MOELLE ÉPINIÈRI': (physiologie
« 5" Souvent, le siège de l'inflammation interne est en rapport évident avec le lieu de la brûlure ; mais, dans un nombre de fois à peu près égal, on ne remarque pas cette relation. »
M; Brown-Séqiiard mentionne encore Curling, qui a rapporté des cas d'ulcération du duodénum, observée à la suite de brîiliire, et Ericbsen, qui établit la statistique suivante, relative à la fréquence des lésions des divers organes, observées dans ces conditions.
Organes cérébraux altérés 55 fois sur 57 cas.
Viscères llioracii[ues 50 — 40 cas.
Viscères abiloininaux 51 — 42 cas.
D'après M. Brown-Séquard, ces faits s'expliqueraient, en grande partie, par des actions réflexes irritatives. Après avoir montré que d'autres causes peuvent intervenir, telles que l'altération du sang dans les régions directement brûlées, et la suppression des fonctions cutanées dans ces régions, il relate des expériences qui lui paraissent confirmer sa manière de voir. Ainsi, lorsqu'il plongeait un membre postérieur d'un animal dans de l'eau bouillante, après avoir coupé transversalement lamoelleépinière, au niveau de la troisième vertèbre lombaire, il ne trouvait de lésions, au bout de deux ou trois jours, que dans la vessie, le rectum et les organes voisins. Si la section transversale était faite au niveau de la troisième vertèbre dorsale, il constatait, au bout de deux ou trois jours, delà congestion ressemblant à de riullammalion, dans les viscères abdominaux, avec des inliltrations séreuses et des eccliymoses. Eulîn, après avoir divisé, aussi haut que possible, le sciatique et le crural sur un membre, ce membre pouvait être brûlé jusqu'à carbonisation, depuis les orteils jusqu'à la moitié de la cuisse, et, trois jours après, l'on ne trou** vait aucune lésion viscérale.
IiNFLUENCE DE LA. MOELLE ÉPINIÈRE SUR LE DÉVELOPPEMENT. La moellc épinière
ne paraît pas avoir d'influence sur le développement régulier des diverses parties du corps pendant la vie intra-utérine, ou, du moins, ce développement peut avoir lieu, même lorsque la moelle épinière fait complètement défaut, comme dans les cas d'amyélencéphalie. Toutefois, il n'en est probablement pas de même, lorsque la moelle épinière devient le siège de lésions inflamuiatoires, surtout dans une période un peu avancée de la vie intra-utérine. Ces lésions peuvent déterminer des altérations des muscles, des déformations des os et des articulations, et s'opposer, par suite, au développement et à l'accroissement régulier de ces parties. Des expériences faites sur des têtards de grenouilles m'ont donné des résultats qui montrent bien que les lésions de la moelle épinière peuvent, en effet, être la source de difformités plus ou moins prononcées.
Si les lésions médullaires se produisent chez les mammifères dans la première période du développement, elles sont sans influence sur la nutrition normale des diverses parties de l'embryon, parce que ces parties, bien que communiquant avec la moelle par leurs nerfs, vivent alors et s'accroissent d'une façon absolument indépendante. A cette époque, l'excitation des nerfs musculaires n'aurait aucune action motrice sur les muscles, et si ces nerfs subissaient des altérations par suite de lésions de la moelle, ces altérations ne pourraient pas retentir sur le tissu musculaire. 3Iais les nerfs eux-mêmes, à ce moment, vivent aussi d'une vie indépendante, et si la moelle se détruit, ils n'en continuent pas moins à se développer comme dons l'état normal.
mOELLE ÉPINIÈRE ( nnsioLOoiE). 595
Influence de la. woelle épinièhe sir le cerveau. Nous avons exposé ailleurs la pai t que piend la moelle, dans le mécanisme des sensations occasionnées par les impressions qui lui sont transmises par les nerfs rachidiens. Nous n'y revien drons pas.
Nous ne voulons parler ici que de l'influence qu'exercent les lésions de la moelle épiuière sur l'encéphale.
Les lésions qui siègent dans certains points de la moelle épinière, peuvent déterminer des troubles plus ou moins grands dans les fonctions encéph;iliques. Ainsi, l'on conçoit que des lésions qui atteindraient la région médullaire, d'où naissent les fibres nerveuses vaso-motrices, contenues dans le cordon cervical du grand sympathique, pourraient déterminer des modifications plus ou moins accusées de la circulation intra-crànierme. Elles pourraient ainsi : soit provoquer des perluibations fonctionnelles variées, suivant que les lésions seraient irritatives ou dépressives, soit créer des imminences morbides plus ou moins périlleuses.
Les lésions de la moelle épinière peuvent déterminer d'autres troubles encéphaliques d'une grande gravité. M. Browu-Séquard a montré, depuis bien longtemps, que ces lésions pouvaient, en effet, provoquer le développement d'un état pathologique spécial de l'isthme encéphalique, plus ou moins semblable à celui qui existe dans l'épilepsie. Il est probable que cette modification de l'islhme encéphalique, particulièrement du bulbe rachidien, n'est pas due à un trouble vasomoteur. La dilatation vasculaire qu'on a trouvée dans le bulbe rachidien des épileptiques, dans certains cas, est bien certainement une altération secondaire.
L'épilepsie est due à un retentissement d'un autre ordre, qui a liuu de la moelle sur l'isthme de l'encéphale, principalement sur le bulbe. Il s'y fait vraisemblablement une modification de l'excitabilité des éléments de la moelle allongée, modification par suite de laquelle se produisent, à certains moments, des attaques épileptiques.
Les travaux de M. Brown-Séquard sur cette épilcpsie expérimentale sont du plus haut intérêt; mais ce n'est pas ici le lieu de les exposer. C'est à l'article Épile[)sie qu'on trouvera tous les détails relatifs à ces travaux.
Dans la première période de ses recherches sur ce sujet, M. Brown-Séquard s'était surtout occupé de l'influence des lésions expérimentales de la moelle épinière, sur la production d'une affection épileptiforme, chez les cobayes. Plus récemment, il a reconnu que les lésions de certains nerfs, particulièrement des nerfs sciatiques, peuvent aussi déterminer cette affection. Enfin M. Westphal et M. Brown-Séquard ont "vu que des traumatismes brusques et violents de l'encéphale, peuvent produire, chez les cobayes, des attaques immédiates d'épilepsie.
Un des faits les plus intéressants, trouvés par M. Brown-Séquard, c'est que, chez cesanimaux, le développement de l'épilepsie est accompagné de l'apparition d'une analgésie cutanée localisée dans une zone spéciale et limitée, occupant le plus souvent la légion postérieure de la face, la région sous-auriculaire et antérolatérale du cou. Cette zone, bien qu'analgésique, offre un caractère d'excitabihté remarquable ; car les excitations qui y sont faites déterminent une crise épileptique, comj>renant une ou plusieurs attaques successives, tandis que les mêmes excitations, faites partout ailleurs, provoquent souvent des cris, ninis ne produisent pas d'accès convulsifs. Cette zone, qui a été nommée épileptoyène par M. Brown-Séquard, nous indique, de la façon la plus nette, que les lésions de la moelle épinière, ou des nerfs, qui engendrent l'afléction épileptiforme chez les cobayes, produisent des modifications toutes spéciales, non-seulement dans le
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Lulbe rachidien, mais encore dans une certaine région, de la moelle épinière cervicale.
Les éléments delà substance grise de cette région, en rapport, d'une part, avec l'origine des filires nerveuses sensitives de la zone é[>ileptogène, et, d'autre part, avec la partie du bulbe racliidien dont l'excitation provoque l'accès épile|itiquc, subissent des altérations particulières, qui rendent impossible la production de sensations douloureuses. Mais les irritations de la peau de cette zone mettent en activité les éléments modifiés de la région de substance grise, avec laquelle elle est en rapport par ses nerfs sensitifs, et une impression, altérée d'une façon toute spéciale, arrive au bulbe rachidien et détermine une crise épileptique.
C'est sur le cobaye, ainsi que nous l'avons dit, que M. Brown-Séquard a surtout étudié l'épilepsie CNpérimentale. U a, du reste, publié des laits qui prouvent qu'une affection analogue peut se développer, avec des caractères très-analogues, sur d'autres animaux, sur le chien et le chat par exemple. De plus, il convient de rappeler que, chez l'homme lui-même, depuis que les travaux de cet expérimentateur ont éclairé d'une si vive lumière la physiologie pathologique de l'épilepsie, on a observé des cas dans lesquels l'existence d'une zone cutanée épileptogène a été reconnue {voy. Épilepsie).
Des phénomènes de cicatrisation et de régénération de i,a moelle épiinière, Arnemann , vers la fin du siècle dernier, avait déjà parlé de la cicatrisation des plaies du cerveau chez les animaux, et il avait même vu, chez des chiens, des réparations de pertes de substance de cet organe, se faiie parla production d'un tissu gélatiniforme jaunâtre, qu on pouvait considérer comme un tissu cérébral de nouvelle formation. Flourens, dans ses recherches sur les propriétés et les fonctions du système nerveux, relate les expériences qu'il a faites, pour étudier la cicatrisation des plaies du cerveau et du cervelet ; voici ses conclusions :
h 1" Les plaies, avec perte de substance, sont suivies d'une cicatrice fine et lisse de la surface mutilée.
« 2° Les plaies qui ne consistent qu'en une simple division, se cicatrisent par la réunion immédiate des points divisés.
(( 0° Dans ce dernier cas, à mesure que la réunion des parties divisées s'opère, l'animal reprend les fonctions qu'il avait perdues ; il les reprend aussi dans le premier cas, pourvu que la perte de substance n'ait pas dépassé certaines limites. »
Ces expériences pouvaient conduire à présumer que les plaies de la moelle épinière peuvent aussi se cicatriser. Mais il était nécessaire de s'en assurer par des recherches spéciales.
M. Brown-Séquard a publié les premiers faits qui semblent démontrer que la moelle épinière peut recouvrer sa continuité anatomique et ses fonctions, lorsque cet organe a subi une section transversale complète. En 1849, il a communiqué à la Société de biologie les résultats de nombreuses expériences, faites sur des cochons dinde, des lapins et des pigeons, pour étudier cette question de la cicatrisation des sections de la moelle épinière. C'est sur des pigeons qu'il avait vu les mouvements volontaires et la sensibilité reparaître dans les membres postérieurs, après une section transversale complète de la moelle faite, en arrière du rentlement correspondant aux nerfs des ailes. Sur les autres animaux, le retour des fonctions n'avait eu lieu qu'après des sections incomplètes. En 1 850, puis en 1831 , M. Brown-Séquard montrait à la môme Société, de nouveaux exeui-
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pies lie cicatrisation d'une plaie de section complète de la moelle. L'examen microscopique de la moelle avait ébé fait, dans un cas (pigeon) par Follin, dans un autre cas (coclion d'Inde) par M. Laboulbène. Eniin, en 1852, il publiait, dans le Médical Examiner, un autre fait observé encore sur un pigeon. Dans ce dernier cas, la cicatrisation de la plaie avait été étudiée à l'aide du microscope, par M. Ch. Robin. Le résultat des diversexamens microscopiques avait été identique; on avait constaté que la réunion des deux segments de la moelle était complète, et que cette cicatrisation avait lieu par des éléments, fibres et cellules nerveuses, de nouvelle formation.
Plus récemment, de nouveaux travaux ont été publiés sur la régénération du centre nerveux cérébro-spinal. M. Voit, de Municb, a fait connaître une expérience dans laquelle il pense avoir constaté la régénération du tissu des hémisphères cérébraux. Dans cette expérience, faite sur un pigeon, Voit avait trouvé, cinq mois après l'extirpation des hémisphères cérébraux, une masse assez volumineuse d'un tissu ayant l'aspect delà substance blanche du cerveau, et la forme des deux hémisphères cérébraux. Il pense que ce tissu était le produit d'un travail de régénération des parties enlevées, d'autant plus que l'élude hislologique, montrait que ce tissu était constitué par des fibres et des cellules nerveuses. C'est à cette régénération supposée, qu'il attribuait le retour à peu près complet des fonctions cérébrales. En donnant l'analyse de ce tiavail, j'ai dit quelles sont les raisons qui me paraissent rendre très-douteuse la signification que Voit a attribuée au fait en question.
En réalité, on n'est pas en droit d'affirmer que les plaies de l'encéphale, avec perte de substance, puissent se réparer, p?r vraie régénération de tissu, et par conséquent, on ne peut tirer des faits relatifs au cerveau, aucune présomption relative aux plaies de la morlle épinière.
Nous venons de dire que, d'après M. Brown-Séquard, les plaies, par simple section transversale de la moelle épinière, peuvent se cicatriser entièrement, de façon à permettre le retour intégrcd des fonctions abolies par l'opération. On est allé plus loin. MM. Masius et Vanlair pensent avoir prouvé que les plaies avec perte de substance de la moelle, peuvent se guérir par la régénération du tissu enlevé, et par la réunion, à l'aide du tissu nouveau, des deux segments de la moelle épinière. Ces physiologistes enlèvent un tronçon de la moelle épinière, de 1 à2 millimètres delongueur, sur des grenouilles; puis ils examinent l'état de la moelle, un certain temps après l'opération. Ils notent, de plus, l'état dans lequel se trouvent les fonctions des membres postérieurs, avant de sacrifier les animaux. Or, pour ne parler que des faits les plus remarquables, MM. Masius et Vanlair auraient constaté le retour très-incomplet des mouvements volontaires, au bout de vingt-huit jours chez un des animaux, au bout de trente-sept jours chez un autre. La sensibilité n'aurait reparu que plus tard, au bout de trois mois et demi à cinq mois. Dans les différents cas où les membres postérieurs ont recouvré plus ou moins complètement leur sensibilité et leur motilité volontaire, MM. Masins et Vanlair ont trouvé que le segment céphalique et le segment caudal de la moelle étaient réunis l'un à l'autre, par un tissu gélafiniforme dans lequel on voyait, par l'examen microscopique, des fibres analogues à des fibres de Reniiik et des cellules semblables aux cellules nerveuses normales de la substance grise médullaire de la grenouille.
Les observations dont il s'agit sont passibles de quelques objections que je vais mdiquer en quelques mots.
598 MOELLE EPINIERE (physiologie).
Bien que l'examen microscopique ait été fait avec un grand soin, on peut cepen dant hésiter à admettre avec les auteurs, l'identité complète des cellules et des fibres qu'ils ont trouvées dans le tissu cicatriciel, et des cellulos et fibres nerveiises. Les fibres de Remak n'ont pas des caractères tellement précis, qu'il soit facile de savoir si des éléments sont des fibres de ce genre. Quant aux cellules du tissu cicatriciel, malgré l'existence de leurs prolongements, et bien que ces prolongements aient paru quelquefois anastomosés les uns avec les autres, il est permis de douter aussi de leur nature nerveuse. Il n'est pas absolument rare, en effet, de trouver des cellules, analogues à celles qui sont décrites par ces auteurs, dans du tissu cicatriciel jeune, développé en dehors du système nerveux, chez la grenouille. Puis, comment accepter, sans faire des réserves sérieuses, que, chez une grenouille, le segment céphalique et le segment caudal de la moelle, séparés par un intervalle d'un à deux millimètres, aient pu se réunir, à l'aide d'un tissu nerveux de nouvelle formation, au bout d'un mois? Des expériences faites par différents auteurs, les nôtres propres, nous ont appris avec quelle lenteur se fait la régénération du tissu nerveux chez la grenouille. Pendant fhiver, plusieurs mois peuvent s'écouler, après qu'on a excisé un tronçon du nerf sciatique, sans qu'il se fasse le moindre travail de réparation ; et un travail de ce genre est trèslent même en été. Est-il possible de croire que les choses se passent autrement pour la moelle épinière, organe bien plus complexe qu'un nerf, et dont la régénération, a priori, semble devoir être plus difficile ?
Si nous passons aux observations jihysiologiques de MM. Masius et Vanlair, nous voyons qu'elles ne sont pas toutes très-probantes. Les mouvements des membres postérieurs qu'ils considèrent comme volontaires, et que deux de leurs grenouilles exécutaient au bout d'un mois, étaient manifestement des mouvements réflexes. 11 en était ainsi, je crois, de tous les mouvements qui se sont montrés avant le retour de la sensibilité. Ce n'est guère qu'au bout de cinq à six mois que la sensibilité a reparu dans les membres postérieurs, et s'il n'y a eu aucune erreur dans la constatation de ce fait, il est probable que c'est alors seulement que la volonté a récupéré son action sur ces membres.
En somme, les expériences de MM. Masius et Vanlair ne me paraissent pas de nature à démontrer, d'une façon incontestable, la possibilité d'une régénération telle du tissu de la moelle épinière, que des pertes de substance subies par cet organe puissent être comblées ainsi, et que le segment médullaire postérieur puisse reprendre ses fonctions.
J'ai fait un assez giand nombre d'essais sur des cochons d'Inde, pour chercher si des pertes de substance moins complètes de la moelle pourraient se réparer par régénération du tissu enlevé. Le plus souvent, j'ai excisé un tronçon d une moitié de la moelle, en faisant deux hémisections du même côté, à cinq ou dix millimètres d'intervalle, et en détachant le segment compris entre ces deux sections. J'ai pu garder des animaux ainsi opérés pendant plusieurs mois, et je n'ai pas vu, au bout de ce temps, qu'il se fût fat une production d'un vrai tissu médullaire, pour remplacer la partie que j'avais excisée. Quant aux troubles fonctionnels produits par la lésion, ils devenaient, au bout de quelques jours et surtout de quelques semaines, moins considér.ibles que le jour même de l'opération. Jlais ils ne disparaissaient pas complètement. Si le mouvement volontaire revient un peu dans le membre postérieur, du côté opéré, cela tient évidemment à ce que la moitié intacte de la moelle acquiert, de plus en plus, le pouvoir de transmettre à
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l'autre moitié de l'organe, au delà delalésion, les incitations encéphaliques destinées à ce membre.
Je dirai môme plus. Dans l'immense majorité des cas, après une simple section transversale de la moelle épinière, on ne voit pas renaître les mouvements volontaires et la sensibilité dans les membres postérieurs. Du moins, je ne les ai jamais vus reparaître dans les nombreuses expériences que j'ai faites sur des grenouilles, des pigeons et des cochons d'Inde. Ce qui peut induire en erreur et faire croire, dans certains cas, au retour des fonctions abolies, c'est que les phénomènes qui peuvent se montrer sous l'influence de la mise en activité du tronçon postérieur de la moelle, sans intervention encéphalique, ont parfois l'apparence de manifestations volontaires. Ainsi, non-seulement on peut voir des mouvements réflexes répétés se produire dans un membre, sous l'influence d'une seule excitation des doigts de ce membre, mais encore ces mouvements peuvent avoir lieu dans les deux membres, et simuler quelques mouvements de locomotion. C'est ce que j'ai vu surtout chez des pigeons et des cochons d'Inde. Quelquefois, en soulevant un de ces animaux, sans ^toucher aux membres postérieurs, on voit ces membres exécuter deux ou trois mouvements alternatifs, analogues à ceux de la marche, et provoqués sans doute par l'extension passive des membres, sous l'influence de la pesanteur. Dans certains cas même, l'animal étant sur le dos, et en repos, un des membres postérieurs peut fîure un mouvement spontanéen apparence, mais excité, en réalité, par une irritation partant de la plaie ou de toute autre région de la partie postérieure du corps.
Je me résume. Je ne nie pas la possibihté de la cicatrisation nerveuse de la moelle, et delà réapparition du mouvement volontaire et de la sensibilité dans les membres postérieurs, après une section transversale complète, ou même après l'excision d'un court segment de cet organe ; mais je crois que le fait dont il s'agit, n'a pas été mis hors de toute contestation, par les expériences des physiologistes précités. Yclpian.
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VULPUN.
Tout ce qui précède concerne la moelle spinale. Il reste à e.vaniiner les fonctions de la Moelle allongée.
