‹ Dictionnaire encyclopedique des sciences medicales v.52Chapitre 42 sur 67 · II · texte numérisé non relu

II

Fig. 9. — Fièvre jaune, moyenne tliermique (Nouvelle-Orléans) (Faget).

delà des premières vingt-quatre heures, l'ascension ne se produisait jplus que par fractions de degré. Dès que le maximum avait été atteint, le thermomètre commençait à descendre d'un deiai-degré par vingt-quatre heures jusqu'à ce qu'il arrivât au niveau normal, généralement atteint dans les cas heureux, du

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Fig. 10. — Fièvre jauce, moyenne thermique (Memphis) (Faget).

quatrième au septième jour. « Quelle que doive être, dit Faget, l'issue de la maladie, le thermomètre baisse constamment. » Nécessairement, pour cet observateur, la mort doit avoir lieu par une température peu élevée.

Pour les observateurs brésiliens, dans la fièvre jaune qui ne tue pas, la

décroissance thermique est nettement accusée et non interrompue du premier au neuvième jour. Au contraire, dans la fièvre jaune qui lue, elle est interrompue, le troibième jour, par une première ascension et par une deuxième la veille de la mort. Ces auteurs notent que vers la fm de la maladie la température vespérale est souvent moins élevée que celle du matin.

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Fig. 11. — Fièvre jaune. Cas guéris (Gama Lobo). Fig. 12 — Fièvre jaune. Cas mortels (Gama Lobo).

Enfin, on observe parfois des cas oi!i la maladie offre une marche irrégulière, traînassante, rappelant les allures de la fièvre typhoïde (forme typhoïde), dans le cours desquels la température subit des oscillations très-variables; stationnaires ou ascendantes dans les cas mortels, descendantes dans les cas heureux

(Corre).

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\20' jour

Fig. 13. — Fièvre jauDe, forme tlite typhoïde. Mort (Corre)

En résumé, tous les observateurs sont d'accord sur les phénomènes thermiques du début; ascension rapide ou même brusque du thermomètre jusqu'à un fastigium assez élevé (41°), immédiatement suivi d'une descente plus ou moins lente, plus ou moins graduée, qui peut conduire parfois jusqu'à la température normale. Mais, tandis que les uns voient dans cet abaissement progressif de la chaleur du corps une rémission, dont ils reconnaissent toutefois le caractère incomplet, mais qu'ils croient généralement suivie d'une réascension lente du thermomètre, les autres ne constatent dans la marche du mercure à partir du fastigium initial qu'une baisse à peu près continue de la température du malade jusqu'à la guérison ou jusqu'à la mort : les oscillations en sens divers qu'ils observent ne sont pour eux que des accidents sans constance et, par conséquent, sans signification importante. Les uns et les autres relèvent l'extrême variabilité des formes qu'affectent les courbes therraographiques correspondant à ce qu'on est convenu d'appeler la seconde période, en sorte que, si l'on veut bien remarquer, ainsi que le constate Corre avec tant de justesse, que la réaction thermique de la première heure ne diffère pas de celle

qu'on observe dans les autres fièvres des pays chauds, on reconnaîtra, avec Jaccoud, « que la fièvre jaune à évolution normale complète n'a pas de cycle fébrile défini et pas de courbe thermique ».

Pouls. Le pouls, dans la fièvre jaune, suit une marche tout à fait digue d'attention. Large et fort dès le début, il atteint d'emblée son maximum de fre'quence, bien avant que la température soit parvenue au fastigium ; puis, tout aussitôt, il commence à perdre de sa force et de sa vitesse, devient ample et mou à mesure qu'Use ralentit, d'une façon très-marquée d'abord pendant le second jour, puis généralement de moins en moins vite les jours suivants, pour aboutir au chiffre normal vers le sixième ou le septième jour. Quelquefois même il descend au-dessous de la normale et, dans les cas heureux, se relève à mesure que la température se dessine. Dans les cas sidérants, la mort arrive pendant que le pouls est encore élevé, mais il faut qu'elle soit bien prompte pour qu'il n'ait pas déjà baissé sensiblement. Dans les cas graves à évolution complète le pouls redevient ordinairement fréquent après le sixième jour. Il ne reprend jamais de force si la guérison ne survient pas.

Ce qu'il faut surtout l'emarquer ici, c'est d'abord que ce ralentissement du pouls est indépendant de l'ictère, puisqu'il en précède de beaucoup l'apparition, et que d'ailleurs il s'exagère lorsque l'on constate le passage des éléments de la bile dans la circulation; c'est ensuite qu'à l'inverse de ce qui s'observe diins les autres fièvres, il y a toujours dans la fièvre jaune un défaut permanent de corrélation entre la marche du pouls et celle de la temjiérature. Pendant que la courbe thermique monte à un fastigium, s'y maintient plus ou moins longtemps, puis descend graduellement, la courbe des vitesses du pouls descend d'une manière régulière et continue. Les deux courbes ne sont jamais parallèles dans la première période, elles ne le deviennent que pendant la seconde et encore ne le sont-elles pas dans les cas graves où la température décline, car alors le pouls augmente de fréquence, et ce désaccord, ici comme ailleurs, est le signe d'une prochaine terminaison fatale.

Respiration. Dans les cas légers, la respiration est toujours régulière et seulement un peu accélérée. Dans les cas plus graves, on observe des troubles respiratoires variés, plus ou moins durables, attribuables soit à l'état congeslif plus ou moins accentué des poumons, soit, en l'absence des signes thoraciques ordinaires, à l'anxiété physique ou morale du malade, suit enfin aux localisations diverses qui s'opèrent dans les centres nerveux.

État de la bouche et de la langue. 11 existe toujours, dans la fièvre jaune, un certain degré de catarrhe buccal. Dès longtemps on a signalé le gonflement des gencives. Dutroulau, ([ui ne l'a constaté que dans la seconde période, le considère comme un signe précurseur de l'hémorrhagie du pourtour gingival. Grevaux a appelé l'attention sur un liséré blanchâtre formé par la desquamation épithéliale des gencives, et Béranger-Féraud en a fait même l'un des signes diagnostiques de la fièvre jaune. Enfin il se produit quelquefois une salivation abondante par suite de l'irritation de la muqueuse buccale.

La langue présente un aspect variable suivant l'époque de la maladie. Pendant la première période, elle est, dans la plupart des cas, humide et molle, ou même tuméfiée et en apparence globuleuse, ou bien encore large et aplatie, ou creusée en gouttière, mais presque toujours couverte d'un enduit blanchâtre, limoneux, plus ou moins épais, sauf cependant à la pointe et sur les bords où elle reste d'un rouge vif. Dans quelques cas très-rares elle demeure

toutefois sans coloration ni enduit. « La séparation de l'enduit limoneux en deux moitiés distinctes par un ruban de couleur rouge s'étendant de la pointe à la base nous a paru coïncider avec une tendance hémorrhagique du plus fâclieux pronostic » (Corre). Lorsque la langue est sèche, tremblante et rouge dès les premiers jours, c'est toujours un signe de gravité. Dans la seconde période, la langue devient plus rouge et plus pointue à mesure que la maladie avance; mais au moment des hémorrhagies, elle laisse suinter du sang, soit par les bords seulement, soit par toute sa surface, alors dépouillée d'épiihélium, Immide et colorée en noir.

Quand la langue est couverte d'un enduit limoneux, elle est amère ; elle l'est surtout lorsqu'il y a eu des vomissements bilieux. Dès le début de la maladie, la soif est très-vive et tourmente beaucoup les malades; quand elle s'apaise, c'est un signe favorable; quand elle augmente, au contraire, principalement dans la seconde période, c'est que la mort doit arriver. Si la dyspliagie s'ajoute alors à la soif, la déglutition ne se fait ])lus que péniblement et au prix d'une vive douleur.

