez ceux employés par Letzerich, c'est le mode différent de pénétration dans l'organisme. Nous avons déjà observé des faits pareils à propos de la flacherie des vers à soie. Nous allons voir une conclusion analogue ressortir de nos études sur l'infection purulente, où nous retrouverons du reste quelques questions que nous n'avons pu discuter ici. Je me contente pour le moment de faire remarquer que, si les expériences de Letzerich ne sont pas absolument démonstratives au sujet de la liaison de la spécificité de la maladie avec la forme organique qui envahit les tissus, elles rendent au moins cette liaison très-probable.

Infection purulente. Pyohcmie. Septicémie. L'étude des complications que peut amener chez un blessé l'absoi'ption du pus par la surface de la plaie préoccupe depuis longtemps les médecins et les chirurgiens, mais c'est seulement au commencement de ce siècle qu'elle a été portée sur le terrain expérimental par les recherches de Gaspard et de Barthelmy. A partir de ce jour, son importance, manifestée par des traités tels que celui de M. Sédillot, s'est accrue constamment ; les découvertes de sa théorie ont marché de pair avec les heureuses combinaisons de la pratique, et il semble que nous soyons arrivés à ce moment prévu avec une intuition profonde par Maisonneuve, lorsqu'il disait, dans sa Clinique chirurgicale, que la théorie de l'infection purulente était destinée bientôt à transformer complètement la chirurgie.

Un coup d'œil sur la bibliographie du sujet montrera que c'est surtout à

partir de J865 que se sont multipliés les travaux sur celle question, et la lecture de ces travaux révélera un autre fait, c'est qu'ils s'inspirent tous à des degrés divers du rôle possible des êtres microscopiques dans les phénomènes de la pyohémie et de la septicémie. La comparaison de ces dates et de ces faits prouverait avec la dernière évidence l'influence profonde sur ces études des découvertes de M. Pasteur, sur les ferments et surtout sur la putréfaction, lors même que cette filiation ne serait pas expressément avouée par les premiers qui ont ouvert les voies nouvelles, dans lesquelles la théorie et la prati([ue marchent maintenant.

Malheureusement, la théorie de l'infection jivu'ulente, malgré le nombre considérable de recherches dont elle a été l'objet, est encore loin d'être complètement élucidée, et il n'y a guère de questions sur lesquelles se soient produites autant d'affirmations contradictoires. Il y a de cela diverses causes, dont la première est sans contredit la difficulté du sujet. Il semble que ce soit un jeu d'introduire, par une inoculation sous-cutanée ou une injection intra-veineuse, quelques gouttes de pus ou d'un liquide putride dans un organisme sain, et de voir les désordres qui en résultent ; mais quand on veut tirer de cette expérience des conclusions rigoureusement adéquates aux faits observés, on s'aperçoit qu'il n'y a rien de plus difficile que d'interpréter les résultats obtenus. On est à peu près dans les mêmes conditions que si l'on essayait de découvrir la nature des phénomènes de la digestion, en comparant la nature des déjections avec celle des aliments ingérés, avec cette difficulté en plus, qu'on opère sur des infiniment petits, que souvent on ne sait pas ceux qu'on sème dans l'organisme, que souvent il s'en développe qu'on n'avait pas cru y semer, avec cette autre difficulté, que très-souvent ils s'y localisent en un point déterminé de façon à devenir introuvables. 11 faudrait pour chaque expérience faite suivre avec soin la trace des matières inoculées, passer en revue, non-seulement à l'œil nu, non-seulement à la loupe, mais encore au microscope, les différents tissus, et avoir des connaissances hislologiques assez profondes pour pouvoir y saisir les traces des moindres lésions. Nous avons vu plus haut que c'est la cellule qui est vivante, que c'est elle qui est malade, et tant qu'on n'aura pas caractérisé chaque maladie par l'étude des éléments organiques qu'elle affecte de préférence, et d'où proviennent les répercussions sur les autres fonctions, tant qu'on se bornera à consulter, pour établir un jugement sur les résultats d'une expérience, certains phénomènes extérieurs, très-importants sans doute pour une première approximation, mais en somme tout à fait grossiers, on ne pourra avancer sûrement dans aucune des branches de la médecine.

L'histoire de l'infection purulente peut fournir une preuve à l'appui de ce que nous venons de dire. Il y a eu peu de sujets plus étudiés, il n'en est guère, au moment où j'écris, de plus confus. Beaucoup de ceux qui s'en sont occupés se sont figuré que le nombre des expériences faites pouvait suppléer à leur qualité, et ont multiplié les leurs, en employant, pour les interpréter, le système du tant pour cent, qui n'est qu'un aveu d'impuissance. La vraie science ne peut s'accommoder d'une pareille méthode, et aurait bien plus gagné à l'explication de l'un quelconque des insuccès qu'à en apprendre le nombre. Si j'ajoute à cela que les expériences faites ont porté sur des animaux très-différents, que, sur le même animal, la voie et la méthode d'inoculation ont varié, non-seulement d'observateur à observateur, mais encore quelquefois chez le même savant, on comprendra que l'étude théorique de celte question n'ait f;\it que des progrès très-lents.

et que pour beaucoup d'esprits elle ait paru s'obscurcir au lieu de s'éclairer, au fur et à mesure qu'on cherchait à y pénétrer davantage.

Le désarroi est tel que ce sujet est pour le moment presque abandonné, et que, depuis quelques années, la science se montre très-pauvre en travaux faits dans cette direction. Aussi ne sera-t-il peut-être pas inutile de soumettre à une critique sévère ceux qui ont été publiés jusqu'ici, de façon à mettre en évidence et hors de toute contestation les quelques conclusions importantes auxquelles ils peuvent conduire. C'est ce que nous allons essayer de faire. J'espère pouvoir montrer combien ce sujet mérite d'être repris, et combien on est fondé à y espéi'er de découvertes utiles par l'emploi d'une bonne méthode, quand on voit ce que la méthode défectueuse employée jusqu'ici a déjà appris.

Notre argumentation va se composer de la solution d'une série de questions successives. Nous allons d'abord nous demander si l'absorption du pus peut dans quelques cas produire dans l'organisme des désordres sérieux, et quels sont ces désordres. Nous chercherons ensuite si tous les pus se montrent également actifs, et auquel de leurs éléments ils doivent dans certains cas leur activité. Enfin, nous tâcherons de découvrir d'où proviennent ces éléments doués de jiropriétés si funestes, par quelles voies ils pénètrent dans l'organisme, et comment on peut essayer de s'en préserver.

i° L introduction du pus dans l organisme peut-elle, dans certains cas, y amener des désordres sérieux? Entre toutes les expériences, déjà nombreuses, qui fournissent une réponse à cette question, nous en choisissons une, duc à M. Chauveau, parce qu'elle est faite dans des conditions à la fois simples et probantes, comme la plupart des travaux de cet excellent expérimentateur. Nous laissons parler M. Chauveau : « Parmi les sujets composant le dernier envoi fait à mon laboratoire, il se trouve un vieux cheval qui porte au poitrail un séton passé probablement depuis peu. Soit parce qu'il est resté sans soins de propreté, soit à cause de ses conditions intrinsèques, ce séton exhale une odeur putride, nauséeuse, extrêmement pénétrante. Du reste, pas de tumeur volumineuse sur le trajet du séton, mais seulement le cordon induré diffus que forment toujours les parois épaissies du canal pyogénique parcouru par la mèche. De plus la santé générale de l'animal est parfaite. Pouls 52. Température rectale 37", 3/5.

« Ceci bien constaté, une injection sous-cutanée est faite à l'animal avec le pus de ce séton, recueilli à l'instant même, tamisé et dilué au tiers. On l'introduit dans le tissu conjonctif du côté droit du cou, avec la petite seringue de un centimètre cube de capacité.

« Le lendemain 27, tuméfaction énorme. Pouls 45, température rectale 58°, 4/5. Les jours suivants, la tuméfaction suit une marche envahissante et progressive, et atteint le poitrail, pendant que la fièvre s'exalte. Le 30 au matin, au commencement du cinquième jour, l'animal rend le dernier soupir.

« L'autopsie faite immédiatement permet de constater, dans ce phlegmon gangreneux, les caractères' suivants : La peau paraît saine sur toute l'étendue de cet engorgement monstre. En dessous pas trace d'abcès, c'est à peine si on constate la présence de quelques gouttes de pus au niveau du point où l'injection a été faite. L'engorgement est constitué principalement par une infiltration œdémateuse gélatiniforme, avec stase sanguine dans les vaisseaux et hémorrhagies disséminées. Dans la région qui répond à la tumeur initiale, autour du point qui a reçu l'injection, vaste noyau gangrené sans limites précises. A ce niveau, l'infiltration est mêlée de bulles gazeuses de petites dimensions, et s'étend profondé-

ment eulre les muscles et les faisceaux musculaires. Dans le centre du noyau, le< tissus sont décolorés et fourmillent de microzymas. Au pourtour existe une zone périphérique, où le tissu conjonctif et les muscles se montrent infiltrés de sang épanché hors des vaisseaux, qui sont obstrués par des thromboses. Point de lésions internes assez caraclérisées pour attirer l'attention. »

Il est difficile de trouver une expérience d'une plus remarquable et plus multiple signification. Voilà un animal qui, sans troubles généraux bien sensibles, porte dans un canal pyogénique étroit une masse de pus, s'y renouvelant sans cesse, dont quelques gouttes, introdtiitcs dans le tissu cellulaire sous-cutané du même animal, suffisent à le tuer en trois ou quatre jours. Avec quelle importance apparaît le rôle préservateur de la membrane pyogénique ! De plus, ce pus, introduit dans l'organisme, y augmente de volume dans des proportions énormes, et les phénomènes de putréfaction dont il était certainement le siège sur le trajet du séton se continuent à l'abri de l'air dans la profondeur des tissus, car les microzymas qu'on y rencontre ne sont, d'après la mention expresse de l'auteur, autre chose que les proto- organismes qui concourent à l'accomplissement de la putréfaction. Peut-être aurait-il été utile de suivre de plus près le processus de l'infeclion, de rechercher jusqu'où avaient pénétré ces microzymas, s'ils avaient envahi le sang, et comment avait ionctionné le mécanisme qui avail amené la mort ; mais ce sont des questions que nous nous poserons tout à l'heure ; nous n'avons pour le moment à demander à celte expérience que la preuve des conséquences fatales que peut avoir, dans quelques cas, l'introduction du pus dans un organisme sain, et elle nous la fournit d'une façon irréfutable.

A cette expérience nous pourrions ajouter tout un cortège d'autres faits dont chacun apporterait son enseignement. Gaspard introduit du pus au voisinage des membranes séreuses du chien, la plèvre, le péritoine, et y voit survenir des inflammations plus ou moins graves, qui tuent quelquefois l'animal en douze heures. Flourcns, plus tard, produit des méningites dans les mêmes conditions. Guntlier démontre que l'introduction du pus dans les veines produit des phlegmasies dans le poumon. Viennent ensuite les expériences de Darcet, de Lebert, de Sédillot, qui depuis ont été suivies d'une infinité d'autres. Les effets produits par l'introduction du pus dans l'organisme ne sont plus contestés aujourd'hui, et je n'y insiste un instant que pour avoir un point de départ bien établi, et pour en tirer une conclusion qui nous sera utile, c'est que l'action produite par l'arrivée du pus dans un organisme sain est variable suivant la façon dont il s'y introduit, et les points avec lesquels il est mis tout d'abord en contact. Nous n'avons pas la démonstration expresse de ce fait, car les centaines d'expériences entreprises sur ce sujet ont été faites avec des pus de natures diverses et sur des animaux différents. Mais on ne peut guère admettre qu'il y ait eu autant d'animaux et d'espèces de pus que d'inoculations réussies, et à prendre les choses en gros, comme nous sommes obligés de le faire au début de cette étude, l'exactitude de la proposition que nous venons d'avancer résulte suffisamment de l'ensemble des faits connus. Nous avons maintenant à serrer de plus près le problème, en nous demandant si tous les pus sont capables de produire de pareils effets.

2° Toutes les espèces de pus se montrent-elles également actives ? La comparaison des diverses espèces de pus, pour être vraiment probante, devrait embrasser celle de toutes leurs propriétés, ou plutôt de tous les effets qu'ils produisent dans l'organisme, et dont les principaux sont les effets pyrogènes ou

plilogogèiK's. Forcés de nous borner, à la fois pour faire court et n'avoir que des résultats bien précis, nous comparerons seulement, à la suite de M. Cliauveau, les propriétés phlogogènes, et nous cboisirons une expérience qui peut être mise en regard de l'expérience citée plus haut.

Du pus, provenant d'un phlegmon aigu profond de l'aisselle d'un vieillard, est tamisé et étendu de deux fois son volume d'eau. On en fait alors, avec la seringue de un centimètre cube, quatre injections sous-cutanées sur un cheval, deux sur le côté gauche, deux sur le côté droit de l'encolure. Un petit noyau saillant se forme, après l'opération, en chaque point injecté. Le lendemain, à la place de ce noyau, existe une tuméfaction diffuse, chaude et douloureuse, qui augmente encore un jour, puis se circonscrit, et devient fluctuante au centre. Au bout de cinq jours, deux abcès ponctionnés laissent écouler chacun six à huit centimètres cubes de pus de bonne nature, absolument inodore. Les deux a\itres abcès s'ouvrent spontanément quelques jours plus tard.

On voit que nous sommes loin des résultats de la première expérience, et bien que l'étude microscopique du pus manque dans le cas que nous étudions, et que cette lacune soit tâcheuse, nous pouvons cependant conclure que ce n'est sans doute pas le globule de pus qui est l'élément actif, puisqu'il y en avait dans les deux cas, et que les effets produits ont pourtant été essonlicUement différents. Mais quel est cet élément actif? Pour le savoir, nous allons montrer que dans le pus sain comme dans le pus de mauvaise nature, cet élément doit être recherché parmi les corpuscules solides renfermés dans l'humeur. La comparaison de ces corpuscules solides nous permettra ensuite de faire un nouveau pas dans l'étude de la question.

3° Quel est l'état physique des éléments actifs du pus sain et du pus de mauvaise nature? AWs avons à recommencer iji, avec les li({uides purulents, la détermination que nous avons eue à faire plus haut à propos des humeurs virulentes, et les détails que nous avons donnés alors nous permettront d'être bref. M. Chauveau opère sur un pus phlegmoneux de bonne nature, le fait passer sur un tamis formé de plusieurs doubles de batiste très-line, en ajoutant environ deux fois son volume d'eau, de façon à faire disparaître tous les grumeaux. Il sépare alors une partie du liquide tamisé destiné à être inoculée comme terme de comparaison. L'autre est soumise à une filtration sur plusieurs doubles de bon papier à filtre qui sépare suffisamment le sérum des globules. Ce procédé de séparation, qui eût été presque inapplicable avec les virus, est ici sulfisant à cause de l'activité spécifique bien moins développée chez les éléments du pus que chez les éléments virulents. Le sérum peut en conserver quelques-uns sans inconvénient. Enfin, on recueille les globules laissés sur le filtre, on les soumet à six lavages de suite au moyen de l'eau distillée, et on les délaye ensuite dans la quantité d'eau suffisante pour faire un liquide à peu près semblable, par- son degré d'opacité et sa richesse en leucocytes, à l'humeur pourvue de tous ses éléments solides. Les trois liquides, humeur complète, sérum, eau tenant en suspension les globules lavés, sont alors injectés dans le tissu conjonctif du cou d'un cheval. Le premier et le troisième produisent à peu près les mêmes effets positifs, une tumeur phlegmoneuse se terminant par un abcès. Le sérum seul est absolument sans effet.

La démonstration est péremptoire. Remarquons pourtant qu'elle ne s'applique qu'aux quantités de liquide mises en œuvre dans l'injection, et que le sérum, même du pus sain, introduit à haute dose dans l'organisme, peut y provoquer

des effets sensibles ; mais nous avons le droit de négliger ce fait dans notre détermination de l'agent spécifique qui se montre actif dans le pus sain, et il demeure démontré que cet agent est solide et figuré.

