‹ Dictionnaire encyclopedique des sciences medicales V.50Chapitre 59 sur 71 · HYDROPHOBIE NON VIRULENTE · texte numérisé non relu

HYDROPHOBIE NON VIRULENTE

de la rage. La sputation manque le plus souvent dans l'hydrophobie alcoolique.

On a souvent trouvé de l'albumine dans les urines des rabiques. Rudnew (de Saint-Pétersbourg) a constaté la dégénérescence des reins et Dupont (de Bordeaux) un état crispé de la vessie chez les chiens rabiques. Ces observations ont été confirmées plus récemment dans la thèse deSuzor (Paris, 1888). On s'est appuyé sur elles pour établir une analogie entre l'urémie et la rage. Certaines formes de rage paralytique peuvent simuler l'urémie et donner lieu à des erreurs de diagnostic, le symptôme hydrophobie fait alors le plus souvent défaut dans ces variétés de rage (Ygouff). Mais il y a cependant des cas d'urémie avec spasmes pharyngiens et hydiophobie. On sait que dans l'urémie la température s'abaisse et que dans la rage il y a au contraire élévation.

Le tétanos, dont la nature virulente semble de plus en plus démontrée, peut donner lieu également à de l'hydrophobie, mais la contracture progressive des mâchoires le distingue de la rage; sans insister sur les symptômes propres à chacune de ces affections.

Le professeur Maschka (de Prague [Wiener medizinische Wochenschr, n" 25, 1875]), rapporte le cas d'une femme mordue neuf mois auparavant par un chien malade : courbature, prostration, anxiété, pouls fréquent, pupilles dilatées, spasmes pharyngiens à la vue des liquides, mucosités spumeuses à la bouche. On avait cru à un cas de rage. La nécropsie fit voir un cysticerque à la base du cerveau. Ce fait est cité comme un cas de fausse rage, d'hydrophobie non virulente pour les auteurs. Calvy (de Toulon) en a observé un de même ordre, mais il s'agit d'un homme qui avait succombé à la rage virulente et chez lequel on trouva un kyste hydatique greffé sur les vaisseaux du plexus choroïde au niveau de la corne postérieure de chaque ventricule latéral. On s'explique que des tumeurs diverses amènent de l'hydrophobie, le fait de Maschka en est un exemple. De même les myélites systématisées, la paralysie labio-glosso laryngée, amènent une impossibilité de déglutition d'ordre paralytique et non spasmodique qui produit cependant une sorte d'hydrophobie. L'aspect du malade qui en est atteint est si spécial qu'il éloigne toute idée de véritable race ; il y a cependant des formes de rage paralytique avec cette localisation labio-glosso- laryngée (Ygoulf).

En terminant cette énumération des diverses circonstances dans lesquelles peut se rencontrer l'hydrophobie non rabique, rappelons deux symptômes importants qui sont spéciaux à l'hydrophobie virulente : la sputation et l'aérophobie. La sputation est un crachotement continuel pendant les crises et se continuant souvent dans les intervalles. Le phénomène est produit par une accumulation et une hypersécrétion d'écume bronchique qui remonte par le pharynx et que le malade expulse avec la plus grande difficulté.

L'aérophobie, d'après Barth, ne se rencontrerait aussi que dans la vraie rage. Quand la sputation et l'aérophobie se rencontrent d'une façon bien nette, on a le droit de diagnostiquer une rage virulente dans laquelle la morsure est passée inaperçue, a été oubliée ou volontairement niée. Reste cependant à expliquer un certain nombre de faits dans lesquels une personne mordue par un chien qui n'était certainement pas enragé succombe à l'hydrophobie. M. Féréol en a recueilli un certain nombre dont voici le résumé. Ils sont d'une explication diflicile. Il peut, chez certains d'entre eux, rester un doute sur la réalité de l'inoculation :

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FAITS d'hïDROPHOBIE MORTELLE CONSECUTIVE A LA MORSURE d'uN AîSlMAL NON ENRAGÉ

1. Obs. IX (thèse de Gros). — Rozière, Journal de Sédillot, 1806. Enfant de treize ans. Hydrophobie; convulsions; la sputation n'est pas notée; mort en deux jours. Lombrics dans le canal digestif. L'enfant avait été battu la veille, et mordu trente ou quarante jours auparavant par vni chien de boucher qui n'est pas devenu enragé depuis. Signes incomplets. Observation douteuse.

