MOELLE (pathologie

with Gonorrhca and Stricturc of ilie Urethra. In Med. Chir. Trans., t. XXI, 1856. — Raocl Leboï d'Etiolles. Des paralysies des membres inférieurs. Paris, 1850. — Esnault. Des pairihjsies symptomatiques de la iuPtrite et du iMegmon utérin. In Thèses de Paris, 1857. — KussMAUL und Tenner. Vntersuchungen iiber Ursjyrung u. Wesen der fallsucMartigen Zuckiingen bei der Verblutung, sowie der Fallsucht iibcrhaupt. In Moleschott's Vnlersuchiingen zur Naturlehre des Menschen, etc., Bd. III, Heft 1, 1857. — Romeerg. Lehrbuch der Nervenkrankheiten, etc. Berlin, 1840-51-57. — Cothenet. Du diagnostic des paraplégies. In Th. de Paris, 1858. — Macario. In Gaz. méd. Paris, 1858, p. 161. — Schiff. Lehrbuch der Physiologie. Lahr, 1858. — Vallin. Des j^aralysies sympathiques des maladies de l'utérus et de ses annexes. In Thèses de Paris, 1858. — Moore (VV.j. Case of Reflex Paraplegia. In Dublin Hosp. Gaz., 1859. — Brown-Séqcard. Course of Lectures on the Physiology and Pathology ofthe Central Nervous System. Philad., 1860. — Cohn. Klinikder embolischen Gefâsskrankheiten. Berlin, 1860. — Du Bois-Ratîiond. Ueher den Slenonschen Versuch. In Archiv fur Anat. und Phys., 1860. — Nonat. Traité pratique des maladies de l'utérus. Paris, 1860. — PiNEL (P.-C). Maladies de lamoelle épinière, leur traitement. Paris, 1860. — Van Bervliet. Observation de paraplégie chlorotique. In Annales de la Soc. de 7néd. de Gand, 1861. - IIandfield (Jones). On Simple or Neurolytic Paralysis. In Brit. Med. Journ., 1861. — Ssimi. Paraplegia Occurring in Young Children induced by Exposure ta Wet and Cold. In Lancet, 1861. — VuLriAN. Sur la durée de la persistance des propj'iétés des muscles, des nerfs et de la moelle épinière, etc. In Gaz. Iiebd., 1861. — Brunxiciie. Sur la paralysie dite essentielle des p)etits enfants. In Arch. gén., oct. 1862. — Hakdfield (Jones). Some Remarks on the Causation of non-organic Paralysis. In Brit. Med. Journ., nov. 1862. — Krans. Des paralysies sans lésions matérielles appréciables. Liège, 1862. — Oppolzer. £sse??h'e//e Làhmung der Kinder. In Allgem. Wiener med. Zeitg., 1862, n" 42. — Graves. I^eçons de clinique médicale. Trad. de l'anglais, par S. Jaccoud. Paris, 1803. — Worms. De la paraplégie périphérique par refroidissement. In Gaz. hebdom. Paris, 1863. — Brown-Séqcard. Leçons sur le diagnostic et le traitement des principales formes de j)aralysie des membres inférieurs. Trad. de l'anglais par Richard Gordon, l'aris, 1864. — Jaccoud (S.). Les paraplégies et Vataxie du jnouvement. Paris, 1804. — Laeorde. Paralysie essentielle de l'enfance. Paris, 1864. — Panum. Experimentelle Unter.tuchungen zur Physiol. und Pathol. der Embolie, Transfusion und Blutmenge. In Arch. fiir path. Anat. und Phys. und fiir klin. Medizin. Berlin, 1863- 186i, Bd. XXVII, S. 240, 455 et Bd. XXIX, S. 241, 481. — Lnîs (J.). Recherches sur le système nerveux cérébro-spinal, sa structure, ses fonctions et ses maladies. Paris, 1865. — Fraser. A Case of Recovery from Reflex Paraplegia. In Med. Times and Gaz., may 1866, p. 518. — IIaïden. Case of Acute Paraplegia , arising Probably from Exposure ta Cold. In Brit. Med. Journ., 1867, n° 9. — Feltz. Etude clinique et expérimentale des embolies capillaires. Paris, 1868. — Muller (Wilh.). Fâlle von Rûckenmarksaffection, u. s. w. In lenaische Zeitschr., Bd. V, 1869. — Clément (Th.). Die lirankheiten des Riickehmarks in threr Beziehung zu elektr. Strômen als Heilmittel. Die Yoriàuferstadicn der Spinalparalysen und ihre Behandlung. In Deutsche Klinik, n° 5, 6 u. 11, 1870. — Tommasi (S.). Alcune lezioni cliniche sulle jnalaltie del sistema nervoso. Intorno a due casi di malattie spinali. In 11 Morgagni, anno XII, di.^p. i, 1870. — Jaccoud (S.K Traité de pathologie interne. Paris, 1870-71. ' E. B.

IV. Des compressions leintes de la moelle épinière. Tumeurs. Suspendue dans la dure-mère par les racines nerveuses et le ligament dentelé, la moelle est comme flottante dans la cavité du canal rachidien. Excepté à la région cervicale, ses membranes n'arrivent en aucun point au contact de la surface osseuse. Partout elle est séparée des parties rigides par un abondant tissu cellulo-adipeux parcouru par de nombreux vaisseaux. Cette disposition peut permettre à la moelle d'échapper pendant quelque temps à des causes modérées de compression. Mais, si la cause comprimante persiste, la rigidité de l'étui osseux ne tarde pas à faire porter sur le cordon nerveux l'effet fâcheux de la compression.

Causes de la compression. Les produits capables de comprimer la moelle pourront venir du dehors, suivmt les traces de conjugaison ou par une voie plus directe, dans les cas d'érosion de la paroi osseuse ; d'autres se développent sur l'étui osseux lui-même, soit dans l'os, soit dans le périoste ; d'autres enfin se forment à l'intérieur de la cavité et prennent naissance dans le tissu adipeux extérieur à la dure-mère ; dans les racines nerveuses ou les cordons nerveux qui

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résultent de la fusion de ces racines : dans la dure-mère ; dans l'arachnoïde; dans la pie-mère ; enfin, la moelle elle-même peut être le point de départ de la tumeur qui va comprimer les éléments nerveux.

Les produits morbides développés dans la moelle elle-même forment un groupe à part. Dans ce cas, en effet, le tissu morbide intimement mélangé au tissu de la moelle, se substitue en quelque sorte à ses éléments, et ce n'est pas précisément par le mécanisme de la compression, que la paraplégie survient daiis ce cas.

TuMEDRS iNTRA-spiNALES. Ccs tumcurs primitivement développées dans le tissu de la moelle sont assez rares.

Le gliome, qui n'est pas rare dans le cerveau, se rencontre moins fréquemment dans la moelle. Dérivé du tissu conjonctif normal des centres nerveux, il reproduit, à l'état pathologique, les principaux caractères delà névroglle.

On le retrouve dans la moelle avec ses deux variétés, circonscrite et diffuse; mais, même dans le premier cas, il ne se sépare pas toujours nettement du tissu sain et peut rarement être énucléé. Nous n'avons pas à insister ici sur les caractères histologiques du gliome; notons seulement le développement souvent excessif de ses vaisseaux, d'oii peuvent résulter des extravasations qui dépassent quelquefois les limites du tissu morbide et envahissent les portions saines de la moelle.

Le tubercule solitaire est une des tumeurs de la moelle les plus fréquentes ; il coïncide en général avec la tuberculisation d'autres organes.

Le sarcome et le carcinome avec leurs diverses variétés, ne paraissent pas se développer primitivement dans la moelle ; et quand ils paraissent comme produits de la généralisation, c'est plutôt dans les enveloppes qu'on les rencontre.

La gomme syphilitique est aussi rarement une tumeur intra-spinale.

Lq kyste du canal central doit enlin être signalé. C'est le type de la compression de dedans en dehors. Son siège de prédilection est la région cervicale. Dans un cas de Gull et dans quelques autres, indépendamment de la parésie, il avait produit l'atrophie musculaire des membres supérieurs.

Tumeurs méningées. Elles sont plus fréquentes et, à part quelques cas de généralisation du carcinome à la dure-mère, ces tumeurs, suivant la remarque de Gull, sont presque toutes des néoplasies bénignes.

Le sarcome avec ses variétés fibro-plastique et médullaire se rencontre assez fréquemment, surtout à la face interne de la dure-mère.

Le psainmome ou tumeur arénacée est l'un des produits qu'on rencontre le plus fréquemment. C'est cette tumeur que M. Lebert avait décrite comme fibro-. plasli(jue, qu'on a considérée plus tard comme un épithéliome, et dont MM. Cdrnil et Ranvier font un sarcome angiolithique. Elle est caractérisée surtout par des grains calcaires, autour desquels s'imbriquent des cellules aplaties, dont la disposition rappelle les globes épidermiques. Le développement de ces tumeurs est très-lent, aussi ne produisent-elles presque aucun symptôme quand elles siègent dans le crâne. Mais, dans le rachis, l'étroitesse de ce canal fait qu'elles deviennent assez fréquemment une cause de paraplégie.

Les échinocoques (Esquirol, Bartels) peuvent former tumeur sous l'arachnoïde viscérale.

La pachyméningite interne peut être une cause de compression de la moelle, soit qu'elle produise un hématome (Ruhle), soit qu'elle se présente sous la forme hypertrophiqiie. Cette dernière variété, qui s'observe surtout à la région

666 MOELLE (patholocie),

cervicale, où elle produit une sorte d'étranglement de la moelle, paraît n'être pas très-rare.

Tumeurs extra-mé.ningées. Ces tumeurs, qui prennent naissance dans le tissu cellulo-adipeux de la cavité rachidienne, agissent immédiatement sur la moelle en déprimant la dure-mcre.

Le carcinome est une de ces tumeurs les moins rares. On l'y observe surtout comme manifestations secondaires dans le cancer du sein.

Le sarcome, les kystes hydatiques, les abcès peuvent aussi s'y développer primitivement. Mais, d'une façon générale, ces produits morbides viennent du dehors. Développés en dehors du rachis, ils peuvent pénétrer à l'intérieur suivant les trous de conjugaison. Cela s'observe surtout pour les kystes hydatiques (Cruvei- Ihier), et pour les abcès prévertébraux surtout rétropharyngiens [angina Ludovicï). D'autrefois, ces produits pénètrent dans le rachis, après avoir usé ou érodé les vertèbres (kystes hydatiques, anévrysme de l'aorte).

Les névr ornes développés au niveau des trous de conjugaison, doivent être également cités parmi les tumeurs intra-rachidiennes, capables de comprimer la moelle. Ce sont des fibromes et des myxomes de l'enveloppe conjonctive du nerf.

Tumeurs vertébrales. Hypérostoses syphilitiques. On les a souvent invoquées, mais leur réalité n'est pas encore rigoureusement établie.

Arthrite sèche. C'est une lésion très-rare, qui a surtout été observée au cou. L'épaississement osseux qui accompagne cette altération rhumatismale chronique, l'hypertrophie surtout de l'apophyse odontoïde, peuvent être poussés au point de comprimer la moelle.

Mal de Pott. On n'est pas encore très-exactement fixé sur le mode de production de la compression de la moelle dans le mal vertébral de Pott. On avait accusé la courbure anormale, exagérée et souvent anguleuse du rachis ; on supposait que la moelle s'aplatissait sur la saillie osseuse. Mais M. Cruveilhier 'a démontré que les déformations les plus exagérées de la colonne n'affectent en rien la moelle; Boyer et Louis ont signalé des cas où la paraplégie a disparu sans que la courbure ait subi la moindre modification; enfin MM. Brown-Séquard, Favre ont vu la carie vertébrale produire la paraplégie sans trace de déformation. Il a fallu alors accuser l'abcès osseux d'être l'agent de la compression.

D'ordinaire, un abcès caséeux, qui a son origine dans l'épaisseur ou à la surface de la vertèbre malade, soulève le ligament vertébral antérieur et le refoule dans la cavité du rachis, ce qui pourrait déjà être une cause de compression. .Mais le plus souvent ce ligament se dissocie, le pus pénètre dans la cavité et arrive au contact de Ja dure-mère. Cette membrane s'enflamme d'une façon chronique et donne une pachyméningite externe caséeuse, minutieusement étudiée par M. Michaud. La végétation des parties externes de la dure-mère forme ainsi une sorto de champignon qui est le véritable agent de la compression.

Cancer vertébral. C'est encore une cause fréquente de paraplégie, bien quo la paraplégie cancéreuse soit infiniment moins fréquente que le cancer vertébral : cette lésion osseuse existant souvent sans intéresser la moelle. Ce cancer des vertèbres est très-rarement primitif. Il peut se développer par propagation d'un cancer du voisinage ; mais dans l'immense majorité des cas, il survient <à titre de lésion secondaire. C'est surtout à la suite du cancer dusein qu'on l'observe; maison l'a vu également à la suite du cancer du rein, même du cancer de l'estomac, etc. Il apparaît sous forme de noyaux disséminés dans l'épaisseur des corps vertébraux

MOELLE (pathologie). 667

ou à l'état d'infiltration diffuse du tissu spongieux. L'altération peut rester limitée à l'os auquel elle se substitue en donnant à la colonne une mollesse élastique ; elle peut aussi déborder extérieurement et végéter dans la cavité rachidienne. C'est dans ce dernier cas surtout que la moelle peut être comprimée; mais dans les deux cas, des accidents nerveux peuvent survenir que nous avons groupés sous le nom de paraplégie douloureuse des cancéreux et qui, en l'absence de lésions de la moelle, s'expliquent par la compression et par l'irritation des ^ nerfs dans les trous de conjugaison. Cette compression et cettte irritation des nerfs dans les cas de compression de la moelle, n'appartiennent pas exclusivement au cancer vertébral; on les retrouve comme élément symptomatique important dans le mal de Pott, dans les méningites hypertrophiques, et l'on peut dire que les tumeurs intra-spinales seules échappent à cette complication qui a un intérêt réel pour le diagnostic.