La moelle allongée ou bulbe racbidieu présente, dans ses dispositions anatomif[ues, deux conditions, l'une topograpliique, l'autre de texture, qui permettent de présumer, en partie, son rôle physiologique.
Placée entre la moelle épinière et le cerveau, et reliant, en quelque sorte, l'un à l'autre, ces deux organes, elle est appelée à relier aussi leurs actes fonctionnels, et, à ce point de vue, elle constitue un organe de conduction ou de transmission.
Mais ce n'est point là sa seule ni sa plus importante destination : l'étude intime de sa constitution anatomique montre qu'aux éléments qu'il possède en commun avec la moelle et le cerveau viennent s'ajouter des éléments nouveaux, lui appartenant en propre, et qui en font un centre fonctionnel autonome, centre d'une importance telle qu'il contient eu lui, dans un point presque imperceptible, le principe de la vie et, comme on l'a dit, le nœud de la vie.
De plus, le bulbe est le foyer d'origine d'un certain nombre de cordons nerveux dont les fonctions lui sont, par conséquent, subordonnées.
Enfin, si l'on considère que, de même que pour les autres portions du névraxe, il importe de déterminer les effigts des excitations produites sur sa substance propre, on aura les principaux et divers aspects sous lesquels il convient d'étudier le bulbe rachidien, au point de vue physiologique. Nous aurons, en conséquence, à le considérer :
1" Comme organe de conduction ou de transmission;
2° Comme centre autonoiue d'innervation ;
3° Au point de vue de sa sensibilité propre ou des effets des excitations portées sur ses diverses parties.
Des travaux nombreux et considérables ont été entrepris et réalisés sur les diverses questions qui louchent à la physiologie du bulbe, depuis Legallois jusqu'à Flourens, Longet, Stilliug, et Vulpian. L'expérimentation a, dans ses travaux et dans les progrès qu'ils ont accompli, une grande part; mais l'impulsion remaiquable donnée, dans ces derniers temps, aux éludes d'anatomie et de physiologie pathologiques, principalement par les écoles française et allemande, et l'application de ces études à la solution des problèmes de physiologie normale, a piincipa-
MOELLE ALLONGÉE (niysioLoc ie). 605
lemeut contribué à ce progrès. Il en faut surtout rapporter le mérite, du côté de l'École française, aux belles recherches de Cruveilhier, prélude de travaux successifs, dans lesquels se sont particulièrement distingués, en ce qui concerne l'étude des altérations du système nerveux, MM. Charcot et Vulpian, et leurs élèves; et du côté de l'Fxole allemande, M. LudwigTùrck, dont les recherches sur les atrophies secondaires des diverses parties du bulbe ont puissamment contribué à l'élucidation de certaines questions afférentes à la physiologie de cet organe.
C'est en puisant à cette double source de l'expérimentation et de l'anatomie pathologique avec ses déductions, que nous avons composé cet article qui ne saurait, on le conçoit, avoir d'autre visée que celle d'être un exposé clair et sobre de l'état actuel de la question.
I. Quels sont les effets des excitations sur les diverses parties du bulbe RACHiDiEN ? On a pu se convaincre par la lecture du remarquable article consacré à la physiologie de la moelle épuiière que la solution de cette question, en ce qui concerne ce dernier organe, laisse peu à désiier.
Mais cette étude, il faut en convenir, est bien plus facile à réaliser sur la moelle épinière que sur le bulbe, aussi les résultats obtenus relativement aux effets de l'excitation des diverses parties constitutives de la moelle allongée sont-ils loin d'avoir toute la netteté désirable.
Les ptjramides antérieures sont-elles excitables? En réalité, nous ne possédons à cet égard, que des probabilités expérimentales ou des présomptions basées sur l'analogie.
Les pyramides antérieures sont probablement excitables, car on a vu des convulsions se produire à la suite d'excitations portées sur ces parties. Provoque-t-oa en même temps de la douleur? Nous ne trouvons nulle part une réponse franchement affirmative à cette question : « Peut-être, dit M. Vulpian, produit-on en même temps de la douleur? »
D'un autre côté, si l'on s'en rapporte aux connexions anatomiquçs et à l'analogie, comme les pyramides antérieures sont indubitablement la continuation des faisceaux antéro-latéiaux de la moelle épinière, et que ces faisceaux sont franchement moteurs, il est à croire que ces pyramides sont douées elles-mêmes de la faculté motrice ; et qu'eu outre elles doivent être sensitives et excito-motrices, car elles sont en connexions réelles avec les diverses parties de la substance grise et les faisceaux postérieurs de la moelle.
Quant aux autres parties des régions antérieure et latérale du bulbe, nous connaissons bien moins encore leur mode de réaction contre les divers excitants. Quelle est, par exemple, l'effet de l'irritation des olives, des l'aisceaux sous-olivaires, etc. ? Autant de questions qui appellent une solution claire, définitive. Sans doute, ces parties sont, de même que les pyramides antérieures, douées de motricité, mais il n'est pas certain, dit encore M. Vulpian, que leur excitation, notamment celle des faisceaux sons-olivaires ne provoque point de la douleur. \ Après les expériences de Longet sur l'excitabilité des corps restiformes, et les (résultats positifs qu'il avait formulés, il était permis de croire que, au moins, sur I ce [loint, le doute n était plus possible, d'autant que, par leur situation topogra- 'pliique, les corps restiformes sont entièrement accessibles aux essais expérimentaux; eh bien! il n'en est rien, les expériences de Brown-Séquard sont venues contrarier, au moins en partie, les rébultats en apparence si nets de Longet. Qu'avait trouvé et affirmé Longet? Que les corps restiformes étaient très-sensihlcs, et cette conclusion semblait venir à l'appui de sou. opinion sur le rôle phy-
GOG MOELLE ALLO^GEtl (physiologie).
siologique des faisceaux postérieurs de la moelle: ces faisceaux, en effet, seraient, suivant l^onget, les conducteurs de la sensibilité des diverses parties du corps; or, les corps re^tiformes étant, d'après le même auleur, la continuation des laisceaux postérieurs de la moelle, il est tout naturel qu'ils soient doués de la même propriété fonctionnelle que ces derniers, c'est-à-dire qu'ils soient aussi des conducteurs de la sensibilité.
C'était là, je le répète, une vérité acquise, aux yeux des physiologistes et incontestée, jusqu'au moment oii Brown-Séquard fit connaître ses expériences qui remettaient, pour ainsi dire, en question un certain nombre de propositions regardées comme définitivement démontrées sur la physiologie de la moelle épiiiière, notamment sur la fonction des cordons postérieurs. Nous n'avons pas à revenir sur ces résultats contradictoires examinés et discutés, de main de maître à l'article Physiologie de la moelle; nous n'avons à nous occuper ici que des corps restiformes. Or, d'après Brown-Séquard, « les corps restiformes ne sont point sensibles, ou s'ils le sont, ils ne le sont qu'à un très-faible degré. » C'est, on le voit, une proposition absolument contraire, ou peu s'en faut, à celle de Longet.
Il n'est pas sans intérêt d'entrer dans quelques détails sur la manière dont Brown- Séquard a cherché à donner la démonstration expérimentale de sa proposition contradictoire. Il pose ainsi la question : Quel est l'influence de la section des cordons postérieurs sur la sensibilité des corps restiformes? A priori et moyennant les idées antérieurement reçues à ce sujet, il semble que cette influence doit rester nulle, et que les corps restiformes conservant toutes leurs connexions supérieures avec le sensorium, aucune modification ne puisse être apportée par la section des cordons postérieurs à leur sensibilité, bien que ces derniers soient exposés, dans ces conditions, à perdre la leur, eh bien ! voici ce que montre l'expérience :
Brown-Séquard sectionne les faisceaux postérieurs au niveau du bec du calamus scriptorius; les corps restiformes sont respectés et l'estent intacts; ils conservent toutes leurs connexions avec la substance grise du bulbe, et avec les pédoncules cérébelleux, et néanmoins, \eur sensibilité est abolie.
Elle est complètement et définitivement anéantie dans une notable étendue au-dessus de la section. Au contraire, les cordons postérieurs examinés et interrogés au-dessous delà section, possèdent une sensibilité excessive. En outre, le tronc et les membres de l'animal, au lieu d'être sensibles, comme on l'aurait pu supposer, sont le siège d'une hyperesthésie très-prononcée.
Tel est le fait brut, expérimental et tel est son résultat immédiat parfaitement conforme à la proposition ci-dessus énoncée : « Les corps restiformes ne sont point sensibles. »
Longet, trop convaincu, sans doute,' de ce qu'il avait avancé, de son côté, semble ne pas avoir daigné répondre à la réfutation de Brown-Séquard; nous ne trouvons de lui qu'une allusion générale à celte question dans la petite note suivaute insérée dans la dernière édition de son Grand traité de physiologie :
« Rien ne m'a plus étonné, dii-il, que devoir certains expérimentateurs nier la sensibilité exquise de la partie postérieure du bulbe chez les vertébrés supérieurs, sensibilité que j'ai pu maintes fois constater dans mes expériences, même en opérant spécialement sur les pyramides postérieures. Pourexpli([uer la vive sensibilité de ces dernières parties, est-ce que sérieusement on voudrait aussi invoquer la présence de racines intra-médullaires appartenant aux nerfs sensitifs qui émergent du bulbe? » (p. 377, en note).
MOELLE ALLONGÉE (physiologie). 607
Le professeur Vulpiau désirant s'éclairer sur ce point, de physiologie s'est livré à des expériences dont les résultats paniissent définilivement porter la lumière dans cette question controversée. Après avoir mis, sur des lapins et sur des chiens, la face supérieure du hulbe rachidien à nu, il a excité, de diverses façons, les corps restilbnnes, et il a positivement constaté qu'ils étaient très-sensibles et excito-moleurs : au moment des excitations, les animaux faisaient de brusques sursauts et poussaient des cris de douleur. « Je conçois à peine, dit en propres termes, M. Vulpian, qu'on ait pu mettre ce fait en doute. »
Ainsi, au point de vue de la sensitivité, les corps restiformes se comportent comme les faisceaux postérieurs. Mais cela prouve-t-il qu'ils en sont la continuation directe, comme le prétend Longet?
C'est principalement contre cette assertion que s'élèvent et protestent les résultats des expériences de Brown-Séquard : Ces expériences prouvent, en effet, que la section transversale des faisceaux restiformes n'empêche, en aucune façon, la transmission des impressions sensitives venues du tronc et des membres; il est donc évident que les corps restiformes ne sont pas la continuation directe des faisceaux postérieurs de la moelle.
La pathologie vient, de son côté, appuyer et confirmer cette démonstration. Lorsque ratro[iliie frappe les cordons postérieurs dans le tahes dorsualis, elle respecte constamment les corps restiformes, proprement dits, dans sa propagation de bas en haut; elle n'atteint, en général, que les faisceaux grêles postérieurs et leurs prolongements ; rarement, elle envahit les faisceaux les plus rapprochés de ces prolongements, faisceaux qui font suite aux cordons postérieurs, mais qui, chez beaucoup d'animaux, sont séparés des vrais corps restiformes par les racines descendantes des trijumeaux (Vulpian).
De tout cela, il résulte, que si les corps restiformes ont des relations avec les cordons postérieurs de la moelle, ces relations sont très-limitées; ils ne sauraient donc être considérés, ainsi que le veut Longet, comme la continuation directe de ces cordons, et Brown-Séquard paraît avoir raison sur ce point; mais, selon Vulpian, ils n'en sont pas moins doués de sensibilité et d'excito-motrit:ité.
Nous rappellerons enfin, à propos des corps restiformes, l'attitude singulière observée et signalée par Longet, sur les animaux (chiens et lapins), chez lesquels on a sectionné l'un des corps restiformes : ces animaux, après l'opération, se roulaient en cercle du côté de la lésion ; leurs yeux étaient déviés comme après la blessure des pédoncules cérébelleux.
Parmi les autres parties de la région postérieure du bulbe, les pyramides postérieures et les faisceaux postérieurs sont également très-excitables et, par conséqaent, très-sensibles ; il en est de même, d'après les expériences de M. Vulpian, de la face postérieure du quatrième ventricule, et des racines descendantes du nerf trijumeau, racines qui, on le sait, ont leur noyau d'origine dans le bnlbe rachidien, et qu'il suffit de pincer à la surface de ce dernier pour se convaincre de leur excitabilité.
Quant à la substance grise proprement dite du bulbe, elle sô comporte la comme dans toutes les autres parties du névraxe ; elle n*est pas directement excitable, elle n'est point sensible par elle-même ; c'est une loi physiologique générale qui ne souffre pas d'exception.
IL Le bulbe rachidien considéré comme organe de conduction et de trans* MISSION. Intermédiaire, avons-nous dit, à la moelle et au cerveau, le bulbe ra* chidien transmet de l'un à l'autre de ces organes, soit dans le sens centripète, soit
608 MOELLE ALLONGÉE (i'iiysiologie).
dans le sens centrifage, leurs excitations fonctionnelles. Ces excitations sont de deux ordres : sensitives et motrices, ces dernières étant elles-mêmes volontaires, ou bien involontaires, c'est-à-dire excito-motrices ou réflexes. Nous avons à examiner, à ces divers |ioiiits de vue le rôle de conduction et de transmission du bulbe. Une première question se présente à ce sujet : la transmission est-elle directe ou croiaéel Les avis sont divers, et chaque auteur a, pour ainsi dire, son opinion à cet égarJ. Flourens pense que la transmission est directe. Magendie cite une expérience confirmative de cette opinion. Selon Calmeil, elle serait à la fois directe et croisée; directe pour les parties postérieures du bulbe; croisée pour les parties antérieures. Longet est de la même opinion que Calmeil. M. Valpian est d'un avis, en quelque sorte, intermédiaire. Pour lui, la transmission n'est ni entièrement directe, ni entièrement croisée, et, en principe, on ne peut d'avance déterminer ni tracer une voie qui serait constamment suivie par les impressions transmises. Examinons la question dans les deux cas, des excitations sensitives et des excitations moirices.
I. Transmission par le bulbe des excitations sensitives. Lorsqu'on pratique une hémisection transversale du bulbe, les choses se passent, du côté de la sensibililé, comme dans le cas où la même opération a été faite sur la moelle, c'est-à-dire qu'dn'y a pas abolition complète de la sensibilité ni d'un côté ni de l'autre du corps. On observe seulement d'habitude une augmentation de la sensibilité, une hyperesthésie dans les membres correspondants au côté de la moelle divisée, et de l'anestliésie, à un certain degré, dans les membres du côté opposé. Toutefois, ces modifications sont moins accentuées pour le bulbe que pour la moelle épinière. Ce résultat n'en prouve pas moins que la transmission des excitations sensitives n'est pas entièrement directe.
Si, d'un autre côté, l'on pratique chez un mammifère une section longitudinale antéro-postérieure du bulbe, la sensibilité ne paraît pas être plus modifiée d'un côté que de l'autre à la suite de cette expérience ; d'où il résulte que la transmission n'est pas non plus entièrement croisée. On est, en conséquence, porté à penser, d'après ce double mode d'expérimentation, que la transmission est en partie directe et en partie croisée ; et l'on arrive, en fin de compte, à conclure, avec le professeur Yulpian, que pour le bulbe de même que pour la moelle, la transmistion des excitations centripètes ou sensitives n'a point de route tracée d'avance. Ce qui est certain, c'est que cette transmission s'opère par l'intermédiaire de la substance grise, et par une partie quelconque de cette substance laissée ou demeurée intacte.
Cette conclusion est, d'ailleurs, conforme à celle que M. Oré, de Bordeaux [Comptes rendus de V Académie des sciences, t. 38, p. 950), a cru pouvoir tirer de ses expériences consistant à sectionner une moitié du bulbe en avant et audessus de l'entrecroisement des pyramides antérieures. 11 n'y a pas, en ce cas, (ï aciïon complètement croisée, pas plus sur le sentiment que sur le mouvement. Mais il importe d'examiner, en particulier, ce qui se passe pour ce dernier, dans les mêmes conditions expérimentales.
II. Transmission par le bulbe des excitations motrices. Depuis Galien qui, le premier, a déduit de l'observation clinique, l'action croisée des altérations pathologiques d'une moitié de l'encéphale sur le côté opposé du corps, on a longtemps admis comme article de foi ce fait curieux, auquel la découverte de I entre-croisement des pyramides antérieures semblait apporter une consécration définitive. Sans doute, ce fait ne serait pas discutable, s'il était vrai, comme cer-
MOELLE ALLONGÉE (piiïsiologie). COO
tains cas pathologiques dans lesquels la paralysie est complète semblent le montrer, que l'entre-croisement des pyramides fût la décussation unique des libres nerveuses qui, en passant par le bulbe, relient la moelle épinière aux régions antérieures de l'encépliale. Mais il n'en est pas ainsi, et l'on sait péremptoirement aujourd'hui qu'il existe dans la moelle épinière, dans le bulbe lui-même, et surtout dans la protubérance annulaire, d'autres entre-croisements que ceux des pyramides. L'hémiplégie complète due à une lésion encéphalique ne prouve donc pas absolument que la transmission croisée des incitations volontaires, chez l'homme, résulte de la seule décussation des pyramides, mais bien que cette transmission se fait par des éléments auatoaiiques entre-croisés ; mais ces éléments étant multiples, la question est de savoir quels sont ceux qui soni en jeu dans un cas donné, question difficile à résoudre, on le conçoit, et pour laquelle il n'est pas trop d'invoquer simultanément les déductions tirées de l'anatomie, de l'expérimentation et de la patiiologie.
Si l'on se réfère aux enseignements fournis par l'anatomie (voy. Anat. du hulbé) , on est conduit à présumer, contrairement à l'opinion généralement admise, qne les pyramides antérieures n'interviendraient que pour bien peu, dans la transmission croisée des excitations motrices volontaires, car l'anatomie montre que les parties qui s'entre-croisent dans les pyramides sont très-restreintes, relativement à la masse totale des parties conductrices de la motricité dans la moelle. Mais ce ne sont là, en somme, que des présomptions, et l'on ne saurait fonder, sur des données purement anatomiques, des déductions physiologiques légitimes , c'est à l'expérimentation d'abord, et à la pathologie ensuite, qu'il nous i'aut demander ces déductions.
L'expérience principale à laquelle on a eu recours pour essayer d'élucider cette question consiste à pratiquer une section longitudinale du bulbe, suivant la ligne médiane, de façon à diviser complètement les bandelettes entre-croisées des pyramides antérieures d'avant en arrière. Cette opération est des plus délicates ; il est, en effet;, difficile et presque impossible de réaliser la section exactement, sans dévier, quelque peu que ce soit, de la ligne médiane. Cependant, quelques physiologistes, notamment MM. Vulpian et Philippeaux paraissent avoir réussi un certain nombre de fois dans leurs nombreuses tentatives ; dans deux cas, en particulier, la section complète et bien faite de l'entre-croisement des pyramides antérieures chez des chiens, n'amena point la paralysie complète ; ces animaux purent se tenir dressés quelques instants sur leurs pattes, et il fut même possible à l'un d'eux de faire quelques pas, en chancelant (Vnlpian, toc. cit. page 491, 492) ^
Les mômes observateurs ont répété plus tard ces expériences sur des cochons
* Qu'il nous soit permis de dire, à ce propos, et à titre de simple renseignement, pouvant être de quelque utilité dans de futures expériences de cette natui-e, que nous avons eu l'idée, en étudiant, il y a quelques anrées, cette question de physiologie, de faire construire un petit instrument destiné à réaliser la section médiane exacte de l'enlre-croisement des pyramides ; il s'agissait d'une lame fine et bien tranchante, enchâssée à la façon d'un couperet de guillotine et glissant à la faveur d'un pas de vis entre deux autres lames de hois ou de métal, ces dernières étant adaptées elles-mêmes à deux tiges transversales avec des pieds de soulicn pouvant être fixés, à volonté, de cliaque côte de l'organe à sectionner; les tiges transversales à coulisse mobile portent des divisions centésimales, qui les constituent en véritables échelles de proportion et permettent de disposer le petit appareil de façon à faire mouvoir la lame tranchante sur un point exactement distant des deux limites latérales extrêmes de droite et de gauche, et d'agir ainsi sur la ligne médiane, dans toute l'épaisseur de l'organe, sans déviation.
