DICT. EXC. 2' S. XII

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consistent en fi!)ics récurrentes, pourquoi donner un nom nouveau, inutile et susceptible d'une interprétation défectueu>e, au phénomène physiologique qui résulte de ces associations normales eiitie nerfs sensibles? Pourquoi surtout présenter comme nouvelle cette interprétation qui appartient aux auteurs dont les recherches étaient publiées avant celles de M. Létiévant? Dans le cas où M. Létiévant n'aurait pas compris les anastomoses comme ses prédécesseurs, tout démontre que son opinion est dénuée de fondement, et alors l'expression de sensibilité suppléée consacre une erreur. De toutes façons, comme nous l'avons dit au début de ce chapitre, le néologisme n'est pas heureux et ne peut être substitué à l'expression si juste de sensibilité récurrente.

Ce qu'il y a de réellement personnel à M. Létiévant, dans la définition de la sensibilité suppléée, c'est ce qu'il nomme la « suppléance fixe des impressions perçues à distance. » 11 s'agit simplement de la transmission par ébranlement aux nerfs du doigt d'un tiers des frottements que l'observateur exerce sur son propre doigt. « Ne sait-on pas, dit M. Gartaz {loc. cit.), qu'en frottant la semelle d'une chaussure on perçoit l'intensité, le son et la direction des frottements'/ Et cependant qui oserait songer à appeler cela de la sensibilité suppléée? » Nous sommes tout à fait de cet avis et nous comprenons aisément comment M. X..., sm l'index duquel M. Létiévant avait appliqué son doigt, sentait les frottements exercés sur le doigt de M. Létiévant, et comment aussi il ne pouvait sentir la piqûre ou la brûlure que M. Létiévant infligeait à son propre index. 11 est inutile d'insister ici sur ces discussions de mots et d'hypothèses. Ces points de vue théoriques seront traités à l'article Sensibilité RÉcuRRE.^'TE. Les faits sont là qui démontrent la part de chacun dans l'histoire clinique et expérimentale de la sensibilité ; aujourd'hui ce point important de physiologie est éclairé. « MM. Arloing et Tripier ont généralisé la sensibilité récurrente à tous les animaux mammifères; ils ont donné de ce phénomène une démonstration décisive et une explication rigoureuse, à l'aide d'une série d'expériences de vivisection des plus délicates. » Telle est la conclusion par laquelle M. Cl. Bernard termine son rapport sur les travaux des deux physiologistes lyonnais ; c'est en effet l'opinion qui restera dans l'esprit de quiconque aura pris connaissance de l'ensemble des travaux publiés sur cette importante question.

Nous retrouverons bientôt l'application des données acquises sur les conditions de la sensibilité récurrente à propos de la discussion des expériences qui tendent à établir que les nerfs conduisent indifféremment dans les deux sens. Mais nous ne quitterons pas ce sujet sans dire quelques mots de la sensibilité récurrente des filets sympathiques, point peu étudié et qui mérite cependant d'attirer l'attention au double point de vue clinique et expérimental.

Association périphérique des nerfs sympathiques et des nerfs de sensibilité. Les filets nerveux sympathiques ne jouissent qued"une sensibilité obtuse à l'état physiologique. Nous avons vu que cette sensibilité vague et mal localisée suffirait cependant à nous fournir des notions d'ensemble sur l'état de nos organes et à constituer en nous cette conscience indéterminée qui est pour une grande part dans ce qu'on nomme la sensibilité générale. Il n'est pas douteux, et nous aurons occasion d'y insister à l'article Sympathique, que les nerfs organiques possèdent une sensibilité directe. Les expériences mettent cette propriété en évidence dans bien des cas. Nous en citerons une seule. CI. Bernard a vu seproduire des manifestations douloureuses chez le chien par l'excitation du bout inférieur du pneumo-gastrique uni au sympathique, après la section du cordon

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vago-sympathique du côté opposé {Sy st. nerv., p. 445). u Ces manifestations de douleur, dit-il, ne pourraient s'expliquer que par l'irritation du bout central du grand sympathique uni au bout périphérique du vague. » iVous avons eu l'occasion d'observer le même phénomène dans un cas récent chez un chien en pleine digestion, qui présentait celle particularité que le ganglion cervical inférieur au niveau duquel se fait la séparation du sympathique et du pneumogastrique était placé très-haut. L'isolement du cordon sympathique ayant été opéré, et ce nerf sectionné, nous pûmes facilement constater la sensibilité du bout central sympathique entre le ganglion cervical inférieur et le premier ganglion Ihoracique.

Mais ce n'est point sur cette sensibilité directe que nous voulons nous arrêter un instant, c'est sur la sensibilité d'emprunt qu'on peut observer dans le bout périphérique d'un certain nombre de filets sympathiques.

Procédons par exemples. On sait que l'excitation des filets sympathiques qui accompagnent la carotide externe et qui s'accolent à l'artère sous-maxillaire pour pénétrer jusque dans la glande sous-maxillaire provoque, avec le resserrement des vaisseaux, l'excrétion d'une salive visqueuse peu abondante, dont l'écoulement cesse bientôt. Mais on a observé bien des irrégularités dans cette expérience : on a vu que le bout périphérique de ces hlets pouvait donner lieu, du côté de la glande sous-maxillaire, à des phénomènes très-analogues à ceux que produit l'excitation directe ou réflexe de la corde du tympan, et, de plus, pouvait s'accompagner de manifestations douloureuses. Ce qui revient à dire qu'on a trouvé sensible le bout périphérique de ces filets sympathiques, et que, selon toute apparence, les phénomènes observés pendant leur excitation dépendaient d'un réflexe glandulaire et d'une irritation transmise jusqu'aux centres nerveux perceptifs.

La voie par laquelle pouvait s'opérer celte transmission centripète a été déterminée par Cl. Bernard, qui a démontré qu'il s'agissait dans ce cas d'une véritable anastomose d'un filet du nerf myloïdien venant du trijumeau (nerf mixte), et abandonnant le nerf un peu avant l'origine du filet musculaire du digastrique pour se jeter sur l'artère faciale et s'anastomoser avec le plexus nerveux sympathique qui lui est accolé. La section de ce filet anastomotique du myloïdien a en effet supprimé, avec la sensibilité récurrente des filets symphatiques, tous les phénomènes réactionnels qui en étaient la conséquence.

Plus bas, au niveau du grand hypoglosse, le bout supérieur du sympathique {filets carotidicns) a encore été trouvé sensible (Cl. Bernard, Liquides de l'organisme, 319-5'-20). Cette sensibilité est due à des filels du nerf pneumo-gastrique qui vont au sympathique ; elle disparaît quand ces filets sont coupés (Cl. Bernard, loc. cit., p. 522).

Quand on excite le bout périphérique d'un nerf splanchnique, moyen fort usité en Allemagne pour produire le resserrement des vaisseaux abdominaux et l'élévation consécutive de la pression artérielle, on ne fait point une expérience aussi simple qu'il semblerait tout d'abord. Non-seulement, en effet, on excite le bout périphérique d'un nerf moteur vasculaire, mais on excite des fibres nerveuses sensibles récurrentes qui peuvent provenir de sources variées : 1° du splanchnique opposé à travers le plexus solaire; 2" du pneumo-gastrique par la même voie ; S" des nerfs rachidiens dorso-lombaires (Yulpian, Soc biologie, 1873, G. R.,p. 184).

Ces exemples suffisent pour établir l'existence de fibres nerveuses récurrentes

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empruntées par les lihts sympathiques aux nerfs sensibles du myclencéphale. Nous avons dit que ce fait à peine étudié méritait cependant d'attirer l'attention des physiologistes et des cliniciens. Voici quelle en est la raison : dans les expériences physiologiques on n'est jamais certain de n'exciter absolument que le bout périphérique d'un nerf, nous dirions volontiers, quel que soit ce nerf : le phénomène de la sensibilité récurrente nous paraît être tellement général, ces associations périphériques des nerfs sensibles avec d'autres nerfs sensibles, avec des nerfs moteurs de toute espèce, sont si multipliées, que les segments inférieurs des nerfs peuvent dans une foule de circonstances donner naissance à des réflexes. Nous ne parlerons pas ici, bien entendu, des sensations musculaires que peut faire naître la contraction provoquée par l'excitation d'un nerf moteur ; nous avons seulement en vue la l'écurrence vraie et non les sensations provoquées par l'exercice même de la fonction musculaire {voy. à ce sujet la Ibéorie de M. Gubler sur la transformation du courant nerveux moteur en courant sensitif {Société de biologie, G. R., août 1859). Or, il est le plus souvent impossible de sectionner les autres nerfs qui sont associés par la sensibilité récurrente au bout périphérique du nerf qu'on excite, soit parce que les sections multiples produiraient des délabrements incompatibles avec la conservation des conditions physiologiques, soit, et mieux encore, parce que nous ignorons le plus souvent la provenance de ces filets récurrents. Et ceci est vrai des nerfs qui viennent directement du myélencéphale comme de ceux que fournit la chaîne sympathique. Sommes-nous donc condamnés à opérer dans des • conditions aussi défavorables, sans pouvoir obtenir jamais d'effets réellement et uniquement périphériques? Non, car nous avons entre les mains un moyen puissant de détruire momentanément ces associations ou plutôt d'en supprimer les conséquences : ce sont les anesthésiques. Que l'on se reporte aux belles recberclics de Cl. Bernard sur le mode d'action des substances anesthésiques, et l'on verra tout le parti que nous pouvons tirer de ce précieux moyen de dissociation. Il nous paraît aussi nécessaire pour étudier isolément les actions nerveuses centrifuges , que le curare à doses déterminées pour étudier les réflexes organiques qui succèdent aux excitations centripètes: le curare élimine les mouvements volontaires ou réflexes des muscles de la vie animale; les anestbésiques suppriment la transmission centripète et par suite les incitations réflexes et les sensations. C'est en tenant compte de l'analyse faite par Cl. Bernard, de l'action physiologique des anesthésiques, qu'on pourra tirer parti de leur emploi pour éliminer l'intervention de la sensibilité récurrente. Cl. Bernard a vu que, « lorsque la sensibilité se retire, elle disparaît d'abord dans les parties les plus éloignées et se conserve plus longtemps dans les troncs plus rapprochés de la source même de la sensibilité.... C'est ainsi, dit-il, que la sensibilité disparaît, par exemple, dans la peau, avant de disparaître dans les troncs nerveux ou dans la moelle épinière, et l'on comprend que la sensibilité (l'écurrente) doive disparaîlie d'abord dans la racine antérieure, qui est plus éloignée du centre sensitif que la peau elle-même » (Cl. Bernard, Syst. nerv-, I, p. 100).

L'un des premiers effets de l'anesthésie étant donc de supprimer la sensibilité récurrente, nous pensons que, pour obtenir des effets complètement indépendants dans l'excitation du bout périphérique des nerfs centrifuges, une anesthésie suffisante pourra rendre de grands services à l'expérimentation.

Au point de vue clinique, l'association des nerfs sympathiques avec les nerfs

NERVEUX (physiologie). J4Î'

de sensibilité générale par la sensibilité récurrente nous semble rendre coiiipl'.' de certaines douleurs organiques et d'un grand nombre de réflexes sympathique^.

Les irritations anormales de l'intestin, par exemple, paraissent pouvoir toul aussi bien se propager par les nerfs de sensibilité générale, que nous avou> vus tout à l'heure fournir aux splanchniques la sensibilité récurrente, que pur les splanchniques eux-mêmes. Les irritations vésicales pourraient aussi retentir sur les centres médullaires par la voie des nerfs sensibles rachidiens proprement dits, ces nerfs étant associés dans le plexus hypogastrique aux nerl's émanés du sympathique. C'est ainsi qu'on se rendra peut-être mieux compte do toute cette série de réflexes ayant leur })oint de départ dans les organes et leur manifestation dans les muscles de la vie animale, convulsions des enfants à l;i suite des irritations intestinales, mouvements spasmodiques des muscles du périnée sous l'influence des irritations vésicales, accidents convulsifs chez les hystériques ayant leur point de départ dans des troubles utéro-ovariens, etc. Nous émettons ces vues théoriques connue dérivant logiquement de l'existencr de fibres sensibles récurrentes fournies aux filets sympathiques par les nerfs de l'axe enccphalo-médullaire. Nous ajouterons qu'elles reposent sur des rocheiches expérimentales actuellement en voie d'exécution et qui seront sans doute terminées quand nous reprendrons ces sujets avec détails à l'article Sympathique [voy. ce mot).

Association des nerfs moteurs et des nerfs sensibles par la sensibilité récurrente. La paire nerveuse physiologique. Nous avons étudié l'association périphérique des nerfs sensibles entre eux par la sensibilité récurrente ; nou> venons d'indiquer sommairement l'association périphérique des nerfs svmpathiques et des nerfs de sensibilité générale ; il nous reste à présenter quelques considérations sur la sensibilité récurrente envisagée dans les nerfs moteurs rachidiens et crâniens : c'est sur cette association des filets moteurs avec les filets sensibles de l'axe encéphalo-méduUaire que repose la détermination de la paire nerveuse physiologique (Cl. Bernard).

a. Paire nerveuse rachidienne. On décrit en anatomie sous le nom de paire nerveuse le groupe formé par les deux racines médullaires antérieure et postérieure d'un côté (A P, fig. 5) et les deux racines médullaires antérieure et postérieure du côté opposé, A P. La paire nerveuse anatomique est ainsi constituée par les filets nerveux symétriques de droite et de gauche.

