ES O

Waring

Diitroulau . . .

Rouis

Haspel

Cair.bay ....

Proportion pour

Il ressort de ce tableau que plus de la moitié des cas (55 pour 100) d'hépatite suppurée ne s'ouvrent pas à l'extérieur, et que ceux qui s'éliminent dans les organes voisins ont bien plus de tendance à se faire jour du côté de la cavité thoï-acique que vers l'abdomen. De là celte conséquence que cliniquement il faut, lorsqu'on suppose l'existence d'un foyer de suppuration hépatique, examiner tous les jours, et avec grand soin, l'appareil pulmonaire, parce que c'est là que les complications sont le plus fréquentes.

Un autre résultat général est démontré par cette statistique : c'est que les abcès hépatiques, laissés à eux-mêmes, arrivent rarement à se frayer un chemin au travers des parois thoraciques et abdominales. Il faut donc bien savoir que l'on ne doit pas compter sur l'établissement naturel d'une fistule, et que la mort arrive presque toujours avant que celle-ci soit constituée. Par conséquent, sitôt que le pus semble se frayer un chemin vers l'extérieur, et dès que l'on perçoit de la fluctuation, l'indication urgente est de donner issue à ce liquide.

64 FOI l'j (pathologie).

Les caractères qui annoncent la migration du pus vers les parois llioraciques ou abdominales sont, en général, assez faciles à reconnaître. 11 se forme graduellement une voussure circonscrite, soit à l'hypochondre droit ou à l'épigastre, soit à la partie postérieure de la poitrine. La palpation méthodique au niveau de cette voussure provoque de la douleur et permet de sentir une rétinite profonde qui devient bientôt de la fluctuation. La peau, pendant fort longtemps, garde ses caractères normaux ; elle n'offre ni œdème ni rougeur : lorsque ce dernier signe se déclare, on peut être assuré que la collection purulente est devenue très-supevficielle et a touché la face inférieure des téguments. Dans ces conditions, des phénomènes de réaction générale se déclarent d'ordinaire, les téguments deviennent chauds et douloureux, et la marche des accidents est celle d'un phlegmon aigu suivi parfois de gangrène. On voit alors la surface de l'abcès s'amincir, et l'abcès se rompre après l'élimination d'une eschare centrale plus ou moins étendue. Dans des circonstances exceptionnelles, au lieu de s'ouvrir dans des régions correspondantes à la situation du foie, le pus fuse dans l'épaisseur des parois abdominales, entre les divers plans musculaires qu'il décolle, et arrive ainsi à se faire jour vers la hanche, au pli de l'aine, ou encore à la région lombaire. Piouis a signalé des cas où la perforation s'était faite au niveau de l'ombilic et dans la région inguino-scrotale.

Nous avons envisagé jusqu'ici les cas, malheureusement trop fréquents, où Ihépatite suppure, et nous avons vu que la mort en est presque toujours la conséquence ; mais il n'en est pas toujours ainsi, et la maladie, même dans ses formes les plus aiguës, est susceptible de se terminer par résolution. On voit alors la douleur hépatique diminuer, puis disparaître, le foie reprendre son volume physiologique, et le pouls, de petit et serré qu'il était, redevenir ample et mou, en même temps que la chaleur tombe. Parfois une diaphorèse abondante signale le moment où l'affection prend un cours favorable; il en est de même des urines, qui sont émises plus copieusement et cessent de présenter leurs caractères fébriles ; ces sortes de crises semblent, dans quelques cas, juger la maladie.

La durée de l'hépatite aiguë est fort variable. Certains cas évoluent avec une rapidité extrême ; au bout d'une semaine, on sait à quoi s'en tenir sur la terminaison ultérieure de la maladie, et il est rare que la guérison, ou la mort, ne surviennent pas dans les quinze premiers jours. Mais il n'en est plus de même pour les formes subaiguës, qui, comme nous l'avons vu, sont les plus communes. C'est alors par semaines qu'il faut compter, même lorsque l'inflammation est arrivée à la période suppurative. Tels de ces abcès, surtout lorsqu'ils sont centraux, n'éveillent aucune réaction générale de la part de l'organisme, et restent presque indéfiniment enkystés, jusqu'au jour où ils prennent une marche aiguë et des allures envahissantes, sous l'influence d'une circonstance occasionnelle. C'est à cette catégorie de cas que s'applique la statistique de Rouis, qui trouve, pour la moyenne des faits de guérison, une durée de cent quarante jours, et pour ceux terminés par la mort, de cent dix jours. Mais dans ce nombre sont comptés les malades atteints de fistule pulmonaire ou pleurale, ou cutanée, qui finissent par mourir d'épuisement ou de diarrhée chronique. Évidemment, ce sont là des conséquences ultérieures de l'abcès, et cette estimation ne donne pas la vraie mesure de l'évolution de l'hépatite. Il ne faut pas oublier, d'ailleurs, que les premières périodes de la maladie sont toujours obscures, et que l'invasion brusque des phénomènes fébriles et de la douleur hépatique n'indfque pas néces-

FOIE (pathologie). 65

sairement le processus initial de la phlegmasie, ce qui contribue à introduire encore des éléments d'erreur dans l'évaluation réelle de la durée de la maladie. DiAGiNOSTic DE l'hépatite suppurée. Il Bst pcu dc maladies dont le diagnostic donne lieu à plus d'erreurs que l'hépatite, et ce résultat ne saurait surprendre, si l'on réfléchit à la marche insidieuse et aux formes variables sous lesquelles se montre cette affection.

a. Dans les pays chauds, en général, les formes aiguës de l'hépatite sont taciles à reconnaître. La fréquence extrême des maladies du foie fait toujours songer à la jiossibilité d'un accident de ce genre, et comme d'autre part les phlegmasies pleuro-pulmonaires sont rares sous les tropiques, on ne sera pas exposé à prendre le point de côté hépatique pour un début de pleurésie ou de pneumonie.

11 est pourtant une maladie qui par beaucoup de côtés ressemble à l'hépatite, et peut être confondue avec elle; c'est ]à fièvre bilieuse des pays chauds. Toutes deux entraînent de la dyspepsie, de la fièvre, des phénomènes gastro-intestinaux, de l'ictère; toutes deux s'accompagnent d'une tuméfaction du foie plus ou moins considérable. C'est surtout lorsque l'hépatite se complique d'un élément palustre qu'elle offre ces cas hybrides, dont l'interprétation est fort difficile. Voici, d'après Bertulus(de Marseille), quels seraient les signes différentiels de ces deux affections (Bertulus, in Gazette des hôpitaux, 1859). Dans l'hépatite, l'ictère est un symptôme toujours peu accusé, manquant souvent, et tardif quand il se rencontre. Dans la fièvre bilieuse, au contraire, il apparaît dès le début de la maladie et ne fait presque jamais défaut. La diarrhée, fréquente dans la fièvre bilieuse, est remplacée dans l'hépatite par de la constipation, les phénomènes typhoïdes et adynamiques sont beaucoup plus rares dans le cours de cette dernière, et surtout beaucoup plus lents à se développer. Enfin, l'intermittence domine chez les malades atteints de fièvre bilieuse, tandis que ce caractère est moins accentué dans l'hépatite. En un mot, par tout l'ensemble de leurs symptômes, les fièvres bilieuses appartiennent au groupe des accidents palustres graves, se compliquant fréquemment d'accès pernicieux, tandis que l'hépatite reste en général une affection locale, rarement primitive, et presque toujours associée à la dysenterie.

La congestion du foie simule également l'hépatite à s'y méprendre. Les phénomènes du début sont les mêmes, les troubles fonctionnels presque identiques ; l'exploration physique de l'abdomen montre l'augmentation de volume du foie dans les deux cas : enfin, les symptômes généraux ne sont même pas concluants, puisque parfois l'hépatite suppurée reste absolument latente. Toutefois, c'est là une exception. En général la présence des frissons est un signe précieux, qui peut presque à coup sûr faire affirmer l'hépatite ; mais ce symptôme n'est pas constant. Aussi est-il sage, dans les cas douteux, de se comporter comme si l'on avait affaire à une inflammation véritable du foie, conduite d'autant plus rationnelle, qu'en réalité les phénomènes congestifs ouvrent la scène et préparent la phlegmasie de l'organe. La marche des accidents, les résultats de la thérapeutique, la rapidité surtout avec laquelle disparaissent le gonflement et l'endolorissement du foie, sont des raisons qui militent en faveur de la congestion simple et doivent faire porter un pronostic favorable. Il faut se rappeler pourtant (|ue l'inflammation du foie, après avoir été diffuse, se circonscrit fréquemment, et que la diminution de volume de la glande n'est pas une preuve absolue de l'absence d'irritation.

DicT. E-\c. â' s. m. 5

66 fOIE (pathologie).

Dans nos climats, le diagnostic de ces ibrmes d'hépatite, où prédomine la congestion, n'est pas non plus facile. Il est toujours délicat, en effet, de déterminer, en présence de phénomènes cVembarras gastrique fébrile avec augmentation de volume du foie, si le point de départ est une affection hépatique ou un catarrhe de l'estomac. L'ictère de l'embarras gastrique ne s'associe pas nécessairement à une irritation du foie, même quand la glande paraît plus volumineuse qu'à l'état normal, et d'autre part la douleur provoquée à la pression sur la région hépatique se voit aussi bien dans les cas de congestion simple. La fièvre est un meilleur signe différentiel ; elle manque dans la congestion, tandis qu'elle se rencontre dans l'inflammation, avec le caractère rémittent ou intermittent sur lequel nous avons insisté. Malgré tout, il y a des circonstances où il est fort difficile de se décider, et où la marche des accidents éclaire seule sur la nature des phénomènes qui se passent du côté du foie. C'est ce qui arrive à propos des poussées d'hépatite subaiguë qui précèdent la cirrhose : de la pesanteur épigastrique, un sentiment de tension à l'hypochondre droit, une teinte subictérique, des urines rares et foncées, parfois un peu d'accélération du pouls, tels sont les seuls symptômes que l'on observe : et pourtant il s'agit bien là d'un processus inflammatoire qui évolue sourdement, et qui détermine des lésions irrémédiables.

h. Les formes subaiguës dliépatite que l'on observe en France occasionnent souvent une double série d'erreurs, tantôt par la prédominance de la douleur locale, tantôt par l'apparence des symptômes généraux.

Une pleurésie ■purulente peut être simulée par un abcès du foie, au point que l'erreur n'est reconnue qu'à l'autopsie. Nous avons été témoin d'un fait de ce genre. Un malade du service de M. Guyot, atteint six semaines auparavant d'un point de côté considéré comme pleurétique, arrive à l'hôpital Lariboisière avec une douleur violente vers la septième ou huitième côte, de l'oppression, de la toux, et une fièvre à redoublements nocturnes. On constate de la matité dans le tiers inférieur de la poitrine, avec absence de respiration, de vibrations thoraciques et de souffle. Bientôt se dessine une voussure circonscrite, les espaces intercostaux s'élargissent, et la fluctuation devient perceptible, en même temps que se fait de l'œdème de la paroi tboracique. On diagnostique une pleurésie purulente et on pratique l'empyème, qui est suivi d'une amélioration considérable. Mais, nu mois plus tard, le malade succombe à une diarrhée colliquative. Or, à l'autopsie, grande fut la surprise de voir que l'empyème avait été pratiqué sur une collection hépatique, et qu'il existait trois autres abcès dans l'intérieur du parenchyme (Âuger, Bull. Soc. an., 1875, p. 640). M. Gueneau de Mussy a cité dans ses cliniques deux faits analogues [Contribution à Vhistoire des abcès du foie; in France médicale, 1875). On peut en rapprocher celui de Gintrac [Journ. de médecine de Bordeaux, fév. J857) chez lequel existaient des signes d'épanchement pleural avec fistule pulmonaire. Le diagnostic était resté fort douteux entre un épanchement purulent hépatique ou pleural : l'autopsie montra une communication entre la collection du foie et la base du poumon.

Par contre, la gravité des symptômes généraux peut dérouter le clinicien et lui faire méconnaître un abcès du foie. On songe alors presque toujours à la fièvre typhoïde, à cause de l'abattement et de la prostration des malades. C'est ce qui eut lieu notamment dans un fait publié par M. Dcscroizilles, et où pendant plus de quinze jours on diagnostiqua une fièvre continue, jusqu'au jour où survint de l'ictère (Descroizilles, Hépatite aiguë su ppurée; in Bull, de la Société

FOIE (pathologie) 67

cnatomique, 1861, p. 508). La même erreur a été rapportée par Schmidt, dans un cas où l'origine des abcès du foie était vraisemblablement une endocardite végétante (Schmidt, Waarneming van obcesvorming in de lever; in Nedeti. Weekblad voor Geneeskundigen, déc. 1856, VI, 50). L'absence des phénomènes abdominaux et la marche différente des accidents sont dans ces cas-là le seul critérium.

M. Gueneau de Mussy a rapporté un fait qui montre que certaines formes d'abcès hépatiques peuvent être prises pour une tuhercidisation aiguë généralisée. Il s'agissait d'un homme de quarante ans, qui, indemne de tout antécédent palustre, présenta d'abord des symptômes de pleurésie diaphragmatique, puis de pleurésie totale droite, en même temps que le poumon gauche s'infdtrait de râles : plus tard survinrent des phénomènes typhoïdes, des accidents de péritonite, et la complexité de ces symptômes fit diagnostiquer une grannlie aiguë : or, il s'agissait d'un abcès du foie avec pleurésie et péritonite par propagation.

Quand l'hépatite ne s'accompagne ni d'augmentation de volume, ni de douleur du foie, les difficultés sont encore bien plus grandes, et l'on est conduit à soupçonner pTtrfois une affection profonde des reins. La faible quantité des urines et la proportion d'urée insignifiante que l'on y rencontre contribuent encore à faire commettre l'erreur: aussi, lorsque cet ensemble de symptômes se rencontre chez un vieillard, il est difficile de se défendre de l'idée qu'on est en présence d'une néphrite avec accidents urémiques. Nous avons vu un cas de ce genre dans le service de M. le professeur Gubler; les caractères de l'urine, trèsfortement hémaphéique, firent soupçonner le diagnostic, mais pendant plus d'une semaine il resta douteux.

c. Les formes chroniques de l'hépatite, elles aussi, deviennent la source de fréquentes erreurs de diagnostic. Nous voyions précédemment un exemple d'abcès du foie pris pour une tuberculisation aiguë ; il est peut-être plus fréquent de les voir présenter les allures de la tuberculose chronique. Ritchey a rapporté l'histoire d'un malade arrivé au dernier degré de la consomption, toussant depuis longtemps, rendant une expectoration purulente, et chez lequel une hémoptysie ultime amena la mort. L'autopsie montra un abcès du foie communiquant avec le poumon {Philadelpkia Medic. and. Surgic. Reporter, mars, 1871 j. La localisation des signes stéthoscopiqucs permet dans ces cas de faire ordinairement le diagnostic; toutefois, quand l'exploration du foie ne fournit aucun renseignement, comme chez le malade dont nous avons rapporté l'histoire {voij. p. 676), l'hésitation est véritablement possible.

D'autres difficultés de diagnostic se présentent quand on se trouve en face d'un foie chroniqiiement hypertrophié, coïncidant avec une altération générale de la santé. Si l'on apprend que le malade a- eu précédemment la dysenterie, il y a tout lieu de craindre le développement d'un foyer de suppuration central. Mais on conçoit que le développement lent d'un cancer puisse donner lieu aux mêmes apparences : aussi faut-il analyser soigneusement tous les symptômes, et rechercher si par la palpa tion on ne constate pas des inégalités néoplasiques, avant de porter un jugement définitif dans ces cas. D'ailleurs il faut bien dire que dans nos climats ce diagnostic différentiel se pose assez rarement.

Inversement, on a vu des abcès du foie, développés dans la région épigastrique, simuler de tous points un cancer de Vestomac. Béhier a publié un fait de ce genre [Gaz. des hop., 1869, n° 116). Un homme de cinquante-cinq ans est pris en août 1868 de diarrhée sanguinolente sans ténesme; trois mois après,

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on constate à l'ëpigastre une volumineuse tumeur, médiocrement douloureuse, sans frissons erratiques ni redoublements fébriles le soir. La santé générale de cet homme s'altère, son teint devient jaune, les membres inférieurs s'œdématient, et il meurt avec de la diarrhée coUiquative. A l'autopsie, on constate une entérocolite ulcéreuse et un abcès du lobe gauche du foie. Or pendant huit mois le diagnostic cancer gastrique parut justifié par la marche des accidents.

La localisation spéciale de certains abcès du foie au-devant de l'aorte, et les battements communiqués à la tumeur par ce vaisseau, ont pu, dans quelques circonstances exceptionnelles, faire croire à un anévrysme de l'aorte abdominale. Moore a cité un cas de ce genre {Medic. Press, and Circular Gaz., 22 janvier 1867), Un autre a été relaté par Mac Dowell {Case of Ahcess ofthe hiver opening into the Gastro-diiodenal Artery and Duodénum; in Dublin Hosp. Gaz., août 1855), avec cette particularité singulière que le malade mourut d'hématémèse par le fait d'une ulcération de l'artère gastro-duodénale. Nous nous bornons à mentionner ces faits exceptionnels.

Lorsque la fluctuation est facile à percevoir, il semble que toute erreur soit devenue impossible. La clinique cependant prouve journellement le contraire. Un abcès des parois abdominales, surtout quand il est circonscrit à l'hypochondre droit, peut être pris pour un foyer de suppuration intra-hépatique, ou réciproquement, au grand préjudice des malades. Dans ces cas, on arrive ordinairement au diagnostic en recherchant si la tumeur se déplace dans les mouvements respiratoires, ou si au contraire elle reste immobile : dans le cas d'abcès de la paroi, les limites de l'empâtement sont également plus diffuses, et la douleur plus superficielle et plus vive. C'est dans ces circonstances que Sachs conseille, à titre de méthode exploratrice, d'enfoncer une aiguille dans le point fluctuant. Si la poche est intra-hépatique, l'extrémité libre de l'aiguille basculera dans les mouvements respiratoires, tandis qu'elle restera immobile, si l'abcès est extérieur au foie (Sachs, analysé dans Gaz. hebd., 1868, n" 14).

Ces conditions anatomiques une fois précisées, il n'est pas toujours aisé d'interpréter la fluctuation que l'on a sous le doigt, car elle peut appartenir aussi bien à un kyste hydatique enflamme' qu'à un abcès du parenchyme. Ce n'est guère que la marche des accidents, l'existence antérieure, pendant un temps fort long, d'une voussure hépatique indolente, qui peuvent préciser le diagnostic, et, pour peu que la poche hydatide soifprofondément située, il est à peu près impossible de la distinguer d'un foyer inflammatoire.

Citons enfin, pour mémoire, la dilatation kystique des vésicules biliaires, qui donne lieu à une tumeur fluctuante dans l'hypochondre droit. L'erreur a, paraît-il, été commise plusieurs fois. Outre la localisation spéciale et la forme allongée de la tumeur, on aurait pour se guider l'absence d'adhérence aux parois abdominales, et la consistance molle sans avoir été précédée d'induration préalable. Les abcès, au contraire, sont œdémateux au pourtour et présentent de l'empâtement périphérique ordinairement plus facile à reconnaître.

DiAGKOSTic DU SIEGE DE l'abcès. S'il cst difficile de reconnaître la présence d'une collection purulente intra-hépatique, à plus forte raison l'est-il d'en déterminer le siège. A vrai dire, les signes dont nous disposons ne sont que des signes de présomption, et nullement de certitude ; néanmoins ils peuvent être mis à profit.

Ce sont surtout, comme nous l'avons vu, les caractères de la douleur et ses irradiations qui varient suivant que l'abcès est central ou superficiel. Lorsqu'il

FOIE (pathologie). 69

occupe la face convexe, au voisinage de la capsule de Glisson, la douleur péritonéale est vive, elle détermine de l'anxiété j'cspiratoire et parfois même de la paralysie diaphragmatique, et s'accompagne d'une toux sèche que Galien connaissait déjcà et qu'il avait appelée la toux hépatique. Fréquemment l'auscultation fait reconnaître de la congestion pulmonaire localisée à la base du poumon droit et parfois de la pleurésie sèche ; l'ictère manque presque toujours. Enfin, c'est dans cette variété d'abcès qu'il est habituel d'observer la douleur irradiée à l'épaule droite. On sait qu'Annesley la regardait comme patliognomonique de l'abcès du lobe droit du foie ; mais Andral l'a observée dans un cas où la lésion siégeait à la face inférieure de la glande.

Il est plus difficile de diagnostiquer l'abcès de la face concave. Le siège de la douleur n'est pas ordinairement le même ; elle se fait sentir au-dessous des fausses côtes, et de plus, au lieu d'irradier vers l'épaule, elle se répand du côté de l'ombilic et parfois dans la région lombaire. Dans cette forme, d'après Dutroulau, la dyspnée est moins fréquente, mais l'ictère est beaucoup plus commun, à cause de la compression qu'exerce sur les gros troncs biliafres le foyer de suppuration. Lorsque l'abcès se trouve situé au niveau du bord postérieur de la glande, on a signalé des irradiations douloureuses dans la région du sacrum, et c'est le premier symptôme par lequel se traduisit l'hépatite dont mourut Victor Jacquemont.

Enfin, lorsque Vabcès est central, les phénomènes sont beaucoup moins accentués ; la douleur est vague, ne s'exaspérant pas à la pression ; elle n'offre jamais le caractère déchirant de la périhépatite, elle reste profonde et sourde. L'ictère se voit encore ainsi que la dyspnée, mais ce ne sont pas des troubles fonctionnels constants. La position choisie par les malades est ordinairement le décubitus horizontal, mais ils peuvent se coucher indifféremment sur l'un ou l'autre côté; au contraire, quand l'abcès occupe la face concave, Annesley et Dutronlau ont fait remarquer que le décubitus latéral gauche leur était fort pénible.

Existe-t-il des signes qui puissent faire diagnostiquer la présence d'un abcès dans le lobe de Spigel? S'il faut en croire Mac Lean {Brit. Med. Journ., août 4874, p. 158), cette localisation devrait être soupçonnée, si chez un malade présentant des symptômes d'hépatite on voyait survenir du lioquet et surtout des vomissements incoercibles. Morehead avait déjà indiqué explicitement que les vomissements étaient dus à la compression de l'estomac par les abcès siégeant à la face inférieure du foie. Mac Lean admet cette explication, et rapporte à l'appui le fait d'un officier anglais dans l'Inde, qui vomissait depuis fort longtemps et se plaignait d'une douleur limitée au niveau de la vésicule biliaire. Les vomissements se répétèrent jusqu'à la mort, et à l'autopsie on trouva un abcès occupant exclusivement le lobe de Spigel.

Tous ces signes, est-il besoin de le dire? ne peuvent fournir que des probabilités en faveur du siège de l'abcès, et c'est surtout la marche des accidents qui précise le diagnostic. Il ne faut pas oublier, d'ailleurs, que fréquemment les abcès sont multiples, et par suite donnent lieu à des symptômes complexes, sans qu'il soit aucunement possible de prévoir cette complication.

Il resterait également à reconnaître la cause de l'abcès hépatique, une fois qu'on l'a découvert. Lorsque le malade a précédemment été atteint de la dysenterie, rien n'est plus simple; souvent même la notion d'une dysenterie antécédente conduit à rechercher l'hépatite chez des individus qui se plaignent uni-

70 FOIE (patuologie).

quement de malaises vagues. Dans nos climats, il est parfois beaucoup plus difficile de remonter à la source de la suppuration, et alors le diagnostic est hésitant entre un abcès conse'cutif à des calculs biliaires, ou à un kyste hydalique du foie méconnu. C'est dans l'interrogatoire minutieux des malades et dans la connaissance exacte de la marche de l'affection que l'on trouvei^a les éléments d'un diagnostic précis.

Prokostic de l'hépatite. Après tout ce que nous venons de dire sur les conséquences de l'hépatite suppurative, il est presque superflu d'ajouter que c'est une affection fort grave. U y a pourtant des distinctions à établir. Les formes^ franches, qui débutent par le point de côté hépatique, ne sont pas les plus dangereuses, et lorsqu'on les traite de bonne heure, la guérison est la règle. Il n'en est plus de même des formes subaiguës, qui arrivent d'autant plus sûrement à la suppuration qu'elles se développent sourdement, sans provoquer de troubles fonctionnels notables. Lorsqu'il existe un foyer abcédé dans le foie, la mort en est presque J;oiijours la conséquence, et les statistiques de Dutroulau montrent qu'un sixième à peine des malades en réchappent. Le pronostic est particulièrement mauvais quand l'abcès hépatique succède à la dysenterie, soit parce que l'infarctus du foie est le résultat d'une inflammation de nature septique, soit plutôt parce que les forces du malade sont déjà très-diminuées du fait de la dysenterie, au moment où se déclare l'hépatite. C'est ce que démontrent d'une façon saisissante les chiffres de Rouis. Sur 24 abcès non consécutifs à la dysenterie, 14 fois la guérison se produisit, après évacuation du pus au dehors; sur 118 abcès consécutifs à la dysenterie, 25 seulement guérirent; c'est-à-dire que dans le premier cas les 7/10 des malades échappèrent à la mort, tandis que, dans le second, à peine 2 sur 10 furent épargnés.

Un élément capital de pronostic est l ouverture ou la non-ouverture de Vahcès, et le point par lequel elle se produit. Rouis et Dutroulau ont montré, après Annesley, que les abcès ont beaucoup moins de tendance à s'ouvrir chez les dysentériques que chez les autres malades. Sur les 24 abcès sans dysenterie de Rouis, 19, c'est-à-dire plus des 3/4, s'ouvrirent au dehors, tandis que sur les 118 compliqués de dysenterie 59 seulement (la moitié) eurent cette issue. Or, tout abcès intra-hépatique qui ne se fait pas jour au dehors est nécessairement mortel, à moins qu'il ne soit très-petit et ne réussisse à s'enkyster, circonstance exceptionnelle.

Le mode d'ouverture spontanée de l'abcès n'a pas moins d'importance. Lorsque la collection tombe dans le péricarde ou le péritoine, le pronostic est invariablement mortel. Il est également fort grave lorsqu'elle s'ouvre dans la cavité pleurale, ou qu'on lui donne issue en arrière par un des espaces intercostaux. L'expérience a en effet prouvé que la mort arrive dans ce cas par épuisement. Il est moins défavorable quand la collection se fait dans la région épigastrique, au voisinage de l'appendice xyphoïde. Mais le plus grand nombre de guérisons spontanées a lieu très-certainement à la suite de vomiques pulmonaires, par, le fait de la communication de l'abcès avec les grosses bronches. L'ouverture de l'abcès dans le côlon est aussi une circonstance très-favorable, mais cette éventualité se rencontre moins fréquemment que la précédente, et lorsque l'abcès pointe en bas, il y a malheureusement plus de chances pour qu'il tombe dans le péritoine que dans l'intestin : aussi la proportion de guérisons par la voie intestinale est-elle moindre que celles obtenues par la voie bronchique.

FOIE (pathologie). 71

Ces résultats étaient d'ailleurs faciles cà prévoir, eu égard à la fréquence respective de ces divers modes de terminaison {voy. le tableau statistique, p. 65).

Enfin, il y a un élément de pronostic qu'il serait essentiel de connaître : c'est le nombre des abcès du foie. Il est évident que la présence de plusieurs abcès dans le même foie constitue une complication des plus graves, qui exclut à peu près toute chance de guérison. Malheureusement nous avons vu qu'il est impossible de les diagnostiquer. Tout au plus peut-on les prévoir quand, après l'évacuation d'un abcès par le poumon ou l'intestin, on voit persister les phénomènes d'hecticilé, en dehors de toute altération apparente du pus. Il est vraisemblable, dans ces circonstances, que le mauvais état général est entretenu par une suppuration interne latente, et qu'il existe plusieurs foyers abcédés. Ces cas sont absolument au-dessus des ressources de l'art.

Traitement. Les indications thérapeutiques sont très-différentes, suivant les diverses périodes de la maladie : au début, quand les phénomènes congestifs prédominent, il est permis d'espérer que l'inflammation n'arrive pas à la suppuration; plus tard, quand l'abcès est forme, il Imit donner issue au pus et l'évacuer au dehors dans les meilleures conditions possibles. De là deux phases tout à fait différentes, qui nécessitent chacune im traitement spécial.

A. Traitement de l'hépatite avant la suppuration. 1" Formes aiguës. Lorsqu'un individu vigoureux, non encore acclimaté aux pays chauds, est pris brusquement du point de côté hépatique avec fièvre, dureté du pouls, tension de l'épigastre, le traitement traditionnel consiste à lui pratiquer une large saignée, qui a pour conséquence de dégorger le foie congestionné. Cette pratique est conseillée, sans restriction aucune, par Annesley et par Dutroulau. Le premier de ces auteurs dit formellement que c'est le moyen le plus héroïque auquel on puisse avoir recours, et il ajoute que dans sa pratique il a pu regretter parfois de n'avoir pas suffisamment saigné, mais jamais d'avoir tiré trop de sang, Dutroulau n'est guère moins explicite. Pour lui, dans les formes franchement inflammatoires, une saignée générale et des ventouses scarifiées sur le foie seront appliquées dès le premier jour; puis, le lendemain, une nouvelle saignée et des bains, selon le degré de tension et de dureté du pouls. Sous l'influence de cette déplétion sanguine, en effet, on voit presque toujours la douleur cesser, et la fièvre tombe sensiblement; mais la congestion du foie n'est que peu modifiée. Aussi, depuis quelques années, s'est-il fait une réaction contre l'emploi des émissions sanguines, et aujourd'hui, le revirement est complet. Mac Lean est l'un des plus ardents antagonistes de la saignée, même chez des sujets robustes. Il a pu comparer un grand nombre de malades, les uns soumis au système des déplctions sanguines répétées, les autres traités par des méthodes moins spoliatrices. Or, il a toujours vu les malades de la première catégorie arriver bien plus souvent que les autres à la suppuration. Aussi n'bcsite-t-il pas à proscrire absolament la saignée, même dans les cas de pléthore apparente. « Dans quelques cas exceptionnels, dit-il, j'ai appliqué quelques sangsues sur les bords de l'anus, mais depuis douze ans je n'ai jamais usé de la lancette. »

En présence d'assertions aussi contradictoires, émanées de médecins également compétents, il est difficile de se faire une opinion sur la valeur des émissions sanguines. Annesley était contemporain de Broussais ; et comme les meilleurs esprits échappent difficilement à l'influence des doctrines régnantes, il est probable qu'il poussait en effet trop loin l'emploi de la saignée. Par contre, on

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peut se demander si Mac Lean ne tombe pas dans une exagération inverse, en se privant d'un moyen thérapeutique incontestablement actif. Ces discussions de traitement, nous les avons vues se produire en France à propos de la pneumonie, du rhumatisme, de presque toutes les maladie ; inflammatoires ; il en est de même pour l'hépatite. Que la saignée générale soit une ressource à laquelle on ne doive recourir qu'exceptionnellement, cela paraît probable : mais dans certains cas dont parle Dutroulau, où la congestion sanguine est excessive, il semble que ce soit encore le meilleur moyen d'atténuer les symptômes fonctionnels. A plus forte raison ne faut-il pas rejeter systématiquement l'emploi des émissions sanguines locales, que nous voyons si souvent réussir dans nos climats chez les individus atteints de congestion du foie. Les ventouses, les sangsues appliquées sur l'hypochondre droit, ou mieux encore au pourtour de l'anus, dégorgent rapidement la circulation hépatique , et produisent un effet local excellent, tout en spoliant moins l'organisme ; c'est donc à elles que nous conseillerions d'avoir recours. Sans doute, en agissant de la sorte, on n'aura pas la [prétention de juguler l'hépatite; mais on atténuera quelques-uns de se? symptômes les plus pénibles, tels que la dyspnée et la douleur épigastrique.

Il est d'ailleurs des contre-indications aux grandes émissions sanguines, qui n'avaient pas échappé à la sagacité des cliniciens. Tout partisan qu'il lut de la saignée dans l'hépatite aiguë, Annesley insistait expressément sur la nécessité de la pratiquer avec beaucoup de ménagement, et même de s'en abstenir, si les sujets étaient entachés d'alcoolisme. Non-seulement il restreignait les émissions sanguines chez ces malades, mais il conseillait de ne pas les soustraire à leur excitant habituel, et dans ce but il leur prescrivait des préparations volatiles ammoniacales, de l'esprit d'éther nitrique , de l'alcool même, sachant bien qu'une saignée, dans ces circonstances, est souvent l'occasion d'un accès de delirium tremens. De la même façon, on devra être sobre d'émissions sanguines chez les sujets d'une constitution chétive, ou débilités par le climat, circonstance bien fréquente chez les Européens au bout de quelques années de séjour dans les pays chauds; une dysenterie antécédente, et surtout des accidents d'impaludisme, constituent pour Mac Lean une contre-indication formelle. Tout au plus, dans ces conditions, conviendrait-il d'employer avec ménagement les ventouses ou les sangsues locales.

Ces restrictions faites, nous croyons, avec la plupart des médecins français qui exercent en Algérie et dans les colonies, que chez les sujets robustes, lorsque la réaction fébrile est franche, le pouls plein et dur, le foie congeslionné et douloureux, il y a grand avantage à commencer le traitement par une application de ventouses scarifiées sur la région hépatique, ou de sangsues au pourtour de l'anus, saul à recommencer quelques jours plus tard, suivant l'état des forces du malade.

Les mêmes divergences se rencontrent parmi les médecins lorsqu'il s'agit de préciser les indications des mercuriaux dans le traitement de l'hépatite aiguë. Le calomel, pendant un demi-siècle, a été le médicament traditionnel des inflammations du foie. On l'administrait à toutes les périodes et dans toutes les formes de l'hépatite, à titre d'altérant et d'antiphlogistique, et on supposait qu'il agissait directement pour résoudre les engorgements du foie, et faire résorber les épaiichements plastiques. Aujourd'hui, on est moins enthousiaste au sujet du mercure, et Ton tend à en restreindre l'administration.

Déjà depuis longtemps Abercrombie avait élevé des doutes sur rctficacité du

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calomel comme médicament spécifique. « Quand on suppose que le foie est à l'état de torpeur, disait-il, on donne le mercure pour l'exciter : s'agit-il d'une inflammation de cet organe, on donne encore le mercure pour la modérer, k D'autre part, l'emploi réitéré de la médication ne laisse pas d'influer d'une manière fâcheuse sur la santé des malades. Massy l'a prouvé d'une façon formelle, et il va même jusqu'à dire que dans un grand nombre de cas le mercure nuit autant à la constitution que l'hépatite elle-même (Massy, On Hepatic Diseuse; in The Statistical Sanitary and Medic. Report of the Anny for 1865, vol. V). Mac Lean, lui aussi, refuse au calomel, sinon toute efficacité, au moins toute action spécifique résolutive ; pour lui, ce médicament n'a aucune puissance pour arrêter la suppuration ; loin de là, par l'affaiblissement qu'amène la salivation, il contribuerait plutôt à précipiter la marche de la maladie.

Est-ce à dire qu'il faille renoncer complètement à l'usage des mercuriaux dans l'hépatite, et que la pratique de médecins tels qu'Annesley, Twining, Haspel et Dutroulau, soit foncièrement vicieuse? Nous ne le pensons pas. L'abus du calomel est sans aucun doute préjudiciable, mais son emploi restreint, dans des circonstances bien déterminées, peut rendre des services. Il agit comme purgatif et, à ce titre, amène une dérivation utile du côté de l'intestin, dans une affection où la constipation est la règle ; de plus, il régularise la sécrétion biliaire, laquelle est en général diminuée ou altérée. Dans la majorité des cas, c'est de cette façon qu'il faut l'employer, plutôt qu'à titre d'altérant : Annesley l'avait instinctivement compris, lorsqu'il conseillait de l'administrer aux malades à la dose de 1 gramme en une seule fois, et non pas à doses fractionnées de façon à produire de la salivation.

Lorsque les accidents hépatiques sont aigus, quand surtout il y a menace de complications du côté de la séreuse péritonéale, les onctions mercurielles sont indiquées, et les malades se trouvent bien d'une application d'onguent napolitain sur l'hypochondre, recouverte d'un large cataplasme. C'est un des meilleurs moyens d'amener la résolution rapide de l'engorgement du foie. On peut encore, à cet effet, employer l'emplâtre de Vigo. Toutefois, dès que l'on voit survenir la salivation, il faut supprimer les onctions mercurielles, car leur emploi prolonge deviendrait nuisible et débiliterait le malade.

En somme, l'indication des mercuriaux se borne surtout à régulariser les sécrétions gastro-intestinales, et à rétablir le libre cours de la bile : c'est donc spécialement à titre de purgatifs doux qu'on doit les employer de préférence et exceptionnellement comme médicaments altérants.

L'efficacité des purgatifs, dans l'hépatite aiguë, est admise par tous les auteurs, mais le choix des purgatifs est variable suivant les cas. Dans les formes franchement inflammatoires et dépourvues des complications dysentériques, les drastiques semblent plus spécialement indiqués, parce qu'ils font fluer la bile avec abondance dans l'intestin. Annesley donnait la préférence au jalap et au séné sur les purgatifs salins ; Budd associait la rhubarbe et l'aloès. Mais il faut avoir soin de n'administrer ces substances qu'à petites doses, de peur d'amener une superpurgation trop considérable : aussi est-il préférable, à l'exemple de Dutroulau et de nos médecins de la marine, de donner pendant plusieurs jours du petit-lait manné, dont les effets laxatifs s'obtiennent sans fatiguer les malades.

C'est ici le lieu de parler de la médication contro-stimulante, qui a été préconisée comme mode de traitement principal dans le cours de l'hépatite aiguë.

74 FOIE (pathologie).

M. Béranguier, médecin de la marine, a employé' le tartre stibié à la Martinique, en le donnant à des doses rasoriennes, et il dit s'être bien trouvé de cette méthode, qui a eu du reste des imitateurs. D'après le docteur Thèse, cité parDutroulau, les potions stibiées réussissent mieux que les'préparations mercurielles dans les hépatites dégagées de toute complication dysentérique, et, dès que la tolérance est établie, la résolution de la phlegmasie hépatique se produit rapidement. Un traitement analogue, qui n'est qu'une variante du précédent, a été employé dans les Indes par Cutcliffe [Indian Lancet, févr. 1860). L'auteur associe le tartre stibié avec le nitrate de potasse. 10 centigrammes d'émétique sont mélangés à 2 drachmes de nitrate de potasse, et cette dose, divisée en huit paquets, est administrée aux malades toutes les demi-heures, jusqu'à cessation des douleurs hépatiques; on y joint des fomentations chaudes et des cataplasmes.

Dans le même ordre d'idées, l'ipécacuanha rend de très-grands services. C'est la médication à laquelle Mac Lean donne la préférence. 11 l'administre en lavage, aux mêmes doses que pour la dysenterie, associé ou non à l'opium. La dose moyenne par jour est de 1 gramme à l^fjSO de poudre. Quand il est dilué de façon à ne pas déterminer d'effet vomitif, il amène une sédation notable de la circulation générale, une sorte d'état nauséeux suivi d'une diaphorèse abondante et d'une évacuation de selles bilieuses. Selon le degré d'acuité de l'hépatite, les doses d'ipéca doivent être répétées plus ou moins fréquemment, toutes les cinq, six ou huit heures, par exemple. Cette médication a de plus l'avantage de répondre aux cas si fréquents où l'hépatite est liée à la dysenterie. Mais il faut, autant que possible, éviter que l'ipéca produise des effets vomitifs. Les vomitifs, en effet, conviennent rarement dans l'hépatite, sauf tout à fait au début des accidents, quand il y a prédominance d'un état bilieux. Une fois la maladie confirmée, ils sont dangereux, car on ne sait jamais exactement où en est le degré de la lésion, et s'il n'y a pas déjà un foyer de suppuration constitué. Or, les vomitifs ont provoqué parfois l'ouverture d'abcès préexistants et la mort subite. De là l'indication, chez les sujets dont l'estomac est intolérant, d'associer l'ipécacuanha avec de l'opium, de façon à émousser la sensibilité gastrique.

Il est presque toujours utile, simultanément, d'administrer aux malades des boissons acidulés, telles que les limonades, l'acide chlorhydrique dilué (2 à 4 grammes par litre), mais c'est surtout à la période de déclin des accidents inflammatoires, et dans les formes subaiguës de la maladie, que cette médication convient.

En résumé, le traitement qui semble le plus rationnel, dans les hépatites franchement inflammatoires, est de débuter par l'application locale de ventouses scarifiées sur la région du foie, ou de sangsues à l'anus, et de couvrir le ventre de cataplasmes. En même temps on fera prendre au malade, soit de l'émétique en lavage, soit mieux de l'ipéca mélangé d'un peu d'opium. Le calomel et les autres purgatifs ne viennent qu'en seconde ligne, lorsque l'on juge utile de provoquer des évacuations intestinales. En agissant de cette façon, on a des chances de voir se produire assez rapidement une détente dans les symptômes généraux en même temps que diminue l'engorgement hépatique.

S'^ Formes siibaiguës et chroniques. Lorsque l'hépatite a une marche insidieuse et tend vers la chronicité, ce qui est le fait le plus habituel quand elle survient après la dysenterie, les indications générales du traitement sont les mêmes, mais l'intervention du médecin doit être beaucoup moins active.

Les émissions sanguines générales ne sont jamais indiquées, et même les

FOIE (pathologie). 75

applications locales de sangsues à l'hypochondre droit trouvent rarement leur emploi. Par contre, les révulsifs répétés sur la région, et particulièrement les vésicatoires, rendent de grands services et amènent manifestement la diminution de la douleur hépatique. Lorsque le mal est ancien et que le foie reste gros et obscurément douloureux, il convient même parfois de recourir aux cautères. Mais c'est aux évacuants qu'il faut donner la préférence, comuie méthode de traitement générale, dans ces formes d'hépatite subaiguë. Ici, le calomel à petites doses (08%50 à 1 gramme), répétées de temps en temps, se montre véritablement utile. Si l'on craint d'amener trop rapidement la salivation, on emploiera le mercure éteint dans la craie ou associé à la conserve de roses,. sous la forme des pilules bleues anglaises (chacune de ces pilules représentant Os^Oo de mercure). Annesley conseille de donner chaque soir aux malades une de ces pilules, plus une petite quantité de poudre d'ipéca, pour provoquer la sécrétion de la bile. Dans le même but, on pourra prescrire les pilules d'aloès, de gomme-gutte, le savon médicinal ; bref, tous les purgatifs légers destinés à agir à petites doses. Certaines eaux minérales, telles que Plombières, Hambourg, conviennent également à cette période de la maladie.

Certaines formes d'hépatite subaiguë s'accompagnent de mouvements fébriles erratiques, ainsi que d'une sécheresse et d'une chaleur de la peau habituelles. Les lotions froides acidulées avec l'acide nitrique ou avec l'acide chlorhydrique rendent alors service ; elles amènent une réfrigération salutaire et stimulent les fonctions de la peau. Annesley prescrivait même, en pareille ciiconstance, des bains acidulés répétés tous les deux ou trois jours. D'après cet auteur, ce serait un des meilleurs moyens de réduire l'engorgement du foie. Simultanément, les boissons amères et aromatiques, le quinquina, la gentiane, le Colombo, sont utiles comme stimulants des fonctions digestives : le sulfate de quinine, particulièrement, employé à petites doses, agit comme tonique, et à doses plus considérables, comme fébrifuge.

0° Traitement des complications. L'hépatite, dans ses formes subaiguës aussi bien que dans ses formes aiguës, est traversée parfois par des accidents gi'aves, qui se rattachent presque toujours à deux influences morbides prépondérantes, l'intoxication palustre et la dysenterie. Dans ces circonstances, il ne faut pas hésiter à recourir à un traitement actif. Lorsqu'on voit survenir des frissons périodiques, ils ne sont pas toujours la conséquence d'une suppuration intra-hépalique et le sulfate de quinine en fait justice. C'est également à la quinine qu'il faut s'adresser dans les cas oii se produisent des accès pernicieux à forme algide ou ataxi(iue, complication relativement fréquente dans les pays tropicaux, et dont Dutroulau rapporte des exemples. Dans ces cas, il faut agir vite, sous peine d'accidents rapidement mortels : aussi le mieux est-il d'administrer la quinine à la dose de 1 à 2 grammes en lavements, ou bien encore le bromhydrate de quinine en injections sous-cutanées, suivant la méthode de M. le professeur Gubler.

Lorsque la dysenterie se présente comme complication primitive ou consécutive de l'hépatite, c'est à l'ipéca qu'il faut recourir de préférence. On administrera 5 à 6 grammes de poudre, soit en lavement, soit en potion, diluée de façon à produire la tolérance. Simultanément les bains chauds, les cataplasmes en permanence sur l'abdomen, la poudre de Dower, seront utiles. Enfin, c'est surtout dans ces cii'constances qu'Annesley conseille d'appliquer des vésicatoires sur l'hypochondre et sur les régions iliaques.

76 FOU'] (pathologie).

B. Traitement des abcès du foie. Une fois l'abcès constitué, le traitement médical a peu de prise, et toute tentative de révulsion ou de dérivation intestinale devient même inutile. C'est à la médication tonique qu'il faut exclusivement s'adresser, et particulièrement au café et au quinquina sous toutes ses formes ; car il s'agit avant tout de soutenir les forces du malade, afin qu'il puisse faire les frais d'une suppuration souvent prolongée.

Toutefois ce n'est là qu'un moyen palliatif, et tôt ou tard l'indication se pose de donner issue au pus de l'abcès. Mais les conditions de l'intervention chirurgicale sont loin d'être faciles à préciser, et cette question soulève une série de problèmes que nous devons discuter avec soin.

Tout d'abord, coJivient-il d'agir dès qu'on a la conviction de la présence du pus dans le parenchyme hépatique? Faut-il attendre l'élimination spontanée de la collection purulente, ou bien au contraire la provoquer artificiellement?

Question de la plus haute importance, et qui est loin d'être tranchée de la même façon par les médecins des Indes. Déjà Morehead avait réagi contre la tradition d'ouvrir l'abcès dès que l'on sent une rénilence pi-ofonde. Mac Lean, à qui son titre d'inspecteur général du service sanitaire aux Indes donne une grande autorité, va encore plus loin, car il repousse catégoriquement toute intervention chirurgicale, même quand la fluctuation est démontrée (Mac Lean, Indian Lancei,XXl, 1865, et Army Statistical Sanitary and Media. Reports, vol. Yll). Voici les arguments sur lesquels il se fonde pour soutenir l'expectation pure et simple. La plupart des guérisons d'abcès se font par l'élimination du pus à travers les voies naturelles. Les cas où l'abcès s'ouvre dans le poumon et les bronches sont les plus favorables ; puis viennent ceux qui se font jour à travers Tintestin. Dans ces conditions, on n'observe pas d'altération putride du pus, et presque jamais de gangrène des parois suppurantes. De plus, l'évacuation de la collection se fait lentement et progressivement, de façon à permettre à la poche purulente de se combler graduellement et de revenir petit à petit sur elle même. Au contraire, lorsque l'on ouvre l'abcès, quel que soit d'ailleurs le procédé que l'on emploie, on met en communication le foyer de suppuration avec l'air atmosphérique, et l'on y introduit les germes d'une fermentation putride, dont le résultat est la gangrène de la paroi. Tôt ou tard, après la ponction, les tissus avoisinants se sphacèlent et la mort en est la conséquence. D'où la conclusion logique, qu'intervenir, c'est mettre le malade dans des conditions plus défavorables que d'attendre, et qu'il est injustifiable d'exposer le patient à une opération chirurgicale dont les suites sont aussi fâcheuses, sinon plus, que les éventualités de Télimination naturelle.

A ces objections les partisans de l'intervention répondent que la présence du pus dans le foie offre des dangers comparables, sinon supérieurs, à ceux des abcès des autres régions ; que, du moment qu'il est prouvé que partout où existe du pus il faut lui donner issue, on ne comprend guère pourquoi le foie ferait exception à celte règle.

La statistique se charge malheureusement de démontrer que l'expectation est loin d'être inoffensive, et que, l'on ne peut compter sur l'élimination spontanée du pus par le poumon ou l'intestin, sauf dans des circonstances exceptionnelles. Si l'on se reporte en effet au lableau consigné précédemment (cf., p. 65), on voit que 10 pour 100 seulement des abcès se font jour par la voie pulmonaire, et 2 seulement par la voie intestinale. Au contraire, "55 pour 100 restent enclavés dans l'intérieur du foie, et tous ces cas sont invariablement

FOIE (pathologie). 77

mortels. D'autre part, il est des observations indubitables de sujets coudamne's à une mort certaine et dans un état presque désespéré, qui ont dû la vie à l'intervention chirurgicale. Cameron [Lancet, 1863) cite des faits de Murray et des exemples personnels qui mettent ce résultat en évidence. Or, toute considération de statistique mise à part, il est incontestable que l'on doit toujours tenter, dans un cas désespéré, la seule chance de salut qui reste au malade.

Des statistiques récentes viennent d'ailleurs prouver, à l'encontre des faits avancés par Mac Lean, l'utilité extrême de l'intervention chirurgicale dans les cas d'abcès du foie. M. de Castro a relevé les registres des hôpitaux d'Alexandrie {Union méd., 1870), et il a trouvé, pour l'année 1866, que la mortalité par abcès du foie, supérieure à 75 pour 100 chez les sujets non opérés, s'abaissait à 48 chez les malades opérés. La Société d'Alexandrie a repris la question sur une plus grande échelle, et voici les résultats auxquels elle est arrivée :

Sur 123 cas de suppuration hépatique,

Grands abcès

Petits abcès

Non opérés morts 80 pour 100.

Opérés — 52 —

Non opérés — 88

Oiiérés — 6S

Non opérés — 69 —

Opérés — 50

Ces chiffres se passent de commentaires et ils démontrent bien l'efficacité du traitement chirurgical dans les différentes formes d'abcès du foie.

Restent, en faveur de l'expectation pure, deux arguments qu'il faut discuter avant d'entrer dans le détail des procédés opératoires à employer; ce sont d'une part le danger des ponctions exploratrices ; de l'autre, celui de l'introduction de l'air dans le foyer suppuré.

Les adversaires de l'intervention chirurgicale objectent que la détermination exacte du siège d'un abcès du foie est chose fort difficile, et que la constatation de la fluctuation est très-souvent douteuse. Or, si l'on pratique dans ces circonstances une ponction exploratrice, on est exposé à léser le tissu du foie, sans être sûr de pénétrer dans le foyer de suppuration. Même en donnant issue au pus, le seul fait de la pénétration du trocart suffit à augmenter l'inflammation hépatique, et constitue par conséquent une condition aggravante.

A cette objection l'expérimentation a répondu depuis longtemps. M. Lavigerie {De l'hépatite et des abcès du foie; Thèse de Paris, 1866) s'est posé la ([uestion de savoir si dans les cas douteux une ponction exploratrice ne serait pas dangereuse, et il a fait des expériences de ponction du foie chez des chiens. Trois jours après il sacrifiait l'animal, et il ne trouvait que des traces insignifiantes de traumatisme. Des expériences confirmatives ont été répétées sur le bœuf, le chien et le lapin, par les médecins d'Alexandrie {Bull, de la Soc. méd.chir. d'Alexandrie, 1867), sans que jamais la piqûre du foie ait paru entraîner le moindre accident sérieux. Enfin, de nombreux faits cliniques prouvent que même chez l'homme cette pratique a pu être renouvelée impunément plusieurs fois : l'un des plus convaincants à cet égard est celui publié par M. Jaccoud {Gaz des hop., 1867), où, à la suite d'une douzaine de ponctions, l'autopsie montra le tissu du foie presque sans altération. On peut donc conclure que,

78 FOIE (i'athologie).

lorsqu'il s'agit d'intervenir, la poucliou n'aggrave nullement la situation, et que par elle-même elle ne crée aucun danger spécial.

La seconde objection, tirée du contact de l'air avec le foyer de l'abcès, est au premier abord plus spécieuse. Néanmoins, elle ne semble pas suffisante pour contre-indiquer l'intervention chirurgicale dans le traitement de l'hépatite suppurée. Mac Lean insiste beaucoup, et avec raison, sur les dangers qui résultent de l'altération du pus, laquelle est en effet consécutive à l'action de l'air : mais il paraît oublier que, précisément dans les cas d'ouverture spontanée de l'abcès par les bronches, le pus est mis en contact avec l'air à chaque respiration, ce qui n'empêche pas la guérison de survenir. Ce n'est donc pas l'air qui est nuisible, mais les substances qu'il tient en suspension et qui agissent à la manière des ferments (et même, pour le dire en passant, de pareils faits plaident éloquemment en faveur de la théorie des germes atmosphériques soutenue par M. Pasteur). Toute la question se borne donc, non pas à empêcher l'accès de l'air sur le foyer purulent, mais à le purifier préalablement, et à détruire les ferments putrides. Or, la chirurgie antiseptique a fait de tels progrès dans ces derniers temps, qu'elle permet de tenter maintenant, avec de grandes chances de succès, ce qu'on n'eût pas osé entreprendre il y a quelques années.

Résumons donc cette discussion. Nous croyons qu'il ne faut pas, en présence d'un abcès du foie certain, rester de parti pris spectateur impassible, surtout si l'abcès pointe vers l'abdomen ou la paroi thoracique. Les faits sont là, qui prouvent que dans des cas désespérés l'opération a guéri les malades ; c'est donc une chance qu'il faut leur laisser, toutes les fois que l'intervention chirurgicale peut être tentée.

Est-ce à dire que, dès que l'on soupçonne la présence du pus dans le foie, il faille ponctionner? Evidemment non. Si l'on attend, pour ouvrir un phlegmon du tissu cellulaire, qu'il se soit collecté et circonscrit, à plus forte raison faut-il agir avec circonspection, avant de pratiquer une opération sur un organe aussi profond que le foie. Sans doute, au moyen des instruments d'aspiration perfectionnés dont nous ont dotés MM. Dieulafoy et Potain, on pourrait aller chercher un foyer purulent dans les profondeurs du parenchyme hépatique, alors que rien dans la forme et la consistance de l'organe ne ferait encore affirmer l'abcès collecté. Mais serait-ce là une bonne opération ? Il est permis de se le demander. Car, malgré l'innocuité relative de la ponction du foie préconisée par Garnier {De Vinnocuité de Vhépatocentèse; in Union médicale, 1868), il ne saurait être indifférent de perforer le parenchyme hépatique déjà enflammé et congestionné : or, c'est ce qui ari^verait infailliblement dans la majorité des cas.