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crinde, et chez cet animal les résultats ont paru être plus nets encore que chez le chien : après avoir subi la section transversale d'une moitié du bulbe rachidien, les cobayes ne présentaient point de paralysie complète des membres ni d'un côté, ni' de l'autre, bien qu'il leur fût impossible de se tenir dressés sur leurs pattes ; en prenant ces animaux ainsi opérés par la peau du dos, et en les soulevant de manière à leur permettre de toucher le sol par l'extrémité de leurs pattes, on les voyait marcher et tourner de gauche à droite, si l'héraisection du bulbe avait été faite du côté droit.
On ne saurait dénier à ces résultats une importance réelle pour la solution du problème piiysiologique dont il s'aqit ; et ils semblent bien montrer que la trausniission des excitations motrices volontaires ne se (ait pas exclusivement par l'intei médiaire des faisceaux entre-croisés des pyramides antérieures. Mais est-il permis de conclure absolument, à cet égard, des animaux à l'homme ? 11 est vrai que l'on éprouve, en général, de grandes difficultés à produire expérimentalement chez les animaux l'hémiplégie complète, et il semble exister, à ce point de vue, une réelle difiereiice entre ce qui se passe chez riiomnie et chez l'animal, chez le chien, par exemple. Nous ferons remarquer, toutefois, que les conditions de réalisation morbide ne sont pas les mêmes de part et d'autre. Chez l'homme, les faits invoqués appartiennent tous à des déterminations pathologiques spontanées, tandis que chez l'animal, les altérations et les phénomènes symptomatiques qui en sont la suite sont sollicités par l'expérimentation. D'ailleurs^ l'idée accréliitéc chez les physiologistes qu'il n'est pas possible d'obtenir chez les animaux l'hémiplégie complète, ne saurait persister depuis que des expériences récentes ont clairement démontré le contraire. Nous avons le premier, croyons-nous, provoque, sur le chien et sur le chat l'hémiplégie absolue en déterminant des hémorrhagies méningées limitées à un côté de l'encéphale. Plus récemment, nous avons observé et fait constater par nos collègues de la Société de biologie, l'hémiplégie complète chez des chiens auxquels nous injections, par l'une des carotides une certaine quantité (de 20 à 40 centimètres cubes) d'air atmosphérique ; cette injection détermine, du côté où elle est pratiquée, des hémorrliagies plus ou moins considérables dans la moitié correspondante du bulbe rachidien, et quelquefois simultanément dans d'autres parties du mésocéphale du même côté.
Cette remarque, hâtons-nous de le dire, s'adresse uniquement à l'assertion relative à la prétendue impossibilité de réaliser expérimentalement l'hémiplégie complète chez les animaux ; elle ne touche en rien aux résultats des importantes expériences de Vulpian et Philippeaux, dans lesquelles la section soit longitudinale et médiane, soit transversale du bulbe, n'a produit, ainsi que nous venons de le voir, l'hémiplégie complète ni d'un côté ni de l'autre ; d'oii il est au moins permis de conclure que l'iafluence motrice volontaire ne s'exerce pas exclusivement par l'intermédiaire des faisceaux entre-croisés des pyramides antérieures.
En est-il de même chez l'homme ? Là est, en définitive, la question, et seuls les faits pathologiques peuvent permettre de la résoudre. Les faits puisés dans les auteurs anciens ne peuvent guère être invoqués pour cette solution, car ces auteurs ne pouvaient apprécier, ne les connaissant pas, certaines altérations des pyramides, notamment leur atrophie descendante ou ascendante, dont l'étude appartient aux travaux de l'École anatomo-pathologique moderne, en particulier à ceux de Cruveilhier, de Gharcot et Vulpian et de leurs élèves, en France, de L. Ti'irck, en Allemagne.
MOELLE ALLONUÉE (physiologie). 611
Parmi les observations cliniques qui semblent démontrer le véritable rôle physiologique des pyramides, il en est deux qui méritent d'être mentionnées et résumées ici, et qui appartiennent au professeur Vulpian,
La première concerne une femme de quatre-vingt-trois ans, qni n'avait pas présenté des symptômes appréciables de paralysie, et chez laquelle, cependant, l'autopsie révéla l'existence d'une lésion de la protubérance et des pyramides antérieures. Du côté de la protubérance, la lésion consistait en une cavité hémisphérique à bords irréguliers et à parois grisâtres, creusée à la surface inférieure et antérieure d'un demi-cenfimètre environ de diamètre, de cinq à six millimètres de profondeur, et contenant un liquide séreux transparent. On voyait de plus une très-légère perte de substance à la surface inférieure du pédoncule cérébral gauche, à cinq ou six millimètres du bord antérieur de la proLubérance.
Les pyramides antérieures étaient le siège d'une atrophie manifeste, et cette atrophie était plus profonde à droite qu'à gauche ; car elle intéressait com[détement la pyramide du côté droit, tandis que l'altération était très-superficielle sur la pyramide gauche.
Or, malgré ces lésions bien caractérisées, la malade doni il s'agit marchait encore quelques jours avant la mort, sans traîner aucun de ses membres, et usait parfaitement de ses mains. Si donc, il y avait, en réalité, chez elle un affaibhssement quelconque de la motilité, cet affaiblissement a du être bien peu marqué, puisqu'il n'a pas frappé l'attîntion des observateurs qui donnaient des soins à la malade, et que celle-ci n'a proféré, à ce sujet, aucune plainte.
Le second cas est relatif à une femme d'une cinquantaine d'années atteinte d'une maladie de la moelle épiuière, dans la moitié inférieure, et ne dépassant pas la région dorsale. M. Yulpian constata, à l'autopsie, une atrophie des deux pyramides antérieures, atrophie à peu près complète dans la pyramide droite puisque les fibres nerveuses y avaient presque toutes disparu, pour faire place à un tissu scléreux, seules les fibres des parties profondes étant partiellement conservées.
Les membres inférieurs étaient seuls paralysés chez cette malade ; les deux membres supérieurs jouissaient encore, même dans les derniers temps de la vie, de toute la possibilité de leurs mouvements (Vulpian, loc. cit. p. 493-494).
Qu'il nous soit permis d'ajouter à ces faits ceux que nous avons observés nous-même et consignés dans notre travail sur le ramollissement du cerveau chez le vieillard, et qui ont particulièrement trait aux altérations des diverses parties du mésocéphale, notamment de la protubérance annulaire. Ces altérations caractérisées par des lacunes pisiformes remplies habituellement de sérosité transparente, et par des atrophies plus ou moins accentuées des faisceaux nerveux en connexion avec le pont de Yarole, ne s'accompagnaient pas ordinairement de paralysie soit de la motilité, soit de la sensibilité, générale ou localisée dans certaines parties du corps ; les malades s'éteignaient, eu quelque sorte, progressivement dans une espèce de coUapsus général, sans présenter, je le répète, d'état paralytique réel. Un grand nombre de ces faits se trouvent désignés dans les auteurs anciens au point de vue de la terminaison, par le terme : extinction sénile. Ils se rapprochent, on le voit, par le côté des altérations, de la première observation plus haut citée de M. Vulpian^ et ils semblent démontrer, comme celle-ci, que la transmission des incitations volontaires ne se fait pas nécessairement et exclusivement par les fibres décussées delà région bulbaire.
En résumé, les résultats de l'expérimentation, de même que ceux de Tobser-
612 MOELLE ALLONGÉE (priYsioLOcrE).
vation clinique nous mènent à cette conclusion que, pour la transmission des excitations motrices comme pour la transmission des excitations sensitives, il ne semble pas y avoir de voie invariablement tracée d'avance, et que, en tout cas, cette voie n'est complètement ni directe, ni croisée.
III. Le bulbe nACHIDIEN CONSIDÉRÉ COMME CENTRE AUTONOME d'iNNERVATION. NoUS
arrivons à la fonction la plus importante, sans contredit, du bulbe rachidien, à celle qu'il remplit comme centre autonome d'innervation, et qui fait, de cet organe, ainsi qu'on l'a dit, le foyer principal, essentiel de la vie. A ce point de vue, le bulbe doit être éLudié dans ses rapports avec la respiration et avec la vie générale; dans ses rapports avec la circulation, particulièrement avec l'organe central de cette fonction, le cœur ; puis nous aurons à examiner l'influence qu'il exerce sur les fonctions diverses dans lesquelles interviennent les nerfs dont il contient les noyaux d'origine.
I. Le bulbe, centre respiratoire, premier moteur de la respiration. Du point ou nœud vital. Il faut faire remonter à Galien, la première, mais très-incomplète notion de ce fait qu'il existe à l'origine même de la moelle spinale après la première et la seconde vertèbre, une partie dont la section arrête immédiatement Ja respiration et la vie chez les animaux : atqui per^spiciiuni est, dit Galieu, quod si post primam aut secundam vertebram, aul in ipso spinalis medidlce principio sectionem ducas, repente animal corrumpitur.
Après Galien, dont il ignorait sans doute l'expérience, Lorry sectionnant la moelle transversalement en plusieurs endroits, produisait successivement difféj'ents degrés de paralysie : « Quand je fus arrivé au cou, dit-il, je fus fort étonné de voir, qu'en plongeant ou un stylet ou la pointe d'un scalpel sous l'occiput, j'excitais des convulsions, et que, entre la deuxième el la troisième yeviehîe, loin de produire la même chose, Vanimal mourait presque sur-le-champ, et que le poids et la respiration cessaient absolument... »
Mais, on le voit, ni Galien, ni Lorry n'ont exactement précisé le point de la moelle allongée dont la lésion amène la mort instantanée des animaux ; c'est à notre illustre Legnilois qu'était réservé ce mérite: « Ce n'est pas du cerveau tout entier, dit Legallois, que dépend la respiration, mais bien d'un endroit assez circonscrit de la moelle allongée, lequel est situé à une petite distance du trou occipital et vers l'origine des nerfs de la huitième paire ou pneumogastriques. Car, si l'on ouvre le crâne d'un jeune lapin, et que l'on fusse l'extraction du cerveau, par portions successives d'avant en arrière, en le coupant par tranches, on peut enlever de cette manière tout le cerveau proprement dit, et ensuite tout le cervelet et une partie delà moelle allongée. Mais la respiration cesse subitement lorsqu'on arrive à comprendre dans une tranche lorigine des nerfs de la huitième paire. »
Témoin des expériences de Legallois, Percy, dans le rapport qu'il fut chargé d'en faire à l'Institut, n'hésite point à aflirmer que « le premier mobile ou le principe de tous les mouvements respiratoires a son siège vers cet endroit de la moelle allongée qui donne naissance aux nerfs de la huitième paire. »
En réduisant à une mince tranche de substance nerveuse le point d'où dépend immédiatement la vie, Legallois ne fixait pas encore, néanmoins, la véritable étendue, ni le siège précis de ce point. Flourens est allé plus loin, et c'est à cet expérimentateur que revient, en réalité, l'honneur d'avoir exactement et définitivement déterminé et ce siège, et cette étendue.
Dans ses premières recherches, sur ce sujet, Flourens arrive à cette conclusion
MOELLE ALLONGÉE (physiologie). 615
que \& point central du système nerveux ou premier moteur du mécanisme rospiratohe, se trouve situé au-dessus de l'origine de la huitième paire, et que la limite iuférieure est à trois lignes environ au-dessous de cette origine. ^ Après Flourens, Longet a repris à son tour, l'étude de cette (jueslion, et il a été conduit par ses expériences, en assez grand nombre, à reconnaître que l'organe premier moteur du mécanisme respiratoire, n'a pas son ûéga dans toute Vépaisseur de la rondelle ou du segment du bulbe commençant avec l'origine mêrne delà huitième paire et finissant un peu au-dessous d'elle. « En effet, ditil, j'ai pu diviser, détruire, à ce niveau, les pyramides antérieures et les corps restiformes, et voir la respiration persister ; au contraire, la destruction isolée du faisceau intermédiaire du bulbe, au même niveau, a produit \dL suspension instantanée de la respiration » (Longet, loc. cit., p. 585).
C'est donc dans le faisceau intermédiaire du bulbe que Longet place le point central ou premier moteur du mécanisme respiratoire ; et il fait observer, à ce sujet, que ce faisceau intermédiaire renferme une quantité considérable de substance grise, riche en cellules nerveuses et en vaisseaux, et apte à représenter, au centre du bulbe rachidien, un foyer spécial d'innervation, u C'est donc, ajoute Longet, l'intégrité de ce foyer spécial qui, d'après mes expériences, est nécessaire, chez les animaux supérieurs, à l'entretien de leurs mouvements respiratoires. »
Après la publication des résultats sensiblement contradictoires obtenus par Longet, Flourens reprend en 1847 ses expériences, et s'efforce de définir, avec une précision nouvelle, le point qu'il appelle le point vital; il le place cette fois dans la profondeur du bulbe « à la pointe du V de substance grise, inscrit dans l'angle postérieur ou quatrième ventricule ; » il s'agit d'un point pour ainsi dire mathématique dont l'ablation entraîne l'extinction soudaine de la vie.
Comment Flourens fait-il l'expérience ? « Je me sers, dit-il, d'un petit emporte-pièce dont l'ouverture a à peine unmilUmèlre de diamètre. Je plonge cet emporte-pièce dans la moelle allongée, en ayant soin que l'ouverture de l'instrument réponde au F de substance grise et l'embrasse. J'isole ainsi tout d'un coup le -point vital A\\ reste de la moelle allongée, etc. ; et tout d'un coup, les mouvements respiratoires du tronc et les mouvements respiratoires de la face sont abolis, » l'animal meurt sur-le-champ. Lorsque la lésion est faite immédiatement en arrière de la pointe du V, les mouvements respiratoires du tronc sont abolis, ceux de la face persistent quelque temps encore; si la lésion est pratiquée immédiatement eu avant du F, c'est le contraire qui arrive : les mouvements de la face sont abolis, et ce sont ceux du tronc qui persistent. « C'est donc, ajoute Flourens, d'un point qui n'est pas plus gros (\\xune tète d'épingle que dépend la vie du système nerveux, la vie de Vanimal par conséquent, en un seul mot, la vie. « C'est pourquoi Flourens appelle encore ce point nœud vital.
Toutefois, ce ne devait pas être là le dernier mot de Flourens sur cette question. En 4858, il publiait notamment dans les comptes rendus de l'Académie des sciences (22 novembre), de nouveaux détails d'oii il résulte que le nœud vital a une étendue sensiblement plus grande que celle qu'il lui attribuait précédemment; voici, d'ailleurs, ses propres paroles : « Le nœud vital, dit-il, est double, c'est-à-dire formé dedeux parties ou moitiés réunies sur la ligne médiane, et dont chacune peut suppléer à l'autre. Pour que la vie cesse, il faut que les deux moitiés soient coupées, et toutes deux dans la même étendue, dans une étendue de deux millimètres et demie chacune ; pour les deux et en tout 5 millimèlres. Une
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section transversale de 5 millimètres dans tm point de la moelle allongée (c'est-àdire passant sur le milieu du V de substance grise), voilà tout le peu qu'il faut pour détruire la vie. » On voit qu'ici l'emporte-pièce doit avoir plus d'un millimètre de diamètre d'ouverture pour le résultat à obtenir.
M. Vulpian qui a été témoin des expériences de Flourens, fixe à 5 millimètres les dimensions nécessaires de cette ouverture.
Quoi qu'il en soit de ces quelques variations, d'une importance véritablement minime, quand il s'agit delà détermination d'un point si limité, on ne peut dénier au résultat expérimental définitivement acquis par Flourens un degré de précision qu'il était difficile de pousser plus loin, en pareil cas; et peut-être n'était-il pas la peine de lui faire, à ce sujet, les petites querelles dont il a été l'objet de la part de quelques auteurs.
Longet qui prétend avoir vu persister les mouvements respiratoires avec leur rhythme ordinaire sur des chiens et des lapins, auxquels il avait fait subir la lésion bulbaire d'après le premier mode expérimental indiqué par Flourens, persiste à penser que si, dans le cas de section plus étendue portant sur le V de substance grise, la respiration, et par conséquent la vie, cessent instantanément, c'est que, nécessairement, à ce niveau, cette section porte sur les amas de substance grise du faisceau intermédiaire, quand bien même la lésion est unilatérale (Longet, loc. cit., p. 386).
Mais une opposition plus formelle est faite par Schiff et Brown-Sèquard au fait qui semblait établi par Flourens.
Brown-Séquard notamment se croit autorisé à déduire de ses propres expériences que « ce n'est pas par suite de l'absence du point vital que les mouvements respiratoires s'arrêtent quelquefois , après l'ablation de ce petit organe, mais bien par suite d'une irritation de la moelle allongée, et de la même manière qu'après la galvanisation des nerfs vugues. » Et, en effet, toujours d'après ce physiologiste, « l'irritation des parties voisines du point vital, amène quelquefois l'arrêt de la circulation, bien que ce point ne soit pas lésé; » d'où il suit : « que le point vital de Flourens, semble n'être pas essentiel à la vie. »
En outre, Biown-Séquard, tire un argument favorable à sa thèse de ce qui passe chez les animaux inférieurs, notamment chez les batraciens et les reptiles : Ces animaux, en effet, peuvent vivre des mois entiers, même après l'ablation totale de la moelle allongée, bien que la respiration pulmonaire soit abolie. Mais il importe de noter, que chez les batraciens, la respiration pulmonaire est suppléée par la respiration cutanée. Examinons, d'ailleurs, avec M. Vulpian, plusieurs des explications proposées par M. Brown-Séquard pour rendre compte de la mort immédiate des animaux supérieurs à la suite de l'expérience de Flourens.
1° La mort serait due à un arrêt brusque et définitif du cœur, comme dans le cas de galvanisation du bulbe ou des nerfs vagues.
Selon M. Vulpian, ce serait là un résultat bien exceptionnel, car il déclare ne jamais l'avoir vu se ])roduire dans aucune des nombreuses expériences auxquelles il a assisté dans le laboratoire de Flourens, ou qu'il a pratiquées lui-même. 11 est d'ailleurs facile de s'assurer — et c'est ce que nous avons fait maintes fois en nous exerçant à répéter l'expérience — que, toutes les fois que celle-ci est bien réussie, ce sont bien les mouvements respiratoires du thorax qui se suspendent d'abord, et le cœur ensuite : il suffit d'implanter préalablement dans ce dernier une longue aiguille surmontée d'un petit drapeau, dont les oscillations traduisent Jes battements cardiaques, ou même do mettre rapidement le cœ.ur à nu, après
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avoir tout disposé auparavant pour la respiration artificielle. Nous reviendrons tout à riieure sur l'influence, en ce cas, de cette dernière.
2° Dans certains cas, la mort pourrait être expliquée, d'après Brown-Séquard, soit par l'entrée de l'air dans les veines, soit par la production d'un emphysème pulmonaire considérable, et d'une sécrétion bronchique exagérée.
Le premier de ces accidents est assurément possible, surtout si l'on songe que, pour mettre à découvert le bulbe, on ouvre des sinus veineux dont la béance est toute favorable à l'introduction de l'air. Mais on a beaucoup exagéré, en général, non pas seulement la fréquence, mais même les dangers de cet accident, que les récentes expériences de Muron et Laborde ont réduits à leurs réelles proportions, 11 résulte, d'ailleurs, de ces expériences — et ceci est intéressant dans l'espèce — que l'un des mécanismes de la mort par introduction d'air dans la circulation réside précisément dans l'action de cet air sur le bulbe; et il ne serait pas impossible, eu égard à l'instantanéité de la mort, que cette action s'exerçât sur la partie bulbaire qui renferme le point dit vital.
