MOELLE (rATiiOLOciE

cot, Ilallopeaii, que ces myélites sont interstitielles, c'est-îi-dire qu'elles ont pour siège primitif la névroglie, dans laquelle elles se, propagent irrégulièi'enieiit ; l'irritation des éléments nerveux est secondaire. Ces myélites sont dites diffuses (Hallopeau).

Nous avons décrit les myélites diffuses circonscrites, celles qui sont limitées à un segment de la moelle; telles sont le ramollissement chronique, la sclérose du segment lombo-dorsal ; telles peuvent être la myélite traumatique, la myélite secondaire à une carie vertébrale, à une tumeur, etc.; ces myélites peuvent s'étendre par un procès secondaire de dégénération ascendante et descendante. Mais le foyer primitif peut rester toujours, ou durant un certain temps, circonscrit.

Nous avons décrit, en second lieu, une forme de myélite diffuse qui se généi alise, qui envahit, mais par un mode d'envahissement spécial, par îlots disséminés, la sclérose en plaques généralisée.

Il nous reste à parler des myélites chroniques diffuses généralisées, comme les appelle Hallopeau, ou envahissantes, comme je préfère les appeler, qui ont une tendance à envahir par continuité (et non par plaques) toute l'étendue de l'axe spinal, soit graduellement, soit par poussées successives.

On conçoit que, procédant ainsi d'une façon irrégulière, la maladie ait une évolution clinique et anatomique moins définie que les myélites chroniques ou systématisées ; le tableau symptomatique varie suivant les régions de la moelle successivement atteintes; les phénomènes de sensibilité, de paralysie, d'alaxie, d'atro[)hie, de contracture peuvent varier, et l'un ou l'autre dominer la scène, si bien que cliniquement on peut avoir ces types hybrides qui paraissent ressortir de deux affections distinctes, par exemple de la sclérose bilatérale et de l'atrophie musculau'e, de la paralysie bulbaire, de l'ataxie. De là une confusion qui doit exister nécessairement dans les descriptions, puisqu'elle existe dans la nature des faits. Je crois que c'est à Hallopeau que revient surtout le mérite d'avoir niterprété ces observations mieux qu'on ne l'avait fait avant lui, et d'avoir établi le gz'oupe clinique des myélites chroniques diffuses généralisées [Archives générales de médecine d'octobre 1871 à février 1872).

La marche envahissante de la paralysie, sa tendance à se généraliser, l'ensemble de symptômes spéciaux à marche progressive avaient frappé depuis longtemiis Duchenne, de Boulogne, un des hommes les plus méritants de la médecine contemporaine. Duchenne avait réuni ces faits sous le nom de paralysie générale spinale subaiguë, c'est-à-dire paralysie due à une affection de la moelle qui se généralise.

La paralysie générale spinale subaiguë de Duchenne n'a pas eu le même succès que les autres types morbides, tels que l'atrophie progressive, l'ataxie locomotrice, la paralysie myosclérosique, etc., qu'il a établis ou contribué à établir. « Depuis 1855, dit Duchenne dans la dernière édition de YÉlectrisation localisée, j'essaye vainement de faire entrer la paralysie générale spinale subaiguë dans le cadre nosologique. On n'en a pas moins continué à la confondre avec d'autres affections musculaires qui lui ressemblent seulement en quelques points. »

La raison en est, on le conçoit, qu'il ne s'agit pas là d'un type chnique bien défini à symptôme spécial frappant comme l'atrophie musculaire ou la paralysie infantile; la succession des symptômes est variable et irrégulière; « je n'ai jamais trouvé, dit Duchenne lui-même, une ressemblance parfaite entre tous les cas de paralysie générale spinale diffuse subaiguë. »

MOF.LLE (pathologie). 7-25

La myélite clironique peut être diffuso d'emblée ; myélite chronique diffuse envahissante primitive. Les observations portent en général sur des adolescents et des sujets âgés de dix-huit à quarante-cinq ans. Elle survient ordinaueiiieiit sans cause appréciable ; plusieurs lois cependant, dans les cas observés par Duclienne, c'est à la suite de l'impression du troid prolongé ou après un abus do l'action musculaire, par exemple, à la suite d'une longue marche ou d'un excès de travail musculaire, que les premiers symptômes se manifestèrent. Parmi les observations rassemblées par Hallopeau se trouvent des cas où la paralysie a débuté par les muscles qui, d'après les occupations du malade, avaient dû être les plus fatigués; chez un ouvrier serrurier, par les bras ; chez un violoncelliste, par les extenseurs des doigts ; de même chez un cordonnier.

La myélite diffuse existe dans la paralysie générale des aliénés (Magnan et Westphal) ; nous en dirons un mot.

Elle peut être consécutive à une myélite circonscrite ou à une irritation spinale par carie vertébrale, tumeur, traumatisme; nous dirons aussi un mot de ces myélites secondaires diffuses.

Anatomie pathologique. On conçoit que, suivant l'origine, le siège, la diflusion variable des lésions, l'anatomie pathologique soit variable ; on rencontre dans la myélite diffuse toutes les altérations dues au ramollissement et à la sclérose qui ont été décrites. Au début, la maladie est ordinairement circonscrite, quelquefois en plusieurs foyers simultanés ou successifs, et de ceS' loyers l'affection s'irradie, d'une part irrégulièrement dans tous les sens par la névroglie, d'autre part par addition de dégénérations secondaires ascendantes et descendantes. L'altération peut débuter par les méninges et rester quelque temps circonscrite à la périphérie de la couche corticale de la moelle {sclérose corticale annulaire do Vulpian) ; d'autres fois, elle peut débuter par le tissu connectif central sousépendymaire pour de Là se généraliser par la névroglie [sclérose centrale ou sousépendymaire de Hallopeau) ; nous reviendrons sur ces variétés. Quelquefois, comme dans la paralysie des aliénés, la moelle est peu altérée à l'œil nu, et il faut le secours du microscope pour voir que la névroglie est devenue le siège d'une prolifération nucléaire.