Vomissemenls. Le vomissement est un des phénomènes qui caractérisent la fièvre jaune. Ce ne sont pas toutefois les vomissements bilieux qui accompagnent le frisson du début ; ceux-ci n'ont, en général, pas d'importance et s'arrêtent d'ordmaire promplement. Les véritables vomissements caractéristiques de la maladie se produisent du deuxième au troisième jour ou seulement au début de la seconde période. Ils sont généralement précédés de nausées, d'eflorts parfois Irès-douloureux accompagnés d'une grande anxiété et laissent après eux une sensation fort pénible d'épigastralgie, de brûlure œsophagienne. Quelquefois pourtant ils ont lieu sans efforts, par simple régurgitation. Les matières rejetées ne se composent d'abord que des boissons ingérées, mêlées de mucus, quelquefois de bile verte ou jaune. Dans un certain nombre de cas, et seulement chez des malades qui doivent guérir, les vomissements restent jusqu'à la fin bilieux, plus souvent aqueux et grisâtres. Dans les cas plus graves, les vomissements ne tardent }»as à devenir brun marron ou même noirs, c'est-à-dire hémorrhagiques : c'est le phénomène qui a valu à la maladie l'un de ses noms les plus usités [vomito )iegro, black vomit). Les vomissements aqueux, grisâtres, doivent leur coloration à des stries, des filaments, des grains ou des llocons, d'abord fins et isolés, de couleur brune ou noire, qui se multiplient peu à peu au point que le liquide rejeté de l'estomac n'est bientôt plus qu'une liqueur noire homogène semblable à l'infusion de café. Abandonnée au repos, elle se décompose en deux parties ; une masse noire homogène ressemblant à du marc de café et un liquide incolore ou jaunâtre, acide, et légèrement albumineux, qui surnage. Examiné au microscope, le dépôt de matière noire se montre formé de globules sanguins déformés : lavés à l'eau distillée, ils ne se dissolvent pas. Us sont solubles dans une dissolution de potasse; insolubles dans l'alcool. Au contact de l'essence de térébenthine et de la teinture de gaïac, ils produisent la coloration bleue caractéristique du sang. Chauffés avec quelques gouttes d'acide acétique, après avoir été desséchés, ils donnent lieu à la lormalion de cristaux d'hémine. Ils se dissolvent dans l'acide chlorliydiique bouillant et lui communiquent une teinte violacée. Ils sont solubles aussi dans l'acide azotique bouillant et lui donnent une teinte jaune. Avec le réactif de Millon, à la température de 70 à 80 degrés, ils produisent une coloration rouge. Ces différentes réactions indiquent qu'ils contiennent de l'albumine.

Ils paraissent constitués par de l'hëmogloljinc décomposée en globuline coagulée et eu hématine avec des traces de fibrine. Ils sont englue's par du <( mucus )) (Cunissel). Le li([uide surnageant est acide, légèrement aibumineux, et renferme des chlorures et des traces de sulfates.

Ces matières vomies doivent leur acidité à l'acide lactique plutôt qu'à l'acide chlorhydrique (Cunissel) et à plusieurs autres acides (pliosphorique, lactique, acétique, chlorhydrique (Jones) ; leur degré d'acidité est plus élevé lorsque le malade a ingéré des matières sucrées. Quelquefois, à la période des hémorrhagies passives, parfois au moment de la mort, le vomissement, résultant d'une hémorrbagie rapide, est rouge : on dirait du sang pur ; ou bien, produit plus lentement, il est d'une teinte sombre et de consistance visqueuse : on dirait de la poix ou de goudron. Sa réaction est alors alcaline. Dans l'un comme dans l'autre cas, le vomissement est constitué par du sang plus ou moins altéré ainsi que le prouvent : 1° au microscope, la présence de nombreux globules plus ou moins déformés; 2" à l'examen chimique, la coagulation en masse, sous l'action de la chaleur aidée de l'acide acétique, la coloration bleue caractéristique de l'hémoglobine obtenue par l'agitation avec un mélange d'essence de térébenthine et de teinture de gaïac, etc. Quelle que soit la quantité de matière noire vomie par le malade, la présence de tels vomissements est un signe indéniable de gravité, mais le cas est d'autant plus menaçant, que les matiî'res sont plus colorées et plus consistantes. Beaucoup de malades ont guéri après des vomissements marc de café, nul n'a survécu après avoir rejeté des matières ayant l'aspect du goudron. La quantité de sang ainsi perdue est bien rarement suffisante pour expliquer la mort, mais l'hémorrhagie stomacale est le signe de l'intensité des altérations qu'ont éprouvées à la fois la masse totale du sang et les vaisseaux capillaires de l'estomac. Ces vomissements ne sont pas d'ailleurs uniquement constitués par du sang histologiquement altéré. Cunisset y a trouvé jusqu'à 4 centigrammes d'urée pour lOO grammes de matières vomies, quelquefois des traces seulement. Décoréis en a découvert aussi des quantités variables et Jones explique la réaction alcaline signalée plus haut par le développement de carbonate d'ammoniaque résultant de la décomposition de l'urée; Cunisset n'a jamais pu obtenir la réaction des sels ammoniacaux. Il a constaté la présence de corps gras, des traces de cholestérine, mais ni sels ni pigments biliaires. Lapeyrère en a extrait trois ptomaïnes dont l'une, injectée à un lapin et à un chat, a déterminé la mort de ces animaux au milieu de symptômes typhiques. État du ventre. Dans la fièvre jaune il n'y a ni douleurs abdominales spontanées, bien que le ventre soit souvent très-sensible à la pression, ni météorisme. Le malade n'accuse soment de douleur épigastrique qu'après les vomissements, mais cette sensation devient fort pénible et s'exagère à mesure que le mal fait des progrès. On constate souvent des battements exagérés du tronc cœliaque, presque toujours des gargouillements intestinaux, mais plus gros que ceux de la fièvre typhoïde et sans localisation aussi étroite. Les selles rares, au début où la constipation est la règle, deviennent fréquentes, en dehors de toute médication, dans la seconde période. Elles sont généralement bilieuses, à moins que la matière noire de l'estomac, prenant la route de l'intestin, ne donne lieu à du melœna, ce qui est du plus fâcheux augure. D'après Cunisset, les selles ne contiennent ni carbonate d'ammoniaque, ni stercorine. On a vu, dans des cas très-rares, la bile et, par conséquent, toute coloration, manquer absolument dans les matières fécales de malades atteints de fièvre jaune,

DICT, ENC. 4« S. XVI. 42

ÏJrijies. La quantité d'urine émise dans les vingt-quatre heures est trèsvariable; elle est généralement moins considérable qu'à l'état normal. Dans les cas légers, cette diminution est peu marquée; dans les cas graves, la quantité d'urine excrétée peut être réduite à quelques grammes ou même manquer totalement. 11 est cependant des cas où elle reste normale pendant toute la durée de la maladie. Mais toutes les fois que la fièvre jaune suit une marche rapide, la diminution des urines s'accentue de plus en plus jusqu'à la suppression complète, qui est toujours un signe de la plus haute gravité, et qui s'accompagne d'une douleur à la fois gravative et lancinante suivant le trajet des uretères (Gorre). La densité de l'urine oscille entre 1008 et 1022. Decoréis a trouvé une fois 1080. Elle est généralement plus faible quand la miction est abondante, plus forte dans le cas contraire. Mais cette loi ne se vérifie point dans tous les cas, parfois la densité reste normale bien que la quantité émise dans les vingt-quatre heures n'ait pas dépassé 15 ou 20 grammes (Cunisset) , Les urines sont toujours acides, quel que soit d'ailleurs l'état du malade, et leur acidité semble croître à mesure que la quantité d'urine excrétée diminue. Toutefois, d'après Cunisset, les urines peuvent être alcalines, c'est lorsqu'elles renferment une grande quantité de bile. Généralement limpide, l'urine ne donne lieu à aucun dépôt, sauf lorsqu'elle est devenue rare; alors elle est trouble et laisse un sédiment peu abondant composé d'urates, d'acide urique, de tubes urinifères, de cellules épilhéliales du rein contenant souvent quelques gouttelettes graisseuses, des cellules de l'épilhélium vésical, îles matières colorantes et parfois des globules sanguins plus ou moins déformés (l>ecoréisj. Dans les cas étudiés par ce dernier expérimentateur, le dépôt, lorsqu'il se produisait, était abondant, surtout à latin de la première période. La coloration des urines dans la fièvre jaune est toujours forte, mais très-variée : rouge ou jaune, rougeàtre au début, jaune paille, jaune ambré, jaune orangé; plus tard, elle devient rouge et brune.

Dans les cas légers, la teinte reste claire ou seulement pâlit un peu du quatrième au cinquième jour. Dans les cas graves, la couleur se fonce à mesure que le mal fait des progrès, mais paraît le plus souvent indépendante de la quantité émise. La bile, quand elle s'y trouve, y produit naturellement une coloration caractéristique. 11 en est ainsi du sang; mais, d'une manière générale, les urines de la fièvre jaune en contiennent rarement. L'hémoglobine ne s'y rencontre pas non plus. En revanche, on y trouve toujours de l'albumine lorsque la maladie est bien caractérisée. Gorre toutefois déclare n'avoir pas trouvé d'albuminurie dans les cas légers, Ge symptôme n'apparaît [«as toujours dès les premiers jours de la maladie; toutefois il se montre d'autant plus tôt que l'atteinte doit être plus grave, et son existence à un moment donné doit être considérée comme un fait à peu près constant. La quantité d'albumine est généralement en raison inverse de la quantité d'urine émise; toutes choses égales d'ailleurs, elle augmente avec les progrès du mal. En réalité, la quantité d'albumine constatée est fort variable : suivant Decoréis, elle oscille depuis de simples traces jusqu'à 35 grammes pour 100. Dans les expériences de Gunisset, elle n'a jamais dépassé 12 grammes. On ne saurait donc conclure d'une faible quantité d'albumine à un pronostic favorable, et la maladie peut se terminer fatalement alors que le malade n'a jamais présenté que des traces d'albumine avec des urines abondanles (Cunisset).

