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La perte de poids que l'on constate dans toutes les maladies fébriles paraît dépendre beaucoup plus de l'intensité de la fièvre que des lésions organiques qui peuvent lui donner naissance. C'est là ce que démonti'ent surtout les observations faites par Massini ou Hutchinson chez les phthisiques.

Sur 142 phthisiques fébricitants, Massini a constaté que, durant le séjour à l'hôpital, la perte de poids a été en moyenne, de 9 livi'es pour 81 d'entre eux; tandis que 1 1 ont conservé leur poids à peu près normal, et que 50 qui n'avaient eu qu'une fièvre modérée n'ont perdu que 6 livres environ chacun. Sur 66 phthisiques apyrétiqucs, il a vu que 53 d'entre eux avaient perdu 6,3 livres; 9 n'avaient pas perdu de leur poids et 4 avaient eu des déperditions dues à une diarrhée profuse.

Schneider, en observant des malades atteints de fièvre traumatique, a vu aussi une perte de poids assez considérable due à l'élévation de la température fébrile et à l'exagération des combustions ainsi déterminées.

Niemeyer, en soumettant un fébricitant et un homme sain à la même alimentation, a vu en deux jours le premier perdi'e 2000 grammes et le second 583 grammes seulement. Enfin M. Saiitarel, dans une thèse inspirée par Lorain, a constaté aussi que les pertes de poids sont liées à l'élévation de la température fébi'ile et croissent ou diminuent avec elle.

Liebermeister cependant fait observer qu'il existe toujours une tendance de l'économie à réparer les déperditions qui ont pu se produire et par conséquent à ramener à un chiffre que l'on doit considérer comme normal le poids du corps. Or cette tendance à l'augmentation du poids s'observe longtemps encore après la convalescence des maladies graves. D'après Liebermeister, durant plusieurs semaines après la convalescence, le poids du corps peut augmenter de 1 livre par jour. 11 en résulte que, sans qu'il se manifeste une élévation de température , l'assimilation des matières alimentaires et l'augmentation de poids qui en résulte varient beaucoup suivant l'état de la nutrition générale d'mi individu que l'on observe. Par conséquent, il faut, pour pouvoir mesurer avec quelque précision le degré de consomption, que détermine le processus fébrile, comparer entre eux les fébricitants et les apyrétiques, non-seulement au point de

vue de leur alimentation et des conditions extérieures au milieu desquelles ils vivent, mais aussi au point de vue des déperditions organiques qu'ils ont pu subir. Toutefois ces réserves ne contredisent nullement ce fait que le processus fébrile est par lui-même un processus de consomption.

Anatomie pathologique. Les symptômes que nous venons d'énumérer ne peuvent se produire sans qu'il en résulte une altération plus ou moins marquée des organes ou des tissus. Mais il est souvent difficile de décider si les lésions anatomiques constatées à l'autopsie sont le résultat ou si elles ont été la cause de l'élévation de la température ; c'est pourquoi l'étude anatomo-pa- Ihologique des altérations dues à la fièvre est encore peu avancée. Cependant les vivisections pratiquées sur des animaux soumis à l'influence de températures très-élevées ont pu faire connaître un certain nombre de résultats positifs qui. joints à ceux qu'ont donnés certaines observations faites sur l'homme, permettent de comprendre assez nettement quelles sont, parmi les altérations qui sont dues à la fièvre, celles qui sont exclusivement causées par l'élévation de la température. Nous les étudierons successivement dans le sang, les parenchymes, les muscles, le système nerveux.

I. Sang. Les altérations du sang dans les maladies fébriles ont, de tout temps, préoccupé les médecins, et il y a longtemps déjà que les physiologistes se sont efforcés de les étudier. C'est ainsi que l'on a trouvé des modifications dans la constitution physique, chimique et microscopique du sang.

1° Modifie citions physiques du sang. Magendie et Claude Bernard avaient reconnu que le sang est plus fluide et se coagule plus difficilement chez les animaux soumis à une température très-élevée. Obernier, dans une série d'expériences, confirme ce fait, que Weickart avait nié, et compare l'altération du sang observée dans ces circonstances à celle que l'on rencontre chez les individus foudroyés ou morts à la suite d'urémie. De plus, le sang est noir à l'autopsie ; mais, ainsi que l'a fait remarquer Cl. Bernard, la coloration noire tient ici moins à l'accumulation de l'acide carbonique qu'à une consommation plus rapide de l'oxygène par le globule sanguin. L'exaltation des propriétés du globule rouge subsiste aussi longtemps que la température centrale n'a pas atteint 55°. Or à cette température le globule meurt, sans qu'une proportion plus considérable d'acide carbonique puisse être constatée dans le sang. Fluidité plus grande et coloration noirâtre du sang, coagulation plus lente et caillot plus mou, telles sont donc les altérations physiques du sang chez le fébricitant.