11 en est de même pour le pus de mauvaise nature. On prend sur un âne du pus d'un séton passé l'avant-veille. Une portion est tamisée et filtrée après avoir été mélangée d'une certaine quantité d'eau. L'autre portion, simplement tamisée, est additionnée d'autant d'eau que l'a été la première ; elle ne renferme alors qu'une partie de pus sur trois parties d'eau. Les deux liquides sont injectés dans le tissu conjonctif sous-cutané du cou, côté droit, à la dose de un centimètre cube, l'humeur non filtrée sur un gros âne, l'humeur filtrée sur un cheval de taille moyenne. Le lendemain, il y a au niveau de l'injection, sur le cheval, un léger empâtement qui ne dure que quarante-huit heures, et sur l'âne, une énorme tuméfaction douloureuse qui s'étend peu à peu. Le quatrième jour, l'animal a plus de cent pulsations et a l'air très-accablé. L'engorgement a pris des proportions considérables et est devenu crépitant. Le cinquième jour, l'âne est trouvé mort.

L'expérience est aussi probante que la précédente et ne permet pas de douter de la nature corpusculaire des agents inflammatoires du pus putride. J'ajoute pourtant, comme je l'ai fait plus haut, que le sérum de ce pus de mauvaise nature ne se montre pas toujours aussi inactif que dans l'expérience que nous venons de rapporter, qu'il cause quelquefois une irritation légère à la dose de un centimètre cube, et qu'introduit en proportions plus considérables il pourrait amener des accidents sérieux. La preuve de cet ordre de faits résulte surtout des expériences de Panum. Elles n'ont pas été faites, il est vrai, avec des humeurs purulentes, elles n'ont porté que sur les liquides obtenus par la macération et la putréfaction de fragments de muscles, liquides qui, par suite, ne sont pas assimilables au sérum du pus. Mais il n'est pas douteux que le sérum appartenant à des pus putrides ne renferme, en plus ou moins grande abondance, les mêmes produits que les liquides provenant de putréfactions accomplies en dehors de l'organisme. Or, les propriétés toxiques de ceux-ci résistent à une ébullition prolongée, à des traitements par l'alcool absolu, et ne peuvent, par suite, être attribuées à des êtres vivants actuellement présents dans la liqueur inoculée. Elles sont dues à un poison soluble dans l'eau, conservant une activité absolument intacte au travers d'une série d'opérations qui élimineraient ou feraient disparaître tout agent de putréfaction ou de fermentation, et qui peut amener la mort en quelques heures, même lorsqu'on l'introduit sous le sang en proportions très-faibles, tout à fait comparables à celles dans lesquelles agissent les poisons les plus violents. Zuelzer a montré depuis que les phénomènes propres à l'intoxication putride forment un ensemble de symptômes rappelant le mode d'action de l'atropine, dilatation pupillaire, paralysie intestinale, accélération considérable des battements cardiaques, etc., et il a même réussi à trouver dans les produits de la putréfaction de la chair musculaire un alcaloïde qu'il a assez bien isolé, en employant la méthode de Stas.

L'existence de ce poison, de cette sepsine, n'est donc pas douteuse, et lorsqu'on voit vingt-quatre centimètres cubes d'une macération putride et filtrée de chair de chien suffire pour tuer en moins de six heures un jeune chien au milieu des phénomènes les plus prononcés de l'infection septique, il est difficile de croire que cette sepsine soluble ne joue pas quelquefois un rôle pernicieux dans l'organisme, en dehors de tout phénomène nouveau de fermentation, ou pour parler

plus clairement, en dehors de toute ingérence nouvelle d'êtres vivants à l'intérieur de cet organisme. La différence des doses de liquide employées, par Panum dans l'expérience que nous venons de citer, et par Ghauveau dans les expériences relatées plus haut, ne peut pas servir d'argument pour rejeter le poison au second plan, et attribuer la presque totalité de l'effet produit aux éléments solides. On peut, en effet, concentrer le liquide de Panum de façon à le rapprocher du pus, et la dose de poison contenue dans les vingt-quatre centimètres cubes employée par ce savant ne dépassait pas certainement 10 à 15 milligrammes, c'est-à-dire qu'elle était inférieure au poids total de substances en dissolution renfermées dans un centimètre cube de sérum de pus. Lui serait-elle d'ailleurs supérieure qu'on n'en pourrait rien conclure, à cause de l'intervention dans le phénomène d'un autre élément, qui est le temps de l'absorption. C'est, en effet, d'une façon continue, que le poison peut être absorbé à la surface d'une plaie, et le volume de sérum qui le fournit peut être considéré comme assez grand. Qu'importe dès lors que la concentration du poison y soit faible? Si ce poison constamment absorbé n'est pas constamment détruit ou rejeté par l'organisme, si une cause quelconque entrave ou suspend le procès d'élimination, il s'accumule et peut produire des effets funestes.

L'action de ce poison est en dehors de notre cadre, et nous aurions le droit de la laisser de coté. Elle se rattache pourtant à nos études par une de ses faces, et non la moins intéressante, celle de l'origine de cette sepsine, qui résulte, dans les expériences de Panum, d'une putréfaction. De nombreuses expériences tendent à démontrer qu'elle n'existe pas dans le pus sain, nul doute au contraire qu'elle n'existe dans le pus devenu putride. Tous ces faits tendent à la faire considérer comme un produit de la vie des infusoires, et c'est à ce titre que nous devions en parler. Si elle apparaissait dans les liquides putréfiés en proportions plus considérables, si, pour emprunter un exemple à la fermentation alcoolique, elle appartenait à l'ordre des produits de transformation tels que l'alcool et l'acide carbonique, dont le poids est toujours comparable à celui du sucre transformé, si cette sepsine, en un mot, était, en poids, une fraction notable du poids des substances atteintes par la putréfaction, peut-être y aurait-il lieu de lui accorder un rôle prépondérant, et d'envisager son existence comme nous permettant de faire, dans l'étude du mécanisme de la mort par infection purulente, un pas comparable à celui que nous avons fait dans l'étude de la transformation de l'urée, quand nous avons découvert la diastasè produite par le ferment de l'urine. Mais la sepsine semble être de l'ordre des produits tels que l'acide succiniqué, la glycérine, dans la fermentation alcoolique, c'est-à-dire n'être en poids qu'une fraction assez faible de la substance qui se putréfie. Peut-être même estelle de l'ordre de l'acide acétique dans la fermentation alcoolique, c'est-à-dire quelque chose comme un produit d'excrétion des vibrions, et son poids ne peut alors être qu'extrêmement faible, et son rôle que très-peu accusé. Nous allons voir du reste, bientôt, des expériences dans lesquelles la rapidité avec laquelle la mort arrive exclut la possibilité d'un mécanisme compliqué, tel que la for; mation d'un poison à l'aide d'éléments vivants et son action sur l'organisme. Ces faits forment comme la contre-partie de ceux de Panum, de sorte qu'on peut, à volonté, réaliser les deux cas extrêmes, mort par le poison et sans êtres vivants, et mort sans poison par des parasites, produisant des désordres par l'exercice de leur puissance comme ferments.

A quel point ces deux procédés, ces deux mécanismes si divers se mélangent-

DICT. ENC. i" s. I. 42

ils dans les cas ordinaires? C'est ce qu'on ne sait pas. Comme on se contente d'ordinaire d'observer et de noter seulement le résultat définitif, c'est-à-dire la moi"t ou la guérison, dans les expériences de laboratoire et dans la clinifpie, comme, dans le cas où Ton pousse l'examen plus loin, on ne le fait généralement pas avec la précision et la méthode nécessaires pour amener une connaissance approfondie de la voie que la mort a suivie pour pénétrer dans l'organisme, comme enfin les symptômes observés pendant la vie ne peuvent, tant que la nécropsie ne sera pas mieux faite, que se rattacher à des mots tels que septicémie, pyohémie, sui" lesquels les chirurgiens et les médecins sont loin d'être d'accord, il est impossible, croyons-nous, dans l'état actuel de la science, de faire le départ des effets de l'action toxique de ceux qui peuvent être produits par l'invasion des infusoires dans un département important du corps humain. Peut-être est-ce à cause de la prédominance variable de l'une de ces deux influences que certains médecins n'emploient pas indifféremment les mots de pyohémie et de septicémie. La définition claire et précise de ces expressions n'est donnée nulle part. Leur application laisse une large part à l'appréciation et à l'expérience individuelles, et le mot de seplicopyohémie, très-fréquemment employé, témoigne de l'embarras où l'on est quelquefois de savoir et de dii'e exactement à quoi on a affaire. Nous n'avons heureusement pas besoin de plus de précision qu'il n'y en a dans la signification actuelle de ces deux expressions. Il nous suffit de voir qu'elles ont même origine, qu'elles servent, si l'on veut, à caractériser des moyeus d'action différents d'une même cause, et c'est l'étude de cette cause qui nous intéi^esse seule ici. Rien ne prouve d'ailleurs que si la pyémie et la septicémie sont deux espèces différentes, elles soient deux espèces séparées, sans aucune relation l'une avec l'autre. Zuelzer a vu que l'on pouvait sans inconvénient introduire des quantités relativement assez considérables de bactéries sous la peau, dans les artères ou veines d'animaux différents, l'organisme ne paraissait pas en souffrir. Mais la scène changeait, et on avait des désordres plus ou moins sérieux, se produisant après une période d'incubation variable, quand, à ces bactéries, on ajoutait 20 à 50 milligrammes de sulfate d'atropine, c'est-à-dire d'un poison anologuc, comme nous l'avons vu, au poison septique. La sepsine peut donc ajouter son effet à celui que produiraient sans elle les infusoires, et les deux processus septique et pyohémique peuvent avoir par suite de nombreux points de contact. Jlais nous n'insisterons pas davantage sur ce sujet et nous revenons au primum movens de cette série de phénomènes.

4" Quels sont, parmi les corpuscules solides, les éléments actifs du pus de mauvaise nature? Nous n'avons qu'un moyen de résoudre cette question, c'est celui que nous avons déjà employé, à la suite de M. Chauveau, pour découvrir les éléments actifs des virus ; il consiste à inoculer le liquide virulent, et à voir quels sont ceux des corpuscules solides qu'il contient qui se multiplient de préférence dans le point touché, ou même dans l'organisme. Nous avons vu, à propos des virus, que ce procédé, le meilleur de tous ceux qu'on peut mettre en œuvre, ne donne pourtant pas de résultats certains, parce qu'il est possible q'ue deux ou plusieurs des éléments du virus se développent à la fois. On ne peut échapper à la difficulté d'interprétation qui résulterait de ce fait qu'en multipliant les expériences et eu cherchant, parmi celles qui ont provoqué des désordres de même nature, quel est l'élément commun à la prolifération duquel on pourrait les attribuer.

Pour répondre à la question posée plus haut, nous n'avons donc qu'à prendre, parmi les travaux auxquels a donné lieu l'étude de l'infection purulente, ceux dans lesquels se trouve établie une corrélation, assez nette et assez intime, entre certains désordres de l'économie, et son envahissement par une catégorie déterminée de productions anormales. Ces travaux ne sont, il faut le dire, ni nombreux ni bien concluants. La conviction qu'ils apportent résulte plutôt du sens général dans lequel ils se prononcent tous que des faits contenus dans l'un quelconque d'entre eux. Forcés de nous borner, nous ne résumerons que les plus précis et les plus complets au point de vue qui nous occupe.

Les êtres microscopiques que l'on a vus se développer pendant les processus pyohémiques peuvent être rapportés, en gros, à deux espèces ditférentcs. La première renferme les productions analogues aux granulations virulentes, c'està-dire, de petits corpuscules immobiles ronds qu'on a désignés sous le nom de micrococcus, de bactéries sphériques, de granulations. La seconde embrasse les parasites à forme en général cylindrique, doués ou non de mouvement, et qu'on a appelés bactéries, bacillus, vibrions, bâtonnets. Nous nous contenterons pour le moment de cette distinction et de ces dénominations générales. Nous aurons à voir bientôt s'il est utile et possible de déterminer les parts respectives que prennent au développement des phénomènes septiques ces divers agents. Pour ceux de la première espèce, nous allons rappeler les travaux de Klebs et de Orth. Pour ceux de la seconde, nous prendrons ceux de MM. Davaine etYulpian. Comme transition de l'un à l'autre, nous aurons à étudier un mémoire de M. Birsch Hirschfeld.

En examinant au microscope les produits de sécrétion des plaies, Klebs y trouve un grand nombre de corpuscules incolores, très-petits, ronds ou ovales, et atteignant à peine | millième de millimètre de diamètre. Ces granules sont tantôt isolés, tantôt réunis en files, ils ressemblent à une production déjà observée par Leyden, Traube, Buhl, Waldeyer, liecklingshausen, et on peut l'appeler, si on veut, micrococcus septicus. Il se rencontre surtout dans le pus de mauvaise nature, et on le retrouve dans l'organisme des blessés affectés d'infection purulente.

Aux surfaces de granulation des plaies, le micrococcus se multiplie sous la membrane pyogénique, il pénètre aussi en profondeur par les culs-de-sac, les angles difficilement accessibles où sa présence se révèle par le saignement facile de la plaie. Si le foyer purulent avoisine une membrane séreuse, il la traverse et amène la suppuration dans sa cavité. Il pénètre aussi dans les vaisseaux lymphatiques, dans les veines, derrière les valvules, et y amène l'inflammation de la tunique interne. De là, il passe dans la circulation, se fixe dans l'artère pulmonaire, s'y reproduit et détermine par l'altération consécutive de la paroi une thi'ombose et ensuite des abcès métastatiques. Son action permet aussi d'expliquer très-facilement la production, si incompréhensible jusqu'ici, des abcès métastatiques du foie. La pénétration du micrococcus au travers du poumon l'amène facilement au foie où il se multiplie dans les branches de la veine porte. Il détruit d'abord les cellules glandulaires, puis les parois vasculaires ellesmêmes, et finit par envaliir* tout l'organe. Aussi voit-on, dans les abcès du foie succédant à une pyohémie, un lobule du foie se prendre avant les autres, et la lésion cheminer pour aiusi dire le long des ramifications de la veine-porte pour aller gagner les lobules voisins.

Ce n'est pas seulement dans les cas où il y a plaie ouverte à l'extérieur que

Klebs a rencontré ces micrococcus à l'intérieur de l'organisme, il les a trouvés encore dans certaines affections profondes dont le caractère septique est apparent, par exemple, dans une ostéomyélite suppurée. Nous aurons bientôt à apprécier la signification de ce fait. Nous ne demandons pour le moment à l'expérience qu'une chose, c'est de nous dire s'il y a corrélation entre une maladie septique et le développement dans l'organisme d'une forme anormale. Le travail de Klebs ne laisse aucun doute à ce sujet. Maintenant, ce micrococcus peut il être considéré comme l'origine des phénomènes septiques? Oui, car si, avec Tiegel, on fdtre au travers d'un vase en terre poreux un liquide septique renfermant des micrococcus, on obtient un sérum dont l'inoculation ne produit qu'un accès fébrile, léger et passager, tandis que le résidu resté sur le filtre, lavé à plusieurs reprises, puis inoculé, détermine sûrement une affection septique intense. La démonstration serait même péremptoire, s'il n'y avait que les micrococcus arrêtés par le filtre. Mais son accoi'd avec tous les faits connus jusqu'ici la rend suffisamment probante, et nous avons le droit de nous en contenter.