C'est ce groupe que représente le schéma ci-joint. Nous verrons plus loin ce qu'on entend par paire nerveuse ana- Fig. 3. — Schéma de la paire nerveuse

tomique crânienne. anatomiciue raclùdieune.

La paire nerveuse physiologique est caractérisée par l'association d'une racine antérieure et d'une racine postérieure rachidienne par la sensibilité récurrente. Le schéma suivant donne une idée de la paire nerveuse telle que l'a définie Cl. Bernard.

On voit que la racine motrice m, fournissant des filets aux muscles Bl, est unie à la racine sensitive S, qui donne la sensibilité à la peau P par des filets récurrents, figurés ici par des flèches, se détachant de cette dernière à des distances variables de la moelle. Grâce à ces anastomoses, le bout périphérique de la racine motrice devient sensible, comme l'avait vu Magendie et comme Cl. Bernard Vu

S50 NERVEUX (physiologie).

définitivement établi en déterminant les conditions exactes de l'expérience. La sensibilité d'emprunt qu'on trouve dans la racine antérieure s'étend jusqu'aux faisceaux antérieurs de la moelle. Ces faisceaux, recevant leur sensibilité de la racine postérieure par un détour plus ou moins long, deviennent insensibles au niveau des zones d'insertion des racines antérieures quand on arrache ces racines.

Cette sensibilité récurrente des faisceaux antérieurs de la moelle disparaît aussi quand on coupe les racines postérieures prenant naissance sur le même plan que la région antérieure explorée et au voisinage de ce plan. C'est ce qu'avait vu Magendie en 1839 et ce qui a été confirmé depuis par Cl. Bernard et par tous les expérimentateurs qui se sont placés dans les mêmes conditions.

Fig. i. — Schéma de deux paires nerveuses rachidienncs physiologiques, 1, 2, représentant une

seule paire nerveuse analomique.

Tels sont, en résumé, les principaux faits sur la démonstration desquels repose l'étude de la paire nerveuse pliysiologique rachidienne. Voyons maintenant jusqu'à quel point nous pouvons étendre aux nerfs crâniens ce que nous venons de constater dans les nerfs rachidiens.

6. Paires nerveuses crâniennes. La paire nerveuse crânienne n'est pas distincte au point de vue analomique comme la paire nerveuse rachidienne. Pour retrouver dans les nerfs crâniens la division qui est évidente dans les nerfs rachidiens, il faut se reporter à la segmentation vertébrale du crâne et considérer comme représentant les trous de conjugaison rachidiens les orifices ■de la base du crâne groupés symétriquement de la façon suivante ;

i" trou de coniu i '^""'^ ^^ vertèbre antérieure ou frongaison crânien. ''»'^ «' la vertèhre moyenne ou

[ spheno-panetale.

Entre la vertèbre moyenne ou sphénopariétale et la vertèbre postérieure ou occipitale.

2' trou de conjugaison crânien.

Fente sphénoïdale et ses annexes, trou grand rond et trou ovale.

Trou déchiré postérieur avec trou condylien antérieur.

L'existence de ces deux paires de trous de conjugaison crâniens implique l'existence de deux paires nerveuses anatomiques analogues aux paires nerveuses rachidiennes. En mettant à part les nerfs sensoriels supérieurs, l'optique, l'olfactif, l'acoustique, qui correspondent chacun à une pièce vertébi'ale intercalaire et résultent d'un développement partiel et isolé de l'appareil nerveux (bulbe du cerveau antérieur pour l'olfactif, vésicule cérébrale antérieure pour l'optique, vésicule auditive pour l'acoustique), il reste neuf nerfs crâniens à répai^tir entre deux ti^ous de conjugaison. Si l'on prend pour nerfs primitifs,

>'ERVEUX (physiologie). 5^1

fondamentaux, ceux qui se distinguent dans la série animale par leur perma. ncnceetpar l'importance de leur développement, on doit admettre, avec les auteurs d'auatomie comparée, deux groupes, l'un antérieur ou gi'oupe trijumeau, l'autre postérieur ou groupe pneumo-gastrique.

Le premier trou de conjugaison crânien donne passage de chaque côté aux éléments dissociés du groupe trijumeau, et le deuxième trou de conjugaison crânien aux nerfs du groupe pneumo-gastrique.

La paire nerveuse crânienne antérieure comprendra donc les branches du trijumeau et les nerfs moteurs oculaires.

La paire crânienne postérieure sera formée du pneumo-gastrique, du glossopharyngien, du spinal et de l'hypoglosse.

Dans ces deux paires anatomiques ne figure pas le facial, qui sort par un orifice spécial, indépendant des trous de conjugaison antérieur et postérieur ; mais le facial fait à la fois partie du groupe trijumeau et du groupe pneumo-gastrique. L'anatomie comparée le démontre par un grand nombre d'arguments ; je n'en citerai qu'un seul. Chez les Batraciens, le facial constitue une branche de jonction entre le ganglion du pneumo-gastrique et la branche inférieure du trijumeau.

Sans insister davantage sur les considérations que nous avons longuement développées ailleurs {Travaux du laboratoire du prof. Mareij, 1875), nous allons résumer sous forme de tableau les notions acquises sur la disposition anatoraique des paires nerveuses crâniennes, et nous pourrons poursuivre ensuite le parallèle entre les paires nerveuses physiologiques rachidiennes et crâniennes :

GROUPE TRUOMEAD,

1" paire crânienne anatomique / Branches du trijumeau (1" paire de trous rie conju- ? îloteurs oculaires.

gaison crâniens) I Nerf masticateur.

\ Facial commun aux

GBODl-E PNEDMO-GASTRIQCE. / ^gm grOUpes.

«... . / Pneumo-gastrique

2* paire crauienne anatomique c„:nai

(2* paire de trous de conju-

gaison crâDiens)

Glosso-pharyng i en.

Grand liypoglosse.

La paire nerveuse physiologique étant caractérisée par l'association de deux racines au moyen de la sensibilité récurrente, nous devons chercher si dans chacun des groupes précédemment indiqués le nerf sensible principal fournit aux nerfs moteurs correspondants des filets récurrents ; cette association permettra de compléter, au point de vue physiologique, l'assimilation étabhe au point de vue anatomique entre les groupes de nerfs crâniens et les nerfs rachidiens.

La sensibilité récurrente du facial a été définitivement établie par les expériences de Cl. Bernard, qui a montré que cette sensibilité était empruntée au trijumeau. MM. Arloing et Tripier, reprenant les expériences de Cl. Bernard et de Chauveau, ont établi que cette sensibilité d'emprunt était d'autant plus évidente qu'on se rapprochait davantage de la périphérie. C'est pour cette raison que la sensibilité récurrente du facial chez quelques animaux avait pu échapper aux expérimentateius qui interrogeaient le bout périphérique du nerf trop près du centre. Les fibres récurrentes fournies par le trijumeau au facial remontent en effet plus ou moins haut dans ce dernier nerf, et, particulièrement chez le cheval et le lapin, il faut exciter le bout périphérique du facial très-loin des

5J2 NERVEUX (pnysiotoGiE).

centres pour trouver cette sensibilité d'emprunt {voij. Facial, Physiologie).

Les nerfs moteurs de l'œil s'anastomosent sur leur trajet ou dans 1 épaisseur des muscles auxquels ils se distribuent avec des branches de l'oplilhalmique. C'est ainsi que le nerf pathétique reçoit chez l'homme une branche du frontal externe, chez le lapin du frontal interne; le moteur oculaire externe emprunte la sensibilité récurrente aux hlels de l'ophlbalmique qui se jettent dans le muscle droit externe ; le moteur oculaire commun contracte aussi des rapports avec plusieurs branches de l'oplithalmique, notamment avec le nerf nasal (w?/. CI. Bernard, Syst. nerv., II, p. 221 et suiv.). Mais l'exiguïté de ces différents nerfs dans l'orbite rend leur sensibilité récurrente difficile à apprécier. C'est sur le tronc même des nerfs dans leur portion nitro-crànienne que cette propriété peut être constatée.

Cet exposé succinct suffit à établir que le trijumeau est uni parla sensibilité lécurrente aux différents nerfs moteurs du premier groupe, qui constituent ainsi les éléments dissociés d'une racine antérieure dont le trijumeau représenterait la racine postérieure : la première paire crânienne physiologique se montre donc assimilable à une paire physiologique rachidiennc.

La seconde paire crânienne physiologique est de même caractérisée par la sensibilité fournie aux éléments moteurs par le principal nerf du groupe, par le pneumogastrique. Mais ici la complexité est beaucoup plus grande, et pour justifier le rapprochement que nous admettons, il nous faudrait entrer dans les détails d'une discussion qui ne peut être abordée que dans les articles spéciaux. Nous nous contenterons de rappeler que le facial reçoit du pneumo-gastriqiie des filets sensibles au niveau du rameau jugulaire et que c'est sans doute àcesfdets qu'il doit sa sensibilité au-dessus du point où il est abordé par eux. La sensibilité de la portion intra-crànienne (pétrée) du facial vient donc vraisemblablement du pneumo-gaslrique. Ce même nerf fournit aussi au spinal des filets qui sont en partie la source de la sensibilité que présente ce dernier nerf, mais c'est surtout des premières branches cei'vicales que provient la sensibilité qu'on y constate. Il n'est pas douteux que le pneumo-gas trique soit associé aux éléments moteurs de la paire crânienne postérieure à la façon d'une racine postérieure spinale aux filets radiculaires antérieurs, mais c'est spécialement par la sensibilité directe qu'il donne aux autres nerfs que le pneumo-gastrique peut être considéré comme la racine postérieure de la deuxième paire crânienne. Dans la première paire, au contraire, l'association entre le trijumeau, élément sensitif, et les nerJ's moteurs oculaires et facial, est caractérisée à peu près exclusivement par la sensibilité récurrente. D'où il suit que l'assimilation de cette première paire crânienne à une paire nerveuse physiologique rachidienne est beaucoup plus légitime que celle de la seconde paire.

Sens de la conduction dons les nerfs sensibles. Application des données fournies par V élude de la sensihililé récurrente. Le caractère physiologique essentiel des cordons nerveux sensibles est de transmettre dans le sens centripète les excitations portées sur leurs appareils périphériques ou qui les atteignent dans leur trajet. Mais cette propriété leur appartient-elle en propre ou bien n'estelle que le résultat de leurs rapports avec les appareils nerveux centraux? En d'autres termes, les nerfs de sensibilité peuvent-ils transmettre les excitations dans les deux sens centripète et centrifuge ?

Cette question capitale de la conductibilité indifférente ou déterminée des nerfs a été examinée à l'article Nerfs {unité du nerf), et nous avons conclu que

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la transmission dans les deux sens n'était pas démontre'e, et paraissait même ne pas devoir être acceptée, ceci s'appliquant aussi bien aux nerfs sensibles qu'aux nerfs moteurs. Nous devons revenir aujourd'hui sur ce point que de récentes expériences de M. le professeur P. Bert, communiquées à l'Académie des Sciences depuis la rédaction de notre précédent article (22 janvier 1877), ont remis en question. Ces expériences ont paru apporter une preuve indiscutable eu faveur de la conductibilité des nerfs dans les deux sens ; elles ont apporté un appui nouveau aux conclusions que MM. Philippeaux et Vulpian avaient tirées de leurs premières recherches et que leurs travaux les plus récents leur avaient paru devoir ébranler. C'est sur l'interprétation de l'expérience principale de M. Bert que nous croyons pouvoir présenter quelques réserves eu nous appuyant sur les conditions de la sensibilité récurrente de nerfs sensibles à nerfs sensibles.

M. Bert ayant greffé le bout de la queue d'un rat sous la peau du dos du même animal constate qu'après un temps fort long (huit mois), l'anse formée par la queue étant sectionnée, l'animal manifeste de la douleur, si l'on excite le tronçon soudé aux téguments du dos. Les nerfs sensibles de la queue, qui conduisaient normalement du haut de la queue vers la base, conduisent maintenant de la base vers l'extrémité. Donc les nerfs sensibles sont capables de conduire dans les deux sens, et leur propriété de transmettre les excitations du centre vers la périphérie est mise en évidence par l'expérience qui consiste à relier cette périphérie aux centres nerveux. Telle est la conclusion logique des expériences de M. Bert.

M. Bert ajoute que cette sensibilité du tronçon dorsal diminue dès le second jour qui suit la section et disparaît bientôt. Au bout de quelques jours on ne retrouve plus aucun tube sain dans le tronçon dorsal, pas plus dans la partie de la queue cachée sous la peau du dos que dans celle qui pend librement.

Nous croyons qu'on peut se demander si la sensibilité du tronçon dorsal de la queue du rat prouve bien que les nerfs sensibles conduisent dans les deux sens, et voici quelles sont les raisons que nous pouvons faire valoir à l'appui de cette réserve.