'^ La quantité d'urée éliminée est .toujours plus faible qu'à l'état normal. Dans

les cas légers, celte diminution est peu appre'ciable ; dans les autres cas, la quantité éliminée diminue à mesure que le mal augmente de gravite et tombe à des proportions extrêmement faibles : le%50 pour 1000 et même moins. Dans un cas suivi de guérison, Decoréis a vu l'urée tomber de 12 grammes le second jour, à U%ï\ le sixième; la convalescence s'établissant alors, la quiintité d'urée devint l^^OS le septième jour et augmenta jusqu'à la guérison. A la sortie du malade, seize jours après son entrée, la quantité d'urée était de 21 grammes. « Si l'on compare, dit Cunisset, les courbes de la quantité des urines, de l'urée et de l'albumine, on est frappé de la direction qu'elles présentent dans certains cas. Deux de ces courbes, celle de l'urée et celle de l'urine, marchent progressivement vers uti minimum et aboutissent à zéro; la courbe de l'albumine se relève et tend vers un maximum. En un mot, dans la fièvre jaune, lorsque les reins sont profondément atteints, la proportion d'urine diminue en même temps que celle de l'urée et la quantité d'albumine tendent au contraire à augmenter. »

D'après Cunisset la quantité d'acide urique a paru diminuée. Decoréis l'a trouvée quelquefois normale, rarement plus forte, généralement plus faible. Ce même expérimentateur a constaté la présence de l'acide lactique en quantité trèsappréciable dans les urines de fièvre jaune. D'après lui encore, la quantité des matières dites exlractives augmente un peu pendant la première période, revient à la dose normale, si la maladie doit avoir une issue heureuse, mais ne descend jamais au-dessous. Même dans les urines de la période ultime, celte quantité est à peine légèrement diminuée. Decoréis a reconnu l'augmentation de ia quantité des matières grasses quand la gravité se prononce. On n'a jamais trouvé de glucose.

L'uroxanthine augmente proportionnellement à l'aggravation des symptômes. Dans certains cas étudiés par Decoréis, la ([uantité existante était assez grande pour colorer en rose l'albumine précipitée : il s'agissait de cas très-graves. Gorre voit dans ce fait la preuve de la présence de l'hémaphéine.

Corre et Cunisset s'accordent à penser que le plus souvent les urines ne contiennent pas de pigments biliaires. Ces principes, quand ils se montrent, n'apparaissent que dans les derniers jours de la maladie, quelquefois aux dernières heures; mais la mort arrive souvent sans qu'on ait pu en constater la présence par les réactifs les plus sensibles. Dans tous les cas, leur apparition ne dénote rien de grave au point de vue du pronostic; au contraire, lorsque les urines sont abondantes, la constatation d'une proportion de plus en plus grande de pigments biliaires doit plutôt être considérée comme un signe favorable. 11 en est ainsi des sels de la bile.

La quantité de mucus est augmentée ; celle des matières minérales, au contraire, diminuée. Les chlorures, les sulfates, les phosphates, les premiers surtout, décroissent très-régulièrement. Leur disparition toutefois est un signe défavorable, mais leur réapparition indique le moment de la défervescence et leur augmentation se poursuit pendant la convalescence.

Séroské des vésicatoires. C'est une liqueur limpide, neutre aux réactifs colorés, donnant par la chaleur aidée de l'acide azotique ou mieux de l'acide acétique un abondant précipité d'albumine sans la moindre coloration, ne contenant aucune trace d'urée et ne renfermant ni sels, ni pigments biliaires.

État de la peau. Pendant la première période, dans les cas légers, la peau est chaude, légèrement humide. Du quatrième au septième jour peuvent survenir

66i) JAUNE (FlÈVilK).

des sueurs vérilablcnient critiques qui s'accompagnent d'un soulagement notable et de l'abaissement définitif de la température. Dans les cas graves, la peau est chaude et sèche dès la première période; dans la seconde, on observe de légères transpirations qui n'ont de caractère grave que lorsqu'elles se refroidissent. En général, il faut se défier des sueurs que n'accom[)agne pas une amélioration marquée des autres symptômes, a Les sueurs copieuses qui se manifestent au cours de symptômes adynamiques, avec une température fébrile ou sous-fébrile, sont très-souvent d'un fâcheux pronostic » (Corre).

On a signalé, dans la fièvre jaune, un grand nombre de manifestations cutanées dont aucune ne paraît avoir de valeur caractéristique. Dans la première période, Dutroulau a vu souvent une éruption miliaire distincte des bourbouilles [lichen tropicus). Nœgeli a remarqué une éruption miliaire blanche, très-précoce, formée de vésicules très-abondantes et relativement volumineuses, atteignant parfois la taille d'une lentille. Vers la fin de la première période, on constate souvent la présence de plaques d'herpès aux commissures labiales, à la lèvre supérieure, plus rarement à l'inférieure (Corre). Dans la seconde période. on a vu souvent des tacbes rosées de diverses formes, comparables à celles du typhus, mais sans localisation particulière, et d'autres taches rappelant par leur forme et leur étendue les piqûres de moustiques (Corre), tantôt isolées, tantôt groupées annulairement, parfois assez confluentes pour simuler une ecchymose et siégeant, soit sur tout le corps, soit seulement aux bras et sur la poitrine ; des elflorescences varioliformcs, des pustules d'ecthyma, des bulles pemphigoïdes ou rupiformes pouvant se rencontrer sur tout le corps, mais se montrant de préférence sur le ventre, près de l'ombilic, à la poitrine, à la partie supérieure des cuisses, au scrotum; des plaques violacées, pourprées ou livides à la partie supérieure de la poitrine, sur les bras, à la paume des mains, qui se montrent d;ins les cas graves après l'apparition de .l'ictère et qui, d'après Dutroulau, auraient une origine hémorrhagique. Enfin on a observé depuis longtemps des plaques d'érysipèle ou plutôt d'érytlième à tendance gangreneuse, principalement localisées aux organes génitaux. Elles ont été particulièrement bien décrites par Corre dans les termes suivants ; « Dans l'immense majorité des cas, les lésions scrotales consistent en un érythème accompagné de flétrissure et d'ulcéiations linéaires ou punctiformes, comparables à des gerçures ou à de petites érai Hures. Elles nous paraissaient alors la conséquence d'une irritation sudorale ou de frottements que favorisent les rapports de la région et l'extrême délicatesse de ses téguments. En ces conditions on les devait retrouver, sous la zone torride, dans toutes les maladies qui exigent un alitement de quelque durée et enlèvent aux patients le souci ou la possibilité de certains soins de propreté; on les rencontre, en effet, dans plusieurs pyrexies graves, mais dans aucune avec la même fréquence que dans la fièvre jaune. Dans certains cas, les lésions scrotales sont plus étendues en surface et en profondeur; elles peuvent aboutir à la gangrène d'une partie ou de la totalité des organes génitaux externes. » C'est également ici qu'il faut mentionner les mortifications partielles des téguments, observées parfois à la suite des extravasations sanguines qui se produisent dans le tissu cellulaire sous-cutané.

Hémorrhagies. Les hémorrhagies, par leur fréquence, leur intensité, la multiplicité des voies par lesquelles elles se produisent, leur signification grave, constituent un des symptômes les plus importants delà fièvre jaune. Elles peuvent toutefois manquer, même dans des cas graves, ou se borner à une simple

suffusion sanguine, plus ou moins limitée, dans l'épaisseur de la peau ou du tissu conjonctif (taches, pétéchies, ecchymoses), ou donner lieu à un suintement, un écoulement en nappe à la surface de la peau ou d'une membrane muqueuse, ou, si le sang ne peut trouver d'issue, former des foyers plus ou moins vastes dans le tissu cellulaire, dans la cavité de quelque organe, au sein des masses musculaires. Dans quelques cas très-rares, la perle sanguine peut être assez abondante pour amener la mort; mais le caractère toujours grave de ce symptôme tient plutôt à l'altération profonde qu'il révèle dans la constitution du sang et dans la structure des capillaires. Les hcmorrliagies peuvent se produire par tous les points du corps; elles sont précoces, Iréquentes et graves par les piqûres de sangsues, les scarifications, les vésicatoires, par le nez; elles se produisent souvent par la bouche, mais alors elles ne sont généralement pas trèsabondantes. On a vu aussi, quoique moins souvent, le sang s'échapper par les oreilles, les yeux, les orifices génito-urinaires. L'avortement est de règle, surtout au cours des six premiers mois de la grossesse.