2. Fait énoncé par Virey [Bull, de l'Acad. de méd., 1827, 15 février).

3. 4, 5 (Acad. de méd., in Arch. ge'nér. de méd., 1827, p. 440). — Trois cas, l'un par Léveillé, l'autre par Louyet-ViUermay, l'autre par Marc, brièvement l'apportés; hydrophobie mortelle chez des persoimes mordues par des chiens qui n'étaient pas enragés. Le fait de Louyet-ViUermay est douteux et pourrait bien n'être qu'un tétanos. Celui de Marc est plus que douteux, car la maladie hydrophobique dura vingt jours.

6. Obs. VIII (thèse de Gros). — Communiquée (1855) par Velpeau à la Société médicale d'émulation. Jeune homme de onze ans mordu à la joue; plaie guérie le dix-huitème jour. Une semaine plus tard, les accidents de la rage se déclarent; mort en trois jours. Le chien n'était pas enragé ; fut tué la veille de la mort de l'enfant. Diagnostic de Velpeau : Les signes ne sont pas notés.

7. Ods. X (thèse de Gros). — Observation de Putégnat, de Lunéville [Gaz. hebdom., 8 juin 18fi0). Enfant de neuf ans et demi. Tous les signes de la rage; mort en trois jours. L'enfant avait été mordu six semaines auparavant par un chien qui s'enfuyait, chassé à coups de bâton, d'une maison où il poursuivait une chienne en rut. Le chien n'est pas devenu enragé depuis.

8. Obs. XI (thèse de Gros). — Jeune homme de vingt-neuf ans, mort très-rapidement avec tous les signes de la rage; avait été mordu sept ou huit mois auparavant par un chien qui n'était pas enragé au moment où le malade est mort.

9. Obs. de Decroix [Abeille méd., 14 septembre 1863). — 21 juin 1862. Le chien Tom est mordu par le chien Dlack. — 10 juillet. Tom mord un cheval et plusieurs chiens, dont Black. — 15 juillet. Tom meurt en rage muette. — 15 mai 1863. Le cheval mordu par Tom meurt enragé ; Black n'a pas été enragé. — M. Bouley, dans la discussion de l'Académie de médecine, a admis que Tom avait dû être mordu par un chien enragé qui n'était pas Black.

10. Ods. de Delpech [Gaz. des hôp., 186i9). — Un chien excité par une chienne en i-ut, trop petite pour qu'il pût la saillir, mord un concierge qui veut l'empêcher de poursuivre cette chienne; mord un chai-retier dans les mêmes conditions; essaye de mordre son maître. On noie le chien, qui ne présente aucun signe de rage. Quatre-vingt-douze jours après sa morsure, le concierge meurt de la rage.

FAITS d'hYDROPHOBIE MORTELLE SANS INOCULATION PROBABLE

■1. Obs. XII. Thèse de Gros [Gaz. des hôp., 1858, p. 75). — Soldat de trente ans, libidineux et blcnnorrhagique. Sperniatorrhée. Hydrophobie rabiforme. Hallucinations, sputation. Le malade garde sa raison. Emphysème autour de la trachée. A la hn, l'hydrophobie diminue. Le malade boit avec difficulté un 1/2 litre de tisane. Coma. Mort en quatre jours.

2. Obs. XIII. Thèse de Gros [Gan. méd. de l'Algérie, 20 septembre 1858, et Journal du progrès, p. 278, docteur Tisseire, 1856). — Soldat du train. Hydrophobie ; lièvre modérée; accès de fureur; sputation. Mort en trois jours. Écume bronchique. — A nié toute morsure.

3. Obs. de Jacquier (Bullet. de thêrap., 1857, p. 549). — Jardinier de trente ans. Tous les symptômes de la rage; douleur dans le bras droit; aucune morsure; aucune crainte de la rage. M. Jacquier intitule son observation : Rage spontanée.

4. La thèse de Mondville [De la rage spontanée p7-oduite jjar des affections morales, 1821, n° 197) contient six observations peu détaillées, fort douteuses au point de vue de la symptomatologie, entre autres celle de la servante violée pendant le temps de ses règles. — Un fait relatif à un jeune militaire semble beaucoup plus voisin de la rage (spasmes; sputation; prie qu'on s'éloigne quand il voit venir l'accès).

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5. Obs. de Dubande (VIP de la thèse de Gros). — Tous les signes de la rage, mélangés à ceux de l'aliénation mentale; pas d'inoculation constatée.

6. Obs. de Mesnet [Union médicale, 1874). — Mêmes circonstances.

L'hydrophobie n'étant pas une maladie spéciale, mais un symptôme commun à divers états morbides, son pronostic est des plus variables. L'hydrophobie psychique a généralement un pronostic bénin. 11 y a pourtant des exemples de longue durée, un cas de deux ans. La guérison est la règle dès que le malade est rassuré. Quand ces nosomanes ou ces hypochondriaques meurent, ils succombent à l'inanition, à la dépression nerveuse, mais pas à l'hydrophobie proprement dite et encore moins à la! rage. Il est contraire à toutes les règles de la pathologie qu'une hydrophobie par suggestion puisse se transformer en rage virulente (Féréol).