Les nerfs sensibles de la queue du rat sont unis entre eux par la sensibilité récurrente, c'est-à-dire qu'il existe entre deux nerfs voisins S S S^, fig. 4, des anses allant de l'un à l'autre, descendant (au point de vue du sens physiologique) dans le nerf qui reçoit l'anastomose, remontant dans celui qui la fournit. Or, la dénudation du bout de la queue sépare l'une de l'autre les moitiés de ces anses nerveuses, et crée ainsi dans la fibre récurrente abc une portion ab allant normalement de la base vers la pointe et une portion bc allant normalement de la pointe vers la base de la queue.

Cette portion ab, qui conduisait avant l'expérience dans le sens indiqué par la flèche, continua après la soudure de la queue sous la peau du dos à conduire dans le même sens, c'est-à-dire dans le sens centrifuge par rapport à la base. Qu'un certain nombre de ces portions centrifuges des anses récurrentes se réunissent aux filets cutanés dorsaux a, le pincement du tronçon dorsal de la queue déterminera évidemment de la douleur, mais les nerfs SS S^ n'auront pas pour cela cessé de conduire dans le sens centripète ; ce qu'on excitera en pinçant le bout delà queue fixé au dos, ce sera cette partie normalement centrifuge des anses récurrentes.

On s'explique ainsi pourquoi cette sensibilité du tronçon dorsal de la queue s'atténue dès le premier jour et disparaît ensuite: c'est bien parce que les nerfs

NERVEUX (pnrsiOLOGiE).

qui fournissent les anastomoses dégénèrent, mais c'est parce que cette dégénératioii des troncs nerveux entraîne celle de leurs fibres récurrentes. On comprend aussi la cause de l'insuccès de ce genre d'expériences quand on n'attend pas un temps très-long avant de faire la section de la queue pour en exciter le bout périphérique. Ce fait ne pourrait être interprété avec la théorie de la conduction indifférente ; il peut l'être en tenant compte de la sensibilité récurrente. Quand on a fait la dénudation du bout de la queue, on a coupé, disions-nous, les anses nerveuses récurrentes ; la portion de ces anses qui ne tient plus aux centres

Fig. 4. — Schéma du mode d'union des nerfs sen>il)les de la queue aux nerfs sensibles du dos dans l'expérience de la greffe de la queue sous la peau du dos du rat.

trophiques, la portion ab (fig. 4), dégénère. Nous admettons que, pour que le bout dorsal de la queue devienne sensible, il faut que ce soit précisément cette portion de l'anse récurrente dégénérée qui se soude aux nerfs dorsaux. Or cette soudure et la transmission qui en sera la conséquence ne peuvent pas s'effectuer avant que la partie dégénérée ait recouvré sa constitution anatomique normale : elle ne sera régénérée qu'après un temps assez long : alors seulement la conduction centrifuge par rapport à la queue pourra s'établir. Yoilà pourquoi, selon nous, si l'on coupe la queue de l'animal un mois seulement après l'opération, on ne trouve pas sensible le tronçon dorsal. S'il s'agissait vraiment d'une transmission indifférente, d'un pouvoir conducteur dans les deux sens, il est clair que nous devrions trouver ce bout sensible, puisque les nerfs de la queue seraient soudés aux nerfs dorsaux. Mais il faut attendre pour observer cette sensibilité, et attendre que cette portion de l'anse récurrente séparée de son centre trophique par la section, ayant dégénéré à la suite de cette section, ait pu se reconstituer. C'est ce processus réparateur intermédiaire qui nous semble exiger le long temps signalé par M. le professeur P. Bert.

Nous ne croyons donc pas devoir admettre aujourd'hui plus qu'à l'époque oîi fut écrit l'article Nerfs la conductibilité indifférente des nerfs sensibles ou des nerfs moteurs. Si les nerfs sensibles de la queue ont paru conduire dans le sens centrifuge, c'est qu'on excite des portions de ces nerfs qui présentent normalement la direction centrifuge ; si le nerf lingual a semblé capable de conduire dans le sens centrifuge, après sa réunion avec le bout périphérique de l'hypoglosse, c'est que l'excitation portait sur des fibres normalement centrifuges,

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celles de la corde du tympan, comme M. le professeur Vulpian l'a indiqué lui-même.

Excitabilité des nerfs sensibles et de leurs appareils périphériques. L'exciabilité des organes récepteurs ou conducteurs des impressions périphériques ne doit pas être envisagée indépendamment de l'excitabilité des appareils centraux récepteurs. Aussi en renvoyons-nous l'étude au chapitre : « Excitabilité du système nerveux en général », qui fait suite à celui-ci.

Les variations de l'excitabilité des appareils nerveux sensibles périphériques sont en effet subordonnées à des conditions le plus souvent centrales de température, de circulation, de digestion, d'accoutumance, etc.; ce serait scinder sans profit une revue d'ensemble des conditions de l'excitabilité du tissu nerveux, que de nous arrêter ici sur l'examen de l'excitabilité périphérique. Aussi nous contenterons-nous d'en marquer la place, et d'indiquer les raisons pour lesquelles nous nous croyons autorisés à déroger à un ordre de convention, au profit d'un ordre qui nous paraît plus logique.

V. Excitabilité des appareils nerveux centraux. La transmission centripète nous a seule occupés jusqu'ici : nous devons maintenant suivre le travail qui s'accomplit dans les appareils nerveux récepteurs, c'est-à-dire dans les groupes cellulaires placés aux points d'arrivée des conducteurs sensibles dans les centres nerveux.

Quels que soient ces centres, qu'ils appartiennent à la moelle, au bulbe, aux ganghons sympathiques, la substance grise qu'ils renferment présente cette propriété commune d'être mise en activité par les impressions venant de la périphérie, et de réagir en transmettant ces impressions, soit à d'autres centres cellulaires qui les transforment en actes réflexes proprement dits, soit aux centres perceptifs dans lesquels s'opère l'élaboration connue sous le nom de sensation. En réalité ces deux modes d'activité delà substance grise se confondent. L'acte par lequel la réception d'une impression périphérique est accusée se ramène au même mécanisme : qu'il s'agisse d'un mouvement, d'une sécrétion, d'une sensation, cet acte résulte dans tous les cas d'une réaction de la substance cellulaire du système nerveux, d'un acte réflexe, en un mot.

Il faut donc, avant d'aborder l'analyse de ces actes réactionnels en eux-mêmes, chercher à déterminer les influences qui modifient l'excitabilité réflexe des centres nerveux, et indiquer le sens dans lequel ces influences peuvent agir. On peut les ramener à deux groupes : 1° les unes agissent à la périphérie et sur le trajet des organes conducteurs des impressions; 2" les autres agissent sur les centres nerveux eux-mêmes. Nous allons passer en revue ces deux ordres d'influences en étudiant d'abord les influences périphériques qui peuvent agir sur l'excitabilité réflexe des centres nen^eux.

§ I. Influences périphériques qui modifient l'excitabilité centrale. Les variations de l'excitabilité des nerfs sensibles et de leurs appareils terminaux influent de la façon la plus notable sur l'excitabilité réflexe des centres nerveux. A l'exagération de l'excitabilité périphérique correspond une augmentation du pouvoir réflexe central, et, réciproquement, la diminution du pouvoir excitoraoteur des centres correspond à une diminution de l'excitabilité périphérique.

Influence de la circulation sur l'excitabilité périphérique. Les appareils placés à l'extrémité des nerfs sensibles dans la peau, dans les muqueuses, dans les organes des sens, les cordons conducteurs eux-mêmes, fonctionnent normalement dans certaines conditions de circulation sanguine et lymphatique. On peut

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dire d'une manière générale que l'excitabilité des organes nerveux périphériques et des nerfs centripètes qui leur font suite s'exagère chaque fois qu'une modification notable et rapide, soit en plus, soit en moins, se produit dans la circulation périphérique.

La congestion sanguine spontanée ou expérimentalement produite rend la partie plus excitable, et les réactions auxquelles donnent lieu les excitations portées sur cette partie plus intenses. L'anémie brusque, déterminée par une embolie ou par la ligature d'une artère importante, s'accompagne le plus souvent aussi d'une augmentation de l'excitabilité périphérique; tel est du moins l'effet initial de la privation rapide de sang dans les organes nerveux terminant des nerfs sensibles; plus tard, comme nous le verrons tout à l'heure, l'anémie du tissu en entraîne l'anesthésie. Ces variations circulatoires rendent compte des modifications qui s'observent dans l'intensité des réactions centrales auxquelles donnent lieu les excitations périphériques. C'est ainsi qu'une région fortement vascularisée par une paralysie des vaso-moteurs, l'oreille du lapin, par exemple, après la section du sympathique cervical, devient plus excitable, et que son irritation entraîne chez l'animal des réflexes plus violents et des manifestations douloureuses plus accusées. Ce qui s'observe dans ce cas où la modification vasculairc est d'origine périphéiique semble se produire encore quand l'origine de la modification circulatoire est centrale. L'oreille du lapin se congestionne tout aussi bien après une hémisection de la moelle au voisinage du bulbe (Brown-Séquard) qu'après la section du sympathique cervical. L'hyperesthésie constatée dans ces conditions nouvelles paraît devoir être rapportée à la même cause. C'est sans doute encore à une exagération de la circulation périphérique que doit être attribuée l'hyperesthésie du membre correspondant à une hémisection médullaire, et l'anesthésie relative du membre du côté opposé pourrait être mise sur le compte d'une diminution circulaire produite par érogation, c'est-à-dire par la dérivation vers le membre dont les vaisseaux sont dilatés d'une partie du sang destiné au membre symétrique.

L'excès de vasculai'isation peut encore être invoquée dans l'hyperesthésie auditive qui accompagne la paralysie profonde du nerf facial. D'après Brown-Séquard, l'augmentation de la sensibilité auditive, attribuée par Landouzy au relâchement de la membrane du tympan, par paralysie du muscle interne du marteau, serait due à la dilatation des vaisseaux du nerf auditif. La même hyperacousie s'observe, en effet, après l'extirpation du ganglion cervical supérieur et après la section du sympathique cervical. A côté de cette exagération delà sensibilité auditive on peut rappeler l'exagération de l'excitabilité rétinienne qui s'observe dans les congestions et inflammations conjonctivales et irido-choroïdieunes ; la photophobie, le larmoiement, le spasme de l'iris et du muscle de Brûcke, le spasme de l'orbiculaire, attestent, en effet, l'augmentation d'excitabilité des centres réflexes auxquels aboutissent les nerfs sensibles du globe oculaire. Les mêmes considérations seraient applicables aux congestions et aux phlegmasies viscérales qui rendent douloureuses les impressions viscérales passant inaperçues à l'état normal, et qui donnent lieu, par cette exagération de l'excitabilité périphérique, à des réflexes organiques et généraux interprétés souvent par l'hypotlièse inexpliquée des sympathies.

Comme exemples de l'exagération de l'excitabilité périphérique produite par l'anémie d'un tissu, nous rappellerons seulement les eflëts douloureux immédiats des embolies artérielles dans les membres, ceux que produisent souvent

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les ligatures des artères isolées soigneusement de leur gaine, les douleurs intenses subies par les malades à la première période de la gangrène des extrémités (M. Raynaud). Dans ces différents cas, l'augmentation du pouvoir réflexe des centres nerveux est subordonnée à l'excitabilité augmentée dans les appareils sensibles périphériques.

Les appareils nerveux subissent des influences circulatoires d'un autre ordre, celles qui résultent des changements de la pression sanguine. Leur excitabilité mise en jeu par ces influences mécaniques devient le point de départ de modilîcations réflexes qui ont pour résultat de ramener à ses conditions normales la circulation périphérique un instant modifiée. L'un des phénomènes les plus intéressants qui puissent être cités comme exemple des modifications de l'excitabilité réflexe produite par l'action des augmentations de la pression sanguine est fourni par les expériences de Ludwiget Cyon surlesnerls sensibles du cœur, désignés sous le nom de nerfs dépresseurs de la circulation. On sait que l'excitation des extrémités intra-cardiaques de ces nerfs par un excès de pression dans les cavités du cœur est suivie d'un double réflexe vasculaire et cardiaque. Le réflexe vasculaire consiste dans la dilatation générale des petits vaisseaux ; le réflexe cardiaque s'accuse par le ralentissement simultané des battements du cœur. Grâce à ce double effet,. la pression sanguine s'abaisse et reprend une valeur normale.

Ces régulations s'observent à tout instant dans l'organisme. Les variations exagérées de la pression artérielle se réparent d'elles-mêmes en provoquant la mise en jeu d'appareils centraux plus ou moins compliqués : ici nous n'avons en vue que l'influence exercée par ces variations de la pression sur des organes nerveux périphériques ; nous verrons dans le paragraphe suivant ces mêmes écarts de la pression agir directement sur les organes nerveux centraux, y déterminer des modifications d'excitabilité qui correspondent dans leurs effets réparateurs à celles que nous venons de rappeler.