État du sang. L'altération du sang, qui est la cause première de ces hémorrhagies, se décèle à la coloration foncée, rouge brun, du liquide nourricier à sa sortie des vaisseaux, dès les premiers jours do la maladie, à sa coagulation plus lente, à la déformation des hématies que ne tarde pas à y démontrer l'examen microscopique. Le sérum, isolé, au lieu de sa teinte citrine ordinaire, se montre fortement coloré en rouge, et le microscope permet d'y voir des corps de formes variables, irrégulières, qui ne peuvent être que des débris de globules décolorés. L'analyse chimique démontre d'ailleurs que la coloration du liquide est due à la présence de l'hématine résultant de la dissolution de l'hémoglobine séparée des hématies. D'après Gunisset, dès la première période de la maladie, le sérum contient, pour 100 grammes :

Hcmine. Héraatine. Hémoglobine. Clobuli.ne.

Minimum 0,(X)o 0,001 0,10 0,09

Maximum 0,015 0,012 0.30 0,27

L'altération se poursuivant pendant le cours de la maladie, après la mort, le sérum contient :

Hémine. Hémaiine. Hémoglobine. Globuline.

Minimum O.W 0,058 0.93 0,87

Maximum 0,09 0,086 2,15 1,97

Pour la masse totale du sang, l'analyse chimique démontre : i" la diminution notable des globules et de la fibrine ; 2" l'augmentalion des graisses et des matières extraclives ; 5° la présence d'un excès d'urée. Pour les globules, Decoréis a trouvé dans deux analyses : iii«%10 et 105s%50 de globules secs, pour 1000 grammes de sang. La fibrine, d'après Gunisset, a varié de la manière suivante :

Au début, Après la mort,

pour 1000 grammes. pour 1000 grammes.

Minimum 1,80 0,50

Maximum "2,10 0,80

En échange, les matières grasses ont augmenté comme il suit :

Au début, .\près la mort,

pour 1000 grammes. pour 1000 grammes.

Mmimum 0,83 ^fi">

Ma.ùmum 2,40 -1,20

Quant aux matières extractives, Decoréis a trouvé dans les deux analyses précite'cs : 8^'% 10 et O^^Oô, pour 1000 grammes.

Enfin, en ce qui concerne l'urée, Decoréis a constaté les chiffres suivants : 3«s87, 5e%21 et 2«%10; Cunisset a mesure :

Dans Après

la première période. la mort.

Minimum 0,18 0,19

Maximum 0,52 0,51

Et Louvet : 0,05, 0,154, 0,933, 5,0.

Cunisset n'a jamais constaté dans le sang, pendant la vie, la présence des matériaux de la bile; Decoréis, dans trois analyses, a obtenu les preuves de l'exislcnce de ces éléments.

Iclère. « C'est l'ictère, dit Dutroulau, qui a servi à baptiser la fièvre jaune et ce n'est pas sans raison, car c'est le symptôme qui frappe le plus nos sens dans l'expression de la maladie; c'est aussi le seul qui soit constant dans les cas bien confirmés. Pas toujours pendant la vie, cependant; il est des cas où il est presque nul, mais surtout après la mort, où il ne manque jamais, et, pour mon compte, je serais porté à nier une fièvre jaime qui, à l'autopsie, ne présenterait pas un tissu cellulaire ictérique ». L'observation est toujours juste, mais de quelle nature est l'iclère de la fièvre jaune? C'est vers le troisième ou le quatrième jour, au déclin de la fièvre, que la coloration jaune se montre nettement dans la plupart des cas. Elle coïncide, comme l'a montré Ballot, avec l'apparition des urines rouges qui donnent un précipité albumineux grisâtre, mais qui ne se colorent pas en vert au contact de l'acide azotique. Il est établi, d'autre part, d'après les expériences chimiques de Cunisset et de Decoréis, que, dans le cours de la première période de la lièvre jaune, ni le sang, ni la sérosité des vésicatoires, ni l'urine ne renferment de sels ni de pigments biliaires, qu'il en est encore ainsi pendant la plus grande partie de la seconde période. L'ictère qui se montre alors n'est donc point l'ictère bilieux, l'ictère bili' phéiqiie. Les sels et les matières colorantes de la bile ne paraissent avoir jamais été constatées dans le sang au moins pendant la vie; mais, dans les urines, suivant Cunisset : « ces principes apparaissent généralement dans les derniers jours de la maladie, quelquefois aux dernières heures, mais la mort survient souvent sans qu'on puisse en constater la présence par les réactifs les plus sensibles ». Les observations de Corre viennent à l'appui de ces constatations. C'est aussi dans les derniers moments que Decoréis a rencontré les éléments de la bile dans les urines : mais il les a trouvés toujours dans les cas graves, jamais dans les cas légers. Il déclare même n'avoir jamais observé un seul cas suivi de mort sans recueillir dans les urines une quantité souvent considérable de matériaux biliaires. Corre et Cunisset estiment, au contraire, que la présence des éléments de la bile dans l'urine a été plus souvent constatée dans les cas légers que dans les cas graves, et y verraient même plutôt un signe fiivorable. Ces deux observateurs semblent d'accord avec Ballot qui place au début de la convalescence l'apparition des urines visqueuses, où les réactifs décèlent la présence des sels et des matières colorantes de la bile. Tout cela n'est pas en désaccord avec l'opinion de Dutroulau, qui ne croyait pas l'intensité de l'ictère en rapport avec la gravité de la maladie, « puisqu'il peut être général, trèsfoncé et comme critique dans des cas qui guérissent et qu'il persiste souvent

un mois entier après la guérison ». Quoi qu'il en soit, du reste, à cet égard toutes les constatations qui précèdent établissent, ce me semble, qu'un ictère bilieux, hUiphéique, se produit au moment où la maladie arrive à son ternie fatal ou non, mais qu'il ne fait que se substituer ou se superposer à un autre ictère beaucoup plus précoce, datant généralement de l'époque de la chute thermométrique, qui ne reconnaît aucunement pour cause le passage des éléments de la bile dans la circulation sanguine et qui est un ictère sanguin, ictère hémophéujue, dû à l'altération du sang lui-même. D'après cela, il y aurait donc dans la fièvre jaune deux ictères : l'un sanguin, héinaphéiqtie, précoce; l'autre bilieux, biliphéique, tardif, accompagnant soit les accidents ultimes, soit le début de la convalescence.

Anatomie pathologique. Le premier examen du cadavre d'un individu mort de fièvre jaune permet de constater immédiatement l'un des caractères anatomo- pathologiques les plus constants de la maladie : la coloration ictérique plus ou moins intense des téguments. Elle existe chez tous les sujets, chez ceux même qui, pendant la vie, n'ont paru présenter aucune teinte iclérique. Cette coloration, ordinairement générale et uniforme, varie du jaune paille léger au brun rouge et à la teinte acajou ; elle peut n'être pas bien franche ou se montrer d'une intensité différente suivant les régions. Elle contraste fortement avec la suffusion sanguine très-précoce et très-intense du plan postérieur du cadavre, avec les pétéchies, les taches violacées, les vergetures ecchymotiques, etc., disséminées à la surface de la peau. Le visage est tuméfié, boursouflé, quelquefois violacé et d'un aspect qui rappelle certains asphyxiés. Les hémorrhagies qui se sont produites pendant la vie ont laissé leurs traces autour des piqûres de sangsues, des plaies, à l'ouverture des narines, des conduits auditifs, ou au pourtour des autres orifices naturels. Certaines portions de la peau sont quelquefois soulevées par des liquides sanguinolents extravasés. Le scrotum est tuméfié, souvent infiltré, parfois noir et ulcéré ou même tombé en gangrène. La rigidité cadavérique, qui s'est produite avec rapidité, ainsi qu'il arrive dans la plupart des maladies endémiques ou épidémiques des pays chauds (A. Pellarin) et d'ailleurs dans toutes les maladies qui épuisent les forces (Brown-Séquard), est de plus très-persistante. Ce phénomène inexpliqué est peut-être en rapport avec le retard de la putréfaction signalé par Donnet, mais non retrouvé par d'autres observateurs. Dans certains cas, on rencontre des foyers hémorrhagiques au sein du tissu cellulaire sous-cutané. Les muscles, tantôt desséchés et de couleur foncée sont d'autres fois d'une teinte remarquablement pâle; on y trouve quelquefois des extravasations sanguines, notamment dans les muscles du ventre et des cuisses (Rochoux). La teinte jaune ne s'arrête pas aux téguments, elle s'étend au tissu conjonctif et même aux organes internes. Les cavités séreuses contiennent quelquefois une certaine quantité de sérosité jaune verdâtre ou de liquide sanguinolent.

