GA>GL10^S >EÎ\VEUX
au point de vue de rauatoniie générale, par Reiiaut, dans l'arlicle Svstème nerveux, pour que nous y revenions ici. Ce qui nous reste à faire est, malgré toutes ces réserves, encore assez complexe: aussi croyons-nous devoir établir dès maintenant le programme de notre étude.
I. Après un coup d'oeil rapide sur la constitution du ganglion spinal, sur son stroma fibreux, sur son appareil vasciilaire, nous nous arrêterons quelque peu à l'examen de la cavité qui reçoit la cellule nerveuse, c'est-à-dire de la capsule cellulaire; nous aurons à ce propos à indiquer le fait important de la présence d'une couche endotbéliale à la face interne de celte capsule et à en chercher la signification.
II. Le contenant nous étant connu, nous aborderons l'étude du contenu, de la cellule ganglionnaire elle-même. Celle-ci sera examinée d'abord comme élément nerveux et comparée à ce point de vue aux cellules des autres régions centrales; puis viendra la discussion relative au nombre des prolongements qu'elle présente. Ce point étant déterminé, il nous faudra chercher l" comment le ou les prolongements sont unis à la cellule; Séquelle est la destination des prolongements cellulaires, s'ils restent indépendants des tubes nerveux des racines, et dans ce cas ce qu'ils deviennent; si au contraire ils vont s'unir aux nerfs radiculaires, et alors comment se fait cette jonction.
C'est sur ces derniers points que nous aurons surtout à insister. En effet, plus de cinquante années se sont écoulées depuis que Ehrenbcrg a établi l'existence des cellules nerveuses dans les ganglions, et cependant ou continue à discuter encore sur les relations de ces cellules avec les tubes nerveux des racines postérieures. L'accord paraît pourtant près de se faire enfin, grâce aux travaux récents qui ont jeté un jour nouveau sur la question.
A propos de chacun des points précédemment indiqués, nous donnerons un résumé historique succinct, mais aussi précis que possible, en intercalant dans le texte les nidications bibliographiques les plus im|)ortautes. Ne pouvant insister sur les détails, nous renverrons, pour l'exposé complet des opinions émises, au travail de Polaillon, qui a donné un historique complet jusqu'à iSGo (Th. Paris), au Manuel de Stricker, aux Traités de Kôlliker, de Ranvitr, de Cadiat, à la thèse d'agrégation de Bimar (1878) et au Mémoire de Stiénon (Bruxelles, 1880) sur les Ganglions spinaux.
g 1. Enveloppe fibuedse et stroma du GA>iGLio:s intervertébral. Les faisceaux qui constituent chacune des deux racines antérieure et postérieure traversent l'enveloppe fibreuse formée par la dure-mère en dédoublant pour ainsi dire cette membrane. Les lames profondes de la dure-mère sont en effet perforées pour laisser passer les racines et présentent à ce niveau un orifice arrondi : l'orifice antérieur est séparé de l'orifice postérieur par une bride fibreuse étroite verticalement placée. Au delà de cet orifice profond, chacune des deux racines déprime la dure-mèie qui se constitue en tube autour de la racine antérieure, et en capsule autour du ganglion de la racine postérieure : ces prolongements ne sont donc formés qu'aux dépens des couches externes de la dure-mère.
Delà face interne de l'enveloppe fibreuse du ganglion intervertébral procèdent des prolongements qui cloisonnent la cavité de cette enveloppe et circonscrivent les espaces dans lesquels sont logés les éléments nerveux, cellules et tubes, ainsi que les vaisseaux sanguins du ganglion : c'est ce système de faisceaux conjonctifs qui forme la trame ou le stroma ganglionnaire.
L'enveloppe fibreuse du ganglion avec les cloisons intra-ganglionnaires qu'elle fournit est donc tout à fait assimilable à l'enveloppe fibreuse des faisceaux nerveux (névrilemme de Robin). Elle se continue du reste avec cette dernière d'une part, avec les lames superficielles de la dure-mère d'autre part, de sorte qu'on doit considérer comme un tout continu ce système de revêtement fibreux.
Le tissu interstitiel entre les mailles duquel sont plongés isolément, ou par groupes, les éléments ganglionnaires, présenterait à considérer deux types bien distincts (Bimar, th. agrég., d878) : 1» ou bien ce tissu es.t composé de membranes homogènes, minces, qui ont une structure lamellaire; à ces membranes sont accolées des cellules qui consistent en une zone de protoplasma et un noyau sphérique ou ovale ; 2° ou bien le tissu lamineux interstitiel est constitué par des fibres granuleuses qui interceptent entre elles des trous et des fentes visibles à un fort grossissement. Ces fibres sont revêtues de cellules membraneuses plus ou moins riches en un protoplasma granuleux et à noyau sphérique ou ovale. Entre ces deux types bien tranchés de tissu lamineux on rencontre tous les intermédiaires (Bimar, loc. cit., p. d8).
Vaisseaux sanguins. Dans les interstices de la trame conjonctive du ganglion serpentent les vaisseaux sanguins qui forment autour des cellules et dans les intervalles qui les séparent des mailles capillaires dont la forme ne paraît avoir rien de spécial et qui se constituent en radicules veineuses en approchant de la périphérie.
Ces réseaux interganglionnaires arriveraientjusqu'au contact de l'élément nerveux proprement dit, jusqu'à la paroi de la cellule qui n'est pas, comme la partie centrale des tubes nerveux, isolée par une membrane propre. On sait au contraire que dans les nerfs les mailles vasculaires s'arrêtent à la gaine des tubes nerveux, au périnèvre(Sappey).
Mais, si l'on doit assimiler, comme tout engage à le faire, la cellule nerveuse au cylindre-axe du tube nerveux, et la capsule de cette cellule à la gains d'un tube nerveux primitif, on arrive à cette conception à priori : que les vaisseaux sanguins ne sont pas plus directement appliqués sur le protoplasma cellulaire que sur la substance même du cylindre-axe. Cette hypothèse, inspirée par l'analogie de disposition entre les deux parties d'un même système, la cellule et le cylindre-axe, se trouve justifiée par l'examen de la capsule cellulaire, ainsi que nous le verrons tout à l'heure (voy. Signification de V endothélium capsidaire).
g 2. Capsule de la cellule. Il est parfaitement reconnu aujourd'hui que la cellule nerveuse n'a pas |de membrane propre ; elle est constituée uniquement par une masse de protoplasma, plus ou moins condensé à la périphérie et contenant un noyau avec un nucléole.
Mais, s'il n'y a pas de revêtement faisant, partie intégrante de la cellule nerveuse, celle-ci est cependant logée dans une capsule dont la constitution a été comprise de deux façons différentes :
1° Capsule cellulaire formée par la condensation du stroma du ganglion. Courvoisier {Arch f. mikr. Anat., II, 1866) paraît être le premier qui ait considéré Y enveloppe de la cellule nerveuse comme faisant partie du stroma ganglionnaire. II a abandonné plus tard cette opinion {Arch. f. mikr. An., IV, 1868).
Pour beaucoup d'auteurs cependant il n'y a autour de la cellule aucune membrane distincte : la cellule est logée dans une cavité fournie parl'écartement et le feutrage des faisceaux de tissu conjonctif du stroma, et il est impossible DlCT. ENC. 4° s. VI. 41
g54 GANGLIONS NERVEUX.
d'isoler de ce tissu une paroi capsulaire indépendante. C'est un prolongement tubulaire de la paroi de cette cavité qui formerait le revêtement des émanations nrotoplasmiques ou pôles de la cellule et qui un peu plus loin se continuerait avec la gaîne du lube nerveux complet.
2° Capsule cellulaire indépendante du stroma du ganglion. Tout en reconnaissant que la cellule nerveuse n'a pas de membrane propre , un grand nombre d'histologistes décrivent comme indépendante du stroma du ganglion une capsule membraneuse. Valentin a le premier [Mullers Archiv, 1839) fait mention d'une membrane isolable, distincte à la fois de la trame ganglionnaire et de la cellule elle-même; plus lard, SchuUze [Ohserv. de Retinae struct., 1859), Beale {Phibsoph. Trans., H, 1862), Polaillon (Tbèse citée, 1865), Sander {Du Bois Reym. Arch., p. 399, 1866), Fraentzel {Virchoiv's Arch., 1867), Courvoisier (/oc. cit., 1868), ont décrit successivement la capsule membraneuse de la cellule ganglionnaire.
Polaillon , comparant l'aspect de cette « enveloppe globulaire » (le nom de capsule ne lui fut donné qu'un peu plus tard par Fraentzel) dans deux conditions différentes, avant et après le refroidissement, énonce quelques caractères distinctifs dans chacun de ces deux cas. Quand les éléments examinés viennent d'être enlevés à un animal vivant et sont maintenus à l'aide d'une platine chauffante décrite par l'auteur {loc. cit., p. 58) à une certaine température, l'enveloppe rrlobulaire est pâle, limitée, et paraît anhiste ; quand au contraire on a laissé refroidir la préparation, l'enveloppe apparaît homogène, parsemée de petits noyaux pâles, triangulaires ou arrondis, qui n'avaient pas été visibles jusqu'alors.
D'après Bimar (th. agrég., 1878), on arriverait facilement, à l'aide des injections interstitielles d'acide osmique, à isoler les capsules des travées conjonctives qui forment la trame du ganglion.
Fraentzel {loc. cit.) a décrit des stries à la surface de celte membrane capsulaire. Mais il est vraisemblable que cette apparence striée est due au plissement de la membrane quand son contenu s'est rétracté sous TmAuence des réactifs. Elle est alors, dit Stiénon {loc. cit., 1880), devenue très-large, et marquée de litrnes foncées, plus ou moins régulièrement disposées, qui peuvent en imposer pour des stries.
Endoihélium de la capsule. De quelque manière qu'ils comprennent la capsule ganglionaire, les histologistes sont tous d'accord sur ce point: qu'à la face interne de cette capsule existe une couche de cellules endothéliales .
Gh. Robin paraît être le premier auteur qui ait décrit une couche de cellules à caractère épithéUal tapissant la face interne de la capsule. Mais, dit Polaillon, « il fut l'un des premiers à reconnaître que ces cellules n'étaient point constantes et que lorsqu'elles se montraient elles étaient le résultat d'une altération cadavérique ». Pour Polaillon, cette apparence d'un revêlement cellulaire est due à la présence d'expansions sarcodiques, appartenant à la substance même de la cellule nerveuse qui les a abandonnées en se rétractant.
Remak avait fait la même observation que Robin, et comme lui croyait à l'existence d'une couche cellulaire à la face interne de l'enveloppe de la cellule. C'est cette opinion qui prévaut aujourd'hui ; elle paraît acceptée par tous les histologistes : Courvoisier seul ferait exception. Ce sujet a une assez grande improtance pour que nous entrions dans quelques détails.
Les recherches de Fraentzel (1867), conûrmées parcelles de Kôlliker (1867),
de Schwalbe (1868), et par les travaux les plus récents, Cliandclux {Arch. de physiolog., 1^79), Stiénon (1880), ont établi la présence d'une couche de cellules polygonales, à noyau volumineux, tapissant la face interne de la capsule. Ce sont les noyaux qui sont surtout apparents quand on emploie le picro-carmin ; on les voit faire saillie dans l'intérieur de la cavité capsulaire, surtout si la cellule nerveuse a sulti un retrait suffisant : on trouve souvent alors les cellules pariétales désagrégées, et bien visibles dans l'intervalle laissé libre par le protoplasma de la cellule nerveuse rétractée.
Signification de V endothéliimi capsidaire. C'est à la série des endothéliums qu'il convient de rattacher cette couche de cellules à laquelle Fracntzel donnait le nom à'épithéliiim des cellules ganglionnaires. Il y aurait en effet une couche endothéliale identique autour de la cellule (sur la face interne de la capsule qui l'enveloppe) et autour du cylindre-axe, à la face interne de la gaîne propre du tube nerveux primitif; la seule différence consisterait en ce que la cellule est à nu dans celte sorte de cavité lymphatique, tandis que le cylindre-axe en est séparé par une enveloppe de myéline. A ce détail près, les rappoits sont les mêmes. Or, si l'on admet avec Ranvier la signification lymphatique de ces cellules endothéliales, on doit reconnaître que tout comme la partie essentielle du tube nerveux, le cylindre-axe, les cellules nerveuses sont plongées dans un véritable bain plasmalique dans lequel s'accomplissent leurs phénomènes de nutrition.
g 0. Cellules ganglionnaires. 1" De la cellule au point de vue de sa con-' stitution et de sa structure.
Nous savons que les cellules nerveuses des ganglions sont logées dans les interstices du stroma, au sein de cavités dont les parois sont indépendantes ou fusionnées avec ce stroma, dans ces capsides qui sont comprises par les auteurs de façons différentes.
A l'état frais les cellules occupent toute la cavité capsulaire, mais, quand elles ont été soumises à l'action de certains réactifs, elles subissent un re;rait plus ou moins considérable et plus ou moins régulier : aussi apparaissent-elles souvent bossuées inégalement à leur surface et séparées de la paroi capsulaire par un espace de dimensions variables. Malgré les difficultés d'observation, on a pu déterminer la forme, le volume, etc., des cellules ganglionnaires, décrire nettement les différentes parties qui les constituent et s'attacher surtout à l'élude de leurs .prolongements, sur lesquels nous aurons particulièrement à insister.
L'un des premiers points à signaler avant d'examiner la structure de la cellule elle-même, c'est la distinction, à laquelle M. Robin attache une grande importance, des cellules ganglionnaires en grosses et petites cellules : aux premières correspondraient les tubes larges sensilifs, appartenant au système cérébro-spinal; aux petites cellules seraient unis les tubes minces sensilifs dépendant du grand sympathique.
Comme toutes les cellules nerveuses, celles des ganglions sont essentiellement formées d'une masse proloplasmique contenant un noyau avec un ou deux nucléoles. Malgré toutes les tentatives, on n'a point établi nettement encore les détails relalils à la composition élémentaire du protoplasma de la cellule. On sait qu'il se compose d'un grand nombre de granulations tellement fines qu'elles échappent à toute mensuration chez les vertébrés; les renseignements fournis par Lfj'dig sur la structure délicate du protoplasma ganglionnaire ne s'appliquent qu'aux invertébrés, et ce serait évidemment faire abus du droit de "^éné-
ralisation que d'étendre d'emblée aux cellules ganglionnaires des vertébrés les notions fournies par l'examen des animaux sans vertèbres, d'autant plus que chez ces derniers il n'y a pas de renflements ganglionnaires qui correspondent aux ganglions radiculaires des vertébrés.
D'après quelques auteurs, les granulations du protoplasma cellulaire se disposeraient en séries pour former un réticulum à mailles incurvées évident autour du noyau : Arndt {Arch. f. mikr. Anat., IX, 1874) a surtout défendu cette opinion. Mais tant de causes d'erreur peuvent se glisser dans les observations de ce genre, qu'on hésite à accepter comme normale la striation du protoplasma des cellules ganglionnaires ; Axel Key et Retzius [Studien in d. Anat. d. Nerven Sy^t., 1 876) se montrent très-réservés à cet égard et disposés à mettre la striation apparente sur le compte des réactifs employés. L'importance attribuée à cette striation du protoplasma par les auteurs qui l'ont admise tient à ce fait que, les prolongements des cellules présentant le même aspect, on était directement amené à concevoir une continuité de substance entre les éléments périnucléaires et le prolongement de la cellule. Comme d'un autre côté ce prolongement cellulaire se continue bien évidemment avec un cylindre-axe, on arrivait à faire dériver ce dernier élément des parties centrales de la cellule nerveuse. On a même été plus loin : Schullze, dans son article du Manuel de Stricker, ne doute point de la disposition, non-seulement striée, mais fibrillaire, du protoplasma des cellules ganglionnaires, et se trouve conduit à reconnaître la continuité directe des fibrilles du cylindre-axe avec les fibrilles protoplasmiques. Me Carthy Quarterly Journal of Micr. se, XV, p. 377) a obtenu avec le monochromate d'ammoniaque des préparations dans lesquelles la striation paraît évidente. Nous verrons plus loin, quand nous étudierons d'une façon spéciale les prolongements cellulaires, qu'à l'heure actuelle les histologistes se prononcent avec beaucoup de réserve sur ce mode de continuité, tout en admettant cependant que le prolongement est une émanation du protoplasma cellulaire.
Les granulations du protoplasma seraient elles-mêmes, pour certains histologistes, la conséquence de la solidification du contenu de la cellule ganglionnaire par le refroidissement ou par l'action des réactifs ; M. Polaillon a particulièrement insisté sur ce point. Le contenu des cellules examinées au moment où le ganglion vient d'être enlevé à un animal vivant, et quand on a soin de conserver aux éléments une tenipérature égale à celle du corps de l'animal, « apparaît comme une substance hyaline, assez compacte, très-réfringente, qui s'échappe en gouttes d'un éclat jaunâtre, lorsqu'on comprime le corps du globule entre deux lames de verre. Si on laisse refroidir le globule ganglionnaire, une légère ponctuation apparaît dans son intérieur, au bout d'une heure ou deux : on dirait d'une huile qui se fige. Au bout de ,liuit à dix heures, le contenu s'est complètement solidifié. C'est dans cet état qu'on observe le globule dans l'immense majorité des cas et qu'on le décrit » (Polaillon, loc. cit., p. 85).
Dès lors, pour cet auteur, non-seulement il ne saurait être question de fibrilles, de stries, à l'intérieur de la cellule ganglionnaire, ce que nous admettons volontiers, mais il ne faudrait même pas considérer comme normales les granulations protoplasmiques. Cependant nous devons remarquer que l'une des causes invoquées par M. Polaillon comme capables de provoquer la solidification et avec elle la ponctuation du contenu de la cellule, le refroidissement de la préparation, n'est pas à soupçonner quand on opère sur des animaux qui, comme les Batraciens et les Poissons, sont à la température ambiante; quant à l'action des
réactifs, si elle est admissible pour quelques-unes des substances employées, elle ne l'est guère pour les plus usuels, tels que l'acide osmique, qui fixent les éléments dans leur forme sans en altérer la structure. Du reste, les granulations du protoplasma cellulaire sont admises aujourd'hui par tous les histologistes ; c'est seulement sur leur structure intime que le doute paraît subsister.
Au milieu des granulations protoplasmiques, on trouve dans les cellules ganglionnaires des amas pigmentaires ; leur présence est admise par tous et reconnue comme normale. D'après Polaillon, ces granulations font défaut dans les petites cellules ganglionnaires ; leur quantité augmente avec la taille de celles-ci et avec l'âge du sujet. D'ordinaire on voit les granulations réfringentes, d'un jaune brun et assez volumineuses, qui caractérisent le pigment cellulaire, se grouper en un ou deux amas, soit à l'extrémité de la cellule, soit au voisinage du noyau. Celui-ci a été décrit par Courvoisier (1866), par Arnold {Virch. Arch.^ XXVII[ et XXXII), et surtout par Frommann [Virch. Arch., XXXI et XXXII), avec de grands détails ; la structure compliquée sur laquelle a particulièrement insisté Frommann n'a pas été contrôlée par les travaux les plus récents (Stiénon, 1880). On sait que le noyau forme un corps réfringent [plaque brillante de Axmann), situé vers la partie centrale de la celbile, sphérique ou ovale, clair, homogène, et muni d'un ou deux nucléoles ; il est considéré aujourd'hui comme dépourvu de membrane d'enveloppe, bien que quelques observateurs (Buchholz, Polaillon) aient admis autour du noyau une membrane séparée de ses parties centrales par un espace clair et pouvant présenter des plis. Le noyau est presque toujours unique ; Remak, Schwalbe, Courvoisier, Fraentzel, auraient cependant quelquefois trouvé dans une même cellule jusqu'à trois noyaux. On admet généralement que le noyau est plus gros dans les cellules volumineuses, plus petit dans les petites cellules, sans qu'il y ait cependant de rapport précis à signaler. La continuité du noyau lui-même avec les prolongements protoplasmiques de la cellule n'est nullement démontrée; malgré les détails dans lesquels sont entrés sur ce sujet Axmann (1855), Wageneer (1857), Sander (1866), Guye (1868), Hoffmann (ISederl. Arch., IV), etc., la plupart des histologistes s'accordent avec Schwalbe, KôUiker, à contester l'origine nucléolaire ou nucléaire des prolongements.
g 4. Nombre des prolongements cellulaires. L'historique des discussions nombreuses auxquelles a donné lieu l'étude des prolongements des cellules ganglionnaires ne peut être présenté ici que d'une façon très-succincte. 11 a été exposé avec détail dans la thèse de Polaillon, auquel nous emprunterons la plupart des documents relatifs à cette question jusqu'à 1865. On trouvera dans les classiques, et notamment dans ÏHistologie humaine de Kolliker, im exposé critique assez complet jusqu'à 1868, et dans un mémoire tout récent de Stiénon (Bruxelles, 1880) les indications des derniers travaux. Nous nous contenterons d'esquisser les principales périodes de cette importante étude qui a commencé en 1854 avec Ehrenberg.
Jusqu'à Ehrenberg, on considérait les ganglions soit rachidiens, soit sympathiques, comme des plexus de fibres nerveuses,
La découverte des corpuscules (cellules) ganglionnaires faite par Ehrenberg [Mém. Acad. Berlin, 1834), confirmée par Purkinje [Bericht iib. d. Versamm. nnd Aertze, Prague, 1858), établit un fait important, la présence dans les ganglions de boules glanduleuses ou de corps en forme de massue (Ehrenber<T), mais ne s'étendit pas au delà : Ehrenberg ne se préoccupa point des rapports
que pouvaient avoir avec les tubes nerveux intra-ganglionnaires les cellules qu'il trouvait dans leur voisinage ; Purkinje, qui chercha ces rapports, ne put arriver à les déterminer.
Cellules apolaires. Dans l'intervalle qui sépare la publication de Ehrenberg de celle de Purkinge, en 1836, Valentin [AclaAcad. Cœs. L. Car. nat. Curios., XVll) émit nettement l'opinion qu'il a longtemps soutenue, que « jamais les^ globules ne se continuent en libres nerveuses ». On a désigné depuis les cellules^ ainsi comprises sous le nom de cellules apolaires.
Avec Valentin, Volkmann [Mûller's Arch., 1838), et aussi à une certaine époque KôUiker {Zeitschr. f. wiss. ZooL, I, 1849), admirent Yapolarité des cellules ganglionnaires. L'opinion générale s'est complètement modifiée sur ce point, et tout aussi bien dans les ganglions que dans les autres parties du système nerveux central, on met aujourd'hui en doute l'existence de cellules apolaires : pour beaucoup d'histologistes la cellule ne paraît apolaire que parce que ses prolongements ont été rompus pendant la dissociation.
11 y a pourtant peut-être une réserve à faire : on a décrit chez les embryons humains et chez des embryons de veau des cellules sans aucun prolongemejQt (Stannius) ; c'est ce fait qui a conduit plusieurs auteurs, KoUiker etBeale notamment, à supposer que les cellules apolaires pouvaient correspondre à une phase spéciale du développement.
Cellules polaires. En 1838, Remak était intervenu dans la question, déclarant que, contrairement à l'opinion de Valentin, les cellules nerveuses sont en rapport de continuité avec les tubes nerveux, et que cette continuité s'établit au moyen des queues ou prolongements des cellules ganglionnaires. Mais il restreignit ces rapports aux tubes à simple contour ou nerfs de la vie organique qu'il venait de découvrir, et considéra les fibres blanches ordinaires comme complètement indépendantes des cellules ganglionnaires.
En laissant de côté la question de la nature des fibres nerveuses qui sont en continuité avec les cellules, on voit dès ce moment les histologistes se partager en deux camps : les uns admettant avec Valentin l'existence des cellules apolaires^ les autres, avec Remak, ne reconnaissant que des cellules munies de prolongements qui les relient aux tubes nerveux. Peu à peu le nombre des partisans de l'opinion de Valentin diminua : dès 1844 Valentin lui-même soutint moins vivement Yapolarité des cellules et reconnut, en présence des faits constatés par Bidder, Volkmann, Helmholtz, Kolliker, etc., qu'au moins un certain nombre de cellules donnent naissance à des tubes nerveux.
Jusque-là on s'était surtout occupé de chercher si les cellules nerveuses sont en rapport avec les tubes nerveux ganglionnaires : on avait conclu, comme nous venons de le voir, en faveur de cette continuité. Mais, le fait étant admis, il s'agissait de déterminer si ces rapports sont établis par un seul ou par plusieurs prolongements, en un mot, de savoir si les cellules sontwni ou multipolaires.
Ici deux opinions bien tranchées se sont fait jour, s'appuyant l'une et l'autre sur des observations minutieuses et comptant chacune pour défenseurs des histologistes du plus grand mérite. Avec Robin [C. R. Soc. philomatiqiie, févr. 1847), Wagner {Canstatfs Jarhesb., 1841), Bidder (1847), on voit Donderset Harting [Nederlandsch Lancet, 1849), Kûttner {De origine nervi Sympathici Ranariim. Diss., 1854), Arndt {Arch. f. mik. Anat., XI, 1874), admettre que les cellules des ganglions sont munies de deux prolongements, aussi bien chez les vertébrés supérieurs que chez les Poissons, où le fait a été constaté
tout d'abord par Ch. Robin. D'autre part, Lieberkùhn (De struct. gangl. penitiori. Berlin, 1849), Schwalbe [Arch. f. mikr. Anat., iV, 1868), Courvoisier {Arch. f. mikr. Anat. XI), Ranvier (G. R. Acad. des sciences, décembre 1875), A. Key et Retzius {Studien ind. Anat. des Nervensyslems, 1876), n'admettent quun prolongement pour les cellules des ganglions spinaux : celte opinion est confirmée par Renaut {lac. cit., 1878), Chandelux (1879), Stiénon (1880).
Enfin, pour quelques auteurs, les ganglions contenant en môme temps des cellules uni et bipolaires présentent un certain nombre de cellules multipolaires.
Nous exposerons successivement les faits sur lesquels s'appuient ces dilTérentes opinions et les particularités signalées par les auteurs à propos de chaque espèce de cellules.
1" Cellules bipolaires. M. Gh. Robin a décrit chez la Raie des cellules ganglionnaires bipolaires et dans sa première communication (Soc. philomat., février 1847) a exposé de la façon suivante les rapports des tubes nerveux avec les cellules bipolaires :
« Les globules ganglionnaires ne sont pas, disait-il, le point de départ de tubes nerveux ; ils ne sont pas non plus traversés d'un pôle à l'autre par un tube, mais le tube s'abouche à l'un des pôles en se rétrécissant, et du pôle opposé part un tube qui communique avec la cavilé du ganglion de la même manière que le précédent. La face interne de chaque tube se continue avec celle du globule, mais entre les deux lumières opposées l'une à l'autre se trouve interposée une masse granuleuse, assez résistante, le contenu du globule» [Soc. philomat. ^ procès-verb., p. 23).
De plus, M. Robin, poursuivant dans les tubes nerveux intra-ganglionnaires la distinction admise dans les tubes nerveux en général, décrivait lu continuité des tubes larges et des tubes minces avec deux espèces de globules ganglionnaires, les uns gros, sphériques, eu rapport avec les tubes larges; les autres petits, ovoïdes, en rapport avec les tubes minces.
II a professé les mêmes idées depuis l'époque on il a énoncé les faits précédents : dans l'article Système kerveux du dictionnaire qu'il publie en collaboration avec M. Littré (éd. 1865), M. Robin insiste de nouveau sur la présence des cellules bipolaires dans les ganglions.
L'existence de ces cellules a été admise par un grand nombre d'histologistes, soit dans les ganglions des Poissons, chez lesquels ils avaient été constatés tout d'aboid (par Robin chez la Raie, par Wagner chez la Torpille, par Bidder chez le Brochet) , soit dans ceux d'un certain nombre de vertébrés : Ilenle en a trouvé dans les ganglions supérieurs du pneumogastrique et du glosso-pharyngieu chez le Chien et le Chat ; Staunius, dans un ganglion spinal d'un fœtus de sept mois et dans un ganglion spinal et un ganglion de Casser d'un fœtus de veau ; Kùttner, dans les ganglions spinaux de la Grenouille ; Luys, dans les ganglions l'achidiens de l'Homme, etc. Cette liste, que nous abrégeons pour ne citer que les faits relatifs aux ganglions spinaux, a été donnée très-complète jusqu'en 1865 par M. Polaillon dans sa thèse.
On n'a pas mis en doute la présence des cellules bipolaires et leur continuité avec les fibres nerveuses rachidiennes chez les Poissons : Kôlhker lui-même, qui aujourd'hui encore se refuse à admettre les rapports des cellules ganglionnaires avec les fibres des racines rachidiennes chez les mammilères, reconnaît le point comme parfaitement exact chez les Poissons. Mais il a fait à Wagner (et par conséquent à Robin) le reproche d'avoir généralisé à tort, d'avoir appliqué à tous-
les vertébrés une disposition qui ne se rencontre que chez les Poissons. Cependant le même auteur, en présence des faits qui établissent nettement l'existence des cellules bipolaires chez les mammifères, a dû revenir sur une opinion aussi exclusive : tout en reconnaissant la présence de ces cellules (il en a observé lui-même chez l'Homme et les mammifères), il dit {loc. cit., p. 418) que « l'on peut se demander si les cellules bipolaires qui ont été rencontrées dans les ganglions rachidiens des mammifères (par exemple, dans ceux du fœtus de veau par Slannius) n'étaient pas de ces cellules qui devaient se diviser plus tard pour devenir unipolaires. » Cette réserve s'appuie sur ce fait admis par KoUiker {loc. cit., p. 435), que les cellules semblent se multiplier par scission : il a rencontré fréquemment deux noyaux dans les cellules nerveuses d'animaux trèsjeunes. Du reste Stannius avait lui-même déjà fait remarquer que dans un certain nombre de cellules bipolaires on trouve vers la partie moyenne une ligne transversale délicate et deux noyaux situés à distance l'un de l'autre, disposition qui pourrait être en rappelât avec le mode de multiplication ou de développement de ces cellules. M. Stiénon, qui a fait dans ces derniers temps des observations semblables, a trouvé, en dissociant des ganglions soumis préalablement à l'action de l'acide osmique, des images qui, à première vue, pouvaient, dit-il, en imposer pour des cellules bipolaires à pôles opposés, semblables à celles qu'ont décrites Robin, Wagner, etc. ; mais à un examen plus attentif on reconnaît qu'il s'agit en réalité de deux cellules petites, piriformes, unipolaires, adossées par leur partie la plus large et enfermées dans la même capsule. Il arrive à se poser la même question que Stannius et KoUiker et émet l'hypothèse qu'il s'agit de cellules en voie de développement.
Quelle que soit du reste l'opinion qu'on se fasse sur la signification de ces cellules, leur présence non-seulement dans les ganglions des Poissons (Robin, "Wagner, Bidder, etc.), mais encore dans ceux des autres vertébrés, a été mise hors de doute par de nombreux travaux dont nous avons tout à l'heure rappelé quelques-uns. Mais il est évident que, si elles existent dans les ganglions spinaux des mammifères, elles y sont en minorité : l'élément qui domine est la cellule unipolaire dont nous nous occuperons tout à l'heure après avoir dit un mot des cellules multipolaires.
2" Cellules multipolaires. Un certain nombre d'histologistes, à la suite de Stannius (1849 et 1852), ont décrit dans les ganglions des cellules munies de trois prolongements, le plus souvent quelquefois même de quatre. Polaillon, qui les a particulièrement étudiées, rappelle les recherches de Frey (1852j, de Faivre (1856), de R. Buccholz (1863), qui confirment celles de Stannius. Ch. Robin lui-même, tout en donnant la pr-emière place aux cellules bipolaires, ne méconnut point l'existence des cellules multipolaires {Dictionnaire de Litlré et Robin, art. Nerf). Ajoutons que KôUiker admet dans son Histologie humaine l'existence de ces cellules : « Je veux bien accorder, dit-il, qu'il serait possible que ces cellules fussent peu nombreuses, car il est certain que la méthode grossière qu'on est obligé de mettre en usage pour isoler les cellules doit souvent conduire à l'arrachement de leurs prolongements » (Kôlliker, loc. cit., p. 417). Mais c'est surtout sur les cellules unipolaires que Kôlliker insiste, comme la plupart des histoiogistes actuels.
