MÉNÉCRATE
transitoire, jusqu'au pilori et au fer rouge. L'année 1764 amena des maisons de correction spéciales, exclusivement consacrées aux mendiants, et où leur séjour n'avait pas de durée limitée. C'est à l'Assemblée constituante qu'on doit l'ouverture d'ateliers de travail dans ces établissements. Aux termes d'un décret impérial du 5 juillet 1808, un dépôt devait être ouvert dans chaque département; mais cette clause n'a jamais élé exécutée; et il n'existe en France qu'un'nombre restreint de dépôts, dont quelques-uns servent à plusieurs départements.
Bien que ces sortes de maisons soient sorties d'une pensée de charité, et qu'elles aient pour première destination d'offrir un asile au mendiant, et de l'empêcher de tomber dans le vagabondage (justiciable du code pénal), elles n'en gardent pas moins le caractère répressif, marqué par l'obligation du travail et le régime disciplinaire tout entier. Ce sont des hospices et, en même temps, des prisons.
Au seul point de vue qui doive nous occuper ici, le point de vue hygiénique, l'étude des dépôts de mendicité ne peut se sépaier de celle des prisons, qui se lie elle-même à la question générale du système pénitentaire. Nous renvoyons donc à l'article qui doit êtie consacré à cette question. Disons seulement qu'il es' pris, à l'égard de tout mendiant arrivant à l'établissement, des précautions hygiéniques particulières, destinées à prévenir la transmission de maladies cutanées aux autres détenus. On lui fait prendre un bain et, après l'avoir revêtu du costume réglementaire, on soumet à la désinfection ses vêtements personnnels, qui ne lui sont restitués qu'à la sortie. On l'astreint, ensuite, et dans toute la durée de son séjour, à des soins de propreté.
Ce pourrait être le cas aussi de parler des maladies propres aux mendiants ; mais, en dehors des affections parasitaires, surtout de la gale et de la maladie pédiculaire, dont ils sont le terrain de prédilection, la plupart des états pathologiques (anémie, scrofule, cachexie scorbutique, herpétisme, bronchites, diarrhées, etc.), auxquels les exposent l'intempérie des saisons, la malpropreté, la mauvaise nourriture, l'habitation dans des lieux étroits, bas et humides, sont le cas commun de tous les misérables; or la misère se compose de tant d'éléments; elle a sur l'organisme tant d'influences désastreuses, qu'on ne pourrait en faire l'histoire médicale sans parcourir la plus grande partie du champ de la pathologie [voy. Pénitektiaire (système)]. D.
MÉIVÉCRATE. Plusieurs médecins grecs ont porté ce nom, le plus ancien est Ménécrate, de Syracuse, ce fou d'orgueil qui se faisait appeler Jupiter, et marchait suivi d'une troupe de malades qu'il disait avoir guéris, et dont quelquesuns prenaient le nom et le costume des dieux de l'Olympe. 11 était contemporain de Philippe de Macédoine (vers 550 avant J.-C), et fut, à plusieurs reprises, et fort plaisamment mystiflé par le spirituel monarque, qui, un jour, pour honorer sa divinité, lui fit servir un repas de fumée. Un autre Ménécrate vivait à la fin du règne d'Aug.uste et sous Tibère, c'est-à-dire dans les dernières années qui ont précédé l'ère chrétienne, et dans les premières années de celle-ci. Galien en fait l'éloge comme ayant écrit un très-bon traité sur la Composition des médicaments ; on lui attribue l'invention de l'onguent diachylon. Son Uvre depuis longtemps perdu pour nous, portait le titre bizarre AÙTov.pd-up Ghypântiaroç c'est-à-dire, YEmpereur écrit en entier. Ce que l'on a expliqué ainsi : YEmpereur était le nom que portait l'ouvrage, d'après la dédicace qui en avait été faite au souverain, cette circonstance n'est pas très-rare dans l'antiquité. Quant au mot ô/oYpâ/xyaToç, écrit eu entier, il signifierait que Ménécrate n'avait pas employé
MÉNINGÉS. 525
d'abréviations pour les noms des médicaments ni pour leurs doses, afin d'éviter toute erreur. Enfin Gaelius Aurélianus cite, à propos de l'épilepsie [Clir. I, 4), un Ménécrate Zeopliletensis, peut-être le même que le précédent. E. Bgd.
MÉKESTREL (Alex.-Ch.-Ferd.). Né à Jerecourt (Vosges) en l'an X. Après de bonnes études médic;iles, il se fit recevoir docteur en 1856 et soutint une thèse de philosophie médicale sur le système de Gal'l. Ménestrel remplit dans le 9^ arrondissement, oii il s'était fixé, les Ibuctions de médecin du bureau de bienfaisance et de l'association de secours mutuels, et succomba vers la fin de l'année 1861, aux suites d'une alfection organique des voies digestives. Outre quelques publications que nous allons faire connaître, on lui doit d'avoir mis en ordre et rédigé le trailé d'hygiène que Thouvenel, son parent, avait laissé inachevé.
On a de ce médecin estimable et instruit:
I. L'Université doit-elle distinguer les médecins en docteurs en médecine et en officiers de sonlé, etc.? Paris, 18-26, in-8°. — II. Influence du système de Gall sur l'idéologie. Th. de Paris, 1856, n°64. — IIl. Éléments d'hygiène de Thouvenel, publiés, etc. Paris, 1840, in-S», 2 vol. E. Bgd.
MÉIVIJlNTHE. VoiJ. Ményanthe.
MÉIVIDROSE (de |y.v3v, mois , et iSpûç, sueur) , sorte de déviation des règles, fort problématique, qui consisterait dans une sueur se montrant aux époques menstruelles. Ce serait une variété de règles supplémentaires. En réalité, il ne s'agit probablement que d'un symptôme du molimen impuissant qui s'établit aux époques oii les règles devraient appiu'aître, et analogue à ces sueurs, à ces rougeurs subites de la face, à ces défaillances qui accompagnent souvent la ménopause. D.
I»IÉI\IÉBE (Prosper). Né à Angers, en 1799, mort à Paris, le 7 février 1862. Reçu docteur en médecine, en 1828, Ménière devint chef de clinique de la Faculté dans le service de Ghomel, et bientôt agrégé à la suite d'un brillant concours (183'2). En 1858, il fut nommé médecui en chef de l'institution des sourdsmuets, grâce surtout à la haute protection d'Orfila. Le gouvernement du roi Louis- PhlUppe l'avait désigné, en 1852, avec Orfila et Fouquier, pour aller constater à Blaye l'état de grossesse de la duchesse de Berry. Celle-ci, remise eu liberté, pria Ménière de l'accompagner à Naples. On dit qu'il avait laissé dans ses papiers un journal manuscrit fort intéressant sur la captivité de la duchesse ; jusqu'ici ce travail n'a pas tu le jour. Ménière était un homme instruit qui conserva toute sa vie un grand goût pour les études classiques; ses études médicales sur les Poètes latins et sur Cicéron méritent d'être lues. Voici la liste de ses principaux travaux :
I. Mémoire sur la grossesse interstitielle. 1826. — II. Mémoire sur l' hémorrhagie cérébrale pendant la grossesse, pendant et après l'accouchement. 1828. — III. Deux mémoires sur les abcès chroniques développés sur le trajet des côtes. 1829 et 1830. — IV. L'hôtel-Dieu de Paris en juillet 1850. Histoire de ce qui s'est passé dans cet hôpital, suivie de détails sur le nombre, la gravité des blessures, et les circonstances qui les ont rendues fatales. 1830, \n-%'. — V. Mémoire sur l'exploration de l'appareil auditif. 1841.— VI. De la guérison de la surdimutité, et de l'éducation des sourds-muets, etc 1855, in-8'>. — VII. Du mariage entre pa vents, considéré comme cause de la surdi-mutité congéniale. 1856. — VIII. Etudes médicales sur les jwëtes latins. 1857, in-S". — IX. Cicéron médecin. 4862, 111-8°. H. Mr.
MÉIVIIVGÉS (Vaisseaux). Artères et veines appartenant à la dure- mère crânienne et aux os du crâne.
Les artères méningées sont distinguées en méningée moyenne, méningées antérieures et méningée postérieure.
o24 MÉNINGÉS.
La méningée moyenne ou sphéno-épineiise est la branche la plus volumineuse de l'artère maxillaire interne, dont elle naît au niveau de la partie antérieure du col du condyle, en dedans des insertions postérieures du ptérygoïdien externe, un peu avant l'origine de la dentaire inférieure, quelquefois sur le même plan vertical. Elle s'élève aussitôt verticalement, gagne le trou petit rond ou sphénoépineux, qu'elle traverse pour pénétrer dans le crâne. Se réfléchissant alors sur la moitié antérieure du pourtour de ce trou, elle devient horizontale et, après un court trajet, se divise en deux branches terminales, l'une antérieure, l'autre postérieure. Dans cette portion intra-crânienne de son trajet, l'artère méningée et ses ramifications sont appliquées à la face externe de la dure-mère, contre laquelle elles sont maintenues par une portion peu épaisse de cette membrane. Leur trajet est marqué sur la face interne du crâne par des gouttières ramifiées plus ou moins profondes, quelquefois converties par places en canaux complets, et présentant une foule d'orifices ténus, par lesquels de fines ramifications de l'artère s'engagent dans le diploé.
Avant de s'engager dans le trou petit rond, l'artère méningée moyenne donne parfois à la face externe de la base du crâne un rameau {artère p'éruj go-méningée de Cruveilhier) qui souvent naît directement de la maxillaire interne {petite artère méningée), et qui, après avoir fourni aux muscles ptérygoïdiens et péristaphylins, à la trompe d'Eustache, traverse le trou ovale, pour pénétrer dans le crâne et se distribuer au ganglion de Casser et à la région avoisinante de la dure-mère.
Dans la cavité crânienne, la méningée moyeune donne : 1° quelques petits ramuscules à la dure-mère; 2" le rameau du nerf facial, qui, accompagnant le nerf pétreux superficiel, s'engage par l'hiatus de Fallope dans l'aqueduc du même nom et se répand dans le névrilènie du nert facial, en s'anastomosant à sa terminaison avec le rameau stylo-mastoïdien, branche de l'auriculaire postérieure ou de l'occipitale; 3° de petits rameaux destinés au nerf trijumeau, et qui s'anastomosent avec les rameaux méningés fournis par la carotide interne; ¥ un petit rameau qui s'engage dans le canal du muscle interne du marteau et se répand dans ce muscle ; b" au niveau de la fente sphénoïdale, plusieurs rameaux orhi' taires, qui traversent la portion externe, la plus étroite de cette fente ; 6° un ou plusieurs rameaux temporaux, qui, passant par des orifices qui existent sur la partie antérieure de la grande aile du sphénoïde, pénètrent dans la fosse temporale, oîi ils s'anastomosent avec les artères temporales profondes.
Des deux branches terminales de la méningée moyenne, l'antérieure, plus considérable, se dirige en avant et en dehors, et gagne l'angle antérieur et inférieur du pariétal, où elle s'engage dans le demi-canal, quelquefois le canal complet que présente cet angle. Puis elle se ramifie, de même que les sillons qui font suite à ce canal, sur toute la face interne du pariétal, jusqu'au sinus longitudinal supérieur. Dans un cas signalé par Blandin, cette branche donnait un rameau d'origine à l'artère ophthalmique; d'autres fois, elle fournissait soit le tronc de cette artère, soit sa branche lacrymale, soit une artère lacrymale accessoire qui pénétrait dans l'orbite par la fente sphénoïdale.
La branche postérieure, plus petite, se porte en arrière et en haut sur la face interne de l'écaillé du temporal, puis du pariétal, pour se terminer de même que l'antérieure.
Les ramifications terminales de la méningée moyenne s'anastomosent, eu haut, avec les ramifications correspondantes de l'artère du côté opposé, en avant et en arrière, avec les divisions des méningées antérieures et postérieures. Un nombre
MÉNINGES (anatomie). 525
considérable de ramuscules perforent les os du cràue ou les sutures, et se répandent dans les parties molles extérieures.
Les artères méningées antérieures sont de petites artérioles flexueuses qui proviennent des artères ethmoidales antérieure et postérieure, et se ramifient dans la dure-mère qui tapisse la lame criblée de l'ethmoide et les bosses orbitaires, ainsi que dans la faux du cerveau.
\J artère méningée postérieure est une des branches de terminaison de la pharyngienne inférieure, appelée pour ce motif pharyngo-méningée par M. Cruveilliier. Elle s'élève verticalement derrière la carotide interne, donne des ramuscules ténus aux muscles styliens, au ganghon cervical supérieur du grand sympathique, au faisceau de nerfs qui sort par le trou déchiré postérieur, c'est-à-dire au glosso-pharyngien, au pneumogastrique et au spinal , ainsi qu'au grand hypoglosse, passe par ce trou pour entrer dans le crâne, et se ramifie à la surface externe de la dure-mère qui tapisse les fosses occipitales inférieures.
Souvent la méningée postérieure fournit des rameaux, de volume variable, qui pénètrent dans le crâne et traversent, soit la substance cartilagineuse du trou déchiré antérieur, soit le trou condylien antérieur. Elle donne constamment un rameau prévertéh'al, qui monte au-devant des muscles long du cou, grand et petit droit antérieur, auxquels il fournit des ramuscules, et s'anastomose avec la cervicale ascendante.
On décrit, en outre, une artère méningée postérieure ou mastoïdienne, branche de l'occifitale, qui pénètredans le crâne, soit par le trou mastoïdien, soit par le trou déchiré postérieur, sait par le trou occipital, et un rameau pariétal de la même artère, qui traverse le trou pariétal pour arriver également à la duremère.
Les veines méningées suivent, en général, le trajet des artères, dont elles portent les noms. L'artère méningée moyenne est accompagnée de deux veines satellites de faible calibre, qui s'ouvrent, en bus, dans le plexus ptérygoïdien, et qui, à leur origine, communiquent avec le sinus longitudinal supérieur. Les veinules qui correspondent aux autres artères méningées, ont un trajet plus indépendant et s'ouvrent dans les sinus de la dure-mère. M. Sée.
mÉNiNGES. § I. Anatomie. Enveloppes membraneuses de l'encéphale et
delà moelle épinière, les méninges (de a-ôvi-/^, membrane) sont au nombr ; de trois et désignées sous les noms de dure-mère, arachnoïde et pie-mère. La première, ou la plus superficielle, est une membrane fibreuse qui tapisse la face interne du crâne et fournit une gaine résistante à la moelle. La dernière, ou la plus interne, est appliquée immédiatement sur l'axe encéphalo-médullaire, et a pour rôle principal de soutenir les vaisseaux, qui s'y ramifient avant de pénétrer dans l'épaisseur de la substance nerveuse. Quant à la membrane moyenne ou arachnoïde, elle est ran'^ée depuis Bichat, dans la catégorie des séreuses ; mais son existence comme sac sans ouverture n'a pu être admise que théoriquement, et plusieurs anatoinistes modernes la considèrent comme constituée simplement par les surfaces correspondantes de la dure-mère et de la pie-mère, surfaces modifiées d'une façon spéciale par suite des mouvements de glissement qu'elles exécutent l'une sur l'autre.
Un article spécial ayant été consacré précédemment à la dure-mère, nous n'avons à nous occuper ici que de rarachnoïde et de la pie-mère. De même que la première de ces membranes, les deux dernières présentent des différences notables suivant qu'on les examine dans la cavité crânienne ou dans le canal rachidien.
526 MÊNIiNGES (asatomie).
I. Arachnoïde. Considérée dans son ensemble, à la manière de Bichat, l'arachnoïde représente un sac sans ouverture qui, par son feuillet externe ou pariétal, uni intimement à la face interne de la dure-mère, ressemble à toutes les autres séreuses, mais qui s'en distingue essentiellement par son feuillet interne ou viscéral, attendu que ce dernier n'est lié à la pie-mère et aux organes qu'elle revêt, que d'une façon excessivement lâche et par l'intermédiaire d'un tissu cellulaire très-ténu, toujours abondamment abreuvé d'un liquide spécial, qui porte le nom de liquide céphalo-rachidien.
Le feuillet pariétal de l'arachnoïde n'est représenté, à vrai dire, que par une couche de cellules épithéhales polygonales, appliquées sur la face interne de la dure-mère.
Le feuillet viscéral, seul connu sous le nom d'arachnoïde avant Bichat, est constitué par une membrane mince et transparente, d'une ténuité telle, qu'on l'a comparée à une toile d'araignée (d'où le nom d'araLJmoïde), mais néanmoins continue dans toutes ses parties. Sur sa face libre, toujours appliquée contre le feuillet pariétal, on trouve le même épithéiium pavimenteux que sur ce dernier; sa face adhérente, plus ou moins distante des organes que recouvre l'arachnoïde, suivant leur configuration, leur est unie par des filaments celliileux rares et délicats, en quelques régions de la base de l'encéphale seulement, par des tractus fibreux assez résis-tants.
L'arachnoïde viscérale, simplement étalée autour de la moelle, présente une disposition beaucoup plus complexe dans sa portion encéphalique ; d'où la nécessité d'examiner séparément ces deux portions de la membrane.
Le feuillet viscéral de l arachnoïde spinale ou médullaire forme, autour de la moelle, une longue gaîne cylindroïde qui, en haut, se continue avec le prolongement que l'arachnoïde encéphalique fournit autour du bulbe, et qui, en bas, se renfle considérablement pour entourer les nerfs de la queue de cheval. Cette gaîne est remarquable par sa capacité, de beaucoup supérieure au volume de la moelle; elle laisse entre elle et cet organe un espace considérable, qu'occupe le liquide céphalo-rachidien ; elle constitue, à la partie inférieure de la tige nerveuse et autour des nerts qui s'en détachent, un vaste réservoir pour ce même liquide. L'espace sous-arachnoïdien qui entoure la moelle, communique largement, en haut, avec des espaces anologues, mais plus limités, qui se trouvent à la surface de l'encéphale.
L'arachnoïde spinale, par sa face profonde, n'adhère iî la moelle, entourée de son névrilènie, que par des filaments cellulo-fibreux, qui se rencontrent exclusivement sur la ligne médiane antérieure et surtout postérieure, où ils forment une sorte de cloison médiane extrêmement incomplète. Sa face externe ou séreuse, au lieu d'être complètement bbre, comme celle des membranes analogues, adhère, en une foule de points, au feuillet pariétal par des filaments celluleux très-ténus. Latéralement, l'arachaoïde se prolonge sur les festons du ligament dentelé et fournit aux racines antérieures et postérieures des nerfs rachidiens des gaines infinidibuliformes, qui les accompagnent jusqu'à la dure-mère, pour se continuer avec l'arachnoïde pariétale, en formant un cul-de-sac au niveau du trou de conjugaison correspondant. La même disposition s'observe aux points où les nerfs de la queue de cheval traversent les canaux fibreux de la dure-mère.
Le feuillet viscéral de l'arachnoïde encéphalique doit être examiné, d'une pari, sur la convexité, d'autre part, sur la base de l'encéphale.
Sur la convexité des hémisphères, l'arachnoïde est tendue à la surface des
MÉNINGES (anatomie). o27
circonvolutions et forme des espèces de ponts au-dessus des anfractuosités, qu'elle convertit en autant de canaux sinueux, prismatiques, triangulaires, communiquant tous entre eux et traversés seulement par des filaments de tissu conjonctif. Ces canaux, remplis par le liquide céphalo-rachidien, se dirigent, en général, vers la scissure de Syl vins.
Au niveau du bord supérieur des hémisphères, l'arachnoïde rencontre de nombreuses veines qui vont se jeter dans le sinus longitudinal supérieur. Elle fournit à chacune d'elles une gaîne qui l'accompagne jusqu'à son embouchure, puis se réfléchit sur elle-même, pour se continuer avec le feuillet arachnoidien qui double la dure-mère. Après avoir donné naissance à ces gaines, elle descend sur la face interne des hémisphères, en se comportant à l'égard des circonvolutions comme sur laface convexe. En avant et en arrière, elle recouvre complètement cette face interne; à la partie moyenne, arrivée un peu au-dessous du bord inférieur de la faux du cerveau, elle change de direction, devient horizontale et se continue avec celle du côté opposé, formant ainsi au-dessus du corps calleux un pont dont la partie postérieure est en contact immédiat avec cette commissure, tandis que sa partie antérieure en est séparée par un espace de 5 à 6 millimètres de hauteur, espace triangulaire à base antérieure, que vient remplir le liquide céphalo-rachidien, auquel viennent aboutir les canaux de la partie moyenne de la face interne des hémisphères, et qui communique, d'autre part, avec un des réservoirs du liquide sous-arachnoïdien appelé le confluent antérieur.
Du bord inférieur de la convexité des hémisphères, l'arachnoïde passe sur la base de l'encéphale, qu'elle tapisse dans toute son étendue, mais en se comportant différemment au niveau de ses diverses parties.
Sur les parties latérales de la hase, elle recouvre la face inférieure du lobe antérieur du cerveau, et se continue, en dedans, avec le feuillet de la face interne. Les anfractuosités de cette face sont converties, comme celles de la convexité, en canaux prismatiques qui se dirigent vers la scissure de Sylvius, Le ruban olfactif est appliqué contre la surface de l'hémisphère par la membrane, qui passe simplement au-dessous de lui, excepté à sa partie antérieure, où elle lui fournit une gaîne qui envoie des prolongements sur les divisions nerveuses partant du bulbe olfactif. Du lobe antérieur, l'arachnoïde passe directement sur le lobe postérieur, sans se déprimer au niveau de la scissure de Sylvius, qui se trouve ainsi convertie en un large canal triangulaire, auquel viennent aboutir, en dehors, tous les canaux de la convexité des hémisphères, en bas, tous ceux de la base du lobe antérieur. En dedans, le canal de la scissure de Sylvius s'ouvre dans le grand espace sous-arachnoïdien central de la base de rencé[ihale. En arrière de la scissure de Sylùus, l'arachnoïde tapisse le lobe postérieur du cer* veau, pour gagner ensuite la protubérance et le cervelet. De la protubérance, dont elle revêt la face inférieure, elle se prolonge sur le bulbe rachidien, puis sur la moelle.
Sur la ligne médiane, l'arachnoïde s'enfonce, en avant, entre les lobes frontaux des hémisphères cérébraux, mais seulement à leur partie antérieure. Un peu en avant du chiasma des nerfs optiques, elle passe directement d'un hémisphère à l'autre, et gagne, en arrière, la face inférieure des nerfs optiques et du cluasma. 11 resuite de cette disposition un espace limité, en haut, par le corps calleux, en bas, par l'arachnoïde, en arrière, par le chiasma et les racines grises des nerfs optiques, espace occupé par le liquide céphalo-rachidien, que Magendie appelait le confluent antérieur et que M. Gruveilhier a proposé de désigner
528 MÉNINGES (anatomie).
sous le nom d'espace sons-arachnoïdien antérieur. Le confluent antérieur reçoit, en avant, les canaux sous-arachnoïdiens de la face interne des hémisphèi^es ; il communique, en arrière, avec le grand espace sous-arachnoïdien central.
En continuant son trajet antéro-postérieur, Tarachnoïde rencontre le tuber cinereum, qu'elle tapisse, et la tige pituitaire, à laquelle elle forme une gaîne cylindroïde, qui se continue, au niveau du sommet de cette tige, avec le feuillet pariétal recouvrant la tente du corps pituitaire. Du tuber cinereum, elle se porte directement, à la manière d'un pont, sur la protubérance annulaire, en laissant entre elle et la surface de l'encéphale une excavation considérable, principal réservoir du liquide céphalo-rachidien du crâne, et qu'on peut appeler confluent centra/ des espaces sous-arachnoïdiens crâniens {confluent inférieur de Magendie, espace, sous-arachnoïdien antérieur de M. Gruvedhier). Limité en avant par le chiasma, en arrière, par la protubérance, sur les côtés, par le bord interne des lobes sphénoïdaux, cet espace communique latéralement, en avant, avec les canaux des scissures de Sylvius, en arrière, avec les espaces sous-arachnoïdiens postérievu's. Il est traversé par les nerfs de la troisième, de la quatrième, de la cinquième et de la sixième paire, qui reçoivent chacun, de l'arachnoïde, une gaîne qui se termine en cul-de-sac au moment oîi ils s'engagent dans le canal fibreux que leur fournit la dure-mère. Des filaments celluleux résistants unissent, à ce niveau, rarachnoidc à la pie-mère.
Sur la ligne médiane, en arrière, l'araclinoïde, qui a tapissé l'extrémité postérieure des lobes postérieurs du cerveau, se réfléchit transversalement derrière le corps calleux, pour se continuer avec le feuillet correspondant du côté opposé. Elle se réfléchit aussi d'avant en arrière, pour gagner la face supérieure du cervelet. Dans cette réflexion, elle rencontre les veines de Gahen, qui vont se jeter dans l'extrémité antérieure du sinus droit. Elle fournit à ces veines une gaîne trèscourte qui se continue ensuite avec le feudlet pariétal. C'est cette gaîne, qui est nécessairement ouverte quand, pour enlever l'encéphale, on fait la section des veines de Galien, que Bichat considérait comme l'orifice d'un canal arachnoïdieny allant s'ouvrir dans le troisième ventricule au-dessous de la toile choroïdienne, et établissant une communication entre les cavités ventriculaircs et la cavité de l'arachnoïde. En passant des hémisphères cérébraux sur le cervelet, l'arachnoïde limite, en arrière, un espace dont la paroi antérieure est formée parle bourrelet du corps calleux, la paroi inférieure, par les tubercules quadrijumeaux. Cet espace, qui constitue le confluent supérieur de Magendie, communique, en bas, avec le confluent central, et reçoit les canaux sous-arachnoïdiens de la partie postérieure des faces interne et postérieure des hémisphères cérébraux. Après avoir tapissé toute la face supérieure du cervelet, l'arachnoïde se réfléchit de haut en bas sur la circonférence de cet organe. Sur les parties latérales, elle se porte de dehors en dedans, pour revêtir la face inférieure des hémisphères cérébelleux, et se réunir, vers la ligne médiane, avec le feuillet qui recouvre la protubérance et le bulbe ; sur la ligne médiane postérieure, elle passe, à la manière d'un pont, d'un hémisphère sur l'autre, puis du cervelet sur le bulbe. Dans ce trajet, elle laisse entre elle et ces parties un espace considérable, auquel M. Cruveilhier a donné le nom d'espace sous-arachnoïdien postérieur [confluent postérieur de Magendie).
Relativement aux nerfs qui se détachent de la base de l'encéphale, l'arachnoïde se comporte d'une manière unilorme : après avoir passé simplement au-dessous
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d'eux, dans une étendue plus ou moins condidérable, de manière à les tenir appliqués contre la surface de l'encéphale, elle leur fournit une gaine qui les accompague jusqu'au trou de la base du crâne qu'ils traversent; à ce niveau, cette gaine se réfléchit sur elle-même et se continue avec le feuillet pariétal. Il en résulte que l'arachnoïde forme une espèce de cul-de-sac au niveau de chacun des oriûces de la dure-mère. L'existence de ces gaines terminées en cul-de-sac est facile à constater au moment où l'on extrait l'encéphale de la boîte crânienne, la traction exercée sur les nerfs avant leur section mettant en évidence leur disposition. Plusieurs d'entre elles ont été invoquées dans l'explication d'un des phénomènes que présentent certaines fractures de la base du crâne ; je veux parler de l'écoulement continu d'un liquide incolore par l'oreille ou par le nez, considéré comme signe d'une fracture du rocher ou de l'ethmoïde.
L'arachnoïde ne pénètre pas dans l'intérieur de l'encéphale ; elle n'a point de connexions avec la membrane ventriculaire, dont l'analogie avec l'épendjuie ou membrane d'enveloppe du canal central de la moelle résulte et de l'étude liistologique de cette membrane, et de l'histoire du développement.
La texture de l'arachnoïd^'- est des plus simples : formée d'un tissu conjonctil analogue à celui de la pie-mère, mais seulement un peu plus tassé en forme de membrane, l'arachnoïde est revêtue à sa surface libre d'une couche de cellules épithéliales polygonales.