Ordinairement, on constate des traces de méningite chronique caractérisée par un épaississement des méninges et leur adhérence au tissu médullaire; celui-ci est ramolli à tous les degrés; la maladie peut débuter par un foyer de ramollissement, dans lequel et autour duquel ensuite les trabécules de la névroglie s'épaississent pour aboutir à la sclérose, 11 reste quelquefois dans la substance grise et dans les commissures des lacunes ou des cavités ; dans les cornes antérieures, au centre de la substance grise, on peut rencontrer le canal central dilaté ou des cavités cloisonnées par des brides celluleuses ; un liquide séreux remplit ces cavités Nous avons parlé de ces cavités dans un chapitre précédent, sous le nom d'aréoles de désintégration granuleuse qui leur a été donné par Glarke ; nous avons vu que Charcot les considère comme le dernier terme du ramollissement inflammatoire. D'après Hallopeau, si ce mnde d'origine peut être admis pour les petites lacunes que l'on rencontre assez fréquemment dans la substance grise, le plus souvent dans la myélite chronique les cavités anormales se forment aux dépens de la néoplasie inflammatoire. Il cite comme exemple un cas où il était manifeste que la perte de substance s'était faite dans le tissu sclérosé. On voyait en effet à l'examen microscopique, autour de la cavité une masse épaisse de tissu réticulé de nouvelle form.ation , dans ses couches externes, les fibres du réticulum

726 MOELLE (pathologie).

étaient serrées, ses mailles étroites ; à mesure qu'on s'approchait de la lacune, les mailles devenaient plus larges, la préparation plus claire; sur les bords, il n'y avait plus qu'une trame lâche formée de fibrilles éparses et de rares cellules ramifiées.

Les altérations de la myélite diffuse portent en général à la fois sur la substance blanche et grise. Les racines nerveuses sont quelquefois en partie atrophiées ; c'est surtout lorsque la substance grise correspondante est afi'ectée que les racines qui en émanent présentent des fibres nerveuses dépouillées de myéline à côté de fibres normales ; on en a constaté parfois aussi dans les nerfs périphériques ou musculaires,

Symptomaiologie et marche. Duchenne divise la paralysie générale spinale en deux variétés ; l'une est caractérisée par les phénomènes suivants : i° affaiblissement et progressivement, abolition des mouvements volontaires, affectant d'ordinaire les membres inférieurs ou l'un d'eux et se généralisant ensuite ; 2" la perte ou la diminution dès le début de la contractilité électro-musculaire dans les membres paralysés ; 5° l'atrophie en masse des muscles paralysés et la métamorphose g<i aisseuse d'un certain nombre d'entre eux. Cette variété, que Duchenne localise principalement dans les cellules des cornes antérieures, est appelée par lui paralysie générale spinale antérieure subaiguë; c'est la myélite diffuse avec localisation spéciale dans les cornes antérieures.

On voit que cette forme se rapproche beaucoup de la paralysie spinale de l'eniance et de l'adulte (qui ont aussi comme substratum anatomique l'atrophie des cellules antérieures). 11 semble au premier abord que ce soit la même affection, et cette ressemblance de nom et de symptômes a contribué à établir la confusion ; on a saisi difficilement la différence entre les deux maladies.

Cependant les deux procès diffèrent par l'évolution clinique. Dans la paralysie générale spinale antérieure, la paralysie envahissante ascendante ou descendante augmente graduellement ; dans la paralysie spinale de l'enfance, la paralysie est d'emblée à son maximum et va ensuite en décroissant pour se localiser dans plus ou moins de muscles, qui vont ensuite s'atrophiant. Quant à l'atrophie musculaire progressive, on sait qu'elle ne débute pas par la paralysie ; mais celle-ci se développe au fur et à mesure que les différents groupes musculaires s'atrophient.

La seconde variété de Duchenne, qu'il appelle paralysie générale spinale diffuse subaiguë, est la myélite diffuse généralisée affectant, outre la substance grise antérieure, les autres régions grises et blanches de la moelle, a On en aura le tableau complet, dit Duchenne, si aux symptômes de la première variété on ajoute : 1° des douleurs plus ou moins vives, soit dans des points du rachis, soit dans le trajet de certains nerfs, soit dans les masses musculaires envahies par la paralysie ; 2" des troubles profonds de la sensibilité de la peau (hyperesthésie ou anesthésie cutanée); 3° des contractures ou une rigidité des membres; 4° une paralysie à des degrés divers de la vessie et du rectum; 5° enfin une eschare au niveau du sacrum. » On comprend d'ailleurs que tous ces symptômes n'existent pas de concert, parce qu'ils sont subordonnés à la progression capricieuse et irréguhère de l'inflammation chronique.

Cette division en deux variétés est-elle justifiée par les faits cliniques ? C'est ce que les observations ultérieures décideront. Hallopeau n'établit pas ces deux variétés que d'ailleurs l'anatomie pathologique n'a pas encore consacrées ; toutefois la myélite centrale (sus-épendymaire) peut se rapprocher peut-être cliniquement do la paralysie spinale antérieure de Ducheime.

MOELLE (pathologie), 727

Passons maintenant ù l'étude plus complète des sjmptômes et de la marche. J'emprunte les éléments de cefte élude à llallopeau et à Dudienne. L'aflection peut débuter brusquement par des douleurs ou des phénomènes de paralysie. Les douleurs peuvent précéder, suivre ou accompagner la paralysie ; elles peuvent siéger au dos et s'irradier de là dans les membres et les parois thoraciques ; quelquefois il y a des élancements douloureux dans les doigts ou dans les articulations où elles peuvent simuler des douleurs rhumatismales ; elles peuvent s'accompagner de crampes douloureuses ou de fourmillements et d'engourdissement dans les doigts ; enfin des troubles de sensibilité existent parfois dès le début sous forme d'hyperesthésie par places sur les membres ou le tronc. Ces douleurs sont en général continues avec exacerbation, peuvent persister des années, et jusqu'à la fin, ne sont pas fulgurantes, mais présentent parfois des accès oii elles deviennent excessives. L'apparition des douleurs vives dans une région nouvelle jusque-là exempte indique que la partie correspondante de la moelle vient d'être envahie. Il peut survenir ainsi dans la maladie un certain nombre de périodes caractérisées par des accès paroxystiques. La douleur peut manquer. La maladie débute alors par la paralysie. Dans plusieurs observations, la paralysie soudaine débute par un certain nombre de muscles. Dans une observation de Hallopeau, le malade, serrurier de son état, tout d'un coup ne peut plus soulever son marteau ; sa main gauche laisse échapper un burin; les deux avant-bras sont paralysés; d'autres fois (obs. de Schuppel, Gull, Hallopeau), les malades s'aperçoivent comme par hasard qu'ils ne peuvent plus imprimer aucun mouvement à un ou plusieurs doigts. D'autres fois, il y a un affaiblissement lent et graduel de la motilité. Cet affaiblissement débute en général dans les membres inférieurs, soit dans les deux, soit dans l'un seul, mais il est plus marqué dans l'un. On constate, suivant Ducheime, que ce sont en général les fléchisseurs du pied sur la jambe, ensuite les fléchisseurs de la cuisse sur le bassin qui sont affectés les premiers et le plus fortement ; après eux, les extenseurs de la jambe sur la cuisse sont atteints successivement et progressivement. Bientôt la marche et la station deviennent impossibles. La paralysie n'envahit pas les membres dans un ordre régulier; de plus, un membre paralysé peut recouvrer plus ou moins complètement sa motilité, et ce n'est qu'après plusieurs alternatives d'amélioration et d'aggravation que la maladie peut être permanente. Chez un malade de Laboulbène {Union médicale, 1855), la parésie débute par les membres inférieurs, puis elle cesse presque entièrement pour reparaître deux ans après dans les membres supérieurs; plus tard enfin, les membres inférieurs se paralysent de nouveau. Dans une observation de Hallopeau, la paralysie, après avoir atteint d'abord le membre inférieur droit, disparaît peu à peu incomplètement pour gagner ensuite le membre inférieur gauche.