Il faut donc, comme l'a judicieusement fait remarquer M. Boinet, établir cliniquement une distinction capitale entre les abcès du toie, suivant qu'ils pointent à l'extérieur, ou qu'ils ne donnent lieu à aucun changement de forme ni de consistance appréciable. Les derniers doivent être respectés, sauf à prévoiries migrations probables du pus et à en prévenir autant que possible les fâcheuses conséquences au moyen des narcotiques.

Mais lorsque l'abcès tend à progresser vers la paroi abdominale ou thoracique, il faut se tenir prêt à l'ouvrir d'un moment à l'autre, car on ne doit pas compter sur l'établissement spontané d'une fistule cutanée; et d'autre part, tout porte à espérer que l'abcès dont on constate ainsi la présence est unique. ■ Mais ici de nouvelles difficultés se présentent. Faut-il donner d'emblée issue

FOIE (pathologie). 79

au pus, dès qu'on a senti une rénitence et une fluctuation profonde, ou vaut-il mieux attendre que la collection soit arrivée au contact de la peau, et s'y soit créé des adhérences?

M. Boinet. dans un mémoire inédit dont il nous a obligeamment permis d'utiliser les précieux documents, fait à cet égard des réflexions très-justes. Les cas en présence desquels on se trouve cliniquement ne permettent pas toujours de temporiser, et la nécessité d'une intervention chirurgicale peut être assez pressante pour ne donner le choix ni du moment de l'opération, ni même du procédé opératoire. Théoriquement, il est sans doute plus prudent d'attendre la formation des adhérences ; pratiquement, ce n'est pas toujours possible. D'ailleurs, il ne faut pas se dissimuler que les signes des adhérences établies entre le foie et l'abdomen sont fort incertains, et qu'on est réduit la plupart du temps à de simples présomptions à cet égard.

Dutroulau conseille d'ouvrir au moment où se dessinent un œdème de la paroi du ventre et un empâtement circonscrit des téguments, accompagnés d'une douleur vive à la pression. Un auti'e indice de probabilité est l'immobilité de la tumeur dans les diverses positions qu'on fait prendre au malade. Mais c'est un signe difficile à apprécier, insuffisant pour permettre d'affamer des adhérences péritonéales, et les diverses manœuvres de déplacement auxquelles il faut se livrer pour le constater peuvent être fort préjudiciables. L'indication la moins trompeuse, signalée expressément par Annesley, est encore la rougeur des téguments. Lorsqu'elle se manifeste, c'est la preuve à peu près certaine que la collection est arrivée tout près de la peau, laquelle s'est enflammée par voisinage. Dans ces conditions, il y a de grandes chances pour que des adhérences se soient établies.

Cette question des adhérences, d'ailleurs, n'est pas la seule dont le chirurgien doive se préoccuper, et M. Boinet a parfaitement montré que dans quelques circonstances elle devient d'une importance fort secondaire. « Il ne faut pas oublier en effet, dit-il, que plus l'évacuation de l'abcès est tardive, plus grand est le danger, soit d'un épanchement dans l'abdomen, soit d'une désorganisation étendue du foie, soit enfin de la formation d'un kyste à parois dures, rigides, d'une cicatrisation difficile. On ne doit donc pas toujours attendre que la fluctuation se produise ou que les parois abdominales soient œdématiées, car ces symptômes peuvent n'apparaître que tard, notamment dans les espaces intercostaux. Dans cette région, il suffira que les fausses côtes se projettent au dehors et que les espaces intercostaux soient comblés, pour justifier parfois l'intervention chirurgicale » [loc.cit.]. La conduite du médecin, en un mot, doit surtout se régler d'après l'imminence et la gravité des symptômes généraux.

Lorsque la fluctuation est bien nette, il n'en est plus de même. Nous avons déjà parlé de la valeur diagnostique de ce signe. Il indique en effet toujours que le moment d'opérer est venu. Quelques détails pratiques sur lesquels insiste beaucoup M. Boinet trouvent ici leur place. « Pour reconnaître la fluctuation, dit ce chirurgien, on applique l'extrémité de l'index ou du pouce dans un des espaces intercostaux : le doigt étant placé dans l'extension, on déprime lentement les tissus, jusqu'à sentir une certaine résistance ; alors on retire le doigt peu à peu, en le maintenant toujours au contact des tissus qui ont été déprimés. Cette manœuvre se répète plusieurs fois sur le même point, avec plus ou moins de rapidité : d'un point on passe à un autre, parcourant ainsi tout le long des espaces intercostaux. S'il existe du liquide dans l'intérieur du foie, à la

80 FOIE (pathologie).

dépression on sent une mollesse anormale, et dans le mouvement de rétrocession l'extrémité du doigt perçoit le choc de Tonde liquide. » Lorsque cette sensation est bien nette, il n'y a plus d'hésitation sur la conduite à suivre, et l'on doit évacuer le pus de l'abcès, même s'il n'y a pas d'oedème de la paroi abdominale.

Une fois que l'on est décidé à opérer, et que le moment paroît favorable, à quel procédé opératoire faut-il donner la préférence ?

Depuis la découverte de la méthode aspiratrice et sa généralisation dans le traitement des collections morbides, il semble rationnel de recourir tout d'abord, en cas d'abcès du foie, aux ponctions capillaires. C'est un moyen simple, accessible à tout le monde, et qui ne nécessite pas des qualités opératoires spéciales. Dans ces dernières années, ce procédé a été souvent employé, et il a donné plusieurs fois des résultats remarquables. Un des faits les plus probants à cet égard est celui de M. Moutard-Martin, dont l'histoire est rapportée dans le Traité de Vaspiration de M. Dieulal'oy. Cet homme, atteint d'un vaste abcès hépatique, fut délinitivement guéri à la suite de deux ponctions successives. Il serait facile de citer d'autres exemples analogues. La question n'est donc pas de savoir si la ponction capillaire appliquée à la curation des abcès du foie peut les guérir, mais si elle constitue une méthode générale de traitement supérieure aux autres et convenant dans la plupart des cas de suppuration liépatique. Or, envisagée à ce point de vue, nous croyons que la ponction capillaire ne doit être préconisée qu'avec réserve. Elle est bien loin de donner les excellents résultats qu'on en retire dans la thérapeutique des kystes hydatiques. La raison en est facile à comprendre. L'aspiration, en vidant un kyste hydatique, s'exerce sur une poche close et sur un liquide peu irritant par lui-même. Les conditions ne sont plus comparables quand il s'agit d'évacuer un abcès du foie. Le pus de ces collections est épais, mélangé de fragments de parenchyme hépatique. Souvent des grumeaux solides viennent obstruer la canule et ne peuvent être évacués : ce sont autant de corps étrangers qui séjournent dans la cavité purulente et sont une cause permanente d'irritation. Aussi la reproduction du liquide pullulent est-elle en pareil cas la règle, et il est tout à fait exceptionnel de voir les parois de l'abcès se cicatriser. Ajoutons qu'après une ponction de ce genre une gouttelette de pus peut quelquefois suinter dans le péritoine, et qu'il n'en faut pas davantage pour développer des accidents de péritonite.

La ponction capillaire n'est donc pas sans quelques inconvénients, mais il est juste de dire cependant qu'elle expose à peu de dangers, et qu'elle constitue une ressource précieuse dans certains cas pressants. La véritable application de la méthode est d'éclairer le diagnostic, en pi^ouvant la présence du pus là où on ne pouvait que le soupçonner. Comme instrument d'exploration, la ponction aspirai rice est sans contredit supérieure à tous les autres moyens, et nous en conseillons fortement l'emploi chaque fois qu'il y a quelques doutes sur la présence du pus et sur le siège de l'abcès. Mais nous estimons que, comme méthode de traitement définitif, elle est le plus ordinairement insuffisante, et qu'il faut se décider presque toujours à ouvrir franchement la poche purulente.

Les procédés opératoires qui donnent une large issue à la collection hépatique se partagent en deux groupes : les uns, dans lesquels on cherche à établir des adhérences préalables entre le foyer et l'abdomen; les autres, dans lesquels on ne se préoccupe pas des adhérences.

a. Procédés du premier groupe. Le plus ancien en date est celui de Graves.

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Pour empêcher la péritonite, il se bornait à inciser les parois abdominales exclusivement, sans pénétrer jusqu'au péritoine : il s'arrêtait à 2 ou 5 millimètres de la séreuse et remplissait la plaie de charpie. 11 espérait ainsi faciliter l'ouverture de l'abcès, tout en déterminant une irritation de voisinage qui permettait l'établissement des adhérences. Mais cette pratique est loin d'être sûre : on n'est jamais certain si la péritonite par propagation s'arrêtera au voisinage immédiat de la plaie, et Budd lui reproche de provoquer la gangrène des parois du foyer. Aussi cette méthode est-elle complètement abandonnée.

Les mêmes objections sont applicables au procédé de Bégin, qui ne diffère que fort peu de celui de Graves. Ce chirurgien divisait toute la paroi abdominale au point où était perçue la fluctuation, y compris le péritoine, qui se trouvait ainsi largement ouvert : il arrivait alors au niveau du foie, auquel il ne touchait pas. La plaie était pansée à plat avec de la charpie, que l'on enlevait deux ou trois jours après, quand on supposait que les adhérences péritonéales avaient eu le temps de s'établir. Mais, ici encore, les chances de péritonite sont considérables, bien plus même que dans la méthode précédente, puisque l'on introduit la charpie directement dans la cavité abdominale. D'ailleurs, rien n'est plus aléatoire que l'établissement de fausses membranes protectrices juste au niveau du point malade, en raison de la mobilité du foie et des changements de rapports de l'abcès avec la paroi abdominale. Enhn, même en supposant ces rapports conservés, rien ne prouve que le pus doive nécessairement s'éliminer par l'incision cutanée, sans qu'il en pénètre une seule goutte dans le péritoine. C'est donc là une méthode qui est loin d'être inoffensive, et à laquelle presque tous les chirurgiens ont renoncé.

Le procédé de Récamier est, de tous les procédés lents, le moins dangereux et celui qui permet d'arriver le plus sûrement sur le foyer de l'abcès. On sait en quoi il consiste. Au bistouri on substitue l'emploi du caustique de Vienne, de façon à déterminer une eschare sur le point saillant de la tumeur. Dès que l'eschare se détache, une nouvelle rondelle de pâte de Vienne est appliquée au fond de la plaie ; souvent même on n'attend pas la chute de l'eschare et l'on incise directement celle-ci, puis le caustique est placé entre les lèvres de l'incision, de manière à pénétrer rapidement jusqu'au foie. De cette façon, il se produit des adhérences entre l'abcès et la paroi abdominale, et l'évacuation du pus se fait sans menaces possibles de péritonite.

Ce procédé offre certainement de grands avantages : il permet d'agir sûrement et méthodiquement; il se complique rarement d'érysipèle, alors que les opérations parle bistouri ontrahient fréquemment ce grave accident: il permet d'aller chercher très-loin des abcès intra-hépatiques sans provoquer d'hémorrhagies ni de gangrène du foie. Mais c'est un procédé lent : il faut une quinzaine de jours environ pour pénétrer avec le caustique jusque dans le parenchyme hépatique; or, dans une maladie qui marche aussi vite que l'hépatite suppurative, et qui expose d'un moment à l'autre à vme rupture imminente de l'abcès, c'est un inconvénient grave, et cela seul doit empêcher de recourir à la méthode de Récamier comme traitement général.

Il ne faut pas d'ailleurs s'illusionner sur la valeur des adhérences que l'on développe parle moyen des caustiques, et sur les avantages que l'on en retire. Ils sont plus théoriques que pratiques, et c'est là un point que M. Boinet, dans le mémoire auquel nous avons fait de si fréquents emprunts, a parfaitement mis en relief. « On ne doit pas perdre de vue, dit-il, que souvent les adhérences sont

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peu solides, et qu'elles peuvent se roiiipie après l'évacution du foyer, en sorte qu'elles permettent au pus de tomber dans la cavité du ventie. Même après l'ouverture de l'abcès, la rétraction dont ses parois sont le siège se continue d'une façon incessante, concentrant nécessairement ses efforts sur le point où sont les adhérences : celles-ci finissent quelquefois par céder, et Jimenez a cité un cas de ce genre. »

Ainsi, les adhérences soit spontanées, soit artificiellement développées, sont fréquemment insuffisantes. BI. Boinet va même plus loin : pour lui, « elles peuvent être préjudiciables, dans certaines limites, et contraires au but que le chirurgien se propose. En effet, si l'on considère que les adhérences, en fixant le foie contre la paroi abdominale, empêchent la rétraction et la cicatrisation du foyer, on comprendra, et plusieurs faits l'ont démontré, que le foie ne pourra jamais reprendre sa position normale, attendu qu'il se trouve retenu et que, quand même le foyer s'est notablement réduit, il reste une cavité de dimensions variables, dont l'occlusion devient plus difficile. »

Il suit de là qu'au point de vue thérapeutique la préoccupation d'établir des adhérences préalables, avant de toucher au foie, ne doit plus être l'idée dominai]te des chirurgiens. Aussi ne parleronsruous que pour mémoire de l'acupuncture imaginée par Trousseau, et qui ne doit qu'au nom de son illustre auteur d'avoir échappé à l'oubli. Ce médecin enfonçait une trentaine d'aiguilles, trèsproches les unes des autres, dans le foie malade, de façon à le maintenir fixé contre la paroi abdominale; il espérait ainsi déterminer des péritonites partielles adhésives. Cette méthode est à la fois infidèle et dangereuse : infidèle, parce que les aiguilles ne provoquent nullement d'une manièi^e certaine les adhérences en question; dangereuse, car ces corps étrangers introduits dans un tissu déjà enflammé peuvent y déterminer de nouveaux foyers de suppuration et provoquer l'irruption de quelques gouttelettes de pus dans le péritoine. Aussi l'acupuncture doit-elle être absolument rejetée.

Il en est de même d'une méthode employée par Mac Lean dans les Indes, et qui consistait à pratiquer dans la région de l'abcès une série de petites mouchetures que l'on obturait ensuite avec du collodion. Dans la pensée de l'auteur, ce mode d'évacuation artificielle était destiné à reproduire les conditions des fistules cutanées ouvertes spontanément, qui laissent le pus s'échapper par des orifices multiples. Les résultats de cette pratique ont été trop mauvais pour qu'elle mérite d'être recommandée,

b. Procédés du second groupe. Lorsque la marche rapide de l'hépatite ne permet pas de recourir aux méthodes lentes et à l'application des caustiques, le chirurgien se trouve dans cette alternative, ou d'attendre l'éventualité douteuse d'une issue favorable, ou d'intervenir immédiatement pour éviter une rupture imminente de l'abcès. C'est dans ces circonstances que se pose l'indication d'une opération extemporanée, sans adhérences préalables.

L'expérience a prouvé que l'ouverture des abcès du foie, même sans ces précautions, n'est pas aussi dangereuse qu'on pourrait le croire, et qu'en ayant soin d'immobiliser absolument le malade après l'opération, on a de grandes chances d'éviter la péritonite consécutive. Toutefois il est très-important d'être fixé sur le manuel opératoire à employer, car les divers procédés préconisés n'offrent pas tous les mêmes dangers.

Ilorner avait cru conjurer une partie des inconvénients de l'opération en faisant pour les abcès hépatiques ce qui se pratique lorsque l'on établit un anus artifi-

FOIE (pathologie). 83

ciel. Il incisait la paroi abJominale couche par couche, puis réunissait le foie à cotte paroi par une suture proionde; après quoi il incisait le tissu hépatique. C'est là un mauvais procédé, parce que le fil coupe le parenchyme glandulaire et rirrite, et que d'ailleurs la suture ne saurait prévenir le suintement du pus dans la cavité péritonéale. Il faut donc le proscrire absolument.

La méthode de Cambay est infiniment préférable. Elle consiste uniquement ta ponctionner le foie au niveau de la partie saillante de la tumeur, comme s'il s'agissait de faire une thoracentèse, et de laisser ensuite la canule à demeure pendant plusieurs jours.

De cette façon l'orifice artificiellement établi est hermétiquement fermé,/ et le passage du pus dans la cavité péritonéale est impossible. Consécutivement, la présence même du tubs métallique développe une inflammation adhésive, et des néomembranes s'établissent entre l'ouverture de la poche suppurée et celle de la paroi abdominale. On peut sans inconvénient substituer au bout de quelques jours une sonde en gomme élastique à la canule métallique, en ayant soin qu'elle ait le même calibre et se moule exactement sur sa circonférence. Cette sonde doit rester en place pendant un certain temps ; elle sert à la fois à assurer l'écoulement de la sécrétion de l'abcès, et à prat quer des injections détersives.

Le procédé de Cambay est celui qui est le plus répandu dans les pavs où l'hépatite suppurée est endémique. Aux Indes, c'est celui que préconisent sir Ranald Martin et Cameron ; au Mexique, il donne d'excellents résultats entre les mains de Jimenez : depuis quinze ans que ce chirurgien l'emploie, il n'a pas eu, dit-il, à s'en repentir une seule fois. Cette pratique est également celle de Ramirez {Traitement des abcès du foie; in Congrès médical internçitional de Paris, 1867, p. Mi), qui en a fait connaître les avantages. Dès que la fluctuation est appréciable, il ponctionne avec un gros trocart, sans se préoccuper des adhérences, et presque jamais, à la suite de cette opéi'ation, il n'a vu survenir d'accidents.

C'est là en effet la condition indispensable pour obtenir des succès. Il ne faut pas craindre d'employer un volumineux trois quarts, si l'on veut évacuer efficacement le contenu de l'abcès. L'instrument employé pour ponctionner les kvstes de l'ovaire est celui qui convient le mieux pour les abcès du foie, et M. Gallard, comme M. Boinet, conseillent d'y avoir recours. Avec une ponction trop étroite, le foyer se déterge mal : le pus de l'abcès, presque toujours grumeleux et mêlé de débris de tissu glandulaire, s'écoule difficilement par l'orifice de la canule : de là des dangers d'intoxication putride imparfaitement conjurés par l'emploi des lavages et des injections médicamenteuses, et qui disparaissent au contraire rapidement loi'sque l'on ouvre largement l'abcès.

Il est un autre moyen de fournir une libre issue au pus, qui donne également de bons résultats dans certaines circonstances. Lorsqu'une hépatite suppurée à marche aiguë a déterminé une voussure abdominale avec oedème et rougeur des téguments, il est presque certain que des adhérences se sont établies entre le foie et la paroi du ventre. Dans ces conditions, une incision directe sur le point culminant de la tumeur est peu dangereuse, et c'est souvent le meilleur moyen d'évacuer rapidement l'abcès. Telle est la pratique à laquelle M. Dutroulau et la plupart des chirurgiens de la marine donnent la préférence. Voici comment ils opèrent.

Après une ponction exploratrice faite avec une aiguille (on peut à cet effet se servir des plus fins trocarts de l'appareil aspirateur), une incision est conduite

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sur la partie culminante de la tumeur, dans une étendue de 4 à 5 centimètres. Une fois la glande hépatique mise à découvert, on s'assure de la Iluctuation et aussi de l'immobilité de la tumeur, circonstance qui fait présumer que les adhérences se sont déjà établies. Cela fait, on ponctionne directement, ou mieux, on enfonce le bistouri perpendiculairement, en ayant soin d'agrandir l'ouverture au moment où on le retire. De cette façon , non-seulement le pus , mais les grumeaux solides s'éliminent facilement, et l'on évite une partie des dangers de l'intoxication putride.

Ces dangers deviennent aujourd'hui moins à redouter, depuis que Lister a fait connaître les remarquables résultats de son pansement antiseptique. Sans entrer dans des développements qui trouveront place dans un outre article {voy. Panse- WE.NTs), nous rappellerons que la méthode consiste à ne pas laisser pénétrer l'air, au moment de l'opération et après, sans l'avoir saturé préalablement d'acide pliénique; que la plaie doit être constamment imbibée d'une solution phéniquée, et soumise fréquemment à des lavages du même genre. Mais nous croyons, avec Dutroulau, qu'il faut être sobre d'injections poussées dans l'intérieur du foie, et se rappeler que la poche de l'abcès n'est pas enkystée comme celle d'un kyste hvdatique; à plus forte raison doit-on s'abstenir d'injecter de la teinture d'iode; il pourrait s'ensuivre, comme on l'a vu, la gangrène des parois du foyer. Une simple mèche de charpie, imbibée d'une solution phéniquéc au 1/500 ou, mieux encore, un tube à drainage phéniquc introduit entre les lèvres de la plaie, assureront la permanence de l'ouverture et empêcheront la rétention du pus. De cette façon, la cicatrisation de l'abcès se fera d'une façon régulière cl sans complications locales.

Quel que soit le procédé que l'on ait employé pour évacuer le contenu de l'abcès, il est une précaution indispensable pour assurer le succès, de l'opération : c'est d'immobiliser le foie et les intestins, et d'empêcher la généralisation de la péritonite, s'il y avait de la tendance à l'irritation de la séreuse. On arrive assez facilement à ce résultat en faisant prendre aux opérés une certaine quantité d'opium (10 centigrammes d'extrait thébaïque, par exemple, daus une potion cordiale). M. Boinet insiste judicieusement sur ces soins consécutifs. « Après l'ouverture de l'abcès, dit-il, c'est à la contraction musculaire et au ressen'ement graduel du tissu hépatique que l'on abandonne la diminution et l'oblitération de la cavité suppurée. Le repos absolu est donc indispensable au malade, car tout mouvement indiscret pourrait favoriser l'épanchement du pus dans la cavité péritonéale. L'opéré devra rester dans le décubitus dorsal, sans cJianger de position, pendant trente ou quarante heures; de larges cataplasmes seront appliqués sur la région hépati(|ue et maintenus à l'aide d'un bandage de corps; ultérieurement, si l'on a laissé une sonde à demeure, on pourra faire avec précaution des injections d'eau tiède et détersives dans la plaie. »

Une fois les premiers jours passés, si l'on voit la fièvre tomber, la peau devenir moite, l'appétit renaître, le pus diminuer d'abondance tout en restant de bonne nature, on peut être presque assuré que les plus grands dangers sont passés, et que le malade guérira. Dans les conditions inverses, il est à. craindre qu'il n'existe un autre foyer de suppuration qui entretienne le mauvais état général. Toutefois, tant que la suppuration persiste, il y a toujours des réserves à établir au sujet du pronostic. On voit parfois le pus tarir, prendre de l'odeur, et tous les accidents de la pyohémie se produire. D'autres fois, sans être aussi graves, des poussées inflammatoires se montrent autour du foyer, et des svm-

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plômes de rétention putride se manifestent; cela se voit de préférence quand il ne reste plus qu'une fistule étroite et sinueuse. On est alors obligé de recourir à la dilatation progressive du trajet fistuleux au moyen de laminaria. Enfin, on a signalé exceptionnellement des cas de mort subite, alors que la guérison semblait presque assurée. Tel le malade dont parle Trader {Case of Hepatic Abscess; in Saiiît-Loids Medic. andSiirg. Joiirn., 1868), qui, trois semaines après l'incision d'un abcès du foie, succomba brusquement sans que l'autopsie vînt donner la raison de cette mort soudaine. Se fait-il dans ce cas, comme le croit l'auteur américain, une tbrombose des veines bépatiques, avec embolie cardiaque consécutive? Les accidents de ce genre sont beureusemcut trop rares pour qu'on puisse répondre à cette question.

Dans les cas où la fistule hépatique ne se comble pas, c'est moins au traitement local et aux injections modificatrices qu'au traitement général qu'il faut s'adresser pour amener la guérison définitive. Les toniques sous toutes les formes, l'usage répété des sulfureux à petites doses, préconisés i)ar Rouis, l'hydrothérapie employée avec discernement, trouveront alors leur application.

Nous ne saurions mieux faire, en terminant cet exposé critique des diverses méthodes de traitement opératoire, que de repioduire les sages conclusions de M. Boinet. « Trois méthodes principales, dit-il, sont en présence. La première, la plus ancienne, consiste à ouvrii- l'abcès au moyen des caustiques et après avoir déterminé des adhérences entre le foie et la paroi du ventre ; elle est lente, souvent inapplicable en raison de la marche rapide des accidents, et ses avantages, au point de vue de la sécurité, ne sont ]ias tels qu'il faille lui donner la préférence. La seconde se borne à ponctionner l'abcès et à y laisser une sonde à demeure jusqu'à la guérison complète; malgré le traumatisme que l'on fait subir au foie, elle ne semble pas plus dangereuse que la précédente. Enfin, la troisième, de date toute récente, ponctionne l'abcès avec des tubes capillaires, et en aspire le co)itenu sans permettre l'introduction de l'air.

« Après une appréciation attentive de ces différentes méthodes, nous conseillerons de débuter par la ponction capillaire avec aspiration, parce que, si l'abcès est récent et opéré de bonne heure, il peut guérir facilement ; si, après plusieurs aspirations, on constate que le liquide se reproduit incessamment, et que l'état général du malade devienne moins bon, il faut sur-le-champ chercher à obtenir un écoulement continu du pus, soit par la sonde à demeure, soit par l'ouverture avec les caustiques, et demander à l'une de ces méthodes la guérison que n'a pu donner l'aspiration capillaire. »

Nous nous associons pleinement aux conclusions du maître, avec une prédilection plus marquée pour la ponction avec le gros trocart et la canule à demeure. Nous avons exposé plus haut les raisons de nos préférences.

Bibliographie. — Cei.se. De l'hépatite, lib. IV, cliap,.xv, trad. Védhènes, p. 241. — Bouil- LAiD. Abcès enkystés du foie. \n Archives générales de médecine, 1825. — Annesley. Jiesearches on Diseases ofthc India, t. I, p. 40i, 1825. — Graves. Clinical Observations on Hepatic Abscess. In Dublin Hosp. Reports, 1827. t. IV, p. r)9. — Du même. Hepatic Abscess opening throngh the Pericardium. In The Philadelphia Monthly Journ., 1827. — Schrœdter. Merkwi'irdigc Lcberkrankheif. In Hufelands Journal, décembre 1827. Bd. LXV, p. 105. — Pinault. Abcès du foie. In Archives générales de médecine, 1828, XVI, p. 131. — Bégin. Mémoire sur l'ouverture des collections purulentes de l'abdomen. In Journal universel hebdomaire de médecine, t. I, p. 417, 1850. — Graves. Mortification of the Liver, Gangrené. In Medico- Chirurg. Review. London, octobre 1853, p. 443. — Andral. Clinique médicale, 3° édition, t, II, 1834. — Baudelocqce. Affection du foie simulant une phihisie pulmonaire. In Gazette médicale de Paris, 1834, p. 316. — Casimir Broussais. Réflexions sur les abcès du foie en

86 FOIE (PATIIOLOGIi:).

qéncral. In Eecueils de mémnires de médecine militaire, 1858, t. I.V, p. 1 i4. — Colquiiox\. Extensive Liver AbcesH successfuUy opened. In Med. Chir. Revieio, LVIII, p. 409, octobre

1858. MoNAT. Purulent Discharges from tlie Bladdcr and Rectum in Hepatic Diseases in

India. In Brit. and Foreign Mcdico-Chir. Revicw, iuiliel l!^38, p. 251. — Graves. Hepatic Abscess opeiiing into the Stomac/i. In The Dublin Med. Journal, 1859. — Alla^. Deafh from Hepatic Abcess bursting into the Pericardium. In The Lancet, 1845, june, p. 045. — Cat- TELOUP. Des maladies du foie en général. In Recueil de mémoires de médecine mililaire, 1845. — I'aucokxeau Dtjfkesî^e. Curabilité des abcès hépatiques. In Revue médicale, 1846, t. I, p. 514. — Haspel. Traitement des abcès du foie. In Gazette médicale de f'aris, 18i6, p. 894. — Ormerod. Suppurative Inflammation of the Liver. Iii The Lancet, 1846, p. 591. — Cambay. Traitement des maladies des pays chauds, et spécialement de L Algérie. De la dysenterie et des maladies du foie qui la compliquent . Paris, ISi'î, 1 vol. in-8°. — Hasiel. Recherches sur le ramollissement du foie. In Gazette médicale de Paris, 18i7, p. 451. — Raikem. Recherches, observations et réflexions sur les abcès du foie ouverts dans les bronches. In Mémoires de l'Académie royale de médecine de Belgique, avril 1847. Gazette médicale de Paris, p. 056. — Cexïley. Abcess of the Liver bursting into the pericardium. In London V.ed. Gaz. XLIT, p. 1008, 1848. — Walshe (W.). Subacide Hcpatitis : Abcess in the hiver : Opération, Recovery. In The Lancet, 1819, I, p. 525. — Haspel. Maladies de l'Algérie. Paris, 1850, in-8. — Campardon. Etiologie et traitement des abcès du foie. Thèse de Jlontpellier, 1850. — IIeysch. Abcès du foie communiquant avec la base du poumon droit. In Rçivue médico-chirurgicale de Paris, août 1851. — Cabaud. Gonsidéi-ations sur l'hépatite et les abcès du foie. Thèses de Montpellier, 1851. — Payy. Abcess of the Liver consécutive ta Dysentery. In Guy' s Hosp. Reports, et Med. Times and Gaz., .ianv. 1852. — Falot. Quelques considérations sur les maladies du foie. In Gazette médicale de Montpellier, 1852. — Mokej,. Phlcgiitasies et abcès du fiie en Algérie. Thèse de doctorat, août 1852. — Tait. Observations on Hepatic Abscesses. In Edinburgh Monihly Journ. of Med. Se, avril 1852. — Mîhi.ig. Beitrag zur der /Etiologie der Hepalitis in Zeitschr. der kk. Gcsellsch. fier JErzte zu Wien, juin 1852. — Bertherand. Considérations sur divers cas d'abcès du foie. In Gazelle des hôpitaux, n°14, 1855. — Scii.midt. Drie Gcvallcn van Leberabccss, etc. InNeederland. Weckblad voor Genccskunde, .juill. 1851 . — Mac Dowel. Case of Abcess of the Liver opening into the Gastroduodenal Artery. In Dublin llosp. Gaz., avril 1855. — Mattei (de Bastia), Abcès du foie ouvert dans l'intestin. In Revue médico-chitmrgicale, mai 1855. — Wari>g. An Inquiry into the Stalistics and Pathology of some Points connected luith Abscess of the Liver. In Edinburgh Med. Journ , 1855. — Gaixard. Hépatite aiguë. In Union médicale, 1855, n° 53. — Gildemeester. Tivee Gevallen van Leberabcess. In Needeirland. Weekblad voor Geneeskunde, oct. 1855. — Guipun. Observations de jjlusieurs abcès du foie, recueillies à l'hôpital de Mostaganem. In Recueils de mémoires de médecine militaire, 1855, 2= série, t. XVI. — GoGUEL. Des abcès du foie. Thèse de Strasbourg, 1856. — Riecler. Uber Leberabcesse. In Wien. medic. Wochenschr . , 1856, n°46. — Schjiidt. Waarneniing van Abscesvoorming in de Lever. In Neederland. Weekblad voor Geneeskunde, 1856. — Dutroulau. Mémoire sur l'hépatite des pays chauds et les abcès du foie. In Mémoires de l'Académie de médecine, XX, p. 207, 1856. — Ya5 .Vrckën. Hcpatitis in the Tropics. In Dublin Hosp. Gaz , décembre 1857, n° 25. — Périee (J.). Des abcès du foie. In Recueils de mémoires de médecine militaire,1^ série, t. XIX, p. 70, 1857. — IIalliday, Hepatic Abscess. In Dublin Hosp. Gaz., n"5, 1857. — Rogers. Thrce Cases of Hep. Abscess. In Drit. Med. Journ., n" 7, 1857. — \Yrigiii. Abscess of the Liver opening into Pleura and Pericardium. In Exlinb. Med. Journ., janv. 1857. — Bertulus. Leçons cliniques sur les maladies du foie. In Gazette des hôpitaux, JJ03 17 2(3^ 1859. — Rouis. Recherches sur les suppurations du foie, d'après des observations recueillies dans le nord de l'Afrique. Paris, in-S°, 18C0. — ûescroizilles. Hépatite aiguë suppurée. In Bulletins de la Société anatomique, 18G1, p. 508. — Serge.nt. De l'hépatite aiguë supjmrée. Thèse de Paris, 1862. — Marroin. Abcès du foie. In Archives générales de médecine, 5= série, t. XX, p.. 568, 1862. — Gaiiero^. On the Treatment of Acute Hcpatitis in ils Suppurative Stage. In Tlie Lancet, août 1863. — Cloetta. Zwei Faite von Suppurativer Hepalitis. In Schiveizer Zeitschr. f. p. Med. Bd. III, p. 165, 1805. — Martin- (B.). Treatment of the Svp>purative Stage of Acute Hepalitis. In The Lancet, n" 20, 186i. — GooDwiN(W.). Circumscribed or Suppurative Inflammation ofthe Liver. In Brit. Med. Journ. 5 septembre 1804. — Wolfes. Leberabscess : Durchbruch derselben in die Liingen. In Deutsche Klinik, p. 11, 186i. — Borius. Hépatite, abcès du foie d'origine traumatique. In Gazette des hôpitaux, 1866, n" 49. — Lavigerie. De l'hépatite et des abcès du foie. Thèse de Paris, 1866. — Duhamel. Hépatite aiguë. In Gazette des hôpitaux, 1866, n" 15. — De Rasse. Hépatite subaiguë terminée par .suppuration. In Gazette des hôpitaux, 1867, n" 77. — Ramirez. Traitement des abcès du foie : observations recueillies à Mexico et en Espagne. Paris, 1807. — Murchison. Abscess of the Liver. In Transact. ofthe Path. Soc. of London. XYII, p. 145, 1867. — W'esterjianx. De hepatitide suppurativâ. In Dissert, inaug. Berlin,

FOIE (patiioiogie). 87

18G7. — Thompson. Abscess of the hiver bursling Into highl Pleural Caviiij. In Brit. Med. Journ., fev. 1867. — Peacock. Abscess of the Livcr. In Med. rimes and Gaz., nov. 1807. — HuEY. Two Cases of Hepatic Abscess following Malaria Fever. In St-Louis Med. and Surrj. Journ., 1868, 505. — You^G. Hepatic Abscess . Rccovery. In American Journ. of Med. Se, janv. 1868. — Trader. Case of Hepatic Abscess. InSt.-Louis Medic. andSurg. Journ., 1868. — Gahmer. Innocuité de la ponction du foie. In Union médicale, n" 106, iSG8. — Gkeex- How. Abscess of the Liver. In Tra?is. of the Path. Soc. of London. XVIII, 117, 1.S68. — BucKLiNG. 56 Fdlle von Leberahscess. Disseri. inaug. Berlin, 1868. — JIurcmiso.n-. Pijœmic Abscess ofthe Liver. In The Lancet, 29 fév. 1868. — Ward. Abscess of the Liver. la The Lancct, p. 143, 1868. — Watson Wasdale. Case of Forcign Bodg enibedded in Ihe Liver, proving Fatal. In The Lancct, oct. 1868. — Bolrdillat. Abcès du foie ouvert dans le péritoine. In Gazette des hôpitaux, 1868, n" 150. — IIaydex. Dublin Quarterlg Journ., lév. 1868. — Sachs. Diagnostic des abcès du foie. In Gazette hebdomadaire, w" 14, 1868. — Dutroulau. Traité des maladies des Européens dans les pays chauds. Paris, 2" édition, in-8% 1868. — Gallard. Abcès du foie, ponction. In Gazette hebdo?nadaire, 1869, n° 38. — Delaire. Abcès du foie consécutif à une fièvre typhoïde. In Gazette des hôpitauj;, 1SG9, n° 111. — lltrlENBREXNER. Ucbcr die Gewebsverânderungen iii.der entzïmdcten Leber. In Arch. fUrmicrosc. Anat. S. ..67, 1869. — Prcdhojime. Abcès du foie ouvert dans la plèvre. In Gazette des hôpitaux, 1869, n" 129. — Pe.\cock. Abscess of the Liver opening inlo the right Pleural Cavity andthen into the Bronchi. In Transact. of the Path. Soc, XIX, p. 243, 1869. — Béhier. Abcès du foie lié à une dysenterie, et offrant tous les symptômes d'un cancer de l'estomac. In Gazette des hôpitaux, 1869, n° 116. — De Castro. Abcès du foie Irai/ es par la ponction. In Union médicale, n°l, 1870. — Aitkex Lauchlan. Chronic Hepatic Fistula. Cure by Injection of lodine. In Edinb. Med. Journ., juin 1870, p. 1092. — Murchison. Pyœmic Abscess of Ihe Liver. In Trans. ofthe Path. Soc. of Lond. t. XX, p. 2.13, 1870. — Yolz. Leberabsccssbildung nach korrerlicher Miss/iandlung. In Wi'irtemb. med. Corr.-Dlalt., n° 4, 1870. - Haveji. Abcès mélastaiiques du fuie. In Société biologique, p. 84. et Bulletins de la Société anatomique, p. 350, 1870. — Jamesox. Notes on a Case of Hep. Abscess. In The Lancct, 29 avril 1S71. — Starkloff. Abscess of the Liver. In St. -Louis Med. and Surg. Journ., novembre 1871. — Pacheco (de 31exico). Abcès du foie guéri par la p>onclion. In Gazette médicale de i Algérie, \v 7, 1871.— Hilton Fagge. Hepatic Abscess following Ulcération ofthe Large Intestine. In Trans. ofthe Path. Soc. of Lond., XXI, p. '255. — Payne. Tu'o Cases of Suppuration ofthe Liver, Conséquent on Irritation of the Appcndix Vcrniiformis. lu Transact. of the Path. Soc. of Lond. XXXI, p. 251. — Parkes. On some Points connected luith the Elimination of Mlrogen from the Iluman Body. In The Lancet, avril 1871, p. 467. — Langlet, Abcès du foie. In Bulletins de la Société anatomique, 1871, p. 570. — Ritcheï. Hepatic Abscess. In Phdadelphia Med. and Surg. Reporter, niars 1871. — Black. Abscess of the Livcr. In The Lancet, mai 1872. — >YixiwARTEfi. Zur path. Anat. der Leber. In ]yicn. med. Jahrb., 1872, p. 256. — Arnould (J.). Abcès et infarctus du foie et de la rate. In Gazelle médicale, 1872. — Bosapelly. Abcès du foie. In Bulletins de la Société anatomique, 1872, p. 22. — Gallard. Hépatite et abcès du j'oie. In Clinique médicale, 1872, p. 95. — \EYSfiEuE. Abcès du foie. In Bulletins de la Société anatomique, 1875, p. 803. — Chatez. Hepatic Abscess Following Typhus Fever. In Brit. Med. Journ., novembre 1875, p. 571. — luAG. Hepatic Abscess. In Brit. Med. Journ., décembre 1873, p. 708. — Finlavson. On the Bclalioiiship of the Abscess of the Liver io Gastro-intestinal Ulcérations. In The Glasgow Med. Journ., lévrier 1875. — Coljn. Abcès du foie ouvert dans la veine cave. In Union médicale, 1875, p. 217. — ^^ICKHAM Legg. Hepatic Abscess opening throiigh the Pericardiuni and Pleura. In Trans. of the Path. Soc. of Lond., 1873, p. 587. — Steph. Ward. Hepatic Abcess. In The Lancet, 1873, I, p. 126. — Féréol. Abcès hépato-péritonéal, etc. In Union médicale, 1874. — Arox. Abcès du foie évacué par les bronches. In Gazette des hôpitaux, 1874. — Calastri. Hépatite suppurée, compliquée d'einpyème. In Gazzetla medica ita- Uana. Lombardia, février 1874. — JIoutard JIartlv ^Robert). Abcès du foie. In KuUetins de la Société anatomique, 1874, p. 868. — Glrsciimann. Zur Lehre vom traumatischcn Leberabscess. In Deutsche lilin., n" 48, 1874. — Hayses. Abcès du foie avec ulcérations du côlon. In Phiiudelp/iia Med. Times, août 1874. — Mac Le.vx. On the Diagnostic Value of Yoniiting in some Cases of Hepatic Abscesse. In Brit. Med. Journ., août 1874, p. 158.— iJu même. Art. Abcès du foie. In Beynold's Syst. of Medicine. — Graham 8teel. Notes on a Case of Abscess ofthe Liver. In Edinb. Med. Journ., 1875, p. 625.— IIiutz. Bulletins de la Société anatomique, 1875, p. 153. — Alger. Abcès du foie pris pour une pleurésie purulente. In Bulletins de la Société anatomique, 1875, p. 640. — Guéxeadde Mlssï. Contribution à l'histoire des abcès du foie. In France médicale, 1875, w 12. — Berges. Etude sur les abcès du foie consécutifs à la dysenterie des régions tempérées. Tbèse de Paris, 1876. — DubAiN. Essai sur l'hépatite suppurée de nos climats. Thèse de Paris, 1876. — Starr. Case of Hepatic Abscess occurring in a Child. In Transact. of the Collège of Physicians of Philadclphia.

88 FOIE (l'A tiiologie).

II, 1876. — Sachs. Ueber <Ue Hepatilis cler licissen Lânder. In Arch. /'. Klin. Chirurg., XIX, p. '255. — Gallard. Hépatite et abcès du foie. In Clinique médicale de la Pitié, p. 220, 1877.

Y. Cirrhose atrophique. Hépatite interstitielle. Eli regard dcs indamma-

tious aiguës du foie, qui atteignent de préférence l'élément sccrétoire de la ^îlande, ou qui aboutissent à des collections purulentes circonscrites, il est une catéo^orie de phlegmasies à évolution plus sourde, à marche plus lente, qui portent leur action tout spécialement sur le tissu conjonctif du foie, et qui constituent le type de l'hépatite interstitielle.

Ce terme d'hépatite interstitielle était considéré^ dans ces dernières années comme svnonvmc de cirrhose, et c'est sous ce titre que l'affection a été décrite anatomiquement dans ce Dictionnaire par M. Cornil. Mais depuis l'époque où a ])aru cet article, un progrès notable s'est accompli dans l'étude de ces formes de sclérose hépatique. Le même travail d'analyse qui a permis récemment d'isoler plusieurs types cliniques dans la maladie de Bright a été applique avec succès au foie, et aujourd'hui on commence à entrevoir plusieurs classes distinctes dans le groupe complexe des cirrhoses. Aussi, sans vouloir reproduire l'excellent article de M. Cornil, il nous paraît nécessaire, cependant, de reprendre les principaux résultats de ce travail, afin de bien mettre en relief les progrès accomplis et de dégager plus nettement les variétés cliniques.

On sait en quoi consiste l'altération anatomique fondamentale des cirrhoses. Sous l'influence d'une cause habituelle d'irritation, le tissu conjonctif qui constitue la charpente du foie prolifère, et il se forme, au sein du parenchyme, une véritable néoplasie embryomiaire, tout à fait analogue au tissu élémentaire des bourgeons charnus d'une plaie. Cette néoformation s'opère d'une façon diffuse, sans entraîner d'abord de changements notables dans la constitution de la glande. Puis, le développement de la trame conjonctive se poursuivant, les lobules hépatiques se trouvent comprimés, et séparés les uns des autres par l'envahissement du tissu adventice. Celui-ci, de son côté, ne tarde pas à se transformer; à la manière des bourgeons charnus, il se métamorphose graduellement en tissu fibreux rétractile, et finit par enserrer, dans une sorte d'anneau inflexible, chaque lobule du foie, dont il amène graduellement l'atrophie : si bien qu'à la longue tout le parenchyme hépatique est converti en une masse indurée, au milieu de laquelle sont étouffés les éléments glandulaires.

Aujourd'hui, tout le monde est d'accord sur la réalité de ce processus, et personne n'hésite à voir dans le foie fibreux des anciens auteurs le résultat d'une irritation chronique du tissu conjonctif interstitiel.

Mais ce n'est là évidemment qu'un des éléments de la question, et le problème, pour être reculé, n'en persiste pas moins. D'où vient, en effet, que la trame conjonctive s'enflamme, et par quel mécanisme intime se fait la diffusion de la phlegmasie à toute la glande? C'est ici qu'interviennent les travaux récents, qui presque tous appartiennent à des médecins français. Il ressort, en effet, des recherches nombreuses faites dans ces dernières années, que le tissu cellulaire du foie ne s'enflamme jamais primitivement, et que ses altérations sont la conséquence de troubles plus profonds, intéressant le système veineux ou les canaux excrétoires de la glande. Le point de départ des cirrhoses, dans l'immense majorité des cas, doit donc être recherché dans une lésion vasculaire, dans une phlébite des ramifications profondes de la veine porte. C'est la cirrhose commune, celle de Laenncc, à laquelle M. Charcot donne le nom de cirrhose

FOIE (pAIUÛLOf,[E ). 89

veineuse. Eu regard de ce type classique, il est une autre variété, plus récemment isolée, plus exceptionnelle, mais dont la réalité est maintenant bien établie au point de vue clinique et anatomique : c'est la cirrhose hypertrophique, que les travaux intéressants de MM. P. Ollivier, Hanot, Cornil et Hayeni, ont contribué à nous faire connaître. Cette affection laisse intacte la circulation veineuse hépatique, à l'inverse de la précédente; mais elle se caractérise par des lésions étendues des canalicules biliaires, qui finissent par irriter le tissu conjonctif presque au même degré que la phlébite des radicules portes. Ainsi se trouve constitué, en regard des cirrhoses d'origine veineuse, le groupe des cirrhoses d'origine biliaire.

Mais, à côté de ces deux types principaux, se placent une foule d'intermédiaires, qu'on a tenté, peut-être en forçant les analogies, de ranger parmi les cirrhoses véritables. Nous avons déjà vu, en parlant de la congestion chronique du foie, qu'à la longue le tissu conjonclif périlobulaire subissait une hyperplasie véritable. L'impaludisme ancien détermine aussi dans la glande des altérations morphologiques analogues, et la plupart des foies mélanémiques montrent une ausrmentation notable de la trame interstitielle.

Est-ce à dire qu'il s'agisse là d'une véritable cirrhose? Nous ne le croyons pas. Sans doute, c'est la même lésion originelle, mais à l'état d'ébauche pour ainsi dire, et n'arrivant jamais à compromettre la vitalité du lobule. Or, ce qui fait la caractéristique des cirrhoses en général, c'est qu'à un certain moment les fonctions du foie se suppriment, et que le tissu conjonctif arrive à étouffer les éléments glandulaires. Il importe donc de séparer cliuiquement ces états morbides fort dissemblables, encore que les altérations anatomiifues relèvent d'un processus commun, et semblent ne différer que par le degré d'intensité.

A plus forte raison doit-on séparer de l'histoire des cirrhoses les faits d'hépatite scléreuse partielle que l'on observe dans le cours d'autres maladies du foie. L'irritation du tissu conjonctif interstitiel est une lésion banale. Qu'une tumeur se développe dans le foie, que des tubercules, du cancer, des gommes syphilitiques y éclosent, les éléments conjonctifs voisins de toutes ces néoplasies proliféreront et donneront lieu à de l'hépatite interstitielle circonscrite. Cette altération, toujours consécutive, n'a rien à voir avec les cirrhoses vraies, bien qu'elle soit, au fond, le résultat d'un processus irritatif de même ordre. Pour que ces lésions conjonctives acquièrent une importance, il faut qu'elles soient diffuses, et c'est à ces seules formes qu'on doit réserver le nom de cirrhose.

Ainsi donc, pour résumer cette discussion, nous croyons, avec M. le professeur Charcot, qu'il y a lieu de distraire du groupe des cirrhoses le foie cardiaque et le foie pigmenté des malades atteints d'intoxication palustre, bien qu'ils appartiennent, par un certain côté, à l'histoire de l'hépatite chronique interstitielle. Cette distinction, un peu artificielle sans doute, nous paraît légitimée par la clinique. Rien ne ressemble moins à uûe cirrhose véritable que la congestion hépatique des maladies du cœur, au point de vue de la marche des accidents et des symptômes fonctionnels. Les analogies ne sont guère moins éloignées entre la cirrhose dite palustre et la véritable hépatite alcoolique : l'une susceptible de guérir presque à toutes ses périodes, l'autre aboutissant nécessairement, par un processus fatal, à l'atrophie de l'organe et à la mort. C'est également au nom de la clinique qu'il convient de faire des distinctions dans le groupe des vraies cirrhoses : les unes d'origine veineuse, amenant l'atrophie du foie et l'obstruction presque complète de la circulation porte hépatique; les autres d'origine

90 FOIE (pathologie).

biliaire, n'entraînant guère de troubles dans la circulation abdominale, mais caractérisées par l'ictère et les signes de la rétention de la bile.

A. Cirrhose en général. HISTORIQUE. La cirrhosc n'est réellement connue que depuis le commencement de ce siècle, bien qu'en réalité ce soit une maladie très-commune, qui a dû être observée par la plupart des anciens anatomo-patbologistes. Morgagni décrit, dans sa trente-huitième lettre, des lésions qui s'y rapportent évidemment. Bichat semble également avoir connu le foie cirrhotique ; mais jusqu'à Laennec cette altération resta confondue avec les diverses variétés d'induration, cancéreuse ou non, de l'organe. Le premier, Laennec fit de la cirrhose une individualité morbide et lui donna son nom; mais ce nom, qui répondait à un aspect extérieur variable et d'importance secondaire, la couleur "du foie (zippoç, roux), représentait, dans l'esprit de son auteur, une signification analogue à celle du tubercule. Il voyait dans les granulations du foie (qu'il appellait les cirrhoses) une production nouvelle, en quelque sorte parasitaire, destinée à évoluer indépendamment du foie, et à se ramollir ultérieurement, à la façon des granulalions tuberculeuses. Celte conception, complètement hypothétique, et en désaccord avec les faits cliniques, ne survécut pas à son auteur, et ne fut même pas admise par ses contemporains.

Les successeurs de Laennec ne furent guère plus heureux dans leurs interprétations, bien qu'ils eussent fait faire un grand pas à la question, en montrant qu'il ne s'agissait pas de productions hétérogènes, et que les éléments normaux du foie étaient seuls altérés dans la cirrhose. Seulement, comme ils avaient une connaissance inexacte de la structure de la glande hépatique, ils arrivèrent à des conséquences tout à fait erronées. Ainsi, Andral [Précis d'anat. patlwL, t. 11, 2* partie, p. 585, 1829) admettait deux substances dans le foie : Lune roiigeâtre, surtout vasculaire ; l'autre jaunâtre, principalement glandulaire. Or, pour lui, c'était la substance rouge qui s'atrophiait dans la cirrhose, tandis qu'en même temps la substance jaune s'hypertrophiait.

Cette manière de comprendre les lésions de l'hépatite interstitielle reposait uniquement sur une apparence extérieure. En effet, à une certaine période de l'évolution de la maladie, la vascularité du foie diminue, et les lobules entourés par le tissu sclérosé deviennent plus saillants ; mais leur hypertrophie n'est pas réelle.

C'est pourtant en se fondant sur ce caractère que Becquerel, en 1840, imagina une tout autre intei^prétation anatomique (Becquerel , Recherches analomopatholog. sur la cirrhose du foie; in Arch. génér. de méd., avril 1840). Lui aussi admettait les deux substances rouge et jaune ; seulement, d'après lui, c'était la substance jaune qui était primitivement malade, s'infiltrait d'une matière albumino-fibrineuse et prenait un volume exubérant. D'oîi, comme conséquence, l'atrophie de la substance rouge, et sa disparition progressive. Ainsi, grâce à cette mauvaise conception de la structure du foie. Becquerel arrivait à des conclusions qui étaient juste l'inverse de la réalité, puisque c'est l'élément fibreux et vasculaire qui prolifère, et qui finit par étouffer l'élément glandulaire.

Ce n'est qu'en 1855 que les notions exactes au sujet de l'hépatite interstitielle chronique prirent droit de domicile en France. M. Gubler fit connaître le premier les recherches poursuivies à l'étranger sur la structure normale du foie et sur ses altérations pathologiques, et formula la théorie actuelle de la cirrhose, dans une thèse qui est restée à bon droit un modèle d'exposition scientifique (Gubler, Théorie de la cirrhose; thèse d'agrégation, 1855). Bejetant lésolùment

FOIE (pathologie). 91

j'oxistencc des deux substances du foie, il lit voir que le point le plus important de la lésion de la cirrhose était l'iiyperplasie du tissu conjonctif, ainsi que l'avait vu Kiernan, et montra que le tissu cicatriciel qui envahissait ainsi le parenchyme hépatique était doué de propriétés rétractiles, tout comme celui d'une plaie cutanée. Cette assimilation de la trame fibreuse du foie à un tissu de cicatrice, conception nouvelle alors en France, donnait l'explication la plus rationnelle des altérations de la substance glandulaire, et rendait parfaitement comple des symptômes cliniques. On peut dire que c'est à partir de ce travail que l'histoire an atomique de la cirrhose a été définitivement constituée parmi nous.

Pourtant, les précurseurs de M. Gublijr à l'étranger, et même en France, avaient vu déjà une partie de la vérité. Dans un travail resté peu connu au moment de sa publication, Boulland, réfutant les doctrines de Laennec, avait deviné pour ainsi dire la véritable nature de la cirrhose (Boulland, Considérations sur un point d'anat. pathol. du foie; in Mém. de la Soc. méd. d'émulation, t. IX, 1826). Pour lui, il n'y avait pas production de tissu accidentel, mais seulement dissociation des deux éléments du foie, les grains glanduleux et le lacis vasculaire. Dans le premier degré de la maladie, le lacis vasculaire s'hypertrophiait sous l'influence de congestions répétées; plus tard, il s'oblitérait, « quelle qu'en fût la cause, dit-il, phlegmasie des vaisseaux ou toute autre affection. » Quant aux masses jaunes, c'étaient les granulations sécrétoires qui étaient désorganisées par la compression, et qui prenaient alors une teinte particulière. Il était impossible, comme on le voit, d'avoir une conception plus juste du processus morbide, et il ne manquait à la théorie de Boulland, pour être universellement acceptée, que la sanction de l'anatomie normale et pathologique.

Ce furent Kiernan en Angleterre, et Kallmann en Prusse, qui la fournirent. Le premier de ces auteurs fit paraître en 1853 ses magnifiques Recherches sur la structure du foie, et montra qu'à l'état physiologique il existait autour des lobules hépatiques, et dans leur intérieur, une trame fibreuse qui s'hypertrophiait considérablement dans la cirrhose. Quelques années plus tard, llallmann arrivait au même résultat à l'aide du microscope, et montrait que les foies cirrhotiques donnaient à la coction une quantité de géh\tine beaucoup plus considérable, preuve que la charpente conjonctive de l'organe était augmentée de volume (llallmann, De cirrhosihepalis, Berol., janv. 4839).