Entre les faisceaux conjonctifs, on trouve des fibres élastiques très-fines, et souvent aussi, surtout chez les sujets âgés, des cellules pigmentaires allongées.
Les trabéculesdu tissu sous-arachnoïdien, suivant llenle, sont de deux espèces ; les unes, et ce sont surtout les plus fines, sont entourées de fibres élastiques enroulées en spirale ; ce sont elles qui deviennent monililormes sous l'influence de l'acide acétique. Les autres ont une gaine formée de cellules épithéliales, et qui les empêche de se gonfler. Ces cellules s'étendraient de la lace interne de l'arachnoïde sur les trabécules, et de celles-ci sur la pie-mère. Les espaces sousarachnoïdiens seraient donc tapissés également d"un épi thélium, qui ne ferait défaut que sur les trabécules les plus fines, où il est remplacé par des fibres spirales.
En injectant les espaces sous-arachnoïdiens avec des substances colorées, sous une pression constante, Frey et Retzius out montré que ces espaces communiquent avec les vaisseaux lymphatiques, bien que leur contenu soit bien différent de celui de ces derniers.
D'après Schwalbe, il n'y a aucune communication entre ces espaces et d'autres ;spaces qui sont subjacents à la pie-mère, et par conséquent appliqués directement à la surface de l'encéphale. Ces derniers, dont il sera question plus loin, renferment des éléments analogues à ceux de la lymphe et reçoivent les canaux périvasculaires.
L'arachnoïde ne renferme d'ailleurs ni artères, ni veines, ni nerfs.
Elle paraît avoir pour usage de faciliter les déplacements légers que l'axe encéplialo-rachidien peut éprouver dans les mouvements de la tête et de la colonne vertébrale, et d'empêcher les frottements entre les parties nerveuses et leur enveloppe fibreuse. A l'état normal, le feuillet viscéral est toujours apphqué contre le feuillet pariétal, sans interposition de liquide. Mais en raison de son extrême déli catesse, il doit arriver fréquemment des solutions de continuité permettant à une portion du liquide céphalo-rachidien de pénétrer dans la cavité arachnoïdienne, sans qu'il en résulte aucun trouble fonctionnel.
11. Pie-mère. La pie-mère {pia seu mollis mater, des Arabes, meninx inte-
ilCI. ENC. î° s. VI. 54
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rior, de Sœmmering), est l'enveloppe la plus interne de l'axe encéplialo-médullaire. Appliquée immédiatement à la surface de ce centre nerveux, elle est spécialement chargée de servir de soutien aux vaisseaux, qui s'y divisent en ramuscules d'une certaine ténuité avant de pénétrer dans l'épaisseur des organes qu'ils sont chargés de nourrir.
Contrairement à la dure-mère et à l'arachnoïde, la pie-mère présente des caractères si différents, suivant qu'on l'examine à la surface de l'encéphale ou à la surface de la moelle, qu'il est impossible de comprendre ces deux portions de la membrane dans une description commune. La pie-mère médullaire, d'ailleurs, forme une partie intégrante de la moelle, à laquelle elle constitue un véritable névrilème, et dont il est impossible de la séparer dans l'étude. Nous ne nous occuperons donc ici que de la pie-mère encéphalique.
La pie-mère encéphalique est une membrane mince et délicate, extrêmement vasculaire, ou plutôt presque exclusivement composée de vaisseaux, et dont la disposition ne ressemble nullement à celle de l'arachnoïde. Nous avons vu cette dernière s'étaler simplement sur les parties saillantes de l'encéphale, sans se déprimer au niveau des anfractuosités qui séparent les' circonvolutions, des sillons, des enfoncements qu'on observe à la base de l'encéphale. La pie-mère, au contraire, suit d'une manière très-exacte les moindres accidents que présente la surface du centre nerveux; elle revêt les saillies et pénètre dans toutes les anfractuosités, scissures et sillons. En outre, elle envoie dans les cavités ventriculaires des prolongements, qui constituent une sorte de pie-mère interne, et qui sont connus sous le nom de toiles choroïdiennes. Ces prolongements ne peuvent être étudiés qu'à l'occasion des ventricules encéphaliques.
On a pu dire avec raison que, de même que l'arachnoïde résulte du tassement de la portion superficielle du tissu cellulaire qui enveloppe l'encéphale, de même la pie-mère peut-être considérée comme constituée essentiellement par l'accumulation des vaisseaux dans les couches profondes de ce tissu, La pie-mère n'est en rapport immédiat avec l'arachnoïde qu'au niveau des parties saillantes de l'encéphale : portent ailleurs elle en est séparée par un espace d'autant plus considérable que la dépression qu'elle tapisse est plus profonde. Dans ces dernières régions, les deux membranes sont unies par un tissu cellulaire, en général très-lâche, et qui ne prend de la consistance qu'en certains points de la base de l'encéphale, où il forme des filaments rougeâtres , étendus perpendiculairement entre elles.
Au niveau des points d'émergence des racines nerveuses, la pie-mère se prolonge sur elles, en perdant sa grande vascuiarité, et leur forme une gaîne cellulo-fibreuse, qui ne se réfléchit point comme l'arachnoïde, mais se continue avec le névrilème des nerfs. De même, en passant de l'encéphale sur la moelle épi* nière, la pie-mère devient moins vasculaire, plus résistante, et prend davantage l'apparence d'une membrane fibreuse et protectrice.
Par sa face interne, la pie-mère est en rapport avec la surface de l'encéphale, auquel elle adhère par des filaments celluleux et surtout par d'innombrables petits vaisseaux qui pénètrent dans la substance nerveuse ou en émergent. Cette adhérence varie notablement suivant les sujets, et aussi avec la région que l'on examine ; rarement, d'ailleurs, elle est telle qu'on ne puisse arracher facilement la piemère sans intéresser la couche corticale de l'organe. Suivant leur volume, les liens vasculaires et celluleux se rompent en laissant la surface nerveuse intacte en apparence ou criblée de petits trous, qui ont valu à certaines régions le nom d'espaces perforés.
MÊNINGKS (anatomie). 551
La pie-mère envoie, entre les lames et segments secondaires du cervelet, des prolongements vasculaires membraniforraes, qui se terminent dans le fond des sillons ; dans les anfractuosités profondes du cerveau, il arrive aussi quelquefois que les lames qui tapissent les deux circonvolutions en contact se confondent en un feuillet unique.
La consistance de la pie-mère encéphalique varie, d'ailleurs, dans les divers points de son trajet: fine, aréolaire, très-peu résistante sur le cerveau et le cervelet, cette membrane devient plus dense et plus serrée sur les pédoncules cérébraux, la protubérance et le bulbe, et prend de plus en plus les caractères qui distinguent la pie-mère médullaire. C'est aussi dans ces dernières régions que le tissu qui l'unit à l'arachnoïde est plus résistant.
La pie-mère encéphalique est surtout une membrane vasculaire ; elle est formée presque exclusivement par un réseau serré de vaisseaux anastomosés, réseau dans les mailles duquel on trouve des faisceaux de tissu conjonctil, avec fibres élastiques fines, et dans quelques points seulement du tissu conjonctif fibreux. Ces proportions des deux éléments de la pie-mère vont se modifiant à mesure qu'on descend vers la moelle épinière; c'est le tissn conjonctif qui finit par devenir prédominant, tandis que l'élément vasculaire s'efface de plus en plus,
La couche la plus interne de la pie-mère, celle qui est en contact immédiat avec la substance nerveuse, varie suivant les régions. Sur le cervelet, d'après Henle, la pie-mère est formée, profondément, par une sorte de membrane limitante, composée de fibrilles excessivement fines, entre-croisées. Les cloisons interposées aux lames sont constituées exclusivement par cette hmitante. Mais celle-ci n'est point appliquée directement sur le cervelet : elle est séparée de la couche finement granulée de cet organe par un espace de 0""",006 à 0'"'",01 d'épaisseur, qui appartient évidemment aux cavités vasculaires, puisqu'il est en communication avec les canaux périvasculaires du cervelet. Cet espace est tairtôt vide, et tantôt rempli de corpuscules, qu'il est impossible de distinguer des corpuscules lymphatiques. D'ailleurs, la limitante est unie au cervelet par des prolongements en forme d'épine qui, naissant de la face interne de la membrane, à intervalles réguliers et par des extrémités renflées, s'enfoncent perpendiculairement dans la. substance corticale. Elle accompagne aussi les gros vaisseaux dans les espaces périvasculaires.
Sur le cerveau, la couche la plus interne de la pie-mère est un tissu conjonctif feutre, formé de fibres entre-croisées. Dans les sillons étroits, ce tissu, il est vrai, est réduit à une simple lame, analogue à la limitante du cervelet ; mais nulle part il ne fournit, comme celle-ci, par sa face interne, des prolongements en épine, A la surface libre des circonvolutions, les fibres entre-croisées et les cellules conjonctives multipolaires sont disposées en couche irrégulière. En pénétrant dans la substance corticale du cervelet, elles forment ce réseau dt'licat qui caractérise la couche la plus superficielle de cet organe {voy. Henle, Handb, der sijst Anat., t. m, p. 525).
Les vaisseaux lymphatiques de la pie-mère, sur lesquels l'attention a été appelée pour la première fois par Ruysch, ont été, depuis lors, admis par les uns et rejetés par les autres. Fohmann les a décrits comme formés par un réseau situe entre l'arachnoïde et la pie-mère, qui pénètre, avec cette dernière membrane, dans l'épaisseur de l'encéphale et qui fournit de petits troncs accompagnant les vaisseaux sanguins jusqu'à la base du crâne, où il les a perdus de vue. Cette description s'accorde en partie a\ec ce que nous savons aujourd'hui sur les gaines
552 MÉNINGES (pathologie).
lymphatiques des vaisseaux sanguius du cervelet et sur les espaces lymphatiques sous-jaceiUs à la pie-mère cérébelleuse. Mascagni, après avoir rappelé les espaces en l'orme de vésicules insufflés par Ruyscb, sur la nature desquels il hésite à se prononcer, décrit de véritables vaisseaux lymphti tiques : 1° sur la face interne de la dure-mère, accompagnant les vaisseaux méningés moyens et se rendant aux ganglions situés sur le trajet de la veine jugulaire interne ; 2" à la surface de l'encéphale. De ces derniers, les uns se dirigeraient vers le sinus longitudinal supérieur, les autres sortiraient du crâne, soit par le trou occipital, avec les artères vertébrales, soit par les canaux carotidiens, avec les carotides internes, soit par les trous déchirés postérieurs, avec les veines jugulaires. Mais il n'a pu déterminer leur mode de terminaison. Personne, jusqu'à ce jour, n'a pu revoir les lymphatiques décrits et figurés par Mascagni.
La pie-mère reçoit du grand sympathique des filets nerveux nombreux, qui sont fournis par la portion cervicale de ce nerf; ces filets forment des plexus supportés par les artères qui se ramifient dans le cerveau. M. Hénocque (Terminaison des nerfs dans les muscles lisses, Paris, 1870, p. 71) a décrit et figuré de petits ganglions sur le trajet de ces nerfs.
La pie mère est la membrane nourricière de l'encéphale. 11 est généralement admis aussi que c'est elle qui sécrète le liquide céphalo-rachidien. M. Sée.
§ IL Développement {vOjj. Moelle).
§111. Pathologie. Il semble, d'après ce titre, que nous devrions tracer l'histoire complète dus affections méningées : mais quelques-unes d'entre elles et des plus importantes, sont l'objet de descriptions particulières, très-détaillées, sur lesquelles ce que nous pourrions dire ferait double emploi [voy. DuRE-wÈnE et Méningite). Cet article ne doit être envisagé que comme une sorte de complément, oii trouveront place les questions qui ne figurent pas sous ces deux derniers mots. Deux chapitres, entre autres, y sont consacrés, l'un à la méningite tuberculeuse, l'autre aux hémorrhagies méningées : dans celui-ci, la nécessité de faire l'histoire à peu près complète de l'inflammation du feuillet interne de la duremère, n'a pu être évitée; mais les autres maladies de cette dernière membrane ont été réservées pour une description spéciale et ce que nous aurons à dire se rapportera spécialement à la pie-mère et à l'arachnoïde.
I. Hypertrophie. Les circonstances où l'arachnoïde et la pie-mère perdent leur souplesse et leur transparence pour s'épaissir et devenir opaques, sans être fréquentes ne sont pas absolument rares. Nous n'entendons fas parler de ces altérations lorsqu'elles sont liées, à titre intégrant ou comme complication, à des états morbides définis (phlegmasie, hémorrhagies, lésions organiques), mais telles qu'on les trouve aux autopsies de sujets qui n'ont présenté pendant la vie aucuns troubles cérébraux. Dans ces cas, on trouve des portions isolées de l'arachnoïde où la membrane est opaque, lactescente, épaissie ; de même pour la piemère; et on ne constate dans les tissus hypertrophiés que les éléments normaux des membranes multipliés ou augmentés de volume. Cette espèce d'altération se montre souvent pour les glandes de Pacchioni, qui se développent quelquefois avec l'âge, au point de perforer la dure-mère et se présentent le long de la grande fente cérébrale sous la forme d'îlots ou d'agglomérations, de végétations granulées. Trèssouvent à leur niveau et à leur voisinage les membranes sont adhérentes et opaques comme ilai'rive à la suite des phlegmasies. Ce qui tv^udrait à prouver que,
MENINGES (pathologie). r,:ô
si dans certains cas on peut voir dans les corpuscules de Paccliioiii un exemple d'hypertrophie simple , dans d'autres l'inflammation n'est pas étrangère à leur développement : c'est qu'on les a souvent signalés même chez les entants dans le cas de méningite. Gentrac a cru pouvoir, d'après ce caractère, établir une forme de méningite granuleuse, qu'il désigne sous le nom A'aciniforme ce en quoi il nous semble avoir donné trop d'importance à une lésion qui n'a ni le siège, ni la nature des véritables granulations méningées.
Les faits d'hypertrophie de la pie-mère sont rares, et l'altération, quand elle existe, consiste en une sorte d'épaississenient circonscrit, en une sorte de tumeur aplatie formée par l'hypertrophie et la prohfération des éléments anatomiques qui composent les membranes à l'état sain. Il est indisjiensable de faire l'étude microscopique pour avoir une idée juste d'une semblable altération (Piedvache, Bull, soc. anal., 1861). Une faudrait pas considérer comn)e dû à l'hypertrophie simple, l'épaississement de la membrane qui résulte d'un excès de vascularisation et de l'infiltration de son tissu par de la lymphe plastique. Cet état se rencontre fréquemment générahsé ou par plaques isolées et constitue un produit d'inflammation.
L'épaississement hypertrophique de ces membranes ne provoque aucun trouble pendant la vie.
if. Produits DIVERS CONTENUS d.\ns le tissd des mémnges ou leurs cavités. Piien de plus fréquent que de trouver à l'autopsie, dans le tissu de la pie-mère, l'espace sous-arachnoïdien ou la grande cavité de l'arachnoïde des produits nor maux ou pathologiques variables quant à leur nature et à leur origine. Nous allons les passer successivement eu revue.
a. Sérosité. Seule, exempte de tout produit inflammatoire, elle occupe l'espace sous-arachnoïdien, se montre surtout abondamment dans les espaces laissés libres entre les circonvolutions , au point où la pie-mère abandonne l'arachnoïde pour s'enfoncer dans les anfractuosités. Elle est claire, ou tout aa plus lactescente et, maintenue par les membranes qui la circonscrivent, elle ressemble à une gelée demi-liquide. Pourvu que la quantité du liquide épanché ait une certaine importance, cette sérosité constitue le caractère anatomique de l'hydrocéphalie aiguë proprement dite, danslaquelle on trouve, en même temps, un épanchement ventriculaire également séreux qui peut exister seul. Ces liquides sont composés en majeure partie d'eau et de quelques sels, de très-faibles traces d'albumine et ne contiennent aucun produit d'inflammation.
b. Pus et sérosité purulente. Leur présence accuse d'une manière certaine l'existence d'un travail inflammatoire, et leur siège indique sur laquelle des deux membranes celui-ci s'est opéré, ou s'il les a frappées toutes les deux à la fois. Faire l'étude complète de ces produits serait reprendre tout ce qui a été dit à propos des différentes formes de méningites.
Dans la cavité arachnoïdienne, le pus se présente à l'état liquide et répandu sur une partie très-étendue de l'encéphale ; ou bien il est sous forme de plaques circonscrites, demi-concret, ressemblant à de fausses membranes et adhérant à la séreuse. On le trouve circonscrit por des pseudo-membranes ou même contenu dans un véritable kyste ; il est difficile d'expliquer exactement comment il se trouve ainsi environné par des prcduks inflammatoires plastiques, au sein desquels il a dû se former, à moins d'admettre que le pus, une fois formé, un travail inflammatoire nouveau n'ait donné lieu à l'épanchement d'une lymphe plastique qui ait circonscrit la collection purulente. Le plus probable pour les kystes purulents, c'est qu'ils ne sont autre chose que des kystes hematiques suppures.
534 JlE.MNGES (pathologie).
Le pus qui occupe la trarae de la pie-mère et l'espace sous -ara chnoïdien n'est presque jamais liquide ; il est comme infiltré, demi-concret, recouvre la plus grande partie, ou des portions plus ou moins étendues de la surface de l'encéphale. Il arrive de n'en trouver que quelques plaques disséminées sur différents points (voir pour les détails, la description des dilférentes espèces de méningites) .
c. Fausses membranes. Elles ont pour siège à peu près exclusif la cavité de l'arachnoïde, et sont l'expression anatomiqiie d'une phlegmasie méningée. A ce titre, leur histoire Hiit partie de celle des différentes espèces de méningites. 51ais il n'est pas hors de propos de rappeler ici une de leur particularité les plus importantes, c'est-à-dire leur adhérence à la membrane enflammée, ou bien, au contraire, leur état de liberté dans la grande cavité arachnoïdienne.
Les fausses membranes adhérentes sont de beaucoup plus fréquentes et les plus importantes à étudier. Elles sont unies au feuillet pariétal de l'arachnoïde, ou bien suivant les idées les plus modernes, qui n'admettent plus l'existence de ce feuillet, à la face profonde de la dure-mère enflammée; d'oîi elles procèdent. Dans des cas rares, leur adhérence a lieu avec le feuillet viscéral de l'arachnoïde, ou à la fois avec celui-ci et la dure-mère. Leur caractère principal consiste dans l'aptitude qu'elles ont à s'organiser d'une manière complète. Pour les distinguer des membranes libres qui ne jouissent pas de cette propriété, on les désigne généralement maintenant sous le nom de néo-membranes. On les rencontre assez souvent seules, soit sous la forme d'une pellicule mince qui tapisse la lace profonde de la dure-mère, soit sous celle d'une couche plus épaisse composée de plusieurs feuillets dont les phis anciens et les plus avancés comme organisation, sont les plus éloignés de la dure-mère. Dans quelques cas plus rares, suivant l'expression de Calmeil, la fausse membrane est représentée par une coulée de matière gélatineuse, épaisse quelquefois de plusieurs centimètres. Quelle que soit sa forme, la nature est la même, celle d'un produit inflammatoire comparable à la lymphe plastique fournie par une plaie. Au moment de l'examen, elles peuvent n'offrir aucune trace de vascularisation, mais le plus souvent il s'y forme des vaisseaux qui s'anastomosent avec ceux de la membrane sous-jacente (duremère enflammée). Si ces fausses membranes peuvent exister seules, on les trouve d'autre part si fréquemment unies aux épanchements sanguins, qu'il est difBcile de ne pas voir entre ces deux lésions un lien de cause à effet, comme nous démontrerons qu'il existe, en décrivant les hémorrhagies méningées.
Les fausses membranes libres sont moins fréquentes, moins abondantes et d'une importance secondaire, par rapport aux précédentes. Elles flottent le plus souvent dans la cavité arachnoïdienne au milieu d'une sérosité purulente, sous forme de lamelles, de flocons, de grumeaux qui tendent à se désagréger et à disparaître.
m. Hémorrhagies méningées. On donne le nom d'hémarrhagie ou d'apoplexie méningée, à l'épanchement de sang qui se fait à la surface de l'une quelconque des membranes d'enveloppe de l'encéphale.
Les auteurs ont admis : l"Une hémorrhagie qui a son siège dans la grande cavité de l'arachnoïde et qu'ils ont, pour cette raison, appelé intra-arachndidienne; 2° un épanchement sanguin produit en dehors de la cavité de l'arachnoïde et qui pour ce motif, était désigné sous le nom d'bémorrhagie extra-arachnoidienne , laquelle, suivant que son siège était supposé en dehors du feuillet viscéral ou du feuillet pariétal, était dite extra-arachnoidienne viscérale ou sous-arachnoï'
MENINGES (pathologie). 535
dienne et extra-ara hnoïdienne pariétale. Ce qui se résume de la façon suivante :
1" Héin. intra-arachnoïdienne ;
2" Héra. extra-arachn. viscérale ou sous arachnoïdienne;
— — pariétale : située entre la dure-mère et ce que l'on re-
gardait comme le feuillet pariétal de la séreuse.
Nous pouvons dire tout de suite que l'hcmorrbagie pariétale n'existe pas ; par la raison simple que le feuillet de l'araclinoicle admis par les anciens anatomistes à la surface interne de la dure-mère, paraît ne pas exister, ou tout au moins n'être représenté que par un revêtement épilhélial. Il reste donc les deux espèces d'iiéniorrhagies dont l'une siège dans la grande cavité et l'autre sous la séreuse, dans le tissu cellulaire sous-arachnoïdien. Il peut arriver aussi que le sang primitivement épanché dans l'un de ces deux points, par la rupture du feuillet viscéral de la séreuse, se fraye une voie de comnmnication de l'intérieur de la cavité arachnoïdienne vers la pie-mère ou réciproquement. Il occupe alors des sièges multiples et constitue ce que l'on appelle les hémorrhagies mixtes. On peut même trouver de ces épanchenients qui occupent à la l'ois les ventricules, le tissu cellulaire sous-arachnoïdien et la cavité séreuse, ce qui se voit dans certains cas où mi épanchement de sang très-abondant s'est fait primitivement dans les ventricules. Ces derniers peuvent être le seul point où l'on constate la présence d'une hémorrhagie provenant de la membrane qui la double. Enfin il arrive, bien que dans des circonstances très-rares, que du sang se trouve extravasé à la surface externe de la dure-mère, entre celle-ci et les os du crâne.
De sorte que l'hémon'hagie méningée peut occuper les points suivants :
1" La grande cavité de l'arachnoïde (intra-arachnoïdienne) ;
2" Le tissu cellulaire sous-arachnoïdien (sous-arachnoïdienne) ;
5° A la fois ces deux régions et même les ventricules (mixtes) ;
4° Les ventricules seuls (ventriculaires) ;
5" La face externe de la dure-mère.
Ces épanchenients sanguins pourraient fournir matière à d'autres subdivisions topographiques, suivant qu'ils correspondent au cerveau, à la moelle allongée au cervelet ou à plusieurs de ces parties à la fois ; et on ne peut nier que dans ces circonstances, ils puissent donner lieu à des troubles spéciaux, mais . un tel morcellement du sujet en obscurcirait plutôt l'intelligence qu'il n'y poi terait la lumière. Les hémorrhagies qui entourent la moelle allongée seront mieux étudiées avec les épanchenients rachidi^ns.
Unedi\ision plus importanle que la précédente, bien qu'elle puisse difficilement servir à établir une classification, est celle qui relève du mode de production de l'épanchement, de sa cause prochaine, si je puis dire, et nous verrons combien les études faites dans ces derniers temps ont jeté de jour sur cette question ; en montrant que dans l'immense majorité des cas, l'hémorrhagie intraarachnoïdienne est due à la présence de néo-membranes vusculaires formées à la surface interne de la dure-mère.
Dans d'autres circonstances moins fréquentes, la cause déterminante de l'hémorrhagie consiste dans la rupture d'un vaisseau, artère ou veine, ou dans l'ouverture d'un sinus. Dans le cas d'hémorrhagie superficielle du cerveau, l'hémorrhagie sous-méningienne d'abord, peut devenir méningienne par la rupture de l'arachnoïde.
C'est à l'une ou à l'autre de ces deux causes que doivent être rspj orlécs, pour le
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plus grand nombre, les hémorrliagies des méninges. Mais les observations prouvent que toutes ne peuvent être ainsi expliquées, puisqu'on s'est trouvé en présence de faits où il n'existait pas de néo-membranes et où toute trace de rupture vasculaire fut insaisissable. Il convient de faire remarquer, il est vrai, que cette dernière lésion, aussi bien que la présence des néo-membranes sont quelquefois très-difficiles à constater, et qu'ainsi bien des épanchements dont la cause immédiate est restée inconnue pourraient n'avoir pas d'autre origine qu'une de ces deux lésions. Mais il n'en est pas moins vrai, que certaines hémorrhagies méningées ne peuvent êtres pliées à cette classification. Si chez les individus atteints d'alcoolisme, l'épanchoment de sang est le plus souvent dû à des néo-membranes, elles manquent quelquefois, et ou ne peut invoquer alors que l'altération des capillaires. Dans certaines maladies générales comme le scorbut, la variole hémorrbagique, le typhus, l'extravasation ne peut être attribuée qu'à une altération des parois capillaires et à un changement dans la crase du sang.
On peut donc dire d'une manière générale que ces hémorrhagies sont liées :
1" A l'existence d'une néo-membrane ;
2° A une rupture vasculaire ;
3° A une altération des capillaires et de la crase du sang.
1" Hémorrhagie intra-arachnoïdienne. Cette espèce comprend non-seulement les épanchements sanguins, que de tout temps on a regardé comme siégeant à la surface de l'arachnoïde viscérale, ou si l'on veut dans la grande cavité de l'arachnoïde, mais encore ceux que primitivement on regardait comme situés entre le feuillet pariétal de la séreuse et la dure-mère ; variété que l'on désignait par V éTpiihhie A" extra-arachnoïdienne pariétale. Cette dernière opinion était née d'une observation insuffisante, bien qu'exacte, eu s'en tenant aux apparences. Les observateurs voyant que le sang, au lieu de se trouver répandu, à l'état de liberté, dans la grande cavité arachnoïdienne, était entouré et limité par une membrane fine, lisse, contiguë au feuillet viscéral de la séreuse sans jamais lui adhérer, tandis que par ses bords elle paraissait se continuer avec le feuillet pariétal, en tirèrent les deux conclusions erronées que voici : 1° que le sang s'était épanché entre la dure-mère et le feuillet pariétal de l'arachnoïde ; 2' que la membrane d'enveloppe n'était autre chose que le feuillet pariétal décollé et repoussé vers l'intérieur du crâne.
Les travaux de Lélut, Calmeil, Longet et Baillarger eurent pour conséquence de démontrer que le sang ne s'était point épanché en dehors d\i feuillet pariétal de l'arachnoïde et que la membrane d'enveloppe, au lieu de représenter le feuillet séparé de la dure-mère, n'était autre chose qu'un produit pathologique, une fausse membrane. Les discussions auxquelles on se livra à l'époque, pour et contre la possibilité du décollement du feuillet pariétal de l'arachnoïde par le sang provenant du réseau vasculaire de la dure-mère, n'auraient plus de raison d'être aujourd'hui, que la majorité des anatomistes nie l'existence de ce feuillet ou tout au moins n'admet qu'un revêtement épithélial composé d'une ou plusieurs couches de cellules pavimenteuses.
Une fois qu'on a rejeté l'idée de considérer la paroi du kyste comme formée par le feuillet pariétal décollé, il ne reste plus qu'à y voir le produit d'une élaboration anatomo-pathologique, ce sur quoi tout le monde est d'accord. Mais quand et comment se fait ce travail ? Ici commencent à se produire des opinions différentes qui ont eu des fortunes diverses et sur lesquelles nous aurons à nous expliquer.
MÉNINGES (pathologie). 5ô7
Le sang peut être liquide ou coagulé mais non circonscrit par une membrane d'enveloppe. Au contraire, et c'est le cas de beaucoup le plus fréquent, il est circonscrit par une membrane d'enveloppe.