Le pins souvent, la paralysie a une marche ascendante ; la maladie peut rester à l'état de paralysie plusieurs mois et même plusieurs années avant de s'étendre. Lorsqu'elle atteint le membre supérieur, qui peut être affecté de bonne heure ou même le premier, la paralysie, suivant Duchenne, y marche progressivement comme dans les membres inférieurs, s'atlaquant d'alod plus fortement aux extenseurs des doigts. Les muscles du tronc sont pris rarement ; ceux de la face exceptionnellement.

La contractilité électrique faiblit et disparaît peu de temps après la paralysie ; parfois elle reparaît avec la motilité volontaire ; le retour de la motilité volontaire précède souvent, suivant Duchenne, le retour de la contractilité électrique, phé-

728 MOELLE (patuologie),

nomène que Bosentbal avait observé aussi et considéré comme assez caractéristique tlans la méningite spinale.

Voici dans quel ordre Duchenne a vu les muscles des membres perdre peu à peu leur contractilité électrique. Aux membres inférieurs, ce sont d'abord les muscles de la région jambière antérieure et externe, et ensuite ceux du pied et de la région jambière postérieure: puis ceux de la cuisse et de l'abdomen sont affectés à peu près en même temps.

Dans les membres supérieurs, ce sont d'abord les muscles de la région antibrachiale postérieure qui commencent à perdre leur irritabilité. Après eux, viennent les muscles de la main, puis ceux de la région anti-brachiale antérieure et ceux du bras, enfin ceux qui attachent l'épaule au thorax. Pendant sa marche envahissante, elle atteint les muscles par groupe ou par masse, dans leur contractilité électrique et dans leur nutrition.

Car cette abolition de contractilité électrique précède souvent Vatrophie des muscles, atrophie à peu près constante. Ordinairement, elle frappe seulement quelques muscles d'un membre, plus souvent les extenseurs des doigts et les muscles de la main, les extenseurs du pied et des orteils; rarement cette atrophie frappe la plupart des muscles d'un membre. Les muscles en voie de s'atrophier présentent des contractions fibrillaires. L'atrophie peut après quelque temps s'arrêter et la motilité reparaître.

La paralysie peut suivre une marche descendante, c'est-à-dire débuter dans les membres supérieurs ; comme cela est noté dans 7 des 24 observations réunies par Hallopeau.

L'anest-hésie a été notée dans presque tous les cas ; elle est incomplète et peut augmenter graduellement; elle peut être limitée à une place; elle affecte plus souvent les extrémités, dans la forme paraplégique, ordinairement les deux pieds et la partie inférieure desjambes.

Il peut y avoir une exagération de la motilité réflexe ; le tremblement a été observé, il peut même, comme dans la sclérose en plaque, ne se manifester qu'à l'occasion des mouvements intentionnels, mais il est limité aux membres paralysés.

La contractures été vue dès le début dans un membre entier. Ordinairement il est un phénomème tardif qui ne vient qu'après la paralysie; elle peut être permanente, limitée à un muscle, aux muscles de la main, ou de l'épaule.

Les fonctions et de la vessie et du rectum sont souvent troublées à une période avancée de la maladie, lorsque la région dorsale est affectée; il y a rétention et constipation ou au contraire incontinence. Il peut y avoir excitation génésique douloureuse ou au contraire impuissance. Enfin, à une période ultime, ou dans les cas de recrudescence aiguë de la myélite, l'eschare au sacrum se développe.

Marche. La maladie dont nous venons d'esquisser les symptômes procède souvent par poussées successives qui peuvent être séparées par des rémissions plus ou moins complètes, comme nous l'avons dit (Obs. de Leubuscher et Froman, Deutsche Klinik, 1857); de GuU {Guy s Hospital Reports, 1802 et 1859); Andral in 0|livier d'Angers (1837); Hallopeau (1870); Duchenne (Obs. 83. De l'électrisation localisée) .

La maladie peut donc non-seulement s'arrêter quelquefois dans sa marche envahissante, en laissant des infirmités plus ou moins étendues, elle peut même rétrograder ou guérir spontanément (Obs. 83 de Duchenne).

Plus souvent toutefois, elle continue son évolution pendant un certain nombre

MOELLE (pATunLOciE). 7-29

d'annces ; quelquefois, elle marclic plus vite et se termine par la mort en trois mois; ces cas établissent la transition entre la myélite diffuse aiguë, subaiguë et chronique.

A. Myélite chronique, diffuse, envahissante, périphérique ;méningo-my élite périphérique; sclérose corticale annulaire. Nous avons vu que la myélite diffuse peut commencer par la périphérie; lorsqu'elle succède à la méningite, la sclérose consécutive peut rester circonscrite à la périphérie, cala couche corticale de la moelle (myélite périphérique de Ilallopeau; sclérose corticale annulaire de Vulpian). Dans le cas de Vulpian {Arch. deplujsiotogie, 1867), cette sclérose consécutive à une méningite occupait toute la longueur de la moelle, plus prononcée dans les faisceaux postérieurs. Voici les symptômes observés .« Début par aftaiblissement des membres inférieurs ; très-lent et graduel. Au bout de quatorze ans, à son entrée à la Salpètrière, la malade marche encore avec deux béquilles; dix-huit mois plus tard, elle ne pouvait plus se tenir; sensibilité affaiblie dans les membres inférieurs. Pas d'ataxie marquée, mais pied gauche lancé avec un peu d'exagération. En 1866, élancements douloureux, quelques secousses convulsives des membres inférieurs ; pas de douleurs fulgurantes ; notion de position toujours nette; fin 1867, on avait noté du tremblement généralisé pendant la station et la marche. »

On voit que l'absence d'atrophies musculaires se rattachant à la lésion de la substance grise, peut servir à caractériser le siège plus particulièrement périphérique.