A partir de ce moment, on admit à peu près généralement en Angleterre e! en Allemagne que la cirrhose était due à l'empiétement du tissu conjonctif sur l'élément glandulaire du foie. Copland et Budd se rattachèrent à cette doctrine, et Oppolzer de Prague, la précisant encore davantage, soutint que le foie granuleux dépendait d'une imperméabilité partielle des plus fins rameaux de la veine porte. Cette imperméabilité, d'ailleurs, pouvait être le résultat, soit d'une phlébite des veinules profondes, soit de la dilatation des conduits biliaires (Oppolzer, Vierteljahrsschr. fiir die pract. Heilkunde, Bd. III, l844). Comme on le voit, la tbéoj'ie actuelle des cijrhoses d'origine veineuse et des cirrhoses d'origine biliaiie était déjà contenue en germe dans ce mémoire, mais elle y resta oubliée pendant vingt ans.

En résumé, la doctrine de l'hépatite interstitielle, telle que nous la comprenons aujourd'hui, avait été pressentie et même explicitement exposée en France par Boulland ; mais elle ne fut acceptée que le jour oii la présence normale du tissu conjonctif dans le parenchyme du foie fut mise hors de doute. Depuis lors, tous les travaux qui se sont succédé sur cette question ont absolument confirmé

92 FOIE (pathologie).

les vues de Kicniau et de M. Gubler; mais à force d'insister sur les lésions du tissu conjonctif, on a peut-être trop perdu de vue les altérations vasculaires qui en sont le point de départ. C'est à M. Cliarcot que revient le mérite d'avoir mieux que ses devanciers précisé l'importance de la phlébite initiale et de l'irritation des canaux portes dans la genèse de la cirrhose, surtout par opposition à la cirrhose hypertrophique d'origine biliaire.

AxATOjiiE PATHOLOGIQUE. Cette partie de l'histoire de la cirrhose ayant été déjà traitée en grands détails, nous nous bornerons à en rappeler les points les plus importants.

Lorsqu'on examine un foie cirrhotique, on est frappé tout d'abord de sa diminution de volume. Il est réduit souvent à une sorte de moignon presque informe, et son poids, de 12 à 1400 grammes qu'il est à l'état normal, s'abaisse à 900 et 800 grammes, ou même moins encore. La forme de l'organe est presque toujours altérée. Au lieu d'une surface lisse, unie, présentant une convexité régulière, on remarque une multitude de saillies et de dépressions ; le bord antérieur cesse également d'être tranchant, et devient mousse, inégalement traversé par des sortes de bi'ides fibreuses. Enfin, l'atrophie peut être excessive et porter sur tout un lobe ; on trouve dans l'ouvrage de Frerichs la figure d'un foie dont le lobe gauche a complètement disparu et se trouve réduit à quelques nodosités rudimeiitaires.

La coloration apparente de la glande est extrêmement variable, et dépend de plusieurs facteurs : l'imperméabilité plus ou moins grande du tissu hépatique au sang, le degré d'infiltration biliaire ou de dégénérescence graisseuse des grains glanduleux, l'absence ou la présence d'une périhépatite chronique concomitante qui, très-souvent, masque les lésions du parenchyme sous une épaisse couche de néomembranes. Aussi est-il fréquent de rencontrer des foies tantôt franchement jaunes ou bruns , tantôt tirant sur le vert-jaunàtre , enfin entièrement gris et d'aspect blanchâtre.

Ce qui varie bien moins, c'est l'apparence du tissu hépatique à la coupe. 11 est constitué par une infinité de granulations isolées les unes des autres et entourées d'une zone de tissu fibreux. Ces gi^anulations sont ordinairement d'un jauneroux l'appelant la teinte du cuir ; d'autres fois, elles paraissent verdâtres, et sont alors imprégnées de bile. Leurs dimensions sont en général médiocres ; les plus grosses ne dépassent guère le volume d'une noisette ou d'un grain de raisin, et quand cette variété prédomine, elle donne à la glande un aspect tout particulier qui l'a fait désigner sous le nom de hobnailed liver (foie garni de clous) par les Anglais.

D'ordinaire, elles ont la grosseur d'une lentille ou d'une tête d'épingle. Leur forme est habituellement sphérique ou ovoïde; mais comme plusieurs lobules se trouvent fréquemment englobés dans un même anneau de tissu conjonctif, il en résulte que certaines granulations sont lobées et séparées incomplètement par des incisures plus ou moins profondes. Quels qu'en soient du reste la forme et le volume, elles ont toujours un caractère commun, signalé pour la première fois par M. Gubler : c'est la facilité avec laquelle elles tendent à faire saillie hors de leur alvéole. Sur la surface de coupe, elles semblent s'échapper de la gangue interstitielle commune. C'est là une preuve palpable de la compression permanente à laquelle se trouve soumis le lobule hépatique, et de la rétraction exercée dans tous les sens par le tissu fibreux morbide. Ce tissu apparaît d'ailleurs avec ses caractères habituels, facilement reconnaissabies à l'œil nu : ce sont des cloi-

FOIE (rATHoLOGii^). 95

sons plus ou moins éparses, translucides, d'un blanc-grisâtre, peu vasculaires en général, se continuant les unes avec les autres sans interruption, de façon à former un réseau uniforme depuis la capsule de Glisson jusqu'aux lobules les plus centraux de la glande. C'est là ce qui donne au foie sa dureté et sa résistance, et qui le fait crier sous le scalpel.

Les rapports réciproques des lobules et du tissu conjonctif méritent d'être étudiés de plus près, car c'est dans la disposition qu'affectent les anneaux de sclérose autour des granulations que réside un des caractères les plus constants de la cirrhose atropbique. DéjàCarswell avait montré que l'on peut distinguer dans un foie ainsi atrophie certains départements spéciaux (Atlas, jilanclic II, fig. 15t Art. Atrophies). Ainsi, une bande épaisse circonscrit un certain nombre de grosses granulations, dites de premier ordre; de l'intérieur de cette bande partent des cloisons plus minces qui entourent des granulations secondaires, dites de second ordre, et ainsi de suite jusqu'aux plus petites, qui sont parfois constituées par un seul lobule.

Celte disposition, dans ses lignes les plus essentielles, est constatable à l'œil nu ; elle devient bien plus évidente lorsqu'on examine au microscope une coupe de tissu durci. Si l'on se sert d'un grossissement faible, ainsi que le recommande M. Çharcot {Progrès méd., 4876, p. 680), on voit, avec la plus grande netleté, que cliaquc travée fibreuse entoure, à la façoii d'un cercle complet, la masse de tissu bépatique qui constitue la granulation, et cela, non-seulement pour les plus volumineuses, mais aussi pour les plus petites d'entre elles. Un autre caractère constant, c'est que la sclérose se produit primitivement dans l'intervalle des lobules sans empiéter sur ceux-ci, et qu'elle intéresse toujours plusieurs lobules à la fois ; en sorte que, résumant ces diverses particularités anatomiques dans une seule et même formule, M. Cliarcot définit ainsi l'altération élémentaire de la cirrhose atropbique : « C'est une sclérose annulaire, originairement multiloculaire, s'arrètant constamment à la limite, des lobules. ))

Il suit de là que, lorsqu'on examine attentivement les points de la coupe où l'anneau scléreux enserre immédiatement le lobule bépatique, on passe sans ligne de démarcation du tissu fibreux aux cellules du foie, altérées sans doute, mais encore parfaitement reconnaissables. En aucun point on ne voit pénétrer les éléments conjonctifs dans la zone périphéiique du lobule, et les cellules du foie ne se trouvent point dissociées par des tramées de noyaux embryonnaires. En un mot, rien dans la texture anatouiique des parties malades ne révèle un travail d'irritation progressive détruisant petit à petit l'élément glandulaire et se substituant à lui.

Pourtant les altérations des cellules du foie sont considérables, et, dans les cas de cirrbose confirmée, les lobules sont fonctionnellement détruits ; mais il s'agit alors d'un autre mécanisme. Les lésions du parenchyme, en effet, paraissent principalement, sinon exclusivement, produites par le fait de la compression. Les cellules sont tassées, serrées les unes contre les autres, presque toutes plus ou moins déformées et notablement aplaties; mais elles ne sont pas détruites, et surtout elles ne semblent pas le siège d'une prolifération irritative. Beaucoup d'entre elles peuvent être trouvées normales, non-seulement à la période initiale de la cirrhose, mais même quand la phase atropbique est très-avancée (Gornil et Hanvier, p. 925). Ceci prouve bien qu'elles sont passives au milieu du processus morbide, et qu'elles subissent la lésion, loin d'en être le point de départ. Le plus souvent elles s'atrophient, tantôt régulièrement, en conservant

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leur forme primitive, tantôt inégalement, auquel cas elles ressemblent à des cellules fusiformes, renflées au niveau de leur noyau et allongées à leurs extrémités. Le protoplasma ne reste pas non plus intact. 11 devient granuleux et pigmenté, ou, au contraire, s'infiltre plus ou moins de globules graisseux. Cette stéatose des cellules du lobule contribue sans aucun doute à exagérer la couleur jaune du tissu, et parfois devient une lésion assez prépondérante pour que Gluge et Lereboullet aient cru autrefois y voir la caractéristique de la cirrhose. Mais il faut bien savoir que c'est là une altération secondaire et purement accessoiie, qui peut manquer, et qui manque souvent, même dans des cas où l'hypertrophie de l'élément fibreux est considérable.

JVous pouvons dès maintenant discuter en connaissance de cause certaines théories qui se sont produites, à une époque relativement récente, sur le processus initial de l'hépatite interstitielle. Cohn a émis l'idée qu'il se produit au début de toute cirrhose un exsudât fibrineux périvasculaire à la fois intra et extra-lobulaire, lequel s'organise ultérieurement en tissu conjonclif libreux (Cohn, Ueber Leberkrankheiten ; in Giinzburgs Zeitschr. Bd. V, 6, 4854). Bcale se rattache à cette doctrine et croit également à -un exsudât de lymphe plastique organisable [Arch. ofMedicine, n° 3, 1858). Or, avec ce que nous savons aujourd'hui de la genèse du tissu conjonctif, cette interprétation ne saurait être admissible. Jamais, pour le foie particulièrement, on n'a constaté l'exsudat en question, et dans tous les points où l'on surprend le travail de prolifération dès son origine, on voit un tissu de granulations, de noyaux embryonnaires, destinés ultérieurement à se transformer en éléments fibreux.

Un autre point d'anatomie pathologique nous semble égaleriient résolu par l'examen attentif des lésions histologiques : c'est la non-participation des cellules du foie au processus irritatif. Wickham Legg, frappé de la grande quantité d'éléments embryonnaires que l'on trouve quelquefois en examinant des coupes de cirrhose, avait admis que l'élément glandulaire du lobule jouait un rôle actif dans la prolifération conjonctive, et prenait une part essentielle à la production du nouveau tissu (Wickham Legg, On Cirrhosis of the Liver; in St-Bartholomeius Hosp. Reports, vol. VllI, 1872). Mais la réalité de cette participation n'a jamais été démontrée, et même elle est niée de la façon la plus formelle par Huttenbrunner et Winiwarter, qui ont cherché à vérifier le fait au moyen de l'expérimentation [Centmlblatt , 1872, Bd. 1, Abth. 2, p. 226). D'autre part, ce que nous venons de dire des lésions du lobule dans les cas types de cirrhose atrophique semble démontrer le rôle purement passif des cellules du foie. En effet, la prolifération embryonnaire dont parle Wickham Legg est très-exceplionnelle : les cellules sont tassées les unes contre les autres, atrophiées et granuleuses, mais non dissociées; enfin, elles restent parfois intactes. Pour toutes ces raisons, nous nous croyons autorisé à rejeter, jusqu'à plus ample informé, la transformation des cellules du foie en éléments du tissu conjonctif.

11 est donc bien démontré que l'altération fondamentale de la cirrhose atrophique consiste en une sclérose annulaire, qui étouffe graduellement les lobules hépatiques. Or, cette sclérose paraît elle-même la conséquence des lésions circulatoires dont les radicules de la veine porte sont le siège.

Carswell est un des premiers qui aient signalé dans la cirrhose l'existence de désordres vasculaires. Cet auteur a vu trois fois la veine porte dilatée et remplie de coagulations iibrineuses. Monneret a également décrit un cas où les gros

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Ironcs de celte veine élaieiit considémblemeut ectasiés. Ace degré, ces lésions sont rares, mais il est presque de règle de constater un développement notable des diverses branches de la veine porte, sans qu'il y ait pourtant oblitération du vaisseau. Ce sont spécialement les petites branches, celles surtout qui rampent à la périphérie des lobules, qu'on trouve intéressées, mais tous les auteurs ne sont point d'accord sur la nature de la lésion anatomique.

Un premier fait aisé à constater, c'est la diiticullé avec laquelle pénètre le liquide des injections. D'après Rind/leisch, il serait presque impossible d'injecter convenablement un foie cirrliosé, et l'auteur en tire la conséquence que la circulation veineuse est considérablement entravée dans le cours de cette affection. M. Cornil, qui a répété ces expériences, n'est pas arrivé tout à fait aux mêmes résultats, car il a vu le liquide arriver facilement à la périphérie des lobules, et de là gagner les veines portes accessoires (art. Cirrhose, p. 502). Malgré ces divergences cependant, il semble bien que vers la périphérie des lobules il y ait un obstacle au cours du sang veineux, là où justement l'anneau scléreux est le plus complet.

Quant à préciser exactement quelle est la nature de cet obstacle, cela est plus difficile. L'examea microscopique des points sclérosés, en effet, loin de montrer une diminution du lacis vasculaire, témoigne d'une richesse sanguine insolite. 31M. Cornil et Ranvier insistent sur le fait que les capillaires à ce niveau sont énormément dilatés, anastomosés les uns avec les autres, et qu'ils constituent une sorte de tissu lacunaire, oii la paroi propre des vaisseaux disparaît exactement comme dans le tissu caverneux. Même quand les éléments conjonctifs sont devenus fibreux et denses, les vaisseaux sanguins persistent encore fort nombreux, et leurs parois se confondent avec le tissu sclérosé, en sorte que les fibres élastiques et contractiles font absolument défaut. Est-ce là ce qui fait que le cours du sang est entravé, et que la circulation porte, dans le foie cirrhotiquc, est fort incomplète ? ou bien faut-il invoquer des lésions plus profondes intéressant les capillaires intra-lobulaires eux-mêmes? Cette dernière opinion a été soutenue avec talent en Allemagne par E. Wagner [Die granulirte Induration der Leber; in Arch. der Heilk., Heft V, 1862). D'après cet auteur, l'altération fondamentale de la cirrhose consiste en un rétrécissement et une oblitération des capillaires intra-lobulaires- situés à la périphérie du lobule, en sorte que la veine centrale se trouve séparée de ses communications naturelles avec le système porte extra-lobulaire. Cette oblitération est elle-même la conséquence de l'épaississement des capillaires et de l'accroissement de leur tunique externe, par un processus irritatif chronique;" et de cette façon s'expliquent à la fois la gêne circulatoire et la dilatation a lergo des veines extralobulaires.

Toutefois, ces lésions des capillaires n'ont pas été signalées depuis comme fréquentes dans la cirrhose atrophique. M. Charcot les met formellement en doute [Arch. de phys., 1876, p. 453) : pour lui, dans la sclérose annulaire caractéristique du foie des buveurs, le lobule est respecté, par conséquent, les capillaires intra-lobulaires sont intacts. D'autre part, ce ne sont pas non plus les gros troncs veineux qui sont le point de départ de l'irritation néoplasique, car ils ne sont presque jamais malades. On se trouve conduit ainsi à localiser la lésion initiale dans le système des canaux prélobulaires et des veines inlerlobulaires.

C'est là, en effet, suivant toute apparence, que débute la phlébite qui retentit

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sur la trame conjonctive interstitielle. Il existe, à l'appui de cette opinion, plusieurs arguments d'une réelle valeur.

D'abord, on a constaté plusieurs fois dans le réseau vasculaire e.vtra-lobulaire de petites coagulations fibrineuses, Cela ne suffit ])as sans doute pour faire accepter d'emblée l'idée d'une phlébite primitive; mais voici qui est plus concluant : Klebs a observé directement la prolifération de l'endothélium dans ces vaisseaux, et l'existence de l'endophlébite et de la périphlébite. Le fait est donc patent, au moins pour quelques cas.

En outre, si l'on examine avec soin, parmi les portions de tissu sclérosé, celles qui sont devenues malades en dernier lieu, et où l'on peut surprendre les phases initiales du processus morbide, on constate que c'est autour des vaisseaux interlobulaires que se montrent de préiérence les amas de noyaux embryonnaires, indice d'une prolifération active. Il semble donc rationnel de supposer que le travail irritatif, au début de la cirrhose, part des veines de cet ordre et se diffuse de là dans le tissu conjonctif.

Cette interprétation a d'ailleurs en sa faveur les faits expérimentaux. Solowieff a montré {Arch. fur ]mth. Anat. und Phys., t. LXll, p. 195, 1875) qu'en liant progressivement la veine porte chez les animaux, on détermine la production d'une sclérose de tous points comparable à la cirrhose atrophique, et se présentant sous la forme d'anneaux fibreux multilobulaires. Or, en pareil cas les veines interlobulaires, remplies de thrombus, sont entourées d'une zone d'éléments embryonnaires, tout comme sur certains foies cirrhoses. Il est donc rationnel de conclure de la similitude des lésions à celle du processus morbide.

Quel est le rôle de ïa7Hère hépatique dans ces altérations vasculaires? C'est là un point encore controversé. Frerichs a cru voir une sorte d'antagonisme entre les lésions de la veine porte et celles de l'artère hépatique : tandis que h première est oblitérée dans ses petites branches, la seconde se dilaterait au contraire, et ses rameaux échapperaient à la compression. Pour lui, il se passe dans le foie cirrhose quelque chose d'analogue à la circulation bronchique supplémentaire signalée par Natalis Guillot chez les tuberculeux. Mais ces résultats ne sont point admis par tout le monde, bien qu'ils paraissent physiologiqiienient rationnels, puisque la pression du sang dans l'artère hépatique est plus forte que dans la veine porte. Wagner {Arch. der Heilk., Jalirg. 5, p. 459, 1862), recherchant les vaisseaux de nouvelle formation développés aux dépens de l'artère hépatique, ne les a pas retrouvés, et les injections de MM. Cornil et Ranvier semblent prouver que le réseau sanguin extra-lobulaire est presque uniquement constitué par les ramuscules de la veine porte. La démonstration du fait avancé par Frerichs est d'ailleurs fort difhcile à donner, si l'on se rappelle que le système porte s'anastomose à la péripliérie des lobules avec celui de l'artère hépatique, et que les injections passent librement de l'un dans l'autre.

Un point d'anatomie pathologique qui a une grande importance dans l'histoire de la cirrhose atrophique, c'est Vintégrité presque absolue des voies biliaires, alors que les vaisseaux sanguins sont le siège d'altérations considérables. Malgré la proximité des deux systèmes dans les espaces interlobulaires, il ne semble pas qu'en général le développement de la sclérose enlrahie des modifications bien appréciables dans l'état des canalicules biliaires. Ceux-ci ne sont pas plus dilatés qu'à l'ordinaire, et lorsqu'on les examine au microscope, ce sont toujours les ramuscules d'un certain calibre que l'on aperçoit, tapissés de leur épilhélium cubique et ne présentant aucune altération évidente. Presque

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jamais, notamment, on ne constate de réseaux de canalicules biliaires contournés, dus à la dilatation des plus fins ramuscules; nous verrons, au contraire, que cette dernière lésion constitue la règle dans les cirrhoses d'origine biliaire.

Il nous reste à mentionner, pour terminer l'anatomie pathologique de la cirrhose, certaines altérations, les unes constantes, les autres accidentelles, qui, par leur prédominance dans quelques cas, peuvent changer la physionomie clinique de la maladie.

La gêne circulatoire considérable dont le foie est le siège entraîne comme conséquence une stase sanguine notable dans le système porte, et le développement collatéral de veines supplémentaires dites veines portes accessoires. Kiernan avait déjà signalé autrefois la fréquence des vaisseaux adventices le long des adhérences établies entre le foie et le diaphragme. Depuis, M. Sappey a démontré que cette circulation supplémentaire s'effectuait constamment par des voies multiples. Il résulte de ses recherches [BuU. de l'Acad. de médecine, 8 mars 1859) que des vaisseaux volumineux se développent dans le ligament suspenseur du foie, et communiquent largement avec le système des veines tégumenteuses thoraciques et abdominales, en sorte que la dilatation s'étend de proche en proche, des sous-cutanées abdominales aux mammaires internes, ce qui permet au sang de revenir au cœur par la veine azygos. Ce ne sont pas là les seuls canaux de dérivation qui assurent la circulation en cas de cirrhose. M. Gubler a mis en relief le rôle des veines hémorrhoïdales et des œsophagiennes, qui forment comme le trait d'union entre les vaisseaux de la circulation générale et le système porte. Or, dans la cirrhose, si les A'aisseaux hémorrhoïdaux sont rarement très-congestionnés, par contre, les veines du cardia et de l'œsophage sont ordinairement variqueuses, ce qui, comme nous le verrons, devient parfois la source d'accidents graves.

Il en est de même pour le caecum et le côlon : des adhérences se développent entre le foie et ces organes, et les néo-vaisseaux qui se forment contribuent à rétablir, soit directement, soit indirectement, le cours du sang.

Quant à la veine cave elle-même, elle n'est ordinairement le siège d'aucune altération, ce qui se conçoit facilement, puisque l'obstacle à la circulation est situé en amont par rapport à elle. Il est des cas cependant où la rétraction du foie est telle, qu'elle arrive à réduire considérablement le calibre du vaisseau, et à produire un véritable étranglement au-dessous du diaphragme. C'est ce qui avait lieu notamment dans un cas de R. Lyons {Dublin Médical Press., t. XXII, p. 572, 1850) : par compensation, la veine azygos et le système des vaisseaux rachidiens étaient excessivement dilatés.

Une autre conséquence habituelle, mais non constante, de la cirrhose alrophique du foie, est la tuméfaction de la rate. On peut envisager cette lésion comme étant le résultat de la gêne circulatoire dans le système porte, et de la stagnation du sang dans la veine splénique. Mais il ne s'agit pas exclusivement d'un phénomène mécanique, ainsi que nous avons déjà eu l'occasion de le dire : car on devrait sans cela trouver constamment la rate grosse chez les cirrhotiques. Or, les relevés de Frerichs montrent que cet état de la glande ne se rencontre que dans la moitié des cas (18 fois sur 36), et même souA^ent c'est une atrophie splénique véritable que l'on constate. Pour expliquer ces fliits, M. Gubler avait imaginé l'hypothèse que les artères abdominales subissent chez les cirrhotiques un retrait en rapport avec la diminution d'activité des organes auxquels elles se distribuent. Mais on n'a jamais démontré la réalité de

DICT ENC. 4" S. m. 7

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ce retrait, tandis que l'examen microscopique de la rate montre, en pareil cas, une sclérose presque identique à celle du (oie. Il est donc rationnel de supposer que les causes étiologiques qui donnent lieu à l'hépatite interstitielle amènent également une splénite de même nature. Reste à savoir seulement pourquoi cette altération de la rate manque parfois, tandis qu'elle existe dans d'autres cas : c'est là un point qui mériterait d'être recherché de nouveau, en tenant compte des diverses variétés de cirrhose.

Les mêmes considérations sont applicables aux lésions rénales qui, très-communément, accompagnent la cirrhose hépatique. La réalité du fait ressort des statistiques suivantes : Wallmann, relevant attentivement l'histoire clinique et anatomo-pathologique de 24 cas de cirrhose, constate 17 fois une sclérose du rein {Beitràge zur Statistik (1er granulirten Leherentarliing ; in OEsterr. Zeitschr. f. prakt. Heilk., n° 9, 1859). Handfield Jones, sur 30 cas, rencontre 26 fois de la néphrite interstitielle à divers degrés {So7ne Observations upon the Diseuses of the Liver; in Edinh. Med. and Surg. Journ., oct. 1853), et il en conclut que la cirrhose n'est pas une maladie locale, mais une manifestation d'une sorte de diathèse générale caractérisée par des proliférations multiples. ^En réalité, cela ne prouve qu'une chose, c'est que l'alcool, la grande cause de l'hépatite interstitielle, agit sur tous les tissus à peu près de la même manière, et intéresse aussi bien le rein que le foie.

Le péritoine, lui aussi, est fréquemment le siège de lésions inflammatoires, le plus ordinairement propagées. D'abord, la périhépatite est la règle, ainsi que la périsplénite ; on trouve de plus des adhérences néomembraneuses qui relient le foie et la l'ate aux viscères voisins. Ces adhérences se présentent sous la forme de végétations exubérantes constituées par un tissu de bourgeons charnus trèsvasculaires, ce qui les expose à être fréquemment le point de^ départ d'hémorrhagies. Parfois même cette tendance hémorrhagique est si accentuée, qu'elle existe jusque dans l'intérieur du parenchyme du foie, où se voient de véritables ecchymoses (Obs. de M. Laboulbène, Soc. bioL, 1851, p. 25). Rien n'est plus commun que de constater aux autopsies des exsudats et des adhérences néomembraneuses de péritonite chronique, parfois même des signes d'inflammation séro-purulente généralisée à toute l'étendue de la cavité péritonéale.

Symptômes. La symptomatologie de la cirrhose est des plus complexes et des plus obscures. Le travail irritatif qui détermine l'hyperplasie de la trame conjonctive du foie est déjà depuis longtemps en puissance, avant qu'éclatent les phénomènes morbides, et très-souvent les premiers symptômes apparents sont ceux d'une obstruction de la veine porte, qui est le dernier terme de la lésion confirmée. Aussi est-il ordinairement fort difficile de préciser la date du début de la cirrhose. Elle est insidieuse dans son développement, presque toujours latente dans ses manifestations; elle ne se déclai'e qu'au moment où le mal est déjà sans remède, quand le foie est déjà rétracté et en voie d'atrophie.

Pourtant, lorsqu'on reprend l'histoire des antécédents des malades, on apprend d'eux que bien souvent l'affection s'est annoncée par des malaises qui auraient pu mettre sur la voie du diagnostic. Assez fréquemment ils ont eu depuis plusieurs années des digestions difficiles, des douleurs sourdes dans l'hypochondre droit, des accidents subaigus d'embarras gastrique. Ces troubles de la santé s'accompagnaient parfois d'une légère augmentation de volume du foie, qui débordait les fausses côtes; il y avait un peu d'ictère, de l'anorexie, des nausées et même des vomissements : bref, on retrouve le tableau de la congestion hépa-

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tique dans ses formes les plus atténuées. Lorsque ces poussées congestives se répètent, elles créent pour le foie une sorte d'état subinflammatoire permanent, qui constitue la première phase de l'hépatite interstitielle. Cette phase peut être fort longue, durer des années, sans aboutir nécessairement au stade hypertrophique, mais, par contre, elle y conduit souvent, quand les mêmes causes d'irritation se rencontrent.

Exceptionnellement, la cirrhose du foie peut débuter brusquement. Il s'agit alors d'une de ces congestions hépatiques intenses que nous avons déciites, avec fièM-e, point de côté, sensibilité extrême à la pression abdominale, douleur irradiée à l'épaule et coloration ictérique des téguments. Ces phénomènes aigus ne tardent pas d'ordinaire à se calmer, mais l'irritation hépatique persiste'; souvent même il subsiste de la fièvre à manifestations vespérales. Cet état de choses fait place insensiblement aux signes de l'obstruction de la veine porte et la cirrhose est constituée.

De ces modes de début, le premier est de beaucoup le plus fréquent, et les désordres fonctionnels que ressentent les malades sont déjà l'expression de la désorganisation du tissu hépatique.

Les troubles digestifs ouvrent habituellement la scène. L'appétit se maintient, mais les digestions sont mauvaises : après les repas survient du ballonnement de l'estomac, de la flatulence ; les patients se plaignent d'une sensation de constriction à l'épigastre, d'une pesanteur abdominale. Ils ont habituellement de la constipation, à laquelle succède parfois une diarrhée passagère. Leurs garde-robes sont bilieuses, mais un peu décolorées et plus pâles qu'à l'état normal.

Cet état de choses persiste souvent assez longtemps sans modification ; mais bientôt l'état général s'aggrave. Les malades perdent toute appétence pour les aliments, ils ne mangent plus qu'avec répugnance, et souvent ont des nausées. Ils commencent alors à maigrir et à sentir leurs forces diminuer ; ils se rendent parfaitement compte de leur faiblesse progressive ; le travail leur pèse ; ils s'essoufflent dès qu'ils marchent un peu vite, leurs masses musculaires s'amoindrissent, et ils deviennent manifestement anémiques.

Jusqu'ici ce sont, comme on le voit, les symptômes vagues d'une affection gastro-intestinale au début, et aucun de ces troubles fonctionnels n'est caractéristique. Il est pourtant possible, dès cette période, de songer à une cirrhose commençante, si l'on examine les urines. Elles sont en général brunes, analogues à de la bière forte, laissant déposer fréquemment des sédiments uratiques qui forment, avec la matière colorante de l'urine, une sorte de laque d'un rouge foncé. Y verse-t-on de l'acide nitrique, on y voit se dessiner immédiatement, audessus de l'acide, un diaphragme coloré en noir, ou en brun très-foncé, et qui représente, d'après M. Gubler, un mélange d'indigosine et d'hémaphéine. Rarement on constate de l'albumine, et quand elle existe, elle est en quantité médiocre, tandis qu'au contraire l'acide urique se montre sous l'aspect d'un diaphragme épais à la partie supérieure du liquide.

Un autre signe qui se montre souvent chez les cirrhotiques avant toute constatation de gêne circulatoire hépatique, c'est la sécheresse de la peau et la suppression presque complète de la transpiration. Ceci, joint à la pâleur et à la teinte jaunâtre des téguments, donne aux malades un aspect tout pai-ticulier, qui révèle dès l'abord une grave affection et un trouble profond de l'hématose. Pourtant ce n'est pas la teinte d'emblée cachectique des cancéreux, ni le teint plombé des saturnins : au contraire, la peau se ride et devient comme parche-

minée chez les cirrhotiques, en même temps que les capillaires et les veinules de la face, souvent très-développés, dessinent des plaques violacées sur les joues et les ailes du nez. Cette apparence est assez remarquable pour faire soupçonner la cirrhose chez quelques sujets, mais elle manque trop souvent pour qu'on puisse établir sur cette constatation aucune certitude.

Au bout de quelque temps, des troubles intestinaux plus caractéristiques viennent imprimer à la maladie un aspect spécial. Aux malaises digestifs des premières semaines a succédé un état de flatulence habituelle et de tension du ventre. En même temps que l'amaigrissement des masses musculaires se prononce, la circonférence de l'abdomen augmente, et un météorisme permanent tend à s'établir. Ce n'est pas encore de l'ascite, mais c'en est le signe précurseur. Déjà, à cette période, il est parfois possible, en faisant coucher latéralement le malade, de constater la présence d'une petite quantité de liquide dans les fosses iliaques. Quelques jours, quelques semaines plus tard, l'ascite n'est plus méconnaissable. Tantôt elle apparaît lentement, insidieusement, c'est le cas le plus ordinaire, et elle ne donne lieu à aucune sensation douloureuse. D'autres fois elle se produit très-rapidement, et dans l'espace de quelques jours l'épanchement atteint des proportions considérables; circonstance fâcheuse, car elle précipite singulièrement l'évolution des accidents morbides ultérieurs.

La constatation de l'ascite, en l'absence de tout œdème des jambes, chez un individu souffrant de troubles digestifs depuis quelque temps, est un signe d'une grande valeur, car c'est la preuve directe d'un obstacle au cours du sang dans le foie, d'une sorte de ligature du tronc de la veine porte. Toutefois, la présence du liquide n'est pas due à cette cause exclusive, et il faut toujours sonfjer à la possibilité d'une irritation subaiguë du péritoine amenant un flux de sérosité dans la cavité abdominale. C'est ce qui survient notamment presque toujours lorsque l'ascite se développe brusquement. Dans ces circonstances, il y a presque toujours simultanément deux facteurs qui concourent à la produire : d'une part une obstruction plus ou moins complète de la veine porte intra-hépatique; de l'autre, un certain degré de péritonite, soit localisée au voisinage du foie, soit même générale. C'est ce qui explique comment on voit fréquemment des malades arriver à l'hôpital avec une ascite considérable, symptomatique évidemment d'une cirrhose, et chez lesquels l'épanchement abdominal semble tout d'abord diminuer, bien que les conditions physiques de la circulation hépatique ne soient pas modifiées.

Dans les cas simples, où le foie est seul en jeu, l'ascite présente les caractères classiques de l'accumulation de sérosité dans l'abdomen. L'exploration du ventre montre partout une indolence absolue, même dans la région du foie ; la sensation de flot perçue par le doigt a une netteté singulière, et la rapidité avec laquelle le liquide se déplace prouve que l'épanchement est libre de toute adhérence péritonéale. Lorsqu'il existe au contraire de la périhépatite, on constate toujours, sinon une douleur vive, au moins un certain degré d'endolorisement du flanc droit. C'est là un signe de présomption en fiiveur d'une complication péritonéale, surtout quand la souffrance à la pression est circonscrite ; car il n'est pas rare de voir, sous l'influence d'une tympanite excessive, des douleurs assez vives se produire dans l'abdomen en l'absence de toute inflammation du péritoine.

L'ascite est donc un phénomène complexe, qui reconnaît pour causes, avant tout, la gêne mécanique de la circulation porte, et accessoirement l'irritation

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sécrétoire de la séreuse abdominale. On pourrait encore y joindre l'altération du sang, qui prédispose aux hydropisies, mais cette dernière influence est évidemment fort secondaire, si l'on réfléchit que l'ascite se montre toujours isolément au début de la cirrhose, tandis que les autres hydropisies sont toujours des complications de la période ultime. En pratique, l'ascite conserve donc sa signification, et elle est en rapport avec le degré d'obstruction de la veine porte.

Ceci permet de comprendre comment l'accumulation de sérosité péritonéale se faisant graduellement, au fur et à mesure du rétrécissement de la circulation porte, le ventre arrive peu à peu à se distendre dans des proportions excessives, sans que les troubles fonctionnels perçus par le malade soient en rapport avec l'abondance de l'épanchement. On voit ainsi des sujets arriver à un développement abdominal énorme, au point qu'on retire chez eux, en une seule ponction, jusqu'à 15 et 18 litres de liquide; et cependant ces malades ne souffrent pas, et n'éprouvent qu'une sensation de gêne épi gastrique due au poids du liquide et au volume de l'abdomen.

Il est vrai de dire que bien avant le développement complet de l'ascite les ressources de la circulation collatérale rétablissent en partie le cours normal du sang porte, et compensent, dans une assez large mesure, l'obstacle qui siège dans les veines inlra-hépatiques. Nous avons déjà signalé, en parlant de l'anatomie pathologique, les modifications qui se prononcent dans les vaisseaux portes accessoires, et dans les réseaux anatomiques sous-diaphragmatiques. Par toutes ces voies supplémentaires, le sang revient vers le système des azygos, et la tension de la veine porte en amont du foie se trouve d'autant diminuée.

Le phénomène clinique qui traduit ce développement vasculaire collatéral est la dilatation des veines sous-cutanées abdominales, lesquelles vont du foie à la mammaire interne, par l'intermédiaire des A^aisseaux du ligament suspenseur de la glande. Avant même que l'ascite soit très-prononcée, et lorsqu'on ne constate pour ainsi dire que le météorisme intestinal, on voit déjà se dessiner un réseau veineux superficiel dont l'aspect est très-caractéristique. 11 est en effet compris à peu près exclusivement entre l'appendice xyphoïde et le pubis, et prédomine manifestement dans la partie latérale droite et dans la moitié supérieure de l'abdomen.

Ce réseau n'est pas flexueux et irrégulier 'comme la plupart des plexus veineux ; il se compose de quatre ou cinq troncs principaux, descendant verticalement le long de l'abdomen parallèlement les uns aux autres, et diminuant de calibre à mesure qu'ils se rapprochent de la région sus-pubienne. Entre ces vaisseaux rampent des veinules plus petites qui communiquent entre elles et s'abouchent tlans les veines principales, formant ainsi un lacis continu qui relie les souscutanées abdominales aux mammaires internes. Or, tandis qu'à l'état normal les communications circulatoires entre les vaisseaux de la paroi abdominale et les viscères profonds sont tout à fait rudimentaires, dans la cirrhose elles deviennent faciles, et les principales branches de ces veines compensatrices acquièrent souvent le volume dune plume d'oie, et même davantage. Il s'y produit de plus un singulier renversement du courant normal du sang. Au lieu de revenir de la paroi abdominale vers le foie, comme à l'état physiologique, c'est du foie que se produit le reflux, et par l'intermédiaire des mammaires internes et des intercostales le sang porte gagne le système de la veine azygos. La conséquence de ce trajet anomal est d'établir une stase permanente dans les veines épigastriques, d'où la dilatation de proche en proche des tégumenteuses abdominales,

102 FOIE (pathologie),

non-seulement à la surface de la peau, mais à la face profonde des muscles de l'abdomen.

Il résulte de cette circulation rétrograde que le sens du courant sanguin n'est pas toujours facile à démontrer, grâce à la facilité des communications entre les veines thoraciques et abdominales. De là sans doute les divergences que l'on a parfois signalées à cet égard, pour les uns, le sang marchant de haut en bas vers les veines épigastriques ; pour les autres, de bas en haut vers les mammaires internes. Nous croyons, pour notre part, que presque toujours le sang progresse dans ce dernier sens, et qu'il ne se jette pas dans le système de la veine cave inférieure, mais bien dans celui de la veine azygos. Ceci est facile à prouver dans quelques cas ; en déprimant la paroi veineuse alternativement dans les deux sens, on voit que la réplétion du vaisseau se fait beaucoup plus rapidement quand on remonte vers la poitrine que quand on descend vers l'abdomen : toutefois il est des malades chez lesquels le rétablissement de la circulation se fait presque instantanément dans l'une ou l'autre direction, ce qui prouve simplement que les communications sont larges et la tension du sang dans les veines assez considérable.

C'est dans ces conditions que, si l'on applique le stéthoscope sur le parcours des vaisseaux dilatés, on perçoit parfois un souffle vasculaire continu, signalé par Trousseau dans ses leçons cliniques (Trousseau, loc. cit., III, p. 551). Ce phénomène n'a en lui-même aucune valeur : on le produit toutes les fois qu'un vaisseau repose sur un plan résistant et peut être comprimé par le stéthoscope de façon à être rétréci sur un point de son parcours. Il indique seulement deux choses : c'est que le vaisseau est assez large pour être traversé par un courant sanguin notable, et en second lieu, que le sang est animé d'une certaine vitesse de translation. Il en est de même du frémissement vibratoire, qui traduit au doigt la sensation que perçoit l'oreille, et qui a été quelquefois signalé dans le cours de la cirrhose.

La dilatation des veines sous-cutanées abdominales n'est pas un signe pathognomonique, car on la rencontre dans le rachitisme, dans la péritonite tuberculeuse, et dans le cours de certaines tumeurs abdominales. Mais c'est néanmoins une constatation d'une grande valeur, parce qu'elle indique une gêne permanente dans la circulation profonde de l'abdomen, et que presque toujours c'est le foie qui en est le siège. Rapprochée de l'ascite, surtout quand cette dernière est encore peu considérable et que la tympanite domine, elle a une signification trèsprécise, et doit toujours conduire le clinicien vers la recherche d'un début de cirrhose.

Malgré les' ressources de la circulation supplémentaire que nous venons de décrire, il vient un moment où l'épanchement abdominal cesse d'être facilement supporté par le malade. Une oppression habituelle, d'abord peu prononcée, mais graduellement croissante, l'impossibilité de marcher, de monter un escalier, de se livrer au moindre effort, puis bientôt de se tenir couché dans le décubitus dorsal, caractérisent cette nouvelle phase de la maladie. Les malades souffrent peu lorsqu'ils sont au repos, mais dès qu'ils font le moindre mouvement ils deviennent anhélants et anxieux : ces phénomènes s'exaspèrent après les repas, par suite de la réplétion de l'estomac et du météorisme qui augmente à ce moment ; de véritables accès de suffocation surviennent, et il devient parfois urgent de pratiquer l'évacuation du liquide. Bien avant ce degré ultime de suffocation mécanique, la circulation cardio-pulmonaire se trouve gênée, par le fait du refoulement

FOIE (pathologie). 103

du diaphragme. Un état congestif permanent du poumon s'établit et les malades sont fréquemment tourmentés par des accès de toux quinteuse accompagnés d'une expectoration rare et tenace. Le cœur, repoussé lui-même en haut et en dehors, est gêné dans son fonctionnement normal et parfois on constate des irrégularités dans le rhythme cardiaque qui ne sont pas dues à une autre cause ; c'est là du reste un symptôme exceptionnel. Bien plus souvent les patients se plaignent d'une angoisse précordiale permanente et de palpitations, qui surviennent de préférence pendant la période digestive.

Au milieu de ces troubles fonctionnels souvent fort prononcés, il est remarquable de voir combien les symptômes hépatiques proprement dits sont peu marqués. On ne constate presque jamais de douleurs vives dans l'hypochondre droit, à peine une sensation d'endolorissement dans quelques cas, lorsqu'il y a de la périhépatite concomitante. Tout se boi'ne à la gène mécanique de la circulation porte, et à l'épanchement qui en est la conséquence. Il est même relativement rare de voir se produire de l'ictère, ce symptôme si fréquent des lésions hépatiques. A peine existe-t-il une légère suffusion jaunâtre des sclérotiques, imputable souvent à la dissolution trop rapide des globules sanguins, parfois cependant symptomatique de la présence de la bile dans le système circulatoire.

Cette absence d'ictère, dans la plupart des cas de cirrhose atrophique, est un fait sur lequel on ne saurait trop insister, et qui a frappé tous [les observateurs, du jour où la maladie a commencé à être connue. Frerichs indique expressément que chez les cirrhotiques la peau fonctionne mal, et qu'elle est terne et grisâtre; quelquefois, dit-il, elle offre une teinte subictérique, très-rarement franchement ictérique. Suivant lui, dans ces derniers cas, il existe presque toujours une complication, soit un catarrhe des voies biliaires, soit une cause de compression du canal cholédoque ; quand il y a simplement une teinte subictérique, c'est que le tissu fibreux interstitiel, devenu exubérant, comprime les premières radicules biliaires. Trousseau, lui aussi, avait de la peine à comprendre comment l'ictère n'était pas la conséquence obligée de toute cirrhose, et il invoquait pour expliquer cette anomalie apparente une sorte d'accoutumance de l'organisme, en vertu de laquelle la bile cessait graduellement de se sécréter à mesure que ses canaux d'écoulement devenaient de plus en plus restreints. Pour lui, la rapidité du processus faisait la principale différence entre l'ictère grave, qui détermine une jaunisse d'emblée, et la cirrhose, qui entraîne à peine un état subictérique.

Aujourd'hui que l'on connaît mieux le point de départ veineux de la cirrhose atrophique, on s'explique plus aisément l'absence d'ictère, encore que l'hypergénèse fibreuse ait détruit une partie de la substance glandulaire du foie. C'est même là un des meilleurs arguments cliniques à l'appui de la théorie ; car les anneaux de sclérose, qui étreignent la périphérie des lobules et gênent singulièl'ement la ciz^culation porte, laissent intactes les origines biliaii^es, ou peu s'en faut. Dès lors, rien d'étonnant s'il ne passe dans le sang qu'une quantité insignifiante de bile, et si la plupart des cirrhotiques ne présentent pas la moindre trace d'ictère.

Est-ce à dire que la jaunisse ne se montre que dans les cirrhoses d'origine biliaire? Ce serait évidemment une exagération. Quelquefois, dans la cirrhose commune de Laennec, la coloration jaune de la peau peut être fort intense ; mais c'est l'exception, et on est alors presque toujours en droit d'affirmer qu'il

404 FOIE (patiiloogie).

s'est fait une complication d'angiocholite, ou une oblitération accidentelle des voies biliaires.

Pour tranclier la question, il faut toujours recourir à l'exploration directe du foie, même dans les cas où tous les symptômes de la maladie se rencontrent réunis. Cette exploration ne laisse pas de présenter parfois de grandes difficultés, et, suivant la phase à laquelle est arrivée la maladie, elle fournit souvent des résultats absolument dissemblables.

Au début de la cirrhose, il est rare de constater une diminution de volume appréciable de la glande : le plus ordinairement, c'est même l'inverse qui s'observe. La question de savoir si toujours la cirrhose atrophique débute par une phase congestive est encore mal résolue, parce que l'on est rarement à même de suivre le mal depuis son origine jusqu'à son évolution terminale. 11 est certain cependant que chez quelques malades le foie est manifestement plus gros, plus lourd et plus tendu à la palpation. S'il faut même en croire les recherches récentes de Borelli à ce sujet {Beitrag ziir physikalischen Diagnose der interstitiellen Hepatitis; in Verhandl. der phys.-med. Gesellsch. zu Wûrzb., t. Ylll, p. 87, 1874), le début de la cirrhose serait toujours caractérisé par une période néoplasique, dans laquelle la limite supérieure du foie s'élèverait, son bord inférieur ne dépassant pas les fausses côtes, et cette élévation pourrait ainsi atteindre jusqu'au voisinage du deuxième espace intercostal. Tout en admettant que ce signe puisse se rencontrer, lorsque le météorisme abdominal est cousidérable, et que le diaphragme est refoulé vers la cavité thoracique, nous croyons qu'il manque souvent, et n'a pas une valeur absolue.

Une fois la maladie confirmée, les progrès de la sclérose interstitielle amènent la rétraction progressive de l'organe, et par suite sa diminution de volume. Mais la constatation de cet état du foie est souvent difficile à fournir. D'une part, l'épaisseur des parois abdominales gène fréquemment la palpation ; de l'autre, l'abondance croissante de l'ascite est une cause d'erreur, en faisant paraître la glande plus petite qu'elle n'est réellement, car presque toujours dans ces conditions les anses intestinales surnagent le liquide et s'interposent entre la paroi de l'abdomen et le bord tranchant du foie. Il faut tenir compte de toutes ces difficultés, si l'on veut arriver à une appréciation exacte. Le plus ordinairement, on n'aboutit qu'à une seule conclusion : c'est que le foie est petit, et que les limites de sa matité le long de la ligne axillaire et de la ligne mamelonnaire sont moindres qu'à l'état normal. D'autres fois, l'exploration de l'abdomen fournit des renseignements plus précis sur l'état anatomique de la glande. Lorsque la paroi du ventre est souple et mince, le météorisme peu considérable et l'ascite relativement modérée, on peut sentir, en déprimant doucement riiypochondre droit, le bord tranchant du foie et même une partie de sa face convexe. Il est alors facile de s'assurer que l'organe a changé de forme ; que sa limite inférieure est mousse et irrégulière, souvent bosselée, et que sa surface, de lisse qu'elle était, est devenue granuleuse et inégale. On peut également se rendre compte que ces granulations sont fort petites et très-serrées les unes contre les autres, ce qui établit une différence fondamentale entre la sensation que l'on éprouve et celle que donnent au doigt les nodosités du cancer hépatique. Enfin, l'organe tout entier est dur, rénitent et coriace, et c'est encore là une notion fournie par le palper, qui est d'un grand secours pour le diagnostic de la cirrhose.

Lorsque tous ces signes se trouvent réunis, il est presque impossible de mécon-

FOIE (pathologie). 105

naître l'induration atrophique du foie ; malheureusement, on les constate rarement avec cette netteté, et l'analyse des symptômes rationnels pre'sente alors plus de valeur que l'exploration physique de la région hépatique. Dans ces cas douteux, l'examen de la rate est toujours indiqué, et fournit des renseignements complémentaires fort importants. En faisant coucher le malade sur le côté droit, de façon à découvrir la région splénique, on peut se convaincre que chez la plupart des malades cet organe est singulièrement augmenté de volume. Nonseulement la limite supérieure de la matité est remontée dans la région axillaire, mais le bord inférieur de la glande dépasse les fausses côtes. On constate aussi que la rate, de même que le foie, est dure et fibreuse, parfois un peu sensible à la pression, quand il y a de la périsplénite de voisinage. L'augmentalion de volume de la glande peut atteindre parfois des proportions excessives. Ainsi, M. Foucault a présenté à la Société anatomique (Bull. Soc. anat., 1867, p. 645) des pièces provenant d'un homme mort de cirrhose à quarante-cinq ans. La lésion du foie n'offrait rien d'exceptionnel, mais la rate était énorme, indurée dans sa trame, et elle atteignait le poids colossal de 930 grammes, sans qu'il y eût eu d'antécédents palustres chez le malade.

La tuméfaction de la rate est donc un bon signe de la cirrhose, et quand on la constate en même temps que l'atrophie du foie chez un malade atteint d'ascite, le diagnostic ne laisse presque aucun doute. 11 ne faudrait pas s'attendre cependant à rencontrer nécessairement cet anta2;onisme entre l'état du foie et de la rate chez tous les cirrhotiques. Si la splénomégalie a été considérée comme trèscommune dans la cirrhose par certains auteurs, au point que Bamberger ne l'aurait vue manquer que 2 fois sur 34 cas, et Oppolzer 4 fois sur 26, par contre, d'autres statistiques infirment ces résultats. Ainsi, Frerichs estime que la moitié des malades atteints de cirrhose n'ont guère la rate plus volumineuse qu'à l'état normal, et quelques-uns même l'ont plus petite et atrophiée. Ceci prouve une chose : c'est que les théories mécaniques n'expliquent pas toutes les particularités de la cirrhose, car, s'il en était ainsi, du moment que le cours du sang est entravé dans le système de la veine porte intra-hépatique, il devrait nécessairement y avoir stase et engorgement de la rate en amont de l'obstacle. Ce qui est vrai, c'est que le même travail irritatif dont la trame du foie est le siège se produit dans la charpente fibreuse de la rate, et amène sa dégénérescence atrophique; mais les circonstances spéciales qui font que le foie et la rate sont tantôt isolément, tantôt simultanément malades, sont encore méconnues.

Tels sont les symptômes qui caractérisent la période confirmée de la cirrhose. Dès que la maladie est entrée dans cette phase, les accidents suivent invariablement leur cours, avec une marche plus ou moins rapide, mais inévitable. L'état général devient progressivement plus mauvais; le teint du visage est terreux ou injecté par intervalles ; la langue se sèche. Les troubles digestifs s'accentuent de plus en plus ; l'appétit se perd, et la flatulence qui suit l'ingestion des aliments devient parfois excessive. A la constipation des premières semaines de la maladie succède fréquemment la diarrhée, qui est plutôt l'expression de l'affaiblissement général de l'organisme que d'un état pathologique bien défini de l'intestin, car elle n'est nullement en rapport avec l'abondance de l'ascite. Bien que théoriquement l'obstacle à la circulation porte dans le parenchyme hépatique doive entraîner une stase de tout système veineux abdominal, il paraît vraisemblable que les phénomènes mécaniques n'ont qu'une impor-

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tance secondaire, et que l'alte'ration des sécrétions intestinales est la raison principale de la diarrhée des derniers temps de la cirrhose. On peut affirmer, en effet, que la bile, chez beaucoup de cirrhotiques, n'afflue pas en quantité suffisante dans l'intestin, ce qui est prouvé par l'aspect grisâtre et décoloré des garde-robes. D'autre part, Frerichs insiste sur les caractères des évacuations diarrhéiques qui sont tantôt jaunâtres, tirant sur le vert (ce qui suppose la persistance de l'écoulement biliaire), tantôt analogues à de l'eau de riz ou à de l'eau de macération {loc. cit., p. 515). Il y a donc là très-certainement des modifications sécrétoires qui varient suivant les malades. Quoi qu'il en soit, la diarrhée est toujours une complication sérieuse, qui contribue à affaiblir trèsrapidement les malades, et qui accélère singulièrement l'évolution des accidents.

Les urines, pendant toute cette période, expriment la dénutrition rapide de l'organisme. Elles sont peu abondantes ; même lorsqu'il n'y a pas de diarrhée, il est rare de les voir dépasser le chiffre de 1000 à 1200 grammes par jour; plus souvent elles oscillent entre 500 et 800 centimètres cubes par vingt-quatre heures. Elles sont brunes, épaisses, laissant déposer une épaisse couche d'urates colorés en rouge par les pigments hématiques et biliaires ; assez fi'équemment elles contiennent de l'albumine, mais toujours en petite proportion ; plus souvent l'acide nitrique y fait apparaître un disque épais d'acide urique. Parfois, mais bien moins habituellement que dans l'ictère grave, on y a signalé la présence de la leucine et de la tyrosine (Robin, Soc. biol., 1857, p. 21). Enfin, comme dans la plupart des maladies chroniques du foie, l'excrétion de l'urée descend à un chiffre très- bas, et il n'est pas rare de la voir tomber à 3 ou 4 grammes pour les vingt- quatre heures. M. Brouardel, dans son mémoire déjà cité [L'urée et le foie; in^rc^. de physioL, 1876, p. 567), a publié cinq observations de ce genre, et bien que les troubles digestifs et l'état d'inanitiation des malades doivent contribuer à abaisser les produits de la combustion organique, il n'en est pas moins vrai que la dispai'ition presque totale de l'urée, lorsque le foie est arrivé à la période d'atrophie, offre quelque chose de spécial et de caractéristique.

Les désordres profonds qu'entraînent le défaut de fonctionnement du foie ont une autre conséquence, c'est d'altérer la crase sanguine et de prédisposer les malades à des hémorrhagies multiples.

•Les hémorrhagies ne se rencontrent pas chez tous les cirrhotiques , mais elles constituent une manifestation morbide assez fréquente pour imprimer un cachet spécial et une marche distincte à la maladie. Le plus souvent, c'est un phénomène tardif, qui ne se montre guère que dans les dernières semaines de l'affection; mais il y a des exceptions à cette règle, et parfois une hémorrhagie est le premier symptôme annonçant la lésion hépatique. Hertler a rapporté, en 1872, l'histoire instructive d''une femme de soixante ans, chez laquelle survint, sans cause connue, au milieu d'une santé excellente, une hématémèse. Ce fut la première manifestation d'une cirrhose qui évolua ultérieurement (Hertler, in Wien. medic. Presse, n° 50, 1872).

■ Toutes les muqueuses ne sont pas indifféremment le siège de ces hémorrhagies. C'est la muqueuse gastro-intestinale qui en est le plus souvent le point de départ : l'hématémèse et le melaîna sont des accidents relativement fort communs; puis viennent les épistaxis, les taches ecchymotiques cutanées, enfin les hémoptysies, qui sont excessivement rares.