Les recherches de Orth sur la fièvre puerpérale vont nous ramener aux mêmes conclusions. Elles ont été faites à Bonn pendant une épidémie, où la lésion à peu près constante fut une péritonite suppurée sans abcès raétastatiques. Les exsudats du péritoine, les masses fibrineuses qui recouvraient les organes abdominaux, les liquides charriés par les vaisseaux lymphatiques de la région renfermaient des quantités considérables de micrococcus. Il y en avait très-rarement dans le sang, ce qu'il faut rapprocher de l'absence des abcès métastatiques, et considérer comme d'accord avec les idées de Klebs. Orth n'a jamais non plus rencontré, et c'est ime chose à noter, de bâtonnets, de bacillus, de vibrions, ce qui témoigne en faveur de l'indépendance mutuelle de ces deux sortes de productions, et de la raison que nous avons eue de les séparer. Voilà pour la coexistence d'une maladie infectieuse et du micrococcus. Quant à la relation entre ces deux faits, elle résulte, dans le travail de Orth, de l'injection de l'exsudat péritonéal,en petites quantités, dans le péritoine de deux lapins. Le premier meurt en vingt-quatre heures, et l'on rencontre des masses de micrococcus dans le pus de sa péritonite, les lymphatiques du diaphragme, et l'enduit séro-sanglant qui recouvre la plèvre médiastine. L'autre lapin est tué au bout de neuf heures, on retrouve des micrococcus dans son exsudât péritonéal, le sang du cœur droit et de la veine crurale. Les bactéries font encore défaut partout. On obtenait les mêmes résultats en injectant du sang humain puerpéral ou du sang de lapin déjà injecté, et ce qui prouve bien la nature parasitaire de ces micrococcus, c'est qu'on peut les inoculer avec succès dans la cornée. Ce faisceau de preuves, sans être irréfutable, est cependant encore suffisamment probant pour l'objet que nous avons en vue.

Le travail de M. Birsch-Hirschfeld, auquel nous arrivons maintenant, se compose de deux parties, l'une relative aux micrococcus, l'autre aux bactéries. Etudiant d'abord au microscope le pus sain et le pus de mauvaise nature, ce savant trouve que le second seul renferme des micrococcus. L'injection du premier, à la dose d'une goutte dans trois ou quatre gouttes d'eau, ne détermine qu'une auréole inflammatoire autour de la piqûre, et peu ou pas de mouvement fébrile. Le second tue les lapins d'autant plus vite qu'il est plus riche en parasites et provient d'un malade plus infecté. Rien de grave ne se produisait dans les six ou huit premiers jours après l'injection. Mais au bout de ce temps survenait une élévation notable de la température et l'animal mourait en i4-24

jours. L'autopsie des cadavres fit constater presque partout les mêmes résultats. Infiltration de pus chargé de micrococcus, autour du point d'injection, jusqu'à une certaine distance, présence de parasites dans le sang, surtout au moment de la mort, dégénérescence granuleuse del'épithélium des canalicules des reins. Dans deux cas, noyaux d'infiltration rouge gris dans le poumon. D'après Birsch- Hirsclîf'eld, ce sont les micrococcus seuls qui peuvent produire la pyoliémie, la septicémie est le résultat de l'inoculation des bactéries dont nous allons parler.

Le pus qui les renfermait provenait tantôt de plaies de mauvaise nature où il avait subi la putréfaction sur place, tantôt de plaies simples où il était de bonne nature. Dans ce cas, on la soumettait à la putréfaction avant de l'injecter. Quand il ne renfermait que des bactéries, les résultats qu'il .produisait étaient les mêmes que ceux que produit l'injection de toute substance putride. L'élévation de température se produisait très-peu de temps après l'injection. Quand la dose était faible, il n'y avait pas de réaction locale à l'endroit piqué; avec une dose plus forte, on avait des phlegmons gangreneux différents de ceux que produit l'injection de pus pyohémique. L'animal finissait presque toujours par guérir.

Nous sommes loin dans ces expériences des phénomènes presque foudroyants que nous avons vus plus haut être obtenus par M. Chauveau. A quoi doit être attribuée cette différence? Sans vouloir ici résoudre d'une façon complète celle question qui n'est autre chose que la question fondamentale des causes de la différence d'action des diverses espèces de pus, nous pouvons pourtant essayer d'en esquisser une solution.

Il nous suffira pour cela de nous rapporter aux expériences bien connues de M. Davaine. Du sang de bœuf putréfié, injecté sous la peau d'un cobaye et d'un lapin, tue rarement le premier à une dose inférieure à ~ de goutte et le lapin à moins de j-— . Au-dessus de ces quantités, les injections sont toujours mortelles. En prenant alors le sang de ces animaux morts de septicémie, et en l'injectant dans le tissu cellulaire de la nuque d'animaux de même espèce, on voit se reproduii'e le fait déjà signalé par MM. Coze et Feltz, à savoir que ce sang est devenu plus virulent que le sang de la première injection, que le virus a augmenté de puissance en passant par l'organisme, et que les inoculations sont mortelles sur ce lapin avec moins de un millionième de goutte de sang septique.

Sans doute, tous les animaux ne sont pas aussi sensibles que le lapin à cette influence. Les recherches de MM. Bouley et Colin ont prouvé que la réceptivité des divers animaux n'était pas la même, qu'elle ne dépendait pas seulement du volume de l'animal, et que la question d'aptitude dominait celle des doses. L'emploi du lapin, dans ces expériences, serait même à éviter. Un animal qui accuse par sa mort des doses aussi infinitésimales de virus est un réactif trop délicat qui perd sa sensibilité à force d'en avoir trop. C'est comme si l'on essayait de peser avec une balance folle, d'étudier des courants avec un galvanomètre dont l'aiguille viendrait, à la moindre influence, buter à la division 90°. J'ajoute que, comme réactif, le lapin est trop commode à se procurer, qu'avec lui on est toujours tenté de multiplier les expériences, au lieu d'étudier individuellement chacune d'elles. Mais en envisageant dans leur ensemble celles qui ont été faites, et sans tenir compte pour le moment des irrégularités et des contradictions que l'on pourrait y trouver, il n'est pas douteux que pour le lapin et quelques autres animaux la culture, dans l'organisme, du sang putréfié, ne produise un sang doué de propriétés septiques plus énergiques que le sang dont

on est parti. Or, ce même sang, septique en sortant de l'organisme, perd de nouveau ses propriétés par la putréfaction. C'est un point que M. Davaine a parfaitement mis en évidence. Si, pour interpréter ces résultats, on ne veut pas faire intervenir ces propriétés vitales, d'un emploi si commode quand on veut donner, sans la chercher, une explication à un fait, on ne pourra comprendre cet ensemble de phénomènes qu'en admettant le développement dans le sang de l'animal vivant d'un produit, solide ou liquide, vivant ou mort, qui lui donne ses propriétés. Si ce produit est liquide ou mort, rien n'explique sa disparition en dehors de l'organisme. La formation de substances ammoniacales et hydrosulfurées, invoquée par Davaine pour expliquer la perte de la virulence, se fait en trop petites quantités pour agir sur autre chose que sur un produit vivant. Mais nous pouvons faire autre chose que des hypothèses. Voyons ce que l'expérience nous indique à cet égard.

M. Davaine, dans ses communications, ne se prononce pas toujours sur la présence des bactéries dans le sang des animaux septicémiques. A cet égard, M. Vulpian est plus affirmatif. Un lapin injecté avec deux gouttes du sang d'un homme atteint de gangrène pulmonaire meurt au bout de vingt heures et présente des bactéries dans le sang avant de mourir. Ce sang injecté après avoir été diversement étendu d'eau, et présentant alors des bactéries dont le nombre est d'autant plus faible que lu dilution est plus étendue, amène chez les animaux opérés des lésions importantes. Au bout de vingt-quatre heures, leur sang présente des bactéries très-courtes et des granulations mobiles ou immobiles. A l'autopsie, on retrouve ces mêmes organismes dans la plupart des tissus et dans les liquides de l'économie. Le sang en est extrêmement riche, la rate en est comme gonflée, le liquide des plèvres, du péritoine, du péricarde, eu renferme aussi. Le développement des bactéries dans les animaux septicémiques ne peut donc être mis en doute. Mais on dira que du sang de chien putréfié, renfermant aussi des granulations et des bactéries, et injecté en doses plus considérables que le sang septique, ne produit aucun résultat. Qu'y a-t-il à conclure de cette diversité de propriétés chez des organismes qui paraissent identiques ? Une seule chose. Comme nous avons vu que c'est à des corpuscules solides qu'il faut attribuer la différence d'action du pus sain et du pus de mauvaise nature, comme les seuls corpuscules solides différents dans les deux pus sont précisément ces granulations et ces bactéries, nous sommes bien obligés de leur attribuer la propriété septique, et s'ils paraissent la posséder dans certains cas, en être privés dans d'autres, c'est tout simplement que nous les croyons identiques dans ces deux cas, parce que nous les voyons identiques, tandis qu'en réalité ils ne le sont pas.

Telle est, en effet, la conclusion de M. Vulpian, telle doit être la conclusion logique de cette série de faits. Ce n'est pas la première fois que nous avons à répudier les caractères morphologiques comme moyens de classification de ces êtres infiniment petits, et nous avons le droit de ne tenir aucun compte de tous les travaux dans lesquels on cherche à opposer la ressemblance de forme et la diversité d'action de ces parasites microscopiques pour leur refuser à tous une puissance quelconque. M. Onimus place, par exemple, sur un dialyseur du sang septicémique, et fait reposer le dialyseur sur de l'eau distillée ; celle-ci se charge bientôt de produits organiques empruntés au sang, et se remplit par suite d'infusoires, bactéries et vibrioniens. Si, à ce moment, on injecte comparativement le sang et le liquide de dialyse, on trouve que le premier a conservé son

pouvoir, tandis que le second se montre inactif. Cette expérience n'est bonne qu'à montrer une chose, c'est que l'élément actif n'est pas dialysable, ce que nous savions déjà. Quant à la conclusion qu'en tire son auteur au sujet do l'innocuité des vibrions, elle ne repose srar rien. Rien ne prouve que les bactéries du sang soient identiques à celles qui existent au dehors du vase à dialyse. Kien ne' prouve qu'elles ne puissent avoir, malgré leur ressemblance de forme avec leusrs voisines, une action spécifique qu'elles doivent à leur nature, qui ne se développe que dans des conditions particulières d'habitat, et si la suite de nos études nous amène du coté de cette conclusion, il n'y a pas de ressemblance morphologique qui puisse nous empêcher de l'accepter.

On poMiTait faire des réponses analogues aux travaux de Lewitzky, de Brehra,. de Wolff, de Kussner, de Hiller, de tous ceux qui, en s'appuyant sur des fai4s analogues à ceux de M. Onimus, ont conclu à l'innocuité des bactéries dans le processus pyohémique. Hiller a poussé la conscience jusqu'à se faire à lui-raènae des injections avec un liquide fourmillant d'organismes divers, et obtenu en jetant sur un filtre des infusions putrétîées. .Jamais il n'a éprouvé le moindre accident. Ce fait témoigne seulement que certaines sortes d'infusoires n'exercent aitcune action sur l'organisme, et pas autre chose. Telle est aussi la conclusion à laquelle doivent conduire les résultats convenablement interprétés de M. Birsch- Hirschfeld, dont nous avons parié plus haut, et qui, après s'être montré trèsjustement affirmatif à propos des micrococcus, avait cru pouvoir se prononcer pour l'innocuité des bactéries ; celle des bactéries qu'il a eues entre les mains n'est pas douteuse, mais on ne peut rien en conclure pour les autres.

Tous les observateurs dont nous venons de rappeler les noms ont été victimes, à leur insu, soit de la signification trop étroite qu'ils donnaient au mot putréfaction, soit du sens trop peu précis que ce mot a encore dans l'état actuel de la science. Si l'on peut dire, en effet, à la rigueur, qu'il n'y a qu'une seule fermentation alcoolique, il est impossible de dire, avec le même degré de généralité, qu'il n'y a qu'une seule putréfaction. Il y en a autant que de substances capables de la subir. Il n'est pas démontré que chacun de ces phénomènes soit déterminé par un infusoire spécifique et spécial, mais le contraire l'est encore moins, et est beaucoup plus improbable. Nous n'avons aucune espèce de droit de considérer le monde des infusoires de la putréfaction comme moins peupM d'espèces différentes que les mondes d'êtres plus élevés en organisation, et iorsr qu'on voit M. Pasteur trouver et distinguer dix espèces de levure de bière, il est difficile de ne pas admettre qu'on pourrait en trouver cent ou mille dans ces vibrions, spirillum, bactéries, que l'on voit foisonner par millions dans la noioindre infusion organique.

Nous voyons en résumé que nous sommes conduits à attribuer à des êtres vivants les phénomènes morbides observés après l'absorption de certaines espèces de pus. Nous voyons en outre que ces êtres vivants sont multiples, et qu'ils ne peuvent pas se remplacer les uns les autres. Nous sommes dès lors amenés à attiibuer à ceux qui produisent l'infection purulente une sorte de spécificité. Voyons si la discussion des expériences faites nous amènerait à la même conclusion qui, résultant de deux études différentes, se présenterait comme possédant un haoït caractère de probabilité.

5" Tous les pus de mauvaise nature ont-ils les mêmes propriétés ? Il serait certainement audacieux de ma part de soumettre à une discussion approfondie les divers cas d'infection purulente artificielle que la science a enregistrés jus-

660 FERMENTATIOiNS.

qu'ici, et de tirer de leur étude comparée une autre conclusion que celle à laquelle ont été conduits leurs auteurs. Je crois pourtant que cela aurait été possible et j'aurais dû m'y résoudre, si je n'avais eu la bonne fortune de voir la conclusion à laquelle un travail préliminaire m'avait conduit être précisément celle à laquelle se trouvait amené, en révisant ses nombreuses expériences, un observateur dont personne ne contestera la haute compétence en ces matières, M. Chauveau. La conviction qui a fini par s'imposer à son esprit mérite d'autant plus de créance, qu'elle y avait été précédée par des convictions très-différentes. Dans une discussion avec M. Burdon-Sanderson, en 1872, M. Chauveau avait accepté comme démontré que tous les pus recueillis en état de putridité sur les plaies ou dans certaines cavités étaient plus ou moins aptes à déterminer les abcès dits métastatiques, ainsi que les autres inflammations pyohémiques secondaires. Il avait seulement insisté sur les différences d'activité qu'imprimaient au pus putride ces différences d'origine. Un récolement soigneux de ses expériences lui a montré qu'il était tout à fait inexact d'attribuer d'une manière générale la propriété infectante au pus putride, que toutes les inoculations de ce pus, dans les mêmes conditions apparentes, ne réussissaient pas, tant s'en faut, et que l'influence de la réceptivité des sujets était impuissante à expliquer les différences entre les résultats. Il fallait donc chercher ailleurs, et l'on ne pouvait songer qu'à des variations dans la nature du pus.

Comment se renseigner sur ces différences? Un examen au microscope, dans l'état d'imperfection où sont nos connaissances, aurait été bien chanceux. Les caractères extérieurs, il n'y fallait pas songer. Dans l'impossibilité de rattacher à quelque chose de visible les différences fondamentales des pus employés, M. Chauveau a cherché à les distinguer par l'expérience. Il injecte dans le tissu cellulaire sous-cutané six à huit gouttes du pus dans un centimètre cube d'eau pure. Suivant l'activité phlogogène de la matière employée, on obtient soit une tuméfaction fugitive, soit un petit abcès, soit un phlegmon plus ou moins grave qui peut aller jusqu'à emporter l'animal en quelques joui's.

En même temps, il injecte ce même pus dans l'artère carotide d'un autre animal. La matière irritante se trouve ainsi amenée dans des organes d'une susceptibilité extrême, l'encéphale et l'œil, qui traduisent leurs moindres lésions par des troubles fonctionnels ou matériels très-facilement appréciables. On peut ainsi mettre en parallèle les deux catégories de résultats obtenus, ceux que donne l'introduction du pus putride dans la circulation générale, et ceux que produit l'injection sous-cutanée sur les animaux témoins, destinés à éprouver l'activité phlogogène de la matière employée. Or l'expérience constate les plus étroites relations entre ces deux ordres de faits. Sur vingt sujets qui ont reçu du pus putride dans la carotide, quatorze se sont rétablis promptement et complètement, six ont succombé entre la trentième et la quatre-vingtième heure à une violente méningo-encéphalite, et ont présenté à l'autopsie, dans l'œil et dans l'épaisseur de la substance cérébrale, d'importantes lésions.

« Or, dit M. Chauveau, dans les six expériences positives, le pus employé était d'une telle activité que l'injection sous-cutanée a déterminé dans tous les cas des phlegmons gangreneux d'une exceptionnelle gravité. Quatre des sujets ont succombé le quatrième ou le cinquième jour, les deux autres ont été extrêmement malades, et ont eu beaucoup de peine à se tirer d'affaire. Quant aux quatorze expériences négatives, les animaux témoins affectés à ces expériences ont eu presque tous, dans ce lieu de l'injection sous-cutanée, un abcès plus ou

moins volumineux, renfermant de i à 50 centimètres cubes de pus, parfois inodore, beaucoup plus souvent franchement putride. Mais aucun de ces animaux n'a été véritablement malade. Un peu de fièvre de réaction sur les sujets porteurs d'un foyer inflammatoire étendu, tel a été le seul symptôme qui ait pu être observé.