A l'ouverture de la cavité crânienne, la dure-mère présente par places une teinte jaune plus ou moins prononcée; les tissus sont gorgés d'un sang noir, fluide, décomposé; on y trouve même, dans quelques cas où la forme ataxique a régné pendant la vie, des caillots fibrineux (Gama Lobo). L'arachnoïde et le tissu cellulaire sous-arachnoïdien sont épaissis, infiltrés de sang ou de sérosité, par larges plaques occupant principalement la surface convexe du cerveau. On y trouve quelquefois de vastes extravasations sanguines. La pie-mère est parfois injectée comme par une belle injection anatomique (Dutroulau). La substance

cérébrale elle-même présente quelquefois à la coupe une teinte jaune ou verdàlre. Le pins souvent cette coloration île se rencontre pas. mais la substance blancbc offre toujours un piqueté rouge très-prononcé. Les toiles choroidiennes sont plus ou moins fortement injectées. Les ventricules contiennent une quantité plus ou moins grande de sérosité roussâtre. Une fois, Hangé a trouvé dans les ventricules un épanchement sanguin coïncidant avec un foyer hémorrhagique de la grosseur d'un pois et siégeant dans la coucbe optique. Quelques observateurs ont signalé une infiltration séreuse et un ramollissement consécutif des couches corticales; d'autres, plus nombreux, une induration en rapport avec la turgescence vasculaire; mais tout le monde se trouve d'accord pour affirmer qu'il n'existe aucune coloration brune ou noirâtre de la substance cérébrale et pour faire de ce signe négatif un argument décisif contre la confusion (]u'on a voulu faire trop souvent entre la fièvre jaune et les pyrexies graves d'origine maremmatique. Les enveloppes de la moelle présentent les mêmes altérations que les méninges cérébrales; la moelle elle-même est altérée; la substance grise est parfois très-colorée, et Rangé a trouvé la substance blanche ramollie. Toutes ces lésions paraissent avoir leur maximum dans la portion dorso-lombaire. Ouant aux lésions histologiques, elles ont été rarement étudiées jusqu'ici. Gama Lobo a constaté la dégénérescence graisseuse des capillaires cérébraux à ses diverses périodes surtout dans la substance grise. Les cellules cérébrales elles-mêmes avaient subi la dégénérescence graisseuse, tandis que la substance blanche n'offrait rien de semblable. Un filet nerveux de la moelle allongée, où les capillaires présentaient cette dégénérescence à sa dernière période, laissait voir des cellules graisseuses dans son névrilème. Ces mêmes lésions ont été vues également par Schmidt. Woodward aurait aperçu, sur des coupes de moelle provenant de sujets morts de fièvre jaune à la Havane, de nombreux corps arrondis ou ovalaires disséminés dans la substance blanche. A un très-l'ort grossissement, il aurait reconnu que ces corps répondaient à des espaces incolores vides ou à contenu granuleux. Chaque granulation paraissait revêtue d'une enveloppe de tissu à noyaux, comparable au tissu de la névroglie, condensé ou comprimé (cité par Corre). Les nerfs et les ganglions du grand sympathique, surtout ceux du plexus solaire, sont plus ou moins hypérémiés ou même ramollis; les cellules nerveuses ont subi la dégénérescence graisseuse partielle ou totale.

L'appareil respiratoire ne présente que des lésions secondaires. Les plèvres, jaunâtres, laissent apercevoir des traces d'hypérémies ou d'hémorrhagies locales; elles contiennent souvent une petite quantité de sérosité citrine, quelquefois rosée ou même rouge. Les poumons sont le siège d'une hypérémie intense; et, bien que les alvéoles soient restées perméables, on trouve gorgés de sang les vaisseaux qui rampent sur leurs parois. Souvent on rencontre des traces d'extravasation sanguine par déchirure vasculaire, de véritables foyers hémorrhagiques, qui peuvent atteindre le volume d'un œuf, ou même des foyers purulents, probablement consécutifs aux précédents. Dans le larynx, la trachée et les bronches, dont la muqueuse est plus ou moins hypérémiée et présente des arborisations, des taches hémorrhagiques, on trouve des mucosités spumeuses, généralement sanguines, accumulées pendant les derniers moments.

L'appareil de la circulation offre des lésions d'une signification plus haute. Tous les auteurs ont signalé l'état de flaccidité et de ramollissement du cœur; toutefois Crevaux, dans l'épidémie de 1877 aux îles du Salut, a trouvé 59 fois

JAUNE (FIKVRE). 665

sur 41 autopsies, pratiquées, il est vrai, très-peu de temps après la mort, le cœur très-ferme. Le péricarde présente la teinte jaunâtre des autres séreuses et contient aussi une quantité variable de sérosité jaunâtre ou colorée en rose. Son feuillet viscéral offre en outre des traces plus ou moins nombreuses et plus ou moins prononcées d'extravasation sanguine. Crevaux a noté dans les deux tiers des cas qu'il a observés un piqueté hémorrhagique à la base du cœur, le long des vaisseaux coronaires et sur la face externe des gros vaisseaux à leur origine. D'après lui, ces petites ecchymoses ont toujours leur siège dans le tissu cellulo-adipcux et non entre les libres du myocarde. Les valvules du cœur, les colonnes tendineuses et la tunique interne des gros vaisseaux ])résentent la même teinte jaune que les parois du péricarde. Des suffusions sanguines liémorrhagiques s'observent dans l'endocarde. Le tissu musculaire cardiaque est pâle, d'une teinte feuille morte. La dégénérescence graisseuses des fibres du myocarde, signalée par Riddel dès 1855, a été constatée depuis lors par un grand nombre d'observateurs ; les fibres pâles ou opalines, facilement séparables en fibrilles, laissent moins facilement reconnaître leur striation et présentent des granulations graisseuses. L'analyse chimique vient à rapi)ui des constatations histologiques : Decoréis a trouvé jusqu'à 15 pour 100 de graisse dans le tissu cardiaque. Quelquefois les cavités du cœur sont vides, ainsi que Crevaux l'a vu à la Guyane; le plus souvent les cavités gauches seules ne contiennent pas de sang, mais assez fréquemment toutes les cavités du cœur renferment un sang fluide noir ou rouge brun à réaction acide, ou des caillots fibrineux mous et jaunâtres, qui se prolongent jusque dans les orifices artériels et même jusqu'à la crosse de l'aorte, et dont la formation a pu avoir lieu même pendant la vie. La dégénérescence graisseuse peut s'étendre jusqu'à l'aorte, et Gama Lobo a trouvé le tissu de ce vaisseau complètement athéromateux.

Suivant l'époque où a eu lieu la mort, la langue est simplement saburrale et rouge sur les bords, ou violacée, hémorrhagique, ou couverte de fuligiuosités. Crevaux a signalé chez tous les malades les traces d'une stomatite catarrhale caractérisée à l'autopsie par le ramollissement de la muqueuse, par l'état trouble des cellules épithéliales qui constituent une traînée blanchâtre analogue à celle qu'on pourrait produire au moyen d'un crayon de nitrate d'argent promené sur les gencives, et par de petites ulcérations du bord alvéolaire. Le pharynx et l'œsophage présentent des traces d'hypérémie, des ecchymoses et des ulcérations pareilles à celles qu'on trouve plus loin et en plus grande abondance dans le reste du tube digestif. L'estomac est généralement distendu par des gaz. A l'ouverture du viscère, Rangé signale une odeur très-fétide et qui se rapproche de celle qu'exhalent certains malades atteints de fièvre jaune. La muqueuse est couverte d'une couche adhérente de mucus visqueux, de caillots allongés vermiformes, de matière noire étendue en nappe gluante, d'amas de matière pultacée noirâtre formée de sang et de débiis épithéliaux. Dans la dernière épidémie de la Guyane, Rangé a trouvé quelquefois l'estomac rétracté, vide, renfermant à peine quelques grammes de bile jaune et visqueuse. En général, la quantité de liquide ne dépasse pas 200 ou 500 grammes : noir ou bistre, marc de café; il est formé de deux parties : l'une demi-solide, formée de globules sanguins déformés, crénelés, etc. ; l'autre liquide, d'aspect citrin, à réaction acide. La muqueuse elle-même est épaissie, turgescente, d'aspect mamelonné. Des plis nombreux, parallèles à la grande courbure, font une saillie