MyeTite chronique diffuse centrale. Sclérose diffuse périépendymaire . Sous ce nom, Hallopeau décrit une forme de myélite dans laquelle les lésions portent principalement sur l'épendyme et le tissu connectif des commissures. « Elle est anatomiquement caractérisée par la présence, au centre de la moelle, d'une masse de tissu réticulé, riche en éléments nucléaires, offrant dans sa structure une grande analogie avec la névroghe dont elle est manifestement dérivée, et renfermant de nombreux vaisseaux dont les parois, le plus souvent sclérosées, peuvent se rompre et donner lieu ainsi à de petites hémorrhagies. Au bout d'un certain temps, le tissu morbide subit diverses transformations ; tantôt il s'indure et on trouve alors au centre de la moelle un cordon solide de consistance fibreuse ; tantôt ses éléments s'atrophient et se détruisent en partie; la moelle se creuse de cavités que cloisonnent souvent des éléments celluleux; la présence à leur périphérie d'une couche scléreuse indique habituellement leur origine inflammatoire; le canal épeiidymaire subsiste quelquefois au milieu du tissu de nouvelle formation; d'autres fois, il disparaît complètement; les éléments de l'épendyme peuvent se multiplier et constituer des amas cellulaires plus ou moins considérables ; souvent il existe en même temps, dans les autres parties de la moelle, les lésions d'une sclérose diffuse plus ou moins avancée. La substance grise s'atrophie en partie ou en totalité » {Gaz. méd. de Paris, 1870).

Hallopeau {ibidem) croit devoir rattacher à la myélite périépendymaire une partie des faits qui ont été publiés sous le titre à' hydromyélie (Obs. de Gull, Schuppel, Nonat, Koliler, J. Meyer) ; la dilatation du canal peut avoir une origine inflammatoire. « Une aliénée morte à la Salpètrière avait la moelle creusée d'une large cavité tapissée d'une membrane résistante. Sans nul doute, ce fait eût été autrefois décrit comme ceux de Gull et de Schuppel, sous le titre d'iiydromyélie. Or l'examen microscopique montrait autour de la lacune une couche scléreuse, réticuleuse fort riche en noyaux, traversée par des vaisseaux

750 MOELLE (patholocik).

à parois sclérosées. La lacune atteint dans la région cervicale environ 0°,008 de diamètre, elle représente certainement le canal central dilaté; l'épithelium à presque partout disparu ; çà et là cependant on en aperçoit quelques restes, la couche scléreuse empiète en plusieurs points sur la substance grise. Ce fait constitue un bel exemple de myélite périépendymaire ; récemment Gimm en a publié un autre dans lequel la dilatation du canal central a encore été évidemment provoquée par \me myélite centrale. »

Symptômes. Quelques faits montrent que la prolifération connective peut rester limitée à la périphérie du canal épendymaire et à la substance grise avoisinante. On peut alors n'observer d'autres symptômes que des paralysies isolées bientôt suivies d'un affaiblissement de la contractilité électrique et d'atrophie des membres. La myélite offre alors une frappante analogie avec l'atrophie musculaire progressive; les atrophies musculaires qui, avec les paralysies dominent la scène, procèdent d'ailleurs comme dans la myélite généralisée. L'anesthésie manque ; on n'observe que les troubles de motilité (paralysie générale spinale antérieure de Duchenne) .

« Les observations de Gull, de Mayer, de Thudicum, de Schuppel montrent que cette sclérose centrale peut exister seule, indépendamment de toute complication. Plus souvent, les lésions inflammatoires envahissent également soit primitivement, soit consécutivement la substance blanche. Le tableau est alors plus complexe, aux paralysies et aux symptômes d'atrophie musculaire, viennent s'ajouter des signes de myélite difl'use périphérique : des contractures, si les altérations occupent surtout les cordons latéraux, de l'ataxie des mouvements et des troubles de la sensibilité, si eHes intéressent les cordons postérieurs et les prolongements spinaux des racines sensitives. Dans le cas où les lésions restent limitées au pourtour de l'épendyme sans s'étendre aux cornes antérieures, elles demeurent probablement silencieuses ; c'est du moins laconclusion que l'on peut tirer des observations de Gull et de Schuppel, dans lesquelles les paralysies et les atrophies musculaires, c'est-à-dire les symptômes dus aux altérations des cornes antérieures, ont été les premiers symptômes, alors que probablement il existait, depuis un certain temps, des lésions centrales (Hallopeau). »

De la myélite diffuse dans la paralysie générale. Rappelons seulement comme se rapportant à la myélite diffuse généralisée, les lésions que Westphal et Magnan ont les premiers décrites, dans la moelle des individus atteints de paralysie généi'ale. Il s'agit, suivant Magnan, d'une néoplasie interstitielle, épaississement des cloisons, hyperplasie nucléaire, compression des tubes nerveux pouvant aboutir à leur atrophie, en un mot d'une sclérose interstitielle. Les cordons postérieurs sont plus particulièrement atteints ; quelquefois même ils sont altérés dans toute leur épaisseur ; la lésion tend à gagner les cordons latéraux en suivant d'une part le pourtour de la moelle, et d'autre part le bord externe de la corne postérieure, de manièi'e à former, de chaque côté, une limite curviligne plus ou moins régulière à concavité dirigée en dehors; quelquefois même, on voit la lésion s'étendre à la périphérie, tout autour de l'organe et former ainsi sous-jacent à la pie-mère, un anneau de tissu interstitiel d'où partent des cloisons épaisses qui se prolongent dans la moelle (Magnan). Cette lésion est le plus développée àlafinde la région dorsale, et diminue à mesure qu'on se rapproche du bulbe, en restant plus marquée à la périphérie de la moelle et sur les faisceaux postérieurs; enfin, on»peut rencontrer (Thèse de Magnan. Obs. 3 et 11) une méningite spinale chronique avec production de néo-membranes (myélo-méningite périphérique).