Le délire aigu hydrophobique est généralement grave, mais son pronostic est celui des vésanies avec les complications habituelles de ces affections. L'urémie, l'alcoolisme, auxquels se surajoute un symptôme hydiophobique, ne sont pas aggravés de ce fait, à moins que la persistance de ce symptôme amenant le refus de tout aliment ne soit une cause d'inanition.

Le traitement de l'hydrophobie, tout moral dans les formes psychiques, empruntera aux causes qui la produisent dans les autres cas ses principales indications. Les courants continus, la médication bromurée, le chloral et les divers antispasmodiques, devront en faire la base et s'adresseront plus spécialement au symptôme lui-même.

II n'existe pas à l'heure actuelle de médication spécifique de la rage. On lutte et sans espoir contre les principaux symptômes; la médication de la rage confirmée s'applique à l'hydrophobie en tant qu'élément morbide faisant indication. Nous renvoyons donc le lecteur à l'article important que le professeur Brouardel a consacré à la rage virulente et dans lequel cette question est traitée avec tout le détail qu'elle comporte, Louis Menard.

HYDROPHTALIQL'E (Acide). C*H*0*. Se prépare en traitant l'acide phtalique par l'hydrogène naissant. Il constitue des cristaux peu solubles dans l'eau et l'éther, très-solubles dans l'alcool; très-acide, inaltérable à l'air; il ne se décompose pas à 200 degrés. L. Hn.

HTDROPHTHALmiE. H y a quelques années, la tâche d'écrire un article sur l'hydrophthalmie eût été on ne peut plus simple. On se serait reporté aux chapitres dans lesquels les auteurs classiques du temps traitent ces sujets, et on aurait présenté au lecteur un résumé de leurs idées. Accumulation de liquide dans la coque oculaire la dilatant partiellement ou dans sa totalité ; se cantonnant, tantôt dans la chambre antérieure, tantôt dans la chambre postérieure, tels étaient les faits connus dont on cherchait à peine à s'expliquer la cause. Seuls les plus avisés assimilaient théoriquement l'hydrophthalmie aux autres épanchements séreux. A mesure que les connaissances en anatomie pathologique oculaire firent des progrès, on s'aperçut bien vite que l'accumulation des liquides ne présentait en soi rien de fondamental, et que tout au plus pouvait-on la considérer comme un symptôme correspondant à une foule de lésions d'origine et de causes diverses. On eut d'abord la notion assez vague que les liquides oculaires pouvaient facilement changer de quantité et de nature,

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que certains d'entre eux se renouvelaient avec facilité, tandis que d'autres, une fois disparus, ne se retrouvaient plus sous la forme primitive. Mais ce fut lorsque les découvertes de Leber, Ulrich, Kneiss et Schwalbe, eurent démontré la circulation des liquides nourriciers dans l'œil, qu'une lumière inattendue éclaira toute cette question. Les faits se précisèrent et l'on vit dans l'accumulation hydrophtlialmique, soit le résultat d'un afflux exagéré, soit l'effet d'une rétention, soit même une combinaison de ces deux causes.

Mais la circulation lymphatique ou autre ne s'arrête pas dans l'œil sans motifs, et il fallait remonter aux lésions anatoraiques initiales et les chercher sur les voies que la physiologie avait découvertes. L'idée (Hait heureuse et donna lieu immédiatement à d'intéressantes tiouvailles et à de féconds rapprochements. Des rapports inattendus se révélèrent entre l'hydrophthalmie, les staphylomes de toute espèce et le glaucome, et l'on reconnut enfin que la même augmentation de liquide pouvait donner lieu à des maladies très-diverses, selon l'état des enveloppes. L'état des enveloppes, voilà un second facteur de l'hydrophthalmie, et pas à coup sûr le moins important.

Examinée sous ce double point de vue, l'hydropisie oculaire disparaît du cadre nosologique pour passer au rang d'un simple symptôme, et elle nous laisse, dans le cas particulier d'un chapitre de Dictionnaire, dans le plus grand embarras. Refaire des articles déjà publiés, telle est la moindre chance que nous ayons à courir.

Heureusement qu'en analysant bien notre sujet nous rencontrons l'hydrophtlialmie sous une forme très-caractéristique dans la personne d'une maladie à laquelle son étrange physionomie a fait donner le nom de buphlhalmie, et qui mérite, par son éliologie, sa marche et sa gravité, de garder sa place dans l'histoire des maladies de l'œil. Nous allons donc nous attacher à elle, et nous sommes d'autant plus autorisé à le faire que, si nous n'en parlions pas ici, elle ne serait décrite nulle part dans ce Dictionnaire ; mentionnons aussi que pour un grand nombre hydrophthalmie et buphthalmie sont synonymes.