3" Cellules unipolaires. Jusqu'aux recherches de Ch. Robin et de Wagner (1847) on n'admettait guère que des cellules unipolaires; la plupart des histoiogistes qui publièrent leurs observations de 1844 à 1847 (Gûnther, Reichert
GANGLIONS NERVEUX. 6il
Moser Gunn, Snow Beck, Hall, Varlhon Jones, Budge, Bibra et Harless, B. Beck, cités par Polaillon) représentaient les cellules nerveuses ganglionnaires comme munies d'un seul prolongement en continuité avec un tube nerveux. Puis vint la période pendant laquelle, sous l'impulsion des recherclies de Cb. Bobin, on se préoccupa surtout des cellules bipolaires. Peu à peu l'attention fut ramenée sur l'opinion soutenue par Lieberkùbn, Baerensprung, Scbwalbe, etc., et on est arrivé aujourd'hui à étudier tout spécialement la cellule unipolaire, la nature de son prolongement, les rapports de celui-ci avec le corps même de la cellule, sa destination à l'intérieur même et en dehors du ganglion.
C'est cet ensemble de recherches que nous devons résumer maintenant : nous examinerons tout d'abord et très-rapidement (ces points étant traités à l'article Système nerveux) le prolongement en lui-même au point de vue de sa structure et de ses rapports avec la cellule ; nous consacrerons le paragraphe suivant à la discussion de la destination périphérique de ce prolongement.
Le prolongement unique des cellules unipolaires présente à l'étude un certain nombre de faits importants relatifs à sa constitution intime, à son mode de continuité d'une part avec la cellule qui lui donne naissance, d'autre part avec les tubes nerveux intra-ganglionnaires avec lesquels il se met en rapport. Nous nous occuperons tout spécialement de ce dernier point (§ 4) après avoir rajipelé sommairement les autres points sur lesquels M. Renaut a insisté dans l'article Nervecx {Système), p. 420.
a. Constitution du prolongement de la cellule unipolaire. L'opinion la plus accréditée aujourd'hui est que ce prolongement n'est autre chose qu'une émanation du protoplasma cellulaire autour duquel s'applique, sans interposition de myéline, la capsule de la cellule. Ainsi se forme une game qui plus loin se continue avec la gaîne propre du tube nerveux complet, quand le prolongement devenu cylindre-axe s'est enveloppé de myéline. Rappelons ici que L. Beale {New Observations [Journ. of Micr. Science, III, p. 502], 1864) a décrit dans les cellules unipolaires deux prolongements confondus dans la même gaîne : l'un est droit {fibre droite), l'autre enroulé eu vrille autour du premier {fibre spirale).
La nature nerveuse de la fibre spirale a été niée par Krause {Zeitschr. f. rat. Med., Bd. 23, 1865), Sander {Reich. u. d. Bois-Reym. Archiv, 1866), Fraentzel {loc. cit., 1867), Schwalbe {loc.cit., 1868).
D'autres, sans refuser à la fibre spirale les caractères d'un prolongement nerveux, n'en admettent l'existence que dans les ganglions du sympathique : Arnold, pa.r exemple {Virchow' s Archiv, XXVllI, XXXU), Chandelux [loc. cit., p. 682). Pour Sliénon, si parfois le doute est possible pour le sympathique, il ne l'est jamais pour les ganglions spinaux : la fibre spirale n'existe pas dans ces derniers.
Enfin plusieurs histologistes reconnaissent l'existence de la fibre spirale dans les cellules du sympathique, mais parfois aussi dans celles des ganglions spinaux où elles constituent cependant l'exception : parmi ces derniers, citons Courvoisier {loc. cit.), Friedlànder, Ilollmann et Arnstein {Zeitschr. f. BioL, II, p. 287), Schramm {Diss. Wûrzburg, 1864). (Pour la discussion relative à la fibre droite et à la fibre spinale, voy. Renaut, loc. cit., p. 420.)
b. Mode d'origine du prolongement à la cellule. Ce point important, déjà traité par Renaut {loc. cit.), ne peut qu'être mentionné ici pour mémoire. Disons seulement que certains auteurs ont décrit la continuité du prolongement avec le
noyau et même avec le nucléole de la cellule. Axmann {Beitr. z. An. m. Ph. d. Gangliensyst. Berlin, 1855), Wagener {Zeitschr. f. Wiss. ZooL, YIIl, 1857)» Sander {loc. cit., 398, 1866), Guye {Centr. f. d. med. Wiss., p. 56, 1866), Hoffmann {Nederl. Arch. Analyse in Ceniralhl., 1869), sont les histologistes quj ont surtout insisté sur les rapports intimes de ce prolongement avec le noyau. Mais, comme l'avaient déjà fait remarquer Schwalbe et Kôlliker, et comme l'ont surtout bien montré depuis les reclierches de Stiénon (1880), il est impossible de voir entre le prolongement cellulaire et le noyau d'autres rapports que ceux qui sont établis par la masse protoplasmique de la cellule elle-même.
§ 5. Destination des prolongements des cellules ganglionnaires. Que deviennent les prolongements des cellules que nous venons de voir se constituer en tubes nerveux complets? Leur destination a été interprétée de deux façons différentes : pour les uns, ces nouveaux tubes iraient s'unir à ceux des racines postéiieures à l'intérieur même du ganglion; pour les autres, ces tubes nerveux d'origine ganglionnaire restent indépendants des tubes nerveux des racines. La première opinion repose surtout sur les recherches de Ranvier (1875) ; la seconde, qui est encore défendue par KolIiker, amènerait à deux conclusions qu'il importe de mettre en relief : 1" le ganglion est une source de nerfs ; 2° les racines postérieures ne font que traverser le ganglion sans contracter de rapports de continuité avec les prolongements cellulaires.
Sans aborder ici le côté physiologique de la question, envisageons seulement les conséquences anatoraiques de cette opinion que le ganglion donne naissance à des nerfs nouveaux.
S'il en est ainsi, ou bien ces nerfs 1" remontent vers la moelle (fibres ganglio-spinales), ou bien 2° ils se dirigent vers la périphérie, ou bien encore 3" ils se partagent en tubes ascendants et en tubes descendants.
1" S'ils remontent vers la moelle, le nombre des tubes de la racine postérieure sera plus considérable en deçà qu'au delà du ganglion ; dans le second cas, au contraire, le nombre des tubes se trouvera augmenté à la sortie du ganglion. On comprend dès lors toute l'importance de la numération comparative des tubes au-dessus et au-dessous du ganglion : aussi ne doit-on pas s'étonner que des hommes tels que Bidder et Volkmann, Helmhollz, Schwalbe, etc., aient consacré un temps considérable à ce travail pénible et délicat du comptage des tubes sur une coupe de nerfs : l'examen histologique direct ne donnant pas d'éclaircissements suffisants, il fallait avoir recours à ce moyen détourné pour arriver à trancher la question.
Comme on pouvait s'y attendre, les résultats ne furent guère concordants; tantôt on trouva au delà du ganglion un plus grand nombre de tubes nerveux qu'en deçà; tantôt on ne vit point qu'il y eût de différences. Mais ce que ces premières recherches ont du moins établi, c'est que jamais les racines postérieures ne contiennent plus de tubes nerveux au-dessus qu au-dessous du ganglion. Par conséquent, tout en laissant subsister des doutes au sujet de l'augmenlation du nombre des tubes nerveux au delà des ganglions, ces numérations excluaient la formation dans le ganglion de tubes remontant seulement vers la moelle.
2° L'hypothèse de l'adjonction au tronc efférent des tubes nouveaux qu'on supposait fournis par les cellules ganglionnaires devait être jugée par des travaux récents, ceux de Ranvier, confirmés par les recherches de Axel Key et Retzius, de Renaut, de Chandelux, de Stiénon, etc.
Gomme on le sait, M. Ranvier démontra en 1875 (C. R. Acad. des sciences, 20 décembre) que les cellules unipolaires des ganglions spinaux s'unissent pour la plupart, sinon en totalité, avec les tubes des racines postérieures à leur passage à travers le ganglion, en formant avec ces nerfs des branchements en T ou en Y.
Ce point étant établi, quelques bislologistes reprirent le travail exécuté trente ans aupaiavant par Bidder et Volkmann ; ils recommencèrent avec des procédés plus parfaits la numération comparative des tubes nerveux au-dessus et au-dessous du ganglion.
Ces recherches nouvelles ont été faites surtout par IloU [Wlen. Sitzungsb., 1875, Bd. LXXII) et par Stiénon {Ann. de CUniv., Bruxelles, 1880). Tous deux ont compté séparément les fibres de la racine sensitive et de la racine motrice d'une part, puis celles du tronc nerveux qui résulte de leur jonction : en procédant ainsi, dit Stiénon [loc. cit., p. 16), on évite une cause d'erreur provenant de ce que la distance qui sépare le ganglion du point de jonction des deux racines est très-peu étendue. Si l'on ne prend pas cette précaution, on s'expose à attribuer à la racine sensilive des fibres qui appartiennent déjà à la racine motrice.
Pour faire avec précision la numération des tubes sur des coupes durcies, M. Stiénon a renoncé au procédé direct habituellement suivi et qui oblige à déplacer fréquemment la préparation sans avoir de points de repère suffisants pour ne pas compter encore des tubes qui l'ont déjà été ou pour ne pas en oublier d'autres. Voici comment il a procédé : avec un grossissement aussi faible que possible pour étendre le champ d'observation, il a dessiné ses préparations à la chambre claire ; de cette façon il a obtenu des dessins très-exacts sur lesquels il pouvait facilement pointer les fibres à mesure qu'il les comptait. De ses nombreuses numérations il conclut en toute assurance que le nombre des fibres nerveuses n'augmente pas dans la racine sensilive après son passage dans le ganglion : celui-ci nest donc pas une source de fibres nerveuses indépendantes qui s'ajouteraient à la racine au-dessous du ganglion.
3" Les résultats précédents laissent subsister la troisième hypothèse que nous avons émise au début, à savoir si les tubes nerveux émanant des cellules ne se partagent pas en tubes remontant vers la moelle et en tubes descendant vers la périphérie, tout en restant indépendants des fibres radiculuires.
En effet, s'il y a un nombre égal de tubes ganglionnaires ascendants et descendants, on ne doit pas trouver de différence dans les numérations faites audessus et au-dessous du ganglion, la quantité ajoutée de part et d'autre étant la même.
A cette question l'histologie répond tout d'abord que très-probablement les tubes naissant des cellules vont tous s'unir avec les tubes des racines postérieures dans l'intérieur même du ganglion (branchements en T ou en Y de Ranvier) : s'il en est ainsi, il n'y a pas lieu de se préoccuper de ces fibres hypothétiques nées dans les cellules et restant indépendantes pour gagner la moelle d'une part, la périphérie d'autre part. Ce qui vient appuyer celte manière de voir, c'est précisément le fait bien établi de la dégénération totale des fibres nerveuses des racines postérieures séparées du ganglion rachidien ; si toutes les fibres radiculaires n'entraient pas en rapport dans le ganglion avec les cellules nerveuses, comment pourrait-on expliquer qu'aucune de celles du tronçon médullaire n'échappe à la dégénération ? Dans l'hypothèse des fibres ganglio-médullaires, ces fibres seules devraient être trouvées altérées dans le bout central de la racine postérieure; les autres, les fibres radicuiaires proprement dites, n'ayant pas de
connexions ganglionnaires, ne pourraient en effet subir d'autre influence trophique que celle de la moelle elle-même et devraient conserver leur structure, puisqu'elles restent en rapport avec la moelle. Ces considérations amènent donc à conclure que les tubes nerveux nés des cellules ganglionnaires entrent en rapport avec les tubes des racines postérieures, et ne remontent pas vers la moelle en restant indépendantes.
L'hypothèse du partage des tubes nerveux d'origine ganglionnaire en tubes ascendants et en tubes descendants paraît donc résolue par la négative : les considérations qui précèdent amènent à nier les tubes ganglio-spinaux , et nous savons d'autre part que les tubes nerveux nés dans le ganglion ne viennent pas grossir le nombre des fibres radiculaires à leur sortie du ganglion {voy. § 4, 2°).
La conclusion dernière à laquelle nous amène la discussion ci-dessus est que les cellules ganglionnaires unipolaires fournissent des tubes nerveux qui tous se continuent avec les tubes des racines postérieures et dont aucun ne reste indépendant soit pour remonter vers la moelle, soit pour gagner la périphérie.
Nous sommes loin par conséquent de l'opinion défendue encore actuellement par Kolliker, à savoir qu'il n existe dans les ganglions aucun rapport de continuité entre les racines sensitives et les globules ganglionnaires (Koll., Hist. hum., p. Mb).
Quelques essais de numération comparée des cellules ganglionnaires et des tubes nerveux des racines examinées soit au-dessus soit au-dessous du ganglion, amènent à la même conclusion : llelmholtz, qui paraît avoir le premier (1842) fait ces tentatives, vit qu'un ganglion contient deux ou trois fois plus de globules qu'il n'émet de fibres. Stiénon, qui dans ces derniers temps a repris ces recherches, arrive, tout en faisant des réserves très-légitimes sur la valeur du procédé, à trouver que le chiffre approximatif des cellules qui entrent dans la composition du ganglion ne semble pas différer beaucoup de celui des fibres de la racine sensitive. Si donc le nombre des cellules est notablement supérieur à celui des fibres (Helmholtz) ou même s'il lui est sensiblement égal (Stiénon), il faut forcément que les prolongements des cellules se confondent dans le ganglion lui-même avec les tubes des racines, et ne sortent pas du ganglion à l'état de tubes indépendants, qui remonteraient vers la moelle, ou se dirigeraient vers la périphérie.
Mais nous croyons qu'on ne peut attacher une grande importance à cette méthode de numération comparative des cellules et des tubes; nous nous demandons même comment il est possible d'arriver à se faire une certitude sur le nombre des cellules contenues dans un ganglion rachidien : les difficultés techniques sont trop évidentes pour qu'il y ait lieu d'insister davantage. Aussi ne donnerons-nous les résultats obtenus par ce moyen que pour ce qu'ils valent et nous appuierons-nous sur les faits relatifs à la dégénération totale du bout central des racmes postérieures séparées du ganglion, pour admettre la continuité entre les cellules ganglionnaires et toutes les fibi^es des racines postérieures.
Développement [voij. l'étude consacrée au développement des ganglions par Campana dans l'article Nerveux (Système).
Physiologie- Bien que les fonctions des ganglions nerveux soient fort peu connues, on arrive cependant à reconnaître dès aujourd'hui à ces organes un certain nombre d'attributions, si on les envisage dans leur ensemble.
l" Ils jouent le rôle de centres trophiques par rapport aux tubes nerveux qui
les traversent. Celte influence est commune à tons les ganglions, soit cérébrorachidiens, soit sympathiques.
2° Les ganglions du sympathique paraissent exercer sur les nerfs qui en émanent une action tonique, c'est-à-dire que, pendant un certain temps après leur séparation des centres supérieurs, ces masses nerveuses maintiennent jusqu'à un certain degré l'activité des nerfs qu'ils fournissent : ce fait a surtout été étudié à propos du ganglion cervical supérieur et du ganglion premier thoracique.
5' Le pouvoir excito-moteur a été attribué par Cl. Bernard à certains ganglions de la chaîne sympathique, au premier thoracique, par exemple, et à quelques ganglions mixtes, comme le ganglion sous-maxillaire qui reçoit des rameaux du sympathique et des nerfs crâniens. On a aussi considéré comme jouissant du pouvoir réflexe les ganglions périphériques des plexus viscéraux et vasculaires : c'est ainsi que les plexus ganglionnaires de l'intestin, les ganglions cardiaques, ceux du plexus fondamental des vaisseaux, etc., joueraient le rôle d'appareils de réflexion jusqu'à un certain point indépendants des organes centraux.
4" Dans ces mêmes ganglions des plexus vasculaires s'accomplirait aussi l'action suspensive qu'exercent les nerfs vaso-dilatateurs sur les nerfs vaso-constricteurs. C'est une opinion assez acceptée des physiologistes et qui est connue aujourd'hui sous le nom de théorie de V interférence.
Telles sont les principales fonctions attribuées aux ganglions nerveux en général : la seule qui soit classiquement reconnue aux ganglions spinaux parmi toutes celles que nous venons d'énumérer est l'influence exercée sur la nutrition des tubes nerveux des racines postérieures ; toutes les autres, l'influence tonique, le pouvoir excito-moteur, l'action vasculaire, ne s'observent que dans les ganglions sympathiques et dans les ganglions mixtes : nous devons par conséquent renvoyer l'examen de ces dernières fonctions ganglionnaires à l'article Svmpathique, où nous les étudierons avec détail. Nous bornant ici à l'exposé des faits relatifs aux ganglions spinaux, nous n'avons à examiner que leur influence trophique. Après avoir étudié cette action trophique dans ses rapports avec la nutrition des tubes nerveux des racines postérieures, nous aurons à indiquer sommairement les faits palliologiques qui ont permis d'attribuer aux ganglions spinaux une influence plus étendue que celle qu'ils exercent sur les tubes nerveux sensitifs. Nous verrons ainsi qu'un certain nombre de lésions cutanées semblent liées à des altérations de ces ganglions et nous aurons à ce sujet l'occasion de signaler quelques-uns des desiderata de la théorie wallérienne.
11 convient toutefois de se demander, avant d'aborder l'étude spéciale de ces actions trophiques ganglionnaires, jusqu'à quel point nous pouvons tirer parti des notions anatomiques exposées précédemment.
L'histologie nous dit que les cellules ganglionnaires sont en rapport de continuité avec les tubes nerveux des racines postérieures, qu'on envisage les cellules bipolaires, interposées sur le trajet des tubes nerveux (Robin), ou les cellules unipolaires dont le prolongement va se continuer avec le cylindre-axe des racines postérieures (Ranvier).
Grâce à la nature des rapports de la cellule nerveuse avec le tube nerveux rachidien, on peut mieux comprendre aujourd'hui pourquoi l'action trophique des ganglions s'exerce dans les deux sens.
Les mêmes faits anatomiques pourraient être invoqués, si l'on admet que la cellule nerveuse intervient de quelque façon dans la transmission centripète des impressions périphériques. Si, en effet, on représentait l'impression périphé-
646 CrANGLIONS NERVEUX.
rique par un point matériel cheminant le long du conducteur centripète vers la moelle, on pourrait concevoir qu'à son passage à travers la cellule nerveuse (dans le cas où la cellule est bipolaire), ou à son passage au devant du branchement en T (d;ins le cas des cellules unipolaires appendues latéralement au tube nerveux), ce point reçoit une addition à sa propre substance et arrive renforcé au centre nerveux ; ou bien qu'il est modifié en quelque autre façon, par exemple, retardé dans sa migration par l'inlluence cellulaire. Il y a quelques faits qui peuvent aujourd'hui nous faire entrevoir une influence modificatrice exercée sur la transmission centripète par les cellules ganglionnaires unies aux tubes nerveux sensitifs. Signalons en passant les recherches récentes de VVundt (Stuttgart, i 876), qui tendent à démontrer que « les ganglions spinaux exercent une influence puissante sur le pouvoir conducteur des nerfs ; ils en diminuent l'excitabilité ; la marche de l'excitation est retardée par leur présence » (Wundt, lac. cit., p. 45 et 104, cité par Stiénon, loc. cit., p. 5).
Là s'arrêtent les déductions logiques : nous ne devons pas chercher à deviner quel rôle pourraient jouer dans les ganglions spinaux des cellules qui seraient indépendantes des tubes nerveux des racines, comme les comprend Kôlliker, et à plus forte raison quelle serait la fonction des tubes nerveux nouveaux formés dans le gnnglion lui-même et se rendant à la moelle ou se dirigeant vers la périphérie. Tout ce que nous savons du ganglion rachidien se réduit à l'influence qu'il exerce sur la nutrition des tubes nerveux des racines postérieures, et avec la ( oncq)lion des cellules poussant des prolongements indépendants des tubes nerveux radiculaires, cette notion de l'action trophique devient elle-même incompréhensible. En effet, si les racines rachidiennes ne faisaient que traverser les ganglions sans se mettre au passage en rapport avec les cellules nerveuses qui s'y trouvent, pourquoi leur section serait-elle suivie de la dégénération du tronçon séparé du ganglion et de l'intégrité du segment ganglionnaire? Quant au rôle des tubes nerveux indépendants qui naîtraient du g;uiglion luimême, il n'y a pas une hypothèse quelque peu vraisemblable à émettre à leur sujet.
Le seul point de la physiologie des ganglions spinaux sur lequel nous possédions des notions un peu précises est donc relatif à l'influence qu'ils exercent sur la uulrition des tubes nerveux des racines postérieures. Le fait lui-même, tout en comportant quelques réserves, comme nous le verrons plus loin, est évident; son interprétation prête seule à la discussion.
Waller a montié que, quand on sépare du ganglion les tubes nerveux des racines postérieures, en les sectionnant soit au-dessus, soit au-dessous, le segment qui reste en rapport avec le ganglion ne subit pas d'altérations, tandis que celui qui en est séparé s'altère profondément et subit la série des modifications qu'on est convenu d'appeler la dégénération.
Cette influence du ganglion rachidien sur la nutrition des tubes nerveux avec lesquels il est en rapport n'est qu'un cas particulier de l'influence trophique des centres sur les tubes nerveux: elle est, par exemple, tout à fait comparable à celle des cornes antérieures de la moelle sur les fibres des racines antérieures. Aussi son étude ne devrait-elle pas être faite d'une façon isolée. Nous y sommes cepenilant amené par l'ordre adopté dans ce Dictionnaire, mais nous pouvons renvoyer pour l'étude d'ensemble des actions trophiques à l'auatomie des nerfs et du système nerveux, ainsi qu'à la partie physiologique de ;ce dernier article où nous avons exposé les généralités relatives à cette question.
De même encore nous devons laisser complètement de côté l'examen anatomique du processus de la dégénération, qui a été étudié à fond par Renaut dans l'article Nerfs de cette publication.
Les seuls points qui puissent être envisagés ici sont relatifs : 1" à la théorie du mode d'action des cellules ganglionnaires; 2° à la nature des altérations subies par les tubes nerveux séparés de ces cellules. Nous les exposerons succinctement. Théories de l'infi,ueîsce trophique des cellules ganglionnaires sur les tubes NERVEUX. Celte influence a été comprise de deux façons absolument difiérentes : Waller, cherchant à interpréter les phénomènes qu'il avait observés à la suite de la séparation des nerfs d'avec leurs centres, considère l'action de ces centres (moelle, ganglions) comme de nature excitatrice : les nerfs isolés de ces centres subiraient une série d'altérations régressives, exprimées par le mot de dégénération.
Cl. Bernard et Ranvier ont adopté l'opinion inverse: l'influence des centres nervc ix ganglionnaires ou autres serait une influence modératrice, régularisant (I maintenant dans les limites physiologiques les échanges nutritifs à l'intérieur dis nerfs. De là le caractère spécial des altérations présentées par les tubes nerveux dont l'élcmeiit essentiel, le cylindre-axe, serait pour ainsi dire étouffé par la prolifération exagérée des éléments voisins.
Pour juger entre les deux opinions, l'analyse histol'^îique des altérations subies par les nerfs devait sembler toute-puissante : il paraissait suftisant de pouvoir préciser la nature régressive ou hyperplasique du processus déterminé dans les nerfs par leur séparation d'avec les centres pour savoir si l'influence de ces centres était stimulante ou modératrice.
Or cette étude n'a point tellement établi la nature des altérations présentées par le neif, que les liistologistes soient tombés d'accord sur la signilication des altérations nerveuses dont il s'agit. Bornons-nous donc à l'analyse sommaire des résultats observés.
Ranvier, dans son travail de 1872 [Arch. plnjs.) et dans ses leçons au Collège de France (1877-1878), Renaut, dans l'article Nerfs de ce Dictionnaire, considèrent l'altération nerveuse consécutive à la section comme un phénomène «ssentiellemont actif; ils admettent que le nerf est atteint d'une véritable « névrite suraiguë et destructive » (Renaut), caractérisée par la prolifération active et déréglée du protoplasma et des noyaux qui détruisent tout autour d'eux pour se nourrir.
Vulpian, qui a donné dans ses Leçons sur les vaso-moteurs (11, p. 307 et suiv.) un exposé très-complet des discussions sur ce sujet, conclut de ses recherches personnelles que les altérations de la gaîne de myéline et du cylindreaxe sont véritablement les résultats d'un affaiblissement de la nutrition intime de ces parties du tube nerveux. 11 reconnaît avec Ranvier que les modifications <ie la gaîne de Schwann, la multiplication des noyaux, caractérisent en effet un processus de nature irrilative, mais il suppose que ce processus peut résulter ou bien « du travail de régénération qui commence dans les tubes nerveux dès les premiers jours de leur atrophie »,... ou bien « de l'irritation provoquée dans les gaines de Schwann par le contenu de ces gaines devenu, par suite des altérations trophiques qu'il subit presque aussitôt après la section, une sorte de corps étranger... » (Vulpian, loc. cit., p. 312).
On pouvait cependant se demander encore après ces recherches si les altérations du cylindre-axe n'étaient pas, comme le pensait Ranvier, la conséquence
du développement excessif des éléments nucléaires, auquel cas le cylindre-axe ne devait paraître altéré que consécutivement ; au contraire, si des lésions de ce filament étaient la conséquence d'un défaut de nutrition, et pouvaient provoquer l'irritation des éléments de la gaîne, on devait le trouver altéré avant de constater la prolifération du protoplasma et des noyaux de la gaîne de Schwann. La question paraissait donc devoir se trancher par la comparaison du moment d'apparition des lésions dans le cylindre-axe et dans la gaîne. C'est dans ce but que deux élèves de M. Vulpian, MM. Cossy et Déjerine, ont repris à nouveau l'examen histologique des nerfs séparés de leurs centres : ils sont arrivés à cette conclusion que les modifications de la myéline et du cylindre-axe sont primitives et que celles des noyaux et du protoplasma sont secondaires {Arch. phys., 1875, p. 586).
Plus récemment M. Ranvier, dans ses Leçons sur le système nerveux, poursuivant comparativement l'étude physiologique de la perte graduelle des fonctions d'un nerf coupé et l'examen histologique des altérations qu'il subit, arrive à ce résultat que le cylindre-axe ne s'altère que secondairement, qu'il reste vivant alors que la prolifération cellulaire s'accentue autour de lui ; à un moment donné, la conductibilité du nerf disparaît; à ce même moment le cylindre-axe est rompu par le protoplasma, et subit dès lors les altérations bien connues. Comme on le voit, les résultats des recherches antérieures à l'époque de la publication de ses Leçons n'ont pas modifié la manière de voir soutenue par M. Ranvier depuis longemps. Pour nous, en présence de dissidences aussi radicales, nous devons nous borner à résumer l'état de la question dans la proposition suivante : la théorie de l'influence stimulante des cellules ganglionnaires sur la nutrition des tubes nerveux, admise par Waller, est en opposition avec les faits observés par Ranvier, par Renaut ; ces faits peuvent être invoqués en faveur de la théorie de l'influence régulatrice, modératrice, des cellules nerveuses sur les phénomènes de nutrition intime des nerfs.
Objections a la. théorie wallérienne. Jusqu'ici nous n'avons envisagé que l'ensemble des faits favorables à la théorie de l'influence trophique des cellules ganglionnaires ou autres, ce que nous avons dit de l'influence des centres nerveux sur la nutrition des tubes nerveux s'appliquant aussi bien aux ganglions rachidiens qu'aux cornes antérieures de la moelle. Mais il ne faudrait pas considérer comme absolument au-dessus de toute discussion l'influence trophique des ganglions des racines postérieures : plusieurs faits pathologiques vieiment, sinon ébranler la conviction, du moins inspirer quelques réserves. En tout cas, ils demandent explication. Voici les faits dont il s'agit :
1° Dans la sclérose des cordoi\s postérieurs de la moelle, on a trouvé les racines postérieures altérées, les ganglions intervertébraux étant sains ; 2° dans quelques cas de zona on a vu les ganglions intervertébraux profondément atteints et les nerfs des racines postérieures intacts.
Nous insisterons d'abord sur ces deux ordres de faits en contradiction avec l'idée généralement acceptée de l'influence trophique des ganglions sur les tubes nerveux sensitifs.
1° Dans quatre observations d'ataxie locomotrice, M. Vulpian a trouvé altérées les racines postérieures entre la moelle et le ganglion. Celui-ci était sain, ainsi que le tronçon de la racine postérieure qui lui fait suite. Or, comme il est établi que la lésion des faisceaux postérieurs est primitive dans l'ataxie, on se trouve en présence de quatre faits de lésion des racines postérieures
GÂNGLIO>S NERVEUX. 649
consécutive aux lésions de la moelle. Le ganglion rachidien, tout en manifestant son influence trophique sur la partie périphérique de la racine postérieure, s'est montré insuffisant à en protéger le segment central. Telle est la conclusion logique de ces. observations, à la condition toutefois qu'on admette qu'il s'agit d'une véritable dégénération des racines postérieures et non d'une sclérose par propagation.
Or, quels sont les renseignements fournis par l'examen histolugique des racines dans les faits dont il s'agit?
Dans le premier cas, la région dorsale de la moelle présentait une sclérose des faisceaux postérieurs et la lésion envahissait même une très-petite partie des faisceaux latéraux. Le tissu altéré était très-mou, à demi transparent, d'une teinte grise un peu jaunâtre.
Les racines postérieures émanant de la région médullaire ainsi altérée « prennent une coloration un peu grisâtre et sont plus petites que dans l'état normal dès la partie supérieure de la région dorsale ; à partir du milieu de cette région, elles sont très-atrophiées ; il faut une certaine attention pour les reconnaître, à cause de leur ténuité et de leur teinte grisâtre à demi transparente. On n'a malheureusement pas pu examiner (au microscope) l'état de ces racines entre le ganglion et la moelle épinière, parce qu'elles étaient coupées juste au point
où elles rencontrent le ganglion On a examiné deux ganglions spinaux, au
niveau de la sixième et de la septième vertèbres dorsales du côté droit. Ces ganglions avaient leur volume normal et leur coloration ordinaire. Les cellules étaient assez pigmentées, mais ne présentaient aucune altération véritable » (Yulpian, Arch. phys., 1868, p. loi).
Voilà donc un premier fait qui peut laisser subsister un doute sur la réalité de la dégénération des racines postérieures entre la moelle et le ganglion : tout ce qu'on peut dire, c'est qu'elles étaient airo/)/uVes, et rien ne prouve que cette atrophie ne fût pas la conséquence d'une extension de la sclérose des cordons postérieurs au tissu conjonctif des faisceaux nerveux.
Passons au second fait : l'examen en est plus complet, M. Yulpian ayant été mis sur la voie de l'importance d'une pareille étude par l'observation recueillie précédemment.
« Sclérose avec coloration grise, un peu jaunâtre, des deux faisceaux postérieurs de la moelle dans toute la partie inférieure de cet organe Dans toute la longueur de la moelle, mais surtout dans la moitié inférieure de cet organe, les racines postérieures des nerfs sont extrêmement grêles et à demi transparentes. Dans les points où ces racines sont le plus altérées, l'examen microscopique montre qu'e//es ne contiennent plus qitun petit nombre de fibres nerveuses munies de leur gaine médullaire. Dans un filament d'un dixième de millimètre de diamètre, par exemple, on ne trouve plus que sept ou hait fibres nerveuses complètes; pour la plupart elles sont très-grêles et sont devenues moniliformes dans la préparation ; une ou deux fibres tout au plus ont encore leur diamètre normal. Je n'en ai pas vu nettement qui fussent en voie d" altération. . . L'examen des fibres sensitives sortant des ganglions spinaux... fait voir qu'elles sont complètement normales comme diamètre, comme aspect et même, semble-t-il, comme nombre. La structure des ganglions spinaux est tout à fait normale. Les cellules sont entièrement normales sous tous les rapports. Elles contiennent, il est vrai, un pigment assez foncé, mais il n'est pas plus abondant que d'ordinaire à cet âge » (Yulpian, loc. cit., p. 135).