Effets de la compression. Il se peut que dans quelques cas, la compression agisse d'une manière purement mécanique et que la paraplégie se produise sans altération de structure au niveau des points comprimés de la moelle épinière. Quelques faits relatifs à l'histoire des compressions brusques montrent que cela est possible. On a vu une paraplégie par luxation vertébrale disparaître après la réduction, une autre produite par l'affaissement subit de la colonne dans un cas de mal de Pott se dissiper après l'explication d'un appareil prothétique.

On ne peut pas démontrer rigoureusement que la paraplégie peut survenir uniquement par l'action mécanique de la compression, quand il s'agit de compression lente. D'autres éléments pathogéniques interviennent en effet. L'anémie de la partie comprimée a été invoquée; elle est parfois très-évidente à l'aulopsie, surtout dans les cas tout à fait récents et assez rapides. On a pu supposer même que cette gêne de l'abord du sang était capable de concourir à la production des altérations de texture qui ne tardent pas à survenir, et qu'elle pouvait produire une sorte de ramollissement ischémique comparable au ramollissement du cerveau par obstruction artérielle. Quoi qu'il en soit de ces hypothèses, des altérations d'un autre ordre ne tardent pas à survenir dans le tissu de la moelle, au niveau du point comprimé.

On ne trouve pas seulement d'abondants corps granuleux avec d'innombrables granulations graisseuses dans la gaîne lymphatique des vaisseaux, comme cela se voit dans le ramollissement ischémique; on constate, de plus, une transformation fibroïde de la névroglie avec multiplication de ses éléments cellulaires ; une disparition plus ou moins co»uplète de la myéline ; une dilatation des cylindres axiles qui semblent survivre au milieu de la^ destruction de l'organe. Ce travail, qui peut aboutir soit à la diffluence, soit à l'induration, rappelle le caractère de certaines myélites primitives et mérite d'être considéré comme une myélite interstitielle fibroïde.

Ce n'est pas au point comprimé que se bornent les altérations de la moelle épinière. Très-peu de temps après l'apparition des signes du début de la compression, des lésions très-étendues apparaissent dans toute la longueur de la moelle. Au-dessus du point comprimé, on les trouve dans les cordons postérieurs et quelquefois dans les cordons latéraux. Au-dessous du point comprimé, elles se limitent aux cordons latéraux.

Dans les cas où la compression est unilatérale, ces altérations fasciculées de la moelle sont également unilatérales Ces altérations rentrent dans ce que nous avons décrit sous le nom de dégéuératious secondaires de la moelle épinière. On

6G8 MOELLE 'rATnntociEl.

a vu qu'une véritable sclérose fascicuiée est le terme de ces dégénérations; il arrive donc un moment où, à la suite d'une compression locale, la moelle présente en un point une sclérose fibroïde transversale se prolongeant au-dessus et audessous avec des traînées de sclérose fascicuiée. Mais on doit se rappeler aussi que les cylindres axiles, bien que malades, persistent, et l'on comprendra dès lors que si la cause comprimante vient à disparaître, comme c'est fréquent dans le mal de Pott, la moelle peut reprendre ses fonctions en recouvrant, en partie, sa texture. Nous disons : en partie, car, quand les malades succombent par une circonstance accidentelle après la guérison complète d'une paraplégie par compression, on retrouve toujours les traces très-manifestes d'une sclérose transversale et de scléroses fasciculées secondaires.

Symptômes de la compression. Les maladies qui peuvent amener la compression de la moelle peuvent se traduire par des symptômes tout à fait étrangers à une modification fonctionnelle quelconque de cet organe; tels sont la gibbosité, la déformation de la colonne, un abcès ossifluent, une douleur locale persistante.

Nous n'avons pas à parler de ces symptômes dont la place est marquée dans l'histoire de chacune de ces maladies, 11 est pourtant certains symptômes qui ne dépendent pas de la lésion de la moelle elle-même, dont nous ne pouvons pas négliger l'étude. Ce sont ceux qui résultent de la compression ou de l'irritation des racines nerveuses et des nerfs dans les trous de conjugaison. Souvent ces symptômes existent seuls pendant un temps considérable, et, dès que la moelle est intéressée, ils existent presque constamment, même quand il s'agit d'une tumeur intra-sj)inale ; car cette tumeur ne peut pas éviter la portion des racines nerveuses qui plonge dans la moelle. On comprend cependant que, dans ce dernier cas, ces symptômes doivent être très-atténués ; Cruveilhier a dit avec raison que la douleur vive est un symptôme des tumeurs extra-spinales.

Ces symptômes de la compression ou de l'irritation des nerfs ou des racines nerveuses, dans les cas de compression de la moelle, sont généralement désignés sous le nom de pseudo-névralgies. En réalité, leur cause anatomique prochaine est une névrite comparable aux névrites traumatiques ; elle se traduit par la douleur, la paralysie avec ou sans contracture et les troubles trophiques.

La douleur est périphérique; elle s'irradie suivant la direction du nerf irrité a son origine. Quelquefois limitée à une ligne douloureuse, elle peut occuper une surface plus ou moins large, suivant que la fumeur plus ou moins limitée affecte un ou plusieurs nerfs. Elle peut être, comme la cause comprimante, unilatéra'e ou bilatérale. Suivant le siège de la légion, elle peut similer la névralgie brc',chiale ou la sciatique, ou produire la douleur en ceinture ou seulement détenniner un point douloureux sur le tronc.

Ces douleurs sont d'autant plus intenses que la lésion comprimante agit avec plus de puissance au niveau des trous de conjugaison, ce qui arrive quand une tumeur extérieure, comme un anévrysme, tend à pénétrer dans le canal, ou quand la colonne devenue cancéreuse s'affaisse sur elle-même.

Cette dernière circonstance avait fait dire avec raison à Hawkins, à Gull, à Leyden que, dans le cancer vertébral, les douleurs sont presque caractéristiques. Ajoutons que cette assertion n'est exacte que pour le cancer vertébral avec affaissement des vertèbres ramollies.

L'état irritatif des nerfs comprimés peut produire aussi l'hyperesthésic du tégument dans la partie à laquelle se distribue le nerf affecté.

MOELLE (pathologie). 6G9

Quoique la cause soit permanente, la douleur, qui, d'ordinaire, est également permanente, peut subir des exacerbations par crises souvent nocturnes. Les mouvements actifs ou passifs suffisent parlois à déterminer ces crises; aussi certains malades dont la puissance musculaire est encore conservée sont, par ce procédé, dans l'impossibilité de marcher ou de se tenir debout. Lors des paroxysmes, les douleurs deviennent atroces ; il semble aux malades que leurs os sont rongés ou broyés. D'autres fois, sans qu'on puisse encore l'expliquer, il y a une sensation remarquable d'apaisement.

A une période plus avancée on peut constater, sur les parties qui avaient été hyperesthésiées, un état d'anesthésie qui s'accompagne toujours de la douleur spontanée permanente [aneslhe'sia dolovosa) .

C'est à ce moment encore que l'on voit souvent apparaître les troubles tropliiques le long de la distribution du nerf irrité, le zona ou les éruptions buUaires, parfois les eschares.

Les muscles animés par le nerf malade peuvent s'atrophier; dans quelques cas très-rares ils peuvent être paralysés et même contractures. L'atrophie musculaire sans paralysie a été observée (Benedickt) ; elle s'accompagnait de conservation de la contractilité électrique et d'augmentation de la sensibilité électrique, caractères qu'on a attribués à l'atrophie musculaire par irritation.

Tels sont les symptômes qui peuvent être observés avant que la moelle soit comprimée et qu'on peut retrouver alors que la compression porte déjà sur cet organe, mais qui ne dépendent pas de la lésion méduUaii^e, et que l'on doit attribuer uniquement à la compression ou à l'irritation des lierfs.

Passons maintenant à l'étude des symptômes qui relèvent directement de la compression lente de la moelle épinière.

Les compressions de la moelle épinière portent d'ordinaire sur toute l'épaisseur de l'organe. Très-exceptionnellement, la compression peut être unilatérale. Nous prendrons comme type de la description que nous avons à faire les symptômes qui se rapportent au premier cas. Ces symptômes propres de la compression de la moelle surviennent quelques semaines ou quelques mois après les symptômes indiqués plus haut et qui appartiennent à l'irritation des nerfs ou des racines nerveuses. Ils peuvent cependant survenir d'emblée, surtout dans les cas de tumeur intra-spinale.

On n'a pas recherché encore avec une rigueur sutfisante l'ordre d'apparition de ces symptômes propres. Il semblerait que les troubles moteurs devraient débuter, puisqu'ils peuvent être le résultat d'une simple interruption mécanique des fibres nerveuses et que les troubles sensitifs, fourmillements, picotements, sensations de chaud et de froid supposent, d'après les notions physiologiques actuelles, une modification de la substance grise. En réalité, tantôt on constate d'abord la parésie; tantôt les sensations périphériques que nous venons d'indiquer apparaissent en premier lieu.

A ces troubles sensitifs du début nous pouvons ajouter la sensation de conslriction, les douleurs articulaires. En tout cas, les troubles moteurs ne tardent pas à prédominer.

En eflet, on peut dire que la transmission des impressions peut persister pendant tiès-longtemps, alors que la transmission motrice est supprimée; et tandis que les mouvements volontaires peuvent être totalement abolis, il est extrêmement rare que la perception des impressions soit supprimée ou même profondément modifiée. Il n'en est pas ainsi pourtant dans quelques cas de tumeurs intra-

670 MOELLE (pathologie).

spinales, dont le premier effet est de détruire la substance grise au sein de laquelle elles se développent.

Les troubles moteurs consistent d'abord en une simple parésie, devenant bientôt une paralysie plus ou moins complète, sans contracture, sans rigidité des muscles paralysés, sans soubresauts convulsifs. C'est la période de paralysie flasque.

Au bout de quelques semaines, quelquefois plus tôt, souvent au bout d'un mois et demi ou deux mois, quelquefois plus tard, apparaissent des secousses, des crampes dans les membres paralysés, qui deviennent pris de rigidité temporaire. Enfin survient la contracture permanente, symptôme à peu près constant à une certaine époque de la- maladie.

Si la paralysie flasque est attribuée à bon droit à la simple interruption mécanique des cordons antéro-latéraux , cette période plus avancée où la paralysie s'accompagne de contracture peut être considérée comme l'effet de la myélite scléreuse des mêmes cordons survenant dans le cours de leur dégénération secondaire.

La contracture rigide surprend d'ordinaire les membres dans l'extension et les y maintient quelque temps ; puis elle les entraîne dans une flexion qui augmente incessamment.

En même temps, le pouvoir excito-moteur du bout inférieur de la moelle augmente sous l'influence combinée de la suppression de l'action modératrice du cerveau et de l'irritation de la substance grise, Les actions réflexes s'exagèrent, et les membres paralysés entrent en convulsion sous l'influence du moindre attoucbement, ou à l'occasion de la miction ou de la défécation.

Au bout d'un temps quelquefois assez long, on voit survenir des troubles de ces deux fonctions, rétention ou incontinence, contracture ou paralysie des sphincters. Si la compression siège au niveau de la région dorsale ou au-dessus, c'est la rétention qui domine ; si la compression est très-basse, c'est l'incontinence qui est la règle. C'est en effet la moelle qui, à l'état normal, tient les sphincters à l'état d'occlusion et l'inlluence cérébrale peut faire cesser momentanément cette action de la moelle. Si la moelle est lésée au-dessus du point où le cerveau exerce son action modératrice sur la substance urise médullaire, les sphincters se trouvent placés sans interruption sous l'empire de la moelle, ils restent contractés ; de là, rétention. Si la moelle est lésée au-dessous du point de départ des excitations qui déterminent la contraction habituelle des sphincters, ceux-ci se relâchent ; il y a incontinence. Cette interprétation n'est qu'une application de la théorie de Buds^e.

Les troubles de la sensibilité, à l'exception des fourmillements du début, arrivent d'ordinaire tardivement, excepté dans les tumeurs intra-médullaii'es, qui ont leur point de départ daus la substance grise. Ces troubles supposent que la compression est déjà portée à un haut degré. Signalons le retard des sensations, qui peut être quelquefois de trente secondes, la perversion des sensations, telle que e simple contact, provoque dans une étendue considérable et mal délimitée une perception de vibrations pénibles, ascendantes et descendantes, qui peuvent persister longtemps après la cessation de l'excitation. Signalons enfin les sensations associées, c'est-à-dire la perception, sur un point correspondant du membre du côté opposé, d'une sensation analogue à celle que provoque le contact ou tout autre excitant sur l'autre membre.

Ces symptômes du mouvement et de la sensibilité n'appartiennent pas exclusi-

WOEME (rATiioLOGiE). 071

vement aux compressions de la moelle ; on peut les observer dans les myélites Iransverses primitives ; mais il est rare qu'ils se rencontrent alors avec cet ensemble et cette intensité.

La nutrition des parties paralysées peut rester normale pendant des années ; les muscles gardent leur volume et leurs propriétés électriques. De même, la peau et la muqueuse vésicale restent normales. Mais souvent, sans cause apparente, on peut voir survenir la diminution de la contractilité électrique des muscles, l'atrophie rapide des membres, les eschares du sacrum. Ces accidents paraissent être le résultat d'une irritation du segment inférieur de la moelle.