Cette maladie frap[ie souvent les deux yeux. Sur 50 sujets, Gallenga l'a observée double 27 fois, puis 13 fois à gauche et iO fois à droite.

Elle est propre à l'enfance et surtout à la première, souvent même elle apparaît pendant la vie fœtale, et le patient l'apporte dans ce monde avec lui. 11 ne faudrait pourtant pas s'attacher avec trop de rigueur à l'épithète de congénitale qu'on lui attribue presque toujours, car elle peut se développer longtemps après la naissance et pour les mêmes raisons que chez les petits enfants.

Elle passe rarement inaperçue chez le nouveau-né, et il faudrait une mère bien inattentive pour ne pas remarquer l'aspect de ces yeux déjà énormes. Cependant c'est an bout de quelques mois, au moment où l'enfant prend sa physionomie et où sou visage s'éclaire, que le mal apparaît dans toute sa laideur et ne saurait plus échapper à personne. Alors les globes forment sous les paupières des saillies qu'elles ont souvent peine à recouvrir. Si la fente palpébrale s'ouvre largement, ce qu'elle fait toujours, l'œil apparaît avec son volume et aussi avec son aspect, qui expliquent le nom « d'œil de bœuf » qu'on lui a donné. La cornée est énorme, elle atteint jusqu'à 0,015, alors qu'elle n'en devrait avoir que 0,008 ou 0,009; elle est bombée, globideuse, d'une teinte un peu opalescente, qui varie légèrement, suivant les incidences de la lumière, et en reçoit une teinte de porcelaine transparente posée sur fond noir. Elle se continue suivant une même courbe avec la sclérotique, et cette circonstance,

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en donnant à l'œil une forme absolument sphe'rique, ne contribue pas peu à l'effet de l'ensemble. La teinte de la fibreuse au lieu d'être blanc nacré ou jaunâtre, est bleuâtre, bleu porcelaine du Japon, se rapprochant un peu de celle de la cornée. La fusion s'opère au niveau de leur contact en nuances indécises et fondues de Tune h l'autre, si bien que la couleur comme la forme concourent à supprimer les effets de contraste qui constituent l'état normal.

Si la buphthalmie est, qu'on me passe l'expression, régiiUère, s'il y a tolérance de l'organe, les vaisseaux conjonctivaux, sclérolicauxet limbaires, peuvent rester en quelque sorte inaperçus, mais, s'il y a un léger degré d'irritabilité oculaire, on les voit alors se développer partout et apporter leur contingent à l'aspect général.

Derrière la vaste cornée on aperçoit d'ordinaire un vaste iris percé d'une grande pupille. Sa teinte toujours foncée, soit que le pigment y abonde, soit qu'atrophié il laisse voir par transparence le noir oculaire, fournit à la cornée, telle que nous l'avons décrite, une apparence semblable à celle des anirides. Pour le reste de cette description, nous supposons que la vision existe encore relativement bonne et que les milieux sont transparents.

Vient-on éclairer à l'oplilhalmoscope un œil semblable, alors on le voit en quelque sorte s'illuminer. La pupille s'éclaire naturellement, mais aussi l'iris aminci, mais encore la sclérotique.

Si cette maladie, grâce à sa fréquence relative, n'avait pas été observée par tous les hommes de l'art, ils pourraient difficilement se faire une idée du contraste hideux qu'apporte dans une figure d'enfant le gros œil, sombre, sans expression et sans vie, qui roule dans une orbite trop étroite sous des paupières distendues; et, si vous ajoutez que les défauts de vision inhérents à une pareille structure causent souvent le nystagmus et entraînent chez le petit patient les mouvements choréiques propres aux enfants mal-voyants, vous aurez l'idée de cette infirmité, une des plus cruelles qui puissent atteindre l'humanité. Ouvrez du reste les atlas d'Ammon, de Dalrymple, de Sichel, et vous vous convaincrez que le tableau n'est pas exagéré.

Les degrés de la buphthalmie congénitale sont innombrables, depuis celle qui se rapproche de l'état ordinaire et comporte une acuité presque normale, jusqu'à celle qui met le comble à la difformité et entraîne l'aveuglement. Du bon côté de l'échelle, ceux qui observent attentivement les bulbes à larges cornées, à sclérotiques minces, blanc bleuâtres, de certains sujets, seraient quelquefois embarrassés de les classer parmi les sains ou les malades, absolument comme on le serait en face de certains enfants à très-grosses têtes, pour dire s'ils sont ou ne sont pas hydrocéphales. Cette notion des cas douteux, trèslégers, a une véritable importance, car elle nous montre que nous n'aurons pas besoin de chercher toujours à ce mal des causes très-flagrantes, et qu'il nous apparaîtra souvent comme une simple malformation.