La prédominance des écoulements sanguins dans la zone de la muqueuse gastro-intestinale a conduit tout d'abord les auteurs à les considérer comme le

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résultat d'une stase mécanique. L'obstacle au cours du sang siégeant dans le foie, il était rationnel de supposer que, sous l'influence de l'augmentation de la pression dans les branches originelles de la veine porte, il se produisait des ruptures vasculaires à la surface du tube digestif. Pourtant, dans les quelques autopsies où l'on a pu vérifier anatomiquement l'origine des hémorrhagies gastro-intestinales, on a toujours trouvé presque exclusivement de la dilatation des veines mésaraïques et de la rougeur de la muqueuse, sans traces de rupture. Ce que ces autopsies ont révélé de particulier, c'est que les hématémèses de la cirrhose sont fréquemment la conséquence de varices œsophagiennes, et que le sang ne vient pas de l'estomac ou de l'intestin grêle, mais bien de la partie inférieure de l'œsophage. Ce point particulier a été bien mis en relief par des travaux récents. MM. Ahmed Azmi [Des hémorrhagies dans la cirrhose. Thèse de Paris, 187-4) et Audibert [Des varices œsophagienries dans la cirrhose. Thèse de Paris, 1874) ont rapporté des faits où la lésion siégeait au pourtour du cardia, dans un plexus veineux anormalement développé. Bien avant ces auteurs, M. Gubler, rappelant deux observations de Fauvel et de Lediberder recueillies en 1857, faisait remarquer que c'étaient les vaisseaux adventices destinés à relier le système porte avec celui des veines azygos qui devenaient le siège de l'hémorrhagie, parce que leur résistance était moindre.

Ainsi, la stase sanguine dépendant de l'obstacle mécanique au cours du sang joue un très-grand rôle dans la genèse des hémorrhagies de la cirrhose, et c'est une cause prédisposante de premier ordre. Mais c'est évidemment considérer la question à un point de vue trop exclusif que d'y voir uniquement un phénomène mécanique, ainsi que le fait Frerichs. Même pour les hémorrhagies qui siègent dans la circonscription de la veine porte, il faut tenir compte d'une influence plus généi^ale, l'altération du sang, et M. Gubler a fait observer avec beaucoup de raison que les cirrhoses accompagnées d'ictère entraînent bien plus fréquemment des complications hémorrhagiques, en raison du mélange de la bile avec le liquide sanguin.

On ne comprendrait guère, sans cela, pourquoi tous les cas de cirrhose ne donnent pas lieu à des hémorrhagies intestinales, et, d'autre part, comment la fréquence de ces hémorrhagies n'est nullement en rapport avec le degré de gêne de la circulation porte. Or c'est là un fait évident, puisque l'on voit parfois l'hématémèse ouvrir la scène, avant l'apparition de l'ascite.

D'ailleurs, comment expliquer, avec la seule hypothèse d'un excès de pression mécanique, l'existence des hémorrhagies qui se font par les diverses voies, en dehors de la circonscription de la veine porte? Pour être plus raines que l'hématémèse, elles n'en sont pas moins réelles, et parfois l'on assiste, dans le cours de la cirrhose, à la succession de taches pétéchiales sur les membres, d'épistaxis, de stomatorrhagies et de mélsena, tout comme dans le purpura hémorrhagique. Dans ces cas, il est bien évident que le sang est gravement altéré, ou que les vaisseaux ont subi une dégénérescence , mais qu'enfin il s'agit d'une influence générale.

Envisagées au point de vue de leur valeur clinique, les hémorrhagies de la cirrhose ont toujours une certaine gravité, mais cette gravité est variable, suivant le moment de leur apparition, et surtout suivant leur abondance. Lorsqu'elles surviennent dès le début, elles sont en général d'un fâcheux augure, et l'on peut craindre que la maladie n'évolue avec rapidité. Pourtant, on les voit parfois s'arrêter et ne se reproduire qu'à de très-rares intervalles : des hématé-

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mèses, par exemple, peuvent se montrer pendant des années, ainsi qu'il résulte d'une observation de M. Fioupe, relative plutôt, il est vrai, à une cirrhose d'origine biliaire (Bull. Soc. an., iSli, p. 100). Par contre, elles peuvent, par leur abondance, devenir l'occasion immédiate d'accidents mortels (faits de Minot. Boston Medic. and Sin^g. Journ., avril 1872; Cayley, Trans. of thePalh. Soc. of Lond., XIX, p. 252, 1869), ou encore lorsqu'elles siègent au niveau des méninges cérébrales, comme dans une observation de M. Gubler.

Les hémorrhagies ne sont pas les seuls accidents qui se produisent dans le cours de la cirrhose. Il n'est pas rare de voir survenir des inflammations viscérales, préparées par la gène de la circulation hépatique et par l'état congestif de tous les organes. Ce sont presque toujours des complications thoraciques auxquelles on a affaire en pareil cas. Elles se traduisent par un accroissement considérable des symptômes fonctionnels, de la dyspnée et de l'oppression, et par la fréquence de la toux. Mais il est rare de constater les signes d'une pneumonie franche : ce sont des phlegmasies bâtardes, insidieuses dans leur évolution, et presque toujours latentes, qui ne se caractérisent ni par le frisson initial, ni par la douleur thoracique, ni par les vomissements bilieux. A l'auscultation, il est rare également d'entendre un souffle franchement tubaire, la respiration est seulement affaiblie et masquée par des râles. Presque toujours il s'y joint de l'épanchement pleural, ordinairement double, qui contribue à augmenter l'angoisse des malades.

La péritonite devient aussi, à la période ultime de la cirrhose, une complication fréquente, et, comme la plupart des péritonites secondaires propagées, elle est mal caractérisée dans ses symptômes. La réaction fébrile est très-modérée, la douleur abdominale peu intense, les vomissements nuls, le météorisme en partie dissimulé par la présence de l'ascite. L'aggravation de l'état général, la sécheresse de la langue (qui souvent à cette période se recouvre de muguet), l'altération des traits, sont les meilleurs indices de cet épiphénomène.

Il ne faut pas oublier, non plus, que très-fréquemment la cirrhose hépatique fait elle-même partie d'un cortège de lésions diffuses, qui toutes dépendent de la même cause originelle, l'alcoolisme. C'est à ce titre que la coexistence d'une affection rénale est loin d'être un phénomène exceptionnel : Trousseau avait déjà signalé la maladie de Bright comme ayant des aflinités pathologiques avec la cirrhose. Ce que nous avons dit des lésions rénales qui accompagnent la cirrhose héjiatique rend suffisamment compte de cette coïncidence. De même, il est assez fréquent de voir, dans le cours de la maladie, éclater des manifestations de délire nerveux avec tremblement de la langue, hallucinations, etc., bref, tout l'appareil symptomatiquc du deliriiim tremens. C'est là un accident redoutable qui, presque toujours, entrahie la mort à courte échéance.

Enfin, il convient de rappeler que toute affection intercurrente se trouve notablement aggravée par la présence d'un foie fonctionnant mal et déjà cirrhotique. M. Verneuil a fait remarquer que très-fréquemment l'érysipèle chirurgical devient mortel, lorsqu'il se développe chez des alcooliques dont le foie est altéré : MM. Longuet et Pouget ont développé tout récemment cette idée et montré la gravité des traumatismes en général chez cette catégorie de malades (Longuet, De Vinfluence des maladies du foie sur la marche des traumatismes. Thèse de Paris, 1877; Pouget, De divers accidents liés aux maladies du foie, dont plusieurs intéressent la chirurgie. Thèse de Paris, 1876).

Il suit de là que la cirrhose offre dans sa symptomatologie et dans sa marche

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des allures souvent fort différentes, parce que, comme l'a fort bien dit Trousseau {loc. cit., p. 538), ce n'est pas une maladie isolée, mais presque toujours une lésion secondaire, compliquée d'autres altérations viscérales. La tuberculose elle-même, que l'on a crue longtemps l'antagoniste de la cirrbose, lui est quelquefois associée, et l'on voit des alcooliques atteints d'induration du foie contracter des bronchites avec héraoptysies, qui se terminent par de la pneumonie caséeuse avec tous les signes de la phthisie vulgaire. Nous avons été témoins de trois cas de ce genre, où l'association d'accidents complexes ne laissait pas d'être d'une interprétation fort difficile.

Marche, durée, terminaison. La marche de la cirrhose atrophique est essentiellement chronique. C'est une affection à évolution lente, mais continue, dont les progrès se poursuivent régulièrement, une fois la maladie arrivée à sa période confirmée. Il n'en est plus de même, si l'on envisage l'affection dès ses phases initiales ; car, ainsi que nous avons eu l'occasion de le dire quelquefois, les premiers phénomènes symptomatiques de la congestion du foie remontent à une date fort éloignée, et il est réellement à peu près impossible, dans la majorité des cas, de préciser avec quelque exactitude l'époque du début du mal. Ce que l'on peut dire, c'est que, dès l'instant où l'ascite se déclare, le mal est à peu près sans remède, et les jours du malade sont comptés. Toutefois, il est des cas où, même arrivée à cette phase, l'affection évolue lentement, et semble pour ainsi dire stationnaire. Les malades restent hydropiques, tout en ne souffrant pas d'ailleurs et en continuant à se nourrir à peu près comme à l'ordinaire. Cette marche favorable constitue malheureusement l'exception, et il est bien plus commun de voir l'ascite faire des progrès continus et, avec l'ascite, l'oppression et l'anorexie s'accroître. Vient un moment où le malade tombe dans une véritable cachexie ; il maigrit à mesure que l'hydropisie abdominale augmente, puis les membres inférieurs s'inliltrent et s'œdématicnt, symptôme qui est l'indice d'une mort prochaine. Dans quelques circonstances, la maladie parcourt toutes ses périodes avec une singulière rapidité, et arrive à cette phase terminale en deux ou trois mois; cette forme de cirrhose, que l'on pourrait appeler galopante, est heureusement exceptionnelle. Enfin, il est des cas où, primitivement lente, l'affection subit de brusques exacerbations, et où l'ascite augmente dans des proportions considérables, sous l'influence, soit d'une congestion aiguë du foie, soit d'une poussée de péritonite partielle.

La durée de la cirrhose est assez constante. En moyenne, elle accomplit son évolution en un an ou quinze mois ; les cas qui excèdent ce laps de temps, comme ceux qui amènent la mort en moins de six mois, sont relativement rares. Quant à la façon dont finissent les malades, elle est fort variable. Nous avons décrit le type classique de la cirrhose, aboutissant à la cachexie ; dans ces circonstances, les patients arrivent à un degré d'émaciation extrême ; l'ascite faisant toujours des progrès, on est obligé de les ponctionner de plus en plus souvent et ils finissent par mourir épuisés. Très-fréquemment, quelques jours avant la mort, ils sont atteints de muguet, et la présence de cet épiphénomène est toujours d'un fâcheux augure.

D'autres fois, c'est une complication imprévue qui les emporte : telle, par exemple, une hémorrhagie gastrique ou intestinale (faits de Cayley, de Strohl, Gaz. méd. de Strasbourg, n'^ 5, 1855), ou encore une phleginasie intercurrente, comme une pneumonie ou une pleurésie. Très-fréquemment, c'est une péritonite qui vient terminer la scène ; après une ou plusieurs ponctions, le

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liquide abdominal, d'abord séreux, devient louche, et la mort arrive sans grande réaction générale, et presque sans symptômes d'inflammation locale.

D'autres fois, la ponction devient l'occasion de la mort par un autre mécanisme : autour de la piqûre se produit une rougeur érysipélateiise, et la gangrène s'ensuit. La diarrhée, phénomène fréquent à la période cachectique de la cirrhose, peut être également la complication prédominante, et contribue à augmenter, dans une proportion excessive, la faiblesse des malades ; ils meurent alors avec des symptômes d'entérite cholériforme.

Enfin, on voit parfois survenir chez les cirrhotiques des troubles cérébraux qui marquent la phase ultime de la maladie. C'est un délire tranquille qui s'établit, une sorte de coma vigil, accompagné de soubresauts des tendons, de sécheresse de la langue et de refroidissement progressif des extrémités ; ou bien encoi'e le tableau des derniers jours est celui de l'ictère grave, avec la suffusion jaunâtre des téguments, les taches pourprées hémorrhagiques, les exsudations sanguines des muqueuses, le délire et le coma. Ce mode de terminaison, dont l'observation VI du mémoire de Wunderlich présente un remarquable exemple {Arch. f. Heilkunde, Heft, 1, 1860), est rare : Frerichs, sur 56 observations, ne l'a rencontré que 5 fois.

DiAG>osTic. Le diagnostic de la cirrhose est souvent entouré d'une grande difficulté : d'abord parce que les symptômes de la première période sont trèsvagues, et ensuite parce que, la maladie une fois constituée, les signes physiques sont fréquemment douteux et malaisés à constater.

Au début, il est presque impossible d'affirmer l'existence de la cirrhose, alors qu'elle se borne à des troubles fonctionnels gastro-intestiaux. Lors même que l'on arrive à circonscrire l'affection à la l'égion hépatique, on ne peut guère constater qu'une chose, la congestion du foie, et on ne peut jamais affirmer si cet état congestif aboutira ultérieurement à l'hépatite interstitielle. Pourtant, des congestions répétées de la glande, avec une pesanteur habituelle de l'hypochondre et une teinte subictérique persistante des sclérotiques, doivent toujours faire craindre l'imminence de la sclérose du foie, et il faut, dès le début, diriger le traitement en conséquence.

Les signes de probabilité en faveur d'une cirrhose commencent le jour où l'ascite se déclare, après un cortège de troubles digestifs indépendants d'une affection évidente de l'estomac. Lorsqu'on voit se produire de l'épanchement abdominal et une dilatation des veines épigastriques chez un homme soupçonné d'alcoolisme, l'idée la plus vraisemblable est que l'on a affaire à de la cirrhose, et cette présomption devient presque une certitude, si l'on constate la présence d'une rate hypertrophiée, tandis que le foie a diminué de volume, ou tout au moins a gardé ses dimensions physiologiques. Mais, en pratique, les difficultés sont grandes, et la vérification des dimensions exactes du foie et de la rate est . souvent presque impossible, à cause du météorisme et de l'abondance de l'ascite, qui ôtent toute précision aux signes physiques de la percussion et de la palpation. Il ea résulte que le diagnostic est forcément hésitant, et que l'on se trouve conduit à discuter la plupart des affections qui donnent lieu à de l'ascite, soit par le fait d'une lésion du foie, soit en dehors de toute altération hépatique appréciable.

C'est avec la péritonite tuberculeuse que la confusion est faite journellement. Il est des formes de cette maladie qui s'écartent complètement du type ordinaire de la cirrhose : ce sont celles où l'envahissement du péritoine par les gra-

nulations tuberculeuses se fait sans provoquer d'ascite ; mais, dans les cas où celle-ci se produit, la physionomie des deux affections est réellement presque identique. C'est la même indolence de l'abdomen, la même prédominance des troubles digestifs : le météorisme et l'ascite, dans les deux cas, masquent la présence du foie, et le ventre se développe graduellement, en même temps que les membres s'amaigrissent ; il est donc facile de prendre les maladies l'une pour l'autre. Pourtant, il y a des caractères différentiels qui permettent de se prononcer en général avec une grande somme de probabilités. Tout d'abord, l'exploration de la poitrine révèle, dans les cas de tuberculose péritonéale, des signes d'induration pulmonaire qui tranchent ordinairement la question ; mais il ne faudrait pas se baser sur l'absence de lésions du poumon pour conclure nécessairement que le malade est atteint de cirrhose; car on rencontre des exemples de tuberculisation bornée exclusivement à l'abdomen, avec intégrité absolue des organes thoraciques. Le doute est même commandé lorsque l'on constate, avec l'ascite et la tympanite abdominale, des signes de pleuz'ésie, car c'est une complication assez fréquente de la cirrhose ; pourtant, lorsque l'épanchement pleurétique est unilatéral, il y a bien des raisons de supposer que l'on a affaire à une pleurésie tuberculeuse, et par suite que le foie n'est pas en cause.

En se bornant exclusivement à l'analyse comparative des symptômes abdominaux dans les deux affections, il est possible d'établir souvent le diagnostic différentiel entre la cirrhose et la péritonite tuberculeuse. S'agit-il de tuberculose péritonéale, les parois abdominales sont moins complètement indolentes, et la palpation y réveille de la sensibilité, non pas seulement dans la région du foie (ce qui aurait peu de valeur), mais dans les flancs et le bas -ventre. Les réseaux veineux sous-cutanés se rencontrent dans la péritonite, mais ils se montrent à une période plus tardive de la maladie, et affectent une distribution plus diffuse, au lieu de se concentrer de préférence vers la région épigastrique. L'ascite, au contraire, est toujours plus prononcée dans la cirrhose ; elle est surtout plus facile à percevoir, et les changements de position que l'on imprime au malade se traduisent par un déplacement immédiat du liquide d'un côté à l'autre de l'abdomen, tandis que l'ascite des tuberculeux est moins mobile, et parfois circonscrite à certaines régions, à cause des adhérences intestinales. Enfin, il est ordinairement possible d'apprécier le volume de la rate, sinon vers sa limite inférieure, au moins vers son bord supérieur ; or, dans la cii-rhose, l'extrémité supérieure de la -matité splénique remonte assez haut sur la ligne axillaire, ce qui n'existe pas d'ordinaire chez les tuberculeux. C'est en se fondant sur ces différents signes comparatifs, auxquels on pourrait ajouter les vomissements (qui manquent presque toujours dans la cirrhose), que l'on peut, dans la majorité des cas, arriver à un diagnostic probable.

Pourtant il est certains cas véritablement indéchiffrables, où le diagnostic demeure hésitant presque jusqu'à l'autopsie : ce sont ceux où la cirrhose reste pour ainsi dire latente, et est masquée par une complication intercurrente, telle qu'une pleurésie chronique, comme dans le fait rapporté par Trousseau [Clin, méd., 111, p. 559). Il ne faut pas oublier d'ailleurs que parfois la tuberculose péritonéale se trouve accompagner la cirrhose, et nous avons observé à l'hôpital Beaujon, dans le service de M. Gubler, un malade chez lequel l'association de ces deux lésions, vérifiées à l'autopsie, avait donné lieu pendant la vie à des difficultés d'interprétation presque insurmontables.

Ce que nous venons de dire de la péritonite tuberculeuse s'applique égale-

112 FOIli (pathologie).

ment à la péritonite cancéreuse, au moins dans ces formes cliniques où la néoplasie se montre sous l'aspect de granulations plus ou moins conflucntes. La rareté d'une semblable lésion fait qu'en pratique le diagnostic différentiel n'est presque jamais posé; cependant on conçoit qu'il puisse donner lieu à de grandes difficultés. Plus encore que la tuberculose, en effet, la carcinose miliaire du péritoine s'accompagne d'ascite, et au point de vue des signes physiques il y a identité iiresque absolue entre cette affection et la cirrhose. Mais le cancer du péritoine est accompagné ordinairement de douleurs lancinantes qui manquent dans la sclérose du foie; la cachexie se prononce bien davantage : parfois les téguments sont le siéf^e de petits nodules cancéreux qui lèvent tous les doutes ; enfin la ponction abdominale ramène presque toujours une sérosité sanguinolente qui, sans être un si"^ne pathognomonique du cancer péritonéal, en est un indice probable; car chez les eirrhotiques le liquide abdominal est de couleur brunâtre et bilieuse, sauf dans les cas où il y a des taches hémorrhagiques sur la peau et où il se fait alors simultanément des suffusions sanguines intra-pcritonéales. Néanmoins, on conçoit que dans bien des circonstances un clinicien prudent doive hésiter à se prononcer. Comme le tubercule, d'ailleurs, le cancer peut coexister avec la cirrhose hépatique : témoin les faits publiés par Corazza {Bull, délie Scienze med. di Bologna, série v% vol. Il, p. 342, 1871) et par Fitz {Boston Med. and Surg. Journ., mai 1872).

Les affections du foie proprement dites, qui pourraient être confondues avec la cirrhose à un certain moment de son évolution, sont assez nombreuses, mais leur diagnostic n'offre pas, en général, autant de difficultés que celui des péritonites chroniques. Fort peu d'entre elles, en effet, déterminent de l'ascite et surtout s'accompagnent d'un développement des veines cutanées superficielle?

de l'abdomen.

11 serait possible, néanmoins, de prendre une pyléphlébite pour une cirrhose, si l'on se bornait à l'analyse rigoureuse des symptômes. Dans les deux cas, l'ascite est considérable, la circulation collatérale très-développée, le foie difficile à circonscrire. Mais la pyléphlébite est une maladie à marche rapide, évoluant en quelques jours, tout au plus en quelques semaines, et s'accompagnant toujours d'ictère ; la cirrhose est au contraire lente dans ses débuts comme dans ses progrès, et l'ictère, sauf dans les formes hypertrophiques que nous étudierons plus tard, fait presque absolument défaut.

Le cancer du foie est ordinairement très-facile à distinguer de la sclérose hépatique. Lorsqu'il donne lieu à de l'ascite, c'est presque toujours tardivement, à une époque où le volume de la glande a considérablement augmenté, et où la palpation ne permet guère de le méconnaître; au contraire, chez les eirrhotiques, l'épanchement abdominal est la première manifestation de la maladie du foie, et l'exploration de l'abdomen montre l'organe diminué de volume. Pourtant, il peut y avoir des cas douteux, dans lesquels l'hésitation soit permise ; c'est alorsque l'exploration de la rate rend de réels services ; dans le cancer celle-ci n'est presque jamais hypertrophiée ; dans la cirrhose la tuméfaction splénique est la règle. Mais souvent l'ascite est telle qu'il faut pratiquer la ponction avant de pouvoir établir un diagnostic rationnel. Enfin, les circonstances étiologiques qui ont précédé l'apparition des symptômes morbides, l'anorexie et les troubles digestifs beaucoup plus profonds dans le cancer, doivent être mis en ligne de compte dans l'appréciation de l'état du malade.

Il ne faut pas oublier, en effet, que la notion d'excès alcooliques antérieurs, et

FOIE (pathologie). 115

la coexistence d'autres troubles relevant de ralcoolisme (tremblement des mains et delà langue, insomnie, hallucinations, etc.), constituent de grandes présomptions en faveur de la cirrhose. On devra la soupçonner toutes les fois que chez un individu entaché d'alcoolisme on verra paraître de l'ascite, encore que les signes physiques et les troubles fonctionnels soient fort peu marqués. Il est, en effet, des cas où la lésion reste absolument locale et latente pour ainsi dire ; dans ces circonstances, tout indice d'obstruction circulatoire abdominale, en l'absence d'œdème des jambes et de trouble cardiaque, doit fiiire immédiatement songer à la possibilité de la cirrhose.

Il n'y a pas lieu d'insister ici sur le diagnostic de la sclérose du foie et de la congestion hépatique des maladies du cœur. La marche de ces deux affections est absolument dissemblable. Même dans les cas d'affections cardiaques où les troubles fonctionnels d'origine hépatique deviennent prédominants, l'œdème débute toujours par les membres inférieurs, et l'ascite survient ultérieurement. L'auscultation du cœur, la présence de battements hépatiques symptomatiques d'une insuffisance tricuspidienne, fixent absolument le diagnostic, même quand l'ascite est excessive par rapport à l'œdème malléolaire. Il s'agit aloi's uniquement de préciser si la congestion du foie est ou non compliquée de sclérose interstitielle. Nous renvoyons le lecteur, pour la discussion de ces questions, aux articles Cœur et Congestion du foie.

Étiologie. Les causes qui donnent naissance à la cirrhose atrophique sont pour la plupart bien connues, et tout le monde s'accorde à rattacher cette affection à l'alcoolisme. Cette influence de l'alcool sur le foie était depuis longtemps soupçonnée, puisque Vésale signale déjà la fréquence du foie induré chez les ivrognes. Beau l'a mise surtout en lumière, et il a démontré cliniquement ce que Mitscherlich avait prouvé expérimentalement : à savoir l'action irritante de l'alcool sur le foie, au moment de son passage dans les radicules de la veine porte.

Cette notion étiologique générale est aujourd'hui un fait indiscutable, qui est mis en relief par toutes les statistiques. C'est dans les pays du nord de l'Europe, où les populations boivent avec excès des alcools de mauvaise qualité, que la cirrhose est la plus fréquente. Les relevés de Magnus Huss en Suède, de Frerichs en Allemagne, en font foi. Parmi les professions, ce sont celles de tonnelier, brasseur, distillateur, qui fournissent le plus de malades. Cela résulte d'un relevé statistique de Dickinson, où, sur 149 individus exerçant une fonction dans laquelle on manipule l'alcool, 22 étaient cirrhotiques, tandis que dans les conditions communes, il ne s'en trouvait que 7 (Dickinson, St- George's Hosp. Reports. 1875).

Mais si tous les auteurs sont unanimes à incriminer l'alcoolisme en général, bien des recherches sont encore à faire pour savoir dans quelle mesure telle ou telle boisson alcoolique est spécialement nuisible. On peut se demander s'il n'y a pas une influence plus agressive de la part de certains alcools faits avec la betterave ou avec des grains distillés, et cette hypothèse paraît assez vraisem- Idable, si l'on réfléchit que les pays de France où l'on fait le plus d'eau-de-vie de vin, tels que la Charente, l'Armagnac, le Languedoc, fournissent un contingent de cirrhotiques relativement peu élevé, bien moindre assurément que l'Angleterre et la Hollande, où l'on boit exclusivement de l'eau-de-vie de grains. L'alcool amyhque semble, en effet, plus irritant pour le foie que l'alcool vinique ; mais c'est un point qu'il faudrait élucider par de nouvelles observations. DICT. ENC. 4' s. III. 8

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Ce que l'on peut dire, c'est que le vin et la bière, pris même en grande quantité, n'entraînent pas nécessairemeut la cirrhose comme le fait l'alcool pur ino-éré à petit-es doses. Sous ce rapport, la concentration des spiritueux a une influence délétère bien évidente, sur laquelle ont insisté justement Frerichs et M. Leudet [Clinique de l'Hùtel-Dieu de Rouen, 1874, p. 55).

Il faut surtout tenir compte, dans la genèse de la cirrhose, non-seulement de la nature de la boisson alcoolique, mais du mode d'ingestion de cette boisson. L'alcool, en effet, produit, suivant les individus, des effets bien différents : parmi les alcooliques, les uns deviennent goutteux, d'autres névropathiques ; ceux-ci ont le foie gras, ceux-là granuleux. Comment expliquer ces différences ? Sans doute, il faut invoquer la prédisposition individuelle, et la vulnérabilité plus ou moins grande de tel ou tel organe ; mais il y a autre chose, ainsi que l'a parfaitement fait ressortir M. Potain {Cliniques inédites de l'hôpital Necker, 1872). Les gros mangeurs, qui absorbent à la fois de grandes quantités d'alcool et de nourriture, ont bien des congestions hépatiques, mais assez rarement de la cirrhose; ils deviennent volontiers goutteux, et sont peu sujets aux troubles nerveux alcooliques. Par contre, chez ceux qui, réduits à une chétive nourriture, compensent cette insuffisance alimentaire par des excès de boisson, l'ivresse survient vite, et avec elle le cortège des accidents cérébraux et des troubles gastriques.

Enfin, il en est qui se nourrissent bien et ingèrent quotidiennement une notable quantité d'alcool sans jamais arriver à l'ivresse. Ceux-là échappent assez habituellement aux accidents de gastrite, mais subissent d'autant plus énergiquement l'influence de l'alcool, que celui-ci est absorbé à jeun. Aussi est-ce dans la classe des cochers, des boulangers, d'une foule d'ouvriers qui le matin prennent régulièrement leur verre d'eau-de-vie avant toute autre nourriture, qu'on observe de préférence la cirrhose; et il suffit, dans ces conditions, de quantités d'alcool relativement faibles pour amener sur le foie des désordres considérables.

Les influences hygiéniques sont de beaucoup la circonstance étiologique prédominante de la cirrhose. L'âge et le sexe ne jouent que le rôle de cause prédisposante. Beaucoup plus fréquente, au moins en France, chez l'homme que chez la femme , la cirrhose n'atteint guère que les adultes : c'est dire qu'elle se montre d'ordinaire au bout de longues années d'habitudes alcooliques. Les statistiques en font foi. Voici, d'après Frerichs, comment se répartissent, par rapport à l'âge, trente-six observations de cirrhose [loc. cit., p. 505) :

De 10 à 20 ans \

50 à SO 12

Le relevé de Fôrster, fait d'après la statistique des malades du service de Virchow. donne des résultats un peu différents ; les trente et un cas dont il y est fait mention se décomposent ainsi (Fôrster, Lebercirrhose nach path. anal. Erfcdirungen Dissert. Berlin, 1868) :

De 1 à 50 ans i

40 à SO * 10

FOIE (pathologie).

Ainsi, c'est de quarante à soixante ans que l'on rencontre le plus de cas de cirrhose atrophique.

Pourtant, l'existence de la maladie dans l'enfance n'est pas un fait isolé ni absolument exceptionnel ; mais on connaît peu la cirrhose des jeunes enfants, qui n'est probablement pas toujours comparable à elle-même. Ce que l'on peut affirmer, c'est que si les enfants échappent à peu près complètement à la maladie, c'est qu'ils ne boivent pas d'alcool .-Ceux qui de bonne heure prennent l'habitude des boissons spiritueuses deviennent cirrhotiques tout comme les adultes. Ainsi, Wilkes a publié l'observation d'une fille de huit ans qui absorbait tous les jours une demi-pinte de gin , et qui mourut de cirrhose. Wundcrlich relate un fait du même genre chez deux sœurs, âgées l'une de dix ans, l'autre de douze ans. Griffith a vu un enfant de dix ans, alcoolique, mourir avec un foie atrophique [Transact. ofthe Pathol. Soc. of LoncL, déc. 1875). Il serait facile de multiplier ces exemples. Cependant, il est juste d'ajouter que dans des circonstances très-rares on a constaté des lésions cirrhotiques chez de jeunes enfants, en l'absence de toute cause appréciable. Gordon en Angleterre {Dublin Quart. Journ., mai 1854), J. Cazalis en France (Bull. Soc. anat., p. 878, 1874), ont publié des faits de ce genre. Mais ces cas demanderaient à être soigneusement révisés, aujourd'hui que l'on connaît la fréquence des cirrhoses d'origine biliaire. Il est vraisemblable que plusieurs d'entre eux rentrent dans cette catégorie, car, en lisant les observations, on y trouve signalée la présence de l'ictère, symptôme exceptionnel dans la cirrhose commune. C'est aussi probablement à cette classe d'affections qu'appartient le fait de Ferdinand Weber, cité par Frerichs, d'un enfant mort-né chez lequel on trouva de l'hépatite interstitielle; le foie était petit, d'un vert-brun, fortement granuleux ; les îlots avaient une teinte ictérique intense; tout indiquait, par conséquent, un désordre primitif des voies biliaires. Mais tous les faits publiés de cirrhose chez de jeunes enfants ne présentent pas ce caractère, et pour quelques-uns la cause est véritablement fort obscure; peut-être faut-il admettre alors avec Gordon la propagation au foie d'une inflammation du duodénum ou d'une péritonite locale ; mais c'est là une hypothèse que des observations ultérieures pourront seules justifier.

Pronostic. Il est inutile d'insister, après ce que nous avons dit des lésions anatomiques et de la marche de la cirrhose atrophique, sur la gravité absolue du pronostic. Du jour où l'on a constaté la présence de l'ascite symptomatique du foie granuleux, la maladie est arrivée à une phase qui ne rétrograde plus, et les accidents poursuivent leur cours avec une régularité fatale. Aussi, toute la question pronostique se résume-t-elle à prévoir, d'après les symptômes prédominants, quel laps de temps reste encore au malade, et quelles complications le menacent plus ou moins prochainement. A ce point de vue, il est certaines circonstances heureuses qui permettent d'espérer une marche assez lente dans les progi^ès du mal. Ainsi, par exemple, l'indolence absolue du ventre et le développement peu sensible de l'ascite autorisent à penser que l'obstacle à la circulation porte n'est pas encore très-considérable , et que le péritoine n'est pas irrité. La conservation de l'appétit, et par conséquent des forces, est un signe très-favorable qui persiste dans certains cas de cirrhose ; cela prouve que l'estomac n'a point perdu son pouvoir fonctionnel, et que la digestion gastrique, tout au moins, n'est pas altérée.

Enfin, l'absence d'épistaxis, de pétéchies, d'hématémèses surtout, indique que l'affection reste locale, et qu'elle n'a pas déterminé d'altération du sang. Il en

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est de même des fonctions urinaires. Tant qu'elles subsistent dans leur intégrité, on peut espérer que la situation du malade n'empirera pas très-vite, en raison des phénomènes de compensation physiologique qui s'accomplissent par l'émonctoire rénal. Le jour où les urines se suppriment ou deviennent rares, les accidents s'aoo'ravent. Par contre, la diarrhée est toujours un fâcheux symptôme, en affaiblissant outre mesure les malades.

Les conditions inverses rendent le pronostic beaucoup plus sombre. La constatation de phénomènes gastro-intestinaux graves, d'un météorisme intense, d'une ascite rapidement croissante, indiquent un état de désorganisation hépatique avancé et une obstruction presque complète des radicules de la veine porte. Il y a tout lieu de craindre que le péritoine ne soit également malade, quand on voit l'abdomen devenir douloureux dans toute son étendue, avec accroissement de la tympanite intestinale : complication grave qui hâte singulièrement l'issue finale. D'autres signes pronostiques devront également être tirés de l'état de la poitrine : l'existence d'un emphysème prononcé, en exagérant la dyspnée, devient une nouvelle source de gêne et d'angoisse pour le patient, sans compter que cet état du poumon le prédispose cà devenir le siège de bronchites et de congestions pulmonaires à peu près irrémédiables. Enfin, il ne faut pas oublier que des symptômes nerveux prononcés constituent toujours un fâcheux présage, car ils placent le malade sous le coup d'un accès de delirium tremens plus ou moins imminent. Tous ces éléments doivent être discutés et appréciés, si l'on veut se rendre compte de l'évolution probable du mal.

Traitement. Lorsque l'on est en présence d'une hépatite chronique à sa période de début, caractérisée surtout par les congestions répétées de l'organe, le traitement peut être plus efficace, car la lésion n'est pas encore arrivée au point d'être irréparable. Il ne faut pas hésiter, si l'on constate des douleurs spontanées ou provoquées de la région hépatique, accompagnées de fréquence du pouls, à mettre quelques sangsues ou quelques ventouses scarifiées sur l'hypochondre droit ; aucun moyen n'amène un soulagement plus ra]nde et une déplétion plus directe. Si le foie reste gros, tout en étant modérément douloureux, il serait nuisible de recourir trop souvent aux émissions sanguines locales ; les vésicatoires répétés, et même, suivant le conseil de Béhier, les cautères, trouveront alors leur utilité.

Mais c'est surtout le régime qui, plus que toute autre médication,- est destiné à prévenir le retour des accidents subinflammatoires vers la glande hépatiqile. Il faut proscrire absolument de l'alimentation les liqueurs, l'alcool, le vin pur, surtout pris à jeun entre les repas, le café et toutes les boissons excitantes; on conseillera aux malades de supprimer de leur nourriture les mets épicés et les fromages forts, le poivre, le gingembre, la moutarde, qui stimulent outre mesure les fonctions hépatiques; jTOur la même raison, les graisses et les huiles, dont la digestion nécessite le concours des liquides biliaires, ne conviennent pas à cet état de congestion habituelle du foie. Simultanément, on prescrira de temps en temps un purgatif salin léger, ainsi que l'usage modéré d'une eau alcaline, telle que Vais ou Vichy ; on aidera aux fonctions gastriques par des préparations de pepsine ou de pancréatine. De cette façon, on peut espérer d'arrêter les progrès d'une hépatite commençante.

Lorsque l'ascite est apparue, avec les autres phénomènes symptomatiques qui constituent la cirrhose, il n'est malheureusement plus permis d'espérer la guérison, et le traitement est uniquement palliatif. L'indication dominante, en

FOIE (patuologie). 117

pareil cas, est d'empêcher les progrès de l'épanchement péritonéal, en favorisant les fonctions de l'intestin et des reins. On se trouvera donc bien de prescrire aux malades des purgatifs salins légers, pris à petite dose, mais d'une façon suivie : par exemple, de l'eau de Seidlitz ou de Pullna, ou, mieux encore, l'eau d'Hunyadi Janos, qui, sous un petit volume et sans pi'ovoquer d'irritation intestinale, amène de faciles garde-robes. Le calomel peut être également administré utilement à la dose de 0s%20 à (}^'^,bO en une seule fois ; mais c'est un agent thérapeutique auquel on ne doit pas recourir d'une façon habituelle, de peur d'amener de la salivation chez les malades.

Quant aux diurétiques, ils sont toujours indiqués, même dans les périodes avancées de la maladie. Le vin diurétique, roxymel scillitique, rendent de véritables services, tant qu'il n'y a point de lésions du rein.

Le nitrate de potasse, associé à de l'infusion de queues de cerises ou de chiendent, à la dose de -4 ou 6 grammes par liti'e, remplit le même but. On a récemment employé, pour favoriser la diurèse, la résine de copahu. Cette médication a été surtout employée en Angleterre, et, il semble, avec quelques succès. Duffm rapporte un cas où. l'ascite disparut complètement au bout d'un mois de l'administration du baume de copahu (15 gouttes de baume trois fois par jour dans de l'eau de laurier-cerise {The Lancet, fév. 1869); et tout récemment, les propriétés diurétiques de cette substance ont été vérifiées de nouveau, dans un grand nombre de cas, par Taylor [Cases iUustrating the Diwelic Action of (lie Resin of Copaiba ; in Guy' s Hosp. Reports, p. 1, vol. XXI, 1876). C'est donc un moyen qui ne devrait pas être négligé en présence d'un cas de cirrhose rebelle à la diurèse ; mais il faudrait se rappeler que le copahu provoque souvent de la diarrhée et n'est pas bien toléré par tous les estomacs, ce qui limite considérablement les indications de son emploi thérapeutique.

Le régime lacté, qui amène parfois des effets diurétiques incontestables, et qui convient si merveilleusement aux malades affectés de sclérose rénale, ne justifie pas les mêmes espérances quand on l'administre à des cirrhotiques. Si quelques-uns d'entre eux semblent s'en bien trouver, beaucoup s'en fatiguent vite, et perdent le peu d'appétit qu'ils avaient conservé; chez d'autres, la médication provoque de la diarrhée, cause nouvelle d'affaiblissement. C'est donc un moyen que l'on ne peut recommander d'une façon générale et qui répond exclusivement à certains cas particuliers.

On peut en dire autant des mercuriaux. A titre de purgatifs, ils peuvent rendre des services, à la condition de n'y recourir que de loin en loin; mais employés comme altérants, ils sont d'une faible utilité. C'est en effet dans les états de congestion chronique du foie, à tendance hypertrophique, que l'on se trouve bien du mercure (soit sous forme de calomel à petites doses, soit de pilules bleues anglaises) ; dans la cirrhose atrophique, ils ne modifient en rien l'état général et local du malade.

C'est donc presque exclusivement dans le régime que consiste la médication la plus ralionnelle de la cirrhose. Par tous les moyens possibles, on tâchera de soutenir les forces des malades et de leur conserver l'appétit. Les préparations de quinquina, voire même un peu de fer ou de manganèse associés à de la rhubarbe, sont presque toujours utiles ; s'il y a beaucoup de flatulence et de météorisme, on y joint l'emploi des boissons amères et aromatiques, telles que l'anis, le fenouil, la camomille, la badiane, prises à petites doses après le repas. Frerichs conseille d'y associer l'emploi d'une petite quantité de choléate de

H8 FOIE (pathologie).

soude pour régulariser les fonctions stomacales. Cette médication, très-rationnelle en apparence, rend peut-être cependant moins de services en pratique que la teinture de noix vomique, laquelle agit à la fois comme amer et comme stimulant direct de la muqueuse gastrique.

Lorsque malgré tous ces moyens le mal fait des progrès, il faut donner issue à l'ascite, au moyen d'une ponction aspiratrice. Ce procédé vaut incontestablement beaucoup mieux que la ponction directe avec un gros trocart telle qu'on la faisait autrefois. L'évacuation devra être faite assez lentement, sans , pratiquer de manœuvres de pression sur la paroi abdominale, de façon à ne provoquer aucune irritation pcritonéale. Quelquefois, en effet, il arrive que l'évacuation trop rapide du liquide, en amenant un brusque cbangement de pression dans la circulation abdominale, détermine une poussée inflammatoire, une véritable péritonite subaiguë, qui a pour conséquence la reproduction trèsrapide de la sérosité, et peut-être sa transformation en liquide purulent. En agissant avec précaution, on évite généralement cette fâcheuse complication; mais il arrive néanmoins souvent que, même après une évacuation lente du liquide, les malades sont atteints, le jour de l'opération ou le lendemain, de coliques abdominales intenses. On peut dès lors se demander s'il est bon de vider complètement la cavité abdominale de son liquide, et s'il ne serait pas préférable de ne l'évacuer que partiellement, afin de ne pas donner lieu à une décongestion trop brusque des vaisseaux de l'abdomen. C'est là, croyons-nous, une pratique prudente et qui épargne au malade des douleurs souvent fort pénibles. Il n'est pas même prouvé qu'en laissant du liquide dans l'abdomen en quantité modérée on abrège le moment où la ponction doive être renouvelée, car après avoir évacué complètement l'ascite on voit l'épanchement se reproduire presque immédiatement, tandis que plus tard ses progrès sont moins rapides.

A partir du moment où les ponctions deviennent nécessaires, le médecin assiste, spectateur à peu près impuissant, à la marche de la maladie. Tout son rôle se borne alors à soutenir les forces du malade, et à combattre autant que possible les complications intercurrentes. La congestion pulmonaire, la présence d'une pleurésie, sont des accidents fréquents à cette période ultime: les ventouses sèches, les vésicatoires volants, la thoracentèse même, sont alors indiqués. La diarrhée sera combattue au moyen du tannin, du sous-nitrate de bismuth, du diascordium, et les hémorrhagies indiqueront l'emploi des boissons acides et astringentes, telles que la limonade sulfurique, l'eau de Rabel, le perchlorure de fer, etc. Mais, à cette phase de la cirrhose, tout espoir de survie est absolument perdu, et la mort arrive, quoi qu'on fasse pour enrayer les progrès du mal.

Bibliographie. — Moegag>i. De sedlbus et causis morborum. Epist. XXXVIII. — Lae.nxec. Auscult. médiat., 2° éd. Obs. 35 et note annexée à l'observation. — Wetzler. Jseues Jahrbiich der deutschen Medic.u. Chirurgie. Bd. XII, 1827. — Bodllaxd. Mémoires de la Société médicale d'émulation, IX, 1826. — Andral. Précis d'anatomie pathologique. Paris, 1829. — Cruyeilhier. Anatomie pathologique, 1829. — Kiernan. Philosophical Transactions, 1853.

— Ferrier et Béraud. Article Foie. In Dictionnaire de médecine en 50 volumes, 1856. — Hallmann. De cirrhosi hepatis. Berlin, jamier 1859. — Becquerel. Recherches anatomiques et pathologiques sur la cirrhose du foie. In Archives générales de médecine, avril 1840.

— Monneret et Fleuri. Article Foie. In Compendium de médecine, t. IV, p. 99, 1841. — Kauffmann. De cirrhosi vel jnmelosi hepatis. Berlin, 1842. — Mùller. Mûllefs Arch., p. 343, 1845. — Gubler. Bulletins de la Société anatomique,]\n\\e\. et août 1848 ; 1'° série, t. XXIII, p. 186 et 192. — Oppolzer. Vierteljahrssch. fur die pract. Ileilk. Bd. III, 184i. — Law. Dublin Medic. Transact., l, p. 105. — Gluge. Atlas der path. Anat. — Creightox. Cirrhosis of the hiver. In Dublin Medic. Press., 1849. — Ltoxs. Case of Cirrhosis of the Livcr. In

FOIE (pathologie). 119

Dïiblin Medic. Press, t. XXII, p. 512, 1850. — Bamberger. Granulirte Lcber. In IVten. med. Woch., 1851 — Labodlbène. Hépatite suppurée lobulaire avec cirrhose générale. In Bulletins de la Société biologique, 1851, p. 25. — Lereboullet. Mémoires de V Académie des sciences, 1851. — Requin. Article Cirrhose. In Dictionnaire des dictionnaires de médecine-, 1851. — Bernard (Ch.) et Charcot. Anaiomie d'un foie atteint de cirrhose. In Bulletins de la Société biologique, p. 154, 1851. — Monneret. Etude clinique sur la cirrhose du foie. In Archives générales de médecine, 4» série, t. XXIX et XXX, août-septembre 1852. — Gruveilhier. De la nature de la cirrhose. In Bulletins de la Société anatomique, 1852, p. 459. — GuBLER (Ad.). Théorie de la cirrhose. Thèse d'agrégation, 1855. — Handfield Jones. Some Observations upon the Diseases of the Liver, In Edinburgh Med. and Surg. Journal, octobre 1855. — Cohn. Ueber Leherkrankheiten. In Gunzburg's Zeitschr., t. V, p. 6.

— Weber. Beitrâge ziir pathol. Anat. der Aeugeborenen. Kiel, 1854. — Strohl. Gazette médicale de Strasbourg, n° 5, 1855. — Linas. Cas de cirrhose avec hypertroplde de la rate, sans ascite. In Bulletins de l'Académie de médecine, 1855, t. XVI, p. 92. — Virchow. Verhandlungen der -phys.-medic. Gesellschaft zu Wiirzburg, 1856. — Portalier. De la cirrhose du foie. Tlièse de Paris, 1857. — Todd. Clinical Lectures on the Chronic Contraction ofthe hiver. In Medic. Times and Gaz., n" 588, 5 décembre 1857. — Lebert. Traité d' anaiomie pathologique. Paris, 1857. — Beale. On the Cirrhosis and Cancer of the Liver. In Arch. of Medic, n° 5, 1858. — Wallmann. Beitrâge zur Statistik der granuUrten Leber Entartung. In OEsterrcich. Zeitschr. fi'tr Praktisch. Heilk., n° 19,1859. — Sappey. Piccherches sur un point d'anatomie jjatliologique relatif à l'histoire de la cirrhose. In Mémoires de V Académie de médecine, t. XXII, p. 269. Piapport par Ch. Robin, in Bulletins de V Académie de médecine, t. XXIV, p. 945, 1859. — Wunderlich. Arch. fur Heilk. Helt. 1, 1860.

— Basham. Effects of Alcohol or Spirit-drinking in Diseases of the Liver. In The Lancet, p. 2, janvier 1861. — Wagner (E.). Die granulirte hiduration der Leber. In Arch. der Heilk. Heft. V, 1802. — ScHiFF. Vcber clas Verhâltniss der Leber-Circulation zur Gallenbildung. In Schweiz, Zeitschr. f. Heilk, 1862. — Lorek. De cirrhosi hepatis. Berlin, 1862. — Davies. Epigastric Venons Murmur. In Medic. Times and Gaz., 1863. — Smoler. Die Chronische Leber atrophie. In OEsterrcich. Zeitschr. fur pract. Heilk., 1865. — D'Hoor. Cirrhose du foie. In Presse médicale belge, n° 25, 1866. — Hayden. Cirrhosis ofthe Liver. In Dublin Jourti. of Medic. Se, novembre 1866. — Oppolzer, Chronische Leber Atrophie. In Allgem. Wien. med. Zeit., n° 19, 1866. — Banks. Dublin Quarterly Journ., 1867. — Trousseau. Clinique médicale de V Hôtel-Dieu, 5^ édition, 111, p. 517. — Duperray. Etude sur la cirrhose du foie. Thèse de Paris, 1868. — Gandil. De la cirrhose. Thèse de Paris, 1868. — Clopet. De la cirrhose. Thèse de Paris, 1868. — Fôrster. Lebercirrhose nach path.-an. Erfahrungen. Berlin, 1868. — MuRCHi.soN. Cases of Chronic Atrophy ofthe Liver, illustrating the Pathol. of Cirrhosis. In Trans. of the Path. Soc. of Lond., 1868. — Molliéke. Gazette hebdomadaire, 1868. — Aron. Gazette médicale de Strasbourg , 1868. — Napheys. Medic. and Surg. Beporter, 1868. — Cayley. Chronic Atrophy of the Liver, Hematemesis. In Transact. of the Path. Soc. ofLond. XIX, p. 252, 1869. — Duffin. Case of Ascites Dépendent on Cirrhosis ofthe Liver, treatcd by Copaiba. In The Lancet, 1869. — Corazza. Cancro e Cirrosi delfegatoinparticolari Distribuzione. InBull. délie Scienze Med, di Bologna, série V, vol. II, p. 542, 1871.

— FiTz. Boston Med. and Surg. Journ., mai 1872. — Hertler. Wien. med. Presse, n° 30, 1872. — MiNOT. Fatal Hematemesis from Cirrhosis of the Liver. In Boston Med. and Surg. Journ., avril 1872. — AVickham Legg. On Cirrhosis of the Liver. In St.-Barth. Hosp. Beports, VIII, p. 74, 1872. — Ahmed Azmi. Des hémorrhagies dans la cirrhose. Thèse de Paris, 1874.

— AuDiBERT. Des varices œsophagiennes dans la cirrhose. Thèse de Paris, 1874. — Griffith. Cirrhosis ofthe Liver in a Child. In Trans. of the Path. Soc., décembre 1875. — Chadtemps. Des hémorrhagies dans la cirrhose. Thèse de Paris, 1875. — Charcot. Leçons sur les cirrhoses. In Progrès médical, p. 602, 1876. — Charcot et Goubault. Contribution à Vanatomie pathologique des différentes formes de la cirrhose du foie. In Archives de physiologie, 2^ série, 1. 111, p. 453, 1876. — DussAussAY. Des varices œsophagiennes dans la cirrhose. Thèse de Paris, 1877. — Hayden. Cirrhosis ofthe Liver in Early Life. In The Dublin Journ. of Med. Science.,^. 81, iSll.

Yl. Cirrhose hypertrophîque. HISTORIQUE. L'iiistoire de la cirrliose hypertrophique est comparativement fort récente, et l'étude de cette maladie appartient à peu près exclusivement aux médecins français.

Requin paraît être le premier qui ait nettement démontré l'augmentation de volume du foie chez des sujets atteints de cirrhose. En 1846, il publiait une première observation de ce genre avec autopsie; en 1849, une seconde [U^iion medic, 1849). A cette époque, la notion de l'hépatite interstitielle n'était pas

1 20 FOIE (pathologie).

encore vulgarisée en France, et ces faits exceptionnels étaient interprétés de deux façons différentes. Pour les uns, il s'agissait d'une cirrhose arrêtée à la première période de son évolution, à la phase congestive; pour les autres, d'une hypertrophie spéciale de l'élément glandulaire; telle était particulièrement l'opinion de Requin.

A partir de cette époque, il fut admis que la cirrhose pouvait affecter cliniquement deux formes distinctes : l'une, classique, ahoutissant à l'atrophie du foie ; l'autre, exceptionnelle, caractérisée par l'exagération du volume de la glande. Pourtant, dès 1857, Todd n'acceptait qu'avec doute cette manière de voir. Tout en reconnaissant la réalité des deux types cliniques, il ne croyait pas que la cirrhose fût précédée nécessairement par un état hypertrophique de l'organe, et dans une leçon fort intéressante [Abstract of a Clinical Lecture on the Chrome Contraction of the Liver; in Med. Times and Gaz., n° 588, déc. 1857), il regardait l'hypermégalie du foie comme un pi-ocessus à part, ayant ses symptômes spéciaux et une marche particulière. Mais l'opinion de Todd passa inaperçue, et ce ne fut qu'en 1871 que la cirrhose hypertrophique fut nettement séparée de la cirrliose commune, et considérée comme une entité morbide distincte.

M. Olivier (de Piouen)fit paraître à cette époque dans l'f/ww/i médicale (1871, p. 561) un mémoire dans lequel étaient réunies et discutées toutes les observations publiées jusqu'alors, y compris plusieurs faits personnels : il en ressortait clairement que la maladie en question avait une marche toute différente de la cirrhose vulgaire, et qu'elle méritait une description à part. Bientôt après, les recherches micrographiques de M. Hayem {Contribution à Vétude de Vhépatite interstitielle chronique avec hypertrophie du foie ; in Archives de physiologie, 1874, p. 126) et de M. Cornil {Anatomie pathologique de la cirrhose; in Archives de physiologie, 1874, p. 265) firent voir qu'il existait une lésion des canalicules biliaires, et une forme spéciale de néoplasie conjonctive interstitielle que l'on ne retrouvait pas dans la cirrhose de Laennec. Vers la même époque, M. Hanot, qui poursuivait ses recherches depuis l'année 1873, arrivait à des résultats identiques, et dans la première monographie complète qui ait paru sur cette affection il croyait pouvoir établir que la cirrhose hypertrophique avec ictère était vraisemblablement consécutive à un trouble profond des voies biliaires, à une angiocholite interstitielle {Étude sur une forme de cirrhose hypertrophique du foie, par Victor Hanot. Thèse de Paris, 1876).

La confirmation de celte conception pathogénique de la maladie vient d'être fournie tout récemment par M. Charcot. Dans deux mémoires récents {Arch. de phys., 1876), ainsi que dans ses leçons sur les cirrhoses {Progrès médical, 1876), il s'est appliqué à faire ressortir les caractères anatomiques et cliniques qui établissent une ligne de démarcation profonde entre les deux formes d'hépatite interstitielle, et il a mis nettement en relief le rôle prédominant du catarrhe des canaux biliaires profonds dans la genèse de la maladie.

Aujourd'hui donc, il est établi que la cirrhose hypertrophique est une affection à part; qu'elle a ses symptômes, sa marche, ses lésions particulières, et qu'à l'inverse de la cirrhose atrophique, où prédominent les altérations veineuses, c'est le système des canaux biliaires qui est principalement et primitivement en jeu. Les détails dans lesquels nous allons entrer justifieront pleinement cette manière de voir.

Anatomie pathologique. Lorsque l'on fait l'autopsie d'un individu mort de

FOIE (patuolocie). 121

cirrhose hypertropliique, ce qui frappe tout d'abord, c'est l'énorme volume du foie, qui occupe à lui seul une grande partie de la cavité abdominale. En moyenne, il résulte des observations de M. Hanot que le poids de la glande dépasse toujours 2 kilogrammes ; d'ordinaire, il varie entre 2500 et 5000 grammes, plus du double du poids physiologique. M. Olivier a vu un foie de 3500 grammes.