MOELLE (pathologie). 731

Clarke a rencontré en outre sur 7 ou 8 cas de paralysie générale, dos aréoles de désintégration granuleuse dans la substance grise; Magnan a observé cette altération dans un cas.

Dans un assez grand nombre de cas, on a pu suivre l'évolution des lésions médullaires, ascendante de la moelle au cerveau, en même temps que pendant la vie les symptômes, d'abord manifestes aux extrémités inférieures, se sont étendus pour arriver peu à peu au développement de la paralysie générale; d'autres fois, on a observé la marche descendante.

Il semble donc d'après ces recherches, que, dans certains cas de paralysie générale, la moelle soit le siège d'une myélite diffuse interstitielle plus ou moins développée qui peut être propagée au cerveau, ou se propage r à l'encéphale ; cette sclérose interstitielle n'offre pas le caractère des dégénérations secondaires. . Il importe de ne pas confondre la prolifération nucléaire de la névroglie avec la simple dégénération granulo-graisseuse qui se traduit par la présence de granulations graisseuses et de corps graisseux dans le tissu nerveux. Car, il résulte des recherches de Simon, L. Meyer, Obei-meyer {Arch. fur Psychiatrice, 1870-1871) que les corps granuleux se rencontrent non-seulement dans la moelle des paralytiques, mais chez d'autres malades, dans la phthisie, dans la démence sénile, la variole, etc. On ne peut donc conclure, dit Obermeyer, à l'existence évidente d'une myélite par la présence seule de corps granuleux dans la moelle, suivant l'opinion avancée par beaucoup d'auteurs.

Quant au rôle que l'altération de la moelle peut jouer dans la symptomatologie complexe de la paralysie générale progressive, il serait peut-être prématuré et aventureux de le dire.

Myélites diffuses consécutives circonscrites ou généralisées. Dans les pages qui précèdent, nous avons déciit surtout les myélites diffuses idiopathiques. Mais cette myélite peut être consécutive à une affection des enveloppes de la moelle ou à une lésion, par une tumeur de la moelle elle-même. Le mal vertébral de Pott est la lésion qui produit le plus souvent la myélite diffuse circonscrite ou envahissante.

Disons quelques mots de cette myélite, comme type des myélites consécutives , voyons comment la moelle s'enflamme dans le voisinage d'une carie vertébrale, et comment cette inflammation peut se généraliser dans une étendue plus ou moins grande de l'axe spinal.

Anatomie pathologique. La carie vertébrale peut déterminer une compression de la^moelle et uneirritation de cet organe par une esquille ou par un rétrécissement du canal vertébral. Mais ce n'est pas là, d'après Michaud, qui a fait de ce sujet sa dissertation inaugurale (De la méningite et de la myélite dans le mal vertébral, 1871), le mécanisme ordinaire par lequel la moelle se prend. La myélite est précoce ; elle précède souvent la déformation osseuse. Au niveau de la carie, la dure-mère devient le siège d'une véritable pachyméningite externe caractérisée par un épaississement considérable, la formation de nouvelles couches ou plaques à sa face externe, et de végétations avec transiormation caséeuse de ce tissu de néoformation là où il est en rapport avec le pus caséeux des vertèbres. La moelle elle-même s'altère de très-bonne heure; avant qu'il n'y ait de paraplégie réelle, alors qu'à l'œil nu elle offre sa consistance et son volume normaux, elle peut présenter, dit Michaud, au microscope tous les caractères de la myélite aiguë' épaississement des trabécules, corps granuleux, noyaux nombreux. Et cette lésion,

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sclérose aiguë, est diiïuse, elle occupe toute l'épaisseur du cordou médullaire, cordons postérieurs et antérieurs.

La myélite du mal de Pott peut être consécutive à rinflammation de la duvcmère.

On conçoit aussi que les racines nerveuses irritées dans leur passage à travers la dure-mère ou à travers les trous de conjugaison s'enflamment, et que cette inflammation se propage à leur parcours intra-médullaire. Dans un cas de mal de Pott à forme névralgique, Michaud a trouvé une névrite avec altération granulegraisseuse des tubes nerveux, et dans la région correspondante des faisceaux postérieurs de la moelle se trouvaient trois tractiis sclérosés, un médian et deux latéraux, sur le trajet des filets radicnlaires internes (comme la sclérose tabétique).

Plus tard, quand la paraplégie est complète, la partie comprimée est le siège d'altérations profondes qui se distinguent par certains caractères spéciaux des au-très formes de sclérose. La moelle conserve quelquefois son volume ; souvent elle est rétrécie considérablement. La sclérose est souvent plus marquée d'un coté que de l'autre ; on observe aussi fréquemment, et c'est là un des traits principaux de cette altération, l'atrophie d'une des moitiés latérales. La substance nerveuse est tortueuse, contournée en divers sens, comme entraînée par le tissu conjonclif nouveau. Les cornes antérieures sont refoulées, atrophiées, coupées en deux, etc., mais on observe toujours la persistance de quelques groupes cellulaires malgré le degré avancé de la lésion » (Michaud).

Jusqu'ici la myélite diffuse interstitielle est restée circonscrite. Ordinairement elle s'étend, elle devient envahissante. Une sclérose secondaire ascendante et descendante s'établit, sclérose postérieure au-dessus, sclérose latérale au-dessous du foyer. Mais ces lésions consécutives n'obéissent pas toujours à la loi de Tûrck. Michaud a observé dans un cas une dégénération ascendante dans les cordons latéraux seuls, dégénération étendue jusqu'à la région cervicale oîi elle atteignait son maximum.

D'autres fois, « cette lésion des cordons latéraux seuls est due à une diffusion de la sclérose des cordons postérieurs qui s'étend d'arrière en avant dans les cordons latéraux, ou d'une inflammation de la pie-mère, qui a son origine au point rétréci et qui de là s'élève à une hauteur variable en formant autour de la moelle une sclérose annulaire. »

Le mal de Pott peut guérir, la paralysie disparaître et la motilité faire retour complètement. Et cependant, tait constaté maintes fois par Charcot (Soc. de Biologie, 1870) et par Michaud, la sclérose et l'atrophie partielle de la moelle persistent. Dans un cas, « la substance grise était réduite à une corne antérieure fortement atrophiée, et la malade marchait. Elle était guérie de sa paraplégie depuis cinq ans lorsqu'elle mourut. » Michaud a trouvé que dans ces cas les tubes nerveux sont sains au milieu de la sclérose fibrillaire. Il est donc probable qu'il y a eu régénération, c'est-à-dire reconstitution de la myéline dans les gaines anciennes qui ont persisté avec leur cylindre d'axe.