Ceci nous conduit à pénétrer immédiatement dans la question étioloo^ique et à rechercher les causes de l'hydrophthalmie. Nous disons à dessein les causes car elles vont se montrer à nous multiples et complexes, et pour nous en convaincre il nous suffira d'analyser quelques travaux publiés depuis quinze ans puis de dire quelques mots des faits que nous avons observés nous-même.

Depuis le mémoire de Schirmer, publié en 1873, jusqu'à celui de Galleno-a qui a vu le jour en 1887, en passant par les travaux de Raab, Hirschberw Haab, Steinheim, Bergmeister, Sreatfield, Manz, Grahamer, etc., on voit se

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développer l'idée que l'hydrophthalmie est la conséquence d'altérations assez diverses. La cornée et l'appareil crislallinien semblent devoir être quelquefois mis en cause, mais c'est l'iris et la choroïde qui peu à peu concentrent toute l'attention. Tantôt ils sont enflammés, tantôt ils contractent des adhérences anormales avec les parties voisines, tantôt ils versent des produits qui encombrent la pupille ou les lacunes de Fontana, et peu à peu on voit se dégager tout l'appareil des lésions jugées capables d'engendrer le glaucome. Le fait est tellement frappant, qu'il ne tarde pas à être exprimé par Horner et son élève Dufour sous celte forme caractéristique : « l'hydroplithalmie congénitale est le glaucome de l'enfance. » Quelques auteurs néanmoins font encore des réserves et Grahamer ainsi que Gallenga font remarquer que le portrait des deux affections n'est pas toujours absolument identique.

Pour nous, considérant que l'étude histologique est naturellement fiiite sur des bulbes énucléés, et que ces bulbes n'ont été enlevés que parce qu'il y a éclaté des accidents qui les ont rendus intolérables; considérant en outre que certains yeux buphthalmes ont pu être tolérés pendant de longues années et faire un usage presque satisfaisant, nous sommes resté convaincu que, dans les pièces étudiées, il devait y avoir d'abord la lésion vraiment causale de l'hydrophlhalmie, puis des lésions de complication, qu'il fallait bien se garder de déplacer dans l'ordre de leur enchaînement.

C'est avec cette préoccupation que nous avons étudié plusieurs yeux buphthalmes conservés dans notre collection. L'un d'eux, appartenant à un jeune homme de vingt-trois ans, présentait depuis l'âge de trois mois un grossissement énorme, 56 millimètres pour l'axe antéro-postérieur, 27 millimètres pour le diamètre équalorial. Pendant de longues années, la vision était restée presque aussi bonne que de l'autre côté où la maladie n'existait pas, et c'était seulement depuis peu de temps que les accidents qui ont amené l'énucléation avaient éclaté. Or j'ai constaté sur cette pièce : 1° une adhérence partielle de l'iris à la cornée, de celles si bien décrites par Kneiss; 2" un ramollissement de l'humeur vitrée avec épaississement de l'hyaloïde et formation de cloisonnements et de fils anormaux dans cet organe; 3" quelques signes assez légers d'atrophie partielle de la couche polygonale de la rétine; 4° des hémorrhagies multiples soit de la face externe de la choroïde, soit de sa face interne, sans traces d'atrophie sérieuse; 5» un appareil cristallinien intact. Je ne puis rien dire de la papille, qui avait été emportée par l'opération.

En présence de ces lésions, je n'hésite pas à penser que l'hydrophthalmie était la résultante du trouble apporté à la circulation lymphatique de l'œil, que le ramollissement du vitré en était la résultante un peu plus éloignée et que l'hémorrhagie choroïdienne était intervenue accidentellement, quoique préparée de longue main par les altérations de la coque oculaire. Je me range doue résolument à l'idée que l'hydrophthalmie est la conséquence de toute altération survenue pendant la vie intra-utérine ou près de la naissance aux appareils de la circulation lymphatique oculaire, si minime que soit cette altération. Ce serait bien le glaucome de l'enfance, si le fait d'agir sur une coque éminemment extensible, au lieu de le faire sur une coque inextensible,' ne changeait pas absolument la physionomie des événements ultérieurs.