D'un autre côté, lorsqu'une main tant soit peu exercée dirige, sans opération préalable, à travers les téguments de la nuque, la pointe d'un scalpel vers le bulbe de façon à atteindre exactement le point de cet organe dont lu simple piqûre amène instantanément la mort, il arrive fréquemment que pas un vaisseau important ne soit ouvert ; comment invoquer, en ce cas, comme cause de la mort, l'entrée de l'air dans les veines?
Quant à l'emphysème pulmonaire et à une hypersécrétion bronchique, ce sont là des accidents qui ne nous paraissent pas pouvoir se produire avec une rapidité et dans une étendue immédiate suffisantes, pour qu'une mort aussi soudaine, aussi instantanée que l'est celle dont il s'agit puisse leur être attribuée. Ne sait-on pas, d'ailleurs, que la double section des pneumogastriques qui a pour résultat de provoquer ces altérations pulmonaires, notamment la sécrétion bronchique exagérée, permet, cependant, une survie assez longue de l'animal.
3" La commotion déterminée par l'opération serait-elle la cause de la mort? Il est incontestable qu'une violente commotion est produite dans certains cas, et que l'on voit alors cesser instantanément foute espèce de mouvements. Mais si le choc était la seule et véritable cause de la cessation totale des mouvements, pourquoi celle-ci ne se produirait-elle pas également, lorsque la lésion bulbaire est faite en avant ou en arrière du bec du calamus, à quelques millimètres de ce bec? Or, cela n'a pas lieu. Il se pourrait à la vérité, que l'effet mortel fût dû seulement à la commotion portant exclusivement sur le point précis qui constitue le nœud vital, mais s'il en était ainsi, il suffirait de pratiquer la respiration artificielle pour ramener la vie et pour voir réapparaître la respiration, le cœur continuant à battre; il n'en est rien : quelque longtemps que soit faite la respiration artificielle, les mouvements respiratoires spontanés restent définitivement abolis, seuls les mouvements réflexes persistent.
L'expérience est, à ce point de vue, décisive chez la grenouille : Si l'on sectionne, sur cet animal, l'i-thme de l'encépliale au niveau du point vital, les mouvements respir.itoiies s'arrêtent immédiatement et demeurent abolis durant tout le temps qne survit l'animal ; et cette survie est assez longue, on le sait, puisqu'elle s'elfectue pendant plusieurs mois, grâce à la suppléance de la respiration pulmonaire par la respiration cutanée. Or la commotion des centres nerveux provoque aussi chez ces animaux l'arrêt des mouvements respiratoires, mais ces mouvement reparaissent après un quart d'heure ou une demi-heure, ce qui montre
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que les effets propres de la commotion n'ont été que passagers, et ont été incapables, à eux seuls, de produire la mort.
Quelle est, en somme, la véritable cause de la mort, à la suite de la section du nœud vital, chez un animal supérieur?
Tout porte à croire, d'après ce qui a été dit précédemment, que cette cause réside uniquement dans l'abolition delà respiration.
Tel est l'avis du professeur Vulpian, qui suppose que la section du bulbe au point précis dont il s'agit « rompt les liens qui enchaînent au centre incitateur des mouvements respiratoires, les divers foyers nerveux impliqués dans le mécanisme de cette fonction » (Vulpian, loc. cit., p. 508).
Rappelons, d'ailleurs, que la section du bulbe au niveau du point vital, n'anéarilit pas seulement les mouvements respiratoires, mais aussi tous les mouvements volontaires du tronc, de la tête et des membres. Les mouvements réflexes persistent seuls, même chez les mammifères, pourvu qu'on pratique la respiration artificielle.
C'est à ce titre d'actes réflexes que le bulbe tient également sous sa dépendance un certain nombre de phénomènes qui se rattachent au mécanisme respiratoire : le cri, la toux, Yéteniument, le hâilhment, les efforts, etc. ; nous reviendrons sur ce point à propos du pouvoir réflexe du bulbe rachidien.
En résumé, il existe dans la moelle allongée un point très- circonscrit qui est comme le principe, le foyer central du mécanisme respiratoire; quelle que soit notre igiiorance de la cause prochaine de ce fait, quelles que soient les exphcations plus ou moins hypothétiques qu'il suscite, il n'en existe p;is moins comme lait certain, indéniable ; et c'est assurément parmi les merveilles de l'organisation animale qui en recèle tant d'autres encore inconnues, une des plus étonnantes, que de voir la vie dépendre d'un point unique, presque imperceptible, foyer oii semblent s'enchaîner tous les actes fonctionnels qui concourent au mécanisme respiratoire.
II. Le bulbe, dans ses rapports avec les mouvements de cœur et la circulation. I>orsque, cà l'exemple de Budge et des frères Weber, qui ont les premiers réalisé cette expérience, on fait païser à travers le bulbe rachidien, le courant nergicjue d'un appareil d'induction, on détermine instantanément, l'arrêt des battements de cœur; et si, pendant cet arrêt, on examine attentivement cet organe, on constate qu'il est dans un état de complet relâchement.
Un résultat absolument semblable est obtenu lorsqu'au lieu de galvaniser directement le bulbe, on galvanise de la même façon les nerfs pneumogastriques; d'oiî il est permis de conclure que c'est par l'intermédiaire des pneumogastriques qu'est transmise au cœur l'action spéciale qu'exerce sur lui la moelle allongée. Ce résultat pouvait se déduire à priori de ce fait anatomique que les noyaux d'origine des pneumogastriques sont contenus dans le bulbe; l'expérimentation le démontre de la façon la plus pérem^ploire.
Si, au moment du passage à travers le bulbe du courant d'induction intense qui provoque l'arrêt, avec reLàchement, du cœur, on vient à couper ou à lier les nerfs pneumogastriques, le cœur se remet aussitôt à se contracter el à battre conmie dans l'état normal ; de telle sorte qu'en annulant l'intervention des pneumogostriques, on annule par cela même l'iniluence du bulbe sur le cœur déterminée par la galvanisation. Si, d'un autre côté, on mtt dans un état d'épuisement l'action des pneumogastriques à l'aide d'une galvanisation intense et prolongée de ces nerfs, ce qui équivaut à !a suppression de leur action fonctionnelle
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et de transmission, un courant toujours énergique passant, dans ces conditions, à travers le bulbe, ne produit plus l'arrêt du cœur, ses battements persistent pour autant que l'action galvanique soit prolongée. Que l'on soumette une grenouille à l'action du curare ; on sait que, chez cet animal, le cœur, en ce cas, continue à battre malgré l'action du poison, mais les troncs des pneumogastriques sont paralyses comme tous les autres nerfs moteurs; or un courant intense dirigé, dans ces conditions, à travers le bulbe rachidien, ne produit, en aucune manière, l'arrêt des battements cardiaques.
Enfin la même démonstration peut être obtenue à l'aide de l'administration de la digitale dont l'action principale est, comme on le sait, de diminuer plus ou moins les battements du cœur. Si, en effet, à l'exemple de Traube, on injecte dans les veines d'un chien une certaine quantité d'infusion de digitale ou mieux de la digitaline, ou voit, une heure après environ, les pulsations artérielles ou cardiaques descendre à 30 et à 25 de 178 ou 170 qu'elles étaient avant l'expérience : or la même expérience répétée sur un animal auquel on a préalablement sectionné les pneumogastriques, n'amène aucune modification dans les battements du cœur.
Tout cela prouve donc surabondamment que l'action spéciale du bulbe sur le cœur s'exerce par l'intermédiaire des pneumogastriques. C'est ce qu'il importait surtout de mettre ici en lumière; car tous ces faits se rattachent étroitement à la question, dont on s'est tant occupé dans ces derniei's temps, de l'action dite paralysante des pneumogastriques et des nerfs d'arrêt, en général ; question qui doit être traitée comme il convient, à propos des fonctions des pneumogastriques.
Nous ferons seulement remarquer, à ce propos, que, pour produire l'effet suspensif des battements du cœur, il est nécessaire que le courant mis en jeu soit intense, et c'est pourquoi nous avons insisté plus haut sur cette particularité en la soulignant. Que si l'on fait passer soit à travers le bulbe, soit à travers les pneumogastriques un courant faible, loin d'être arrêtés ou même ralentis, les battements cardiaques sont accélérés et deviennent désordonnés comme à la suite de la section de ces troncs nerveux, sous la tutelle desquels, il semble que le cœur doive rester pour accomplir normalement ses fonctions. Comment les choses se passent-elles donc en pareil cas? Le courant peu intense agissant à la façon d'une excitation faible et dans le sens purement centrifuge, amène un simple trouble se traduisant par l'accélération des battements dans l'organe central de la circulation ; le courant énergique, au contraire, dilTusant dans les deux sens à la fois, centrifuge et centripète, produit une vive excitation de l'encéphale, notamment de la portion bulbaire qui exerce son influence spéciale sur le cœur; il agit à la manière d'une violente et subite émotion, dont l'effet peut être, comme on sait, la syncope, c'est-à-dire l'arrêt du cœur. M. le professeur Béclard insiste beaucoup, tant dans son cours à la Faculté, que dans son traité de physiologie, sur cette diflérence entre les effets d'un courant énergique et d'un courant faible; et cette très-judicieuse remarque jette assurément de la clarté sur cette question des nerfs ou des centres dits paralysants ou d'arrêt, tant obscurcie et torturée dans ces derniers temps par les nombreuses et plus ou moins ambitieuses interprétations dont elle a été l'objet.
Au point de vue de l'influence du bulbe sur la circulation, nous aurions à examiner cet organe comme centre vaso-moteur ; nous renvoyons cet examen à l'étude de ses rapports avec les actions réflexes, en général.
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III. Le bulbe rachidicn dans ses rapports avec les fonctions auxquelles concourent les nerfs dont il est l'origine : foliotions d'expression, de la parole, de la déglutition, etc. Foyer d'origine d'un certain nombre de troncs nerveux des plus importants, le bulbe rachidien doit, on le comprend, intervenir avec un rôle physiologique prépondérant, dans les fonctions auxquelles ces nerfs sont affectés. Nous avons examiné cette intervention en ce qui concernfi le pneumogastrique dans ses relations avec le cœur. Mais d'autres nerfs prennent naissance dans la moelle allongée, et ces nerfs sont de trois ordres :
1° Le moteur oculaire externe, le facial, le grand hypoglosse, le spinal forment le groupe de nerfs moteurs proprement dits ; 2° parmi les nerfs mixtes se trouvent le pneumogastrique déjà cité et le glosso-pharyngien ; 3° enfin au nombre dej nerfs purement sensitifs, l'acoustique et une partie du nerf trijumeau.
C'est à Stilling que l'on doit la connaissance et la description premières des noyaux distincts de substance grise qui servent d'origine à ces troncs nerveux ; et cette connaissance a été depuis confirmée et successivement agrandie par les recherches de Schroder van der Kolk, de Vulpian et Philippeaux, de Kôlliker et de Clarke.
En général, le mode d'origine de ces différents nerfs ressemble au mode d'origine du spinal : l'origine réelle ou profonde a lieu dans un noyau distinct de substance grise du même côté que l'origine apparente.
Nous ne pouvons entrer ici dans les détails minutieux que comporterait une description en règle du foyer originel et des racines de chacun de ces nerfs; ce soin appartient d'ailleurs à l'anatomie proprement dite, à laquelle nous renvoyons le lecteur. Mais il n'est pas sans utilité, au point de vue physiologique, d'examiner, ne fiàt-ce que très-sommairement, les origines bulbaires de l'un, au moins, des nerfs dont il s'agit ; cet exemple servira à fixer les idées sur cette question, en général. Nous prendrons, avec M. Vulpian qui l'a si bien étudié, à ce point de vue, le ne\i facial.
L'origine apparente ou superficielle du nerf facial est dans la fossette sus-olivaire, à la partie la plus externe de cette fossette, en dedans du nerf acoustique. Mais c'est de son origine profonde ou réelle que nous devons nous occuper ici, et qui particulièrement nous intéresse : si l'on examine attentivement le plancher du quatrième ventricule, un peu en avant de son centre dans le sens longitudinal, on aperçoit là, entre le sillon médian et le locus cœruleus, sur la membrane ventriculaire, une légère saillie : C'est le noyau d'origine du facial. Ce noyau est formé de cellules nerveuses assez volumineuses, multipolaires, très-rapprochés les unes des autres et comme semées au milieu d'une substance finement granuleuse. On peut, soit à l'aide d'une dissection fine, soit au moyen de minces tranches fuites sur des pièces durcies, suivre les fibres radiculaires du nerf facial depuis son origine apparente jusqu'à son origine profonde ; le trajet suivi par ces fibres est sinueux, mais constamment dans un plan à peu près perpendiculaire à l'axe longitudinal du bulbe.
Le microscope permet de saisir assez distinctement les connexions immédiates de quelques-unes de ces fibres avec la substance cellulaire du no\au d'origine. Maii les choses ne paraissent plus être aussi claires relativement au trajet ultérieur des filires radiculaires : il semble certain que quelques-unes, en assez grand nombre ne dépassent pas le noyau, après y avoir pris naissance ; selon Stilling et Schroder van der Kolk, d'autres libres passeraient dans l'autre moitié du bulbe en traversant la ligne médiane. Il y aurait même, d'après Schroder van der Kolk,
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deux ordres de ces dernières fibres : les unes établissant des commissures entre les noyaux d'origine respectifs des nerfs faciaux de chaque côté ; les autres passant d'une moitié du bulbe dans l'autre, en s'entre-croisant sur la ligne médiane, sans qu'il ait été possible, toutefois, de déterminer leur véritable terminaison.
Cette particularité de l'eiitre-croisement des fibres radiculaires des faciaux soulève une question importante de physiologie : le bulbe rachidien exerce-t-il une influence entièrement croisée sur ces nerfs ? Les résultats de l'expérimentation répondent assez nettement à cette question.
Si, à l'exemple de BI. Vulpian, on pratique une section longitudinale et exactement médiane du plancher du quatrième ventricule, cette section qui divise au point de leur intersection les fibres radiculaires passant d'un côté à l'autre en s'entre-croisant, n'entraîne point une paralysie notable des faciaux ni d'un côté ni de l'autre. D'où il suit que l'influence croisée de l'encéphale sur les nerfs faciaux ne s'exerce que très-peu ou pas du tout par l'intermédiaire des fibres radiculaires de ces nerfs décussées sur la ligne médiane. Or les faits pathologiques démontrent que cette influence est réelle, considérable môme.
Quant aux fibres commissurales qui établissent la relation d'un noyau d'origine à l'autre, la physiologie est d'accord avec la disposition anatomique, et montre que ces fibres président à la synergie fonctionnelle dos deux nerfs faciaux relativement à certaines actions communes et contemporaines : tel est, par exemple, le clignement simultané des paupières. Dans l'expérience dont il vient d'être question, et dans laquelle a été faite la section du plancher du quatrième ventricule suivant le sillon antéro-postérieur, le synclironisme du clignement bilatéral est entièrement rompu : l'animal chgne d'abord d'un côté, ensuite de l'autre, ou plusieurs fois d'un seul côté, avant de chgner du côté opposé ; mais la simultanéité normale du clignement n'existe plus.
Ou arrive à des résultats analogues à ceux qui précèdent, en pratiquant la section transversale du plancher du quatrième ventricule, en avant ou en arrière du noyau d'origine de l'un des faciaux, c'est-à-dire que, dans ce cas, on n'observe ' pas de paralysie notable du nerf facial du côté correspondant à la section ; ce qui prouve que l'un ou l'autre de ces noyaux d'origine n'est point relié avec la moitié opposée de l'encéphale par des fibres qui seraient obliquement dirigées vers cette moitié, d'arrière en avant ou d'avant en arrière. Une seide lésion exi.érimentale est capable d'amener la paralysie réelle du facial, c'est la section longitudinale superficielle du plancher ventriculaire pratiquée en dehors du noyau d'origine de cenerl", à 3 ou 4 milhmèlres en dehors du sillon antéro-postérieur.
Il résulte donc de ces expériences que le facial prend naissance dans un noyau limité de substance giise situé du même côté que lui en un point limitrophe du bulbe rachidien et de la protubérance ; que des fibres commissurales relient le noyau d'origine d'un côté au noyau du côté opposé, et que ces fibres président à la synergie de certaines actions fonctionnelles du nerf facial, notamment au clignement simultané des paupières; qu'il n'y a pas d'effet complètement croisé produit par les excitat'ons centriluges des parties antérieures de l'encéphale sur l'un des nerfs faciaux, la décussalion des fibres radiculaires de ces nerfs sur la ligne médiane ne paraissant pas être exclusivement destinée et nécessaire à cette transmission, pas plus que l'eutre-croisement des faisceaux des pyramides antérieures n'est, comme nous l'avons vu, l'intermédiaire obligé de cette même transmission des incitations volontaires aux racines antérieures des nerf rachidleus. En un mot, l'influence croisée de l'encéphale sur les nerfs faciaux s'exerce près-
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que exclusivement par les relations qui existent entre une des moitiés de l'islhme de l'eiicéplicile et l'hémisphère cérébrul du côté opposé. Ces relations sont établies par de nombreuses fibres entre-croisées surtout dans la protubérance annulaire, qui relient une moitié encéiibalque à l'autre. Toutefois, il n'est pas absolument démontré qu'il n'existe pas chez l'homme des fibres enïre-croisees appartenant en propre au facial et se rendant à ses noyaux d'origine. Toujours est-il que si ces fibres existent, elles ne paraissent pas destinées à alimenter l'action du facial sur tous les muscles de la face, puisque dans l'hémiplégie faciale d'origine réellement cérébrale, les mouvements des joues, des lèvres, du nez sont principalement et constamment atteints ; et, en général, les mouvements de Vorbiculaire des paupières épargnés.
Si nous avons insisté sur les faits qui concernent en particuher le mode d'origine du nerf facial, c'est que ce que nous venons de dire de ce nerf, à ce point de vue, peut s'appliquer, en général, aux autres troncs nerveux qui prennent également racine dans le bulbe. Ainsi, pour n'en citer qu'un qui appartient, comme le facial au groupe de nerfs moteurs, l'oculo-moteur externe ou sixième paire, il ne présente pas plus que le précédent, d'entre-croisement notable entre ses noyaux d'origine, et c'est à tort qu'on a invoqué théoriquement cet entre-croisement, pour expliquer la synergie de l'action des muscles que ces nerfs animent, les muscles droits externe et interne : si l'on pratique, en effet, des sections longitudinales antéro-postérieures exactement sur la ligne médiane, les mouvements latéraux des yeux ne sont jamais abolis, pas plus que n'est troublée la synergie de ces mouvements. Autant il en est des autres nerfs bulbaires; et en résumé, les actions croisées de ces nerfs peuvent s'exercer par toute autre voie que celle de fibres décussées leur appartenant en propre ou à leur noyau d'origine : cette voie a pour substratum, avons-nous besoin de le répéter, la substance grise, pourvu qu'elle ne soit point interrompue dans sa continuité.
Arrivons, maintenant, aux fonctions dans lesquelles ont particuHèrement à intervenir les nerfs bulbaires, et auxquelles le bulbe est appelé à prendre part comme centre fonctionnel.
A ce point de vue, le bulbe peut être considéré, d'une façon générale, comme le point central où viennent s'encliaîner et s'harmoniser les divers actes fonctionnels auxquels concourent les nerfs dont il est le loyer d'origine ; il établit entre ces actes la solidarité indispensable à la réalisation parfaite de telle ou telle fonction déterminée. Il préside, de la sorte, à la fonction dite d'expression ou de mimique ; à la fonction de la parole ou du langage parlé, laquelle se rattache si intimement à la précédente ; il gouverne enfin le mécanisme fonctionnel de la déglutition.
Le bulbe est l'organe central, régulateur des mouvements d'expression. Ces mouvements se passent particulièrement dans les muscles de la face, et c'est, en conséquence, par l'intermédiaire du facial que le bulbe préside à leur encllainement. On sait combien sont variées et rapides dans leurs changements et leur succession, les expressions qui donnent au visage tant de moLihté et constituent, à proprement dire, ce qu'on appelle la physionomie. Les passions diverses ou ce que l'on a coutume d'appeler les affections de l'àme sont la source, la cause déterminante habituelle de ces mouvements expres.-îifs, qui sont presque toujours les mêmes, à l'intensité près, pour chaque variété de cause.