Froid périphérique. L'action du froid sur la peau produit, avant l'anesthésie, une période d'hyperestliésie que chacun a pu constater dans l'onglée ou en soumettant un doigt au jet d'un liquide à volatilisation rapide comme l'éther. Cette influence se confond sans doute en partie avec celle de l'anémie rapide des tissus, mais présente cependant des caractères spéciaux : on peut, en effet, constater sur les animaux, et particulièrement sur la grenouille, l'influence indépendante du froid intense et rapide, en supprimant la circulation dans un membre ; les excitations périphériques se montrent beaucoup plus aptes à produire des réflexes énergiques quand à l'anémie déterminée par la ligature on ajoute l'action du froid. Il est vrai que l'action du froid n'augmente que momentanément l'excitabilité des appareils nerveux périphériques et ne tarde pas à produire de l'anesthésie. Elle se rapproche à ce point de vue de l'anémie des tissus qui, dans sa première période, provoque l'augmentation de l'excitabilité.

On connaît l'expérience de l'immersion du coude dans l'eau glacée (Romberg). Avant que l'anesthésie survienne dans les régions innervées par le cubital, on éprouve une douleur trcs-vive dans les doigts et le lou"- du muscle cubital.

Nous avons plusieurs fois reproduit l'expérience sur le sciatique du chien en appliquant le nerf dans une gouttière métallique remplie de glace pilée. Pendant la première minute de l'expérience la douleur est violente, les réflexes

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exagérés et la vitesse de transmission centripète et centrifuge notablement augmentée.

L'action du froid produit par l'évaporation rapide de la sueur dans un courant d'air provoque du reste des névralgies variées : sous ces influences notoirement périphériques, l'excitabilité réflexe des centres est augmentée, comme le démontrent les secousses musculaires épileptiformes qui accompagnent quelquefois les névralgies du trijumeau.

Action de Vair sur les surfaces dénudées. La disparition de la couche épidermique qui protège les extrémités cutanées des nerfs sensibles est, comme on sait, une cause importante de troubles nerveux centraux, variés dans leur expression, mais résultant en définitive de l'augmentation anormale de l'excitabilité périphérique. Ces troubles nerveux prennent quelquefois une importance telle qu'ils arrivent à constituer tout le danger des dénudations de la peau, dans les brûlures étendues au second degré, par exemple. Ce sont surtout des lésions nutritives à distance qui résultent de ces réflexes pathologiques : nous les citons seulement pour mémoire, nous réservant d'y revenir en traitant des réflexes pathologiques. Quand nous disons que l'exagération morbide de la sensibilité d'une portion de la peau privée de son épiderme résulte de l'action directe de l'air sur les éléments nerveux de cette surface, nous exprimons uu fait, mais nous indiquons aussi le mécanisme probable de ces hyperesthésies. L'air en effet semble agir par l'oxygène qu'il renferme, et le meilleur argument à invoquer pour le faire admettre, c'est que, si l'on substitue, comme l'ontfaitles chirurgiens, une couche d'acide carbonique à la couche d'air qui était en contact avec la peau, on obtient une remarquable sédation des douleurs. L'acide cai'bonique semble agir ici surtout comme gaz indifférent, car on produit les mêmes effets en remplaçant l'air atmosphéi'ique par de l'azote. Nous pensons cependant que l'action spéciale de l'oxygène, de quelque façon qu'on l'interprète, ne doit pas seule être mise en cause pour expliquer les troubles nerveux résultant de î'hyperesthésie de la plaie exposée. 11 se produit à la surface de cette plaie une évaporaiion rapide, à laquelle on peut attribuer une partie des accidents. Cette évaporation s'eiccompagne de dessiccation, comme il est facile de s'en convaincre en considérant l'aspect luisant d'une brûlure au second degré qui est restée exposée à l'air. Or, on sait par les expériences physiologiques que la dessiccation des nerfs sensibles ou des extrémités périphériques de ces nerfs est une cause puissante d'augmentation de l'excitabilité. Onvoit, par exemple, souvent, tropsouvent, dans les recherches sur les animaux, se produire à une certaine période de l'expérience, quand un nerf est resté exposé à l'air, des mouvements réflexes beaucoup plus énergiques qu'au début. On dit alors que le nerf est plus excitable ; sans doute, mais il n'est devenu plus excitable que parce qu'il s'est produit une évaporation à sa surface. Le mécanisme du phénomène est le même que quand le nerf est en contact avec un corps avide d'humidité, du sel marin, de l'alcool, de la glycérine, etc. ; la déshydratation plus ou moins rapide est dans toutes ces conditions la cause commune qui relie toutes ces influences distinctes en apparence. La même chose se passe évidemment à la surface d'une plaie, et on fait cesser les accidents douloureux qui résultaient de l'exposition à l'air sec en mouillant la surface (bains locaux ou généraux, cataplasmes, ouate humide), tout comme on fait disparaître l'excitabilité exagérée du nerf qui se déshydrate en lui rendant un milieu hydraté convenable. Le pansement des plaies superficielles de la peau chez l'homme satisfait du reste pleinement aux nécessités

NERYEUX (physiologie). 55D

([u'impliquent les détails qui précédent, car il se trouve que tous les moyens employés d'ordinaire répondent à cette double indication : soustraire la surface dénudée à l'action propre de l'oxygène et à la dessiccation.

L'action de l'air sur les nerfs des muqueuses dans les desquamations épithéliales montre encore d'une façon bien manifeste les résultats généraux qu'exerce sur l'excitabilité des appareils nerveux centraux l'exagération de l'excitabilité des appareils nerveux périphériques : la toux quinteuse de la laryngite en fournit un exemple. Ici, du reste, comme dans le cas de dénudation des couches superficielles du derme, nous pouvons admettre, en outre de l'action spéciale de l'air atmosphérique et de la dessiccation, l'influence indiquée plus haut d'une congestion sanguine concomitante.

Influence des lésions Iraumatiques des nerfs sensibles. Ce point ne peut qu'être rappelé ici; il a été traité avec détails à l'article Nerfs {Pathologie chirurgicale). Nous voulons seulement attirer l'attention sur l'influence (|ue les lésions nerveuses périphériques exercent sur l'excitabilité des centres avec lesquels les nerfs sensibles intéressés sont en rapport. Toute la physiologie pathologique du tétanos, des épilepsies réflexes, etc., semble, à l'heure actuelle, se ramener à cette condition : surexcitabilité centrale subordonnée à une excitabilité périphérique exagérée.

g 2. Influences s'exerça>t sur les centres et modifiaxt leur excitabilité. L'étude très-complète de l'excitabilité médullaire, faite par M. le professeur Vulpian [voy. Moelle {Physiologie)], rendra notre tâche plus aisée et nous permettra d'abréger ce que nous avons à dire de l'excitabilité réflexe en général. Nous (levons cependant exposer avec quelques détails cette question d'ensemble, car l'examen des conditions qui font varier l'excitabilité réflexe de la substance grise, en quelque région du système nerveux qu'on l'étudié, se ramène en définitive à l'examen des conditions de l'activité de la cellule nerveuse. Le pouvoir réflexe est en effet l'attribut de tout centre nerveux. Nous avons dit au début de ce travail que la spontanéité cellulaire ne nous paraissait pas devoir être admise, et c'est en partant de ce principe que nous avons adopté le plan suivi dans cet article. Examinons donc tout d'abord les influences des variations circulatoires sur l'activité réflexe des appareils nerveux centraux.

Influence de la circulation. Cette influence doit être envisagée à plusieurs points de vue : le sang modifie l'activité nerveuse centrale par sa présence en quantité surabondante (congestion), ou en quantité insuffisante (anémie); il agit par la pression qu'il exerce sur les parois vasculaires et, par leur intermédiaire, sur les éléments nerveux; il agit aussi par ses variations qualitatives, suivant qu'il est plus ou moins riche en oxygène et plus ou moins charo-é d'acide carbonique, suivant aussi la nature des substances absorbées qu'il transporte jusque dans l'intimité du tissu nerveux. Ce sont ces différentes manières d'agir sur l'excitabilité nerveuse qui seront envisagées dans l'examen rapide que nous allons faire de l'influence de la circulation.

a. Modifications quantitatives du sang. Excès d'afflux sanguin. Dans son article sur la Physiologie de la Moelle, M. le professeur Vulpian exprime ainsi son opinion sur l'état de nos connaissances, relativement à l'influence de la con<^estion médullaire : « 11 faut dire, tout d'abord, qu'on ne connaît pas les effets que peut produire dans ce sens la dilatation des vaisseaux de la moelle, c'est-àdire la congestion de cet organe. Tout ce qu'on a dit, relativement à ces effets, est purement hypothétique, et, le plus souvent, les phénomènes observés dans

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ces cas sont sous la dépendance de la souffrance des éléments anatomiques propres de la moelle, la dilatation vasculaire coexistante étant l'effet et non la cause de cette souffrance » [Article Moelle {Physiologie, p. 504)1.

Ce qu'a dit M. Vulpian au sujet de l'excitabilité médullaire est évidemment applicable à l'excitabilité des autres régions centrales du système nerveux. La physiologie ne nous fournit qu'un très-petit nombre de renseignements précis sur les conséquences de l'afflux sanguin dans les centres nerveux, mais, à défaut de démonstration expérimentale directe, nous pouvons admettre, par comparaison avec ce que nous voyons se produire dans des organes plus accessibles, que la congestion, restreinte aux limites pliysiologiques, est l'une des conditions essentielles de l'activité fonctionnelle des appareils nerveux centraux. Cette congestion physiologique, liée au lonctionnement organique en général, pourrait être décelée dans les centres nerveux supérieurs par l'une de ses conséquences matérielles, appréciable à nos sens, l'élévation de la température.

S. Lombard a constaté, avec des appareils thermo- électriques, que la température de la tête varie, à l'état de repos, très-fréquemment et très-rapidement. Ces variations, très-faibles, n'atteignent pas 1/100 de degré centigrade. Sous l'influence d'un travail intellectuel très-actif, la température du crâne s'élèverait, surtout à la région postérieure, de 1/20 de degré environ {Arch. de physiologie, 1868).

Mais l'existence de la suractivité circulatoire cérébrale pendant le travail intellectuel nous paraît surtout établie par les recherches de 51. le professeur Broca sur la thermométrie cérébrale. Ces expériences, commencées vers 1865 et poursuivies surtout depuis 1875, ont été résumées par l'auteur au dernier congrès de l'association française (le Havre, août 1877, Revue scientif., et Gaz. hebd., septembre 1877). En voici les principaux résultats relatifs au point qui nous occupe. En explorant la température céphalique par l'application d'une couronne de thermomètres placés autour de la tète et sur des régions symétriques, M. Broca constate que la température moyenne indiquée par les thermomètres est à gauche de Z¥, à droite de 55°, 90 : il y a donc, au repos, une différence de 2/10 de degré environ en faveur du cerveau gauche. Lorsque le cerveau travaille, la température bilatérale s'élève d'environ 5/10 de degré. Et ce qu'il y a de très-remarquable, c'est que l'équilibre tend à s'établir entre l'héniisphère gauche et l'hémisphère droit. Ce dernier gagne par conséquent plus que le gauche, puisqu'il lui était inférieur, au repos, d'environ 2/10 de degré. Nous n'avons pas à suivre les conclusions de ces recherches applicables aux cas patliologiques, quelque intérêt qui puisse s'y attacher : il nous suffit d'avoir montré que l'exercice cérébral semble bien s'accompagner d'exagération dans l'activité circulatoire et par l'intermédiaire de celle-ci d'augmentation dans la température des centres nerveux cérébraux.

Il y aurait peut-être intérêt à appliquer cà ces recherches de la température comparée du cerveau pendant le repos et pendant le travail intellectuel le procédé décrit par Mendel {Arch. f. Pathol. Anat. u. PhysioL, t. LXII, p. 152), et qui consiste à explorer la température du fond du conduit auditif externe: cette exploration est fondée sur ce fait que les veines du fond du conduit auditif sont en rapport intime avec les veines du crâne, lesquelles sont elles-mêmes eu rapport de continuité en certains points avec les sinus de la dure-mère.

L'objection la plus sérieuse qui pourrait être faite à l'opinion exprimée ici, que l'élévation de la température correspond bien à une congestion physiologique

NERVEUX (physiologie). 561

et en dérive directement, est la suivante : un organe nerveux qui fonctionne, tout comme un muscle qui se contracte ou une glande qui sécrète, fait de la chaleur, et l'augmentation de température n'est pas nécessairement la conséquence de la suractivité circulatoire, puisque sur les troncs nerveux, par exemple, on peut l'observer isolément (expériences de Helmhoitz, Yalentin, sur des animaux hibernants, de Cl. Bernard sur des animaux artificiellement refroidis). Mais ces augmentations de température produites dans le tissu nerveux lui-même pendant son fonctionnement sont tout à fait insignifiantes en l'absence de la circulation. Elles n'acquièrent une importance réelle que quand elles sont liées à une combustion interstitielle plus active, laquelle n'est rendue possible que par un afflux sanguin plus abondant. Il semble nécessaire de ne pas séparer ces différents termes, et c'est en définitive à la suractivité circulatoire qu'on est obligé de faire remonter la source des augmentations de température observées pendant le fonctionnement des centres nerveux, quels que soient les intermédiaires chimiques entre l'afflux sanguin et réchauffement observé. Ces élaborations chimiques, source dernière de réchauffement des centres nerveux, sont du reste incontestables, car on trouve le sang de la jugulaire à la base du crâne plus chaud que le sang de la carotide (Cl. Bernard, Chaleur animale, p. 164), ce qui est tout à fait comparable au fait observé dans la glande sous-maxillaire : si la température de la salive est plus élevée dans la glande que celle du sang dans la carotide ou la faciale (Ludwig), c'est qu'il s'est produit une série d'actions chimiques dans la glande, d'où l'excès de température observée; mais, là encore, l'afflux sanguin exagéré se montre comme la condition essentielle de l'élévation de température dans l'organe qui fonctionne.