DICT. ENC. 4' s. A^I. i'^
Le point à relever ici, c'est la disparition de In gaine de imjéline dans la plupart des tubes nerveux et V apparence monilif orme A.Q Q.e?> tubes. Retenons ces faits pour les rapprocher de ceux que va nous révéler l'examen du troisième cas.
Dans cette observation, sclérose tout aussi manifeste des cordons postérieurs : ils ont une teinte grisâtre, transparente, un peu ambrée. Cette teinte occupe toute la largeur des cordons postérieurs au moins; elle s'étend à toute la hauteur de la moelle... « Les racines poslériiures sont extrêmement grêles dan& toute la longueur de la moelle, et leur ténuité devient encore plus apparente lorsqu'on la compare aux racines antérieures correspondantes. » L'examen microscopique de deux racines postérieures a montré que « ces deux racines ne contiennent pins qu'un petit nombre de fibres saines, séparées les unes des autres par des gaines vide>< ; encore ces fibres sont-elles très-grêles ; de plus elles ont toutes pris dans la préparation l'aspect variqueux... » « On a examiné avec le plus grand soin l'état des racines postérieures au delà des ganglions spinaux, en deçà de leur union avec les racines antérieures... L'examen microscopique montre que dans ce point la racine postérieure est composée, ou peu s'en àmt, de fibres nerveuses ayant les caractères de l'état normal. On ne voit rien qui rappelle l'état des racines postérieures entre le ganglion et la moelle, et les fibres ont réellement leur calibre et leurs autres caractères ordinaires. Les ganglions spinaux ont paru tout à fait sains. Aucune des cellules qu'on a vuesn'offrait d'altérations : dimension, forme, noyau, nucléole, tout était normal. Les cellules étaient assez fortement pigmentées » (Vulpian, lac. cit., p. 140).
Ici le contenu des gaines a disparu dans la plupart des nerfs des racines^ postérieures; les tubes nerveux qui persistent ont V aspect variqueux.
Dans une quatrième observation, de tous points comparable aux précédentes^ M. Vulpian a trouvé, avec la sclérose des faisceaux postérieurs, une atrophie des l'acines postérieures dans presque toute la longueur de la moelle. Les ganglions étaient sains; les tubes nerveux des racines, profondément lésés en deçà du eanglion, ont été trouvés sains au delà.
En un mot, nous trouvons dans ces trois derniers faits (nous exceptons le premier à cause de l'absence d'examen liistologique) une altération profonde des^ tubes nerveux des racines postérieures entre la moelle et le ganglion: cette altération se caractérise soit par la disparition totale du cylindre axe et de la myéline avec rétraction de la gaine devenue vide, soit par la disparition de la myéline seule, soit enfin par l'aspect moniliforme, variqueux, d'autres tubes nerveux moins altères que les précédents et qui se sont montrés très-atrophiés. Les ganglions rachidiens correspondant à ces racines ont été trouvés tout à fait normaux.
La question qui se présente maintenant est la suivante : Ces altérations correspondent-elles à une dégénération véritable, ou sont-elles le résultat d'une extension au tissu conjonctif radiculaire de la sclérose des faisceaux postérieurs ?
Sans se prononcer absolument dans le sens de la dégénération proprement dite, M. Vulpian incline vers cette interprétation. Mais, s'il s'agit de la suppression de l'influence des cornes postérieures sur les racines, pourquoi l'atrophie frappet-elle aussi bien les fdels radiculaires "qui sont exclusivement en rapport avec les fibres des faisceaux postérieurs que ceux qui pénètrent dans la substance grise, fait que signale M. Vulpian lui-même? Dans l'hypothèse de la dégénération marchant de la moelle vers le ganglion, les seules fibres dégénérées devraient
èlre celles qui se mettent en rapport avec les cellules des cornes postérieures ; les autres, qui sont en continuité avec les laisceaux postérieurs, devraient être respectées. Mais, comme on peut admettre que les fibres radiculaires qu'on voit aboutir aux cordons postérieurs n'y restent pas d'une façon définitive et arrivent, après un trajet plus ou moins long, à se mettre en rapport avec les cornes postérieures, l'objection précédente, tirée de la lésion commune à ces fibres et à celles qui plongent immédiatement dans la substance grise, pourrait être discutée.
Cherchons donc d'un autre côté les éclaircissements nécessaires ; voyons, par exem|.le, si la lésion observée correspond réellement à une dégénération et ne pourrait pas être interprétée autrement. Ici nous n'avons malheureusement pas de caractères distinctifs suffisants : dans une période aussi avancée, la dégénération s'accuserait simplement par l'atrophie des tubes nerveux, par la disparition du contenu de leur gaîne, par le retrait de cette gaîne elle-même ; ces mêmes caractères , d'un autre côté, pourraient tout aussi bien correspondre à une sclérose du tissu interstitiel qui, en se rétractant, aurait étouffé les éléments nerveux et en aurait amené la disparition.
En un mot, nous n'arrivons pas à la certitude nécessaire pour affirmer une opinion dans un sens ou dans l'autre. Mais, si nous envisageons l'hypothèse (que rend plus probable l'ensemble des foits connus) d'une altération sclérosique propagée de la moelle aux racines postérieures, nous ne voyons pas de difficulté sérieuse à l'interprétation de ces observations qui, à première vue, sont si inquiétantes pour la doctrine wallérienne. En effet, si l'altération atropbique des nerfs est simplement le résultat de l'extension de la sclérose médullaire, ces faits n'enlèvent en rien au ganglion rachidien sa signification de centre trophique si bien appuyée par l'expérimentation. Comment ce ganglion, si puissante que soit son influence trophique, aurail-il pu s'opposer à la marche de l'altération des racines et entretenir la vitalité de ces tubes nerveux étreints par la sclérose? Nous nous rangerions donc beaucoup plus volontiers à l'hypothèse d'une altération j)ar propagation que d'une altération par dégénération véritable, ne trouvant pas de raisons suffisantes pour accepter cette dernière, et d'autre part considérant qu'il y aurait là une exception insuffisamment motivée aux lois de la dégénération telles qu'on les accepte aujourd'hui.
Examinons maintenant les objections à la théorie de l'influence trophique des ganglions rachidiens, que peut inspirer l'étude des altérations ganglionnaires sans lésion des racines postérieures.
Il s'agit ici encore d'observations chez l'homme; elles ont été recueillies dans des cas de zona.
Comme on le sait, c'est particulièrement à propos de cette affection qu'on a pu invoquer l'influence trophique des ganglions des racines postérieures sur la peau. M. Arnozan dans sa thèse d'agrégation (1880) a réuni un certain nombre de faits empruntés à un mémoire encore inédit de M. Barth (concours des hôpitaux de Paris, 1878) et relatif aux lésions des ganglions dans le zona [observât, de Weidner ; de Wyss ; de Sattler (altération du ganglion de Casser dans uu cas de zona ophthalmicjue) ; de Bocrensprung (186-4) avec examen hislologique détaillé; de Prévost et Cotard (1864) ; de Charcot (1865), etc.]. Or dans tous ces cas, en même temps que la lésion ganglionnaire, on trouvait des altérations des nerfs sensitifs. Jusque-là donc, rien d'anormal : sauf la difficulté de l'in terprétation du rapport entre la lésion périphérique et l'allération des nerfs
centripètes, aucun de ces faits ne fournit matière à discussion au sujet de la théorie wallérienne. Mais à la fui de l'année dernière a paru dans les Archives de physiologie (n"' 5 et 6, sept.-déc. 1879) un travail très-complet de M. Cliandeliix dans lequel il est question d'une altération ganglionnaire profonde sans altération évidente des nerfs sensibles, dans un cas de zona. M. Chandelux rappelle que dans un fait antérieur de Wagner la lésion portait uniquement et exclusivement sur le ganglion intervertébral., On aurait donc dans ces deux faits une lésion du ganglion racliidien ne retentissant pas sur les nerfs de la racine postérieure, c'est-à-dire la contre-partie des observations que nous avons rappelées tout à l'heure, et dans lesquelles les racines postérieures étaient lésées, les ganglions restant sains.
Nous ne voulons pas insister autrement sur ces deux faits isolés, d'autant moins que M. Chandelux se montre peu aflirmatif au sujet de l'intégrité absolue des nerfs en rapport avec le ganglion. Cependant il était bon d'attirer l'attention sur les objections qui peuvent être faites à la doctrine wallérienne. En outre de celles que nous avons énoncées, il en est d'autres que nous ne pouvons développerici, mais que nous allons signaler à la suite des premières, de façon qu'on ait sous les yeux le groupe complet des faits contradictoires ou considérés comme tels :
On trouve dans la littérature médicale, indépendamment, 1" de l'atrophie (par dégénération?) des racines postérieures consécutive à la sclérose des ataxiques, sans lésion du ganglion correspondant, et 2° de l'altération du ganglion sans lésion des nerfs sensibles, 5° les faits de dégénération ascendante des nerfs. A" les obsei'vations et les expériences qui relatent des lésions médullaires consécutives aux sections, broiements des nerfs périphériques, et 5** les dégénérations disséminées sur le trajet des cordons nerveux. Voilà toute une série de cas dans lesquels la loi wallérienne est ou paraît être en défaut : nous ne possédons pas à l'heure actuelle de données suffisantes pour discuter la question dans ses détails ; il suffit d'attirer l'attention sur l'ensemble des objections qu'on peut faire dès aujourd'hui à la théorie de l'influence trophique des ganglions spinaux.
Nous dirons en terminant un mot du mécanisme à l'aide duquel on pourrait concevoir la production des altérations périphériques, de celles de la peau, par exemple, dans les cas de lésions des ganglions rachidiens, sans lésion appréciable des nerfs sensibles. Nous voyons dans ces conditions une lésion des cellules nerveuses ganglionnaires retentir à distance, en passant pour ainsi dire pardessus les nerfs qui émanent du ganglion, et agir sur le territoire cutané dan» lequel se distribuent les branches terminales de ces nerfs. Cette influence, sur la nutrition ciitanée, d'une lésion centrale sans lésion du conducteur interposé entre le point où elle siège et le point où elle se fait sentir, n'est peutêtre pas aussi paradoxale qu'elle le paraît à première vue. La physiologie pathologique nous révèle un grand nombre de faits du même ordre. M. Brown- Séquard a montré combien est fréquent le retentissement d'une lésion nerveuse sur le fonctionnement d'une région éloignée. Il faudrait peut-être rattacher aux actions d'arrêt (influences inhibitoires, Brown-Séquard) las troubles nutritifs détei'minés dans la peau par les lésions des ganglions intervertébraux : le ganglion, le nerf intermédiaire et la peau constitueraient ainsi un appareil gangliocutané qui serait l'analogue, au point de vue pathologique, de Vappareil neuromuscuVdre.
Nous renvoyons à la physiologie du Trijumeau l'exposé des effets périphériques produits par la section de ce nerf en arrière et en avant du ganglion de Casser; au mot Sympathique on trouvera l'étude de l'influence trophique des ganglions de ce système. (Pour ce qui concerne les ganglions particuliers, ceux d'Andersh, de Neckel, etc., voy. Facial, Maxillaires supérieur et intérieur, Pneumogastrique et Sympathique). Françqis-Franck.
Giil\iGLiox§> SYi\OViAUX. Voy. BOURSES et Poignet.
CiA\'GRË:>iE {Gangrœna, yâ/ypaiva, de -^paijM, je mange, je dévore). On désigne sous le nom de gangrène, ou de mort locale, la cessation absolue et définitive des échanges nutritifs dans une partie de l'organisme. L'arrêt de la circulation du sang et des sucs est, en effet, nécessaire pour qu'un tissu cesse de vivre.
On a donné à la gangrène des noms bien différents. Ainsi, le sphacèle est un synonyme du mot gangrène. Galien établissait une distinction entre la gangrène et le sphacèle ; la première de ces deux expressions désignait les phénomènes préparatoires à la destruction des tissus, la seconde, la mortification définitive de ces parties. Bien que gangrène et sphacèle soient aujourd'hui synonymes pour la plupart des auteurs, on s'accorde néanmoins à designer sous ce dernier terme une gangrène très-étendue, celle d'un membre, par exemple, quand tous les tissus sont mortifiés.
La gangrène sèche est connue aussi sous le nom de momification.
Enfin, on désigne sous le nom de nécrose la mortification des os et des cartilages. Par suite d'un abus de langage, le nom de nécrose a été également donné à la mortification ou plutôt à la destruction de tous les éléments figurés. On a cherché aussi à différencier les nécroses des gangrènes, les premières n'ayant aucune tendance à l'envahissement ou à la généralisation : gangrènes sèches, infarctus, brûlures, gelures; les secondes résultant de processus particuliers de fermentation ou de putréfaction, subordonnés aux conditions de température, d'humidité, etc., qui réclament les ferments pour manifester leur action (Lancereaux) . Or à quoi bon changer des dénominations universellement admises ? L'étymologie même du mot nécrose s'applique à la mort des os ; il est donc tout à fait illogique de l'employer à propos de la mort d'une cellule.
La partie mortifiée prend un nom spécial dans certains tissus : ainsi, dans les os, on l'appelle séquestre; quand il s'agit de parties molles, privées de vie, et soumises aux lois physiques et chimiques, changeant de couleur, de consistance, de structure, sous l'influence de la chaleur, du froid, des caustiques, de la pression dans le typhus, etc., on lui donne le nom à'eschare.
On peut se demander s'il faut faire rentrer dans la gangrène une série de phénomènes qui se rattachent à l'atrophie simple, à ce que certains auteurs ont désigné sous le nom de gangrène moléculaire, de régression graisseuse ou nécrobiose, et surtout à l'inflammation. Il est très-peu d'inflammations, en effet, qui ne donnent lieu à des gangrènes superficielles. De plus, on peut dire qu'il y a gangrène chaque fois qu'il y a mort partielle. L'élimination des épithéliums, des déchets organiques, la suppuration elle-même, l'ulcération, le phagédénisme, les phénomènes de ramollissement qui s'opèrent dans certaines tumeurs (tubercules, sarcomes, carcinomes, etc.), les modifications apportées dans les tissus par un furoncle, un anthrax, l'érysipèle, la pourriture d'hôpital, etc., peuvent rentrer dans la grande catégorie des gangrènes. A ce compte,
6o4 G A ni; RENE.
la gangrène serait, un plie'nomène morbide de tous les instants, se rencontrant dans toutes les maladies, dans toutes les altérations des tissus. Mais, bien que la gangrène soit, en effet, un pbénomène très-répandu, il faut pourtant, sous peine de confusion, préciser le champ qui lui appartient : ainsi la gangrène et l'inflammation sont presque toujours combinées, et pourtant on ne saurait désigner sous le nom de gangrène des modifications superficielles et insignifiantes des tissus. Ce serait de même un abus que de donner le nom de gangrène aux décliels organiques dont nous parlions à l'instant.
Etiologie. La physiologie nous apprend que certaines conditions sont indispensables à la vie des différentes parties du corps. Ces conditions peuvent se résumer dans l'intégrité : 1° de la circulation; 2" de l'activité cellulaire; 3° de la température ; ¥ du système nerveux. Ces données physiologiques une fois posées, il sera facile d'établir les conditions dans lesquelles la gangrène pourra se produire. Elle surviendra toutes les fois : 1" que la circulation sera interrompue; 2" que l'activité productrice des éléments cellulaires aura été détruite; 5" que la température de la partie affectée sera de beaucoup inférieure ou supérieure à la température normale; 4° que l'innervation sera compromise d'une façon spéciale et que nous ne connaissons encore que par ses effets.
11 est fiicile, avec ces données générales, d'établir une série de catégories dans l'étiologie de la gangrène; mais en étudiant de près chaque cas particulier on voit que ces différentes causes finissent souvent par se confondre.
1° Gangrène par arrêt de la circulation. A l'état normal, les échanges nutritifs se font par l'intermédiaire de la circulation sanguine; mais un tissu peut devenir exsangue et la circulation des sucs s'y faire d'une façon non interrompue. Or, il faut, pour que la gangrène s'établisse, que ce dernibr mode de circulation soit également supprimé.
L'arrêt de la circulation peut être provoqué par des causes multiples, et d'abord par l'insuffisance ou l'interruption du cours du sang dans les artères, sans que ce liquide puisse être ramené par des vaisseaux collatéraux (étroitesse excessive des pédicules de lambeaux, obstruction vasculaire, etc.). L'obstruction des artères est une des causes les plus fréquentes de gangrène, qu'elle survieiine sans lésion des parois, par embolie ou thrombose, ou qu'elle soit la conséquence d'une endartérite.
Dans les viscères, où les rameaux artériels se distribuent à des territoires indépendants, comme les reins, la rate, le cerveau, l'intestin, le foie, l'arrêt de la circulation peut amener la production d'un infarctus ou même d'un foyer gangreneux putride, quand l'origine de l'obstruction dépend de la migration de caillots ou de matières imprégnées de substances septiques.
Les embolies sont une cause bien nette de gangrène : elles proviennent du creur, des gros vaisseaux artériels ou des veines. Les fragments détachés du cœur sont ou des portions de caillots ou des débris de valvule saine ou altérée. Ces fragments, lancés dans différentes directions, peuvent provoquer tout à la fois des gangrènes des extrémités et des viscères.
Des embolies peuvent également se détacher d'un caillot artériel ou d'une plaque athéromateuse.
Une lésion artérielle, en provoquant la formation d'un dépôt fibrineux, peut entraîner une oblitération par thrombose : l'endartérite chronique, l'artérite aiguë, amènent ce résultat. La première est une des conditions qui prédisposent le plus à la gangrène sénile; elle se produit généralement chez des gens âgés, qui ont
GANGRÈNE. 6So
éprouvé depuis longtemps des sensations d'engourdissement, de froid, des fourmillements dans les extrémités ; un accident insignifiant, qui provoquerait à peine un peu d'inflammation chez un sujet sain, produit la gangrène dans ces conditions.
On rencontre presque toujours dans ces cas un degré plus ou moins prononcé d'artério-sclérose, qui a dû entraver la circulation de la jambe ou du pied. La circulation se faisait tout juste assez pour permettre aux fonctions physiologiques de se maintenir; mais il a suffi d'un accident insignifiant pour troubler la vitalité des éléments cellulaires, amener un trouble circulatoire nouveau et entraîner une stase fatale. La thrombose de l'une ou de l'autre des artères de la jambe complique souvent la sclérose ; mais ce pliénomône n'est pas une nécessité et l'on doit séparer complètement la gangrène sénile de la gangrène par thrombose, désignée encore maintenant sous le nom de gangrène spontanée. Cette dernière est, en effet, le résultat d'une interruption du cours du sang ou de l'apport sanguin dans un membre dont la circulation et les éléments cellulaires s'étaient trouvés jusqu'alors dans un état parfaitement normal. C'est l'embolie qui est la cause la plus fréquente de la gangrène spontanée.
11 faut remarquer également que, l'athérome, étant très-fréquent chez les vieillards, la gangrène est très-rare chez eux ; M. Charcot n'en rencontre guère qu'un ou deux cas par an à la Salpêtrière. Ce fait tient à ce que les incrustation artérielles ralentissent le cours du sang par deux moyens différents : la perte d'élasticité des artères ne leur permet pas de régulariser leur débit, et les plaques athéromateuses constituent un obstacle au cours du sang. Mais ces altérations se développent graduellement, et la circulation collatérale prend un •développement considérable.
M. Pitres a bien montré l'action du rétrécissement artériel qui place le membre sous l'imminence de la gangrène ; celle-ci se déclare quand la circulation collatérale est subitement entravée par des thromboses résultant du ralentissement graduel que subit le cours du sang, sous la double influence d'un obstacle qui envahit les derniers rameaux perméables, et de la faiblesse du cœur atteint de dégénérescence graisseuse.
Il suffit également d'une artério-sclérose prononcée chez le vieillard pour produire un ramollissement jaune dans un tissu]aussi délicat et aussi impressionnable que le cerveau.
Quant à l'artérite aiguë, elle est rarement observée comme inflammation primitive des vaisseaux de moyen et de petit calibre. Dans certains cas, néanmoins, la tunique interne est gonflée par places ; on peut observer également des végétations de cette tunique, c'est-à-dire de toute la partie comprise entre la surface interne du vaisseau et la première lame élastique de la couche ■moyenne. Ces végétations peuvent être assez considérables pour gêner ou arrêter même le cours du sang. Dans ces conditions, le sang se coagule en deçà de l'oblitération et la gangrène peut se produire.
On a nié l'influence de l'artérite aiguë dans les gangrènes qui se produisent pendant le cours des fièvres (Lancereaux) ; mais cette lésion a été constatée d'une façon certaine dans la fièvre typhoïde (Hayem, Lereboullet).
L'artérite syphilitique a été étudiée d'une façon toute spéciale dans ces dernières années (Heubner) ; on a même voulu lui assigner des caractères particuliers. Toujours est-il qu'on a rapporté à cette lésion quelques faits de gangrène des extrémités survenus dans le cours de la syphilis. Tel est celui de Podres, où l'on trouve l'inflammation de la tunique externe des artères, la prolifération et la
régression de l'endothélium et l'épaississement des parois ayant amena' l'oblitéï«tion. Prout admet également l'existence de l'artérite syphilitique dans le vaisseaux péiiphériques.
Des lésions analogues ont été signalées dans les gangrènes diabétiques (Demar quay, Potain). Dans une observation de Benni, on signale le rétrécissement du calibre de l'humérale à sa bifurcation et [un froncement remarquable de sa surface interne.
Si l'artérite est la cause la plus fréquente de la thrombose, celle-ci peut également se développer sans lésion aucune des pai^ois. Dans la cachexie cancéreuse, sans altération du cœur et des vaisseaux, dans la tuberculose, dans l'ostéomalacie sénile (Benni), on voit survenir des thromboses artérielles qui ont pour origine l'inopexie, c'est-à-dire une" tendance exagérée du sang à la coagulation. L'interruption a bsolue du cours du sang dans les veines ne peut amener la gangrène que dans le cas où cette interruption est persistante et qu'il ne s'établit pas de circulation collatérale. Quand la gangrène se produit, elle affecte, en général, la forme humide. Elle est extrêmement rare aux membres ; l'écoulement veineux s'y fait par deux réseaux de vaisseaux communiquant largement entre eux, et la compensation s'établit presque toujours entre les deux ordres de vaisseaux. Du reste, la ligature des veines n'entraîne pasle sphacèle, comme l'a démontré Lower. On a cité, en faveur de l'origine veineuse de la gangrèue, une observation de Fabrice de Hilden où la gangrène était atti'ibuée à l'effacement du calibre d'une veine iliaque produit par une tumeur squirrheuse de l'abdomen; mais Cruveilliier a établi qu'il devait également porter sur l'aorte. Il existe un seul cas bien authentique d'oblitération des veines iliaques externes par un caillot ancien, avec hypertrophie des parois, les artères étant parfaitement saines; la gangrène avait envahi les deux membres inférievu's, et, sur les deux, on trouvait les mêmes lésions (observation de Brogniart, thèse de Despaignet). La gangrène peut également se produire aux membres inférieurs, à la suite d'apphcation de bandages trop serrés; mais la compression des veines n'est pas seule en jeu, dans ce cas.
Dans les étranglements de l'intestin sur un anneau inextensible, dans les invaginations, dans le paraphimosis, dans les ligatures en masse de certains tissus ou parties d'organes, la thrombose des petites ramifications veineuses peut agir directement sur le développement de la gangrène ; dans ce cas, la mortification est la même que dans l'obstruction des artères.
Les thromboses veineuses des reins, de la rate, entraînent rarement la gangrène.
Par contre, des embolies peuvent se détacher sur le parcours du système
veineux, et donner naissance à des foyers gangreneux; c'est ainsi, du moins,
qu'on explique les gangrènes du poumon et du foie que l'on observe parfois dans
les dysenteries gangreneuses (Dutrauleau, Budd).
Le cours du sang peut être également intercepté dans les capillaires, et, comme la circulation collatérale est impossible, leur oblitération définitive amène la gangrène. La circulation dans les capillaires peut être entravée par une pression extérieure ou bien par une sorte de compression intérieure, dans le cas, par exemple, où une tumeur, en se développant, envoie dans tous les sens des ramifications interstitielles. C'est par ce mécanisme que, dans les scléroses du poumon, la gangrène peut se produire par l'étoufferaent que fait subir aux capillaires le tissu conjonctif proliféré. Mais c'est principalement dans le cas de stase prolongée que la gangrène se produit.
C'est le cas de dire quelques mots de la stase sanguine; cette question a donné lieu à des discussions nombreuses, mais elle est réduite aujourd'hui à sa juste valeur. La stase est le résultat d'un arrêt de la circulation sanguine provoqué par la coagulation, que celte dernière s'établisse sous l'influence de dépôts fibrineux, ou par suite de modifications chimiques profondes. En effel, la thrombose capillaire, ou pour mieux dire la stase capillaire, est toujours liée à la mortification des vaisseaux capillaires ou plutôt de leur paroi. Cette altération des parois vasculaires peut se produire dans le cas d'une ischémie artérielle absolue et prolongée, à la suite d'une gangrène envahissante; mais elle est due, dans Ja majorité des cas, à des modifications profondes du liquide sanguin. Supposons un territoire capillaire soumis à une évaporation intense : les parois vasculaires perdront bientôt leur vitalité, et le sang contenu dans les capillaires se desséchera. Le ralentissement de la circulation favorisera encore ces altérations. Quand un vaisseau capillaire est soumis aune chaleur anormale, la paroi meurt et le sang se coagule. Certaines substances chimiques, appliquées sur les vaisseaux, produisent des modifications identiques. La sérum-albumine se trouve alors précipitée, les globules sanguins sont dissous ou ratatinés. L'intensité de ces lésions dépend évidemment de la nature de l'agent chimique et de son degré de concentration (Cohnheim).
Les lois de la diffusion jouent un grand rôle dans a cas ; on comprend ainsi pourquoi les globules sanguins sont parfois plus profondément altérés que la paroi vasculaire elle-même. Ce fait se produit avec des agents volatils dont l'action est très-passagère ; la stase peut alors être momentanée et même se résoudre; le sang coagulé une fois entraîné dans le torrent de la circulation, le courant sanguin se rétablit à nouveau à travers les capillaires dont la paroi est intacte. En dehors de cette dernière hypothèse, la stase vraie est caractérisée par un arrêt définitif et irréparable de la circulation capillaire. Cette définition sépare très-nettement la stase de la stagnation. Quand le sang stagne, il reste toujours liquide, et la circulation, fùt-elle insignifiante ou' même nulle, peut se rétablir d'un moment à l'autre. La stase, par contre, est définitive. Les caractères du sang sont également différents : le sang qui stagne est à peu près identique au sang en circulation. Dans la stase, au contraire, le liquide sanguin est plus ou moins profondément altéré. Il est évident que la stase peut toujours se produire quand le sang stagne; ce fait est facile à étudier dans toutes les inflammations qui se terminent par la gangrène.
On n'a pas cité la stase des globules blancs comme une des causes de la gangrène. Néanmoins Tripier a attribué à des thromboses capillaires des gangrènes spontanées survenues dans le cours de certaines leucocytoses expérimentales. A la suite d'empoisonnements septiques, où l'on trouve, avec des leucocytes, une certaine quantité de granulations protoplasmiques signalées par M. Vulpian, celles-ci, par leur accumulation, peuvent engendrer une variété de leucocytose, dans laquelle on observe des plaques de granulations agglutinées, qui sont plus nombreuses dans le sang extrait des piqûres des petits vaisseaux et des capillaires des oreilles. Cette circonstance expliquerait la gangrène sèche constatée sur les oreilles de trois lapins en expérience (Rondot).
Mais l'interruption du cours du sang dans les capillaires est surtout importante à étudier dans le passage de l'inflammation à la gangrène. Ne voyons-nous pasjournellement, du reste, la gangrène se combiner avec l'inflammation ? Eh bien, au point de vue de l'étiologie, ces deux processus sont si inlimement unis que
les mêmes causes peuvent amener une inflammation légère, violente, ou même la gangrène, suivant que leur action sera faible ou très- intense. Le meilleur exemple à citer à ce sujet est celui de l'application d'un caustique; là où ce dernier agit avec le plus d'énergie, les tissus meurent ; au pourtour de l'eschare ils s'enflamment, et plus on s'éloigne du centre, plus les accidents diminuent d'importance.
L'altération des parois vasculaires, qui constitue la base du processus inflammatoire, représente le degré le plus léger de la lésion qui se terminera par la gangrène dès qu'elle aura atteint son maximum d'intensité. Ce fait explique la facilité avec laquelle les inflammations se transforment en gangrène.
Au début de certaines inflammations la circulation se fait encore, et ne s'éteint que plus tard. Mais il en est d'autres oii la circulation s'éteint par place dès le début ; bien plus, on chercherait parfois en vain la trace de sang, même coagulé. Les parties ainsi enflammées ne tardent pas à présenter des vésicules distendues par un liquide transparent ; bientôt elles se remplissent de pus, se gangrènent et tombent. Dans l'érysipèle, la gangrène se montre parfois sur les parties dont la peau est très-fine, et elle dépend alors de l'intensité de l'inflammation qui la précède. Il existe donc des rapports nombreux et intimes entre l'inflammation et la gangrène. Qu'une inflammation même légère, destinée à se terminer par la guérison, se complique à un moment donné d'un trouble de circulation quelconque, elle finira par la mortification. On voit se produire ce . fait dans l'anémie, où les inflammations prennent un caractère grave à cause de la diminulion de l'apport sanguin par les artères. Le même fait se manifeste dans les hypostases, dans les hyperémies des parties déclives qui accompagnent la parésie cardiaque et certains troubles respiratoires. Il est évident que la gangrène se développera avec une bien plus grande facilité dans les cas où des inflammations, même très-légères, seront liées à la sclérose artérielle.
Toutefois les inflammations qui se terminent par un travail ulcératif fournissent le contingent le plus élevé à la gangrène. Prenons pour exemple ce qui se passe dans la diphthérie. L'inflammation et la gangrène marchent, en effet, de front dans cette affection. Car au-dessous de la fausse membrane, tissu mort, dont les cellules ont perdu leurs noyaux, et dont les mailles sont infiltrées de granulations, se trouve une muqueuse enflammée; les vaisseaux sont hyperémies, les capillaires remplis de globules blancs.
Du reste, la mortification n'envahit pas uniquement toute l'épaisseur des épithéliums ; elle peut aussi gagner la profondeur. Partout où s'étend l'exsudatdiphthéritique, il y a gangrène. En un mot, la vie cesse dans toute l'étendue des fausses membranes, et leur élimination n'est qu'affaire de temps. Facile dans certaines conditions, où elles sont peu adhérentes, elle est parfois longue, et il faut que la suppuration intervienne pour disséquer et dissocier la masse diphthéritique. La perte de substance de la muqueuse dépend évidemment de l'étendue et de la profondeur des lésions ; mais la régénération des épithéliunis se fait toujours avec une très-grande rapidité.
Tous les agents dont l'action est assez puissante pour mortifier l'épithéliura d'une muqueuse et l'enflammer peuvent amener des résultats identiques. Les caustiques, tels que l'ammoniaque, l'acide chlorhydrique, l'acide acétique, l'alcool, etc., portés sur une muqueuse trachéale d'un lapin ou d'un chien, y produisent des effets identiques à ceux dont nous venons de parler ; il en est de même quand on fait respirer par la canule, à un animal trachéotomisé, des
TrANGRÈA'E. (351)
vapeurs d'eau bouillante. Chez l'homme on peut observer des phénomènes analogues dans la bouche, au niveau du pharynx, dans l'œsopliage, dans l'estoniac, à la suite de l'empoisonnement par les acides sulfurique ou chlorhydrique. Les fausses membranes observées dans le caecum, à la suite de l'administration du calomel à haute dose, peuvent être attribuées à une cautérisation par le sublimé ; les lésions trouvées dans l'intestin des Brightiques ont été attribuées à l'action caustique du carbonate d'ammoniaque (Cohnheim).