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Quel est le mécanisme physiologique de cliacun de ces mouvements? La substance grise des centres nerveux impressionnée, affectée par une cause excitatrice quelconque, éraolioiinelle ou passionnelle, réagit, à son tour, sur les éléments qui sont en connexion avec elle et qui transmettent les excitations aux parties périphériques ; de cette réaction résultent les mouvements divers destinés à traduire la nature de l'impression ou de l'affeclion pi-emières, mouvements qui, dans l'espèce, conslitueut l'expression ; or c'est dans le bulbe rachidien que s'enchaînent, se coordonnent, s'harmonisent ces mouvements. Presque toujours, en ce cas, le geste qui est un autre mode d'expression accompagne les manifestations expressives de la face, et la fonction est complète et se traduit dans toute sa plénitude, lorsque la parole, qui est la manifestation expressive la plus haute et la plus achevée, vient s'ajouter, ce qui est la règle, à l'expression du visage et à celle du geste ou à la mimique. La volonté a sur cette fonction complexe une jniluence réelle, et cette influence constitue tout un art admirable, l'art de l'imitation et de la mimique qui permet la représentation parfaite, grâce au talent de ceux qui s'y consacrent, de toutes les passions tristes ou gaies, tragiques ou comiques, capables d'animer l'homme transporté de la vaste scène où il se meut et s'agite sur la scène de nos théâtres. Mais, quoique ti-ibutaire de la volonté, le mécanisme des mouvements d'expression est de sa nature essentiellement involontaire, et il appartient par conséi|uent à l'ordre physiologique des actes réflexes. L'iiomnie n'en a point, d'ailleurs, le monopole exclusif, bien qu'il le possède au digré le plus élevé, grâce au privilège du langage parlé; les autres êtres de l'échelle animale l'ont également en partage, et le lecteur qui voudra se rendre compte des attrilmts et du rôle de la fonction ^'expression, chez les animaux, n'a qu'à se reporter aux curieuses et récentes études de Darwin sur ce sujet.
Le bulbe, avons-nous dit, préside à l'enchaînement des mouvements qui concourent à l'exercice de Ia parole. Il donne naissance, en effet, au nerf principal moteur delà langue, à l'hypoglosse, de même qu'aux autres nerfs qui interviennent dans l'articulation des sons vocaux. Mais comment se fait cetencbaînement, comment se trouve constitué cet admirable mécanisme qui préside à la fonction la plus élevée, la plus noble de l'organisme ? Question difticile, et pourquoi ne pas l'avouer, impossible à résoudre aujourd'hui, malgré les efforts récemment tentés dans ce but. On la croirait résolue cependant, et de la façon la plus simple du monde, à en croire certains auteurs, que nulles difficulés ne rebutent et n'arrêtent, et qui traitent avec une parfaite désinvolture de plume el d'imagination, à la manière romantique, les problèmes les plus ardus de la physiologie. Dans un travail d'ailleurs remarquable, à plus d'un titre, sur les altérations du langage parlé dont on s'est tant occupé dans ces derniers temps, M. Jaccoud a donné du mécanisme de cette fonction une description si nette, il en a dévoilé les secrets et fait jouer tous les ressorts d'une façon si sim[ile et avec une si parfaite connaissance de cause, il a, enfin, si bien ajusté les déductions patliologiques et cliniques aux données de la physiologie et de l'anatomie, que, en présence d'une telle précision et d'une telle clarté, on ne s'explique pas l'obscurité qui a si longtemps régné et qui règne encore sur celte question.
11 est vrai que des anatomistes, et des anatomistes du plus haut mérite, ont recherché et indiqué, avec une précisiou extrême, toutes les parties, toutes les pièces de cet admirable instrument, de sorte qu'il ne restait plus quu montrer
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comment il entre eu jeu, et à le faire fonctionner, ce qu'a si bienfait M. Jaccoud.
Voici comment Schrôder van der Kolk, lui-même, décrit les dispositions des diverses parties qui concourent à la constitution anatomique de l'organe de la parole.
Des fibres commissurales unissent non-seulement les noyaux d'origine de. nerfs hypoglosses, mais ces noyaux seraient reliés à ceux des nerfs faciaux et trijumeaux, de sorte que les trois principaux nerfs destinés aux mouvemeniG producteurs de la parole, se trouveraient ainsi en relation parfaite dès leur origine. Voilà une première disposition anatomique excellente et des plus favorables à l'action harmonique des parties qui la constituent. Ce n'est pas tout. De chacun des noyaux d'origine de ces trois nerfs partent des fibres qui vont se rendre à chaque olwe du côlé correspondant ; de là, la présomption que les olives doivent jouer un rôle dans le mécanisme fonctionnel de la jiarole ; quel est ce rôle? C'est à l'aide de certaines analogies de structure qu'il va être dévoilé: les oHves présentent dans leur portion corticale, des dispositions de texture qui ont quelque ressemblance avec celles de la substance grise du cervelet ou du corps rhomboïdal ; comme le cervelet paraît chargé principalement de présider à la coordination de certains mouvements, en particulier des mouvements de déambulation, pourquoi les olives n'auraient-elles pas les mêmes attributs relativement aux mouvements qui ont à intervenir dans l'exercice de la parole ? Donc l'olive est le centre coordinateur de ces mouvements ; elle commande et règle l'action simultanée des nerfs qui ont pour mission de conduire les excitations motrices destinées à la réalisation du langage parlé ; les olives sont, en un mot, le cervelet du mécanisme moteur de la parole. La chose, on le voit, est des pins simples ; mais cela ne suffit pas : il faut qu'il y ait synergie parfaite entre l'action des deux olives, pour qu'il n'y ait pas désarroi dans l'exercice de la fonction, c'est pourquoi des fibres commissurales relient l'olive d'un côté à l'olive du côté opposé. Ces fibres d'ailleurs existent, réellement, mais de ce qu'elles existent, de même que les olives, il ne s'ensuit pas qu'elles soient, en réalité, destinées à la fonction qu'on leur prête, en ce cas. Toujours est-il que voilà l'instrument, pour ainsi dire monté dans sa portion proprement mécanique ; il ne lui manque plus que d'être mis en relation et soumis à l'influence des parties nobles d'où émanent les incitations de rintelligence, de la volonté, pour être mis en jeu ; il est nécessaire, en un mot, qu'il soit en communication avec les régions antérieures de l'encéphale. Eh bien, cette communication ne fait pas défaut, elle est établie par des libres postéio-antérieures se rendant des olives en même temps que des noyaux d'origine des nerfs susdits aux couches optiffues et aux corps striés, et par l'intermédiaire de ces derniers, aux lobes hémisphériques antérieurs.
Que dire d'un appareil si admirablement construit, sinon que sorti ainsi des mains et même du microscope de l'anatomiste le plus ingénieux, il est trop beau pour être vrai! La physiologie proprement dite rpporte-t-elle, au moins, quelques probabilités à ces présomptions purement anatomiques et analogiques ? L'expérimentation ne saurait ici intervenir, car elle ne pourrait s'exercer que sur l'homme qui, seul, a le privilège du langage parlé. Mais la maladie expérimente, à sa manière ; on sait combien se sont muilijJés, dans ces derniers temps, et avec quel soin ont été étudiés à tous les points de vue et particulièrement au point de vue de ses localisations encéphaliques, la fonction du langage parlé : Or combien de lois ont pu être signalées, d'une façon certaine, indiscutable, des lésions des
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olives, dans les nombreux cas d'im[)]ication morbide delà parole ? II est permis de répondre : presque jamais. Par contre, les faits ne sont pas rares dans lesquels une altération évidente des olives coïncidait avec la parfaite conservation de la fonction du langage parlé ; dans une observation que nous avons citée plus haut, à propos de l'atrophie des pyramides antérieures, observation qui appartient à M. Vulpian, les olives offraient une sclérose bien manifeste, surtout du côté gauche, et cependant la parole est restée parfaitement nette jusqu'à la fin de la vie de la malade {loc. cit., p. 495, en note).
Pour conclure sur cette question, nous ne saurions mieux faire que d'emprunter textuellement à M. Vulpian les judicieuses remarques suivantes : « Déliezvous de ces anatomies fai!es sous la pression du désir de démontrer la justesse des présomptions de la physiologie. Les observateurs les plus consciencieux se laissent entraîner à voir ce qui leur paraît devoir exister, au lieu de s'en tenir à ce qui existe en réalité. Plus l'anatomie devient pénétrante, plus elle scrute des parties d'une texture compliquée, et plus elle doit être prudente... en un mot, ce qu'on est en droit d'exiger de i'anatomiste, c'est une rigoureuse exactitude et non une imagination plus ou moins ingénieuse. Malheureusement, ces vérités sont encore loin de faire loi. »
Le bulbe rachidlen contenant les noyaux d'origine des nerfs glosso-pharyugieiis, hypoglosses, faciaux, et trijumeaux, qui tous ont à intervenir, pour une part plus ou moins grande dans la déglutition, on comprend qu'il commande également, et qu'il règle les divers actes qui concourent à cette fonction ; c'est effectivement ce qui a lieu. Si, sur un jeune animal, on enlève successivement le cerveau, le cervelet, la protubérance annulaire, c'est-à-dire toutes les parties de l'axe cérébro-spinal situées en avant de la moelle allongée, on peut voir les mouvements de déglutition se faire encore par action réflexe ; mais à peine a-t-on lésé un peu profondément le bulbe, que la déglutition devient absolument impossible; toute excitation de nature à la provoquer, l'introduction d'aliments dans l'arrièrebouche, par exemple, demeure sans effet. Cependant les cordons nerveux destinés à conduire et à transmettre ces excitations sont intacts, mais le centre qui doit relier, enchaîner leur action respective de façon à réaliser, par un ensemble harmonique, la fonction déterminée, étant désorganisé ou détruit, cette fonction ne saurait plus s'accomplir.
Quant à savoir comment se fait cet enchaînement, et au moyen de quelles dispositions anatomiquGs sont établies les relations intimes entre ces diverses parties et partant l'admirable concensus de leurs actes fonctionnels, c'est chose aussi difficile, et, il faut bien l'avouer, aussi impossible que d'établir exactement, dans l'état actuel de nos connaissances, le mécanisme de la parole dont nous nous occupions il y a un instant. De même que pour ce dernier, des anatomistes pleins de hardiesse autant que de zèle ont bien cherché et décrit les fibres qui relient entre elles les diverses parties affectées au mécanisme de la déglutition, et prétendent ainsi avoir dévoilé la raison matérielle de ce mécanisme ; mais, coaune le dit en termes sévères mais justes, M. Vulpian, c'est là « de l'anatomie sur commande » , et ceux qui la font regardent d'un œil prévenu dans un microscope qui n'a pour eux que des complaisances.
Pour terminer ce qui a trait à l'influence du bulbe considéré dans ses rapports avec les différents nerfs auxquels il donne naissance, il nous reste a dire un mot de sou action toute spéciale sur la se'asiUûilé de ia iàce, action qu'il excrcu par
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l'intermédiaire du trijumeau. Nous avons vu, en effet, qu'une des portions trèsimporlante de ce nerf possède dans le bulbe son noyau d'origine : c'est la portion ou racine descendante, appelée aussi racine de Rolande.
Or, en pratiquant, à l'exemple de Magendie, une hémisection transversale du bulbe, on provoque une paralysie cV la sensibilité dans la moitié correspondante de la face. 11 est certain que, dans cette expérience, la racine descendante seule du trijumeau est atteinte, et que les autres faisceaux radiculaires du même nerf ne sont point intéressés par l'iiémisection.
Il se pourrait toutefois que toutes les fibres radiculaires de la racine de Rolando elle-même, ne fussent pas atteintes, car, à la suite de la section transversale du bulbe au niveau du point vital, accompagné de respiration artificielle, on voit persister, les mouvements réflexes des paupières, ce qui semble montrer que la division eu ce point, des fibres radiculaires descendantes, ne sépare pas toutes ces fibres de leurs noyaux de substance grise. D'ailleurs, il ne faut pas oublier que la seconde racine des trijumeaux ne saurait être atteinte par l'hémisection de la moelle allongée.
lY. Le bulbe dans ses rapports avec Vexcito-motricité et en particulier avec les admis vaso-motrices ; le bulbe centre vaso-moteur. 11 n'est pas une seule des fonctions appartenant au bulbe, et que nous venons de passer en revue, qui n'implique, dans une plus ou moins large part, Vexcito-motricité. 11 est même permis de dire que les phénomènes d'ordre réflexe sont la caractéristique et constituent, en quelque sorte, le fond des actes fonctionnels qui émanent du bulbe; à ce titre, il peut et doit être considéré comme un véritable centre de réflectivité. Nous n'avons pas à revenir, à ce sujet, sur les laits que nous avons déjà énumérés. et développés, dans lui article de cette nature, où il faut savoir se borner. Qu'il nous suffise de rappeler que le mécanisme des fonctions de déglutition, d'expression, de respiration, est essentiellement réflexe ; il en est de même d'un certain nombre de phénomènes qui se rattachent intimement à cette dernière fonction, tels que la toux, l'éternument, le cri, le bâillement, etc. Une expérience intéressante, due à M, Vulpian [loc. cit.), montre bien l'influence du bulbe sur l'un de ces phénomènes, le cri, en même temps que la nature réflexe de ce phénomène, en tant que lié à l'influence bulbaire. Sur un jeune animal, un rat, par exemple, on enlève toutes les parties de l'encéphale situées en avant du bulbe rachidieii, y compris la protubérance, ou, ce qui revient au même, on pratique une section transversale complète en avant du bulbe, de façon à isoler ce dernier et la moelle épinière de toutes les autres parties du centre encéphalique. Cela fait, si l'on pince suffisamment l'une des pattes de l'animal, on l'eoteml pousser un petit cri bref, et l'épreuve peut être répétée plusieurs fois. On blesse alors profondément le bulbe de façon à annihiler son action, et on a beau pincer la même patte de l'animal, il n'y a plus le moindre cri, bien qu'il y ait encore des mouvements réflexes. Le cri est donc bien sous la dépendance du bulbe, et cela à titre de phénomène purement réflexe, puisque les organes de la spontanéité ont été enlevés.
Le bulbe n'est pas seulement un centre réflexe dans les limites de sa sphère d'action proprement dite ; son influence, à cet égard, s'étendrait beaucoup plus loin, selon Pflûger; il serait le foyer d'irradiation générale des mouvements réflexes ; c'est au bulbe que s'appliquerait la cinquième des lois édictées par cet auteur, loi de générahsatioii : lorsque l'influence excito-motrice ne dépasse pas la sphère de la fibre sensible excitée, ou bien, lorsque dans son irradiation de bas en liuui, tiiie n'arrive pas jusqu'à kraoeilo allongée, les mouvements réflexes restent
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localisés; mais si l'influence dont il s'agit se propage jusqu'au bulbe, les mouvements se généralisent de manière à provoquer la participation de tous les muscles du corps.
Sur cette question, comme sur toutes celles qui ont trait au mécanisme des actions réflexes, nous renvoyons à l'article physiologie de la moelle épinière, oii elles sont traitées avec toute la compétence et toute Fautorité qui s'attachent au nom del'éminent auteur de cet article. Mais nous devons nous arrêter, avec toute l'attention qu'il mérite, à un point des plus importants du sujet qui nous occupe, nous voulons parler de l'influence du bulbe considéré comme ceyitre vaso-moteur^.
D'après M. Schiff qui, l'un des premiers, a émis cette opinion basée sur des expériences, les nerfs vaso-moteurs ne s'arrêtent point dans la moelle épinière, mais remontent et arrivent jusque dans le bulbe rachidien, lequel serait, par conséquent, le véritable foyer central de ces nerfs, à l'exception toutefois de ceux des viscères abdominaux. La preuve capitale de ce fait serait dans le résultat de l'expéz'ieuce suivante :
Si l'on pratique une hémisection de la moelle allongée, on détermine la paralysie des vaso-moteurs dans toute une moitié du corps, aussi bien dans la tête que dans les membres antérieurs et postérieurs ; seuls les vaso-moteurs des viscères abdominaux, notamment ceux du foie et de l'estomac, n'éprouveraient aucune modification à la suite de cette lésion bulbaire; ils seraient sous l'influence des parties de l'encéphale situées en avant de la moelle allongée, et les lésions de ces parties n'auraient d'action, toujours d'après Schiff, que sur les fibres vaso-motrices destinées à ces viscères.
La moelle allongée serait donc le seul foyer d'origine des nerfs vaso-moteurs, le centre vaso-moteur unique du corps.
Cette manière de voir est aujourd'hui acci^éditée auprès de la plupart des physiologistes, et quelques-uns d'entre eux ont cherché à en rendre la démonstration plus péremptoire, et en même temps à délimiter plus exactement dans le bulbe le point réel et unique de l'origine centrale dîs vaso-moteurs.
M. de Bézold s'est efforcé de démontrer que le bulbe rachidien est le centre indispensable des actions réflexes vaso-motrices qui ont lieu dans tel ou tel point de l'organisme. Mais l'expérimentateur qui est allé le plus loin dans l'essai de détermination et de localisation du centre vaso-moteur de l'isthme de l'encéphale, c'est M. Owsyannikovv.
Le procédé suivi par cet auteur pour apprécier l'effet des sections transversales de l'isthme encéphalique consiste à mesurer la tension artérielle en mettant l'une des carotides en communication avec un hémo-dynamomètre. Or, les sections transversales pratiquées au niveau et en avant des tubercules quadrijumeaux n'ont aucune influence sur la pression sanguine générale intra-arlérielle. Les sections faites immédiatement en arrière de ces mêmes tubercules donnent une légère augmentation de pression, avec retour assez prompt à Tétat normal.
Mais les lésions portant à un millimètre en arrière des tubercules quadriju-
• Nous devons à l'aimable obligeance de M. le professeur Vulpian el de M. le docteur Carville, son préparateur, que nous nous empressons de remercier personnellement et pour lo lecteur, de pouvoir reproduire ici, en les résumant, les principales données relatives à celle question controversée, et les résultats des expériences réalisées par M. Vulpian pour la résoudre. Ces données et ces résultats sont empruntés aux Leçons sur l'appareil vaso-moteur, protessées à l'Ecole de médecine, et qui sont sur le point d'être publiées.
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meaux amèneraient un abaissement considérable et persistant de la pression sanguine, par conséquent elles intéresseraient l'origine desneris vaso-moteurs.
Allant plus loin, M. Owsyannikow a cîierché à délimiter exactement, à l'aide de sections transversales faites successivement d'avant en arrière, ce centre d'origine, et il est arrivé au résultat suivant :
La limite postérieure du centre vaso-moteur est à 4 ou 5 millimètres en avant du bec du calamus, en sorte que ce centre serait compris entre les deux limites extrêmes : 1 millimètre en arrière des tubercules quadrijumeaux, et 4 ou 5 millimètres en avant du bec du calamus, c'est-à-dire dans un mtervalle de 4 millimètres.
Liégeois, s'appupiit sur des expériences exclusivement laites sur la grenouille, a cru devoir assigner un autre siégea l'origine des vaso-moteurs: ils prendraient naissance, d'ai)rès cet auteur, en avant du bulbe. 11 constatait, en effet, des phénomènes de dilatation vasculaire dans les membres de la grenouille après une hémisection de l'encéphale faite sur l'un des tubercules bijumeaux, et même lorsqu'elle portait sur un des pédoncules cérébraux en avant dt ces tubercules.il est probable, ainsi que le fait observer M. Vulpian, que Liégeois sectionnait également la couche optique. L'action des tubercules bijumeaux a d'ailleurs paru croisée dans ce cas expérimental.