Malgré ces dimensions considérables, la forme de l'organe n'est pour ainsi dire pas modifiée. A l'inverse du foie granuleux qui présente des saillies, des dépressions, des bosselures et des brides fibreuses, le foie hypertrophique ressemble, sauf les dimensions, à ce qu'il est à l'état normal, et dans les cas les plus prononcés, il garde son apparence lisse et son bord tranchant. Ce caractère n'est cependant pas toujours constant, et quelquefois la face convexe est chagrinée et légèrement granuleuse ; mais les granulations n'ofh'ent jamais le volume, le relief et la confluence qu'elles affectent dans la cirrhose atrophique, et elles ne sont pas séparées les unes des autres par des travées fibreuses rétractiles. La capsule de Glisson est tantôt unie, tanlôt inégalement épaissie : le plus souvent elle laisse voir par transparence les parties sous-jacentes du parenchyme hépatique; d'autres fois elle est chroniquement enflammée et présente des traces non'doutcuses de périhépatite, avec des adhérences aux organes voisins.

Il résulte de ces variétés dans l'état de la membrane d'enveloppe que la coloration du foie n'est nullement comparable suivant les cas. Lorsqu'il y a eu périhépatite, l'organe est grisâtre, ou d'un jaune pâle. Lorsque la capsule de Glisson a gardé sa transparence, la couleur est en général brun foncé ou verdâtre. Gela est dû à ce que le foie est d'ordinaire imprégné de bile, et suivant le degré de cette imprégnation biliaire, la teinte du parenchyme glandulaire varie depuis le vert foncé jusqu'au vert olive. Sur une coupe de l'organe, il est facile de voir que le tissu hépatique a augmenté de consistance et qu'il est d'une fermeté insolite, mais il n'a pas une dureté fibreuse, il ne crie pas sous le couteau comme le foie de la cirrhose atrophique; il se déchire plus facilement et n'offre pas cette rétraciilité si spéciale à l'hépatite interstitielle commune. La surface de section fait voir encore des granulations, mais elles n'ont pas l'aspect de celles de la cirrhose de Laennec. Elles ne font pour ainsi dire aucune saillie au-dessus de la gangue de tissu conjonctif, et lorsqu'on cherche à les énucléer de leur coque fibreuse, on n'y parvient pas, elles font corps avec la charpente cellulaire du foie. On reconnaît aisément, du reste, que ces granulations sont constituées fondamentalement presque de la même manière; ce sont des lobules, ou des groupes de lobules réunis, reconnaissables à la veine centrale intralobulaire qui en émane. Ces lobules sont plus ou moins imprégnés de bile et paraissent jaunâtres ou verdàtres; autour, la trame conjonctive qui les sépare est translucide et unie, mais on ne trouve pas entre les deux tissus la ligne de démarcation profonde qui rend l'aspect du foie dans la cirrhose atrophique si spécial : la granulation semble se confondre insensiblement avec les travées environnantes ; suivant la comparaison de M. Hanot, c'est un bloc uniforme sur lequel se détachent les granulations, séparées notablement les unes des autres.

Les lésions microscopiques sont de deux ordres : elles consistent dans un développement anomal du tissu conjonctif, et dans une série de modifications dont les réseaux biliaires intra-hépatiques sont le siège.

1° Accroissement de la trame conjonctive. Comme dans la cirrhose atrophique, la prolifération de la charpente fibreuse de la glande constitue l'altéra-

122 FOIE (pathologie).

tion fondamentale, et à ne voir que superficiellement les choses, on pourrait croire que dans les deux cas il s'agit d'un processus identique. Toutefois, en y ref^ardant de près, on ne saurait méconnaître un mode de développement et surtout d'envahissement fort différent.

Lorsque l'on examine à un faible grossissement une tranche mince du foie préalablement durci, on constate les particularités suivantes :

Dans les points les moins altérés, les lobules hépatiques n'offrent en apparence aucune modification appréciable ni dans leur forme, ni dans leur aspect. On remarque seulement que les espaces interlobulaires sont un peu plus dilatés qu'à l'état normal, particulièrement aux points de jonction de trois lobules contigus. A un degré plus avancé, la bande fibreuse, réduite d'abord à un petit îlot arrondi, augmente d'étendue et s'insinue entre les lobules en les dissociant. Mais, au lieu que le tissu conjonctif forme un anneau rigide et continu, inextensible, enserrant graduellement le lobule et l'étouffant, ici, la sclérose progresse en donnant lieu à des bandes irrégulières et comme serpigineuses, pour employer l'expression de M. Charcot. Il en résulte une grande variété d'aspect des parties envahies. Sur certains points, le tissu scléreux constitue des amas assez considérables, sur d'autres, il est réduit à des travées insignifiantes. Aussi, les lobules n'ont pas, pour la plupart, conservé leur forme, à l'inverse de ce qui se produit dans la cirrhose ati^ophique ; ils sont terminés par des bords sinueux et dentelés, et séparés par des amas de tissu conjonctif à diverses périodes d'évolution.

C'est en effet un caractère propre à cette sclérose, sur lequel ont insisté avec juste raison MM. Hanot et Hayem, qu'elle n'est pas exclusivement périphérique, et qu'elle pénètre dans l'intérieur des lobules. Ilestfacilede se rendre compte, au moyen d'un grossissement un peu supérieur, que les zones les plus externes du lobule hépatique sont infiltrées de noyaux em.bryonnaires, lesquels pénètrent entre les rangées des cellules et les dissocient. C'est la preuve matérielle de la continuité du travail irritatif qui s'opère incessamment dans la glande et qui, débutant par les espaces interlobulaires, arrive graduellement à empiéter sur le lobule lui-même. Tandis que, en effet, le tissu conjonctif est tout à fait organisé et devenu fibreux au centre des espaces interlobulaires, il repasse insensiblement par l'état de tissu embryonnaire, à mesure que l'on s'approche du lobule. Comme d'autre part les lobules sont très-irrégulièrement découpés et entourés par des bandes du tissu conjonctif fort inégales, on peut en inférer que l'inflammation ne s'est pas exercée uniformément sur tous les points du foie, et qu'elle ne s'est pas produite à la même époque, mais bien par poussées successives. Cette interprétation anatomique est d'ailleurs tout à fait conforme aux résultats de la clinique, puisque nous verrons que la cirrhose liypertrophique est une affection fort longue, traversée dans son évolution par des périodes inflammatoires très-irrégulières.

La conséquence de cette distribution du tissu conjonctif, au point de vue de la vitahté du lobule, est la suivante : le lobule n'est pas étreint par la néoformation, comme dans la sclérose annulaire, qui constitue la cirrhose. commune; mais il est petit à petit atrophié et dissocié à sa périphérie par la substitution de l'élément embryonnaire à la cellule hépatique. Par sa zone centrale, il continue donc à vivre, et ne subit que médiatement des altérations nutritives. De là une persistance beaucoup plus grande des fonctions du foie, même quand la prolifération conjonctive date de loin et qu'elle a fait des progrès considérables.

FOIE (pathologie). i23

Non pas cependant que les cellules hépatiques ne subissent d'importantes altérations, du fait de renvahissement du tissu conjonctif périphérique. La première conséquence de l'intrusion des noyaux embryonnaires, c'est la compression des éléments glandulaires du lobule qui s'aplatissent sur leurs faces latérales et prennent une forme allongée, analogue à celles des cellules endothéliales des artères. C'est le premier degré de l'altération cellulaire; elle porte exclusivement sur le protoplasma qui se déforme et s'atrophie, le noyau restant intact. Plus tard, le noyau lui-même s'altère et s'amincit, en même temps que le protoplasma cellulaire devient granuleux et pigmenté. Mais, ce qui est digne de remarque, c'est que les lésions restent toujours bornées à la périphérie du lobule, aux points où s'exerce la compression ; le centre garde son aspect et sa texture normale ; tout au plus, quand la maladie est invétérée, trouve-t-on les éléments glandulaires granuleux et infiltrés de pigment biliaire. Il s'ensuit que, selon la portion d'organe que l'on examine microscopiquement, l'aspect présenté par les lobules est dissemblable, certains points n'offrant que peu ou point d'altération, d'autres, au contraire, presque complètement détruits, et réduits à quelques cellules atrophiées et granuleuses. De là, aussi, une inégalité extrême dans la répartition du tissu conjonctif, qui forme tantôt des amas considérables, avec une structure fibreuse ; tantôt, au contraire, s'amincit en bandes insignifiantes, empiétant à peine sur la périphérie du lobule.

Ces caractères anatomiques permettent d'assigner à la cirrhose hypertrophique une place à part dans la classe des scléroses. On peut les réunir en une seule formule, en disant avec M. Charcot que la lésion spéciale de cet état morbide consiste eu une sclérose insulaire, circonscrite en général à un seul lobule (monolobulaire), et envahissant systématiquement la périphérie du lobule, en suivant les raiigées de cellules.

2" Modifications des canalicules biliaires. La connaissance des altérations des conduits de la bile, dans la cirrhose hypertrophique, est de date récente. M. Gubler avait bien signalé dans certaines formes de cirrhose accompagnée d'ictère une dilatation des canaux biliaires intra-hépatiques, mais il n'avait pas élucidé le mécanisme de cette lésion. C'est à M. Cornil que revient le mérite d'avoir le premier décrit l'état des voies biliaires, et à M. Hanot, celui d'avoir démontré l'existence d'une angiocliolite primitive.

En jetant les yeux sur les portions de tissu interlohulaire envahis par la sclérose, il est facile de reconnaître, même à l'aide d'un faible grossissement, une infinité de canaux, les uns droits, les autres ramifiés et anastomosés, et qui n'appartiennent pas au système sanguin circulatoire. Ce réseau est manifestement constitué par les canalicules biliaires, comme le témoigne leur imprégnation par le pigment de la bile. Sur une préparation non colorée par aucun réactif, ils apparaissent en effet avec une teinte jaune verdâtre caractéristique, comme s'ils avaient été injectés avec du chromate de plomb.

La disposition de ces canaux, non moins que leur coloration spéciale, montre bien qu'il ne s'agit pas de vaisseaux sanguins ni lymphatiques. Ils forment un plexus à mailles flexueuses, très-irrégulières, distribuées sur plusieurs plans, et se contournant dans tous les sens. Souvent on les voit se dichotomiser et se réunir de nouveau, pour se séparer encore; mais, à l'inverse des capillaires sanguins, ils ne présentent pas cette alternative de renflements et d'étranglements, ces variations de calibre qui sont communes, lorsque l'on examine des artérioles et des veinules d'un petit diamètre. Leurs dimensions sont à peu près constan-

124 FOIE (PATlIOLOfilE).

tes sur tous les points de leur parcours, et leurs parois, au lieu de présenter des étranglements et des bosselures, sont presque toujours rigoureusement parallèles. Leur structure, d'ailleurs, est caractéristique. Sur la plupart des canaux biliaires, la tunique externe n'est pas aussi riche en noyaux et en fibres musculaires que celle des capillaires sanguins. Leur tunique interne est tapissée par une couche de cellules polyédriques, ordinairement cubiques, qui ne ressemblent en rien à l'endothélium fusiforme des vaisseaux sanguins de même calibre. Enfin l'accumulation de pigments, évidemment d'origine biliaire, achève de lever tous les doutes.

L'apparence que revêt le réseau biliaire extra-lobulaire varie un peu, suivant les circonstances. Quelques-uns des canalicules continuent à être perméables, et entre les deux rangées de cellules épithéliales cubiques on voit |distinctement la lumière du vaisseau. D'autres fois, au contraire, et c'est là ce qui se rencontre le plus fréquemment, l'oblitération des canalicules est complète, et ils apparaissent, infiltrés en totalité de granulations pigmentaires, sous l'aspect de traînées sinueuses, de couleur verdâtre. Même dans les cas où les canaux sont encore perméables, ils sont le siège d'altérations assez profondes, car les cellules épithéliales sont invariablement granuleuses, pénétrées par la matière colorante de la bile, et il est fort difficile d'y retrouver la présence du noyau. Lorsque l'ictère a duré longtemps, il est même de règle de voir l'épithélium converti en une masse granuleuse informe ; toute apparence cellulaire a disparu.

Les altérations des canalicules biliaires intra-Iobulaires sont beaucoup moins bien connues que celles des canaux extra-lobukiires. En recherchant en effet comment se comportent ces derniers au voisinage immédiat des lobules, on voit bien qu'ils émettent des ramuscules plus petits, qui se dirigent vers l'aciaus, mais on les perd brusquement ; d'autre part, dans l'intérieur du lobule luimême, on ne retrouve rien qui ressemble à un réseau biliaire dilaté. Pourtant, M. Hanot signale la présence constante du pigment biliaire dans les espaces intercellulaires, ce qui pourrait faire supposer que la bile imprègne le réseau décrit par Andréjevié et Mac Gillavry ; mais comme les cellules hépatiques ellesmêmes contiennent une proportion de pigment biliaire bien supérieure à la normale, il est difficile d'en tirer une conclusion bien nette, au point de vue qui nous occupe.

Un fait bien plus intéressant et d'une haute importance est la distribution de la sclérose, par rapport au réseau biliaire dilaté. M. Hanot avait déjà fait la remarque, qu'autour de ces canaux, le tissu conjonctif était plus dense et fibreux, comme si le travail irritatif était là de date plus ancienne. M. Charcot a confirmé ces vues, et complété la démonstration. 11 a montré, en effet, que sur les portions de tissu hépatique où la lésion est au premier degré, c'est autour des canalicules biliaires que se voient les noyaux embryonnaires, indices d'une inflammation néoplasique de la trame conjonctive. Ainsi, le processus irritatif initial parait se faire de préférence au voisinage des canaux biliaires, bien plutôt qu'à l'entour des vaisseaux artériels ou veineux, et c'est là le caractère fondamental de cette variété de sclérose.

C'est ici le lieu de faire remarquer que le groupe de canaux atteints de préférence, sinon presque exclusivement, est celui des canaux biliaires extra-lobulaires de moyen calibre. Les grandes voies de la bile sont intactes : et rien, ni dans leur structure, ni dans l'état du tissu conjonctif environnant, n'indique un processus inllammatoire primitif ou consécutif. D'autre part, nous avons vu

FOIE (pathologie). i2b

que les plus fins capiilicules biliaires, ceux qui rampent entre chaque cellule hépatique dans l'intérieur du lobule, ne paraissent intéressés que secondairement, et toujours d'une façon accessoire. C'est donc bien dans les canalicules de second ordre que débute la lésion. Or, il n'est pas sans intérêt défaire ressortir que, dans la cirrhose d'origine veineuse, ce sont précisément les veines correspondantes, celles qui sont intermédiaires entre les gros troncs delà veine porte et les fines veinules intra-lobulaires, qui sont altérées tout d'abord, en sorte que le parallélisme anatomique se maintient entre les deux formes de sclérose, étant donné dans un cas une origine veineuse , dans l'autre une origine biliaire.

Il ressort des développements dans lesquels nous venons -d'entrer que la lésion iondamentale de la cirrhose hypertrophique est une angiocholite, limitée d'abord aux canaux interlobulaires, et que les altérations du lobule hépatique sont toujours consécutives. On ne saurait donc admettre, croyons-nous, avec Wickham Legg, la participation de l'élément glandulaire du foie au processus de sclérose ; la cellule hépatique est passive, et ne contribue vraisemblablement en aucune façon à la prolifération embryonnaire qui dissocie le lobule.

Mais la constatation d'une angiocholite comme lésion primitive ne fait que reculer le problème, sans le résoudre. Pourquoi en effet cette angiocholite? Se relie-t-elle à la lithiase biliaire, dont elle constituerait une forme spéciale, ou en est-elle indépendante? La solution de cette question u'est pas facile à donner d'une manière absolue. Dans certains cas, on trouve bien des concrétions biliaires et des amas de pigment qui obstruent les canalicules interlobulaires à la façon de petits calculs microscopiques, mais on peut se demander s'ils sont la cause ou la conséquence de l'inflammation catarrhale de ces canaux. Ceci est d'autant plus discutable, que d'autres fois, le plus souvent peut-être, on ne constate aucune trace de sable biliaire dans les susdits vaisseaux, et qu'alors l'angiocholite paraît réellement primitive, ou tout au moins indépendante de la gravelle hépatique.

Il semble donc qu'il y ait deux formes anatomiques de l'affection, l'une en rapport avec de la lithiase biliaire profonde, l'autre consistant eu une inflammation spontanée des voies biliaires interlobulaires.

Quant au mécanisme de cette angiocholite idiopathique, c'est encore un point fort difficile à établir. On peut se demander s'il n'existe pas en pareil cas, sur le trajet des voies biliaires, quelque rétrécissement qui donne lieu à une rétrodilatation des canalicules en amont de l'obstacle, d'où pi'ovicndrait l'inflammation des radicules biliaires. La chose est possible, mais jusqu'ici personne ne l'a démontrée. En suivant les gros vaisseaux biliaires, en effet, on ne constate sur aucun point ni étranglement, ni induration capable d'arrêter le cours de la bile. D'autre part, il est vraiment difficile d'admettre que ce soit le tissu conjonctif interlobulaire, développé outre mesure, qui devienne l'agent de la compression ; car dans la cirrhose atrophique, où les bandes de sclérose sont bien plus accusées, la sécrétion biliaire est à peine modifiée. Il faut donc admettre que la cause de l'obstacle au cours de la bile, dans la cirrhose hypertrophique, réside dans les canalicules biliaires eux-mêmes, et que l'inflammation de ces conduits, en accumulant des produits épithéliaux dans leur intérieur, est la lésion originelle de l'affection ; mais, en dehors des faits où la lithiase biliaire semble prouvée, nous ignorons complètement pourquoi et en vertu de quelles tendances il se fiiit un travail inflammatoire dans les conduits de la bile.

126 FOIE (pathologie).

Malgré l'insuffisance de nos connaissances sur le processus initial de la lésion, il est possible de suivre l'enchaînement des phénomènes pathologiques qu'elle entraîne. La clinique et la physiologie le démontrent. Anatomiquement, nous avons vu que le tissu conjonctif commence à proliférer autour du réseau biliaire, et qu'il se produit une périangiocholite aboutissant à la sclérose. Cliniqucment, les faits d'obstruction du canal cholédoque, avec inflammation consécutive des voies biliaires, donnent lieu aux mêmes phénomènes. Il se fait autour des vaisseaux biliaires une néoformation conjonctive qui par sa disposition et son mode de généralisation rappelle absolument ce qui se passe dans la cirrhose hypertrophique. Enfin, les expériences de Wickham Legg en Angleterre, de MM. Gharcot et Gombault en France, ont démontré que la ligature progressive du canal cholédoque donnait lieu à une sclérose tout à fait identique, primitivement périlohulaire, irrégulièrement répartie dans le parenchyme hépatique , y dessinant des sortes d'archipels autour d'un ou de plusieurs lobules, et finalement pénétrant dans le lobule en suivant les rangées de cellules.

Le développement anomal du réseau biliaire dans la cirrhose hypertrophique soulève encore une question secondaire dont la solution n'est pas jusqu'à présent définitive ; c'est de savoir si ces canaux sont nouvellement formés, ou s'ils sont seulement constitués par les vaisseaux préexistants infiltrés de matières biliaires. La discussion porte surtout sur l'interprétation des capillicules très-fins qui rampent dans la zone externe des lobules hépatiques. On ne peut plus douter que ces petits conduits soient en communication avec les canalicules biliaires interlobulaires, bien que Klebs l'ait nié ; c'est aujourd'hui un fait acquis depuis les recherches de Cornil et de Thierfelder. Mais ces canalicules renferment un épithélium : or, le réseau biliaire de l'acinus hépatique en est dépourvu à l'état normal. Faut-il dès lors admettre que cet épithélium provient de canaux biliaires extérieurs au lobule, qui aurait été refoulé dans le système des capillicules lobuiaires, comme cela a été soutenu? La question est encore indécise. D'après MM. Ranvier et Gharcot, il s'agirait d'un véritable bourgeonnement des canaux biliaires primitifs, donnant lieu à de nouveaux canalicules : mais ces auteurs ne se prononcent point d'une façon catégorique sur le mode de formation de l'épithélium.

Dans un travail récent, MM. Kelsch et Kiener ont cherché à élucider ce point de détail {ISote sur la néoformation de canalicules biliaires dans Vhépatite, par Kelsch et Kiener, in Arcli. de phys., 1876, p. 771), et leurs conclusions se rapprochent de l'opinion de Klebs, qui regarde la cellule hépatique comme susceptible de se transformer en épithélium des conduits biliaires [Handb. der patholog. Anat., p. 457). Ils ont cru reconnaître, en effet, tous les intermédiaires entre les trabécules hépatiques munies de leurs cellules glandulaires, et les canalicules biliaires revêtus de leur épithélium. Ceux-ci subiraient une évolution parallèle à celle du tissu conjonctif lui-même ; une partie d'entre eux, étouffés par la néoformation conjonctive, s'atrophieraient et cesseraient d'être perméables ; d'autres au contraire se dilateraient, en conservant leurs connexions avec les conduits excréteurs de la bile.

En somme, quelle que soit l'interprétation qu'on adopte sur ce point de détail, tout le monde admet à présent l'existence de l'angiocholite, et la prédominance de la lésion dans les espaces interlobulaires. C'est là le fait capital de l'anatomie de la cirrhose hypertrophique.

5° Lésions accessoires. L'existence d'une sclérose en îlots disséminés, avec augmentation de volume du foie, entraîne pour conséquence des altérations d'organes tout à fait analogues à celles de la cirrhose commune. La rate, comme dans cette dernière affection, subit la première l'influence de la lésion hépatique, et elle se montre toujours considérablement hypertrophiée, au point d'atteindre trois ou quatre fois son volume normal (Olivier, Hanot). Cet accroissement de la glande est ici d'autant plus remarquable, qu'il n'y a pas lieu d'invoquer la moindre gêne circulatoire dans le système de la veine porte ; les phénomènes mécaniques, auxquels on fait jouer un si grand rôle quand il s'agit de la cirrhose vulgaire, ne sauraient évidemment expliquer la splénomégalie dans la cirrhose hypertrophique. Il" faut donc bien admettre que la même influence générale qui provoque l'irritation primitive du parenchyme hépatique retentit également sur le tissu splénique et y détermine des lésions parallèles.

Après la rate, les reins sont le plus souvent intéressés. Presque toujours on les trouve, non-seulement jaunâtres et imprégnés de bile comme tous les autres viscères, mais gros et congestionnés, gorgés de sang ; c'est le premier degré d'une inflammation qui a été parfois signalée, mais qui paraît plutôt en rapport avec les habitudes alcooliques des sujets qu'avec l'affection hépatique. Chez une femme dont nous avons recueilli l'observation à l'hôpital Beaujon, ils pesaient chacun 210 grammes.

Le péritoine, lui non plus, n'échappe pas aux altérations irritatives dont le foie est le théâtre. Il est souvent le siège d'une inflammation circonscrite, généralement adhésive et bornée à la région hépatique, mais parfois étendue au reste de l'abdomen. Comme pour la cirrhose atrophique, il se produit alors des néomembranes vasculai'isées, qui rattachent la surface du foie aux organes voisins, mais le fait est beaucoup moins commun que dans la sclérose granuleuse.

Enfin, le cœur semble éprouver parfois le contre-coup de l'hépatite interstitielle. On l'a trouvé quelquefois dilaté et sensiblement hypertrophié, circonstance qui expliquerait peut-être les souffles de la pointe que l'on entend parfois dans le cours de cette alfection. Il se ferait alors, comme l'a vu une fois M. Potain dans un ictère chronique {Clinique de l'hôp. Necker, Leçons inédites, 1877), une insuffisance tricuspidienne passagère. Mais ces faits sont toujours, même anatomiquement, d'une interprétation difficile, car bien des causes, l'alcoolisme, le rhumatisme, les efforts professionnels, peuvent contribuer à cette hypertrophie du cœur, sans que l'affection du foie soit nécessairement en cause.

Symptômes. De même que l'atrophie granuleuse du foie, la cirrhose hypertrophique reste longtemps insidieuse, et ne se décèle que tardivement par ses symptômes caractéristiques. D'ordinaire , c'est quand la maladie est depuis longtemps en puissance, et arrive à sa période d'état, que les malades songent à s'adresser au médecin, et ils se présentent alors avec de l'ictère et une hypertrophie du foie. On apprend d'eux cependant qu'ils sont souffrants depuis des mois et des années, et qu'ils éprouvaient déjà des troubles fonctionnels relevant directement de l'affection hépatique.

Ceci explique comment le mode de début de la cirrhose hypertrophique est si mal connu; c'est qu'en effet il est fort rare de rapporter à leur véritable cause des malaises qui semblent dépendre tout autant de l'estomac et de l'intestin que du foie, et qui sont pourtant l'indice de l'irritation sourde dont cet organe est le siège. D'ordinaire , une sensation de fatigue ouvre la scène : les

J28 FOIE (pathologie)

malades se plaignent de 'courbature ; ils sont incapables d'un travail soutenu, s'essoufflent facilement et sont obligés de temps à autre de suspendre leurs occupations, encore qu'ils ne puissent définir exactement ce qu'ils éprouvent. Bientôt les troubles fonctionnels se circonscrivent dans la spbère du tube digestif. Après les repas, surviennent de la pesanteur, de la gêne épigastrique; les malades ont la sensation d'une barre sur l'estomac et d'un poids vers l'hypochondre droit. Leurs digestions sont pénibles, accompagnées d'éructations ; souvent il y a de l'inappétence et même de l'anorexie, parfois de la flatulence ; en un mot, ce sont tous les symptômes de la dyspepsie, y compris la constipation qui est dans ces cas la règle.

Si, à cette époque, on examine la région abdominale, il est déjà possible de constater que le foie est lourd et augmenté de volume, et qu'il déborde plus ou moins les fausses côtes. Il est surtout douloureux à la pression, et lorsque l'on déprime la paroi abdominale, on provoque une assez vive sensibilité de la pari des malades. Ceci indique seulement qu'il existe de la congestion hépatique; et de fait, c'est le mode de début le plus habituel de la cirrhose liypertrophique. Plus encore peut-être que la cirrhose atrophique, elle procède par poussées fluxionnaires, le plus souvent apyrétiques, mais parfois accompagnées d'un mouvement fébrile. D'après M. Jaccoud, il ne serait même pas rare de voir se produire une notable élévation de tsmpérature , et le thermomètre atteindrait quelquefois 59°5 et même près de 40 degrés. Mais il est permis de se demander, avec M. Hanot, si dans les cas où la fièvre est aussi accentuée la congestion inflammatoire du foie est seule en cause, et s'il ne s'y joint pas un peu de péritonite circonscrite. Néanmoins, comme la plupart des autopsies montrent les lésions de périhépatite fort peu prononcées, il paraît vraisemblable que la réaction fébrile observée à la période initiale de la cirrhose dépend directement de l'irritation du parenchyme hépatique.

Un symptôme qui apparaît dès cette période, et qui est même souvent assez accentué, c'est l'ictère, ou plutôt la teinte subictérique des téguments. Il accompagne toujours les poussées congestives du déi)ut et disparaît avec elles, de sorte que souvent, en présence de cet ensemble de troubles fonctionnels, on croit à un embarras gastrique compliqué de catarrhe des voies biliaires, ou bien à un accès avorté de coliques hépatiques.

Pourtant, dans l'intervalle de ces crises, la santé est rarement complètement bonne. 11 persiste d'ordinaire une douleur sourde et une pesanteur de l'hypochondre droit, et la pression en cette région reste pénible. Puis de nouveau, sous l'influence d'une fatigue, d'un écart de régime, d'une émotion vive, l'ictère reparaît, s'accompagnant d'un accroissement de malaise et laissant à sa suite le foie plus volumineux qu'auparavant. D'accès en accès, la congestion devient permanente et chronique, et la cirrhose hypertrophique se trouve constituée.

Comme les douleurs hépatiques sont ordinairement sourdes et l'ictère fœ't peu accusé, les malades continuent leur travail et ne se préoccupent guère d'un état qui semble peu compromettre leur santé. Il y a d'ailleurs des rémissions souvent fort longues entre les poussées congestives et pendant des mois l'ictère peut complètement disparaître. Ceci explique comment l'affection met parfois des années à évoluer insidieusement, avant d'offrir des symptômes caractéristiques. Quelquefois cependant, ces débuts du mal ne sont pas aussi indolents, et certains malades ressentent des douleurs gastralgiques très-pénibles, qu'il est véritablement fort difficile de distinguer de coliques hépatiques. Kous avons

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observé à l'hôpital Beaujon une femme qui, afteinte d'une cirrhose hypertrophique vérifiée à l'autopsie, avait tout d'abord éprouvé de vives douleurs abdominales, considérées comme symptomatiques de lithiase biliaire.

La coloration ictérique de la peau ne manque pour ainsi dire jamais dans le cours de la maladie confirmée. Autant, dans la cirrhose commune, c'est un symptôme rare, autant c'est la règle dans la cirrhose hypertrophique, circonstance qui concorde bien avec les lésions anatomiques et avec l'origine biliaire de la sclérose du foie. D'ailleurs, il existe de nombreuses variétés dans l'expression phénoménale de l'ictère. Tantôt il survient graduellement ; d'autres fois , il paraît débuter Ijrusquement à la suite d'une émotion morale, d'une mipression extérieure vive, d'un écart de régime (llanot). Le plus souvent d'intensité moyenne, peu marqué d'abord et borné à une suffnsion jaunâtre, il devient, à la longue, de plus en plus foncé, et finit par prendre la coloration olivâtre des ictères chroniques. En même temps la peau se pigmente, et l'on arrive ainsi à cette teinte brune qui a été décrite par les anciens sous le nom d'ictère noir.

Le faciès des malades, au moins dans la période confirmée de leur affection, est très-caractéristique. Indépendamment de l'ictère, beaucoup d'entre eux ont le visage congestionné, plaqué de marbrures violacées, les joues et le nez sillonnés de veinules variqueuses, souvent parsemés de pustules d'acné ; en un mot, il y a un peu de l'aspect de la cirrhose vulgaire, plus la coloration jaune des téguments. Cette apparence est assez spéciale pour éveiller l'attention et faire songer tout de suite, dans quelques cas, à un ictère symptomatique de cirrhose.

Un autre caractère de la jaunisse, dans cette affection, est l'instabilité qu'elle présente. Il est fort habituel de voir les malades passer par des périodes d'ictère fort intense, tandis que, à d'autres moments, la coloration de la peau est à peine marquée. M. Olivier, qui a fait cette observation, mentionne également qu'après une série d'alternatives de ce genre la teinte jaune ne disparaît plus et va s'accentuant définitivement jusqu'à la mort.

Les urines sont en rapport avec l'état de la peau. Elles sont foncées, manifestement bilieuses, contenant plus ou moins de pigment suivant les périodes de la maladie, assez rarement albumineuses, quoique le fait ait été signalé. Leur quantité est normale pendant la plus grande partie de la maladie, et quand elles deviennent rares, c'est généralement l'indice d'une complication rénale. Ce qu'elles présentent d'assez spécial, c'est la faible proportion d'urée que l'on y rencontre ; le taux de cette substance s'abaisse à 5 et 6 grammes dans les vingt-quatre heures, et cela sans que les malades aient perdu notablement l'appétit et cessé de se nourrir. Le fait avait déjà été signalé par M. Hanot, qui avait fait ressortir que probablement cette décroissance dans l'excrétion de l'urée était le résultat de la perturbation des fonctions hépatiques. Depuis, MM. Brouardel et Charcot, nous l'avons vu, ont repris et complété cette thèse. Dans la cirrhose hypertrophique comme dans l'atrophique, la désassimilution des substances albuminoïdes de l'économie se fait mal, et la faible quantité d'urée traduit les lésions profondes dont le foie est le siège.

Pendant longtemps on est resté dans le doute sur l'origine et sur le mécanisme de l'ictère. La perméabilité des grosses voies biliaires semblait exclure toute idée de rétention de la bile, et cependant les symptômes cliniques rendaient cette supposition la seule vraisemblable. Effectivement, les garde-robes,

DICT. EXC. 4° s. III. 9

150 FOIE (pathologie).

dans la cirrliosc hypertrophique , sont liabituellenient décolorées et parfois aussi aroileuses qu'après l'obstruction totale du canal cholédoque ; et il était clair que dans ces circonstances la bile, continuant à être sécrétée, cessait d'être déversée dans l'intestin. D'autre part, l'obstacle au cours de la bile ne paraissait pas constant, car la décoloration des fèces était intermittente et rarement absolue.

Aujourd'hui, les lésions d'angiocholite constatées par tous les observateurs dans le réseau biliaire interlobulaire fournissent une explication rationnelle de ces phénomènes. Il y a bien obstacle au cours de la bile, puisque les fins canalicules sont obstrués par du pigment et des amas épithéliaux, mais, d'autre part, cet obstacle est incomplet, puisque tous ne sont pas également malades. On comprend, d'ailleurs, comment l'ictère s'exagère à certains moments, lorsque la bile vient à être sécrétée en plus grande abondance que de coutume, à la suite d'une impression morale, par exemple, ou bien, par contre, lorsque l'angiocholite subit une i^ecrudescence inflammatoire, dont l'effet est d'oblitérer un plus grand nombre de canalicules biliaires. Les variations de coloration des téguments sont vraisemblablement en rapport avec ces deux ordres de causes, sans qu'il soit facile d'en donner la preuve directe.

L'hypertrophie du foie constitue, avec l'ictère, le signe le plus caractéristique de la maladie. 11 a d'autant plus de valeur, qu'il est, en général, d'une constatation facile. On sent aisément, au moyen de la palpation, que la glande déborde considérablement les fausses côtes et empiète presque jusque .vers la région ombilicale. Elle paraît lisse, unie, sans granulations ni bosselures appréciables; d'une consistance ferme et homogène, donnant la sensation d'une rénitence élastique et presque ligneuse. Ce que l'on perçoit surtout, même chez les sujets adipeux, c'est le bord libre de l'organe, qui se présente avec une arête tranchante, et non avec l'aspect mousse et inégal de la cirrhose commune. Dans les conditions habituelles des malades, qui ont la paroi abdominale plutôt amincie qu'augmentée d'épaisseur, il est souvent possible, en déprimant les partie? molles au niveau du bord antérieur de la glande, d'en suivre les contours presque aussi bien que si on la tenait dans la main ; aussi ce mode d'exploration ne peut-il laisser le moindre doute sur l'existence d'un foie gros, non bosselé, parfaitement régulier, et de consistance plus ferme que la normale. La percussion, en montrant la limite supérieure du foie non abaissée, vient confirmer les renseignements fournis par la palpation du ventre.

Il suit de là que l'aspect extérieur de l'abdomen a quelque chose de trèssignificatif. Toute la portion sus-ombilicale est bombée, saillante, et dessine une voussure assez considérable pour refouler les fausses côtes et pour donner une apparence étalée à la base du thorax. Au contraire, la portion sous-ombilicale est plutôt déprimée et se creuse en bateau jusque vers l'hypogastre dans certains cas. Cela tient non-seulement au volume exagéré du foie, mais à celui de la rate. Celle-ci, toutes proportions gardées, s'hypertrophie au moins autant que la glande hépatique, et descend parfois jusqu'à la hauteur de l'ombilic, ou même davantage, tandis que sa matité supérieure remonte très-haut le long de la ligne axillaire. Il est également facile de sentir, en déprimant la paroi abdominale, le bord mousse et l'extrémité arrondie de la rate, ainsi que le hile par où pénètrent les vaisseaux spléniques.

Dans les formes types de la cirrhose hypertrophique, l'exploration de l'abdomen et la palpation du foie et de la rate provoquent peu de douleur; pourtant,

FOIE (miioLociE). 151

les malades accusent parfois un certain degré de sensibilité, qui correspond alors le plus souvent à de la périhépatile et à de la périsplénite circonscrites. Mais il est rare que l'irritation péritonéale soit assez forte pour provoquer des vomissements et de la fièvre ; la mobilité extrême des viscères hypertrophiés témoigne d'ailleurs de l'absence presque constante des adhérences néomembraneuses.

Un caractère qui ne manque presque jamais, et qui dans l'espèce a une valeur symptouiatique considérable, c'est l'absence (Vascite. Si développés que soient le foie et la rate, il n'existe que peu ou point d'épanchemenl dans la cavité péritonéale. Tous les auteurs qui se sont occupés de la cirrhose hypertrophique ont noté le fait : l'ascite est nulle, même dans des cas où l'affection ' dure déjà depuis fort longtemps, et quand le volume de l'appareil spléno-hépatique est énorme. C'est bien la preuve que les troubles de la circulation porte n'entrent pour rien dans la physionomie de la maladie, et que jusqu'au bout les veines intra-hépatiques restent perméables. Il n'y a pas sous ce rapport de contraste plus frappant que celui qui sépare les deux formes de sclérose. La cirrhose atrophique, presque d'emblée, détermine des modifications circulatoires dans le système porte, et l'ascite apparaît avant même que l'on puisse constater des changements appréciables dans le volume et l'aspect du foie. La cirrliose hvpertrophique, au contraire, évolue des années sans provoquer le moindre retentissement vers la veine pointe, et, loi'sque l'ascite se montre, elle est presque toujours la conséquence de complications péritonéales.

Il est rare, en effet, qu'à une certaine période de son évolution la cirrhose hypertrophique ne s'accompagne d'un peu d'ascite. Ce phénomène se rencontre dans des circonstances fort dilférentes. C'est au moment des poussées paroxystiques, et pendant les accès fébriles qui traversent parfois l'évolution de la maladie, que l'on constate la présence du liquide. On peut alors penser que sous l'influence d'une congestion hépatique extrême la circulation sano-uine, tout conuue la circulation biliaire du foie, se trouvent simultanément o-ènées • mais il est plus rationnel de rattacher l'ascite à de la périhépatite concomitante.

C'est très-certainement aussi à l'iri'itation péritonéale qu'il faut rapporter les épanchements séreux de la dernière période de la maladie. Nous avons toujours vu dans ces ciiconstances le liquide s'accumuler dans le péritoine , souvent même en quantité assez considérable pour nécessiter la ponction. Or, la plupart du temps, on constate que l'abdomen a cessé d'être indolent, et que la pression y provoque une assez vive sensibilité, indice presque certain d'une péritonite subaiguë qui peut même parfois se généraliser. D'auti^e part il se produit peut-être aussi à cette période ultime de la maladie un obstacle à la circulation porte, car on voit fréquemment, dans les dernièj'es semaines de l'existence, le ioie diminuer de volume dans des proportions sensibles, et subir une véritable rétraction. M. Hauot rapporte dans sa thèse un fait de M. Pitres on le phénomène avait été bien évident, et nous avons observé nous-même un cas analogue. Il ne semble pas dès lors irrationnel d'admettre que le tz'avail de sclérose, primitivement circonscrit au voisinage des vaisseaux biliaires envahisse les veinules du système porte; l'ascite serait alors le résultat de deux facteurs, l'irritation du péritoine et la gêne mécanique de la circulation intrahépatique.

Quoi qu'il en soit des causes de cette ascite terminale, il n'en reste pas moins bien établi que c'est un phénomène exceptionnel et tardiL Pendant des

152 FOIE (pathologie),

années elle manque, alors que l'ictère et l'augmentation de volume du foie et de la rate sont considérables.

Aussi, comme conséquence, n'observe-t-on presque jamais le développement anomal de la circulation collatérale veineuse, qui dans la cirrbose atropbiqiie est un phénomène d'une si haute valeur. Ici, l'obstacle siège dans les voies biliaires, le cours du sang reste parfaitement régulier; les veines abdominales, dès lors, ne subissent aucune dilatation, puisqu'elles ne servent point de canaux de dérivation. Cette absence de distension du réseau veineux superficiel, en regard de l'hypertrophie considérable du foie et de la rate, est presque pathognomonique, lorsqu'il existe de l'ictère; car il n'y a guère que l'impaludismc qui donne lieu à un ensemble de symptômes comparables.

A la période ultime de la cirrhose hypertrophiquc, il n'est pas rare pourtant de voir se dessiner les veines de l'abdomen. Ce signe se montre eu même temps que l'ascite, et suit une progression parallèle; mais jamais le réseau veineux supplémentaire qui se développe dans ces circonstances ne présente les caractères de celui de la cirrhose commune. C'est un lacis irrégulier, distribué inégalement sur toute la surface de l'abdomen, et n'affectant aucune circonscription déterminée. On n'y observe pas la prédominance des vaisseaux dans la direction verlicale, ni leur localisation vers l'bypociiondre droit. Cette disposition rappelle bien plutôt ce qui se voit chez les jeunes enfants rachitiques que chez les cirrhotiques ; et de fait, on n'a jamais signalé, à notre connaissance, dans la cirrhose hypertrophiquc, le développement des vaisseaux du ligament supérieur, qui forme un dgs caractères anatomiques essentiels de la sclérose vulgaire.

Les symptômes que nous venons de passer en revue sont presque les seuls que présentent les malades, et pendant longtemps la santé générale n'en est pas gravement troublée. L'affection est, en effet, presque toujours apyrétique, et lorsque les fonctions digestives ne sont que languissantes, la dénutrition n'est pas assez rapide pour compromettre la vie. Pourtant, un moment arrive où les troubles nutritifs s'accusent et où l'amaigrissement foit des progrès. C'est le premier signe qui indique la phase nouvelle dans laquelle est entrée la maladie. Les muscles diminuent de volume et d'énei-gie, les membres s'atrophient, et à mesure que l'abdomen devient plus prépondérant, l'émaciation se prononce de plus en plus. Très-fréquemment, à cette période, les malades sont sujets à la diarrhée (Haycm), ce qui contribue à augmenter leur faiblesse; le? digestions se font mal et l'anorexie est extrême.

Les conséquences de cette dyspepsie se traduisent bientôt par l'aspect terreux des téguments. Comme il arrive dans toutes les maladies qui aboutissent à la cachexie, surtout quand elles s'accompagnent de diarrhée, la peau est sèche, écailleuse, parfois très-pigmentée; elle fonctionne mal et devient souvent le siège d'éruptions qui ont été signalées par la plupart des auteurs (faits d'Olivier, Pitres, etc.). Ces éruptions consistent, tantôt dans des plaques érythémateuses, d'ordinaire dans des pustules d'acné qui se montrent sur toute la surface du corps, particulièrement au dos et à la face. Ces pustules se distinguent de l'acné ordinaire par leur base indurée, leur tendance à la chronicité, leur indolence. Elles persistent pendant presque toute la maladie, toutefois semblent s'affaisser dans les dernières semaines ; c'est au moins ce que nous avons cru remarquer chez deux malades. D'autres troubles dénutrition, plus profonds et plus graves, se montrent aussi à cette phase de la cirrhose hypertrophique. Ce

FOIE (PAÏIIOLOGIF.;. 135

sont dos lésions dégénéralives et ulcéreuses de la cornée ; une sorte de kératite interstitielle diffuse se déclare, aboutissant graduellement à la suppuration et à la fonte de l'œil, sans provoquer d'ailleurs de grandes souffrances de la part du malade. M. Pitres a publié dans les Bulletins de la Société analomique un fait de ce genre, où les deux yeux avaient fini par se détruire [Soc. anat., i875, p. 414).

Enfin, il n'est pas rare, dans le cours de la cirrbose hyperlropliique, de voir survenir des accidents de nature hémorrhayique. Ordinairement ultimes, ces liémorrhagies se produisent par des voies différentes : les plus communes sont les épistaxis et surtout les hématémèses, comme dans la cirrhose vulgaire. Ici encore elles reconnaissent parfois pour mécanisme le développement variqueux des veines œsophagiennes ; et l'observation bien connue de M. Fioupe semble appartenir à cette catégorie, bien qu'après la mort le foie parût plutôt diminué de volume; mais il présentait à un haut degré les lésions de l'aiigiocholile caractéristique de la cin-hose biliaire (Bull. Soc. anat., 1874, p. 100). Plus rarement que l'hématémèse, on observe des hémoptysies ; mais les quelques observations où cette hémorrhagie a été mentionnée avaient trait à des malades qui avaient en même temps des tubercules ; dans la cirrhose non compliquée de lésions pulmonaires, c'est un phénomène tout à fait exceptionnel.

Un symptôme qui a été signalé souvent, et qui semble assez commun, c'est l'existence d'un souffle systolique à la pointe du cœur. MM. Olivier et Pitres ont chacun publié une observation où ce signe existait de la façon la plus nette: dans le fait de M. Olivier, le souffle était fort intense et avait été considéré comme l'expression d'une lésion organique valvulaire ; pourtant, l'autopsie n'a pas confirmé ce diagnostic. Une malade observée par nous, dans le service de M. le professeur Gubler, avait également un souffle systolique cardiaque, mais ce souffle siégeait le long du bord du sternum plutôt qu'à la pointe du cœur, et il paraissait se produire au foyer des bruits du cœur droit. A l'autopsie, le ventricule droit était dilaté, sans que la valvule miti'ale, ou même la tricuspide parut malade. Nous n'oserions donc affirmer que le souffle entendu pendant la vie fût organique; toutefois nous croyons qu'il se produit parfois, dans le cours de la cirrhose hypertrophique, une insuffisance tricuspidienne passagère, par le fait de la distension du ventricule droit. C'est un point qui appelle de nouvelles recherches.

Des complications fréquentes surviennent à la phase cachectique de la cirrhose hypertrophique. Des crises aiguës, accompagnées de mouvements fébriles, se déclarent. Les malades se plaignent alors de douleurs plus vives au niveau de l'hypochondre droit, l'ictère augmente, le ventre se ballonne et devient sensible, l'ascite se prononce : à ces phénomènes, on ne peut méconnaître la présence d'une péritonite intercurrente, accident grave qui parfois précipite la terminaison fatale, mais qui cependant peut s'arrêter et même se dissiper complètement dans certains cas. D'autres fois, les malades sont pris de dyspnée, leur respiration devient haletante, leurs lèvres se cyanosent, et l'auscultation révèle dans la poitrine des complications pleuro-pulmonaires, de l'engouement hypostatique des poumons et même de l'hépatisation. Lorsque ces phénomènes se manifestent, ils sont en général d'un fâcheux augure, et ils coïncident avec l'affaiblissement du cœur et avec les progrès de l'ascite.

Marche. Durée. Terminaison. Telle est l'évolution normale de la cirrhose hypertrophique. Maladie essentiellement chronique, elle se caractérise, pendant

154 FOIE (fat iiologie).

un temps fort long, par des troubles fonctionnels peu accusés, de l'ictère subaigu, une hypertrophie notable, mais indolente, du foie et de la rate. Cette période tolérante de l'affection peut se prolonger pendant quatre, cinq, six ans, sans entraîner autre chose que des désordres dyspeptiques et de la gêne dans l'hypochondre : à peine de temps à autre est-elle traversée par des poussées congestives passagères, pendant lesquelles l'ictère fait des progrès. Le jour où celui-ci s'installe définitivement et ne rétrograde plus, les accidents commencent, et la santé générale est atteinte; on voit alors évoluer plus ou moins rapidement toute la série des complications et des accidents que nous venons de passer en revue, et la terminaison fatale est inévitable.

La mort est en effet la conséquence nécessaire de la maladie qui nous occupe. D'ordinaire, elle survient très-tard, après plusieurs années ; d'autres fois, elle se montre au bout d'un temps relativement court : M. Cornil en a rapporté un exemple (Mém. cité, obs. Yll).

Le mécanisme de la mort dans la cirrhose hypertrophique est variable. Quelques malades, avons-nous dit, meurent de péritonite, et cet état se traduit moins par les signes classiques abdominaux que par le collapsus, le refroidissement des extrémités, les nausées et l'altération des traits. Ceci se rencontre particulièrement dans les cas où l'abondance d'une ascite ultime a nécessité une ponction : l'évacuation du liquide amène, il est vrai, du soulagement, mais précipite les accidents péritonitiques. D'autres patients succombent aux progrès de l'asphyxie et de la congestion pulmonaire. Enfin, il en est qui présentent des accidents tout à fait analogues à ceux de l'ictère grave. Leur langue se sèche, se couvre de fuliginosités, ils ont de la diarrhée, du délire tranquille, des soubresauts détendons; leur corps se couvre d'ecchymoses, et ils succombent ainsi dans le coma. Nous avons vu trois malades mourir avec des phénomènes de ce genre : pendant les derniers jours de leur vie, les urines s'étaient presque complètement supprimées et n'atteignaient pas un chiffre supérieur à 400 grammes. 11 existait donc en ce cas les conditions pathogéniques qui font naître l'urémie, et qu'on retrouve presque toujours chez les individus atteints d'ictère grave.

Diagnostic. La cirrhose hypertrophique, il y a quelques années, était une rareté pathologique, et l'on n'avait point les données suffisantes pour la reconnaître au lit du malade. Aujourd'hui, grâce aux connaissances que nous possédons sur cette affection, son diagnostic est devenu relativement facile. On peut dire, en général, qu'un malade présentant de l'ictère depuis plusieurs années, avec hypertrophie considérable du foie et de la rate, sans ascite, sans dilatation des veines abdominales, sans bosselures ni changements de consistance de la glande hépatique, est atteint de cirrhose hypertrophique.

En pratique, cependant, il est parfois malaisé de se prononcer. Au début de la maladie, alors qu'il n'existe que de légers troubles dyspeptiques avec une teinte subictérique, on ne peut diagnostiquer que de la congestion du foie avec embarras gastrique, et rien ne fait prévoir si cette congestion doit être passagère ou permanente. A-t-on affaire à une de ces poussées aiguës pendant lesquelles les malades ressentent des douleurs vers l'hypochondre, avec aggravation de l'ictère, la première idée qui vienne à l'esprit est de songer à une colique hépatique, et d'ailleurs il est permis de se demander si ces accès ne sont pas provoqués par quelques petits calculs obstruant les radicules intra-hépatiques. Il n'y a donc aucun moyen d'établir un diagnostic différentiel sérieux, et la marche seule des accidents met sur la voie de la vérité.

FOIE (r\THOLOGiE), 155

On peut encore confondre la cirrhose liypertrophique confirmée avec la lithiase biliaire. L'obstruction du canal cholédoque détermine, en effet, des accidents d'ictère chronique avec des rémissions et des améliorations passagères, tout à fait comparables à ceux de la sclérose : anatomiquement, nous avons vu que les lésions finissent par se ressembler beaucoup. Le doute est donc permis cliniquement. On se fondera pour admettre la cirrhose hypertrophique : 1** sur l'absence de douleurs vives et de symptômes caractérisés de litliiase biliaire au début du mal; 2° sur l'absence de fièvre et surtout de ces accidents pseudo-intermittents qui se rencontrent si fréquemment cbez les calculeux lorsqu'il existe de l'angiocholite des gros canaux biliaires; 3° sur la longue dnrée de la maladie, coïncidant avec une intégrité relative de la santé générale; i^ enfin, l'état de la rate fournit des renseignements importants : très-volumineuse dans la cirrhose hypertrophique, elle n'offre rien de spécial dans le cas de lithiase biliaire : c'est donc un signe auquel il faut attacher une réelle valeur.

Vhépatite avec abcès du foie ne saurait être confondue, dans l'immense majorité des cas, avec la cirrhose hypertrophique, puisque l'une de ces affections a une marche aiguë ou tout au moins subaiguë, tandis que l'autre est essentiellement chronique. Pourtant on conçoit que certaines difficultés se présentent, et que la question se pose de savoir si l'on a affaire à une hépatite récente greffée sur une ancienne congestion chronique du foie. M. Hanot rapporte que l'erreur a été commise par Cruveilhier.

D'autres affections du foie, caractérisées par l'augmentation de volume de l'organe et l'ictère, peuvent donner lieu à des difficultés de diagnostic. Tel est le cancer. Si dans les circonstances ordinaires l'ascite, la cachexie, le faible degré de l'ictère, le volume exagéré et surtout les bosselures de la surface du foie ne laissent guère de prise au doute, par contre, il est des cas où le carcinome hépatique n'est pas bosselé, s'accompagne de peu d'ascite et d'un ictère assez prononcé, enfin n'entraîne pas un état cachectique bien accusé. Nous nous souvenons d'avoir vu à l'iiôpital Lariboisièi^e, dans le service de M. Guyot, une malade chez laquelle tous les signes apparents d'une cirrhose liypertrophique étaient réunis, et qui mourut d'un cancer du foie. Ici encore, c'est le peu de volume de la rate qui doit servir de meilleur critérium pour faire le diagnostic différentiel; elle est petite dans le cancer, toujours hypertrophiée dans la cirrhose.

Deux autres affections, par contre, entraînent presque constamment une augmentation de volume du foie et de la rate : ce sont le diabète et la leucocythémie. L'examen de l'urine et les phénomènes concomitants dans un cas, l'analyse microscopique du sang dans l'autre, ne permettent guère de conserver le moindre doute : d'ailleurs l'ictère est fort rare dans ces deux maladies. Aussi ne croyonsnous pas devoir nous arrêter longuement sur ce diagnostic différentiel.

Rappelons également que les individus atteints à' impaludisme présentent une hypertrophie spléno-hépatique tout à fait comparable, pour le volume et la consistance, à celle de la cirrhose hypertrophique, et que l'ascite fait également défaut. Mais l'ictère ne se montre jamais avec l'intensité, et surtout avec la ténacité de celui de la cirrhose biliaire : c'est donc là un caractère qui suffira dans la grande majorité des cas à distinguer ces deux états pathologiques.

Les kystes lujdatiques du foie se reconnaissent presque toujours à la disproportion du développement des deux lobes, qui se trïiduit à l'exploration par la présence d'une voussure circonscrite, et souvent aussi par une inégalité de consistance. L'ictère est également fort rare dans cette affection. Pourtant il peut se

136 FOIE (pathologie).

présenter des cas d'un diagnostic très-diffîcile : c'est quand le kyste siège à la face inlérieure du foie, et donne lieu à de l'ictère, sans que la surface convexe soit aucunement modifiée dans sa forme ni dans sa consistance.

La première observation du mémoire de M. Olivier a trait à un homme chez lequel Bouley fit deux ponctions successives, dans la conviction où il était d'un kyste hydatique, tandis qu'il s'agissait d'une cirrhose hypertrophique. L'exploralion de la rate fournit alors des renseignements précieux en montrant qu'elle a garde son volume normal dans le premier cas et qu'elle est hypertrophiée dans l'autre.

Nous verrons prochainement, en parlant de la syphilis hépatique, comment il est possible de la distinguer de la cirrhose hypertrophique.

Étiologie. L'étiologie de la sclérose est le côté le moins bien connu de l'histoire de cette maladie. Ce que l'on sait de plus positif, c'est que c'est une affection de l'âge adulte, et qu'elle se montre de préférence chez les femmes ; circonstance qui mérite d'être rapprochée de cet autre fait, que les femmes sont plus sujettes que les hommes aux coliques hépatiques.