Du reste, des modifications mécaniques de la muqueuse intestinale peuvent se développer sous l'influence d'une pression exagérée sur la muqueuse; des masses fécales dures et anciennes, des entérolithes, amènent parfois des gangiènes du Cfecum ou de l'appendice vermiculaire; des calculs peuvent modifier dans les mêmes conditions la muqueuse des bassinets ou de la vessie.
Le développement de la gangrène des muqueuses est facile à expliquer quand il se produit dans les conditions que nous venons d'énumérer. Mais il est des cas où l'on ne saurait invoquer l'action d'un agent mécanique ou chimique. Dans la diphthérie vraie, dans la dysenterie épidémique, dans la diphthérie puerpérale, il s'agit d'un agent infectieux, d'un virus organisé ; dans ces cas également, il se produit de la gangrène et de l'inlliunmation. Les phénomènes qui s'observent dans la scarlatine, dans la variole, dans le typhus, dans le choléra , sont de même nature. Quant aux détails essentiels du processus, ils nous sont encore inconnus.
Citons encore, en terminant, la pourriture d'hôpital, considérée par quelques auteurs comme une véritable diphthe'rie infectieuse des plaies.
2° Destruction de l'activité productrice des éléments cellidaire?,. Les causes •qui produisent la stase peuvent désorganiser les cellules au point d'en détruire complètement toutes les propriétés physiologiques. Les agents chimiques, la dessiccation, la putréfaction, etc., attaquent simultanément les capillaires et les éléments anatomiques ; la vie de ces derniers est, en effet, intimement liée à •celle des premiers. Ce fait n'a cependant rien d'absolu. Ainsi, en cautérisant une muqueuse avec de la potasse caustique, on détruit non-seulement les vaisseaux, mais encore l'épilhélium et la muqueuse proprement dite; par contre, on peut atteindre profondément, et dans une grande étendue, la cornée sans en compromettre un seul vaisseau nourricier; en cautérisant la main, on peut arriver à ne détruire que l'épiderme.
Un agent chimique peut donc désorganiser définitivement les éléments anatomiques d'un tissu délicat sans en troubler la circulation. Une expérience de Kussmaul prouve, du reste, la réalité de ce fait; il injecte quelques gouttes de chloroforme dans les vaisseaux du membre postérieur d'un lapin ; les muscles ne tardent pas à présenter tous les caractères de la rigidité cadavérique ; leur vitalité cesse. Par contre, la circulation continue à se faire pendant plusieurs jours, jusqu'à la mort de l'animal.
Si nous insistons sur ces détails, c'est qu'ils sont importants à consulter quand on veut étudier ce qui se passe dans les grands trauinatismes, les broiements, les chocs, etc. Dans ces cas, en effet, les vaisseaux de la partie atteinte se trouvent évidemment affectés ; mais ils peuvent l'être moins que les éléments cellulaires, parce qu'ils offrent plus de résistance ; en effet, après une violente commotion, la circulation peut se rétablir dans la partie malade qui n'en est pas moins envahie par la gangrène, parce que ses éléments anatomiques sont désorganisés. On observe ces faits dans les gangrènes foudroyantes qui surviennent
aux membres, à la suite de violents traumatismes, ou bien à la vulve ou au vagin, après des accouchements laborieux.
Quand la vie cellulaire est détruite par une substance caustique, on peut généralement expliquer ce fait par une combinaison cliimique : absorption d'eau, coagulation de l'albumine, etc. ; mais il est des agents dont il est parfois difficile d'interpréter l'action destructrice sur les éléments cellulaires : nous voulons parler de certaines influences infectieuses (putréfaction, etc.), 'qui rendent impossible tout échange nutritif dans les cellules. Qu'un tissu soit soumis à l'action d'une urine en voie de décomposition, de substances organiques en putréfaction, de liquides gangrenés, il ne tardera pas à être détruit dans un temps plus ou moins long. Cette destruction n'est pas toujours immédiate et directe; elle se fait par un véritable détour ; l'inflammntion précède la gangrène. Mais bien souvent les tissus contaminés par ces substances délétères se mortifient brusquement, directement, sans passer par aucune phase intermédiaire. On dirait que ces liquides jouissent de la propriété d'arrêter brusquement tout échange nutritif. Quelle est l'origine de cette action spéciale? quelle est la substance active qui enraye ainsi la vie physiologique? On l'ignore et on l'ignorera sans doute encore longtemps.
Certains organismes inférieurs semblent jouer un rôle considérable dans le développement de ces mortifications rapides. On voit, en effet, que des amas isolés de bactéries peuvent détruire des tissus dans une certaine étendue (charbon, pustule maligne). Quand on introduit dans une plaie de la cornée d'un lapin un liquide renfermant des bactéries, on voit se produire autour de cette plaie, dont l'aspect devient rapidement grisâtre, une zone de mortiticntion de forme annulaire. Dans l'endocardite ulcéreuse, les amas de micrococcus sont enveloppés d'une bordure assez mince de tissu mortifié (Cohnheim, Weigert).
5" Influence des températures anormales. Il nous reste à parler de la troisième grande cause qui peut entraîner l'arrêt complet, absolu, des échanges nutritifs: ce sont les températures anormales.
Or, pour que la gangrène se produise, il faut que la température atteigne des degrés extrêmes, ou que son action se prolonge tout au moins pendant un temps fort long. En plongeant une oreille ou une patte de lapin dans de l'eau chaude à 54 ou 58 degrés centigrades, ou dans un mélange réfrigérant à 16 ou 18 degrés centigrades, ces organes se mortifient définitivement et d'une manière irrémédiable, quelque courte du reste qu'ait été l'action du liquide chaud ou froid. En plongeant les mêmes parties dans un liquide chauffé à 46 ou 48 degrés, ou refroidi à — 7 ou — 8, et en prolongeant le contact, même pendant quelques minutes, on provoque tout au plus un peu d'inflammation. Si la chaleur ne dépasse pas 42 degrés ou le froid 1 à 2 degrés, on ne produit qu'une hyperémie passagère. Mais, si le membre reste plongé pendant plusieurs heures dans un liquide dont la chaleur ou le froid ne dépassent même pas une température moyenne, on voit survenir une mortification plus ou moins étendue (Cohnheim).
Il est facile d'expliquer la différence des phénomènes observés. En effet, les températures extrêmes provoquent la coagulation de l'albumine et altèrent irrémédiablement les éléments anatomiques et les vaisseaux sanguins. Cependant cette perte complète de vitalité ne se produit pas à la suite de variations minimes de température : ainsi un muscle coagulé reste encore excitable quand il a été déi^elé.
GA?JGRÈ^'E. 661
Mais il est des conditions spéciales dont il faut tenir compte pour expliquer l'action de certaines températures, même moyennes. Ainsi la circulation souffre en premier lieu : ce fait est surtout évident pour le froid ; la constitution même des cellules se trouve modifiée, bien que cette altération soit encore mal connue ; mais le fait le plus grave est le trouble apporté dans les échanges nutritifs : il arrive, en effet, un moment oii la vie est incompatible avec cet état de choses. On peut expliquer ainsi pourquoi certains tissus ou organes ressentent profondément l'action d'une température même assez faible, tandis que d'autres peuvent résister pendant un temps fort long. Une anse intestinale exposée pendant deux heures à une température de + 8 ou de — 10 degrés centigrades se mortifie d'une façon certaine; un muscle ou surtout la peau pourront être soumis presque impunément à la même température.
4" Influence du système nerveux sur la production de la gangrène. Cette question, il faut bien le dire, est loin d'être résolue, et l'on ne sait pas, jusqu'à ce jour, si l'influence exercée sur la nutrition par les nerfs est assez puissante pour l'arrêter d'une manière complète. A cette question se rattache, en efl'et, l'étude des nerfs trophiques, dont l'existence, le rôle, l'influence, sont bien controversés.
Haller et Quesnay pensaient que la section de tous les nerfs d'un membre pouvait en déterminer la gangrène. Des expériences directes, tentées dans ce but par Hébréard et par G. -F. Wolff, ont depuis longtemps fait abandonner cette opinion. Ces observateurs ont pu, sur des chiens, couper tous les nerfs du membre abdominal sans produire la gangrène. Chez plusieurs centaines d'animaux dont la moelle avait été sectionnée, et qui survécurent pendant des mois entiers, Brown-Séquard n'a pu observer aucune lésion de nutrition dans les parties paralysées, si ce n'est une atrophie, en général, assez lente à se produiie. Les lésions traumatiques de l'encéphale peuvent donner lieu à des mortifications du tube digestif. Huit jours après la section d'un pédoncule cérébral ou d'une des couches optiques, Schiff vit se produire un ramollissement de la muqueuse gastro-intestinale, et même, s'il s'y ajoutait quelque action mécanique, la désorganisation, avec perte de substance. En nourrissant les animaux avec des aliments liquides ou demi-mous on prévenait les ulcérations.
On sait également que la section de la cinquième paire de nerfs entraîne l'opacité de la cornée, son ulcération, et que l'œil se perd en se vidant. Snellen avait cherché à prouver que la fonte de l'œil tenait à l'anesthésie déterminée par la section du trijumeau, l'animal se heurtant et se blessant contre les corps étrangers par suite de l'insensibilité de l'œil. Samuel a combattu cette manière de voir en prouvant qu'on pouvait produire des troubles nutritifs de la cornée par la galvanisation du ganglion de Casser.
M. le professeur Beaunis a eu l'obligeance de nous communiquer une observation de gangrène de l'oreille droite survenue chez un lapin auquel il avait arraché le nerf facial, d'après le procédé de Cl. Bernard, à la sortie du trou stylo-mastoïdien.
Huit jours après l'opération, l'oreille du côté lésé devint rouge, gonflée, se couvrit de quelques croûtes ; au bout de sept jours elle était parcheminée, avait perdu ses poils, était toute recroquevillée à son extrémité. La température des deux oreilles était la même; la sensibilité semblait identique des deux côtés; une eschare de l'étendue d'une pièce de 5 francs ne tarda pas à se détacher, la moitié inférieure de l'oreille restant sèche.
L'autopsie de l'animal prouva que le grand nerf auriculaire était intact et que le tronc du facial avait été arraché en entier.
La gangrène de l'oreille ne se produit pas, en général, après l'arrachement du tronc du facial : aussi ce fait nous a-t-il serablé intéressant à noter. En résumé, il semble résulter de toutes ces expériences physiologiques que la suppression seule de l'intlux nerveux n'est pas suffisante pour amener la gangrène. Il faut, en outre, d'autres circonstances qui, bien qu'accidentelles et accessoires, ne suffisent pas moins pour provoquer la gangrène.
L'étude des faits pathologiques nous conduira à une conclusion identique. Là où certains auteurs voulaient voir une cessation de l'influx nerveux, duns les affections cérébrales, par exemple, il s'agit bien plus de tissus dont la vitalité est amoindrie, où les échanges nutritifs se font mal, qui sont exposés, par l'état cérébral même du malade, à des irritations causées par le décubitus, l'imprégnation de matières fécales, etc. Et, tout en admettant que les lésions des centres nerveux prédisposent puissamment à la gangrène, elles ne sauraient en être considérées comme la cause essentielle.
Nous venons d'observer, dans le service de M. le professeur Michel, un fait qui confirme les précédents. Il s'agit d'un malade atteint de fracture du fémur avec section du nerf scialique. L'application d'un appareil à extension continue produisit rapidement une gangrène de la partie postérieure de la jambe.
Il est cependant des faits où l'influence nerveuse est plus précise. M. Raynaud rapporte l'histoire d'un malade atteint d'une paralysie de la cinquième paire causée par une tumeur intra-crânienne. La fonte de l'œil survint deux mois environ après l'entrée de ce malade à l'hôpital, sans qu'aucune influence extérieure, traumatisme, etc., pût l'expliquer. Holmes, Richet, etc., ont cité des faits analogues.
On sait également avec quelle rapidité la gangrène se développe chez des malades atteints de blessure de la moelle épinière. Le décubitus peut être invoqué dans ces cas ; mais la gangrène se développe souvent d'une manière foudroyante, deux jours après l'accident, alors que le malade a conservé encore tout son embonpoint, et les tissus leur vitalité.
On doit à M. Charcot une étude spéciale sur la manière dont se développe la gangrène chez les malades atteints d'affection des centres nerveux. Les eschares ainsi produites constituent le décubitus aigu de Samuel, et surviennent en dehors de l'émaciation et du marasme. Les lésions irritatives des centres nerveux sont celles qui les occasionnent le plus souvent. Dans les lésions de y encéphale, l'eschare se développe plus vite, sur une plus large surface, sur lu lesse du côté paralysé ; la pression semble égale sur les deux fesses, et cependant l'eschare est souvent unilatérale. La mortification s'annonce par un érylhème et le lendemain, au centre de la plaque rouge, se montre une vésicule. Elle crève, l'épiderme se détache, et sur la surface dénudée se dessinent des taches bleuâtres dues à l'infiltration sanguine dos tissus. La peau s'ulcère, et l'ulcération devient promptement gangreneuse. Une fois le sphacèle constitué, il marche vite et tend à s'étendre aussi bien en profondeur qu'en superficie.
Dans les maladies de la moelle, les eschares sont plus disséminées et leur siège varie. Le plus souvent l'eschare occupe la région sacrée ou le voisinage des grands trochanters. Parfois les lésions s'étendent aux genoux, aux malléoles, aux talons. Mais, si elles peuvent se montrer sur des régions comprimées, elles surviennent souvent aussi sur des parties qui ne subissent aucune pression.
Dans les lésions unilatérales elles se montrent parfois du côté où les vaso-moteurs sont respectés. On les a observées dans des cas où les parties centrales étaient seules atteintes ; le rôle de la substance grise est bien évident dans ce cas, et celui des faisceaux postérieurs entrerait également en ligne de compte, car leur irritation amène parfois des eschares des téguments (Charcot). On peut donc rattacber, en partie, ces lésions cutanées aux altérations des parties grises centrales et postérieures et des faisceaux blancs postérieurs.
Dans le zona, dont le développement semble se rattacher à une lésion nerveuse, s'observent parfois des plaques g;ingréneuses isolées ; mais cette gangrène, qui se rencontre surtout cbez les vieillards, succède toujours à rinllammation.
M. Maurice Raynaud attribue également la gangrène symétrique des extrémités à une origine nerveuse. 11 se produirait spontanément, dans ce cas, ur. spasme des petites artérioles, analogue à celui que développe l'impression du froid, et qui pourrait s'étendre à des vaisseaux plus importants. Ce spasme se manifesterait d'abord par la syncope et l'asphyxie locales, dont la reproduction fréquente entraînerait la tendance à la gangrène. Ce spasme pourrait même devenir assez intense pour occasionner une gangrène immédiate. Le rayonnement plus grand au niveau de surfaces très-étendues, comparativement à leur volume (nez, doigts, oreilles), et l'absence d'un liquide chaud, expliqueraient le siège d'élection de la gangrène à la périphérie. La symétrie des lésions serait due à l'excitation des parties centrales de la moelle, qui se localiserait aux points d'émergence des vaso-moteurs se rendant aux différentes parties.
L'action réllexe peut encore produire la contraction des vaisseaux, dans les cas, par exemple, où l'impression du froid sur une main amène la contraction des vaisseaux de l'autre main. L'origine de cette action réflexe peut se trouver dans toutes les régions du corps, et M. Raynaud admet que l'utérus en est le point de départ, quand la gangrène symétrique se produit après l'accouchement ou coïncide avec la menstruation.
M. Vulpian a étudié cette question dans ses leçons sur l'appareil vaso-moteur. 11 montre que le terme de symétrique élimine des cas identiques à ceux de M . Raynaud et, tout en admettant la réalité de cette forme, il se demande s'il u'existe pas d'altérations de» artères et si elles ne jouent pas un certain rôle chez les individus porteurs de vaisseaux athéromateux avec endartérite hypertrophique. M. Vulpian pense que, tout en admettant l'hypothèse d'un spasme, il n'est pas nécessaire de faire intervenir une action bulbo-spinale pour expliquer la symétrie. Dans l'onglée, le contact de l'air provoque la contraction des vaisseaux, et celle-ci s'exagère par un réflexe vaso-moteur qui part de l'origine des nerfs cutanés centripètes et aboutit aux ganglions annexés aux tilets vasomoteurs, ganglions situés près de leur terminaison dans les parois vasculaires. 11 y aurait chez certains malades une impressionnabilité plus grande de la peau des extrémités, une excitabilité exagérée des centres des réflexes vaso-moteurs, et une moindre résistance des tissus à l'interruption prolongée de l'irrigation sanguine, phénomènes qui tous peuvent dépendre des ganglions vaso-moteurs des nerfs vasculaires, tandis que les centres bulbo-médullaires sont hors de cause.
On a voulu également rattacher à l'influence du système nerveux (Guislain, Zambaco) les gangrènes qui s'observent fréquemment chez les aliénés. Mais le <;éj0ur prolongé au lit, le contact de l'urine et des matières fécales, suffisent pour
664 GA^iGRÈ^E.
expliquer, dans la majorité des cas, la production d'eschares qui, à leur tour, peuvent, par le fait d'embolies, devenir le point de départ du sphacèle du poumon.
On doit également faire rentrer parmi les gangrènes qui se développent sous l'inlluence d'un trouble profond du système nerveux la lèpre mutilante [Lepra, Elephantiasis Grœcorum] ; il se produit dans ce cas des ulcères torpides, atoniques, des parties molles, et des nécroses des os ; des phalanges isolées, l'extrémité entière d'un membre, peuvent se détacher ainsi. On a observé fréquemment dans ces cas des épaississements des troncs nerveux périphériques, avec développement de nodosités, ou bien une atrophie complète des tubes nerveux (périnévrite lépreuse chronique). On a observé également des dépôts de pigment et des scléroses dans le système nerveux central; dans un cas récent, Langhans a rencontré un ramollissement considérable de la commissure grise, des colonnes de Klarke et des cornes postérieures; les altérations de la moelle pouvaient donc, dans ce cas, être considérées comme la cause de la gangrène.
On a également rattaché le noma de la joue et de la vulve, survenant chez des enfants mal nourris, à une altération du système nerveux. En effet, la gangrène ne dépasse jamais la ligne médiane, et, de plus, elle se développe sans réaction inllammatoire.
Le mal perforant du pied rentre dans la même catégorie de faits. 11 faudrait, pour éclairer cette question d'origine nerveuse des gangrènes, discuter la question de l'influence des nerfs trophiques sur les tissus et celle des ti'ophonévroses, ce qui ne rentre pas dans notre cadre. Ce que nous pouvons dire cependant, c'est que ni l'anesthésie qui a été invoquée dans ce cas, sans être constante, ai la paralysie des nerfs vasculaires, ne suffisent pour expliquer le développement brusque et rapide de ces gangrènes. Ainsi les troubles de circulation provoqués par la paralysie des nerfs vasculaires ne semblent modifier en rien la force de résistance que les tissus peuvent opposer aux traumatismes. Au contraii'e, l'hvperémie provoquée par la paralysie des vaso-moteurs accélère et améliore la marche des inflammations. Rien ne prouve aujourd'hui que la paralysie des vaso-dilatateurs ait une influence spéciale sur la résistance des tissus. Tel est l'état de la question.
11 résulte des faits nombreux que nous venons d'énumérer que les lésions du système nerveux ne suffiraient pas à elles seules pour provoquer la gangrène ; mais- ces lésions une fois établies, il se produirait un affaiblissement de la vitalité des tissus tel, qu'il suffirait d'une circonstance minime pour amener cette complication.
Nous venons d'étudier les causes de la gangrène, en nous plaçant à un point de vue purement physiologique, et, quoique cette description présente encore bien des lacunes, les origines de la gangrène, dans les cas indiqués, semblent assez plausibles, assez évidentes. Mais il est une série de gangrènes dont la genèse nous est encore fort imparfaitement connue, et qu'il serait impossible de faire rentrer dans les quatre grands groupes que nous venons d'examiner. Nous les étudierons successivement en les rattachant à leur cause présumée.
La gangrène se développe facilement dans certaines anomalies de composition du sang sans qu'il existe pour cela aucun trouble de la circulation. Ces faits s'observent dans certaines formes d'anémie générale, d'hydrémie, et particulièrement dans une maladie où la circulation est intacte, mais où le sang seul est altéré dans sa composition : c'est le diabète. Les diabétiques sont fréquem-
ment atteints de furoncles, d'anthrax, d'inflammations gangre'neuses du tissu cellulaire ; des traumatismes en apparence légers, insignifiants, tels que l'iiiflammation d'un ongle, une contusion légère, une engelure, etc., peuvent devenir le point de départ de la gangrène. On ne saurait nier que certaines circonstances, encore inconnues, entrent en jeu pour provoquer la gangrène chez les diabétiques; mais en tout cas le sang altéré dans sa composition modifie les échanges nutritifs des éléments des parois vasculaires et ceux des éléments cellulaires des tissus proprement dits. La résistance que les uns et les autres peuvent offrir aux influences funestes des agents mécaniques on chimiques qui viennent les frapper se trouve considérablement amoindrie : de là des troubles circulatoires profonds, dus à l'inflammation des tissus, des stases et des gangrènes plus ou moins étendues.
Les gangrènes qui surviennent dans le mal de Brigh t, dans le typhus abdominal ou exanthématique, dans la fièvre intermittente, dans la fièvre puerpérale, dans le scorbut, la peste, la fièvre jaune, dans les fièvres éruptives. dans la plupart des maladies infectieuses, sont d'une interprétation plus difficile : ici, en effet, les embolies, les accidents inflammatoires, sont provoqués par la cause même de la maladie, et les altérations de composition du sang ne font que pousser à la terminaison gangreneuse. C'est dans le même sens, sans doute, qu'il faut interpréter la gangrène de la stomatite mercuriellc. C'est le sang altéré dans son essence par des causes inconnues, septicémiques, infectieuses ou autres, par des poisons, qui semble être la cause principale de la mortification des tissus. Une expérience de Chauveau confirme ces principes d'une manière saisissante. L'opération du bistournage des béliers, qui consiste à faire la torsion du cordon testiculaire en masse, réussit très-bien sans accidents de gangrène. Le testicule dont les vaisseaux sont tordus se greffe dans les tissus, oîi il vit d'une façon obscure. Eh bien, si avant de faire le bistournage on injecte un peu de sang putride rempli de bactéries dans les veines du bélier, l'opération est souvent suivie de gangrène. On a créé ainsi, expérimentalement, une altération du sang qui favorise l'apparition de la gangrène.
Il faut ranger dans la même catégorie une complication redoutable des grands traumatismes, décrite sous les noms de gangrène foudroyante, d'emphysème gangreneux, et à laquelle Terillon a proposé, avec juste raison, de donner le nom de septicémie aiguë à forme gangreneuse.
De grandes obscurités régnent également sur la pathogénie de Vergotisme gangreneux, que certains auteurs rattachent à une intoxication du sang, d'autres à une contraction spasmodique des petites artères. L'ergotisme, maladie aujourd'hui peu connue, était fort répandu au moyen âge; beaucoup d'individus s'empoisonnaient littéralement en absorbant de la tarine mêlée d'ergot de seigle. Les malheureux qui avaient mangé pendant un certain temps du pain mélangé d'ergot étaient pris de troubles digestifs, de faiblesse générale, d'abattement, de vertiges, d'insomnie, de surdité: puis survenaient des douleurs dans les membres et même des mouvements convulsifs. Quand ces phénomènes avaient persisté pendant un temps donné, envoyait apparaître, en un point quelconque des orteils ou des doigts, des plaques de gangrène sèche ou humide; parfois même la mortification s'étendait et amenait la perte totale d'un membre, d'une oreille ou du nez. Il s'agissait donc là d'un empoisonnement réel que nous n'observons plus que très-rarement aujourd'hui, grâce aux progrès de la civilisation. Suivant une opinion répandue, l'ergot produirait des contractions DICT. ENC. -4° s. YI. 43
C66 GANGREÎ^E.
spasmodiques des petites artères, entraînerait ainsi des anémies, et partant, chez des sujets mal nourris et affaiblis, des gangrènes. Mais cette théorie n'est rien moins que démontrée : ainsi l'on a mis en doute, dans ces derniers temps, l'action de l'ergotine sur la diminution de calibre des vaisseaux. Comment comprendre du reste un spasme artériel permanent, sans intervalle de repos, et quelle ne devrait pas être son énergie pour produire à lui seul la gangrène ! On ne saurait pas plus admettre d'autres explications ; celle, par exemple, d'une dilatation primitive des veines et d'une contraction secondaire des artères ! Zweifel prétend qu'on peut expliquer la gangrène par l'anesthésie provoquée par le seigle, et il compare les phénomènes qui se passent dans l'ergotisme à ceux qu'on observe à la suite de la section du sciatique ou du plexus brachial chez les animaux. Nous admettons volontiers que l'anesthésie puisse entrer en ligne de compte, mais elle n'explique ni l'envahissement progressif ni les terminaisons graves de la gangrène ergotique ; les modifications apportées à la nutrition et à la résistance des tissus doivent jouer également ici un grand rôle. Nous pourrions rapprocher aussi de l'ergotisme gangreneux la gangrène que Peddie a observée dans une famille exclusivement nourrie, pendant un certain temps, de pommes de terre malades.
En exposant, comme nous venons de le faire, la pathogénie de la gangrène, nous ne nous sommes occupé que des parties du corps dont la nutrition est normale et se fait régulièrement. Il est cependant certains phénomènes spéciaux dont il faut tenir compte.
Le fait le plus important à étudier, c'est la différence considérable qui existe relativement à la résistance des différents tissus aux agents de la mortification. Prenons un exemple pour bien faire comprendre notre pensée. Une partie du corps dans laquelle le sang n'arrive plus se mortifie; c'est la règle : mais dans un cas la mortification suit de près l'arrêt de la circulation, dans l'autre elle sera beaucoup plus tardive. Or, les conditions de distribution vasculaire dans lesquelles se trouvent les différents vaisseaux sont très-différentes ; l'ischémie retentit d'une façon très-variable sur les vaisseaux. Ainsi les vaisseaux de l'intestin, du cerveau, des reins, s'altèrent rapidement sous l'influence de l'arrêt de la circulation; ceux de la peau et des muscles supportent pendant longtemps l'ischémie, et l'on sait à quels résultats pratiques Esmarch est arrivé en utilisant cette pi-opriété en chirurgie. Liez les vaisseaux du cerveau, des reins, de l'intestin, et vous verrez la gangrène survenir au bout de une à deux heures ; les muscles, la peau, supporteront cette ischémie pendant dix à douze heures, et les échanges mitritifs continueront à s'y produire. Quant à la cause intime de ces différences de résistance, elle nous est inconnue ; elle est sans doute liée à des propriétés physiologiques et histologiques spéciales.
Les mêmes considérations s'appliquent à ce qui peut résulter d'une action nocive directe exercée sur les tissus. Dans ce cas tout dépend, en partie, des différences de structure des tissus, de leur résistance, de leur élasticité; tel choc qui entraînera une mortification inévitable du cerveau ne compromettra en rien ni la peau, ni le tissu conjonctif, ni les os.
Mais, si nous pénétrons dans le domaine de la pathologie, nous verrons que les conditions de résistance des tissus y sont bien autrement importantes et sérieuses. Pour que la gangrène frappe un tissu dont les éléments jouissent de toute leur vitalité, et dont la circulation est intacte, il faut de toute nécessité que des agents chimiques ou mécaniques, doués d'une puissance désorganisât rice intense, ou un
trouble circulatoire profond, provoquent la mortification. Mais quand la circulation est déjà ralentie ou défectueuse, quand la nutrition des cellules se fait mal, il suffit parfois d'une cause très-légère pour provoquer la gangrène. Il nous sera facile de citer quelques exemples. En cas d'anémie générale et surtout locale, de stase veineuse, de trouble inflammatoire de la circulation, les agents mécaniques, chimiques ou thermiques, auront évidemment une action beaucoup plus énergique. Prenez une oreille de lapin anémiée par la ligature simultanée de la carotide et de l'auriculaire postérieure, et plongez-la dans l'eau chaude : il suffira d'un degré de chaleur très-faible, et d'un temps beaucoup plus court, pour amener la gangrène de l'oreille; badigeonnez cette oreille avec de l'huile de croton, et vous verrez, en place d'une simple inflammation, se produire une mortification étendue, ou tout au moins l'inflammation se terminer par gangrène (Samuel). Dans les deux cas la stase survient parce que les parois artérielles, au lieu de s'enflammer simplement, se mortifient.
L'étude de la pathologie humaine éclaire encore bien mieux cette question. Il existe, en effet, une relation intime entre l'inflammation et la gangrène; et nous avons déjà insisté sur ce fait, que les inflammations graves se terminent souvent par la gangrène, surtout quand elles sont de longue durée. Or, cela tient à ce que le traumatisme, par exemple, qui aurait entraîné une inflammation simple dans une partie de l'organisme dont la circulation est normale, produit la mortification quand elle est troublée.
Anatomie et physiologie pathologiques. Nous venons de voir que les causes de la gangrène sont multiples, variées ; de plus, tous les tissus, sans exception, peuvent être atteints de gangrène. Il faut donc nous attendre à ce que les parties mortifiées ne présentent pas toujours un aspect identique. Comment, en effet, un tissu gangrené par la dessiccation ou par une brûlure ressemblerait-il à un autre détruit par la potasse caustique, un choc violent ou un trouble profond dans l'afflux des matériaux de nutrition? Puis, la consistance, la coloration, la richesse vasculaire, la composition chimique, en un mot, la structure intime, varient d'un tissu à l'autre : de là les aspects si variés sous lesquels se présente la gangrène.
! La division de la gangrène en deux formes, la sèche et l'humide, est encore classique; pourtant elle est insuffisante, car elle n'embrasse pas la totalité des faits.
On peut distinguer plusieurs formes de gangrène : cette division repose, en partie, sur l'étude des altérations secondaires des tissus gangrenés.
1° Un tissu gangrené conserve parfois son aspect normal. On observe cette variété dans les parties très-dures et très-résistantes, telles que les os, les cartilages, etc.
L'aspect de ces tissus est à peine modifié par la gangrène : ainsi l'on reconnaîtra un os nécrosé parce que sa surface est complètement lisse ; les [parties cariées environnantes sont au contraire rugueuses.
2"^ Gangrène par cadavérisation. Cette forme très-rare, décrite par Cruveilhier, correspond à la gangrène blanche de Quesnay. Les parties gangrenées présentent dans ce cas l'aspect, l'algidité, la coloration spéciale du cadavre, ou d'un membre amputé, tranchant ainsi d'une façon très-nette sur l'apparence des parties saines environnantes. L'épiderme de ces parties se détache facilement par le frottement. Il ne faudrait pas croire cependant que ce fût là un signe de mort définitive. Lamotte cite, en effet, un cas où l'épiderme s'enlevait
par le frottement et où plusieurs incisions profondes ne donnèrent pas une goutte de sang. Ce membre se ranima au bout de quelques jours.
Il existe dans la science un certain nombre d'observations de ce genre. La gano^rène par cadavérisation survient généralement dans un membre, après une interruption complète et subite de l'arrivée du sang artériel. On l'a cependant observée dans un cas de gangrène foudroyante de la peau d'un vésicatoire par septicémie (M. Raynaud). Mais, si cette gangrène peut être parfois passagère, comme nous venons de le voir, ce n'est là qu'un fait purement exceptionnel. Dans la majorité des cas la gangrène ne tarde pas à prendre tous les caractères de la gangrène sèche, dont nous allons nous occuper.