Mais revenons au résultat si précis obtenu et annoncé par M. Owsyannikow : le foyer central de l'origine de tous les nerfs vaso-moteurs serait cet intervalle de 4 millimètres situé dans l'isthme encéphalique, entre les tubercules (yfaadrijumeaux et le bec du calamus ; non-seulement ce serait là le centre de toutes les actions réflexes vaso-motrices constrictives ou dilatatrices (à l'exception de celles de certains viscères, tels que le foie, l'estomac), mais encore le même point serait le centre du t07ius musculaire.
Tous les physiologistes, il est temps de le dire, n'adoptent point cette manière de voir; il en est, et des plus autorisés, qui rejettent absolument l'existence d'un centre vaso-moteur unique: tel est, en première ligne, M. Brown-Séquard. D'après ce physiologiste, un grand nombre de fibres vaso-motrices ont leur point de départ dans la moelle à des hauteurs variables ; d'autres remontent jusqu'à la protubérance, quelques-unes jusqu'au cervelet et à d'autres points encéphaliques.
M. le professeur Vulpian, qui n'admet pas non plus un foyer d'origine unique de toutes les fibres vaso-motrices, a repris à nouveau, dans ces derniers temps, cette question ; il s'est livré, à l'aide de la thermo-électricité, à des expériences des plus délicates et du plus haut intérêt, dont nous sommes heureux de pouvoir donner un résumé succinct.
1" S'il est vrai que tous les nerfs vaso-moteurs aient leur origine dans un foyer unique situé dans le bulbe, il est évident qu'une section transversale de la moelle épinière, pratiquée à la région cervicale supérieure, doit amener une paralysie complète de tous les vaisseaux, dans toutes les parties du corps, et que cette paralysie ne pourra être modifiée par aucune autre lésion portant sur une des régions inférieures de la moelle, la région dorsale, par exemple, ou sur des nerfs vaso-moteurs eux-mêmes.
Que répond l'expérience? Si, à l'exemple de M. Vulpian, on coupe transversalement la moelle, au niveau de la seconde vertèbre cervicale, sur un mammifère curarisé et soumis à la respiration artificielle ; et si, après avoir noté la température des membres postérieurs, on pratique une hémisection transversale de la moelle, vers le milieu de la région dorsale, on verra s'élever encore un peu la
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température dans les mêmes membres, et plus particulièrement, en général, dans le membre correspondant à l'hémisection. En opérant de la même manière sur des grenouilles noncurarisécs,on pourra constater directement que les vaisseaux de la membrane interdigitale, du coté de l'hémisection médullaire, sont pins dilatés que ceux de la patte du côté opposé.
Des résultats plus constants sont donnés, au même point de vue, par l'expérience suivante: Après avoir pratiqué la section transversale complète de la moelle cervicale chez un animal quelconque (chien, lapin, cobaye, grenouille), coupez aussi l'un des nerfs sciatiques : or, vous verrez les vaisseaux du membre postérieur coi'respondant au nei'f coupé, se dilater davantage que ceux du membre postérieur opposé.
Il n'est donc pas permis d'admettre que les vaso-moteurs ont leur foyer d'origine unique dans le bulbe, puisque ce dernier étant complètement séparé de la moelle, les nerfs vaso-moteurs conservent encore un certain degré de contraction tonique, laquelle n'est totalement abolie que lorsque ces mêmes nerfs sont séparés de leurs origines intra-médullaires par des lésions portant soit sur la moelle épinière, soit, en dehors de cet organe, sur leur trajet.
2" Si le centre vaso-moteur réflexe est, en réalité, localisé dans le bulbe, il est évident que toute action vaso-motrice sera impossibilisée par une section transversale de la moelle épinière pratiquée en arrière de la moelle allongée, à la région dorsale, par exemple.
Or, après avoir réalisé cette expérience, de la façon suivante, M. Vulpian s'est convaincu que des actions vaso-motrices constrictives pouvaient être encore déterminées dans les membres postérieurs;
Sur un chien curarisé et soumis à la respiration arliticielle, section faite deâ nerfs vagues et de la moelle au point susdit, deux aiguilles thermo-électriques sont introduites l'une sous la peau du pied postérieur gauche, l'autre sous la peau du pied antérieur du même côté, ou bien cette dernière est laissée à l'air libre ; puis les deux aiguilles sont reliées l'une à l'autre et mises en communication avec un galvanomètre à gros fil et à miroir. Le nerf sciatique droit étant alors découvert et sectionné en travers, on électrise le bout central à l'aide d'un courant intense interrompu. L'animal étant sous l'influence du curare, la galvanisation ne peut provoquer et ne provoque aucune contraction musculaire de la vie animale; mais au bout d'une minute et demie à deux minutes, l'aiguille du galvanomètre est déviée, et cette déviation indique un refroidissement du membre postérieur gauche, refroidissement qui peut être évalué, en mesure thermométrique, à ^ de degré G. Cet abaissement de température se produit constamment toutes les fois qu'on renouvelle l'expérience, d'où il suit que, malgré la section complète de la moelle dorsale, il y a encore une action vaso-constrictive dans le raembrepostérieur sous l'influence de l'irritation du bout central du sciatique; or, cette action s'est évidemment effectuée en dehors de toute intervention de la moelle allongée.
On peut également voir se produire, dans les mêmes conditions, les actions vaso-dilatatrices. Que l'on coupe, sur une grenouille, la moelle épinière immédiatement en arrière du bulbe, et ensuite que Ton place sur la membrane interdigitale une substance irritante, un acide, de l'huile essentielle de moutarde par exemple, on verra bientôt se développer, dans une étendue plus ou moins grande, une congestion des plus évidentes, signe indubitable de dilatation vasculaire.
Des phénomènes de même nature s'observent sur les vaisseaux mésentériques
628 MOELLE ALLONGÉE (nn siologie).
ou intestinaux d'un mammifère, dont on a sectionné transversalement la moelle cervicale et ouvert le ventre, de façon à provoquer sur ces vaisseau\^ l'action excitante de l'air; ou bien encore, sur les vaisseaux mis à nu par une plaie des membres postérieurs ou du tégument abdominal.
On peut enfin constater également et facilement, au moyen des courants thermo-électriques, l'action vaso-dUatatriceque produit dans un membre l'irritation de la peau de ce membre, bien que la moelle cervicale ait été transversalement sectionnée.
Ces résultats expérimentaux sont corroborés par les observations cliniques, avec lesquels ils concordent. Lorsque les membres inférieurs sont paralysés, chez l'homme, par suite d'une lésion de la moelle épinière, on voit se produire des rougeurs ou congestions réflexes sur la peau de ces membres. Dans le cas où le pouvoir réOexe des centres nerveux est exalté ipar les affections "sseznombreuses qui ont ce privilège, les congestions réflexes se produisent plus facilement et persistent plus longtemps que dans l'état normal. Ne sait-on pas que chez les hémiplégiques, ces rougeurs réflexes sont provoquées à l'aide de pressions, de frottements, ou autres excitations mécaniques, plus facilement et d'une manière plus durable, sur les membres paralysés que sur les membres sains, ou sur le membre le plus paralysé, quand ils le sont inégalement tous les deux.
Ainsi l'observation expérimentale non moins que les faits cliniques concourent à démontrer: « 1" Qu'on n'est pas en droit d'admettre un centre vaso-moteur unique, ayant son siège dans le bulbe rachidien; 2" que, de même que les nerfs musculo-moteurs de la vie animale, les vaso-moteurs ont des centres spéciaux d'origine et d'action réflexe échelonnés dans la substance grise de la moelle épinière ; que chacun de ces centres peut agir isolément sur les fibres vasomotrices auxquelles il donne naissance, et qu'il peut subir séparément les diverses influences modificatrices qui font varier le tonus vasculaire. »
V. Influence du bulbe sur certaines sécrétions ei excrétions. Production expérimentale du diabète, de V albuminurie, de la polyurie, etc. Lorsqu'on pratique une piqûre à la partie postérieure du bulbe rachidien, sur le plancher du quatrième ventricule, on détermine rapidement l'apparition du sucre dans l'urine, c'est-à-dire le diabète. C'est à M. Claude Bernard qu'est due, comme tant d'autres, cette découverte. Le lieu précis où il fait la piqûre est dans le voisinage de l'origine des nerfs pneumogastriques ; il se sert d'une aiguille lancéolée, dont on trouvera la description, avec un dessin à l'appui, dans ses Leçons sur la physiologie du système nerveux (t. I, p. 397 et suiv.) Cette aiguille n'est point d'ailleurs indispensable en sa forme, tout instrument piquant assez étroit pour être facilement dirigé à travers les tissus de la nuque du chien ou du lapin, sur le point qui doit être atteint, peut être employé à cette opération. Il tant, pour la pratiquer, diriger obliquement de bas en haut, la pointe de l'instrument, de façon à traverser vers ses attaches supérieures la membrane occipito-alloïdienne. Après la piqûre, le sucre apparaît généralement dans l'urine dès la première heure, et il y persiste un temps plus ou moins limité ; souvent on n'en trouve plus de traces chez le lapin après la quatrième ou la cinquième ; il s'agit donc d'un diabète, ou, comme on dit depuis les travaux de M. Cl. Bernard, d'une ' glycosurie tout à fait temporaire .
La même lésion du quatrième ventricule peut également produire la polyurie et V albuminurie. Mais il est à remarquer, d'après Cl. Bernard, (jue ces divers états ne sont pas nécessairement lies l'un à l'autre et qu'ils peuvent se produire
MOELLE ALLONGÉE (physiologie). 629
isolément: on provoque ordinairement à la lois le diabète et lapolyurie, lorsqu'on pique sur la ligne médiane du plancher du quatrième ventricule, exactement au milieu de l'espace compris entre les origines des nerfs acoustique et pneumogastrique ; si la piqûre est faite un peu plus liaut, on ne produit le plus souvent que la polyurie avec présence de matières albuminoïdes ; enfin, la piqûre pratiquée au-dessous du point signalé, donne lieu seulement au passage du sucre dans les urines sans augmentation notable de leur quantité.
Toutefois, il a été démontré, en particulier par Schiff, que le bulbe n'avait pas le privilège exclusif de ces phénomènes ou troubles fonctionnels, et qu'on pouvait également les provoquer en lésant des régions des centres nerveux notablement éloignées du bulbe : il est notamment possible, d'après Schiff, de produire le diabète et l'albuminurie, par des lésions portant sur toute la région comprise entre les couches optiques et la cinquième ou la sixième paire dorsales. Il est vrai de dire que le trouble fonctionnel expérimental n'a pas, en ce cas, ni l'intensité ni la durée qu'il présente lorsque la lésion porte sur le bulbe même. Quelle est la voie centrifuge par laquelle s'exerce cette influence spéciale du bulbe ou des parties voisines des centres nerveux sur les organes qui sont le siège des troubles fonctionnels dont il s'agit, notamment sur le foie, organe sécréteur de la matière glycogène dont le sucre est une transformation ? Cette question n'a pas encore reçu, croyons-nous, sa solution entière, bien que nous possédions, sur ce point, quelques données importantes.
On pourrait être porté à penser que le pneumogastrique est, en quelque sorte, le principal émissaire de cette action remarquable du bulbe sur certaines fonctions sécrétoires; cependant, il semble résulter des expériences récentes d'Eckard que le pneumogastrique ne joue qu'un rôle indirect dans la conversion en sucre de la matière glycogène dans le foie, tandis que le grand sympathique aurait sur cette conversion une influence directe. Si, en effet, on vient à couper ou à enlever le premier ganglion thoracique, on provoque le diabète, ce qui n'a pas lieu à la suite de la section des nerfs splanchniques. Il résulterait de là, d'après l'auteur précité, que les nerfs chargés de transmettre au foie l'influence nerveuse centrale passeraient par ce premier ganglion, et que sa section agirait en les excitant. D'ailleurs, M. Cl. Bernard avait déjà démontré, dès 1855, que l'excitation produite par la piqûre du quatrième ventricule ne descend point par les pneumogastriques, mais qu'elle remonte, au contraire, par ces nerfs jusqu'au cerveau; et que la transmission centrifuge de cette excitation avait pour intermédiaire les filets splanchniques du grand sympathique et la moelle épinière.
Après tout ce que nous avons dit des attributs du bulbe rachidien, qui en font un des organes les plus essentiels au fonctionnement harmonique et parflût de l'organisme, si l'on songe, surtout, que c'est en lui que réside le principe même de la vie, et que l'intégrilé de ce principe dépend de l'intégrité d'un point presque imperceptible que la moindre désorganisation, et, en quelque sorte, le moindre souftle morbide semblent pouvoir détruire, il est permis de supposer que rien au monde n'est plus fragile que cet organe; il n'en est pas ainsi: le bulbe possède une résistance vitale des plus remarquables, bien supérieure à celle des autres parties des centres nerveux ; elle se révèle surtout dans l'action physiolologique de certaines substances introduites dans l'organisme, notamment lorsque l'on a soumis un animal et l'homme lui-même à l'inflnence de l'éther ou du chloroforme. Dans ce cas, en effet, on voit disparaître progressivement et successivement l'intelligence, la volonté, la sensibilité; et alors que l'animal a clé
630 MOULLE (pathologie).
transformé, de la sorte, en une masse inerte, inconsciente, les momements
respiratoires survivent et s'accomplissent comme à l'état normal, ou peu s'en
faut ; le foyer du mécanisme respiratoire résiste le dernier à l'action pourtant si
puissante des substances dont il s'agit, et il n'est atteint et son influence n'est
annihilée que si l'on continue les inhalations de chloroforme ou d'éther, jusqu'à
saturer, pour ainsi dire l'organisme, et à amener les effets extrêmes et toxiques
de ces substances. Il semble donc que la résistance vitale du bulbe rachidienait
été proportionnée par la nature à l'importance de sa destination fonctionnelle.
Labokde.
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§ IV. Pathologie DE LA MOELLE ÉPIiSIÈRE ET DE LA MOELLE ALLONGÉE. I. AtROPHIE,
La moelle épinière présente diverses formes d'atrophie. Les unes, quoique primitives, sont accompagnées de quelque dégénérescence, et la diminution de volume n'est, dans l'organe affecté, qu'une altération secondaire. Telles sont, par exemple : l'atrophie graisseuse, où la graisse de composition du tissu, principalement dans les cellules et tubes nerveux, est rendue apparente par la mort des
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dlcnieiUs et. qui constitue la nécrose et le ramollissement blanc de la moelle ; y atrophie granuleuse ou gramdo-graisseuse, variétés qui se dessinent assez coniusément dans l'espèce précédente par l'abondance des granulations azotées on l'extrême petitesse des granulations adipeuses ; Y atrophie pigmentaire qui, d'après les travaux de Th. Simon, semblerait affectée à la paralysie générale; telles sont encore Vatropliie amyloïde (Virchow) et Vatrophie colloïde ou gélatineuse (P.-C. Morris). Les autres sont consécutives à une lésion qui les domine, comme Vatrophie secondaire (Tiirck et Bouchard), ramollissement granulograisseux qui rayonne autour d'une destruction partielle de la moelle ou du cerveau et avec laquelle il faut confondre Vatrophie par compression; et comme Vatrophie grise, ce premier nom donné par l'École de Vienne à ce qui devint la sclérose ou plutôt l'hyperplasie névroglique, quand on sut rapporter l'anéantissement des éléments nerveux, à l'hypertrophie et à la prolifération des éléments conjonctifs.
Dans le cordon spinal comme partout ailleurs, il est rare que l'atrophie ne soit pas liée à l'une des dégénérescences qui précèdent ou subordonnée à l'une des canses que je signale. L'atrophie primitive et simple dont il s'agit dans cet article, celle qui tient seulement aune nutrition'insufiisante (a privatif, et xpofo nourriture) et qui se produit sans dommage pour la texture du tissu, s'y réalise plus difficilement encore que dans toute- autre partie de l'organisme. Des liensinlimcs unissent l'atrophie des organes avec les différentes dégénérescences de leuiséléments (Cornil et Ranvier), et c'est surtout à la dégénérescence graisseuse qu'échappent avec difficulté les éléments anatomiques du cen.tre nerveux rachidien, quand la vitalité s'y affaiblit avec l'ahmentation. Les diverses anémies de la moelle ont donc pour résultat plutôt le ramollissement de sa substance que le simple retrait de son volume, et la suppression de l'activité fonctionnelle y entraîne aussi la nécrose de préférence à l'atropine. 11 faut que ces causes directes ou indirectes d'inanition agissent avec une réserve, avec une modération toutes spéciales, pour se borner à tasser les éléments du tissu par la disparition de la substance intercellulaire, ou pour arriver dans ces éléments eux-mêmes à réduire le contenu et à condenser la figure dans des proportions sensibles, sans altérer la composition du premier et sans déformer les contours de la seconde. Ces conditions ne sont réalisées que dans des circonstances exceptionnelles et jamais, sans doute, selon toute la rigueur de leur programme.
L'arrêt de l'assimilation peut tenir à l'insuffisance de la circulation sanguine, ou à la suppression de l'activité fonctionnelle, ou bien encore il peut se présenter sous la forme d'un défaut de développement embryonnaire. De là trois catégories de faits.
A. Dans le premier cas le marasme sénile s'offre seul comme une cause efficace d'atrophie simple ; les documents nécropsiques ne me paraissent pas signaler d'autre cause du même genre à la fois assez durable et assez atténuée pour remplir les conditions du dilemme pathogénique. Nous avons vu, en effet, que l'anémie spinale {voy. ce mot), résultat d'un obstacle local à la répartition sanguine, d'une maladie consomptive ou d'une afTection cachectique, n'atteignait pas ces limites sans les enfreindre, et n'arrivait jamais à l'atrophie que pour passer à la nécrose. C'est donc uniquement à la dernière période de la vie qu'il faut chercher les exemples de Taltcration qui nous occupe, et il est logique de trouver au déclin même de l'existence cette décroissance pure et presque idétile qui est le type parfait de la régression organique.
C52 MOELLE (pathologie).
La diminution de volume de la moelle se présente à un Tige avancé comme un phénomène entièrement physiologique ; elle existe très-marquée chez tous les vieillards (Ollivier), et fait pendant à l'atrophie de leur cerveau (Desmoulins) et au ratatinement général dont leur système nerveux est le siège (Cotugno). Le cordon rachidien est réduit chez eux dans tous ses diamètres, il est en même temps plus court (Chaussard) et plus mince, et les pertes qu'il a subies sont proportionnellement réparties sur ses régions cervicale, dorsale et lombaire. Un changement de consistance et de structure accompagne ces modifications extérieures ; le tissu de la moelle épinière est devenu plus sec, plus dur, plus dense; sa substance blanche a pris une teinte sale; ses fibres ont acquis plus de cohésion et de résistance. En même temps, d'après une loi formulée par Cotugno et contrôlée par Magendie, une sécrétion plus abondante de liquide sous-arachnoïdien a comblé le vide du canal vertébral {hydropisis e vacuo).
L'atrophie de la moelle épinière qui est l'un des termes les plus accusés du marasme sénile, peut en être à la rigueur le seul témoignage, et tout en portant sur la totalité de l'organe, s'accentuer d'une manière spéciale sur l'une de ses parties. Un fait remarquable, cité par Ollivier, s'offre comme garantie de celte double affirmation. Chez un vieillard qui n'était pas amaigri, dont la taille avait encore 1™,68 environ, et dont la nutrition générale ne paraissait avoir aucunement souffert, la moelle présentait cependant une diminution d'au moins un tiers de son volume ordinaire, dans toute sa longueur. En outre, au bas de la région dorsale, au niveau de la 9^ vertèbre, l'amincissement prenait des proportions beaucoup plus considérables ; en ce point, dans une étendue de 2 centimètres et demi environ, le diamètre transversal n'était que de 8 millimètres, et le diamètre antéro-postérieur de 5.
Il faut sans doute rapporter en grande partie à cette constitution particulière du conducteur spinal la lenteur des transmissions sensitives et motrices, l'obtusion des sens et le tremblement musculaire qui concourent à caractériser fétat de l'innervation sénile. L'atrophie de la moelle chez les vieillards, ordinairement légère, peut prendre aussi des proportions considérables et devenir une cause de paralysie (Fœrster).