2° Modifications chimiques. L'analyse chimique du sang montre que la proportion des gaz qu'on peut en extraire diminue à mesure que s'élève la température. L'oxygène, ainsi que l'ont prouvé MM. Vallin et Urbain, a été consommé, et la température élevée du sang a diminué sa capacité pour l'acide carbonique. Dans des recherches plus récentes, MM. Mathieu et Urbain ont fait voir, de plus, que non-seulement la proportion d'oxygène et la proportion d'acide carbonique diminuaient en effet à mesure que s'élevait la température, mais encore que l'oxygène disparu avait servi à former les composés acides que l'on retrouve ùaiis les muscles devenus rigides sous l'influence de la température. Cette diminution dans la proportion des gaz du sang a d'ailleurs été constatée chez l'homme par M. Biouardel, qui a montré que dans la variole et la scarlatine, la proportion d'acide carbonique diminuait de plus d'un tiers, tandis que la proportion d'oxygène restait à peu près sans modifications, et que la quantité d'azote augmentait notablement. Il en résulte que l'altération du

sang dans la fièvre ne saurait nullement être comparée à celle qui caractérise l'empoisonnement par l'acide carbonique.

Plus récemment enfin, M. Légerot, et après lui MM. Mathieu et Maljean ont établi que dans la septicémie et dans toutes les fièvres la capacité respiratoire du sang, c'est-à-dire sa capacité d'absorption pour l'oxygène, diminue très-notablement. M. Légerot, après avoir fait voir que la capacité d'absorption pour l'oxygène est en raison directe de la quantité d'hémoglobine fixée dans les globules, et qu'il existe un rapport constant entre le poids de ceux-ci et leur capacité d'absorption pour l'oxygène, a montré que dans divers cas pathologiques, et principalement dans la septicémie, le sang pouvait perdre la moitié de sa capacité d'absorption. Dans ces cas, tout en conservant leur forme caractéristique, les globules devenaient incolores, par suite de la perte de leur hémoglobine.

MM. Mathieu et Maljean ont montré que dans les fièvres relativement légères, après un accès unique ou une fièvre rémittente simple, on trouve, au lieu du minimum normal (21 centimètres cubes), des chiffres oscillant autour de 18 centimètres cubes, ce qui équivaut à la perte d'un septième à peu près de la capacité respiratoire. Dans les cas graves, cette perte va jusqu'au tiers, à la moitié ou même aux deux tiers du chiffre physiologique. Les expériences de MM. Mathieu et Maljean ont été faites avec beaucoup de soin et de précision. Ce qui contribue d'ailleurs à prouver leur exactitude, c'est la concordance qui existe entre les chiffres qu'ils ont cités comme représentant la proportion d'oxygène qui existe dans le sang sain et ceux qu'ont obtenus Sctschenow et Schseffer. Ils en concluent que, dans tous les états fébriles, depuis la fièvre traumatique primitive jusqu'à la pyohémie, depuis les fièvres paludéennes légères jusqu'à la fièvre typhoïde, depuis l'érysipèle jus'qu'à la pneumonie, il y a diminution considérable et très-précoce de la capacité respiratoire du sang. Mais cette diminution tient-elle exclusivement à une altération globulaire, ou ne dépend-elle pas en grande partie de l'aglobulie que détermine si rapidement le processus fébrile? L'on sait, en effet, que le nombre des globules rouges diminue très-notablement après un accès fébrile (Hayem, Kolsch) en même temps que le nombre des globules blancs augmente. Il est vrai qu'il ne faut point attacher trop d'importance aux résultats fournis jusqu'à ce jour par la numération des gloltules sanguins. La concentration plus ou moins grande du liquide peut expliquer bien des résultats en apparence singuliers, et de même qu'après un purgatif il est possible de constater dans le liquide sanguin une proportion beaucoup plus considérable de globules rouges (Brouardel), de même la proportion d'eau contenue dans le sang, devenant plus considérable au moment où se déclare un accès de fièvre (Bartels, Leyden), peut rendre compte de la diminution relative du nombre des globules.

Quoi qu'il en soit, MM. Mathieu et Maljean n'hésitent pas à soutenir qu'il existe une altération notable des hématies dès le début d'un accès fébrile. Pour le démontrer, ils ont déterminé artificiellement la fièvre par l'injection dans le sang de substances pyrétogènes telles que le pus, le sérum purulent, le sang putréfié, etc. Dans tous les cas, ils constataient la diminution de la capacité respiratoire du sang dès le deuxième jour de la fièvre ainsi provoquée. Pour bien prouver que cette altération des globules sanguins déterminait la fièvre sans que l'on puisse supposer une action directe exercée par les substances pyrétogènes sur les centres nerveux, MM. Mathieu et Maljean ont cherché à altérer les globules rouges, sans mêler au sang aucun liquide étranger. A cet

effet, ils ont déterminé l'altération du sang par la congélation. M. Pouchet ayant démontré que les altérations du sang produites par sa congélation provoquaient, au moment du dégel, des accidents qui lui semblaient dus à la rentrée de la circulation des hématies déformées, MM. Mathieu et Maljean ont cherché à faire voir que le sang dégelé présentait, en effet, une altération considérable de ses hématies, et que ce sang produisait des effets pyrétogènes proportionnels à la dose à laquelle il était transfusé. De toutes ces expériences, MM. Mathieu et Maljean ont conclu que, dans la fièvre, l'altération du sang paraissait précéder l'élévation de la température, et que les corps capables d'altéi'er les globules sanguins devenaient par cela même pyrétogènes. Nous aurons à revenir sur ces conclusions, quand nous nous occuperons de la physiologie pathologique du processus fébrile.