Sijmptomatologie. Nous ne reviendrons pas sur cette symptomatologie qui varie suivant le siège et l'étendue des lésions. Nous avons exposé dans le chapitre myélite aiguë les troubles fonctionnels divers qui peuvent survenir.

Ici je me contenterai d'ajouter quelques mots relatifs à un ordre de symptômes que Charcot (Soc. de biologie, 1871) désigne sous le nom de symptômes récurrents ou rétrogrades, symptômes bien connus de Marshall Hall qui les rattachait, sans plus s'expliquer, à une action rétrograde.

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Louis {Mémoire sur l'état de la moelle éplnière dans la carie vertébrale. Pans, 1826) avait constaté chez un sujet atteint de carie des vertèbres dorsales, outre la paraplégie, une paralysie complète avec contracture des membres supérieurs. 11 ne pouvait se rendre compte de ce fait. Nous savons aujourd'hui que cela indique une sclérose ascendante qui avait envahi les cordons latéraux jusqu'au renflement cervical.

Michaud a vu chez un enfant atteint de mal de Pott la sclérose s'étendre de la région lombaire à la partie supérieure de la moelle dans le cordon latéral gauche ; les membres supérieurs et inférieurs de ce côté étaient paralysés et contractures. Enfin, l'on peut constater concurremment avec la paraglégie une incoordination motrice des membres supérieurs ; dans ce cas, la sclérose s'est étendue des cordons médians de Goll aux bandelettes latérales de la région cervicale.

On voit donc qu'en réalité ces symptômes dits rétrogrades, récurrents, etc., sont absolument les mêmes que nous avons constatés dans la myélite diffuse envahissante. Et, en effet, ils ne tiennent pas à autre chose qu'tà la propagation de la myélite qui rayonne du foyer primitif, et suivant qu'elle s'étend dans les cordons postérieurs, latéraux, dans les cornes grises antérieures, peut produire dans des régions éloignées des symptômes d'ataxie, de paralysie avec ou sans contracture, des atrophies musculaires, etc.

Les myélites diffuses consécutives peuvent donc se généraliser, mais elles peuvent à un moment donné rester stationnaires et même rétrograder ; la myélite diffuse, même généralisée, la paralysie générale spinale subaiguë de Duchenne n'est pas une maladie fatalement progressive, comme la sclérose en plaques, comme le tabès dorsalis, comme l'atrophie musculaire.

Si j'ai réservé pour le dernier le chapitre des myélites diffuses envahissantes, on en appréciera facilemcut les raisons. Connaissant les symptômes de chacune des maladies précédentes qui affectent des régions circonscrites et déterminées delà moelle, il était plus facile de comprendre une maladie plus complexe, plus envahissante, qui participe de tous les symptômes des autres.

Etiologie générale des myélites. Si je ne consacre qu'un seul et même chapitre à l'étiologie de toutes les myélites, aiguës et chroniques, sauf à renvoyer à propos de chacune, s'il y a lieu, aux faits d'étiologie spéciale qu'elle peut comporter, c'est qu'on ne peut attribuer à chaque variété ses causes bien distinctes. L'étiologie de la myéhte est aussi inconnue que celle de la plupart des maladies. Le plus souvent, la maladie existe et s'est développée sans cause appréciable. Quelquefois seulement l'origine de la maladie se rattache à une cause connue déterminante.

1° La myélite peut être consécutive soit à une aftection générale, soit à une affection locale des parties qui avoisinent la moelle. Ou bien elle est primitive, idiopathique, elle se développe d'emblée dans la moelle. La myélite primitive aiguë est une affection très-rare ; les formes chroniques sont plus fréquentes. Ce sont en général des maladies de l'âge adulte, dont la plus grande fréquence est entre vingt et quarante-cinq ans. Certaines formes affectent de préférence l'enfance, telle est la myélite aiguë des cornes antérieures ou paralysie infantile qui apparaît ordinairement vers l'âge d'un à deux ans ; il semble, d'après quelques observations, que cette affection peut aussi se développer chez l'adulte avec les mêmes caractères que dans l'enfance (obs. de Charcot, de Cuming, de Belfast, de Gombault, Archiv. de plujs., 1872, Duchenne, loc. cit.). La plupart des autres variétés de myélite sont rares dans l'enfance, L'ataxie locomotrice ne s'observe

7Ô4 MuELlli (PAinoLnciE).

pas dans l'enfance; l'alropliie musculaire, maladie de l'adulte, a cependant été observée par Duchenne dans la seconde enfance de cinq à sept ans. Une observation de sclérose en plaques se rapporte à un enfant de sept ans. Peut-il se développer des myélites pendant la vie intra-utérine? Certaines déformations congénitales, telles que le pied bot, ont été rapportées à une atrophie localisée à certames régions de la substance grise.

Quant à l'altération de la moelle décrite par Virchovv sous le nom de myélite congénitale, chez les nouveau-nés qui succombent peu avant ou après l'accouchement, je ne pense pas qu'elle rentre dans le cadre des myélites proprement dites. La dégénérescence graisseuse de la névroglie, comme la présence de corps granuleux dans la moelle, s'observe dans beaucoup de circonstances qui n'impliquent pas un procès inflammatoire.

2° L'influence de l'hérédité est incontestable pour ce qui est de certaines formes de myélite chronique. Il n'est pas rare de rencontrer des aliénés ou des épileptiques dans la famille des malades atteints de sclérose. Tantôt la maladie cérébrospinale se transmet de l'ascendant aux descendants dans la même forme, tantôt c'est simplement une disposition aux maladies nerveuses qui se lègue. Parmi les diverses myélites, celles dans lesquelles l'influence héréditaire est le mieux démontrée sont l'ataxie locomotrice et l'atrophie musculaire progressive ; elle est moins nettement établie pour les autres. Duchenne, interrogeant avec soin les antécédents héréditaires de ses malades, n'en a constaté ni pour la paralysie atrophique de l'enfance, ni pour la paralysie générale spinale (myélite diffuse envahissante). Pour la sclérose en pl:iques,rinlluence héréditaire est rarement signalée dans les observations publiées; Charcot dit ne connaître qu'un seul exemple qui lui a été communiqué par Duchenne, où cette influence ait paru jouer un certain rôle. Frerichs a vu deux enfants d'une même famille en être atteints. Quant au tabès, les exemples où l'hérédité se révèlent sont nombz'eux. Friedreich vit dans une famille deux frères, dans une autre quatre affectés du tabès. Carré parle d'une famille qui compte comme tabétiques la grand'mère, la mère, sept enfants, neuf parents. Rosenthal, de Vienne, était médecin d'une famille dans laquelle la mère, tuberculeuse, avait eu des convulsions, un fils une épilepsie, un autre le tabès, une fille l'hydrocéphalie. Nous pourrions facilement multiplier les exemples de ce genre.