Dans les cas où la compression ne porte que sur une partie latérale de la moelle épinière, on peut observer des symptômes tout difiérents. Un groupe de symptômes des plus remarquables est celui qui résulte d'une lésion complète en un point de la moelle de toute l'épaisseur d'une moitié latérale jusqu'au plan médian antéro-postérieur. Dans ce cas on observe la paralysie motrice des parties du corps situées au-dessous de la lésion et du côté de la lésion, et l'aneslbésie du côté opposé. Si la compression siège à la région cervicale, c'est l'hémiplégie spinale avec anesthésie croisée ;,si la lésion siège àlarégiou dorsale, c'est l'héraiparaplégie avec anesthésie croisée. Les faits cliniques sont venus confuTOcr les données de la pathologie expérimentale (Brown-Séquard). Du côté de la lésion, la sensibilité est conservée; il y a même hyperesthésie. Du côté opposé, la sensibilité est paralysée dans tous ses modes. Entin, du côté de la lésion, on trouve une zone transversale d'anesthésie plus ou moins étendue, à la limite des parties hyperesthésiées et des parties saines. L' anesthésie du côté opposé à la lésion se limite exactement à la ligne médiane. Cette hémi-an es thésie ne peut être confondue avec aucune autre. Dans l'hémi-anesthésie hystérique, la sensibilité est paralysée du même côté que le mouvement, et, de plus, il y a hémi-anesthésie de la face. Dans l'hémi-anesthésie de cause cérébrale, il en est de même ; c'est du même côté que le mouvement et la sensibilité sont lésés, et la face aussi peut être anesthésiée. Il en est de même aussi pour les lésions d'un pédoncule cérébral. Dans les lésions unilatérales de la protubérance aux signes de l'hémi-anesthésie cérébrale se joint une paralysie du nerf moteur oculaire commun. Dans les lésions unilatérales du bulbe, les choses sont plus compliquées. La section des conducteurs de la sensibilité se faisant après leur entre-croisement dans la moelle, l'hémianesthésie est bien du côté opposé à la lésion, mais la section des conducteurs du mouvement se fait avant l'entre-croisement des pyramides ; l'hémiplégie spinale portera donc sur le côté du corps opposé à la lésion, c'est-à-dire du même côté que l'aneslbésie. De plus, le prolongement bulbaire du nerf de la cinquième paire pouvant être lésé, on pourra avoir l'hémi-anesthésie faciale du côté de la lésion- il y aura donc hémi-anesthésie croisée, paralysie du mouvement et du sentiment aux membres droits, par exemple, anesthésie faciale gauche si le bulbe est lésé à gauche. Aucune de ces hémi-anesthésies ne peut donc être confondue avec celle qui résulte de la compression d'une moitié latérale de la moelle épi^

nièré

Ladisposition singulière de la paralysie motrice et de l'anesthésie tient à ce que les muscles d'une moitié latérale du corps sont placés sous la dépendance de la moitié correspondante de la moelle épinière, tandis que les conducteurs de la sensibilité après avoir pénétré par les racines nerveuses dans la substance grise, s'entre-croisent et remontent vers l'encéphale en restant dans la moitié latérale de la moelle opposée à leur point d'origine à la périphérie. L'hèmi-section de la

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moelle détruit doue les conducteurs de la sensibilité qui viennent de la moitié opposée du corps. Au point même où siège la lésion, quelques racines postérieures peuvent être détruites dans leur trajet avant d'avoir opéré leur croisement. Ainsi s'explique cette zone d'anesthésie du côté de la lésion suivant la distribution des nerls qui pénètrent dans la moelle au niveau du point lésé. Ces symptômes ne s'observent avec cette netteté que si la lésion de la moelle est complète et va bien jusqu'à la ligne médiane.

Dans les cas de compression latérale de la moelle, le segment inférieur peut s'irriter partiellement. Si l'irritation porte plus particulièrement sur la substance grise antérieure, on peut voir survenir plus ou moins rapidement l'atropbie et la perte de la contractilité musculaire du côté de la lésion. Si elle porte sur le cordon latéral, on verra apparaître la contracture permanente des muscles paralysés. Dans ces cas d'irritation secondaire du segment inférieur, on peut voir survenir des lésions articulaires du côté de la paralysie et des eschares du côté de l'anesthésie.

Dans les cas où la compression siège à la région cervicale, on peut avoir une paralysie limitée aux membres supérieurs à l'exclusion des membres inférieurs.

Tantôt il s'agit d'une compression ne portant que sur les nerfs qui doivent concourir à la formation du plexus brachial. On a alors les douleurs vives périphériques, la diminution de la contractilité électrique, l'augmentation de la sensibilité électrique, on peut avoir la paralysie musculaire avec contracture et l'atrophie des muscles; plus tard, l'anesthésie et la perte des mouvements réflexes, toute relation ayant cessé entre la périphérie et la moelle.

Tantôt la moelle est comprimée, mais superficiellement. Les conducteurs destinés aux membres supérieurs que l'on suppose situés plus superficiellement sont seuls atteints. Dans ce cas, il y a conservation de la contractilité électrique, peu ou pas d'atrophie, pas d'anesthésie, conservation et même exaltation des mouvevements réflexes.

Il existe d'autres paralysies spinales limitées aux membres supérieurs, elles ne résultent pas de compressions ; elles sont dues à une affection primitive de la substance grise des cornes antérieures. Il y a conservation complète de la sensibilité, paralysie et atrophie des muscles, suppression des mouvements réflexes. Si à ces symptômes succèdent les signes habituels de la compression de la moelle cervicale, on pourra soupçonner l'existence d'un gliome dont le point de départ aura été la substance grise des cornes antérieures.

D'autres particularités doivent être signalées dans l'histoire des compressions de la moelle cervicale : la possibilité de la mort subite comme dans la luxation de l'apophyse odontoïde, la paralysie delà vessie, la dilatation, puis la constriction de la pupille, la toux avec dyspnée, les vomissements répétés, la dysphagie, les attaques épileptiformes, le ralentissement du pouls.

Parmi ces symptômes, il en est qui, étant peu connus, peuvent induire en erreur. La toux et la dyspnée, liées aux pseudo-névralgies de la région supérieures du thorax, auraient pu faire croire au début d'une phthisie pulmonaire (Gull). Quant aux attaques épiieptiques, qui parfois alternent avec de véritables syncopes, il ne faut pas les confondre avec ce que M. Brown-Séquard a désigné sous le nom d'épilcpsie spinale et qui, dépendant de l'exaltation de l'activité réflexe du segment inférieur de la moelle, se traduit par des convulsions des membres inférieurs.

MOELLK (pathologie). 673

PnoNOSTic DE LA COMPRESSION. Le proiiostic dépend, avant tout, de la cause comprimante.

On comprend qu'il ne saurait être le même pour un cancer de la colonne ou pour une tumeur sypliilitique, etc. Cependant on pourrait croire que lorsqu'il s'agit de maladies curables qui, à un moment, ont comprimé la moelle, les troubles fonctionnels de cet organe doivent persister indéfiniment, même après la gnérison de ces maladies; que l'atrophie que la moelle a subie en un point, que les dégénérations secondaires qui l'ont envahie dans toute sa longueur, sont des lésions définitives entraînant un "trouble fonctionnel irrémédiable. On peut voir, d'après ce que nous avons dit plus haut, qu'il n'en est rien. Au niveau du point comprimé, comme dans la longueur des faisceaux dégénérés secondairement, les cylindres d'axe persistent et peuvent devenir le point de départ d'une restauration partielle compatible avec le retour des fonctions. C'est, en effet, ce qu'on a assez souvent l'occasion d'observer à la suite du mal de Pott, non-seulement chez les enfants où la chose est fréquente, mais même chez l'adulte.

Traitement de la compression. Il n'y a pas, à proprement parler, de traitement de la compression de la moelle, il y a le traitement des maladies qui peuvent produire la compression, traitement que nous n'avons pas à exposer ici. Nous n'avons aucun moyen qui puisse s'opposer à l'atrophie avec dégénérescence graisseuse ni à la production de la myélite fibroide qui se développent dans le segment de la moelle correspondant à la compression, ni aux altérations secondaires atrophiques et scléreuses qui se produisent dans toute l'étendue de l'organe. Mais quand la cause comprimante a disparu, peut-on hâter la restauration des portions lésées de la moelle? Il est difficile de le dire. M. Charcot a montré que les pointes de feu sont souvent l'occasion du retour des mouvements à la suite du mal de Pott; mais cette action révulsive agit-elle directement sur la nutrition de la moelle, ou n'a-t-elle pas plutôt pour effet de bâter la résorption complète de l'exsudat, qui, en maintenant un reste de compression, empêchait la restauration du tissu nerveux. Le rïlême observateur a vu aussi la paraplégie consécutive au mal de Pott disparaître après un traitement longtemps continué par le nitrate d'argent ; mais on voit si souvent le mouvement reparaître, dans ces cas, en dehors de tout traitement, qu'il est difficile d'accorder une grande valeur à cet agent thérapeutique.

Une indication qui résulte quelquefois de l'intensité de la contracture permanente, c'est le soin que le médecin doit apporter à empêcher la pression trop forte et trop constante des genoux l'un contre l'autre, ce qui est parfois l'occasion d'eschares. Ce n'est que par des moyens mécaniques, par l'interposition de coussins, que l'on peut s'opposer à cet effet de la contracture. Lutter contre elle par les moyens médicaux, en faisant usage des médicaments qui diminuent le pouvoir excito-inoteur de la moelle, c'est chercher la réalisation d'une indication bien difficile à satisfaire.

Il faut dire cependant que s'il est difficile d'atténuer l'irritation du segment inférieur de la moelle comprimée, il est facile d'amener l'exaltation de son pouvoir réflexe, et que la strychnine, en particulier, provoque, même à petites doses, des convulsions des membres inférieurs, un empoisonnement limité à la région de la moelle située au-dessous du point comprimé. Bouchard,

Bibliographie. — Compression. — Turck (L.). Ueber secundâre Erkrankungen einzelnen Rûckenmarksslriinge. In Compt. rend. acad. des se. de Vienne, 1851-1855. — Leïden. ûie graue Degeneration dcr hinlcrcn Riickcnmarksstrânge. Berlin, 18Gô. — Bouciuud. Rapport

mer. E>:c. 2' s VIU. ''i5

671 MOELLE (pathologie).

sur une observation de compression de la moelle. In Bulletins de la Société anatomique, juillet 1864. — Lonis. Recherches d'anatomie path. — Brown-Séquard. Lectures on the Diannosis and Treatment of the Principal Forms of Paralysis of the Lower Extremities. Lond., 1861. — Cruveilhier. Anat. palh. du corps humain. — Bocchakd. Des dégenérations secondaires de la moelle épinière. In Arch. gén. de méd , 1866. — Michaud. Sur la méningite et la myélite dans le mal vertébral. Thèse de Paris, 1871. — Tbipieu (L.). Du cancer de la colonne vertébrale et de ses rapports avec la paraplégie douloureuse. Thèse de Paris, 18G6. — Lecdët. Curabilité des accidents paralytiques consécutifs au mal vertébral de Pott. In Soc. de BioL, 1862-1863. — Ceylet. Patholog. Soc, t. XVII. — BARTEi.s.-fm Fall von Ecchinococcus innerhalb des Saches der dura mater spinalis. In Deutsch. Arch, f. klin. Med., t. V, 18(59. — Lépise. Bull. Soc. anat., 1867. — Ha¥\-kiss. Case of Malignant Disease of the Spinal Column. In Med. Chir. Transact., 1845. — Leyde.v. Veber Wirbelkrebs. In Annales de la Charité, t. ï. — Charcot. Sur la paraplégie douloureuse, etc. In Soc. méd. des hôp., 1865. — Charcot et Cotabd. Sur un cas de zona du cou. In Soc. de BioL, 1866. — Charcot. Hémiparaplégie déterminée par une tumeur qui comprimait la moitié gauche de la moelle épinière. In Arch. de phys., 1869. — Gurlt. Handb. der Lehre von der Knochenbrûcken, 1864. — HuTCHiNsoN. On Fractures of the Spine. In Lond. Hosp. Reports, 1866. — Charcot. Leçons sur les maladies du système nerv., 1873. — Bastian (H.-Ch.). Med. Chir. Transact., 1867. BoncH.

V. IîJFLAMM.\TioN (Mïélite). Historiqoe. Hippocrate Savait que Ics affections de la moelle produisent la paralysie du mouvement et de la sensibilité. At vero si spinalis medulla, aut ex casu, aiit aliqua quapiam externa causa, aut sua sponte laborarit, et crurum impotentiam facit, ut ne tactum quidem percipiat œger, et ventris, et vesicœ, adeo ut ne primis quidem diehus stercus aut urina nisi coarctè reddatur. Quod si morbus inveteraverit, et stercus et urina œgro inscio prodit, tandemque non longo post intervallo périt [Œuvres d' Hippocrate, livre II des Prédictions).

Hippocrate signale encore les effets des diverses sortes de gibbosité, ceux de la contusion et des fractures des vertèbres.

Galien n'ajoute rien d'essentiel à ce tableau. A cela se bornèrent les notions d'alors, et on peut presque ajouter les notions de tous les siècles qui ont précédé le nôtre. Lorsqu'au siècle dernier, Ludwig {Tractatio de doîoribus ad spinam dorsi, 1770) et J.-P. Franck {De vertebralis columnce in morbisdignitate, 1 791) eurent appelé une attention plus spéciale sur les maladies de la moelle, elles commencèrent à être étudiées séparément. Des travaux spéciaux parurent sur rhydrorachis, l'irritation spinale, le ramollissement,, et l'inflammation de la moelle ; les mots spinitis et myelitis furent créés. Haefner publia à Marburg, une dissertation {De medullce spinalis inflammatione, 1799). Le mot myélite fut employé la première fois peut-être en 1815 pur Harless {Dissertation inaugïiraîe deniyelitide, Erlangen, 1814; — Praktische Bemerkungen ueber die Myelitis, dans Harless, Jahrbûcher, 1815, t. II, p. 260). Eu 1818, J.-P. Franck employait encore les désignations rachialgitis pour les inflammations de la moelle et des enveloppes, et rachialgis pour les autres maladies intrarachidiennes. En 1820, nous retrouvons encore le mot spinitis (Clôt, Recherches et observa^ lions pathologiques sur le spinitis, thèse Montpellier, 1820 ; — Macari, Mém. et obs. sur la spinitis {Annales de la Soc. de méd. prat. de Montpellier). En 1825, parut le traité d'OIlivier d'Angers qui fut complété dans les éditions suivantes. Cet ouvrage fait date dans l'histoire des myélites. 11 contient, outre les travaux farts jusqu'à ce jour, un immense recueil de faits et de documents qui ont continué à être utilisés pour les trovaux ultérieurs. Puis vinrent les travaux d'anatomie pathologique, qui, science alors toute française, imprimèrent à la médecine contemporaine une direction nouvelle. L'œuvre monumentale de Criiveilhier est riche de faits cliniques et anatomo-pathologiques, sur les diverses

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formes de myélite. Puis vinrent les travaux de physiologie et d'anatomie de la moelle, qui, en précisant les fondions des diverses régions de l'axe spinal, servirent à l'interprétation des symptômes, en même temps que l'observation clinique contrôlée par l'autopsie servait à vérifier et à compléter les données de l'expérimentation.