Avec les connaissances anatomo-pathologiques que nous possédons sur la cirrliose hypertrophique, la question se pose aujourd'hui de savoir quelles sont en réalité les relations qui rattachent cet état pathologique à la lithiase biliaire. Or, sur ce point, les documents nous font presque entièrement défaut. Ce que l'on peut dire, c'est que dans certains cas il paraît bien y avoir eu des antécédents de gravelle biliaire chez les cirrhotiques ; un des malades que nous avons observés à l'hôpital Beaujon avait un calcul volumineux dans la vésicule biliaire, en même temps qu'une angiocholite profonde interlobulaire. 11 semble donc que l'affection calculeuse prédispose bien évidemment à l'étal cirrhotique. Mais ce serait forcer les analogies de voir dans ces deux maladies une pure différence de siège ; il y a certainement autre chose.

D'ailleurs, la plupart des malades n'ont jamais souffert de coliques hé[)atiques ni présenté aucun signe, même vague, de gravelle biliaire, jusqu'au jour oii leur foie commence à s'hypertrophier. On ne peut donc considérer la lithiase que comme une cause prédisposante, et dans quelques cas déterminante, mais non comme origine exclusive de la cirrhose hypertrophique.

En raison du développement tout particulier que prennent le foie et la rate chez les cirrhotiques, on a incriminé l'impaludisme antérieur ; mais d'abord, la plupart des palustres ne sont pas atteints de sclérose, et, récipro(|uement, nombre de cirrhoses hypertrophiques n'ont jamais été précédées par le moindre accident de fièvres intermittentes. Tout au plus peut-on donc admettre, avec M. Hanot, que la malaria constitue une cause prédisposante. Il en est de même de la syphilis, qui a été signalée dans quelques observations ; la véritable hépatite syphilitique, comme nous le verrons, diffère cliniquement et anatomiquement de la cirrhose avec ictère.

L'alcoolisme, au contraire, paraît jouer un rôle prépondérant dans la genèse de la maladie. Sans avoir une influence aussi exclusive que sur la cirrhose commune, il se retrouve, comme antécédent pathologique, dans l'histoire de presque tous les malades. Pour M. Olivier, c'est la seule cause évidente de l'affection ; tous les cas qu'il rapporte ont trait à des individus qui absorbaient de deux à six litres de vin par jour. Sur les quatre malades que nous avons observés dans le service de M. le professeur Gubler, et suivis jusqu'à l'autopsie, trois tenaient un débit de vin; c'étaient des femmes qui absorbaient en moyenne trois

FOIE (pathologie). IS?

litres de ce liquide dans les vingt-qualve heures. Or, c'est là, selon nous, une particularité intéressante. Ce n'est pas l'alcool pur, ni le vin blanc pris le matin à jeun, qui donnent lieu à la cirrhose hypertrophique; il paraît plutôt que ce sont les grandes quantités de vin ingérées pendant des années, et qui, à la longue, irritent le foie.

Au point de vue étiologique, il ne semble donc pas y avoir une ligne de démarcation aussi tranchée entre les deux formes de cirrliose qu'il y en a au point de vue anatomiquc. La lésion primitive occupe le réseau biliaire, voilà ce qui est incontestable; ce qui ne l'est pas moins, c'est que les rameaux de la veine porte restent perméables. Cependant, l'alcoolisme se retrouve comme cause première des deux affections, presque aussi souvent peut-être de la cirrhose hypertrophique que de la cirrhose commune. Par quel mécanisme l'alcool agit-il ici sur le système vasculaire, et là sur les voies biliaires? Pourquoi et comment cette angiocholite se développe-t-elle chez les individus qui l'ont des excès de boisson? Ce sont autant de points obscurs qui attendent une explication décisive.

Telles sont les seules données que nous possédions sur i'étiologie de la cirrhose hypertrophique. On a encore invoqué d'autres causes accidentelles, par exemple, le catarrhe intestinal, mais il paraît plutôt probable que l'on a pris l'effet pour la cause, et les premiers troubles digestifs dépendant de la maladie du foie pour le point de départ du mal. A titre de circonstance adjuvante, on a signalé les chagrins, les impressions pénibles, les émotions morales vives, mais ce sont là des causes banales dont il est bien difficile d'apprécier la portée, et qui ne paraissent jouer qu'un rôle secondaire.

Pronostic. Absolument parlant, la cirrhose hypertrophique est une maladie aussi grave que la cirrhose atrophique, puisque, dans les deux cas, le foie est le siège d'une modification de structure irrémédiable. Pourtant, le pronostic de la sclérose hypertrophique est sensiblement mitigé par la longue durée de la maladie et par les rémissions qu'elle présente dans le cours de son évolution. Tandis que la cirrhose commune parcourt toutes ses phases en quelques mois, c'est par années que se mesure la durée de la cirrhose biliaire ; et les troubles fonctionnels qui en sont la conséquence pendant fort longtemps ne compromettent pas sérieusement la vie. Peut-on espérer de guérir d'une cirrliose hypertrophique? C'est là une question qui n'est pas encore élucidée, à cause de la difticulté du diagnostic de l'affection à sa période initiale. On peut croire que nombre de congestions hépatiques, destinées à devenir ultérieurement des cirrhoses liypertrophiques, sont susceptibles de se modifier et même de disparaître sous l'influence d'un traitement rationnel. Mais lorsque la maladie est constituée, elle ne rétrograde plus, et tout ce que l'on est en droit d'attendre de la thérapeutique, ce sont des rémissions plus ou moins longues, qui laissent le mal stationnaire.

Traitemeîst. C'est assez dire que le traitement, ici comme dans la cirrhose atrophique, est presque exclusivement palliatif. Au début, lorsque les phénomènes congestifs prédominent, et surtout s'il existe des poussées fébriles, on devra recourir aux émissions sanguines locales, sangsues et ventouses scarifiées ; on fera prendre simultanément à l'intérieur des purgatifs répétés à petites doses, mais d'une façon continue, pour décongestionner le foie et solliciter l'action de la bile. L'usage de boissons alcalines est toujours recommandé à cette période, absolument comme dans la lithiase biliaire. S'il existe déjà une augmentation de volume permanente du foie, le mercure à petites doses, sous la forme de calomel ou de pilules bleues, l'application d'emplâtre de Yigo sur l'hy-

158 FOIE (tathologie).

pocliondre, paraissent donner de bons résultats. L'hydrothérapie surtout, et les douches froides locales sur la région du foie et de la rate, constituent peut-être le meilleur moyen de ramener les organes hypertrophiés à leurs dimensions normales, et de plus agissent à titre de reconstituants. Elles paraissent avoir plus d'efficacité que les cautères, qu'on a conseillés et que nous avons vu employer sans succès.

Une fois la maladie arrivée à la période des accidents généraux, la thérapeutique doit surtout consister à soutenir les forces du malade, et à parer aux complications possibles. Les Ioniques, le café, le thé, le quinquina sous toutes les formes, l'alcool à petites doses, sont alors indiqués. Simultanément, on continuera l'emploi des boissons alcalines, et de temps à autre on agira sur la diurèse, soit au moyen de purgatifs répétés, soit à l'aide de vin diurétique, d'élixir diurétique, etc. C'est également dans le but de permettre aux malades d'assimiler le peu de nourriture qu'ils prennent qu'on a recommandé les préparations de pepsine et de pancréatine, les amers, la teinture de noix vomique, pour stimuler l'estomac et combattre la dyspepsie. Tous ces moyens peuvent prolonger la vie du malade, mais, quoi qu'on fasse, l'affection poursuit son cours et ne laisse aucune place à l'espérance.

BiELiOGBAPHiE. — Requin. Notc siiv lui ccis dc cirrliosc avec augmentation de volume du foie. In Union médicale, 1849. — Du même. Supplément au Dictionnaire des dictionnaires, 1851. — GuBLEii. Thèse d'à grevai ion, 1855. — Genouville. Hypertrophie de la rate et du foie. In Bulletins dc la Société anatomiquc, 1850, décembre. — Todd. Abstract of a Clinical Lecture on the Clironic Contraction of the ÏÀver. In Med. Times and Gaz., n" 358,5 décembre 1857. — Olivier. Mémoire sur la cirrhose hijpertropliique. In Union incdicalc, \ili, p. 361. — Jaccoud. Clinique médicale de la Charité. — Gheen. Interstitial Hepatitis and Obstruction of the Common Bile Buct. In Transact. of the Path. Soc, XXIII, p. 153, 1872.

— Hayem. Contribution à V étude de V hépatite interstitielle chronique avec hy pcrlrophie du foie. In Archives de physiologie, 1874, p. 126. — Coknil. Anatomie pathologique de la cirrhose. In Archives de physiologie, 1874, p. 265. — Dyce Duckworth. ISote sur certaines formes d'hépatomégalie. In St-Bartholomew' s Hosp. Reports, 1874, vol. X, p. 55. — Fiodpe. Cirrhose du foie, hématémèses, varices œsophagiennes. In Bulletins de la Société anatomique, 1874, p. 100. — Decaudix. Cirrhose hypertrophique. In Bulletins delà Société anatomique, 1875, p. 562. — Hayem. Cirrhose hypertrophique. In Bulletins de la Société anatomique, 1875, p. 401. — Pitres. Cirrhose Itypertrophique périlobulaire. \n Bulletins de la Société anatomique, 1875, p. 414. — Stoïcesco. Cirrhose hypertrophique. In Bulletins de la Société anatomique, 1875, p. 454. — Auquier. Cirrhose hypertrophique du foie. In Lyon médical, n" 2, 9 janvier 187û. — Hilton Fagge. Guy's Hosp. Reports, 1875, p. 191. — Gee Cirrhotic Enlargenicnt of the Liver. In Sl-Dartholomew's Hosp. Reports, t. V, p. 508.

— Frelnd. Ein Fall von interstitieller Hepatitis mit Anomalie der Gallenausfiihrungsgângc. In Jalirb. fur Kinderhr. Bd. IX, Heft. 2, p. 178. — Hanot. Elude sur une forme de cirrhose hypertrophique du foie. Thèse de Paris, 1876. — Charcot. Cours d' anatomie pathologique. In Progrès médical, 1876. — Charcot et Gosibault. Note sur les altérations du foie, consécutives à la ligature du canal cholédoque. In Archives de physiologie, 1876, p. 272. — Des MÊMES. Contribution à l'étude anatomique des différentes formes de la cirrhose du foie. Iii Archives de physiologie, 1876, p 455. — Kelsch et Kiexer. Notc sur la néoformation des canalicules biliaires dans Vhépatile. In Archives de physiologie, 1876, p. 771.

ML Syphilis hépatique. La description de la syphilis hépatique se place tout naturellement à côté de celle de la cirrhose hypertrophique, car les lésions anatomiques dans les deux cas offrent la plus grande analogie et rentrent dans l'histoire de l'hépatite interstitielle ^

Historique, Il n'y a pas bien longtemps que l'on connaît d'une façon un peu

* Nous n'envisageons dans ce chapitre ni l'ictère grave des syphilitiques, ni l'iclérecatarrhal de la période secondaire. Le premier a été incidemment décrit ; l'autre le sera plus tard [voy. articles Ictère et Syphilis).

FOIE (pathologie). 139

précise les altérations produites par la syphilis sur la constitution du foie. Non pas qu'on ne retrouve dans les auteurs anciens des indications se rapportant à des manifestations hépatiques de la vérole ; car dès le seizième siècle quelques médecins, tels que Nicolas Massa et Brassavole, voyaient dans le foie l'organe primitivement affecté, et Ronchin soutenait à Montpellier en 1604 une thèse dans laquelle il développait cette idée. Mais cette croyance n'était pas fondée sur des observations précises et c'était plutôt un reflet de la tloctrine du temps, qui plaçait dans le foie, à l'exemple de Galien, le principe de tous les actes vitaux, et de la plupart des déviations pathologiques. Il faut arriver à Portai pour trouver la mention d'engorgements hépatiques observés chez des syphilitiques, encore cette remarque n'est-elle suivie d'aucun fait à l'appui.

C'est à deux médecins français, Rayer et Ricord, que revient le mérite d'avoir les premiers rattaclié à la syphilis certaines lésions du foie. Frappés de l'analogie qui existait entre quelques foies nodulcux et les gommes cutanées, ils signalèrent explicitement la présence de lésions gommeuses viscérales, et n'hésitèrent pas à les rapporter à leur véritable cause. Toutefois, leur travail était resté peu connu en France, jusqu'au moment où M. Gubler lit paraître son mémoire, resté classique, sur la syphilis hépatique des nouveau-nés [Mém. de la Soc. de biologie, 1''*= série, t. IV, p. 25, 1852). A partir de ce jour, l'Iiistoire anatomique des gommes du foie et de l'hépatite interstitielle fut constituée, et depuis l'on n'a rien ajouté de fondamental à la description primitive. Trois ans auparavant, le même travail avait été fait sur une plus grande échelle en Allemagne par Dittrich de Prague à propos de la syphilis des adultes, et son ouvrage, basé sur 46 observations avec autopsie, a été le point de départ de toutes les recherches faites ultérieurement. Depuis lors, en effet, nous voyons se succéder les monographies de Bôhmer {Uber die syphililische Affection der Leher; in Zeitschr. f. rat. Med., Bd 111, Heft 1, 1852), de Diday, deQuélet et de Lecontour; les mémoires de Leudet [Moniteur des sciences médicales, 1860, et Arch. ge'n. de méd., 1866); ceux de Frerichs et de Lancereaux(Ga3. hehd. de méd., 1864, et Traité de la syphilis, p. 526, 1866). En Angleterre, Ilaldane, Stewart, Wilks, publient des observations nombreuses. Enfin, tout i^écemment M. Lacombe dans une thèse remarquable, mettant à profit les rechei'ches histologiques et les travaux de ses devanciers, montre l'unité des manifestations hépatiques de la vérole, quelle que soit l'apparence anatomique qu'elles affectent à l'autopsie {Des accidents hépatiques de la syphilis chez l'adidte. Thèse de Paris, 1874). Grâce à tous ces documents, l'histoire anatomique de la syphilis du foie commence à être assez bien connue, mais nous verrons que cependant il reste encore des points obscurs et que la symptomatologie de l'affection est malheureusement très-vague.

Anatomie pathologique, a. Lésions macroscopiques. Les caractères extérieurs qui traduisent les lésions spécifiques du foie sont loin d'être comparables, et dans les formes les plus trancliées elles sont tellement dissemblables, qu'à priori il semble difficile de les rattacher à une commune origine. Tantôt, en effet, l'organe a gardé sa forme, son volume, presque sa consistance habituelle : les lésions irritatives qui l'ont atteint sont diffuses et n'ont que peu altéré son aspect extérieur; tantôt, au contraire, il est lobule, inégal, atrophié, complètement méconnaissable, parsemé de tumeurs que les anciens auteurs avaient prises pour du cancer. A coup sur, voilà deux genres d'altérations tout à fait distincts, et qui paraissent se rapporter à des maladies opposées. Aussi la plu-

140 FOIE (PATlIOLOGIi;).

part des sypliiligraplies ont-ils cru, ;i l'exemple de Frerichs et de Virchow, devoii' séparer la gomme du foie de l'iiépatite interstitielle spécifique, voulant ainsi marquer les différences profondes révélées par l'anatomie pathologique. Frcrichsa même été plus loin, car il a décrit une troisième manifestation de la syphilis sur le foie, la dégénérescence amyloïde, en sorte que pour lui il y aurait trois degrés dans l'affection, ou plutôt trois formes anatomiques de la syphilis hépatique : l'hépatite interstitielle, la gomme et le foie amyloïde.

Cette classification est tout artificielle. Nous verrons bientôt, en étudiant spécialement la dégénérescence cireuse ou amyloïde, qu'elle se rencontre dans presque toutes les cachexies, sans offrir rien qui soit particulier à la syphilis : c'est affaire de fréquence et rien de plus ; ce caractère n'implique donc nullement l'idée de spécificité de la lésion, car elle est l'expression de la tuberculose à peu près aussi souvent que de la vérole. Cette première forme de la syphilis hépatique doit donc être rejetée. En est-il de même des deux autres? Au point de vue anatomique, évidemment non. Rien ne ressemble moins, extérieurement, à l'hépatite syphilitique infiltrée que les tumeurs gommeuses. Mais, ainsi que l'a fait remarquer fort judicieusement M. Lacombe, les deux formes, absolument isolées, sont presque une vue de l'esprit, et la vérité est que toujours elles sont simultanément associées. On ne peut donc pas envisager séparément la gomme du foie et l'hépatite interstitielle : les deux lésions coexistent, en proportion variable, et avec prédominance de l'une sur l'autre suivant les circonstances, mais elles reconnaissent une communauté de nature, d'origine et d'évolulion, qui ne permet pas de les séparer. Il en est des produits de la syphilis comme du tubercule. Qui aurait actuellement l'idée de scinder dans des chapitres différents la granulation tuberculeuse de la tuberculose infiltrée, depuis les travaux histologiques récents qui viennent de reconstituer l'oeuvre de Laennec? Or la gomme, dans sa constitution élémentaire, est l'analogue de la granulation grise, tout comme l'hépatite interstitielle représente la pneumonie tuberculeuse. Les deux lésions s'ajoutent et s'associent dans le foie, comme dans le poumon les néoplasmes tuberculeux. Il faut donc voir dans les formes les plus disparates de la syphilis hépatique l'expression d'une seule et même affection ; l'apparence extérieure seule est modifiée : la lésion élémentaire reste unique. L'exposé que nous allons faire des deux modalités principales de l'hépalite spécifique fournira surabondamment la preuve de cette unité pathologique.

Première forme anatomique. Syphilis infiltrée. Le type de l'hépatite interstitielle diffuse d'origine spécifique est celle que l'on observe chez les nouveau-nés entachés de syphilis héréditaire et qui meurent cachectiques peu de jours après leur naissance. Le foie n'a jierdu ni sa forme ni son aspect normal : il est seulement plus volumineux qu'à l'ordinaire; d'ailleurs lisse, uni, sans bosselures ni mamelons à sa surface. Parfois la capsule de Glisson est un peu épaissie et relice aux organes voisins par quelques adhérences ; plus souvent elle est mince et transparente, ou seulement opaque par places. Mais la couleur et la consistance du parenchyme ont changé. Au lieu de la teinte rouge-brun normale, la glande est plus ou moins jaunâtre. M. Gubler l'a comparée très-lieureusement à l'aspect translucide et fauve de certains silex, dont la cassure est nette et homogène. C'est là en effet un caractère du tissu infiltré. Il est devenu dur, coriace, difficile à entamer avec les doigts ; il a un peu la consistance et la ténacité du cuir. On y distingue mal les lobules, et l'élasticité du parenchyme est accrue au point qu'il ne se déchire plus comme le tissu granuleux physiolo-

gique. Ces caractères se voient au plus haut degré sur le bord tranchant du foie et au niveau du lobe gauche; ils vont s'atténuant au fur et à mesure qu'on se rapproche de la partie postérieure et finissent même souvent par disparaître en ce point (Obs. de Barié. Bull, de la Soc. anat., févr. 1873, p. 156). Celte infiltration jaunâtre du foie peut être la seule lésion appréciable : le plus souvent, sur ce fond jaune homogène se détachent de petits noyaux blancs opaques, comparés par M. Gubler à des grains de semoule, et dépassant rarement le volume d'une petite lentille. Ces petits points sont nettement circonscrits, isolés les uns des autres : ils ne sont pas énucléables et se continuent sans ligne de démarcation avec le tissu voisin ; ils sont habituellement entourés d'une zone translucide de nature fibreuse, fficilcment visible à la loupe. A la coupe, les portions de parenchyme malade sont sèches, et cet aspect exsangue est pariaitement en rapport, comme nous le verrons, avec l'imperméabilité des vaisseaux qui se rendent aux départements hépatiques altérés.

Cette première variété de syphilis infiltrée se rencontre à peu près exclusivement cliez les nouveau-nés. Chez l'adulte, les caractères extérieurs de la lésion se rapprochent davantage de ceux de la cirrhose, mais on peut observer tous les degrés intermédiaires entre la cirrhose hypertrophique et la cirrhose atrophique.

La première variété est peut-être la moins commune. Le foie apparaît hypertrophié. Il a conservé sa forme générale, mais sa surface est inégale est bosselée, hérissée de petites éminences arrondies, variant depuis le volume d'une tète d'épingle jusqu'à celui d'une noisette. Aux points oiî affleurent ces petites nodosités, la capsule de Glisson est d'ordinaire épaissie, opaque : des adhérences fibreuses, parfois des néomembranes organisées, la rattachent aux viscères voisins. La couleur de la glande hépatique est d'un gris jaunâtre , mais non 'plus uniformément répartie comme dans l'altération décrite par M. Gabier. Ici, il est facile de se rendre compte, au moyen de coupes pratiquées en divers sens, que les îlots jaunâtres sont des lobules hépatiques agglomérés, ayant subi une altération particulière, et entourés de tractus coujonctifs. Comme précédemment, les deux tissus se continuent directement l'un avec l'autre, et l'on ne voit pas les granulations jaunâtres faire hernie à la surface de la coupe, caractère différentiel qui sépare à première vue cette forme de sclérose d'avec la cirrhose commune de Laeunec. Sur certains points, les îlots semblent se fusionner et constituent alors de véritables petits noyaux opaques, arrondis, tranchant, par leur aspect, sur le tissu spécial de l'organe, de coloration grisâtre et de consistance solide. Leur pourtour est formé d'une couche fibroïde légèrement translucide, et l'on peut suivre tous les degrés, depuis la transparence presque complète, jusqu'à l'opacité du centre de ces petites tumeurs. Celte variété, qui, pour le dire tout de suite, répond à l'hépatite interstitielle diffuse, mêlée à de petites gommes, a été plusieurs fois décrite, et M. Raymond a présenté en 1874 à la Société anatomique un exemple des plus nets de cette association de lésions {Bull, de la Soc. anat., p. 91, févr. 1874).

Cette forme, qui offre certains des caractères de la sclérose hypertrophique, sert de transition à d'autres altérations anatomiques qui finissent par aboutir à la sclérose atrophique. La surface du foie devient plus inégale, ses bords plus irréguliers, ses scissures plus profondes, et l'on arrive insensiblement aux formes très-caractéristiques signalées par Frerichs et Lancereaux, et considérées par ces auteurs comme presque pathognomoniques.

142 FOIE (P.VTUOLOGIE ).

Cette apparence de la glande hépatique est la plus commune. Le volume de l'organe est variable : tantôt augmenté, plus souvent peut-être diminué, arrivant parlois à une atrophie excessive. Ce sont moins encore les dimensions de la glande qui changent que sa forme et les rapports réciproques de ses différents lobes. « Ses bords, dit M. Lancereaux {Traité de la syphilis, p. 328), sont anfractueux, irréguliers, méconnaissables; ses faces bosselées, inégales, sont labourées par de nombreux sillons qui le plus souvent irradient du ligament suspenseur, et au fond desquels existe un tissu fibreux résistant. Par suite de cette disposition, la surface de la glande hépatique présente un aspect lobule et une certaine ressemblance avec la disposition du rein des jeunes veaux. » Et cette fissuration profonde de la glande ne se manifeste pas seulement à la périphérie, elle atteint aussi l'épaisseur du parenchyme ; des cloisons fibreuses, en général continues avec celles qui séparent les lobules extérieurs, pénètrent dans la substance propre du foie, en sorte qu'à la coupe il offre une disposition mamelonnée comparable à celle de la surface.

Dans les cas les plus accentués, on a vu se produire ainsi les déformations les plus excessives : Dietrich rapporte des faits dans lesquels tout le lobe gauche avait disparu, d'autres où le lobe droit était réduit à un moignon rudimentaire, tandis que le gauche était scindé en plusieurs lobes supplémentaires. L'atlas de Frerichs contient la représentation de lésions analogues.

Lorsque de pareilles modifications sont constatées à l'autopsie, elles fournissent sans aucun doute de grandes présomptions en faveur de l'origine spécifique de l'hépatite ; mais il ne faut pas se presser de conclure à la syphilis d'après ce seul caractère. La conhguratioii extérieure du foie est susceptible de varier beaucoup, même à l'état physiologique, et les anomalies de conformation de la glande peuvent en imposer pour des lésions syphilitiques. C'est pour n'avoir pas toujours apporté assez de rigueur à la constatation de la syphilis antérieure que certains médecins, comme Bœhmer et Després, ont nié et nient encore la cirrhose svphilitique, mais il est aussi peu rationnel de refuser systématiquement toute valeur à cette déformation du foie ; trop de faits bien observés sont là pour témoigner que cette forme de sclérose à profonds sillons est plus commune dans la syphilis que dans tout autre état pathologique.

Un autre point qui est encore l'objet de bien des discussions, c'est de savoir par quelle filiation passent ces diverses altérations. Lorsque l'on est en présence d'un foie sillonné par des tractus conjonctifs, il est bien probable que la lobulation anomale de la glande s'est faite en vertu des propriétés rétractiles du tissu adventice; mais cela n'indique nullement que l'atrophie du parenchyme hépatique ait été précédée d'une phase hypertrophique. Pour M. Lancereaux, il en serait toujours ainsi. Le foie commencerait par subir une augmentation de volume, puis il subirait une rétraction. Mais cette évolution des lésions, incontestablement vraie dans certaines circonstances, ainsi que l'a prouvé Pihau Dufeillay (Bull. Soc. an., 1861, p. 458), n'est peut-être pas constante, et l'on est en droit de se demander, comme pour les autres formes de sclérose, si la syphilis ne donne pas lieu à des processus distincts, moins susceptibles qu'on ne pense d'aboutir uniformément à l'atrophie du foie.

Deuxième forme anatomique. Syphilis nodulaire, hépatite gommeuse. Très-différent est l'aspect que présente le foie lorsqu'il est le siège de l'hépatite gommeuse. Sa surface'est alors soulevée par une série de tubercules marronnes, de volume variable, ordinairement sphériques, de couleur grise à la péripliérie,

FOIE (p.vtuologie). 143

jaunâtre au centre. C'est surtout au niveau du bord tranchant et de la face convexe de l'organe qu'ils sont nombreux, mais d'autres fois on les retrouve à peu près partout disséminés. Les premiers observateurs qui les ont décrits les considéraient comme des nodosités cancéreuses. Leur consistance est ferme ; à la coupe, elles offrent une certaine translucidité dans leurs portions les plus extérieures ; au centre, elles sont complètement opaques, parfois ramollies. Leur caractère principal est d'être pauvres en suc, presque exsangues, difficiles à entamer avec l'ongle, donnant au doigt une sensation d'élasticité et de rénitencc toute particulière. Elles sont généralement entourées d'une zone fibroïde sur laquelle insiste beaucoup M. Lancereaux, et qui ne manque presque jamais. Dans l'intervalle des nodosités gommeuses, le tissu hépatique est tantôt condensé, tantôt congestionné et plus ou moins altéré. La capsule fibreuse qui entoure la "omme est riche en vaisseaux et d'un srris rousreàtre. Suivant l'âge des néoplasmes gommeux, on observe des phases de régression différentes. De consistance primitivement homogène, ils deviennent caséeux au centre, puis mollasses et infiltrés de graisse; d'autres fois, mais rarement, ils se résolvent en un liquide filant et laiteux. Enfin, on a signalé des cas où ils avaient subi la dégénérescence calcaire, et peut-être est-ce à des faits de ce genre qu'il faut rapporter les concrétions pierreuses intra-liépatiques décrites autrefois par Bianchi et Morgagni.

Les gommes ne se développent pas exclusivement dans le parenchyme glandulaire ; la plupart du temps, on en trouve simultanément sous la capsule de Glisson et à la surface de la glande, où elles donnent lieu à des lésions cicatricielles tout à fait caractéristiques.

Ces cicatrices sont très-fréquentes. D'après Frerichs et Vircliow, elles ne manqueraient pour ainsi dire jamais : M. Lancereaux les a trouvées 14 fois sur 22 cas de sj'philis viscérale. Elles présentent pour caractère d'être ordinairement multiples ; quelquefois la surface de l'organe en est comme criblée, et nous nous souvenons d'avoir y\\ une autopsie où elles atteignaient le nombre de plus d'une cinquantaine. Chacune d'elles se montre sous l'aspect d'une petite dépression étoilée, froncée par ses bords, et d'où partent une série de rayons fibreux qui se confondent avec les portions adjacentes de la capsule de Glisson. Si l'on vient à sectionner la cicatrice à sa partie centrale, on arrive sur un noyau plus dense, au milieu duquel se trouvent parfois des détritus granuleux jaunâtres. Ces noyaux se continuent la plupart du temps dans la profondeur avec les tractus de tissu conjonctif qui traversent le parencbyme glandulaire, ou bien encore ils sont contigus à des gommes parenchymateuses en voie d'évolution.

Cette périhépalite gommeuse, dont le lieu d'élection le plus habituel est la partie moyenne du lobe droit du foie, est presque pathognomonique, et la présence de nombreuses cicatrices offrant de pareils caractères constitue une forte présomption en faveur de la nature syphilitique de la lésion. C'est du moins ce qui résulte d'une discussion approfondie qui eut lieu à la Société anatomique en 1862 {Bull. Soc. an., 1862, p. 540, t. Vil, 2« série). La valeur des cicatrices du foie comme indice de la sypliilis était contestée : M. Lancereaux prouva que les cicatrices produites par l'abus du corset ou par les traumatismes de la glande hépatique n'avaient nullement les mêmes caractères, et que, notamment, elles ne se montraient jamais en aussi grand nombre. D'autre part, les cicatrices consécutives aux abcès du foie résorbés et guéris, outre leur rareté extrême, ont ceci de particulier, qu'elles siègent plutôt au centre du parenchymç qu'à la sur-

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face, contrairement aux cicatrices laissées par les gommes. Ce fait semble donc hors de doute, et aujourd'hui, sauf de très-rares exceptions, tous les anatomistes s'accordent à voir dans ces dépressions cicatricielles la marque de la syphilis.

Les cicatrices que nous venons de décrire ne se rencontrent pas exclusivement dans les cas d'hépatite nodulaire ; on les trouve parfois aussi dans l'iiépatite interstitielle diffuse, et alors, à la coupe, le parenchyme glandulaire peut offrir une homogénéité complète, sans la moindre apparence de tumeurs gommeuses. Ce sont ces faits qui ont porté M. Lancereaux à regarder les cicatrices spécifiques du foie comme de deux espèces : les unes liées à la résorption de produits gommeux, les autres dépendant d'une hépatite partielle superficielle. En réalité, cette distinction paraît un peu subtile, car il n'est aucun caractère différentiel important entre ces deux ordres de lésions.

Telles sont les altérations multiples que l'on rencontre à l'œil nu sur les foies infectés de svphilis. On voit qu'elles n'ont rien d'absolument pathognomonique, et qu'elles semblent le résultat de processus bien différents. Et pourtant, il suffit de pratiquer l'examen microscopique de ces tissus pour se convaincre que, malgré la diversité apparente des lésions, le travail pathologique qui leur a donné naissance est en réalité identique.

B. Lésions iiicROScopiQCEs. Lorsque l'on examine à un faible grossissement des coupes de foie syphilitique, il est impossible de ne pas être frappé de la similitude presque complète des lésions avec celles de la sclérose hypertropliique. Ici encore, en effet, c'est le tissu conjonctif interstitiel qui est principalement altéré et qui finit par étouffer dans son développement exubéi'ant les éléments glandulaires proprement dits.

La caractéristique de l'hépatite syphilitique, c'est qu'il existe le plus ordinairement à la fois une sclérose rubanée et une sclérose diffuse. Les grandes trave'es fibreuses qui partent de la capsule de Glisson épaissie circonscrivent le tissu glandulaire en lobes et lobules multiples, qui englobent une série d'acini hépatiques. Mais, de plus, il existe entre chaque acinus une prolifération conjonctive évidente, caractérisée par la présence d'une quantité d'éléments embryonnaires, les uns fusiformes, les autres simplement nucléaires, qui sur certains points se métamorphosent en tissu fibreux fascicule.

Cette multiplication d'éléments paraît débuter par les espaces interlobulaires, mais elle ne s'arrête pas là. Comme dans la cirrhose hypertrophique, elle ne reste pas limitée à la périphérie des lobules, mais s'étend en bandes serpigineuses qui empiètent irrégulièrement sur la zone extérieure de l'acinus hépatique. Bientôt la néoformation dissocie les cellules glandulaires, s'insinue dans leur intervalle, pénètre le long des vaisseaux presque jusqu'au voisinage de la veine centrale : d'insulaire, la sclérose devient intra-lobulaire, absolument comme dans les scléroses d'origine biliaire.

Il en résulte ce fait curieux que, envisagé au point de vue de la texture et de l'arrangement réciproque des éléments anatomiques, le foie syphilitique représente un mélange de cirrhose commune et de cirrhose hypertrophique. Sur certains points, les bandes fibreuses circonscrivent nettement les lobules, sur d'autres elles les traversent. Ce qui domine cependant, c'est la prolifération des cellules embryonnaires qui pénètrent dans le lobule hépatique le long des vaisseaux : c'est donc bien plutôt au type de la cirrhose hypertrophique que se rattaclie l'hépatite syphilitique qu'à celui de la cirrhose commune.

Quel est le point de départ de la néoformation conjonctive? Doit-on considérer

FOIE (pathologie). 145

raltéralion de la trame interslitielle comme primitive ou comme secondaire? Si dans la cirrhose commune la maladie débute par une phlébite, par une angiocholite dans la cirrhose hypertrophique, quel est, dans la syphilis, le système organique atteint tout d'abord ?

Cette question est de celles qui, dans l'état actuel de nos connaissances, offrent de très-grandes difficultés. Si en effet nous examinons l'état des vaisseaux sanguins dans le foie syphilitique, nous ne trouvons pas dans les altérations qu'ils présentent la raison déterminante de la prolifération conjonctive. Sans doute, on a signalé quelques modifications vasculaires. M. Lancereaux {loc. cit.) insiste sur la multiplication des noyaux le long de la paroi des capillaires intra-lobulaires ; M. Troisier, dans un fait récent, a constaté la même particularité. M. Raymond note, dans une de ses observations [Soc. anat., 1874, p. 91), l'épaississement des branches de la veine porte : mais tout cela ne prouve pas que l'irritation proliférative parte des vaisseaux, comme dans la cirrhose commune. Le cours du sang peut être partiellement gêné, et les injections de M. Gubler ont démontré que certaines portions du foie restaient imperméables, mais l'absence d'ascite sur le vivant témoigne, d'autre part, que le système vasculaire a conservé une partie de son intégrité, tout comme dans la cirrhose hypertrophique. Il semble donc .peu probable que la syphilis atteigne d'abord l'élément vasculaire du foie, pour gagner ensuite la trame conjonctive.

Il est encore moins rationnel de songer à une altération primitive des voies biliaires. Jusqu'ici, dans toutes les autopsies de foies syphilitiques, on a noté la perméabilité absolue des vaisseaux de la bile, résultat parfaitement conforme, d'ailleurs, avec l'absence d'ictère constatée pendant la vie. Il ne s'agit donc point là d'une angiocholite primitive, retentissant secondairement, comme dans la cirrhose hypertrophique, sur le tissu conjonctif voisin.

M. Hayem a fait une remarque anatomique intéressante, qui semblerait indiquer que le système lymphatique est peut-être plus particulièrement malade dans le foie syphilitique. lia constaté (thèse de Lacombe, p. \Q) que, parmi les orifices vasculaires disséminés au milieu des bandes fibreuses interlobulaires,. beaucoup appartiennent à des lymphatiques. Ceux-ci apparaissent tantôt comme de petits noyaux tîbreux, entourés d'un manchon conjonctif épais, et traversés en leur centre par un orifice circulaire, tantôt comme des fentes irrégulièrement distribuées, souvent élargies à l'une de leurs extrémités. Deux particularités sont surtout dignes de remarque dans cette description. La première, c'est que le tissu conjonctif voisin est dense et fibroïde, ce qui paraît correspondre à une sorte de périlymphangite ; la seconde, c'est que la lumière du vaisseau est souvent remplie par des éléments épithéliaux et nucléaires, indice d'une irritation du lymphatique lui-même. Il y aurait donc là quelque chose d'analogue à la lymphangite noueuse que l'on constate dans l'épaisseur de la peau, principalement à la période secondaire de la syphilis.

Ce caractère est-il constant, et le système lymphatique du foie est-il toujours altéré dans la syphilis viscérale? C'est ce qu'on ne saurait affirmer, à cause du petit nombre des observations où cette recherche a été faite. 11 n'en est pas moins intéressant de le signaler, d'autant plus qu'en Allemagne cette opinion vient d'être également soutenue à propos du lieu d'origine des gommes du foie. On sait en effet que les petites gommes microscopiques, qui ont été comparées à des grains de semoule par M. Gubler, se développent primitivement dans les espaces interlobulaires; orKlebs, se fondant sur ce qu'elles se rencontrent pres-

D[CT. ENC. 4' s. in. 10

446 FOIE (pathologie).

que toujours au voisinage d'une fenle lymphatique, admet que les syphilomes miliaires déinvent directement d'une altération des vaisseaux lymphatiques interlobulaires. C'est donc une observation tout à fait confirmative de celle de M. Hayem, car le processus qui aboutit à la gomme est très-analogue à celui de l'hépatite interstitielle.

Cette analogie fondamentale de structure a été surtout mise en relief par MM. Cornil et Ranvier. Ces deux auteurs ont eu l'occasion d'étudier sur un sujet syphilitique, mort accidentellement du choléra, le premier degré de l'évolution des gommes, et voici ce qu'ils ont constaté. Tout d'abord, la lésion se borne à l'hyperplasie du tissu conjonctif que nous avons décrite ': elle est tantôt générale et diffuse, tantôt localisée aux points oîi devront ultérieurement se développer les tumeurs gommeuses. A un certain moment, la multiplication des cellules conjonctives augmente démesurément, si bien qu'elles se compriment réciproquement et ne tardent pas à dégénérer ; il se forme ainsi de petits nodules dont le centre, opaque et jaunâtre, est constitué parles éléments cellulaires atrophiés et granuleux, tandis que la périphérie se compose de cellules embryonnaires plus volumineuses; le tout est plongé dans une substance fondamentale vaguement fibrillaire rappelant la gangue du tissu conjonctif. Il en résulte qu'autour de chaque nodule gommeux les éléments cellulaires passent progressivement à l'état fibreux et qu'ils se transforment finalement en une coque plus ou moins épaisse, d'apparence translucide, ordinairement visible à l'œil nu. Cette enveloppe fibreuse a été diversement interprétée. Pour les uns, elle n'a rien à voir avec la lésion syphilitique : la gomme ne jouerait que le rôle d'un corps étranger, destiné à s'enkyster ; d'autres auteurs, et M. Lacombe en particulier, pensent au contraire que la gomme et son enveloppe sont des produits d'irritation spécifique; seulement, tandis que la trop rapide pullulation des éléments embryonnaires a entraîné leur mort au centre du néoplasme, ceux de la périphérie ont continué à vivre et à s'organiser. Ainsi s'explique l'abondance des vaisseaux dans cette zone fibreuse, alors qu'ils deviennent rares et s'oblitèrent partiellement dans les parties dégénérées des tumeurs syphilitiques.

(Juant aux altérations proprement dites des éléments glandulaires du foie,, elles sont très-variables, et dépendent du degré d'envahissement du tissu conjonctif interstitiel. 11 est des cas où les cellules hépatiques sont à peine modifiées, peu déformées, et très-légèrement granuleuses; Wilks a publié des faits de ce genre. Le plus souvent, on retrouve les modifications que nous avons déjà décrites à propos des autres formes de cirrhose, c'est-à-dire l'aplatissement des cellules qui deviennent fusiformes, l'état granuleux, la dégénérescence graisseuse et finalement l'atrophie. Nous n'avons pas à insister sur le détail de ces lésions régressives, qui n'offrent rien de spécial à la syphilis, et qui sont le résultat de la compression exercée par le néoplasme envahissant.

Nous ne saurions cependant quitter ce chapitre des lésions microscopiques du foie sans parler d'une altération extrêmement fréquente, qui coexiste avec l'hépatite interstitielle et qui fournit, par cette association, de fortes présomptions en faveur de la syphilis : c'est l'infiltration amyloïde. Parfois elle est tellement prépondérante, que Frerichs avait cru pouvoir en faire la caractéristique d'une troisième forme de syphilis hépatique; tout l'organe est alors converti plus ou moins complètement en une masse lardacée. Le plus souvent, la dégénérescence n'est que partielle, elle porte de préférence sur les artérioles et les capillaires, qui semblent les premiers atteints, puis sur les cellules de la zone moyenne du

FOIE (pathologie). 147

lobule. Rien n'est plus commun que de rencontrer, au sein du tissu embryonnaire de nouvelle formation, de petits blocs vitreux, à angles émoussés, doués d'un éclat gras et qui ne sont autre chose que des cellules hépatiques transformées en masses amyloïdes. D'autres fois, les éléments glandulaires ont conservé presque leur apparence normale, mais ils sont devenus plus volumineux, et l'on peut reconnaître au sein du protoplasnra de la cellule de gros grains isolés, translucides et brillants ; c'est le premier degré de l'infiltration cireuse, comme il est facile de s'en assurer au moyen des réactifs appropriés (teinture d'iode, violet de méthylaniliue, violet Hoffmann). Nous reviendrons d'ailleurs sur ces détails en décrivant séparément le foie amyloïde.

C. Lésions accessoires. Indépendamment des modifications de structure de la glande hépatique que nous venons de passer en revue, il existe presque toujours d'autres lésions d'organes qui, dépendant de la syphilis, achèvent de porter la conviction sur la nature spécifique des altérations du foie. Non-seulement en effet il est fréquent de voir sur la surface des téguments et du système osseux la marque de la syphilis (cicatrices pigmentées serpigineuses, périostites, dépressions des os du crâne consécutives à d'anciennes gommes), mais, en l'absence même de ces indices, l'état de la rate et des reins est souvent caractéristique.

La rate est presque toujours altérée, mais l'apparence sous laquelle elle se présente est très-rai'ement comparable. Le plus souvent, elle est augmentée de volume, épaissie et doublée d'une coque fibreuse, de couleur ardoisée, comme dans les cas de congestion chronique. Cet état se trouve noté dans un grand nombre d'observations. M. Lancereaux l'a vue atteindre une longueur de 22 centimètres sur 12 de largeur (loc. cit., obs. XXIX). La splénomégalie n'est pas toujours l'expression de la même altération. Fréquemment, il s'agit d'une hyperplasie pure et simple de l'organe, avec sclérose de la trame interstitielle. D'autres fois à cette lésion s'ajoute l'infiltration amyloïde, qui est presque aussi commune que dans le foie, et qui atteint de préférence les vaisseaux gloniérulaires. Par contre, il est des cas où, à la place d'une hypertrophie, c'est une atrophie très-considérable que l'on constate, et où la rate est réduite à une petite masse dure entourée d'une coque épaisse. Telle était l'apparence qu'elle offrait dans un cas publié en 1861 par M. Cornil {Bulletin de la Société anatomique, 1861, p. 455).

Les rems, eux aussi, participent fréquemment à la dégénérescence, et offrent des altérations tout à fait comparables. Ici encore, la lésion est de deux sortes. Tantôt il s'agit d'une néphrite interstitielle avec diminution de volume de la glande, tantôt d'une hvpertropbie apparente de l'organe ; dans ce cas, le microscope montre à la fois les lésions de la prolifération conjonctive interlobulaire, et rinfillration amyloïde de l'épithélium rénal ainsi que des vaisseaux glomérulaires. Ces différentes altérations, qui seront ultérieurement étudiées en détail {voy. Rein, Syphilis), ont une réelle valeur au point de vue de l'interprétation de celles du foie, et elles constituent des complications qui jouent un grand rôle dans l'expression symptomatique de la syphilis viscérale.

Telles sont les lésions que l'on trouve à l'examen des foies syphilitiques. Que si maintenant l'on jette un coup d'œil général sur l'anatomie pathologique de cette affection, on verra que, malgré la diversité des caractères extérieurs, le processus pathologique au fond reste toujours le même ; c'est une hyperplasie irritative qui prend naissance dans le tissu conjonctif de l'organe et qui, suivant le degré de rapidité de son développement, évolue ultérieurement sous la forme

148 FOIE (pathologie).

d'hépatite interstitielle infiltrée, ou de gommes circonscrites. A ces deux lésions fondamentales vient s'ajouter l'altération amyloïde des cellules hépatiques, lésion banale par elle-même, mais qui acquiert de l'importance en raison de son association avec les autres. Ainsi se trouve justifié ce que nous disions au début de ce chapitre, à savoir que la syphilis du foie est une, malgré la complexité de ses formes apparentes.

Étiologie. Si nous connaissons assez bien les modifications anatomiques que détermine la syphilis sur le foie, il n'en est plus de même lorsque nous cherchons à pénétrer les raisons de cette localisation morbide. Tout ce que nous savons, c'est qu'il y a une relation indéniable de cause à effet entre la syphihs d'une part et l'infiltration interstitielle ou gommeuse du foie, et que les lésions y sont identiques à celles qu'on rencontre sur les téguments. En dehors de cette donnée générale, nos connaissances sont très- vagues.

A quelle époque de la syphilis se développe l'hépatite interstitielle ? Dans l'immense majorité des cas, on peut dire qu'elle survient à la période tertiaire des accidents, alors que la maladie semble quitter la surface cutanée pour se fixer sur les viscères profonds. Mais nous ignorons complètement quand se fait cet envahissement viscéral, et sous quelle influence le foie se prend plus particulièrement. Il n'est nullement prouvé, par exemple, que les malades atteints, en même temps que de roséole, de congestion hépatique avec ictère, soient ultérieurement prédisposés à la cirrhose sypliilitique, bien que pour M. Gubler cet ictère soit déjà une manifestation spécifique et doive être envisagé comme une localisation précoce de la maladie sur le foie. 11 ne semble pas non plus y avoir de relations bien déterminées entre l'étendue ou la profondeur des accidents syphilitiques et l'hépatite. Nous voyons signalées en effet, dans les observations de Frerichs et de Lancereaux, les manifestations spécifiques les plus variées : ici d'anciennes ulcérations serpigineuses de la peau (Obs. XLIX-L de Frerichs), là des lésions osseuses, la carie du nez (Obs. XLVII), des exostoses ; parfois il n'existe aucune altération tégumentaire, et la maladie a seulement déterminé des érosions des muqueuses, des cicatrices du pharynx, par exemple (Obs. XLVlll). Celles-ci peuvent même manquer, et l'on a cité (Lacombe, Obs. Vil et IX) des faits où la syphilis semblait n'avoir porté son action que sur des viscères profonds. 11 est donc impossible, à priori, de prévoir Farrivée des manifestations hépatiques de la syphilis, puisque d'une part elles manquent dans des cas où les désordres étaient multiples et profonds, tandis qu'elles se rencontrent après une période de temps fort longue, et dans des véroles en apparence bénignes.

Il est cependant une circonstance qui peut-être contribue à provoquer la localisation anatomique de la syphilis vers le foie. C'est l'existence d'habitudes alcooliques antérieures. Nul doute que les écarts de régime et les excès de boissons, en amenant une congestion chronique du foie, le prédisposent grandement à subir l'influence de la syphilis; et de fait, cette étiologie est signalée dans un certain nombre d'observations (Lancereaux, Obs. XXXYl). Mais cela ne saurait suffire pour expliquer tous les cas, car combien de syphilitiques sont en même temps alcooliques, chez lesquels jamais le foie ne subit les atteintes du mal !

Pour les jeunes enfants, il y a peut-être une raison qui prédispose le foie à devenir le siège de prédilection des gommes ; c'est qu'à cet âge la glande hépatique éprouve une suractivité fonctionnelle considérable; telle est du moins l'explication que met en avant M. le piofesseui- Gubler. Du reste, la syphilis congénitale paraît évoluer beaucoup plus rapidement que celle des adultes; elle

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peut atteindre simultanément les téguments et les viscères profonds, et il est commun de rencontrer les lésions de la cirrhose spécifique chez des sujets en pleine évolution de syphiiides papuleuses.

Symptômes. L'insuffisance de nos connaissances étiologiques permet de comprendre comment la syphilis hépatique est fort difficile à découvrir, surtout dans ses premières périodes. Ici, en effet, nous ne trouvons point ces poussées congestives, ces sortes de fluxions inflammatoires qui signalent souvent les autres formes de cirrhose. L'infiltration syphilitique se fait insidieusement, sans aucune réaction générale, elle transforme insensiblement le parenchyme hépatique, et suhslitue sans bruit les éléments hétérogènes aux cellules du parenchyme. Le malade est déjà cachectique, pour ainsi dire, avant que l'attention du médecin ait été attirée du côté du foie. Aussi est-ce une règle, lorsque l'on a affaire à un syphilitique d'ancienne date, d'explorer le foie avec grand som; la syphilis hépatique ne se manifeste jamais par des symptômes frappants, il faut la chercher pour la découvrir.

Les troubles digestifs sont peut-être ceux qui manquent le moins dans l'expression symptomatique de la maladie; mais, de même que dans la plupart des affections chroniques du foie, ils sont vagues et ne présentent rien de caractéristique. C'est de l'inappétence, parfois de l'anorexie, de la lenteur dans les digestions, une sensation habituelle de pesanteur à l'épigastre, des éructations fréquentes, en un mot, de la dyspepsie flatulente. A ces troubles gastriques s'ajoute, plus souvent peut-être que dans les autres formes de maladies du foie, de la diarrhée qui contribue à affaiblir notablement les malades; d'après M. Leudet, on l'observerait dans les 5/7 des cas de syphilis viscérale. C'est, d'ailleurs, une diarrhée indolente, caractérisée par l'émission de selles muqueuses ou séreuses, pâles, et même un peu blanchâtres (Frerichs, Obs. XLIX; Lancereaux, Obs. XXXVl), mais n'ayant pas cepciidant l'aspect argileux de la diarrhée des ictériques. Rarement elle affecte le caractère de la lientérie, mais elle offre en général une remarquable ténacité : aussi les malades ont-ils habituellement du météorisme et des inquiétudes abdominales, accompagnés d'un grand sentiment de faiblesse et de courbature. La diarrhée des syphilitiques est dans ces cas l'expression, soit de la lésion du foie, soit surtout de la dégénérescence amyloïde qui atteint la muqueuse intestinale en même temps que le parenchyme hépatique.

Il y a, en effet, de sérieuses difficultés dans l'interprétation de ces différents symptômes, précisément parce que les lésions sont diffuses et atteignent plusieurs organes, en sorte que l'on peut indifféremment rapporter les troubles fonctionnels à l'un ou à l'autre.

Ainsi, par exemple, les vomissemenls se rencontrent dans la syphilis hépatique moins souvent que la diarrhée, mais assez fréquemment pour qu'il faille en tenir compte. Ces vomissements se rattachent-ils au mauvais état de l'estomac, ou bien aux troubles de la digestion hépatique, ou enfin aux altérations des reins, si communes dans la syphilis viscérale? Il est toujours fort difficile de le préciser. De même, Vœdèine des jambes, qui ne tarde pas à se montrer à mesure que la cachexie se prononce, peut tenir autant à l'affaiblissement général produit par la diarrhée qu'à une lésion rénale.

Quoi qu'il en soit de la filiation des symptômes, les malades atteints de syphilis hépatique confirmée se montrent en général avec les caractères suivants. Ils ont le visage terreux, le teint pâle et plombé ; les sclérotiques parfois subicté-

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riques ; leurs digestions se font mal; leurs forces s'éteignent graduellement; le pourtour des chevilles s'infiltre de sérosité, et bientôt l'anasarque, faisant des progrès, gagne les membres inférieurs et les téguments de l'abdomen.

A cette période de l'affection apparaît ordinairement ïascite, mais ce symptôme, qui semble directement en rapport avec l'altération du foie, nest ni aussi constant ni aussi permanent qu'on pourrait le croire. Si dans les dernières phases de l'hépatite syphilitique l'ascite ne manque presque jamais, par contre elle fait presque absolument défaut dans des cas où le foie est gros et infiltré certainement par la néoplasie. Robert Moutard-Martin a publié un fait de ce genre {Bull. Soc. anal., 1875, p. 284). Il y a sans doute là, comme dans la cirrhose hypertrophique, des variations tenant au degré de perméabilité du système vasculaire, et surtout à l'absence ou à la présence de la périhépatite concomitante. Ce que l'on peut affirmer, c'est que l'ascite n'est pas, comme dans la cirrhose commune, l'indice d'une obstruction définitive de la veine porte, car on a ^ti guérir des malades qui l'avaient présentée à un haut degré, et chez lesquels plusieurs ponctions avaient été nécessaires. Une autre preuve de l'intégrité relative de la circulation veineuse du foie, c'est que les vaisseaux tégumentaires de l'abdomen ne subissent ordinairement aucun développement anomal , sauf tout à fait à la période ultime de la maladie, particularité qui s'observe également dans la cirrhose hypertrophique d'origine biliaire. Cependant, chez les jeunes enfants atteints de syphilis, les veines des parois de l'abdomen sont quelquefois plus volumineuses que de coutume (Lancereaux, Gubler); mais c'est là un phénomène fréquent à cet âge, et qui se rencontre toutes les fois que la glande hépatique est volumineuse, quelle qu'en soit d'ailleurs la cause (rachitisme, scrofule, tuberculose, syphiUs). D'ailleurs, ce qui en diminue beaucoup la valeur, c'est l'absence presque complète d'ascite, notée par tous les auteurs qui ont décrit la syphilis infantile : or il est clair que la première conséquence d"une gêne de la circulation porte est d'entraîner l'ascite, avant même que les voies de la circulation collatérale aient subi un développement supplémentaire.

Un autre signe qui manque presque constamment dans la cirrhose syphilitique, et qui par cela même acquiert une réelle valeur négative, est V ictère. Rien n'est plus rare que de constater la coloration jaune des téguments chez les syphilitiques, même quand leur foie est très-profondément atteint. A peine les sclérotiques sont-elles un peu subictériques ; encore ce phénomène est-il habituellement passager. C'est là une remarque qui s'applique aussi bien à la syphilis infantile qu'à celle des adultes, et M. Gubler a expressément indiqué que jamais il n'a constaté l'ictère chez les nouveau-nés syphilitiques, malgré l'assertion contraire de Portai. Ce que l'on peut dire, c'est que c'est un symptôme exceptionnel, quoiqu'on l'ait signalé : ainsi Scheuthauer a publié l'observation d'un enfant syphilitique, âgé de trois mois, qui succomba ictérique, avec le foie farci de tumeurs gommeuses {Peiersb. Med.-chir. Presse, n° 1, 1872). Dans ces circonstances, on trouve d'habitude une disposition anatomique locale qui explique l'ictère. C'est tantôt une gomme qui comprime le canal cholédoque (Frerichs), tantôt une bride fibreuse rétractile placée sur le trajet du canal hépatique, tantôt une série de ganglions hypertrophiés, groupés autour du conduit excréteur commun des voies biliaires. Lorsque la néoplasie syphilitique se borne à infiltrer le parenchyme hépatique, elle n'altère point les vaisseaux de la bile, et l'ictère ne se produit pas.