Est-ce à dire que la lésion d'entrée en jeu soit toujours matérielle et susceptible d'être démontrée le scalpel h la main? Faut-il toujours l'oblitération de l'espace lacunaire de Fontana? Je n'oserais pas le soutenir, et peut-être serait-il

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possible de trouver la raison des buphtbalmies tolére'es et compatibles avec une vision presque suffisante dans une bypotbèse que nous offrons au lecteur pour ce qu'elle vaut, et qui mérite au moins d'être discutée.

La force qui pousse dans l'œil le sang est incontestablement l'impulsion du cœur régularisée par les artères, mais, comme dans cet œil la tension est loin d'être égale à celle du sang dans le système cardio-artériel, il s'ensuit qu'il doit exister dans le bulbe un appareil régulateur de la circulation, qui ne saurait être autre que la cboroïde ou plutôt l'uvée, et dans cette membrane le système capillaire avec ses vaso-moteurs. Si c'est là une hypothèse, elle s'appuie sur tant d'analogies qu'elle est bien près d'être vérifiée; nous avons du reste le droit de nous en servir, puisqu'elle n'est contredite par aucun fait positif.

Dans notre pensée, l'agent régulateur doit absorber une partie de la poussée sanguine et ne rendre qu'une proportion affaiblie de cette poussée; c'est un appareil d'extinction de force. Il est évident que, si pour une raison ou une autre il vient à se détraquer, il perdra une partie de son activité et livrera la cavité oculaire sans défense à une pression supérieure à celle qu'elle doit normalement supporter.

Supposons donc une malformation ou une maladie intra-utérine quelconque touchant à l'uvée, soit à ses nerfs, soit à ses vaisseaux, et voilà que dans cet œil en voie de se former la tension tendra à se rapprocher de celle du sang dans les vaisseaux : elle augmentera par conséquent. La coque fibro-cornéenne se développera donc sous cette nouvelle influence et, comme elle appartient par sa nature aux tissus qui ne demandent qu'à se mouler, elle le fera sans difficulté et dans la mesure précise où les forces actives le lui demanderont : de là le développement exagéré du globe.

Ici je prévois une objection à laquelle je veux tout de suite répondre. On me dira que l'uvée affaiblie devrait admettre plus de sang, distendre ses vaisseaux, s'épaissir, en un mot. Je ne vois pas pour moi la nécessité d'un pareil état de chose, et je pense que les vaisseaux, sous une poussée intérieure plus forte, laisseront sourdre plus de liquides, et que c'est par leur intermédiaire que la pression montera. L'hypothèse que je viens d'exposer très-brièvement, mais aussi très-nettement, me semble prendre encore plus de poids, si l'on considère la marche des phénomènes. En la poursuivant on reconnaît bien vite qu'une fois en train l'hydrophlhalmie ne saurait manquer d'être progressive et d'entrer dans un cercle vicieux d'où il n'y a plus moyen de sortir. L'œil grossit par le développement de sa coque, l'uvée doit nécessairement s'étendre aussi, et par conséquent s'amincir et subir, de ce fait, une réelle atrophie. Mais ce n'est pas tout, et je prie le lecteur de vouloir bien examiner attentivement ce point.

Il y a dans le système uvéen des parties actives qui ne sauraient subir sans réaction les tiraillements auxquels vont les soumettre les nouvelles dimensions du bulbe : je veux parler des procès ciliaires et de leurs muscles. On a toujours parlé de leur action sur l'appareil cristallinien, et bien moins étudié, si ce n'est depuis quelque temps, celles qu'ils exercent sur leur autre insertion, leur insertion à la paroi interne du canal de Schlemm. J'ai déjà écrit il y a plusieurs années que cette action jouait le rôle prépondérant, sinon le rôle complet, dans le maintien de l'angle scléro-cornéal, dans la conservation de la forme de la cornée. J'ai même cité, comme preuve de l'importance de la conservation intégrale de la forme de cette région, que, chez certains animaux, la nature l'avait assurée par la présence d'un cadre osseux ou cartilagineux. Eh bien, chez

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l'homme, l'élasticité de la zonule et l'action musculaire des procès paraissent suffire à ce besoin, mais, si l'agrandissement de la coque, sous la pression intérieure, arrive à dépasser les forces antagonistes, l'angle se déformera, l'œil deviendra globuleux et plus rien ne s'opposera au développement monstrueux de l'organe. Voilà ce que dit la tliéorie. N'est-ce pas aussi ce que montre l'observation? Ne voyons-nous pas les yeux buphthalmes s'accroître en raison même de leur accroissement? Ne deviennent-ils pas de plus en plus globuleux, et ne finit-on pas par voir s'éteindre peu à peu les forces vives de leurs muscles et la zonule élastique du cristallin se déchirer en lambeaux ? C'est là le phénomène ultime, irrémédiable, qui va livrer l'organe à toute la série des phénomènes irritatifs muets jusqu'alors.