Nous étudierons ces deux ordres de faits.
A. Sang liquide ou coagulé mais exempt de membrane d'enveloppe. Les faits de cette nature moins fréquents que ceux où le sang est limité par une membrane sont cependant loin d'être rares (Morgagni, Rostan, Rochoux, Abercrombie). La quatre- vingtième observation de Calmcil est relative à un épa)icheraeiit de sang liquide, dans la double cavité de l'araclmoïde, survenu chez un homme de quarante ans ayant fait abus de liqueurs fermentées. L'auteur, à propos de l'origine du sang, fait cette réflexion, que l'examen auquel il se livra pour en découvrir le secret, n'apprend rien sur la manière dont s'est fait récouleviient,
La quatre-vingt-unième observation se rapporte à un homme qui, au milieu dudéveloppement jus(pie-là régulier d'une paralysie générale (périenccphale clu'Onique diffuse), fut frappé d'apoplexie et mourut en quelques heures. A l'autopsie on constata un épanchement de sang liquide libre de toute enveloppe , au pourtour du cerveau, du cervelet et de l'extérieur de la dure-mère rachidienne. Il n'existe aucun produit morbide dans la cavité de l'arachnoïde ; la dure-mère offre partout une teinte fortement rougeàtre. On en trouve aussi des exemples irrécusables dans le mémoire de Prus {Mém. del Acad. deme'd., t. XI). Le septième faitest relatif à une hémorrhagie représentée par la valeur d'un verrede sang fluide uniformément répandu sur la surface convexe des deux hémisphères. La sérosité ventriculaire, celle du tissu cellulaire sous-arachnoïdien étaient parfaitement limpides, preuve que le sang était bien contenu dans la cavité aracbiioidienne. La surface de cette membrane était un peu dépolie ce qui semblait indiquer le début d'un travail inflammatoire (la mort avait eu lieu moins de trois jours après l'invasion des accidents). Dans la huitième observation du même auteur, l'épanchement a lieu dans la cavité droite de l'arachnoïde qui est très-injectée. Le sang, dont la quantité égale à peu près un verre, est moitié liquide, moitié caogulé et limpide (le malade n'avait survécu que trois jours au début des accidents). Blachez {Mém. de la Société des médecins des hôpitaux, 1869) en a rapporté un cas emprunté à Chauffard : il s'agit d'un alcoolique âgé de trente-sept ans, qui mourut subitement ; à l'autopsie , on trouva dans la cavité gauche de l'arachnoïde un verre à bordeaux de sang noir liquide et des caillots. La duremère n'était pas épaissie et ne présentait pas trace de fausses menbranes. Une autre observation analogue aux précédentes est rapportée dans le même travail. Un homme de quarante-six ans, entre dans le service de Blachez avec les symptômes d'une intoxication alcoolique aiguë et meurt le lendemain. A l'autopsie, on trouve un épanchement sur la convexité des deux hémisphères, de quatrevingts grammes environ, ayant la consistance delà gelée de groseilles et sans membrane d'enveloppe, mais il est composé de couches, entre deux desquelles existe une membrane mince transparente, non vasculaire.
On pourrait multiplier les exemples d'observations de cette nature ; mais ceux qui précèdent nous semblent suffisants. Gintrac en a réuni plus de 40 cas dans lesquels la quantité du sang variait de 50 à 200 grammes.
On a vu que dans ces quatre observations, le plus longtemps que la mort se soit fait attendre est trois jours, ce qui a servi pour expliquer l'absence de la fausse membrane d'enveloppe qui, disait-on, n'avait pas eu le temps de se former; mais nous ne pensons pas qu'il soit possible, aujourd'hui surtout, de se
538 MÉNINGES (pathologie).
contenter d'une semblable explication : nous verrons plus tard, dans le courant de cet article, comment on peut interpréter les conditions particulières dans lesquelles se trouve icirépanclieraent.
Lorsque dans ces hémorrhagics on vient à ouvrir la dure-mère, presque tout le sang s'écoule au dehors soit sous forme liquide, soit sous forme de caillots. On constate que l'épanchement s'est fait d'un seul côté, ou bien qu'il existe dans les deux côtés de l 'araclinoïJe ; mais dans ce cas, la quantité du liquide est rarement égale à droite et à gauche. Si elle est abondante, le poids du sang comprime l'iiémisphère et y détermine une dépression. Au lieu de former une masse considérable dans la cavité arachnoïdienne, le sang s'y montre sous forme de petits caillots multiples adhérents soit à la dure-mère, soit au feuillet viscéral de la séreuse. D'autres lois, ainsi que nous venons de le dire, dans les faits que nous avons rapportés, le sang forme une ou plusieurs lames minces et continues comme couenneuses, de laçons à tenir à la fois des caractères de l'hémorrhagie et de ceux des pseudo-membranes. Quand le sang affecte cette dernière disposition, l'hémorrhagie peut bien être considérée comme due à un travail inflammatoire qui a donné lieu en même temps à une exsudation de sang et de matières plastiques. Dans les autres conditions, les hémori'hagies sont produites par une exsudation de sang, c'est-à-dire qu'on ne trouve aucune rupture vasculaire. D'autres fois, celte dernière a été positivement constatée (Morgagni, lettre 2 et lettre 5, Abercroniliie, Rostan, etc.). On en a cité des exemples à la suite d'une chute ou d'une blessure du crâne. Enfui dans certaines hémorrhagies cérébrales, il est arrivé que le sang déchirait la pic-mère et l'arachnoïde dans la cavité de laquelle il se répandait. Dans tous ces cas, le sang se répand librement.
B. Caillots sanguins avec faiisse membrane d'enveloppe ou kyste. Cette disposition du caillot, qui, au lieu d'être libre comme dans les faits précédents, se trouve ici environné et contenu [jar une membrane d'enveloppe, est de beaucoup la plus habituelle, et mérite de fixer notre attention d'une manière toute spéciale.
La fausse membrane, ou, pour parler un langage conforme aux idées actuelles, la néo-membrane qui enveloppe le sang, a été considérée comme un produit pathologique postérieur à répanchement, contemporain de celui-ci ou antérieur à l'hémorrhagie, dont il serait même la cause déterminante. Ces trois opinions, dont la dernière est actuellement prédominante, . ont eu leurs partisans. Nous allons les examiner successivement.
Baillarger a formulé , le premier, d'une manière Irès-nette et très- satisfaisante à première vue, la théorie qui rapporte la formation de la fausse membrane au sang lui-même (thèse in. 1837). Dans cette théorie, passé le quatrième et surtout le cinquième jour, le sang épanché constitue un caillot plus ou moins étendu, sur les hmites duquel la fibrine commence à se déposer pour former une enveloppe dont la portion tournée vers le cerveau est lisse et libre de toute adhérence avec le feuillet viscéral de l'arachnoïde, tandis que celle qui regarde la paroi du crâne adhère à la dure-mère, faiblement d'abord, et dans la suite d'une manière plus solide. Voici, d'ailleurs , comment Baillarger explique la formation de la fausse membrane :
d° Si le sang est épanché en petite quantité et étalé en une couche mince, il est bientôt enveloppé par deux feuillets pseudo-membraneux, au-dessous desquels il s'en forme successivement plusieurs autres;
2" L'épanchement finit par disparaître au milieu de ces feuillets pseudo-membraneux, qu'il faut inciser pour en retrouver des traces ;
MÊrvI.NGES (p4thologie). 559
5" La décoloration peut devenir complète, et la couche de sang se transformer à la longue en une sorte de membiane fibreuse ;
A° Dans les hémorrliagies plus considérables, le sang est euveloiipî d'une poche qui s'épaissit peu à peu par la superposition de plusieurs feuillets;
5" Le sang contenu dans l'intérieur, de cette poche se sépare habituellement en caillots fibrineux qui adlièrent à sa face interne et forment parfois des cloisons illégales et parties liquides, plus ou moins décolorées.
Cette théorie repose sur la possibihté où serait la fibrine de s'organiser, propriété que toutes les recherches de physiologie et d'anatomie pathologique concourent à lui refuser, pour la réserver exclusivement à la lymphe plastique et aux autres blastèmes. Sans doute, comme le dit Laborde dans son rapport à la Société anatoniique, la fibrine- est susceptible de se disposer, au moins pour un temps, sous une forme membraneuse incapable d'une organisation réelle, mais suffisamment résistante {Bull, de la Soc. anat., 1861). On comprend qu'une fausse membrane qui aurait cette origine serait tout à fait différente de celles qui enveloppent les épanchements sanguins et dont le degré d'organisation devient d'autant plus apparent qu'elles sont plus vieilles, tandis que les couches fibrineuses tendent à se désagréger en vieillissant (Besnier, ibid.).
Mais cette organisation de la fibrine en fausses membranes se ferait donc exclusivement dans les épanchements de la séreuse cérébrale, car on n'a point pensé que ce fût là l'origine des fausses membranes qui enveloppent le sang dans les hémorrhagies des autres séreuses, plèvres, péritoine, tunique vaginale. D'ailleurs, dans aucun des points où on voit du sang épanché et coagulé, comme à la surface des plaies, dans les artères, à la suite des ligatures, dans les anévrysmes, jamais il ne se transforme en fausse membrane proprement dite ; la fibrine peut se stratifier, mais non donner naissance à un tissu fibroïde avec vascularisation.
On aurait, du reste, de la peine à comprendre comment certains petits épanchements, composés de quelque grammes de sang, pourraient fournir une quantité de fibrine suffisante pour constituer une fausse membrane qui tapisse souvent toute la face supérieure de la dure-mère, de cbai|ue côté.
Malgré ces objections, qui lui furent faites presque dès son origine, mais jamais aussi vivement que dans ces derniers temps, la théorie de Baillarger dura pendant plus de vingt ans et fut soutenue par Lélut, Parchappe, Longet, Legeiuire, Piilliet et Barthez, et presque toute la génération médicale de ce temps.
Frappé de l'insuffisance des explications de Baillarger, on chercha la cause des néo-membranes en dehors de l'organisation de la fibrine et on crut pouvoir les attribuer à une irritation de l'arachnoïde produite par la présence du sang.
Mais une pareille hypothèse prête le flanc à bien des objections. S'il en est ainsi et que l'inflammation de l'arachnoïde consécutive à la présence du sang donne naissance au blastème d'où doit procéder la néo-membrane, il doit s'écouler, avant que celle-ci existe même à l'état rudimentaire, un temps suffisant pour que le sang se répande dans toute la cavité de l'arachnoïde, la colore en rouge et aille s'amasser dans les points décUves de la cavité crânienne ; or c'est précisément le contraire qui a lieu.
Bnmet croit que, dans certains cas fort rares et dont il rapporte deux exemples, la production néo-membraneuse peut être consécutive à l'extravasation du sang; mais, au lieu d'attribuer son origine à l'irritation de l'arachnoïde sous le contact de ce liquide, il la rapporte à la congestion qui a déterminé l'hémorrhagie et aux ruptures vasculaires qu'elle a entraînées.
5i0 MÉNINGES (pATiroi.OGiii).
Chacune des deux théories précédentes est donc susceptible d'objections spéciales, qui les rendent difficiles à admettre ; mais il en est qui leur sont communes. Une des particularités les plus remarquables des néo-membranes d'enveloppe, c'est qu'elles sont adhérentes par leur face externe à la dure-mère et comme appenducs à la voûte du crâne, tandis que leur face tournée vers le cerveau est libre et lisse comme le feuillet viscéral de l'arachnoïde lui-même.
Ce défaut d'adhérence à l'arachnoïde viscérale dépend, a-t-on dit, des mouvements de l'encéphale, et cette explication, qui n'en est pas une, a suffi pendant' longtemps. Est-ce qu'on ne trouve pas des fausses membranes qui adhèrent aux feuillets viscéraux du cœur et du poumon? Dans la théorie qui l'ait dépendre la néo-membrane d'une irritation de l'arachnoïde, comment celle-ci n'a-t-elle pas eu son feuillet viscéral enflammé aussi bien que celui qui fapisse le feuillet delà dure-mère? Il arrive très-souvent qu'en môme temps que l'on constate dans l'un des côtés de l'encéphale unehémorrhagie enkystée, on trouve dans le côté opposé une néo-membrane seule ; il est difficile d'attribuer cette dernière à l'irritation produite par rénanchement.
D'après une autre théorie, que Calmeil croit applicable à ceiiains cas seulement et que Brunet au contraire considère comme applicable à la majorité des cas, l'exsudation du blastème et l'extravasation du sang se font en même temps. Cet auteur admet que l'hémorrhagie est précédée d'une distension longtemps prolongée des capillaires, en vertu de laquelle une certaine quantité de blastème est exsudée, qui suffit pour emprisonner le sang et le retenir sur le feuillet pariétal dans les points où il a été extravasé.
Est-ce à des faits de cette nature que doit se rapporter le passage de l'ouvrage de Calmeil (t. I, p. 550)? « Nos cartons sont remplis de faits qui attestent la facilité avec laquelle des mouvements ttuxionnaires, suivis d'extravasations fibrinesanguines, sont susceptibles de s'accomplir à la surface de l'arachnoïde pariétale dans le moment où la violence de l'inflammation tend à se ranimer dans les vaisseaux de la substance nerveuse encéphalique. »
La troisième théorie, qui jouit actuellement d'une grande faveur et semble propre à rendre compte de l'immense majorité des cas d'hémorrhagies intraarachnoïdiennes, pour ne pas dire de tous, au lieu de considérer les membranes d'enveloppe des caillots comme postérieures à l'épanchement sanguin et sa conséquence directe ou indirecte, les envisage comme préexistant à cet épanchement et étant la cause essentielle de sa production.
Nous allons exposer en détails tout ce qui touche à cette théorie, et nous ferons ainsi l'histoire de l'inflammation du feuillet interne de la dure-mère (pachyméningite des Allemands), inflammation qui paraît jouer, dans la production des hémorrhagies méningées intra-arachnoïdieimes, un rôle si important et si constant que les lésions de ces deux maladies, leurs symptômes, leurs diagnostic et traitement, paraissent difficiles à dissocier. Il parait même n'y avoir là qu'une seule maladie, l'inflammation de la dure-mère, dont les néo-membranes et l'épanchement de sang (hématome des Allemands) seraient les conséquences à titres
égaux.
On trouve dans la cavité de l'arachnoïde des psevdo-memhranes formées de fibrine disposée en lames, contenant ou non des globules de pus. Ces produits ne sont point ce qu'on doit regarder comme des néo-memhrayies . Celles-ci sont des membranes de nouvelle formation qui sont formées de fibres lamineuses et de fibres dartoïques, et qui sont vasculaires ou susceptibles de le devenir (Robin).
MÉNINGES (pathologie). 541
C'est uniquement de ces dernières qu'il sera question dans tout ce que nous allons avoii' à dire.
La notion du rôle que jouent ces membranes dans la production des hémorrhagies était apparue à certains bons esprits, qui l'avaient indiquée clairement alors même que la doctrine contraire jouissait de toute confiance. Calmeil, dans l'article Encéphale du dictionnaire en 50 volumes, regardait les fausses membranes (l'expression de néo-membrane n'était pas alors définie et on n'usait que de celle de fausse membrane) contenues dans la cavité de l'arachnoïde comme dues à un travail inflammatoire et jouant un rôle actif dans la production de l'hémorrhagie méningée, à laquelle elles préexistaient.
Voici comment il s'exprime {Dict. deméd., t. II, p. 459) : « Lorsque le feuillet séreux de la dure-mère est largement recouvert par une pseudo-membrane non vasculaire, encore à l'état fibrineux; que cette couenne est détachée et repoussée sur quelque point de sa surface par un dépôt de sang, nous pensons qu'elle a précédé l'hémorrhagie, que celle-ci s'est effectuée après coup à la lace externe de la pseudo-membrane. Si l'hémorrhagie se fut effectuée la première, si la couenne avait pris naissance au-dessous de l'épancliement, la pie-mère serait teinte par le sang, ce qui n'a pas lieu ici; la couenne ne s'étendrait pas aussi loin au delà des rebords de répanchement, etc. La pseudo-membrane est-elle vasculaire : le phénomène n'a pu être produit que de la même manière ; seulement l'hémorrhagie a pu avoir lieu aux dépens de la pseudo-membrane comme de la membrane séreuse. »
Cruveilhier, dans son grand atlas, puis dans son Traité d'anatomie pathologique, t. 111, avait présenté la doctrine qui a cours aujourd'hui d'une manière si précise, qu'on a peine à comprendre comment ses idées sont l'estées si longtemps sans éveiller l'attention. « Ma position à la Salpètrière, pendant plusieurs années, dit le savant professeur, m'a permis de démontrer que les héniorrhagies arachnoïdiennes avaient pour point de départ une phlegmasie pseudo-membraneuse hémorrhagique de l'arachnoïde pariétale, et voici ce qui se passe. En vertu d'une cause difficile à déterminer, il se produit une .fausse membrane adhérente à la face profonde de la dure-mère et par conséquent au feuillet pariétal de l'arachnoïde, fausse membrane qu'on ne rencontre jamais sur le feuillet viscéral araclmoïdien coiTespondant. Cette fausse membrane, tantôt est maculée de sang, tantôt contient de petits foyers sanguins dans son épaisseur ; quelquefois elle se lacère pour verser dans la cavité araclmoïdienne une quantité plus ou moins considérable de sang. C'est à cette fausse membrane, source d'hémorrhagie, qu'est dû l'enkystement du sang, et cet enkystenient se fait aux dépens de la fausse membrane qui s'organise sans contracter d'adhérences avec le feuillet viscéral de l'arachnoïde, tandis que le sang subit toutes les altérations qu'il présente dans les cavités closes. » Ailleurs (t. IV, p. 211) le même auteur dit : « Baiilarger avait démontré que les kystes hématiques de la face interne de la dure-mère avaient leur siège dans la cavité même de l'arachnoïde et non entre les deux feuillets de la dure-mère, ou entre la dure-mère et le feuillet arachnoïdien pariétal. Mais une question restait à résoudre. D'où venait cet épanchement de sang ? Ma position de médecin de la Salpêtrière, où cette lésion est extrêmement fréquente, m'a permis de déterminer que le point de départ de ces kystes hématiques de la duremère était dans une fausse membrane occupant le feuillet pariétal de l'arachnoïde, fausse membrane dans l'épaisseur de laquelle se produisent de petits foyers sanguins, de petites traînées de sang, à la manière des vaisseaux sans parois, petits
foyers qui tantôt s'épanchent dyns la canté de l'arachnoïde, tantôt s'enkystent dans l'épaisseur de cette fausse membrane, laquelle s'organise sans contracter d'adhérence avec le feuillet arachnoïdien viscéral. » Ce n'est point exagérer que de voir dans ces passages l'exposition de presque toutes les idées qui ont été émises en Allemagne sur les néo-membranes et la pachyméningite ; mais il est jnste de remarquer, avec MM. Charcot et Vulpian {Gaz. hebdom.), que l'opinion de Cruveilhier n'a pu inspirer ces travaux, notamment celui de Heschl, publié à la même date (1855) que le Traité d'anatomie pathologique. Suivant cet auteur, les néo-membranes se composent de couches de tissu conjonctif accolées au feuillet pariétal de l'arachnoïde et qui bientôt se vascularisent d'une manière évidente. Virchow, un an plus tard, fit une descri|)tion complète de l'inflammation de la dure-mère, sôus le nom de pachyméningite, dont il admet deux variétés suivant le siège, une externe et l'autre interne. C'est à cette dernière que sont dues les néo-membranes, qu'il considère par conséquent comme un ])roduit d'inflammation. En 1859, Calmeil, dans son remarquable traité des Maladies inflammatoires du cerveau, a complété l'opinion qu'il avait émise dès IS'iô et consacré un chapitre spécial aux néo-membranes qui se déposent et s'organisent sur le feuillet pariét:jl de l'arachnoïde, pendant le cours de la paralysie générale. 11 en rapporte quatre observations dans la troisième série des faits qu'il cite.
La même année, Brunet, dans une thèse remar([uable, donna une description très-exacte des néo-membranes, qu'il attribue à un exsudât inflammatoire du feuillet pariétal de l'arachnoïde, partageant ainsi complètement les idées de Calmeil. MM. Charcot et Vulpian considèrent cette opinion comme controversable, et sont disposés à attribuer les élémenls delà néo-membrane à la prolifération de ceux delà dure-mère. Dans sept de ses observations, Brunet nota d'une manière très-explicite que les néo-membranes n'étaient point vasculaires, ce qui l'a conduit à faire provenir le sang de l'arachnoïde pariétale enflammée.
Quoi qu'il en soit, la plupart des auteurs considèrent les néo-membranes comme un produit d'inflammation, dont les uns placent le siège dans le feuillet pariétal de l'arachnoïde (ceux qui l'admettent) ; les autres, dans le feuillet interne de la dure-mère, et de ces différentes descriptions on peut donner le résumé suivant.
Une congestion, de nature inflammatoire, donne naissance à un exsudât ou blastème, qui s'épanche sur la face interne de la dure-mère, et y forme une lame mince, presque imperceptible, mais qui va s'épaississant par l'adjonction de nouvelles couches; comme le dit Calmeil, de nouvelles couches de lymphe plastique, venant de la face interne de la dure-mère ; de sorte que la première couche se trouve la plus profonde, en contact avec le feuillet viscéral de l'arachnoïde, et généralement le mieux organisée, en raison de sa plus grande ancienneté, tandis que les autres sont d'autant plus rudimentaires qu'elles se rapprochent plus de la dure-mère. Au lieu d'avoir cette disposition lamellaire, le produit d'exsudation se présente sous l'aspect d'une masse gélatiniforme, tremblante, épaisse de plusieurs centimètres, qui remplit la cavité arachnoïdienne, est dépourvue de vaisseaux, bien que souvent maculée par du sang, et adhère faiblement à la duremère. Calmeil a bien saisi le mécanisme suivant lequel se forment les couches pseudo-membraneuses (néo-membranes) chez les paralytiques généraux. Car il dit (p. 547, t. I) : « 11 arrive que les vaisseaux de la dure-mère et de ^l'arachnoïde cérébrale restent pendant quelque temps gonflés et turgescents, après avoir fourni une première coulée de matière coagulable. Lorsque les choses se passent ainsi, ils continuent pendant plusieurs jours à vtrser de nouvelles couches de fibrine
MÉMNGi;S (pathologie). 543
liquide à l'extérieur de leur cavité, et chacune de ces extravasations continue à renforcer la coulée qui s'est opérée la première. »
Au début, la néo-meml)rane est constituée par une matière amorphe, au sein de laquelle on voit apparaître les éléments du tissu connectif, des noyaux, des corps fusiformes et des vaisseaux. Ces derniers n'ont pourtant pas été rencontrés par tous les observateurs. Ainsi Brunet n'en a pas trouvé de trace dans sept de ses observations : particularité qui semble avoir eu beaucoup d'influence sur l'opinion que s'est faite l'auteur du mode de production de l'hémorrhagie. Les vaisseaux paraissent prendre naissance dans le blastème et finissent par communiquer avec ceux de la dure-mère, et sont d'autant plus nombreux que la membrane est arrivée à un degré d'organisation plus parfait. Mais une particularité plus importante que celle de leur nombre consiste dans le peu d'épaisseur de leurs parois, eu égard à la dimension de leur calibre. Voici ce que disent à ce sujet Charcot et Vulpian {Gaz. hebdom., 1860, p. 825] : « Les vaisseaux-, en général nombreux, se font remarquer par leur volume relativement considérable, lors même qu'ils appartiennent aux capillaires. Ceux qui ont un diamètre de 2 ou 5 centièmes de millimètre présentent néanmoins la structure pour ainsi dire rudimentaire qui distingue à l'état normal les plus petites artérioles ou veinules. » Les vaisseaux de 2 ou 3 centièmes de miUimètre de diamètre ont deux tuniques seulement, l'interne et l'externe, dans lesquelles on observe des noyaux variant un peu pour la forme, mais dont le grand axe est dirigé dans le sens de celui du vaisseau. Quant à la tunique moyenne (musculeuse), elle n'était, dans les petits vaisseaux, représentée que par des éléments épars, dirigés dans le sens transversal (Charcot et Vulpian). Si à ces particularités on ajoute que les parois de ces vaisseaux ont la plus grande tendance à subir la dégénérescence graisseuse, qu'ils ont pour support une néo-membrane qui n'acquiert jamais autant de densité et de consistance que les membranes normales, on sera bien près de se faire une idée exacte de la facilité avec laquelle doivent se faire les ruptures et les extravasations sanguines.
Les feuillets qui peuvent se superposer, par l'adjonction de couches de nouvelle formation au-dessous des anciennes, sont quelquefois très-nombreux; on a pu, paraît-il, en compter jusqu'à vingt, mais dans tous les cas il y en a toujours plusieurs.
Le siège habituel, pour ne pas dire constant, de ces productions pathologiques est la voûte crânienne , le plus souvent des deux côtés de la faux de la dure-mère. Elles adhèrent à la dure-mère par des filaments de tissu connectif, très-faibles d'abord, qui plus tard deviennent un peu plus solides, sans jamais acquéi'ir une grande consistance. Si l'on veut préciser davantage sur la question de siège, on peut dire que le heu d'élection répond aux divisions de l'artère méningée moyenne (Lancereaux) ; on les y trouve presque toujours, lorsqu'elles sont peu étendues, et dans les cas où elles ont de grandes dimensions ; c'est dans le lieu que nous venons de citer qu'elles acquièrent leur plus grande épaisseur. Quant à leurs dimensions, elles sont infiniment variables; on les voit dans quelques cas presque aussi vastes que la dure-mère, sur les plis de laquelle elles se contournent, en lui formant pour ainsi dire une doublure sur tous les points. Plus souvent, leur étendue est limitée à un ou plusieurs espaces circonscrits. Il est ordinaire d'en trouver des deux côtés. Ce n'est que très-exceptionnellement qu'on a vu des néomembranes siéger à la base du crâne.
La surface de la néo-membrane qui regarde l'arachnoïde viscérale est libre de
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toute adhérence avec cette dernière partie ; et dans certains cas où l'organisation est portée très-haut, Basse dit y avoir trouvé un revêtement d'éj ithélium pavimenteux ; ce qui lui donne tout à fait l'aspect d'une séreuse et ne permet oue ditficilement de l'en différencier, de sorte que, si l'adhérence avec la dure-mère est très-intime, on peut fort bien croire à l'existence d'un feuillet pariétal arachnoïdien. D'après le même auteur, ces produits peuvent, dans quelques cas rares disparaître sous l'influence d'un travail d'absorption. Les néo-membranes sont alors très-adhérentes, et s'amincissent en même temps qu'elles se recouvrent d'un revêtement épithélial.
Telle est l'idée générale que se sont faite de ces produits les différents auteurs qui les ont étudiés presque simultanément, tant en France qu'à l'étranger, et ont été assez heureux pour les trouver à l'état simple, c'est-à-dire libres de tout épanchement sanguin; mais il faut reconnaître que, si cette condition n'est pas rare chez les aliénés, elle l'est au contraire beaucoup dans l'enfluice et la vieillesse qui sont les deux époques de la vie où, en dehors de l'aliénation mentale, on voit se produire le plus souvent l'hémorrhagie méningée. Toutes les observations de Bayle, Calmeil, Brunet, ont été recueillies chez des sujets atteints de paralysie générale. Les travaux des Allemands sont presque tous dans le même cas. Cependant, d'après ce qu'en disent Charcot et Vulpian, Basse aurait observé des cas de pachyméningite, libre d'hémorrhagie et à son début, sur des sujets morts des maladies les plus diverses : dans des cas de pleuro-pneumonic, de pleurésie, de péricardite, de rhumatisme articulaire, et aussi dans des cas, à la vérité très-raros, de variole, de scarlatine et de typhus. Ce qu'il y a de mieux, jusqu'à nouvel ordre, c'est d'adopter l'opinion de Charcot et Vulpian, quand ils disent : « Ces néoplasmes ont été rencontrés par tous les médcLins aliénistes ; et, s'ils sont en général peu connus, cela tient sans doute à ce qu'on les trouve rarement, du moins dans la clinique ordinaire, à un haut degré de développement en dehors des conditions présentées par les malades que ces médecins ont habituellement sous les yeux. «
La disposition et l'organisation de ces fausses membranes qui préexistent à l'hémorrhagie permet de donner de cette dernière une explit'ation très-plausible, ainsi que de l'existence et de toutes les particularités que présente la membrane d'enveloppe du caillot.