Par contre, il est un symptôme collatéral qui, sans dépendre directement de

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l'altération du foie, est assez fréquent pour faire songer à l'existence de la syphilis viscérale, c'est V albuminurie. Celle-ci, expression de la néphrite qui accompagne l'hépatite interstitielle, a par là même une réelle valeur, et c'est à sa présence qu'est dû souvent l'oedème des jambes, que l'on observe presque toujours à une certaine période de la cirrhose spécifique.

Tels sont les troubles fonctionnels qui se rencontrent chez les syphilitiques atteints de lésions du foie ; si par leur réunion ils acquièrent une certaine importance, pris isolément ils n'ont aucune signification précise, et ne sauraient même conduire toujours au diagnostic d'une affection du foie. C'est donc à l'exploration directe de l'organe qu'il faut avoir recours pour arriver à une notion précise de la cirrhose syphilitique.

Les signes fournis par la palpation et la percussion sont malheureusement eux-mêmes fort variables. Nous avons vu, en effet, que la syphilis détermine sur le foie des modifications de volume et de forme diamétralement opposées, ici aboutissant à l'hypertrophie de l'organe, là conduisant à l'atrophie. C'est là une première difficulté d'interprétation. Encore serait-ce un inconvénient fort atténué, si l'on pouvait fixer avec quelque précision le sens de ces altérations hépatiques, et se rendre compte des changements de structure dont le foie est le siège. Mais dans l'immense majorité des cas il n'en est pas ainsi. Sans parler des difficultés matérielles d'exploration dues à l'épaisseur des parois abdominales, à l'abondance de l'ascite, à la sensibilité plus ou moins pi'ononcée du ventre, il ne faut pas oublier que souvent le foie sj^^hilitique est lisse, a conservé sa forme, et presque son volume noi'mal, en sorte qu'il est presque absolument impossible d'apprécier la moindre lésion apparente. D'autre part, lorsque la glande hépatique est hérissée de tumeurs et d'inégalités, celles-ci siègent habituellement à la face convexe, et soiit cachées sous la voûte du diaphragme, où elles échappent à l'exploration. Force est donc au médecin de s'en tenir à une exploration approximative, qui ne fournit que peu ou point de renseignements.

Malgré toutes ces causes d'erreur, il y a des cas où l'on peut sentir des inégalités de surface et de consistance du foie, et des déformations qui mettent sur la voie du diagnostic. M. Lancereaux insiste sur ce que l'on constate la présence d'un lobe hypertrophié, par exemple, alors que l'autre est complètement atrophié : or, ees déformations n'appartiennent guère qu'à la syphilis, car même dans la cirrhose commune arrivée à la période atrophique les dimensions proportionnelles des divers lobes du foie ne sont pas très-modifiées. Mais il ne faudrait pas trop se fier à ces caractères, car M. Lacombe a rapporté un fait où une semblable constatation avait fait admettre une hépatite spécifique, alors qu'il s'agissait d'un kyste hydatique développé dans l'un des lobes. Peut-être, en pareil cas, est-ce un caractère plus sûr de constater une augmentation de volume du foie et de la rate sans ascite et sans ictère, alors que les symptômes généraux sont ceux de la cachexie et qu'il n'y a pas d'intoxication palustre ancienne : dans la majorité des cas, en effet, la rate subissant une hypertrophie parallèle à celle du foie, ce signe prend une certaine valeur.

Résumons en quelques mots cette symptomatologie obscure. Peu douloureuse, l'hépatite sypliilitique se caractérise par des malaises vagues et des ti'oubles digestifs ; elle s'accompagne de diarrhée et d'albuminurie : presque jamais elle n'entraîne d'ictère. Localement, on constate habituellement une hypertrophie notable du foie et de la rate, sans ascite ou avec une ascite modérée : la palpation permet exceptionnellement de sentir des inégalités à la surface de la glande.

Dans d'autres circonstances, au contraire, c'est l'atrophie qui domine, et l'on a publié des cas où elle a paru d'une façon bien nette succéder à l'Iiyperlrophie (Pihan Dufeillay, Bull. Soc. anaL, 1861, p. 460).

La syphilis hépatique peut évoluer entièrement sans éveiller chez les malades la moindre réaction fébrile : pourtant il n'en est pas toujours ainsi. A la période cachectique il n'est pas rare de voir survenir une sorte de fièvre symptomatique, à exacerbations nocturnes, avec tendance aux sueurs et brisement des membres. Ce tableau est suiiout exact dans les cas où la syphilis s'accompagne d'accidents osseux et de céphalées persistantes ; il l'est moins quand elle est bornée aux seules manifestations viscérales. Chez les nouveau-nés, au contraire, d'après M. Simon, ce serait presque la règle, et la maladie, évoluant à cet âge avec une grande rapidité, entraînerait presque toujours une réaction générale assez intense.

Marche. Durée. Terminaisons. Il est fort difficile de suivre, d'une façon même approximative, l'évolution de la sypliilis hépatique, puisque Ton ignore toujours le moment où les lésions organiques ont débuté. Ce que l'on sait, c'est que l'affection marche d'une façon fort différente chez l'adulte ou chez l'enfant. Cliez l'adulte, c'est une maladie lente, persistant des mois, ordinairement continue dans ses progrès, mais sujette à des exacerbations momentanées, comme à des rémissions temporaires. Sous ce rapport, les altérations du foie se comportent à peu près comme les syphilides cutanées, et subissent des périodes d'amélioration et d'aggravation successives, correspondant vraisemblablement à l'évolution des produits gommeux. Chez l'enfant, au contraire, les lésions semblent affecter des allures aiguës, et en quelques semaines la cachexie arrive : aussi la symptomatologie de l'hépatite, à cet âge, est-elle plutôt celle de la péritonite qui l'accompagne. Les nouveau-nés cessent de prendre le sein, deviennent blafards, bouffis, vomissent d'une façon presque continuelle et présentent le faciès abdominal; la plupart d'entre eux s'éteignent dans le collapsus.

Quant aux adultes, ils finissent ordinairement par succomber, mais beaucoup plus lentement, aux progrès de la cachexie. L'iiématose se faisant de plus en plus mal, ils s'affaiblissent graduellement et meurent souvent emportés par une complication intercurrente, une pneumonie, par exemple. Plus fréquemment, peut-être, ce sont les lésions rénales concomitantes qui deviennent prédominantes, et les malades succombent soit par le fait de l'envahissement de l'hydropisie, soit au milieu de phénomènes urémiques (Raymond). On a signalé des hémorrhagies intestinales dans le cours de la syphilis hépatique (Frerichs, Lemattre) , mais rarement elles ont été assez abondantes pour devenir une cause immédiate de mort. Un cas de Goldstein [Berl. klin. Wocli., p. 265, 1876), où survint une hématémèse foudroyante, fait pourtant exception à cette règle.

Soignée à temps, et combattue par le traitement spécifique, la syphilis du foie peut guérir, et c'est là le côté le plus intéressant de l'histoire de cette affection. Même lorsque les accidents semblaient le plus désespérés, on les a vus s'amender complètement, l'ascite disparaître, l'albuminurie cesser (Leudet, Hérard). H se passe là vraisemblablement pour le foie ce que l'on constate pour les gommes cutanées, que l'on voit se résorber sous l'influence du traitement, alors qu'elles semblent près de s'ouvrir. Mais la résolution des produits spécifiques n'est pas l'éventualité la plus commune, et il vient un moment où le néoplasme résiste au traitement. Malheureusement nous ne possédons aucune donnée clinique sur le moment où une gomme du foie cesse d'être justiciable de la thérapeutique,

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et les considérations tirées du volume de l'organe sont absolument dénuées de fondement. Nous ne savons même pas, en effet, si la période hypertrophique et congestive précède toujours nécessairement la phase atrophique : or, il y a de grandes vraisemblances pour qu'une fois constituées la néoplasie interstitielle hépatique et sa transformation fibreuse, tout retour à l'état normal soit impossible.

Diagnostic. Nous nous sommes suffisamment étendus sur la symptomatologie pour qu'il soit inutile d'insister longuement sur les difficultés du diagnostic. L'hépatite sypliilitique ne se soupçonne que d'après la connaissance de la notion étiologique; les symptômes, par eux-mêmes, ne peuvent la faire reconnaître d'une manière précise. En règle générale, tout syphilitique ancien qui se cachectise sans présenter de manifestations cutanées ou osseuses de sa maladie constitutionnelle est vraisemblablement atteint de localisations spécifiques viscérales : et parmi celles-ci, c'est le foie et le rein qui, presque toujours, sont le point de départ de la cachexie. Lors donc que l'on est en possession de la notion de l'état morbide antérieur, le diagnostic est assez simple : l'analyse attentive des symptômes et surtout l'exploration méthodique du foie et de la rate fournissent un ensemble de présomptions qui équivalent presque à une démonstration. Mais il n'en est pas de même dans le cas inverse, qui est aussi le plus fréquent en clinique. Un individu arrive avec les symptômes obscurs d'une cachexie commençante : a-t-il un cancer viscéral ? La dyspepsie habituelle et l'inappétence pour les aliments y font volontiers songer ; l'absence de localisations morbides précises, coïncidant avec une anémie profonde et un état général mauvais, contribue également à induire le médecin en erreur. C'est alors que les moindres indices qui mettent sur la voie de la syphilis antérieure prennent une valeur singulière. La découverte d'une cicatrice serpigineuse et pigmentée à la périphérie, d'une périostose ancienne, d'une alopécie spécifique, la constatation surtout de brides fibreuses reliant le pharynx au voile du palais, constituent autant de traits de lumière. Si l'exploration du foie indique, en pareille circonstance, une modification dans le volume et la forme de la glande, si la rate est simultanément altérée, il y a de grandes chances pour que l'on ait affaire à un cas de syphilis viscérale, et l'épreuve du traitement sert alors de pierre de touche.

On comprend que, malgré ces indices, bien souvent le doute soit possible et le diagnostic hésitant. Une hypertrophie du foie symptomatique d'une intoxication palustre chronique (Obs. de Gouraud, Soc. anat., p. 505, 1865), un cancer hépatique au début, un kyste hydatique même, peuvent simuler l'hépatite syphilitique par l'indolence des symptômes et leur marche subaiguë : il n'est pas jusqu'à la dégénérescence graisseuse du foie chez les scrofuleux qui ne rappelle, par quelques côtés, l'altération syphilitique. Morris a publié un cas de ce genre, qui pourrait aussi bien être rapporté à la scrofule qu'à la syphilis. Il s'agissait d'une petite fille mal développée, qui avait eu de l'ozène, des angines ulcéreuses, un lupus du nez et de l'albuminurie. Le foie et les reins furent trouvés, à l'autopsie, atteints de dégénérescence amyloïde, et ces lésions considérées comme syphilitiques. Or rien ne prouve, en l'absence de syphilis dûment constatée, qu'elles ne fussent point de nature scrofuleuse {Transact. of the Path. Soc. ofLondon, t. XXI, p. 214, I87I). Ceci montre combien dans quelques cas la réserve est imposée, })uisque même l'examen nécroscopique ne tranche pas toujours la question.

loi FOIE (pathologie).

Proxost[C. Il suit de là qu'il est extrêmement difficile de prévoir la marche ultérieure des accidents, lorsque l'on se trouve en face d'un cas de ce genre. Sans aucun doute, d'une manière générale, les manifestations hépatiques de la syphilis sont chose très-grave, car elles s'accompagnent presque toujours d'une cachexie profonde et d'une diarrhée qui est une cause d'affaiblissement rapide. D'ailleurs, lorsque l'on arrive à être certain du diagnostic de l'hépatite syphilitique, les accidents sont en général assez accentués pour ne laisser que peu de prise à l'espérance, et alors le pronostic n'est que trop nettement indiqué. Toutefois, même dans ces circonstances, le médecin ne doit jamais porter un arrêt définitif, et cela pour plusieurs raisons. La première, c'est qu'il est absolument impossible d'apprécier cliniquement le degré de l'altération hépatique, élément de première valeur dans l'estimation du pronostic : car, ainsi que nous l'avons vu, l'infiltration du foie peut être générale et diffuse sans qu'il y ait ni ascite, ni jaunisse, et réciproquement. La seconde, c'est que rarement la syphilis viscérale porte son action sur un seul viscère, et que le rein est fréquemment en cause, en même temps que le foie, ce qui constitue une complication plus sérieuse même que l'affection hépatique. Or, cette complication est-elle possible à diagnostiquer? Nous ne le croyons pas d'une façon absolue. Car la constatation de l'albuminurie ne suffit pas pour faire affirmer l'existence de la néjihrite, et l'œdème des jambes, voire même l'anasarque, se rencontre dans toutes les cachexies arrivées à la der-nière période. D'ailleurs, des faits assez nombreux ont été publiés, d'où résulte que la présence d'une ascite et d'une albuminurie considérables ne constitue pas un empêchement radical à la guérison. On ne saurait donc s'appuyer sur la prédominance de tel ou tel spuptôme pour porter un pronostic plus ou moins défavorable.

L'âge, par contre, fournit des éléments d'appréciation moins incertains. Chez les jeunes enfants, et surtout les nouveau-nés, l'hépatite syphilitique est absolument fatale : du moins il n'existe pas de faits dans lesquels la guérison ait eu lieu après constatation de manifestations spécifiques viscérales.

On peut regarder la situation comme désespérée lorsque se manifestent des indices de péritonite. Chez les adultes, au contraire, il y a toujours lieu d'espérer, surtout si l'affection ne date pas de longtemps, et que la santé n'ait pas été trop profondément troublée. C'est donc après l'état général du malade et le degré de la cachexie que l'on basera ses éléments de jugement. Une diarrhée tenace depuis plusieurs semaines, une albuminurie considérable, de la dyspnée, des vomissements répétés, feront craindre qu'à l'affection du foie ne se soit jointe de la néphrite interstitielle, circonstance qui aggrave beaucoup le pronostic. Par contre, s'il n'existe que de l'amaigrissement, de la dyspepsie, un état anémique et un gros foie chez un syphilitique, on peut compter avec quelque chance de succès sur l'efficacité du traitement.

Traitement. La médication spécifique est la véritable pierre de touche du diagnostic, et bien qu'on ait rapporté des faits (Lancereaux, Obs. XXXIX) où la guérison sembla survenir spontanément, sous la seule influence des ressources de la nature, ce serait, de l'avis presque unanime des médecins, une grande faute de ne pas agir de suite énergiquement.

L'iodure de potassium paraît être le moyen le plus efficace pour modifier les engorgements hépatiques liés à la syphilis. Lorsque les malades ont une certaine énergie, et que leur santé générale n'est pas profondément débilitée, il n'y a aucune hésitation possible dans la direction du traitement. On doit s'adresser à

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l'iodure de potassium et commencer d'emblée par une dose moyenne de 1 gramme, par exemple, que l'on pousse promptement jusqu'à 3 ou 4 grammes par jour. Dans ces circonstances, on voit assez rapidement le mieux s'accentuer, le volume du foie diminuer, la diarrhée disparaître, et les accidents dyspeptiques s'amender d'une façon parfois inespérée.

Mais trop souvent il arrive que, lorsqu'on n'a plus de doute sur le diagnostic, l'affection hépatique est arrivée à une pliase très-avancée, et que le malade est complètement cachectique, souffrant de diarrhée, d'oedème des jambes, d'infiltrations séreuses, etc. En présence de pareils accidents, faut-il s'adresser à l'iodure de potassium, qui semble devoir débiliter encore un organisme déjà si profondément altéré? On ne saurait à cet égard poser de préceptes absolus : néanmoins il faut se rappeler que, les lésions anatomiques du foie portant le cachet de la spécificité, c'est la médication antispécifique qui, de préférence à toute autre, offre des chances de succès : le tout est d'en subordonner l'administration au degré de résistance du malade. On aura donc recours, dans ces cas, à l'iodure de potassium associé aux toniques : l'iodure de fer donné concurremment rend de véritables services, ainsi que les préparations à base de quinquina, lesquelles restaurent les forces et stimulent l'appétit.

Quant à la médication mercurieile, elle paraît indiquée dans deux circonstances particulières. Premièrement, quand, par suite d'une prédisposition individuelle, l'iodure de potassium est mal toléré et qu'il provoque des accidents d'iodisme ; secondement, quand, l'état général étant mauvais, il est urgent de modifier rapidement l'économie. Il y a quelquefois alors intérêt à revenir aux préparations mercurielles, soit exclusivement, soit en les associant à l'iodure. Les frictions hydrargyriques sous les aisselles, à l'abdomen ou aux aines, sont alors le meilleur mode d'administration, et celui qui fatigue le moins l'estomac. Dès que l'on voit de la tendance à la salivation, il est bon de suspendre, au moins temporairement, l'onguent napolitain, sauf à le reprendre plus tard, si l'on a constaté de bons effets des onctions. L'application d'un large emplâtre de Yigo sur la région hépatique est également utile. Dans le même but, on peut prescrire le sirop de Gibert, mais ce médicament n'est pas toujours bien supporté par l'estomac, et il semble d'une efficacité moins rapide dans la syphilis viscéi-ale que lorsqu'il s'agit de guérir des syphilides pustulo et tuberculocrustacées ulcéreuses.

En résumé, pi'esque toujours, il y a avantage à donner concurremment l'iodure de potassium et le mercure, sauf à interrompre la médication au bout de quelque temps, si l'organisme paraît trop profondément débilité.

Simultanément, il convient d'exciter les téguments et de faire activement fonctionner la peau. Des douches chaudes suivies d'une douche froide trèscourte, promenées sur toute la surface du corps, et particulièrement à la région du foie, amènent souvent très-vite la diminution de l'engorgement hépatique. Les eaux sulfureuses particulièrement, dont l'action est plus stimulante, sont recommandées dans presque tous les cas où la cachexie n'est pas encore trop prononcée. Les malades de cette catégorie se trouveront très-bien d'un séjour à Luchon, à Aix-les-Bains, à Baréges : ils pourront également obtenir de bons résultats de (outes les sources thermales à haute température, telles que Néris, Plombières, Bourbon-Lancy, Dax, Loueche, à la condition cependant d'user modérément de cette médication excitante.

La diarrhée, parfois très-tenace, qui accompagne la syphilis hépatique, pré-

sente parfois des indications spe'ciales. Souvent elle cède d'emblée à la médication spécifique; d'autres fois, elle est syraptomatique de la dégénérescence amvioïde de l'intestin, et alors elle est presque incurable. On usera en pareil cas des moyens habituellement usités pour la combattre, tels que poudres absorbantes, craie, sous-nitrate de bismuth, tannin et ratanhia, associés à des boissons amères, comme l'infusion de quassia, de colombo, la macération de quinquina, etc. Dans les cas rebelles, lorsque fous ces médicaments échouent, des lavements de sulfate de quinine (0s%50 à 1 gramme) produisent parfois, même en l'absence de tout antécédent palustre, d'excellents résultats (Potain) : ils agissent dans tous les cas à titre de toniques et de reconstituants. Ils sont d'autant mieux indiqués, que la quinine administrée sous cette forme ne paraît provoquer ni vertiges, ni bourdonnements d'oreilles.

Chez les jeunes enfonts, le traitement fondamental est le même, et ici encore l'iodure de potassium et les onctions hydrargyriques constituent la base de la médication. Mais la diarrhée est un accident bien autrement grave à cet âge que chez les adultes, car elle amène très-rapidement les petits malades au collapsus. 11 y a donc lieu de la combattre très-énergiquement. M. Jules Simon conseille, indépendamment des préparations antidiarrhciques usuelles (eau de chaux, bismuth, sirop de coings, laudanum), de faire prendre aux enfants du mercure à l'intérieur, sous la forme de liqueur de Van Swieten (de 10 à 40 gouttes mêlées à du lait), et il dit que c'est le meilleur agent contre le flux intestinal spécifique de cet âge. Simultanément la nourrice sera soumise à l'usage de l'iodure de potassium, qui, s'éliminant avecle lait, sera ainsi ingéré avec profit par le nourrisson. A cet âge, le précepte capital est de soigner la syphilis dès ses premières manifestations, avant que la cachexie n'arrive, car on sait que la maladie chez les enfants parcourt très-rapidement son évolution, et que souvent l'infiltration spécifique du foie est contemporaine des éruptions cutanées. Lorsque la cachexie est établie et que le foie est manifestement altéré, il y a réellement bien peu de ressources à espérer de la thérapeutique.

Bibliographie. — Rayer. Traité des maladies des reins, t. II, p. 486, 1837. — Ricord. Clinique iconographique. Paris, 1842. — Dittrich. Der syp/iilitische Krankheit's Processin derlcber. In Prager Vierleljakrsschr. M. XXI, p. 1, 1849; Bd. XXVf, p. 55, 1850. — Gc- BLER. Altérations du foie chez les individus atteints de syphilis. In Bulletins de la Société de biologie, mars 1849. — Du même. Mémoire sur une nouvelle affection du foie, liée à la syphilis héréditaire chez les enfants du premier âge. In Mémoires de la Société de biologie, 1852, t. IV, p. 25. — DiDAY. Lettre sur l'indur. syphilil. du foie chez- les enfants nouveau-nés. In Gazette médicale, p. 515, 1852. — Bôiimer. Uber die Syphiiitische Affection der Leber. In Zeitschr. fur ration. Med. Bd. III, Heft. 1, 1852. — Dlfodr. Cirrhose syphilitique. In Bulletins de la Société anatomique, t. XIX, p. 139, 1851. — Ouklet. Essai sur la syphilis du foie. Thèse de Strasbourg, 1850. — Yvaren-. Métamorphoses de la syphilis, 1856. — Schl'tzemberger. Gazette hebdomadaire, p. 279, 1857. — Testelin. Altération syphilitique du foie. In Journal de médecine de Bruxelles, octobre 1858. — Lecomodr. Des affections syphilitiques du foie. Thèse de Paris, 1858. — Lebert. Traité de médecine jjratique, 1858. — WiLKs. Syphditic Diseuse of the Liver. In The Lancet, juin 1858. — Budu. On the Diseases of Ihe Liver, 2=édit., 1857, p. 416. — Aeelin et Dubex. Syphilitic Liver. In Dublin Medic. Press., n" 1079, 1860. — Virchow. La syphilis constitutionnelle, Irad. par Picar», 1860. — Leudet. Recherches cliniques pour servir à l'histoire des lésions viscérales delà syphilis. In Moniteur des sciences médicales, 1860, p. 1151. — Piiux Difeillay. Lésions syphilitiques du foie. In Bulletins de la Société anatomique, p. 458, 1861. — Frerichs. Hepatitis syphilitica. Berolini, 1861. — Keeseacher Leber Syphilis. In Wien. Wochenhlatt, XYII, n" 56, 1861 . — Murchison. Syphilitic Diseuse of the Liver. In The Lancet, 50 nov. 1861. — IIeschl. Zur Kenntniss der syphililischen Leber-Affection. In OEsterr. Zeitschr. fur prakl- Heilk., t. VIII, 1862. — Bieemer. Vbcr Syphilis der Leber unit MHz. In Schweiz. Zeitschr. filr Heilk. Berne, 1862, p. 118. — Lancereacx. Sur les cicatrices du foie. In Bulletins de la

FOIE (pathologie). 157

Société anatomique, p. 540, 186'2. — Proust. Syphilis hépatique. In Bulletins de la Société analomique, 18G2, p. 459. — Faligan. Des affections syphilitiques du foie. Tlièse de Paris, 1865. — Oppolzer. Syphilis der heber. In Wien. medizin. Halle, i865. — Wilks (Sam.). On the Syphilitic Affections of Internai Organs. In Guy's Hosp. Reports, t. IX, 5° série, 1863. — Axenfeld. Allcration syphilitique du foie chez un enfant de deux ans. In Bulletins de la Société anatomique, p. 507, 18G5. — Gouracd (X.). Gommes du foie chez une enfant de treize ans. In Bulletins de la Société anatomique, p. 505, 1865. — Lemattre. Foie syphilitique. In bulletins de la Société analomique, p. 61, 1865. — Perruchot. Syphilis hépatique. In Bulletins de la Société anatomique, p. 501 , 1864. — Haldane. Case of Cirrhosis ofthe Liver tvith Syphilitic Deposit. In Edinburgh Med. Journ., 1864. — IIérabd. De la syphilis du foie. In Union médicale, 1864, 51 mai, p. 400. — Lanceeeaux. Des lésions viscérales syphilitiques. In Gazette hebdomadaire de mcdecinet 1864. — Stewart. Syphilitic Affections of the Liver. In Brilish Review, t. XXXIV, p. 512, 1864. — Prévost, iîomvies du foie chez un fœtus mort-né. In Mémoires de la Société de biologie, 1806, p. 92. — Laxcereacx. Traité de la syphilis, p. 526, 1866. — IIerman\ ^YEBER. Sypinlitic Diseuse in the Liver, Lungs, etc. In Transact. of the Patliol. Soc. of London, t. XYII, p. 152, 1867. — Wilks (Sam.). Syphilitic Cirrhosis ofthe Liver. In Trans. of the Palh. Soc. of Lond. XVII, p. 167, 1867. — Weber. Syphilitic Diseuse of ths Liver. Ibid., t. XVIII, p. 121, 1868. — Thorens. Hépatite infersdtieUe diffuse syphilitique. In Bulletins de la Société anatomique, p. 561, 1870. — Morris. Syphilitic Diseuse of the Liver. In Tians. ofthe Path. Soc. of London. XXI, p. 214, 1871. — Rendu. Foie syphilitique. In Bulletins de la Société anatomique, p. 550, 1871. — RoBiNso.v. Syphilitic Cirrhosis of tlic Liver. in Trans. of llie Path. Soc. of London. XXI, p. 202, 1871. — Scheutiiauer. Leber Syphilis bei einem dreimonatlichen Knaben. In Pesther medic.-chir. Presse, n° 1, 1872. — Barié. P'oie syphilitique. In Bulletins de la Société anatomique, p. 256, 1875. — Raymond. Cirrhose hypertrophique d'origine syphilitique. In Bulletins de la Société anatomique, p. 91, 1874. — Du même. Rapport sur la syphilis hépatique. In Bulletins de la Société analomique, p. 562. — Lacomke. Etude sur les accidents hépatiques de la syphilis chez l'adulte. Thèse de Paris, 1874. — Ory et Déjérine. Stjpliilis du foie chez un enfant de deux 7nois. In Bulletins de la Société anatomique, p. 447, 1875. — Guldsteiv. Ein Beitrag zur Leber-Syphilis. In Berlin, klin. Wochenschr., n" 19, p. 265, 1876.

VIII. Dégénérescence du foie. Stéatose du foie. ])e toiltes les dégénérescences qui peuvent atteindre le parenchyme hépatique, il n'en est pas de plus commune que la stéatose; mais il est souvent difficile d'étahlir le point précis où commence cet état pathologique. La présence de la graisse dans le tissu du foie, en effet, n'est pas liée nécessairement à une condition morbide, et ce que nous savons des fonctions de la glande l'explique surabondamment. On doit considérer celle-ci, avons-nous vu, comme un réservoir commun, où viennent s'emmagasiner et s'élaborer la plupart des matériaux de la digestion intestinale, par l'intermédiaire du système porte. La graisse, absorbée simultanément par les lymphatiques et par les veines, ne traverse pas le foie sans s'y fixer : la plupart des granulations graisseuses tenues en suspension dans le sang s'arrêtent dans la trame hépatique et imprègnent les cellules glandulaires. Que cette graisse soit destinée à contribuer à la formation des acides gras de la bile ou à la production du sucre, qu'elle soit simplement une réserve pour les besoins ultérieurs de la combustion interstitielle et de la calorification, peu importe : le point essentiel à retenir, c'est que les matières grasses de la digestion s'accumulent dans le parenchyme hépatique, et qu'elles y séjournent un certain temps avant de subir leur élaboration définitive. 11 y a donc toujours de la graisse dans les cellules du foie. On en constate la présence dès la période fœtale, et les observations de Lereboullet et de Frerichs montrent que cette fonction est oénérale et s'applique à tout le règne animal. A certains moments de l'évolution, il semble que l'infiltration adipeuse des cellules augmente, mais on ne sait pas encore d'une façon précise quelles sont les variations de ces phénomènes nutritifs. Ce que l'on sait bien, par exemple, depuis les recherches de MM. Tarnier et de

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Sinéty, c'est que, pendant la grossesse et la lactation, l'accumulation de la graisse dans le foie se produit avec beaucoup d'abondance, sans doute afin de subvenir plus largement à l'alimentation du nouveau-né. Dans ce dernier cas, le foie est toujours gras, et c'est de préférence au voisinage de la veine centrale intra-lobulaire que s'accumulent les gouttelettes adipeuses, à l'inverse de ce qui se produit physiologiquement lors de la digestion. Il semble, en effet, qu'à l'état normal ce soient les cellules glandulaires de la péripbérie du lobule qui s'infiltrent de préférence de molécules graisseuses. Chez les animaux inférieurs, cette stéatose physiologique est encore bien plus prononcée, et il suffit de rappeler que le foie de certains poissons, tels que la raie et la morue, est absolument infiltré d'huile.

La stéatose du foie, absolument parlant, n'est donc pas un état pathologique, puisqu'elle est l'expression d'une fonction commune à tous les vertébrés. Lorsqu'elle est intermittente et coïncide avec la période digestive, elle constitue un phénomène normal. Lorsqu'elle est permanente, mais bornée à des proportions restreintes, on n'est pas non plus en droit de la considérer comme un accident morbide ; c'est un fait comparable à l'infiltration graisseuse du tissu cellulaire sous-cutané : or qui songe à regarder comme pathologique un certain embonpoint compatible avec une parfaite santé ? L'état morbide est créé du jour où l'accumulation de la graisse dans les cellules du foie est telle qu'elle imit à leur fonctionnement régulier et amène leur atrophie. Pour continuer notre comparaison avec l'état graisseux du tissu conjonctif, c'est alors l'embonpoint qui fait place à l'obésité et à la polysarcie, conditions évidemment pathologiques. Mais pratiquement, la distinction entre la surcharge graisseuse physiologique et morbide est toujours difficile, et plus ou moins conventionnelle; elle varie, en effet, suivant les individus, et dépend surtout de la façon dont la lésion est tolérée.

Pour comprendre comment la stéatose du foie est tantôt une altération de médiocre importance, tantôt, au contraire, une condition morbide très-fàcheuse, il faut établir, croyons-nous, une distinction capitale entre les divers processus stéatogènes.

La graisse qui vient infiltrer les cellules hépatiques peut provenir de deux sources absolument différentes. Le plus ordinairement, ce sont des éléments moléculaires apportés du dehors, tantôt des résidus de la digestion, tantôt des produits de désassimilation organique : il ne répugne pas d'admettre, en effet, que dans certaines circonstances une partie de la graisse des tissus se résorbe, rentre dans la circulation générale, et, par suite, devient susceptible de se fixer dans le foie. Quelle que soit, au surplus, l'origine de cette graisse, elle ne provient pas de la cellule hépatique, elle s'y incorpore bien, mais n'en altère ni la structure, ni la constitution élémentaire : c'est une sorte de corps étranger qui vient s'attacher à l'élément glandulaire sans le détruire.

Il est une autre forme de stéatose, par contre, qui prend naissance non plus du dehors, mais de la cellule hépatique elle-même. Par suite de dédoublements chimiques encore incomplètement connus, mais parfaitement réels, le protoplasma de la cellule subit la dégénérescence graisseuse : il se forme sur le vivant, et parfois avec une rapidité singulière, une transformation analogue à celle qui se produit après la mort, et qui est connue sous le nom de gras de cadavre. Les tissus azotés deviennent adipeux. Or, ceci entraîne des conséquences bien autrement graves, car l'élément cellulaire est détruit, au lieu d'être surchargé par de la graisse étrangère; et lorsque cette altération est généralisée à tout le foie,

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elle équivaut à la suppression absolue de la substance liépatique, dont nous avons étudié les funestes effets.

Il est donc indispensable de distinguer soigneusement ces deux états morbides. Dans l'un, la cellule est conservée, sinon intacte, au moins susceptible de remplir plus ou moins ses fonctions physiologiques; dans l'autre, elle est détruite et absolument incapable de présider a,ux échanges nutritifs. Il en résulte qu'au point de vue de la gravité réelle de la lésion, ce n'est pas la quantité absolue de la graisse qui infiltre le foie dont il faut tenir compte. Tel foie, transformé en apparence en une masse huileuse, n'entraînera que peu ou point de modifications dans la santé générale; tel autre, à peine augmenté de volume et dont la stéatose est discutable à l'œil nu, sera en réalité complètement désorganisé, et déterminera fatalement la mort à courte échéance. L'empoisonnement aigu par le phosphore est un exemple de ces stéatoses rapides incompatibles avec l'existence [voy. Ictère grave).

Si la réalité de ces deux processus existe, il ne s'ensuit pas qu'ils ne puissent simultanément se rencontrer chez le même sujet : ainsi, par exemple, l'alcoolisme, qui constitue une condition éminemment favorable à l'obésité, exerce aussi son influence délétère directement sur les tissus et les fait dégénérer. En sorte que l'on voit fréquemment la stéatose hépatique être de deux sortes chez les malades de cette catégorie : d'une part, les cellules glandulaires se chargent de gouttelettes graisseuses importées du dehors; d'autre part, leur protoplasma s'altère et se métamorphose lui-même en globules adipeux. Ceci est un exemple de la complexité pathogénique qui préside souvent à la stéatose. Nous pouvons théoriquement établir des distmctions entre les processus stéatogènes dans les cas types, mais une foule d'états intermédiaii'es échappent à ces divisions quelque peu artificielles. Il faut seulement en retenir ceci : c'est que, dans l'appréciation de Ja gravité de la stéatose hépatique, les altérations parenchymateuses de la cellule priment de beaucoup les lésions dues simplement à la surcharge adipeuse, encore que celles-ci soient d'un pronostic sérieux lorsqu'elles atteignent un degré considérable.

Etiologie. Ces notions générales une fois établies, il est possible d'analyser d'une façon plus précise les diverses conditions physiologiques ou pathologiques dans lesquelles on rencontre la stéatose du foie.

Tout d'abord, il est une cause évidente qui provoque l'accumulation de la graisse dans le parenchyme hépatique : c'est l'ingestion habituelle d'une grande quantité de matières grasses, lesquelles sont reprises par la veine porte et charriées directement vers le foie. Ceci est prouvé de la façon la plus formelle. Les peuplades septentrionales qui se nourrissent d'huile de poisson, les enfants que l'on soumet pendant longtemps à l'usage de l'huile de foie de morue, ont toujours le foie complètement infiltré de gouttelettes adipeuses. Magendie avait déjà constaté le fait expérimentalement, en nourrissant des chiens exclusivement avec du beurre ; Bidder et Schmidt l'ont également vérifié sur des oies; et Ion sait qu'à Toulouse on développe artificiellement la stéatose hépatique chez ces animaux en les soumettant à l'usage presque exclusif du mais, la plus riche de toutes les céréales en matières grasses. Frerichs a pu d'ailleurs suivre le phénomène dans tous ses détails, en nourrissant des chiens avec de l'huile de foie de morue et en examinant à plusieurs reprises des fragments de tissu hépatique sous le microscope. Il vit ainsi que vingt-quatre heures après les cellules commencent à devenir troubles, qu'elles se remplissent de gouttelettes graisseuses

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au bout de trois jours, et qu'enfin, au huitième jour, le noyau cellulaire es presque totalement masque par de grosses vésicules adipeuses.

L'ingestion des substances grasses n'agit pas exclusivement pour produire la stéatose : en thèse générale, on peut dire que toute alimentation abondante et copieuse conduit nécessairement au même résultat; seulement l'accumulation de la graisse se fait moins immédiatement, et le foie n'est pas l'unique viscère où prédomine la stéatose. Aussi voyons-nous, dans ces conditions, l'embonpoint et môme l'obésité se répartir à peu près indistinctement sur tous les tissus et sur tous les organes; il s'agit, en effet, dans ces cas, d'un accroissement du mouvement nutritif en général, au lieu d'une localisation spéciale vers le foie. C'est ce que l'on observe chez tous les gros mangeurs, dont un grand nombre de goutteux présentent les spécimens. Si l'on réfléchit que cette catégorie d'individus se compose de gens dont les habitudes sont essentiellement sédentaires, qui font peu d'exercice corporel et souvent peu de travail intellectuel, on comprend que les conditions les plus favorables à la stéatose se trouvent réunies, puisqu'il y a excédant constant dans l'apport nutritif, et diminution de la plupart des éléments de la combustion interslitielle.

Il faut bien convenir cependant que chez certaines personnes la surcharge adipeuse survient sans infractions notables à l'hygiène. De même que l'obésité est parfois héréditaire, malgré une vie active et sobre, de même le foie se stéatose, chez quelques personnes, sans qu'il y ait rien dans leur régime qui les y prédispose. Le fait est pourtant rare, et alors on observe toujours simultanément l'infiltration adipeuse du tissu conjonctif sous-cutané. La genèse de la stéatose se confond en ce cas avec celle de la polysarcie, et il faut souvent invoquer un vice constitutionnel ou diathésique, le iymphatisme, par exemple, pour se rendre compte de ces faits.

Les autres circonstances que l'on a invoquées à titre de causes prédisposantes de la stéatose sont tout à fait secondaires et ne jouent qu'un rôle très-effacé, si même il est réel. Aussi le sexe paraît constituer une prédisposition, les femmes étant plus sujettes à l'embonpoint, à partir d'un certain âge, et peut-être aussi en raison de leur existence plus sédentaire. Les climats, eux aussi, sembleraient, d'après Frerichs, avoir quelque influence sur la stéatose hépatique, en ce sens que celle-ci se montrerait de préférence dans des pays tempérés et humides; mais sur ce point il serait facile, croyons-nous, d'élever des objections, et les tendances originelles des races, le genre de vie, le mode d'alimentation, sont les vraies causes qui font que dans, tel ou tel pays la dégénérescence adipeuse est plus ou moins commune.

L'influence des boissons est particulièrement importante à étudier à ce point de vue. Les populations sobres qui vivent dans la montagne et ne boivent que modérément sont infiniment moins sujettes à l'adiposité que celles des plaines, où la vie est plus facile et plus copieuse. L'usage de la bière, et surtout l'excessive quantité de liquide qu'absorbent les habitants de certains pays du Nord (Belgique, Hollande, Flandre), semblent contribuer à l'infiltration graisseuse du foie tout comme à la polysarcie, très-commune en ces régions. L'alcoolisme surtout entraîne la stéatose hépatique par un processus complexe : d'une part, en ralentissant les combustions interstitielles, ce qui permet au foie d'emmagasiner une certaine quantité de graisse tenue en suspension dans le sang; d'autre part, en altérant directement la vitalité des cellules hépatiques, par l'action délétère qu'exercent les spiritueux sur le protoplasma cellulaire. Tous les auteurs

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sont d'accord sur riiifluence stéatogène des boissons alcooliques. Budd [loc. cit., p. 295) a depuis longtemps montré la fréquence du foie gras chez les buveurs de porter et de bières fortes; Murcbison l'a signalée chez tous les individus succombant vlm delirium Iremens {Clinic. Lectures on Diseases of the hiver, p. 48). En France, MM. Voisin et Lancereaux ont fait voir que la stéatose viscérale se rencontrait chez la plupart des alcooliques : il n'est pas de fait clinique plus solidement démontré [voy. Alcoolisme).

A côté de celte stéatose hépatique provoquée par une hygiène vicieuse, il convient d'étudier celle qui survient dans le cours des maladies chroniques de nature consomptive. La phthisie en présente sous ce rapport le type le mieux connu. Chacun sait combien fréquente est la dégénérescence graisseuse du foie chez les tuberculeux. Louis, qui a mis le premier le fait en lumière, était arrivé à la conclusion que dans le tiers des cas de phthisie on rencontre la stéatose hépatique. Le relevé de Frerichs, qui porte sur J17 autopsies de phthisiques, donne une proportion encore plus considérable, puisque cet auteur a trouvé 62 fois une stéatose modérée, et 17 fois une stéatose excessive. Murcbison est arrivé à une statistique à peu près analogue (20 fois sur 52 autopsies). Cette dégénérescence se produit, non pas seulement dans les formes lentes et chroi)iques de la tuberculose, mais dans les formes rapides ; seulement dans la phthisie aiguë le processus est ordinairement beaucoup moins avancé que dans la phthisie consomptive, et il iaut souvent le microscope pour le mettre en évidence. Il y a donc là quelque chose de spécial et de très-frappant, 'qui contraste absolument avec les types de stéatose que nous venons de passer en revue. En effet l'infiltration adipeuse du foie n'est pas liée dans ces cas à la polysarcie, loin de là ; c'est ordinairement chez les individus les plus émaciés, les plus cachectiques, que le foie est énorme et transformé en une masse adipeuse. On peut se demander dès lors d'où vient cette graisse, et comment il se fait qu'elle s'accumule au sein du parenchyme hépatique, alors que tous les autres tissus se dépouillent de leurs éléments adipeux. La réponse n'est pas très-facile à donner, et le problème est certainement complexe. Frerichs semble admettre que le sang des plilhisiques se charge d'un excès de graisse, qui provient des tissus et qui se résorbe pendant la période d'amaigrissement : le sérum de ce sang, d'après lui, aurait une teinte laiteuse due à ces globules graisseux tenus en suspension. La surcharge adipeuse du foie s'expliquerait ainsi, et elle serait comparable, comme mécanisme, à la stéatose des gros mangeurs, avec cette différence qu'elle a sa source dans l'organisme lui-même, au lieu de provenir de l'alimentation. Pour d'autres auteurs, il ne serait pas nécessaire de faire intervenir la résorption de la graisse des tissus et son transport vers le foie; l'insuffisance de l'hématose et des phénomènes de la combustion respiratoire expliquerait suffisamment la stéatose hépatique. La phthisie pulmonaire ne serait dans cette hypothèse qu'une cause occasionnelle , en tant que maladie consomptive altérant à un haut degré les échanges respiratoires. Pourtant, il est juste de dire, avec W. Begbie {ReynohVs Syst. of Medic.), que dans les autres maladies de poitrine, accompagnées de gêne notable de la respiration, on ne z^encontre pas à un aussi haut degré la stéatose hépatique. Ainsi ni l'emphysème, ni l'asthme, ni la dilatation des bronches avec catarrhe bronchique, n'exercent une influence comparable sur l'état du foie, encore que ces affections modifient considéiablement les conditions de l'hématose normale.

Il semble donc que chez les phthisiques, ou tout au moins chez certains

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d'entre eux, le processus ste'atogène soit complexe, et que la graisse provienne à la fois de l'altération de la cellule hépatique proprement dite, et de l'apport des matériaux adipeux étrangers.

La phthisie n'est d'ailleurs pas la seule affection dans le cours de laquelle on puisse trouver le foie gras : toutes les maladies chroniques se comportent de même, mais à un degré moindre, surtout quand elles sont l'expression d'un vice constitutionnel ou dialhésique. Ainsi la scrofule, le rachitisme, s'accompagnent toujours d'une dégénérescence plus ou moins accusée du foie ; les suppurations prolongées particulièrement exercent une influence incontestable sur l'état de la glande, et entraînent une stéatose aussi complète que la phthisie consomptive la plus lente. Or, pour ces cas on ne saurait évidemment invoquer les troubles de la respiration pulmonaire, puisque les poumons ont souvent alors conservé leur intégrité absolue. L'explication la moins invraisemblable du phénomène consiste à supposer que la graisse des tissus se résorbe, sous l'influence de la fièvre et de la dénutrition générale, et qu'elle se trouve en excès dans le sang, d'où son accumulation au sein du parenchyme hépatique.

Il est permis de se demander jusqu'à quel point l'altération du sang, dans une foule d'états pathologiques, ne contribue pas à faire dégénérer les cellules du foie. Ceci paraît exister dans un grand nombre de maladies aiguës, où l'on trouve de la stéatose hépatique. 11 semble y avoir alors non -seulement apport de matériaux adipeux, représentant les déchets des tissus, mais altération directe de l'élément cellulaire, dont le protoplasma s'infiltre de granulations graisseuses. L'un des exemples les plus nets de cette stéatose des fièvres est celle de la fièvre typhoïde, signalée en France surtout par M. Chédevergne, et dont M. Damaschino a publié des observations [Bulletin de la Société anatomique, p. 464-508, 1864). Dans ce cas, la vitalité de l'élément glandulaire est compromise parce que le sang est altéré par le poison typhique. Pareille lésion a été signalée dans les varioles graves (Desnos, Brouardel), dans la scarlatine, l'érysipèle, la dysenterie, bref, dans une foule d'affections diverses, qui n'ont de communs entre elles que leur nature miasmatique et leur caractère infectieux.

Il faut aussi tenir compte, pour expliquer ces stéatoses parfois très-rapides, des températures élevées que subissent les malades : mais, si l'hyper thermie coexiste avec la dégénérescence graisseuse du foie dans la scarlatine, le rhumatisme cérébral, les éiysipèles graves, par contre elle fait ordinairement défaut dans la dysenterie. On ne saurait donc regarder les hautes températures comme étant la condition dominante de la stéatose dans les maladies aiguës.

Dans toutes les affections que nous venons de passer en revue, la dégénérescence graisseuse du foie est liée à une influence générale. Très-souvent aussi, elle peut être la conséquence d'un vice de nutrition locale, circonscrit à une portion de la glande hépatique. Le cas se présente toutes les fois que celle-ci devient le siège d'une production morbide à évolution plus ou moins rapide. Qu'il s'agisse d'up abcès, ou d'une tumeur cancéreuse, ou d'un kyste hydatique, on constate toujours, au voisinage de la lésion, des lobules du foie plus ou moins complètement dégénérés. Il y a même des circonstances où l'on rencontre de petits foyers de stéatose, sans qu'il existe aucune altération locale apparente. Ce sont des îlots pfdes, de teinte jaunâtre, entourés ordinairement d'une zone très-vasculaire. Bien que l'examen attentif des vaisseaux n'indique pas toujours, en pareil cas, une modification pathologique, il paraît vraisemblable que l'alté-

ration des cellules hépatiques est secondaire, et due à des troubles vasculaires (alternatives d'hyperémie et d'ischémie, par exemple) qui ont fini par retentir sur la nutrition des éléments glandulaires. Faut-il aussi rattacher à des congestions répétées la zone des cellules infiltrées de graisse que l'on trouve toujours au voisinage des tumeurs intra-hépatiques, surtout quand elles ont suivi une marche rapide? La stéatose, en pareil cas, porte d'emblée sur le protoplasma de la cellule, au lieu d'être simplement de la surcharge adipeuse ; c'est souvent le premier degré de l'atrophie cellulaire. Mais il faut bien convenir (jue nous savons fort peu de chose sur le mécanisme exact d'après lequel se produit cette altération, et sur les raisons qui font qu'elle se limite, sans s'étendre à la totalité de la glande.

Anatomie pathologique. Les caractères extérieurs du foie adipeux ne permettent pas de le méconnaître, pour peu que la lésion soit prononcée. L'organe est volumineux et déformé : son bord tranchant a pris des contours arrondis, le lobe gauche est devenu épais et quadrangulaire. La coloration normale de la glande a fait place à une teinte jaune, qui va depuis la nuance la plus pâle jusqu'au brun feuille morte : cette dernière couleur est la plus fréquente. Appliquet-on la main sur la glande, on est frappé de sa consistance pâteuse et mollasse ; le doigt laisse une dépression persistante, comme s'il enfonçait dans un bloc de mastic : la friabilité et l'élasticité de l'organe ont disparu ; le parenchyme se laisse pétrir comme s'il était homogène, et donne à la main une sensation onctueuse. Sur une coupe le tissu du foie paraît exsangue et le couteau se charge d'un enduit graisseux tout à fait caractéristique : une feuille de papier appliquée sur la surface de section s'imbibe d'un liquide huileux, signe presque pathognomonique lorsqu'il est très-prononcé, mais qui, d'après Frerichs, n'indique pas toujours l'état graisseux de la glande, car il se rencontre dans des cas où les cellules sont granuleuses, mais non adipeuses (loc. cit., p. 468).

Le volume du foie est presque toujours considéiable. Le poids moyen de l'organe, dans les 54 autopsies que rapporte Frerichs, atteignait 1600 grammes pour les hommes, 1 500 pour les femmes, chiffre supérieur de 200 à 300 grammes environ à la normale ; or ceci s'observe même chez des sujets arrivés au dernier degré de la maigreur. D'ailleurs LerebouUet a montré, dans ses recherches sur la stéatose expérimentale, que le foie peut arriver à représenter le douzième du poids total du corps.

Cette accumulation de substance adipeuse se traduit d'une façon bien plus démonstrative lorsqu'on fait l'analyse chimique de la glande. Dans un mémoire déjà ancien de Gairdner {On some Points of the Patholog}/ of the hiver; in Monthly Journ. of Medic. Science, May 1854), on trouve des documents intéressants sur ce sujet. Tandis que, à l'état normal, la graisse n'entre qu'en proportion de 1 à 4 pour 100 dans le tissu du foie, on en trouve, dans certains cas de stéatose, pluâ de 50 pour 100. Par contre, la quantité d'eau atteint son minimum : elle est bien moins considérable que chez les foies sclérosés, qui paraissent au premier abord tout à fait coriaces. Privé de son élément aqueux, le tissu hépatique, d'après Frerichs, peut renfermer jusqu'à 80 pour 100 de graisse. Cet élément devient donc tout à fait prédominant, et absorbe tous les autres, mais sans changer cependant rien de fondamental à la constitution du foie, car on y retrouve du sucre. On a également signalé la présence de la leucine et de la tyrosine, ces produits de décomposition spéciaux à la glande hépatique.

164 FOIE (pathologie).

Les lésions microscopiques répondent à l'apparence extérieure du foie et rendent compte de l'accumulation excessive de la graisse dans le parenchyme rrlandulaire. Envisagées isolément, les cellules hépatiques sont ordinairement déformées, augmentées de volume et presque méconnaissahles. Elles sont devenues obèses, arrondies et distendues par des globules adipeux qui sont souvent confluents, au point de ne former qu'une masse huileuse. Le protoplasma cellulaire est à peine visible, le noyau est refoulé excentriquement ; les autres éléments accidentels, tels que les granulations pigmentaires, les grains d'origine biliaire, les molécules albuminoïdes et glycogéniques, ont dispai-u; la cellule tout entière semble réduite à l'état d'une sphère adipeuse fortement réfringente.

Sur une coupe après durcissement préalable, la stéatose n'apparaît pas toujours aussi complète, et il est facile de se rendre compte que toutes les parties du lobule hépatique ne s'infiltrent pas également, ni à la même date. Ce sont toujours les cellules de la périphérie qui subissent les premières atteintes, et c'est là, comme nous l'avons vu, l'exagération d'un fait physiologique. Lereboullet et Frcrichs ont montré expérimentalement l'aptitude particulière de la zone extérieure du lobule à se charger de graisse, et ils ont pu suivre les degrés par lesquels passe la stéatose cellulaire. C'est primitivement autour du noyau que la graisse se dépose : ce sont d'abord des gouttelettes tellement fines, qu'elles déterminent simplement un état trouble du protoplasma; puis elles font place à des globules plus gros, plus confluents, et finissent par se transformer en larges vésicules huileuses qui masquent le noyau, comme dans les éléments du tissu adipeux proprement dit.

L'altération, bornée d'abord à la périphérie du lobule, ne s'en tient pas là: de proche en proche, elle gagne les parties centrales. Frerichs a établi des distinctions entre les trois périodes de la stéatose. Tout d'abord, les cellules de la zone externe du lobule sont les seules intéressées : celles du centre restent normales, sauf qu'en général elles paraissent plus pigmentées que de coutume. Le second degré de l'altération se caractérise par l'infiltration de la zone moyenne et par l'état granuleux des éléments glandulaires situés autour de la veine centi-ale; enfin ces derniers se prennent à leur tour et s'infiltrent de graisse dans les formes les plus avancées de la stéatose. Telle est la marche habituelle de la stéatose ; toutefois, il est juste de dire que bien souvent, en pratique, le groupement des cellules adipeuses dans le lobule n'est pas aussi régulier. Ainsi JBeale a cité des faits [Ârch. of Medic, n° 41, 1860) dans lesquels le dépôt de vésicules graisseuses s'était produit primitivement au centre du lobule. Quelques observations de Gulliver (cité par Bamberger, Wien. nied. Woch., 1855) semblent indiquer aussi que les parties graisseuses s'accumulent parfois spécialement sur le trajet de la veine porte et au voisinage de la veine intra-lobulaire. Rappelons également que dans le foie muscade, lié aux maladies du cœur, la dégénérescence graisseuse occupe principalement la partie centrale du lobule et respecte les zones périphériques.

Existe-t-il de la graisse infiltrée dans le tissu conjonctif hépatique et dans la trame interceliulaire? Plusieurs auteurs ont soutenu cette opinion, qui aujourd'hui est abandonnée par la généralité des micrographes. Vogel et Wedl, il est vrai, ort cru devoir distinguer, dans leurs ouvrages d'anatomie pathologique, la stéatose lobulaire de la stéatose interlobulaire. Bamberger et Handfield Jones {Edinburgh Med. journal, oct. 1853) admettent également que l'infiltration graisseuse occupe à la fois les cellules et leurs interstices, qui sont remplis de

KOIE (pathologie). 165

goulteleltcs de graisse libres. Mais Frerichs fait remarquer, a.ec raison, que l'erreur lient précisément au mode de préparation, car il est impossible, en faisant une section du foie, de ne pas déchirer un certain nombre de cellules dont le contenu se répand en dehors et semble infiltrer le tissu conjonctif. En s'entourant de précautions convenables et en traitant la préparation avec de 1 ether, cet auteur affirme qu'il n'a jamais pu constater la présence de la graisse en dehors des cellules du foie. Lereboullet, dès 1855, était arrivé à une conclusion analogue. On peut donc en inférer que la stéatose interstitielle, si elle existe, est tout à fait insignifiante, et n'a qu'une valeur très-secondaire.

L'intiltralion adipeuse, avons-nous dit, se présente sous la forme d'une émulsion de petits globules qui deviennent ultérieurement des vésicules, puis des gouttelettes graisseuses. La graisse est donc presque toujours k l'état liquide dans les cellules. On a cependant signalé la présence de cristaux de margarine dans les éléments stéatosés; Lereboullet, Vogel et Bamberger en ont assez fréquemment rencontré. Toute la question est de savoir si ce n'est pas là un produit de dédoublement cadavérique, ou même un résultat artificiel du mode de préparation analomique. Rien n'autorise à supposer, croyons-nous, que la graisse existe autrement sur le vivant que sous la forme liquide.