L'histologie d'abord développée en Allemagne, contribua puissamment à faire progresser la pathologie de la moelle. Grâce aux moyens d'investigation nouveaux, au microscope, à la physiologie expérimentale, et aussi à l'apphcation de l'élec* tricité à l'étude des paralysies, grâce encore au développement de l'esprit d'observation aidé de ces instruments nouveaux, un progrès considérable se réalisa rapidement. La myélite ne resta plus une maladie, mais devint un groupe de maladies. Une série d'entités morbides distinctes découvertes par la clinique purent être rattachés par l'anatomie pathologique à des altérations anatomiques spéciales et assez nettement déterminées. L'atrophie musculaire progressive, la paralysie spinale de l'enfance et des adultes, l'ataxie locomotrice, la paralysie glosso-labio-laryngée, la sclérose des cordons latéraux, la sclérose en plaques prirent successivement naissance, à la gloire de la médecine française qui, un instant éclipsée par nos rivaux d'outre-Rhin, a repris depuis quelques années, un nouvel et fécond essor. 11 ne se ralentira plus, j'espère, si rien ne vient mettre obstacle au libre développement de l'esprit scientifique.

Je m'arrête. L'histoire des myélites se confond avec la science même. Elle est dans les pages qui suivent.

Définition. La Myélite est l'inflammation de la moelle épiniêre.

Ce mot inflammation, ne répond pas à un procès histologique bien défini l mais sous ce nom sont confondus une série d'états morbides divers qui n'ont dé commun que la cause irritation qui leur donne naissance. Une inflammation est un procès analogue à celui qui peut être déterminé par l'influence d'une cause irritante, non spécifique. A la suite de contusion, de section, de lésion expérimentale de la moelle, on voit se produire des suppurations, des ramollissements, 4es indurations sciéreuses de cet organe ; ces lésions sont dites inflammatoires ; lorsque la cause irritante nous échappe, que la maladie se développe spontanément, nous l'appelons myélite, par cela seul qu'elle reproduit dans la moelle ces désordres que nous savons pouvoir être produits par l'irritation.

Dans le tissu médullaire, comme dans la plupart des parenchymes, l'irritation agit sur l'élément parenchymateux lui-même, fibre et cellule nerveuse d'une part, sur l'élément connectif interstitiel, la névroglie, d'autre part. Or l'expérience montre que l'élément nerveux, dans l'inflammation, ne joue qu'un rôle passif ; il ne subit que des altérations régressives, atropbiques, qui annihilent ses fonctions-, l'élément interstitiel seul, lanévroghe, entre en activité; et de cette suractivité fonctionnelle et nutritive résulte une néoformation soit de globules purulents, soit d'éléments connectifs nouveaux.

Comment se forme le pus dans le tissu nerveux? Hayem a constaté que sous l'influence de l'irritation, les cellules de la névroglie se gonflent et présentent bientôt des noyaux multiples ou même une multiplication endogène. Après ce premier stade de formation dans lequel les éléments des parois vasculaires sont également entrés eu activité, les éléments multipliés prennent, d'une part, vers le centre du foyer qui est le point principal de l'irritation, les apparences de plus en plus manifestes d'éléments du pus ; tandis que de l'autre ils s'organisent en couches successives de corps fibro-plastiques. Disons toutefois, que les éléments

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conjonctifs de la névroglie ne forme pas aussi facilement du pus que le tissu coujonctif sous-cutané; la myélite suppurée est le plus souvent consécutive à une suppuration des méninges ou des vertèbres. Le pus se propage des méninges au tissu de la moelle ; il se fait rarement d'emblée dans la moelle.

Les éléments prolifères de la névroglie, au lieu de mourir sous forme de pus, continuent plus souvent à vivre et à se transformer en tissu lamineux. Alors la névroglie s'épaissit, l'élément nerveux peut être conservé ou atrophié par compression. C'est la sclérose ou myélite interstitielle qui peut avoir un début aigu caractérisé par la multiplication rapide des éléments de la névroglie, mais dont l'évolution ultérieure est chronique, caractérisée par la transformation lente et progressive de ces éléments en fibres connectives.

Nous avons dit, que l'irritation de la substance nerveuse engendre rarement du pus. Lorsque cette irritation est aiguë, au lieu d'aboutir à l'abcès, elle aboutit au ramollissement aigu : c'est-à-dire à la transformation granulo-graisseuse des tubes et cellules nerveuses ; ces éléments se nécrosent, frappés de mort par la cause irritante, et ces produits nécrosés, mêlés au liquide exsudé et au sang extravasé, donnent lieu consécutivement à un ramollissement plus ou moins diffluent, plus ou moins rouge, qui par la résorption du sang et la décoloration graisseuse, peut devenir jaune ou blanc.

Tels sont, d'un point de vue général, les procès anatomo-pathologiques qui constituent la myélite aiguë et chronique : suppuration, ramollissement rouge, jaune ou blanc et sclérose. Revenons maintenant sur chacune de ces trois formes diverses, susceptibles d'ailleurs de se combiner.

La suppuration et le ramollissement évoluent d'ordinaire, ou du moins, commencent àévoluer avec une certaine acuité ; ce sont les lésions delamî/eVite aiguë. La sclérose, procès lent et graduel, donne lieu aux symptômes de la myélite chronique.

Etablissons d'abord deux grands chapitres, myélite aiguë et chronique. Division artificielle ! car la myélite aiguë peut devenir chronique ; la myélite chronique peut subir des recrudescences aiguës ; il y a des évolutions subaiguës. Les myélites n'étant pas des affections à marche cyclique, circonscrite dans un nombre de jours limités, leur marche est sujette à autant de variations qu'il y a de malades ; et on ne peut donner de ces maladies qu'une description générale, un peu artificielle, résultante de l'ensemble des observations.

A. Des Myélites AIGUËS. Anatomie pathologique. 1° Inflammation suppurative; abcès ou infiltration purulente de la moelle. Rien n'est plus rare que la myélite suppurée idiopathique. « 11 nous paraît douteux, disait Calmeil dans le Dictionnaire de 1859, que la moelle spinale ou l'une de ses portions puisse se convertir en pus. Abercrombie en puljliant trois exemples de suppuration non circonscrite de la moelle épinière, exemples qu'il emprunte à Brera, demande si l'auteur italien n'a pas pris pour de la suppuration un état de ramollissement de la substance nerveuse. On peut admettre tout au plus, dans le cas où M. Brera, dit que la moelle était ramollie et suppurée dans une giande étendue, qu'une certaine quantité de pus était mêlée à la substance nerveuse, devenue comme fluide et déliquescente.

On trouve du pus à l'état d'infiltration dans un ou plusieurs points de la moelle épinière enflammée à la suite des contusions, des blessures éprouvées par cet organe. Velpeau a rencontré sur un blessé un abcès circonscrit du volume d'une noisette dans l'épaisseur des cordons antérieurs de la moelle dorsale Col-

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lini a trouvé vis-à-vis la septième vertèbre cervicale une cavité remplie par une matière purulente d'un gris-brun verdàtre qui remontait en formant une traînée . légère dans l'épaisseur de la moelle jusqu'au niveau de la quatrième vertèbre cervicale environ. Abercrombie a vu dans la moelle allongée un kyste dont la surface intérieure avait l'apparence ulcérée et dont la cavité était remplie par un abcès d'apparence scrofuleuse. »

Depuis que ceci était écrit, la littérature médicale ne s'est pas beaucoup enrichie d'observations d'abcès de la moelle. Je citerai une observation de Fairbrotber {Paraplegia. Abscess of Spinal Marrow, inMed. Times and Gaz., 4852), une observation de Carswell (lllust. of the Eletnentary Forms of Disease. London, 1838). Tous les faits signalés par Gintrac sous le nom de myélite suppurée ne sont en réalité que des méningo-myélites. On peut donc affirmer que la suppuration circonscrite ou diffuse de la moelle est presque toujours consécutive à une affection des méninges, du racliis, ou à un traumatisme. Elle se rencontre dans lu méningite cérébro-spinale épidémique, dans le mal de Pott, ou à la suite d'eschares du sacrum. L'histoire de la myélite suppurée se confond avec l'histoire de la méningite spinale, et avec celles des affections du rachis.

2° Ramollissement inflammatoire. C'est sous cette forme que se présente le plus souvent la myélite aiguë. Le ramollissement peut être diftus ; dans ce cas, il est central et occupe une grande étendue de la substance grise de la moelle [Myélite diffuse centrale).

D'autrefois il est circonscrit et forme un ou plusieurs foyers qui, tantôt traversent toute l'épaisseur de la moelle, tantôt n'occupent qu'une partie des cordons et de la substance grise de l'organe ; la grandeur des foyers de ramollissement varie du volume d'un pois jusqu'à une étendue de plusieurs centimètres. Les méninges sont ordinairement, à leur niveau, injectées, épaissies, adhérentes au tissu ramolli, s'il occupe la périphérie, La moelle peut être turgescente et tuméfiée au niveau de ces foyers.

La couleur des parties ramollies est blanchâtre, rosée, jaunâtre, ou brun foncé, suivant l'état de réplétion sanguine des vaisseaux et suivant la quantité de sang extra vase. Ou voit quelquefois à l'oeil nu des points ecchymotiques et des vaisseaux distendus. Ordinairement le foyer subit des translormations successives de teintes suivant les transformations qui s'opèrent dans les matières colorantes du sang. D'abord uniformément rouge ou parsemé de taches sanguines, il se décolore en jaune gris ou chocolat ; plus tard, il peut être complètement décoloré.

Le microscope montre les tubes nerveux brisés, déformés, en massue ou en boules; la myéline est segmentée, divisée en petites masses éparses, formant des globes à doubles contours.

Cette segmentation de la myéline est très-rapide; on l'observe déjà vingtquatre heures après le début de la maladie. En outre, on trouve dans le foyer de ramollissement une assez grande quantité de globules blancs, les uns normaux, les autres remplis de pigment sanguin, des granulations graisseuses et des corps granuleux ; ces éléments existent aussi dans les gaines lymphatiques périvasculaires.

Les altérations que nous venons de décrire répondent à une nécrose des éléments nerveux et vasculaires. Dans certains cas de myélite expérimentale, on n'u constaté que cela : rien à l'autopsie ne distingue cette nécrose consécutive à l'irritation, c'est-à-dire par myélite, de la nécrose consécutive à la conipression ou à une obstructioii vasculaire. On peut contester à ces lésions l'épithètc inllani-

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matoire : les éléments histologiques n'ont pas subi de véritable évolution; la cause irritante les a d'emblée frappés de mort.

Mais d'ordinaire, ce ramollissement s'accompagne d'autres lésions qui annoncent une évolution inflammatoire. On peut décrire alors deux phases au procès morbide. La première phase ou période est caractérisée à l'œil nu par l'hypérémie et le gonflement.

Première période. Hype're'mie et gonflement. Le réliculum fibrillaire de la moelle se gonfle, s'épaissit, devient trouble, granuleux, a des contours moins nets. Les cellules de la névroglie, myélocytes de Robin, augmentent de dimensions, se gonflent, deviennent vésiculeuses ; les noyaux peuvent se multiplier, devenir libres, s'entourer d'une couche de protoplasma irrégulière et granuleuse ; quelquefois les cellules forment des plaques irrégulières renfermant jusqu'à douze et quinze noyaux, rappelant les cellules à myéloplaxes de Robin, cellules conjonctives à prolifération endogène. Dans une observation de myélite expérimentale déterminée par l'introduction d'iode dans la moelle d'un cobaye, Hayem et Liouville rencontrèrent dans le foyer des cellules très-considérables, allongées, à un ou deux noyaux (Thèse de Dujardin-Baumetz, De la myélite aiguë, 1872).

A côté de l'évolution néoformatrice de la névroglie, on peut rencontrer les altérations atropbiques des éléments nerveux; ou bien ceux-ci peuvent être inaltérés; Hayem les a vus sains au milieu du pus cérébral.

D'autrefois les cellules de la substance grise sont altérées, soit que l'irritation se propage par la voie du réticulum conjonctif jusqu'à elles, soit qu'elles soient comprimées par le réticulum conjonctif épaissi, soit enfin que la cause irritante agisse directement sur les cellules nerveuses. Il résulte des observations de L. Clarke, de Charcot, Joffroy, Gombault, etc., que la cellule nerveuse peut s'atrophier dans diverses formes de myélite aiguë et chronique, par le processus suivant.

Il se fait d'abord une accumulation considérable de pigment ocreux dans la cellule dont la partie transparente tend à s'amoindrir progressivement en même temps que les prolongements cellulaires se flétrissent et s'effacent. Le noyau s'atrophie et disparaît. Au dernier terme, le corpuscule ganglionnaire n'est plus représenté que par une petite masse pigmentaire irrégulièrement globuleuse ou hérissée de prolongements très-courts, laquelle peut elle-même disparaître sans laisser de traces. Insistons sur cette atrophie de la cellule nerveuse, en raison du rôle que nous la verrons jouer dans l'évolution clinique de la maladie.