On n'en doit pasmoins appliquer à l'atrophie sénile les réserves exigées par la démarcation imparfaite de l'atrophie et de la dégénérescence. Sans doute la diminution du volume de la moelle par les progrès de l'âge est due à la disparition des sucs intercellulaires et au tassement du tissu, phénomènes qui donnent à celui-ci son air desséché et sa densité plus grande ; elle provient aussi de l'atrophie même des éléments conjonctifs et nerveux, atrophie qui, chez ces derniers surtout, se maintient difficilement, nous le savons, à l'état d'absolue pureté. Sans doute, encore, dans les cellules et tubes nerveux eux-mêmes, l'atrophie peut se réduire à une diminution du volume sans altération de la substance; cette opinion, d'ailleurs rationnelle, a pour garantie les recherches de Schiff et de Virchow, sur les blessures des nerfs. Dans les tubes, c'est la myéline ou gaine médullaire, qui en réfractant la lumière comme les graisses donne à la substance ncrveuseson aspect blanchâtre (Sarazin) ; sa résorption dans l'atrophie simple explique, à son tour, l'aspect blanc sale ou la coloration grisâtre que prend la moelle chez les vieillards. Mais cette myéline des tubes, comme aussi la matière dos cellules nerveuses, contient à l'état normal une quantité notable de graisse, la matière des cellules renferme en outre beaucoup de pigment; sous l'iniluence d'un travail régressif la pigmentation devient plus considérable et la graisse se sépare à l'état de granulations. Il faut que
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l'ati opliie se maintienne à un degré bien modéré pour que la décroissance de l'élément n'implique pas l'abaissement de sa vitalité et que le travail de décomposition n'apparaisse pas dans une certaine mesure. Dans la moelle atrophiée du vieillard, il y a toujours un certain degré de dégénérescence graisseuse et pigmentaire.
B. L'inanition indirecte qui est le résultat du défaut d'activité fonctionnelle, peut amener aussi, quoique plus rarement, l'atrophie simple de la moelle épinière. Malgré la tendance de Lockhart Clarke {On a remarkahle case of extrême muscular atrophy tvith extensive disease of the spinal cord. In Med. Chir. Transactions, 1868. L. I, p. 250-262) à ériger les altérations spinales en lésions essentiellement primitives et toujours prédominantes, je suis disposé à admettre, avec Ollivier d'Angers, l'atrophie simple de la moelle épinière comme conséquence de toute inertie complète et prolongée de l'appareil locomoteur. Cette opinion ne saurait toutefois s'établir sur un nombre bien imposant d'arguments cliniques, et les exemples qui l'appuient, la plupart empruntés à d'anciens auteurs, sont loin de fixer les convictions. Le plus remarquable d'entre ces faits a été observé par Hutin sur le cadavre d'un individu rachitique, dont les membres inférieurs étaient restés pendant quarante-deux ans absolument immobiles ; au niveau du renflement lombaire, la moelle épinière se trouvait réduite au volume d'une plume à écrire. Mais, si l'on consent à tenir l'immobilité du malade pour volontaire et à repousser toute présomption de paralysie, on ne.peut pourtant considérer comme prouvé que l'amincissement de la moelle dépendait d'une atrophie simple et non d'une dégénérescence quelconque de cet organe. Les quatre autres faits signalés par Hutin, comme preuves de la même lésion, les exemples plus anciens de Bonet, Wepfer, Salzmann, ceux d'OIlivier lui-même, qui nous montrent tous le cordon rachidien réduit jusqu'à moitié de son volume dans des cas de paralysie et de contracture, sont absolument sans valeur pour la démonstration à laquelle on les affecte, puisque rien n'établit la priorité du désordre extérieur, et que l'état de la science n'a pas permis de poser le diagnostic histologique. On peut malheureusement adresser le même reproche à deux cas du mêgtie ordre relevés par des écrivains plus modernes, je veux parler d'une observation à'atrophie aiguë de la moelle épinière, recueillie par Trotter, à Londres, dans la clinique de l'hôpital Sainte-Marie, ainsi que d'une autre à' atrophie centrale du même organe, recueillie par Namias, et que je dois reproduire en raison de son caractère tout particulier.
Il s'agit ici d'une femme âgée de 58 ans, qui fut affectée d'abord d'une entérite chronique avec paralysie des membres abdominaux et parésie des membres thoraciques. L'emploi de l'électricité l'avait à peu près rétablie, puis elle rechuta et mourut. A l'autopsie, on trouva des fausses membranes dans l'intestin et une perte de substance dans la moelle épinière. Il y avait en effet au centre de cet organe un canal qui s'étendait de la première vertèbre cervicale jusqu'à trois centimètres de la queue de cheval et qui résultait d'un défaut de substance grise : Morgagni, Portai et Senac avaient seuls indiqué jusqu'ici, chez l'adulte, la présence d'une cavité creusée delà sorte dans la moelle aux dépens de sa substance grise et qui pouvait admettre tantôt une grosse plume à écrire, tantôt Y extrémité du petit doigt. Mais on sait que cette conformation, permanente chez quelques mammifères, est normale pendant les premiers mois de la vie embryonnaire et les cas qui précèdent pourraient bien être le prolongement de cette disposition intrautérine, comme nous en verrons bientôt du reste des exemples plus authentiques.
634 MOELLE (pathologie).
L'insuffisance intrinsèque et numérique de ces matériaux laisserait encore à l'état de problème la question que je discute en ce moment, si les observations et les expériences de Vulpian, confirmées par celles de Dickinson, n'avaient en ces dernières années jeté quelque jour sur les obscurités qu'elle renferme.
Vulpian a eu deux fois l'occasion d'examiner la moelle épinière sur des sujets amputés depuis longtemps d'un membre. Chez une femme qui avait subi depuis 47 ans l'amputation de la jambe droite au lieu d'élection, la moelle épinière a été examinée après avoir séjourné pendant un mois dans une solution aqueuse d'acide chromique. Aux régions cervicale et dorsale, ainsi qu'à la partie supérieure du renflement lombaire, il n'yavait presque aucune différence entre les deux moitiés latérales de l'organe. Dans presque toute la partie niférieure de ce renflement, la moitié droite de la moelle était manifestement plus étroite que la gauche. La diminution de volume portait sur les diverses parties de ce segment, mais la substance grise et le faisceau antérieur de la substance blanche étaient les régions les plus amoindries (voyez fig. 1),
Fjo-. 1. — a, Coupe transversale dans le cône terminal inférieur du renflement dorso-lombaire; &, c, d, e. Coupes transversales de la région du renflement dorso-lombaire, se rapprochant de plus en plus de la région dorsale proprement dite.
« Les cellules nerveuses n'avaient point dis})aru dans la moitié droite de la moelle ; elles étaient tout à fait normales, un peu plus rapprochées les unes des autres que de l'autre côté, et elles étaient très-nombreuses ; mais il a été impossible de bien décider si leur nombre était exactement égal à celui des cellules de la moitié gauche. » Du reste, il n'y avait ni dans la substance blanche, ni dan-*; la grise, de production nouvelle d'éléments conjonctifs.
Dans le second cas, il s'agissait d'une femme qui avait été vingt ans avant sa mort amputée de la jambe gauche un peu au-dessus des malléoles; le reste de la jambe et la cuisse de ce côté étaient plus grêles qu'à droite; les muscles y avaient une teinic feuille-morte et leur volume s'était notablement diminué. A l'extérieur, la moelle épinière ne présentait aucune altération apparente. Des coupes de cet organe faites à diverses hauteurs montrèrent que ses deux moitiés n'étaient pas symétriques. Aux régions cervicale et dorsale, la moitié gauche paraît déjà plus petite que la droite, et cette différence s'accuse dans la région dorso-lombaire; à ces différents niveaux le faisceau blanc postérieur est encore la partie qui s'est
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le moins éloignée de ses dimensionà normales. Au point le plus volumineux du renflement lombaire la moitié gauche a conservé une forme assez régulière, mais la diminution est très-sensible (voyez fig. 2, b).
Fig. 2. — a, ï>, Coupes transversales du renflement dorso-lomliaire.
Un peu au-dessous (voyez fig. 2, a), elle est le plus accusée; la substance grise est ici beaucoup moins large à gauche qu'à droite, et l'écorce de substance blanche beaucoup moins épaisse ; toute cette moitié gauche y eàt revenue sur elle-même et complètement déformée. Sauf trois lacunes comblées par une matière transparente et un peu granuleuse qui existaient dans la substance grise à la région dorsale et qui sont sans intérêt dans la question actuelle, Vulpian a trouvé partout les cellules nerveuses tout à fait intactes ; de même que dans le premier cas, il a été impossible de savoir si leur nombre était le même à gauche qu'à droite. D'ailleurs, même dans les parties les plus rétrécies, il n'y avait pas trace d'augmentation du tissu connectif ; on n'a malheureusement pas déterminé si les fibres nerveuses de ces régions avaient un diamètre inférieur à celui de l'état normal.
En sectionnant le nerf sciatique sur des animaux, Vulpian a produit des lésions consécutives de la moelle, qui sont venues corroborer les résultais précédents. D'autre part, Dickinson apu en contrôler partiellement l'exactitude par l'examen de trois autres cas analogues, où la perte d'un membre datait aussi de vingt années au moins. D'après lui, il y a réellement dans ces circonstances « diminution de volume à la substance grise de la moelle, du côté du membre amputé, au niveau de l'origine des nerfs, sans qu'on puisse par le microscope saisir de changements de texture.» Mais, en revanche, « il existe un affaissement remarquable du cordon médullaire postérieur de la moelle, siégeant du côté de la mutilation et correspondant à une condensation du tissu conjcaclif. »
Je laisse de côté la divergence entre Dickinson et Vulpian, sur le siège de l'atrophie dans la substance blanche, divergence qui intéresse surtout un problème différent de celui que je discute, et je constate, en tout cas, que la substance grise a subi, d'après l'un et l'autre auteur, une diminution incontestée de volume. Quant à l'état du tissu connectif, que Vulpian n'a jamais trouvé en prolifération, et que Dickinson prétend être « condensé », j'apprécie d'abord que cette condensation peut être le résultat de l'effacement des tubes et cellules, et de leur tassement, sans impliquer aucune hyperplasie, de sorte que la contradiction se trouve ici beaucoup plus dans les mots que dans les idées ; et je constate, d'autre part encore, l'accord des deux observateurs sur l'absence de toute altération dans les éléments anatomiques.
En rejetant de ces précieux documents les données qui se neutralisent, on retrouve toujours dans les affirmations communes les conclusions que voici : 1" l'abolition des fonctions d'un certain nombre de nerfs, et, par suite, l'inactivité prolongée du centre nerveux rachidien peuvent entraîner la diminution du volume
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de ce dernier dans les parties correspondantes ; 2" cette diminution de volume n'est le résultat ni d'un changemement de texture, ni d'une altération de substance dans la moelle épinière, et représente, par conséquent, l'atrophie simple ou vraie de cet organe; 5° la diminntion de volume dans l'atrophie vraie de la moelle tient à la disparition de la substance intermédiaire, à la condensation du tissu par le tassement des éléments anatomiques ; 4° elle tient probablement aussi au rétrécissement de ces éléments eux-mêmes, dont le nombre en revamhe paraît conservé.
C. L'atrophie simple de la moelle épinière peut se présenter encore comme une difformité congénitale, s'il est permis de considérer comme atrophié un organe qui n'a pas atteint son développement normal. Keuflel a vu le cordon rachidien se terminer chez l'adulte à la oneième vertèbre dorsale, sans qu'aucun trouble de l'innervation eût témoigné pendant la vie d'une transformation aussi grave de l'appareil excito-moteur. Serres a observé de son côté un foetus monstrueux qui n'avait pas de membres inférieurs, et dont la moelle n'offrait en même temps aucun renflement lombaire. Cette forme de l'atrophie congénitale de l'axe spinal est du reste extrêmement rare, et c'est la dilatation du canal central de la moelle, la sijringonujélie (Ollivier), qui représente le plus souvent la difformité dont il est ici question. Ce canal central, au sujet duquel les anatomistes ont disputé pendant trois siècles, et dont Sappey contestait encore, en 1852, l'existence à Foville, a été, chacun le sait, démontré définitivement par Stilling; mais, comme pour donner raison à la fois aux deux groupes d'observateurs, il n'existe en réalité que virtuellement, et sa lumière, à l'état normal, est oblitérée par l'épendyme. Jusqu'au quatrième mqis de la vie intra-utérine, la moelle est creusée d'une cavité centrale qu'envahit plus tard et que remplit finalement la substance grise. Dans des circonstances rares sans doute, mais cependant réelles, cette formation de substance grise rencontre des entraves, et l'oblitération du canal subit un arrêt de développement qui devient par sa nature un type tout particulier d'atrophie médullaire. Ce sont des anomalies de ce genre qui avaient, chez certains auteurs, accrédité la croyance à un canal central, en fournissant des bases inexactes à une opinion vraie. Les affirmations de Ch. Etienne, Colombus, Piccolhomini, Bauhin, Malpighi, reposent évidemment sur des exemples de cette difformité, exemples observés encore par Bonet et Rachetti, comme lésions indépendantes, et signalés comme complications du spina bifida par Brunner, Portai, et Cruveilhier. Dans ces divers cas la largeur du canal est, en général, comparée à celle d'une plume à écrire, et sa cavité reconnue en communication avec le quatrième ventricule. Calmeil a relevé une difformité analogue mais encore plus remarquable. Chez deux aliénés il a trouvé un canal intérieur dans chaque moitié latérale de la moelle ; chez un troisième malade, le canal central existait en même temps que les deux autres. Creusés aux dépens delà substance grise, ces canaux latéraux pourraient accuser aussi une atrophie par arrêt de développement, s'ils n'étaient pas tout simplement peut-être des lacunes formées par quelque altération
régressive.
En ce qui concerne, en effet, ces divers exemples d'atrophie congénitale, tout examen microscopique fait absolument défaut, et nous sommes encore, à ce sujet, réduits aux conjectures sur les raisons anatomiques de la diminution de volume. Il est vrai que l'induction est ici facile, et que l'évolution incomplète de l'organe fait prévoir que ses éléments constitutifs doivent exister en nombre insuffisant.
Emile Beutin.
MOELLE (pathologie). 657
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II. Hyperthopiiie. Si, comme autrefois, on faisait désigner à ce mot toute augmentation de volume, il faudrait ranger abusivement, sous le titre hypertrophie de la moelle, les altérations nombreuses et dissemblables qui augmentent les diamètres de cet organe. En respectant même dans toute sa rigueur, l'étymologie de ce terme morbide (de ÛTrèp, exprimant l'excès, et rpoij^Â, nourriture), la moelle serait encore hypertrophiée chaque fois que les matériaux de sa nutrition lui parviendraient en trop grande abondance, et la simple hypérémie, ou les diverses inflammations du cordon rachidien reparaîtraient sans avantage ?ous cette nouvelle étiquette. C'est donc le cas de secouer le joug de la tradition et de contester les droits de la grammaire. Sans doute dans Vcedème de la moelle, comme au début de presque toutes ses dégénérescences, même lorsqu'elles sont régressives, il y a tuméfaction des parties atteintes, et par conséquent hypertrophie dans le vieux sens du mot ; sans doute aussi dans les mijélites aiguës et chroniques, dans la sclérose en particulier, les dimensions de l'organe se sont accrues par l'excès même de son activité nutritive, le cordon rachidien est donc véritablement hypertropliié. Mais tous ces désordres spinaux ont trouvé leur place dans les cadres nosologiques en vertu de caractères plus intimes et plus saillants qu'une simple exagération de diamètres, et il faut des conditions spéciales pour que le changement de volume dû à l'excès de l'assimilation acquière une importance prédominante, et fournisse l'occasion légitime d'une nouvelle espèce morbide. 11 faut d'abord que l'irritation hyperplasique, ce qu'on aurait autrefois appelé le molimen plastique, ait abandonné le tissu, en ne laissant subsister que ses conséquences, l'augmentation des éléments en volume ou en nombre ; ainsi .'^e trouvent éliminés tous les processus inflammatoires. Il faut encore que les éléments de nouvelle formation ne diffèrent en rien de leurs générateurs, que le travail hyperplasique n'ait pas dégénéré en hétéroplasie, car alors il aurait dénaturé le tissu et réalisé des formes pathologiques qui ont déjà trouvé chacune et leur place et leur nom. Il faut enfin que la turgescence des éléments, ou l'iiyperplasic simple des cellules ne s'isole pas sur l'un des réseaux
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constituants de la moelle, sur la charpeale conjonctive, par exemple, au détriment des élénienls nerveux, comme cela se produit dans Vindnralion grise; en ce cas, en effet, l'empiétement d'un système sur l'autre altère le type, transforme en quelque sorte l'identité de l'organe, sans compter qu'une atrophie partielle vient compenser plus ou moins vite, plus ou moins complètement la tuméfaction du début, et que le conflit survenu entre les diverses parties de l'appareil imprime au trouble fonctionnel une physionomie toute caractérislique. Biais alors môme que la période d'irritation est passée ou absente, que les productions nouvelles n'ont point dévié de leur type original, et que le travail plastique a augmenté le volume de la moelle sans altérer aucun détail de sa structure, il me reste encore à détacher de l'hypertrophie spinale, une dernière catégorie de lésions, que leur nature intime y rattache, mais que les besoins de l'exposition me font un devoir absolu d'en distraire, je veux parler des névromes vrais des centres nerveux.
On sait que Yirchow a désigné sous ce titre « des tumeurs nerveuses de l'organe central (encéphale et moelle épinière), qui procèdent d'un développement hyperplasique de substance homologue, que cette substance soit composée de fibres nerveuses ou de cellules nerveuses »• distinction qui lui fait établir des névromes fibrillaires ou fascicules ei cellulaires on ganglionnaires (Pathol. des tumeurs, trad. par Aronssohn. Paris, 1871, t. ÏII, p. 435). II est évident qu'au point de vue le plus strict de l'histologie pathologique, il n'y a aucune différence entre un névrome fascicule de la moelle, par exemple, et undéveloppenienthyperplasique de ses cordons blancs, entre un névrome ganglionnaire de l'axe rachidien et une hypertrophie de sa substance grise. Les rapports réciproques de ces processus avec des altérations qui les simulent ne font qu'accentuer encore leur identité. Comparant les névromes vrais ou simples avec les faux névromes, tels que les gliomes par exemple, Yirchow place le caractère dislinctif des premiers dans la quantité des éléments nerveux. « Si cette quantité, dit-il, a augmenté avec le développement de la tumeur, et, s'il s'est fait en même temps ainsi une hyperplasie véritable, il s'agit alors d'un névrome. Si le nombre des parties nerveuses est resté le même ou s'il a diminué, il y a, non point névrome, mais simple fibrome, ou myxome etc., des nerfs. Ce critérium est théoriquement absolu; mais sous un seul rapport, il est insuffisant. Les vrais névromes peuvent subir une atrophie secondaire des éléments nerveux, surtout à la suite d'une induration du tissu interstitiel ; alors le nombre des fibres nerveuses diminue, et il en résulte l'apparence d'un simple fibrome. » N'est-ce pas l'histoire exacte des relations de la névroglie avec les éléments nerveux qu'elle enserre, et le gliome, qui est une tumeur produite par le développement de cette charpente conjonctive, ne représente-t-il pas avec exactitude, selon l'avis de Fronmann, l'altération connae sous le nom de dégénérescence ou induration grise, cette sclérose des centres nerveux qui, localisée dans les cordons postérieurs de la moelle^ préside aux symptômes de l'ataxie hcomotrlce {Untersilchung en ilher dienormaleundpathologische Anatomie des Rûckenmarkes . léna, 1867). Tout l'écart du névrome à l'hypertrophie de la moelle repose donc sur les hasards de la répartition morbide, qui, au lieu d'alfecter symétriquement les diverses parties ou segments de l'organe, s'est portée dans son épaisseur vers un point circonscrit et excentrique, et a délormé le cordon rachidien au lieu d'augmenter simplement son volume ; mais quelque superficielle que soit une telle distinction, la lésion dont il s'agit n'en est pas moins rejetée, par le fait, dans le chapitre des Tumeurs de la moelle.