de 2 à 3 millimèlres. La couleur est gris noirâtre, plus ou moins foncée. Elle présente un pointillé, des arborisations, des plaques hémorrhagiques principalement au niveau du grand cul-de-sac, où, contrairement à ce qui a lieu pour le reste de la membrane, elle est souvent ramollie ou presque ulcérée. Elle présente aussi des érosions comparables à celles que ferait la griffe d'un chat. Sa coloration générale est due manifestement à la matière noire qui l'infiltré, au sang noir, couleur de suie, qui gorge le réseau veineux sous-muqueux et les grosses veines qui rampent dans les tuniques. La zone pylorique est plus ou moins indemne, suivant que la maladie a plus ou moins duré. Crevaux, en 1877, a mis en lumière deux constatations importantes : 1" la dégénérescence graisseuse des vaisseaux capillaires de l'estomac ; 2" la dégénérescence graisseuse des cellules qui tapissent les glandes stomacales. La première rend compte de la facilité avec laquelle se produisent les hémorrhagics. Quant à la seconde elle n'a rien de spécial à la fièvre jaune, puisque Cornil et Ranvier l'ont signalée dans d'autres maladies infectieuses fébriles.

Le duodénum participe généralement de l'état de l'estomac. L'intestin grêle présente rarement une coloration anormale dans ses deux tiers supérieurs; seulement la muqueuse y est pâle et possède quelques arborisations; les villosités toutefois sont manifestement bypérémiées. Les lésions sont beaucoup plus nombreuses, plus variées et plus prononcées dans le tiers inférieur qui présente par places une coloration ardoisée. Crevaux a trouvé trois fois la valvule iléocœcale altérée. Tous les observateurs ont constaté l'hypertrophie et parfois même l'ulcération des follicules ; mais cette lésion a surtout été bien décrite par Le Dantec, à la suite d'autopsies faites dans l'épidémie de 1885 à la Guyane. Les follicules clos sont toujours tuméfiés et atteignent facilement le diamètre d'une lentille; l'éruption, discrète dans la partie supérieure de l'intestin grêle et dans le gros intestin, est confluente dans l'iléon et surtout au niveau de la valvule iléo-cœcale au point de donner à la muqueuse un aspect chagriné.

(( En examinant avec une forte loupe la surface de l'intestin normal, on voit des points noirs entourés d'un anneau blanchâtre. Les points noirs représentent l'orifice des glandes de Lieberkuhn, et l'anneau blanchâtre n'est autre que leur gaine épithéliale. Dans la fièvre jaune, l'épithélium des glandes subit une dégénérescence graisseuse, de sorte que le point noir ou orifice des glandes diminue peu à peu au point de disparaître. A cette période, la glande dégénérée paraît sur la muqueuse comme une plaque ou tache blanche. A une deuxième période l'épithélium tombe, le point noir ou orifice glandulaire devient plus apparent; il arrive un moment oii la glande se vide peu à peu; il en résulte une perte de substance ou ulcération à fond gris. Très-rarement on voit la muqueuse soulevée par des vésicules ou des bulles laissant après elles des exulcérations. Supposons qu'une glande de Lieberkuhn se trouve juste au-dessous d'un follicule clos, celui-ci, en se boursouflant, soulève la muqueuse, et, par conséquent, la glande. Or, l'orifice de cette dernière est devenu plus apparent par la sortie de l'épithélium dégénéré, de sorte qu'on aperçoit, à l'œil nu, une espèce de tubercule ombiliqué qui n'est autre chose que le follicule surmonté d'une glande à orifice agrandi » (A. Le Dantec, Thèse de Paris, 1886).

Dutroulau enfin, et après lui beaucoup d'autres ont signalé l'altération des plaques de Peyer parfois dures et saillantes, ou érodées et pointi liées, offrant

l'aspect d'une barbe fraîchement rasée. Le Dantec explique cet aspect de la même manière que pour les follicules isolés ou agminés. On trouve dans l'intestin comme dans l'estomac beaucoup de sang décomposé brun ou noir. Dans le duodénum, la matière noire est plus épaisse que dans l'estomac et plus encore dans la partie supérieure de l'intestin que dans le duodénum. Elle est beaucoup moins abondante dans le tiers inférieur. La quantité de bile versée dans l'intestin est tantôt normale, tantôt inférieure. Le gros intestin ne présente ordinairement rien d'anormal. Cependant, au Brésil, d'après Gama Lobo, la première partie du gros intestin présente souvent des phénomènes hémorrhagiques importants. Les matières contenues dans le gros intestin sont assez diverses; on y trouve du sang plus ou moins altéré, des matières fécales plus ou moins teintées de bile, très-exceptionnellement des matières décolorées. Quand il y a eu des selles noires pendant la vie, le gros intestin renferme des matières pulpeuses noires. Les ganglions mésentériques sont tantôt tuméfiés, tantôt de taille et de consistance normales.

Le poids et le volume du foie sont généralement normaux; quand ils varient, c'est plus généralement qu'ils augmentent. Dutroulau remarque que cette augmentation porte de préférence sur le lobe moyen. La diminution est rare. La consistance est le plus souvent accrue, l'organe est devenu plus dur, plus cassant. La coloration est toujours changée, la teinte est jaunâtre, comparable à celle du café au lait, du cuir neuf ou de la gomme-gutte. Dans les cas rares oiî la coloration est plus sombre qu'à l'état normal, la teinte foncée n'est que superficielle et n'existe guère que par plaques plus ou moins étendues correspondant à des ecchymoses superficielles. En tout cas, elle ne se retrouve jamais sur les coupes. La teinte ordinaire du foie est tantôt analogue à celle du foie muscade, tantôt à celle du foie de l'atrophie jaune, aiguë. Le liquide qui s'échappe à la tranche est gras, onctueux, il graisse le couteau, et mélangé à l'eau, il s'émulsionne immédiatement. L'examen histologique du tissu montre d'abord que la stase sanguine réside dans les vaisseaux situés à la périphérie du lobule dépendant de la veine-porte, tandis que dans le foie cardiaque le sang est accumulé dans les veines centrales. Les cellules qui constituent les lobules sont toutes, ou pour la plupart, atteintes de dégénérescence graisseuse, mais à l'inverse de ce qui a lieu dans l'atrophie jaune, aiguë, où cette dégénérescence va jusqu'à la destruction des cellules, dans la fièvre jaune, ces éléments restent entiers quoique remplis de granulations et même de gouttelettes graisseuses et aussi, d'après Guiter.is, de granulations pigmentaires. La réplétion des vaisseaux entourant le lobule a pour conséquence un œdème du tissu cellulaire qui les sépare les uns des autres, mais les éléments conjonctifs ne sont pas pour cela dégénérés (Gama Lobo), seulement le tissu lui-même, selon Woodward, ainsi du reste que le parenchyme lobulaire, serait infiltré de cellules analogues à des leucocytes. 11 convient de rapprocher de ces constatations celles de Hache, qui, sur 53 cas, dans lesquels il a pu faire l'examen histologique de tous les organes, a trouvé 11 fois la dégénérescence graisseuse évidente, mais limitée à la périphérie du lobule, 15 fois l'organe a été trouvé complètement altéré, mais 8 fois l'altération hépatique a fait défaut. Ces derniers étaient des cas où la mort était survenue du troisième au cinquième jour, tandis que dans les premiers elle avait eu lieu du septième au onzième. La densité du foie oscille entre 1012 et 1065, la moyenne normale étant 1080. La quantité totale de graisse, trouvée à l'analyse par Figuera, a été de 6«%10 pour oO grammes de tissu hépatique, soit

200 pour 1000. Decoréis n'a trouvé que 50, 70 et 95 pour 1000. En ce qui concerne la matière glycogène, les nns l'ont trouvée augmentée, les autres diminuée. Decoréis en a recueilli 1«'.,05 et l^^'^Sô pour 1000 grammes de foie, au lieu de 15 à 20 qui est la quantité normale. La vésicule a été rencontrée quelquefois distendue, mais le plus ordinairement elle ne renferme qu'une petite quantité de bile, d'une teinte sombre, vert foncé ou noirâtre, de consistance visqueuse, gluanle, poisseuse, analogue parfois à celle du goudron. Elle se trouve mêlée de mucus et même quelquelois de sang. Decoréis y a reconnu la présence de l'albumine, de la graisse et des traces d'urée. Les parois de la vésicule sont parfois œdématiées. Grevaux y a vu des ecchymoses de la tunique celluleiise.