« L'origine du pus employé aux expériences donne lieu à d'instructifs rapprochements. Dans l'un des six cas où la matière infectante s'est montrée d'une si grande nocuité, le pus avait été emprunté à une plaie récente du cou d'un cheval, plaie compliquée et enflammée, à laquelle il eût été difficile d'assigner des caractères plus explicites. Mais, dans ces cinq autres cas, le pus provenait de sétons récents ayant déterminé une très-grosse tuméfaction douloureuse, et dont le trajet se montrait crépitant. Enfin le pus utilisé pour les quatorze expériences négatives avait été pris dans les abcès putrides provoqués par une injection souscutanée, ou sur des plaies en voie de cicatrisation avancée, ou bien encore dans le trajet de sétons anciens, ou même récents, n'ayant donné naissance qu'à une tuméfaction insignifiante. En somme, ce pus inoffensif avait pour origine des foyers fermés ou des plaies exposées se présentant avec des caractères de bonne nature. Le pus malin sortait de plaies exposées dont les caractères indiquaient au contraire une mauvaise tendance, au moins dans le plus grand nombre des cas.

« Et maintenant que conclure ? Pour que du pus, introduit dans le torrent circulatoire, soit apte à déterminer des lésions pyohcmiques, il ne suffit pas qu'il soit putride, il faut encore que la putridité de ce pus se soit développée dans des conditions spéciales. On doit admettre pour ce pus, n'hésitons pas à dire le mot, si vague qu'il soit, une sorte de spécificité. »

Le sens vague que M. Ghauveau laisse à ce mot disparaît en partie quand on rapproche les résultats qui précèdent de ceux auxquels ilous sommes arrivés plus haut. Nous avons été amenés à cette notion de spécificité par deux voies différentes, par l'étude des propriétés phlogogènes des diverses espèces de pus, et par celle des productions organisées qu'ils renferment, et auxquelles tout nous ordonne d'attribuer leurs propriétés actives. Cette idée de spécificité n'est du reste en désaccord avec aucune des lois naturelles que nous avons vues présider à l'action des ferments. Elle s'impose, au contraire, dans l'étude des ferments les mieux connus, des maladies les mieux caractérisées. Acceptons-la donc, sinon comme une vérité démontrée, au moins comme un fait des plus probables, et cherchons pour terminer quelles sont les conséquences pratiques qui résultent des notions que nous venons d'acquérir.

Nous allons nous demander pour cela d'où viennent ces êtres dont la multiplication dans l'économie est si redoutable, par où ils y pénètrent, et quelles sont les conditions qui peuvent empêcher leur introduction ou arrêter leur développement.

6" D'où proviennent les éléments actifs du pus malin? Nous pourrions, comme réponse à cette question, renvoyer à ce qui a été dit au commencement de ce travail sur la génération spontanée. Nous avons vu alors des liquides organiques divers, par exemple, le sang et l'urine, rester absolument inaltérés au contact de l'air pur, ce qui prouve que dans l'organisme ils ne charrient avec eux aucun germe vivant. Miiis nous n'avons nullement parlé du pus, et comme ce liquide se forme précisément sur les points du corps où se fait un travail de mutation intense, on pourrait se croire autorisé à ne pas lui appliquer

les lois démontrées pour les autres. 11 est donc utile de prouver que le pus est incapable de devenir le siège d'une génération spontanée. La démonstration que nous avons de ce fait n'est pas péremptoire, mais nous aurons pourtant le droit de la considérer comme suffisante. Elle a été donnée par M. Burdon-Sanderson. On prend pour cela un liquide nutritif pour les infusoires, par exemple, celui de Pasteur ou de Cohn, dont nous avons donné la formule à propos de la putréfaction; on le fait bouillir et, quand il est froid, on y ajoute une goutte de pus. Puis on laisse le mélange abandonné à lui-même, à l'abri des poussières de Pair. Si, au bout de quelques jours, on ne voit s'y développer aucun être vivant, c'est que le pus qu'on y a introduit n'en renfermait pas et ne contenait pas davantage de germes. Cette méthode d'examen est supérieure à une étude microscopique, précisément à cause de l'existence possible de germes qui échapperaient à l'œil, mais se développeraient dans le mélange et y apporteraient la vie. Toute expérience négative apportera donc une comiction ; seules les expériences positives pourront être l'objet d'une interprétation, car, lorsqu'un des mélanges se montrera fécond, il demeurera douteux de savoir si le germe est venu de l'air ou du liquide organique qui y a été introduit.

Or, le nombre des expériences négatives est considérable, et Burdon-Sanderson a montré que le sang, le liquide musculaire, l'urine, la salive, le lait, l'albumine, le pus de bonne nature, la sérosité des vésicatoires, ne renfermaient, d'ordinaire, ni bactéries, ni germes vivants. Quant aux expériences positives, on peut, en les multipliant dans des conditions variées, faire disparaître, en partie, l'indécision qui existe sur cbacune d'elles, et lorsqu'on voit, dans un grand nombre de cas, un liquide où on a semé du pus de mauvaise nature donner au bout de six heures des milliers d'êtres vivants, il est difficile de ne pas admettre que les germes ont été apportés par le pus. M. Burdon-Sanderson a même démontré, par ce procédé, qu'il existait des germes prêts à se développer dans toutes les eaux, même les eaux distillées depuis peu, lorsqu'elles avaient eu pendant quelque temps le libre contact de l'air.

MM. Pasteur et Joubert ont confirmé ces résultats et en ont trouvé de nouveaux. Les germes de bactéries sont, d'après leurs expériences, si nombreux dans certaines eaux, l'eau de la Seine, par exemple, qu'une goutte de cette eau, prise en amont et à plus forte raison en aval de Paris, est toujours féconde, et donne lieu au développement de plusieurs espèces de bactéries, parmi lesquelles il en est dont les germes résistent à plus de 100° à l'état humide dans des milieux non acides , et à 1 50° pendant plusieurs minutes dans l'air sec.

Pour trouver des eaux privées de germes, il faut s'adresser ou bien à des eaux distillées dans des vases privés eux-mêmes de germes, ou aux eaux de source puisées au point même où elles sortent de l'intérieur de la terre, avant qu'elles n'aient pu être souillées par les poussières de l'atmosphère ou de la surface du sol, ou par le mélange des eaux circulant à découvert.

En dehors de ces circonstances exceptionnelles, toute eau est impure, quelle qu'en soit la limpidité. Les germes qu'elle contient sont tellement petits, que malgré leur nombre ils ne troublent pas sa transparence. Chose singulière, ces germes paraissent se rattacher pour la plupart à la forme de kystes reproducteurs, de spores durables que nous avons eu occasion de signaler dans diverses espèces de bactéries ou de vibrions. •

MM. Pasteur et Joubert ont aussi trouvé dans l'air des gennes de bactéries de

diverses natures. Ils sont en désaccord sur ce point avec M. Burdon-Sanderson, dont l'opinion avait du reste été réfutée par le docteur Lister, d'Edimbourg. La méthode de pansement de cet éminent chirurgien fait, comme on sait, la part des envahissements qui pourraient avoir lieu par l'air, et l'atmosphère antiseptique qu'il réalise autour de la plaie, lorsqu'elle est découverte, neutralise dans la mesure du possible les effets pernicieux de ces nuages de poussières vivantes, toujours présents dans l'air et surtout dans celui des salles d'hôpitaux.

Nous sommes donc constamment entourés de germes en quête d'un terrain favorable, qui ne sont pas tous, il est vrai, également dangereux, mais parmi lesquels nous avons toujours chance de trouver des ennemis redoutables. Il y en a dans l'air que nous respirons, toutes les eaux qui ont circulé à la surface du sol en renferment, nul doute des lors que la surface de notre corps et toutes les cavités ouvertes à l'air ou à l'eau n'en soient comme tapissées. Eberth trouve en abondance des bactéries dans la sueur, surtout celle de certains endroits du corps, tels que l'aisselle et l'aine, et cela même chez les personnes de la propreté la plus scrupuleuse. 11 en trouve aussi sur les poils et les cheveux. On sait depuis longtemps qu'elles fourmillent dans les liquides qui tapissent les dents. Les recherches deTyndall, dont nous avons parlé plus haut, nous prouvent enfin qu'à chaque aspiration nous en introduisons dans les poumons des quantités notables, dont une portion y reste, puisque l'air (jui provient du fond des cavités pulmonaires se montre optiquement pur. L'ubiquité de ces êtres est effrayante, et non-seulement on s'explique qu'ils se développent partout où ils en trouvent l'occasion, mais il y a encore lieu de se demander pourquoi ils ne se développent pas plus souvent, et pourquoi nous n'en sentons pas davantage les atteintes.

L'étude complète de cette question nous entraînerait trop loin, mais il est cependant utile de s'y arrêter un instant. Nous pouvons d'abord laisser de côté tous les êtres qui peuvent vivre et se développer dans le corps humain sans y amener de désordres sensibles. Nous n'avons à nous préoccuper que de ceux, et ils sont heureusement en petit nombre, qui peuvent, dans certaines conditions, y apporter la maladie et la mort. Notre immunité relative à leur égard provient de plusieurs causes. En premier lieu la proportion assez notable des msuccès, dans les tentatives d'inoculation du pus malin, témoigne que les germes de la pyohémie et de la septicémie sont relativement rares. Quant aux autres, s'ils peuvent s'introduire dans le sang ou dans les tissus, ce qui n'a pas lieu dans les conditions ordinaires, il est certain qu'ils n'y trouvent pas de favorables conditions de développement. Il ne faudrait pas chercher longtemps dans les annales de l'infection purulente pour trouver des douzaines de cas dans lesquels l'injection même d'un pus putride a donné naissance dans l'organisme à du pus sain. Faut-il recourir, pour expliquer le fait, à une prétendue action vitale, à une résistance vitale de l'organisme? Oui, si on n'avait pas d'autre explication, mais il y en a une bien plus satisfaisante, d'accord avec une foule de phénomènes bien étudiés, c'est la différence des conditions de nutrition à l'intérieur et à l'extérieur du corps vivant, c'est encore la différence des conditions de nutrition dans un organisme sain et dans un organisme malade, oii le sang ne circule plus avec la même vitesse, oii les réactions chimiques des tissus peuvent par ce fait être modifiées. Les exemples abondent pour témoigner de la vérité de cette explication. MM. Traube et Gschleiden injectent, par exemple, dans la veine jugulaire d'un lapin, un centimètre cube et demi d'un liquide contenant des bac-

téries, et recueillent au bout de vingt-quatre ou quarante-huit heures le sang artériel de l'aninial au sortir des vaisseaux. Ce sang peut être conservé pendant des mois, à l'abri des germes extérieurs, sans présenter trace de putréfaction, preuve que la vitalité des bactéries introduites avait été détruite. Quant à la différence entre l'organisme sain et l'organisme malade, quoi de plus frappant, pour la mettre en évidence, que la remarquable expérience de M. Chauveau sur le bistournage ! Après la rupture sous-cutanée du cordon spermatique, le testicule d'un animal, maintenu à l'abri du milieu extérieur, reste, quoique privé de vie, hors des atteintes de la putréfaction. II subit la dégénérescence graisseuse et finit par disparaître par résorption. Si, avant de pratiquer le bistournage, on injecte, dans la jugula'ire de l'animal, une sérosité riche en vibrioniens, par exemple, du pus d'abcès putrides, le sang répand les germes dans tout l'intérieur du corps, et alors le testicule mort se transforme en un putrilage d'une fétidité repoussante, tandis qu'à côté le testicule vivant conserve quelque temps son état. En quoi pourtant à l'origine différaient-ils l'un de l'autre? Les tissus étaient intacts dans tous les deux. La vie même, dans son sens le plus large, continuait chez l'un et chez l'autre, car le sang, on le sait par les expériences de Cl. Bernard, de Recklingshausen, n'est pas nécessaire à l'entretien de la vie ; il n'intervient que pour assurer à la vie la continuité et la direction. Mais en son absence les réactions physico-chimiques des tissus changent, et les vibrions ont pu se développer dans l'un des testicules, tandis que dans l'autre ils n'ont produit aucun effet. Nous sommes ici, il est vrai, dans un cas extrême, mais combien doivent être fréquents les phénomènes, normaux ou morbides, qui trouveraient dans ce fait une explication ! Quand un amputé est saisi par des accidents septiques, et qu'il porte en même temps une lésion légère qui aurait passé inaperçue , on la voit souvent suppurer, et devenir dangereuse. Gomment ne pas rapprocher ce fait de l'expérience de M. Chauveau?

Il y a en résumé une résistance physico-chimique de l'organisme à l'invasion des êtres microscopiques. Cette résistance est variable d'espèce à espèce, d'individu à individu ; elle dépend aussi, pour le même individu, de son état de santé et de maladie. Elle dépend enfin de la dose de poison introduite dans l'organisme. Tel animal résiste à l'injection d'une faible quantité de pus qui aurait péri, si le volume inoculé avait été plus considérable. Nous n'insisterons pas sur cette discussion tout à fait analogue à celle que nous avons faite à propos de la maladie de la flacheine. Nous ne traiterons pas davantage à nouveau la ques*tion de savoir si l'invasion de l'organisme par les bactéries est la cause ou l'effet de la maladie. Nous arriverions, par les mêmes arguments que ceux que nous avons employés à propos de la flacherie, à la même conclusion, à savoir que le développement des parasites microscopiques est la cause des phénomènes pyohémiques, mais que ce développement peut être plus. ou moins facile, suivant qu'il se fait dans un organisme plus ou moins affaibli.

Il nous reste à nous résumer : nous avons successivement démontré, avec autant de précision qu'on est en droit d'en exiger dans ces études diftîciles, que les propriétés septiques du pus de mauvaise nature devaient être attribuées à des corpuscules solides présents dans ce pus, que ces corpuscules solides étaient vivants et susceptibles de se développer, et qu'ils appartenaient à des espèces d'êtres qui n'existent pas normalement dans l'organisme. Il proviennent donc de l'extérieur, où ils sont constamment présents, et c'est parmi eux, et non

parmi les sul)stances gazeuses ou cette chose indéterminée qu'on appelle les miasmes, qu'il faut aller chercher les causes de cette mortalité lamentahle, qui s'attache quelquefois aux traces des opérateurs les plus habiles, et de la tournure fatale que prennent trop souvent les plaies et les blessures.

« Considérez, dit M. Tyndall dans une page émue d'un discours prononcé à Glasgow, considérez les maux que ces poussières, flottant dans l'air, ont, dans les siècles historiques et antéhistoriques, infligés à l'humanité, Considérez les morts survenues dans les hôpitaux par suite de la putréfaction des blessures, les morts survenues dans les lieux où il y a nombre de blessures, mais où il n'y a point d'hôpitaux, et dans les siècles où aucun hôpital n'avait encore été fondé. Considérez le carnage qui a jusqu'à ce jour succédé à celui du champ de bataille, quand les bactéries meurtrières ont été déchahiées, produisant souvent une mortalité bien plus grande que celle de la bataille elle-même. Ajoutez à cela cette autre conception, qu'en temps d'épidémie la même matière flottante s'est fiéquemment, sinon toujours, adjoint les germes spéciaux qui produisent l'épidémie, et est ainsi devenue capable de semer la peste et la mort sur les nations et les continents. Considérez tout cela, et vous arriverez avec moi à la conclusion que tous les ravages de la guerre ne sont rien à côté de ceux que produit la poussière atmosphérique.