Outre les modifications qui résultent de la diminution des gaz qu'il contient et de ses altérations globulaires, le sang subit, sous l'influence de la fièvre, d'autres altérations chimiques. La proportion d'eau qu'il contient ne diminue pas, comme l'ont dit Magendie et Cl. Bernard ; elle augmente au contraire (Bartels, Leyden). De même l'urée augmente notablement, puisque, d'après les analyses de Picard, elle peut atteindre le cliiffre de 0s%272 pour 1000, alors que la proportion normale n'est que de O^^IO à 0s%18. Par contre, le chlorure de sodium diminue. Les matières albuminoïdes du sang sont aussi notablement modifiées. La fibrine dissoute augmente aux dépens de la fibrine concrète, et c'est ainsi que, dans leurs analyses, Andral et Gavarret ont toujours constaté soit une diminution dans la proportion de fibrine, soit un chiffre normal alors que dans toutes les phlegmasies il y avait augmentation de la fibrine.

3" Modifications microscopiques du sang. Les altérations microscopiques des globules du sang dans le cours des maladies fébriles ont été étudiées par divers observateurs; mais les déformations globulaires n'ont pas toute l'importance que l'on a souvent cherché à leur attribuer. C'est ainsi que Braidwood a vu les globules rouges des pyohémiques déformés, granuleux et comme en voie de destruction. Or cet aspect crénelé qui s'observe dans un grand nombre de maladies fébriles ou apyrétiques n'a aucune valeur au point de vue qui nous occupe. Toutefois les expériences de Manasseïn semblent prouver que dans la fièvre septicémique ou traumatique, qu'il considère comme le type de tous les processus fébriles, l'on constate toujours une diminution de la dimension des globules sanguins. Cette diminution serait proportionnelle à la durée et à l'intensité du mouvement fébrile. Elle ne saurait tenir à l'inanition qui augmente plutôt qu'elle ne diminue les globules du sang : elle ne tient pas non plus à une concentration exagérée du sérum, puisque la proportion d'eau est plus forte dans le sang pendant la fièvre. Manasseïn pense donc que cette diminution de volume des globules sanguins est due au processus fébrile lui-même, c'est-à-dire à l'élévation de température qu'il détermine, puisque l'iulluence d'une température élevée produit les mêmes phénomènes. Contrairement à ces conclusions, Kelsch, dans ses études sur les fièvres paludéennes, constate une augmentation très-notable dans la dimension des globules rouges du sang, au fur et à mesui^e de l'oligocythémie qui caractérise surtout les fièvres intermittentes. 11 est vrai d'ajouter que cette macrocythémie tient plutôt encore à l'action directe exercée par le miasme palustre sur le globule sanguin, qu'à une modification de celui-ci due à l'influence du mouvement fébrile {vo]j. Fièvre intermittente). De son côté, Laptscbinsky a trouvé dans les maladies fébriles des globules de dimensions tres-variables. Parmi les altérations du sang déterminées par la chaleur fébrile,

il faut donc citer en première ligne les modifications numériques des globules sanguins, et en particulier la leucocytose coïncidant avec une diminution assez notable du nombre des globules rouges. Encore est-il nécessaire de tenir compte des observations que M. Brouardel vient de faire en étudiant l'action des purgatifs. La concentration plus ou moins grande du liquide sanguin peut expliquer ces variations, et de même qu'après l'administration d'un purgatif on voit augmenter la proportion des globules rouges, de même on peut, s'il est vrai que pendant la période de chaleur sèche la proportion d'eau soit plus considérable dans le sang, expliquer par cette abondance même du sérum la diminution relative des globules rouges.

En résumé donc, de toutes les observations microscopiques entreprises pour apprécier les modifications survenues dans la constitution des globules sanguins sous l'influence de la fièvre on ne peut rien conclure. La forme crénelée ou mûriforme des globules n'a qu'une importance accessoire ; les dimensions des globules ont été trouvées très-variables. Restent les résultats fournis par, l'étude des granulations élémentaires qui paraissent provenir de la destruction des globules sanguins, et celles des proto-organismes que l'on a considérés souvent comme les agents qui donnent naissance aux maladies septicohémiques ou même à toutes les fièvres. Nous n'avons pas à décrire ici ces infusoires [voy. Fermentation, Sang, etc.), et nous discuterons quel est leur rôle comme agent pyrétogène, quand nous nous occuperons de la physiologie pathologique du processus fébrile.