L' épanchement de sang, à son état le plus riidimenlaire, est représenté parles quelques globules extravasés, les ecchymoses et les petits foyers, gros comme une tête d'épingle, que l'on trouve souvent entre les feuillets de la néo-membrane; viennent ensuite les épanchements en lames, qui se montrent quelquefois en même temps sur différents points et à des profondeurs différentes dans l'épaisseur de la néo-membrane, et qui paraissent recouverts, à leur face profonde, parune véritable séreuse. Bayle et Calmeil avaient une idée très-exacte de cette disposition anatoniique, comme on peut en juger par le passage suivant de l'article de Calmeil [Dict. de méd , t. H. p. 458) ; « Eu séparant avec les, doigts ou en disséquant avec patience les lames superposées comme autant de feuillets qui concourent presque toujours à la formation de ces pseudo-membranes, lorsqu'elles sont douées d'une certaine épaisseur, on met à découvert des caillots de sang d'un volume médiocre. Bien que ces sortes de dépôts sanguins soient loin d'être rares, comme on néglige souvent d'eu tenir compte ou d'eu bien déterminer le siège, ils exigent une mention spéciale comme représentant, en petit, les hémorrhagits enkystées de la cavité de l'arachnoïde. Dans sa quatrième observation, Bayle (4*= série) décrit une fausse membrane qui offre sur plusieurs points de l'aracliMoïde une
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épaisseur de près de 4 lignes. On \oit çà et là, entre les lames superposées et très-adhérentes qui concourent à la formation accidentelle de petits caillots de sang. » Ailleurs le même auteur (p. 459) dit : « Lorsqu'on observe des caillots de sang dans l'épaisseur d'une couenne attachée au ieuillet séreux pariétal et constituée par une série de lames de feuillets supei'posés, nous pensons que les lames qui sont les plus éloignées de la dure-mère ont été sécrétées d'abord toutes seules, que les caillots ont été exhalés ensuite, puis qu'il est encore survenu derrière ces caillots une nouvelle sécrétion qui les a recouverts de lames de renforcement. » Cette interprétation peut n'être pas tout à fait exacte. Enfin, les véritables poches sanguines se forment lorsqu'un grand nombre de vaisseaux ont été déchirés et que le liquide, en s'extravasaiit, a écarté, repoussé les feuillets protonds eu s'en entourant de façon à être contenu dans une sorte de sac, dans un véritable kyste. D'après l'idée que nous nous faisons de la production de l'hémorrhagie par rupture des vaisseaux de la membrane et écartemeut des feuillets, ces derniers, qui préexistent à l'épanchement, lui constituent une enveloppe de toutes parts et de prime abord. Calmeil, comme nous l'avons déjà fait entendre, n'a pas toujours compris les choses de cette façon. S'il admet, comme nous, que l'hémorrliagie puisse se faire entre les leuillets d'une membrane préexistante et parla rupture de ses vaisseaux, il reconnaît aussi des cas où le sang fourni par le feuillet pariétal de l'arachnoïde (dure-mère) repousse la fausse mtmbrane de iliçon à en former la paroi profonde du kyste, dont la paroi supérieure se forme jiur l'exsudation d'une nouvelle couche de matière plastique provenant de l'arachnoïde pariétale. Suivant Brunet, ce serait là le mode de formation des kystes le plus habituel. Mais nous pensons, au contraire, qu'en thèse générale le sang est fourni par les vaisseaux de la néo-membrane, enveloppé par les feuillets qui la composent et dont il produit l'écartement. Avec cette origine, on comprend comment il n'a pu obéir aux lois de la pesanteur, et est resté appendu, ainsi que la néo-membrane ou le sac qui le contient, à la voûte crânienne. On comprend également pourquoi la membrane d'enveloppe de ces épanchemenls est libre de toute adhérence avec le feuillet viscéral de l'arachnoïde. Mais, avant de compléter l'étude (les kystes sanguins, nous allons passer en revue les objections adressées à cette théorie, qui tend à rapporter toutes les hémorrhagies intra-arachnoïiliennes à a rupture des vaisseaux d'une néo-membrane préexistante. Nous montrerons au moins que certains cas paraissent lui échapper, et c'est là, je crois, la seule restriction que l'on puisse apporter à la généralisation excessive à laquelle elle a
donné lieu.
Dans l'inmrense majorité des cas, l'hémorrhagie intra-arachtioïdienne reconnaît donc pour cause une néo-membrane, o\i du moins est liée à l'existence de cette dernière. Les seuls faits qui ne puissent être plies à une semblable ex[dication sont ceux oii il est impossible de trouver la moindre trace de néo-membrane dans la cavité arachnoïdienne ; car le défaut de membrane d'enveloppe, et le plus ou moins de liberté avec lequel le liquide s'est répandu dans la grande cavité arachnoïdienne, ne prouvent rien : la néo-membrane, encore faible, a pu céder sous l'effort hémorrhagique, se rompre, et le liquide s'écouler en hberté, en suivant les lois de la pesanteur. Cruveilhier, dans le passage que nous avons cité, indique positivement ce mécanisme. Il semble qu'en pareille circonstance il doive toujours être facile de constater s'il existe ou non une néo-membrane sur la Jure-mère; mais, si l'on veut bien se souvenir que ces productions sont souvent excessivement minces et polies, on conçoit combien de fois elles ont pu passer inaperçues. Si l'on
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ne veut pas commettre la même erreur, il importe de passer le doigt ou le manche d'un scalpel sur la dure-mère pour s'assurer qu'il n'y a pas de pellicule membraneuse. L'absence en a été bien constatée dans les observations que nous avons relatées au début de cet article. Dans la plupart de ces cas, il s'agissait de sujets atteints d'alcoolisme, et comme dans ces conditions les vaisseaux capillaires soat souvent profondément altérés, ils ont pu se rompre et verser leur contenu directement dans la cavité arachnoidienne. Habituellement, chez les alcooliques, il y a des néo-membranes préexistant à l'hémorrhagie. La rupture des gros vaisseaux, l'ulcération d'un sinus, les lésions du sang, peuvent être la cause d'hémorrhagie intra-arachnoïdienne non enkystée, comme nous l'avons déjà dit.
Mais il est des hémorrhagies même revêtues d'une membrane d'enveloppe qui ne semblent pas devoir leur origine à' cette dernière, attendu qu'elle est dépourvue de vaisseaux et que dans ces conditions il parait impossible de la considérer comme hémorrhagipare. Laborde en rapporte un exemple important dans le Bulletin de la Société anatomique, t. VL Un homme jouissant de tous les attributs de la plus parlaite santé et ne présentant du côté du cerveau aucun antécédent morbide, est frappé subitement d'un accident qui éclate à la manière d'une apoplexie ; il présente surtout les signes du coma continu qui caractérise la compression du cerveau, et après quelques alternatives il succombe douze jours après le début de la maladie. A l'autopsie on trouve une hémorrhagie enkystée, mais dont la membrane de l'enveloppe ne contient de vaisseaux en aucun point de son étendue. Ne paraît-il pas tout à fait impossible d'attribuer dans ce cas l'hémorrhagie à la membrane ainsi dépourvue de vaisseaux ? Evidemment ; et pourtant nous croyons que si le sang n'a pas été fourni parla fausse membrane, celle-ci n'en a pas moins précédé l'hémorrhagie comme dans les faits où Brunet a constaté l'absence de vascularisation des néo-membranes. Cet auteur n'a pomt dit qu'en pareille circonstance l'hémorrhagie fût due à la néo-membrane, il l'a au contraire rapportée comme cette dernière à l'état de congestion inflammatoire dans lequel il a trouvé la surface de la dure-mère et qu'il signale avec soin. Si ces faits ont été bien observés, le mécanisme suivant lequel le sang est produit ou enkysté diffère un peu du mode général que nous avons expliqué. Il se troure fourni directement par les vaisseaux de la dure-mère enflammée, et repousse devant lui la couche de blastème organisée qui avait été produite avant son extravasation.
Ces observations une fois faites , admettons que la masse des faits d'hémorrhagie intra-arachnoïdienne reconnaissent dans l'existence des néo-membranes de la dure-mère enflammée une pathogénie rationnelle, avec laquelle toutes les particularités qui les concernent trouvent une explication naturelle.
Les kystes sont appliqués sur le feuillet viscéral de l'arachnoïde avec lequel ils n'ont contracté aucune adhérence ; disposition qui ne fait que continuer celle de la néo-membrane. Dans deux observations de Calmeil et dans une de Parchappe, la paroi inférieure adhérait au feuillet viscéral de l'arachnoïde. La pai'oi supérieure adhère à la dure-mère 47 fois sur 48 d'après un relevé de Brunet. Leurs parois se continuent au delà du point occupé par l'épanchement sur la surface de la dure-mère, dans une étendue plus ou moins grande, et sous la forme d'une lame frénéralement mince qui n'est autre chose que la néo-membrane demeurée intacte dans ces points. Quand on étudie la structure de la membrane des kystes, on trouve qu'elle est identiquement la même que celle des néo-membranes, et d'ailleurs la comparaison peut être faite sur le même sujet, attendu qu'il arrive
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souvent de trouver d'un côté du crâne un kyste hématique, et de l'autre une simple fausse membrane. Il est impossible d'établir autre chose qu'une différence de forme entre les épancheraents de sang en lames revêtues d'une double membrane, et l'épancbement de sang qui peut s'élever jusqu'à 500 grammes. La multiplicité des foyers ou des kystes s'explique par des productions hémorrhagiques simultanées ou successives laites en des points différents ; et la membrane qui passe de l'une à l'autre de ces collections n'est autre chose qu'une portion de la néo-membrane restée intacte. Cette explication est autrement satisHnsante que celle qui consisterait à admettre la formation successive d'autant de poches qu'il se serait fait d'épanchements. Legendre donnait des kystes multiples une explication qui n'est guèie plus plausible. D'après cet auteur, quand le liquide d'un grand kyste se résorbe, ce qui reste s'accumule en certains points , entre lesquels les deux feuillets, auparavant distendus par du liquide, se rapprochent et finissent par se souder, ce qui fait un cloisonnement et des poches multiples.
Sur 49 cas réunis par Brunet, 22 fois la lésion était double; 20 fois le kyste était unique et à gauche, 9 à droite; 10 fois les kystes doubles étaient égaux. Dans toutes ces circonstances, ils occupaient la voûte crânienne et affectaient la forme de tumeurs allongées d'avant en arrière, et couvrant ainsi la convexité des hémisphères. La plus grande épaisseur se trouve généralement le long de la faux du cerveau, et quand le liquide vient à se résorber, le kyste représente un prisme triangulaire dont une des faces est accolée à ce repli membraneux. La structure des parois de ces kystes ne diffère en rien de celle des néo-membranes. Quand les productions sont très-anciennes, elles peuvent présenter des plaques calcaires, comme on en voit un exemple dans les deux cas présentés à la Société anatomiqi;e, par Cruveilhier et Bauchet.
État du sang. Il est à l'état liquide ou coagulé et peu altéré lorsque l'hémorrhagie a eu lieu depuis peu de temps ; tandis que si l'épanchement est de date ancienne, l'altération du liquide sanguin est manifeste et quelquefois il faut recourir à l'étude histologique pour reconnaître sa véritable nature. Quand l'épanchement affecte la forme lamellaire, il est souvent composé de plusieurs couches superposées et séparées les unes des autres par les feuillets de la néo-membrane qui ont été séparés. La plus grande épaisseur répond au centre du caillot total qui va en s'amincissant vers les bords. Au lieu de plusieurs caillots superposés on en trouve qui sont placés à côté les uns des autres, à une distance plus ou moins grande, et compris entre les lames d'une néo-membrane qui passe de l'un à l'autre en les reliant ensemble. Ils ne forment souvent dans ces cas qu'une saillie insignifiante, et s'ils sont anciens, que leur résorption ait eu le temps de s'opérer, il ne reste comme signe de leur existence que les éléments du sang contenus en plus ou moins grande abondance dans l'épaisseur de la néo-membrane, qui présente une coloration rougeâtre, rouillée, plus ou moins accusée. Les différences dTige des caillots sont marquées par les altérations du sang. Lorsque le sang a repoussé fortement la membrane au sein de laquelle il s'est épanché et formé un véritable kyste, il peut se présenter avec tous ses caractères de fluidité et de coloration normales s'il n'est extravasé que depuis un temps très-court. Quand il a seulement quelques jours d'existence hors des vaisseaux, il forme à la périphérie des caillots ou la fibrine prédomine et qui s'appliquent sur la pai'oi interne du sac d'enveloppe. Dans l'un et l'autre cas celle-ci est fortement colorée en rouge par iinbibition. Donc, si le sang est rouge homogène, la collection sanguine s'est faite tout récemment. Dans le cas contraire, le Hquide sanguin a eu le
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temps de s'altérer, il est noirâtre, en partie coagulé sur les parois ; les globules sanguins s'altèrent, la globuline donne naissance à de petites sphères incolores et granuleuses. La matière colorante se précipite sous forme de grains amorphes ou polyédriques qui dans certains cas sont capables de cristalliser. La partie fluide du sang augmentée souvent d'un liquide qu'il convient d'attribuer au travail inflammatoire, se présente avec une coloration brunâtre, marc de café ou bien couleur de rouille, et dans tous les cas d'autant plus éloigné du rouge que les altérations ont été plus considérables.
Les auteurs (Calnieil, Andral, Legendre) ont donné la description de kystes qui contenaient un liquide transparent, incolore ou légèrement coloré en jaune, et dont il est difficile de rapporter l'origine à une hémorrhagie ; on ne peut voir Là que de la sérosité épanchée à la suite de l'inflammation dont a été frappée la dure-mère.
Lésions concomitantes. La congestion de tout le système vasculaire encéphalique a été notée dans le plus grand nombre des observations. Dans quelquesunes, cette lésion existait même dans les téguments, et plus souvent encore on la trouve mentionnée dans le diplué des os du crâne. Le réseau vasculaire de la dure-mère est gorgé de sang et paraît plus riche qu'ii l'état normal ; les vaisseaux placés sous le feuillet viscéral de l'arachnoïde, ceux de la pie-mère sont aussi souvent que les précédents, le siège d'une congestion qui doit bien, pour une grande partie, être attribuée aux lésions cérébrales, au milieu desquelles se produit le plus souvent l'hémorrhagie méningée, mais qui n'en doit pas moins être considérée comme une des causes efficientes de la pachyméningite et de l'épanchement de sang qui l'accompagne le plus souvent.
Quand l'épanchement se produit chez les jeunes enfants et passe à l'état chronique, il se manifeste un phénomène secondaire qui ne peut avoir lieu qu'à cet âge. La pression, qui a lieu dans tous les sens, trouvant en dehors moins derésis tance que du côté de l'encéphale, repousse vers l'extérieur les parois du crâne, les dilate et s'oppose à l'ossification des membranes, des sutures et des fontanelles. Les pariétaux et le frontal, au bout d'un certain temps, sont bombés comme dans l'hydrocéphalie chronique, et par ce fait les kysies qui, outre le sang, produit de l'hémorrhagie, contiennent le plus souvent une grande quantité de liquide excrété, constituent une véritable hydrocéphalie chronique (Legendre). Cet auteur a trouvé que, dans ces cas, la dure-mère était de beaucoup supérieure en capacité au volume du cerveau.
Chez les adultes et les vieillards, les choses ne peuvent se passer de cette façon, et le crâne n'étant pas susceptible de dilatation, les effets de la pression produite par l'épanchement se manifestent du côté du cerveau qui se déprime et se creuse en gouttière. La douzième observation de Prus est relative à un fait où le caillot de 14 centimètres de long sur 8 de large recouvrait l'hémisphère gauche et s'était creusé une gouttière profonde, aux dépens de la substance cérébrale. Que devient celle-ci en pareil cas? Suivant quelques auteurs, elle est ramollie, pour d'autres elle est atrophiée; dans quelques cas, on a trouvé en ce point la substance nerveuse remplacée en grande partie par une trame de tissu connectif contenant des globules d'hématosine et des corpuscules granuleux. Calmeil, Brunet et d'autres qui ont observé des aliénés paralytiques, mentionnent les caractères de la périencéphalite chronique diffuse; on a cité aussi des cas où il y avait en même temps des foyers hémorrhagiques dans la substance cérébrale (Ogle, Siredey).
MÉNINGES (pathologie). 5;9
Boudet rapporte des exemples d'hémorrhagie veatriculaire ; mais en dehors de ces faits exceptionnels, la sérosité ventriculaire est transparente, citrine ainsi ([ue le liquide céphalo-rachidien qui baigne la pie-mère. « Jamais, dit Prus, le sang versé dans la cavité de l'arachnoïde ne temt en rouge ou n'altère de tonte autre manière le liquide céphalo-rachidien avec lequel il n'a aucune communication.
Cette proposition est trop absolue, car nous trouvons dans des observations, notamment de Calmeil, que la pie-mère était teinte en rouge par imbibilion.
Chez les enfants,' Rilliet et Barthez auraient trouvé souvent un hquide séro sanguinolent dans la grande cavité cérébrale. On rencontre quelquefois dans la cavité de l'arachnoïde un liquide jaunâtre et des pseudo-membranes fibrineuses qui semblent être l'expression d'un tiavail inflanmiatoire assez vif. Habituellement le feuillet cérébral de la séreuse est à l'état normal.
Chez les paralytiques généraux, la pie-mère et la substance nerveuse offrent les lésions caractéristiques de cette maladie.
Étiolocjie. La pachyméningite et les hémorrhagies méningées, en dehors de l'aliénation mentale et de l'alcoolisme, se produisent surtout chez les très-jeunes enfants et les vieillards.
La période de l'enfance pendant laquelle on les rencontre s'étend de la naissance à la quatrième année, mais elles sont surtout fréquentes jusqu'à la troisième année, c'est-à-dire pendant les 24 premiers mois de la vie. Celles qui se produisent au moment de la naissance sont, comme l'a dit Dugès le premier, une des causes de cet état mal détiiii, qu'on désigne sous le nom d'aspliyxie des nouveau-nés ; survenant un peu plus tard, elles se produisent chez des enfants d'origine scrofuleuse, rachitiques, qui ont été mal nourris, élevés au biberon, et depuis leur naissance ont présenté une sorte d'état cachectique permanent. L'hémorrbagie méningée s'est souvent montrée dans le cours d'une dentition dillîcile, et il ne peut guère eu être autrement, puisque l'évolution dentaire se fait généralement mal, chez tous les enfants auxquels nous faisons allusion ; de sorte qu'il est difficile de savoir quel rôle a joué la dentition, et si même on doit lui en attribuer un quelconque dans la production de l'hémorrhagie méningée. Ce qu'il y a de certain, c'est que les enfants robustes, bien nourris et exempts de toute affection diathésique ne sont point frappés d'hémorrhagie méningée.
Quant au rôle des membranes dans la production des hémorrhagies enfantiles, il est probablement pour un grand nombre d'entre elles le même que chez l'adulte, mais je ne sache pas qu'il existe sur ce sujet de travail concluant.
Chez les vieillards, la pachyméningite parait être la cause la plus habituelle des épanchements sanguins dans la cavité de l'arachnoïde, mais ceux-ci peuvent provenir d'une déchirure d'un vaisseau athéromateux ; bien que, dans ce cas, l'cxtravasation se fasse d'habitude dans le tissu cellulaire sous-arachnoïdien ; la séreuse adhérente au vaisseau peut être rompue et l'écoulement du sang se faire dans la cavité. Bareraent le sang de la cavité arachnoïdienne doit reconnaître une semblable origine. On l'a vu aussi, et non moins rarement, provenir de la rupture d'un tissu.
Les aliénés, paralytiques ou non, mais plus les premiers, sont très-fréquemment atteints d'épanchements sanguins dans la cavité de l'arachnoïde que l'on rattachait d'une manière générale aux altérations de nature congestive dont le cerveau et ses enveloppes sont alors atteints ; mais qui maintenant trouvent une explication plus rationnelle et pleinement satisfaisante dans la préexistence des
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néo-membranes, que l'on constate en même temps que l'altération de la pie-mère et de la substance cervicale (Calmeil, Brunet).
A côté des aliénés, il convient de placer les individus atteints d'alcoolisme qui leur sont assimilables sous plus d'un rapport. L'ouvrage si remarquable de Calmeil contient des exemples nombreux de l'influence de l'alcoolisme sur la production de la périencépbalite chronique et des néo-membranes de la dure-mère (t. I, ob. 55, 80, 88 et 89). Les observations de Brunet, recueillies sur le même terrain que celles de l'éminent médecin de Charenton, nous donnent des faits identiques. Lancereaux et Voisin, à la Société de biologie, ont présenté des observations de pacbyméningite hémorrhagique chez des individus manifestement adonnés à l'abus de l'alcool.
Chez les alcooliques, l'hémorrhagie ne peut pas toujours s'expliquer par la présence d'une néo-membrane dont on ne trouve quelquefois pas de traces, ainsi (jue nous en avons cité des exemples. Mais l'abus des spiritueux tend à produire dans le système vasculaire une dégénérescence graisseuse qui permet de donner de l'épanchement sanguin une explication plausible, en faisant comprendre la facilité avec laquelle des vaisseaux dégénérés doivent se rompre. Ce qu'il n'est pas aussi facile de déterminer, dans ce cas, c'est de quels vaisseaux provient le san»: de ceux qui doublent le séreuse viscérale ou du réseau capillaire de la dure-mère. Pour qu'il fût fourni par le réseau vasculaire sous-arachnoïdien, il faut admettre que la séreuse viscérale se soit laissée rompre par le sang qui trouve un écoulement bien plus facile du côté du cerveau. On est donc amené à penser que le liquide sanguin provient du feuillet profond de Ja dure-mère congestionnée et devenue plus vasculaire. Il résulte d'ailleurs de l'iiualyse des observations fournies par les buveurs, que chez eux, la tendance à l'hémorrhagie n'a pas été limitée à la tête, puisque l'on trouve souvent des ecchymoses ou des suffusions sanguines sous les autres séreuses. La dyscrasie chez les alcooliques, surtout ceux qui présentent un induration du foie, peut être considérée comme une cause prédisposante qui vient unir son action à celle de l'altération des sohdes.
Rhumatisme. De l'analyse d'un certain nombre de faits, on peut tirer cette première conclusion, que les néo-membranes de la face interne de la dure-mère se présentent assez fréquemment chez des individus qui offrent différentes lésions caractéristiques du rhumatisme. Hasse a signalé d'une manière très-explicite cette coïncidence avec le rhumatisme articulaire, la péricardite, etc.
Lancereaux {Arch. cjén. de me'd., 1862) cite quelques cas qui lui sont propres, et d'autres empruntés à Guéneau de Mussy, dans lesquels existaient des lésions cardiaques qu'on ne peut guère attribuer qu'à du rhumatisme chronique. Yulpian lui en a fourni un, oii en même temps que les lésions du rhumatisme articulaire subaigu généralisé, existait une néo-membrane méningée très-vasculaire. « Plusieurs de ces vaisseaux, dit-il, sont assez larges, semblent être des veinules et ont un diamètre de 6, 7 et 8 centièmes de millimètres ; ils ont la structure de vrais capillaires, c'est-à-dire qu'il n'ont qu'une seule tunique. » Lancereaux dit pourtant avoir été frappé du peu de vascularité des néo-membranes dont l'existence pouvait être rattachée au rhumatisme, il n'a trouvé que peu de vaisseaux et de rares caillots dans ces néo-membranes d'origine rhumatismale.
Les faits qui montrent les néo-membranes associées aux produits morbides d'origine rhumatismale," bien prouvés, sont trop nombreux pour qu'on ne voie là qu'une simple coïncidence ; il doit y avoir, suivant toute probabilité, un rapport de cause à effet (Lancereaux).
MENINGES (pathologie). 551
Traumatisme. Il ne répugne pas d'admettre qu'un choc violent, sur les parois du crâne, puisse être la cause occasionnelle d'une hémorrhagie méningée, surtout si cette dernière se trouve déjà préparée par une des conditions que nous venons de signaler, la dégénérescence graisseuse des capillaires chez un alcoolique, et surtout l'existence des néo-membranes. Mais il est des auteurs qui ont été plus loin, ou du moins qui ont raisonné autrement, et prétendu que le traumatisme produisait (Pyescott Hwet, W. Ogle, Griesinger) d'abord une pachyméningite qui plus tard devenait ou non hémorrhagique. Que le traumatisme puisse devenir la cause d'une inflammation de la dure-mère, la chose n'est pas douteuse, mais comme le fait très-bien observer Lancereaux, le plus souvent les individus chez lesquels le traumatisme est censé avoir eu ce résultat, étaient des épileptiques, des alcooliques, ou bien avaient déjà des troubles cérébraux mal déterminés, de sorte que le traumatisme n'aurait joué que le rôle d'une cause occasionnelle très-secondaire, ou même aurait été une conséquence de la lésion déjà existante dans la dure-mère ; lésion sous l'influence de laquelle se produisent assez souvent des vertiges suivis de chutes.
Si à la suite d'un pareil accident il se produit une hémorrhagie méningée, il importe de bien étudier les antécédents qui permettront souvent de déterminer si les lésions qu'on trouve à l'autopsie, ne sont pas plutôt la cause de la chute que sa conséquence.
Symptomatologie. En étudiant attentivement les différentes descriptions laissées par les auteurs ; on est frappé de ce fiiit important que tous ont distingué, dans la maladie qui nous occupe, plusieurs périodes, dont la plus intéressante eu égard aux idées actuelles, est celle qu'ils considéraient comme prodromique et dont les troubles portaient le nom de sym^)tômes précurseurs de l'hémorrhagie. Suivant eux, ces troubles étaient, dans certams cas, de la nature de ceux que l'on rapporte habituellement à la congestion cérébrale; céphalalgie, pesanteur de tête, étourdissements, vertiges, fourmillements ; tandis que chez d'autres malades ils consistaient en du délire, des mouvements convulsifs et étaient considérées comme dus à l'irritation commençante des membranes. Sans discuter la valeur de ces interprétations, reconnaissons la justesse d'observation qui a permis d'établir l'existence de cette première période, que nous rapporterons en propre à l'inflammation de la dure-mère et à l'existence des néo-membranes auxquelles ce travail donne naissance. A la suite de la première période, d'une durée indéterminée, en apparaît une autre à laquelle on donne le nom de période d'épanchement et qui correspond à l'hématome complet. Nous conservons cette division pour la description des symptômes qui se trouveront ainsi compris sous deux chefs : 1° Les symptômes de la pachyméningite seule ; 2° ceux de la pachyméningite avec épanchement sanguin.
Rien de plus simple et de plus rationnel que la division ci-dessus ; mais il faut reconnaître qu'il est excessirement difficile de remplir ce cadre de symptômes qui aient une valeur bien réelle et cela pour plusieurs raisons que nous devons passer en revue.
Une première qui pourrait faire désespérer d'arriver jamais à un résultat satisfaisant, c'est que chez les aliénés, par exemple, qui offrent des troubles cérébraux et des lésions encéphaliques multiples, les néo-membranes et l'hémorrhagie manquent de signes propres ; à ce point que Calmeil plus versé peut-être qu'aucun autre dans ce genre d'études, a pu écrire ce qui suit (ouvr. cité) : « La présence des dépôts fibrineux, de caillots de sang, de sérosité purulente qui se forment
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assez souvent, dans les cavités de l'arachnoïde cérébrale, pendant les recrudescences inflammatoires de la périencépîiatite chronique difhise ne peut jamais être diagnostiquée avec une pleine certitude, pendant la vie des malades qui les portent.