« Cette destruction, qui peut être prévenue, se poursuit aujourd'hui, et s'est librement poursuivie pendant des siècles, sans qu'un mot d'information touchant sa cause ait été donné au monde souffrant. Nous avons été fouettés par des verges invisibles, attaqués dans des embuscades impénétrables, et c'est seulement aujourd'hui que la lumière de la science s'est introduite dans le domaine redoutable de nos féroces ennemis. Hommes de Glasgow! ces faits me portent à croire que la règle et le gouvernement de cet univers ne sont pas ce que nous supposions dans noire jeunesse, que la puissance insondable, à la fois terrible et bienfaisante, dans laquelle nous vivons, nous nous mouvons, nous avons notre origine et notre lin, est rendue favorable par des moyens différents de ceux auxquels on a l'ecours d'habitude. La première condition requise pour cette propitiation est la science, la seconde est Vaction, formée et éclairée par cette sience. Pour la science, nous en voyons déjà l'aurore, qui s'illuminera jusqu'à devenir le jour parfait. Quant à l'action qui doit la suivre, elle a sa source et son aiguillon dans la nature morale de l'homme, dans son désir du bien-être personnel, dans son sentiment du devoir, dans la sympathie pour les souffrances de son semblable. « Que de fois, » dit le docteur William Budd dans son célèbre ouvrage sur la fièvre typhoïde, « que de fois j'ai vu dans l'unique et étroite chambre d'une « chaumière le père dans le cercueil, la mère dans le lit de souffrance et en « proie au délire, et rien pour secourir la désolation des enfants, si ce n'est le « dévouement de quelque pauvre voisine, qui payait trop souvent sa compassion « en devenant elle-même victime du fléau ! » Du terrain déjà conquis sur l'ennemi, je regarde en avant avec confiance, et je prévois le triomphe de l'art médical sur des scènes de misère semblables à celle qui est ici décrite. La cause du mal clairement révélée, la victoire finale de l'humanité n'est plus qu'une question de temps, et nous en avons déjà un avant goût dans les triomphes de la chirurgie, telle qu'on la pratique à vos portes. »

Il était juste que Tyndall rappelât en terminant, à son auditoire, les succès du traitement antiseptique du docteur Lister. Il est juste que nous autres, Français, nous ajoutions à ce nom celui du docteur A. Guérin. Mais il est encore

plus juste de résumer tout ce qui précède daus le nom de celui qui a ouvert la voie à toutes ces belles études eu montrant le premier le rôle immense que jouent les êtres microscopiques dans l'économie de la nature.

Je me suis volontairement borné, dans l'exposé qui précède, à l'élude des maladies dontla nature parasitaire est bien démontrée. Il aurait fallu singulièrement élargir notre cadre, pour y faire entrer seulement celles dont la nature parasitaire est extrêmement probable. Nous eussions rencontré alors le choléra, le typhus, la dysenterie, la fièvre scarlatine, certaines maladies vénériennes, la (lèvre typhoïde. Il est impossible de lire le remarquable ouvrage consacré par le docteur Budd à cette dernière maladie sans être frappé de sa ressemblance avec la variole. Mais, si le champ des faits est restreint, le champ des hypothèses est infmi, et il est prudent d'attendre, avant de ranger ces maladies parmi les maladies parasitaires, que la démonstration de leurnature soit faite. Pour qu'on puisse juger du peu de chemin qu'il y a à faire pour cela, nous allons transcrire ici les conclusions auxquelles le docteur Budd a été amené pour la maladie qu'il a le mieux étudiée, la lièvre typhoïde, en renvoyant, pour les preuves, à son livre, qui est un véritable modèle d'investigation soigneuse et de déduction logique et prudente.

1" La fièvre typhoïde est dans son essence une fièvre contagieuse, se transmettant d'elle-même, et est un membre de la grande famille naturelle des fièvres contagieuses, dont la variole peut être considérée comme le type.

2" Le corps vivant du malade est le sol où croît et multiplie le poison spécifique qui est la cause de la fièvre.

5° La reproduction de ce poisou dans le corps infecté et les troubles qui en résultent constituent la fièvre.

4" La reproduction du poison est la même, dans son essence, que celle dont nous avons, dans la petite vérole, une démonstration visible.

5" La lésion de l'intestin, qui est sa marque distinctive anatomique, est l'éruption spécifique de la fièvre, et présente la même relation pathologique avec elle que celle que l'éruption de la variole présente avec la variole.

6° Ainsi qu'on peut le prévoir d'après cette idée, la matière contagieuse, qui propage la fièvre, est évacuée surtout par les déjections de l'intestin malade.

7" Cornnie conséquence nécessaire de ce qui précède, les égouts et les cloaques, qui avec les arrangements sanit^iires actuels sont les réceptacles communs de ces déjections, sont les principaux instruments de transmission de la contagion, et par suite, dans beaucoup de cas, c'est l'égout infecté, et non le malade, qui semble être la première source du poison spécifique.

8» Une fois sorti de l'intestin, ce poison peut communiquer la fièvre à d'autres personnes par deux voies différentes, soit par contamination des eaux potables, soit par transport au moyeu de l'air.

9" Comme conséquence inévitable de l'infinie petitesse de l'unité contagieuse et des voies invisibles qu'elle suit dans sa transmission, il se présente constamment des cas dans lesquels, comme cela arrive dans d'autres fièvres contagieuses, la filiation linéaire de la maladie devient impossible à suivre, et dans lesquels elle se montre avec toutes les apparences de la spontanéité.

10* L'existence de ces cas ne constitue évidemment pas une preuve que la fièvre ait toujours une origine spontanée.

1 1" Le caractère très spécial des conditions qui président à la reproduction

du poison spécifique dans le corps vivant, aussi bien que les faits qui se rapportent à la distribution géographique passée et présente de la fièvre typhoïde et d'autres fièvres contagieuses, constitue une preuve aussi forte que peut l'être une preuve qu'aucune fièvre n'a une origine spontanée, et qu'elles se propagent toutes en suivant les lois d'une succession régulière.

J2° Pour couronner cette induction par une preuve pratique, en détruisant le pouvoir infectant des déjections intestinales par des agents chimiques ou autrement, l'extension de la fièvre peut être entièrement empêchée, et en recommençant cette opération pour chaque cas nouveau lorsqu'il se produit, on peut avec le temps faire disparaître complètement la maladie.

II. Actions de diastase ou ferments solubles. A côté des fermentations proprement dites viennent se ranger des réactions analogues, dans lesquelles on voit aussi un corps éprouver des transformations plus ou moins profondes sous l'influence d'autres corps en contact avec lui, auxquels on peut, si l'on veut, appliquer le nom de ferments. Le côté le plus curieux des phénomènes que nous avons étudiés jusqu'ici, à savoir, la disproportion notable de poids entre la matière transformée et la matièi'e active, se retrouve dans les actions de diastase et s'y montre même exagéié, car nous verrous que la diastase de l'orge germée peut saccharifier deux mille fois son poids d'amidon. Mais il existe pourtant entre les deux séries de faits une différence fondamentale, fertile en conséquences. Tandis que, dans les fermentations vraies, le ferment est un être vivant qui croît, se développe et se reproduit, dans les actions de diastase, le ferment est une substance soluble qui s'use par son fonctionnement, et disparaît au fur et à mesure que s'accomplit la transformation dont elle est la cause efficiente. Le ferment vrai utilise pour la formation de ces tissus une portion de la substance fermentescible, et comme les matériaux organiques qu'il se crée avec elle sont toujours plus complexes et moins brûlés que le corps qui leur sert de point de départ, il a besoin d'accomplir un travail positif, et de trouver autoui" de lui la chaleur nécessaire. Il est, à un certain point de vue, un consommateur de force. Le ferment soluble, au contraire, ne peut disposer comme activité propre que de celle qui résulte de sa propre destruction, et comme il agit, en général, sous un poids relativement très-faible, il ne peut présider qu'à des phénomènes s 'accomplissant sans dépense sensible de travail de sa part. Aussi ces actions de diastases se résument-elles, d'ordinaire, en des transformations plus simples que les fermentations proprement dites. Ce sont presque toujours des dédoublements de substances complexes, avec ou sans adjonction d'eau, et on peut leur donner comme type l'inversion que subit, comme nous l'avons vu, le sucre de canne, lorsque, avant de fermenter, il s'hydrate et donne deux glycoses déviant en sens inverse le plan de polarisation de la lumière.

S'ils diffèrent par leur mécanisme profond et leurs effets, ces deux genres de phénomènes ont pourtant une origine commune, et ils impliquent tous deux, à des degrés divers, l'idée de la vie. Les ferments solubles dérivent, en effet, tous d'organismes vivants, et aucune substance organique n'a encore pu être revêtue artificiellement de leurs propriétés spécifiques. Si cet organisme vivant est celui d'un ferment vrai, on a alors les phénomènes que nous avons étudiés jusqu'ici, et dans lesquels nous avons dû distinguer l'action de la cellule vivante de celle de ses sécrétions. Mais il existe chez tous les animaux des cellules ou des groupes de cellules, auxquelles est dévolue la faculté de produire les ferments solubles

nécessaires à l'accomplissement des actes normaux de l'existence, et ce sont ces diastases qu'il nous reste maintenant à étudier.

Cette étude sera beaucoup moins longue que celle que nous avons déjà faite, parce que, parmi les points que nous avons eus à développer à propos des ferments vrais, beaucoup nous échappent ici. La question de l'origine des diastases est une question d'anatomie et de physiologie, qui trouve tout naturellement sa place dans l'étude individuelle des divers organes qui les produisent. La connaissance des réactions qu'elles font subir aux matières en contact et la façon dont elles interviennent dans les grands faits physiologiques de l'organisme ne peuvent en aucune façon être distraites de l'exposé de ces faits. Ainsi, la diaslase salivaire revient de droit à l'étude de la salive, la pepsine à celle de l'estomac, le ferment émnlsif à celle du pancréas, et l'exposé synthétique de l'action de ces trois substances ne peut être fait en dehors de la digestion. Tout ce qui est particulier dans l'étude de ces divers ferments solubles nous échappe donc, et nous n'avons qu'à examiner ici leurs caractères généraux, leur mode de préparation, leurs ressemblances et leur rôle dans l'économie générale du monde vivant.

Caractères généraux des diastases. Nous avons vu qu'on ne les obtenait pas en dehors de la vie. Elles peuvent quelquefois provenir de cellules autonomes dont l'unique fonction paraît être de leur donner naissance, ainsi que nous l'avons vu à propos du ferment de l'urée. Mais presque toujours elles se forment à l'intérieur de cellules ù fonctions complexes, où leur production se localise d'autant mieux qu'on s'adresse à un animal plus élevé '^en organisation. C'est ainsi que chez l'homme toutes les diastases qui interviennent dans les actes normaux de l'économie ont un lieu d'élection particulier.

La composition des diastases les rapproche des matières albuminoïdes, elles renferment toutes de l'azote, du carbone, de l'hydrogène et de l'oxygène. Toutes solubles dans l'eau, elles sont, en général, précipitées par le sublimé corrosif, l'acétate neutre et le sous-acétate de plomb, l'alcool. Mais le produit qu'on obtient ainsi n'est pas pur; on peut même dire que si, dans beaucoup de cas, la diastase se précipite, c'est qu'elle est entraînée par la matière albuminoïde qui se précipite aussi, et de laquelle il est difficile de la séparer complètement, à cause des ressemblances entre ces deux sortes de substances. Pourtant, il est possible d'obtenir des diastases qui, en conservant leurs propriétés, ne précipitent plus par le tannin et le sublimé corrosif, ne se colorent plus par l'acide azotique et l'iode, n'offrent plus, en résumé, les réactions fondamentales des substances albuminoïdes.

Mais il est, en général, inutile de les amener à cet état, et les procédés de pi'éparation les plus employés ne les fournissent qu'à l'état de mélange plus ou moins complexe. La précipitation par l'alcool, qui est la plus usitée, ne fournit jamais que des produits impurs oii la diastase n'est pas toujours dominante. Les méthodes de purification reposent toutes sur la facilité avec laquelle les ferments solubles sont entraînés mécaniquement par les précipités solides, que l'on peut au besoin déterminer de toutes pièces dans les liqueurs. Ainsi, pour préparer la diastase salivaire, Cohnlieim acidulé fortement la salive avec de l'acide piiosphorique ordinaire; il ajoute ensuite de l'eau de chaux jusqu'à réaction alcaline : le phosphate de chaux entraîne, en se précipitant, la ptyaline et un peu de matière albuminoïde. On lave le dépôt formé à l'eau pure qui entraîne la diastase, on concentre le liquide et l'on précipite par l'alcool. On obtient ainsi un

dépôl blanc et floconneux que l'on sèche dans le vide, où il devient une poudre presque indolore. Le même procédé peut servir à préparer la pepsine, il laut seulement avoir la précaution de transformer, par une quantité convenable d'acide phosphorique; le phosphate tribasique de chaux obtenu dans l'opération en phosphate bibasique qui est insoluble aussi, et retient beaucoup moins la pepsine que son congénère.

On peut encore se servir du collodion, comme Danilewski l'a fait le premier, pour précipiter les ferments solubles. La trame formée à l'intérieur du liquide les entraîne avec elle, et il suffit de dessécher le précipité et de le laver avec de l'étlier alcoolisé et aqueux. L'éther et l'alcool se séparent en dissolvant le collodion, et il reste une solution aqueuse de la diastase.

Un autre procédé d'une application générale aussi a été proposé par Von Wittich. On débarrasse de sang, par un lavage à l'eau, l'organe producteur du ferment, on le divise, on l'abandonne pendant un jour sous l'alcool, on sèche, on le pulvérise et on tamise. La poudre obtenue est délayée dans de la glycérine, et la solution glycérique précipitée par l'alcool. Cette opération, plusieurs fois répétée, fournit la diastase dans un graml état de pureté.

Mode d'action. L'activité des ferments solubles dépend de la température. Elle augmente en général avec elle, passe par un maximum à un certain degré variable d'une diastase à l'autre, et décroît ensuite de façon à être toujours éteinte à l'ébullition. Lorsqu'elle s'exerce dans des conditions convenables, elle peut provoquer la transformation de quantités de matières très-notablement supérieures au poids de la diastase. C'est ainsi que, d'après Payen et Persoz, une partie de diastase préparée au moyen de l'orge gern)ée, suffit à liquéfier et saccharifier deux mille parties d'amidon, et encore cette diastase est-elle un produit impur, un mélange complexe de matières gonimeuses et albuminoïdcs, où la vraie diastase n'entre peut-être que pour une très-faible proportion. M. Berthelot, qui a isolé le premier, comme nous l'avons vu, la diastase de la levure de bière, dit qu'elle peut transformer environ cinquante fois son poids de sucre. Ces nombres sont tout à fait compai'ables à ceux que nous avons rencontrés dans l'étude des ferments vrais, et cette analogie suffirait à elle seule à rapprocher les deux catégories de phénomènes.

Mais, si l'on pousse plus loin leur étude, les dissemblances apparaissent. Ainsi, le pouvoir saccharifiant ou inversif des diastases dont nous venons de parler se détruit en s'exerçant, et si l'expression de mouvement communiqué pouvait expliquer quelque chose, ce serait à ces phénomènes qu'il faudrait l'appliquer. Nous avons vu, à propos du ferment de l'urée, que la plus grande richesse de la liqueur en diastase coïncidait avec l'absence de l'urée, parce que le ferment soluble ne s'épuisait pas, au fur et à mesure de sa production, pour donner du carbonate d'ammoniaque. De même, c'est lorsque la levure s'épuise et vit sur elle-même, en l'absence du sucre, qu'elle renferme la proportion la plus considérable du ferment inversif. La met-on en présence du sucre, sa diastase entre en action, transforme, en se détruisant, une certaine quantité de sucre, et ce n'est que parce qu'il s'en forme de nouvelle que le phénomène peut continuer. Rappelons-nous que nous avons vu la fermentation du glucose être plus rapide que celle du sucre de canne, précisément parce que Là l'inversion n'est pas nécessaire.

Les ferments solubles se distinguent encore des ferments vrais par l'action qu'exercent, sur les uns et sur les autres, des agents chimiques divers. L'acide prussique, les sels mercuriels, l'alcool, l'éther, les essences de girolle, de téré-

DICT. ENC. 4' s . 43

benlhiiie, de moutarde, arrêtent la fermentation alcoolique et n'ont aucune mflueuce sur les effets de la diastase. M. P. Bert a observé que l'oxygène comprimé tue les ferments vrais au bout d'un temps plus ou moins long, et n'exerce aucune action sur les diastases. Enfin, M. Muntz a montré que le chloroforme empêchait absolument toute fermentation concomitante de la vie, tandis qu'il était tout à fait sans influence sur les fermentations d'ordre purement chimique.