Charcot {Arch. dephysiol., 1872, p. 93) a signalé une autre altération des cellules nerveuses qu'il a observée dans un cas d'hémorrhagie de la moelle cerdcale : les cellules nerveuses multipolaires dans la corne antérieure gauche, au voisinage du foyer, étaient colossalement tuméfiées, de plus globuleuses; leurs parois étaient bosselées, les prolongements de ces cellules épaissis et tortueux. La substance qui constituait le corps des cellules ainsi altérées se colorait d'ailleurs fortement par le carmin ; elle était finement granuleuse, légèrement opaline, et, de plus, quelque peu opaque. Le noyau et le nucléole ont toujours paru conserver les caractères de l'état normal. M. Dujardin-Baumetz {loco citato) et Grancher ont vu une altération peut-être analogue dans un cas de méningo-myélite déterminée expérimentalement par section de la moelle chez un chien qui mourut au bout de cinq jours : « Les cellules de la substance grise ont presque doublé de volume; ce gonflement porte sur la plupart des cellules; leur protoplasma est devenu plus clair, plus réfringent, moins granuleux; leurs prolongements sont conservés et le noyau est gros, irrégulier, comme Iragmenté. »

MOELLE (pathologie). 679

Outre la tuméfaction des cellules nerveuses motrices, on peut observer une tuméfaction des cylindres d'axe des tubes nerveux.

Frommann signala d'abord cet état dans un cas de myélo-méningite subaiguë, non-seulement au niveau de la partie de la moelle la plus lésée, mais encore à une grande distance de ce foyer, sur des points affectés secondairement. Charcot {loco citato) a constaté, dans un cas de myélite traumatique, où la mort était survenue vingt-quatre heures après l'accident, au voisinage de la plaie, les cylindres axes triplés d'épaisseur ; l'enveloppe de myéline ne s'était pas développée à proportion, et elle formait autour des cylindres hypertrophiés une couche circulaire mince. Les coupes longitudinales permirent de constater, dans ce cas, que les cylindres d'axe présentaient de distance en distance des renflements fusiformes, et c'est seulement au niveau de ces parties renflées qu'ils étaient augmentés de volume. Joffroy [ibidem) a constaté la même lésion dans le voisinage de foyers de ramollissement aigu sur une étendue de 1/2 à 1 centimètre au-dessus et audessous des foyers ; ces cylindres étaient isolés ou réunis par groupes au milieu de tubes normaux. Enfin W. Mûller a observé cette même tuméfaction moniliforme des cylindres d'axe dans un cas de myélite aiguë traumatique avec mort au bout de quinze jours; et cette altération se trouvait non-seulement dans le foyer de ramollissement ou à son voisinage, mais encore bien au-dessous de ce foyer dans les cordons latéraux (myélite descendante consécutive), à peu près dans toute la hauteur de la région dorsale.

Quelle est l'évolution ultérieure de ces lésions? La tuméfaction des cellules nerveuses est-elle une altération analogue à la tuméfaction trouble des cellules épithéhales due à une irritation nutritive?

Cette lésion est-elle stationnaire, susceptible de retour à l'état physiologique? Aboutit-elle toujours à l'atrophie de la cellule décrite précédemment?

La tuméfaction des cylindres axes qui a été vue sans altération concomitante du cylindre de myéline et de la névroglie environnante peut être le fait primitil dans la myélite aiguë; l'irritation frappe d'abord les éléments nerveux; d'autrefois elle est consécutive à l'inflammation de la névroglie. Que deviennent ces fibres nerveuses consécutivement? On a vu la partie tuméfiée devenir inégale et se fendiller, se diviser en plusieurs masses inégalement globuleuses et indépendantes après s'être dépouillée de myéline ; mais des observations ultérieures sont encore nécessaires pour juger d'une façon positive la valeur de ces lésions.

Quoi qu'il en soit, cette première période de la myélite aiguë caractérisée macroscopiquement par le gonflement et l'hypérémie, histologiquement par la prolifération de la névroglie avec ou sans atrophie ou gonflement des cellules nerveuses et des cylindres d'axe, peut être suivie de la seconde caractérisée par le ramollissement.

Deuxième période. Ramollissement. Ce ramollissement atteint un degré variable depuis une légère diminution de consistance jusqu'à la fluidité complète : une exsudation séreuse, plus ou moins riche en globules blancs ou rouges, baigne les tissus; les cellules de la névroglie, multipliées, nagent dans l'exsudat sous l'apparence de cellules embryonnaires ou de corps granuleux. On y rencontre des gouttelettes de graisse libre, des gouttelettes de myéline, des tubes nerveux fendillés et fragmentés ; les gaines lymphatiques des vaisseaux présentent de bonne heure une multiplication très-abondante de leurs cellules lymphatiques qui peu-

vent aussi subir l'altération granulo-graisseuse.

C80 MOELLE (pathologie).

C'est à cette période de leur évolution que l'on rencontre ordinairement dans les autopsies le ramollissement inflammatoire de la moelle.

A une période plus avancée, il peut se trouver dans les parties ramollies des foyers constitués par des cavités irrégulières décrites par L. Clarkesous le nom de désintégration granuleuse. Comme c'est surtout dans certaines formes de myélite chronique qu'a été observé cet état anatomique, nous le décrirons plus loin.

Mais arrêtons-nous un instant aux hémorrliagies qui peuvent se faire dans la substance ramollie de la moelle. Tantôt le sang épanché se ramasse dans une cavité plus ou moins anfractueuse (sur 31 cas, 15 fois d'après Hayem), tantôt il et mêlé à la substance nerveuse et constitue seulement un ramollissement rouge. Chose importante à noter, c'est toujours dans la substance grise de !a moelle que l'hémorrhagie a lieu; dans quelques cas rares, elle envahit les faisceaux blancs. L'infiltration est tantôt complètement centrale, tantôt un peu latérale, détruisant une des cornes antérieures ou postérieures et formant quelquefois une sorte de tube de substance ramollie {voy. Hayem, Des hémorrhagies intra-rachidiennes, 1872). Dans une observation très-intéressante de Bourneville {Gaz. méd., 1871, p. 451), il est dit qu'un foyer sanguin occupait la région cervicale de la moelle s'étendant en hauteur depuis le niveau de la preniière paire cervicale jusqu'au niveau de la septième ; ce foyer occupait la moitié interne et postérieure de la corne antérieure gauche de la substance grise et se prolongeait en avant dans l'épaisseur du cordon antéro-latéral du même côté. C'est dans ce cas que Charcot trouva la tuméfaction des cylindres d axes et des cellules nerveuses dont nous avons parlé.

Le foyer peut être pisiforme, atteindre 10 à 15 centimètres ou s'étendre à tout l'axe gris de la moelle.

La réalité du ramollissement hémorrhagipare est démontrée pour la moelle. 11 paraît même certain, d'après Charcot, que la plupart des observations d'hématomyélie ne sont, en réalité, que des observations de myélite avec hémorrhagie secondaire. Hayem, dans son excellente thèse d'agrégation, après avoir soumis à l'analyse critique tous les faits connus dans la science, conclut ainsi : « l'hémorrhagie de la moelle nous paraît être, da7is tous les cas, une lésion secondaire liée aux diverses formes d'inflammation de la moelle. »

Telles sont les diverses phases du ramollissement aigu de la moelle. S'il ne tue pas, s'il est circonscrit, il peut persister à l'état chronique, longtemps stationnaire ; il peut donner lieu à des lésions secondaires ascendantes et descendantes dans la moelle, et sur lesquelles nous reviendrons ; il peut donner lieu à une série de lésions trophiques siégeant en dehors de la moelle, et dont il sera question plus loin. Un foyer de ramollissement limité peut se cicatriser, sans doute, par un mécanisme analogue à celui par lequel se cicatrisent les foyers de ramollissement cérébral. Une partie du liquide se résorbe; les éléments de la névroglie prolifères forment une membrane fibreuse et vasculaire qui enkyste dans une cavité ou dans un stroma celluleux un liquide séreux transparent. On conçoit aussi que le tissu conjonctif, englobant le pigment et les corps granuleux, constitue une véritable cicatrice au niveau de laquelle les méninges rachidiennes soient épaissies et infiltrées de liquide sous-arachnoïdien. Cependant, si l'analogie peut faire admettre la possibilité d'une pareille cicatrisation, il faut dire que cela est rare, puisqu'on ne la trouve guère signalée dans les observations.

Nous connaissons maintenant l'évolution anatomo-pathologique de la myélite aiguë ; nous avons suivi le procès morbide dans ses diverses phases. Mais l'évolu-

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tion clinique dépend moins de la nature de la lésion que de son siège et de son extension. Il importe à ce point de vue de distinguer deux formes principales, bien distinctes au point de vue clinique : l'une est la myélite aiguë centrale diffuse ou généralisée ; l'autre est la mijélite aiguë en foyers ou localisée.

La myélite aiguë centrale généralisée, décrite pour la première fois par Albers, de Bonn, est ainsi nommée parce que le ramollissement occupe le centre, l'axe de substance grise de la moelle et parfois les couches profondes de lasubstance blanche, il est très-étendu et peut occuper toute la longueur de l'organe. La substance grise est foncée ; sur une coupe transversale, ses contours ne sont plus distincts ; le tissu devient rouge, brunâtre, ramolli ; quelquefois c'est une bouillie, parsemée d'extravasats sanguins. Carswell a observé une suppuration diffuse de la substance grise {lllustr. ofthe Elementary FormsofDisease, London, 1838).

La myélite en foyers, circonscrite ou localisée affecte un volume et un siège variable, dans la substance grise ou blanche ; il intéresse ordinairement les deux côtés et les deux systèmes antérieur et postérieur de la moelle, mais à des degrés variables. Il n'y a, le plus souvent, qu'un seul foyer, quelquefois il en existe plusieurs; et ces loyers offrent toutes les altérations que nous avons décrites. A côté de ces deux types cliniques de la myélite aiguë, on peut placer la myélite aiguë des cornes antérieures de la moelle, caractérisée spécialement par l'atrophie aiguë des cellules motrices. Les recherches modernes autorisent à donner ce nom à la paralysie spinale atrophique de l'enfance, dite autrefois paralysie essentielle.

En 1863 [Société de biologie, p. 187), Cornil, puis Laborde (1864, thèse Paris) avaient reconnu l'atrophie des faisceaux antéro-latéraux de la moelle dans deux autopsies de paralysie infantile. En 1865, Prévost et Vulpian [Société de biologie. 1866) signalaient pour la première fois à côté de l'atrophie des faisceaux antéro-latéraux, l'atrophie de la corne antérieure de la substance grise.

Lockart Clarke signale dans une observation clinique [Méd. chir. trans., 1867) qu'il considère comme un cas d'atrophie musculaire progressive, mais qui, suivant Ducheniie, appartiendrait à la paralysie atrophique de l'enfance, la dégénération d'un bon nombre de cellules des cornes antérieures de la moelle, et principalement une altération particulière de la substance grise qu'il a décrite sous le nom de désintégration granuleuse, nous verrons plus loin qu'elle n'est pas spéciale à cette affection. La lésion des cellules motrices fut constatée depuis, en 1870, par Charcot et Joffroy [Arch. de physiologie, 1869), puis par Parrot et Joffroy, enfin, dans deux cas par Roger et Damaschino [Soc. de biologie, 1871). D'après ces observations diverses, les lésions de la substance grise antérieure et des cordons antéro-latéraux consistent en ramollissement, avec désintégration granuleuse de la substance, en sclérose ou atrophie simple des faisceaux antérieurs, et, enfin, lésion constante, Y altération atrophique, telle que nous l'avons décrite, des cellules des cornes antérieures. Ici se présente une question doctrinale importante pour l'interprétation cHnique des symptômes. La lésion commence-t-elle par la ncvro'^lie ou par les éléments nerveux.' Est-ce une sclérose qui atrophie par compression les éléments nerveux? Est-ce une atrophie primitive des cellules nerveuses une myélite parenchymateuse aiguë atrophique des cornes antérieures ? C'est à cette dernière opinion que se rangent Charcot et Vulpian; elle tend à prévaloir contrairement à l'opinion opposée émise par Pioger et Damaschino. La brusque invasion de la maladie, le summum de paralysie atteint dès le début, la diminution de la contractilité faradique, l'atrophie si rapide des muscles sont les raisons qui plaident, selon Charcot, pour une atrophie primitive des cellules nerveuses.

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Enfin, on voit souvent, cela est noté dans plusieurs observations, les altérations des cellules, limitées aux cornes antérieures et même exclusivement (Charcol), au groupe cellulaire externe de cette corne, exister dans une névroglie non altérée.

La maladie décrite par Duchenne sous le nom de paralysie spinale aiguë de l'adulte offre un ensemble symptomatique analogue avec celui de la paralysie infantile. Un fait récemment publié par Gombault {Arch. de physiologie, 1875, p. 80) semble affirmer l'identité de ces deux maladies, par l'identité de lésion. Dans ce cas, en effet (femme de soixante-sept ans; en 1865, paralysie complète des membres survenue en pleine santé ; après plus de deux années, retour imparfait de la motilité ; atrophie des éminences thénars, état stationnaire, mort en 1872), la lésion était à peu près confinée aux grosses cellules nerveuses motrices, surtout du groupe postero-externe des renflements cervical et lombaire. Ni dans les parois vasculaires, ni dans la névroglie, on ne trouvait aucune trace de processus irritatif se traduisant par une prolifération nucléaire plus abondante que de coutume. L'altération primitive qui avait paralysé les quatre membres, n'avait laissé de traces que dans l'aire des cornes antérieures, et seulement dans les cellules nerveuses ; d'où il paraît naturel de penser, dit Gombault, qu'au début c'est principalement sur elles qu'a porté l'effort de la maladie.

La myélite aiguë des cornes antérieures ou paralysie spinale ne sera pas décrite dans cet article. Wais, bien que l'histoire en soit faite ailleurs, nous avons cru devoir signaler ici ces recherches d'une importance aussi capitale pour la physiologie pathologique de la myélite en général [voy. Paralysies).

Abordons maintenant l'étude clinique des deux autres formes principales de la myélite aiguë.