La rate n'est presque jamais changée de volume. Dutroulau cependant dit l'avoir vue souvent tuméfiée, moyennement remplie de sang et ramollie. Les rates volumineuses et dures que l'on rencontre parfois appartiennent à des impaludés. Au microscope, Gama Lobo y a trouvé des globules graisseux épars dans la trame conjonctive, quelques cristaux dliémine et quelques points noirs ecchymotiques ; les corpuscules de Malpiglii étaient intacts. Les anciens observateurs avaient noté la tuméfaction, l'hypérémie, les ecchymoses que l'on constate fréquemment sur le rein. Dutroulau insiste plus particulièrement sur la pâleur du rein, coïncidant avec l'anurie pendant la vie et avec la présence, à l'autopsie, d'une petite quantité d'urine épaisse et comme purulente dans les bassinets et les tubes urinifères; mais il avait vu également les reins gorgés de sang et la substance corticale se confondant avec la substance tubulaire. Alvarenga a signalé la dégénérescence graisseuse et Cliapuis la transformation purulente sous forme de petits abcès infiltrant le parenchyme, les suffusions ecchymotiques des calices et des bassinets. La dégénérescence graisseuse a été constatée depuis par tous les observateurs et confirmée par l'analyse chimique, qui a fourni à Decoréis 8 pour 100 de graisse. Rangé dans une épidémie toute récente, où il a trouvé les reins congestionnés et, par suite, augmentés de poids, a constaté de nouveau les foyers hémorrhagiques de la couche corticale, le sablé et le piqueté hémorrhagique des calices, des bassinets, des uretères et la transformation purulente des infarctus du parenchyme; les pyramides laissaient sourdre à la pression un liquide épais d'aspect purulent qui n'était autre chose que l'épithélium dégénéré des tubes urinifères. Toutes ces lésions sont comprises dans la description histologique donnée par Grevaux des résultats concordants de 41 autopsies et dont voici le résumé : lorsque la durée de la maladie a été courte, les reins présentent une coloration rouge, les vaisseaux qui cheminent entre les tubes droits, les glomérules de Malpiglii, les étoiles de Verlieyen sont tous gorgés de sang. Il y a, en un mot, une congestion manifeste de l'organe avec augmentation de volume et de poids. A l'œil nu, on rencontre des ecchymoses <lans les points suivants : 1° immédiatement sous la capsule; 2" dans la substance corticale; 3" sur la paroi externe des calices; 4" sur la muqueuse des calices et des bassinets. Cette dernière hémorrhagie a été observée dans plus de la moitié des cas. Ce sont les hémorrhagies de la substance corticale qui sont les plus fréquentes. Elles présentent un intérêt tout particulier. Elles siègent principalement dans la partie où les glomérules de Malpighi sont le plus abondants et apparaissent généralement sous l'aspect d'un noyau globuleux, d'un rouge foncé, de la grosseur d'une tête d'épingle. Sur une coupe heureuse, Grevaux a vu deux petits canaux rouges aboutir à cette petite sphère remplie de

sang qui n'était autre que la cavité dilatée d'un glomérule; rmi des canaux était constitue par l'un des vaisseaux du glomérule; l'autre, le plus pâle, était formé par un tubulus. D'après un grand nombre de coupes, Crevaux a été conduit à penser que l'hémorrhagie se fait au niveau du glomérule, c'est-à-dire au point où la tension du sang est au summum, et que le trop-plein se déverse dans les lubuli, ce qui explique le passage du sang en nature dans les urines des malades. Crevaux a vu dans deux cas les corps purulents décrits par Chapuis; il les a trouvés identiques pour le volume et pour la forme avec les foyers sanguins ci-dessus décrits, sauf qu'ils étaient grisâtres et entourés d'une mince aréole rouge. Au microscope, on reconnaissait que la partie centrale était formée par du pus et que la partie péripliérique n'était cependant pas encore altérée.

Ainsi, il y aurait dans les reins, comme dans l'estomac et le foie, un premier état, la congestion, qui peut être suivie d'apoplexies dans différents points de ces organes, particulièrement dans les glomérules de Malpiglii; puis un deuxième état, la dégénérescence graisseuse des cellules du parenchyme rénal, qui se traduit, à l'œil nu, par une coloration allant du gris jaunâtre au blanc {gros rein blanc); dans de rares cas seulement (1 fois sur les 41 autopsies), les foyers apoplectiques deviendraient le siège d'une transformation purulente, c'est-à-dire d'une véritable inflammation. Le rein blanc de la fièvre jaune présente une augmentation de poids ot de volume, non plus par suite de l'accumulation du sang dans les vaisseaux, mais eu conséquence de l'Iiypertrophie des éléments qui constituent le parenchyme. Les cellules du rein, en effet, de polyédriques sont devenues sphériques et sont gorgées de gros globules huileux et de très-fines granulations; elles sont de plus augmentées de nombre. Sur une coupe mince, examinée à un faible grossissement, on remarque que les tubes sont grisâtres et plus opaques qu'à l'état normal, ce qui tient sans doute à la présence des granulations graisseuses qui forment une sorte d'émulsion avec le liquide de chaque cellule épithéliale. Quant aux vaisseaux capillaires, Crevaux n'a pu les examiner qu'une fois sur des organes frais; ils étaient un peu noueux au niveau des cellules de leurs parois qui paraissaient fusiformes et dont les noyaux étaient hypertrophiés; ils étaient donc absolument semblables à ceux que l'on observe dans l'inflammation. Cette altération, ajoute Crevaux, n'est que le premier degré de la lésion signalée dans l'estomac, la dégénérescence graisseuse des parois des capillaires. Sur trois reins, Crevaux a trouvé la lésion signalée par Pellarin dans la fièvre bilieuse hématurique et désignée par lui sous le nom d'ulcère phlycténoïde, mais cette lésion, signalée par Bérenger-Féraud dans d'autres maladies, n'a évidemment ici aucune importance. Sauf le cas où la muqueuse a présenté quelques ecchymoses ou un piqueté hémorrhagique, la vessie est généralement d'aspect normal; quand les urines ont été supprimées, on la trouve vide et plus ou moins rétractée derrière le pubis; elle reste quelquefois pourtant assez volumineuse et contient alors une quantité variable, toujours petite, d'urine quelquefois sanguinolente. Schmidt a constaté l'infiltration et la dégénérescence graisseuse des capsules surrénales.

Le sang recueilli après la mort est foncé, moins opaque que pendant la vie, il ne rougit pas à l'air ; sa réaction est alcaline comme avant. La coagulation est plus lente, elle n'est complète qu'au bout de plusieurs heures ; le caillot formé est peu résistant et comparable à de la gelée. Yoiti les résultats des deux

analyses du sang recueilli à l'autopsie, à la Martinique, en \ 880-1 881 par Décoréis :

Globules sec* 1U,70 103,20

Fibrine 2,20 1,81

Albumine 65,10 77,51

Graine 4,80 5,98

Matières extraclives 8,10 9,03

Matières salines 7.40 7,21

Eau 797,70 797,45

Ces deux analyses constatent avec plus d'e'videncc que celles faites pendant la vie, l'augmentation des graisses et des matières extractives, la diminution des globules et de la fibrine.

En résumé, ce que l'on constate anatomiquement chez les sujets morts de fièvre jaune, c'est l'état congestif des centres nerveux, des poumons, du cœur, du tube digestif, du foie, de la rate et des reins, c'est-à-dire d'à peu près tous les viscères. Cette liypérémie varie considérablement, depuis les cas oîi elle est à peine marquée et limitée à certains organes, jusqu'à ceux dans lesquels elle est poussée jusqu'à l'extravasation sanguine et parfois même, à ce qu'il paraît, jusqu'à l'inflammation et la transformation purulente. Les travaux histologiques ont établi que cette hypérémie générale se trouve en rapport avec l'altération du sang, la dégénérescence graisseuse du myocarde, de l'aorte, des capillaires des centres nerveux, de ceux da l'estomac, du foie, de la rate et de l'intestin, avec celles des cellules nerveuses cérébro-spinales et ganglionnaires, des cellules du foie, de l'épithélium des tubuli du rein, de celui des follicules clos de l'intestin. Mais celte dégénérescence elle-même est loin d'être constante. Ainsi, en ce qui concerne l'étal graisseux des cellules hépatiques, de toutes les lésions histologiques la plus anciennement connue et la plus constante, sur 52 sujets examinés. Hache a reconnu qu'elle manquait huit fois. Cette lésion même, au point de vue de la gravité du mal, a si peu d'importance que, sur un sujet guéri de fièvre jaune, mort de pneumonie le quinzième jour de sa convalescence, le médecin distingué qui vient d'être cité a trouvé cette altération à un degré qui ne le cédait en rien à celle que l'on peut rencontrer dans nombre de cas mortels. D'ailleurs, les malades guéris n'en conservent aucune trace et l'on a pu même sur des individus morts un peu plus tard d'accident ou d'autre maladie, constater la restitution ad integriim du tissu hépatique. Il ne s'agit donc point, ainsi que le fait remarquer Corre, d'un processus inflammatoire destructif, mais simplement d'une dyscrasie particulière analogue à celles que produisent des lésions semblables dans l'empoisonnement par le phosphore ou par l'arsenic et dans d'autres maladies infectieuses.