II. Lésions parenchymateuses. Tous les médecins ont constaté pendant la durée du processus fébrile la congestion de divers organes et en particulier l'augmentation de volume du foie et de la rate. Alors en effet que les muscles diminuent de volume, que le cerveau lui-même s'atrophie, la plupart des organes glandulaires ne subissent pas de déperdition. Ils sont, au contraire, gonflés et congestionnés, ce qui tient à l'augmentation de leurs fonctions. Les individus jeunes et robustes présentent à un plus haut degré que les vieillards cette congestion des organes glandulaires ; de plus, les cellules de ces organes gonflées et granuleuses présentent une altération analogue à celle des globules blancs du sang, dont le nombre est toujours augmenté dans la fièvre. Il semble cependant qu'il ne soit pas possible d'établir un rapport très-direct entre l'élévation de la température et l'augmentation de volume du foie. C'est ce qui résulte du moins des observations de M. Peter, qui fait remarquer la différence qui existe à ce point de vue entre le foie et la' rate, l'augmentation de ce dernier organe paraissant être en rapport constant et uniforme avec le degré d'élévation thermique. Mais on observe plus rarement les dégénérations de ces organes : celles-ci d'ailleurs ne se constatent le plus souvent qu'à la suite de fièvres graves, durant lesquelles la température s'est longtemps maintenue à un chiffre élevé. Aussi peut-on, jusqu'à un certain point, considérer ces lésions non plus comme dépendant du processus fébrile lui-même, mais bien comme liées à la maladie infectieuse qui lui a donné naissance. C'est en effet surtout dans les maladies infectieuses, et en particulier dans la fièvre typhoïde, que l'on a constaté ces altérations. Buhl les a observées dans lapyémie et la fièvre puerpérale ; Hoffmann les a principalement étudiées dans la fièvre typhoïde, et Chédevergne a confirmé ces observations; Sick les a constatées dans la variole; Ponfick, dans l'érysipèle traumatique; Klebs, dans la méningite cérébro-spinale et la pneumonie typhoïde; Cohnheim, dans la trichinose, etc.

Liebermeister, qui analyse toutes ces observations, soutient que, presque toujours, la dégénération du foie, des reins ou de la rate était en relation directe avec l'intensité et la durée du mouvement fébrile, et qu'elle a été observée non-seulement dans les maladies infectieuses, mais encore toutes les fois que, pour une cause quelconque, la température fébrile restait suffisamment longtemps à un degré élevé. Il cite de plus le résultat d'expériences directes tentées dans ces dernières années pour réaliser, en soumettant certains animaux à une élévation considérable et suffisamment prolongée de la température, les conditions dans lesquelles peuvent se produire les dégéncrations des viscères. C'est ainsi que Iv\'aschkcwitsch et Wickham Legg auraient trouvé, le premier, le cœur et le foie ; le second, le foie, les reins et le cœur gravement altérés à la suite de leurs expériences. On sait d'ailleurs, grâce aux recherches de Max Schultze et de Kiilme sur le protoplasma des rhizopodes, que les propriétés vitales des éléments cellulaires sont notablement modifiées sous l'influence d'une température un peu élevée. Il serait donc possible, suivant Liebermeister, d'admettre que parmi les dégénérations que l'on constate dans divers parenchymes, à la suite des maladies fébriles, il en est qui paraissent exclusivement dues à l'action durable d'une température élevée. Nous ne pouvons accepter ces conclusions. Dans la fièvre typhoïde en particulier, il arrive bien fréquemment que malgré l'intensité et la durée du mouvement fébrile, le foie ne présente nullement les altérations que Liebermeister considère comme caractéristiques de l'état fébrile ; celles-ci, par contre, s'observent assez fréquemment dans des cas où la maladie s'est terminée assez rapidement, ou n'a présenté qu'une température relativement peu chaude. Gomme les myosites, les dégénérescences parenchymateuses observées dans le cours des fièvres paraissent dues à l'influence de la dyscrasie primitive du sang beaucoup plus qu'à l'élévation de la température. Ce qui le prouve, c'est que dans les fièvres typhoïdes apyrétiques ou ambulatoires, les fibres musculaires et les viscères eux-mêmes sont atteints de dégénérescence, alors que, pendant tout le cours de la maladie, la température ne s'est pas élevée au delà de 38° ou 39°. Ce qui semble le démontrer encore, c'est ce fait que l'influence des agents antipyrétiques a pour effet de supprimer quelques-uns des accidents dus à la fièvre, mais n'entrave pas la dénutrition qui en est la conséquence. Après avoir administré la digitale, l'acide salicylique, etc., on voit, en effet, la maladie pyrétique (pneumonie, fièvre typhoïde ou rhumatisme articulaire) évoluer sans fièvre, mais au bout de peu de jours l'amaigrissement, l'adynamie, etc. se constatent au même degré que si la température s'était toujours maintenue à un chiffre supérieur à 39°. Quoi qu'il en soit d'ailleurs, ces dégénérations que l'on observe surtout dans le foie, les reins, les glandes, la rate, la moelle des os, etc., consistent essentiellement dans la tuméfaction trouble de leurs cellules avec formation rapide de granulations adipeuses, enfin, fonte graisseuse de la cellule. A l'œil nu, le foie est pâle, jaunâtre ou grisâtre; ses vaisseaux sont plus petits que de coutume, sa consistance est notablement diminuée. En raclant sa surface, on n'obtient que des cellules infiltrées de graisse ou même un détritus granulo-graisseux. Cette stéatose viscérale, à peu près identique à celle que l'on observe dans l'ictère grave ou les empoisonnements aigus par le phosphore, l'arsenic, l'alcool, aurait été rencontrée par Liebermeister dans la plupart des maladies fébriles, depuis la fièvre typhoïde et la fièvre puerpérale, jusqu'au rhumatisme articulaire aigu et à la péritonite. Nous le répétons d'ailleurs, de nouvelles recherches sont nécessaires, non-seulement