« A la rigueur, on peut admettre la possibilité de leur existence, dans l'une des deux cavités de l'arachnoïde chez les individus qui inclinent fortement en marchant sur le côlé du corps, opposé au siège supposé de ces épanchements ; car le poids de ces différents produits morbides pourront entraîner un commencement d'hémiplégie en déprimant l'hémisphère cérébral qui leur correspond ; mais il ne faut pas attacher une importance trop sérieuse à de pareilles suppositions, car il est sur qu'elles n'aboutissent le plus souvent qu'à des déceptions. »
Même en dehors de l'aliénation, les néomembranes, seules ou accompa"-nées d'héniorrhagie méningée, se montrent rarement txemptes de quelque complication cérébrale, qui vient jeter la confusion dans l'expression symptomatique , alors complexe à ce point, qu'à l'autopsie même, on ne sait à laquelle des lésions multiples que l'on constate, répondent les troubles fonctionnels observés pendant la vie.
Les renseignements exacts sont d'ailleurs souvent nuls et dans d'autres cas fort incomplets, attendu que les observations sont recueillies sur des enfants, des vieillards, des alcooHques, des paralytiques aUénés.
Nous verrons pourtant, chemin faisant, que s'il n'est pas possible de tracer une symptomalologie complète, on a pourtant recueilli un certain nombre de caractères, qui ont une grande valeur et peuvent servir utilement à établir un aiagnostic probable.
1° Pachy méningite sans épanchement ; période prodromiqne des auteurs. Les troubles fonctionnels qui se rapportent à la présence des néo-membr.mes précèdent ceux de l'hémorrhagie qui peuvent d'ailleurs ne jamais survenir ; comme signes précurseurs et appartenant à une produclion membraneuse hémorrhagipare, ils sont assez fréquents puisque les auteurs qui ne les recherchaient pas avec le même soin qu'aujourd'hui, les ont noté dans la moitié des cas environ. Ainsi, dans le mémoire de Boudet, sur 4î observations 1 8 offrent des signes précurseurs; dans 17 il n'en est pas question, et 6 fois leur absence est signalée. Or, si nous remarquons avec Lancereaux que cet auteur n'a pas tenu compte delà cause productrice des hémorrhagies qui peuvent avoir trouvé leur source dans une rupture vasculaire, l'altération du sang ou celle des vaisseaux capillaires , la proportion des signes précurseurs admise par Boudet n'est pas suffisante.
Voici quels sont les signes les plus habituels de cette période.
Bien que la céphalalgie soit une manifestation douloureuse banale des affections cérébrales, elle peut cependant se présenter avec des caractères assez spéciaux dans l'inflammation de la dure-mère, pour qu'il soit possible de la rapporter à sa véritable cause dont elle devient dès lors un symptôme. Elle répond au côté et au siège de la lésion, est tixe, permanente et se montre souvent comme manifestation unique pendant assez longtemps. Aussi Lancereaux qui a fait de ce symptôme une étude détaillée, adopte-t-il l'opinion émise par Gendrin dans les termes suivants: (( Lorsqu'elle (la céphalalgie) ne s'accompagne d'aucun mouvement fébrile soutenu, qu'elle ne coexiste ni avec le délire ni avec des mouvements convulsil's ou spasmodiques ; qu'elle reste fixe dans une partie limitée du crâne, on est fondé à la regarder comme indiquant une inflammation de la dure-mère »; sur les 18 cas où existaient des signes précurseurs signalés par Boudet, 5 fois il y avait de la
céphalalgie, proportion peu considérable, mais plus élevée que celle d'nucun autre signe prodromique. Si d'ailleurs les observations ne l'enregistrent pas plus souvent, c'est que la plupart ont été recueillies dans les derniers temps de la vie, alors que les malades sont hors d'état de rendre compte de leurs sensations. Le mal de tête peut occuper une assez grande étendue si l'inflammation méningée s'étend elle-même sur un champ plus vaste, de même au lieu de se montrer sous forme continue, il peut revêtir un caractère rémittent et même disparaître après un certain temps do durée ; de sorte que de ces observations on pourrait inférer, que les néo-membranes ont cessé d'être la cause d'une irritation douloureuse; ou que le processus inflammatoire s'est ralenti ou même a cessé d'être en activité. Les vertiges et des étourdissements avec une certaine hésitation dans la marche sont après la céphalalgie les troubles les plus habituellement observés.
Telle est la symptomatologie de la période prodromique de l'héuiorrhagie méningée, admise par nos prédécesseurs et qui se trouve être conforme à celle que des travaux plus modernes attribuent à l'inflammation de la dure-mère et à ses produits. Quant au délire et aux mouvements convulsifs dont on faisait également des signes précurseurs de l'épanchement de sang, ils ne peuvent procéder que d'une lésion ou d'un trouble fonctionnel de la pulpe nerveuse elle-même, et dans l'immense majorité des cas dépendent de l'inflammation de la première et de la couche la plus externe de la substance cérébrale.
C'est ainsi que les aliénisles et Calmeil en particulier ont vu les choses se passer; et c'est pourquoi nous ne pouvons accepter comme vraie une opinion un peu légèrement émise qui donne pour signe des néo-membranes, des convulsions excessivement rapides, d'une brièveté extrême et qui ne porteraient jamais sur l'appareil moteur des yeux.
11 ne répugne pas d'admettre que les néo-membranes, par l'accession de nouveaux feuillets venant de la face profonde, par la continuité du travail inflammatoire de la dure-mère, puissent acquérir assez d'épaisseur pour troubler les fonctions cérébrales par compression, mais la démonstration de cette vue est encore à faire; et nous ne voyons pas aussi clairement que Charcot, Vulpian et Lancereaux, que les faits analysés par Schuberg soient simples et conséquemment les signes qu'il en a tirés bien applicables à l'inflammation de la dure-mère, ou à ses produits d'exsudation. Pour le prouver, il suffit,, je crois, de reproduire la citation suivante. «Dans une première période qui s'étend souvent à plusieurs mois, il y a affaiblissement graduel de la mémoire et de l'intelligence, vertiges, céphalalgie continue ou rémittente, générale ou partielle, insomnie, constipation. Puis dans une seconde période, à mesure que les troubles et l'intelligence s'aggravent, on observe de la somnolence, de l'apathie, quelquefois la parole devient lente, s'embarrasse, les membres, surtout les inférieurs, perdent la certitude de leurs mouvements, etc., puis vient l'attaque apoplectique. Pour nous, cet ensemble de symptômes, au lieu de traduire une lésion simple et localisée comme une néomembrane de la dure-mère représente, au contraire, des lésions multiples dans lesquelles la substance nerveuse est fortement engagée (périencéphalite). Ils peuvent bien être considérés comme des signes de nature à faire craindre, dans un temps donné, la production d'une hémoirhagie méningée, mais ils ne peuvent servir de symptômes à la pachyméningite, qui jusqu'à présent ne nous paraît en avoir d'autres, mais incertains, que la céphalalgie, les vertiges, les étourdissements, de la lourdeur de tête et peut-être un peu de faiblesse des membres si la cavité arachnoïdicnne renferme un produit inflammatoire un peu volumineux.
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Période d'épanchement. A la suite des signes précédents ou sans que ceuxci aient existé, se produit l'épanchement dont les signes indicateurs sont différents, suivant qu'il est considérable ou peu abondant, produit subitement et en une seule fois, ou le résultat d'extravasaiion successives.
L'épanchement abondant et rapide donne lieu à une véritable attaque d'apoplexie et en présente tous les caractères.
Le malade tombe privé complètement ou à peu près de toute connaissance et cet état peut durer sans rémission jusqu'à la mort; dans d'autres cas, la perte d'intelligence se dissipe au bout de quelques heures, pour se reproduire aux approches de la terminaison fatale ; elle manquerait d'ailleurs assez souvent, si toutes les statistiques étaient semblables à celle de Prus, où on ne voit la perte subite de connaissance que trois fois sur huit.
Paralysie. Se fondant sur des données fournies par l'expérimentation sur les animaux, dans des conditions qui ne répondent point à celles au milieu desquelles se produisent les hémorrhagies méningées chez l'homme, Serres avait avancé que ces épanchements ne produisaient pas de paralysie. Ses expériences consistaient à ouvnr les sinus ; mais il est prouvé que dans ce cas le sang s'épanche très-lentement en bavant et de façon à ne produire en effet aucune compression. Boudet n'eut pas de peine à montrer, les preuves en main, que cette idée théorique ne répondait pas à la vérité 12 fois sur 40 il constata l'existence d'une paralysie du mouvement qui, dans la moite des cas, portait sur les deux côtés à la fois et dans l'autre moitié existait sous forme hémiplégique, 6 fois sur 9, Prus a noté une paralysie du mouvement moins accentuée que dans le cas d'hémorrhagie de la pulpe. Rarement et très-passagèrement elle s'est accompagnée de la paralysie du sentiment. Il ne serait pas exact de croire que la paralysie ne traduit que l'abondaiice de l'épanchement ; elle est au moins aussi étroitement liée à sou mode de production. Ce qui revient à dire qu'on la voit manquer dans le cas d'épaiichements considérables, mais qui se sont effectués graduellement, tandis qu'elle en accompagne d'autres beaucoup moins importants, mais qui se sont produits avec rapidité. L'expHcation la plus plausible de ces différences, c'est que la paralysie, dépendant de la compiession du cerveau, ne se fait pas dans les hémorrhagies produite graduellement, parce que l'organe n'est pas troublé brusquement dans ses fonctions et a, dans une certame limite, le temps de s'accommoder au nouvelles conditions que lui fjit l'épanchement, tandis que si ce dernier se fait brusquement, le trouble ne manque pas de se produire. Boudet fait jouer, et en apparence avec raison, un rôle différent au point de vue de l'action paralysante à la même quantité de sang, suivant que celle-ci se trouve répandue sous forme diffuse ou bien circonscrite dans un espace limité.
Quand la paralysie porte sur les deux côtés, elle marque généralement l'existence d'un double épanchement, mais il ne faudrait pas toujours en tirer cette conclusion, attendu qu'on a vu un épanchement considérable agir par compression sur le lobe opposé et déterminer de cette façon une paralysie double. Dans les cas ou les deux côtés sont atteints, c'est d'habitude à un degré différent, d'oii il résulte qu'on a une paralysie complète à droite par exemple, et incomplète à gauche. Si cette dernière sous l'influence du travail de résorption qui se fait dans le caillot, vient à se dissiper, le malade reste au bout de quelques jours avec une hémiplégie. La paralysie du mouvement se montre souvent sous cette forme et repond, d'habitude, à un épanchement unilatéral , siégeant du côté du cerveau opposé à celui du corps qui a perdu le mouvement. Pourtant il résulte des ob-
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servations, que plus souvent qu'en aucune autre circonstance, on a trouvé la paralysie directe produite par l'hémorrhagie méningée; les auteurs en citent trois exemples incontestables. Les paralysies partielles limitées à un bras ou à un côté de la face ne se produisent jamais. La déviation de la bouche si fréquente dans l'apoplexie de la pulpe nes'est montrée qu'une fois dans mes quatorze cas d'apoplexie méningée, ditPrus et encore chez un malade qui avait eu antérieurement une hémorrhagie de la pulpe cérébrale.
Il est rare que la sensibilité soit aussi profondément altérée que la motilité, pourtant elle est souvent atteinte puisque Boudet a pu en constater la diminution 15 fois sur 41 ; mais 10 fois elle était complètement conservée, bien qu'il y eût paralysie du mouvement dans cinq de ces cas.
Les désordres de la motilité, contractures et convulsions, sont plus fréquents que la paralysie. Les contractures ont été notées 21 fois par Boudet et sont par conséquent un symptôme important; elles portent particulièrement sur les extrémités inférieures et supérieures, sans pourtant les atteindre nécessairement toutes les quatre. Elles peuvent se limiter aux membres thoraciques. Dans 1 1 cas, Boudet a déterminé leur siège par rapport à la paralysie. Elles existaient du coté hémiplégie 3 fois, des deux côtés avec hémiplégie simple 3 fois, du côté opposé à Ihémiplégie 1, des deux côtés sans hémiplégie 4 fois. D'oii l'on peut tirer cette conclusion que leur cause productrice diffère de celle qui tient la paralysie sous sa dépendance. Dans 11 cas, elles existaient seules et dans 11 étaient associées à de l'agitation et à des convulsions. Celles-ci qui se produisent souvent, peuvent précéder la contracture ou se montrer dans leur cours qu'elles coupent d'accès plus ou moins longs et plus ou moins fréquents, elles n'ont ni la même fréquence, que les contractures, ni une importance symptomatique égale.
Le coma peut se montrer dès le début de l'épanchement, comme nous l'avons indiqué, et revêtir la forme continue ; c'est-à-dire n'être pas interrompu jusqu'à la mort , mais dans des cas, rares il est vrai, son type au lieu d'être continu se riiontre intermittent, c'est-à-dire que pendant plusieurs jours le malade est tantôt plongé dans la somnolence et inconscient, d'autres fois en possession de son intelligence. Quand même il n'y aurait pas eu de coma, vers le début de la maladie, il en existe toujours à la fin. Que la maladie ait débuté par une attaque apoplectique, de la paralysie avec ou sans perte de connaissance, des convulsions ou des contractures, toute cette symptomatologie perd de son importance à la fin de la maladie où elle est remplacée par un coma d'oiî le patient ne doit plus sortir.
Le délire et l'agitation se montrent quelquefois dans le cours de la maladie, et ces symptômes appartiennent ainsi que la contracture, moins à l'hémorrhagie et à la compression qu'elle détermine, qu'aux lésions concommittantes de la substance cérébrale périencéph alite.
Dans presque toutes les héraorrhagies méningées, les observations mentionnent 'accélération du pouls, et particularité digne d'être notée, parce qu'elle a une valeur diagnostique réelle, en même temps que le pouls s'accélère il conserve sa régularité, ce qui est le contraire de ce qu'on observe dans la méningite tuberculeuse. D'autres auteurs signalent le pouls comme ayant été tantôt ralenti, tantôt fréquent et dans certains cas irrégulier. Mais il fiiut, pour ce symptôme copame pour les autres, tenir bien compte de l'état de simplicité de l'hémorrhagie méningée ou de sa complication avec des lésions cérébrales capables de produire les altérations du pouls signalées pendant la vie. En même temps que la circulation s'accélère
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on voit le plus souvent une élévation de la température et si cette dernière n'a élé notée que dans l'hémorrhagie méningée complète , dans l'hématome, c'esl, que, sauf dans ces derniers temps, toutes les observations ne coannençaient qu'à cette phase de la maladie bien qu'il en eût existé une antérieure où très-certainement la chaleur ainsi que le pouls devait indiquer de la fièvre.
Respiration. Son rhythme et sa fréquence restent à peu près normaux ; pas plus que la circulation, elle ne présente ces irrégularités, liées à un ralentissement insolite, que l'on trouve dans d'autres affections cérébrales. L'existence de ces troubles, si on la constatait, devrait porter à conclure qu'il existe non-seulement une affection des méninges, mais une altération de la pulpe nerveuse ellemême.
Fonctions digestives. Le moment de la formation de l'épanchement est souvent marqué par un ou deux vomissements, comme cela se voit pour l'hcmoi'rhagie de la pulpe ; peut-être d'une manière un peu moins constante. Mais ce qui n'a jamais lieu ce sont des vomissements répétés, comme dans les phlegmasies méningées. On n'observe pas non plus la constipation opiniâtre quelquefois iuviiicible qui s'observe dans ces dernières.
Les symptômes que nous venons de décrire, au moins la paralysie et le coma, ne peuvent trouver d'explication plausible que dans la compression produite par l'épanchement et les autres comme les contractures et les convulsions ne sont attribuables qu'à l'irritation nouvelle dont cet épaiichemeiit a été la cause pour le cerveau. On comprend des lors comment ces symptômes doivent être portés à leui" summum d'expression dans les héniorrhagies très-abondantes ; et pourquoi cette expression va s'atténuant à mesure que la quantité du sang épanché est moins considérable. On compiend même qu'ils pourront manquer complètement lorsque ' l'hémorrhagie ne sera plus représentée que par des ecchymoses ou de minces couches de sang en forme de lamelles.
Les auteurs ont fait de louables efforts pour établir une symptomatologie de ces épanchements peu abondants et lentement formés, mais ils n'ont le plus souvent présenté que des symptômes communs à plusieurs affections cérébrales ; et donné à tel ou tel d'entre eux une valeur qu'il n'avait réellement pas. Ainsi nous ne pouvons être de l'avis de ceux qui attachent une importance considérable au travail de Griesinger, lequel donne pour caractère principal des hématomes peu considérables un état prononcé de torpeur cérébrale avec une excitation qui va au moins jusqu'à produire la contraction de la pupille. Voici, d'après Lancereaux, le résumé de la symptomatologie donnée par l'auteur allemand : « Stupeur, somnolence, tendance parfois invincible au sommeil, perte de la mémoire, olitusion des facultés intellectuelles, titubation, hérrùplégies fugaces accompagnées ou non de convulsions ou contractures, émission involontaire des urines, constipation, immobilité et surtout contraction des pupilles habituellement un peu plus prononcée du côté même de l'extravasation que du côté opposé. « Je n'ai pas lu les observations d'où a été tirée cette symptomatologie, mais toutes celles que je connais auxquelles on pourrait l'appliquer signalent des lésions de la substance cérébrale qui me paraissent être la cause du plus grand nombre de ces symptômes, notamment de la contracture pupillaire. De sorte que si l'on peut trouver à l'autopsie une hémorrhagie méningée chez les malades qui auront présenté l'ensemble séméiologique dont nous venons de parler, rien n'eiit autorisé à la diagnostiquer pendant la vie du malade.
Marche, durée, terminaison. Nous avons déjà dit, que dans un passé peu
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éloigné de nous, la plupart des auteurs admettaient plusieurs périodes, fixées le plus habituellement au nombre de trois : une première dite prodromique ou des symptômes précurseurs de Thémorrhagie, une seconde dite à'épanchement, enfin une troisième, qui manque souvent, d'organisation, pendant laquelle se forniai'c le kyste. Actuellement; on admet les deux premières de ces phases : celle des symi'tômes précurseurs répond à l'inflammation de la dure-mère et à la formation des néo-membranes, elle est lente dans sa marche, marquée par des symptômes mal accusés et d'observation délicate ; quelquefois même latente. Pendant la première période, les symptômes suivent, ainsi que nous l'avons dit, une marche trèsdifférente selon les conditions variées qui président à l'épanchement, lequel peut être abondant ou peu considérable, brusque, ou lentement produit et par extravasations' successives .
Boudet, qui avait confondu les hémorrhagies intra et sous-araclmoïdiennes, a trouvé que dans 31 cas la durée avait été, dans 26, inférieure de 5 jours et cinq fois s'était prolongée plus longtemps. Prus qui a fait cette distinction reconnaît que la durée dans le cas d'épanchement intra-arachnoïdien peut être d'un mois et plus. Aujourd'hui que l'on tend de plus en plus à voir dans l'inflammation de la dure-mère la cause habituelle de l'hémorrhagie, qui serait la dernière expression anatomo-pathologique du processus inflammatoire, on est disposé, d'après les observations mieux recueillies et interprétées, à donner à l'ensemble de ces actes morbides une durée plus longue (un ou plusieurs mois) parce que l'on admet que le travail d'exsudation a commencé dès les premiers accidents que l'on attribuait autrefois ta la congestion ou à l'irritation cérébrale. Cette manière de voir paraît bien applicable à ce qui concerne les vieillards, les aliénés et les individus affectés d'alcoolisme. Il doit rester plus que des doutes pour ce qui concerne les jeunes enfants. Chez ces derniers, Legendre avait bien admis deux formes de l'hémorrhagie méningée, l'une aiguë et l'autre chronique, mais il donnait à cette dernièie expression une signification différente de celle que nous venons d'indiquer. Sa forme chronique comprenait les enfants chez lesquels la mort n'ayant pas eu lieu peu de temps après l'épanchement du sang, celui-ci s'entourait d'une fausse membrane, suivant le procédé indiqué par Baillarger et constituait un véritable kyste et cette variété d'hydrocéphalie, désignée sous le nom d'hydrocéphalie externe ou extra-ventriculaire. Le liquide de ces kystes pouvait, suivant lui, être soumis à un travail de résorption qui, poussé jusqu'à ses dernières hmites, conduisait à la disparition de la plus grande partie des lésions et au rétablissement des fonctions. Si en effet la substance cérébrale n'a eu qu'une compression simple à supporter et n'a subi aucune altération de texture, le rétablissement de la santé peut être complet et persistant. On en a cité quelques cas, rares il est vi"ai (Boudet, Cruveilhier, Bouillon-Lagrange) . Mais dans les cas mêmes oii ces curieux résultats se sont produits on a trouve, à l'autopsie, quand plus tard elle a pu être faite des fausses membranes épaisses contenant des reliquats d'un épancheraent sanguin très-altéré, des épaississements de la dure-mère, et même des productions ostéoïdes.
diagnostic. Avant les études récentes sur le lien qui unit la néo-membrane à riiémorrhagie comme la cause à son effet, le diagnostic ne commençait qu'à partir du moment où s'effectuait l'épanchement. On connaissait bien, comme nous l'avons dit, l'existence des signes précurseurs, mais comme on n'en saisissait pas le mécanisme et la raison, leur importance n'apparaissait pas aussi clairement qu'aujourd'hui. Est-il vrai, comme le pense Lancereauï, que cette con-
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naissance d'un processus morbide, à deux pbclses, l'une purement inflammatoire, la seconde hémorrhagique permette de différencier facilement l'hémorrhagie méningée de rhémorriiagie cérébrale, du ramollissement et de l'encépbalie à début rapide? nous ne le croyons pas. Pour qu'il en fût ainsi et que l'existence de la pachy méningite servît de guide, il faudrait qu'elle-même eût d'abord une symptoniatologie bien spéciale ; ce qui n'est pas ; ainsi que nous l'avons dit à propos de l'état de somnolence, de torpeur, de la contraction des pupilles, des étourdissements et même de la céphalalgie, qu'on a donnés comme ses signes les plus habituels. Ces troubles peuvent bien lui appartenir : mais aucun ne lui est propre et pris dans leur ensemble, ils peuvent tout aussi bien se rapportera l'inflaraniation clironique de la pie-mère et de la substance cérébrale, qu'à celle de la dure-mère. Lancereaux fait observer que ces troubles rapprochés de certaines cor.ditions étiologiques, acquièrent une imjiortance beaucoup plus grande, et que s'ils surviennent par exemple, chezdes individus adonnés à la boisson, la probabilité de l'existence d'une intlammation de la dure-mère avec exsudation néo-membraneuse, est beaucoup plus grande que tout autre chose. Mais ce n'est point là une certitude, et nous ne voyons pas comment le diagnostic de la pachyméningite luimême si incertain, pourrait éclairer d'un jour si vif celui de l'hémorrhagie.
Au début de la pachyméningite, la céphalalgie, les étourdissements et les vertiges peuvent être considérés comme des manifestations syphilitiques, mais les douleurs d'origine syphilitique offrent des exacerbations nocturnes, ont pour siège le plus habituel les os qui sont quelques iois tuméfiés et ne surviennent le plus ordinairement que chez des individus qui ont eu des accidents spécifiques du côté de la peau ou des muqueuses. Pour qu'une lésion syphilitique du cerveauluiniême donucât lieu à des symptômes qu'on pût confondre avec ceux de la pachyméningite, il faudrait en supposer le siège à la convexité ; car à la base elle ne manquerait pas de produire quelque paralysie partielle de la face, des muscles de l'œil, du nerf optique, qu'on n'observe pas dans le cas de néomembranes (Lancereaux).
Certaines céphalées très-intenses, fixes, et qui dans des cas rares, il est vrai, s'accompagnent d'étourdissements et quelquefois de vomissements, peuvent donner le change et être attribuées à l'inflammation de la dure-mère, dont il n'existe pas de traces.
Latuberculisation des méninges peut être une cause d'erreur non-seulement pour ce qui concerne le début de l' intlammation, mais l'hémorrhagie méningée elle-même. Cependant, il faut observer qu'elle existe rarement chez l'adulte et le vieillard, et que chez les enfants elle devient fréquente à partir de la troisième année; tandis que l'hémorrhagie méningée se montre surtout fréquente dans la vieillesse et chez les petits enfants jusqu'à leur troisième année. D'ailleurs, le mal de tête produit par l'inflammation de la dure-mère est plus fixe, moins exacerbant que celui de la méningite, s'il est accompagné d'un ou deux vomissements c'est tout j point de constipation, d'irrégularité avec ralentissement du pouls, de respiration supérieure, de rétraction du ventre, etc., et s'il survient de la paralysie, elle est générahsée ou sous forme d'hémiplégie, mais ne porte point sur des petits groupes de muscles comme dans la méningite. Ce qui revient à dire que, dans cette dernière, les symptômes répondent à des lésions qui ont surtout la base du cerveau et les nerfs qui en émergent pour siège. Les contractures et les convulsions sont propres aux deux affections, et, dans l'une comme dans l'autre, doivent être l'expression d"un travail inflammatoire de la pulpe cérébrale. Quant à l'agitation, aux cris et au déhre, ce sont là des signes delà méningite.
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Ce qui prouve combien il est difficile de diagnostiquer une hémorrhagie méningée, c'est qu'on peut la confondre avec des maladies de l'encéphale qui, comme riiémorihagie cérébrale, se caractérisent par une paralysie et d'autres qui ont les contractures et les convulsions cloniques pour principaux signes.
Hémorrhagie cérébrale. Elle manque de signes précurseurs et débute brusquement par une attaque apoplectique avec paralysie, qui est portée dès le début à son summum d'intensité. Absence des contractures qui existent si souvent dans l'hémorrhagie méningée dès le début. Lorsqu'elles surviennent après la rupture de la substance cérébrale par une hémorrhagie, c'est à quelques jours du début et comme signe du travail inflammatoire qui s'établit dans la substance cérébrale voisine du foyer.
Ramollissement cérébral. La confusion est ici d'autant plus facile que pour le ramollissement comme pour l'hémorrhagie méningée, il existe des signes précurseurs de ce qu'on peut appeler l'attaque de ramollissement, c'est-à-dire le moment oij s'établit la paralysie ou les contractures. Ces signes précurseurs sont encore ici delà céphalalgie, des vertiges, des fourmillements dans les membres. Quant à la paralysie, elle est généralisée ou sous forme hémiplégique.
Les contractures dans le ramollissement, sont plus persistantes, plus fixes et non rémittentes et entrecoupées de convulsions comme dans l'hémorrhagie des
méninges.
Tumeurs cérébrales. Pour qu'elles puissent être la cause d'une erreur, il faudrait que leur siège répondit à la convexité des hémisphères ; toutes les fois qu'elles ont la base pour siège, il leur arrive de p'roduire des troubles qu'on n'observe pas dans l'hémorrhagie des méninges, trouble de la vision, strabisme, paralysie de la paupière supérieure, de la face, vomissements, attaques convulsives séparées par de longs intervalles de santé.
Épilepsie. Bien qu'on observe souvent des désordres convulsifs dans l'hémorrh jgie méningée, il est juste de reconnaître que ceux-ci ne prennent pas la forme d'une attaque d'épilepsie, et que n'eùt-on pas de renseignements, la confusion devrait être évitée rien que par les caractères des troubles convulsifs. Si l'attaque a lieu chez une personne âgée, on apprend habituellement dans le cas d'épilepsie, qu'il y en eu d'autres à des époques plus ou moins éloignées et même qu'elles Ofit été répétées, il ne peut dans ce cas exister de doute.
Malgré ce que nous venons de dire, et qui semblerait impliquer de notre part, l'idée d'une croyance bien ferme dans la possibilité du diagnostic, nous devons déclarer que telle n'est pas notre opinion; en présence du nombre de cas où les observateurs les plus expérimentés sont restés dans le doute sur la cause des troubles qu'ils avaient sous les yeux.