3" Gangrène sèche. Elle est caractérisée par une perte d'eau, c'est-à-dire par la dessiccation des parties. Cette mortification se fait progressivement, et les modifications subies par les tissus dépendent de la durée des accidents, et surtout du degré de dessiccation.
Quand la perte de liquide n'est pas très-grande, et que les parties mortifiées ne sont pas altérées dans leur structure intime, l'aspect de ces tissus est à peu près analogue à celui de la forme précédente. Il est facile d'étudier cette variété de gangrène, sans putréfaction, en examinant des foetus morts, provenant d'une grossesse extra-utérine ou qui ont séjourné longtemps dans l'utérus. Certains de ces fœtus {fœtus papyraceiis) sont presque secs, et résistent bien mieux que tout autre tissu à la putréfaction, lorsqu'ils sont abandonnés à l'air après leur expulsion. Il est évident qu'il s'agit dans ce cas d'une gangrène avec dessiccation, mortification, due à la disparition du liquide amniotique qui a été résorbé de bonne heure et n'a pas été sécrété à nouveau. Tous ces tissus, muscles, nerfs, tissus conjonctifs, peuvent ainsi conserver pendant des années leur structure macroscopique à peu près normale ; et c'est à peine si au microscope on constate des modifications légères dues à la dessiccation. Du reste, dans la momification elle-même les tissus sont à peine altérés ; Czermak, qui a étudié les tissus d'une de ces momies datant de plus de trois mille ans, les a trouvés si parfaitement conservés qu'on aurait pu les attribuer à un corps vivant. Mais ce n'est pas seulement dans le cas de grossesse extra-utérine que les tissus sont ainsi conservés. On observe le même fait pour certains parasites enkystés dans les tissus et qui ont cessé depuis longtemps de vivre (trichines , cisticerques, éehinocoques).
Quand l'eau qui imprègne les tissus mortifiés, au lieu de disparaître lentement, peut s'évaporer facilement et rapidement, les tissus subissent des altérations beaucoup plus profondes. La peau, par exemple, qui avait d'abord une teinte violacée, se racornit sous foime d'une masse résistante, sèche, d'un brun foncé ou noirâtre, qui rappelle les momies égyptiennes. Les parties ainsi mortifiées, ratatinées, deviennent très-dures, offrent, bien que racornies, leur forme primitive, et peuvent ainsi se conserver presque indéfiniment.
Cette variété de mortification, qui pourrait s'appeler aussi bien momification que gangrène sèche, se rencontre à l'état physiologique dans la portion du cordon ombilical dont la chute s'opère quelques jours après la naissance. On a souvent l'occasion d'observer cette variété de gangrène dans les cas de gangrène sénile ou de gangrène spontanée des extrémités. La gangrène ergotique appartient également à cette variété.
C'est la perte préalable de l'épiderme qui détermine, dans ces cas, la momification des tissus ; cette disparition de l'épiderme est précédée géuéralemenl
TrANGRENE. 669
par le développement de vésicules. Il est facile de prouver expérimentalement combien la perte de l'épiderme favorise l'évaporation. Il suffit de prendre une oreille de lapin qu'on enflammera gravement par une ischémie momentanée ou de la plonger dans de l'eau chaude. Chaque point de cette oreille ainsi enflammée, au niveau duquel on aura enlevé l'épiderme, en perçant une vésicule, par exemple, se momifiera certainement; les autres parties de l'oreille guériront, au contraire, ou subiront la gangrène humide (Cohnheim). Cette expérience prouve également pourquoi dans chaque plaie, dans chaque ulcération extérieure, il se produit une eschare quand on n'empêche pas artificiellement l'évaporation. En elfet, l'eschare, la croûte formée dans ces cas, sont uniquement composées par la sécrétion de la plaie desséchée et par les couches de tissu les plus superficielles, mortifiées par la perte d'eau et la dessiccation. Si la croûte, la couche protectrice, disparaît, une eschare peut se produire sous l'inlluence seule de l'évaporation. Pour qu'un effet analogue se développe quand l'épiderme est encore intact, il faut un degré de chaleur très-intense. On voit par là que les eschares gangreneuses doivent une partie de leurs caractères à la perte d'eau et à l'évaporation.
Il est évident que la résorption veineuse et lymphatique qui a lieu dans un membre privé de tout afflux liquide vient se joindre, dans bien des cas, à l'évaporation pour compléter le mécanisme de la gangrène sèche.
Nous ne pouvons terminer la description de la gangrène sèclie sans dire un mot d'un processus décrit dans les ouvrages parmi les métamorphoses des tissus : c'est la caséificatlon. Elle se rattache à l'histoire des anciens exsudats inflammatoires, des dépôts de pus enkysté. Or, à bien étudier les faits, l'épaississement, la condensation de ces dépôts, il ne s'agit que d'une gangrène avec perte de liquide. Ces masses caséeuses sont rarement sèches et dures ; au contraire, elles offrent généralement l'aspect d'une masse molle, d'un blanc jaunâtre, homogène ; cette consistance particulière doit être attribuée à la dégénérescence graisseuse préalable des globules du pus. En effet, la caséificatlon ne se limite pas aux exsudats enkystés ; elle peut se produire partout où des portions de tissu, dont les cellules sont en dégénérescence graisseuse, subissent une nécrose avec perte de liquide. On observe fréquemment ce fait au milieu des tumeurs de tout genre. Mais la transformation caséeuse constitue le produit typique de la tuberculose et de la scrofule; la cause de la gangrène des tissus a, dans ce cas, une origine spécifique ; le peu de vitalité des éléments cellulaires, le mauvais état de la vascularisation et de la circulation, jouent également un grand rôle.
A" Gangrène par coagulation. Cette quatrième forme de gangrène se rapproche de la précédente par les moJifications de structure et de consistance auxquelles elle donne lieu, mais elle en diffère complètement par sa nature. Elle est caractérisée par une modification spéciale de l'état d'agrégation des éléments à laquelle on a donné le nom de coagulation. Le type de la coagulation s'observe dans les muscles. Que la mort de la substance contractile soit due à une action chimique, à l'influence de la chaleur, à la cessation de la circulation, le phénomène produit est constant, c'est la rigidité. Mais ce caractère n'est pas propre seulement au tissu musculaire ; on le retrouve dans tous les tissus dont les cellules ont un protaplasma coagulable. Du reste, les causes mêmes de cette coagulation sont très-diverses : les albuminates peuvent être précipités par une action chimique; l'albumine liquide est coagulée par la chaleur; enfin l'albu-
mine est peut-être clouée de la propriété de se coaguler spontanément sous l'influence d'un ferment mis en liberté? Cette forme particulière de gangrène joue un très-grand rôle dans la pathologie humaine. C'est à elle que les infarctus du rein non hémorrhagiques doivent leur aspect opaque particulier, qui les fait ressembler à de la colle forte ; c'est à elle qu'est dû l'aspect si caractéristique des inflammations diphtliéritiques et croupales ; c'est elle enfin qu'on observe autour des colonies de bactéries (Cohnheim),
5° Gangrène par colliquation, par liquéfaction, par ramollissemerit, sans odeur. Dans cette forme spéciale de gangrène, la partie mortifiée se ramollit, se liquéfie. Pour que ce fait se produise il faut que la perte de liquide soit difficile, l'évaporation impossible, et que les vaisseaux sanguins et lymphathiques ne puissent rien résorber à la périphérie. Si la quantité d'eau de la partie mortifiée n'est pas diminuée, si même elle est augmentée par une exsudation venue de l'extérieur, et que des éléments mortifiés se désagrègent, on verra survenir une véritable liquéfaction, ou, tout au moins, un ramollissement de la partie malade. Nous citerons, comme type classique de celte variété de gangrène, l'encéphalomalacie (ramollissement blanc du cerveau) qui survient à la suite de l'artériosclérose et de l'obstruction des artères. La fonte secondaire des ganglions lymphatiques caséeux, des tubercules ou d'autres tumeurs caséifiées, peut être envisagée de la même manière; on observe encore cette variété dans les thrombus puriformes ramollis, dans les foyers hémorrhagiques d'organes non accessibles à l'air, dans la pneumonie chronique, peut-être aussi dans les abcès. Elle peut s'observer dans le cancer, débutant au centre du néoplasme, et se propageant vers la périphérie en déterminant la formation d'ulcères.
Nous avons parlé, à propos de la gangrène sèche, de foetus desséchés, momifiés, qui sont un type de mortification sans putréfaction. Mais il peut arriver que le fœtus succombe à une période avancée de la grossesse ; le fœtus est alors macéré; il se produit une véritable gangrène avec liquéfaction, colliquation, due à l'action du liquide amniotique très-abondant sur un fruit mort. Ces fœtus sont recouverts de peau, leur squelette est formé; ils ne se désagrègent donc pas complètement. Cependant les parties molles, le cerveau, notamment, se ramollissent complètement ; le foie devient mou, friable; les os du crâne se dissocient. Les fœtus ainsi macérés ont une coloration d'un rouge brun, qui rappelle celle de la terre glaise ; cette coloration tient évidemment à Tirabibition des différents tissus par la matière colorante du sang altérée et mise en liberté.
6° Gangrène humide (putréfaction). Cette forme de gangrène est bien différente de toutes les précédentes ; elle comprend la gangrène humide, septique, les phacèle, en un mot, l'ensemble d'altérations qu'on est convenu d'appeler vulgairement gangrène. Subordonnée à des conditions spéciales de milieu, de température, d'humidité, cette variété de mortification est caractérisée par une série de phénomènes de décomposition dans lesquels les lerments et la putréfaction jouent le rôle principal. Parmi ces ferments, venus pour la plupart du dehors, on distingue surtout les bactéries de la putréfaction. Il est évident que toutes les autres conditions de développement de la putréfaction doivent se trouver réunies, pour que les bactéries puissent se développer et agir.
Il faut, avant tout, que la quantité de liquide renfermée dans la partie mortifiée soit suffisante : c'est pourquoi la gangrène humide se produit avec prédilection dans l'intéi'ieur de l'organisme^ aux extrémités, quand l'épiderme est conservé, ou bien dans les parties profondes de la jambe, quand elle est mo-
mifiée superficiellement et à l'abri de toute déperdition de liquide ; le maintien d'une température élevée favorise naturellement le développement de cette variété de gangrène. Le processus en lui-même est à peu près analogue à celui de la putrélaction quand elle se produit sur un cadavre. Il y a d'abord ramollissement, liquéfaction, puis décomposition de la matière colorante du sang et décoloration des tissus. On voit, en premier lieu, apparaîti'e des taches livides, d'un bleu rouge, puis la coloration devient verte, et enfin noirâtre. En même temps se forme une série de composés transitoires ; des acides gras volatils, acides butyrique, valérianique, des composés ammoniacaux, de l'hydrogène sulfuré, des carbures inflammables ; en un mot, la portion gangrenée prend une odeur spéciale, caractéristique, très-forte et pénétrante.
L'épiderme est soulevé sous forme de vésicules; le liquide contenu dans ces vésicules se présente sous l'aspect d'une sérosité à teinte diffuse, d'un bleu rougeàtre. Parfois des bulles de gaz en grand nombre se forment dans les parties molles mortifiées ; on dit alors qu'il y a gangrène emphysémateuse. Le résultat final est la décomposition du tissu en particules et en filaments informes, d'une coloration gris sale ; au milieu de ces détritus se produisent des cristaux de leucine, de tyrosine, des acides gras, des cristaux de triphosphates.
La gangrène humide ne se présente pas sous le même aspect lorsqu'elle est superficielle ou qu'elle intéresse une certaine épaisseur de tissus.
Dans le premier cas, les tissus ont une teinte d'un gris terne ; la fétidité est repoussante , la surface se présente sous l'aspect d'une masse informe composée de détritus de toute espèce. On rencontre cette variété au niveau des muqueuses de la vulve, de la bouche.
Quand la gangrène envahit, au contraire, une certaine épaisseur de tissus, elle ne gagne pas toutes les parties avec la même rapidité. Elle progresse par îlots qui ne tardent pas cependant à se confondre. Certains tissus, le tissu fibreux entre autres, résistent souvent à ce travail destructeur ; on le rencontre alors sous forme de filaments qui baignent dans une véritable sanie gangreneuse.
Il est facile, d'après ce que nous venons de dire, de déterminer quels sont les organes dans lesquels la gangrène humide apparaîtra de préférence. Les parties extérieures du corps, c'est-à-dire les extrémités et les parties internes, celles où l'air peut pénétrer facilement et à tout instant avec ses germes ; les poumons, les organes génitaux internes de la femme, sont les points prédisposés. D'autres tissus, d'autres organes, peuvent subir la gangrène humide, mais dansée cas il y a eu, ou bien infection directe par transport de la sanie gangreneuse, ou bien entraînement de thrombus gangreneux. Il est excessivement rare qu'on ne puisse interpréter ainsi la production des foyers gangreneux, et l'on peut dire que, si la gangrène humide fait défaut dans toutes les variétés de mortification intérieure, c'est que les sucs et les tissus de l'organisme ne renferment pas de bactéries de putréfaction.
1'^ La moisissure (Verschimmelung) peut être considérée comme une dernière forme de la gangrène. Du reste, c'est moins une forme spéciale qu'un processus qui peut compliquer toutes les autres variétés de gangrène, à l'exception toutefois de la gangrène humide. On sait, en effet, que les bactéries de la putréfaction excluent les bactéries de la moisissure (Gohnheim). Les champignons de la moisissure peuvent se développer sur des parties du corps mortifiées, accessibles à l'air, tout aussi bien que sur un autre terrain organique ; il suffît que les spores déposés aient le temps d'arriver à leur développement complet. Ainsi
des moisissui'es se développent souvent en quantité sur les couches éplthéliales de la bouche et du pharynx mortifiés ; et cependant ces parties ne constituent pas un meilleur terrain de développement que bien d'autres tissus de l'organisme. Mais il y a à cela d'autres raisons. Ce qui arrêle le développement des champignons de la moisissure et en empêche même la pénétration dans les tissus vivants, ce n'est pas l'orifice buccal, qui constituerait la meilleure porte d'entrée, mais le manque absolu d'oxygène libre, puis l'activité énergique des échanges nutritifs. Quand on porte une grande quantité de spores de pénicillium, de mucor ou d'aspergillus^ dans la cavité abdominale, dans le tissu cellulaire ou dans la trachée, ces spores n'arrivent jamais à se développer, mais disparaissent au contraire sans exception, et dans un espace de temps fort court. Contrairement aux assertions anciennes de Grohe, Brieger a démontré l'exactitude de ces faits en injectant des spores de moisissures dans le sang. Ouest très-étonné, au premier abord, de ne pas rencontrer plus souvent la moisissure sur des tissus gangrenés ; mais ce fait s'explique par l'antagonisme bien connu des champignons de la moisissure pour les bactéries de la putréfaction. Les parties mortifiées, en communication directe avec l'air libre, peuvent seules moisir; mais la présence môme de l'air expose ces parties à la pénétration de bactéries de putréfaction, et ces tissus ne moisissent pas parce qu'ils se putréfient. Ceci posé, les faits, relativement foit rares, dans lesquels on a signalé le développement de véritables tapis de moisissures dans des foyers pulmonaires, n'offrent plus qu'un simple intérêt de curiosité (Litt) ; du reste il s'agissait, dans les observations auxquelles nous faisons allusion, de portions mortifiées du poumon, offrant dans quelques cas les caractères d'une inflammation gangreneuse, mais se distinguant d'une façon très-nette des foyers gangreneux du poumon par le manque absolu d'odeur (Cohnheim).
Il sera facile de faire rentrer dans le cadre que nous venons de tracer toutes les variétés de gangrènes avec leurs particularités de siège et de structure.
Caractères wicroscopIques. Nous croyons inutile, après tout ce que nous avons dit, d'insister sur les altérations produitespar la dessiccation. Le tissu conjonctif, les os, les cartilages, les ligaments, etc., persistent presque indéfiniment dans les parties privées de circulation, si la gangrène est sèche. Dans ce cas la conservation des tissus, même faciles à altérer, est due à ce que l'eau de constitution s'évapore, et qu'elle est remplacée par la graisse échappée des cellules adipeuses. La graisse alors imprègne les tissus à mesure qu'ils se dessèchent et les conserve parce qu'elle empêche l'abord de l'oxygène et de l'eau, condition nécessaire à la putréfaction : la graisse infiltrée donne aux parties sèches et gangrenées leur translucidilé qui apparaît sur des sections, tandis que leur surface est brune.
Les altérations qu'on observe dans ces cas ne diffèrent pas de celles que présentent les fœtus des grossesses extra-utérines, ou les embryons morts, qui ont séjourne plus ou moins longtemps dans l'utérus.
Les globules rouges sont généralement détruits dans ce cas ; le cerveau, la moelle, sont réduits en bouillie. Les faisceaux musculaires du tronc et des membres renferment des granulations pigmentaires brunes. La substance musculaire elle-même, admirablement striée, se décompose en disques ou sarcous-élements, sur lesquels on aperçoit encore nettement la striation longitudinale. Les cellules du foie sont détruites ; les tubes urinifères du rein sont conservés, mais leur épithéhum a disparu. Les celuUes de; cartilage contiennent quelques
granulations graisseuses; quant aux corpuscules osseux et aux corpuscules de tissu conjonctif, ils sont bien conserve's.
Dans la gungrène sèche, les altérations des tissus sont analogues à celles que nous venons de décrire (Cornil et Ranvier).
Dans la gangrène humide, les tissus s'infiltrent de sérosité et de pus, et les altérations deviennent plus profondes. Tous les tissus finissent, en effet, par se dissocier plus ou moins profondément.
11 y a peu d'intérêt, au fond, à étudier les modifications morphologiques qui accompagnent la décomposition des tissus en détritus granuleux, graisseux ou pigmentaires.
Il est cependant quelques altérations spéciales sur lesquelles nous insisterons, en étudiant les altérations que la gangrène produit dans les différents tissus.
Le sang est, de tous les tissus, celui qui se décompose le plus facilement. La matière colorante abandonne tout d'abord les globules, imbibe les tissus voisins, et va former des cristaux d'hématoïdinequi peuvent se montrer à la longue dans les parties nécrosées. Le protoplasma incolore se gonfle et se résout en détritus granuleux. Les globules blancs résistent beaucoup mieux : ils se dessèchent, deviennent iiréguliers, anguleux, présentent quelques granuhitions graisseuses, et peuvent persister ainsi à l'état caséeux"; ou bien les noyaux de ces éléments se détruisent, tout l'élément devient trouble et finit par disparaître. Les cellules à noyaux subissent des altérations analogues.
C'est le lieu de parler ici avec quelque détail du phénomène de h rigidité cadavérique. La physiologie nous apprend qu'un muscle raidi parla mort ne se distingue pas d'un muscle vivant, excitable, par ses propriétés optiques; c'est tout au plus s'il présente à l 'œil un aspect plus mat, moins brillant. Quand on examine au microscope ces muscles, qui ont subi la rigidité cadavérique, on ne distingue rien de particulier. Mais, si l'examen microscopique ne révèle aucune lésion musculaire, que sera-ce quand il s'agira d'éléments protoplasmiques ? En réalité, il est plus facile de reconnaître une portion ainsi mortifiée à l'œil nu qu'à l'aide du microscope. Quoi de plus frappant qu'un infarctus embolique du rein, avec sa coloration pâle, tranchant sur le tissu injecté circum voisin ? Eh bien, l'examen microscopique nous fera voir dans cet infarctus frais des canalicules urinifères avec leur épithélium bien conservé. Liez un rameau de l'artère hépatique se rendant à un lobule du foie d'un lapin et, au bout de vingt-quatre heures, il existera une différence frappante entre la portion saine, rouge, et l'autre portion, pâle, presque desséchée. Ici encore l'examen histologique restera muet (Cohnheim).
Cette absence de caractères histologiques n'est souvent qu'apparente. Ainsi l'agent qui produit la rigidité cadavérique modifie souvent l'apparence des éléments ; il y en a qui se colorent en jaune par l'acide chlorhydrique ; d'autres se gonflent après l'action de la potasse ou de l'ammoniaque. Mais il est un caractère particulier, sur lequel Cohnheim insiste, c'est que les éléments qui sont morts en état de rigidité présentent, en général, une résistance anormale à l'égard de tous les réactifs colorants. Du reste, les cellules subissent tôt ou tard d'autres altérations. La plus importante est la disparition du noyau; ce phénomène peut se produire au bout de quelques heures, parfois au bout de quelques jours seulement. Ni l'acide acétique, ni le carmin, ni l'hématoxyline, ne peuvent rendre visibles les anciens noyaux cellulaires des anciens infarctus, des pseudomembranes diphthéritiques, etc. Weigert a cherché à expliquer la disparition des
noyaux par l'action de la lymphe sui' les cellules. Ces dernières étant baignées et lavées par la lymphe, les noyaux des cellules se trouveraient dissous; on pourrait admettre que la substance des noyaux se confond avec une substance albuminoïde de la lymphe. Weigert pense que la substance fîbrinogène de la lymphe peut jouer ce rôle, et voit dans ce fait une action chimique analogue à celle qui accompagne la coagulation de la fibrine. Ce qui le confirme dans cette opinion, c'est que les noyaux des globules blancs du sang ont disparu, même dans les tlnombus blancs. Si cette hypothèse était exacte, elle expliquerait pourquoi les noyaux disparaissent à des époques variables, cette disparition n'ayant lieu qu'au moment où la lymphe se trouve en contact avec les parties mortifiées.
Mais le noyau ne disparaît pas toujours. 11 peut s'atrophier, se ratatiner, se remplir de vacuoles ; les noyaux peuvent également se désagréger en petits fragments. On observe ce fait autour des eschares produites par des caustiques, etc. (Cohnheim).
Le protoplasma des éléments cellulaires est souvent gonflé, parfois granuleux; presque toujours les cellules perdent'leurs contours nets ; ce signe est l'avantcoureur de la disparition, de la destruction complète des cellules. Il est évident que toutes ces lésions sont sous la dépendance immédiate de l'agent qui a produit la gangrène.
Les fibres musculaires làses conservent pendant longtemps leur forme primitive; leur noyau se transforme, et la fibre semble remplie de corpuscules punctiformes; plus tard, la fibre, altérée, se dissout en une masse mucilagineuse, filante.
Les altéi'ations de la fibre musculaire striée sont plus compliquées. Dans la majorité des cas la rigidité précède la mortification. Bientôt la couleur normale est remplacée par une teinte rouge sale. Les muscles perdent leur cohésion, se réduisent en une masse gélatineusse, molle, dans laquelle on ne trouve aucune trace de structure primitive, ou bien en une masse rappelant l'amadou. Les stries et les noyaux disparaissent sous un nuage épais de granulations fines et foncées. Le sarcolemme se conserve le plus longtemps ; il se détruit finalement, et il ne reste plus de son contenu primitif que des fragments qui se mêlent au reste du détritus.
Les altérations gangreneuses du tissu adipeux sont très-imporlantes. La graisse liquide abandonne les cellules et donne à l'ichor gangreneux l'aspect d'une éniulsion. Les cellules ne perdent cependant jamais la totalité de leur contenu graisseux.
Les fibres du tissu conjonctif se tuméfient, deviennent opaques, prennent un aspect granuleux, perdent leur consistance et finissent par se réduire en une masse trouble, mucilagineuse.
Les fibres élastiques résistent fort longtemps à l'action de la gangrène; on les retrouve pai-fois dans les crachats des malades atteints de gangrène du poumon. Leur dissociation tiendrait à l'action d'un ferment spécial ayant la propriété de dissoudre le tissu élastique. Filchne, qui a émis cette hypothèse, a vu des fibres élastiques résister pendant six mois à la putréfaction et se dissocier, au contraire, rapidement par le contact de crachats gangreneux.
Le tissu fibreux, même le plus dur, comme les tendons, finit par se dissocier en filaments. Quand les tendons sont envahis par la gangrène humide, leurs faisceaux fibreux commencent par se dissocier ; ce fait tient en grande partie au
ramollissement et à la destruction du tissu connectif interposé qui soutient les vaisseaux. Plus tard, les fibrilles secondaires et tertiaires se dissocient à leur tour et le tendon se transforme en un chevelu délicat. A cet état, le tissu se déchire encore difficilement ; les fibres se réduisent en granulations disposées par traînées, puis en molécules fines, et disparaissent ainsi à la vue.
Le cartilage résiste fort longtemps à la dissolution gangreneuse. La substance fondamentale est, en effet, formée décomposés chimiques difficilement solubles. Aussi rencontre-t-on parfois des fragments énormes de cartilages articulaires, séparés de leur épiphyse, et qui résistent à la mortification. Quand la fonte gangreneuse se produit, le cartilage devient transparent et prend une teinte rougeâtre. Les cavités sont remplies de granulations et de globules graisseux provenant de la dégénérescence des cellules.
Les os ne s'altèrent pas à proprement parler, c'est-à-dire qu'ils peuvent conserver leur forme et le poli de leur surface. Les os, parfois dénudés sur une notable étendue, comme on le voit dans l'eczéma ou dans certaines gangrènes des membres, à la suite d'eschares au sacrum, acquièrent une coloration noire due à la présence du sulfure de fer. Mais tout ce qui est cellule, vaisseau, tissu médullaire, se détruit. Les os peuvent perdre aussi une grande partie de leur substance organique fondamentale ; en effet, quand les os sont soumis pendant longtemps à l'influence de la putréfaction, ils perdent leur poids spécifique. Du reste, on ne voit pas pourquoi, dans des circonstances favorables, le tissu osseux ne se dissoudrait pas aussi bien qu'un autre. Les acides contenus dans les liquides sanieux suffiraient à cette tâche.
Les recherches entreprises sur la mortification du système nerveux ne sont pas bien avancées ; on ne sait rien de la gangrène des cellules nerveuses ; la gangrène du cerveau est presque toujours consécutive à la gangrène du poumon ; elle se présente sous forme d'un ramollissement fétide, mais les particules septiques qui la déterminent peuvent également pénétrer par rupture dans les carotides, et donner lieu aux mêmes accidents. Cliez les aliénés on a observé, sans qu'il y ait d'autres gangrènes, des foyers putrides tantôt localisés à la substance corticale, parfois siégeant dans l'épaisseur des circonvolutions. Dans certains cas, l'action de l'air s'exerce directement, comme lorsqu'il existe un abcès du cerveau consécutif aune carie du rocher déterminée par une otite.
Les gros troncs nerveux se conservent souvent intacts pendant un temps fort long, tandis que leurs rameaux plus fins se dissocient très-rapidement ; la myéline devient granuleuse ; la surface des nerfs se pigmente. Les progrès ultérieurs de la gangrène se manifestent par un gonflement notable du tronc nerveux ; la fibre primitive devient trouble, le névriième indistinct, et le cylindre-axis disparaît même complètement.
Les altéi'ations de la peau dans la gangrène ont été décrites par M. Raynaud. Le corps papillaire présente l'aspect normal de ses rangées de papilles, mais sa couche superficielle est atteinte de sphacèle au niveau des phlyctènes. A côté des cellules défoimées se trouvent des vésicules adipeuses et des corps pigmentaires qui ne seraient, d'après M. Raynaud, que les débris d'éléments épithéliaux imprégnés de la matière colorante du sang. La substance noire, charbonneuse, qui représente le derme dans la gangrène sèche, est transparente quand on l'examine en coupe très-fine, et présente une couleur rouge rubis. Dans la gangrène humide, tous les élém.ents se dissocient rapidement et forment^ uu détritus méconnaissable.
676 GÂNGREISE.
Dans les gangiènes viscérale!^, les lésions revêtent presque toujours la forme d'infarctus plus ou moins ramollis, dont l'odeur est facilement reconnaissable. Il en est ainsi pour la rate, le foie, le cœur, l'intestin et même les poumons, oiî la mortification est souvent diffuse.
Modification chimiques des tissus gangrenés. En dehors des altérations hislologiques sur lesquelles nous venons d'insister, on observe, dans les détritus gangreneux, une grande quantité de graisse, des gaz et des corpuscules pigmentaires, étudiés par Demme ; ces derniers sont le résultat de la décomposition du sang. Les plus importants sont les corpuscules gangreneux de Yalentin ; ils sont im'guliers, n'affeclent aucune forme nettement cristalline. Ils résistent à la plupart des réactifs; l'acide ciilorhydriquc seul les blanchit un peu. Leur volume varie de 0'""',005 à 0'"'",007. Vanlair et M. Maurice Raynaud les considèrent comme dus à l'infiltration d'une matière colorante spéciale dans les éléments anatomiques normaux plus ou moins déformés.
On trouve en outre des pigments roviUés; ils se distinguent des précédents par leur couleur et leur surface granuleuse; leurs dimensions di'passent aussi celles des corpuscules gangreneux. Ils sont insolubles dans l'alcool et dans l'éther. Ces pigments semblent dus à la présence delà matière colorante du sang altéré.
Enfin il existe une troisième variété de corpuscules : ce sont des pigments formés par du sulfure de fer, et dont on explique l'apparition par l'action du suifhydrate d'ammoniaque sur les globules sanguins.
Outre ces pigments amorphes, on rencontre une série de composés cristallins; ils semblent être d'autant plus abondants que le liquide est alcalin. Ce sont la margarine, l'acide sléarique, la cholestérine, la palmitine, dérivés de la graisse qui contribuent à la formation de la sanie gangi'éneuse ; puis le phosphate ammoniaco-magnésien, les sulfates, les carbonates de chaux, les composés ammoniacaux, l'urate, le butyrate d'ammoniaque, etc. L'acide valérianique, auquel Neukomm et Lebert attribuent l'odeur de la gangrène pulmonaire, se rencontre surtout dans les détritus de la gangrène des voies respiratoires.
La leucinc, la tyrosine, et tant d'autres produits similaires, s'observent surtout dans les gangrènes viscérales.
Nous pourrions citer encore une série de produits volatils qui s'échappent des tissus mortifiés, surtout dans les formes emphysémateuses et humides de la gangiène. Tels sont le sulfhydrate, le butyrate d'ammoniaque, les hydrogènes sulfuré et phosphore, les acides butyrique et valérianique, etc.
Mais les modifications chimiques intimes qui s'opèrent dans les tissus gangrenés, et qui ont été bien entrevues par Yalentin, ont été surtout mises en relief par les analyses intéressantes entreprises par M. Raynaud en collaboration avec Réveil.
On constate dans la gangrène humide un accroissement notable de la quantité d'eau, qui est de beaucoup supérieure à ce qu'elle est à dans l'état normal. Il est presque inutile d'njouter que dans la gangrène sèche la quantité d'eau a considérablement diminué.
La gangrène s'accompagne en outre d'une très-notable augmentation de la graisse, ce que faisait déjà pressentir l'examen microscopique. Cette grande abondance de graisse avait été reconnue par Vogel et Michéa. Nous ne saurions entrer ici dans le détail de recherches et d'analyses nombreuses ; il nous suffira d'indiquer que l'accroissement des matières grasses tient à la transformation
des albuminoïdes, résultant d'une combustion incomplète. Ce dédoublement des matières protéiques se manifesterait déjà par la coloration rose observée sur les tissus mortifiés. L'éther ne la fait pas disparaître, et elle jaunit dans l'eau bouillante, ce qui la distingue de l'hématosine.
M. Raynaud a également cberohé à déterminer la quantité de carbone contenue dans les tissus gangrenés; son cbiffre est diminué légèrement dans la gangrène humide et un peu augmenté dans les cas de gangrène sèche. Ces phénomènes chimiques se rapprochent des observations faites par M. Wurtz sur la fibrine en putréfaction : formation d'eau par union de l'hydrogène et de l'oxygène, et de graisse par décomposition des albuminoïdes. La diminution de carbone serait due au dégagement d'acide carbonique qui se fait dans la forme humide. L'augmentation trouvée dans la gangrène sèche dépendrait de la combinaison de l'hydrogène des tissus avec l'oxygène, le carbone des albuminoïdes étant mis en liberté ; la même explication s'applique aux eschares consécutives aux briilures et à l'application des caustiques. Quant aux gangrènes consécutives à une oblitération, l'explication serait la suivante : le résidu de carbone tiendrait à l'impossibilité de la formation d'acide carbonique; la quantité d'oxygène est, en effet, diminuée, bien qu'elle soit suffisante pour subvenir, par l'intermédiaire du système veineux, à sa combinaison avec l'hydrogène et l'azote des tissus. Les lymphatiques et les veines des couches profondes résorberaient le sérum des parties eu voie de mortification ; l'évaporation rapide des liquides compléterait le résultat. 11 est facile, du reste, de produire une dessiccation superficielle des téguments : il suffit d'appliquer sur leur surface dénudée d'épiderme une substance avide d'eau ; jamais, cependant, le dessèchement n'atteint dans ce cas le degré observé dans la gangrène momifiante.