Imperfection native du système régulateur de la tension intra-oculaire, augmentation nécessaire de cette tension, liquides sourdant à travers les parois des vaisseaux, agrandissement de la coque, tiraillement de la zonule et des procès jusqu'à extinction et déchirure, développement indéfini du bulbe jusqu'à saisie par les phénomènes irritatifs et inflammatoires, tel est le tableau que je me fais de l'hydrophthalmie congénitale, du buphthalmus congenitus. La marche de la maladie confirmi>t-elle cette manière de voir? On va en juger.

Parmi les buphthalmes dont j'ai donné la description, il en est qui gardent pendant de longues années, sinon toute leur vie, la vision du début. Rendus myopes par l'allongement de leur axe optique, ils restent myopes et pas autre chose. Ceux-là sont les heureux, ils sont la preuve vivante de cette souplesse de la nature, qui s'accommode d'organes imparfaits. Je me les explique par un état d'équilibie entre les causes de détérioration et celles de résistance et je les comparerais volontiers à ces hydrocéphales qui ne meurent pas et oscillent pendant nombre d'années entre le repos et les poussées aiguës, pour voir, un jour, leurs sutures se fermer et leur état devenir définitivement stationnaire. Ce n'est malheureusement pas là le sort commun.

A part un nombre infiniment minime, tous les buphthalmes congénitaux que j'ai observés ont perdu la vue, totalement, si le mal était double, de l'œil malade, si un seul était frappé. Les choses ont marché lentement, mais fatalement de la façon suivante.

L'œil devient de plus en plus myope, et l'acuité visuelle diminue. Ces accidents se montrent souvent de très-bonne heure, quelquefois ils se produisent au bout d'un certain nombre d'années, au moment oîi les besoins de l'éducation entraînent les enfants à des exercices fatigants. Les troubles fonctionnels peuvent se produire sans altérations matérielles apparentes, mais celles-ci ne tardent pas à se montrer. L'opalescence cornéenne, qui est due à des troubles de nutrition, s'accentue, et finit par rendre difficile l'observation de la chambre antérieure. La sclérotique de son côté devient plus mince et partant se fonce, laissant mieux voir le noir de l'œil qu'elle revêt; la sclérose du limbe est plus forte que jamais.

L'iris s'atrophie davantage, la pupille est de moins en moins mobile. L'ophthalmoscope, si la cornée n'y met pas obstacle, illumine mieux que jamais les profondeurs, et montre une choroïde de plus en plus atrophiée. Presque plus de stroma, seulement des gros vaisseaux comme chez les albinos. Les miheux peuvent encore être très-transparents. Mais le mal marche toujours, l'œil grossit, et bientôt vont éclater les phénomènes douloureux qui marcheront de pair avec les troubles fonctionnels et en hâteront l'évolution.

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Les altérations de nutrition produisent leurs fruits et appellent la re'action. La cornée se dépolit à sa surface et s'infiltre sur son limbe, les vaisseaux y étalent de fins réseaux, la sclérotique peut céder quelque part et enter sur la buphthalmie un staphylome vrai. L'œil devient larmoyant et les douleurs ciliaires commencent à s'éveiller, d'abord sourdes, espacées, bientôt continues et si intolérables, que les patients viennent réclamer l'énucléation, s'ils ont l'âge de raison, ou, s'ils ne l'ont pas, leurs parents doivent se résigner à ce douloureux sacrifice. J'ai dû enlever les deux yeux à une fille de quinze ans.

Je n'ai pas besoin d'ajouter que sur de semblables bulbes tous les traumatismes sont terribles et toutes les affections intercurrentes sont graves. Beyer cite les cas d'un jeune garçon sur lequel les sccidents douloureux furent mis en train par un traumatisme. Après ces explications, le pronostic de l'hydroplithalmie devient très-clair. Le sujet atteint de cette maladie est toujours dans l'état le plus précaire. La marche naturelle de son mal le conduit fatalement à la cécité, et dans les cas très-rares où la nature prolonge la lutte il reste à la merci du moindre traumatisme ou de la plus légère des maladies intercurrentes. Est-il permis d'espéier qu'un traitement rationnel arrivera à amoindrir le danger? C'est ce que nous allons maintenant étudier,

A priori, nous pouvons dire que la cause initiale échappe à notre action, puisqu'elle se produit en un temps où le sujet est complètement ou à peu près inabordable : vie intra-utérine ou première enfance. En second lieu, parviendrions-nous à l'atteindre, nous ne pourrions pas être sûrs d'arriver assez tôt, puisqu'il est permis de craindre qu'une fois constatée la perte du ressort de la coque oculaire ne soit définitive. L'opportunité de l'intervention nous manquera donc toujours. En ce qui concerne l'intervention elle-même, elle peut être médicale ou chirurgicale.