Symptômes des myélites aiguës. Myélite aiguë centrale diffuse, ou généralisée. Le début est ordinairement brusque. Le frisson initial est rare, mais il y a ordinairement de la fièvre. Cette fièvre n'attire pas l'attention, elle n'est pas aussi accentuée, aussi solennelle que la fièvre inflammatoire qui accompagne d'autres phlegmasies, elle peut passer inaperçue à côté des troubles nerveux qui inaugurent et dominent la scène morbide. La maladie débute par des troubles de sensibilité et de motilité. Quelquefois des prodromes ont existé : douleurs dans la région spinale ou douleurs vagues dans les membres. Mais, d'ordinaire, ces phénomènes excentriques de sensibilité médullaire se manifestent franchement; ce sont des fourmillements, des picotements, de l'engourdissement dans les membres inférieurs ; souvent, c'est une douleur en ceinture occupant le tronc, soit au niveau de l'abdomen, soit au niveau du thorax, avec irradiations douloureuses diverses dans les membres.

Ces troubles de sensibilité, s'ils existent seuls au début, ne persistent pas longtemps seuls. Quelquefois en même temps qu'eux^ ou même avant eux, plus souvent après quelques heures ou quelques jours, la motilité s'affaiblit et une paraplégie complète, avec flaccidité des membres se manifeste. Les sensations douloureuses des membres peuvent disparaître ; il y a anesthésie totale des parties paralysées. Mouvements volontaires, mouvements réflexes, sensibilité, ont disparu. Les selles et les urines sont involontaires, il y a paralysie des sphincters. La douleur en ceinture persiste, souvent avec une douleur plus ou moins vive au niveau de quelques apophyses épineuses. Les muscles paralysés s'atrophient rapidement; les membres inférieurs s'œdématient ; des eschares au sacrum peuvent se manifester après six à dix jours ; les urines deviennent alcalines. La paralysie peut être ascendante, envahir progressivement les muscles de l'abdomen, du tronc, les

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membres supérieurs, le diaphragme; la mort arrive par paralysie du diaphragme, ou par engouemeut hypostatique des poumons, ou par rinfectiou due aux eschares, La durée, dans les cas observés, a été de quatre à trente-six jours ; en moyenne, elle est de deux à trois semaines.

Ainsi marche en général la myélite centrale, affection rare, toujours mortelle. Arrêtons-nous maintenant à l'analyse plus détaillée de chaque symptôme.

Troubles de la sensibilité du début. Ces troubles, engourdissement, fourmillements, sensations anormales de froid ou de chaud, sont des phénomènes excentriques, c'est-à-dire des phénomènes qui annoncent une activité morbide de la substance grise de la moelle. Tant que les cellules sensitives de la moelle existent, la sensibilité persiste aussi, mais elle se pervertit si ces cellules sont irritées par un travail pathologique; et les impressions dont elles sont le siège, sont rapportées à la périphérie des nerfs qui en émanent. Si, dansl'état physiologique, la substance grise est par elle-même inexcitable, on conçoitquedans l'état pathologique, elle puissedévelopperdes sensations soitpar elle-même, soit parrirritation transmise aux fibres radiculaires sensitives et intva-méduUaires.

Douleurs. 1<* Douleur dorsale. Elle peut être spontanée, plus souvent elle ne se manifeste qu'à la pression exercée au niveau des vertèbres. On la réveille en passant au niveau du rachis une éponge trempée dans l'eau chaude ; l'eau glacée la provoque également ; elle peut être très-circonscrite en un point. Dans certains cas, on peut même déterminer une sensation de brîilure qui n'est pas bornée à la colonne vertébrale, mais qui s'étend sur le tronc en suivant exactement la ligne qui sépare les parties paralysées des parties saines. Quelle est la nature de cette douleur? Il est évident que l'attouchement avec une éponge d'une apophyse épineuse n'affecte pas la moelle elle-même ; cette pression agit plutôt sur des filets émanant des racines dont l'impression transmise à la substance grise enflammée y réveille une sensibilité anormale. La douleur rachidienne est donc en réalité une douleur excentrique.

2° Douleur en ceinture. Celte douleur est spontanée, fixe, siège ordinairement au niveau de la limite supérieure de la lésion, s'irradiant autour du tronc ; c'est une sensation pénible de constriction que les malades comparent au serrement d'une corde enroulée autour du corps. Elle est fréquemment accompagnée d'une sensation de même nature dans les intestins, et en même temps d'une constipation opiniâtre. Tantôt continue, tantôt intermittente, elle coexiste habituellement avec une douleur rachidienne plus ou moins vive. L'interprétation de cette douleur en ceinture est assez difficile. On peut penser que cette douleur est l'expression périphérique de l'irritation de la substance grise au niveau supérieur de la lésion ; là où cette substance peut-être congestionnée, mais non désorganisée, n'est pas annihilée, mais exaltée dans ces fonctions. Cette partie de la moelle en communication avec le sensorium par les étages supérieurs non altérés de l'axe spinal pourrait ainsi manifester sa souffrance dans la zone nerveuse qui en émane.

50 Sensations douloureuses dans les membres. Outre les sensations de fourmillements, de picotement, de chaud et de froid dans les membres, il y a quelquefois des élancements douloureux et subits qui parcourent toute la longueur, ou des irradiations douloureuses permanentes venant du rachis.

Tous ces symptômes excentriques dans la myélite sont moins vifs que dans lai ménin^o-myélite. Les douleurs sont moins précises et plus diffuses dans la méningite; dans la myélite elle-même, les irradiations sont plus ou moins nettes, plus ou moins précises, suivant sans doute que la lésion est elle-même plus ou moins

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nettement délimilée. La douleur rachidiennc seule est exaspérée ou réveillée par la pression, le froid ou le chaud ; les douleurs des membres et celles en ceinture ne sont exagérées ni par les mouvements, ni par la pression : caractère important qui les distingue des douleurs nées sur place et en fait uu signe, souvent le seul au début, d'un travail morbide central. La signification des fourmillements, picotements, sensations de froid et de chaud, est moins absolue, car on les observe parfois dans les jiaraplégies hystériques.

Vhyperesthésie, ordinaire dans la méningite spinale, est assez rare dans la myélite aiguë. Lorsque les méninges sont malades, les faisceaux des racines sensitives contiguës sont affectées; et leur irritation transmise à la substance grise et au cerveau se traduit sous forme d'hyperesthésie qui peut envahir les sens du toucher, du chatouillement, de la température, de la douleur. Lorsque la moelle seule est malade, quelques fibi^es radiculaires intra-médullaires peuvent être, il est vrai, affectées ; mais la substance grise elle-même est inexcitable, non douloureuse par elle-même. On conçoit ainsi pourquoi la myélite centrale détermine moins de douleur et moins souvent l'hyperesthésie que la méningite. D'ailleurs, cette hyperesthésie par elle-même est un signe quasi-indifférent (Jaccoud), parce qu'elle est observée dans des paraplégies tout à fait dissemblables, organiques, hystériques, toxiques; elle devient un signe certain de myélite lorsqu'elle présente le caractère suivant: le smiple contact d'un membre, de l'un des membres inférieurs, par exemple, détermine des sensations douloureuses dans l'autre. Ce phénomène, de V ordre des sensations associées, qui indique la portion de moelle à laquelle aboutissent les nerfs excités est le siège d'une excitation exagérée qui se traduit par des manifestations douloureuses dans le membre opposé. Il indique une altération matérielle de l'axe spinal, il indique de plus que cette altération n'a pas encore désorganisé la substance nerveuse correspondante (Jaccoud).

Anesthésie. Les sensations que nous venons d'énumérersont dépende durée. Après quelques heures, un ou deux jours, on voit une anesthésie à peu près complète succéder aux douleurs. Cette anesthésie peut exister dans tous ses modes : contact, douleur, température, chatouillement. On sait que ce sont surtout les lésions de la substance grise qui aboHssent la sensibilité. Si les cordons postérieurs sont lésés, un nombre limité de filets sensitifs intra-médullaires étant intéressés, l'anesthésie porte seulement sur la région correspondante d'un membre et du tronc ; elle est incomplète : la sensibilité tactile est seulement moindre; il laut écarter davantage les deux branches de l'esthésiomètre pour engendrer deux sensations distinctes. La destruction de la substance grise détruit au contraire les voies de transmission des impressions sensitives, de sorteque celle-ci aboutit plus difficilement, avec un retard dans la perception; il faut un contact, une action plus forte ef plus prolongée sur la périphérie pour aboutira la perception de l'impression; et cette perceptiou est plus obtuse. Lorsque sur une surface de section de la moelle, la substance grise est désorganisée, la transmission est totalement coupée; elle ne se fait plus. Aussi, dans la myélite diffuse qui altère trèsrapidement une zone de substance grise, l'anesthésie se complète très-rapidement dans les parties paralysées.

Si l'anesthésie apparaît de bonne heure; elle peut revêtir la forme connue sous le nom d'anesthésie douloureuse ; il y a des douleurs spontanées plus ou moins vives, là où il y a de l'anesthésie. Ces douleurs ne sont que les manifestations périphériques du travail morbide central qui augmente l'excitabilité des éléments nerveux.

Lorsque l'auesth'^-sie cutanée a été constatée, il importe de savoir si elle est d'origine

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centrale, c'est-à-dire due à un arrêt de transmission dans la moelle, on périphérique, c'est-à-dire due à un défaut de conductibilité dans les nerfs périphériques. Pour résoudre la question, deux procédés d'exploration peuvent être employés; nous en empruntons la description à Jaccoud. L'un a été indiqué par Benedikt. On procède de la façon suivante : « On a constaté chez un paraplégique l'anesthésie de la plante du pied, par exemple; alors on applique les pôles d'un appareil électrique, courant superficiel, sur les rameaux et le tronc du nerf sciatique, en remontant de l'extrémité du membre vers la racine ; si on arrive sur un. point oii ce passage du courant détermine une sensation perçue, l'épreuve est terminée; l'origine de l'anesthésie plantaire est périphérique, la cause siège dans les rameaux ou dans le tronc du nerf; mais le plexus sacré, la queue de cheval et la moelle ont conservé leur conductibilité pour les impressions. Si, au contraire, en remontant jusqu'à l'émergence du sciatique, on constate toujours l'absence de sensation, il est certain que la condition de l'anesthésie rêside plus haut dans le faisceau sacré ou dans la moelle. S'il n'y a pas de raison pour admettre une compression des nerfs pelviens, l'origine centrale de l'anesthésie est nettement établie.

L'autre procédé a été proposé par Stich. Il est basé sur l'étude des mouvements réflexes. La région anesthésiée est-elle le point de départ de mouvements réflexes? Si elle l'est, l'origine de l'anesthésie est centrale ; la transmission centripète est rompue au-dessus du point de la moelle qui est le siège de l'acte réflexe. Si la région anesthésiée n'est pas le point de départ de mouvements réflexes, mais si un segment plus élevé des téguments, animé par le même nerf sensible, peut y donner lieu, l'origine péripliérique de l'anesthésie est mise hors de doute. Si l'expérienco est négative jusqu'à la racine du membre, la question reste sans réponse, l'absence totale de mouvements réflexes étant également compatible, soit avec la perte de conductibilité dans les troncs et les nerfs périphériques, soit avec une altération de la moelle (Jaccoud).

Motilité. La myélite aiguë peut débuter par des phénomènes d'excitation motrice ; il y a des contractures, des spasmes, chez les enfants même des convulsions, des mouvements choréiformes ; d'autres fois, ce sont des contractions musculaires oscillatoires : c'est un tremblement involontaire, comme quand il y a un léger frisson. Mais ces phénomènes qui dominent la scène dans la méningite, peuvent ne pas exister dans la myélite ou ne se manifester qu'après le début de l'affaiblissement de la motilité.

Cet affaibhssement est très-rapide ; car dans la myélite centrale aiguë, la substance grise est très-vite annihilée dans ses fonctions ; il y a paraplégie complète avec flaccidité résolutive. Cette paraplégie peut être apoplectique, lorsqu'elle résulte d'une extravasion sanguine dans le foyer ramolli de l'axe gris médullaire. Habituellement, elle se fait progressivement, mais rapidement, occupant les extrémités inférieures, les muscles de l'abdomen, le tronc, les extrémités supérieures, le diaphragme, etc.

Cette paraplégie complète, absolue, indique à coup sûr une paraplégie organique ou une paraplégie hystérique ; il est facile de conclure. Elle annonce que la lésion organique est grave ; que la substance grise avec les cordons antéro-latéraux sont détruits au niveau médullaire, correspondant à la paralysie, de façon que la transmission motrice soit interrompue en ce point ; ou que la substance grise seule, avec les cornes antérieures spécialement est désorganisée dans une étendue considérable du segment lombo-dorsal. La rapidité avec laquelle se développe et s'achève cette paralysie est presque caractéristique de la myélite cen-

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traie diffuse ou de l'hématoniyélie qui d'ailleurs n'est le plus souvent, comme Charcot et Ilayem l'ont établi, qu'une lésion secondaire de la myélite.

Il ne suffit pas dans la paraplégie de constater l'état des mouvements volonttaires ; il faut aussi interroger les actes réflexes. Or, les mouvements réflexes .peuvent être accrus dans la période initiale de la maladie, lorsque la lésion est encore circonscrite ou lorsque la substance grise encore active ou exaltée dans 'ses fonctions, n'est pas désorganisée. Mais de ce que la myélite centrale aiguë l'éside précisément dans la substance grise, qui opère les actes réflexes, de ce que la paralysie résulte de la destruction de l'axe gris excitomoteur, la conclusion s'impose naturellement: la myélite centrale aiguë détermine de honneheure V anéantissement de l'excitabilité réflexe. Tant qu'une altération dans la moelle reste limitée au-dessus du segment lombo-dorsal, celui-ci fonctionne encore ; il ne reçoit plus l'influx cérébral, c'est-à-dire qu'il n'agit plus sous l'influence de la volonté, il n'y a plus de mouvements volontaires. Mais les mouvements réflexes, qui n'ont pas besoin de l'influx cérébral, qui sont tout entiers exécutés par la moelle, ces mouvements qui correspondent au segment inférieur ont encore lieu, ils peuvent même être accrus lorsque le cerveau qui a sur eux une influence modératrice cesse d'intervenir sur ce segment. Et lorsque dans une myélite, ces mouvements réflexes qui ont d'abord persisté, viennent à dispaïaître totalement, on peut penser que la lésion d'abord circonscrite a envahi et désorganisé le segment lombo-dorsal.