Les conséquences de la stéatose du foie, au point de vue de la circulation de l'organe, ne sont pas aussi graves que l'on pourrait le croire. Sans doute, l'augmentation de volume des cellules, en empiétant sur le trajet des capillaires et des veinules, gêne un peu le cours du sang, mais jamais de façon à déterminer des stases vasculaires ni de l'ascite. La circulation biliaire, elle aussi, ne semble pas notablement entravée, et l'on trouve encore ce liquide dans la vésicule biliaire et dans l'intestin des phthisiques atteints de stéatose hépatique trèsavancée. Il est juste de dire, néanmoins, que la sécrétion de la bile est généralement modifiée, et moindre qu'à l'état normal ; que souvent les gros canaux et la vésicule sont plus ou moins vides ou remplis de mucus. M. Rauvier signale, comme lésion assez fréquente du foie adipeux, des dilatations sacciformes des canaux biliaires, dont la muqueuse est boursouflée et turgide : ce sont des altérations catarrhales probablement secondaires. Il est vraisemblable, en effet, que l'accumulation de matières grasses dans les cellules hépatiques nuit à l'évolution régulière du pigment biliaire, plus encore que des acides biliaires. Ces derniers, qui dérivent de produits de dédoublement des graisses, se retrouvent encore dans le liquide des canaux de la bile, mais la matière colorante fait parfois complètement défaut. Ce fait intéressant a été mis récemment en lumière par Ritter {Journal de Vanat. et de la physioL, 1874). 11 a constaté, dans trois cas de dégénérescence graisseuse hépatique chez l'homme, la présence d'une bile incolore, répondant par tous ses caractères au type normal, mais ne renfermant point de pigment. Or, ceci paraît bien lié à la stéatose, car chez un chien dont le foie avait été rendu artificiellement adipeux la même remarque a été faite, ainsi que sur des oies grasses. Il semble donc que l'accumulation de gouttelettes adipeuses au sein des cellules nuise à la production du pigment, et que le protoplasma, une fois imprégné de molécules graisseuses, demeure inapte à séparer du sang les produits de la destruction globulaire destinés à devenir le pigment biliaire. On a signalé aussi, dans ces conditions, la présence d'une certaine quantité d'albumine dans la composition de la bile. D'après Thénard et Lehmann, ce serait presque la règle, puisqu'on l'aurait constatée six fois sur sept cas, mais la signification de ce changement de constitution du liquide

166 FOIE ( l'ATHOLOCl e).

biliaire est encore mal connue, et même la réalité du phénomène est mise en doute par Frerichs, qui n'a jamais trouvé d'albumine dans ses analyses.

Symptômes. Si nous nous reportons à la pathogénie de la stéatose hépatique, nous comprendrons facilement comment cette dégénérescence n'exerce le plus souvent aucun retentissement sur l'organisme. Les cellules du foie, en effet, emmagasinent physiologiquement une certaine quantité de graisse : celle-ci peut augmenter dans des proportions considérables, sans que leur vitalité soit éteinte ou même notablement diminuée. Ce n'est que dans les cas où l'infiltration adipeuse devient excessive et atrophie l'élément actif de la cellule, que les fonctions de la glande sont altérées; alors, véritablement, on a affaire à un état pathologique susceptible d'exercer une influence fâcheuse sur la santé générale.

De là résulte l'impossibilité absolue de diagnostiquer la stéatose lorsqu'elle est modérée. Même quand elle atteint des proportions considérables, les troubles fonctionnels sont à peu près nuls. Ils se bornent à de la dyspepsie, souvent fort peu marquée, et à de la lenteur dans la digestion duodénale. La diai'rhée, que Frerichs attribue à un catarrhe intestinal, dû lui-même à la gêne de la circulation porte intra-hépatique, n'est nullement constante; et lorsqu'elle existe, elle est plutôt l'expression de la maladie générale qui a déterminé l'état gras du foie que de la lésion locale de l'organe. Par exemple, il n'est nullement démontré que la diarrhée des phthisiques, lors même qu'elle ne tient pas à des ulcérations intestinales, soit lice à la stéatose hépatique; en tout cas, elle ne paraît pas certainement due à la stase mécanique du système porte, puisque jamais on ne constate ni ascite ni développement collatéral des veines superficielles de l'abdomen. Il y aurait lieu du reste de rechercher de nouveau, mieux qu'on ne l'a fait jusqu'à présent, la relation qui existe entre l'altération du foie et la diarrhée chez les phthisiques. Tout ce que l'on sait actuellement à cet égard se borne à la notion de la coexistence fréquente du symptôme et de la lésion ; mais on ne sait pas exactement dans quelle mesure celle-ci influe sur celui-là.

La diminution de la sécrétion biliaire fournit une présomption en faveur du foie adipeux; mais, comme le fait observer Frerichs, c'est là un point d'une constatation fort difficile en clinique. La décoloration des matières fécales, en l'absence d'ictère, est la preuve certaine qu'il se fait une quantité insuffisante de bile, mais la sécrétion biliaire peut être déjà ralentie et profondément modifiée avant que ce symptôme soit constatable : aussi la présence de garde-robes colorées n'est-elle pas incompatible avec la stéatose du foie, quand celle-ci n'est pas excessive. Pourtant, c'est un signe que l'on devra toujours rechercher, lorsqu'on soupçonne la présence d'un foie adipeux, car Lereboullet a montré expérimentalement que les garde-robes sont de moins en moins foncées à mesure que l'infiltration graisseuse du foie augmente. Elles sont, de plus, mal liées, quelquefois diarrhéiques, et souvent huileuses, caractères qui concordent bien avec une action défectueuse de la bile et du suc pancréatique.

Quant aux troubles de la santé générale qui résultent de la présence d'un foie adipeux, ils sont également fort mal accusés et très-variables. Chez beaucoup de malades, on note un état anémique, un dépérissement progressif, de l'anorexie et de l'affaiblissement qui peut aller jusqu'au marasme; chez d'autres, delà bouffissure et une tendance aux œdèmes. Ces apparences contradictoires tiennent exclusivement aux divers états pathologiques dont la stéatose hépatique

fOlE (patuologie). 167

€St la conséquence. On ne saurait évidemment comparer, sous ce rapport, la stéatose hépatique d'un goutteux obèse, d'un alcoolique ou d'un phthisique arrivé à la période consomptive. L'altération du foie est toujours un état morbide secondaire, qui ne tient qu'une place effacée dans la symptomatologie générale.

Est-on fondé à établir un rapprochement entre l'état des téguments et la lésion du foie? Quelques auteurs ont cru pouvoir en tirer des indices de présomption, sinon de certitude, Frerichs a remarqué que chez un certain nombre de sujets atteints de foie adipeux le système sébacé prend un développement exagéré, et il en conclut que l'on est en droit d'utiliser cette donnée pour le diagnostic de la stéatose. M. Jules Simon confirme cette observation, et rappelle que chez les enfants qui prennent depuis longtemps de l'huile de foie de morue la peau est grasse et les follicules sébacés distendus au point de constituer de véritables tannes. Nous croyons néanmoins qu'il ne faut pas se hâter de rapprocher ces analogies, et surtout d'en tirer des conclusions. Le développement du système sébacé est parfaitement indépendant de l'état du foie, tout comme celui du système pileux; nous voyons journellement des phthisi([ues émaciés, dont la peau est sèciie et rugueuse, dont le système sébacé fonctionne mal, mourir avec le foie complètement stéatose. Il n'y a donc pas de relation nécessaire entre ces deux termes : ce qui ne veut pas dire que dans certaines circonstances la surcharge adipeuse ne puisse atteindre à la fois les follicules cutanés et le parenchyme hépatique. Mais ceci s'applique particulièrement à la graisse introduite dans l'économie par le régime alimentaire ; lorsqu'il s'agit de la dégénérescence graisseuse du foie liée à des affections chroniques consomptives, la proposition ne nous semble plus aussi exacte.

Ainsi donc, ni l'analyse des symptômes fonctionnels, ni la constatation des phénomènes généraux, ni l'état de la peau, ne fournissent aucun signe certain pour diagnostiquer la stéatose du foie. Les seules notions exactes reposent, d'une part sur l'appréciation des circonstances étiologiques, de l'autre, sur les résultats de l'exploration abdominale. Lorsque l'on a affaire à un malade atteint de scrofule, de tuberculose, ou souffrant d'une suppuration prolongée, on peut supposer avec beaucoup de vraisemblance que le foie est gras : il en est de même, s'il existe des signes d'alcoolisme chronique chez un homme chargé d'embonpoint. Lorsque, dans de pareilles circonstances, on constate l'augmentation de volume du foie, caractérisée par l'accroissement de la matité et l'abaissement de sa limite inférieure au-dessous des fausses côtes, les présomptions équivalent presque aune certitude. Parfois chez les sujets maigres dont la paroi abdominale est souple on arrive à sentir le bord libre du foie et sa forme arrondie ; ce signe offre alors une certaine valeur, s'il s'agit, par exemple, d'un phtliisique : mais i-arement on peut reconnaître la consistance mollasse du parenchyme signalée par Frerichs. Ajoutons que l'exploration de la rate fournit alors des renseignements négatifs importants, car l'état gras du foie n'entrauie pas l'hypertrophie splénique. Lors donc que l'on constatera la présence d'un gros foie chez un malade se trouvant dans les conditions précitées, sans que la rate soit volumineuse, on sera tout naturellement conduit à éliminer l'hypothèse d'une congestion spléno-hépatique d'origine palustre et d'une cirrhose hypertrophique. L'absence totale de symptômes fonctionnels et de troubles locaux, non moins que la notion de la maladie intercurrente, achèveront de rendre le diagnostic très-probable.

168 FOIE (pathologie).

Resterait maintenant à déterminer quelle part d'influence fâcheuse exerce la présence de la stéatose hépatique : mais ce point de l'histoire du foie adipeux est encore fort obscur. Il est indubitable que les échanges se font mal dafts un organe infiltré de graisse, et que l'altération fonctionnelle d'une glande aussi importante que le foie ne saurait passer absolument inaperçue. Viaisemblablement cet état pathologique doit contribuer à accélérer la cachexie chez les tuberculeux, mais dans quelle mesure? C'est ce qu'il est impossible de préciser. Que le foie malade ne serve plus à l'iiématopoièse, la chose ne paraît guère douteuse : mais faut-il en conclure, avec M. Perroud [Lyonmédical, nov. 1869), que la stéatose hépatique donne lieu à une anémie générale et à de l'anasarque? 11 y a tout au moins bien des exceptions à cette proposition. Combien de tuberculeux meurent avec le foie infiltré de graisse, sans avoir jamais été œdématiés? Tout récemment, dans une thèse inspirée par M. le professeur Verneuil, M. Longuet a montré que les traumatismes acquéraient une gravité singulière chez les individus dont le foie est gras. Mais l'interprétation des faits cliniques est évidemment complexe et discutable. En effet les observations montrent d'une part le traumatisme, de l'autre la constatation de la stéatose : or cela ne veut pas dire que cette dernière soit la cause de la malignité des accidents. Beaucoup de ces cas sont des exemples de plaies survenant chez des alcooliques, dont tous les tissus et tous les organes ont de la tendance à s'infiltrer de graisse. Dans d'autres faits, il s'agit de blessures ayant entraîné la mort au bout d'un temps relativement long : cinq ou six semaines, par exemple. Or une suppuration qui dure aussi longtemps suffit parfaitement pour devenir la cause première de la stéatose hépatique, loin d'en être la conséquence. Malgré la preuve apparente fournie par l'anatomie pathologique, il ne semble donc pas que la relation pathogénique entre la dégénérescence graisseuse du foie et la gravité des traumatismes soit aussi bien établie que le croit M. Longuet.

Pronostic. Ces considérations permettent de comprendre combien il est difficile d'établir d'une façon approximative le pronostic du foie adipeux. Il est, en réalité, celui de la maladie principale dont la stéatose n'est que la conséquence secondaire. Les cas de stéatose soi-disant mortelle par elle-même sont ordinairement des erreurs de diagnostic : témoin l'observation 62 de l'ouvrage de Frerichs, qui est donnée comme un exemple de dégénérescence adipeuse à forme grave, et qui a trait à un malade porteur d'une tumeur cancéreuse du ccecum. Il va sans dire que nous ne comprenons pas dans cette catégorie les stéatoses aiguës toxiques, consécutives à l'ingestion du phosphore, de l'antimoine, de l'arsenic : ces cas ont été étudiés au chapitre de l'ictère grave, dont ils constituent autant de variétés, et leur pronostic est à peu près fatal.

Traitement. Le traitement de la stéatose du foie varie suivant la maladie dont elle est la conséquence, et l'on ne peut guère formuler de précepte général à cet égard.

Il est des cas o\x il n'y a pour ainsi dire pas lieu d'en tenir compte. Que faire, par exemple, pour modifier la dégénérescence qui envahit le foie des phtliisiqucs? Serait-il rationnel, sous prétexte d'éviter l'accumulation de la graisse dans le foie, de proscrire l'huile de foie de morue et les substances riches en carbone, qui servent d'aliments respiratoires et contribuent à maintenir l'intégrité des combustions interstitielles ? Evidemment non. De même chez les scrofuleux, les blessés atteints de suppurations osseuses, les rachitiques. Dans tous ces cas, c'est avant tout à la médication tonique et ferrugineuse, à l'iodure de ier, qu'il faut

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recourir, sans se préoccuper d'une laçon exclusive de la situation du foie ; l'état général des malades prime de beaucoup la dégénérescence locale. Contre celle-ci, cependant, il sera indiqué de s'adresser aux médicaments qui stimulent les fonctions digestives et paraissent modifier la torpeur hépatique, telles que les préparations amères, quassia, colombo, gentiane, rhubarbe ; les poudres absorbantes : magnésie, bioxyde de manganèse, charbon végétal, etc. De cette façon, en accroissant l'appétit du malade et sa puissance digestive, on contribue au rétablissement des fonctions du foie et à la restauration de l'économie.

Dans les cas où la stéatose paraît l'expression d'une ancienne cachexie palustre, il est inutile d'insister sur la nécessité de donner aux malades des préparations de quinquina et du sulfate de quinine à petites doses répétées souvent. L'hydrothérapie est presque toujours en pareille circonstance la médication la plus efficace.

La forme de dégénérescence graisseuse du foie sur laquelle le traitement semble avoir le plus de prise est celle qui survient chez les goutteux et les alcooliques, et qui se relie à des congestions habituelles de l'organe. En premièi'e ligne, on doit absolument modifier le régime des malades : substituer aux repas trop-copieux une nourriture moins abondante ; proscrire particulièrement les aliments féculents et riches en matières grasses, le beurre, l'huile, le chocolat et les spiritueux, qui ralentissent la combustion organique ; au contraire, leur recommander les légumes, les fruits, les viandes maigres, le poisson, etc. ; en un mot, s'opposer à ce qu'il s'accumule dans le foie de nouveaux matériaux adipeux fournis par l'alimentation.

En second lieu, il faut tâcher de favoriser la résorption de la graisse contenue dans l'intérieur du foie, et pour cela, le moyen le plus efficace consiste à provoquer la sécrétion abondante de la bile, qui se fabrique en partie aux dépens des graisses élaborées par le foie. On s'adresse donc à la médication dite cholagogue ; des purgatifs salins à petites doses, répétés souvent, du calomel, des boissons alcalines telles que Vichy, Vais, rempliront cette indication : quelquefois même, il sera bon de recourir à des purgatifs drastiques plus énergiques, comme la scammonée et le jalap (à dose de 0,50), l'aloès, la gomme-gutte, etc. Si l'on a affaire à des individus pléthoriques et robustes, une cure à des eaux salines laxatives, telles que Carlsbad et Marienbad, est tout à fait indiquée. Mais, si au contraire l'état anémique prédomine, les eaux de Spa, de Luxeuil, rendront plus de services.

Il va sans dire que le genre de vie devra seconder la médication thermale. L'exercice en plein air, la gymnastique, les frictions et le massage, sont alors utiles, en faisant fonctionner plus énergiquement la peau et en accroissant l'activité respiratoire. En un mot, lorsqu'il y a surcharge adipeuse, tout ce qui peut augmenter l'énergie des combustions interstitielles favorise la résorption de la graisse hépatique : lorsque au contraire la stéatose vient compliquer une maladie consomptive, c'est à l'état général qu'il faut demander des indications (hérapeutiques, sans trop se préoccuper des conditions locales de la glande.

Bibliographie. — Addison. Observations on Fallij Degeneration of the hiver. In Guijs IIosp. Reports, vol. I, p. 476, 1850. — Louis. Recherches sur la phthisie. Paris, 1843, p. 1 16. — ^oGEh. Iconogr. hifitologicœ. Leipzig', 4815, pL 49-20. — Rokitaksky. Handbuch der path. Anat. AVien , 1846. — Weeeb. Rericlit der kônigl. sâchs. Geseîlsch. Leipzig, 1850. — Lerebol'llet. Structure intime du foie. In Comptes rendus de l'Académie des sciences, 8 janvier 1852. — Do MÊME. Mémoire sur la nature intime de l'altération connue sous le nom de foie gras. Paris, 1855, chez Baillière. — Bamderger. Die Fettleher. In Wiener med. \Vo-

170 FOIE (pathologie).

chenschr., 1-2, 1853. — Handfield Jones. Fattij Degeneration of Ihe Livev. lu Brttisli and Foreign Med.-Chir. Review, XI-XII, 1855, et Ediiib. Med. Journ., octobre, 18oô. — Wedl. Grundziige der pathol. Histol. AVien, 1854. — Gaikdner. On somc Points in the Pathology of tlie Liver. In Monthlij Journ. of Med. Science, mai 1854. — Macxamara. Fatty Degeneration ofthe Livcr and olherOrgans. In Indian Annals of Medic. Science, octobre 1855, et Drit. and Foreign Med.-Chir. Revieiv, juillet 1856, p. 250. — Takkier. Recherches sur l'état puerpéral et sur les maladies des femmes en couches. Thèse de Paris, 1857. — Roki- TANSRT. Zeitschr. der k. k. Gesellsch. der .Erzte zu Wien., n" 32, 1859. — Beale. Fatty Liver : Deposit of the Fatty Matter in the Centre of the Lobules. In Arcli. of Medic, n" 41, 1860. — Voisin. Dégénérescence graisseuse du foie, dans un cas d'absiuthisme chronique. In Bulletin de la Société de biologie, o' série, t. III, p. 6-84, 1861. — Seidel. Deutsche Klinik, w 47, 1862. — Hœfer. La stéatose du foie. In Union médicale, 1865, t. XVIII, p. 513. — Chédevergne. De la fièvre typhoïde et de ses manifestations congestives. Thèse de Paris, 1864. — Damaschino. Stéatose du foie dans la fièvre typhoide. In Bulletin de la Société anutomique, p. 564, 508, 1864. — Perrodd. Pohjstcalose viscérale. In Journal de médecine de Lyon, août 1865. — Blachez. La stéatose. Tlièse de conc. pour l'ag-rég., 1866. — Simon (J.). Des maladies puerpérales. Thèse d'agrégation, 1866. — Gabler. Ucber die Fettleber der Phthisiker. Dissert. Berlin, 1868. — Virchow. Pathologie cellulaire. Trad. Picard, chap. xv, 1866. — Perroud. Note sur une variété d'anasarque cachectique, liée à l'altération graisseuse du foie In Lyon médical, novembre 1869, p. 281. — Warbdrton Begbie. Fatty Liver. In Reynold's System, of Medicine, t. III, p. 560, 1871. — Parrot. Sur la stéatose viscérale qu'on observe à l'état physiologique chez quelques animaux. In Note à l'Académie des sciences, 4 juillet 1871. — De Sinéty. De l'état du foie chez les femelles en lactation. Thèse de Paris, 1875. — Ritter. Journal de l'anatumie et de la physiologie. 1874. — Longuet. De l'influence des maladies du foie sur la marche des traumatismes. Thèse de Paris, 1877.

Nota. Les imlicaiions bibliographiqnes relatives à la stéatose phosphorée ne sont pas mentionnées [voy. Phosphore).

2. Dégénérescexce amyloïde du foie. Syn. : foie lardacé, foie cireux, cérumineux, colloïde, cholestérique, etc.

L'histoire du foie amyloïde se rattache tout naturellement à celle de la stéatose, car ces deux états, malgré les différences anatomiques (jui les séparent, reconnaissent des conditions patliogéniques analogues et accomplissent une évolution presque identique.

Il n'y a pas longtemps que l'on connaît le foie amyloïde. Longtemps classé dans la catégorie très-vague des engorgements hépatiques, il paraît avoir été décrit par Portai, sous le nom de foie lardacé, mais il est possible que cet auteur ait eu plutôt en vue certaines formes de cancer. C'est à Rokitansky que revient réellement le mérite d'avoir établi les caractères essentiels de cette dégénérescence et d'en avoir reconnu les relations avec certains états cachectiques (1855). Déjà, du reste, Budd avait expressément signalé, en 1845, la fréquence de certains engorgements spéciaux du foie chez les scrofuleux, et il avait désigné sous le nom d'hypertrophie scrofulcuse l'altération qui nous occupe.

Depuis le travail de Rokitansky, de nombreux mémoires ont été publiés sur la question. Oppolzer et Schrant (1855) regardèrent cette dégénérescence comme une infiltration de matière colloïde; Virchow, se basant sur la réaction du parenchyme avec la teinture d'iode, lui donna le nom de foie amyloïde, désignation qui a prévalu, bien qu'elle comportât une idée erronée. On sait aujourd'hui, en effet, que la matière qui infiltre,les cellules hépatiques est de nature albuminoïde, et n'appartient pas à la classe des hydrocarbures comme l'avait dit Virchow. D'autre part, elle présente des réactions distinctes des substances franchement albuniineuses, en sorte qu'elle offre une constitution à part, sur la nature de laquelle on est loin d'être d'accord. Ces questions ont été étudiées dans un article précédent, et nous n'avons pas à y revenir {voy. art. Amyloïde).

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AxATOMiE PATHOLOGIQUE, il. Lésions macvoscopiques. Dans les formes accentuées de l'altération amyloïde, le foie présente des caractères extérieurs qui permettent aisément de le reconnaître. 11 est gros, augmenté de volume, souvent d'une façon excessive, sans que sa forme ait subi de modifications notables : le bord tranchant est parfois intact; plus souvent il est devenu arrondi et mousse. La capsule de Glisson est rarement épaissie ; elle est lisse, tendue et transparente. Elle offre même un certain éclat vitreux assez spécial, dû à la translucidité des parties sous-jacentes. Il est rare, mais non exceptionnel, de rencontrer la surface du foie hérissée de saillies et d'inégalités comme dans la cirrhose ; cette apparence se rencontre plus particulièrement dans certains cas de cirrhose syphilitique, encore avons-nous vu que la syphilis hépatique, lorsqu'elle s"accompagne d'une dégénérescence amyloïde étendue, altère peu la forme extérieure de l'organe.

Sur une coupe, les caractères deviennent plus nets. L'organe est dur, ne crie pas sous le scalpel, mais présente une certaine résistance, il est comnie lardacé. Le tissu du foie paraît uniformément ou irrégulièrement infiltré d'une matière colloïde, douée d'un éclat gras et fortement réfringente; il est d'un jaune-rougeâtre obscur que Frerichs a comparé à la couleur du saumon fumé. D'autres fois, le parenchyme hépatique est loin d'être aussi coloré, il est au contraire exsangue, et alors se montre sous l'aspect d'une masse grisâtre et vitreuse. Si l'on cherche à analyser de plus près l'altération du foie telle qu'elle se montre à l'œil nu, on constate facilement que les lobules hépatiques sont moins distincts qu'à l'état normal, et que leurs contours sont mal accusés. Ceci n'est bien net que dans les cas où la dégénérescence est étendue et presque générale : lorsqu'elle est partielle et à son début, elle a pour conséquence, au contraire, d'accentuer la lobulation du parencliyme, le centre de l'acinus liépatique paraissant d'un rouge foncé, tandis que la périphérie est d'un gris terne.

Le réactif de l'infiltration amyloïde est la teinture d'iode, concentrée ou en solution étendue. Si l'on touche avec ce liquide la surface de section du foie, on voit des parties d'îlots, des îlots tout entiers, passer à une teinte rouge intense, tandis que les portions normales du parenchyme gardent seulement une couleur jaune pâle. Si l'on ajoute un peu d'acide sulfurique dilué, on voit se modifier la coloration acajou, qui vire au bleu-violet, parfois au verdàtre.

Cette réaction est absolument caractéristique: mais il arrive parfois que le parenchyme hépatique, naturellement brun, en rende l'appréciation douteuse ; il faut alors faire la contre-épreuve avec le violet de méthylaniline, ou le violet Hoffmann. Ce réactif, ainsi que l'a démontré M. Cornil, indique très-sùrement toutes les parties envahies par la dégénérescence. Au contact de la substance amyloïde il se décompose en deux nuances : l'une rouge-violet, qui se fixe sur les points malades ; l'autre bleu-violet, qui colore les tissus normaux. On peut ainsi déceler de la façon la plus nette les moindres vestiges de l'infiltration commençante. On se rendra compte également de la distribution de la dégénérescence, qui tantôt occupe des îlots circonscrits, tantôt envahit un lobe, ou même la totalité du foie.

b. Lésions microscopiques. Lorsqu'on pratique une coupe fine du tissu hépatique (et cet examen peut être fait aisément sur les pièces fraîches en raison de la consistance de l'organe altéré), on constate que la dégénérescence vitreuse atteint de préférence deux ordres d'éléments : la cellule hépatique et les vaisseaux, surtout l'artère hépatique.

172 FOIE (i'Athologie).

Les cellules ne sont pas toutes malades au même degré. La première altération qui se manifeste dans le protoplasma cellulaire est la disparition des fines granulations moléculaires qu'il contient à l'état normal. A la place de ce contenu granuleux, on voit se produire de petits îlots translucides et réfringents, qui ressemblent un peu, au premier abord, à des gouttelettes de graisse liquide, mais qui sont solides et donnent avec l'iode la coloration acajou caractéristique. Bientôt, ces îlots s'agrandissent, deviennent confluents, envahissent la totalité de la cellule et la déforment. Chaque élément cellulaire paraît augmenté de volume; pendant quelque temps on distingue encore le noyau, mais celui-ci finit par disparaître à son tour, et alors on n'a plus sous les yeux qu'un bloc réfringent, friable, d'aspect vitreux, de consistance ferme, qui ne rappelle en rien l'aspect des cellules normales. Il est à remarquer, en effet, que les éléments glandulaires une fois infiltrés de matière amyloïde ne renferment plus aucune trace de pigment sanguin ou biliaire, ni aucune granulation ; c'est à peine s'il est possible de saisir les limites de chaque élément ; ils sont unis les uns aux autres par une sorte de ciment et se fissurent irrégulièrement sans suivre de clivage naturel (Ranvier). Enfin, lorsque la lésion est ancienne, la masse vitreuse se fragmente en petits blocs anguleux qui sont le résidu des cellules^ dégénérées (Frerichs).

Les altérations des vaisseaux sont de même ordre, et non moins caractéristiques. Ce sont surtout les rameaux de l'artère hépatique et les capillaires intralobulaires qui sont atteints. Leur paroi s'infiltre de substance amyloïde ; elle devient épaisse et réfringente, au point de ressembler à un cylindre solide; la lumière du vaisseau se trouve ainsi presque totalement oblitérée. Lorsque l'altération s'étend à la presque totalité des arlérioles hépatiques, il en résulte pour le foie une apparence exsangue qui est souvent signalée dans les observations. Les différentes tuniques artérielles ne sont pas envahies au hasard, et c'est là un des points les plus curieux de cette singulière lésion. La tunique moyenne est celle qui subit tout d'abord, et le plus complètement, la transformation amyloïde ; les éléments cellulaires et musculaires qu'elle renferme n'échappent pas à la dégénérescence. La tunique externe est moins profondément atteinte; quant à l'endothélium, il reste presque toujours intact, en sorte que l'on voit parfaitement, au moyen du violet de méthylaniline, la tunique moyenne de l'artère convertie en un cylindre rougeâtre, tandis que les noyaux des cellules endothéliales apparaissent colorés en bleu foncé. Pour les capillaires, cette distinction est plus difficile à constater, et la plupart du temps ces vaisseaux paraissent subir en totalité l'infiltration amyloïde.

Les veines sont moins souvent envahies que les artères, l'altération amyloïde se manifeste peu dans la circonscription de la veine porte, relativement à la fréquence des lésions des artérioles hépatiques. Cependant Frerichs a rencontré des faits où les rameaux portes n'étaient pas épargnés, et MM. Cornil et Ranvier ont eu l'occasion de faire la même remarque {Manuel dhistologie, p. 933). Dans un cas présenté en 1864 à la Société de biologie par M. Cornil {Mém. de la Soc. bioL, p. 108, 1864), il semblait même que la lésion fût exclusivement localisée au pourtour de la veine centrale intra-lobulaire : les parois du vaisseau ainsi que les cellules environnantes étaient seules dégénérées. Enfin, tous les éléments hépatiques peuvent être atteints par 1a dégénérescence, et alors les cellules, les artères, les capillaires et les veines sont uniformément infiltrés : tel était le foie d'un homme présenté récemment à la Société anato-

FOIE (patuologie) 17o

mique par M. Gouty {Bull. Soc. anat., 1870, p. 415), et que nous avons eu l'occasion d'examinei microscopiquement.

Si les lésions histologiques sont en général faciles à reconnaître, il est souvent, par contre, impossible de dire quels sont les cléments primitivement envahis dans le foie. Très-certainement, l'altération débute fréquemment par les vaisseaux ; on a publié des faits où les capillaires intra-lobulaires étaient seuls malades (Ranvier), d'autres où les artères hépatiques étaient presque exclusivement dégénérées (Frericlis). Mais il ne semble pas y avoir une exacte dépendance entre l'état des cellules et les lésions vasculaires ; fréquemment on rencontre des groupes de trois, quatre cellules hépatiques malades dans un lobule, sans que l'artère adjacente soit altérée. L'infiltration peut donc aussi commencer par la cellule elle-même. Toutefois, dans la majorité des cas, l'altération amyloïde gagne les éléments glandulaires voisins des arlérioles malades, et comme ce sont les branches de l'artère hépatique qui sont ordinairement intéressées, il en résulte que la partie moyenne du lobule est atteinte de préférence. « A ce degré de l'altération, dit M. Ranvier, l'îlot est partagé en trois zones, une périphérique très-mince, dont les cellules sont en dégénérescence graisseuse, une zone intermédiaire en dégénérescence amyloïde, une zone centrale dont les cellules sont tantôt granulo-graisseuses, tantôt normales, tantôt infiltrées de pigment jaune ou rouge. »

Quel que soit le degré de la dégénérescence, il est remarquable que les voies biliaires restent absolument intactes; au moins jusqu'ici n'a-t-on point signalé de lésions de cet ordre, llandfield Jones a particulièrement insisté sur cette particularité dans' deux cas de foie cireux dont il a publié l'examen histologique avec détail (Edinburgh Med. Journ., oct. 1855). Dans l'observation de M. Gouty, la vésicule biliaire était distendue par une bile verdàtre, ne contenant point trace de calculs, et les voies biliaires étaient libres, malgré l'excessif développement de l'infiltration amyloïde.

Cette persistance de la sécrétion biliaire est d'autant plus remarquable dans les cas de dégénérescence avancée, que la cellule hépatique semble complètement morte physiologiquement et inapte aux échanges qui s'accomplissent normalement dans son sein. Les 'recherches de Frerichs ont en effet démontré que jamais le foie cérumineux ne renferme de sucre : on n'a pas non plus signalé dans les cellules ainsi altérées la présence du glycogène. D'autre part, on n'v trouve pas de pigment biliaire. Il y a donc là une contradiction apparente entre la lésion et les symptômes, et c'est un point qui demande à être élucidé par de nouvelles recherches.

La dégénérescence cireuse, telle que nous venons de la décrire, n'est presque jamais une lésion isolée : d'ordinaire, elle est associée à la stéatose; chez les phthisiques, par exemple, on trouve simultanément un foie gras et amyloïde, suivant le type dont M. Duguet a publié une intéressante observation (Btdl. de la Soc. anat., p. 565, 1868). Nous avons déjà vu, en décrivant les lésions de la syphilis hépathique, combien fréquente est la dégénérescence lardacée, soit isolée, soit mélangée à de l'hépatite interstitielle diffuse et à des gommes, au point que Frei'ichs fait du foie lardacé une forme caractéristique de l'intoxication syphilitique. C'est donc un mode d'altération assez répandu pour n'avoir rien de caractéristique en lui-même.

Quant à la nature intime du processus qui amène l'altération amyloïde, elle est encore complètement inconnue. On a cherché à savoir s'il existait une rela-

174 FOIE (pathologie).

tion entre le glycogène hé()atique normal et la substance amyloïde, mais, outre que chimiquement on n'a jamais obtenu la transformation de ces deux substances l'une dans l'autre, nous avons vu que Frerichs n'est pas arrivé à isoler le glycogène du foie cérumineux. Partant d'un autre point de vue, Meckel s'était demandé si la matière amyloïde ne dérivait pas de certains éléments de la bile, de la cholestérine, par exemple, et il avait cru que cette fdiation était justifiée au nom de la chimie (Meckel, D/e Speck-odei' Cholesterin-Krankheii ; in Annal, des Berlin. Charité-Krank., t. IV, Heft. 2, p. 264, 1855). Mais cette opinion n'est pas non plus soutenable. Les réactions de la graisse et de la cholestérine sont fort différentes de celles de la matière amyloïde, et rien n'autorise à croire que celle-ci puisse dériver delà première. D'ailleurs, la dégénérescence dont il s'agit se rencontre tout ausâi fréquemment dans l'intestin et dans les reins que dans le foie : or on ne peut guère admettre une transformation des éléments de la bile en matière amyloïde, dans des organes où la bile fait précisément défaut. A ce point de vue, l'opinion qui rattache la matière amyloïde aux albuminats paraît plus plausible, mais rien jusqu'ici n'est suffisamment établi pour étayer une théorie quelconque à cet égard. S'il paraît rationnel d'admettre que le foie normal modifie la crase du sang, et particulièrement l'albumine du sérum, comme le pense M. Jules Simon {loc. cit., p. 151), il ne faut pas oublier que rien n'est connu à cet égard. Parler d'arrêt dans la transformation des albuminats, par suite de l'insuffisance de l'assimilation, c'est peut-être s'approcher de la vérité, mais à coup sûr c'est émettre une hypothèse.

Étiologie. Sans cherchera pénétrer plus avant dans un problème dont toutes les inconnues sont à trouver, bornons-nous à examiner les conditions patlioge'niques qui créent peut-être et qui préparent tout au moins la dégénérescence amyloïde. Ici les analogies avec la stéatose vont devenir évidentes.

C'est encore chez les individus affectés de tubercules et de scrofule que cette altération se rencontre le plus souvent : or, comme ces maladies se développent généralement dans la jeunesse et à l'âge moyen de la vie, il s'ensuit que le plus grand nombre de foies amyloïdes se rencontrent entre dix et trente ans. Sur 62 malades, Frerichs en a trouvé 58 de cet âge, pour 5 seulement au-dessous et 27 au-dessus. Le sexe n'exerce qu'une faible influence; cependant il semble que l'homme y soit plus sujet. Toutes les formes de tubercule et de scrofule n'y prédisposent pas également; ce sont surtout les manifestations osseuses de ces maladies constitutionnelles qui s'accompagnent de la dégénérescence amyloïde du foie. Le mal de Pott, la coxalgie, les tumeurs blanches, l'ostéomyélite chronique, entraînent presque toujours au bout d'un certain temps cette altération : moins fréquente dans la tuberculose pulmonaire franche, elle s'y rencontre pourtant, sans que l'on connaisse aucunement les conditions qui font que certains phthisiques en sont absolument exempts. 11 est juste de dire cependant que la stéatose est beaucoup plus commune chez ces malades que la dégénérescence amyloïde.

Toutes les suppurations prolongées, surtout quand elles portent sur des parties osseuses, amènent le foie cireux ; les ulcères chroniques, les fistules, et un grand nombre d'affections chirurgicales, se compliquent de la sorte. Le rachitisme, qui est aussi un vice de nutiùtion du squelette, est susceptible d'entraîner les mêmes conséquences, quoique rarement : Portai l'avait déjà remarqué, Frerichs et Lœschner l'ont vérifié depuis d'une manière précise. La syphilis surtout est une cause sur laquelle on ne saurait trop insister, et dont l'importance

FOIE (pathologie). 175

ressort amplement des travaux de Diltrich, S. Wilks, Lancereaux, Meckel et Frerichs. Nous avons indiqué déjà, en parlant de la syphilis du foie, que toutes les formes de la vérole pouvaient se compliquer d'accidents viscéraux : répétons ici que l'altération amyloïde, non-seulement limitée à l'organe hépatique, mais étendue aux reins, à la rate, aux intestins, etc., se rencontre dans tous les cas possibles de syphilis, en l'absence de manifestations osseuses tout comme après des ostéites spécifiques, et que la bénignité des accidents antérieurs n'est nullement une garantie de l'absence de lésions hépatiques. Quant à la question de savoir si le mercure contribue à entraîner la dégénérescence cireuse, elle a naturellement été soulevée de la part de médecins systématiques, mais elle ne repose sur aucun fondement sérieux. N'a-t-on pas aussi prétendu que, si les tuberculeux présentent les lésions du foie amyloïde, cela tient à l'usage de l'huile de foie de morue? {Voy. la discussion qui eut lieu à ce sujet in Bull. Soc. an., 1862, p. 241, à l'occasion d'une présentation de M. Moricourt.)

Un fait intéressant au point de vue qui nous occupe serait de savoir si d'anciennes fièvres intermittentes peuvent agir comme cause déterminante du foie amyloïde. Les opinions des auteurs sont très-partagées à cet égard. Tandis que Hudd nie formellement toute relation étiologique entre le foie cireux et la cachexie paludéenne, Rokitansky l'admet au contraire pleinement. Frerichs, sans se prononcer d'une façon très-catégorique, incline à penser que les accidents tl'impaludisme ne sont pas sans influence sur la production du foie amyloïde : deux observations de son ouvrage (obs. 57 et 58) paraissent assez concluantes. Dans le même ordre d'idées, on peut invoquer le fait publié par Brechler (Allgem. Wien. mecl. Wocli., n° 49, 1867). 11 s'agit d'un homme de trente-quatre ans, qui avait souflért pendant douze ans de fièvres intermittentes tenaces, et qui mourut avec un foie et une rate énormes. On trouva une dégénérescence cireuse complète des deux viscères, surtout du foie, qui mesurait trente-sept centimètres de diamètre vertical et cinquante-huit centimètres de circonférence. H est donc permis de supposer que, si l'impaludisme n'entre pas directement en cause dans la production de l'altération amyloïde, il joue tout au moins un rôle dans la localisation de la dégénérescence.

Aux causes prédisposantes déjà mentionnées, il faut en ajouter quelques autres, qui semblent agir par l'intermédiaire de la cachexie qu'elles déterminent. Ainsi, on a signalé l'existence du foie cireux chez des malades atteints de cancer (Calmettes, Soc. anat., 1868, p. 276) et d'affections rénales anciennes : chez des leucocythémiques ; enfin dans les rares occasions que l'on a eues en France de pratiquer des autopsies de lépreux, on a plusieurs fois rencontré cette altération. MM. Chalvet [Bull. Soc. anaf., 1862, p. 248) et Al. Renault {ici., 1875, p. 209) en ont publié chacun un exemple.

Symptômes. De même que la stéatose hépatique évolue sans donner lieu à aucun symptôme apparent, de même il est impossible de diagnostiquer, d'après la considération des troubles fonctionnels qu'éprouvent les malades, l'envahissement du foie par la dégénérescence amyloïde. Comme presque toutes les lésions de nutrition qui tiennent à une dyscrasie générale, le mal s'établit silencieusement, et l'on n'en constate la présence que lorsqu'il a déjà atteint des proportions considérables. Les malades se plaignent de troubles digestifs et de pesanteurs épigastriques, désordres qui se rencontrent dans toutes les affections du foie et qui souvent ne sont que l'expression de la maladie dont le foie cireux n'est que la conséquence. Encore ces troubles digestifs ne sont-ils pas constants,

176 FOIE (patuolouie).

même dans les cas où la lésion atteint un développement excessif. Dans le fait de M. Couty {Soc. an., 1876), où la dégénérescence du foie était totale, il est dit expressément que le malade avait conservé son appétit pendant toute Ja durée de la maladie, et qu'il n'avait jamais souffert de l'estomac. Quant à Victère, il manque absolument, ce qui concorde avec l'intégrité absolue des voies biliaires et la persistance du cours de la bile. La douleur locale fait également défaut, sauf dans les cas où il se produit des complications de périliépatite ordinairement syphilitique. En un mot, les manifestations subjectives de l'état amyloïde du foie sont absolument latentes.

Les seuls symptômes qui permettent de songer au foie cireux sont fournis par l'exploration locale de l'organe, par l'état général du malade et par la notion des conditions pathologiques antérieures.

La valpation et la percussion de l'Iiypochondre droit indiquent presque toujours avec la plus grande facilité une augmentation de volume du foie. L'iulîltration amyloïde est, en effet, une des lésions qui s'accompagnent le plus souvent d'un développement considérable de la glande, et il n'est pas rare de la voir atteindre le poids de 5500 grammes, 4000 grammes et même davantage. Dans ces conditions, on sent avec la plus grande netteté le bord tranchant de l'organe, qui déborde les fausses côtes de plusieurs travers de doigt : en même temps on peut s'assurer que la surface convexe du foie est lisse, sans inégalité ni bosselure, et qu'elle offre une consistance ferme et presque fii)reuse. C'est absolument la même sensation que l'on éprouve en palpant un foie atteint de cirrhose hvpertrophiquc, avec cette différence que le bord libre est ordinairement plus arrondi et plus mousse dans le foie amyloïde. Comme dans la cirrhose hypertrophique également, l'ascite fait presque toujours défaut, sauf à la dernière période de la maladie, où elle est alors symptomatique d'un certain degré de péritonite. 11 n'existe pas non plus de dilatation veineuse abdominale, ce qui indique bien que la circulation porte n'est pas sensiblement entravée.

Enfin, pour compléter l'analogie, il n'est pas rare de constater, en même temps que l'hypertrophie du foie, celle de la rate, qui peut être également infiltrée de matières amyloïdes ou simplement congestionnée; mais ce signe est loin d'être constant, puisque, sur les 23 cas relevés par Frerichs, 9 fois il manquait.

L'hvpertropliie du foie, bien qu'étant la règle, en cas de dégénérescence amyloïde, n'est cependant pas un phénomène nécessaire. On conçoit, en effet, qu'au début de la maladie, alors qu'il existe seulement quelques îlots infiltrés, le volume delà glande ne soit pas sensiblement modifié : il peut même être plus petit qu'à l'état normal, lorsque la dégénérescence atteint un foie déjà rétracte sous l'influence de l'hépatite syphilitique. Cela explique comment dans la statistique de Frerichs, sur 25 cas, 17 fois seulement la glande était augmentée de volume.

Ce sont surtout les phénomènes généraux qui mettent sur la voie du diagnostic, en montrant qu'il existe une modification profonde de la santé, en contradiction avec l'indolence absolue de l'affection et avec l'absence de troubles fonctionnels notables. Les malades dont le foie a subi l'altération amyloïde ont tous, en effet, l'aspect cachectique; leur teint est blafard et plombé, leurs muqueuses sont décolorées^ leurs forces languissantes : il existe manitestement un état d'anémie profonde qui se traduit par une atonie générale, un défaut de réaction, une décroissance rapide de l'énergie vitale. Ces fâcheux symptômes

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sont singulièrement aggravés à une certaine période de la maladie par une diarrhée tenace qui amène bientôt de l'œdème des jambes et de l'anasarqiie. La fréquence de la diarriiée, dans les phases ultimes de rafléction, a été signalée par tous les auteurs et constitue un phénomène de mauvais augure, car elle est presque toujours symptomatique d'une dégénérescence amyloïde de la muqueuse intestinale, et elle ne cède à aucun traitement. Les garde-robes, en pareille circonstance, sont ordinairement muqueuses, parfois blanchâtres et mousseuses : ce dernier signe a une certaine valeur, car il indique presque à coup sur une diminution notable de la sécrétion biliaire, et peut conduire à soupçonner une altération avancée du foie.

L'albuminurie est également, à cette période, un accident fréquent, et elle contribue dans une large mesure à accélérer la marche de la cachexie. Elle signifie ordinairement que le rein, lui aussi, a subi la dégénérescence cireuse ; nous avons vu que cette généralisation de la lésion aux différents organes est assez fréquente dans le cours de la syphilis viscérale.

Dans quelques observations de foie amyloïde où l'on a eu l'occasion d'examiner le sang au microscope, on a constaté l'existence d'une leucocytose anomale : mais rien n'est exactement connu quant à l'interprétation qu'il convient de donner à ce phénomène. S'agit-il d'une leucocythémie vraie, amenant un état cachectique et se compliquant de dégénérescence du foie, au même titre que toute autre maladie consomptive ; ou bien au contraire l'augmentation des globules blancs du sang est-elle passagère et liée à l'altération hépatique? C'est ce que des observations recueillies ultérieurement pourront seules décider.

En résumé, aucun des symptômes que nous venons de passer en revue n'indique d'une manière certaine la présence du foie amyloïde. C'est une de ces affections que l'on soupçonne sans pouvoir en affirmer l'existence d'une façon précise. Lorsque, chez un malade . atteint de suppuration chronique, d'une ostéite, d'une tumeur blanche ou de syphilis ancienne, on constate la présence d'un gros foie avec de la diarrhée et de l'albuminurie, il y a tout lieu de supposer que le foie et les reins sont amyloïdes. Le doute est déjà permis quand on a affaire à un phthisique, car l'hypertrophie du foie chez cette catégorie de malades est plus ordinairement liée à la stéatose, et la diarrhée peut dépendre d'ulcérations tuberculeuses. Enfin, on hésitera toujours à se prononcer en présence d'un sujet atteint d'anciennes fièvres intermittentes, car celles-ci amènent d'ordinaire de la congestion chronique du foie, sans se compliquer de dégénérescence cireuse.

Diagnostic. Des pages précédentes nous pouvons conclure que le diagnostic de l'affection amyloïde repose exclusivement sur la notion des circonstances étiologiques qui ont précédé et accompagné l'accroissement de volume du foie. Ou devra toujours y penser lorsqu'on se trouvera en présence d'un malade cachectique répondant à l'une des catégories ci-dessus mentionnées : on ne pourra jamais l'affirmer.

On a prétendu que la palpation du foie cireux donnait lieu à une sensation spéciale ; c'est une erreur. L'organe paraît dur, lisse et comme fibreux : or toutes les congestions chroniques, l'hépatite interstitielle, le foie gras lui-même, offrent à peu de chose près des caractères identiques; et le diagnostic ne peut guère être fait que par exclusion. Ainsi, il sera facile d'éliminer, à cause des antécédents et de la marche de la maladie , les congestions hépatiques des affections cardiaques, et la cirrhose hyper trophique, qui s'accompagne toujours

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d'un ictère chronique. Mais on éprouvera souvent de réelles difficultés quand il s'affira de reconnaître un foie cireux d'un foie cancéreux ou même d'un kyste iiydatique. Certains cancers centraux ne déforment pas la surface du foie, et déterminent rapidement un état cachectique : l'analogie est donc grande avec le foie amyloïde. Mais dans cette dernière affection la rate est le plus ordinairement volumineuse et l'ascite manque, tandis que les symptômes inverses se manifestent dans le cancer.

On se trouvera également fort embarrassé quand on aura affaire à un ancien syphilitique atteint d'hypertrophie du foie. S'agit-il d'une congestion hépatique pure et simple, ou d'une hépatite interstitielle, ou enfin d'une dégénérescence amvloïde ? C'est surtout la marche de la maladie qui éclairera à cet égard, la congestion étant un phénomène passager, tandis que l'altération amyloïde ne sera que peu ou point modifiée. C'est d'ailleurs un diagnostic de précision qui importe peu au point de vue thérapeutique.

Le foie gras, qui se rapproche tellement du foie cérumineux au point de vue étiologiquc, s'en distingue en général par le moindre retentissement de l'affection sur la santé générale et par l'immunité habituelle des reins et de la rate. Néanmoins il est des cas où la distinction entre ces deux états est à peu près impossible, et tous les faits de foie amyloïde que l'on trouve à l'autopsie des plilhisiqucs sont invariablement considérés pendant leur vie comme des exemples de stéalose.

Pronostic. Est-il nécessaire d'insister sur la gravité d'une lésion qui compromet absolument les fonctions du foie, et qui, dans l'état actuel de nos connaissances, ne paraît pas susceptible de rétrocéder? Une fois commencé, le travail morbide continue jusqu'à la mort, et celle-ci arrive presque toujours au bout de quelques mois, soit par les progrès de la cachexie, soit par une complication intercurrente (pneumonie, péritonite, albuminurie, etc.).

Une question mérite cependant d'être posée, au point de vue du pronostic absolu du foie cireux. Faut-il opérer un malade atteint d'une affection chirurgicale, chez lequel on soupçonne cette complication? Un médecin anglais, Barwell, a étudié ce point particulier, et de ses observations, malheureusement trop peu nombreuses, il croit pouvoir conclure que l'opération, loin d'aggraver l'état de l'organe hépatique, l'améliorerait plutôt. En d'autres termes, il pense que chez les individus atteints de suppurations chroniques avec probabilité de dégénérescence amyloïde on peut opérer, et que sous l'influence de l'intervention chirurgicale l'altération hépatique est susceptible de rétrocéder (Barwell, the Lancel, 8 août 1874). Sans aller jusqu'à compter sur un résultat aussi favorable, c'est déjà beaucoup de pouvoir espérer le maintien du statu que, et cette considération atténue un peu l'extrême gravité du pronostic du foie amyloïde.

Traitement. L'altération cireuse du foie, avons-nous vu, ne constitue pas une maladie à part : c'est une complication commune à presque toutes les cachexies. C'est donc à l'affection première que l'on doit s'adresser, et ensuite à l'état des forces qu'il faut restaurer de toutes les façons possibles.

D'une manière générale, on peut classer les malades atteints de foie cireux en plusieurs groupes principaux : les uns sont des scrofuleux, les autres des syphilitiques ; d'autres, en petit nombre, sont des victimes de l'impaludisme. Quant à ceux chez lesquels l'état du foie est consécutif à un cancer, ils sont évidemment hors de cause, et ils échappent complètement à la thérapeutique.

FOIE (pathologie). 179

Lorsqu'il s'agit de sypliilitiques, l'indication est absolument netle ; il faut donner l'iodure de potassium à assez forte dose, si l'individu n'est pas cachectique : s'il est très-anémique, diminuer la quantité de ce médicament, en y associant de l'iodure de fer. D'après Graves {Leçons cliniques, t. II, p. 570), il serait utile, en pareil cas, d'employer simultanément ou successivement le mercure en nature, sous la forme de pilules bleues, continuées à petites doses pendant un temps assez long. Afin d'éviter les troubles gastriques qui pourraient sui'venir et entraver le traitement, il est toujours indiqué de recourir aux stimulants des voies digestives, tels que les amers, la pepsine, la gentiane, la noix vomique, etc., et aussi de solliciter les fonctions de la peau à l'aide de bains sulfureux et de douches appliquées sur la région du foie.

S'il s'agit au contraire de sujets scrofuleux, ou tout au moins lymphatiques, l'iodure de potassium doit être remplacé par l'iodure de fer, et la médication la plus utile est incontestablement l'hydrothérapie maritime. Le séjour au bord de la mer, l'action de l'eau salée employée soit en bains, soit en douches, exercent une influence non douteuse sur l'économie, et tous les ans on voit revenir de Berck, absolument guéris, des enfants scrofuleux atteints auparavant de coxalgies, de tumeurs blanches avec un gros foie graisseux ou amyloïde. M. Jules Simon, à qui sa situation spéciale à l'hôpital des Enfants donne une compétence très-grande en pareille matière, déclare cette médication supérieure à toutes les autres, mais il insiste sur la longue durée nécessaire au traitement. D'après lui, il faut un ou deux ans de séjour au bord de la mer pour obtenir des résultats définitifs : « les cachexies, en effet, ne se modifient jamais avec rapidité », et chez les enfants strumeux dont le foie commence à se prendre, c'est toute la constitution qu'il faut renouveler, et non pas seulement le fonctionnement défectueux d'une glande qu'il s'agit de corriger.

Dans le cas d'hypertrophie hépatique avec antécédents palustres et cachexie, le diagnostic du foie cireux n'est jamais aussi net, et c'est alors plutôt au traitement de la congestion chronique du foie qu'il faudra s'adresser. Nous pensons que c'est particulièrement dans ces circonstances que conviendra la médication préconisée par Frerichs. Cet auteur conseille, contre les engorgements glandulaires, de petites doses de sels alcalins, tels que les carbonates et phosphates de soude ; dans le même but, Budd avait vanté le chlorhydrate d'ammoniaque à la dose de O^^TS par jour, en trois prises. Les iodures peuvent également dans ces conditions se montrer utiles. Mais il faut toujours songer que, devant l'état cachectique des malades, le premier devoir du médecin est de soutenir les forces et de ne pas fatiguer l'estomac. La médication stimulante et hydrothérapique est peut-être en pareil cas ce qu'il y a de préférable, et les malades se ti-ouveront souvent mieux d'une cure balnéaire à Plombières, à Luxeuil ou dans les Pyrénées, que des eaux laxatives de Marienbad et de Carlsbad, qui achèveraient de les épuiser en amenant de la diarrhée colliqualive. Il va sans dire que, si l'estomac supporte bien les préparations ferrugineuses, celles-ci rendront de grands services pour combattre l'anémie et contribueront à ramener l'organisme à ses conditions normales.

Bibliographie. — Budd. Diseases of Ihe Liver, 1845; 5° édit., 1857, p. 512. — Rokita^jky. Lchrbuch derpalh. Anal. Wien, 1855. — Viuchow et Bôttcher. Tumeurs leucémiques d:i fo'e. In Arclt. f. palh. Anat., 1847. M. I, p. 569. M. V, p. 59; XIV, p. 485. — Schrant. Ovcr der (jocd en hwaadradige Getivellen. Amsterdam, 1851. — Handfield Jones. Waxij Liver. In Ediiib. Mcd. Journ., 1855, cet. — Meckel (H.). Die Spech-oder Cholestrin-Kranhheit. In Annal, des Berlin. Charilc-Kranhcnh. 1855. Bd. lY, llcft. 2, p. 204. — Vinciiow. Arch. fur