Je ne parlerai que pour mémoire du traitement par les altérants et particulièrement par les mercuriaux, qui seraient absolument nuisibles chez de si jeunes sujets. Je serais presque tenté de faire de même pour l'atropine, qui ne saurait présenter que de très-rares indications, celles, par exemple, d'adhérences iriennes à distendre ou à rompre, si possible. Il n'en est pas de même pour l'ésérine qui, entre les mains de Bergmeister, de Mayerhausen et de Slreatfield, aurait agi sur la tension mieux que tout autre moyen et même que les moyens chirurgicaux.

Ceux-ci sont au nombre de deux : la ponction et l'iridectomie.

La ponction se fait par la cornée, et de plus elle ne saurait avoir d'efficacité qu'à la condition d'être renouvelée fréquemment et à de courts intervalles. C'est dans cette condition que je l'ai pratiquée pendant quarante jours de suite sur un nouveau-né, et cela sans le moindre résultat, j'ai même dû suspendre devant des menaces d'irritabilité oculaire. Celte observation m'a, je l'avoue, découragé, et je ne sache pas de faits plus consolants appartenant à d'autres auteurs. Je n'en excepte pas même la ponction faite à l'aiguille f^alvanocaustique préconisée par Sallier-Dupin dans sa thèse écrite sous l'inspiration de Dianoux (de Nantes).

Je voudrais avoir plus de confiance dans firidectomie, qui se présente naturellement à l'esprit à propos d'une maladie dans laquelle la tension joue un rôle si important. Malheureusement ses l'ésultats sont souvent déplorables et toujours incertains, si on en croit ceux qui en ont fait usage, Dufour entre autres. Les deux cas de succès récemment publiés par Suellinger ne sont pas DICT. ESC. i^ s. XIV, 42

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faits pour changer notre opinion, car, ainsi que le fait remarquer Dor, il ne paraît pas (jue la vision en ait été améliorée. Comme ce dernier, nous pensons que le mieux qui puisse résulter d'une excision de l'iris, c'est de ne pas aggraver le mal.

Je ne citerai pas non pins comme un exemple à suivre la pratique préconisée il y a longues années par Gha vanne et qui consiste à ponctionner le globe et à y faire une injeotion iodée. Je ne vois dans cette opération qu'une preuve de la sagacité de son maître Bonnet, qui dès cette époque avait rapproché l'hydrophthalmie des autres hydropisies séreuses. Gayet.

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IITDROPIPÉRIQCJE (âcide). C'^H'^0^ On l'obtient en traitant une solution de pipérate de potassium par l'amalgame de sodium. Il est en aiguilles Unes et soyeuses, fusibles à 63 degrés ; il se décompose par la chaleur, est très: peu soluble dans l'eau froide, très-soluble dans l'eau bouillante, l'alcool et l'éther. L. H.\.

Hl'DBOPISIE. Voy. Anasarque, Ascite, Œdème, etc.

niDROPisiiVE. Nom donné par quelques auteurs, depuis Gannal et Robin, à la variété d'albumine, encore appelée métalhiimine, qu'on rencontre dans la sérosité péricardique et péritonéale, surtout dans les cas d'hydropisie. L. Ilx.

HTDROPIVEUItlOTHORAX. Voy. PNEUMOTHORAX.

nTDROPREH^ViTiQUE (Acide). G*°H^"0^ Il s'obtient de la même manière que l'acide hydropyromellique, son isomère. Il forme comme lui une masse gommeuse. Lorsqu'on le chauffe avec l'acide sulfurique, il donne des acides prehnitique, isophtalique et carbonique. L. Hn.

MTDROPTROMELLIQUF. C"H*''0^ Le produit par action de l'amal-

IIYDRORACIIIS. (;ô9

garae de sodium sur le pyromellate d'ammonium. 11 forme une mas'^e gommeuse incristallisahle, soluble dans l'eau. L'acide ii^ohydropjjromeUique se l'orme en même temps que lui ; il cristallise en aiguilles groiipe'es renfermant 2 molécules d'eau ; il perd son eau à 1 20 degrés et fond au-dessus de 200 degrés.

HTDROQIJIXOXE. CIPO^ = C''I^(OÏI)-. L'Iivdroquinone, encore appelée pnradiorybenzoL appartient à la classe des phénols. Elle se forme dans la distillation sèche de l'acide quinique et de divers extraits de plantes (Rhododeudron, busserole), dans le dédoublement de l'arbutine par l'émnlsine, par l'action des agents hydrogénants, l'acide sulfureux, par exemple, sur la quinone :

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