On doit à M. Dumas d'avoir mis en évidence des faits inverses des précédents et non moins curieux. Le borax paraît avoir une action spécifique pour détruire l'activité de tous les ferments solubles. Il arrête l'action inversive de l'eau de levure, il empêche l'émulsine, la diastase de l'orge, d'agir sur l'amygdaline, sur la fécule. Mais il n'empêche pas d'une façon absolue la fermentation alcoolique du glucose. On comprend l'importance de tous ces caractères différentiels. Ils pei'mettront peut-être d'aborder l'étude des virus et des autres matières d'origine animale qui peuvent, lorsqu'elles pénètrent dans l'organisme vivant, y produire des désordres plus ou moins graves. On pourra ainsi distinguer entre les substances agissant à la manière de la diastase et de ses analogues, et les substances qui doivent leur activité à des êtres vivants. Déjà même quelques tentatives heureuses ont été faites dans cette direction sur le terrain de^ la pratique, et le borax a été employé avec succès par M. Guy on pour prévenir ou guérir l'état ammoniacal des urines survenant à la suite du développement dans la vessie du ferment de l'urée. La muqueuse supporte parfaitement le contact de ce corps qui n'a pas de l'éactions chimiques bien énergiques, et qui, \ par son action coagulante sur le protoplasma des cellules végétales et des infusoires, par l'empêchement qu'il apporte à l'activité des ferments solubles, parait destiné à rendre de grands services.

Spécificilé des diverses diastases. La spécificité des ferments solubles paraît être du même ordre que chez les ferments vivais. De même que nous voyons la levure de bière pouvoir faire fermenter diverses espèces de sucres, mais ne pouvoir agir que sur les sucres, nous voyons l'émulsine des amandes pouvoir prevoquer la décomposition d'une foule de principes cristallisables et bien définis de l'organisme végétal, tels que l'amygdaline, la salicine, l'arbutine, l'hélicine, la phlorizine, l'esculine, la daphnine, tous corps de même famille exerçant les mêmes fonctions, et donnant des produits divers dont le glucose est l'élément commun, de même que l'alcool est l'élément commun des produits de fermentation des sucres. Lorsqu'un liquide organique, une même sécrétion, telle, par exemple, que le suc pancréatique, exerce son action sur des principes ti'èsdivers, tels que l'albumine, l'amidon et les graisses, c'est que la diastase est un mélange de diastases diverses. C'est au moins ce qui semble résulter des travaux de Danilewski et de Cohnheim, qui ont réussi à séparer du suc pancréatique un fer ment des matières albuminoïdes et un ferment des matières amylacées. Ainsi, si l'on verse une solution alcoolique éthérée de coUodion dans l'exti'ait de la glande, obtenu en broyant celle-ci avec du, carbonate de magnésie et de leau, et si l'on filtre ensuite, on précipite avec le collodion le ferment des matières albuminoïdes, tandis que le ferment amylacé, resté dans la liqueur, peut être obtenu par évaporation. En pi'écipitant, au contraire, par l'eau de chaiix l'extrait aqueux préalablement additionné d'acide phosphorique, suivant la méthode indiquée plus haut, on entraîne dans le dépôt le ferment diastasique, le ferment albuminoïde reste alors en solution. Ils sont donc distincts l'un de l'autre.

FERMENTATIOiNS. G71

On n'a pu isoler, il est vrai, ainsi, le fermenL qui saponilie les graisses; mais il est probable qu'il n'existe pas. J'ai montré que la propriété d'émulsionner les corps gras était une propriété purement physique, que l'on pouvait donner arlificiellement à des liquides où n'intervient aucune action de ferment soluble. La saponification qui se produit alors, et qu'on a observée d'une l'açon incontestable, à propos du suc pancréatique, peut n'être que le résultat de l'action alcaline du liquide émulsionnant sur le corps gras divisé en très-fines gouttelettes, et se pi'ésentant à cette action sous une très-grande surface. Si d'autres liquides, alcalins au même degré que le suc pancréatique, par exemple la salive, sont incapables de saponifier les graisses, c'est (ju'elles les émulsionncnt très-imparfaitement, et ne réalisent pas cette condition de division infinie nécessaire pour la manifestation d'une action si faible. Enfin, si le suc pancréatique bouilli conserve son alcalinité et perd sa puissance saponifiante, c'est aussi que la coagulation de son ferment a détruit ses propriétés émulsives. Toutefois, je reconnais que ce ne sont pas des hypothèses, mais des faits qui seraient nécessaires pour résoudre la question du ferment saponifiant, et dans l'étiule tpie nous allons faire du rôle des diastases, nous admettrons son existence.

Rôle des diastases dans les phénomènes de la vie. Ce rôle a été tout récemment mis en évidence, avec son haut caractère de généralité, par M. Cl. Bernard. Nous allons résumer ici les quelques pages consacrées par ce «avant à cette étude.

On sait que la nutrition des animaux met en œuvre quatre sortes d'aliments : les aliments féculents, sucrés, gras et albuminoïdes. Les matériaux nutritifs sont encore les mêmes chez les ])lantes ; celles-ci ont seulement de plus que les animaux la faculté d'élaborer les leurs, de les déposer dans certains de leurs tissus pendant une certaine période de leur vie, pour les utiliser pendant une autre. Or, quand est venu le moment où ces aliments doivent être assimilés, ils subissent des réactions analogues à celles qu'ils éprouvent lorsque, introduits dans le canal digestif d'un animal, ils sont transformés en produits alimentaires. De sorte que, si l'on lail abstraction des conditions de mise en œuvre du phénomène, si l'on ne considère que la réaction chimique qui en est l'essence, puisqu'elle seule ne change pas, on a le droit de dire que chez l'animal et le végétal les mêmes aliments subissent des élaborations de même ordre, et nous allons pouvoir ajouter, les subissent sous l'influence des mêmes agents.

A chacune des espèces d'aliments indiquées plus haut, se trouve, en effet, attachée une diastase particulière, identique chez l'animal et le végétal. Les quatre sortes de digestion de l'un sont donc identiques aux quatre sortes de digestion de l'autre. « A descendre au fond des choses, dit M. Cl. Bernard, la propriété digestive n'est rien autre chose que l'action du ferment. L'animal ne digère point parce qu'il possède un appareil masticateur plus ou moins compliqué, un tube intestinal plus ou moins long, un système nerveux qui préside aux sécrétions; et,' en effet, il y a des espèces dépourvues de dents et des annexes de l'appareil digestif, il y a des circonstances où la dissolution des aliments peut se faire en dehors du tube intestinal, et enfin, l'infusion des glandes fournit, en dehors de toute influence nerveuse, les liquides capables de digérer. Dans cette variabilité, on doit considérer comme élément essentiel celui dont il est impossible de se passer. Or, la digestion peut se passer de l'appareil trituratcur, du canal alimentaire, même de l'action nerveuse; il n'y a qu'une partie indispensable dont elle ne puisse se passer, c'est le ferment. Nous avons donc raison de dire que l'identité

des ferments animaux et végétaux crée l'identité des digestions animale et végétale. »

Nous allons donc étudier la distribution et le rôle des diaslases dans les deux règnes, et nous envisagerons successivement les ferments des aliments féculents, sucrés, gras et albuminoïdes.

Ferment des aliments féculents. Ces aliments, dans leur état ordinaire, ne sont pas solubles, et ne pouvant alors pas circuler d'un point à l'autre de l'économie, ne sont pas assimilables. Ils ont besoin de subir une élaboration qui leur donne -ce caractère, et l'expérience prouve qu'ils sont tous transformés en un produit unique, laglycose, dont la formule (C^^H^^O'^) ne diffère de celle de l'amidon et des autres féculents (G'^H^'O'") que par deux équivalents d'eau en plus. C'est donc en une hydratation que se résume la préparation préalable des aliments amylacés, et cette hydratation se fait toujours sous l'influence du même agent, découvert en r835 par Payen et Persoz dans l'orge germée. Cette diastase fut d'abord considérée comme exclusivement propre aux végétaux. Mais Miahle la signala en 1845 dans la salive, Bouchardat et Sandras dans le suc pancréatique. C'est même ce suc qui est l'agent le plus actif de la dissolution des féculents ; une infusion brute de pancréas transforme l'amidon d'une façon pour ainsi dire instantanée. 11 faut, au contraire, conserver pendant quelque temps la fécule dans sa bouche, avant de sentir la saveur douce propre au résultat de son hydratation. Aussi est-ce surtout dans le duodénum que se fait la digestion des éléments amylacés. Mais leur diastase n'est pas localisée en certains liquides de l'organisme, et peut apparaître ailleurs suivant les besoins. Ainsi, dans le foie existe une sorte d'amidon animal, le glycogène, qui, dans certaines circonstances, par exemple chez le fœtus, s'y accumule sans s'y transformer. Puis, à la période de la vie animale on il doit subir un changement, le ferment apparaît, et l'amidon accumulé est détruit.

Les choses ne se passent pas autrement dans les végétaux. Le ferment apparaît aussi, dès que doit se faire l'emploi des aliments mis en réserve, c'est-àdire dès les premiers temps de la germination. La seule différence est que la phase de production de l'amidon et la phase d'utilisation sont plus distinctes que chez les animaux, ou elles sont souvent simultanées. Il y a pourtant une exception à faire pour les premiers temps de la vie, surtout chez les animaux à métamorphose. Ainsi, l'asticot contient une énorme quantité d'amidon ; c'est, dit M. Cl. Bernard, un véritable sac de glycogène. Il n'y a pas de sucre, parce qu'il n'y a pas encore de ferment, mais que la chrysalide se prépare à succéder à la larve, et comme le glycogène va devenir utile à la formation des nouveaux tissus, la diastase apparaît et la réserve nutritive s'épuise peu à peu.

On peut donc dire que dans les deux règnes l'élaboration des aliments féculents se fait par le même procédé, exige le même agent et aboutit au même résultat. La vie est nécessaire seulement à la production de l'agent. Une fois formé, il agit en vertu de forces qui sont purement de l'ordre physico-chimique. Aussi peut-il être remplacé, en dehors de l'organisme, par d'autres agents, tels que les acides étendus, l'action prolongée de l'eau bouillante. Aucun procédé connu ne nous permet, au contraire, de transformer le sucre en alcool et en acide carbonique, en dehors de l'emploi de la le-siire de bière ou des cellules vivantes douées de propriétés analogues.

Ferment des aliments sucrés. Le sucre de canne n'est pas alimentaire sous sa forme actuelle. Il est impropre aux échanges nutritifs. Si l'on en injecte une

([uanlitc déterminée dans les veines ou le tissu cellulaire d'un animal, il est peu à peu éliminé par le rein, émonctoire naturel des produits inertes ou usés. On le retrouve poids pour poids dans les sécrélions.

Il a donc besoin d'éprouver une modilication qui consiste dans l'assimilation d'une molécule d'eau. Par là, le sucre de canne G^^H'*0^^ devient du glucose Qi2[ji2Qi2^ ou plutôt ce qu'on appelle du sucre interverti, mélange en proportions égales de deux glucoses qui exercent des actions de sens inverse sur la lumière polarisée. Nous avons vu que celle transformation précédait la fermentation proprement dite et était opérée par la levure, de telle sorte qu'on est autorisé à dire que le sucre de canne est impropre à la nutrition de cet être microscopique, et qu'il doit se transformer en glucose pour pouvoir servir à son bourgeonnement et à la formation de ses nouveaux tissus. Il en est de même chez un grand nombre de végétaux. Le sucre s'accumule dans la betterave et la canne à sucre, et y forme, comme le ferait l'amidon, des réserves qui attendent le moment d'entrer en action. Ce moment vient quand la betterave doit bourgeonner, fleurir et fructilier ; la racine se dégarnit, les feuilles nouvelles ne renferment (pie du glucose, et en cherchant au collet de la plante, on y trouve luie diastase analogue à celle de la levure de bière.

La digestion animale du sucre est un phénomène du même ordre. Elle se fait dans l'intestin grêle, comme celle des féculents, mais à l'aide d'un ferment différent. Quanta l'action, elle est encore très-rapide, et il suffit de maintenir pendant quelque temps une solution de sucre de canne dans une anse d'intestin, limitée entre deux ligatures, pour la voir devenir capable de réduire la liqueur de Fehling. Le ferment inversif du sucre existe chez le chien, les lapins, les oiseaux, les grenouilles. M. Balbiani l'a rencontré chez le ver à soie, on le trouverait sans doute chez tous les animaux. Connue le ferment des féculents, il agit en vertu de forces de l'ordre physico-chimique, et on sait qu'on peut remplacer son action par celle des acides étendus.

Ferment des aliments gras. Ces aliments, quel que soit leur degré de liquidité, ne passeraient pas au travers des membranes organiques et ne sortiraient pas en particulier du tube intestinal pour entrer dans la circulation, s'ils n'avaienl, au préalable, subi la transformation physique appelée émulsion. Ils se divisent ainsi en une infinité de globules extrêmement fins, qui doivent à leur petitesse de pouvoir circuler au travers des vaisseaux capillaires, et à leur état physique de ne pas se coller aux parois des canalicules qu'ils ont à traverser, et dont ils diminueraient beaucoup le calibre, ou même qu'ils oblitéreraient, s'ils réussissaient à s'y constituer en couche continue et immobile. J'ai montré ailleurs que la vitesse de circulation d'une huile dans un tube capillaire était bien différente de celle que prend cette huile émulsionnée , même à l'aide d'une très-petite quantité de liquide émulsif.

Cette émulsion, prélude de toutes les transformations nutritives que subissent les graisses, se fait surtout au moyen du suc pancréatique, ainsi que l'a montré M. Cl. Bernaï-d. Elle est instantanée, et aussitôt qu'elle est produite, l'absorption commence. La graisse pénètre les chylifères, qu'elle rend lactescents, et le sang. C'est dans la circulation ou même dans les tissus qu'a lieu le dédoublement de la matière grasse en acide et en glycérine, ce qui exige, en général, l'adjonction de six molécules d'eau. Mais ce dédoublement ne semble pas être un fait général ni même nécessaire. Il est difficile de voir à quoi servirait la production d'un acide gras, corps en général solide et difficilement solublc, aux

674 FERMEM'ATIO.XS.

dépens des aliments gras absorbés, dont la nature est toujours très-voisine de celle des corps gras qui existent dans nos tissus. Cbez une nourrice qui se fait du lait, liquide qui est une véritable énuilsion, en buvant d'autre lait, ou eu mangeant des corps gras que 1 emulsioii rend assimilables, on ne voit pas la nécessité d'un dédoublement préalable, puis d'une reconstruction des corps gras absorbés.

(}uoi qu'il en soit, on retrouve chez les végétaux des corps doués des mêmes propriétés émulsives q»ie le suc du pancréas. Ainsi, que rou prenne des graines oléagineuses, des amandes, par exemple, et qu'on les broie avec de l'eau, on obtient une émulsion persistante. Mais ici l'apparition du ferment émulsif, s'il existe, n'est pas corrélative du commencement de la germination. Il paraît exister d'une façon continue dans la graine. Le parallélisme de ce ferment émulsif avec les autres ferments étudiés jusqu'ici n'est pas très-apparent. C'est un sujet qui, comme nous l'avons dit plus haut, mérite de nouvelles études.

Ferment des aliments albuminoïdes. Le ferment des matières albuminoïdes est double, comme on sait. Les aliments rencontrent d'abord dans l'estomac la pepsine, que l'on a longtemps considérée comme le dissolvant unique des matières albuminoïdes, mais qui, pour opérer la transformation complète de ces substances, c'est-à-dire pour former avec elles des peptones incoagulables par la chaleur et facilement dialysables, a besoin d'un temps que la marche régulière de la digestion ne lui accorde pas d'ordinaire. La lluidification opérée par la pepsine est toujours incomplète, et lorsque le chyme gastrique arrive dans le duodénum, où il rencontre la réaction alcaline de la bile, les aliments albuminoïdes dissous se précipitent et arrivent, à l'état insoluble, devant le suc pancréatique chargé de les digérer. L'action de celui-ci est beaucoup plus énergique et beaucoup plus efficace. Elle n'exige pas, comme celle de la pepsine, un milieu acide, elle peut se réaliser dans la presque totalité des humeurs de l'organisme. Nous avons vu qu'elle se fait grâce à un ferment particulier qui semble, du reste, répandu aussi dans l'organisme, car Brûcke a trouvé dans le sang, dans les muscles et dans l'urine une matière capable de fluidifier les matières albuminoïdes.