L'élévation de température n'est pas la seule conséquence matérielle d'une augmentation de l'afflux sanguin ; nous pouvons encore apprécier l'excès de vascularisation d'un organe par son augmentation de volume. En appliquant ce mode d'étude au cerveau, MM. Giaccomini et Mosso (de Turin) ont constaté sur une malade qui présentait une perte de substance du frontal une notable augmentation de volume du cerveau pendant le travail de tète. Ce fait serait très-décisif, si d'autres facteurs que la circulation sanguine n'intervenaient pas dans les variations de volume du cerveau. Les variations de la quantité du liquide céphalo-rachidien par rapport à la quantité du sang sont en effet d'une importance considérable, et le volume du cerveau peut être tout aussi bien augmenté p'ar le fait d'un excès de liquide céphalo-rachidien que par suite d'un afflux sanguin exngéré. D'autre part, pendant que l'attention est fixée la respiration se modifie, elle devient plus fréquente et plus superficielle. Comme nous l'avons montré dans l'examen des mouvements du cerveau, fait avec M. Brissaud, sur une malade de l'hôpital Saint- Louis , ces modifications respiratoires , toutes seules , indépendamment de l'activité cérébrale, suffisent pour produire l'augmentation de volume du cerveau (voy. Journ. de V Anatomie , mai 1877). Il résulte de ces remarques que l'exploration des changements de volume du cerveau ne fournit pas, au sujet des modifications circulatoires cérébrales pendant le travail intellectuel, des résultats aussi nets que ceux de la thermométrie céphalique. Celle-ci, du reste, suffit à notre avis pour montrer que l'exercice cérébral s'accompaçjne d'une suractivité circulatoire très-notable, et, d'après ce que nous savons des variations circulatoires dans les autres organes en fonction, les glandes, par exemple, nous pouvons considérer l'augmentation de la circulation comme initiale, comme cause déterminante du travail cellulaire.

DICT. ENC. 2' s. XII. 3(3

5&2 NERVEUX (physiologie).

Mais ce sont là des variations qui restent physiologiques, c'est de la congestion normale, fonctionnelle. Si nous pouvons nous considérer comme autorisés à considérer cet état circulatoire comme propre à favoriser l'excitabilité nerveuse centrale,, en est-il de même pour la congestion qui dépasse lies limites physiologiques? La clinique a depuis longtemps établi le défaut d'une symptomatologie spéciale de la congestion des cefttres nerveux, du cerveau en particulier ; elle a de plus montré que biea souvent deux états anatomiques opposés, la congestion et l'anémie, s'accusent par des manifestations fonctionnelles ide»tiqvies (Âbercrombie, Marshall-Hall, M. Bouillaud, M. Piorry, Ândral). « La syncope et l'apoplexie, dit Abercrombie, diflèient peut-être uniquement par l'état de la circulation générale : les symptômes de ces deux affections sont semblables, et les effets sur les fonctions sensorielles sont tout à fait les mêmes » (Ptastain, art. Anémie, p. 354).

k Diminution de l'afflux sanguin. Si l'on considère les lois générales du fonctionnement nerveux, on conçoit que l'exercice normal des appareils centraux ne peut être compatible avec une diminution notable de l'irrigation artérielle, surtout chez les animaux supérieurs. L'anémie vraie des centres 'nerveux constitue donc toujours un état pathologique, tandis que ces mêmes centres s^ montrent beaucoup plus tolérants pour les augmentations de l'afflux sanguin. La congestion, jusqu'à une certaine limite, rentre, comme nous le disions tout à l'heure, dans la condition même de l'activité nerveuse; l'anémie, au contraire, n'est j;amais physiologique et s'accompagne toujours de troubles fonctionnels. Ce qu'il y a de remarquable, c'est que dans les cas oii cette anémie n'est qa'm^ complète, ou bien quand elle survient rapidement, Fexcitabilité réflexe des appareils nerveux centraux est manifestement augmentée. C'est du moins ce qu'on observe dans les centres excito-moteurs, et l'impressionnabihlé plus grande des centres nerveux se combine ici avec l'exagératioii de l'excitabilité des appareils nerveux périphériques.

On connaît les expériences de Kussmaul et Teuiner sur Faugmentaition passa'i^ère de l'excitabilité réflexe des centres bulbaires chez les animaux dont on lie les carotides et les vertébrales : c'est sur ce fait qu'a été fondée la théorie la plus ordinairement admise de l'attaque d'épilepsie [voy. Schrôder van der Kolk. — la iVeiroses,, par Axenfeld). Ces convulsions faciles à provoquer, survenant même spontanément après l'anémie encéphalique obtenue par la ligature des quatre artères, se montrent avec une énergie et une rapidité beaucoup plus grandes encore quand on produit en outre la contraction des vaisseaux encéphaliques par l'excitation du bout périphérique du sympathique cervical (Prévost et Walleij. Quoique cette hypothèse puisse sembler paradoxale, nous ne seinons pas éloigné de penser que la syncope qui survient par anémie encéphalique résulte d'un£ surexcitabilité des appareils centraux de l'innervation cardiaque déterminée par cette anémie même. C'est ce qui pourrait expliquer un phénomène dont nom avons été deux fois témoin. Au moment même de la syncope, nous avons observé une brusque extension des membres avec quelques mouvements convulsifs dans les doigts et dans la face chez des sujets qui n'étaient nullement épileptiqu«s. L'un des malades que nous avons en vue avait perdu beaucoup de sang à la suite d'une plaie de l'arcade palmaire, et c'est le pincement d'un filet du médiafli pendant la recherche de l'un des bouts du vaisseau divisé qui a déterminé la svncope avec des phénomènes convulsifs ayant duré une minute environ. Mais, dans quelque région du système nerveux central qu'elle se produise.

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l'anémie ne tarde- pas à entraîner la perte de i' excitabilité, si elle a pu l'exagérer aa détHit. C'est ee qne montre si nettement) pour les fonctions méduUaii'es l'expérience de h li^iature de l'aorte abdominale faite autrefois par Sténon (ou Stenson)*^ et répétée depuis, avec quelques modifications dans le procédé opératOTre, par Swammerdam et la plupart des physiologistes actuels. M. Vulpian a substitué à fa ligature de l'aorte Finjection de poudres inertes dans le segment inférieur de l'artère et a produit ainsi l'interruption du cours du sang dans le tronçon postérieur de la moelle. « L'interception du cours du saag y est plus subite et complète que dans toutes les expériences où l'arrêt de la circulation médullaire est obtenue par compression ou par ligature de l'aorte abdominale ; car, dans le dernier cas, à cause des anastomoses venant des artères lombaires avec les ramifications des artères spràates, le sang peut encore pénétrer quelque peu dans les vaisseaux artériels de ïa portion postérieure de la moelle )> (article Moelle, p. 507). Au bout de deux: minutes enriron après l'injection de poudres de lycopode, « la moelle épinière a perdu toute conductibilité pour les impressions faites sur la périphérie ou sur un point de la longueui- des nerfs ; elle a perdu aussi toute réflectivité... On voit par ces expériences quelle relation étroite iî y a entre l'irrigation sanguine artérielle de la moelle épinière et le fonctionnement de cet organe. C'est la substance grise qui paraît perdre tout d'abord ses aptitudes physiologiques... Les faisceaux blancs postérieurs n'ont pas encore perdu leur excitabilité, tandis que la substance grise ue fonctionne plus, ni comme centre réflexe, ni même comme orgnne de transmission » (Vulpian, loc. cit., p. 508).

On sait qu'un certain nombre de paraplégies coïncidant avec des lésions périphériques variées ont été attribuées par M. Brown-Séquard à l'ane'mie médullaire produite par le resserrement spasmodique des petits vaisseaux sous l'influence d'excîtatiens périphériques, d'où le nom de paraplégies -^éHexes donné à' cette catégorie de paralysies. Mais la démonstration expérimentale de l'anémie réflexe de la moelle n'a point été fournie, et c'est en vain que quekpies physiologistes, Gull, Pavy, Durham, ont cherché à constater le resserrement réflexe des petits vaisseaux médullaires.

Ea perte d'excitabilité dte la substance grise des centres nerveux par anémie n'est pas moins évidente dans l'encéphale que dans la moelle, soit cjue les fonctions encéphaliques soient suspendues dans leur ensemble par une anémie générale comme celle qire produit le resserrement des vaisseaux cérébraux, précédé ou suivi d'arrêt du cœur dans la syncope, soit que l'anémie plus localisée, comme dans mie embolie, n'atteigne que certains départements nerveux dont elle abolit le fonctionnement. Tel est le cas de l'embolie des branches de l'artèr syh'ienne qui se distribuent à la troisième circonvolution frontale. L'abolition plus ou moins complète et durable de la fonction résulte de la perte d'excitabilité du centre correspondant.

Sans insister' davantage sur les troubles de l'innervation centrale produits par Kanémie des centres encéphalo-médullaires et qui sont décrits ailleurs {voy. les articles Aîsémif, Apitasie, Cerve\u, Moelle), bous allons [continuer l'examen des différents mécanismes par lesquels l'es modifications circulatoires peuvent agir sur l'excitabilité nerveuse centrale.

' D'après Schiff, ce serait StensoQ ou Stenonis, et non Sténon. comme on le croit généralement ; on en aurait la preuve par un autographe de cet auteur conservé à Gottinme (Scliiîf. Lezioni di Fisiolog. sperim, Firenze, 1873. Lez. Il, p. 75).

564 NERVEUX (phïsiologie).

c. Variations de la pression sanguine ; leurs effets mécaniques. Les variations de pression qui résultent de l'action rhythmique du cœur ne sont pas normalement transmises jusqu'aux réseaux capillaires de la substance grise du système nerveux; elles sont éteintes auparavant, transformées par l'élasticité des petits vaisseaux, et n'entrent pas en ligne de compte. Ce ne serait que dans des conditions spéciales de dilatation active ou paralytique des petits vaisseaux médullaii'es que ces vaiiations de pression systoliques pourraient retentir jusque sur le tissu même des centres nerveux. Les variations d'origine respiratoire qui portent sur la ligne d'ensemble de la pression pourraient être considérées comme capables d'inlluencer l'excitabilité de certaines parties du système nerveux central, par exemple, celles qui président à la coordination des mouvements l'espiratoires. La pression artérielle s'élevant pendant l'expiration, s'abaissant pendant l'inspiration, on pourrait dès lors discuter l'influence de ces variations sur les centres respiratoires, en considérant, par exemple, l'élévation de pression expiratoire comme l'une des causes de la mise en jeu de l'appareil bulbaire qui préside aux mouvements inspiratoires. Mais nous ne saurions attribuer à Ja variation rhythmée de la pression artérielle une action déterminée sur la niéca- ]nque respiratoire et relier l'inspiration à l'augmentation de la pression artél'ielle produite par l'expiration précédente, car nous voyons souvent ce rapport interverti. Suivant le type respiratoire de l'homme ou de l'animal, la pression .s'élève ou s'abaisse pendant l'expiration (Marey), de telle sorte qu'il faudrait admettre que l'une et l'autre variations peuvent influencer de la même manière les centres nerveux respiratoires. Nous verrons que ces variations de l'excitabilité centrale sont bien plutôt en rapport avec des influences nerveuses périphériques et avec des modifications qualitatives du sang.

L'influence des variations de la pression artérielle sur l'excitabilité des appareils nerveux centraux est surtout évidente quand on considère les phénomènes circulatoires qui accompagnent les élévations notables et rapides de la pression : cette influence intervient, comme moyen de régulation des organes circulatoires, en provoquant la mise en jeu d'appareils nerveux capables de contre-balancei efficacement les écarts qui peuvent se produire dans la fonction du cœur et des vaisseaux. Prenons un exemple : une influence quelconque a déterminé dans le système artériel une forte élévation de pression; c'est par cette élévation de pression elle-même que va être provoquée l'activité des appareils nerveux régulateurs ramenant la circulation à des conditions normales. Dans l'encéphale, les centres nerveux modérateurs du coeur, mis en jeu par l'excès de la pression intra-crânienne, vont produire la diminution de la fréquence des battements du cœur ; le même effet sera produit par une action simultanée du sang sur les termuiaisons cardiaques de cet appareil modérateur. Comme conséquence du ralentissement des battements du cœur amsi provoqué par l'augmentation de la pression intra-crânienne et intra-cardiaque, la pression s'abaisse dans les artères. Mais un autre mécanisme régulateur intervient à la périphérie ; les centres nerveux vasculaires périphériques entrent en même temps en action, et la dilatation des vaisseaux vient en aide au ralentissement du cœur pour ramener à un chiffre normal la pression artérielle qu'une cause perturbatrice avait poussée momentanément au delà de sa valeur physiologique.