Quant aux kystes qui résultent de l'hémorrhagie méningée et qui répondent à ce que les auteurs appelaient la période d'organisation, il importe, pour établir ce qui les concerne, de les envisager chez l'adulte et chez les enfants^ Chez ces derniers, on peut les reconnaître, d'une manière générale, aux signes de l'hydrocéphalie chronique. Dans ce cas, celle-ci n'est point congénitale, mais s'est montrée dans le cours des deux premières années, et est le plus souvent survenue après les troubles qui caractérisent ce que Legendre a appelé la période aiguë de l'hémorrhagie méningée. A partir de ce moment, on a vu la voiite crânienne être repoussée en dehors, le front faire saillie en avant, les sutures et fontanelles s'élargir, etc., pendant que la face, par opposition à ce développement du crâne, semblait diminuer. Pour s'assurer que le fiquide n'est pas contenu dans l'inté-
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rieur du ventricule, on peut sans danger faire dans ces circonstances une ponction exploratrice, et si l'on a affaire à un kyste ou hydrocéphalie exlerne, on le reconnaîtra au peu de protondeur que devra atteindre l'extrémité du troquart pour donner lieu à l'écoulement du liquide et aux quahtés de ce dernier, qui sera ronge ou couleur de rouille ; ce qui n'a pas lieu dans l'hydropisie ventriculaire : ou bien, dans tous les cas, si l'on ne constate pas ces altérations de couleur indice de la matière hémorrhagique, on constatera que le liquide contient une forte proportion d'albumine, condition qui n'existe jamais dans le liquide de l'hydrocéphalie des ventricules.
Mais, chez les vieillards, les aliénés et les adultes, les conditions sont toutes ditférentes et le diagnostic des kystes devient de la plus grande difficulté, pour ne pas dire impossible. A cet égard nous partageons l'opinion de Brunet dont nous citons le passage suivant. « Ces kystes ont été rencontrés dix-huit fois chez des individus atteints de paralysie générale, qui n'avaient offert aucun symptôme quipiit en faire soupçonner l'existence. Dans une autre observation (12), les troubles delà motiiité, roideur des membres et convulsions, ont été plus marqués que ceux qu'on observe habituellement dans cette affection : mais cela tient à ce qu'elle était compliquée d'un ramollissement des parties centrales du cerveau. Dans notre observation H, il existe de chaque côté de la cavité de l'arachnoïde, deux kystes sanguins très-volumineux et déjà anciens, puisque leur paroi supérieure était composée de plusieurs feuillets, qui n'avaient produit aucun trouble de la sensibilité ni du mouvement. Dans l'observation de M. Leriche, dans celle de M. Gruveilhier, on trouve aussi des kystes voluniineux qui n'avaient déterminé aucun accident. » Dans les autres observations ils ont été rencontrés chez des individus qui avaient présenté plus ou moins longtemps avant leur mort, des symptômes presque entièrement semblables à ceux du ramollissement ou de l'apoplexie cérébrale.
Ces symptômes avaient-ils été produits par la présence des kystes ?
Dans cetta hypothèse, il faudrait admettre que des kystes dont le diamtètre ne dépasse pas quelques centimètres peuvent produire une hémiplégie et la mort, tandis que d'autres, occupant la plus grande partie de la voûte du crâne, existent sans que rien en fasse soupçonner l'existence ; que leur action est tantôt directe, d'autres fois croisée, tantôt qu'elle est complètement indépendante de leur volume ; qu'ils peuvent produire indifféremment de la paralysie ou de la contracture, et déterminer des troubles du mouvement dans les deux côtés du corps , lorsqu'ils n'existent que d'un seul côté dans la cavité de l'arachnoïde. Il nous semble plus rationnel de rattacher les symptômes qu'on a observés aux lésions méningo-encéphaliques qu'on trouve mentionnées dans la plupart des cas.
Si une partie des difficultés que signale Brunet, peut être évitée par une observation attentive et minutieuse, il n'en est pas moins vrai, nous le répétons, que les obstacles cà l'établissement d'un diagnostic précis sont tels, que celui-ci ne peut le plus souvent être posé que sous forme de probabiHté et sous le bénéfice de la vérification post mortem.
Pronostic. Le pronostic de l'hémorrhagie méningée intra-arachnoïdienne est des plus graves (la statistique de Boudet donne 41 morts sur 41 cas). Mais cette proportion n'est pas l'expression de la vérité, puisqu'on cite des cas de guérison non douteuse. D'ailleurs, comme nous l'avons déjà dit, Boudet avait confondu cette variété d'hémorrliagie avec la sous-arachnoidienne beaucoup plus grave qu'elle. Cette hémorrhagie parait cependant plus souvent mortelle et dans un temps plus
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court que l'extravasation sanguine au sein de la substance nerveuse. Mais si lu guéi'isou survient, elle peut être plus complète que dans cette dernière circonstance, puisque la substance cérébrale est restée intacte. Les conditions qui peuvent permettre à la vie de se prolonger le plus longtemps possible sont l'écoulement lent du liquide et eu assez petite quantité pour qu'il puisse être résorbé.
L'inflammalion de la dure-mère avec production de néo-membranes, constiLue déjà une affection d'une très-grande gravité en raison de la tendance à l'héraorrliagie ; de sorte que si on en avait pu faire le diagnostic, il faudrait craindre poulies jours du malade dans un temps plus ou moins éloigné, et cela par le fait de répancheniontdesang. Pour étreli\é sur l,i probabilité de mort ou deguérison, il faudrait par un travail bien lait, avoir établi combien de fois la pacliy méningite avec néo-membranes donne naissance à une hémorrhagie importante, et dans combien de cas cette conséquence manque de se produite.
Toutes les complications cérébrales ou autres, particulièrement celles du côte' de l'organe pulmonaire, augmentent la gravité du pronostic.
On doit considérer comme des cas de guérisou incomplète toutes les affections chroniques de l'encéphale qui présentent à l'autopsie des kystes' hématiques anciens.
Traitement. Le médecin peut avoir à intervenir dans des conditions bien différentes, suivant qu'il assiste à l'évolution de ce que les auteurs appelaient la période prodromique, et dont nous rapportons les symptômes à l'inflammation de la dure-mère et à ses produits membraneux, ou bien qu'il constate les signes d'un épanchenient sanguin, d'un véritable hématome de la dure-mère, ou qu'il se trouve en présence d'un kyste nématique ancien.
Les études récentes sur la pachyménmgite, confirmatives des idées des meilleurs esprits et notamment de Cruveilhier sur le rôle hémorrhagique de certaines phlegmasies de séreuses, ont fixé avec plus de précision, les indications thérapeutiques pendant la première période de l'hémorrhagie méningée. Elles consistent : 1" à lutter contre la phlegmasie de la dure-mère ; 2° à favoriser la résorption des néo-merabranes. Les moyens qu'il convient de mettre en usage pour atteindre ce double but, doivent être empruntés à la thérapeutique générale, à l'aide de laquelle on a de tout temps combattu les phlegmasies. Ainsi après avoir constaté les signes qui | ermettent de croire à l'existence d'une pachyméningite, on placera le sujet dans des conditions propres à éviter toute congestion de l'encéphale. Tout travail intellectuel fatigant lui sera interdit , il abandonnera ses affaires, évitera les émotions et toutes les causes de préoccupations, les veilles, la fréquentation des réunions nombreuses, le séjour dans des lieux où la température soit très-élevée lui seront interdits. Par de légers purgatifs, on entretiendra la liberté du ventre et on cherchera même à provo'quer une dérivation soutenue vers le tube digestif. Si l'état général n'est pas une contre-indication, on aura recours à des saignées locales par l'application de sangsues, soit aux apophyses inastoïdes, soit à l'anus. Ces évacuations sanguines dans les cas de cette nature, qui ont une certaine durée et présentent de tem|'S à autre des signes d'une congestion vers la tète marquée par le redoublement de céphalalgie, des vertiges, ou d'un certain état de torpeur, précurseurs d'une attaque apoplectique, doivent être répétées de temps à autre et souvent même d'une façon presque périodique. On a proposé en pareil cas et avant qu'on eîit l'idée nette du rôle que joue la phlegmasie méningée, de combattre les accidents par l'établissement du séton à la nuque, moyen rationnel, mais dont l'efficacité n'est rien moins que démontrée.
LICT. EJNC. T S. Vf. û6
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Outre le traitement fondé sur les données générales de la thérapeutique, il en est un autre qui ressort de l'idée qu'on a pu se faire de la cause de la pachyméningite. Peut-elle être rapportée au rhumatisme ? il apparaît clairement que les moyens propres à combattre efficacement cette diathèselui seront a|iplicab!es avec chance de succès. Le rhumatisme a-t-il un certain degré d'acuité ? on lui opposera le sulfate de quinine, auquel, on reconnaît en outre la propriété de décongestionner la tête, on le donnera seul ou associé à une très-faible dose de vératrine. La forme est-elle moins aiguë, et ladiathèse urique très-accentuée, on pourra recourir aux alcalins à dose assez élevée et prolongée pendant longtemps. C'est encore "" dans ces conditions que l'iodure de potassium, la hqueur de Fowler ont été donnés avec avantage.
La diète doit, dans tous les cas, être l'objet d'une attention spéciale et les ma Iules astreints à la plus grande sobriété, l'importance de cette obligation doit surtout être exposée et sévèrement imposée à ceux des malades qui faisaient abus des liqueurs ferraentées puisque c'est là une cause fréquente de la production des néo-membranes.
A l'aide de ces soins, on peut espérer faire rétrocéder l'inflammation de la duremère et favoriser la résorption des néo-membranes s'il en existait déjà ; si on arrive à ce résultat, pu aura du même coup ainsi que le disent Charcot et Viilpian, institué le traitement prophylactique de l'hémorrhagie méningée intra-araclinoïdlenne.
Si les symptômes mdiquent l'existence d'une héraorrhagie méningée, le traitement a pour but de combattre la congestion qui existe en pareil cas, et de favoriser la résorption du liquide. La première indication se trouve remplie par les émissions sanguines générales ou locales. Ces dernières sont seules applicables à l'enfance quandl'étatcachectiquedont nous avons indiqué l'existence fréquente chez ces petits êtres, n'y met pas obstacle. Si donc les enfants ont une certaine force, on appliquera deux ou quatre sangsues derrière les apophyses mastoïdes, et on surveillera l'écoulement du sang qui souvent, à cet âge, est plus abondant qu'on ne voudrait. C'est à la saignée générale qu'il faut recourir chez l'adulte et de préférence à celle du bras qui a tous les avantages, sans les inconvénients des autres modes d'émission sanguine qui ont été proposés. La saignée générale pourra être répétée si les symptômes de congestion cérébrale et de compression ne cédaient pas, mais dans tous les cas, la quantité du sang extrait de la veine sera calculée d'après la vigueur du sujet et la force du pouls. Si l'on veut continuer les avantages obtenus par la phébotomie, on peut encore avoir recours aux éihlssions sanguines locales à l'aide de vantouses scarifiées à la nuque, ou peut-être plus avantageusement par l'application successive ^e sangsues derrière les apophyses mastoïdes; on les applique deux par deux à mesure qu'elles tombent, et de cette façon on obtient un écoulement de sang continu, très-propre à combattre la congestion inflammatoire.
Les sangsues à l'anus sont peut-être mieux indiquées dans le cas seulement où il s'agirait de rappeler une hémorrhagie constitutionnelle, dont la suppression pourrait avoir joué un rôle dans l'hémorrhagie méningée, ce qui est rare. Enfin, dans le but de produire une action dérivative douteuse, certains médecins préfèrent placer les sangsues aux extrémités inférieures, au voisinage des malléoles.
Ce que nous venons de dire n'implique pas l'idée que la saignée doive être employée dans tous les cas et sans discernement, tant s'en faut. Si l'on est en face d'un de ces cas d'apoplexie foudroyante où la résolution est très-considérable, le
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pouls petit et irrégulier, la peau froide, il faut d'abord commencer par réveiller la sensibilité à l'aide de sinapismes, de frictions stimulantes et d'applications de corps chauds. Ce n'est qu'après le réveil de la chaleur et le retour du pouls à son \o!anie normal qu'il faudra songer aux émissions sanguines.
Les dérivatifs sur la peau et le tube digestif devront être employés en même temps que les émissions de sang. Ainsi, on administrera un lavement purgatif, et on fera placer des sinapismes sur les extrémités inférieures. Comme purgatifs, on peut administrer de simples laxatifs, ou bien si l'on veut produire sur le tube dic'estif une action plus fortement dérivative, donner des drastiques. Mais il convienl d'user avec modération de ces derniers agents, qui peuvent provoquer une superpurgation nuisible.
Pendant tout le temps que dure ce traitement, le malade doit être tenu à une diète sévère, à l'usage d'une boisson délayante, et ne recevoir pour aliment que du bouillon ; dans une chambre vaste et fraîche, la tête élevée et découverte. Il ne sera entouré que des personnes destinées à lui donner des soins et dans le repos le plus absolu. Cette séquestration et ce régime sévère devront être maintenus pendant une semaine environ.
Si à l'aide des moyens que nous venons d'indiquer ou par les efforts de la nature, le malade échappe aux premiers accidents, il y a lieu d'espérer que le sang d'abord et le kyste d'enveloppe par la suite pourront se résorber. Mais nous devons reconnaître que la thérapeutique est bien peu puissante pour aider à ce résultat; il est surtout important de veiller sur l'hygiène et de combattre les symptômes de congestion.
2'^ Hémorrhagie méningée sous-arachnoïdienne. Cette espèce d'épanchement sanguin, admise exclusivement d'après le siège anatomique, n'est pas douteuse; mais tout l'intérêt qu'elle présente, ne résulte pas seulement de ce que le sang est versé dans le tissu cellulaire sous-arachnoïdien et la pie-mère. Sa pathogénie, ses symptômes et ses conséquences présentent des particularités qui la diiférentiènt de l'hémoi rhagie intra-arachnoïdienne, et lui donnent un caractère d'individualité qui n'a peut-être pas été assez accusé jusqu'à présent. Prus, qui pairaît le premier, s'être occupé de séparer cette espèce d' hémorrhagie, de la forme plus commune qui siège dans la cavité arachnoïdienne, ea a rapporté six observations. Depuis, le nombre s'en est multiplié. Calmeil, dans la septième série de ses observations , en rapporte deux exemples détaillés survenus dans le cours d'une paralysie générale (péri-encéphalite diffuse), et il dit à la fin de ce chapitre : « Parchappe a noté dix-huit fois l'existence de plaques ecchymosiques sous-arachuoïdieniies, plus ou moins larges et plus ou moins nombreuses, sur les paralytiques aliénés qu'il a été à même d'ouvrir. Plusieurs de ces paralytiques aliénés avaient offert, sur la fin de leur carrière, des symptômes intercurrents, qu'on avait rapporté à des atteintes de congestion sanguine. On en trouve des exemples dans l'ouvrage de Rdliet et Barthez. Gintrac en a réuni environ soixante cas.
Anatomie'' pathologique. Ici, le sang demi coagulé, liquide, ou en caillots, peut se présenter dans toutes les parties sous-arachnoïdiennes ; il occupe plus habituellement le tissu cellulaire qui double la séreuse, à la surface de la pie-mère, et on peut le trouver dans les ventricules et la cavité sous-arachnoïdienne du rachis. Il s'étend généralement en nappe peu épaisse à la surface des circonvolutions de la convexité des hémisphères (Gintrac en a réuni vingt-six observations où la lésion est située à la convexité); cependant, le sang gagne plus souvent la base que dans l'épanchement intra-arachnoïdien. Tantôt il pénètre dans la pro-
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rondeur des aiifractuosités ; tantôt il est répandu sur les circonvolutions seules, li se trouve d'habitude séparé de la substance cérébrale, par l'épaisseur de la piemère. Celle-ci peut être pénétrée ou rompue et le liquide sanguin reposer sur le cerveau lui-même. Il sultit de savoir qu'il existe une libre communication entre l'espace sous-arachnoïdien, les ventricules et le rachis ; et que le sang manque ici de membrane enveloppante ; non-seulement, au moment où il est extravasé, mais même plus tard, pour comprendre qu'il peut s'étendre à de grandes distances ; et si l'on ne trouve pas toujours du sang pur, loin du foyer d'origine, ou constate au moins que le liquide céphalo-rachidien est coloré en rouge. Cependant, il n'en est pas toujours ainsi, et l'on constate, quelquefois, l'existence d'un ou plusieurs caillots, sans que le liquide céphalo-rachidien ait changé de couleur. Le sang occupe, comme nous l'avons dit, assez souvent la convexité des hémisphères, et de là, peut s'étendre à la base, s'il est en quantité assez abondante; mais il peut siéger, exclusivement, dans cette dernière région; et c'est même là qu'on trouverait les hémorrhagies les plus abondantes ; ce qui serait dû, d'après Prus, à ce que ces hémorrhagies de la base doivent leur production à une rupture vasculaire. Si le sang est nouvellement extravasé, on le trouve à l'autopsie avec tous ses caractères physiques; dans les cas oîi la mort s'est fait un peu attendre, après la production de l'hémorrhagie , on trouve un gâteau noirâtre, plus ou moins consistant, mais qui n'est pas stratifié, et ne présente jamais ces couches de différents âges, comme cela se voit dans les hémorrhagies intra-arachnoïdienues. Un fait plus important que tout autre : c'est que, jamais, ces caillots ne sont entourés d'une membrane d'enveloppe. Pour expliquer cette disposition si opposée à ce que nous axons vu se produire dans la cavité de la séreuse, les observateurs ont donné plusieurs explications sans mettre la main sur celle qui parait être la bonne. On a dit que la mort survenait trop vite, pour que la fibrine eût le temps de se former en membrane ; et comme, de fait, cette forme d'bémorrhagie est très-promptement mortelle, l'explication eût été satisfaisante, si chez certains malades, qui avaient survécu à l'accident plus qu'il ne fallait pour laisser le temps à la membrane de se former , celle-ci n'avait pas manqué tout aussi bien qu'à la suite des morts subites. On a encore fait jouer un rôle au flux et reflux du liquide cérébro-spinal, pendant les mouvements respiratoires; ce liquide, toujours en mouvement, tendait, disait-on, à dissoudre le sang, ou tout au moins à en retarder la coagulation, ainsi que le dépôt de la couche tibrineuse. Mais la véritable raison paraît bien être que les hémorrhagies iutra-arachuoidiennes sont dues, comme nous l'avons dit, à des néo-membranes préexistantes, tandis que celles qui se trouvent placées sous la séreuse, se font dans un espace libre. D'ailleurs, comme le disait très-bien Prus, quelle que soit l'explication qu'on adopte, le fait reste. La quantité de sang épanché varie, depuis la simple ecchymose, jusqu'à des collections assez volumineuses, pour remplir un ou plusieurs verres,
Symptomatologie. Il y a des symptômes de début, qui se rattachent peut-être moins à l'hémorihagie elle-même, qu'à la maladie cérébrale au milieu de laquelle elle se produit, ainsi qu'il arrive chez les aliénés et les ivrognes. On observe, dans ces cas, de la céphalalgie, de la rougeur de la face et de la fièvre. Quand la rupture d'un vaisseau est la cause du mal, le plus souvent le début est brusque, et les accidents dus à l'épanchement se produisent sans aucun signe précurseur. Pour peu qu'il y ait une quantité notable de sang extravasé, le coma se montre trèsprès du début. Dans aucun des six cas recueillis par Prus, il n'y avait eu perte
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subite de connaissance; si l'épancliement a été très-abondant, le malade tombe dans une résolution qui porte sur tout le système et peut faire croire à une paralysie généralisée qui n'existe pas, et c'est le cas de dire avec Prus que si on doit entendre, par apoplexie, une maladie caractérisée par la perte de la sensibilité et du mouvement, l'iiémorrhagie méningée sous-araclmoïdienne ne mérite pas ce nom. Il est tout à fait exceptionnel de voir l'hémiplégie se produire, quand même la lésion anatomique serait prédominante ou exclusivement localisée, sur un des hémisphères. Dans douze cas où on avait constaté une rupture vasciilaire, deux fois seulement il avait existé une hémiplégie (Hodgson, Boudet), Prus ne l'a vue qu'une fois sur les six observations, qui lui sont personnelles. Dans l'impossibilité d'expliquer le résultat, opposé à ce qu'on aurait pu attendre ; l'auteur se demande « s'il faut croire que le sang versé dans la cavité sous-arachnoïdienne, pouvant facilement se répandre au loin, entraîné qu'il est par le liquide céphalorachidien, se trouve en quelque sorte disséminé, et n'exerce sur aucun point une compression suffisante, pour amener la paralysie du côté du corps opposé à la compression. » Chez un des malades de Calmeil, la paralysie du mouvement et de la sensibihté prédominait à droite ; mais à l'autopsie on trouva des lésions si variées de la substance cérébrale elle-même, qu'on ne sait si l'hémiplégie répondait à l'hémorrhagie, ou bien aux altérations de la substanî;e cérébrale. Il résulte, dans tous les cas, des observations, que la paralysie surtout sous forme hémiplégique est fort rare dans les hémorrhagies sous-arachnoïdiennes, dues à une rupture artérielle et inconnue dans celles qui doivent leur origine à une exsudation sanguine, ou à la déchirure d'un sinus qui donne un écoulement lent et en nappe.
Dès le début, surtout dans les cas où l'épanchement est considérable, la sensibilité cutanée peut être abolie, mais le plus habituellement eWeu'extqii'émoussée dans le cours et à la tin de la maladie, quand surviennent la somnolence et le coma, elle peut disparaître complètement, Quant au délire, Prus ne l'a noté qu'une seule lois, en dehors de toute lésion cérébrale qui pût en rendre compte. Dans six cas observés par moi, dit Prus, un seul symptôme a été constant; c'est le coma, qui a toujours précédé la mort, excepté chez un malade mort- subitement. Toutes les observations publiées depuis le mémoire de Prus (1845), sont confirmatives de cette conclusion. L'hémorrhagie méningée sous-arachnoïdienne a une marche continue. Pourtant , par exception , on peutvoir les . accidents s'amender, pour reprendre ensuite une nouvelle gravité; ce qui tient à ce qu'à la suite d'une nouvelle congestion sanguine , il s'est fait une extravasation de sang nouvelle. On a vu ces sortes d'intermittence se produire dans les cas, même oii l'autopsie montra que l'hémorrhagie était due à la rupture d'une artère cérébrale, et ce qui paraîtrait inadmissible si le fait n'était rapporté avec détails, Morgagni a vu cette marche se produire dans un cas, où l'hémorrhagie était due à une rupture de l'artère carotide interne, le malade ne succomba que le neuvième jour, après plusieurs améliorations successives. Même dans ces cas, il faut admettre qu'il s'est fait plusieurs épanchements successifs. A l'époque où écrivait Prus, on n'avait pas encore observé un seul cas de guérison; tous les malades étaient morts ; la plus longue durée de la maladie avait été de huit jours (Morgagni) la plupart avaient été enlevés en quelques jours ou quelques heures, quelques-uns même subitement, de sorte que cette apoplexie pouvait être dite véritablement foudroyante. Ces circonstances jointes à l'absence de poche d'enveloppe, expliquaient pourquoi la pie-mère n'avait jamais présenté de kystes hématiques.
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Éliologie. Cette hémorrhagie, comme toutes celles des méninges, est moins une maladie primitive, isolée, qu'une lésion secondaire, et qui survient au milieu d'un processus morbide très-complexe. On l'observe très-fréquemment chez les aliénés paralytiques, et elle se trouve associée aux lésions de la pie-mère et de la substance cérébrale, qui se produisent en semblable circonstance. Une condition étiologique fréquente est l'alcoolisme, qui agit par l'excitution cérébrale dont il est la cause, et probablement aussi par les altérations de nutrition et la dégénérescence graisseuse des parois vasculaires, auxquelles il donne naissance. C'est à ces sortes d'hémorrhagies que les ruptures vasculaires donnent surtout naissance, et Prus croit même que tous les épanchements sanguins provenant de cette cause, ont pour siège exclusif le tissu sous-aracbnoïdien. Sans accepter cette proposition trop absolue, il faut reconnaître qu'il en est habituellement ainsi; pourtant, sur les six observations qui lui sont propres, Prus n'a pu constater qu'une fois la rupture d'un vaisseau, la cérébrale moyenne. Rocboux a rassemblé sept observations, où l'hémorrhagie était due à la rupture des artères cérébra'es moyennes. Ginlrac en a rapporté un cas dû également à la déchirure de la cérébrale moyenne. Un de iMagendie, a trait à la ruptme de la cérébrale antérieure. Après ces vaisseaux, ceux qui donnent le plus souvent lieu à l'épanchement de sang, sont : 1 artère basilaire et l'clrtère carotifle interne (Worgagni, Boudet). Les ruptures vasculaires ont surtout lieu chez les vieillards, et sont préparées par la dégénérescence athéromateuse de la paroi des vaisseaux. On a cité des cas oîi la rupture d'un sinus avait été la cause de l'hémorrliagie (Serre, Douglas, Filassier) ; mais il est plus fréquent de la voir se produire sous l'influence d'une oblitération de ces canaux sanguins (Tonnelé) .
Diagnostic. 11 est à peu près le même que celui de l'épanchement de sang dans la cavité arachno'idienne, et nous nous abstiendrons de répéter ce que nous avons déjà dit à cet égard. Est-il possible de distinguer les cas où l'hémorrhagie a son siège dans l'espace cellulaire sous -arachnoïdien, de ceux où l'épanchement s'est fait dans la cavité de l'arachnoïde? C'est là une difficulté à peu près insoluble, pour le moment du moins. Le début brusque, sans aucun symptôme précurseur, doit faire penser à une hémorrhagie sous-arachuoïdienne, ainsi que l'état de résolution, sans paralysie localisée; c'est le cas de rappeler que sur douze exemples d'héraorrhagie sous-arachnoïdienne, par rupture artérielle, trois fois seulement on a noté l'hémiplégie, et jamais quand l'épanchement était dû à une autre cause (Prus), tandis que sur huit faits d'héraorrhagie intra-arachnoïdienne, six fois, ce même auteur a noté une paralysie plus ou moms complète du mouvement. Mais disons que malgré tout, le diagnostic différentiel esta peu près impossible, et que de nouvelles recherches sont à faire à ce sujet. Le traitement de cette forme d'héraorrhagie, ne diffère pas de ce que nous avons dit de celui des hémorrhagies intra-arachnoïdiennes.
^0 Hémorrhagies mixtes. Pour remplir le cadre que nous avons tracé, il nous reste à faire l'histoire des hémorrhagies mixtes et de celles qui occupent la cavité des ventricules, mais ce que ces espèces comportent de spécial, se réduit à très-peu de chose.
Ce qui caractérise anatomiquement les hémorrhagies mixtes, c'est, comme nous l'avons dit, la présence du sang à la fois dans la cavité de l'arachnoïde et dans le tissu cellulaire sous-arachnoïdien. Ces épanchements de sang, par leur pathogénie, s'éloignent notablement des hémorrhagies intra-arachnoïdiennes, et sont presque toujours dus à une rupture vasculaire, ils se rapprochent du mode de production
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des hémorrliagies sous-arachnoïdiennes, le sang y est libre comme dans ses dernières, et affecte la même distribution, à part cette particularité qu'il communique avec la cavité de l'arachnoïde et, quelquefois même, avec l'intérieur des ventricules. Les troubles qu'il provoque sont les mêmes que ceux des formes les plus fréquentes de l'hémor; hagie méningée, de sorte que leur diagnostic est absolument impossible, et que l'autopsie seule peut en faire connaître l'existence.