Pettenkoffer a établi une distinction importante entre la décomposition et la putréfaction ; la première, pouvant survenir en dehors de la présence de l'air, amènerait la formation, dans la gangrène sèche, de composés prenant leur origine dans les tissus frappés et dans l'eau qui les baigne ; la seconde exigerait l'intervention de l'oxygène. Dans l'une il y a production de carbures d'hydrogène fétides; dans l'autre, d'acide carbonique et d'eau.
La composition de la sanie gangreneuse dépend naturellement du siège de la destruction. Cette sanie a une odeur repoussante et une couleur d'un gris verdàtre. Cette couleur prend une teinte rosée par l'addition de l'acide nitrique (Virchow). La réaction chimique de la sanie n'est pas toujours alcaline. Cette différence tient à la diversité de composition chimique du liquide.
Resterait à déterminer le pourquoi de toutes ces modifications chimiques; car il est une question fort intéressante et dont l'étude reste à faire. Nous voulons parler de l'influence des ferments sur le développement des différents composés chimiques que nous avons cités : il y aurait à déterminer si tel ou tel ferment, en rendant les liquides alcalins ou acides, ne modifie pas les transformations qui s'opèrent dans les tissus atteints, et ne change pas ainsi la forme même de la gangrène.
On trouve, en effet, dans la sanie gangreneuse, une infinité d'organismes inférieurs; ils constituent, comme l'ont démontré les recherches de Pasteur, avec la chaleur et l'humidité, les agents essentiels des fermentations. Ces organismes sont représentés par des vibrions, des spirilles, des bactéries, et principalement le bacterium termo et le catenula ; parfois des spores de cryptogames [oïdium, aspergillus), des cryptococcus et le leptothrix pulmonis signalé par Leyden. On
y a éo^alement rencontré des infusoires de la famille des monades, le monas lens et le cercomonas (Kannenberg).
Marche. Durée. Terminaison. Quand une partie de l'organisme est mortifiée, gangrenée, elle devrait cesser tout rapport avec les tissus sains ; mais il se passe dans la portion mortifiée des transformations physiques et chimiques non interrompues, et, bien que tout échange régulier de sucs nourriciers ait cessé entre les parties mortes et les parties saines, il existe cependant encore certaines communications entre le mort et le vif. La partie morte ne constitue pas un appendice insignifiant, doué d'une innocuité absolue, car elle exerce une action non interrompue sur les parties environnantes. Aussi, en parlant de la marche de la gangrène, on envisage bien plus les modifications qui se produisent autour de la partie mortifiée, dans les tissus sains, que celles qui peuvent se produire dans l'eschare. Il est donc essentiel, quand on étudie la marche de la gangrène, de déterminer en premier lieu si elle est limitée, circonscrite, ou si, au contraire, elle est envahissante, diffuse. Ces deux variétés dépendent de la cause immédiate de la gangrène, mais elles sont aussi lices à des causes éloignées, prédisposantes, telles que l'état de la circulation, la résistance, la constitution du malade, etc.
La gangrène est dite diffuse progressive : 1* quand la cause qui l'a provoquée agit d'une façon permanente : infection par la sanie gangreneuse, par les bactéries de la putréfaction, par le germe de la diphthérie, de la pourriture d'hôpital ; 2° quand la partie du corps exposée à l'enyahissement de la gangrène se trouve dans des conditions de circulation ou d'innervation mauvaises : anémie artérielle, artériosclérose, hyperémie veineuse, hj-postase, etc. ; 5° enfin, quand il existe des modifications profondes dans la composition du sang : diabète, typhus, malde Bright. Dans ces circonstances la gangrène peut envahir successivement toutes les parties du corps et la mort peut survenir à la suite d'une hémorrhagie pvofuse due à la destruction ou à l'ulcération d'une artère.
Cependant la gangrène, même diffuse, se circonscrit tôt ou tard; les mortifications produites par des agents physiques ou chimiques sur des parties saines se localisent dès le début.
On peut dire, en règle générale, que toutes les gangrènes due& à un arrêt de la circulation, à une désorganisation traumatique directe des éléments des tissus ou à des températures anormales, et qui frappent un sujet habituellement sain, sont localisées ou tendent à rester circonscrites. Ainsi, dans le cas d'ischémie ou de stase capillaire, l'échange des sucs s'arrête dans toute la partie à laquelle les vaisseaux oblitérés fournissaient du sang, et il n'y a aucune raison pour que la mortification frappe les parties environnantes dont la circulation est intacte.
On observe généralement trois parties distinctes dans la gangrène circonscrite : ce sont l'eschare, la zone gangreneuse et la ligne de démarcation.
L'eschare proprement dite est un appendice inerte, toutes les fonctions organiques y étant éteintes.
La zone gangreneuse est constituée par une bande de tissu qui se trouve d'une part en contact immédiat avec l'eschare et de l'autre avec des tissus qui ne sont pas absolument sains. Les phénomènes de nutrition et de circulation qu'on observe dans cette zone sont analogues à ceux qui se passent dans une partie enflammée dont la circulation sanguine est éteinte. Le sang n'y circule plus, mais cette zone se transforme en un foyer inflammatoire passif, rempli de glo-
bules de pus et d'ex?udats liquides. En un mot, la zone gangreneuse n'est pas produite par la cause directe qui a provoqué l'eschare, mais elle résulte de l'extension de cette cause. Ainsi, quand un agent cliimique, thermique ou traumatique, agit sur une partie du corps, les environs du point qui a été directement atteint par le traumatisme sont plus ou moins compromis. Les dimensions de cette zone varient, du reste, suivant la cause déterminante de la gangrène. Quand on fait agir de l'acide sulfurique sur un tissu sain, les dimensions de l'eschare et de la zone gangreneuse sont à peu près identiques. Au contraire, l'eschare produite par le cautère actuel ou par le nitrate d'argent est à peine entourée d'une petite bordure blanchâtre. Cette zone gangreneuse ne tarde pas, en général, à se dessécher, à se mortifier à son tour: il est donc foit important de calculer ses dimensions quand on veut se rendre un compte exact de l'étendue de la perte de substance.
Le sillon de démarcation est constitué par une bande de tissus hyperémiés, enflammés. Elle peut être à peine visible, ou, par contre, très-prononcée. Ainsi, quand on fait agir de l'acide sulfurique sur une oreille de lapin, la ligne de démarcation se présente sous l'apparence d'une simple bande hypcrémiée ; si l'on prend, par contre, du nitrate acide de mercure, ou obtient, au bout de dixhuit à vingt-quatre heures, une inflammation intense; l'eschare est alors entourée d'un bourrelet épais, purulent.
Dans la gangrène sénile, dans le décubitus, dans les gangrènes diabétiques, etc., où l'état général de l'organisme entre en ligne de compte, la marche n'est plus la même. La gangrène peut avoir dans ces cas une marche envahissante. La gangrène d'origine infectieuse a une tendance encore plus grande à progresser. Nous faisons allusion aux cas où un agent toxique pénètre dans les tissus. 11 faut, de toute nécessité, attribuer alors une très-grande influence nocive aux bactéries. On observe surtout ces faits dans la gangrène humide.
Mais, que la gangrène soit circonscrite ou diffuse, il se développe toujours de l'inflammation dans l'entourage immédiat de la portion gangrenée; cette inflammation ne fait pour ainsi dire jamais défaut. Cependant il est des cas où de petites plaques gangreneuses de la peau, fort minces, et au-dessous desquelles l'épiderme se régénère rapidement, se trouvent à un moment donné complètement détachées des parties sous-jacentes et tombent sans autre accident secondaire.
Mais, en règle générale, la mortification entraîne l'inflammation, et son intensité est subordonnée à l'étendue de la gangrène et à l'état de résistance des vaisseaux avoisinant la portion gangrenée.
Quand la gangrène est circonscrite, peu étendue, quand elle occupe le centre des organes, quand, de plus, les points gangrenés sont à l'abri de l'air, l'inflammation est généralement bénigne, et tend à suivre une marche chronique.
Dans ce cas, des globules blancs pénètrent seuls d'abord dans la partie mortifiée, puis des vaisseaux de nouvelle formation se chargent de résorber les particules de la masse gangrenée dont l'étendue tend à devenir de plus en plus restreinte. Elle finit même par disparaître complètement, et il ne reste plus à sa place qu'une cicatrice vasculaire.
L'organisation des thrombus se fait d'une façon identique. Le thrombus est un caillot formé par du sang mortifié, caillot qui finit par s'organiser sous l'influence de la réaction inflammatoii'e partie des parois vasculaires. Mais on retrouve un fait identique dans des lésions plus faciles à rapprocher de la gangrène.
Ainsi les infarctus des reins et de la rate se cicatrisent de la même manière. Les globules de pus isolés, que l'on observe au milieu des cônes fibrineux, sont venus du dehors; ce qui le prouve, c'est que leur noyau se colore facilement par l'hématoglobine. L'examen des foyers de ramollissement du cerveau prouve bien mieux encore comment les globules ainsi immigrés contribuent à la disparition des parties mortifiées, en absorbant les produits de décomposition. En effet, les corpuscules granuleux du ramollissement cérébral sont des corpuscules lymphatiques qui ont absorbé les débris de la substance médullaire des nerfs, en la transformant en granulations plus ou moins fines (Cohnheim).
Mais, en règle générale, l'inflammation donne lieu à une suppuration plus abondante et se termine d'une manière moins favorable.
Quand la portion mortifiée n'est pas résorbée, soit à cause de son volume, soit à cause de la structure spéciale des tissus qui la composent, l'inflammation peut donner lieu à la formation de véritables capsules d'enkystement, constituées par du tissu conjonctif et qui séparent la partie mortifiée des tissus vivants. Ce phénomène d'enkystement se produit presque toujours autour des parasites morts. Cette terminaison appartient aussi aux infarctus ; beaucoup de kystes des reins n'ont pas d'autre origine. Mais le type de ces enkystements s'observe dans la nécrose des os; il se produit dans ce cas des capsules, des loges qui enveloppent le séquestre el dont la transformation osseuse s'explique par la périostite qui leur a donné naissance. Ce sont, en général, des foyers de gangrène sèche, avec transformation calcaire, survenant dans des tissus dont la résorption serait impossible, qui s'enkyslent de la sorte. Ces masses mortes restent ainsi un temps indéfini sans s'altérer ; elles peuvent constituer, suivant leur siège, une gêne mécanique pour le malade, mais elles n'ont aucune influence nuisible sur l'état général de la santé.
Quand la suppuration est abondante, étendue, la terminaison est plus sérieuse. Dès qu'une portion gangrenée subit des décompositions profondes, dès qu'elle se putréfie, une suppuration abondante se développe à sa limite. Ce travail inflammatoire donne lieu à la formation d'un cercle rouge ; les tissus sont hyperémiés ; un travail d'exsudation se produit; puis, à ce point de contact du mort avec le vif, se forme un sillon taillé à pic, rempli de pus et de détritus sanieux : c'est le sillon d'élimination. Ce sillon une fois formé, la portion mortifiée se trouve complètement séparée du reste de l'organisme, bien mieux même que par l'enkystement ; elle est, en un mot, disséquée. Il arrive un moment oij l'eschare devient libre et peut se détacher. Du reste, le sort ultérieur de l'eschare dépend de son étendue, de son siège; si l'eschare se trouve à la peau, dans l'intestin, cala surface des parties génitales, elle pourra se détacher, s'éliminer facilement ; dans ce cas, l'eschare tombée, il reste une perte de substance plus ou moins étendue, une plaie suppurante, une véritable ulcération dont les caractères devront varier comme étendue, comme profondeur, comme aspect, suivant l'origine première de la gangrène, sa forme, sa marche, son lieu, la constitution du malade, etc. C'est en se basant sur ces données qu'on pourra déterminer si l'ulcération est atonique, torpide, ou au contraire inflammatoire; l'étude du fond et des bords nous apprendra si elle est fongueuse, hémorrhagique. Ce n'est pas le heu ici de nous étendre sur l'histoire complète des ulcérations, qui est liée d'une façon intime à celle de la gangrène ; qu'il nous suffise de dire que par l'ulcération l'organisme se débarrasse d'une masse mortifiée, appendice inerte, inutile, souvent même dangereux. Ce qui reste de cette ulcération, quand elle
n'est ni syphilitique, ni tuberculeuse, ni cancéreuse, c'est une cicatrice étoilée, avec une perte de substance plus ou moins étendue et profonde ; les gangrènes trauraatiques de la peau, les ulcérations diphthéritiques, les ulcérations typhiques de l'intestin, les gangrènes génitales, celles des bronches, se terminent toutes de cette manière.
L'élimination de la portion mortifiée n'a pas toujours une issue aussi favorable. Le séquestre peut, en effet, se trouver à la limite d'une cavité séreuse ; dans ce cas, l'élimination aura pour résultat une inflammation grave, en général purulente, de la séreuse. C'est ainsi que se développent la pleurésie purulente dans le cas d'infarctus périphériques du poumon, la péritonite dans le cas d'infarctus de la rate, de gauLjrène d'un ganglion mésentériquc, d'ulcérations de l'intestin dues à la fièvre typhoïde, au volvulus, à l'invagination, enfin la méningite dans le cas de nécrose tt de carie du rocher se donnant jour vers l'intérieur.
Si la gangrène peut devenir très-grave en provoquant des inflammations secondaires, elle peut également se terminer par un accident très-sérieux, souvent fatal, que nous avons déjà signalé : c'est l'hémorrhagie. La gangrène peut envahir des vaisseaux non thromboses, les ulcérer, les détruire. C'est ainsi que les hémorrhagies de l'artère splénique ou d'une de ses branches, survenant dans le cours d'un ulcère simple de l'estomac, peuvent devenir mortelles. Les ruptures vasculaires qui se produisent au fond de bourgeons mortifiés d'un carcinome utérin peuvent également donner lieu à des hémorrhagies graves.
11 est un fait sur lequel nous n'avons pas besoin d'insister, c'est que la gravité de la gangrène dépend de son siège ; il est évident qu'une ulcération de la peau ou une gangrène pulmonaire, un sphacèle traumatique d'un doigt, ou un ramollissement cérébral, n'ont pas, pour l'organisme entier, une importance égale. Mais ce ne sont pas seidement les accidents locaux qui constituent la gravité de la gangrène; elle peut devenir un danger d'une importance bien plus grande, en provoquant un empoisonnement direct de l'organisme par des substances infectieuses. Il est évident que cette complication est le privilège exclusif de la gangrène humide. De véritables thromboses gangreneuses peuvent se produire dans les veines qui avoisinent les foyers gangreneux; des embolies gangreneuses peuvent être ainsi lancées dans différents organes, même dans le cerveau; elles donnent naissance à des foyers gangreneux secondaires, elles constituent de véritables métastases gangreneuses ; mais ces faits sont rares et d'une importance pratique minime.
L'infection des différents liquides de l'organisme par le poison putride, parti du foyer gangreneux, est bien plus importante. Le liquide qui baigne et imprègne les parties atteintes de gangrène humide, autrement dit la sanie gangreneuse, renferme un poison putride dont les effets sont très-intenses ; tant que la gangrène n'est pas limitée par un sillon de démarcation, ce poison peut pénétrer librement dans les lymphatiques et, partant, dans les vaisseaux sanguins. Il survient alors des accidents dont nous aurons à parler en étudiant les symptômes généraux de la gangrène.
Récemment, Kussmaul a démontré qu'un membre en voie de décomposition ne peut pas être considéré comme un appendice inerte, même quand il n'existe plus aucune circulation, mais qu'il se produit encore un échange très-actif de sucs entre ce membre et les parties vivantes; il a prouvé, en outre, que les phénomènes physiques et même chimiques sont autres dans le sphacèle que dans la décomposition cadavérique, et enfin que le danger dans la gangrène
DICT. E.XC. 4° s. VL 44
ego GAISGRENE.
n'est pas seulement en rapport avec l'étendue de la surface de contact des parties vivantes et des parties mortes, mais encore avec la masse des tissus en voie de putréfaction. En effet, après que toute circulation eut cessé dans la jambe et dans la plus grande partie de la cuisse à la suite d'une thrombose, on injecta une solution concentrée d'iodure potassique sous la peau de la plante du pied ; quatre heures et demie après, on retrouvait déjà ce sel dans l'urine, et la sécrétion auo^menta graduellement pendant vingt-quatre heures jusqu'à lamort de l'animal.
Panum a démontré que le poison qui provoque la fièvre gangreneuse n'est pas organisé, c'est-à-dire que cette fièvre n'est pas due à la pénétration de bactéries de putréfaction dans la circulation. Le poison gangreneux injecté dans le sano' de chevaux, de chiens ou de chats, agit immédiatement sans aucun stade d'incubation, et directement en proportion de la quantité de liquide injecté. En traitant ce poison par des réactifs chimiques énergiques, par la cuisson prolongée, par l'alcool, on ne diminue en rien son activité. Panum pense que le poison putride est formé par une substance soluble dans l'eau, probablement analogue aux alcaloïdes végétaux. Si l'on n'a pu obtenir jusqu'à ce jour ce poison à l'état de pureté, c'est qu'il est sans doute composé de l'union de plusieurs substances toxiques. Comme ce poison se forme dans la putréfaction, il est permis d'admettre qu'il doit sa formation aux bactéries de la putréfaction ; mais de là à considérer la fièvre gangreneuse comme produite directement par des bactéries, il y a loin. Ainsi, chez ies sujets morts de gangrène du poumon ou de la jambe, on rencontre souvent des amas de bactéries dans le muscle cardiaque, dans les reins, dans le foie ; mais ces amas sont entourés d'une zone grisâtre, offrant les caractères d'un foyer gangreneux par coagulation, et n'ont aucun rapport avec l'infection générale de l'organisme (Cohnheim).
Les recherches de Davaine sur la septicémie ont jeté un nouveau jour sur ce sujet plein d'intérêt, mais il s'en faut que tous les problèmes qui entourent la question de l'infection gangreneuse soient résolus.
SïMPTOMATOLOGiE. La gangrène se révèle par des signes locaux qui se confondent avec les lésions anatomiques dont nous avons déjà fait la description détaillée, et dont la constatation n'est possible que pour les parties accessibles à la vue.
Ces signes locaux varient suivant les différentes périodes de l'évolution gangreneuse; ces périodes sont au nombre de trois, ce sont : l'escharification, l'élimination et la réparation.
Le début de la gangrène est souvent lent, progressif; pendant la période pré-, pai'atoire, les tissus sont pâles, froids, livides, avant d'aboutir à la formation de l'eschare. Parfois, au moment où la gangrène se confirme, on voit apparaître une tache plus ou moins foncée, résultant de la stase capillaire; à ce niveau les tissus prennent une teinte ecchymotique foncée. Tantôt c'est au début une vésicule, une bulle, sous lesquelles le derme apparaît bientôt avec sa teinte foncée, noirâtre, caractéristique.
Ces premiers signes varient du reste à l'infini, suivant les causes et les formes de la gangrène. S'il s'agit d'une plaque gangreneuse développée sur la fesse d'un hémiplégique, elle se présentera sous l'aspect d'un érythème ; chez un diabétique, on observera des phénomènes de stase revêtant parfois une allure franchement inflammatoire, phlegmoneuse ; dans un cas de gangrène symétrique, il y aura au début de la pâleur, du refroidissement, aboutissant ensuite à la mortification.
A ces signes locaux vient s'ajouter la douleur. Elle est souvent très-intense, intolérable. Ainsi, quand une artère d'un membre se trouve oblitéi'ée, il survient
tout d'abord une douleur vive avec pâleur, refroidissement, troubles de sensibilité. Parfois, au lieu d'une douleur subite, brusque, on observe pendant longtemps des douleurs vagues, rhumatoïdes, prémonitoires, qui passent souvent inaperçues, parce qu'on les met sur le compte de la fatigue ou d'une autre cause banale. La claudication intermittente, décrite par M. Charcot, accompagne souvent ces signes lointains.
Dans les gangrènes viscérales la douleur est souvent nulle, cependant elle peut se manifester par des sensations vagues ; dans la gangrène du poumon elle peut devenir assez intense ; Stokes lui a même donné le nom de douleur angoissante. Comme la plèvre participe presque tonjours dans ces conditions au travail de mortification, M. Besnier avait pensé qu'il s'agissait dans ces cas de pleurésie gangreneuse. M. Bucquoy a établi que la pleurésie n'était souvent qu'une manifestation contemporaine de la gangrène du poumon.
Dans le noma, dans la gangrène de la vulve, dans les complications du décubitus, la douleur est presque nulle ; les malades ne l'accusent même pas dans la majorité des cas. Quand elle existe, ses caractères sont variables : tantôt les malades se plaignent de fourmillements, de démangeaisons, ou bien, au contraire, elle survient avec une acuité vraiment extraordinaire, donnant une sensation de brûlure, d'arrachement, de broiement.
Ces différents caractères de la douleur s'observent dans toutes les variétés de gangrène des extrémités. Dans la gangrène symétrique, par exemple, la douleur est parfois si intense que les malades cherchent à se soulager en plongeant leurs membres dans de l'eau ou en les enveloppant de linges froids.
L'existence de la douleur prouve' combien le tissu nerveux offre de résistance aux ravages de la mortification. Elle ne disparaît qu'avec les tubes nerveux eux-mêmes. Ce fait n'est pas constant, car on voit des phénomènes douloureux s'améliorer et même disparaître avec l'intégrité parfaite des rameaux nerveux, 11 est un fait important, c'est le contraste qui existe entre une douleur souvent insupportable, violente, coïncidant avec la disparition complète de la sensibilité dans les parties destinées à se gangrener. Celte coïncidence a une importance diagnostique considérable. Ce peut être souvent le seul signe accusé par les malades qui, se plaignant du froid, d'engourdissement, ont perdu toute sensibilité. C'est ainsi que la pression des doigts, la chaleur de sachets, de cataplasmes chauds, n'est plus perçue ; les réflexes eux-mêmes disparaissent. Les piqûres superficielles ne sont point senties; profondes, elles réveillent parfois une sensation douloureuse vague. 11 existe souvent un contraste frappant avec l'insensibilité du membre, au-dessous de l'oblitération, et l'hyperesthésie des parties situées au-dessus.
On a cherché à expliquer ces phénomènes douloureux. Yirchow les attribue à la compression exercée par l'embolie; Ennert, avec plus de raison, les rapporte au défaut de nutrition des éléments nerveux par l'insuffisance d'oxygène provoquée par l'arrêt circulatoire. L'exagération de l'excitabilité des troncs nerveux coïncide avec la diminution de celle des rameaux périphériques . Ce fait tiendrait à la disparition des extrémités nerveuses.
La douleur est accompagnée d'un abaissement de température qui est suftisamment expliqué par les arrêts circulatoires. Dans les gangrènes viscérales, cet abaissement de température est moins net, échappe à l'observation, car les tissus sains, qui entourent les foyers mortifiés, leur cèdent une partie de leur calorique (Hardy et Béhier).
684 GA>GRÈ>E.
Sur les membres l'ex^loralion thermométrique est plus facile, et l'abaissement de température paraît tellement intense, que Dupuytren la croyait inférieure à celle du milieu ambiant, ce qui n'est pas, l'équilibre tendant à se faire, au contraire, avec la température de ce milieu. La différence avec la température des parties saines peut varier dans la proportion de 2 à 4 degrés en moyenne. M. Broca a signalé une élévation de température dans le cas d'oblitération vasculaire, au-dessus de la zone oblitérée. 11 attribue cette liyperthermie au choc du sang contre l'obstacle et surtout à la circulation collatérale qui ramène une masse plus considérable de sang. M. Raynaud a également signalé cette élévation de température dans la gangrène symétrique.
Mais la douleur, les altérations de la sensibilité, ne sont pas les seuls phénomènes précurseurs. On peut observer aussi de véritables troubles de la molilité. Ainsi les mouvements des membres sont parfois pénibles, affaiblis; puis une véritable paralysie survient; les malades ne peuvent plus fléchir un ou plusieurs doigts. Oa bien c'est une paralysie subite qui se produit (Barrié).
Ces troubles de motilité sont absolum ent distincts de ceux qu'on observe quand la gangrène a déjà désorganisé ce rtains muscles.
On voit parfois des mouvements qui se produisent dans des membres gangrenés ; ce fait tient à la résistance que les tendons offrent à la gangrène. Ils peuvent, en effet, être mis en mouve.nent par des muscles restés intacts et situés au-dessus de la portion sphacélée.
Ces paralysies incomplètes sont souvent accompagnées de contracture douloureuse. Pitres, Gliarcot, ont signalé ce phénomène qui semble se rattacher à la rigidité calavériqua. Quand on cherche à étendre un des membres ainsi contractures, on éprouve une forte résistance ; celle-ci une fois vaincue, la contracture disparaît. De plus, quand la mort survient, la rigidité ne se montre plus dans les membres contractures.
Ces phénomènes de contracture sont fréquents aux membres supérieurs : néanmoins, on les a signalés égal ement dans les gangrènes des membres inférieurs.
Nous ne dirons rien ici des différents phénomènes qui caractérisent le développement de la gangrène proprement dite; nous nous sommes longuement étendu sur ce sujet à propos de l'anatomie pathologique. Mais, sans insister sur les caractères des eschares, nous passerons rapidement en revue les caractères principaux des portions gangrenées.
La coloration des tissus est très-variable. Ils peuvent être paies, livides (coloration cadavérique, gangrène blanche), ou bien présenter toutes les couleurs depuis le blanc (nécrose des os) jusqu'au noir le plus foncé (momification). Il s'en faut, on le voit, que la gangrène apparaisse, dès le début, sous l'aspect de taches grisâtres; tantôt ce sont des plaques bleues, rougeâtres, disparaissant sous la pression, tantôt des taches grises foncées, noirâtres, Du reste, cette coloration varie suivant les différents tissus : les muqueuses gangrenées sont souvent grises, brunâtres, recouvertes d'un détritus pulpeux; le poumon a une teinte ardoisée, d'un vert noirâtre. Le cerveau prend une coloration verdàtre. L'intestin offre une teinte feuille morte caractéristique. Les muscles deviennent violacées ; d'autres tissus, les nerfs, les tendons, changent à peine de coloration. Dans la gangrène septique les tissus mortifiés sont d'un bleu rougeâtre, et finissent même par prendre une teinte verte, noirâtre. De plus, les tissus mortifiéss'imprègnent facilement de toutes les matières colorantes avec lesquelles ils
sont en contact : ainsi les eschares typohïdcs de l'inteslin ont, en général, une coloration brune, jaunâtre.
L'étendue de la gangrène dépend de la forme, de la cause et du siège de la mortification. Dans le décubilus, les accidents niardient souvent avec une rapidité extrême; de même dans le diabète, dans le choléra, la gangrène atteint pour ainsi dire d'emblée une étendue considérable de tissus.
En tout cas, quelles que soient les variétés de gangrène, la mortification se présente toujours sous deux formes : la forme sèche ou humide. Cette dernière est la plus fréquente ; elle donne presque toujours lieu à des phénomènes de putréfaction. Dans cette forme, les tissus sont pâteux; dans la forme emphysémateuse, ils crépitent sous le doigt. Elle s'accompagne souvent d'un œdème d'autant plus marqué que la partie atteinte est une muqueuse. On peut néanmoins l'observer au niveau des membres, à la suite d'une embolie : il est dû alors à des coagulations veineuses, à une phlébite concomitante (Patry).
L'œdème, du reste, peut exister avant la gangrène chez les albuminuriques ou les cardiaques; c'est même là une condition prédisposante à la gangrène.
Dans la gangrène sèche il y a, au contraire, diminution de volume des tissus, qui se latatincnt : aussi la putréfaction est-elle fort rare dans celte variété. l;a momitication se manifeste aussi ]iar un ralalinement, un dessèchement. Les tissus prennent alors la consistance du cuir.
Dans la gangrène provoquée par l'ergolisme, la peau prend généralement un aspect boucané (Berryat).
Mais il est un autre signe de la gangrène, souvent pathognomonique, notamment dans les gangrènes internes : c'est l'odeur fétide exhalée par les parties mortifiées. Il faut, pour qu'elle se produise, que la gangrène se liisse au contact de l'air et qu'elle soit humide. Cette odeur est tantôt celle de la putréfaction, tantôt celle des macérations anatomiques. Dans la gangrène de la portion supérieure du tube digestif; dans celle de l'arbre respiratoire, notamment du poumon, la puanteur de l'haleine est souvent le premier signe qui appelle l'attention, et vient en général confirmer le diagnostic.
Il existe cependant des cas de gangrène pulmonaire où les crachats sont rares, presque inodores, et où l'haleine n'a point cette odeur repoussante : ce sont les gangrènes non fétides qui existent en dehors de la glycosurie. La fétidité peut manquer aussi dans les gangrènes superficielles, sous-pleurales (llondot).
Quand des matières sont rejetées et qu'elles ont une odeur gangreneuse, ijuand elles renferment du sang ou des débris organiques mortifiés, il faut toujours rechercher leur provenance. C'est ainsi que dans une invagination on retrouvera des lambeaux d'intestin sphacelés dans les selles; le microscope permettra de l'econnaître dans l'expectoration gangreneuse des fibres élastiques, des cellules granuleuses, des pigments, des cristaux de leucine, de tyrosine, des t)actéries, des spirilles, le leptotrix pulmonalis (Leyden), enfin des infusoires de la famille des monades, le monas lens et le cercomonas (Kannenberg).
SïMPTÔMES GÉNÉRAUX. Quaud la gangrène est très-circonscrite, superficielle, -qu'il n'y a pas d'organe essentiel à la vie d'atteint, la réaction générale peut être à peu près nulle. Il ne se produit que des phénomènes insignifiants qui tiennent à l'élimination de l'escharc et à la suppuration.
Mais, quand la gangrène est vaste, quand elle intéresse des organes importants ou que des particules putrides ont pénétré dans le sang, les accidents généraux prennent un caractère de gravité considérable.
(386 GAXGRÈ.XE.
Ou peut diviser ces signes généi'aux en phénomènes de reaction et phénomènes d'intoxication.
Les phénomènes de réaction sont généi'aleraent nuls. Le début des gangrènes viscérales est souvent méconnu ; des eschares assez vastes des téguments peuvent se produire sans appeler l'attention des malades.
Plus tard, surviennent d'antres symptômes généraux qui se présentent surtout dans les gangrènes avec putridité. C'est généralement l'adynamie qui domine ; les malades sont abattus, hébétés ; les traits sont altérés, la langue est sèche, la peau a une teinte terreuse ; le pouls est petit, mou, fréquent ; la respiration accélérée; la température est élevée; de plus, il y a de l'anorexie, des vomissements, souvent du météorisme, une diarrhée fétide, sanguinolente, cholériforme, accompagnée de sueurs profuses; en un mot, les malades se trouvent dans un véritable état de collapsus. Parfois le système nerveux lui-même accuse sa soufl'rance par de l'insomnie, de l'agitation, du délire.
Mais ce qui domine évidemment, c'est l'intoxication du sang. En etfet, quand le sillon de démarcation n'est pas établi d'une manière définitive, il y a communication complète et constante entre la sanie gangreneuse et le sang. On ne sait encore si l'ichorhémie, qui se produit dans ces conditions, doit être identifiée à la septicémie; la similitude des faits tendrait à confirmer celte opinion, mais nous ne sommes pas en mesure de sortir actuellement des hypothèses.