pour prouver ia constance de ces altérations, mais encore pour faire voir qu'elles sont liées au mouvement fébrile, et ne sont pas sous la dépendance de l'irritation pathologique déterminée par un miasme ou un poison. Il en est de même des ecchymoses observées par Cl. Bernard chez les animaux qu'il soumettait à des températures élevées. Ces mêmes lésions se constatent chez l'homme dans les maladies infectieuses. Mais sont-elles dues à ces endarlériles qui sont presque toujours déterminées par la maladie elle-même, ou bien sont-elles produites par les modifications du calibre des vaisseaux que la chaleur seule peut produire? c'est ce qui nous paraît bien difficile à décider.

III. Lésions des muscles. Les altérations des muscles dans les maladies fébriles ont été mieux étudiées. On connaît sur ce sujet les travaux de Zenker, Hoffmann, Hayem, Desnos et Huchaid, etc. {voy. Muscles). Ils ont montré que, dans la fièvre typhoïde, la variole, la scarlatine, la fièvre puerpérale, etc., il se produisait fréquemment des myosites comparables à celles que l'on provoque artificiellement par une élévation brusque et considérable de la température. Les expériences de Kùhne, de Cyon, d'Eckhard, etc., qui ont prouvé que l'élévation considérable de la température pouvait arrêter brusquement le cœur en coagulant la myosine, et les observations de Wood, qui a constaté dans les apoplexies de chaleur une altération semblable de la fibre musculaire du cœur ; celles de Vallin dans les fièvres pernicieuses, peuvent faire supposer que dans les maladies fébriles, quand la température est très-élevée, il survient une myosite secondaire. Mais il est aussi bien difficile, ainsi que nous l'avons vu plus haut, d'affirmer que celle-ci n'est pas exclusivement sous la dépendance des troubles de nutrition que provoque la maladie infectieuse.

IV. Lésions nerveuses. L'influence exercée par une température très-élevée sur les fonctions des nerfs et des centres nerveux a déjà été signalée plus haut ; mais les lésions qui déterminent ces troubles fonctionnels sont moins bien connues. Sans doute, Ranke et Funke ont signalé une altération des nei'fs caractérisée par leur réaction acide; Harless un gonflement de leur gaine médullaire; Hoffmann un degré plus ou moins avancé d'œdème cérébral avec ecchymoses du corps strié, accumulation de pigment dans les cellules de la couche corticale, etc., etc. Enfin, on a constaté des méningites compliquant les fièvres à température très-élevée, telles que la fièvre typhoïde, la pneumonie, etc.; mais ces lésions sont bien rares, quelques-unes d'entre elles bien difficiles à constater et peut-être dues à une tout autre cause qu'à l'élévation de la température ou même de la fièvre.

En résumé donc, les lésions anatoiniques que l'on peut jusqu'à un certain point considérer comme exclusivement dues au processus fébrile sont des lésions des muscles et des altérations du sang. Les lésions des parenchymes nous semblent, aussi bien que la tendance à la gangrène et à la formation des abcès (parotidites, abcès musculaires, etc.), sous la dépendance de l'infection du sang et des troubles de nutrition qui en sout la conséquence. Mais il importe de déclarer que, s'il n'existe pas toujours, alors que l'on constate un mouvement fébrile plus ou moins intense, des lésions organiques appréciables, il n'en faut pas moins admettre que la fièvre suppose toujours une altération plus ou moins notable des organes ou des tissus. Un ti'ouble morbide quelconque n'est, comme l'a fort bien dit M. Vulpian, que la manifestation d'une altération matérielle de la substance organisée vivante. D'ailleurs, dans les cas de fièvre traumatique, le mouvement fébrile est la conséquence plus ou moins directe