Si l'on rapproche le mécanisme dont nous venons de rappeler les principaux points de celui qui a été indiqué plus haut pour la réparation des variations exagérées de la pression artérielle, on pourra se rendre compte du mode d'ac-

NERVEUX (puYsioLOGit). 5fi5

tion simultané des influences circulatoires qui agissent à la périphérie et de celles qui agissent dans les centres sur lexcitabilité des appareils nerveux caidiaques et vasculaires.

La régulation de la pression artérielle par son excès même, au moyen de mécanismes divers, nous a paru être un exemple frapi)ant de la transformation des influences mécaniques en influences nerveuses. A côté de ces faits qui montrent le rôle capital de l'intermédiaire nerveux entre les influences d'ordre mécanique et les modifications fonctionnelles qui en dépendent, nous pourrions citer de nombreux cas tout à fait analogues, dans lesquels l'analyse expérimentale révèle l'intervention du système nerveux, là où la simple observation n'avait pu saisir que les termes extrêmes de la série, l'influence mécanique ou physique initiale et son effet ultime. Nous nous arrêterons seulement à l'examen de l'action produite sur les grandes fonctions par certaines modifications de température, dépression barométrique, etc., et nous retrouverons dans cette étude l'intermédiaire obligé du système nerveux central.

d. Influence indirecte de quelques agents physiques sur V excitabilité nerveuse. Les expériences de M. le professeur Bert sur l'action de l'air comprimé chez les animaux supérieurs ont montré que les centres nerveux présentaient une excitabilité beaucoup plus grande que dans les conditions de pression atmosphérique normale. M. Bert a su dégager dans ces phénomènes complexes l'influence excito-motrice de l'oxygène; il a vu que les animaux présentaient la même augmentation de l'excitabilité réflexe dans l'air comprimé à 20 atmosphères que dans l'oxygène pur comprimé à 5 atmosphères : c'est donc à la haute tension de l'oxygène qu'étaient dues, dans l'une et l'autre conditions, les convulsions réflexes présentées par les animaux en expérience ; l'analyse des gaz du sang a en effet démontré que les convulsions surviennent quand le sang, au lieu de contenir l'oxygène dans la proportion de 18 à 20 0/0, en contient dans la proportion de 28 à 50.

C'est encore par l'intermédiaire d'une action chimique du sang, modifié dans sa composition, que s'exerce l'influence du refroidissement dans certaines conditions expérimentales.

Tarchanoff, qui avait constaté, en 1871, sur la grenouille refroidie, l'augmentation de l'excitabilité réflexe de la moelle, l'attribua tout d'abord (Soc. hiol., 1875, p. 217) à un excès d'oxygène dans le sang. L'animal, disait-il, consommant moins d'oxygène, en conserve une plus grande proportion dans le sang : d'où l'augmentation du pouvoir excito-moteur de la moelle. Un peu plus tard (C. iî. Soc. hiol., 1875, p. 529), l'auteur a cru devoir admettre que c'était à une production moindre de l'acide carbonique qu'était due l'exagération de l'activité réflexe chez les animaux refroidis. Quoi qu'il en soit, il a montré que ce n'est point par le fait d'une action directe du froid sur le système nerveux central, comme l'avait dit Freusberg à propos de ses premières expériences {Pfliigers Archiv, mars 1875), que se produit l'augmentation du pouvoir réflexe. En effet, les grenouilles privées de circulation par la ligature du bulbe aorlique ou ayant subi une abondante hémorrhagie ne présentent pas d'exagération des réflexes. Dans tous les cas, le froid agit sur le système nerveux, dans des conditions déterminées, en modifiant la composition chimique du sang par l'atténuation de l'activité respiratoire cutanée et pulmonaire, et c'est cette modification chimique qui intervient comme condition prochaine des variations observées dans les réactions des centres nerveux.

566 >'ERVEUX (physiologie).

Si nous poursuivions l'esajaien des différences que présente l'excitabilité nerveiase centrale soiis l'influence des modifications gazeuses du sang, nous devrions aborder la discussion du mode d'action de chacune d'elles, ce qui nous entraînerait beaucoup trop loin, car rien n'est moins déterminé, malgré les nombreuses recherches faites à ce sujet. Il ©ous importait seulement d'établir que des actions purement physiques peuvent agir sur les différentes fonctions en modifiant la nutrition des appareils nerveux ceatraux par l'eniremise de la composition gazeuse do sang.

e. Influences des substances introduites dans -la cinculation. Les modifications quantitatives et qualitatives des ga« du sang entrent pour .une ijftartie ootable dans les changements du liquide sanguin capables d'agir, en l'augmentant ou en la diminuaHit,«ur l'excitabilité des organes nei^veux centraux; mais on peut <iire d'une manière générale qwe toutes les altérations chimiques du sang ]*euvent influer sur l'activité des centres nerveux, qu'il s'agisse -de l'altératèOiQ des parties constitutives normales an âe radditiou de |>rincijpes actifs étrangers à l'organisme.

Les modiflcati'Mis des parties constituantes d^a sang dans les maladies gêné* raies, la déperdition exagérée des matières albuminoïdes, l'élimination surabondante des principes minéraux, etc., toutes altérations étudiées ailleurs {voy. Sakg), joTsent un rôle capital dans la production des troubles >de l'innervation centrale qui accompagiîcnt ces maladies ; la pathologie expérimentale trouvera un vaste chainp d'étude quand elle sera eu mesure d'aboidei' ce coté si important et si peu exploré de la séméiologie rationnelle. Nous ne pouvons aujourd'hui que signaler l'intérêt capital de s^nblables recherches, cm- ûous ne possédons que des données insignifiantes sur le sens et le mécanisme des désordres nerv'eux sobordomiés aux altérations qualitatives et quantitatives des principes normaux du sang.

L'étude des effets produits par l'introduction dans ie saiig de substances actives étrangères à sa composition normale a préoccupé ^davantage les physiologistes, et de nombreux matériaux ont -été accumulés dans ces dermères années sur le mode d'action des substances toxiques minérales et organiques. L'examen détaillé du m&àe d'adtiom de ces siubstances se retrouve dans ce Dictionnaire, à propos de chacune d'elles, et le groopement logique des poisons d'après leurs effets sur l'organisme est indiqué et discuté à l'article Poisons. Nous n'avons par conséquent ici qu'à esquisser à grands traits l'influence des principaux poisons du système nei'veux central en les distinguant en deux grands groupes : ceux qui exagèrent l'activité réflexe des appareils nerveux centraux et ceux qui l'atténuent ou la font disparaître.

Parmi les poisons du premiei' groupe, on tàte to-ujours, et avec raison, la strychnine et les corps organiques analogues. Mais la sti"ychnine paraît awk sui' l'excitabilité des appareils nerveux centraux une influence beaucoup plus spécialisée que certains autres poisons appartenant à la même catégorie et au nombre desquels nous placerions l'absinthe. L'essence d'absinthe, ou l'ini des principes extraits de cette essence, l'absinthol, produit en effet, dès que le saiig l'a trazisportée au contact des éléments nerv-eux, une suractivité de ces centres nerveux tellement généralisée que tous les appareils cérébraux, bulbaires, médullaires, sympathiques, y participent. L'animal présente, d'une façoa continue, de l'excitation cérébrale qui se traduit par un véritable délire avec hallucinations : il tremble, sa respiration est spasmodique; quand surviennent

NERVEUX (phïsiologie), 567

les grandes attaques d'épilepsie absinthique, tous les appareils musculaires sont intéressés : muscles de la vie de relation, muscles lisses de l'intestin et des vaisseaux, muscles cardiaques, etc. Les décharges nerveuses sont tout ïiussi violentes et beaucoup plus généralisées avec l'absinthe qu'avec la strychnine, qui est surtout un poison médullaire. Les recherches expérimentales de M. Ma- ^nan ont bien mis en lumière cette influence générale de l'absinthe et de ses principes constituants.

Le bromure de potassium ou plutôt le Lrome lui-même (Decaisne) nous ■semble résumer à lui seul les caractères des poisons du système nerveux qui produisent la diminution de l'excitabilité nerveuse. Cette propriété sédative du bromure de potassium ressort très-ne ttenaent des expériences de M. Laborde {1868] ; elle est bien connue maintenant et séparée des propriétés des aiiesthésiques propi-ement dits. Ces derniers abolissent la sensibilité, le bromure et ses composis suppriment ou du moins atténuent les propriétés excito-motrices des centres nerveux. L'une des expériences qui démontrent le plus nettement cette action spéciale des bromures sur les centres excito-nerveux est celle qui consiste à titiller la région bucco-pharyngienne chez les sujets qui ont absorbé une quantité suffisante de ces substances : ils accusent la sensation de contact, mais ae présentent plus les réflexes normalement liés aux irritations de l'isthme du gosier, les efforts de vomissement, la toux, etc. La sensibilité persiste donc, mais les instruments nécessaires à ses manifestations réflexes font défaut. La clinique a, comme on sait, utilisé cette atténuation du pouvoir excito-nerveux pour faciliter l'exploration laryngoscopique. Ce sont les mêmes propriétés des bromures qui justifient leur emploi contre les affections caractérisées par une surexcitabilité des appareils excito-moteurs, comme l'épilepsie convulsive.

Les substances auesthésiques, disions-nous tout à l'heure, suppriment le premier terme du réflexe, la sensibilité; elles la font disparaître d'abord à la périphérie, dans les points les plus éloignés des centres, c'est-à-dire, comme nous le savons [voy. le chapitre relatif à la Sensibilité récurrente), d'abord dans les faisceaux antéro-latéraux de la moelle, puis dans les racines antérieures, dans les nerfs moteurs, enfin dans les nerfs de sejisibililé et dans les centres auxquels ils aboutissent. Mais ce n'est pas seulement l'activité des appareils récepteurs des impressions périphériques qui est supprimée par les anesdiésiques, c'est aussi la faculté cérébrale de coordination des impressions, d'association et de jugement. Cette propriété des centres nerveux supérieurs semble même la première atteinte, car les opérés ont souvent conscience des différents temps d'une opération au moment même où on la pratique, et quoiqu'ils aient manifesté cette conscience vague pendant l'opération, ils ont ensuite complètement perdu la notion du souvenir, c'est-à-dii^e celle qui résulte de l'association coordonnée des sensations. On a attiré l'attention sur cette particularité deranesthésicchloroformique, surtout observée chez les sujets auxquels la morphine avait été administrée en même temps que le chloroforme, par la méthode de Cl. Bernard (Labbé et Goujon, Guibert de Saint-Brie uc). Nous pensons cependant que les raisons fournies, notamment par M. Guibert, pour engager les chirurgiens à opérer pendant cette période de la chloroformisation, sans attendre la période de résolution complète, ne sont pas toutes également valables : ainsi, il est dit dans la dernière note présentée sur ce sujet à l'Académie des Sciences par M. Guibert (novembre 1877), que la syncope est beaucoup moins à redouter dans l'anesthésie incomplète qu'à une période plus avancée. Cette opinion, déjà

568 NERVEUX (rnYsioLOGiE).

soutenue par M. R. Vigoureux (C. R. Acad. d. Sciences, 1861), est absolument contraire à celle qu'a vivement défendue M. Maurice Perrin {voy. l'article Anesthésie) ; nous avons nous-mcme cherché à établir par des expériences que le danger de la syncope est d'autant moins grand que l'anesthésie est plus profonde (Com/)f es rendus de r Acad. d. Sciences, 1876).

Les anesthésiques ne suppriment pas seulement, en effet, la sensibilité à la douleur et l'excitabilité des appareils du système cérébro-rachidien : à une certaine période ils entraînent l'inexcitabilité des appareils nerveux organiques et particulièrement du système ganglionnaire du cœur. Dans les expériences où nous cherchions à provoquer des réflexes cardiaques par des excitations périphériques, nous remarquions que, sous l'influence du chloroforme, seul ou uni à la morphine, sous l'influence de l'éther, ces réflexes ne se produisaient plus; nous avons vu alors que la disparition de ces troubles cardiaques résultait de la perte d'excitabilité des pneumo-gastriques. Or, c'est seulement à une période avancée de l'absorption des anesthésiques que cette paralysie des appareils ganglionnaires se produit; dans les premières phases de la chloroformisation, au contraire, leur excitabilité est tellement augmentée que les excitations périphériques faibles, qui restent inefficaces chez l'animal intact, produisent facilement des troubles cardiaques et respiratoires très-accusés. Nous avons même considéré comme l'un des grands bienfaits de l'anesthésie cette inexcitabilité des appareils nerveux cardiaques, en faisant ressortir l'impossibilité de produire la syncope par arrêt réflexe du cœur quand l'anesthésie était portée à un degré suffisant. Nous ajoutons que c'est grâce à cette paralysie des appareils nerveux d'arrêt que les excitations électriques dirigées à travers les parties molles du cou, chez les opérés qui présentent des accidents respiratoires pendant l'anesthésie, doivent de ne pas provoquer d'arrêt du cœur et de ne point aggraver encore les désordres qu'elles étaient destinées à combattre.