Quand la délimitation de la portion gangrenée a pu se produire, il survient ordinairement une fièvre violente offrant tous les caractères de la fièvre inflammatoire. Cet état est souvent fort grave ; l'adynamie se prolonge, et les malades succombent fréquemment avant d'avoir pu faire les frais d'une élimination complète des eschares, ou de la suppuration qui en est la conséque nce.
Il peut survenir, en outre, des métastases gangreneuses, dues à la pénétration de masses mortifiées dans des veines ulcérées ou à la putréfaction de thrombus situés dans des vaisseaux. Ces métastases se distinguent des autres par leurs caractères histologiques et par les accidents auxquels elles donnent lieu. Enfin, la mort peut être le résultat d'héniorrhagies, de complications viscérales : pleurésie, péritonite suraiguë, etc. Certaines gangrènes profondes des membres et même du tronc, à marche rapidement envahissante, peuvent causer mie mort subite, attribuée par Parise à la formation de gaz putrides dans les veines du membre gangrené, lesquels gaz font irruption dans le cœur.
Diagnostic Le diagnostic de la gangrène est généralement facile, et, s'il offre parfois des difficultés, c'est dans le cas de gangrène viscérale, où les symptômes généraux seuls servent de guide au clinicien.
Les formes de la gangrène sont si différentes au point de vue macroscopique et microscopique, qu'il ne faut pas songer à établir un diagnostic général de la gangrène. 11 existe cependant quelques points communs et caractéristiques que non s allons indiquer. C'est, en première ligne, la cessation de tonte fonction dans la partie mortifiée. Les muscles morts ne se contractent plus ; une glande mortifiée ne sécrète plus ; les nerfs ne conduisent plus aucune impression. De là l'insensibilité absolue des parties gangrenées, qui ne produisent plus de chaleur : aussi se refroidissent-elles, à moins qu'elles ne soient réchauffées par les parties voisines. Ce fait est facile à observer dans la gangrène des doigts, des orteils et des parties supertîcielles du corps.
En dehors de ces caractères communs, il en est qui varient avec les différentes form/îs et les différents sièges de la gangrène. Ainsi un pied momifié est beau-
GAiNGRÈ^E. 687
coup plus dur qu'à l'état uormal ; par contre, uii foyer de ramollissement du cerveau est beaucoup plus mou. Une jambe atteinte de gangrène humide a la consistance d'un membre œdématié. Si la gangrène est emphysémateuse , la partie malade donnera au toucher une sensation de crépitation particulière.
La coloration peut varier et causer des erreurs. Un membre gangrené par suite d'ischémie aura une teinte blanche, ou d'un gris mat. Dans la gangrène humide les tissus prendront alternativement une coloration rouge, bleuâtre, puis verdàtre et même noire, due à la diffusion de la matière colorante du sang.
Du reste, la coloration tient souvent au contact des parties gangrenées avec ime substance colorante. Contrairement à ce qui se passe pour les tissus vivants, les tissus morts s'imbibent de toutes les matières colorantes dont ils sont baignés. De là, la coloration jaune et brunâtre des eschares de l'intestin grêle et du gros intestin, qui prennent une teinte noire, si le malade a absorbé du perchlorure de fer. Ce fait est très-important, car il peut servir, dans certains cas, de réactif pour déterminer l'existence d'une gangrène. Qu'on verse de la bile dans l'œil d'un lapin, ce liquide ne teindra nullement les parties saines ou enflammées, c'est-à-dire vivantes, de la cornée; mais que la bile atteigne un foyer gangreneux, une taie due à une oplithalmie neuroparalytique, et cette tache prendra immédiatement, dans toute son étendue et sa profondeur, une teinte d'un vert jaunâtre (Gohnheiai).
La stupeur locale d'un membre, survenue après une contusion violente, peut être confondue avec une gangrène au début. Nous avons déjà signalé l'observation de de la Motte qui prouve que l'insensibilité, le refroidissement, n'excluent pas le retour à la vie. Il faudra donc, dans ces cas, ne pas se presser de porter un diagnostic.
Les phlyctènes qui recouvrent les parties gangrenées, et la sérosité qui s'en écoule, présentent parfois des cai'actèrespathognomoniques. Ainsi les phlyctènes qui accompagnent l'inflammation sont remplies de sérosité ou de pus, celles qui s'observent à la suite de contusions sont remplies de sang ; les phlyctènes de la gangrène, par contre, sont distendues par un liquide bleuâtre ou d'un rouge bleu. La sérosité qui s'écoule des organes mortifia renferme de l'acide sulfhydrique qui noircit les sondes en argent et les pièces de pansement qui renferment du plomb.
Pronostic. Il est à peu près impossible d'établir un pronostic de la gangrène, en général. Il variera évidemment suivant l'âge des malades, leur état de santé habituel, l'étendue, le siège, la forme de la gangrène, les complications toxiques, septiques ou autres qui peuvent venir s'y mêler. Insignifiant dans un cas, le pronostic pourra devenir très-grave quand des fonctions essentielles à la vie se trouveront compromises.
Ainsi le pronostic sera favorable quand il s'agira d'une exfoliation superficielle, ce qui n'a lieu que dans le cas de foyers gangreneux très-petits.
Quand la niasse gangreneuse se limite, avec une ligne de démarcation bien nette, le pronostic peut n'être pas encore trop défavorable. Mais quand le sillon de démarcation est très-étendu, profond, le malade est exposé, par le fait même de la suppuration abondante, à l'épuisement et à des accidents généraux. De même l'ichorhémie, les perforations, les hémorrhagies, pourront devenir des causes fréquentes de mort. L'épuisement, l'inanition, enti'aîneront une terminaison fatale chez les vieillards, même dans le cas de gangrène circonscrite.
Traitement. Le traitement de la gangrène, basé avant tout sur les conditions
688 GANGUENE.
étiologiques que nous avons exposées précédemment, consiste à en prévenir le développement pnr dos moyens prophylactiques, à limiter le ti'avail de mortification quand il s'est établi, à favoriser la chute des eschares, enfin à provoquer la réparation des parties dénudées.
Traitement prophylactique. Il existe des règles prophylactiques fort importantes pour prévenir le développement de la gangrène : combien d'accidents graves seraient, en effet, évités, si les malades étaient toujours soumis aux soins hygiéniques que réclame leur état !
Le point capital, dans les cas où la circulation est troublée, est de diriger l'action de la pesanteur ; il suffit parfois d'élever le membre d'un variqueux, de surveiller la compression établie sur un membre exposé au sphacèle, pour faire céder des accidents menaçants.
Les œdèmes considérables qui accompagnent les troubles circulatoires des affections cardiaques, hépatiques, rénales, etc., demandent à être surveillés avec la même sollicitude. Une lésion minime en apparence peut, en effet, devenir, dans ces conditions, le point de départ d'un sphacèle envahissant. On a recommandé, pour éviter dans certains cas la tension trop grande de la peau, de pratiquer quelques rai'es piqûres sur des régions assez éloignées les unes des autres. Mais, en règle générale, il ne faut pratiquer ces mouchetures qu'avec la plus grande réserve, une simple piqûre de lancette, ou d'aiguille, faite au scrotum ou à la jambe, pouvant devenir le point de départ d'accidents désastreux. Les applications de sinapismes, de ventouses, de sangsues, de vésicatoires, seront proscrites dans les mêmes cas.
On sait combien les accidents gangreneux sont fréquents chez les vieillards atteints d'athéromes, de rétrécissement artériel : il faudra donc chez eux surveiller les moindres douleurs, souvent fugaces, qui peuvent être le premier indice d'une obsti'uction vasculaire définitive.
On cherchera, dans les cas d'arrêt de la circulation, à favoriser le rétablissement du courant sanguin, par la position du membre d'abord, puis par des applications de topiques chauds, des coussins de balle d'avoine, des sachets de sable, des cataplasmes, en ayant soin, toutefois, d'en surveiller l'action. Ou a conseillé aussi de faire des frictions dans le but d'empêcher la coagulation du sang; mais ce moyen est infidèle, souvent douloureux, et d'une application difficile à cause du gonflement.
S'il s'agit d'un trouble dans la composition du sang, les moyens ne seront plus les mêmes : chez les diabétiques, la gangrène constitue une menace permanente. Il faudra, chez eux, éviter tous les écarts de régime : la stricte observance du régime est, en somme, pour le giycosurique, la meilleure des prophylaxies de la gangrène.
Chez les enfants, l'attention doit être portée sur l'état de la bouche, surtout dans le cours des fièvres éruptives. Les soins de propreté, les lavages détersifs répétés, sont indiqués ; on fera' aussi l'examen des dents, qui pourraient irriter et blesser la muqueuse buccale. Chez les petites filles, même chez les femmes, il faudra, dans le cours des fièvres ndynamiques graves, songer à la possibilité d'accidents gangreneux des parties génitales; s'enquérir si les malades n'étaient atteintes d'aucune inflammation de ces organes, s'il existe du flux leucorrhéique, etc.
Dans les fièvres graves, dans les maladies de longue durée, dans les affections chroniques, les cachexies, qui entraînent un décubitus prolongé, chez les alooo-
liques, etc., il faudra examiner attenlivement et journellement les parties du corps exposées ù subir des compressions. Pour obvier à ces premiers accidents on aura soin de faire coucher les malades sur des lits de crin ; les draps seront changés dès qu'ils seront humides, salis; on évitera avec soin qu'ils fassent des plis. L'usage des coussins à air, des matelas à eau, rendra de grands services. Si les malades ont des évacuations involontaires, il faudra les changer dès qu'ils seront salis, pour éviter la macération de tissus déjà prédisposés à la gangrène. Les points soumis à une pression plus intense (sacrum, trochanter, talon, etc.), seront examinés tous les jours ; de plus on veillera, autant que faire se peut, à ce que les malades gardent le moins longtemps possible la même position.
Dans les inflammations violentes, étendues, où la gangrène est à craindre, on évitera parfois cette funeste complication en évacuant le pus infdlré, et en diminuant ainsi la tension et la stase veineuse.
Dans les accidents qui succèdent à l'action du froid, on combattra la menace de la gangrène par des fomentations légèrement excitantes. Si la réactioa devenait trop vive, on la tempérerait par des applications froides. Il faut craindre aussi de s'approcher trop rapidement du feu; un passage trop brusque du chaud au froid peut faire naître de graves désordres.
On a cherché à combattre les accidents dus au spasme vasculaire par la cauîél'isation ponctuée. M. Bernheim a publié l'observation d'une femme atteinte d'asphyxie symétrique des extrémités et chez laquelle des cautérisations arrêtèrent la gangrène sur un doigt qu'elle avait déjà frappé. A chaque crise la malade revenait se faire cautériser, éprouvant toujours un grand soulagement après cette opération.
Enfin, dans les cas de menace de gangrène par intoxication, il y a lieu de surveiller ou de suspendre l'usage du remède ou de la substance toxique. C'est ainsi que l'administration des préparations mercurielles devra être suivie de trèsprès, en raison des accidents de stomatite gangreneuse qu'elle peut entraîner.
Dans l'intoxication par l'ergot de seigle, il y a lieu de suspendre le médicament ou de chercher à rejeter de l'alimentation les substances qui le contiennent. On a recommandé également d'administrer des vomitifs, des purgatifs, des préparations de quinquina, le carbonate d'ammoniaque.
Enfin, dans tous ces cas, il y a lieu de surveiller l'état général des malades, de soutenir ou de relever leurs forces, de co.Tibattre, en un mot, l'imminetice de la gangrène par un traitement tonique.
La gangrène une fois déclarée, il s'agit d'en arrêter les progrès, de favoriser la chute des eschares, la cicatrisation des surfaces dcmidées et de soustraire le malade à l'infection produite par la décomposition putride des parties mortifiées. Il sera donc soumis à un traitement général et local.
Traitement général. Un seul traitement domine l'histoire des gangrènes, c'est la médication tonique, excitante et antiseptique.
Il y a loin de là au traitement antiphlogistique préconisé par Dupuytrcti. S'il peut être admis, à la rigueur, dans quelques cas exceptionnels où les phénomènes réactionnels, primitifs ou consécutifs, sont trop prononcés, surtout quand il s'agit de combattre une phlegmasie d'organes parenchymateux, avec commencement de mortification, il faut ajouter, néanmoins, que les données sur lesquelles s'appuyait Dupuytren ne sauraient être admises aujourd'hui. La gangrène d'un membre par artérite aiguë est possible, mais il est certain que les obstructions artérielles tiennent, en général, à bien d'autres causes.
6Ç0 GÂÎNGRÈiNE.
La méthode antiphlogistique, la diète, les débililants, ne sauraient donc être admis que dans des conditions exceptionnelles, et, en tout cas, laudrait-il les suspendre dès qu'il est possible d'alimenter les malades, et de leur permettre ainsi de faire les frais d'une suppuration prolongée.
On instituera donc, dans la majorité des cas, une médication roborante, même parfois excitante, et on prescrira les amers, les vins généreux, etc.
On avait cru trouver autrefois des médicaments propres à éviter la gangrène ou même à en arrêter le développement.
C'est ainsi que Becquerel, Chevreul, Gilbert Blanc, Wœhler, avaient préconisé la médication alcaline ; on l'a donnée comme capable d'amener une iluidification du sang qui s'opposerait à la formation de caillots, et conséquemment au développement de la gangrène par oblitération ; d'autres pensaient qu'elle fixait dans le sang une plus grande quantité d'oxygène, d'où une combustion plus active des éléments albuminoïdes. En somme, la médication alcaline n'est pas capable de dissoudre un caillot, et la circulation collatérale seule est à même de lutter contre une thrombose vasculaire.
Ou a vanté aussi le quinquina, dont on a presque voulu faire un spécifique : réputation bien usurpée! Le quinquina peut être un tonique, mais, en dehors de cela, son action n'est rien moins que prouvée.
Après le quinquina est venu l'opium. Les douleurs violentes de la gangrène sénile seront souvent calmées par de fortes doses d'opium. On a admis qu'il pourrait agir sur les fibres musculaires lisses des vaisseaux. Mais son action, croyons-nous, s'arrête au rôle de calmant, dont il faut même se garder d'abuser.
En résumé, un seul mode de traitement domine l'histoire des gangrènes, c'est la médication tonique : partout et toujours, il y a lieu de combattre l'état d'inopexie du sang, et de relever les forces du malade par un régime réparateur. C'est là surtout le seul traitement à opposer à ces gangi-ènes internes, provoquées par la rougeole, la pneumonie, la diphthérie, etc., et qui semblent échapper à tout traitement direct. Le vin, l'alcool, le quinquina, constituent alors la base de la médication.
Aux stimulants on pourra associer les antiseptiques : les limonades salicylécs, les préparations tbymiques, les inhalations phéniquées, etc.
Inutile d'insister sur les soins hygiéniques généraux : aération, désintection des chambres de malades, etc.
Traitement local. 11 s'agit, en premier lieu, d'arrêter les progrès de la gangrène, si faire se peut.
Dans les gangrènes des membres, les chirurgiens ont cherché à limiter les progrès de la gangrène par l'application de vésicatoires, de cautères rougis à blanc sur les limites des parties gangrenées.
Follin conseillait l'usage du fer rouge dans les cas de gangrène humide succédant à des inflammations, à des contusions. Ce moyen réussit quand il s'agit de détruire des clapiers gangreneux sécrétant des gaz septiques. Le fer rouge forme, en effet, des eschares sèches, et a l'avantage de faire disparaître l'odeur. Mais trop souvent cette intervention énergique reste sans résultat.
On a proposé, surtout pour les gangrènes des muqueuses, de chercher à limiter l'extension du mal par des cautérisations dépassant la zone envahie par la mortification. On a eu recours, dans ce but, au caustique de Yienne, à l'acide chlorhydrique, à l'acide nitrique, à l'acide chromique, au fer rouge.
Pour que ces applications caustiques soient suivies d'un résultat salutaire, il
faut, de toute nécessité, attaquer le mal avant que les tissus profonds soient envahis; déplus, la cautérisation seule de la partie mortifiée ne suffit pas; il faut que l'action modificatrice soit portée jusque sur les tissus sains .
En dehors des cautérisations, on a préconisé une série de topiques pour ari'êter les progrès de la gangrène : topiques excitants, tels que les fomentations spiritueuses, le camphre (Netter). Mais le plus souvent, comme l'a indiqué Pott, il faut substituer les émolUents et les adoucissants aux excitants.
Laugier, se basant sur ce fait fondamental, énoncé par M. Raynaud, à savoir que la gangrène consiste dans la diminution ou l'absence d'oxygène nécessaire à l'intégrité de la vie d'un tissu, conçut l'idée de traiter la gangrène par les bains d'oxygène. Mais ce traitement, dont les applications sont peu nombreuses, ne réussit que dans les cas où le sang arrive encore aux parties affectées. Il a pour résultat de faire cesser les douleurs, d'exciter la circulation capillaire, de provoquer la décoloration du membre qui perd rapidement sa teinte violacée et sa mauvaise odeur, de liàter l'élimination des eschares et, partant, la guérison.
Mais on n'arrive pas toujours à arrêter les progrès de la gangrène ou à combattre les symptômes locaux qui l'accompagnent.
Il faut alors favoriser l'élimination spontanée des parties gangrenées, ou bien même opérer cette séparation quand elle doit être avantageuse au malade.
L'élimination des parties mortifiées se fait sous l'influence d'un travail inflammatoire qu'on cherche à entretenir généralement par des cataplasmes. Leur emploi ne doit pas cependant se généraliser. Il faut les réserver aux cas où l'inflammation est franche, modérée, l'état général bon. Mais, quand les tissus sont livides, froids, quand on craint l'extension du mal, il faut recourir aux topiques excitants : fomentations aromatiques, quinquina en poudre, etc. On pourra également couvrir les parties gangrenées et les bords du tissu sain avec des compresses ou des plumasseaux bien imprégnés d'eau chlorurée, d'eau alcoolisée, créosotée, térébonthinée, phéniquée, salicylée.
Ceci nous conduit à dire quelques mots de la médication antiseptique.
Pendant le travail d'élimination, il se produit fréquemment des exhalations fétides, émanant des foyers gangreneux, et qui peuvent avoir une influence funeste sur le malade. Le meilleur moyen, pour absorber les gaz, est de saupoudrer les parties mortifiées avec du charbon finement pulvérisé, mélangé à parties égales de camphre; il a cependant un inconvénient, celui de donner aux parties un aspect malpropre qui empêclie parfois de suivre les progrès du mal. On a également recommandé, comme antiseptiques, l'hypermanganate de potasse, l'acétate d'alumiue, le coaltar, le benzoate de soude, l'iodol'orme, les acides phénique, salicylique, borique, thyniiquc.
Ainsi, quand les accidents gangreneux siégeront dans la bouche, on pourra, pour éviter la déglutition de liquides infectieux, chercher à les modifier à l'aide de gargarismes ou de lavyges désinfectants, tels qu'une solution de permanganate au 1/1000, une solution d'acide thymique, etc.
S'il s'agit d'une gangrène vulvaire, on prescrira des lotions, des injections antiseptiques, l'interposition, entre les lèvres, de charpie trempée dans du vin aromatique, dans une solution salicylée, etc.
De même pour les gangrènes pulmonaires on a conseillé les pulvérisations de solution de permanganate de potasse, de térébenthine (Skoda, Helm). D'après Filehne, le ferment qui dissout les fibres élastiques serait détruit par la térébenthine, le thymol, l'acide salicylique, le sulfate de quinine.
692 ■ GANGRÈNR.
Il faudra, da ns lous les cas, lëpéltr souvent les pansonie-iits, faire chaque fois des lotions antiseptiques ; dès que les parties gangrenc'es sont un peu détachées, on coupe les lambeaux avec les ciseaux, sans toucher, bien entendu, aux parties saines, et sans exercer aucune traction qui pourrait avoir le grave inconvénient de provoquer des hémorrhagies par rupture vasculaire.
La gangrène provoquée par le décubitus nécessite parfois un traitement spécial. Quand, malgré les précautions, il survient de la rougeur, et que la gangrène paraisse imminente, on lavera les parties suspectes avec des liquides astringents, du vin, du jus de citron ; on saupoudrera ensuite avec de la poudre d'amidon, de talc, de quinquina. On pourra appliquer du papier brouillard huilé, de la baudruche, du silc phéniqué, pour constituer un véritable épiderme protecteur, surtout quand le contact de liquides septiques est à craindre.
On a préconisé également l'application d'emplâtres à la céruse, les décoctions d'écorce de chêne, additionnées d'acétate de plomb et d'alcool.
Quand la gangrène due au décubitus est déclarée, deux cas peuvent se présenter : ou bien la gangrène est sèche, et il peut y avoir intérêt à respecter les parties momifiées qui protègent pendant un certain temps les tissus profonds; ou bien la gangrène est humide, et il faut alors, à tout prix, placer le malade dans une position appropriée, de manière à provoquer la chute des portions gangrenées, soit à l'aide de cataplasmes, soit par l'intermédiaire de fomentations aromatiques.
Mais on peut observer une complication bien malheureuse : parfois, à peine a-t-on placé le malade dans une nouvelle position, que la partie du corps sur laquelle on l'a posé se gangrène à son tour. On a conseillé dans ces cas l'emploi de bains prolongés. Liebermeister laissait ses malades dans un bain seize à vingt heures sur vingt-quatre; il les a même maintenus dans l'eau pendant plusieurs jours de suite. Il se servait, à cet effet, de baignoires dont l'extrémité correspondant à la tête était allongée et matelassée, de manière à recevoir la partie supérieure du corps; le siège et les cuisses reposaient sur des éponges; pour éviter que la tête pion geât dans l'eau pendant le sommeil, une ceinture était passée sous les aisselles et fixée aux parties latérales de la baignoire. On peut maintenir ainsi les malades dans l'eau durant des semaines entières, sauf quelques interruptions. Il sera utile, dans certains cas, de répandre une décoction d'écorce de chêne dans la baignoire.
Dans les cas heureux, les eschares tombent, les plaies se recouvrent de bourgeons charnus, et la cicatrisation se produit.
Mais, quand la gangrène a atteint les parties profondes, les os, par exemple, et qu'il y a nécrose, l'élimination du séquestre pourra seule terminer la guérison. Or, on sait combien cette élimination est souvent longue et pénible.
Quand la mortification s'empare de portions étendues des extrémités, comme dans les différentes formes de gangrène spontanée et sénile, le sphacèle se circonscrit parfois, et l'intervention chirurgicale devient par là même inutile. Cette terminaison heureuse survient parfois dans le cas de gangrène isolée des orteils. Mais, quand la gangrène s'est emparée de tout un pied, de la jambe, la question fort grave de l'amputation se présente.
Il est des cas où l'amputation s'impose, et elle doit toujours avoir pour but d'aider l'élimination normale. L'amputation immédiate est nécessaire quand la plus grande portion d'un membre se trouve broyée ou bien quand une articulation est ouverte et en voie de mortification. Les nouvelles méthodes antisepti-
GAN{iRÈiNE (bibliographie). 695
ques peuvent fournil' d'excellents résultats dans ces conditions, car la guc'rison s'obtient d'une façon sûre et plus rapide qu'en attendant les efforts de l'élimination spontanée. Ce travail d'élimination, surtout quand il s'agit des membres, est fort lent, et expose à des dangers sur lesquels nous avons insisté.
Dans les cas de gangrène spontanée, l'expectat ion semble donner les meilleurs résultats ; c'est là, du moins, ce que nous enseignent les statistiques. Toujours est-il qu'il ne faudra recourir à l'amputation que lorsque le sillon de démarcation sera nettement formé ; ce sera la seule garantie de réussite; on s'exposerait, sans cette mesure de précaution, à voir la gangrène reparaître sur un moignon sain en appare nce.
Dans certaines gangrènes des membres et même du tronc, à marche rapidement envahissante, où la mort subite par pénétration de gaz putrides dans le cœur est à craindre, Parise reconmiande d'intervenir promptement et de pratiquer l'amputation, si elle n'est d'ailleurs contre-indiquée ; si elle devait être différée, il faudrait faire des incisions profondes et comprimer ou lier la veine principale à la racine du membre, puis amputer au-dessus.
Dans le cas de gangrène diabétique, deux questions peuvent se présenter : ou bien la gangrène est traumatique, et la majorité des chirurgiens incline alors pour l'intervention ; ou bien elle est spontanée, et l'expcctatio n devient une règle absolue (Demarqiiay, Yerneuil). Paul Spillmann.
UiCLioGHAPHiE. — Fabrice de Hilden. De gangrœna el sphacelo. Col., 1593, et 1646. — LowER. Tractatus de corde. Londini, 1669. — Fourxier (Denis). Traite de la gangrène et particulièrement de celle qui survient en la peste, 1G70. — F. de Hildes. De gangrœna el sphacelo. In Op. oninia. Francfort, 1743. — Qdesnay. Traité de la gangrène, 1749. — O'Hal- LonAD. On Gangrena and Sfacelus, 1765. — Read. Traité du seigle ergoté. Metz, 1774, 2» édit.
— Salerne. Mémoire sur les maladies que cause le seigle ergote'. Paris, 1775. — Jeanroi. Histoire delà Société royale de médecine. 1776. — I'erxickll Voit. Observations sur la mortification des pieds et des orteils. In OEuvres complètes, 1777, t. II, p. 539. — Pott (Percivall). Observations sur la mortification des pieds et des orteils. In Chirurgical Works. London, 1779, vol. IF. — Kirxlasd. On Gangrené, 1786. — Halteb. Ueber die Faulniss lebender u. todter thierischer Korper, 1795. — White. Bemerk. Ub. d. kalt. Brand. Traduction allem. de Wichmann, 1799. — Uimlt. Abhandlung ùber den Brand der weichen und tiarten Thcile. Gôttingen, 1800. — llEnsiANN. Abh. v. d. Brande, 1801. — Barsdley (J. L.). Med. Reports of Cases in Uospital Practice. London, 1807. — Latham (John). Facls and Opin. concerning Diabètes. London, 1811. — Delpecb. Mém. sur la complication des plaies et des ulcères connue sous le nom de pourriture d'hôpital, 1815. — Baros. Sur une affection gangreneuse de la bouche particulière aux enfants. In Journal de médecine de Leroux, etc., 1816, et Bidl. de l'Académie de médecine. — Borsieri. Instit. tnédic. prat., t. II, p. 26, 1817. — IlÉBRÊARD. Mémoire sur la gangrène, ou mort partielle, considérée dans les divers systèmes anatomiques qu'elle peut affecter. In Mém. et prix de la Soc. de méd. Paris, 1817.
IsxARD. Thèse de Paris, 1818. — Avisard. Observ. sur les gangrènes spontanées ou par
ossifications et oblitérations des artères. In Biblioth. médic, t. LXIV, 1819. — Billard (P.-B.). De la gangrène sénile. Thèse de doctorat. Paris, 1821. — Gaspard. Journ. de phys., 1822, II, p. 1, et 1824, IV, p. 1. — Bretoxnead. Des inflammations spéciales du lissu muqueux et en particulier de la diphthérie. Paris, 1826. — Broussais. Ann. de méd. phys., t. XI, 1827. — CocRHAUT. Traité de l'ergot, 1827. Chalon-sur-Saône. — Kéraudrex. Gangrène dans la fièvre jaune. In Académie de méd., Arch. de méd., 1827, t. XY, p. 458. — Alibert (P.-C). Recherches sur une occlusion peu connue des vaisseaux artériels considérée conwie cause de gangrène. Thèse de doctorat. Paris, 1828, 25 avril, n° 74. — Richter. Der Wasserkrebs der Kinder. Berlin, 1828. — Axdral. Traité d'anal, pathol., 1829, t. II. Clinique médicale, A" édit. — Delpech et Dobrueil. Mémorial des hôpitaux du Midi, t. I,, p. 231 . Paris, 1829. — François (V.), de Louvain. Essai sur les gangrènes spontanées. Paris, 1852.
— Carswell. Art. Mortification. In lll. of Ihe Forms of Dis., 1834. — Dupdytrem. Leç. orales, t. IV, p. 492, 1834. — GtiisLAiN. Mémoire sur ta gangrène des aliénés. In Gazette médicale de Paris, 1836. — Godis. Réflexions sur l'œdème considéré comme symptôme dans la gangrène spontanée. In Arch. gén. de méd., 2" série, t. H, p. 52, 1836. — Marjolin. Dictionnaire en 30 volumes, a.rL Gangrène, 1836, t. XIII,, p. 529. — Browe [Benj.]. Lectures illus-
094 GANGRÈ^SE (bibliographie).
trative of Certains Local Nervous Affections. London, 1837. — Fouhnet. Journal hebdom., t. Vil, p- 127. L'Expérience, 1837, p. 327. — Hardy. Recherches sur les concrétions -sanguines formées pendant la vie dans le cœur et les gros vaisseaux. Thèse d'agrcgation, 1858.
MoNHERET. Arck, gén.de niéd., 1839. — Hecker (G. F. F.). Unlersuchungen iiber die hrandige
Zerslôrung durch Behinder. der Circulation des Blutes. Stuttgart, 1841. — Mangin. Caractères de la maladie décrite sous le nom de gangrène sénile. Thèse de Paris, 1841. — Bar- THEzet RiLLiET. Traité des maladies des enfants, 1843. — Boudet. Dictionn. enW vol., 1843.