d'une lésion facile à reconnaître. Il en est de même quand la iîèvre est sous la dépendance d'une inflammation viscérale déterminée. Enfin, puisque l'état fébrile s'accompagne toujours d'une exagération persistante des échanges qui se font dans l'extrémité des tissus, il doit y avoir ou bien nutrition exagérée de ces tissus, c'est-à-dire infiltration trouble et prolifération des cellules, ou bien, en même tem[)s que l'activité exagérée de la circulation, dégénération régressive de ces mêmes éléments. La fièvre, dans le premier cas, sera caractérisée par les phénomènes d'exsudation ou de prolifération cellulaire ; dans le second cas, par l'atrophie consécutive des éléments; toujours il y aura altération matérielle des tissus vivants.

Étiologie et pathogénie. Les Conditions qui donnent naissance à la fièvre sont : les unes facilement appréciables, de telle manière que l'on peut toujours rattacher le mouvement fébrile à une cause pathologique spéciale ; les autres, assez peu définies pour échapper à une détermination rigoureusement scientifique. Parmi les premières, nous citerons les agents qui impressionnent le système nerveux, ceux qui provoquent l'inflammation d'un appareil ou d'un tissu, enfin ceux qui altèrent la composition du sang.

La fièvre peut se montrer à la suite d'une émotion vive, d'une fatigue intellectuelle ou morale, d'un exercice musculaire trop prolongé, d'un accès de névralgie, d'une douleur, d'un traumatisme léger qui ne laisse à sa suite aucune inflammation persistante, de l'impression du froid, etc. En un mot, toute excitation un peu vive, soit transitoire, soit prolongée du système nerveux peut donner naissance à un m'ouvement fébrile. Il y a plus : des expériences nombreuses prouvent que les lésions profondes du système nerveux central, et en particuher les lésions de la moelle épinièrc et de la moelle allongée, provoquent la fièvre. Enfin, certains poisons qui impressionnent directement le système nerveux peuvent produire les mêmes effets. 11 résulte donc des observations cliniques et des expériences physiologiques que l'excitation du système nerveux central peut allumer la fièvre.

L'inflammation d'un organe ou d'un tissu, pourvu qu'elle soit un peu étendue, donne toujours naissance à un mouvement fébrile appréciable, qui d'ordinaire n'apparaît que lorsque la phlegmasie est bien caractérisée, qui reste lié à l'évolution de la lésion et peut même servir à la mesurer, qui enfin disparaît au moment de sa résolution. Nous, aurons donc à rechercher quels sont les liens qui existent entre la fièvre et l'inflammation, et comment celle-ci provoque tous les symptômes de l'état fébrile.

Enfin, tous les agents qui modifient la composition ou la structure des globules sanguins, ou qui, introduits dans la circulation, agissent à la manière des ferments, paraissent aussi provoquer la fièvre. L'étude de l'influence et du mode d'action de ces derniers agents, qui déterminent la fièvre en modifiant la composition du sang, nous conduira à l'étude étiologique des fièvres que l'on dit essentielles, parce que les causes qui les déterminent ou le mode d'action des agents pyrétogènes qui paraissent les provoquer nous échappent encore.

1. Les observations cliniques ou les expériences qui prouvent que la fièvre peut être provoquée par l'intermédiaire du système nerveux sont assez nombieuses. En 1857, B. Brodie a rapporté l'histoire d'un homme atteint de paralysie complète de tous les muscles du tronc et des membres à la suite d'un écrasement de la moelle à la partie inférieure de la région cervicale. Cet homme ne survécut que quarante-deux heures après l'accident, et sa température s'éleva