Voilà quelques substances qui, introduites dans le sang, déterminent des variations dans l'excitabilité des appai-eils d'innervation cérébro-rachidiens et ganglionnaires ; les unes exagèrent d'une façon soutenue l'excitabilité de ces appareils (absinthe, strychnine, brucine et thébaïne, etc.), les autres l'atténuent d'emblée (bromure) ; d'autres enfin, après en avoir provoqué l'exagération, arrivent à en déteraiiner l'affaiblissement et la paralysie, comme les anesthésiques.

Ces exemples suffisent pour établir la distinction entre les agents qui exagèrent et ceux qui atténuent l'excitabilité réflexe ; les détails relatifs à chacun d eux sont fournis dans les articles spéciaux, et les faits principaux de cette question d'ensemble sont développés à l'article Moelle [Physiologie).

8 5. Activité simultanée de plusieurs appareils nerveux centraux. ÎNous

avons vu que l'excitation des appareils nerveux centraux peut varier sous i influence des moditications survenues dans l'excitabilité des appareils nerveux périphériques. Mais un appareil nerveux central peut aussi réagir avec une intensité variable, suivant que les autres régions centrales du système nerveux sont ou non en activité; ce sont les influences des centres nerveux les unes sur les autres que nous devons étudier maintenant.

On sait qu'à l'état de veille les réflexes sont moins intenses que pendant le sommeil. Les appareils nerveux oij se produisent les réflexes ont-ils en réalité une excitabilité moindre dans un cas que dans l'autre? Le sommeil, qui suspend l'activité de certains centres, augmente-t-il l'activité de certains autres? Il semble plus conforme ;aux données générales acquises sur le

NERVEUX (pHvsioLOGiE). 569

roiictiomiemeQt nerveux d'admetlre qu'une excitation centripète (1, fig. 5), partie d'une surface impressionnable ?, se divise à son arrivée dans la moelle pour suivre les conducteurs 2 et 2'. Par la voie 2, l'excitation est transmise au cerveau avec une rapidité plus grande qu'elle n'est transmise au centre réflexe R par la voie transversale 2'.

Si le cerveau est dans certaines conditions d'excitabilité (veille), il peut réagir en empêchant l'acte réflexe de se produire, en interdisant d'une façon plus ou moins complète l'accomplissement du mouvement provoqué dans le muscle M par le centre réflexe R.

Cette hypothèse est rendue vraisemblable par ce que nous savons des durées comparées de la transmission longitudinale et de la transmission transversale dans la moelle. La première, représentée par la résistance longitudinale, étant beaucoup plus brève (Helmholtz) que la seconde (résistance transversale, Rosenthal), l'influence suspensive, consciente, volontaire, du cerveau, a le temps d'intervenir pour empêcher la production du réflexe. C'est ainsi du moins que nous pouvons, dans une certaine mesure, prévenir l'exécution de quelques mouvements réactionnels : l'homme que l'on dit être maître de ses impressions est s<jns doute celui dont le cerveau réagit assez vite pour arrêter les manifestalions involontaires, instinctives.

Mais, si une préoccupation quelconque fixe notre attention et détourne à son profit l'activité cérébrale, la même excitation périphérique qui, dans le cas précédent, était restée sans effet, parce que Tinlhience suspensive du cerveau pouvait s'exercer librement, va produire le mouvement réactionnel. Ici la volonté n'a pu intervenir à temps, l'attention étant fixée ailleurs. C'est tout comme si le cerveau eût été absent, et il l'était de fait, puisque son activité se trouvait sollicitée par un autre objet.

Admettons que l'activité cérébrale soit réellement suspendue, comme dans le sommeil naturel, nous nous retrouverons en présence des mêmes conditions : les réflexes s'accompliront eu toute liberté, et, aucune influence antagoniste n'intervenant à la suite de l'excitation périphérique, nous pourrons déterminer chez le sujet exploré des réflexes localisés.

Allons plus loin et supposons que le cerveau d'un animal soit enlevé ou séparé de la moelle épinière par une section transversale : on verra se produire des réflexes aussi complets que possible en réponse aux excitations périphériques ; l'excitabihté de la moelle ne sera pas augmentée d'une façon absolue, mais il n'y aura plus d'influence antagoniste possible. Au lieu de dire que la section de la moelle augmente le pouvoir excito-moteur des régions sousjacentes de la substance grise, il serait plus légitime de dire que ce pouvoir réflexe peut s'exercer sans obstacle, sans contrôle volontaire possible.

Nous pouvons nous expliquer par l'intervention du cerveau, comme organe d'opposition volontaire, le défaut de production d'un certain nombre de mouvements réflexes. Mais il en est beaucoup d'autres sur lesquels la volonté ne saurait avoir de prise et qui cependant ne se produisent pas quand la continuité du système nerveux central n'a pas été interrompue. Ce n'est plus l'influence antagoniste du cerveau en tant qu'organe de volition que nous pouvons invoquer.

Ô70 NERVEUX (phtsiologie).

Dirons-nous qu'il y a dans l'encéphale (couches optixjues, région des tubercules quadrijumaux) des centres d'arrêt {Setschenou, Goltz) dont la fonction serait de modérer les actions réflexes ? M. Vulpian a déjà réfuté {voy. Moelle EPiKiÈRE. Physiologie, pages 485 et suiv.), en invoquant les résultats des expériences de ScliilT et en apportant des arguments nouveaux, cette hvpothèse des centres d'arrêt. Il a présenté l'explication suivante qui paraît beaucoup plus vraisemblable : dans les conditions d'intégrité du système nerveux central, les exicibitkms v«auies de la périphérie sont réparties à leur arrivée dans la moelle entre les osnductears de substance grise qui les transportent jusqu'au cerveau et oeax -(jai les réfléchissent sur les régions excito-motiices de la moelle. Si on s^re le cerveau de la moelle épinièrc, on détermine une sorte d'accumulation des excitations dans les groupes cellulaires restés intacts au-dessous de la seclion. Ces exeitâtioBs péripliériques, n'ayant plus qu'un nombre restreint de Voies à suiu-e, exerceraient une action plus intense sur les cellules qui restent en ooatinuité anaîomique avec leurs conducteur centripètes.

Une comparaison jiourrait représenter le sens de la modification ainsi produite. Si vme conduite d'eau présente sur son trajet une voie d'écoulement collatérale, et qu'on \ieune à interrompre le cours de l'eau au delà de cette voie latérale, l'écoulement augmentera par cette dernière, parce que toute la* pression du liquide se reportera sur l'orifice unique resté libre.

L'hypothèse qui précède a du moins, comme le dit M. Vulpian, l'avantage de rendre compte d'autres faits que la théorie des centres darrèt cérébraux laisse complètement inexpliqués. Elle permet de comprendre, par exemple, poui-quoi le pouvoir excito-moteur de la moelle est d'autant plus accusé qu'on multipUe davantage les sections. Pour expliquer ce dernier point, il faudrait, avec Ihypothèse de Setscheuovf , admettre dans la moelle une série de centi'es superposés.

Mais cette hypotlièse, qui permet d'interpréter l'augmentation de l'excitabilité réflexe des centres médullaires situés au-dessous des sections complètes de la moelle, peut-elle nous rendre compte de l'exagération du pouvoir excito-moteur dans les régions médullaires situées au voisinage des hémisections ti"ansversâles de la moelle, et non-seulement en arrière, mais aussi en avant du siège de ces hémisections ? Evidemment non, car la transmission centripète continue à s'opérer librement, comme le démontre l'iiyperesthcsie du membre correspondant au côté de l'hémisection ; il ne peut non plus êti-e question d'une sorte de dérivation nerveuse sur les appareils excito-moleurs médullaires, par suite d'un obstacle à la transmission vers les centres supérieui"s. M. Brown-Séquard avait proposé pour expliquer cette exagération du pouvoir excito-moteur une congestion sanguine des régions médullaires qui en sont le siège. M. Vulpian [loc. cit.) pense que, si cette congestion de la substance grise existe, elle serait bien plutôt le résultat que la cause de l'irritation de la moelle, « cette irritation morbide s'étendanta la région de la moelle située en arrière de la lésion. » Nous savons, en eftet, qu'il suffit d'une simple piqûre de la moelle pour produire ces phénomèoes de surexcitabilité réflexe. Or, selon toute probabilité, c'est à l'irritation immédiate produite par le traumatisme et aux troubles de nutrition consécutifs de la substance grise que doit être attribuée l'exagération du pouvoir excito-moteur. C'est du moins là l'une des causes de cette perturbation fonctionnelle. Mais ii nous semble légitime d'y ajouter l'influence des modifications produites dans la circulation périphérique par les lésions centrales. L'activité circulatoire exagérée qui s'observe dans le membre correspondant à une lésion unilatérale de la

NERVEUX (physiologie). 571

moelle détermine déjà une kopressionnabilité plus grande des organes nerveux périphériques ; les mêmes excitations, peu actives auparavant, sont donc, pour ainsi diie, multipliées, ani,plifiées et ti'ansmises comme excitations périphériques plus intenses, quoique, d'une façon .absolue, elles n'aient point varié. Si ces excitations déjà exagérées par les organes nerveux sensibles terminaux sont apportées à des oiganes centraux rendus plus excitables pai- le fait de l'irritation morbide, on comprend que la réaction motrice, ainsi déterminée, sera beaucoup plus intense- On comprend aussi que ces impi^essions arriveront au sensorium avec des caractères d'intensité exagérée et provoqueront des sensations douloureuse, alors que, dans les conditions normales, elles n'eussent entraîné que des sensations de simple contact.

La théorie de la suppression par la section de centres cérébraux suspensifs ne peut pas plus être acceptée pour expliquer l'exagératian des réactions réflexes daas les sections complètes que dans les sections incomplètes de la moelle.

L'une des principales expériences invoquées par M- Setschenow à l'appui de sa théorie des centres d'arrêt cérébraux, l'excitation des <x)uches optiques, ne nous paraît pas, du reste, fournil' les arguments que l'auteur en a tiiés. iVous -allons voir que la diminution de l'activité réflexe de la moelle observée pendant l'excitation des couches optiques sur les grenouilles paraît tout à fait assimilable dîais son mécanisme à celle qui s'oJjserve dans l'influence d'excitation portant sur d'autres points du coi-ps, et ne saurait, par conséquent, peniiettre de conclure que les centimes d'arrêt des réflexes existent réellement et peuvent être localisés spécialemeet dans les couches optiques.

<}uand on soumet une partie de la surface cutanée ou un point du trajet d'un aerf sensible à une excitation, on remarque que l'excitation simultanée d'un autre nerf devient incapable de provoquer des réflexes ou du moins ne détermine plus que des réactions très-atténuées par rapport à celles que la même excitation provoquait quand elle était isolée. Prenons, par exemple, une grenouille dont la uioelle a été coupée dans la région bulbaire, interrogeons l'excitabilité réflexedela région lombaire de la moelle, en faisant plonger l'une des pattes postérieures dans l'eau acciduJée. Nous notons dans cette première expérience le temps nécessaire poui- que le réflexe se produise et nous apprécions l'énergie du mouvement produit pai' la hauteur de la courbe recueillie sur un appareil enregistreur. Dans une seconde expérience, nous faisons porter l'irritation péiipliérique sur l'un des membres antérieurs, et pendant que ce membre est excité nous répétons sur le membre postérieur l'expérience précédente. Il est facile de constater avec le signal électrique que le temps écoulé entre le ntoment de l'immersion de cette dernière patte et le moment de l'apparition du réflexe est plus long. L'excitation simultanée des nerfs du membre antérieur et des nerfs du membre postérieur a donc modifié l'excitabilité médullaire et retardé la production du réflexe. Sous cette même influence, le mouvement réflexe s'est aussi montré moins énergique.

Devons-nous admettre que l'excitation du membre antériem' a mis en jeu dans la moelle cervico-dorsale des centres d'arrêt pour les réflexes qui s'accomplissent dans la moelle dorso-lombaire ? Faut-il conclure que les divers segments de la moelle jouent le rôle de centres d'arrêt les uns par rapport aux autres ? Il suffît d'énoncer cette conclusion pour que l'hypothèse de Setschenow perde immédiatement toute consistance, comme le dit M. Vulpian.