40 Uémorrharjies ventriculaires. Le sang que l'on trouve dans les ventricules peut venir de dfférentes sources ; le plus souvent il est dû à une hémorrbagie cérébrale du plancher des ventricules latéraux (couches optiques et corps striés), et tout ce qui le concerne fait partie de l'histoire de l'hémorrhagie cérébrale; dans d'autres cas il vient, par propagation, d'une hémorrhagie sousaraclinoïdienne. Enfin, il peut être fourni directement par la membrane ventriculaire, et dans ce cas, sa cause la plus habituelle tient à la rupture d'un des vaisseaux des plexus choroïdes, rupture qu'on ne parvient pas toujours à découvrir ; si le sang est épanché dans un des ventricules en quantité suffisamment abondante, il passe par les ouvertures qui font communiquer, les unes avec les autres, les différentes cavités intérieures de l'encéphale et l'on constate sa présence dans chacune d'elles. Plus souvent encore, il y a eu déchirure du septum lucidum, et les deux ventricules latéraux communiquent largement l'un avec l'autre. Le sang se trouve mêlé à une quantité plus ou moins grande de sérosité. Son passage de l'une à l'autre de ces cavités peut être empêché par la formation d un caillot, soit à l'un des trous de Monro, soi't à l'orifice de l'aqueduc deSylvius. Dans quelques cas, on a vu le sang se propager jusque dans le . tissu cellulaire sous-arachnoidien de la moelle et du cerveau. Bien que les hémorrhagies aient habituellement pour siège les ventricules latéraux, elles peuvent aussi se produire dans le troisième et le quatrième ventricule seulement, comme le prouve un fait rapporté par Abercrombie. Soit dans ces cavités, soit dans les ventricules latéraux, l'épanchement de sang peut être entouré d'une lamelle fibrineuse ; mais il ne faudrait pas s'attendre à trouver dans ces membranes d'enveloppe, une organisation comparable à celle des néo-membranes de l'arachnoïde. L'épanchement peut être la cause d'une compression, de dedans en dehors, assez puissante pour déterminer une paralysie plus ou moins généralisé, s'il existe des deux côtés à la fois, et sous forme hémiplégique s'il est latéral ou prédominant d'un côté seulement. Suivant les auteurs, il donnerait souvent lieu à des vomissements répétés, et s'accompagnerait de la dilatation pupillairedes deux .côtés ou d'un seul côté, correspondant alors à celui de la lésion. Il est à peu près impossible de distinguer cette hémorrhagie de celles qui siègent' soit dans la pulpe cérébrale, soit à la surface des méninges.
5" Hémorrhagie. A la face externe de la dure-mère, entre cette membrane et les os du crâne, cette hémorrhagie se produit sous l'influence de certains chocs violents, qu'il y ait ou non fracture. Le plus souvent, le sang est dû au décollement de la dure-mère et à la rupture de petits vaisseaux. Le vaisseau, dont l'érosion et la rupture a le plus souvent produit cette hémorrhagie, est l'artère méningée moyenne. En outre, dans certains cas de fracture, il y a déchirure du sinus longitudinal. Dans cette condition, l'épanchement est plus considérable, et peut se faire dans les cavités arachnoïdiennes et en dehors de la duremère, mais sans jamais atteindre des proportions bien grandes, car l'écoulement hors d'un sinus ouvert se fait lentement et en bavant. Le sang, ainsi extravasé, forme des lames plus ou moins étendues entre les os et la dure-mère, sa partie
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liquide se résorbe, et bientôt il ne reste que les matériaux solides du sang qui finissent '^ux-niêmes par disparaître. Si la quantité de sang était assez considérable et le décollement un peu étendu, il pourrait en résulter des troiiblps de la motilité, de la sensibilité et de l'intelligence, et si les malades échappaient aux périls des premiers moments, ces extravasations pourraient devenir le point de départ de kystes et de tumeurs, qu'on pourrait appeler hématiques ; Abernelhy (t. II, p. 51) rapporte des observations que l'on peut interpréter dans ce sens.
Au moment de la naissance, il se produit dans des cas assez rares, un épanchemenl de sang entre la dure-mère et les os; épanchement de sang qui constitue ce qu'on appelle le céphalémalome interne, par opposition à celui qui se fait beaucoup plus souvent, entre le périoste et la surtace externe des os, et auquel on donne le nom de céphalémalome externe. Le céplialématome interne parait le plus souvent dépendre de l'externe, mais peut aussi avoir une existence isolée et indépendante (son étude complète doit être renvoyée à l'article Céphalématome).
IV. Matière adipeuse. Parrot, dans un travail des plus intéressants {Stéatose interstitielle diffuse de t encéphale chez les nouveau-nés, in Arch. dephys., 1868, t. I), a décrit sous le nom de stéatose, en même temps que des lésions de même nature, mais plus accentuées dans la substance nerveuse , des plaqnes ou taches blanchâtres de l'arachnoïde, qui étaient dues à l'amas de granulations, de molécules graisseuses et des globules huileux. Cette stéatose, en plaques, a pour siège de prédilection, mais non exclusif, le voisinage de la scissure médiane du cerveau. Les sujets qui ont donné lieu à ces observations étaient âgés de moins de deux mois, la plupart n'avaient même pas un mois. Beaucoup étaient nés avant terme, les autres étaient faibles, hvides, cyanoses, inertes et presque mourants d'inanition ; et comme, d'ailleurs, cette production n'était accompagnée d'aucune trace d'un travail inflammatoire, l'auteur y voit avec raison un travail de dégénérescence graisseuse; interprétation que des expériences sur de jeunes animaux sont venus 'confirmer. Chez l'adulte la matière grasse s'accumule, quelquelois, dans les méninges sous forme de tumeurs, qui peuvent être grosses comme une amande ou même comme un œuf. Le lieu d'origine des plus petites a été le plus souvent facile à déterminer, et on a vu qu'elles provenaient surtout de la pie-mère et de la face viscérale de l'arachnoïde, mais quand elles sont volumineuses , ces distinctions ne sont presque plus possibles ; car la tumeur adhère, d'une part, avec le cerveau déprimé et d'autre part avec la face profonde de la dure-mère. L'analyse montre qu'elles sont composées de granulations graisseuses pressées les unes contres les autres, enveloppées d'une sorte de kyste et contenant souvent une matière crayeuse, qui n'est autre chose que du carbonate de chaux.
A côté de ces tumeurs, il convient d'en ranger d'autres, qui sont, comme elles, formées par une sorte de stéarine et, de plus, par de la cholestérine ; ce qui fait qu'on les a désignées sous le nom de tumeurs cholestéariques.
Elles ont une couleur blanche nacrée, comme micacée, due à la présence d'une couche de cholestérine, qui occupe le plus souvent la surface, tandis que la partie centrale jaunâtre est formée de matière grasse (stéarine). C'est ainsi que les a décrit Gruveilliier; mais la distribution des deux substances n'est pas toujours telle; on les voit disposées par couches stratifiées et, dès qu'elles adoptent cette disposition, l'aspect de la tumeur n'est plus le même. Il faut une étude attentive pour en déterminer la nature. Ces tumeurs peuvent avoir une forme ronde,
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unie ; mais le plus souvent elles sont mamelonnées, quelques-unes sont de consistance ferme et dure, d'autres sont molasses. En aucun cas, on n'y trouve trace d'organisation.
Leur siège le plus habituel est les méninges ; bien qu'on en ait trouvé dans la substance cérébrale même, on a constaté leur présence dans tous les points de l'encéphale. Quant à leur volume, il a varié depuis celui d'un pois jusqu'à la grosseur d'un œuf de pigeon.
V. Tumeurs fibreuses. Ou n'en trouve que de rares exemples dans la piemère et l'arachnoïde, aussi Gentrac n'en a-t-il pu réunir que huit cas dont un lui est persoiuiel et les autres empruntés à divers recueils, surtout nax Bulletins delà Société anatomigue, qui sont la mine commune oii se découvre un bon nombre de ces faits exceptionnels.
Ces tumeurs sont quelquefois assez vasculaires, ce qui leur donne une teinte légèrement rougeàtre ; comme elles sont quelquefois bosselées, on pourrait, dans de semblables conditions, les prendre pour une production cancéreuse. Mais, même dans ces cas particuliers, elles conservent leur caractère anatoinique spécial, c'est-à-dire la présence de fibres blanches, très-abondantes et concentriques. Colles-ci, dans les cas les plus ordinaires, existent presque seules et forment des tumeurs arrondies, rési>tautes, Usses et le plus souvent exemptes d'enveloppes extérieures autres que les feuillets méningiens. Elles prennent naissance le plus habituellement dans le tissu cellulaire sous-arachuoïdien et repoussent ainsi la pie-mère vers le cerveau et l'arachnoïde vers la dure-mère. Elles adhèrent de cette façon d'un côté à la subtance cérébrale déprimée en raison du volume du produit morbide mais n'ayant le plus ordinairement subi aucune autre altération, et de l'autre à la paroi osseuse. Toutes ces particularités doivent être attentivement examinées, si l'on veut avoir la certitude que le point d'origine du produit pathologique est bien dans les méninges et non dans la dure-mère ou le cerveau, qui d'ailleurs peuvent en présenter en même temps des exemples.
VI. Tumeurs fibro-plastiques. Elles ont une grande analogie avec les précédentes et peuvent comme elles avoir pour siège un point quelconque de la surface de l'encépliale ; comme elles aussi elles sont rares. Elles procèdent surtout de la pie-mère dont le tissu forme à la tumeur une sorte d'enveloppe dans laquelle rampent les vaisseaux de la méninge (Broca, Bullet. Société anat., t. XXXV, p. 144). Leur tissu est loin d'avoir la consistance des tumeurs fibreuses, et se laisse même assez facilement écraser. La surface d'une coupe est gris cendré et parcourue par des vaisseaux nomlireux et apparents; elle présente souvent des traces noirâtres dues à de petites héraorrhagies interstitielles (Dutard, Bull, delà Société anatomiqiie, t. XXV, p. 565). Un examen superficiel et à œil nu permet de confondre ce tissu morbide avec celui du cancer encéphaloïde, et Lebert était même persuadé que beaucoup du tumeurs cérébra'es décrites sous ce dernier titre n'étaient autre chose que du tissu fibro-plastique. Celui-ci se distingue pourtant très-nettement du cancer à l'aide des signes suivants : absence des éléments propres du cancer à l'examen microscopique; absence du suc cancéreux missible à l'eau. Ces tumeurs sont seulement contiguës à la substance cérébrale qu'elles dépriment sans l'envahir ; les ganglions placés dans la zone lymphatique ne sont point engorgés. Nulle part ailleurs on ne constate de tumeur cancéreuse et la constitution n'oll're point les caractères de la cachexie cancéreuse Enfin, comme démonstration directe de la nature de ces produits, on trouve dans leur sein des éléments fibro-plastiques en très-grande abondance.
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VIL Cancer. Toutes les formes ont été rencontrées dans la cavité encéphalique ; et les méninges proprement dites, bien que moins souvent atteintes d'une manière primitive que la dure-mère et la substance cérébrale, Tout été assez souvent pour qu'on en trouve des exemples multiples dans les recueils d'anatornie palbologique.
La nature de ces produits ne peut rester douteuse si l'on veut rechercher avec soin les caractères anatomiques du cancer, attendu qu'ils les offrent généralement tous réunis. De plus, on a souvent l'occasion de constater la présence de tumeurs de même nature dans d'autres organes et en même temps aussi l'existence des signes de cachexie cancéreuse.
il n'existe, le plus souvent, qu'une seule tumeur dans les méninges, dans d'autres cas infiniment plus rares il en existe deux, trois et même un nombre beaucoup grand. La matière cancéreuse forme une masse plus ou moins régulièrement arrondie, mamelonnée, quelquefois aplatie et qui peut être équivalente au volume d'une petite noix ou bien à celui d'une orange ou d'une forte pomme. Quand ces tumeurs sont peu volumineuses, il est encore assez facile de constater que leur point d'origine primitif a été la pic-mère ou le tissu cellulaire sous- .irachnoïdien, mais pour peu qu'elles deviennent volumineuses, cette distinction est extrêmement difticile. D'un côté, en effet, elles dépriment et envahissent la substance cérébrale, qui est ramollie, corrodée, détruite, de façon à amener la destruction d'une ou plusieurs circonvolutions, des parois ventriculaires, d'une ou plusieurs origines nerveuses. Dans quelques cas plus rares, la substance nerveuse n'est point altérée, mais simplement déprimée et atrophiée. Du côté des parois, des altérations analogues se produisent vers la dure-mère et les os auxquels la masse cancéreuse adhère et qu'elle pénètre même en les altérant. Quant à la topographie de ces tumeurs, elle est tellement variable qu'on en a trouvésur presque tous les points de la sphère encéphalique.
Vliï. Entozoaires. Les seules espèces qui, chez l'homme, aient été trouvées dans la cavité encéphalique sont les hydatides avec ou sans échinocoques et les cysticerques. Ils ont pour siège la substance cérébrale elle-même, ou les méninges; dans quelques cas rares on a trouvé un kyste hydatique entre la dure-mère et les os.
a. Hydatides. Gintrac a réuni quinze observations d'hydatide des méninges dont la plupart avaient déjà été utilisées par Davaine pour la rédaction de l'article « affections vermineuses du système nerveux central » {Traité des entozoaires, p. 651 et suivantes). La poche hydatique est généralement unique et c'est dans ce cas seulement qu'elle peut prendre un développement considérable avant de causer des accidents mortels. Quand, au contraire, il existe un nombre important d'hydatides on les trouve généralement petites, attendu que des accidents graves sont venus enlever le malade avant qu'elles aient atteint leur plein développement. Tel est le cas rapporté par Forget {Gaz. médicale de Strasbourg, 1846 et Gaz. méd. de Paris, 1. 1, page 759). A l'autopsie d'un homme de vingt-quatre ans mort au milieu d'accidents cérébraux variés on trouva la surface du pont de varole, de la partie supérieure de la moelle allongée et de la face inférieure du cervelet couverte d'hydatides nombreuses dont le volume variait depuis le volume d'un grain de chènevis jusqu'à celui d'une aveline. Dans le cas d'hydatide solitaire, le volume est plus considérable et peut égaler celui d'un gros œuf de poule, d'une orange et même plus dans des cas très-exceptionnels. Dans le cas d'hydatides multiples de la cavité encéphalique, les unes sont réellement ménin-
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gées et développées à la surface, tandis que d'autres paraissent avoir pris naissance dans la substance même du cerveau ou dans les ventricules (voir l'observation relatée par Calmeil, Dict. en 50 vol., t. XI, page 588).
Les hydalides des m 'ninges qui atteignent un certain développement, dépriment la substance cérébrale et s'y creusent une loge où elles disparaissent en partie; ayant ainsi une portion intérieure qui ne se voit pas d'abord, et une partie extérieuie qui fait saillie à la surface cérébrale. Elles sont entourées d'un kyste ou tunique adventice beaucoup plus épaisse sur la portion libre que sur la partie cérébrale. Les vésicules bydatiques peuvent être avec ou sans échinocoques.Il peut n'y en avoir qu'une ou un plus ou moins grand nombre d.ms le kyste hydatique. Les hydaticles des méninges peuvent avoir pour siège la pie-mère, ce qui est le cas le p;us habituel, ou la cavité de l'arachnoïde, où quelquefois on les a trouvées libres d'adliérences. Mais c'est là un fait exceptionnel, et le plus ordinairement, même lorsqu'elles se sont dévelonpées en dehors du feuillet viscéral de l'arachnoïde, elles contractent des adhérences avec les parties profondes et avec la dure-môre et les os. Elles peuvent même parleur développement progressif, quel que soit le point de départ, amener l'usure et la destruction des os et fliire irruption au dehors; processus qui permet de comprendre la possibilité d'une guérison radicale. Davaine en relate un exemple remarquable emprunté à la clinique de l'hôpital Saint-André de Bordeaux, et que je citerai d'après lui.
Jeanne Cazeaux , quinze ans, entra à l'hôpital Saint-André le 1 " septembre 1848. « Cette fille avait une perforation du crâne, recouverte d'une cicatrice cruciale, ce quia fait croire qu'elle avait subi l'opération du trépan, maison n'eut aucun renseignement à cet égard. On sentait des bosselures vers le point du crâne où étaient des traces de lésion, il s'y forma de la fluctuation, une petite ponction fut praliquée, d'abord du pus s'écoula.
« La malade était plongée dans un sommeil comateux dont elle ne sortait que lorsqu'on l'agitait en lui parlant. Elle avait une céphalalgie perpétuelle (etc.), 6n pensait au trépan lorsqu'on vit sortir avec le pus des hydatides ncéphalocystes du volume d'un grain de raisin. On en recueillit une vingtaine. » Les accidents cessèrent et la malade quitta l'hôpital en pleine santé (Moulinié , Gaz. des hôpitaux, t. X, p. 307). La guérison apparaît encore possible par la mort des hydatides et la résorption de leurs éléments constitutifs alors qu'aucune lésion cérébrale importante ne s'est produite.
b. Cijsticerqiie. Habitant comme les hydatides la substance cérébrale, les plexus choroïdes ou les méninges, on peut dire cependant que le cysticerque des centres nerveux est l'hôte ordinaire de ces dernières puisqu'on l'y rencontre souvent d'une manière exclusive et que dans la plupart des cas où les helminthes occupaient la substance cérébrale, il en existait en même temps dans les méninges. Contrairement à ce qui a lieu pour les hydatides, c'est ici le nombre et non le volume qui donne de l'importance aux cysticerques ; au lieu de n'en constater qu'un, on en compte un plus ou moins grand nombre, quelquefois des multitudes agglomérées dans un espace circonscrit, mais le plus souvent disséminées. Toujours d'un petit volume, chaque vésicule est entourée d'un kyste trèspeu résistant et quelquefois rudimentaire. Les cysticerques se reconnaissent à leurs caractères propres, mais il faut être prévenu que ceux-ci sont souvent altérés. Ainsi la vésicule est plus volumineuse, globuleuse, irrégulière, partagée en lobules. Le corps ne peut plus en sortir et la tête reste également engagée dans ce dernier. Une matière noirâtre, pigmentaire envahit les ventouses, leros-
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tre et les crochets qui peuvent ètreéparsou même avoir disparus, etc. Davaine a cité en abrégé, dans son excellent ouvrage, six cas de cysticerques localisés dans les méninges et Gintrac en a réuni dix-neuf dans lesquels sont compris les six précédents.
Symptomatologie. Les troubles déterminés par les différents produits pathologiques, tumeurs adipeuses, fibreuses ou fibro-plastiques, cancers, kystes hydatiques développés dans les méninges, ne procèdent que de leurs rapports avec la substance cérébrale et l'observation enseigne que ces troubles ne diflèrent nullement de ceux que déterminent les mêmes produits logés dans la substance cérébrale elle-même. Du moins, s'il y a une ligne de démarcation n'est-elle pas tracée. De cette donnée générale, il résulte que le siège de la lésion doit avoir la plus grande influence sur l'expression symptomatique, qui consiste toujours en des désordres nerveux, varie suivant que la tumeur est en contact avec la convexité, la base, le mésophale, le cervelet , tel ou tel groupe d'origines nerveuses ou même tel fdet nerveux déterminé. Le volume a de même une grande influence non sur la nature des désordres mais sur leur intensité. Aussi observe-t-on que ces derniers sont, en général, portés d'autant plus haut que le produit morbide a acquis un développement plus considérable, et cela se comprend puisque dans ce cas la compression est plus efficace. Mais à cette influence mécanique ne se borne pas l'action des différentes tumeurs sur la substance cérébrale. Elles peuvent y éveiller par irritation un travail qui procède du mode inflammatoire et conséquemment se traduit par l'incitation pervertie unie à des symptômes de réaction générale. Il en résulte en un mot, une variété de méningo-encépbalite plus ou moins importante et étendue, propre à masquer ce que les symptômes pouvaient avoir primitivement de spécial. Ces difféi'entes tumeurs ont assez fréquemment pour conséquence ou accompagnement une véritable hydrocéphalie.
La nature de la tumeur n'est pas aussi sans avoir son influence. A volume égal, un produit graisseux, une tumeur fibreuse ou une hydatide, ne produiront pas les mêmes désordres qu'un cancer des méninges. C'est que celui-ci ne se borne pas seulement à produire l'atrophie de la substance cérébrale, il l'envahit et la détruit ; son rôle semble actif et désorganisateur. De même son influence sur la constitution lui imprime un cachet spécial, qui, rapproché des troubles cerébi-aux, peut faire diagnostiquer un cancer des centres nerveux.
La céphalalgie est un symptôme commun dans ces sortes de lésions, à ce point qu'on l'a trouvée dans les trois quarts des observations de cancer méningé et à peu près aussi souvent dans celui de kystes hydatiques. On l'observe moins lorsqu'il s'agit de cysticerques, de productions adipeuses ou de tumeurs fibreuses de petit volume.
Le siège de cette sensation douloureuse ne répond pas toujours à celui de la lésion. Elle occupe le front, le sommet de la tête, les tempes ou l'occiput. Dans certains cas, elle s'est propagée au cou, aux membres supérieurs ou h la face sous forme de fourmillements et d'élancements douloureux; l'observation a établi que, dans ces conditions, elle répond à une lésion siégeant à la base. Elle s'est montrée plus violente dans les cas de cancer oi^i elle arrachait des cris au malade, s'accompagnait d'élancements et présentait souvent des exacerbations nocturnes. D'habitude plus douce quand il s'agit d'hydatides ou de tumeurs fibreuses, elle est quelquefois assez intense pour provoquer des plaintes. Elle s'est présentée sous la forme d'une très-vieille céphalée qui s'était progressivement accrue; d'autres fois, son apparition a été presque soudaine. Dans tous les cas, elle est
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susceptible d'exacerbalions , de rémissions et même de disparitions temporaires.
Les produits fibro-plastiques, le cancer ou les hydatides des méninges d'un certain volume, ont souvent produit la paralysie du mouvement, par compression, tandis que ce symptôme a manqué, d habitude, dans les cas oii le produit aiiatonii iue était peu \olumineux. Ce qui explique pourquoi les cysticerques ne lui donnent presque jamais naissance. La perte du mouvement se montre sous iorme bémipléijique, ou plus rarement a été limité à un bras ou à l'un des côtés de la face. La paralysie peut être com))lète ou incomplète; dans ce dernier cas, les membres supérieurs exécutent leur mouvement d'une manière faible, hésitante, incertaine ; la marche, quand û s'agit des membres inférieurs, est vacillante, mal assurée et ne peut se supporter longtemps. Ces troubles paralytiques peuvent être persistants, continus ou bien offrir des rémissions et dans quelques cas une certaine mobihté de siège.
Les conditions anatomiques qui déterminent la paralysie produisent dans des conditions matérielles, en apparence les mêmes, des convulsions cloniques ou de la contracture et il n'est pas rare de voir les deux phénomènes opposés, abolition et excitation des mouvements alterner chez le même sujet.
f,es convulsions cloniques sont très-fréquentes, le plus souvent générales et affectant la forme d'accès épileptiques. On peut même dire qu'il s'agit là d'une véritable épilepsie symptomatique. L'excitation des libres nerveuses au lieu de grands mouvements convulsifs, a donné lieu chez certains sujets à une sorte de (le tremblement des membres, ou de quelques parties limitées comme la langue, Its lèvres, la mâchoire, ou bien à une agitation générale, à des mouvements clioréiques. On n'a point observé, que je sache, ces mouvements dans un sens déterminé que l'on produit dans les expérimentations ou qui existent dans le tounis des bêtes ovines.
On a noté la contracture des membres, des muscles du cou, du tronc avec inchnaison en arrière ou bien latéralement. La sensibilité cutanée demeure le plus souvent intacte et les troubles ont consisté, lorsqu'il y en avait, en des fourmillements, des élancements, de véritables sensations douloureuses spontanées le long d'un membre ou le trajet déterminé de certains nerfs. Dans ces cas, ou eu l'absence ùe toute douleur spontanée, on rencontre une hypereslhésie de la peau qui la rend douloureuse au moindre contact. La sensibilité peut y être complètement détruite.
Les vomissements sont un symptôme fréquent et qui se répète à des intervalles 1 lus ou moins rapprochés. Ces retours coïncident avec des exacerbations, de la céphalaWie et l'explosion de mouvements convulsifs. Les vomissements répondent en général à des lésions qui se sont produites au voisinage du lieu d'origine des pneumogastriques.
Si nous voulions faire l'étude de tous les symptômes, suivant le siège spécial du produit morbide, sur l'origine ou le trajet de tel ou tel nerf encéphaiïque, nous aurions à noter la perte de l'odorat, de la vue dans les deux yeux ou un seul, la paralysie de la paupière, le strabisme, la surdité, les embarras de la parole et delà déglutition, etc.
Facultés intellectuelles. 11 n'est pas rare de les voir demeurer intactes pendant toute la durée de la maladie ; mais aussi, peuvent-elles être éteintes, à ce point que les malades soient en complète démence? Entre ces deux extrêmes se placent, bien des nuances, exprimées par un air de stupeur, d'apathie, la diminution ou
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la perte de la mémoire, une aliénation mentale plus ou moins permanente avec (les périodes d'excitation, hallucinations, paroles incohérenles.
La marche de la maladie est généralement lente : plusieurs mois, plusieurs années à partir du moment oii on a noté les premiers symptômes. La terminaison fatale qui est presque la règle, est hâtée dans un grand nombre de cas par le développement d'un travail inflammatoire méningo-encéphalique, analogue à celui qui caractérise la méningite tuberculeuse ; rhydrocé|.ihalie ventriculaire, une hémorrhagie cérébrale ou méningée ou une phlegmasie viscérale-thoraciqiie.
IX. Concrétions calcaires. Gintrac {Op. c , t. IX, page 578) a réuni 1 7 exemples de ces concrétions dont le siège était dans les méninges encéphaliques, surtout dans la pie-mère. Ce sont des agrégats composés de carbonate et de |)hosphate de chaux, sans trace d'organisation. Us n'atteignent jamais un gros volume, mais n'en exercent pas moins une action importante d'une part sur le cerveau qu'ils compriment, et dont ils pénètrent même la substance frappée de ramollissement; d'un autre côté, sur la dure-mère et les os du crâne dont ils peuvent produire la destruction eu ce point.
X. OssiFiGATioKS. On trouve dans les recueils d'anatomie pathologique et les publications périodiques des productions osseuses sous forme de lamelles, qui peuvent pénétrer dans la substance cérébrale. Ces ossifications moins fréquentes que celles de la dure-mère, se sont produites chez des individus qui avaient fait abus des boissons alcooliques, ou bien avaient reçu quelque choc violent sur la tête. Quant à leur véritable nature, l'examen à l'œil nu ne permet guère de la méconnaître, et l'examen microscopique, en décelant dans leur texture tous les éléments de l'os normal, ne permet pas le douté.
XI. Tissu cartilagineux. Le tissu cartilagineux a pu se produire aussi dans les méninges encéphaliques, sous forme de plaques ou de petites tumeurs.
Il importe de noter que ces produits ont existé en même temps que des altérations cérébrales variées, ramolli.>sement, hémorrhagie, hydrocéphalie, méningoencéphaUte plus ou moins étendue, de sorte qu'il est très-dilficile de savoir quelle part il convient de leur attribuer dans les symptômes observés pendant la vie. Ceux-ci ont consisté dans des désordres de la sensibilité, de la motilité, de l'intelligence, des sens spéciaux que nous avons déjà plus d'une fois indiqués.
XII. Tubercules des méninges. Les méninges sont souvent envahies par la tuberculisation, qui a pour siège habituel la trame de la pie-mère, et s'y présentent sous les formes variées de granulations grises à demi transparentes, de tubercules miliaires, d'infiltration tuberculeuse ou de tubercules jaunes plus ou moins volumineux.
La matière tuberculeuse se trouve dans l'immense majorité des cas, unie à des produits inflammatoires et constitue avec eux le principal caractère anatomopathologique de la méningite tuberculeuse. Mais il existe des cas assez répétés, sans être pourtant fréquents, oij les tubercules ont parcouru toute leur évolution sans être accompagnés d'autre irritation inflammatoire que celle limitée à leur voisinage, dont les produits servent à les circonscrire, ou même sans avoir déterminé aucune phlegmasie ; si bien qu'il n'est pas impossible de faire l'histoire de certains tubercules des méninges dégagés de tout accompagnement inflammatoire sensible.
Les tubercules qui se développent ainsi en silence ne sont jamais nombreux, et on les peut toujours compter ; on en trouve de un à vingt, rarement plus, et leur volume varie entre la grosseur d'un pois et celle d'un œuf de poule. Ainsi, vo-
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lnme considérable d'une p Tt, et nombre restreint de l'autre, sont deux caractères qui les éloignent de la granulation grise et des tubercules niiliaires, provocateurs habituels de la phlegmasie méniniiée, pour les rapprocher des tubercules cérébraux auxquels,' suivant certains auteurs, ils donneraient souvent naissance.