Ainsi comprise et restreinte, l'hypertrophie du cordon rachidien compte dans
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les annales de la science bien peu d'exemples authentiques, et si le type eu est réellement fourni par la nature, ce n'est en tout cas que dans des circonstances fort exceptionnelles. La pénurie de matériaux dont se plaignait OUivier, en 1857, est loin d'avoir xssé depuis lors, et les progrès de la science ont plutôt approfondi que com*)lé cette lacune. On doit rejeter en effet d'un semblable inventaire la majorité des faits sur lesquels le médecin d'Angers avait édifié un chapitre uniquement profitable à la symétrie de son ouvrage, ainsi queles quatre observations de Monod, Hutin etCliarcelay, qui servent de fondement aux conclusions, aussi vagues que fantaisistes, de l'article inséré par Galmeil dans le Dictionnaire en 50. En l'absence de tout contrôle niicrographique, ces exemples perdent pour nous toute valeur, puisque la tuméfaction de la moelle avec ou sans endurcissement de son tissu, dont ils apportent le témoignagne, peut être la conséquence de diverses lésions que nous avons nettement distinguées de Thypertrophie spinale. L'origine congénitale d'un certain nombre de ces faits est seule favorable à la présomption d'une hypertrophie réelle, et cette condition me permet de les retenir pour les représenter tout à l'heure. C'est tout au plus à partir de 1854 à 57, date des recherches entreprises par l'École de Vienne, et en particulier par Turck et Rokitansky, que l'étude microscopique des lésions de la moelle, et spécialement les notions acquises sur la sclérose spinale, peuvent donner au diagnostic anatomique une précision indispensable à notre confiance. Mais, à partir de cette même époque, les autopsies se taisent absolument sur la lésion qui nous occupe, et devant ces réticences de la nature, on peut se demander s'il n'y aurait pas quelque obstacle à la production d'une forme pathologique dont la recherche semblait autorisée par analogie. Cet obstacle me paraît exister pour le moins en ce qui concerne l'hypertrophie accidentelle ou acquise. Résultat nécessaire d'un processus inflammatoire, d'une irritation nutritive ou formatrice, elle apour condition absolue un développement parallèle des éléments associés dans les mailles du tissu médullaire; on sait quelle extension y présente le réseau iiévroglique, et chacun connaît l'aptitude spéciale de cette trame conjonctive au travail de proliiération ; serait-il donc étonnant, lorsqu'une irritation néoplasique vient à s'établir dans une région constituée et prédisposée de la sorte, que l'exubérance plastique du tissu cellulaire réprimai dès le début, les évolutions plus lentes des éléments nerveux, tubes et cellules, et que l'effort destiné à exagérer le développement des diverses parties de l'organe, vint échouer de cette façon devant le conflit qui s'établit entre elles. Ainsi serait empêchée la production de l'hypertrophie vraie de la moelle qui, par la marche des choses, se transformerait forcément en hyperplasie conjonctive avec atrophie nerveuse, et verserait toujours dans la sclérose médul^ laire ; enrevanche, la production des névromes centraux, que Virchovv, du reste, tend à considérer comme étant toujours eux-mêmes de nature congénitale {loc> cit. p. 457), resterait toujours possible à la surface du Cordon rachidien, les éléments nerveux ayant alors échappé aux étreintes de la névroglie.
Ces considérations de structure qui justifient à mes yeux l'immunité dont paraît jouir le cordon rachidien pendant le cours de la vie extra-utérine, cessent d'avoir aucune importance quand l'excès de développement se produit à la période embryonnaire, au moniewtmême de la formation desorgan«s. Aussi, malgré des descriptions tout aussi imparfaites, et l'absence tout aussi constante d'analyse microscopique, devons-nous admeltre,jusqu'à nouvel ordre, les exemples, fournis par les auteurs, d'hypertrophie congénitale de la moelle épinière. Eux-mêmes ne sont pas nombreux, et se réduisent au moùcble bilan de trois ou quatre faits.
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Le plus ancien remonte à la clinique du docleur Uccelli, médecin de l'hôpital Santa-Maria-Nuova de Florence. Un fœtus de six ou sept mois, qui fut autopsié par lui en 1825, présentait plusieurs monstruosités fort remarquables • les membres supérieurs n'existaient pas, la bouche était imperméable, les poumons manquaient ainsi que l'œsophage, l'estomac, le foie, la rate et le pancréas; le crâne en haut et en avant n'était pas ossifié; les méninges distendues par la sérosité formaient hernie à travers cette ouverture, et le cerveau dépourvu de circonvolutions était réduit à ses parties inférieures. Quant à la moelle épinière, à l'opposé deces organes atrophiés ou absents, elle avait atteint lu double au moins de son volume habituel.
Andral, fils, a eu l'occasion d'observer aussi, chez un enfant, une hypertrophie considérable de la moelle épinière , elle était limitée à la région cervicale. A ce niveau le cordon rachidien remplissait complètement le canal des vertèbres. Cet enfant avait des attaques d'épileç sie et la chronicité de son affection permet de reculer l'origine de l'altération spinale et de considérer celle-ci comme contemporaine de la vie embryonnaire. La même conclusion s'impose en présence du fait recueilli par Bischoffct publié par Knoblauch. Le malade était un crétin d'Oberentersbach, qui dût être recueilli dans une maison d'aliénés, où il mourut âgé de trente-huit ans. La partie cervicale de la moelle épinière était plus volumineuse qu'à l'état normal, et il y avait en outre un grand nombre de nerts hypertrophiés et de névromes.
Dans ces quelques circonstances la moelle épinière offrait pour le moins une augmentation réelle de volume ; encore est-ce à la condition d'en élaguer deux ou trois autres cas, accrédités depuis longtemps et successivement reproduits par les auteurs comme preuves d'hypertrophie congénitale du cordon rachidien, bien que l'excès de largeur offert par cet organe n'y fût que le résultat apparent de sa déformation. Sur le fœtus, par exemple, dontManget a popularisé l'observatiou {Theat. anatom. Genevœ, 1717, t. I, lib. i, p. 173), si le diamètre transversal de la moelle se montrait accru, c'est qu'il l'était aux dépens de son diamètre antéro-postérieur, et par suite du déroulement de ses deux moitiés latérales, unies en avant et séparées en arrière ; de même chez l'anencéphale de Tyson (in Philûsoph. Transact., n° 228, p. 535), dans le canal d'ailleurs complet du rachis, la moelle épinière s'étalait sous la forme d un ruban plus large, mais aussi plus mince, qu'elle n'est elle-même dans les conditions ordinaires.
Les diamètres horizontaux de l'axe spinal ne sont pas les seuls, toutefois, que l'excès de développement puisse altérer pendant la période de formation intrautérine. La longueur de ce cordon peut être exagérée à son tour, et sa limite inférieure abaissée au-dessous du niveau normal. Il est vrai que la situation régulière de ce dernier point est très-difficile à établir avec exactitude. A la suile de comparaisons nmllipliées, Ollivier l'a depuis longtemps fixée entre le milieu de la première et celui de la seconde vertèbre lombaire; mais ce n'est là qu'une moyenne factice, dont l'indication ne saurait impliquer aucune défaveur à l'égard des termes extrêmes qui concourent à la former. En tout cas l'intégrité fonctionnelle de la moelle épinière subsiste en dépit d'oscillations considérables dans ses dimensions verticales, puisque Keuffel l'a vue se terminer à la onzième vertèbre dorsale et à la troisième lombaire, sans qu'il en fût résulté pendant la vie aucune espèce de trouble dans les sensations ou dans les mouvements. Quoi qu'il en soit de ces hésitations, l'excès de longueur de l'axe rachidien peut être assez considérable pour qu'il ne reste aucun doute sur son anomalie et c'est alors dans les
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observations despina bifida, qu'il se présente comme complicalion de cetle autre difformité. La raison de cette coïncidence est assez facile à indiquer: dans les premiers temps de la \ie embryonnaire la longueur du centre nerveux racliidien a pour mesure celle du canal qui le renferme, et cet organe descend ainsi jusqu'au bas de la colonne vertébrale ; il est probable que fixé vers ce point par ses adhérences avec la tumeur dont il Mt partie et dont celte région est le siège préleré, son développement devient 'désormais solidaire de celui du racliis et le maintient avec ce dernier dans sa proportion primitive. Ainsi Morgagni a vu l'axe spinal se prolonger jusqu'au sacrum chez un enfant affecté de spina-bifida. Trew, Apinus, Hutchinson, Grashuys, Meckel, Béclard, citent quelques exemples dumêmegenre. Enfin Ollivier, après avoir relevéles faits qui précèdent, annonce qu'il a lui-même observé plusieurs fois cet excès de longueur dans des circonstances analogues, et l'éventualité de cette complication est entrée désormais dans la description classique des divisions congénitales de l'épine.
11 semble que le développement exagéré du centre nerveux racliidien devrait accompagner aussi l'hypertrophie générale des nerfs, cette affection désignée sous le nom de névromatose multiple (Yirchow), ou de diathèse névroplasique (Serves) , dont la science possède quelques rares mais curieux exemples, et qui est ellemême souvent congénitale. Cette solidarité n'existe pas. Le fait cité plus haut de Bischoff parlerait en sa faveur, mais parmi les autres écrivains dont j'ai puvéï'ifier le témoignage, les uns ne mentionnent pas l'état de la moelle épinière, ce qui m'autorise à la supposer saine (ce sont : Laumoniey, in Giornale fisico-medico, févr. -1794, p. 175. — W. Moxon, in Gm/s Hosp. Rep., 1862, vol. VIII, p. 200.
— Hesselbach, Beschreib. der pathol. Pràparate, welche in der kônigl. anat. Ansialt zu Wiirzburg aufbeivahrt xverden. Giessen, 1824, p. 284, 562. — Barkow, Novaacta phys. med. Acad. Caes. Leop. Carol. natures curios. lîonn, 1829, t. XIV, p. 524. — Hasler, De neuromate. Diss. inaugur. Turici, 1855.
— Serres, in Comptes rendus de l'Académie des sciences, 1845, p. 645. — R.W. Smith, A Treatise on the Patliology, Diagnosis and Trealment of Neuroma. Dublin, 1849, p. 15-19. — Kupferberg. Ein Beitrag zur path. Anatomie der Geschwûlste im Verlaufe der Nerven. Inaug. Abhandl. Mainz, 1854. — Témoin, in Bulletin de la Soc. anat., 1857, p. 407), les autres constatent officiellement son intégrité (ce sont : Schiffner,in Medic. Jahrbûcher des osterreich. Staats, 1818, t. lY, vi, p. 77 et 1821, t. IV, iv, p. 44. — Morel-Lavallée. in Bull, de laSoc. de chir., 1849, t.I, p. 225. — Giraldès, Ibid., p. 226. — Maher et Pajen, in Comptes rendus de l'Académie des sciences, 1845, t. XXI, p. 1171.
— Lebert, in Mémoij^es de la Soc. de chir., t. III, p. 290).
On voit à quoi se réduit l'actif de la science sur les exemples relatifs à l'hypertrophie vraie de la moelle épinière. Avec des documents aussi restreints, aussi incomplets, aussi discutables et aussi disparates, il n'y a évidemment rien de sérieux à construire et la description de cette forme morbide doit attendre des documents ultérieurs. Dans cette affection presque nominale le point de départ se dérobe en effet à la recherche des causes, comme à l'analyse des effets et toutes données lont absolument défaut à la détermination de sa nature histologique. Cette dernière soulève cependant un problème considérable. Lorsque le cordon rachidien ou l'une de ses deux substances, la blanche ou la grise, présente un développement anormal, est-ce à une formation nouvelle d'éléments nerveux, ou bien à uu simple accroissement des cellules et tubes anciens, qu'est due l'augmentation de volume ? On ne doit pas chercher ici la réponse à une question que r.îCT Exr. 2' s. Vin. ^1
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l'observation plus facile et plus ]n'écise des névrômes est loin d'avoir encore irrévocablement résolue, même pour Virchow, et ce n'est pas la néoformation des cléments nerveux qu'on pourrait appuyer sur des récits aussi suspects, quand sur le fait seul de leur régénération nous sommes ballottés entre Schiff et Waller, entre Reraak et Vulpian. Emile Bertin.
Bibliographie. — Apnus. dissertatio de spina bifida. Altdorf, 1705. — Morgagni. Be sedibus et causls. Patavii, 1765, epist. XII, sect. 16. — Trew. Cité par Morgagm. In De sedibm et caus., epist. XII, sect. 16. — Keuffel. De medulla spinali. Dissert, iiiaug;. Halce, 1810. — Béclard. Mémoire sur les ncépliales. In Bulletin de la Fac. de médecine de Paris, 1815, t. IV etV. — Meckel (J.-P.). Uandbuch dev pallwl. Anatomie. Leipzig, ISI^-ISIS. — Uccelli (Philippe). Clinique externe de l'hôpital Santa-Maria-Nuova de Florence. Florence, 1823. Extrait in Arch. {j,^,nér. de méd., t. V, p. 503. — Hutchissos. In Neiv-London med. Journ., vol. I, p. 558. — Grashuïs. In Neue Satnmlung fur Wiindàrzte Sect. 10, p. 180. — Huns. RecUerches et observations pour servir à l'histoire aiiat. phys. et path. de la moelle épinicre. In Nouvelle Bibliothèque médicale, février 1828. — Andral. Article Moelle épinière, in Diclionn. de tnéd. en 21 vol., 1829, t. XIV. — Moxod. In Bull, de la Soc. anat., 1853, n° 18, p. 330 — Ollivier, d'Angers. De la moelle épinière et de ses maladies, etc. Paris, 1837. — Calmeil. .\rt. Maladies de la moelle épinièie. In Dictionn. de médecine en 50 vol- Paris, 1839, t. XX, p. 33. — Knoblauch. De neuromate et gangliis accessoriis seris adjecto cujusvis generis casu novo atque insigni. Dissert, inaug. Francof. am Main, 1845. — Monneret etFLEURY. Art. Hypertrophie de la moelle. In Compendium de méd. prat. Paris, 1845, t. YI, p. 94. E, B.
III, Anémie et ischémie On ne saurait, dans la nomenclature médicale, iixer la signification des termes d'après le sens rigoureux que l'étymologie leur assigne, et il faut à cet égard passer des compromis constants entre Tacceptiou grammaticale du mot et la valeiu' qui lui est attribuée par l'usage. Le terme anémie (de â, privatif, et àty.a, sang) ne peut être employé pour désigner l'absence du sang, parla raison que la disparition totale de ce liquide n'est évidemment pas une réalité biologique ; en restreignant la négation qu'il renferme à ridée de simple diminution du contenu vasculaire, on ne peut pas l'affecter davantage à indiquer la pénurie de ce liquide au détriment d'expressions plus précises telles i[\x'oliyaimie (de o),t7ov, peu abondant, et ài^a, sang), hypémie (de ÙTTô, diminutif, et à.iy.x, sang), sans s'aventurer à décrire sous cette désignation arbitraire des états morbides tout différents de ceux que depuis Alberti l'ensemble des médecins et des auteurs entendent par anémie. Pour parler le langage de tout le monde, il faut donc entendre par ce mot non-seulement la diminution de la masse du sang, mais encore la réduction isolée de ses divers éléments nutritifs, en fait l'appauvrissement du liquide nourricier, son insuffisance aussi bien au point de vue de la qualité que de la quantité.
L'anémie devient ainsi, selon les judicieuses distinctions de Potain (m Dictionn. encycl., t. IV, p. 327), le litre générique d'un genre particulier de dyscrasies, embrassant l'ensemble des états morbides caractérisés par la diminution d'un ou de plusieurs des éléments sanguins, et présente en première ligne deux types ' bien tranchés : V anémie oligaimique ou insuffisance de la masse sanguine, et Yanémie dyscrasique ou insuffisance relative de ses différents principes.
En ce qui concerne l'anémie d'un organe ou d'une région, on se trouve lié désormais par les définitions et divisions attribuées à l'anémie générale, car il est facile de concevoir que les conditions créées à l'ensemble de l'organisme par les changements apportés dans la masse ou la constitution du sang devront se retrouver identiquement reproduites dans chacune de ses parties ; tout au plus y aurat-il, en proportion de leur délicatesse respective, des inégalités da?is le dommage
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occasionné à chacune d'elles par le défaut de sang ou sa mauvaise qualité, comme il se produira, en raison de l'importance et de l'attribution fonctionnelle de ces divers organes, des conséquences morbides inégales et des désordres pathologiques différents. Toute anémie locale sera donc caractérisée par l'insuffisance du liquide nourricier ou l'affaiblissement de sa valeur nutritive, et reproduira les types décrits plus haut sous les noms d'anémies oligaimique et dyscrasique.
Si l'anémie, dyscrasique ou oligaimique, existe nécessairement dans une région circonscrite par cela seul que la masse du sang en est atteinte, de telle façon qu'une anémie locale n'est plus alors, par le fait, qu'une fraction artificiellement isolée de l'état morbide général que nos abstractions didactiques peuvent concevoir et décrire, mais qui n'en mêle pas moins ses symptômes à la souffrance de tous les autres organes, à la maladie de l'ensemble, dans la manifestation de l'espèce clinique ; en revanche il existe une auti^e catégorie de faits où l'insuffisance du liquide sanguin se Hmite à un organe, à un territoire circonscrit, et qui constituent des anémies, locales encore, mais en même temps indépendantes. 11 est à peine nécessaire de faire observer que le défaut de sang devient ici le caractère unique du trouble vasculaire, et qu'il ne saurait être question d'une altération qualitative à laquelle la masse en circulation resterait étrangère. Cette anémie, locale dans toute la réalité de l'expression, et de nature oligaimique, est spécialement désignée par un terme qui en implique les divers caractères : c'est Yischémie,
Cette fois, entre l'acception étymologique du mot et sa valeur créée par l'usage, c'est vers la première qu'il faut incliner nos préférences. On désigne, en effet, communément sous ce terme l'insuffisance de la répartition sanguine, et on en fait de la sorte un synonyme inutile de l'anémie oligaimique. Son origine lui donne une signification plus précise à laquelle nous ramènent les besoins créés par leg faits pathologiques. On vient de voir que le défaut de sang pouvait survenir dans un organe par des motifs indé|)endants de sa proportion totale ; dans une région limitée du corps, ce Hquide peut ne plus arriver en quantité suffisante, soit que les vaisseaux artériels de celte région cessent de l'y conduire, soit que les capillaires se refusent à le recevoir; c'est alors un trouble tout mécanique de la distribution sanguine, intéressant exclusivement la partie qui en est le siège ; c'est un arrêt local de la circulation. Les accidents de cet ordre jouent dans la physiologie pathologique un rôle considérable, dont leurs ti^aces presque toujours effacées sur le cadavre ne permettent pas d'estimer l'étendue, mais que leur intervention en quaUté de phénomènes réguliers dans la physiologie normale permet du moins d'affirmer ; car le défaut d'uniformité dans la distribution du sang e.^t une condition importante du fonctionnement vital. Ils se distinguent essentiellement des anémies dyscrasiques dont le caractère est la mauvaise qualité de la masse sanguine, et même des anémies locales ohgaimiques, oii l'insuffisance n'existe dans un organe que pour s'être produite dans toute l'économie. A ce nouveau groupe de faits le terme d'ischémie (de i'^xav, retenir, empêcher, et «îf^a, sang) répond par ses racines avec une rigoureuse exactitude, et il convient de le lui affeclerj à
l'exemple de Virchow.
Sans aucim doute l'appauvrissement et la diminution du contenu sanguin doivent être considérés, a priori, comme une cause possible et sérieuse de trouble pour les fonctions de la moelle épinière. La loi naturelle qui asservit la production de force à la consommation de matière, et qui se retrouve en physiologie sous la formule : pas de travail sans nourriture, atteint son plus haut degré de rigueur