Des phénomènes pareils existent-ils chez les végétaux? Cela est probable. Il y a aussi chez eux des réserves d'albumine, de fibrine, de caséine. Quand un pois germe, toute la caséine qu'il renferme, et qui est, comme on sait, trèsabondante, sert à nourrir le jeune végétal et disparaît des cotylédons. Par quel mécanisme? on l'ignore; mais il n'est pas douteux qu'il ne soit pareil à celui que l'on rencontre chez les animaux. L'action du ferment gastrique n'a, en effet, rien de plus vital que les autres actions étudiées jusqu'ici, et elle a son équivalent dans des actions purement physiques accomplies en dehors de l'organisme. L'ébullition prolongée produit sur les matières albuminoïdes le même effet que la pepsine, et un bouillon de viande renferme plus d'éléments solubles qu'il n'y en avait à l'origine dans le morceau de viande qui a servi à le préparer ; il est donc, en somme, de la chair plus ou moins digérée.

Nous pouvons donc admettre l'identité des actions digestives chez les animaux et les végétaux, et nous mettons ainsi en évidence le rôle important des phénomènes de diastase dans l'économie générale du monde. Ils président à un ensemble de phénomènes sans lesquels la vie ne pourrait pas persister, et, sous ce point de vue, ils peuvent marcher de pair avec les fermentations vraies, à côté desquelles nous avons dû les placer. Duclacx.

FERMENTATIONS (bibliographie). 675

BiULior.RVPHiE. — Fermentation alcoolique. — Lavoisier. Mémoire sur la fermentation spirilueuse. Œuvres, t. I. — Fabroxi. Mémoire sur les fermentations vineuse, putride, acéteuse. In Ann. de chimie, t. XXXI, 1799. — Tiienard. Mémoire sur la fermentation vineuse. Fn Ann. de chimie, t. X1,VI, 1803. — Ga\-Li3Ssac. Mémoire sur la fermentation. In Ann. de chimie, t. LXXVI, 1810. — Astier. Ann. de chimie, t. LXXXVIl, 1815. — Gay-Lussac. Le«re à M. Clément. In Ann. de chimie, t. XGV, 1815. — Colin. Mémoire sur la fermentation vineuse. In Ann. de chim. et phys., 2" scr., t. XXAIII, 1825. — Dumas et Boullay. Ann. de chim. et de phys., t. XXXVII, 1828. — Berzelids. Actions de contact et force catalytique. In Ann. de chim. et phys., 2» sér., t. LXI, 1856. — Cagniard-Latour. Mémoire sur la fermentation vineuse. la Ann. de chim. et phys., t. LXYIK, 1838. — Turpim. Cause et effet de la fermentation vineuse et acéteuse. In Comptes rendus, t. VII. — Liebig. Sur les phénomènes de fermentation et de putréfaction. In Ann. de chim. et phys., t. LXXXI. — Sciilossberger. Composition chimique de la levure de bière. In Annalen der chemie und pharmacie, t. LI, 1845. — DuBRUNFAUT. Sur une propriété analytique des fermentations alcoolique et lactique. In Ann. de chim. et phys., 5» sér., t. XXI. — Schmidt. Handworterbuch der Chemie, 1848. — Berthelot. Recherches sur la fermentation alcoolique. In Ann. de chim. et phys., t. L, 3" série. — Pasteur. Mémoire sur la fermentation alcoolique. In Ann. de chim. et de phys., 3" série, t. LVIII. — Jodiî*. Sur la fermentation alcoolique spontanée. In Comptes rendus, t. LUI. — Ddclaux. Production d'acides gras pendant la fermentation alcoolique. In Ann. de l'école normale, t. II. — Behtiielot. Sur les fermentations et la constitution des sucres. In Ann. de chim. et de phys., 4° série; t. XVIII, p. 57. — J. BoussiNGAULT. Sur la fermentation des fruits à noyau. In Ann. de chim. et Ijiiys., 4° série ; t. VIII, XI et XXVI. — Liebig. Recherches sur la fermentation alcoolique et les sources de la force musculaire. In Ann. de chim. et phys., i" série, t. XXIII. — A. Mayer. Recherches sur la fermentation alcoolique, lleidelberg, 18C9. — Engei,. Sur les levures alcooliques, l'aris, 1872. — Dumas. Sur la fermentation alcoolique. In Ann. de chim. et phys., t. III, 1874. — A. Mayer. Manuel de la chimie des fermentations. Heidelberg, 1874. — Schutzexberger. Les fermentations. Paris, 1875. — Robin (Ch.). Sur la nature des fermentations en tant que phénomènes nutritifs désassimilatoires des plantes. In Journ. de l'anal., 1875. — Pasteur. Éludes sur la bière. Paris, 187G.

Générations spontanées. — Buffon. OEuvres complètes, t. U. — Spallanzaxi. Opuscules de physique animale et végétale, traduits par Sexebier, 1777. — Sciiwann. Ann. de Poggendorf, t. XLI, 1837. — Helmholtz. Journal f. prakt. Chemie, t. XXXI, p. 429, — Sliirouer et Dusch. Ann. der Ckem. und Pharm., t. LXXXIX, p. 252. — Pouchet. Ilétérogénie ou génération spontanée. Paris, 1859. — Pastedr. Examen de la doctrine des générat'ions spontanées. In Ann. de chim. et phys., S» série, t. LXIV, 1862. — Discussions relatives à la génération spontanée. Voir Passim. Comptes rendus. — Bastian. Proc. Royal Soc, 1873. — Cu.ninghah. Examen microscopique de l'air. Calcutta, 1874.

Fermentation acétique. — Lavoisier. Traité élémentaire de chimie, t. II, 1793. — Berthollet. Statique chimique, t. II, 1803. — De Saussure. Recherches sur la végétation, p. 145, 1804. — Dobereixer. Journal de Schweigger, t. VIII, 1823. — Berzelius. Traité de chimie, t. YI, 1829. — Kutzing. Répertoire de chimie, 1838. — Dumas. Traité de chimie appliqué aux arts, i. VI, 1843. — Thomsox. Ann. der chem. und. Pharmacie, t. LXXXIII, 1852. — Pasteur. Mémoire sur la fermentation acétique. In Ann. de l'école normale supérieure, 186-4.

Fermentation lactique. — Scheele. Sâmmtliche Werke, t. II, p. 249, 1793. — Boutron et Frejiy. Recherches sur la fermentation lactique. In Ann. de chim. et phys., t. II, 3' série. — Pelocze et Gëlis. Fermentation lactique. In Ann. de chim. et phys., t. X, 1844. — Pasteur. Mémoire sur la fermentation lactique. In Ann. de chim. et phys., 3« série, t. LU.

Fermentation butyrique. — Pelouze et Gélis. Ann. de chim. et phys., 3» série, t. X, p. 434. — Pasteur. Animalcules infusoires vivant sans gaz oxygène et déterminant des fermentations. \n Comptes rendus, t. LU, 1861.

Putréfaction. — Pasteur. Examen du rôle attribué aux matières animales après la mort. In Comptes rendus, 23 juin 1863.

Fermentation ammoniacale de l'urine. — Proust. Expériences sur l'urine. In Ann. de chimie, t. XXXVI, 1800. — Fourcroy et Vauquelix. Mémoire sur l'urine. In Ann.de chimie, t. XXXII. — Vauquei.in. Note sur la décomposition spontanée de l'urée. In Ann. de chim. et de phys., 2° série, t. XXV. — L. Proust. Faits pour la connaissance des urines et des calculs. In Ann. de chim. et de phys., 2° sér., t. XIV. — Jacquemart. Annales de chimie et de physique, 5° série, t. VII. — Mulier. Journal f. Prakt. chemie, t. LXXXI, 1860. — Pasteur. Mémoire sur les corpuscules organisés, etc. In Ann. chim. et phys., 3' série, l. LXIV. — Gosselix et BoBiN. Recherches sur l urine ammoniacale. In Comptes rendus, 1874.

C7G FERMENTATIOiNS (bieliocraphie).

— Lailleh. Sur la fermentation ammoniacale de l'urine. In Comptes rendus, 1874. — BiîciiAsip. Sur les microzymas de l'urine. Montp. médical, 1874. — Discussion sur les urines ammoniacales. In Bull. Acad. méd., 20 janvier 1874. — Gudler. Fermentation ammoniacale de l'urine. In Comptes rendus, 1874. — Feltz et RrTTER. Étude sur Vaiialinite des urines et sur l'ammonicmie. In Journ. del anat. et phxjsiol., 1874.

Vaccine. — Keber. Organismes de la Itjmphe vaccinale. Dantzick, 1868. — D' Petry. Eléments nortnaux et anormaux de la lymphe vaccinale. In Allg. ]yien. mcd. Zcitung, n'^jôetsuiv. — Carl Stroi'P. Vaccination el micrococcus. Berlin, 1874. — Pissin. Histologie de la vaccine. In Berl. klin. Wochens., 1874. — Jacods. Granulations et molécules punctiformes de la vaccine. In Presse méd., XXVII, 1875.

Variole. — D'' LugisdChl. Le micrococcus de lavariole. In Verhandl. d. physih. med. GescU. in Wilrzburg, t. IV, 1875. — Weigert. Structure du bouton varioleux. In Berlin Klin. Wochens., 1874, n° 8. — Du même. Lésions du foie, de la rate, etc. dans la variole. In Berlin, klin. Wochens, 1S74, n" 44. — Du même. Contributions à l'anatomie pathologique de la variole. Breslau, 1874.

Siinp- de rate. Pnstiile nialin-nc. Charbon. — Voir la bibliographie de l'article Bactérie, et en outre : Pollender. Études microscoitiques et microchimiques du sang de rate. In Vierleljahrsehr. f Gerichtl. Medizin, t. XIII, p. lUÔ, 1855. — Buauell. Sur' le sang de rate. In Virchow's Archiv, t. XI, p. IS^, et t. XIY, p. 432, 1857. — Bollinger. Sur In pathologie du sang de rate. Munich. 1872. — Davaine. Action de la chaleur sur le virus charbonneux. In Compt. rend., septembre 1873. — Du même. Action des substances antiseptiques sur te virus charbonneux. In Compt. rend., octobre 1873. — \\agneb. Mycose intestinale et ses rapports avec le charbon. In Arch. der Heilkunde, 1874. — Fraxkel et Orth. Deux faits de charbon chez l'homme. In Berlin, klin. Wochens., 187 'f. — Meyrurg. Du sang de rate. Diss. inaug. Bonn, 1875. — D"- Stiles. Report of Metr. Board of Health of New-York. In Brit. and For. Med. Chir. Review, avril 1871. — Billings et Clrtis. Diseuses of Casttle in Ihe United States. In Am. Journal of Med. Sciences, octobre 1870. — Bollinger. Medizin. Ccnlralbl., 29 juin 1872. — TiEGEL. Corrcsp.-Blatt f. Chir. Aerzte, 1871. — Klebs. Contribution à l'élude du micrococcus. In Arch. f. exp. Path. und Pharm., vol. 1. 1875. — Koch. Étiologie du sang de rate. In Beitrdge zur Biologie der Bacillen, 1876.

Fièvre récurrente. — Obermeiek. Filament très-fin et mobile dans le sang d'un malade de fièvre récurrente. In Centralbl., 1875. — Pcntick. Cellules anormales dans le sang de la fièvre récurrente. In Centralbl., 1874. — Esgel. Sur les spirillum d'Obermeier. In Klin. Wochensch., 1873. — V\'eigert. Ibid., In Klin. Wochens., 1875. — M. Littek. L'épidémie de fièvre récurrente à Breslau en 1872 et 1875. — Heidexreich. Sur la spirobactérie du typhus à rechutes. In Petersb. med. Wochenschr., iS16. — Vovfick. Études anatômiques sur le typhus récurrent. In Archiv. f. path. Anat. und Plnjs., t. LX, 1876. — Weissexberc. Fièvre récurrente chez les enfants. In Jahrb. f. Kinderheilk, 1873.

Erysipéle. — Hueter. Deutsche Zeitschr. f. Chir., l. 1, p. 1. — Raynacd. De la nature de Vérysipèle. In Union méd., 1873. — Obth. Recherches sur l'érysipèle. In Arch. f. exp. Pathologie und Pharmak., t. I, 1875. — Troisier. État du sang dans l'érysipèle. In Bullsoc. Anat., t. Vin, 1873. — Lukomski. Becherches sur Vérys'ipèle. In Arch. f. path. Anat. und Phys., t. LX. — IIiller. Le jjrocessus d'inflammation dans l'éi ysipèle. In Berlin, Klin. Wochens., 1874. — Thoi'.esen. Erysipéle. In Nurdiskt med'icimskt Archiv., t. VI, 1874.

Diphthérie. — Oertel. Recherches expérimentales sur la diphthér'ie. In Deuts. Arch. f. klin. Medizin., 1871. — Euerth. Les processus diphthéritiques. In Centralbl., 1873. — Senatou. Sur la diphthérie. In Archiv f path. Anat. u. Phys., t. LVI, 1872. — Dolchenskow. Inoculation de substances putrides dans la cornée des lapins. In Centralbl., i^lô. — Let- ZERicH. Réactions microscopiques du champignon de la diphthérie. In Rerlin. klin. Wochens., 1874. — Griexfield. Histologie de la diphthérie. In Brit. Med. Journal, 1874. — Letzerich. Diphthérie locale et générale. In Arkh. fur Path. Anat. und Phys., t. LXT, 1874

Infection purulente. Pyohémie. Septicémie, etc. — Gaspard. Mémoire phys. sur les maladies purulentes et putrides. In Journal de Magendie, 1822. — Barthélémy. Comptei rendus des travaux de l'école d'Alfort, 1815-1825. — Gu.sthek. Développement des abcès dans le poumon des c/ievaux. In Magaz. f. die gesammte Heilk., 1844. — Darcet. Abcès multiples et présence du pus dans le système vasculaire. Thèse de Paris, 1842. — Lebert. Physiologie pathologique, 1845. — Castelsau et Ducrest. Cas oîi l'on observe des abcès multiples. In Méni. acad. méd., 1846. — Sf.dillot. De l'infection jnirulente ou pyohémie. Paris, 1849. — G.oigee. Expériences sur l'injection du pus dans les vaisseaux sanguins. In Gaz. méd. de Lyon, 1855. — Paxum. B'ibliolhek for Lœger, 1856, ou Sch?nit's Jahrbiiclier, 1859. — Flourens. Note sur l'infection purulente. In Comptes rendus, 1865. — Weber (Otto).

FERMENTATIONS (bibliographie). C77

Études expérimentales sur la pyémie, la septicémie et la fièvre. In Deutsche Klinilc, 1804- 1865. — BiLLPOTii. Observations sur les fièvres traumatiques et les complications accidentelles des blessures. In Archiv f. Chir., 1805. — IIimmer. Études sur l'effet de matières putrescentes sur l'organisme animal. Municli, 1806. — SciiwEMxCEit, /)e l'effet produit par des substances putrescentes sur l'organisme. Munich, 1860, — L. Muller. Etude sur le poison jmtride, cause de inaladie et de mort. Munich, 1807. — De Hanse. Du rôle des microzoaires dans les maladies. In Gaz. tnéd., 1869. — E. Weidendaum. Études expérimentales sur l'isolement du poison putride. In Diss. inaug. Dorpat, 1867. — A. Schmitz. Sur la (juesiion du poison putride. \n Diss. inaug. Dorpat, 1^07. — Beugmann. Le poison putride et l'intoxication putride, t. I, Dorpat. — Du même. Sur la question de l'intoxication putride. In Deutsche Zeitschr. f. Chir., t. I. — A. Sciimidt. Recherche sur la sepsine. lu Diss. inaug., 1869. — Obth. Présence du microsporon septicum dans les fièvres, 1871. — Tiegel. Propriétés du microspcron septicum. In Diss. Berne, 1871. — Discussion sur l'infection purulente à l'Académie de médecine. Mars-octobre 1871. — Burdon Sanderson. Origine et distribut/on des tnierozymas dans l'eau, et dans les tissus et liquides de l'organisme. In Journal of Microsc. Science, octobre 1871. — Waldeïer. Bericht der mediiin. Sert, der Schles. Gesell., 1871. — Rawitsch. Sur la question de l'infection jmtride et ses rapports arec l'anthrax malin. Berlin, 1872. — II. de Dkeiim. Sur la mycose septique. In Diss. inaug. Dorprat, 1872. — Zahn. Sur l'inflammation et la production des abcès. In Diss. inaug. 1872.