Nous ne pouvons pas donner d'interprétation rigoui'euse de ces influences

iS

572 NERVEUX (physiologie).

nerveuses suspensives, qui s'exercent à distance entre les différentes parties du système nerveux central ; nous voyons, comme dans l'exemple précédent, que l'excitabilité de certains centres nerveux est atténuée par la mise en activité de certains autres, si les excitations qui atteignent ces derniers ont une certaine intensité ; tel est le fait. Si nous considérons le fonctionnement normal du système nerveux, nous constatons qu'il existe un équilibre nécessaire entre les différents appareils de ce système; nous savons que cet équilibre peut être rompu par la prédominance anormale de certains centres, lesquels semblent détourner à leur profit une trop grande part de l'activité nerveuse : dès lors le fonctionnement des autres centres nous apparaît troublé. Mais il est évident que nous ne sommes pas en droit d'assigner le rôle de centre d'arrêt à ceux qui sont le siège d'une surexcitabilité fonctionnelle momentanée par rapport aux autres, dont l'excitabilité se montre simultanément amoindrie. 11 y a des lois générales qui président à la répartition de l'activité nerveuse dans les différents points du système, comme il y a des lois mécaniques qui gouvernent la circulation du sang dans le système vasculaire : si une grande perturbation survient dans un département vasculaire important, l'effet ne peut manquer d'être ressenti dans tous les autres points du système. Ces lois d'iiydrodynamique, nous les saisissons parce que le iluide en circulation nous est accessible, et que nous connaissons les propriétés des vaisseaux qui le contiennent, les effets de l'élasticité, ceux de la coutraction musculaire, etc. Mais les lois de la répartition de l'activité nerveuse, de cette sorte de circulation de ce qu'on a nommé le fluide nerveux, qui les connaît? On constate les effets des ruptures d'équilibre de l'activité nerveuse, mais ce sont là des troubles essentiellement variables qui se dérobent encore à toute tentative de théorie; nous ne pouvons qu'en noter la production, en tenant compte des conditions qui les accompagnent. Examinons à ce point de vue quelques-uns d'entre eux. Les réflexes organiques comme la sécrétion salivaire, la sécrétion gastrique, s'accomplissent normalement, si aucune influence centrale violente n'intervient pour troubler l'équilibre des fonctions nerveuses. Chacun sait que certaines émotions morales suppriment la sécrétion salivaire, qu'une douleur physique ou morale arrête la digestion stomacale. Comment peuvent s'expliquer des influences si lointaines en apparence? Doit-on admettre dans ces cas, plutôt que dans ceux que nous avons examinés plus haut, l'intervention décentres nerveux d'arrêt hypothétiques ? II nous semble qu'il n'y a que deux interprétations possibles pour expliquer ces suspensions de sécrétion dans les conditions indiquées : ou bien l'excitation violente portée sur les appareils cérébro-rachidiens retentit par voie réflexe sur le système sympathique, et, tout en produisant d'autres troubles simultanés du côté du cœur, par exemple, provoque le resserrement spasmodique des vaisseaux qui se rendent aux glandes : supprimant ainsi le facteur essentiel de l'acte sécrétoire, l'afflux sanguin dans les glandes, ce resserrement réflexe des vaisseaux rendrait compte de la suppression de la sécrétion ; ou bien, et c'est l'opinion qui nous paraît la plus plausible, la mise en jeu des organes nerveux centraux détermine la rupture de l'équilibre qui est nécessaire dans le fonctionnement nerveux pour que les actes qui en dépendent s'accomplissent régulièrement; l'excitabilité réflexe des centres nerveux secretoires est anéantie pour un temps par cette sorte de dérivation nerveuse, qui s'opère sous l'influence d'une excitation psychique violente. Les raisons pour lesquelles nous admettons plus volontiers cette seconde interprétation, bien qu elle soit plus théorique que la première, sont tirées de l'examen des effets généraux

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produits par les émotions morales ou les douleurs physiques violentes. Une revue rapide de ces accidents nous donnera l'occasion de présenter quelques aperçus généraux sur la subordination fonctionnelle des centres nerveux, tout en nous fournissant quelques arguments à l'appui de l'opinion ci-dessus énoncée.

Quand on dit qu'un homme reste anéanti à l'annonce d'un grand malheur, on exprime le résultat de la suspension de toutes ses facultés nerveuses centrales, de l'excitabilité de tous les appareils excito-moteurs de l'axe encéphalo-raédullaire. Non-seulement, en effet, quand l'homme est sous l'influence immédiate d'une grande douleur qui l'a inopinément frappé, il se montre incapable d'une réaction quelconque, volontaire ou réflexe, mais cette activité inconsciente des centres nerveux qui produit le tonus musculaire est elle-même abolie ; l'objet qu'il tenait à la main lui échappe, ses jambes ne le supportent plus. C'est encore la suspension de l'activité tonique des centres médullaires qui produit le relâchement des sphincters chez les sujets très-impressionnables, comme la femme chez laquelle la miction involontaire se produit si facilement sous l'influence d'une émotion soudaine, même quand cette émotion n'a de pénible que l'intensité. Chez quelques jeunes soldats, sous l'intluence de l'émotion violente causée par le premier feu d'une bataille, non-seulement le relâchement des sphincters trahit la suspension momentanée de l'activité nerveuse, mais une abondante sécrétion intestinale se produit par la suppression de la tonicité vasculaire des réseaux abdominaux. Cette exhalation séreuse est comparable dans son mécanisme à celle qui a été obtenue dans les expériences d'énervation des artères mésentériques (A. Moreau). L'énervation est tout aussi réelle dans les exemples que nous venons de citer, mais elle se fait dans les centres.

En passant en revue les autres accidents nerveux produits par les excitations psychiques violentes, la sueur réflexe avec refroidissement delà peau, l'anémie cérébrale, l'arrêt du coeur, etc., nous aurions toujours à invoquer le même mécanisme, la suspension momentanée de l'excitabilité réflexe des centres musculaires, vaso-moteurs, sécrétoires, pour les cas les plus accusés; la simple diminution de cette excitabilité réflexe sous des influences perturbatrices moins violentes.

Si nous cherchons à nous rendre compte du mode de réparation de ces différents accidents, nous verrons que le retour à l'état normal correspond au retour de l'excitabilité centrale. Mais quelquefois, quand des troubles cardiaques sont survenus, cette eK«irfabilité reste abolie, parce que les accidents circulatoires qui ont été la conséquence du choc douloureux physique ou moral se sont trop prolongés. La mort par syncope survient dans ces conditions, ou bien la réparation de l'excitabilité réflexe générale ne se fait qu'incomplètement ; elle reste insuffisante, surtout chez les blessés qu'un grand traumatisme a violemment ébranlés et qui ont subi une abondante hémorrhagie. Ces malheureux restent sous le choc, comme disent très-justement les chirurgiens ; ils vivent à peine, et, si une cause nouvelle de perturbation nerveuse intervient, une amputation de nécessité, par exemple, ou la simple administration du chloroforme, même une légère hémorrhagie, la mort par extinction des propriétés nerveuses survient comme conséquence éloignée du premier choc, et comme résultat immédiat du choc surajouté qui a rompu l'équilibre.

Ces exemples suffisent à montrer qu'il existe, eutre les différentes parties du système nerveux central, des rapports de subordination tels que l'un de ces appareils ne saurait être soumis à une activité exagérée sans que le fonction-

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nement régulier de tous les autres sort compromis d'une façon plus on moins sérieuse et durable.

Mais ces dépenses excessives se réparent d'elks-mêmes quand elles n'ont pas dépassé un certain degré ; au travail nerveux, qu'elle qu'en soit la forme, travail cérébral, médullaire ou autre, succède une suspension forcée d'action • dont l'e sommeil est l'expression la plus accusée. Cette période d'inactivité extérieure correspond à la restitution des forces dépensées par îes actes de mitrition devenus prédominants. Nous n« pouvons aborder ici l'examen des relations entre la fatigue des appareils nerveux et la réparation par le repos et le sommeil : c'est à propos du sommeil [voy. ce mot) que ce sujet doit être traité. Ce que nous pouvons en dire, c'est que, si le sommeil résulte en effet de h présence d'an« l'économie' des produits de désassimilation fournis par l'es organes penidant leur période d'activité, il sera possible de saisir le rapport enHre l'action nerveuse et le repos quand on aura mieux étudié la natuTe et les propriétés de ces produits de désassimilation.

\I. DÉTERMISATION expérimentale des POOTTS DF système ItERVErrx JOVAm LK RÔ£E

DE CENTRES. L'uue dcs principales propriétés d'esrégioîTS du système nerveux qui jouent le rôle décentres est de ne pas réagir aux excitations expérimentales, électriques ou autres, directement portées sur elles. Elles répondent seulement auTc excitations appliquées sur les nerfs qui, dans le fonctionnement normal, apportent à ces régions centrales les excitations périphériques capables de tes mettre en jeu. Aussi, dans la recherche des centres, rempïace-t-on ces excita^ tions physiologiques des nerfs centripètes par- des excitations artificieries. On substitue d'ordinaire à l'excitant périphérique habituel un excitant mécanique, chimique ou physique, surtout électrique {voy. Nerfs, Excitants). En réponse à ces excitations des nerfs centripètes, nous voyons se produire des réactions de nature variée, suivant la fonction spéciale du centre dont l'activité est ainsi proATjquée : ce sont tantôt, et le plus souvent, des phénomènes de mouvement dans l'une ou l'autre grande division du système musculaire, tantôt des actes sécrétoires, quelquefois des phénomènes d'arrêt, dilatation yascul'aire réflexe, arrêt diastolique du cœur, etc. Le point d'entrée dans les centres des nerfs sensibles excités étant connu, on est condtat à chercher dans la région centrale avec laquelle ces nerfs entrent en rapport le centre producteur des mouvements, de la sécrétion, de la dilatation vasculaire, etc. , qu'on a vus survenir comme réponse à l'excitation périphérique. D'autre part, l'expérience appuyée sur les notions anatomiques permet de déterminer quels sont les nerfs centrifuges par lesquels s'est transmise aux organes l'excitation motrice ou autre élaborée dans le centre. Ces nerfs, on les détermine directement par divers procédés. Leur section peiTïiet de constater la disparition immédiate de l'acte réflexe qu'on provoquait en excitant indirectement le centre dont ils proviennent ; Texcitation de leur bout périphérique est suivie de la reproduction du mouvement observé en pre» mier lieu quand ils étaient intacts. Quel que soit le procédé employé en OTitre de la section et de l'excitation (poisons spéciaux, dégénération, etc.), on arrive à préciser les voies par lesquelles se transmet l'excitation transformée et relfféchie dans l'e centre. On est ainsi amené à circonscrire entre le point d'entrée des nerfs sensibles excités et le point de sortie des nerfs centrifuges, moteurs ou autres» une région intermédiaire qui est, selon toute probabilité, la région cherchée, qui contient des amas de substance grise et qu'on nomme « le centre » de tel mouvement, de telle sécrétion. Cette première partie de la recherche est

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contrôlée par la destruction de la portion de substance grise comprise entre les leux ordres de aerfs eeatnpètes et centrifuges. La disparition des réftexes xbservés à la suite des excitations des nerfs afférents confirme le résultat de la ireraière recherche en servant de contre-épreuve.

C'est par cette méthode qu'ont été localisés dans la moelle les centres ano- ;pinal, génito-spinal, cilio-spinal, etc., centres sur lesquels nous n'avons pas à nsister ici [voy. Mo-elle [Physiologie)].

Dans les centres ainsi déterminés, la substance grise ne réagit pas, comme ions l'avons rappelé tout à l'heure, aux excitations expérimentales directement ippliquées sur elle.

Mais les points centraux du système nerveux ne présentent pas tous ce caractère d'inexcitabilité. Nous savions déjà que l'excitation des renflements de substance grise placés à la surface du quatrième ventricule et constituant les origines profondes du facial et de l'hypoglosse déterminent les mêmes mouvements que les racines de ces nerfs (Vulpian, 1862). Nous avions encore quelques notions sur l'excitabilité directe de quelques ganghons, mais, jusqu'à ces dernières années, on n'avait pas soupçonné que certains points de l'écorce du cerveau fussent directement excitables. Cette découverte de Ilitzig et Fritsch, confirmée par Ferrier et contrôlée depuis par les recherches de la plupart des phvsiologistes, est devenue le point de départ d'une véritable rénovation de la pathologie cérébrale, en désignant à l'attention des cliniciens un certain nombre de régions circonscrites des circonvolutions dont l'excitation était suivie de mouvements et la destruction de troubles paralytiques plus ou moins complets chez les animaux.

A peine la possibiUté des localisations cérébrales fut-elle entrevue chez l'homme, que l'application en fut étendue en France à une foule de cas cliniques. Les monoplégies, dont le point de départ localisé avait été soupçonné par M. Bouillaud, certaines formes d'épilepsie, les contractures primitives, observées depuis plusieurs années par M. Charcot, purent être rapportées à leur véritable cause ; leur provenance corticale précise fut révélée grâce à la rigueur des observations recueillies du vivant des malades et des déterminations anatomiques des moindres lésions du cerveau. L'école de la Salpètrière, ayant commencé par appliquer les données expérimentales, eut bien vite étendu la portée des résultats aimoncés par les physiologistes, et le chef de cette école put formuler deux lois générales qui sont aujourd'hui l'expression concrète et rigoureuse des notious acquises sur la physiologie du cerveau.

4" « Le cerveau est un ensemble d'organes, et chacun de ces organes, dont la réunion constitue la masse encéplialique, est doué de propriétés spéciales. La lésion d'ime de ces parties entraîne la suppression des fonctions auxquelles elle présidait, et, pendant la vie, il est possible de déduire de ces troubles fonctionnels la localisation anatomique. »

A cette première loi M. Charcot fait une réserve :

2" (t Mais cette précision n'est pas souvent réalisable, parce que dans l'encéphale la lésion d'une partie retentit sur les parties voisines et même sur des organes isolés et en trouble le fonctionnement. »

Cette réserve elle-même implique la connaissance du fonctionnement des lésions irritées qui révèlent les troubles qu'elles subissent par des manifestations anormales ; l'épilepsie partielle, par exemple, survenant chez un malade