Lorsque la perte de la motilité et celle de la sensibilité sont consommées, les muscles se contractent encore par l'électricité. Ce n'est que quelques jours après que les muscles perdent leur contractilité électro-musculaire. Le sixième jour déjà comme l'a fait observer Duchenne, elle est complètement abolie pour certains muscles. Dans deux cas, l'un de Rosenthal (de Vienne), l'autre de Mannkopff (Rosenthal, Die Electrotherapie), de myélite aiguë avec paraplégie complète, la contractilité existait encore dans les muscles au moment de la paraplégie et ne disparut qu'au bout d'une semaine.

Cette abolition de la réaction électro-musculaire indique que les muscles ne reçoivent plus l'influence spinale. Car il est démontré par l'expérimentation et la pathologie que le muscle continue à se nourrir et à conserver ses propriétés d'excitabilité tant qu'il est en rapport avec le centre gris, plus spécialement avec les cellules des cornes grises antérieures de la moelle. Il est inutile qu'il soit en rapport avec le cerveau. Lorsque l'altération diffuse aiguë, envahit toute l'étendue de l'axe gris, il en résulte que les muscle§ séparés de leurs cellules trophiques dégénèrent et ne se contractent plus. Lorsque, l'altération est circonscrite, elle peut produire des atrophies avec perte de la réaction électrique limitées à un certain groupe de muscles, qui correspond aux groupes cellulaires de la substance grise désorganisée. Avec cette perte des propriétés électriques des muscles marche de pair l'atrophie, qui peut-être très-rapide. 11 est rare toutefois que la myélite aiguë dure assez longtemps pour que l'atrophie musculaire arrive à un degré avancé.

Excrétion urinaire. Au début les malades ont souvent une rétention d'urine et de la constipation. Bientôt survient de l'incontinence ; cette incontinence peut être pai" regorgement; c'est-à-dire que la vessie se vide lorsqu'elle est trop pleine, et détermine par sa plénitude même un relâchement du sphincter; souvent l'incontinence est due à une paralysie du sphincter; alors l'urine ne peut être retenue, et s'écoule goutte à goutte à mesure qu'eUe arrive dans la vessie ; la vessie est toujours vide. Peut-on donner de ce fait, rétention d'urine

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suivie d'incontinence, une explication physiologique? La miction est une fonction réflexe, qui succède à la sensation spéciale, transmise à la moelle par les nerfs sensilifs de la muqueuse vésicale impressionnée par l'urine qui distend la vessie. Alors le centre spinal mis en action, communique l'impulsion aux muscles qui font contracter la vessie et expulsent Turine. On conçoit que les nerfs sensibles de la vessie soient atteints dans leur trajet intramédullaire ou que la substance grise désorganisée ne puisse transmettre l'excitation aux éléments moteurs; alors la sensibilité de la muqueuse vésicale n'est pas perçue par la moelle, et la moelle ne répond pas par l'incitation motrice. L'urine distend la vessie sans que celle -ci se contracte.

Le centre réflexe des mouvements du sphincter vésical est placé par beaucoup de physiologistes dans la région lombaire. On sait que d'après Budge les fibres motrices du sphincter seraient contenus dans les racines antérieures des troisième et quatrième nerfs sacrés et unies au cerveau par un cordon nerveux qui va des pédoncules cérébraux dans les cordons antérieurs de la moelle jusqu'à la région lombaire. Lorsque le centre réflexe de cette région est altéré, on conçoit que le sphincter vésical perde sa tonicité, se relâche et ne puisse plus retenir les urines dans la vessie.

Sécrétion urinaire. Brodie a spécialement appelé l'attention sur les caractères que présente l'urine chez les individus atteints de paraplégie traumatique. Il a vu les urines devenir alcalines du deuxième au huitième jour, répandre une odeur ammoniacale, au moment de l'émission. Bientôt après, elles renferment des caillots sanguins, des mucosités, des dépôts de phosphate ammoniaco-magnésien. L'autopsie fait constater dans ces cas les lésions plus ou moins prononcées de la néphro-cystite purulente. Dans les cas de myélite spontanée ou traumatique, il est fréquent, dit Charcot, à qui j'emprunte ces faits, de constater peu de temps après le début des premiers accidents paralytiques, une modification plus ou moins profonde dans la constitution des urines. Ainsi les urines étaient déjà profondément altérées dès le cinquième jour dans un cas de myélite aiguë observée par Duckworth, dès le sixième jour dans un cas de Joffroy. Elles étaient ammoniacales le quatrième jour dans un cas de Gull, sanguinolentes le troisième jour et purulentes le neuvième dans un cas de Mannkopff. Dans le cas d'hématomyélie publié par Duriau, l'urine était ammoniacale et contenait des caillots sanguins le quatrième jour ; elle présentait le même caractère le sixième jour et devint peu à peu purulente dans un fait rapporté par Ollivier d'Angers, d'après Monod, et où il s'agit d'une paraplégie consécutive à la présence d'un foyer hémori hagique occupant une moitié latérale de la moelle épinière. On trouve, dans l'ouvrage de Rayer, la description des lésions souvent très-profondes des l'eins, des bassinets et de la vessie auxquelles doivent être rattachées ces altérations de l'urine (Charcot, Troubles trophiques consécutifs aux lésions des nerfs ; Leçons sur les maladies du système nerveux, 4872-73).

Troubles des fonctions génitales. Pendant la première période de la myélite, lorsqu'il y a des phénomènes d'excitabilité accrue de la substance grise, les organes génitaux peuvent être surexcités, il y a du priapisme, quelquefois douloureux ; des pollutions faciles, des pertes séminales involontaires avec ou sans sensation, avec ou sans érection. Ces phénomènes correspondent à l'irritation du centre Ténitospinal que les recherches de Budge tendent à localiser dans la région lombaire. Lorsque le centre génitospinal est désorganisé à une période ultérieure de la maladie, il y a impuissance ; l'érection n'a plus lieu, parce que l'or-

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gane, dans lequel se passe cet acte réflexe, n'existe plus. Lorsque l'altération médullaire siège plus haut que le centre génitospinal, on conçoit que les fibres qui relient ce centre à l'encéphale puissent être détruites, alors il peut y avoir impuissance par une autre cause; par absence d'idées sexuelles; l'impression émanant des organes sexuels qui, transmise au cerveau, semble faire retour au centre çcnito-spinal pour le mettre en action, cette impression n'arrive plus au cerveau ; elle n'est pas perçue ; l'érection peut encore avoir lieu, mais dépourvue de sensation (Poincarré, Leçons sur la physiologie normale et pathologique du système nerveux).

Calorification. On a peu étudié encore la succession des modifications, que subit la température dans les membres paralysés. Tantôt on a constaté une élévation, tantôt un abaissement de température, tantôt la température n'était pas modifiée. Hayem et Liouville, dans leurs expériences de myélites artificielles déterminées chez les animaux par injection de substances irritantes, ont noté au début une élévation de température (thèse de Dujardin-Bauraetz). Dans deux cas, dit Jaccoud [Traité de pathologie), j'ai constaté un abaissement thermométrique dans les membres paralysés et dans sept observations également complètes, Mannkopff a noté la même modification, de sorte qu'il y voit un des symptômes ordinaires de la maladie. Dans deux cas d'hématomyélite, l'un publié par Colin, et l'autre par Levier, on a noté une élévation de température dans les parties paralysées ^ Des observations suivies sont nécessaires pour décider les conditions diverses dans lesquelles la chaleur s'élève ou s'abaisse. 11 semble qu'au début, la région paralysée peut devenir plus chaude par paralysie vasomotrice, comme cela s'observe dans les sections expérimentales de la moelle, comme cela est manifeste surtout dans le membre paralysé par hémisection de la moelle, telle que Brown- Séquard l'a pratiquée. Quant à l'abaissement de température noté dans beaucoup de faits, peut- être à une période plus avancée de la paralysie, comment doiton l'interpréter ? Si l'on admet qu'il existe des vasomoteurs constricteurs (sympathiques) et des vasomoteurs dilatateurs (spinaux), on concevrait l'abaissement de température par la paralysie des derniers ; les vasomoteurs constricteurs délivrés alors de toute influence modératrice produiraient le resserrement des vaisseaux. Mais cette hypothèse de deux ordres de vasomoteurs n'est pas admise par la plupart des physiologistes. La diminution de la caloricité des membres paralysés paraît plutôt se rattacher à des modifications que subit la nutrition dans ces parties.

Décubitus aigu. Eschare. R. Bright a d'abord signalé, les bulles et eschares du decubitus activus qu'on observe dans les paraplégies trauraatiques (Report of Médical Cases, t. II, 1831). Charcot (loco citato) a particulièrement appelé l'attention sur ces eschares dans les affections cérébrales et spinales; elles doivent être distinguée du décubilus chronique, qui se produit longtemps après l'invasion de la maladie sur les parties comprimées. Le décubitus aigu se manifeste quelques jours et parfois même quelques heures après le début de l'afiecfion spinale. Il se manifeste d'abord sous forme d'une ou plusieurs plaques érythémateuscs; la peau offre là une teinte rosée ou rouge sombre. Dès le lendemain ou le surlendemain les vésicules ou les bulles se développent vers le centre de la plaque ; elles renferment un liquide incolore, ou opaque, brunâtre. Les bulles peu-

' Dans un cas de fracture de la colonne vertébrale à la région dorsale, observé par Hutchinson, dès le second jour après l'accident, la température prise aux deux pieds au niveau de la malléole interne s'élevait au delà de 58 degrés centigrades [Loiidon Hospital Reports, t. 111, p. 565, 18G0).

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vent se flétrir et se dessécher ; ou bien l'épiderme détaché laisse une surface d'un rouge vif parsemé de plaques violacées ; le derme et quelquefois le tissu souscutané, même les muscles sont iniiltrés de sang. Les plaques s'étendent, se confondent, le derme se mortifie ; l'eschare est constituée.

Le décubilus aigu de cause spinale se manifeste ordinairement à la région sacrée, à la ligne médiane, par conséquent au-dessus eL en dedans du siège de prédilection des eschares de cause cérébrale; de la hgne médiane il s'étend symétriquement de chaque côté. Si une moitié latérale de la moelle est seule intéressée, c'est sur le côté du corps o()posé à la lésion que siège la lésion cutanée. Outre l'escliare sacrée, des ulcérations peuvent se développer aux régions trochantérieures et aux divers points des membres paralysés, qui sont exposés à une pression, aux malléoles, aux talons, à la face interne des genoux.

La rougeur à la région sacrée et une bulle au coccyx existaient le deuxième jour dans un cas de fracture de la septième vertèbre cervicale, rapportée par Wood de New-York. Le décubitus très-prononcé existait soixante heures après une fracture des vertèbres cervicales, observée par Buchner de Darmstadt ; dans un cas de Joffroy (fracture de la quatrième vertèbre dors. de) eschare le quatrième jour. Dans un cas d'OUivier (d'Angers) (balle dans la huitième vertèbre dorsale], eschare trois jours après l'a cident. Suivant Gurlt, ajoute Gharcot à (|ui nous empruntons tous ces détads sur l'escliare, c'est du quatrième au cinquième jour après l'accident (Gurlt a réuni un grand nombre d'observations de fractures du rachis) que commencent à apparaitre le plus fréquemment les premiers signes du décubilus ; mais ils peuvent, d'après les faits cités, se manifester beaucoup plus tôt, dès le deuxiènii' jour et même plus tôt encore. U semble que la production des esthares soit d'autaiit plus hîÀtive que la lésion traumatique, porte sur un point plus élevé de la moelle ; remarque déjà faite par Brodie.

Dans les cas d'iiémiparaplégie consécutive à des blessures, l'eschare se montre sur le membre du côté opposé au siège de la lésion ou elle occupe la région sacrée et la fesse avoisinanle. Ce fait constant chez les animaux (Brown-Séqiiard) a déjà été constaté plusieurs fois chez l'homme. De même que la myélite traumatii|ue, la myélite aiguë détermine aussi de-, eschares précoces. Elle a été signalée le cinquième jour dans un cas de Duckworth, le sixième dans un cas de Woillez, le neuvième dans une observation de Engelken, le troisième dans un cas de Voisin et Cornil, le quatrième dans un cas d'hémalomyélue de buriaii.

Gharcot croit que pour expliquer la production des troubles trophiques qui aboutissent à l'eschare, il faut invoquer l'irritation de la moelle épinière, et non sa suppression d'action. Chez les animaux ce n'est pas à la suite des sections de moelle ordinaires, mais seulement lorsqu'il survient une irritation consécutive qu'elle se manifeste. Ce sont les lésions irritatives de la substance grise centrale, qui jouent le rôle dominant; et ce rôle est partagé par les faisceaux blancs postérieurs Les cornes antérieures qui influent sur la nutrition des muscles, peuvent être irritées sans qu'il en résulte d'eschare ; dans les paralysies spinales et infantiles, l'es' luu-e fait défaut généralement. L'influence de la paralysie vasoniotrice ne peut être invoquée, puisque dans l'hémiparaplégie l'eschare a lieu précisément du côté opposé au siège de cette paralysie.

D'autres troubles trophiques peuvent se manifester dans la myélite aiguë; ils n'ont généralement pas le temps de se produire dans une affection aussi rapidement mortelle ; nous les retrouverons dans l'histoire de la myélite chronique. ■ Troubles respiratoires. Les troubles surviennent à mesure que la lésion eii-

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vahit les noyaux d'origine des nerfs intercostaux, du phrénique, etc. Si l'affection reste limitée à la réyioiilombaiie, ces troubles ne se manifestent pas. Mais comme elle suit ordinairement une murclie as>:cn'laiite ;'iguë, il en résulte que les muscles abiloniinaux, le tronc, le diapbragme, les muscles du cou se paralysent tour à tour. La paralysie des rauscK'S abdominaux rend l'eflort i npossible, car l'efioit exigi' la Hxité du tliorax assurée par la contraction de ces muscles. Les re pirations sont inipaifaites, et connue le malade est condamné au décubitus dorsal, le mucus s'accumule dans ses brontlies, l'air pénètre de plus en plus difficilement dans son thorax, l'expectoration est rendue difficile par suite de l'impossibilité de fixer le thorax pour faire les efforts d'expiration forcée; la mort arrive ainsi par asphyxie lente.