— Steudener. Organismes végétaux producteurs de maladies. In Volkmanns sammt. hlin. Vortr., 1872. — Klebs, Sur Vanatomie pathologique des blessures par armes de guerre. Leipzig, 1872. — Chauveau. Physiologie des virus, hi Revue scientifique, 1872. — RiNotLEiscu. Heclicrches sur les organismes inférieurs. In Arcli. f. pnt/i. Anat. und Phys., t. LIV, 1872.

— Davaine. Discussion sur l'infeclion purulente. In Bull, de l'Acad. de méd., 1872 et 1873.

— VoGT (Paul). Monades dans les abcès mélaslaliques pendant la vie. In Cenlralbl., oct. 1872.

— Greveler et IIueter. Troubles généraux dans une grenouille infectée avec des liquides contenant des monades. InCenlralbl., 1872, — Klebs. Contributions à l'élude du inicrococcus. In Archiv. f. exp. Path. und Phai-m., vol. I, 1875. — Vulpian. Sur la septicémie. In Gazette médicale, 1875. — Bouley. Communication sur la septicémie. In Bull. acad. ?nécZ., janvier 1873. — Béhier et Liouville. Expériences sur la septicémie. In Gazette méd., 1875. — PopoFF. Action de la levure de bière et d'autres organismes microscopiques sur les animaux. lii Berlin, Med. Wochens.. 1872. — Wolff. Injection d' organismes microscopiques. In Cenlralbl., 1873. — OxiMus. Sur Vin fcct'ion putride. In Ac. de médecine, 11 mars 1875. — Du MÊME. Sur la septicémie. In Bull. acad. de méd., 15 avril et 9 septembre. — Cuauveau. Phénomènes de mortification sur l'animal vivant. In Comptes rendus, 1873. — M. Raynal'd. Inoculabilité du sang dans un cas de pyohémie spontanée. In Gaz. hebd. de méd. et chir., 1875. — BiRSH-HiîisciiFELD. Recherches sur la ijyémie. In Archiv. der Heilkundci 1875. — Samuel. Action du processus de putréfaction sur l'organisme vivant. In Arcli. f. exper. Path. und Pharmak., t. I, 1875. — Riess. Sur les micrococcus. In Cenlralbl., 1875. — Kussner. Sur la question des bactéries. In Cenlralbl., 1873. — Place. Difluence des températures élevées sur la vitalité des bactéries. In Maandbl. v. natuurwet., 1873. — Carl Fink. Sur la pyémie et la septicémie. In Bayer ârztl. Intell., 1875. — Coli.n. Nouvelles recherches sur l'action des maladies putrides et sur la septicémie. In Bull. acad. méd., 1875. — Clemexti. Recherches expérimentales sur la ^n'ésence des bactéries dans le sang des lapins septicémiques. In Cenlralbl., 1875. — Birsch-IIirscufeld. Bactéries dans le sang des Jiyémiques. In Cenlralbl., 1873. — Laborde. Recherches sur la septicémie expérimentale. In Soc. de Biol., 1873. — Dolchenskovv. hioculation de substances putrides dans la cornée des lapins. In Cenlralbl., \'èl'î). — Ebertii. Mycose des j^laies chez les grenouilles et ses conséquences. In Cenlralbl., 1875. — Davai.ne. Action de substances antiseptiques sur le virus de la septicémie. In Soc. de Biologie, 1874. — Demarquay. La septice'mie et la pyohémie. In Gaz. méd., 1874. — Orth. Recherches sur la fièvre puerpérale. In Archiv. f. path. Anat. und. Phys., 1875. — Heiderg. Les processus jmerpéraux et jyyémiques, in-8°. Yogel, Leipsick, 1875. — Billroth. Recherches sur les formes de végétation du coccobacleria septica., in-folio, Berlin, 1874. — E. Tiegel. De la coccobacleria septica dans le corps sain des animaux vertébrés. In Arch. f. path. Anat. und Phys , t. LX. — Frisch [.\.). Études expérimentales sur la reproduction dans les tissus des organismes de la putréfaction. Erlangen, 1874. — Pasum. Jxs poisons putrides, les bactéries, l'intoxication putride et la septicémie. In Archiv fur path. Anat. und Phys., t. LX. — Kehrer. Sur l'empoisonnement putride. In Archiv f. exp. Pathol., 1874. — Baltus. Théorie du microzyma. In Montpellier médical, 1874. — Feltz. Sur la septicémie expérimentale. In Comptes rendus, 1874. — Servel. Naissance des bactéries dans les tissus organiques à l'abri du contact de l'air. In Comptes rendus, 1874. — Bevnett. De la pyoltémie. In British Médical Journal, 1871. — Hiller. Du diagnostic des bactéries. In Archiv f. pathol. Anat. und Physiol., t. LXil, 1874. — Lasdau (L.). Éliologie des complications des plaies [rôle des bactéries). In Arch. f. hlin.

678 FERNAiNDEZ (les).

Chlrurg-, 1874. — Zuelzer. Sur l'empoisonnement putride. In Berlin, klin. Woclienschr., 1874. — Tracbe et Gschleiden. Sur la putréfaction et la résistance que lui opposent les organismes vivants. In Berlin, klin. Wocit.. 1874. — Eberth. Les bactéries dans la sueur. In Archiv. f. patlt. Anat. und Pliys., t. LÎII, 1874. — Béchamp. Sur les microzymas et les bactéries. In Montpellier médical, 1875. — Bl-i\don"-Saî;deuson . Leçons sur la présence d'organismes figurés en relation avec les maladies contagieuses ou infectieuses. In Brit. Med. Journal, IS15. — Charltox-Bastram. Théorie des germes en pathologie . In Brit. Med. Journal, 1875. — RiCHARDsoN. Recherches sur la cause et l'origine de la fièvre déterminée par les j)oisons septiques. In Brit. Med. Journal, 1875. — W. A. Hollir. Qu'est-ce qu'une bactérie. In The Lancet,\Sli. — Feltz. Recherches sur le principe toxique du sang putréfié. In Comptes rendus, 1875. — Moxon et Goodhart. Bactéries dans le sang et les produits inflammatoires de la fièvre septique. In Guy's Hospital Reports, 1875. — CuAjn'EAr. De l'agent pyohémiqiie. Assoc. française. Congrès de Nantes. — Hiller. Contribution à l'étude de la nature des contages et de la putréfaction- In Arch. f. klin. Chir., t. XVIH, 1875. — Pasteur et Joudert. Sur les germes des bactéries en suspension dans l'atmosphère et dans les eaux. In Comj)tes rendus, 29 janviei' 1877.

Ferments solubles. Payen et Persoz. Ann. de ch. et phys., t. LUI, LVI, LX et LXI, 2= sér. — BouciiARDAT. Ann. de ch. et de phys., 3° série, t. XIV, p. 61. — Vox Wittich. Arch. der yes. Phys., t. III, p. 539. — Damlewski. Arch. de Virchow., t. XXV, p. 279. — Cl. Bernard. Cours du Muséum. In Revue des cours scientifiques, 1873. — Dïïmas. Comptes rendus, t. LXXV. E. D.

FER^llX (Philippe). On ignore l'époque de la naissance ainsi que de celle de la mort de ce médecin voyageur. On sait seulement qu'il naquit ù Maëstricht, qu'il quitta, en 1754, sa ville natale, pour se rendre à Surinam, où il fit im séjour de dix ans environ. Lorsqu'il revint en Europe, il résida quelque temps à Amsterdam, puis se fixa dans sa patrie, qui l'cleva à la dignité de magistrat municipal. On a de lui :

I. Histoire de la Hollande équinoxiale ou de Surinain. .\mstei-d., 1765, in-S»; Amsterd.» 1769(2° édit.), 2 vol. in-8°, avec figures et une carte géographique de cette contrée. Trad. en allemand par F.-II.-G. Martini. Berlin, 1775, 2 vol. in-8°. — II. Traité des maladies les plus fréquentes à Surinam, avec une Dissertation sur le fameux crapaud nommé Pipa. Maëstricht, 1765. in-8°. La dissertation sur le Pipa a été traduite à part en allemand, par T.-A.- E. Gœtze. Brunswick, 1776, in-8°. — III. Instructions importantes au peuple. Yverdun, 1768, in-12. A. G.

FERXAXDEZ (Les). Un grand nombre de médecins espagnols ont porté ce nom ; nous citerons dans le nombre :

Fernandez-Bejarano (FraîsCisco-Mateo) , florissait au dix-septième sièclo. Né à Badajoz, dans la province de l'Estremadure, il étudia la médecine à Grenade, s'y fit recevoir docteur, puis s'établit à Mérida, oii il fut nommé médecin de la ville. Il est l'auteur d'un ouvrage qui acquit une grande célébrité et dans lequel il développe des idées assez avancées pour l'époque où il fui publié ; cependant, en général, il suit la doctrine de Galien et celle des Arabes. Cet omTage a pour titre : Doctoris Francisci Matei Fernandez, medici et philosophi, de facuUatïbus naturalibus disputationes medicœ et philosophie ce. Granata3, 1610-1616, iu-4^ 11 est divisé en trois traités, qui sont : 1» Tractatus primus, de facultatibus naturalibus prœcipuis; Fernandez y examine les facultés naturelles principales et considère le cerveau comme l'origine de facultés animales, le cœur comme l'origine des facultés vitales, le foie ne jouant, dans son système, qu'un rôle secondaire; 2° Tract, sec., de facultatibus naturalibus minus principalibus, où il traite des facultés attractiva (nutrition), retentira (absorption), concoctiva (digestion) et expulsiva (sécrétions) ; 5° Tract, tert., de facultatibus ministratis, facultés dans lesquelles il fait rentrer la génération.

FERNANDEZ (les). 67!)

Morejon nous apprend que ce livre, avant d'être public, dut subir la censure ecclésiastique.

Nicolas Antonio lui attribue encore l'ouvrage suivant :

I,a notifia instrucliva de todas las art es y ciencias, 1G25.

D'après Mercklin {Lindenius renovatus, p. 290), on lui doit aussi :

Quœstiones in libras quatuor Aristotelis de meteoris. Lugd., 1G43, iii-fol.

Fcrnandez (Andres), autre médecin espagnol, vivait à la fin du dix-septième siècle ; il était examinateur perpétuel à la Faculté de médecine d'Orilmcla et médecin du doyen et du cliapitre de la catliédrale de Carthagène. Il a spécialement étudié la peste, qui régna dans cette dernière ville, et les caractères de la contagion ; les résultats de ses études se trouvent consignés dans l'ouvrage suivant :

Tralado en que se prueba ser contarjio, y consiguintemente , peste, la enfermedad que lia molestado à Cartagena, y juntamente se declaran los obstâciilos que padecen las declaraciones hechas por algunos medicos en este punlo. Murcia, 1070, iii-4°.

Fernandex (ToMAs). Vivait également à la fin du dix-septième siècle et au commencement du dix-lmitième. Il était médecin de la famille royale et membre de la Société royale d'Espagne. 11 est l'auteur d'un ouvrage sur l'antimoine, où il démontre que cette substance n'est pas un anii-demonio , comme le veulent certains auteurs, mais un vomitif bien connu déjà et employé par Hippocrate, Galien, etc. ; et d'un autre ouvrage sur le quinquina, où il vante hautement, contre José Colmenero, professeur à l'université de Salamanca, les propriétés fébrifuges de cette écoixe et ses effets merveilleux, principalement dans les fièvres intermittentes. Voici les titres de ces deux ouvrages :

I. Respuesta al triunvirato sobre una carta que se aparecio en esta côrte con el nombre de Luis Maria Cuspriilli, medico di Parla y boticario en Madridejos, escrita à su discipulo, médico de Camuhas, contra la Crisis niédica sobre el Anlimonio que diô a luz el doct. D. Diego Mateo Zapata, etc., 1702, in-4". — II. Defensa de la China-china y verdadera respuesta â las falsas razones que para su reprobacion trae el Dr. D. José Colmenero, catedratico de prima de la universidad de Salamanca : su autor el Dr. Tomas Fernandez, médico de familia de la casa real de Borgona y del convento del nuestro P. -S. Bernardo de Madrid. Madrid, 1698, in-4'.

Fernandez (Francisco-Bruno). Célèbre médecin du dix-huitième siècle, étudia la médecine à Alcalâ de Henares et y prit le grade de licencié. 11 étudia également la théologie et le droit canonique et se fit recevoir docteur en ces deux sciences, de même qu'en médecine. Désireux d'apprendre la pratique médicale dans les hôpitaux militaires, il se rendit dans ce but d'abord en Allemagne et de là en Angleterre, où il suivit les armées avec le célèbre Monro. Plus tard, il fit un vovage en Italie et observa à Messine l'épidémie de fièvre pestilentielle qui y régnait alors ; il avait pour compagnon, dans ce dernier voyage, Lucas Tozzi, dont il dit : « Ce médecin possède contre la peste un remède très-efficace de son invention. » Enfin après une absence prolongée de plusieurs années, Fernandez revint en Espagne, où il devint médecin titulaire des villes de Pozuelo del Piey et de Valdacaracete ; il y remplissait en même temps les fonctions de curé. Plus tard, il vint à Madrid, où il se fit bientôt une grande réputation ; il devint médecin de l'hôpital royal général de cette ville, membre de l'Académie royale de médecine, etc. Enfin, désirant se reposer des fatigues d'une vie si active, il se consacra exclusivement à la religion et entra dans un couvent.

Fernandez fut un personnage très-savant, doué d'un grand jugement et d'un

680 FERIN'EL.

esprit critique très-juste ; ses livres témoignent de sa part une grande expérience jointe à une érudition profonde. Il s'est occupe spécialement des maladies et des épidémies des armées, d'hygiène militaire et navale, d'hygiène publique, de la ventilation des maisons et des édifices publics, etc. ; il s'est élevé avec énergie contre l'habitude absurde d'enterrer les morts dans les églises, et contre l'établissement des cimetières dans les centres de population, etc. ; il a fait ressortir enfin les propriétés thérapeutiques de l'eau, combattant également ceux qui en font un remède contre tous les maux et ceux qui la considèrent comme dénuée de toute vertu.

On connaît de lui :

I. Tratado de las epidemias maligiias y en/ermedades particulares de los ejércitos cou advertencias à sus ca>nlancs générales, ingénieras, médicos y cirujanos ; una nueva niuquina venlilaloria y una nueva especie de encerados. Ahadese nuavas observaciones con reflexiones utiles à los curiosos observadores de la naturaleza, etc. Madrid, 1725, in-4"'; 1776. — II. El juicio de Paris, vcrdadero desengaïio del agua; discurso apologctico, espagirico, fisico-médico-experimental, eu que se demuestra con la csencia fisica de todos rcinos, animal, végétal y minerai, la de los morbos para acertar con provccho el método del agua, contra el sentir de los que la promueven como remedio universal, y los que la niegan como remedio ' parlicular. Madrid, 1755, in-4''. — III. Observaciones nuevas con reflexiones utiles, que propone a los curiosos observadores de la naturaleza. Madrid, 1769, in-4° (joint aussi au n^l). — lY. Instruccion para el bien publico y comun de la conservacion y aumento de las poblaciones, y de las circunstancias mas csenciales para sus nuevas fundaciones; parte primera, e\c. Madrid, 1709, in-4°. — V. Disertacion fisico-legal de los sitios y pai-ages que se deben destinar para las sepulturas ; que dedica à los interesados de la salud pûblica, verdadcros amigos de lapatria, etc. Madrid, 1785, in-4°.