Nés de la pie-mère, ils peuvent exister sur tous les points oii cette membrane sert d'enveloppe à l'encépliale. Us siègent sur les circonvolutions ou dans les infractuosités, et dépriment la substance nerveuse sans la pénétrer. Mais dans certains cas, cette dernière est enflammée, ramollie, les nerfs en contact avec la masse tuberculeuse détruits, etc., et il devient difficile de dire s'il s'agit d'un tubercule méningé quia envahi la substance nerveuse ou inversement. En dehors de ces cas, la distinction est facile, la masse tuberculeuse est contenue dans la trame de la membrane, enveloppée d'une sorte de kyste. Elle forme une masse arrondie et lisse, ou bien mamelonnée, et dans ce cas, composée d'une manière incontestable, par l'union de plusieurs masses secondaires. Le contenu n'est autre que la matière du tubercule jaune plus ou moins consistante, suivant l'âge du produit.
Les lésions qui accompagnent le plus habituellement ces masses tuberculeuses consistent, comme nous l'avons dit, dans un travail inflammatoire de voisin;)ge qui a produit i'épaississement et l'opacité des membi ânes, ainsi que des adhérences dans une zone très-étroite autour du produit morbide. Dans la moitié des cas, il existe un épanchement ventriculaire, identique à celui que noils trouverons dans la méningite tuberculeuse, el l'on constnte des tubercules dans d'autres organes. 11 existe quelquefois une véritable hydrocéphalie chronique.
Si d'après les observations éparses dans différents recueils, on cherche à établir la symptomatologie de ces sortes de productions, on voit qu'elle varie suivant leur volume, leur siège à la base ou à la convexité et l'irritation plus ou moins vive qu'elles ont excité. Les symptômes tiennent à la fois de ceux que déterminent les tumeurs cérébrales ou péri-encéphali({ues et de ceux qui appartieiment à la méningite tuberculeuse. On peut citer parmi eux:
1° La céphalalgie qui existe dans plus de la moitié des cas, localisée, au front, à l'occiput ou sur les parties latérales. Elle peut répondre à la lésion, mais le plus souvent elle n'a pas cette précision topographique. Elle peut être générale, quelquefois permanente, elle se montre plus souvent sous forme de paroxysme plus ou moins éloigné.
2" Les convulsions (rares dans la méningite tuberculeuse) sont fréquentes ici comme dans le cas de tubercules cérébraux. Souvent généralisées, elles ressemblent à de véritables attaques d'épilepsie. D'aulres fois, elles sont partielles et portent sur un ou plusieurs membres. Elles ont lieu à des intervalles variés, qui vont généralement en diminuant vers la fin de la maladie. Les contractures sont moins fréquentes que les convulsions classiques.
S" Paralysies. Elles portent surtout sur le mouvement et sont généralement incomplètes. La forme hémiplégique co'incide avec des tubercules siégeait sur l'un ou l'autre hémisphère. Quand ils ont la base pour siège, et qu'ils déterminent la compression ou l'altération d'un ou de plusieurs des nerfs qui en émanent, les symptômes sont variables pour chaque cas spécial, et suivant que la fonction nerveuse est abolie ou siriiplement troublée.
4" Troubles de V intelligence. Ils consistent dans de la somnolence, une sorte d'idiotisme, du coma, ou bien, au contraire, de signes d'excitation comme le dé^ lire, l'agitation et des cris identiques à ceux que, dans la méningite, on désigne sous le nomd'hydro-encéph;diques.
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5° Du côté des voies digestives, on a noté des vomissements répétés, de la constipation habituelle et opiniâtre, dans quelques cas l'évacuation involontaire des urines et des matières fécales. La circulation et les fonctions respiratoires ont souvent éprouvé des troubles de rhylhme, le ralentissement et l'accélération que nous décrirons dans la méningite tuberculeuse.
Ou ignore combien de temps les tubercules méningés peuvent exister sans traduire leur présence par les signes que nous venons d'indiquer. Mais après que cenx-ci ont apparu, la maladie peut durer longtemps; c'est-à-dire plusieurs mois, un an, et même plus, avec; des alternatives de crises et de repos. Il arrive même de voir la mort causée ])ar une complication. D'autres fois, au contraire, la maladie suit une marche continue, à partir du moment où se montrent les premiers symptômes, et c'est alors qu'il est extrêmement difficile, si elle se termine dans un temps assez court, de la distinguer de la méningite tuberculeuse.
S'il est possible, d'après certains détails d'anatomie pathologique, la nature de quelques symptômes et surtout leur marche, d'établir une différence entre e ette forme de tuberculisation, et celle qui accompagne la méningite ; on n'en peut plus établir aucune en ce qui concerne les caractères nosologiques. Aussi, la plupart des pathologistes n'en ont-ils point fait une mention spéciale, et ontils réuni son histoire à celle de la méningite tuberculeuse, qui, en effet, résume en elle, tout ce que peut offrir de plus intéressant la tuberculisation des méninges.
Ménin^/ite tuberculeuse. Cette maladie a pour trait caractéristique l'existence de granulations tubeiculeuses associées, dons la pie-mère, aux produits communs de l'inflammation ; et ses symptômes, tout en étant du même ordre que ceux de la méningite aiguë simple, ont un caractère de subacuité qui ressort de leur' nature tuberculeuse et permet de déterminer cette dernière au lit du malade.
Nous verrons, au cours de cet article, combien l'appellation de méningite tuberculeuse est insuffisante, même au point de vue étroit de l'anatomo-pathologie, pour désigner une maladie qui laisse le plus souvent après elle, un ramollissement de la substance grise, et des parties centrales du cerveau en même temps qu'un épanchement ventriculaire. L'expression de ménin.go-eucé|ilialite tuberculeuse aiguë serait plus juste ; et si nous ne l'avons pas adoptée, c'est, qu'en France du moins, la majorité des médecins, accepte la dénomination de la méningite tuberculeuse ; et que cette dernière a l'avantage de tenir l'esprit fixé sur les deux lésions, morbides principales, la néoplasie tuberculeuse et l'inflammation méningée, d'où, suivant les modernes, procèdent les lésions cérébrales aussi bien que l'épanchement ventriculaire.
Pourtant, des observateurs habiles; gardant encore des doutes sur la nature tuberculeuse des granulations, ou la niant formellement, préfèrent encore le nom de méningite granuleuse qui exclut l'idée de tubercule et ne préjuge rien.
La difficulté ne gît pas toujours dans la question de nature des produits granuleux, puisqu'il peut arriver de les voir manquer chez des sujets tuberculeux qui ont succombé avec tous les symptômes de la méningite, et, d'un autre côté, leur présence ne peut éclairer absolument, si on n'est pas fixé sur leur nature, puisqu'on les a trouvés dans la méningite dite tuberculeuse, en l'absence, partout ailleurs, de produits tuberculeux. Il importe donc de tenir compte de toutes les conditions nosologiques, nature des produits, granuleux et inflammatoire, éliologie, nature et marche des symptômes, état de la constitution, lésions des différents organes autres que le cerveau, si l'on veut arriver à se faire une idée juste de la
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maladie et à en donner une définition. Cette idée nous semble consister à envisager la phlegmasie méningée, moins comme le résultat direct d'une irritation locale produite par la granulation tuberculeuse que comme l'expression de l'influence diatbésique, dont elle peut être la manifestation unique dans certains cas rares.
En Angleterre et en Allemagne, la maladie qui nous occupe est, encore aujourd'hui, généralement désignée sous le nom d'hydrocéphalie aiguë qui lui fut donné par les contemporains de Wliytt. Ce n'est pas que les médecins de ces pays contestent la nature tuberculeuse des lésions méningées, et ignorent les importants travaux de l'école Irançaise qui l'ont démontrée, mais ils estiment, peut-être avec raison, que nous avons été trop loin et exagéré l'influence de la tuberculisalion, attendu qu'il existe des cas d'hydrocéphahe aiguë oii cette lésion manque.
C'est là un fait : mais c'est pour les cas de cette nature que devrait être conservée l'expression d'hydrocéphalie aiguë comme cela tend à se faire.
La synonymie de l'expression méningite tuberculeuse est très-considérable. Mais il ne faudrait pas croire quêtons les faits, compris sous les désignations que nous allons indiquer, soient exactement assimilables à la phlegmasie tuberculeuse des méninges. Pour que l'assimilation soit permise, il faut d'abord une conformité absolue dans l'expression symptomatique, surtout quand il s'agit de rapprocher de nos descriptions actuelles celles qui ont été données à une époque où l'anatomie pathologique n'était que très-incomplétement étudiée.
La liste suivante, cert-ainement incomplète, donnera une idée des noms multiples qu'a reçus la maladie: Hydropisiedu cerveau {Dropsy of tlie Brain; Robert Whytt); hydrocéphalie aiguë, hydrocéphale active (Fotlicrgill.Bricheteau), hydrencéphale (Coindet) ; hydrocéphalite (Brachet) ; apoplexie liydrocéphalique (CuUen) ; fièvre hydrocéphalique (Macbridge) ; encephalitis infanlum (Formey) ; encephalitis exsudatoria infantum (Wendt, Bichoff) ; méningo-céphalite (Charpentier) ; luéningite granuleuse] (Guersant) ; forme cérébrale de la granulie (Empis) ; fièvre cérébrale (Gardien, Capuron, Trousseau, etc.).
Historique. Avant toute description générale de la méningite tuberculeuse, on en avait publié des observations isolées, et les auteurs citent, comme les premières, celles de Duverney en 1701, d'André de Saint-Clair en 1732 et de Paisley en 1733. Sauvages fut le premier qui la décrivit comme une forme de l'éclampsie (Eclampsia ab hydro-cephalo), et qui eut une idée assez exacte de sa nature {Nosologie médicale, 1763). Voici comment il s'exprime : o C'est une maladie très-fréquente et qui enlève une grande quantité d'enfants. Elle est même particulière à certaines familles, et plut à Dieu qu'on pût la prévenir, car lorsqu'elle est une fois formée, elle est presque sans ressources. Elle affecte les enfants de trois, de quatre et cinq ans qui sont affectés du vice scrofuleux ; princicipiilement ceux dont les parents ont été attaqués de la vérole, dont les glandes du mésentère se sont endurcies. Elle commence par l'inappétence et un dégoût de toutes choses; même de toutes sortes d'amusements ; les enfants sont mornes, plus entêtés qu'à l'ordinaire, leur visage est pâle, leur pouls petit et languissant. L'une ou l'autre des joues rougit par intervalle, l'asthénie est très-prononcée, la tète chancelé, les forces languissent. Ensuite, la bouche se tord tout à coup, les yeux deviennent fixes, s'obscurcissent ; ou bien une partie delà face et la main soulfre de convulsions ; l'entendement se perd ou s'affaiblit, et les malades meurent dans peu de jours avec un pouls fréquent, faible, inégal. A l'ou- MCT. EXC. l" s. VI. 57
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verture de ces malades, on trouve une grande quantité de sérosité ramassée dans les ventricules du cerveau et cela très-fréquemment. »
C'étaient bien là quelques-uns des principaux traits de la méningite tuberculeuse; mais cette description, incomplète et sans méthode, devait rentrer dans l'oubli dès que parut cinq ans plus tard (1768), le travail de Robert Whytt. Non-seulement sa perfection fit oublier l'essai de Sauvages, mais elle laissa même très-peu de chose à faire pour l'avenir, au point de vue de l'exposition des symptômes et de leur interprétation, «<? Les faits qu'à dû observer l'auteur écossais étaient bien identiques avec ceux auxquels nous appliquons le nom de méningite tuberculeuse, et pour s'en convaincre, il suffit de lire la description symptomatique qu'il en a laissé. Aussi sommes-nous surpris que Gintrac {Cours théor. et clinique de pathologie, etc., t. IX), ait rapporté le travail de R. Whytt à l'hydrocéphalie aiguë, telle qu'elle doit être comprise aujourd'hui, et telle que la comprend i'éminent professeur Rordelais, quand il dit : « L'hydrocéphalie, pour constituer une affection idiopathique, doit être totalement exempte des attributs de l'inflammation ou n'en of- Irir que de très-faibles traces.
« Dans la plupart des faits qui l'établissent, l'absence de phénomènes morbides antérieurs, l'invasion brusque de la maladie, sa prompte terminaison et la simplicité des lésions constatées après la mort, mettent hors de doute l'existence du flux séreux en tant que circonstance essentielle. » Eh bien ! nous ne craignons pas de le dire, la maladie décrite par Whytt ne répond pas à ce signalement trèsexact de l'hydrocéphalie vraie, tandis qu'elle a tous les traits de notre méningite tuberculeuse, et la même réflexion est applicable aux travaux de Fothergill, Quin, Odier et autres.
D'après les caractères du pouls, Whytt crut pouvoir diviser la maladie en trois périodes. Une première dans le cours de laquelle il existe une fièvre sub-aiguë avec régularité du pouls ; une seconde caractérisée par la lenteur, l'irrégularité du pouls, une troisième enfin, pendant laquelle les pulsations redeviennent plus fréquentes qu'elles n'ont jamais été, et retrouvent en même temps leur régularité. Autour de ce caractère principal servant de base à la subdivision en trois périodes, l'auteur groupe les autres symptômes avec un art et une vérité qui indiquent un observateur du plus grand mérite, et font de son travail un véritable chef-d'œuvre descriptif.
Pour Whytt et ses successeurs immédiats, Fothergill, Odier, etc., l'épanchement dans les ventricules constituait toute la maladie. Ils n'avaient point tenu compte des lésions que le travail inflammatoire avait dià laisser dans les méninges, et tous les symptômes avaient été subordonnés à l'hydropisie ventriculaire, dont la production avait d'ailleurs été interprétée de différentes manières.
Cette période dura peu, puisque Quin soutint en 1789, une thèse dans laquelle il fit jouer un rôle important à la congestion inflammatoire des méninges et du cerveau dans la production de l'hydrocéphalie et de ses symptômes. Opinion qui depuis fut généralement adoptée, sans que pour cela les auteurs aient été d'accord sur le siège qu'il convenait d'attribuer à l'inflammation, car tandis que l'un voulait qu'elle eût porté sur l'arachnoïde (Gœlis) , un autre (Coindet) lui donnait pour substratum la membrane ventriculaire, et Brachet lui affectait pour siège les vaisseaux lymphatiques, etc., etc. S'il est inutile d'énumérer toutes ces opinions, la plupart inexactes et sans fondement, il importe beaucoup de remarquer que tous les auteurs qui avaient admis l'existence d'un processus inflara-
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nialoi'i'e, le considéraient comme primitit et ne soupçonnaient en aucune laçon, qu'il relevât d'un état général diathésique. C'était pour eux une inflammation franche ; bien qu'il eût été publié des observations qui signalaient l'existence de la diathèse tuborcnleuse cliez les sujets morts d'hydrocéphalie aiguë.
Guersant en 1827, dans son service à l'hôpital des Enfants malades, avait remplacé le nom d'hydrocéphalie par celui de méningite granuleuse, en raison des granulations qu'il avait constatées dans les méninges. Un de ses élèves, Deniongeot de Contevron, les considéra comme de nature tuberculeuse, allant ainsi plus loin que son maître, encore indécis sur la nature de ces petits corpuscules [Thèses de Paris, 1827). Mais ce fut un autre élève de Guorsant, Papavoine, qui, le premier, donna à la maladie le nom de méningite tuberculeuse (Arachnitis tu- Lerculense, Journal hebdomadaire, 1830). A peu de distance parurent les travaux de Rufz {Thèse inaugurale, 1855) ; Fabre et Constant {Mémoire iiiédit, présenté à l'Institut, 1855), Gerhard {Clinical Report, 1855); Lediberder {Essai sur laffection tuberculeuse de la pie-mère chez, les adultes, iiiThèses de Pans, 1855).
Tous ces travaux ont pour but de prouver et sont parvenus, en effet, à établir que la maladie connue jusque-là sous le nom d'hydrocéphalie aiguë, est, dans la [hipart des cas, de nature tuberculeuse. Leurs principales preuves sont la présence des granulations tuberculeuses, au milieu des produits infîaiumatoircs des méninges, et la coexistence presque constante de tubercules dans les autres organes, ganglions, membranes, séreuses, parenchymes viscéraux. Aussi emprunlent-ils tout leur intérêt à l'étude détaillée des lésions anatomiqucs et, plus spécialement, à celle des granulations que tous s'accordent à regarder comme de nature tuberculeuse. Ces études ne pouvaient rien changer à la partie dcscri[)tive de la maladie j;oussée depuis longtemps à son plus haut degré de perfection, mais elles permettaient de se rendre un compte plus exact de la marche lente, insidieuse, traînante de la maladie ; et de la gravité du pronostic.
Peu après que ces études si précieuses eurent été achevées par les médecins de la rue de Sèvres, Valleix publia un important mémoire sur la méningite tuberculeuse des adultes {Archives générales de médecine, janvier 1858), dans lequel il arrive exactement aux mêmes conclusions que Papavoinc, Rufz, etc. On prend une juste idée du chemin qui avait été parcouru en jeu d'années, enlisant le mémoire si remarquable de Dance sur le même sujet {Arch. 1829 et 1850). Dans cette publication qui porte [our titre: De rhijdrocéplialie aiguë observée chez les adultes, l'auteur avait parfaitement dit que le travail morbide avait pour siège principal les membranes de la base, il en avait décrit les traînées purulentes accompagnant les vaisseaux ; la disposition sous forme de pseudo-membranes des produits inflammatoires de la pie-mère. Trois fois même, il avait noté des productions granuleuses, mais il avait complètement méconnu que c'était là un fait presque général ; et l'on a d'autant plus lieu de s'en étonner qu'il dit en parlant du tempérament lymphatique exagéré d'un grand nombre de ses malades : «Cette influence constitutionnelle devient encore plus probable, quand on considère que, parmi ces malades, sept étaient atteints concurremment d'affections reconnues, comme étant le triste apanage du tempérament lymphatique : six ayant des tubercules ou des granulations tuberculeuses dans un ou plusieurs organes du système, une tumeur blanche de nature scrofuleuse. »
A partir de l'époque à laquelle noi s sommes arrivés, la nature tuberculeuse de l'affection connue pendant longtemps sous le nom d'hydrocéphalie aiguë, fut presque universellement admise et la niéningilc tuberculeuse séparée de la mé-
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ningite aiguë franchement inflammatoire. On en trouve la preuve clans les publications qui parurent alors : Guersant {Dict. de médecine, t. XIX), V'\ci{Thèie de 1856), Becquerel [Thèse inaïujurale) , etc.
Rilliet et Barthez firent faire un pas de plus à la question. En observateurs sagaces, ils avaient clairement vu que chez les individus qui mouraient après avoir présenté les symptômes de la niéuingite tuberculeuse, on pouvait trouvei' les trois types suis ants : 1" des granulalions méningées unies à des produits inflammatoires, ce qui est de beaucoup le cas le plus fréquent ; 2" des granulations sans trace d'mflammation constante, et enfin, 5'' des produits inflammatoires sans granulations, et comme ils virent en même temps que ces lésions traduites pendant la vie par des symptômes identiques, ne se rencontraient que chez des tuberculeux ils n'hésitèrent pas à les regarder comme appartenant à la méningite tuberc-uleuse. Le champ de la méningite simple fut ainsi réduit puisqu'on en distrayait tous les faits d'inflammation des méninges sans granulations, pourvu que celle-ci se fût produit chez un tuberculeux, et eût affecté la marche lente que nous décrirons plus tard. Cette manière d'interpréter la palhogénie de l'affection méningée en la soumettant à l'influence diatliésique, nous parait de tout point acceptable, surtout quand on l'accompagne comme l'ont fait ces auteurs de cette réserve, que par exception une phlegmasie aiguë des méninges peut se développer chez un sujet qui présente quelques tubercules isolés de même que l'on peut voir une plilegmasie franche envahir la plèvre dans des conditions analogues. Toutefois la localisation de la diathèse inflammatoire pure sur les membranes eucéphalorachidiennes des tuberculeux leur paraît infiniment moins fréquente que la localisation sur les membranes séreuses pleurales ou péritonéales. »
En 1852, Legendre fit paraître un travail dans lequel il admet deux formes de la maladie ; suivant qu'elle débute au milieu de la santé parfiite, ce qu'il regarde à tort comme le cas le plus fréquent, ou bien qu'elle apparaît dans le cours d'une tuberculisation confirmée. Dans cette dernière condition, l'affecLion méningée suit sa marche ordinaire, si la phthisie n'est pas trop avancée. Dans le cas contraire, c'est-à-dire si la phthisie touche à sa dernière période les symptômes cérébranx sont incomplets, de peu de durée et la localisation encéphal que presque méconnaissable. Enfin, si la tuberculisation frappe à la fois les trois grandes cavités splanchniques et suit une marche rapide, la maladie prend celte forme qu'on a désignée sous le nom de typhoïde. Ce travail porte l'empreinte de l'esprit clinique qui caractérise les travaux du même auteur, mais il tend à accréditer cette opinion fausse sur laquelle nous reviendrons, à savoir que la méningite débute le plus souvent au milieu de la santé.
Vers la même époque parurent des œuvres intéressantes dues à différents médecins, Pivent {De la ménincjo-ence'phalite tuberculeuse, in Thèses de Paris, 1852 n" 105) , Béchet (De la méningite simple et de la méningite tuberculeuse, in Thèses de Paris, 1852, n" 302,, Savourel, 1853, et, en 1854, le même sujet lut traité par le docteur Liégard. Enfin en 1855, Surmay [iublia dans la Gazette médicale des observations recueillies chez l'adulte.
Nous n'avons pas voulu faire un historique complet de laméningite tuberculeuse, c'est-à-dire indiquer même d'une façon sommaire, toutes les œnvresqu'ellea suscitées, nous bornant à mentionner celles qui ont marqué un progrès notabledans l'évolution de son histoire, que l'on peut considérer comme actuellement très-avancée. Mais nous devons indiquer certains travaux contemporains. Ceux de Bouchut par exemple, qui admet, au point devueanatomo-pathologique, que la maladie appelée
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par nous méningite tuberculeuse, souvent ne mérite pas ce nom, puisque, d'après lui, la granulation grise ou transparente des méninges, n'est pas du tubercule, mais du tissu fîbro-plastiqiie, tandis que dans d'autres cas tout à fait identiques aux |iréc.édents, comme expression symptomatique, la pblegmasie méningée se trouve associée à de véritables tubercules et mérite alors la qualification de tuberculeuse. De sorte que la maladie que nous spécifions par l'épithète de tuberculeuse, et d'autres parcelle de granuleuse, peut être l'un ou l'autre sans que rien soit changé dans la symptomatologie, l'évolution, et la gravité, ce qu'il est difficile d'admettre.
Plus radical, le traité de la granulie d'Empis indique, rien que par son titre, quelles sont les idées de l'auteur ; les granulations qui ne sont point des tubercules, mais du tissu fibro-plastique se développent sous l'influence d'un processus iuflammatoire spécial, qui se trouve lui-même produit ou dominé par une disposition générale ou diathèse, en vertu de latiuelle les granulations se trouvent disséminées sur un très-grand nombre de points de l'économie. Prévalent-elles dans les méninges? Il en résulte ce que l'auteur appelle la forme enci'plialique de la granulie, à laquelle s'applique exactement la description de l'hydrocéphalie des anciens ou de notre méniugite tuberculeuse. Tout ce que dit notre savant collègue de la granulie, convient à merveille à la tuberculose, car envisagée d'un point de vue uu peu élevé, la méningite tuberculeuse est moins une entité morbide distincte qu'une forme de cette dernière.
Toute la question se résumait donc à démontrer que les granulations grises que nous considérons généralement comme des tubercules à l'état naissant n'en sont pas. Or c'est ce qui ne nous paraît pas avoir été fait par Enipis, qui reconnaît, au contraire, que les granulations peuvent devenir tuberculeuses, dans certains cas. Gintrac [ouvr. cite), adopte l'opinion des deux auteurs précédents ou à peu près, mais il reconnaît parfaitement que les granulations ont d'étroits rapports avec la diathèse tuberculeuse. Pourtant « il préfère le nom de méningite granuleuse h. celui de méninrjite tuberculeuse, car cette méningite offre toujours des granulations, et les granulations ne sont pas toujours des tubercules, bien qu'elles le soient en certains cas. » 11 faut alors admettre deux espèces de granulations, car la même ne peut à la fois être et ne pas être tuberculeuse.
Anatomie pathologique. L'ensemble des lésions cérébrales et méningées qui permet de reconnaître après la mort que celle-ci a été causée par ime méningite tuberculeuse, se prête à des divisions de nature à faciliter l'étude des détails, sans faire perdre de vue le lien qui les unit : aussi étudierons-nous snccessi- \enient :
1" Les tubercules méningés;
2° Les prod\nts inflammatoires des méninges ;
3° Les lésions de la substance grise ;
-4" L'épanchement ventriculaire et le ramollissement des parties centrales de l'encéphale ;
5° Les lésions des organes autres que le centre nerveux.
i" Des tubercules des méninges. On trouve la matière tuberculeuse sous différentes formes, ou, ce qui serait peut-être plus justement dit, à des périodes plus ou moins avancées de son évolutiou. D'après Rilliet et Barthez, ce serait la granulation du tubercule jaune que l'on trouverait le plus souvent. L'existence delà granulation grise serait rare : ce qui reviendrait à dire qu'avant l'époque de la mort elle a généralement eu le temps d'évoluer et de passer à l'état de tubercule
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ou granulation jaune. Nous ne pensons pas que l'existence des granulations grises ou transparentes soit rare, et nous avons vu cette forme de la matière tuberculeuse se montrer à l'exclusion de toute autre ; ainsi l'ont vu d'autres observateurs, et c'est même de cet ordre de faits que paraît être née chez eux la pensée défaire de ces granulations un produit inflammatoire particulier, n'ayant rien de commun avec le tubercule, si ce n'est la forme. Mais il arrive assez souvent qu'ici, comme dans d'autres appareils, on voit le tissu transparent de ces granulations se pénétrer de matière jaune, devenir opaque et se transformer manifestement onmatière tuberculeuse jaune, d'où l'on conclut, à juste titre, et victorieusement contre ceux qui ont adopté l'opinion contraire, qu'ici comme ailleurs, la granulation grise est la forme première du tubercule.
On constate quelquefois l'existence de plaques tuberculeuses qui ne sont autre chose qu'une agglomération des éléments précédents, ou bien encore des masses tuberculeuses grosses comme des pois résultant de la réunion d'éléments multiples.
Quels que soient la forme, l'âge et les caractères physiques de la matière tuberculeuse, celle-ci se rencontre dans le tissu cellulaire sous-arachnoïdien et dans la pie-mère. On peut même dire que c'est là son siège exclusif, puisque c'est à grand peine qu'on rencentre dans les auteurs quelques exemples de la présence des produits tuberculeux dans la cavité de l'arachnoïde, et encore les faits de cette nature sont-ils douteux.
Les produits tuberculeux peuvent se développer sur un point quelconque de l'étendue de la pie-mère, c'est-à-dire qu'il n'en est pas un seul où on ne puisse les rencontrer. La plupart des auteurs se sont pourtant appliqués à démontrer que ces produits avaient des régions de prédilection, et que le plus grand nombre d'entre eux se sont accordés à reconnaître les points le plus souvent envahis pouvaient être classés dans l'ordre suivant : la base du cerveau, la scissure de Sylvius, la convexité des hémisphères, leurs surfaces planes et enfin le cervelet, la protubérance et la moelle allongée. D'autres, au contraire, et Barthez est de ce nombre, disent avoir constaté la présence des tubercules plus fréquemment à la convexité qu'à la base. Nous ne sommes pas en mesure de trancher la question, mais nou'' pouvons affirmer que si on ne les trouve pas plus fréquemment à la base qu'ailleurs, ils y sont infiniment plus abondants.
Barthez et Rilliet ont donné le tableau suivant d'après leurs observations personnelles relativement au siège de la matière tuberculeuse.