Parola. Nuove ricerche sperimentali sullo spronedei Graniinacei. Milano, 1844. — Emmebt
(F. G.]. Beilrâge zur Pathologie und Thérapie. Bern, 1846. — Oscuvvald. Veber den Bra?id., 1847. — Pioi-.u. De la gangrène partielle du pied attribuée à un caillot détaché du cœur. In Gaz. tnéd. de Paris, 1847. — Jodert (de Lamballe). Considérations nouvelles sur l'étiologie et le traitement de la gangrène sèche des membres. Iii Bulletin de thérapeutique, t. XXXIV, p. '55, 1848. — Cruveilhier (J.). Anatomie jmthologique du corps humain, in-folio avec planches, 2G° et 27° livraison, 1849. — Racle (Cli.). Mémoire sur un nouveau caractère de la gangrène et l'existence de cette lésion dans les maladies où elle n'a pas encore été étudiée. In Gazette niéd. de Paris, p. 558, 1849. — Gendrin. De l'artérite. In Gaz. des hûp.. n°' 90, 93, 102, 114, 1850. — Vurd. De la gangrène spontanée. Thèse de Paris, 1850. — Briciieteau. De la gangrène spontanée dans ses rapports avec l'artérite, 1851. — Duroim. Tuberculose généralisée suivie de gangrène de la bouche. In Soc. anatom., 1851. — Pitha. Prag. Vjschr., 1851, II, p. 27. — CnuYErtHiER (J.). Traite d' anatomie pathologique, 1852, t. IF, p. 296. — H. Weeer. MûUer's Arch. f. Anat. u. Phtjs., 1852, p. oOl. — Brows-Séquard. Compt. rend, de la Soc. de bioL, I, 1849, p. 136. E.rperim. Viesenrchcs appl. to Phijs. a. Pathologij. New-York, 1853. — Chassaigsac. Des op. appl. aux fr. compliquées. Thèse de concours de méd. opér. Paris, 1850 ; et Comptes rendus de l'Acad. des scie^ices, 1853, p. 463. — Hodgkin. Harveian Society. London, 1852-1853. — Kuciienmeister. Ueber die constitutionnelle Schwiirbildunq ; ein Anhaltspunkt zur Diagnose dcr Zuckerabsonderung dcr Nicren. In Gûnsburg's Zeitschrift, t. IV, 1853. — Maisoxxeuve. De la gangrène foudroijante avec développement et circulation de gaz putrides dans les veines. In Acad. des sciences, 5 septembre 1853, et Gaz. méd. de Paris, 1853, p. 592. — Sexbiouse Kirkes. On some of the Principal Effecls resulting from Delachment of Fibrinous Deposi/s from the Interior of the Hcarl and their Mixture iviih the Circulaling Blood. In Med. Chir. Transact. London, 1852, t. XXXV. Extrait in Archives générales de médecine, 1853, t. I, p. 297. — Schuler. Verhdl. d. Wrzb.phijs. med. Gcs., 1854, p. 248. — Barrier. De l'épidémie d'ergotisme gangreneux. In Gaz. méd. de Lyon, 1855. — Hartma:<n. In Virchow's Arch-, 1855, VIII, p. 114. — Lebert. Traité d'anatomie pathologique. Paris, 1855, t. I, in-fol. — Bernard (Henri). Gaz. médic, 1857, p. 522. — Briou. Gangrène spontanée. Thèse de doctorat. Paris, 1857, n° 167. — Bourgeois (J.), d'Etampes. De la gangrène en masse des membres. In Bulletin de la Société médicale des hôpitaux,
1857, p. 305, et Archives de médecine, 1857, p. 150. — Demme (H.). Ueber die Verânderungen der Gewebe durch Brand. Frankfiirt a. M., 1857. — Forget (E.). Lettres sur les concrétions des artères. In Gaz. hebdomadaire, 1856, p. 819, et Bulletin de la Société médicale des hôpitaux. Paris, 1857. — A. Fabre. Gangrène du pied dans la fièvre typhoïde. In Gazette médic, 1857, p. 559. — Laycook. On Fetid Bronchitis. In Med. Times and Gaz. 1857. — Lasègue. Matériaux pour servir à l'histoire de l'ergotisme convulsif épidémique. In Arch, gén. de méd., mai 1857. — Legroux. Concrétions sanguines pohjpif. dével. pend, la vie. Th. Paris, 1827, n°215; G. hebd. deméd. Paris, 1856, p. 716, et 1857, p. 788. — Lesur (Félix). Gangrène spontanée des extrémités. Thèse de doctorat. Paris, 1857, n° 230. — JIarchaxd (Benoît-Paul). De la gangrène par ossification des artères. Tlièse de doctorat. Paris, 1857, n° 83. — Zambaco (D.). De la gangrène spontanée produite par troubles nerveux. Thèse de doctorat. Paris, 1857, n" 34. — Baillarger. Bulletins de V Académie de médecine, 1858. — Cbabcot. Gangrène du pied et de la jambe gauches. In Gaz. méd. Paris, 1856, p. 130; M('moires de la Société de biologie, 1855-56, 2° série, t. II, p. 213, et Gazette hebdomadaire,
1858, p. 755. — Fritz. Du diabète dans ses rapports avec la gangrène spontanée et les affections inflammatoires et nécrosiques de la peau. In Arch. gén. de méd., 1858, 5" série, t. XI, p. 199. — Sallerov. Des ampnt.primit. et consécut. In Arch. de méd. milit., de chir. etdeph., 1858, t. XXI, p. 300. — ScHiirzsNBERGER. De l'oblitération subite des artères par des corps solides. In Gazette médicale de Strrisbourg, 1857. — Observation de gangrène du pied par oblitération des artères tibiale postérieure et péronière. In Gazette médicale de Strasbourg, 28 juillet 1838, et Gaz. hebdom. de méd., 1858, p. 692. — Trudeau. De la gangrène spontanée et des indications chirurgicales dans les cas de sphacèle des membres. In Bulletin de l'Académie de médecine, 5 octobxe 1858, et Gazette hebdomadaire de médecine, 1858, p. 707, — Browx-Séquard. Journal dephysioL, 1859. — Despaignet. Quelques considérations sur les gangrènes spontanées des extrémités. Thèse de doctorat, Paris, 1859. — Musset. Union médicale, 30 avril 1857, 17 septembre 1859. — Brvk. In Virch. Arch.., 1860, XVIII, p. 377. — Brunï. Journal de méd. de Boi'deaux, 1860. — Cohn. Klinih
(jANGKÈ.NE (bibliographie). ^•'^'
lier embolischen Gefâsskrankheilen. Berlin, 1860. — Lange. Ganfjrân der Geschleclitstheile beim Typhus. In Deutsche Klinik, 1860. — Samuel. Die trophischen Nerven. Leipzig", 1860. — Broca. Remarques sur la tempcrature du membre avant et pendant la, compression, recherches applicables au diagnostic des oblitérations artérielles. In Bull, de ta Société de chirurgie, 2» série, 1861. Paris, 1862, t. II, p. 344 et 632; t. III, p. 125. Gangrène du pied consécutive à une oblitération de l'aorte abdominale par embolie chez un paralytique ; ramollissement de la moelle. In Bulletin de la Soc. de chirurgie, 24 juillet 1861. In Union médic, 1861, t. XI, p. 382. — Bourget (d'Aix). Observation de gangrène spontanée de la jambe à forme sèche, consécutive à la fièvre typhoïde. In Gazette hebdomadaire, 31 mai 1861, p. 350. — Bourgeois (J.), Gigon, Béhier, Patry (de Saint-Maure]. Gan~ çrène dans la fièvre typhoïde. In Union médicale, 1861. — Dumompauier. Laryngite nécrosique dans la convalescence de la variole. In Bulletin de la Soc. anatomique, 1861. — Gigon. T^ote sur le sphacèle et la gangrène spontanée dans la fièvre typhoïde. In Union médic, 1861. — Dall (Cerij.). Embolies pulmonaires. Thèse de doctorat, l'aris, 1862. — Lejmrchand. Etudes sur quelques points de l'histoire des oblitérations vasculaires. Thèse de doctorat. Paris, 1862. — Laugier. Traitement de la gangrène par l'oxygène. In Académie des sciences, 1862. — Raynaod (M.). Gangrène des extrémités par embolie. In Bulletin de la Soc. anatomique, 1859. — De l'asphyxie locale et de la gangrène symétrique des extrémités. Thèse de doctorat. Paris, 1862. — Virciiow (R.). Nckrose und Drand, in Uandbuch der Pathol. und Therap., I. Erlangen, 1854. — Mémoires sur la thrombose et l'embolie. In Gesammelte Abhandlungcn zur loissenschaftlichen Medicin. Hamm, 1862. — Jacobi. De connexu inler diabetem et affecliones cutis. Berolini, 1863. — Panum (de Kiel). Recherches expérimentales sur les embolies. In Archiv fiïr patliologische Anatomie. Berlin, Bd. XXXV, et Archives dmédecine, 1863, t. II, p. 286. — Paget (.James). Lectures on Surgical Pathology delivcred at the Royal Collège of Suigeons, 3" édit. London, 1863. — Patry (de Saint-Maure). De la gangrène des membres dans la fièvre typhoïde. In Archives générales de médecine, février et mars 1863. — Pasteur. Comptes rendus des séances de l'Acad. des sciences, 1865, t. LVI, p. 1189-1194. — Bacqdjas. Mémoires de la Société académique de l'Aube, 1864. — Hermann. Des lésions viscérales, suite d'embolies. Thèse de doctorat. Strasbourg, 1864. — Lemaire. Lésions du système artériel périphérique. Thèse de doctorat. Paris, 1864, n° 231. — Mae- CHAL (de Calvi). Recherches sur les accidents diabétiques. Paris, 1864. — Paivu.m. Experimentelle Untersuchungen zur Physiol. und Pathol. der Embolie, Transfusion, etc. Berlin, 1864. — Ddguet et IIayem. Endopéricardite ulcéreuse à forme typhoïde. In Comptes rendus des séances et Mémoires de la Société de biologie. Paris, 1865, 4° série, t. II. — Leudet. Recherches sur les troubles des nerfs périphériques, surfout des nerfs vaso-moteurs, consécutifs à l'asphyxie par la vapeur du charbon. In Archives de médecine. Paris, 1865. — Virchow. Wilrsburg. Verh., I, III ; Arch., I, p. 272; V, p. 275; Wien. mcd. Wociienschr., 1851; Handb. d. spec. Path. u. Ther., I,p. 278 ; Verh. d. Berl. med. Ges., 1865, I. — Wagner (Ben. . Die Fettembolie. In Arch. der Ileilkunde, 1862-1865. — 0. Weber. Hdb. d. Chir., 1865, I. p. 106 et 548. — Bourdon. Affect. cardiaque, gangrène des deux membres infér. Autopsie. In Gaz. des hôpitaux. 1866, p. 583. — Falk. Zur Histologie verwesender Organe. In Centralblatt fur medicinische Wissenschaften, 1866, n° 28. — Geoffroy (d'Ambérienx), Lamare (de Honfleur), Boiirdon. Gangrène cholérique. In Bulletin de la Soc. méd. des hôpitaux, 1866. — Hallier. Jenaische Zeilschrift, 1865, p. 231. — Die pflamlichen Parasiten,\^G6. — Pebrin, Peirodd, Coduty, Leudet. Des concrétions sanguines dans le cœur et les vaisseaux. In Congrès médical de France, 2" session. Lyon, 1864; 3" session. Bordeaux, 1866. — Benni. Recherches sur (juelques points de la gangrène spontanée. Thèse de doctorat. Paris, \S61 . — Lefeuvre. Etude jyhysiologique et pathologique sur les infarctus viscéraux. Thèse de doctorat. Paris, 1867. — Ladevèze (Paul). Quelques considérations sur la gangrène glycohémique. Thèse de doctorat, 1867, n" 125. — Modchet (Alph.). Des affections secondaires du choléra. Thèse de doctorat. Paris, 1867. — Mougeot (de Bar-sur-Aube). Recherches sur quelques troubles de nutrition consécutifs aux affections de nerfs. Thèse de doctorat. Paris,
1867. Raingeaud. Obs. e. g. spont. des extrémités. Thèse de Paris, 1867, n° 255. — Berg-
MANN et Schmiedeberg. Med. Cllbl., 1868, p. 497. — Bergmann. D. putride Giftunddie putride Intoxication. I. Heft., 1. Dorpat, 1868, et Deutsche Zeits. f. chir , I, 573. — Billrotii. De la gangrène. In Elém. de path. chir. gén. Trad. française. Paris, 1868, p. 357. — IIattute. Gangrène spontanée [ergotisme gangreneux en Kabylie) . In Recueil des Mémoires de mc'decine militaire, 3« série, t. XXI, p. 518, 1868. — Samuel. Medic. Ctlbl., 1868, p. 401.— Wreden. Gangrène de l'oreille chez les nouveau-nés. In Monatsschr. f. Ohrenheilk., II, 7, p. 11, 1868, — BoissARiE. Elude critique de l'embolie. In Revue méd. de Limoges, juin 1869, p. 29. — Bôtcher Ueber eine Ursache metastatischer Abscesse im Gehirn. In Petersburger med. Zeitschr., 1869. — Bccquoy. Des concrétions sanguines. Thèse de conc. d'agrég., 1863. Leçons cliniques. In Union médicale .^ 6 mars 1869. — Cornil et Ranvier. Man. d'hist. path., 1869. — Graber. Gangràn der Extremitàten nach Typhus. Breslau, 1869. — Jaccoud. Dia-
6<j6 gangrène (bibliograpiue).
hèle sucré. hiNoiw. Dicc. aeméd. et de cliir. prat., t, XI, p. 245, 1859.— Lépi\e. PUlébila (le la veine jugulaire, suite d'ostéite du rocher; embolies pulmonaires multiples. In Bull, delà Soc. anat., 1809. — Morax. Oblilcration artérielle dans la jambe gauche, puis aphonie dans la convalescence d'une fièvre typhoïde. Guérison. In Bull, de la Soc. mëd. de la Suisse romane, juillet 1869. — Masserell. Eine Fall von spontancr Gangràn nach Abdominal-Tijphus. \\\ Arch. fiir klin. j»/erf. Leipzig, 1869, Bd. V, p. 445. — A. Schmidt. Unlersuchungen iiber d. Sept. J. D. Dorpat, 1869. — Thomas. Gangrène niorbilleuse. Th. de Paris,
4)^69, A. Block. Beitr. zur Kenntniss d. Pilzbildung in den Geweben. J. D. Steltin, 1870.
Begc (Jolin-R.). Idiopathic Gangrené of Ihe Four Exfremities,yose and Ear.f, Amputation
of the Extremilies. In the Lancet. LonJon, sepîember 1870, p. 397. — Charcot (J.-M.). Documents concernant l'historique des gangrènes diabétiques. In Gazette hebdomadaire de médecine et de chirurgie, 1861, p. 538. In Mouvement médical, 1870. — Estlaxder (J.-A.)- Brand in den untern Extremilâten bei dem e.xanthemalischen ïjjpims. In Arch. fur Chirurgie, XII, 2, p. 455. Berlin, 1870. — Feltz, Traite clinique et e.tpcrimental des embolies capillaires. Paris, 1870, in -8°. — Grohe. Berl. Idin. Woch$chr., n° I, 1870. — Holmes Coote. A System of Surgery edited by Holmes, 2" édit., 1870, vol. I, p. 172. — Kellner. Ueber Noma. Berlin, 1870. — Maïer (Jos.). Ueber Kribelkrankheit. In Bayr. ârztl. Intelligenz- Blatt. Feb. 1870. — ÏNepveu (G.). De la gangrène dans les fractures. Thèse de doctorat. Paris, 1870, n" 275. — Samdel. Ueber Entziindung und Brand. In Archiv f. path. Anat., -1^70. — CoNYiiA. Des troubles trophigues consécutifs aux lésions traumatiques de la moelle et des nerfs. Thèse de doctorat. Paiùs, 1871. — Letedrtre. Documents pour servir à Vhistoire du seigle ergoté. Thèse de doctorat. Paris, 1871. — Mollière (de Lyon). Nécrose des os par embolie. In Lyon médical, 1871. — Dumaz (J.). De l'oblitération artérielle des membres par embolie et par thrombose. Thèse de doctorat. Paris, 1872. — Daffas. Quelques observations apportées à l'élude de la gangrène spontanée. Thèse de doctorat. Paris, 1872.
— Delacour. De la gangr. traumatique. Thèse de Paris, 1872, n" 121. — Davaine. Bull, de l'Acad. de méd. de Paris, 1872, n° 31-58, et Union médicale, 1872. — Gaz. mëd. de Bahia, 1872. Observaçâo de gangrena do pé causada par espinha de peixe {Observation de gangrène du pied causée par une arête de poisson, piqûre). — Lee. Séparations and Deposit of Fibrine and Albumen froin the olher Eléments of the Blood in Living Yessels as a Cause of Mortification. In Med- Press, 1872. — The coagulation of Blood in the Living Vessels as a Cause of Mortification. Ibid., 1872. — Influence of the Nerves in producing Mortification from Local E/fects of Anim. Poisons. In Med. Press, 1872. — E. Lancereaix. Nécroses et gangrènes. In Gazette médicale, 1872, n°' 45 et 45. — Raynaod (M.). Gangrène. InNouv. Dict. de méd. et de chir. pratiques, t. XV, p, 592, 1872. Bibliographie, p. 714. — Soctrat (A.). Etude sur la gangrène niorbilleuse chez les enfants. Thèse de doclor. Paris, 1872. — T^ÈZE. Quelques considérations sur un cas d'asphyxie locale des extrémités. Thèse de doctorat. Paris, 1872. — Uhle et Wagner. Nouveaux éléments de pathologie gén., 1872. — Yan Lair. Ptecherches histologiques sur Vendarlérile gangreneuse. In Arch. de physiologie, mai 1872.
— WoiLLEz. Gangrène du poumon, dans Traité clinique des maladies aiguës des organes respiratoires. Paris, 1872, p. 616. — E. Barker (Arthur). Hospital Gangrené, Surgical Soc. of Ireland. In Med. Press and Circul., 19 mars 1873, p. 245; id., 20 mars, p. 265. — CiiAuvEAD. Nécrobiose et gangrène, etc. In Lyon médical, t. XIII, p. 151 et suiv., 1875. — Démarquât. Gangrène des extrémités. In Bull, thérap., 1873. — Ererth. Zur Kenntniss d. bacteritischen Mycosen. Leipzig, 1872, et Med. Cllbl., 1875, p. 113-291. — Fbéry fC.-L.). De la gangrène foudroyante. Thèse de Paris, 1873, n° 97. — Jclliard. Auévrysme diffus primitif intra-orbitaire ; guérison par inflammation du sac, gangrène du globe oculaire. In Gaz. des hôpitaux, 1873, p. 7 40, etc. — Labadie-Lagrave. Gangrène des deux membres inférieurs ; double embolie des artères iliaques jyrimitives gauche et fémorale droite; endocardite végétante de la valvule mi traie, 1873. — Napaud. Et. sur les gang, dans les blessures par armes à feu. Thèse de Pali^^, 1873, n° 69. — Tirifahy. Contribution à la gatigrène spontanée. In Bull, de l'Acad. de méd. de Belgique, 1873, p. 897. — Vaillard. Etude sur une épidémie de gangrène des organes génitaux chez les nouvelles accouchées, observée à l'hôpital des cliniques, 1872-73. Thèse de Paris, 1873, n° 435. — A. Wynne Foot. Circumscribed Pulmonary Gangrené from Hœmorrhagic Infarction,the Resuit of Submersion ; Fréquent Hœmoptysis ; Recovery {Deux cas de gangrène pulmonaire...). In the Dublin Journal of Med. Se., January 1875. — Whittaker (J. T.). Sur la gangrène sénile et la constitution des vieillards. In the Clinic, août 1873. — Bourseville. Aphasie par ramollissement cérébral sans hémiplégie droite. Hémiplégie gauche : Gangrène du pied gauche. Autopsie. In Progrès médical, 1874. — Bourdeau. Gangrène spontanée des extr. infér. dans la fièvre typhoïde. \n Archives méd. belges, 1874. — Bërkeley-Hill. Gangrène du pied causée par la guérison spontanée d'un petit anévi-ysme poplilé. In Med. Times and Gaz , 14 nov. 1874. — Bréhier. Quelques considérations sur l'asphyxie locale. Th. de Paris, 1874. — Chaucï-Pdzet. Cas de gangrène sèche du pénis. Iii the British Médical Journal, août 1874. — f oulqdier..
GANGRÈNE (bibliographie). 697
De l'asphyxie locale des extrémités. Thèse do Paris, 1874. — Grandesso Silvestiu. Gangrène spontanée ascendante du pied à la jambe, arrêtée par la ligature élastique. In Gaz. med. liai. Prov. Venele, octobre et novembre, 1874. — A. Jaumes. Observations de gangrène du prépuce et de la verge. In Montpellier méd., avril 1874, p. 515. — Jacoos (de Cologne). Un cas de guérison d'une gangrène sénile. In Deutsche Klinik, 1871, n" 40. — Lagbange. Contrib. à l'élude de la sclérodermie. Thèse de Paris, 1874. — F. Petebsen. Gangrène aiguë, progressive, de l'extrémité inférieure, à la suite d'un traumatisme. In Cenlralblalt /. Chirurg., 1874, n° 3. — A. Pitres. ISote sur Vanatomie pathologique et la pathogénie de certains cas de gangrène spontanée. In Bull, de la Soc. analom'ique , 1874, 3° série, t. IX, p. 655. — RoJMTZA. Aphasie avec hémiplég'ie et gangrène simultanée des extrémités. Thèse de Paris, 1874. — Schlumberger (E.). Contributions à l'étude de la gangrène infectieuse. Dissert, inaug., Strasboui'g, 1874. — A. Schtschast.nï. De la gangrène des bourses dans les fièvres palustres. In Proc. verb. de la Soc. de médec. du Caucase, 1872-73, p. 61, et Centratbl. f. Cliir., 1874, n° 8. — T. Simpson. Cas de polype sphacélé à l'intérieur de l'utérus. In Britisk Med. Journ., 1874, 2' semestre, p. 171. — Tubxer. Gangrène des extrémités inf., embolies artér., rétrcciss. rnitral. Concrétions fibrin. de l'auricule gauche. In Brdl. Soc. anat., 1874. — Tirifahï. Cas de gangrène spontanée. In Presse méd. Traitement par le permanganate de potasse, XXVI, 1874. — L. Tripier. Sur une nouvelle cause de gangrène spontanée, avec oblitération des artérioles capillaires. In Compt. rend, de l'Acad. des sciences, 19 janvier 1874. — Terrillo.n. Septicémie aiguë à forme gangreneuse. In Archives génér. de méd., février 1874, I, p. 159. — Warrew Sawyer. Conccrning the Cause of Gangrené fullowiiig Ihe Ligature of Large Artcries of the Lower Exlremity. In Ihe Boston Med. and Surg. Journ., 1874, 2" semestre, p. 230. — Avezos et BÉRExnER. Gangrène spontanée. In Bull, de la Soc. anat. de Paris, 1875, p. 461. — Fischer (II.). Der symmetrische Brand [Gangrène symétrique). In Arch. f. klin. Chirurgie, XVIII, 2, 1875, p. 335. — G.-W. Garlasd. Gangrène scnile du jiied ; ampiUations, pansement antiseptique. In the Boston Médical and Surgical Journal, 25 sept. 1875. — V. Haîiot. De la conlusinn du poumon au point de vue de Icliologie de la gangrène pulmonaire. In Bull, de la Soc. anat. de Paris, 1875, p. 719. — Heatii. Deux cas de gangrène des artères. In the Lancct, 10 juillet 1875, II, p. 50. — Hayem. Fièvre typhoïde, gangrène sèche de la jambe et du pied gauches. In Progrès méd., 1875, p. 514. — Lucas-Ciiampioxnière. Gangrène de la bouche. In Journ. de méd . et de chir. pral., 1875. — Liégey. Deux cas de gangrène purpurique ou scorbutique survenus dans des cil-constances remarquables. In France médicale, 1875, n" 40, p. 314.— MoRON'i {¥.). Gangrène d'une extrémité consécutive à la diphthrrie. In Giornale Veneto di se. mediche, mars et avril 1875. — G. Marchand. Congélation des orteils à gauche ; sphacèlc du membre inférieur droit. In Bull, de la Soc. anat., 26 février 1875. — Nixon et Hayde.n. Observations de gangrène pulmonaire. In the Dublin Pathological Society, cV the Dublin Journ. of Med. Se, mars et mai 1875. — A. Robin. Physiologie pathologique d'un cas de gangrène du poumon, avec oblitération de l'artère pulmonaire, chez un enfant atteint de rougeole et broncho-pneumonie consécutive. In Bull, de la Soc. anat. de Paris, 1875, p. 522. — L. Schwartz. Contusion de l'abdomen par un timon de voiture : gangrène du membre inférieur gauche ; rupture des tuniques interne et moyenne de l'artère iliaque primitive gauche ; oblitération des artères iliaques interne et externe du même côté. In Bull, de la Soc. anat. de Paris, 1875, p. 598. — Yulpian. Gaz. hebdom., 1872, n° 5i . Leçons sur l'appareil vaso-moteur, 1875, p. 610. — ^VEIGEBT. Ueber pockenâhnliche Gebilde in parenchymatôsen O'ganen und deren Beziehungen zu Bacteriencolonieen. Breslau, 1875. In Virchow's Archiv, LXX, p. 461, LXXI. — Barrié. Oblitération de l'aorte abdominale et des 'iliaques primitives par un caillot, paraplégie subite. In Bull, de la Soc. anat., 1876, p. 22.
Calmettes. l'yole sur les rapports de l'asphyxie locale des extrémités avec la fièvre
intermittente paludéenne. In Gaz. méd., 1876. — P. da Costa Chastinet. Gangrène par thrombose de l'artère axillaire, désarticulation du bras. In Gazeta medica da Bahia, n» 5, mai 1876. — Fixlvy. Gangrène du pied consécutive à la fièvre typhoïde; amputation sus-malléûlaire. In Edinburgh Med. Journ., mars 1876, p. 1023. — Fischer (K.). Gangrène des téguments abdominaux due à une application de glace. In Corresp. Blatt f. schweiz. AerzlCyn" 15, p. 454, 1876. — Fitzgibbon. Gangrené of Lower Extremity Besulting from Pressure of an Ovarian Tumuur. In the Dublin Journ. of Med. Se, p. 571, juin 1876. — Hameau. Gangrène sèche, asphyxie locale et glycohémie. In Bordeaux méd.,'' n"' 12 et 15. HouzÉ de l'Adlnoit. Gangrène de l'utérus et du vagin, compliquée de perforation du culde-sac postérieur et consécutive à plusieurs applications de forceps. In Bullct. médic. du Nord, n" 11 et 12, 1876. — IIavillaxd Hall. Symptômes obscurs de gangrène pulmonaire à la suite d'un violent point de côté : hémoptys'ies répétées, signes physiques d'une excavation pulmonaire, puis guérison graduelle complète. In St-Bartholomew' s Hosp. Reports, vol. XI, p. 240, 1876. — G. HcMBERT. Observations de gangrène vulvaire chez les nouvelles accouchées. In Union médicale, 2 octobre 1876. — L. Jubin. Essai sur ta gangrène foudroyante
DICT. E^c. 4' s. VI. 45
e)98 GANGPiÊ'NE (bibliographie).
traumatiguc. Thèse de Paris, 1876. — A. Podres. Gangrène spontanée à la suite de la syphilis. In Centralbl. f. Chir., 1876, n" 53. — Reboul. Endocardite avec gangrène de la jambe gauche el embolies mulliples. la Soc. des sciences méd., et Lyon nu'dical, 12 mars 1876. — L.-G. RiCHELOT. Observation de gangrène foudroyante. In Union méd., p. 173. — Gangrène du pied après une variole. Small-Pox liospital. In New-York Mcd. Journal, mai 1876. — Van Wetter et Dekeffe. Gangrène de l avant-bras conscc. à une embolie de l'art, hum.; amput., guérison. In Presse méd. belge, 187G. — Laboulbène. Traite d'anatomie pathologique. — J. BucQuoï. De la gangrène sentie. In France mcd., n°' 67 et 68, p. 541 et 549, ^877^ — CoLEMAN (J.-S.). Cas de gangrène des parois abdominales. In I^ew-York Med. Record, 3 février 1877. — Cohnheik. Vorlcsungen iiber allgemeine Pathologie. Berlin, 1877. — GriesiNGER. Traité des maladies infectieuses, 1877. — Josepli Co\ts. Gangrène du poumon, causée par un os de moiUon dans une bronche et regardée pendant la vie comme complication d'une phthisie pulmonaire. In Brit. Med. Journ., 16 septembre 1877, p. 570. — Debierre. De la gangrène spontanée dans la fièvre typhoïde. Thèse de Paris, 1877. — Thomas W. Hon- TiNGTON. Noies sur trente-deux cas de gangrène pulmonaire. In the Boston Med. and Surg. Journ., oulobre 1877. — C. IIheter. D. Arcli. f. klin. Chir., IV, p. 105, 330, 1877. — Jamain et Terrier. Manuel de pathologie chirurgicale, Paris, 1877. — Jacubascii. Momification du membre inférieur gauche [embolie de l'artère iliaque consécutive à des athéromes de l'aorte). In Berlin, klin. ]Yochens., n° 15, p. 172, 1877. — Lecorciié. Traité du diabète, 1877. — Odin. Gangrène de la bouche. In Soc. des se. méd., et Lyon médical, 8 octobre 1877, p. 197. — Spire. Gangrène du mollet cl d'une partie du pied à la suite d'un rhumat. artic. aigu. In Revue médic. de l'Est, 1877. — Sansom. The Lancet, octobre 1877, p. 538. — Bordon San- DERscs. Transact. of Ihe Path. Soc, XXIII, p. 303. — Besmer (Ern.). Noie sur un cas de mort subite par syncope, survenue pendant l'opération de la thoracentèse, et remarques sur la pleurésie gangreneuse primitive. In Soc. méd. des hôpit., et Union méd., n" 76 et 78. — V. Anduy. De la gangrène cl spécialement de celle que l'on a appelée gangrène spontanée. In Journal des Progrès, t. X, p. 157. — Dreyer. Arcliiv f. exp. Palh., II, p. 149. — Ewetzky. Unlersuchungen aus dem palh. Inst. zu Zi'irich, Ileft 3. — M. Fraenkel. Sur la force réparatrice des eschares dans le décubitus paralytique. \i\ Irrenfreund, XVllT, 5. — H.-W. Fdr- NivALL. Gangrène traumatique du bras droit; désarticulation de l'épaule. In the Lancet, 13 nov., Il, p. 722. — Furbkixger et Litt. Die Pneumomykosen. In Virchow's Archiv, LXVI, p. 350. — FoviLLE. Dictionn. de médecine et de chir. pratiques, t. I. — Genzmer. Virchow's Archiv, LXVll, p. 45. — Hertz. Nécrose der Nerven. In Archiv fur pathologische Anatomie , t. XLVI, p. 257. — IIueter. Vircliow's Arch., XVII, p. 482. — Hardy et Béhter. l'athologie interne, t. II. — Klebs. Diphthérie. In A. f. experiment . Pat/i., IV, p. 221. — Kehukr. Arch. f. exp. Path., II, p. 53. — Kussmaul. Virch. Arch., XIII, p. 289. — Lamotte. Observations chirurgicales, t. 111, p. 346. — Lapeyre (A.). Essai sur la pathogénie de la gangrène du poumon. Th. de Paris, n"" 267. — Lemaire. Comptes rendus des séances de l'Académie des sciences, t. LVII, p. 625-628. — Zweifel. Arch. f. exp. Path., JV, p. 287. — Joh, Luders. Ueber Abslammung und Entwickelung des Bacterium termo. In Archiv fur mikroskopische Anatomie von M. Schultie, t. III, p. 518. — Oertel. Diphlhérie. In Deulsch. A. f. klin. Med., VIII, p. 242 ; XIV, p. 202. — Senftleben. Virch. Archiv, LXV, p. 09. — SiEnrENER. Diphtlieric. In Virch. A., LIV, p. 500. — Virchow. Archiv f. patholog. Anatomie, VIII, IX. — Wagner. Diphlhérie. In Archiv d. Hlk., VII, p. 481, et VÎII, p. 449. — Weigert. Aufsâtze iiber Diphlhérie. In Virch. Archiv, LXX, p. 461, et LXXI. — Peyrot. Pronostic des accidents gangreneux diabétiques. Thèse de Paris, 1878. — Mercier. De la gangrène sèche des membres dans la fièvre typhoïde. In Arch. gén. de méd., 1878, t. II, p. 402. — Nadaud (J.-F.- Angel-Cyprien). Elude sur les gangrènes dans les blessures par armes à feu. Thèse de doctorat. Paris, in-i", 40 p. — Ott ilsaac). Ei-ysipèle gangreneux des parties génitales. In Philad. Med. Times, mai. — Perkowski. Amygdalite unilatérale inflammatoire, gangrène, paralysie unilatérale, puis bilatérale, du voile du palais, du piharynx et du larijnx, mort. In Gaz.des hôp., p. 747. — Panum. Virch. Archiv, 'i'^iy, p. 441, et LX, p. 501. — Rixdfleisch. Path. Gewebclehre, 5. Aufl., p. 311. — Max Zimmebmann. Ueber zivei Fàlle von necrosirender Enterilis bei Morbus maculosus Werlhofii (Sur deux cas d'entérite gangreneuse dans la maladie pétéchiale de Werlhof). In Arcliiv der Heilk., p. 167, 1874. — RreTEL>f. Guérison instantanée d'une gangrène sénile. In Berlin, klin. Wochens , 24 mai, n° 21, p. 288. — Liebermeister. Traitement des accidents du décubitus dans la fièvre typhoïde. In Handbuch der specielten Pathologie de Ziemssen, vol. II, 1878. — Bernheim. Asphyxie symétrique des extrémités. In Revue médicale de l'Est, 1878. — Chadveau. De la gangrène en masse des membres dans la fièvre typhoïde Thèse de Paris, 1878. — Caovt de Béziers. Gangrène de la jambe dans la convalescence d'une fièvre typhoïde. Amputation, guérison. In Gaz. hebdom., 8 mars 1878. — Fourxière. De la gangrène pulmonaire par contusion du thorax. Thèse de Paris, n° 414, 1878. — Grasset. Montp. méd., 1878. — Lereboullet. Union mcd., 1878. -^ MoNDON. Notes sur trois cas de gangrène foudroyante. In Lyon médical, 11 novembre 1878.