D'autres fois les malades sont tués brusquement par l'envahissement du centre respiratoire ; ils sont pris d'un accès de dyspnée, et la mort a lieu en quelques mimites,non par paralysie du diaphragme, mais par desiruction du bulbe, comme si le nœud vital était tranché.

La marche de la myé.ite centrale aiguë est donc ordinairement celle d'une paralysie ascendante aiguë.

Plus rarement la myélite aiguë est descendante. Dans le cas cité par Ollivier d'Angers, la maladie débuta par des troubles de la déglutition, par des fourmillements et de la paralysie dans les membres supérieurs ; le tronc et les membres ne furent envahis qu après.

La myélite .«iguë tue au bout d'un temps variable. C'est lorsque le ramollissemont s'accompagne d'hémorrhaiiiedans la substance grise que la mort peut venir subitement ou avec une grande rapidité. La plus courte durée, dit Hayem, celle du cas (le Moynier est de treize heures; viennent ensuite les cas très-aigus de deux à quatre jouis de dun'e (Gauthier de Claubry, Critchett, Virchow). A côté d'eux se trouvent les observations dans lesquelles la maladie a duré au moins une semaine, puis enfin celles où elle s'est prolungée plusieurs mois. Elle peut d venir mor elle en quel )ucs jours, par elle-même, suis com[)lication d'iiémorrbagie spinale. Un malade observé par Radcliffe mourut au bout de onze jours; un autre observé par llarley et C arke, signalé comme exemple de paralysie ascendante aiguë (I ancet, 1868) mourut cinq h six jours après le début de la paralysie, précédée durant une douzaine de jours de symptômes de sensi; ilité accrue dans les membres inléiieiirs.Dans un cas de Liouulie elBancel (thèse de Dujardin-Baumetz) la mort vint le qualrième jour L'évolution peut être subaiguë; la paralysie marche plus lentement. Un malade observé par Mannkopff mourut six semaines après le début de l'affection (Berlin, Wochenschrill, 1864) Dans un cas observé par Koster [Nederl. Arcli. voor Genees en ISaturkimde, IV, n» 4, p. 426), le malade vécut neuf semaines.

Myélite aiguë circonscrite en foyers. La lésion, au lieu d'avoir une tendance a envahir tout l'axe giis delà moelle, reste circonscrile eu un ou plusieurs foyers. Il en résulle que la maladie a une marche moins rapide, moins aiguë, qu'elle ne lue pas nécessairement, (ju'elle est susceptible de i ester stationnaire, peut-être même de guérir; le plus souvent, après undébutaigu, la iiialiidie prend les allures de la myélite clironi.|ue. On comprend aussi que suivant le siège variable sur l'axe spinal d'un io\er de ramollivsemenl, la symptomatologie varie.

Le début, généralement moins brns(|ue que dans la forme précédente, s'accompa ne de lièvre; cette liè\re est plus on moins accentuée; puis des troubles de sensiliili cl de motilité se déclarent de jjoniic heure.

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Troubles de sensibilité. Ces troubles sont souvent les premiers symptômes de la maladie : fourmillement et engourdissement dans les extrémités, sensations subjf^ctives de froid et de chaud, élancements douloureux ou douleurs constrictives dans les membres. '

La douleur en ceinlure et la douleur dorsale peuvent exister au niveau du siège de la lésion, ma s ne sont pas constantes. C'S symptômes peuvent durer assez longtemps et constituer seuls la première période de la maladie; comme elle marche moins vite et se généralise moins que la forme précédente, elle met plus de temps à abolir la l'onction des éléments nerveux. Puis à cette sensibilité pervertie ou exaltée fait suite une sensibilité affaiblie ; mais rarement il y a anesthésie complète. Pour que ce soit, il faut que la substance grise soit anéantie dans toute une section transversale de la moelle, et comme cette forme de myélite procède par petits foyers iiréguli rs, il est rare que l'interruption soit complète.

La sensibilité peut êfre mo lifiée dans ses différents modes. Elle peut être moins fine, c'est-à-dire il faut une distance plus grande entre les deux brandies de l'estliésiomètrepour engendrer di'ux sens;itions distinctes. Elle peut être obtuse, indécise, indistincte ; il faut une influence plus grande sur les nerfs péiipbéri(|ues pour produire de la sensibiiiié Quehpiefois elle est doido'ireuse, bien que dirainuée. « 11 semble, dit ('harcnt, que la route des sensations élant interrompue, celles-ci soient plus vives en raison du chemin plus long qu'elles ont à parcourir. Ainsi chez une de ses mala les, la sensibilité au froid, au contact, au chatouillement étaient abolies, et cependant, si on la pinçait, elle accusait une \i\e douleur. Cette doideur était accompagnée de symptômes spéciaux : 1» il y avait erreur de lien; la jaml)e était pincée, mais la douleur était rap|.ortée à la hanche, puis à la lianehe du côté opposée ; elle descendait enfin le long des deux membres. 2" La sensation persislait, surûvait pendnnt queli|ne temps, pendant un quart d'heure et même plus. Quelquelois même elle était perçue après un certain retard. Dans un cas de lîomberi,', ce retard était de trente secondes. Cette sensation, la même pour les divers modes d'excitation, était comparée à une vibration pénible (thèse de Dujarditi-Baumelz).

On conçoit certaines de ces modalités différentes : l'erreur de lieu s'ex[)lique parce que rimpres>ion se transmettant à travers la substance grise par des voies détournées est rapportée à la périphérie des nerfs venant des cellules saines qui peuvent la recevoir. La perception est retardée à cause de l'obstacle à la transmission ; elle survit, peut être parce qu il j a excitabilité auiimentée des éléments restés sains de la moelle. On voit que ces modalités diverses de la sensibilité indiquent une altération profonde de la substance liùse.

Les divers modes de sensibilité ne sont pas toujours détruits en même temps. On peut observer toutes les combinaisons possibles : anelgésie sans aneslhésie, perte de sensibilité à la température seule. Brown-Séquard a conclu de ses observations faites sur des malades à affection spinale {Journal de phrjsiologie, 1865), qu'il doit exister d ns la moelle des conducteurs spéciaux pour les diverses espèces d'impressions sensitives, douleur, toucher, température, chatouillement, car une ou plusieurs de ces espèces de sensibilité peuvent disparaître alors que les autres l'estent intactes.Brown-^équard conclut encore des faits observés par lui que dans la région dorsale et dans le rennement cervico-br.ichial les conducteurs pour les impressions de froid et de chaleur passent dans les parties grises centrales, que ceux des impressions de douleur sont plus disséminés et se trouvent surtout dans les parties postéiieures et latérales de la substance grise; enfin que les conduc-

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teurs des impressions de toucher et de cli;Uouillenient sont principalement dans les parties antérieiirts. L'observation ultérieure de faits cliniques devra chercher la confirmiition de ces données.

Enfin pour terminer ce qui a trait aux troubles de la sensibilité, ajoutons qu'on observe duns la myélite partielle plus souvent que dans la myélite diffuse les phénomènes que nous avons désignés sous le nom de sensations douloureuses associées et d'anesthésie douloureuse.

Troubles de la motilité. Tandis que dans la myélite généralisée la motililé s'affaiblit et souvent s'anéantit dès le début, ici ce sont plus souvent des phénomènes d'excitation motrice qui précèdent la paralysie. Alors même que celle-ci est déjà complète, avec flaccidité plus ou moins prononcée des membres, on constate encore dans les membres paralysés des secousses, des crampes, de la rigidité passMgère, indicés d'une exagér tion de Texcitabilité réflexe. Dans la myélite généralisée, la paralysie s'accompagne de perte des mouvements réflexes ; dans la myélite aiguë en foyers, au contraire, ces mouvements sont souvent accrus parce que dans l'une, je le répète, la substance grise est anéantie dans une giande étendue ; dans l'autre la myélite étant limitée, l'action spinale qui préside seule à la motilité réflexe subsiste au-dessous de la lésion, accrue par l'irritation des éléments moteurs et par la suppression de l'action modératrice du cerveau.

Aussi on peut voir quelquefois les membres paralysés se soulever spontanément au moindre contact ; on observe des crampes, c'est-à-dire une contraction, violente et continue, souvent très-douloureuse, d'un nombre plus ou moins grand de muscles durant une ou deux minutes. Enlin l'on peut constater la contracture permanente des membres, tétanie spinale ; si l'irritation excito-motrice est modérée, la contracture se fait en flexion, celle-ci aflecte notamment la hanche et le genou. L'irritiition est-elle plus intense, il y aura extension forcée de l'avantbras, de la main, des jambes et du pied. Schiff a démontié qu'en électrisant la moelle sur des animaux, progressivement avec des courants faibles, puis plus forts on obtient d'abord la flexion, puis l'extension des jambes. L'observation clinique confirme donc l'expérimentation. Nous verrons que cette contracture permanente est un phénomène qui caractérise certaines formes chroniques de la myélite, à savoir les scléroses primitives ou secondaires qui affectent les cordons latéraux de la moelle.

Enfin, l'on peut constater le phénomène décrit par Brown-Séquard sous le nom à'épilepsie spinale. Les membres paralysés sont agités par moment de secousses convulsives qui viennent sous forme d'accès, convulsions réflexes que la moindre influence sulfit parfois à provoquer. Mais cette épilepsie spinale ne se généralise pas, elle reste limitée aux membres paralysés ; le cerveau ne participe pas à l'accès. Il ne faut pas confondre cette épilepsie spinale avec l'épilepsie générale que Brown-Séqnard a pu créer chez les animaux par des blessures de la moelle épinière. Chez l'Iionime, l'épilepsie à la suite des myélites aiguës est une rareté. Un malade de Brown-Séquaid atteint d'une plaie de la moelle épinière eut, il est vrai, une première attaque d'épilepsie quelques semaines après la blessure; mais c'est là un fait exceptionnel.

Contractilité électro-musculaire. Tant que l'action spinale persiste, que les mou\ements réflexes existent, les muscles ne dégénèrent pas et se contractent par l'électricité. Remak uidique comme un signe d'exciialiililé accrue de la moelle cefiit qu'un courant galvanique labile dnigé de la moelle aux nerfs donne des secousses à l'ouxerlure du courant, be plus l'excitation électriq.c peut produire

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clans ce cas des contractions dans les groupes musculaires antagonistes ou même dans des muscles éloignés Ainsi en furadisant les fléchisseurs de la jambe et de la cuisse, l'on obtient qnelquelbis par contraction réflexe prédominante des antagonistes, au lieu d'une flexion, une extension de ces membres, ou bien l'on observe nne extension des doigts et de la main, preuve que l'excitation se transmet à travers la moelle facilement à d'autres groupes de cellules motrices. C'est Rosentbal, de Vienne, qui a signalé ce lait.

Tels sont les phénomènes principaux de la myélite aiguë ou de la période aiguë de la myélite. Lorsque l'excitabihté réflexe, la contractilité musculaire disparaissent, que les muscles s'atrophient, que la paraplégie se complète, cela indique, nous le savons déjà, une altération profonde, une destruction de la substance grise et notamment des cornes antérieures. 11 survient aussi une série de troubles trophiques qui appartiennent plutôt à la période chronique de la maladie.

Variétés suivant le siège. La myélite centrale généralisée ayant une marche très-aiguë, offre un tableau symptomatique à peu près constant. Ici le tableau varie, on le conçoit, suivant le siège de la lésion. Sous ce rapport on peut décrire, avec la plupart des auteurs : 1" une myélite lombo-dorsule ; le foyer est an-dessous de la 6^ vertèbre dorsale ; ^^ une myélite cervico-dorsale ; le foyer est entre la 6^ dorsale et la 5^ cervicale ; 3° une myélite cer* icale.

1» Myélite lomho dorsale. C'est la forme la plus fréquente, classique, si je puis dire, caractérisée par la parésie ou paraplégie, la douleur en ceinture et la douleur dorsale d'autant plus élevées que la lésion elle-même réside plus haut, la paralysie de la vessie et du rectum, les troubles génitaux, celle des muscles larges de l'abdomen.

2" Myélite cervico-dorsale. Dans cette forme la paralysie peut atteindre les membres supérieurs, quelquefois même avant ou sans que les membres inlérieurs soient pris. D'autres fois les membres supérieurs sont plus paralysés que les memlires abdominaux. Pour expliquer ces faits, on admei que les fibres conductrices qui transmettent le mouvement aux membres thoraciques, occupent dans la moelle cervicale un plan plus superficiel que les fibres qui conduisent le mouvement dans les membres inférieurs. Ainsi l'on conçoit que ces faisceaux puissent n'être pas atteints simultanément ou être atteints à des degrés différents. Une lésion ou une cause de compression agissant à la périphérie peut atteindre, en premier lieu, les tubes nerveux qui vont aux membres supérieurs ; la paralysie des membres thoraciques est alors antérieure à celle des membres postérieurs (Browii'Séquard. Journal de physiologie, 1863).

Ce fait : paralysie des membres supérieurs seuls ou précédant celle des membres inférieurs, a été signalé d'abord par Brodie, puis par Marshall-Hall {Med. Chir. Transact., p. 216, t. XXII, 1839). C'est ce que Gull désigne sous le nom de paraplégie cervicale {Guy's Hospital Reports, 1858). Cas de Budd {Med. Chir. Transact., t. XXH, 1839), de Michaud (thèse).

Mais cette paraplégie cervicale ne reconnaît pas toujours pour cause la lésion spinale que nous avons indiquée. On conçoit que les racines nerveuses qui constituent le plexus brachial puissent être intéressées dans la cavité rachidienne ou dans les trous de conjugaison. Il en résulte une névrite, qui peut déterminer une paialysie de l'un ou des deux bras, paralysie d'origine périphérique, recoiinaissalile aux douleuisnévralgi(|ues propagées le long du plexus, à l'abolition rapide des actes réflexes, de la contractilité électrique, et à l'atrophie précoce des muscles du bras.