à -45", 9. Billroth a observé une température de 42°, 2 chez un homme qui s'était fracturé la sixième vertèbre cerùcale et écrasé la moelle à ce niveau. Quincke, Ollivier (d'Angers), etc. rapportent plusieurs faits du même genre qui tendent tous à prouver que la section ou l'écrasement de la moelle cervicale élèvent la température. Les maladies de l'encéphale avec destruction d'une portion plus ou moins étendue de la substance nerveuse produisent les mêmes symptômes. Enfin, dans un certain nombre de maladies on observe, au moment de l'agonie, c'est-à-dii^e alors que l'on peut considérer l'encéphale comme paralysé, des troubles pathologiques souvent caractérisés par une température assez élevée. D'autre part, dans les fièvres typhiques, dans certaines formes de ménin'àtes et en particulier dans la méningite cérébro-spinale, les phénomènes de collapsus s'accompagnent d'un abaissement de température. Il était donc naturel de penser que, dans le premier cas, il y avait abolition et dans le deuxième excitation de l'influence nerveuse, et de rechercher s'il n'existait pas dans le système nerveux des appareils capables de régulariser ou d'exciter les processus thermooènes. De nombreuses expériences ont été entreprises pour arriver à résoudre cette question. Elles n'ont pas fourni les résultats positifs qu'on était en droit d'en attendre. C'est ainsi que Heidenhain, après avoir irrité, soit l'extrémité centrale du nerf sciatique, soit les nerfs de la peau, a toujours vu un abaissement de température être la conséquence de ces excitations. Il est vrai que Riegel, qui a reproduit toutes ces expériences, nie que les résultats qu'elles fournissent soient toujours aussi constants. D'ailleurs on pourrait les expliquer, comme l'a fait M. Vulpian, en admettant que les petits vaisseaux périphériques se resserrant très-rapidement sous l'influence de la douleur, le sang, après s'y être refroidi, est plus rapidement chassé vers les veines caves, dont il abaisse ainsi la température. Mais on peut affirmer que l'excitation douloureuse des nerfs périphériques ne détermine pas toujours un accroissement de la température centrale. Breuer et Chrobak ont fait voir, en effet, que les traumatismes les plus graves des articulations pouvaient, au début de l'expérience, abaisser la température centrale des animaux dont les nerfs avaient été laissés intacts, alors que le thermomètre s'élevait à 41" dans le cas où tous les nerfs des membranes soumis à des irritations traumatiques avaient été préalablement sectionnés. Leurs expériences réfutent donc celle de M. Cl. Bernard, qui avait cru voir que la fièvre traumatique ne pouvait plus prendre naissance lorsque, après section de tous les nerfs sensitifs qui partent du pied d'un cheval, on venait à enfoncer un clou dans la partie recouverte du sabot.

3Iais si l'excitation des nerfs sensitifs ne saurait, par la douleur qu'elle détermine, exciter le système nerveux central et provoquer soit une élévation, soit un abaissement persistants de la température, ne pourrait-on point admettre que certaines fibres nerveuses, différentes des nerfs sensitifs, soient spécialement chargées d'agir sur la substance organisée vivante pour augmenter le travail physico-chimique auquel est due la production de la chaleur? Cette hypothèse, qui, si elle était justifiée, rendrait bien compte des accès de fièvre survenus sous l'influence de la douleur ou d'une émotion vive, a été défendue par M. Cl. Bernard.

Tous les médecins ont lu le récit de l'expérience dont, en 1851, l'éminent physiologiste avait déjà fait connaîlieles plus importantes conséquences. La section du sympathique au cou augmente tous les phénomènes de nutrition et toutes les fonctions physiologiques des régions qu'il innerve. Le fait essentiel de ces mo-

difications fonctionnelles est l'exagération de la calorification. « Ce n'est pas seulement en dilatant les vaisseaux, en activant la circulation locale, en baignant plus complètement les tissus, que la section du grand sympathique produit une élévation de température; il agit encore pour exagérer les combustions ou les métamorphoses chimiques et locales. » La vascularisation des parties, c'est-à-dire la dilatation des vaisseaux sanguins et lymphatiques avec activité exagérée de la circulation, ne serait même que la conséquence de la production exagérée et persistante de la chaleur, c'est-à-dire de la fièvre locale. Pour le prouver, M. Cl. Bernard démontre que la contraction musculaire qui se produit sous l'influence de la galvanisation des nerfs est indépendante des variations de la circulation du sang. Il fait voir que l'électrisation des nerfs qui vont à la glande sous-maxillaire provoque un échauffement (corde du tympan) ou un refroidissement (nerf sympathique) du tissu de l'organe, alors même que l'on a, par la ligature des veines, interrompu toute circulation dans cette glande. Et il conclut en ces termes : « Il faudra dire qu'indépendamment de ïaction vaso-motrice, le grand sympathique exerce une action thermique. Son excitation produit un effet frigorifique; sa section ou sa paralysie un effet calorifique. Il est non-seulement un nerf constricteur des vaisseaux, il est un nerf frigorifique. » Et plus loin : «.... Nous sommes ainsi ramené à l'opinion de nos prédécesseurs, à l'opinion de Bichat, qui considérait l'appareil nerveux sympathique comme l'appareil de la vie organique, comme l'instrument de la vie organique. Il agit sur les tissus primitivement et secondairement ; nous savons de plus comment il agit. Excité, il modère leur énergie fonctionnelle, il la réfrène en suspendant son intervention; en cessant de fonctionner, il leur laisse la carrièi-e libre. La comparaison que j'ai faite avec un frein est la plus juste qu'on puisse donner. Le frein étant serré, restreint la nutrition, il la retarde ou l'arrête même d'une façon complète. Le frein étant lâché, les mouvements nutritifs auxquels il faisait obstacle s'accélèrent et se précipitent, h