Nature et étiologie. En somme, la fièvre jaune est caractérisée, au pomt de vue anatomique, par la dégénérescence graisseuse des parois des capillaires de l'estomac, du foie, des glandes de l'intestin, des reins; par une altération spéciale du sang, constatable probablement dès le début du mal, et consistant principalement en une désintégration des globules sanguins, dont le processus est inconnu, mais qui se traduit, entre autres signes, par la dissolution de l'hémoglobine dans le plasma; au point de vue symptomatologique, par des hémorrhagies multiples, surtout par des vomissements noirs, qui ne sont eux-mêmes que le produit d'hémorrhagies stomacales, par une coloration ictérique plus ou moins tardive de la peau et du tissu cellulaire : tous phénomènes qui sont sous la dépendance de l'état d'altération du liquide sanguin ; enfin, par un cycle fébrile

variable, coïncidant toujours avec une élévation brusque suivie d'un ralentissement et d'un affaiblissement progressifs du pouls, et comprenant généralement deux paroxysmes dont le premier seul est constant et dont le second, lorsqu'il existe, est peu élevé, mobile au gré des localisations morbides et témoigne seulement des divers incidents de la résistance de l'organisme. Cette affection, comme on l'a vu déjà, règne endémiquement dans une région limitée de la zone torride, mais elle affecte de préférence, là comme ailleurs, une marche épidémique; car, dans les localités mêmes où elle se montre constamment et que l'on peut, en conséquence, regarder comme ses foyers, elle se manifeste par des épidémies généralement annuelles, dont il est absolument impossible d'attribuer l'origine à une importation étrangère, et reliées les unes aux autres par une série plus ou moins discontinue de cas sporadiques qui se multiplient d'autant plus, toutes choses égales d'ailleurs, que le nombre des étrangers non acclimatés est plus considérable. Ces épidémies sont généralement annoncées, pour ainsi dire, par l'augmentation de fré({uence des cas sporadiques, par l'aspect typhique particulier que revêtent les autres affections qui s'observent alors dans la localité, et par l'apparition au sein de la population réfractaire à la fièvre jaune de cas plus ou moins sérieux de quelque autre typhus. D'autres fois, comme il arrive pour les autres grandes épidémies, les maladies régnant d'ordinaire semblent disparaître au moment où commence la lièvre jaune. Cette maladie peut se montrer hors de ses foyers d'origine et l'on a vu plus haut que des épidémies ont été observées sur nombre de points des côtes de l'Atlantique compris entre le 43'^ parallèle nord et le 8" parallèle sud, ainsi que sur quelques points des côtes américaines du Pacifique. Comme celles de la zone endémique, ces épidémies n'éclatent jamais brusquement; elles débutent d'ordinaire par quelques cas isolés, séparés les uns des autres par un intervalle de quelques jours, puis les atteintes deviennent nombreuses, se rapprochent de plus en plus, le chiffre des malades et celui des décès marchent simultanément vers un maximum qu'ils atteignent après diverses fluctuations, enfin le nombre des malades, la gravité des cas et, par conséquent, la mortalité diminuent, et la maladie n'accuse bientôt plus sa présence que par un petit nombre de cas de plus en plus isolés et de moins en moins sérieux. Parfois cependant, certaines épidémies cessent brusquement à la suite d'une modification soudaine des conditions météorologiques. Dans la plupart de ces circonstances, on a pu démontrer que la maladie avait été apportée d'uu foyer d'endémie ou d'une localité antérieurement contaminée. Il est cependant des cas où cette importation n'a pas pu être prouvée et où il a bien fallu admettre la réapparition spontanée de la fièvre jaune après de longues années (épidémies de 1885 aux îles du Salut). La durée des épidémies de fièvre jaune est très- variable, suivant les localités où elles s'observent, suivant aussi un grand nombre de circonstances dont les plus manifestes sont les variations atmosphériques et les mouvements importants de la population non acclimatée. Dans beaucoup de cas, cette durée se limite à quelques semaines ou tout au plus à quelques mois, mais il n'est point rare de voir la fièvre jaune persister pendant plusieurs années en présentant dans sa marche des fluctuations plus ou moins marquées, plus ou moins faciles à expliquer. On voit également de telles explosions épidémiques déterminer l'établissement définitif de la maladie (Brésil, Pérou). Mais jamais la fièvre jaune n'a pu paraître épidémiquement ou même sparodiquement en dehors de certaines conditions de températuree. Aucun cas de fièvre jaune, par exemple, n'a jamais

été constaté au nord du parallèle de Québec, en Amérique, de Svvansea, en Europe. L'étude de cette distribution de la fièvre jaune démontre à elle seule que la température joue un rôle étiologique important; l'expérience a établi d'ailleurs que les foyers d'endémicité sont tous situés dans des pays où la température moyenne n'est jamais inférieure à 20 ou 25 degrés centigrades ; les épidémies même n'ont jamais débuté par une température inférieure à 26 degrés, et les localités intertropicalcs placées à une altitude telle que ces températures ne s'y produisent pas, n'ont jamais vu la fièvre jaune. Ou cite comme un fait unique l'épidémie qui a régné par deux fois, au camp de Newcastle (Jamaïque), à 1 200 mètres au-dessus du niveau de la mer. Le camp Jacob, situé à 1500 mètres de distance de la Basse-Terre (Guadeloupe) et à 150 mètres d'altitude, n'a été atteint que deux fois depuis sa fondation; au Brésil, Pétropolis, à peine distant de 5 kilomètres de Rio, mais placé à une hauteur de 1000 mètres, n'a jamais été infecté. Aux États-Unis, la limite d'altitude paraît être 200 mètres, au Mexique 800 à 900 mètres, au Brésil 700 mètres. La fièvre jaune ne se montre d'ailleurs dans les localités placées au nord ou au sud des tropiques que pendant les saisons où la température devient analogue à celle de la zone torride. Mais si la fièvre jaune ne piiut débuter que par une température élevée, il faut reconnaître qu'elle peut se perpétuer pendant que le thermomètre baisse. On a vu, dans les États du nord, la fièvre jaune continuer quand la gelée blanche couvrait la terre; on ne l'a jamais vue, toutefois, persister après que le mercure fut descendu audessous de zéro ; mais on a vu le mal reparaître quand la température est redevenue favorable. Quoi qu'il en soit, la fièvre jaune aime les hautes températures et, même dans la zone torride, se montre plus souvent pendant la saison chaude que pendant la saison fraîche. Ainsi Bouffier, relevant sur les registres de l'hôpital Saint-Sébastien, à la Vera-Cruz, les cas traités pendant 32 années d'épidémie, en a compté 6941, ainsi répartis :

Janvier.

Février Mars. .

Avril. .

Mai.. .

Juin. .

Juillet

Août

Seplenibre

Ocloljre

Décembre

Le relevé suivant, dû au professeur Hirsch, montre mieux encore l'influence qu'exerce la marche des saisons. Sur 111 épidémies bien connues, observées aux Antilles ou sur les côtes du Mexique, il a trouvé que :

Cm commencé Onl fini

En Janvier 2 épidé.Tnics. 7 cpiJéraies.

Février 5 — 1 —

Mars 7 — 1 —

Avril 16 — 1 —

Mai 9 — 5 —

Juin 22 — 5 —

Juillet 9 — 8 —

Août 8 — 8 —

Septembre 15 — 8 —

Octobre 8 — 8 —

Novembre 4 — 15 —

Décembre G — 5 —

A Sierra-Leone toutes les épidémies connues, sauf une seule (février 1823), ont débuté d'avril à juin (Hirsch). Au Sénégal, les épidémies se montrent du mois de mai au mois d'octobre, pendant la saison chaude. Inversement dans l'hémi-

sphère sud les épidémies s'accentuent en janvier, prennent leur maximum en mars ou avril et leur minimum en août, septembre et octobre. Ainsi, sur 8554 décès de fièvre jaune constatés à Rio, de janvier 1851 à juin 1870, ou trouve :

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