L'atrophie musculaire progressive paye aussi son tribut à l'hérédité ; nombreux sont les exemples où la maladie se développe chez plusieurs membres d'une famille ; ici la maladie se transmet comme telle ; on n'a guère, que je sache, signalé d'alternance dans une même famille entre l'atrophie musculaire et d'autres affections nerveuses.

5° Parmi les causes qui peuvent directement déterminer soit une myélite aiguë, soit une myélite chronique, une seule est nettement montrée et ressort de la lecture des observations, c'est le refroidissement. L'influence du froid est si manifeste qu'on a voulu étabhr un groupe de paraplégies, dites paraplégies a frigore.

Beaucoup de ces paraplégies sont dues à des affections organiques aiguës ou chroniques de la moelle. Le développement de la paralysie, et plus spécialement de la paraplégie sous l'influence du froid, est connu depuis des siècles. Galien en rapporte un cas très-net : « Alius lapidi friyido corpore nudus insidens cruruni paralysim expertus est » (Jaccoud, Paraplégies). Voici quelques faits de myélite aiguë dus manifestement au froid. Walford a rapporté le suivant : un

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homme de cinquante et un ans est exposé à l'humidité ; puis il dort quelques heures en plein air dans ses habits mouillés. Deux jours après il est paraplégique ; trois jours plus tard, la paralysie prend une marche ascendante et le malade meurt douze jours après le début des accidents. A l'autopsie, foyers de ramollissement disséminés dans la moelle.

Oppolzer vit, chez un homme de trente-sept ans, une paraplégie succéder à une chute dans l'eau glacée, et constata à l'autopsie un ramollissement considérable de la moelle. Ces deux faits sont empruntés à l'ouvrage de Jaccoud. Cet auteur rapporte encore le fait d'un boulanger qui s'exposa imprudemment au froid au moment où il venait de mettre du pain au four. Le soir même se déclarèrent les premiers symptômes d'une myélite aiguë généralisée. Une observation de myélite aiguë survenue chez un mobile, au siège de Toul, après une nuit passée sur l'herbe froide des remparts, est consignée dans la thèse de Dujardin-Beaumetz.

L'influence du froid est aussi manifeste sur le développement de différentes formes de myélite chronique, surtout du tabès dorsalis.

Rosenthal rapporte avoir vu quatre cas de tabès contractés à la bataille de Sadowa; c'étaient des soldats qui furent obligés de traverser l'eau et de rester longtemps les vêtements humides. Larrey signalait déjà les symptômes de méningomyélite survenus chez les soldats pendant la campagne de Russie.

Rosenthal rapporte encore plusieurs faits de tabès, plus rarement de myélite chronique, suites de refroidissements : une dame, que son cocher imprudent précipite dans la rivière, fut prise le lendemain de, douleurs dans les deux jamjjes, qui, au bout de quelques années, aboutirent au tabès. Un poêlier, après avoir chauffé un poêle pour l'essayer, voulut se raffraîchir en marchant sur les dalles de pierre arrosées d'eau froide. Dans la même nuit, il eut des douleurs et des crampes dans les jambes ; il resta plusieurs semaines couché, et les symptômes de l'ataxie, plus tard confirmés par l'autopsie, se dessinèrent nettement. Sur cinq femmes traitées pour le tabès à l'hôpital, deux étaient tombées dans le canal en automne; les trois autres avaient travaillé pendant une inondation dans des caves ou cuisines inondées, etc. Je me rappelle moi-même, parmi les malades que j'ai vu atteints d'ataxie locomotrice, plusieurs cochers ou conducteurs de voiture exposés à tous les temps.

La sclérose en plaques peut aussi être due au froid humide. Dans l'un des cas de Valentiner, il s'agit d'une fdle qui avait été prise de faiblesse dans les jambes aussitôt api'ès avoir traversé un ruisseau. Un malade, observé par Bterwinkel, avait fait une chute dans l'eau, et ses habits avaient séché sur lui. Trois jours après, il s'aperçut d'une faiblesse dans la jambe droite et eut plus tard tous les symptômes de la sclérose en phiques.

L'influence du froid humide est aussi indiqué par les auteurs comme jouant un rôle dans l'étiologie de l'atrophie musculaire.

Duchenne a observé un Russe atteint de paralysie spinale aiguë, avec atrophie persistante de certains muscles, qui s'était développée à l'âge de vingt et un ans, alors que, après quelques libations, il avait, pour satisfaire à un pari, couché dans la neige.

Comment agit le froid, soit refroidissement subit et passage!*, soit le froid humide continu? Nous savons qu'il peut, affectant les nerfs superficiels, déterminer des névralgies ou névrites, ou afiectant les nerfs musculaires déterminer des rhumatismes musculaires; nous savons qu'il peut déterminer des paralysies périphé-

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riques, a frigore, sans lésion centi'alc. On conçoit que cette irritation puisse, par voie périphérique, retentir dans la moelle. Nous ne savons pas plus, d'ailleurs, comment agit le froid pour produire une angine, un coryza, une pneumonie. Il y a probablement des diathèses locales; la même impression générale retentit suivant les mdividualités sur tel ou tel organe, lociis minoris resistentice, disposé soit par un état héréditaire, soit par des conditions acquises, à s'affecter par des causes diverses. Ainsi se conçoit aussi l'influence de certaines causes prédisposantes ; les chagrins profonds, l'onanisme, l'abus des plaisirs vénériens, les bouleversements sociaux ou politiques, toutes circonstances qui troublent et épuisent le système nerveux.

Cette influence de l'épuisement du système nerveux, soit faiblesse héréditaire, soit acquise, est évidente, surtout dans l'étiologie de l'ataxie locomotrice progressive. Trousseau a remarqué assez souvent dans les antécédents des ataxiques des névroses singulières; les uns avaient eu des pertes d'urines nocturnes dans leur enfance, ou chez leurs enfants ; on en trouvait qui étaient épileptiques ; enfin plusieurs membres de leur famille étaient également ataxiques.