Les expériences de M. Cl. Bernard tendraient donc, s'il faut admettre l'interprétation qu'il en donne, à prouver que la fièvre est le résultat de la paralysie du grand sympathique. Dans la fièvre, comme après la section de ce nerf, il y a, en effet, calorification exagérée due à l'augmentation des échanges nutritifs, dilatation vasculaire, modification des sécrétions, etc. Mais le phénomène de nutrition et de calorification qui en est la conséquence sont-ils primitifs, l'hyperémie ne survenant que plus tard ; ou bien le phénomène vasculaire, premier résultat de la paralysie du sympathique', amène-t-il à sa suite des troubles de nutrition et de calorification? C'est ce qu'il est bien difficile de prouver. M. Vulpian fait remarquer, en effet, que l'élévation de température consécutive à la galvanisation d'un nerf moteur ne prouve nullement l'existence de nerfs calorifiques. Si l'action des nerfs moteurs a été supprimée par le curare, on ne parvient plus à provoquer, par leur excitation, l'élévation de température des parties qu'ils innervent. Bien plus, si l'expérience a été faite sur un muscle en place, chez un animal curarisé et soumis à la respiration artificielle, on détermine non plus une exagération, mais un abaissement de la température. Les fibres vaso-constrictives que contient le nerf suffisent, dans ces cas, pour provoquer le resserrement des vaisseaux du muscle et abaisser ainsi la température. La chaleur que l'on constate après l'excitation d'un nerf moteur tient donc à la mise en activité des fibres musculo-motrices et ne saurait prouver l'existence de fibres calorifiques.

FIEVRE. Ii5

Les objections que fait M. Vulpian à la deuxième expérience de M. CI. Bernard sont plus décisives encore. La ligature des veines n'arrête pas complètement la circulation dans les vaisseaux d'une glande, et il peut se faire que l'afflux du sang dans les artérioles et les capillaires artériels, dilatés après l'électrisation de la corde du tympan, puisse donner lieu à une augmentation de la température du tissu glandulaire. Une expérience de Kussmaul et Tenner tendrait, en effet, à prouver qu'après la ligature de la carotide et de la sous-clavière, d'un côté, la section du nerf sympathique ne détermine plus aucune élévation de température, ce qui semblerait bien prouver que celle-ci, quand la circulation reste possible, tient uniquement à l'afflux sanguin. D'ailleurs l'électrisation porte sur un nerf qui agit pour activer le travail sécrétoire de la glande, et comme celui-ci donne naissance à une production exagérée de chaleur (Ludwig), on peut soutenir que c'est l'excitation des fibres sécrétoires, et non celle des fibres calorifiques, qui cause l'élévation de température. Ce qui semble le prouver, dit M. Vulpian, c'est que « si les fibres glandulaires de la corde du tympan perdent leur action sous l'influence de l'intoxication par l'atropine, elles cessent en même temps de produire dans la glande l'élévation de température due à cette action sécrétoire. « 11 existe donc une action spéciale exercée par le système nerveux sur les phénomènes de nutrition intime qui se passent dans les tissus. La section du grand sympathique, Snellen l'a démontré, rend plus actifs et plus rapides tous les actes de la vie organique ; mais cette action ne s'exerce pas par des fibres spéciales, elle est la conséquence des troubles vasculaires et des troubles de nutrition locale.

En résumé, l'excitation ou la paralysie de certains nerfs peut provoquer une fièvre locale, c'est-à-dire une exagération de la calorification due à l'excitation des processus d'oxydation interstitielle ; mais ces variations subies par la calorification sous l'influence des modifications fonctionnelles des fibres nerveuses « ne seraient pas, dit M. Vulpian, des effets directs de ces modifications; ce seraient des effets subordonnés, se produisant en même temps que les changements de nutrition intime provoqués par l'excitation ou la paralysie de ces fibres; ce seraient même de simples conséquences de ces changements. »

Toutefois, s'il ne paraît pas exister de fibres nerveuses calorifiques, on ne saurait nier l'existence des connexions qui existent entre le système nerveux central et les éléments qui sont le siège des actes physico-chimiques dont l'ensemble constitue la nutrition. Il existe des nerfs qui mettent en jeu l'activité sécrétoire des glandes ; il en est qui vont aux couches profondes des muqueuses (Eckhard) ou de la peau (Langerhans). Ces neifs ont pour action de provoquer l'activité des tissus, comme les nerfs moteurs déterminent la contraction des muscles. Ils ne sont pas directement calorifiques, mais ils agissent indirectement sur la thermogénèse, soit en favorisant la circulation, soit en excitant directement la nutrition intime des tissus et en provoquant les phénomènes physico-chimiques qui s'effectuent dans leur substance. « C'est, dit M. Vulpian, en modifiant soit l'influence des fibres nerveuses vaso-motrices sur les vaisseaux, soit celle des diverses autres sortes de fibres sur les éléinents anatomiques extra-vasculaires , que les centres cérébro-spinaux peuvent agir sur la thermogénèse. »

Les expériences qui nous montrent la fièvre survenant sous l'influence de l'injection dans le sang des poisons qui agissent sur les éléments musculaires et