4° Les causes morales qui impriment au système nerveux une dialhèse acquise exercent, suivant Duchenne, une influence considérable sur le développement de l'ataxie locomotrice. Sur un grand nombre de sujets, cette maladie avait apparu quelques mois ou une année environ après la mort de personnes aftectionnées, après une perte de fortune, après une révolution sociale ou politique. Celle qui vient d'éprouver si cruellement notre malheureuse patrie m'en fournit journellement des preuves nouvelles et nombreuses (Duchenne), Je traite actuellement un boulanger de Marsal affecté de sclérose en plaques dont l'origine remonte au bombardement de Marsal, où il fut effrayé par l'incendie de sa maison.

5° Les travaux excessifs, l'abus de la force musculaire ont été considérés autrefois comme la cause principale de l'atrophie musculaire progressive. Il est certain que cette maladie peut se développer sans cause connue chez des individus très-aisés qui n'abusent pas de leurs muscles. Plusieurs fois, cependant, l'atrotrophie musculaire et la myélite chronique diÔuse ont été observées chez des individus surmenés. Rappelons qu'on a vu, dans cette dernière maladie, la paralysie frapper d'abord les muscles qui avaient dià être les plus fatigués; Hallopeau cite un ouvrier serrurier chez lequel la paralysie débuta par les avants-bras, un violoncelliste et un cordonnier chez lesquels elle commença par les extenseurs des doigts.

6" Parmi les causes d'épuisement nerveux auxquelles on a fait jouer un grand rôle dans la genèse des myélites et surtout du tabès dorsalis, se trouve surtout l'abus du coït, l'onanisme, les pollutions nocturnes ; il y a là perte matérielle, en même temps que dépense d'influx nerveux.

On a signalé (Bourbon, thèse de Paris, 1859) surtout l'influence du coït et de l'onanisme dans la station debout sur la production des paraplégies, l'influence du coït non achevé. Sur 65 cas de tabès observés par Rosenthal, 8 sont attribués aux excès vénériens, 12 à la masturbation, 10 aux pollutions nocturnes. Dans un cas observé par Russel (Medic. Times, tr. 696, 1863), un homme adonné pendant douze ans à l'onanisme mourut de paraplégie, et, à l'autopsie, sa moelle présentait une myélite chronique lombaire (ramollissement chronique) manifeste. On sait que chez les singes, l'abus de la masturbation détermine un affaiblissement de la motilité, et dans un cas (Rosenthal) l'on constata une atrophie notable de la moelle. D'après Wirchow, l'atrophie de la moelle qui succède aux

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pertes séminales exagérées serait caractérisée surtout par un dépôt de matière amyloïde dans la substance grise. Peut-être est-ce par la région lombaire, siège du centre génito-spinal ou retentissent les excès vénériens, que l'irritation médullaire débute dans ces cas.

Dans les observations de sclérose en plaques, d'atrophie musculaire progressive, l'nifluence des excès vénériens n'est pas souvent notée.

7" Enfin signalons encore, parmi les causes directes de myélite, celles qui peuvent déterminer sans fracture ni déchirure une congestion de la moelle épinicre; les chutes et les efforts violents (Leudet, Archives gén. de méd., 1865); à cette catégorie de faits [leut aussi se rattacher la paraplégie observée par Babington et Cuthbert chez les ouvriers qui travaillaient dans un air comprimé, au pont de Londonderry ; sur 6 malades frappés à l'instant où les ouvriers ont quitté le cylyndre à air comprimé pour rentrer dans l'air extérieur, 2 ont présenté une simple paraplégie, 4 sont morts dans le coma (Dublin, Quaterhj Journal^ i865).

8° Les myélites peuvent êtres consécutives ou secondaires, soit à des affections du rachis ou des enveloppes, soit à des affections d'organes éloignés qui se propagent par les nerfs jusqu'à la moelle, soit enfin à des maladies générales.

A. MyélitfcS consécutives à des lésions du rachis ou des enveloppes.

Dans cette catégorie rentrent les faits nombreux de traumatisme, plaies par arme à feu, coup de sabre, contusion, fracture et luxation.

B. La myélite aiguë ou chronique conséculive à la carie vertébrale. G. La myélite consécutive à la méningite spinale.

M. Charcot a appelé l'attention sur une forme particulière de méningite cervicale, ou pachyméningite qui siège de préférence à la région cervicale et est caractérisée par la formation de nouvelles couches à sa face interne, tandis que les couches externes de la dure-mère restent étrangères à la néoplasie (pachyméningite interne). La dure-mère épaissie forme un manchon fibreux qui comprime la moelle et engendre une myélite aiguë, subaiguë ou ciu-onique (Joffroy, De la pachyméningite cervicale hyper trophiqiie, d'origine spontanée).

D. Des tumeurs peuvent se développer dans les méninges; ce sont les sarcomes et les fibromes de la dure-mère; le psammome ou tumeur sablée et l'épithéliome de l'arachnoïde et de la pie-mère; le myxome qui se développe aux dépens des racines nerveuses intra-rachidiennes et s'accompagne souvent d'autres tumeurs analogues sur les nerfs périphériques ; ces tumeurs peuvent se développer lentement, progressivement; elles engendrent plutôt des myélites partielles atropliiques et scléreuses par compression; rarement elles donnent heu à une

myélite aiguë.

Les tumeurs développées dans la moelle elle-même sont : le gliome, le syphilome, le tubercule; elles peuvent donner heu à des myélites partielles dont l'histoire clini([ue se confond en général avec celle de foyers de ramollissement.

Nous n'insisterons pas davantage sur les affections avoisinantes de la moelle qui peuvent se propager à la moelle elle-même.

E. Mtjélites consécutives aux affections des viscères pelviens. Parmi les paralysies qui se développent : 1" dans le cours des affections des reins, de la vessie de l'urètre; 2° moins souvent dans les affections de l'utérus et de ses annexes ; 3° dans les affections de l'intestin, la dysenterie, il est certain que quelques-unes au moins, ne sont ni des paraplégies réflexes, ni des paraplégies par épuisement ; mais ce sont des myélites propagées du foyer morbide jusqu'à la moelle. A côté des paralysies réficxcs' consécutives aux maladies de ces organes,

DicT. ENC 2» s Ylir. -17